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Tubo Digestivo

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EL APARATO DIGESTIVO TIENE LUGAR EN VARIAS ETAPAS

• Organogénesis a partir del disco embrionario. • Quimioarquitectura del epitelio en formación. • Diferenciación. • Maduración. • Adaptación en el ncto a la nutrición enteral. • El desarrollo concluye con la transición entre la alimentación láctea y la sólida.

El aparato digestivo deriva del ENDODERMO EMBRIONARIO, identificándose a las 4 SEMANAS como un tubo de 4mm de longitud, que se extiende desde la boca a la cloaca.

Durante la vida intrauterina, el feto se encuentra suspendido en el líquido amniótico.

La continuidad de la cavidad amniótica con el tubo digestivo sucede hacia la TERCERA SEMANA, cuando se produce la ruptura de la membrana bucofaríngea.

Asimismo, la circulación libre del líquido amniótico por el tubo digestivo coincide con la perforación de la membrana cloacal, alrededor de la SEPTIMA SEMANA.

El endodermo es muy importante en este proceso puesto que as plegarse el embrión se nos convierte en un tubo que abarca desde la boca primitiva denominada estomodeo hasta la zona más caudal denominada cloaca

INTESTINO ANTERIOR INTESTINO MEDIO
Colon Transverso

Boca, Faringe, Esófago, Estómago Y Duodeno Yeyuno, Íleon, Ciego, Apéndice, Colon Ascendente, 2/3

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Las estructuras faciales se originan de una depresión ectodérmica llamada ESTOMODEO. Cuando el embrión ha llegado a la 4TA SEMANA Y MEDIA. el estomodeo está rodeado de unas proliferaciones mesenquimatosas . .Apareciendo inferiormente los procesos mandibulares. lateralmente los maxilares y la prominencia craneal en la parte superior.

los procesos nasomediales maxilares y mandibulares se hacen proporcionalmente más prominentes y terminan por fusionarse para formar el labio superior y la mandíbula . y 3) el paladar primario (primitivo). El paladar se deriva de tres primordios: un proceso palatino medio único y un par de procesos palatinos laterales . 2) el componente premaxilar del maxilar. el paladar se forma entre la sexta y la décima semanas y separa las cavidades nasal y oral. Las eminencias mandibulares bilaterales se agrandan y sus componentes internos se fusionan en la línea media y así se forma el cuerpo de la mandíbula. que es un precursor de: 1) el filtro de la nariz. Estos procesos una vez fusionados forman el segmento intermaxilar.En virtud del crecimiento diferencial que se produce entre la cuarta semana y la octava . la prominencia frontonasal –que era una excrecencia de tejido que rodeaba el área del estomodeo en el embrión de cuatro a cinco semanas— se desplaza cranealmente y contribuye a la formación del maxilar superior. El hoyuelo de la línea media que se observa en el mentón de algunos individuos es un reflejo de la variación en el grado de fusión de las prominencias mandibulares. A medida que esto va sucediendo y conforme los dos procesos nasomediales se fusionan.

La masticación es el conjunto de movimientos de la cavidad bucal que tienen como fin ablandar. La insalivación.  Lubricación de los alimentos: Facilitándose así la deglución.  Mantenimiento de la humedad en la cavidad bucal. se produce con el fin de:  Disolver los alimentos: permite apreciar el sabor y reconocer cualquier sustancia extraña. rasgar y cortar los alimentos y mezclarlos con la saliva.  Acción bactericida por efecto de la lisozima. triturar.CAVIDAD BUCAL Es la zona de recepción del alimento. En ella tienen lugar dos procesos importantes:  masticación y la  insalivación. moler. . tóxica. irritante.

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Conforme va creciendo. uno ectodérmico (esmalte) y otro mesodérmico (dentina. En la vida posnatal el componente esquelético del paladar primario se denomina componente premaxilar del maxilar. son el componente ectodérmico del diente en formación. sobre el reborde gingival de ambos maxilares se forma la lámina dental que dará lugar a brotes que se introducen en el mesénquima subyacente. . pulpa y cemento). Hacia la 6TA SEMANA . Estos brotes en número de 10 en cada maxilar. en el proceso palatino medio se va formando una estructura ósea triangular llamada paladar primario. Los cuatro dientes incisivos superiores provienen de esta estructura Los DIENTES proceden de un doble esbozo.El proceso palatino medio es una invaginación de los procesos nasomediales recién fusionados.

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El punto de fusión del paladar primario con los procesos palatinos laterales en la línea media está marcado por el foramen incisivo . Los vértices de estos procesos se encuentran en la línea media y comienzan a fusionarse A nivel macroscópico.Los procesos palatinos laterales. que son los precursores del paladar secundario. los procesos palatinos se fusionan en la línea media. pero en dirección rostral también se unen al paladar primario. hacen su aparición durante la sexta semana. Al principio crecen hacia abajo a ambos lados de la lengua. Los procesos palatinos laterales modifican radicalmente la posición perpendicular a los procesos maxilares.

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Es probable que las parótidas se deriven del ectodermo. Lámina basal contiene colágeno de tipos I y IV y un proteoglicano 1 de la membrana basal (MB-1). . La diferenciación estructural y funcional del epitelio de las glándulas salivales continúa durante toda la vida fetal. la lámina basal de las regiones que crecen pierde los colágenos y los proteoglicanos que se asocian con las estructuras.Glándulas salivales comienzan a aparecer a la sexta semana y se originan como engrosamientos macizos en forma de crestas del epitelio oral . Bajo la influencia del mesénquima circundante.. y que tanto las submandibulares como las sublinguales provengan del endodermo. El crecimiento continuo en los vértices de los lóbulos de las glándulas está mantenido por los altos niveles de actividad mitótica del epitelio y por el depósito en el área de glucosaminoglicanos recién sintetizados. Los grandes desplazamientos epiteliales que tienen lugar en la cavidad oral dificultan el poder determinar la capa germinal de origen del epitelio de las glándulas salivales.

El tubérculo impar esta localizado entre el primero y el segundo arcos. con una pequeña contribución del tubérculo impar. y la cópula (yugo) une el segundo arco con el El foramen ciego. . la lengua esta representada por un par de engrosamientos linguales laterales situadas en las regiones ventrales de los primeros arcos branquial y dos engrosamientos ventrales impares. La raíz de la lengua se deriva de la cópula junto con tejido ventromedial adicional situado entre el tercero y el cuarto arcos branquiales. ello permite muchas posibilidades para el desarrollo anómalo En los embriones de cinco semanas de vida. En situación caudal a la copula se encuentra otro engrosamiento que representa la epiglotis. El crecimiento del cuerpo de la lengua se logra mediante una gran expansión de las tumefacciones linguales laterales. no es de extrañarse que una gran diversidad de estructuras se originen en la región faríngea. que marca la localización original del primordio tiroideo sirve como puente que define el limite entre el tubérculo impar original y la copula.Si se tiene en cuenta la complejidad de la organización estructural de la faringe embrionaria.

Hacia la quinta semana de gestación. La elongación ventral de la tercera bolsa se diferencia en la porción epitelial del timo. y se incorporan a ella como células parafoliculares o C. pueden reconocerse en el endodermo de la masa sólida dorsal unas células identificables como tejido paratifoideo. cuya acción es reducir la concentración de calcio en la sangre. que aumenta los niveles de calcio en la sangre. estas células. continúan su migración hacia la línea media. y sobrepasan los primordios paratiroideos de la cuarta bolsa para formar las glándulas paratiroides inferiores. cuyo origen está en la cresta neural. producen la hormona polipeptídica calcitonina. En los seres humanos el componente tímico de la cuarta bolsa es vestigial. .Bolsas Faringeas La tercera bolsa faríngea es una estructura más compleja y consiste en una masa dorsal epitelial sólida y una porción ventral hueca y alargada . Las glándulas paratiroides producen hormona paratifoidea. Además. Los cuerpos posbranquiales también migran hacia la tiroides. Allí se adosan a la glándula tiroides. Los primordios del timo y de las glándulas paratiroides pierden su conexión con la tercera bolsa faríngea y migran en su dirección caudal a partir de su lugar de origen. que en algunas especies aporta algún componente al timo. En la parte más ventral de cada cuarta bolsa se encuentra otra estructura llamada cuerpo posbranquial (ultimobranquial) Como sucede con sus homólogas de la tercera bolsa. La cuarte bolsa faríngea con un IV primordio paratifoideo sólido bulboso y dorsal. Aunque el III primordio paratiroideo inicialmente migra junto con el primordio tímico. contiene una pequeña evaginación epitelial ventral. el IV primordio paratifoideo pierde su conexión con la cuarta bolsa y migra hacia la glándula tiroides y formará las glándulas paratiroides superiores.

del páncreas. comenzamos en la tercer semana con la GASTRULACIÓN. la tiroides y las paratiroides. por Estos plegamientos transforman al embrión en un cilindro.) y por la membrana cloacal. del hígado. . a nivel caudal (que desaparece al final de la 7° sem. En un principio el intestino primitivo está cerrado por la membrana bucofaríngea a nivel cefálico (que desaparece en la 4° sem. parte del aparato respiratorio.) Diferenciación Migración Plegamientos Darán origen a las distintas partes del embrión. La hoja mas interna recibe el nombre de endodermo y es la que dará origen al epitelio del tubo digestivo. así como la implantación del embrión. En este proceso se forman tres hojas germinativas que.Semana a 2° 8°mes/ 4° Luego de la fecundación y de las transformaciones que ocurren en las primeras dos semanas.

FORMACION DEL INTESTINO PRIMITIVO Endodermo:  Revestimiento epitelial especializado  Glándulas como hígado y páncreas Hoja esplácnica:  Músculo liso  Tejido conectivo  Peritoneo visceral .

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La luz es totalmente revestida por endodermo. en donde desemboca el colédoco. la vesícula y las vías biliares. ESTÓMAGO: Crece como una dilatación del tubo intestinal cuyo borde dorsal lo hace más rápido que el borde ventral.(8° sem) PATOLOGÍAS: Cualquier defecto en la tabicación o en la vacuolización de la luz producirá las atresias de esófago.ESÓFAGO: Nace de un esbozo traqueopulmonar que se tabica. . En la 5° semana otro brote originará el páncreas. Al final del período embrionario la luz se abre. Luego gira 90° a la derecha formando las diversas cavidades y ubicando las diferentes capas del peritoneo DUODENO: Se forma de la porción caudal del intestino anterior y de la porción cefálica del intestino medio. HÍGADO: En la 3° semana la parte más caudal dá un brote de endodermo que originará el hígado. también se cierra la luz para formar epitelio y luego se abre. Por proliferación del endodermo. por muerte celular.

para el crecimiento longitudinal del intestino. produciendo una tumefacción del cordón umbilical. a la cavidad abdominal. produciéndose una nueva rotación de 180°. PATOLOGÍAS: Si el intestino no vuelve a la cavidad abdominal tenemos lo que se denomina ONFALOCELE Si no se cierra la hernia fisiológica de la pared tenemos la GASTROQUISIS Si el intestino no rota o lo hace en forma incompleta se llama MALROTACIÓN INTESTINAL.MEDIO ILEON: Entre la 6° y la 9° semana el ileon crece fuera de la cavidad abdominal.A medida que se cierra la hernia fisiológica. . Además en esas semanas el intestino rota 90°. éste vuelve alrededor de la semana 9°.Quedando así finalmente ubicadas el ileon y una parte del colon.

Entre la semana5° a 7° migran células de la cresta neural hacia la pared del colon para que se desarrollen las células ganglionares parasimpaticas. Esto es conocido como : MEGACOLON CONGÉNITO O ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG. PATOLOGIAS La ausencia de migración de las células de la cresta neural provocan que. En la 7° semana desaparece la membrana anal. La malformación del tabique urorrectal origina las deficiencias: ANO IMPERFORADO. . ETC. se acumule contenido y se dilate el intestino. por ausencia de peristaltismo . .COLON: La parte distal del intestino posterior da origen al colon transverso y la cloaca. que van a ser responsables de la inervación necesaria para el PERISTALTISMO. AGENESIA ANAL. RECTO Y ANO: En la 6° semana se forma el tabique urorrectal que dilata la cloaca y la divide en: recto y conducto anal (al dorso) y seno urogenital (ventral).

se alarga progresivamente. hasta que se forma el tabique traqueo-esofágico. Al comenzar su desarrollo comparte la luz con la traquea.En un principio corto. 1/3 inferior – músculo liso – Deriva del mesodermo circundante . 2/3 superiores – músculo estriado – Deriva del 4º y 6º par de arcos branquiales.

justo en el inicio del esbozo traqueal. Se puede diferenciar a partir de la 4TA SEMANA.5 CM. LA LONGITUD DEL ESOFAGO AL NACER ES DE 10CM Y EL DIAMETRO DE 0.ESOFAGO Se forma a partir del intestino EMBRIONARIO PROXIMAL. Por un estrechamiento anterior de la nasofaringe. El epitelio estratificado escamoso aparece a la SEMANA 25. . El componente muscular es detectado sobre la 8VA SEMANA y los plexos mientéricos en la 10MA SEMANA. Y el aparto glandular en la 28.

ESTOMAGO A las 4 SEMANAS es identificable en forma de una dilatación fusiforme cercana al polo craneal del embrión y localizada entre los esbozos pulmonares. A las 7 SEMANAS desciende a su posición infradiafragmática. el epitelio gástrico se encuentra diferenciado. Hacia la 12va semana es identificable el píloro como un engrosamiento muscular. del páncreas y del hígado. gastrina y factor intrínseco. . pudiendo producir pepsina. Al final del 3er mes. SU ACTIVIDAD ENZIMATICA ES MAXIMA EN EL FUNDUS Y LA CAPACIDAD AL NCTO ES DE 30ml. HCl.

Borde dorsal queda ubicado a la izquierda y forma la curvatura mayor. .FORMACION DEL ESTOMAGO Rotación del estómago en el eje longitudinal    90 grados en sentido de las agujas del reloj Borde ventral queda ubicado hacia la derecha y forma la curvatura menor.

DUODENO Esta porción del aparato intestinal está formada por la parte terminal del intestino anterior y la porción cefálica del intestino medio. . La unión de ambas porciones está situada en un punto inmediatamente distal al origen del esbozo hepático Con la rotación del estómago el duodeno adopta la forma de un asa en C. y gira hacia la derecha.

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hasta el ángulo de Treiz. colon (tres porciones). MALFORMACIONES DIGESTIVAS BAJAS: . . yeyuno. recto y ano. Ilieón. MALFORMACIONES DIGESTIVAS ALTAS: Comprende desde la boca.MARFORMACIONES DIGESTIVAS CONGENITAS Se clasifican desde el punto de vista del tratamiento quirúrgico en: a. estómago y duodeno.Comprende desde el ángulo de Treiz. b. esófago.

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.ATRESIA DE ESÓFAGO Se denomina así a la interrupción congénita del esófago. con o sin conexión con el aparato respiratorio. El hecho de que embriológicamente la formación del esófago y la tráquea sean simultáneas durante las seis primeras semanas de gestación y ambos procedan de un mismo tracto endodérmico explica la frecuencia con la que existe atresia del esófago con fístula traqueoesofágica asociada.

ATRESIA PILÓRICA Representa <1% de las atresias digestivas. . Incidencia familiar para los casos solitarios y de atresias múltiples (¿factor genético?). Generalmente es una atresia solitaria. Asociación con epidermolisis bullosa letal como forma de presentación de un síndrome autosómico recesivo.

epitelio respiratorio. etc) en la pared del esófago. .Estenosis fibromuscular en esófago superior o inferior .ESTENOSIS CONGÉNITA Y MEMBRANAS Estenosis asociada a remanentes ectópicos traqueobronquiales (cartílago. .Diafragma membranoso en esófago superior o inferior. fundamentalmente a nivel de 1/3 distal.

DATOS ESTADÍSTICOS • • • Prevalencia: 1.5 – 4 por cada 1000 RN vivos Raza Blanca Varones : mujeres 4:1 • • • Mayor incidencia en primogénito varón Más común en grupo sanguíneo ―B‖ y y ―O‖ Puede existir historia familiar. Se observa en gemelos .

EL ESÓFAGO .

Se completa durante la cuarta semana de vida fetal . En la mayor parte de los casos. lo que da lugar a atresia. ESTENOSIS Y HENDIDURAS) PUEDEN COEXISTIR CON DEFECTOS DEL ESÓFAGO. que luego desarrolla anillos cartilaginosos y los primordios pulmonares. tráquea y pulmones derivan del intestino anterior. Entre la tercera y cuarta semanas de vida fetal . LAS ANOMALÍAS DE LA TRÁQUEA (ATRESIAS. lo que da lugar a distintas variedades de Fístula Traqueoesofágicas o a hendiduras. estómago. Después un tabique. en ocasiones la separación del tubo esofágico se lleva de manera incompleta. el tabique traqueoesofágico los convierte en dos tubos separados: 1) La tráquea por delante. 50% pesan más de 2500 g y el resto se considera pretérmino (<2500g). varía entre 800 a 4000g. de arriba abajo.Desde el punto de vista embriológico. que se extiende desde la faringe hasta el estómago. Por razones desconocidas. y 2) El esófago por detrás.. (2500g en promedio). . El peso de los neonatos con Atresia Esofágica. aunada o no a Fístula Traqueoesofágica. En 50% de las madres de niños con Atresia Esofágica existe polihidramnios. lo cual es un indicador que facilita el diagnostico prenatal. se completa el surco laringotraqueal. el esófago posterior no se separa totalmente de la tráquea. esófago.

.Existen muchas variedades y combinaciones de Atresia Esofágica. E l resto son raras. El diagnostico temprano y el tratamiento de esta enfermedad y de las anomalías relacionadas con ella han elevado en grado considerable el índice de supervivencia. cuando ocurren suelen deberse a cuerpos extraños. En los niños las Fístulas Traqueoesofágicas adquiridas son poco frecuentes y. con y sin Fístula Traqueoesofágica. pero las 3 más frecuentes son : • • • Atresia Esofágica proximal y Fístula Traqueoesofágica distal (85%) Atresia Esofágica Pura (10%) Fístula Traqueoesofágica en H (3%).

la abertura puede medir milímetros o centímetros y la fístula puede unirse a la parte superior de la tráquea o más abajo. en el bronquio principal del lado derecho. La abertura en el esófago suele medir 1 a 2 cm. la mitad son pretérmino y la otra mitad tiene anormalidad múltiples. . Existen variantes en estos defectos. y la Fístula Traqueoesofágica se une con mayor frecuencia a la tráquea en la carina. los recién nacidos con Atresia Esofágica y Fístula Traqueoesofágica Distal constituyen cerca de 85% del total de pacientes con defectos esofágicos congénitos.Atresia Esofágica con Fístula Traqueoesofágica Distal : Es la forma más común de anomalías esofágicas.

otras anomalías. Los signos radiológicos de un extremo superior ciego sumados por ausencia de aire por debajo del diafragma son patognomónicos de la Atresia Esofágica Pura. estos niños no pueden deglutir los alimentos o la saliva. Como en otras formas de Atresia Esofágica. Hasta 40% de los pacientes son prematuros y 50% presentan. además.Atresia Esofágica Pura o Atresia Esofágica sin Fístula Traqueoesofágica : La Atresia Esofágica Pura es muchos menos frecuente que la Atresia Esofágica con Fístula Traqueoesofágica que se acaba de describir. Como no existe Fístula Traqueoesofágica no se observa aire en el aparato gastrointestinal y el abdomen será notablemente excavado. .

Aunque la comunicación traqueoesofágica congénita sin atresia puede encontrarse en cualquier nivel. . aun así. El primer caso informado en Norteamérica fue descrito por Lamb en 1873. a nivel de la segunda vértebra torácica o por encima de ella. su frecuencia es de 3 a 5 % También se le conoce como Fístula en N. Los lactantes con esta normalidad suelen tener buen peso y rara vez presentan otras malformaciones.Fístula Traqueoesofágica en H o Fístula Traqueoesofágica Aislada La Fístula Traqueoesofágica en H ocupa el tercer lugar en frecuencia entre los problemas congénitos del esófago y. los datos acumulados señalan que la mayoría de estas fístulas se localizan en la porción superior de la tráquea y el esófago. y en general. pueden ser alcanzados por una incisión cervical.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SEGÚN CLASIFICACIÓN DE GROSS A: Atresia esofágica sin fístula B: Atresia esofágica con fístula próximal C: Atresia esofágica con fístula distal D: Atresia esofágica con fístula próximal y distal E: Fístula traqueoesofágica sin atresia .

TIPOS DE ATRESIA ESOFAGICA .

ATRESIA DE ESÓFAGO DIAGNÓSTICO Polihidramnios Sialorrea Detención de pasaje de sonda hacia estómago Neumonía Distensión abdominal superior .

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MALFORMACIONES ASOCIADAS. TIPO DE MALFORMACIÓN • • • • • • • • • • Ductus persistente Comunicación interventricular Atresia duodenal Agenesia de lóbulo pulmonar derecho Divertículo de Meckel Riñones poliquísticos Monorreno izquierdo Traqueomalacia Malformación anorrectal baja Genopatía .

CLASIFICACIÓN DE RIESGO OPERATORIO SEGÚN WATERSTONE A1: Peso de nacimiento mayor a 2500 g. C1: Peso de nacimiento menor de 1800 g. sin neumonía ni anomalías congénitas. malformación congénita mayor. B2: Peso de nacimiento mayor a 2500 g. malformación congénita. . neumopatía moderada. sin neumonía ni anomalías. neumopatía severa. B1: Peso de nacimiento entre 1800 y 2500 g. C2: Peso de nacimiento mayor de 1800 g.

TORACOTOMIA : ATRESIA ESOFAGICA .

POSTQUIRURGICO UCI NEO

Después de la cirugía, el paciente debe ir a ventilación mecánica por unos días en la UCIN, asimismo queda con un drenaje torácico hasta ver su esofagograma 1. ventilador 2. bomba de infusión 3. monitor saturación de oxigeno 4. incubadora radiante 5. recipiente de drenaje toráxico

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO
DEFINICION Es la estrechez y elongacion del canal pilorico debido a hipertrofia de la capa muscular circular que causa obstruccion gastrica.

ETIOLOGÍA
No hay una causa definitiva. •
• • •

Se sugiere un factor genético.
Alteraciones en el número de células ganglionares. Alteraciones en la relajación: gastrina , sustancia P. Alteraciones en la inervación del píloro.

CUADRO CLÍNICO

Edad: 2-8 semanas. Pico 3 8 semanas.
Vómitos no biliosos en proyectil.


• •

Permanece hambriento después de vomitar
Hipocloremia –hipokalemia Alcalosis metabólica

HERNIA DIAFRAGMÁTICA .

HERNIA DIAFRAGMATICA .

HERNIA FRAGMÁTICA : FISIOPATOLOGÍA .

CUADRO CLÍNICO • Presentación temprana: • Dificultad respiratoria y cianosis : primeras horas de vida • Disminución de movimientos torácicos. RC desplazados. RHA en tórax. abdomen excavado • Presentación tardía: • Signos respiratorios leves • Vómitos. shock secundario a incarceración intestinal. causa de muerte súbita de lactante • Mejor pronóstico .

MORTALIDAD • Frecuencia : 1 / 4000 NV • 40 40 – 60% • Variable según instituciones • Atribuible a complicaciones de hipoplasia pulmonar. iatrogénicas y asociadas a otras • malformaciones • Bilateral : fatal .

HERNIA DIAFRAGMATICA : ESTUDIO RADIOLOGICO .

HERNIA DIAFRAGMATICA : ECOGRAFIA Y RADIOGRAFIA .

Reduccion de visceras abdominales herniadas y Cierre Quirurgico del Diafragma .TRATAMIENTO Enfoque Estabilización del paciente Manejo de complicaciones secundarias a hipoplasia pulmonar y HTTP Cirugía posterior a estabilización (48 h estable hemodinámica y ventilatoriamente) : Laparotomia.

ATRESIA INTESTINAL ALTA (DUODENAL) .

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SIGNOS DE ALARMA Antecede nte : Polihidra mnios Vómito Aspirado Gástrico Distensión Abdomina l Trastorno de eliminació n de meconio .

Normal : Nunca Vomita bilis Pretérmino Normal : A veces vomita bilis (esfint.N.VÓMITO Obstrucción Intestinal ó lleo Obstrucción Alta : Color claro. diferenciar de regurgitación postprandial habitual Obst. Baja : Color bilioso R. pilor. Inmaduro e incompetente) Ileo : Vómito bilioso SEPSIS . Ater.

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ASPIRADO GÁSTRICO    Con sonda nasogástrica Realizar en todo prematuro Medir adecuadamente la longitud de la sonda Patológico : mas de15 a 20 cc (bilioso) .

Baja)  . Epigástrica (Obst. Generalizada (Obst. Alta) Dist.DISTENCIÓN ABDOMINAL  Desarrollo Tardío : 12 a 24 horas  Dist.

RETARDO EN LA EVACUACIÓN DEL MECONIO El 60 % de recién nacidos elimina el meconio en las primeras 24 horas El 95 % de recién nacidos lo hace dentro de las 48 horas Cuando hay retardo de evacuación siempre debe estimularse la defecación usando un termómetro. no se debe introducir más de 2 cm .

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4 Q39.ENFERMEDADES CONGENITAS Y MALFORMACIONES DEL TUBO DIGESTIVO Q39 Q39.2 Q40.5 Q39.8 Q39.9 Q40 Q40. no especificada . no especificada Otras malformaciones congénitas de la parte superior del tubo digestivo Estenosis hipertrófica congénita del píloro Hernia hiatal congénita Otras malformaciones congénitas del estómago. no especificada Otras malformaciones congénitas de la parte superior del tubo digestivo Malformación congénita de la parte superior del tubo digestivo.8 Q40.0 Q39.1 Q39.3 Q39.1 Q40.2 Q39.0 Q40. especificadas Malformación congénita del estómago.6 Q39.3 Q40.9 Malformaciones congénitas del esófago Atresia del esófago sin mención de fístula Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica Fístula traqueoesofágica congénita sin mención de atresia Estrechez o estenosis congénita del esófago Pterigión del esófago Dilatación congénita del esófago Divertículo del esófago Otras malformaciones congénitas del esófago Malformación congénita del esófago.

1 Q42.4 Q43.3 Q43. atresia y estenosis congénita del íleon Ausencia.0 Q41.2 Q43. atresia y estenosis congénita del intestino delgado. atresia y estenosis congénita del intestino grueso Ausencia. atresia y estenosis congénita de otras partes especificadas del intestino delgado Ausencia.1 Q41.9 Q43 Q43.9 Q42 Q42.5 Q43.6 Q43. atresia y estenosis congénita del yeyuno Ausencia. atresia y estenosis congénita del ano.1 Q43. parte no especificada Ausencia. atresia y estenosis congénita del intestino grueso.0 Q43. atresia y estenosis congénita del recto.0 Q42.8 Q43.8 Q42. con fístula Ausencia. atresia y estenosis congénita del intestino delgado Ausencia.ENFERMEDADES CONGENITAS Y MALFORMACIONES DEL TUBO DIGESTIVO Q41 Q41.2 Q41.7 Q43. sin fístula Ausencia.8 Q41. atresia y estenosis congénita del recto.3 Q42. atresia y estenosis congénita del duodeno Ausencia. con fístula Ausencia. sin fístula Ausencia. atresia y estenosis congénita del ano. parte no especificada Otras malformaciones congénitas del intestino Divertículo de Meckel Enfermedad de Hirschsprung Otros trastornos funcionales congénitos del colon Malformaciones congénitas de la fijación del intestino Duplicación del intestino Ano ectópico Fístula congénita del recto y del ano Persistencia de la cloaca Otras malformaciones congénitas del intestino. no especificada . especificadas Malformación congénita del intestino. atresia y estenosis congénita de otras partes del intestino grueso Ausencia.9 Ausencia.2 Q42.

GASTROSTOMIA .

ANATOMIA .

Partes del Aparato Digestivo 77 .

con importantes glándulas asociadas.El aparato digestivo es un largo tubo. siendo su función la transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por el organismo. Aparato Digestivo Fosa nasal Boca 1 78 .

79 2 .

los carrillos y la lengua La porción posterior del paladar es más blanda Úvula o campanilla .BOCA Una cavidad limitada por el paladar.

DENTICION PERMANENTE: INCISIVOS CENTRALES: 6 – 9 ANOS INCISIVOS LATERALES: 7 – 9 ANOS CANINOS: 9 – 12 ANOS PRIMEROS MOLARES:: 6 – 7 ANOS SEGUNDOS MOLARES: 11 – 13 ANOS TERCEROS MOLARES: 17 – 21 ANOS DENTICION PRIMARIA: INCISIVOS: 6 – 9 MESES CANINOS: 16-18 MESES PRIMEROS MOLARES: 12 – 14 MESES SEGUNDO MOLARES: 20-24 MESES .

La Boca 5 En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los dientes trituran los 82 alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición química. .

especializada para detectar el sabor de los alimentos ¿POR QUÉ MASTICAS LOS ALIMENTOS? Masticamos los alimentos para digerirlos. glándulas salivales y mandíbula. se traga. los alimentos son reducidos a trozos pequeños. lengua. En la boca.Unas pequeñas estructuras sensoriales llamadas papilas gustativas nos permiten disfrutar de las sensaciones del gusto y. La lengua se halla cubierta por la membrana lingual. (deglución). dientes. . nos avisan si los alimentos están en mal estado y no debemos comerlos. Al mismo tiempo son humedecidos y 83 expuestos a algunas enzimas digestivas. Cuando el alimento está masticado. algo muy importante. En la masticación intervienen los labios.

SALIVA BOCA DESDOBLA El ALMIDÓN EN GLÚCIDOS MÁS SENCILLOS 84 .

85 .

86 .

HAY IMPOSIBILIDAD MOTORA PARA CERRAR LA BOCA .MACROSTOMI A MICROSTOMI A MACROQUEILI A HALITOSIS: HALITOSIS BUCAL: CAUSADA POR LESIONES DENTARIAS. LESIONES EN AMIGDALASS. MAL FUNCIONAMIENTO DEL HIGADO Y VIAS BILIARES EN LA PARALISIS FACIAL UNILATERAL. LA COMISURA SE DESVIA Y SE ELEVA EN EL LADO SANO (SIGNO DE PITRES) EN LA PARALISIS BILATERAL DEL TRIGEMINO (DIPLEJIA MASTICATORIA).

BACTERIAS Y HONGOS MICROGLOSIA MACROGLOSIA AGLOSIA FRENILLO CORTO (ANQUILOGLOSIA) ACROBATISMO LINGUAL (AUSENCIA DEL FRENILLO) LENGUA SECA: DESHIDRATACION GENERAL RESPIRACION BUCAL FARMACOS (ATROPINA.LA SABURRA LINGUAL RESULTA DEL DEPOSITO ENTRE LAS PAPILAS DE CELULAS EPITELIALES EXFOLIADAS Y AMASADAS CON LA SALIVA. RESIDUOS ALIMENTARIOS.CLORPROMACINA. MOCO. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS) .

LA DESNUTRICION Y PROCESOS ASMATICOS AGUDOS EL BABEO SUELE PERSISTIR A PESAR DE LA EDAD CUANDO EXISTE RETARDO MENTAL.GLANDULAS SUBMAXILARES : PUEDEN AGRANDARSE BILATERALMENTE EN LA FIBROSIS QUISTICA . .

HIPERSALIA: PANCREATITIS ESOFAGITIS ORIGEN PSIQUICO HIPOSALIA: NEOPLASIAS CANCER DE HIGADO CANCER DE ESTOMAGO CAUSAS FUNCIONALES: DESHIDRATACION YATROGENICAS: ADMINISTRACION DE ANTICOLINERGICOS CALCULOS DEL CONDUCTO SALIVA ASILIA: TRASTORNO DE LAS GLANDULAS LAGRIMALES . SIALORREA: ERUPCION DENTARIA LESIONES IRRITATIVAS DE LA BOCA CIERTOS TRASTORNOS NERVIOSOS . PAROTIDA: CARACTERIZADO POR FALTA DE SECRECCION DE DICHAS GLANDULAS .

la faringe se comunica con la laringe y el esófago La comunicación de la faringe con la laringe está protegida por una lámina cartilaginosa llamada epíglotis .Está situada inmediatamente detrás de la boca Por arriba se comunica con las fosas nasales. mediante dos orificios. llamados las coanas. mediante las trompas de Eustaquio Por su parte inferior. y el oído.

que es un tubo de 92 paredes lisas que une la faringe con el estómago .El bolo alimenticio pasa por el esófago.

93 .

SINDROME ESOFAGICO: DISFAGIA ODINOFAGIA REGURGITACION VOMITOS TIALISMO PERDIDA DE PESO ESOFAGORRAGIA

PIROSIS
PARALISIS O PARESIA DE LAS CUERDAS VOCALES TOS

DISFAGIAS FUNCIONALES
SON ORDENADAS: PASAN SOLIDOS PERO NO LIQUIDOS

DISFAGIAS ORGANICAS
SON ORDENADAS: NO PASAN SOLIDOS DESPUES SEMISOLIDOS Y POR ULTIMO LIQUIDOS . SON TOTALES

SE PRESENTAN EN DIFERENTES SITIOS

SE PRESENTAN SIEMPRE EN EL MISMO SITIO

CEDEN CON ANTIESPASMODICOS Y TRANQUILIZANTES

NO CEDEN CON NADA

ORIGEN: DISTONIA NEUROVEGETATIVA, HISTERISMO NERVIOSO. ETC

ORIGEN : BUCAL, ESOFAGICO Y EXTRAESOFAGICO

CAUSAS: Cáncer de esófago bajo Cáncer de píloro Cáncer prepilorico Estrechez pilórica Esofagítis Ulcera gástrica Cancer de estómago Sobrealimentación

RETORNO DE ALIMENTOS A LA BOCA, SIN LOS ESFUERZOS DEL VOMITO

IMPOSIBILIDAD DEL BOLO ALIMENTARIO EN SU CAMINO HACIA EL ESTOMAGO CAUSA OBSTRUCCION MECANICA

REFLEJO ESOFAGOSALIVAL DE ROGER REFLUJO GASTROESOFAGICO

CAUSAS: ESOFAGITIS CANCER DE ESOFAGO ULCERAS O ESOFAGO DE BARRET CANCER DE ESTOMAGO

CAUSAS GENERALES DE HEMATEMESIS Avitaminosis Dengue Discrasias sanguineas Leucemias Viruela CAUSAS DE HEMATEMESIS DE ESOFAGO Várices esofágicas Sindrome de Reischman o gastrosucorrea SINDROME DE MALLORY O SANGRADO DE LOS VOMITADORES: desgarro de la mucosa esofágica baja Sindrome de boerhave: Ulceras de Barret Pólipos esofágicos Divertículos esofágicos desgarro de la pared lateral del esófago .

ESTÓMAGO • Dilatación en forma de J del canal alimentario • Funciona principalmente como reservorio de la comida permitiendo una alimentación intermitente • Inicia el proceso digestivo • Permite el paso controlado hacia el duodeno con menor capacidad • Volumen entre 30 mL (RN) y 1.5 a 2 L (adulto) .

18 100 .

101 .

una bolsa muscular de litro y medio de capacidad.El estómago El bolo alimenticio cruza la faringe. tiene una cierta acción antibacteriana. continuándose su digestión y absorción. El quimo sigue progresando a través del intestino delgado 102 hasta llegar al intestino grueso. sigue por el esófago y llega al estómago. El quimo pasa el píloro a intervalos y penetra al duodeno donde es transformado por las secreciones del páncreas. . cuya mucosa secreta el potente jugo gástrico. intestino delgado e hígado. el alimento es agitado hasta convertirse en una papilla llamada quimo El estómago también actúa como reservorio transitorio de alimentos y por la acidez de sus secreciones. en el estómago.

MODO DE COMIENZO: RAPIDO. DOLOR TIPO ARDOR LOCALIZACION: REGION EPIGASTRICA. O PERIUMBILICAL IRRADIACION O PROPAGACION Las ulceras de cardias : hemitórax izquierdo o region precordial Ulcera prepilorica: fosa iliaca derecha Ulcera duodenal: flanco derecho Ulcera del bulbo duodenal: hipocondrio derecho Ulcera de cara posterior del duodeno: punto doloroso de boas Ulcera de fondo del estomago : fosa iliaca izquierda . LENTO . TIPO PESANREZ.PROGRESIVO TIPOS DE DOLOR EN PUNALADA.

CRONOLOGIA RITMO DIARIO DOLOR EN AYUNAS DOLOR (GASTRALGIA)

DOLOR PRANDIAL: ES INMEDIATO A LA INGESTA
DOLOR POSPRANDIAL SEMITARDIO > 1 H ; TARDIO 1 -5 H ; ULTRATARDIO

RITMO DE CUATRO TIEMPO S

• PRIMER TIEMPO • DOLOR A LA INGESTA DE ALIMENTO S

• SEGUNDO TIEMPO: • ALIVIO DEL DOLOR

• TERCER TIEMPO • REAPARICION TARDIA DEL DOLOR

CUARTO TIEMPO: ALIVIO ESPONTANEO DEL DOLOR

RITMO DE TRES TIEMPOS

PRIMER TIEMPO: DOLOR A LA INGESTION DE ALIMENTOS

SEGUND TIEMPO: ALIVIO DEL DOLOR

TERCER TIEMPO: REAPARICION DEL DOLOR DE TIPO TARDIO (HAMBRE DOLOROSA)

DOLOR NOCTURNO:

DOLOR CONTINUO

DOLOR IRREGULAR

CIRCUNSTANCIA QUE LO CALMAN O EXAGERAN

SINTOMAS Y SIGNOS QUE LO ACOMPANAN

CLASIFICACION SEGUN SU ASPECTO MACROSCOPICO
VOMITOS ALIMENTARIOS

VOMITOS MUCOSOS

VOMITOS ACUOSOS

VOMITOS BILIOSOS

VOMITOS PORRACEOS

VOMITOS HEMORRAGICOS

VOMITO PREPRANDIAL

VOMITO PRANDIAL VERDADERO

VOMITO POSPRANDIAL: INMEDIATO SEMITARDIO TARDIO ULTRATARDIO

CAUSAS DE HEMATEMESIS DE ESTOMAGO (GASTRORRAGIA) GASTRITIS HEMORRAGICAS ULCERA GASTRICA POLIPOS Y DIVERTICULOS GASTRICOS. .

de mericismo o de rumiacion. los alimentos que han llegado ya al estomago vuelven a la boca de una manera mas o menos voluntaria. Son signos propios de sujetos dispepticos cronicos.Es el retorno a la boca de una pequena parte del contenido gastrico. sin gran esfuerzo y sin nauseas. acompanado a menudo de pirosis y eructos y mas raras veces. sin esfuerzo de vomito y sin nauseas. con neurosis y de algunos portadores de hernia difragmatica. siendo escupidos (mericismo) o mascados y tragados de nuevo (rumiacion). .

DOLOR TIPO ARDOR O PESANTEZ. DOLOR DE HAMBRE 2 LA LECHE ALIVIA EL DOLOR 3.DOLOR TIPO ARDOR O PESANTEZ . LE DUELE MAS 2LA LECHE EXACERBA EL DOLOR 3.CADA VEZ QUE COME. MENOS FRECUENTEMENTE COMO PUNALADA ULCERA 1.DIFERENCIAS ENTRE GASTRITIS Y ULCERA GASTRITIS 1.

MAS SE USAN ANTIHISTAMINICOS TIPO 2 COMO LA CIMETIDINA. .AMBOS SE ACOMPANAN DE DISPEPSIA AMBOS MEJORAN CON ALCALINOS. TRATAMIENTOS: LOS ANTICOLINERGICOS NO DEBEN USARSE PARA ULCERAS PORQUE PRODUCEN FENOMENO DE REBOTE O INHIBEN EL MOVIMIENTO PERISTALTICO. O LOS ANTIACIDOS COMO EL HIDROXIDO DE AI.

21 112 .

•El duodeno se une al yeyuno después de los 30 cm a partir del píloro. •El duodeno. por la que se une a la primera parte del intestino grueso. mide unos 30 cm de longitud. el yeyuno y el duodeno. Así pues. que tapizan el intestino delgado. pasan a la sangre y 113 23 nutren todas y cada una de las células del organismo . el intestino delgado consta de 3 partes el íleon.Intestino Delgado •El intestino delgado se inicia en el píloro y termina en la válvula ileoceal. que forma parte del intestino delgado. Los compuestos nutritivos simples son absorbidos por las vellosidades intestinales.

la cuarta fase. otra de tratamiento del alimento mediante una serie de acciones físicas y químicas. una tercera en que los componentes útiles y asimilables se 114 separan de los residuos e ingresan en la sangre. que se efectúan en el estómago y primera parte del intestino. . y por último.45 El proceso digestivo comprende una etapa de preparación del alimento. en la que esos desechos son expulsados fuera del cuerpo. que tiene lugar en la boca.

115 22 .

46 116 .

entre 120 y 160 cms.Su longitud es variable. Estas se expulsan117 cada cierto tiempo por el ano . 24 Los restos de los alimentos que no se han ingerido forman las heces.

Masticación. Insalivación Deglución Digestión Estomacal Asimilación Defecación 118 .

FUNCIONES DE LA DIGESTIÓN En la digestión se realizan los siguientes actos: MASTICACIÓN INSALIVACIÓN DEGLUCIÓN DIGESTIÓN ESTOMACAL DIGESTIÓN INTESTINAL ABSORCIÓN DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS ABSORCIÓN DE AGUA DEFECACIÓN 119 .

JUGO INTESTINAL INTESTINO DELGADO TERMINA EL ATAQUE DE LOS GLÚCIDOS. DIGESTIÓN TOTAL. GRASAS Y PROTEÍNAS. 120 .

de unos siete metros de largo. el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado. aunque muy replegado sobre sí mismo.A la salida del estómago. 121 .

122 .

Todas estas secreciones contienen una gran cantidad de enzimas que degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples. por donde se evacuan al exterior los restos no digeribles de los alimentos. de algo mas de metro y medio 123 de longitud. El tubo digestivo continua por el intestino grueso.En su primera porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales. la bilis y los jugos del páncreas. que termina en el ano. Su porción final es el recto. .

47 124 .

48 125 .

La alimentación y la digestión 126 .

Estómago Mezclan con los Alimentos y se 7 m. Mezclan con la Sangre Heces y se Saliva Expulsan por el Ano 127 .Digestión sirve para se encarga de realizarla el Dividir los Aparato digestivo formado por Alimentos en Boca donde los Esófago es un a través de él los Estómago tiene forma de los Intestino dividido en Sustancias más sencillas Dientes Tubo que mide Alimentos llegan al Bolsa Alimentos se Intestino delgado que mide por donde las es un Intestino grueso donde las Trituran los 25 cm. Jugos gástricos Sustancias aprovechables pasan a la Tubo que mide Sustancias no aprovechables se transforman en 1.5 m.

Grupo 1: Son la leche y todos sus derivados como el queso. los huevos y las legumbres. Necesitamos comer alimentos del grupo 2 para crecer fuertes y sanos.Grupo 4: Son las frutas y las verduras. Podemos agrupar los alimentos en: .. . el pan.La alimentación Los alimentos nos proporcionan las sustancias necesarias para crecer y la energía que necesitamos para estudiar. los dulces y el azúcar.Grupo 2: Son la carne. . la pasta.. Necesitamos comer alimentos del grupo 4 porque tienen muchas vitaminas. 128 . el yogur… Los alimentos del grupo 1 son buenos para nuestros huesos y músculos. Estos alimentos nos dan la energía que necesitamos. el pescado. .Grupo 3: Son el arroz. andar.

Una dieta sana debe ser: . que aporte a nuestro organismo la cantidad necesaria que necesitamos de cada tipo de alimento. 129 .Equilibrada: es decir. .Completa: es decir.La alimentación La dieta es el conjunto de alimentos que toma habitualmente una persona. contener alimentos de los cuatro grupos.

Aparato digestivo Boca Esófago Estómago Intestino delgado Intestino grueso Ano 130 .

HAY IMPOSIBILIDAD MOTORA PARA CERRAR LA BOCA . LA COMISURA SE DESVIA Y SE ELEVA EN EL LADO SANO (SIGNO DE PITRES) EN LA PARALISIS BILATERAL DEL TRIGEMINO (DIPLEJIA MASTICATORIA).MACROSTOMI A MICROSTOMI A MACROQUEILI A HALITOSIS: HALITOSIS BUCAL: CAUSADA POR LESIONES DENTARIAS. MAL FUNCIONAMIENTO DEL HIGADO Y VIAS BILIARES EN LA PARALISIS FACIAL UNILATERAL. LESIONES EN AMIGDALASS.

LARGA EN EXCESO (HASTA EL PUNTO DE PONERSE EN CONTACTO CON LA LENGUA Y EPIGLOTIS PRODUCIENDO ENTONCES UN COSQUILLEO MUY MOLESTO) .REGION PALATINA ANOMALIAS CONGENITAS: TORO PALATINO (EXOSTOSIS OSEA EN LA UNION DE LAS SUTURAS INTERMAXILAR Y PALATOMAXILAR) LABIO HENDIDO (LEPORINO) Ulceras sifiliticas Quistes paradenta rios Tumores benignos maligno s Anomalia s adquirida s UVULA PUEDE SER BIFIDA. CORTA.

ANOMALIAS DE LA COLORACION de la mucosa MUCOSA ROJA CIANOTICA: PROCESOS CIANOTICOS MUCOSA GINGIVITIS: GRISACEA: REBORDE PROCESOS GINGIVAL CARENCIALES ENROJECIDO MUCOSA PALIDA: ANEMIA .

AMARILLOS PARDUSCOS SE OBSERVAN EN LA ESTOMATITIS OIDICA (MUGET) MANCHAS DE KOPLIK (SARAMPION): CARA INTERNA DE AMBAS MEJILLAS PROXIMAS AL ORIFICIO DEL CONDUCTO DE STENON Y PORCION YUGAL .ENFERMEDAD DE ADDISON: MANCHAS PARDAS DE DISPOSICION ASIMETRICAS EN LA MUCOSA LABIAL. ENCIAS Y PALADAR MANCHAS BLANCAS.

CARENCIAL.QUE AL CAER DEJAN UNA SUPERIFICIE EROSIONADA SOBRE LA CUAL APARECEN COSTRAS NUEVAS. POR MALOS HABITOS (LAMIDO COTINUO O EL MORDISQUEO INCESANTE DE LOS LABIOS (QUEILITIS LACTICIA) LABIOS SECOS CUBIERTOS DE ESCAMAS Y COSTRAS. SON DOLOROSAS Y DIFICULTAN LA SUCCION Y AL ABRIR LA BOCA PARA HABLAR O COMER.QUEILITIS ALTERACION INFLAMATORIA DE LA MUCOSA DE LOS LABIOS CAUSA ALERGICA. ACTINICA. SE ASOCIA A BAJOS NIVELES SERICOS DE HIERRO . QUEILITIS ANGULAR O BOQUERAS LAS LESIONES SE ASIENTAN ANIVEL DE LAS COMISURAS BUCALES.

ES DE UN TRAVES DE DEDO EN EL RECIEN NACIDO.LA HENDIDRURA BUCAL CORRESPONDE AL DOBLE DE LA DISTANCIA EXISTENTE ENTRE EL ANGULO INTERNO Y EXTERNO DEL OJO LA DISTANCIA EXISTENTE ENTRE EL TABIQUE NASAL Y EL BORDE LIBRE DEL LABIO SUPERIOR. .

MODIFICACIONES DEL VOLUMEN CONGENITAS LINFANGIOMAS Y ANGIOMAS ADQUIRIDAS TRASTORNOS ENDOCRINOS LESIONES TUMORALES LESIONES INFLAMATORIAS .

• • MODIFICACIONES DE LA FORMA CONGENITAS INVERSION LABIAL LABIO LEPORINO DISPLACIA CONDROECTODERMICA : LABIO SUPERIOR FUSIONADO CON LA ENCIA DEFORMACIONES CICATRIZALES • ADQUIRIDAS TUBERCULO LABIAL O DE SUCCION PLACAS DE SUCCION .

QUIMICOS .PALIDOS • ANEMICOS ENROJECIMIENTO EDEMATOSO DE LABIOS: AGENTES FISICOS .

MOCO. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS) .CLORPROMACINA. BACTERIAS Y HONGOS MICROGLOSIA MACROGLOSIA AGLOSIA FRENILLO CORTO (ANQUILOGLOSIA) ACROBATISMO LINGUAL (AUSENCIA DEL FRENILLO) LENGUA SECA: DESHIDRATACION GENERAL RESPIRACION BUCAL FARMACOS (ATROPINA. RESIDUOS ALIMENTARIOS.LA SABURRA LINGUAL RESULTA DEL DEPOSITO ENTRE LAS PAPILAS DE CELULAS EPITELIALES EXFOLIADAS Y AMASADAS CON LA SALIVA.

LO QUE LE CONFIERE SPECTO AFRAMBUESADO .LENGUA GEOGRAFICA DESCAMACION EPITELIAL QUE DEJA PLACAS ROJAS REUNIDAS. CON CONTORNOS IRREGULARES DE BORDES BLANCOGRISACEOS LIGERAMENTE SOBREELEVADOS A MODO DE MAPAS SINDROME DE DOWN O CARACTERISTICAS FAMILIARES  LENGUA CON FISURAS  LENGUA DE PELAGRA O HIPOVITAMINOSIS  ENROJECIDAS EN EL DORSO Y EN LOS BORDES LENGUA DE LA ESCARLATINA SABURRAL AL COMIENZO CON DESCAMACION POSTERIOR Y TUMEFACCION DE LAS PAPILAS.

ASPECTOS PARTICULARES DEL ORGANO LENGUA BLANQUECINA.SABURRAL. CON SUS PELOS LARGOS APRETADOS.SUCIA. LENGUA PILOSA LENGUA PILOSA NEGRA O VELLOSA (infecciones micoticas. chocolate). avitaminosis) (café. CUYAS PATINAS ESTAN CONSTITUIDAS POR CAPA DE PAPILAS FILIFORMES. medicamentos (perborato de k) .

LENGUA EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS FIEBRE TIFOIDEA LENGUA DE DARDO LENGUA DE LORO TIFUS EXANTEMATICO SECA. CUBIERTA DE UNA CAPA BLANCUZCA CON PEQUENAS PETEQUIAS DIFUSAS ( SIGNO DE VINOKOUREFF) CON BORDES LIGERAMENTE ENROJECIDAS .

AL DESCAMARSE EL EPITELIO.ESCARLATINA LENGUA DE FRAMBUESA: EN LOS PRIMEROS DIAS DE LA ENFERMEDAD ES GRIS. HACIA EL 7 DIA.POR LO QUE LOS SURCOS APARECEN MAS PROFUNDOS . LAS PAPILAS ADQUIEREN UN COLOR MUY ROJO UNA GRAN PROMINENCIA.

ENROJECIDAS. CON MANCHAS ROJAS. PEQUENAS AMPOLLAS . EROSIONES Y ULCERAS. SECA. DURA . AGRIETADA.COLOR BLANCO PARDUZCO MUCOSA LINGUAL MUY PALIDA CON ABUNDANTE SARRO. SOBRE LA PUNTA BORDES LATERALES APARECEN ZONAS DOLOROSAS. CRUSTACEA. • ENFERMEDAD CELIACA . Y FISURADA A CAUSA DE LA DESHIDRATACION • OBSTRUCCION INTESTINAL PATINA ABUNDANTE.LENGUA EN LAS GASTROENTEROPATIAS • PERITONITIS SABURRAL.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD LINGUAL • • DISMINUIDA PARALISIS LABIOGLOSOLARINGEA Y VA ACOMPANADA DE DISARTRIA Y DISFONIA EN CASO DE PARALISIS DE HIPOGLOSO AUMENTADA • • HIPERTIROIDEOS • COREA .

ALTERACIONES DEL GUSTO HIPERGEUSIA HIPOGEUSIA AGEUSIA INVESTIGAR LAS ALTERACIONES SACARINA: INVESTIGACION SABOR DULCE ACIDO ACETICO: PARA EL ACIDO CLORURO DE SODIO: PARA EL SALADO SULFATO DE ESTRICNINA: PARA EL SABOR AMARGO .

ANGINA DE LUDWING: INFLAMACION DEL SUELO DE LA BOCA. RANULA: FORMACION QUISTICA CONGENITA QUE SE ALOJA EN EL ESPACIO COMPRENDIDO ENTRE EL FRENILLO DE LA LENGUA Y REGION MENTONIANA DE LA MANDIBULA . SECUELA DE LA SUPURACION DE LA GLANDULA SUBMAXILAR.

DENTICION TEMPORAL: INCISIVOS: 6 – 9 MESES CANINOS: 16-18 MESES PRIMEROS MOLARES: 12 – 14 MESES SEGUNDO MOLARES: 20-24 MESES DENTICION PERMANENTE: INCISIVOS CENTRALES: 6 – 9 ANOS INCISIVOS LATERALES: 7 – 9 ANOS CANINOS: 9 – 12 ANOS PRIMERO S Y SEGUNDOS BICUSPIDES: 110 – 12 ANOS PRIMEROS MOLARES:: 6 – 7 ANOS SEGUNDOS MOLARES: 11 – 13 ANOS TERCEROS MOLARES: 17 – 21 ANOS UN RETRASO DE LA DENTICION PUEDE ESTAR ASOCIADO A RAQUITISMO O DISFUNCION ENDOCRINA DE LA ADENOHIPOFISIS UN CASO EXTREMO DE ERUPCION ACELERADA ES LA PRESENCIA DE UN DIENTE EN EL MOMENTO DE NACER: DIENTES NEONATALES .

GLANDULAS SUBMAXILARES : PUEDEN AGRANDARSE BILATERALMENTE EN LA FIBROSIS QUISTICA . LA DESNUTRICION Y PROCESOS ASMATICOS AGUDOS EL BABEO SUELE PERSISTIR A PESAR DE LA EDAD CUANDO EXISTE RETARDO MENTAL. .

 HIPERSALIA:             ASILIA: TRASTORNO DE LAS GLANDULAS LAGRIMALES . PAROTIDA: CARACTERIZADO POR FALTA DE SECRECCION DE DICHAS GLANDULAS . PANCREATITIS ESOFAGITIS ORIGEN PSIQUICO HIPOSALIA: NEOPLASIAS CANCER DE HIGADO CANCER DE ESTOMAGO CAUSAS FUNCIONALES: DESHIDRATACION YATROGENICAS: ADMINISTRACION DE ANTICOLINERGICOS CALCULOS DEL CONDUCTO SALIVAL     SIALORREA: ERUPCION DENTARIA LESIONES IRRITATIVAS DE LA BOCA CIERTOS TRASTORNOS NERVIOSOS .

 SINDROME ESOFAGICO:  DISFAGIA  ODINOFAGIA  REGURGITACION  VOMITOS  TIALISMO  PERDIDA DE PESO  ESOFAGORRAGIA  PIROSIS  PARALISIS O PARESIA DE LAS CUERDAS VOCALES  TOS .

HISTERISMO NERVIOSO.DISFAGIAS FUNCIONALES SON ORDENADAS: PASAN SOLIDOS PERO NO LIQUIDOS DISFAGIAS ORGANICAS SON ORDENADAS: NO PASAN SOLIDOS DESPUES SEMISOLIDOS Y POR ULTIMO LIQUIDOS . ESOFAGICO Y EXTRAESOFAGICO . SON TOTALES SE PRESENTAN EN DIFERENTES SITIOS SE PRESENTAN SIEMPRE EN EL MISMO SITIO CEDEN CON ANTIESPASMODICOS Y TRANQUILIZANTES NO CEDEN CON NADA ORIGEN: DISTONIA NEUROVEGETATIVA. ETC ORIGEN : BUCAL.

SIN LOS ESFUERZOS DEL VOMITO IMPOSIBILIDAD DEL BOLO ALIMENTARIO EN SU CAMINO HACIA EL ESTOMAGO CAUSA OBSTRUCCION MECANICA HIPORISTALSIS .CAUSAS: CANCER DE ESOFAGO BAJO CANCER DE PILORO CANCER PREPILORICO ESTRECHEZ PILORICA ESOFAGITIS ULCERA GASTRICA CANCER DE ESTOMAGO SOBREALIMENTACION RETORNO DE ALIMENTOS A LA BOCA.

REFLEJO ESOFAGOSALIVAL DE ROGER REFLUJO GASTROESOFAGICO CAUSAS: ESOFAGITIS CANCER DE ESOFAGO ULCERAS O ESOFAGO DE BARRET CANCER DE ESTOMAGO .

EN CASO DE GRANDES DIVERTICULOS FARINGOESOFAGICOS.ES IMPORTANTE LA DESNUTRICION Y PALIDEZ DE LOS SUJETOS AFECTOS DE PROCESOS ESOFAGICOS GRAVES O DURADEROS (ACALASIA. TUMORES MALIGNOS) Y LAS MANIOBRAS QUE REALIZA EL SUJETO PARA FACILITAR EL PASO DE LOS ALIMENTOS. ESTENOSIS PEPTICA. ES POSIBLE LA APARICION DE UNA TUMORACION BLANDA EN LA REGION CERVICAL IZQUIERDA TRAS LA INGESTA.SE VACIA PRESIONANDOLA CON EL DEDO .

VIENE CON VOMITO ORIGEN DIGESTIVO .HEMOPTISIS ES ROJA. VIENE CON TOS ORIGEN PULMONAR. ARBOL BRONQUIAL. RUTILANTE. AIREADA (NO TIENE RESTOS ALIMENTICIOS) ES ESPUMOSA BOCARADAS DE SANGRE SIEMPRE . BRILLANTE. VIAS RESPIRATORIAS ALTAS HEMATEMESIS ES NEGRUZCA VOMITOS DE SANGRE Y RESTOS ALIMENTICIOS NORMALMENTE .

MODO DE COMIENZO: RAPIDO. TIPO PESANREZ. O PERIUMBILICAL IRRADIACION O PROPAGACION  LAS ULCERAS DE CARDIAS : HEMITORAX IZQUIERDO O REGION PRECORDIAL      ULCERA PREPILORICA: FOSA ILIACA DERECHA ULCERA DUODENAL: FLANCO DERECHO ULCERA DEL BULBO DUODENAL: HIPOCONDRIO DERECHO ULCERA DE CARA POSTERIOR DEL DUODENO: PUNTO DOLOROSO DE BOAS ULCERA DE FONDO DEL ESTOMAGO : FOSA ILIACA IZQUIERDA . DOLOR TIPO ARDOR LOCALIZACION: REGION EPIGASTRICA. LENTO PROGRESIVO TIPOS DE DOLOR EN PUNALADA.

TARDIO 1 -5 H . ULTRATARDIO RITMO DE CUATRO TIEMPO S • PRIMER TIEMPO • DOLOR A LA INGESTA DE ALIMENTOS • SEGUNDO TIEMPO: • ALIVIO DEL DOLOR • TERCER TIEMPO • REAPARICI ON TARDIA DEL DOLOR CUARTO TIEMPO: ALIVIO ESPONTANEO DEL DOLOR .CRONOLOGIA RITMO DIARIO DOLOR EN AYUNAS DOLOR (GASTRALGI A) DOLOR PRANDIAL: ES INMEDIATO A LA INGESTA DOLOR POSPRANDIAL SEMITARDIO > 1 H .

RITMO DE TRES TIEMPOS PRIMER TIEMPO: DOLOR A LA INGESTION DE ALIMENTOS SEGUND TIEMPO: ALIVIO DEL DOLOR TERCER TIEMPO: REAPARICION DEL DOLOR DE TIPO TARDIO (HAMBRE DOLOROSA) DOLOR NOCTURNO: DOLOR CONTINUO DOLOR IRREGULAR CIRCUNSTANCIA QUE LO CALMAN O EXAGERAN SINTOMAS Y SIGNOS QUE LO ACOMPANAN .

 CLASIFICACION SEGUN SU ASPECTO MACROSCOPICO  VOMITOS ALIMENTARIOS  VOMITOS MUCOSOS  VOMITOS ACUOSOS  VOMITOS BILIOSOS  VOMITOS PORRACEOS  VOMITOS HEMORRAGICOS .

 VOMITO PREPRANDIAL  VOMITO PRANDIAL VERDADERO  VOMITO POSPRANDIAL:     INMEDIATO SEMITARDIO TARDIO ULTRATARDIO  NAUSEAS  DOLOR  DIARREA  ESTRENIMIENTO .

VOMITO • Vómito: Expulsión forzada del contenido gástrico por la boca • Regurgitación: Expulsión sin esfuerzo del contenido gástrico hacia esófago y la cavidad oral • Reflujo: Paso retrógado gastroesofágico del contenido gástrico/intestinal • Síntoma principal: Estenosis pilórica • Síntoma fundamental dentro de un síndrome: Síndrome meníngeo • Síntoma acompañante: Infecciones respiratorias superiores .

ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS • Causas gastrointestinales • Obstructivas • Infecciosas/inflamatorias • Infecciones extradigestivas • Trastornos neurológicos • Trastornos metabólicos/endocrinos • Trastornos renales • Intoxicaciones • Psicógenos .

REFLUJO GASTROESOFÁGICO .

REGURGITACIONES DEL LACTANTE • Una patología frecuente • Uno de cada 5 regurgita de forma excesiva • Un polimorfismo clínico • Desde las regurgitaciones simples hasta las complicaciones graves .

REGURGITACIONES DEL LACTANTE Generalmente transitorias: se resuelven espontáneamente en los 12-18 meses de vida Debidas a la inmadurez de la unión cardioesofágica .

TIPOS DE RGE Fisiológico Funcional Patológico Secundario .

REFLUJO GASTROESOFÁGICO •Fisiológico/Funcional •Patológico o enfermedad por reflujo  Malnutrición o fallo del crecimiento  Esofagitis y/o sus complicaciones  Trastornos respiratorios  Niño> 2 años  Crecimiento normal  No complicaciones  Baja frecuencia y duración del reflujo  Niño< 2 años .

aunque un 10 % de los niños permanece con reflujo en la edad adulta.RGE. raramente se resuelve el reflujo. • En el niño mayor. . • El reflujo funcional es benigno y desaparece espontáneamente a la edad de 12-18 meses. • El reflujo patológico también tiende a la mejoría con la edad. EVOLUCIÓN.

REFLUJO FISIOLÓGICO O FUNCIONAL • No exploraciones de primera intención • Medidas simples------no yatrógenas • Descartar siempre: • Errores dietéticos • Volumen y reconstitución de los biberones • Tomas demasiado rápidas .

R.REFLUJO FISIOLÓGICO O FUNCIONAL Tratamiento  Fase 1: Tranquilizar y explicar a los padres  Fase 2: Manipulación dietética  Fórmulas A. (anti-regurgitación)  Alimentación espesa .

RGE PATOLÓGICO O ENFERMEDAD POR REFLUJO Etiología     Incompetencia de la barrera antirreflujo Alteración del aclaramiento esofágico Retraso en el vaciamiento gástrico Contenido agresivo del reflujo  Ácido  Sales biliares .

REFLUJO GASTROESOFÁGICO Barrera antirreflujo Alteración de la barrera antirreflujo .

REFLUJO GASTROESOFÁGICO Círculo vicioso .

RGE PATOLÓGICO O ENFERMEDAD POR REFLUJO Síntomas clínicos Regurgitación • 75 % de los lactantes normales<4m • 15 % de los lactantes normales<7m Rumiación Esofagitis: Pirosis y dolor retroesternal • Llanto (dd cólico del lactante) • Hematemesis/Melenas • Anemia/Ferropenia • Síndrome de Sandifer .

RGE PATOLÓGICO O ENFERMEDAD POR REFLUJO Síntomas clínicos Síntomas de vías respiratorias superiores • Laringoespasmo • Apnea obstructiva Síntomas de vías respiratorias inferiores • Broncoespasmo (tos nocturna) • Neumonía aspirativa • Neumonías recurrentes .

RGE. •Lactante Anomalías anatómicas Estenosis intestinales Estenosis pilórica Malrotación intestinal •Niño Gastritis Úlceras Dispepsia no ulcerosa TCA (Trastornos de conducta alimentaria) Alergia a proteínas vacunas Cólico del lactante . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

cafeína. picantes.R. gas. Evitar obesidad. . Exposición al humo del tabaco y alcohol.TRATAMIENTO DIETÉTICO Lactante  Fórmulas A.: No usarlas en caso de esofagitis (empeoran el aclaramiento esofágico)  Dieta hipercalórica  Nutrición enteral por sonda  Contínua  Nocturna Niño: Evitar chocolate.

TRATAMIENTO POSTURAL Lactante  Posición prona (sólo en el caso de que el riesgo de complicaciones del RGE sobrepase el riesgo de síndrome de muerta súbita del lactante) Niño  Elevación de la cabecera de la cama  Decúbito lateral izquierdo .

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Supresores de ácido  Antagonistas H2  Ranitidina: 5-10 mg/Kg/día en 2-3 tomas  Inhibidores de la bomba de protones  Omeprazol: 0.7-1 mg/Kg/día  Antiácidos  Hidróxido de Aluminio  Hidróxido de magnesio .

2 mg/Kg/dosis (0.8 mg/Kg/día)  Medición Q-T. Contraindicado en prolongación del Q-T  Medicación contraindicada  Antibióticos macrólidos  Imidazoles  Zumo de pomelo o de uva .TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Proquinéticos  Cisapride: 0.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PILORO Hipertrofia progresiva de la musculatura pilórica (hipergastrinemia) Aparece clínicamente al final del primer mes de vida Mas frecuente en varones y en primogénitos Obstrucción progresiva a la salida del estómago .

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PILORO Clínica Vómitos • Progresivos • Abundantes • De retención • Nunca biliosos Distensión epigástrica Estreñimiento Pérdida de peso/Deshidratación .

ESTENOSIS PILÓRICA Diagnóstico  Clínica  Exploración: palpación de la oliva pilórica  Exploraciones complementarias Pruebas de imagen Tratamiento Quirúrgico Piloromiotomia de Fredet-Ramsted .

 CAUSAS GENERALES DE HEMATEMESIS      1. AVITAMINOSIS C DENGUE DISCRASIAS SANGUINEAS LEUCEMIAS VIRUELA  CAUSAS DE HEMATEMESIS DE ESOFAGO  VARICES ESOFAGICAS  SINDROME DE REISCHMAN O GASTROSUCORREA  SINDROME DE MALLORY O SANGRADO DE LOS VOMITADORES:DESGARRO DE LA MUCOSA ESOFAGICA BAJA  SINDROME DE BOERHAVE: DESGARRO DE LA PARED LATERAL DEL ESOFAGO  ULCERAS DE BARRET  POLIPOS ESOFAGICOS  DIVERTICULOS ESOFAGICOS .

 CAUSAS DE HEMATEMESIS DE ESTOMAGO (GASTRORRAGIA)  GASTRITIS HEMORRAGICAS  ULCERA GASTTRICA  POLIPOS Y DIVERTICULOS GASTRICOS. .

SON SIGNOS PROPIOS DE SUJETOS DISPEPTICOS CRONICOS. DE MERICISMO O DE RUMIACION. SIN GRAN ESFUERZO Y SIN NAUSEAS. SIENDO ESCUPIDOS (MERICISMO) O MASCADOS Y TRAGADOS DE NUEVO (RUMIACION). LOS ALIMENTOS QUE HAN LLEGADO YA AL ESTOMAGO VUELVEN A LA BOCA DE UNA MANERA MAS O MENOS VOLUNTARIA. ACOMPANADO A MENUDO DE PIROSIS Y ERUCTOS Y MAS RARAS VECES. . SIN ESFUERZO DE VOMITO Y SIN NAUSEAS. CON NEUROSIS Y DE ALGUNOS PORTADORES DE HERNIA DIFRAGMATICA.ES EL RETORNO A LA BOCA DE UNA PEQUENA PARTE DEL CONTENIDO GASTRICO.

DIFERENCIAS ENTRE GASTRITIS Y ULCERA GASTRITIS 1. LE DUELE MAS 2LA LECHE EXACERBA EL DOLOR 3. DOLOR DE HAMBRE 2 LA LECHE ALIVIA EL DOLOR 3.DOLOR TIPO ARDOR O PESANTEZ .DOLOR TIPO ARDOR O PESANTEZ. MENOS FRECUENTEMENTE COMO PUNALADA ULCERA 1.CADA VEZ QUE COME.

TRATAMIENTOS: LOS ANTICOLINERGICOS NO DEBEN USARSE PARA ULCERAS PORQUE PRODUCEN FENOMENO DE REBOTE O INHIBEN EL MOVIMIENTO PERISTALTICO. O LOS ANTIACIDOS COMO EL HIDROXIDO DE AI.AMBOS SE ACOMPANAN DE DISPEPSIA AMBOS MEJORAN CON ALCALINOS. MAS SE USAN ANTIHISTAMINICOS TIPO 2 COMO LA CIMETIDINA. .

DILATACION GASTRICA AGUDA (HIPOCONDRIO IZQUIERDO). EXISTE MASA OVOIDEA.DA SINTOMATOLOGIA TIMPANICA.REGION EPIGASTRICA: ELEVACION PERMANENTE DEL EPIGASTRIO:TUMORES GASTRICOS. ELEVACION INTERMITENTE DEL EPIGASTRIO Y EL PERISTALTISMO GASTRICO VISIBLES SON SIGNOS DE ESTENOSIS PILORICA. DESNUTRIDOS. PTOSIS GASTRICA. DEPRIMIDA: CAQUECTICOS. ELEVACION O ABULTAMIENTO DE LA REGION EPIGASTRICA: AL CONTRAER LA PARED: HERNIA DE LA LINEA BLANCA LA INSPECCION CONFIRMA PRESENCIA DE CICATRICES DE INTERVENCIONES ANTERIORES O DE FISTULAS GASTRICAS ESTERNAS . PERFORADOS GASTTRICOS.

CONTRA EL CUERPO DE ESTA VERTEBRA (PUNTO DORSAL. SIENDO A LA IZQUIERDA DE T12 Y QUE SE PONE DE MANIFIESTO HACIENDO PRESION. HIPERALGESI A CUTANEA HIPERALGESIA DE LA GRASA SUBCUTANEA HERNIA EPIGASTRICA PUNTO EPIGASTTRIC O . DE BOAS) NOTABLE EN PROCESOS DE ADIPOSIDAD DOLOROSA. DISMINUYE AL CONTRAER LA PARED LO CUAL DEMUESTRA QUE NO ES DE ORIGEN MUSCULAR Y AUMENTA EN LOS ENFERMOS PTOSICOS CUANDO ADOPTAN LA POSICION VERTICAL.ORIENTADA HACIA LOS PADECIMIENTOS GASTRODUODENALES . SU PRESION DESPIERTA UNA IRRADIACION DOLOROSA E INCLUSO ERUPTOS. SE APRECIA POR PELLIZCAMIENTO O PALPACION DE LOS NODULOS GRASOS. ENCONTRAMOS EN LA REGION EPIGASTRICA: EN LA ULCERA GASTRICA APARECE UN PUNTO MUY DOLOROSO .

EL MEDICO.APRECIA PUNTOS DOLOROSOS Y LA PRESENCIA DE TUMORACIONES TUMORACIONES GASTRICAS DEL ANTRO Y DE LA CARA ANTERIOR DEL CUERPO: ENFERMO DE PIE DESPUES DE HABER COMIDO TUMORACIONES DE LA REGION CARDIAL ENFERMO EN DECUBITO LATERAL DERECHO. HACIENDO PRESION DE ATRAS ADELANTE. APOYA SU MANO DERACHA EN LA PARTE MAS ALTA DE LA REGION LUMBAR. APROVECHANDO LA ESPIRACION. DEBAJO DEL REBORDE COSTAL IZQUIERDO. PUDIENDOSE ESPLORAR LAS PARTES ALTAS DEL ESTOMAGO. . LA MANO IZQUIERDA ES INTRODUCIDA FUERTEMENETE. A SU DERECHA.

 FORMA  DUREZA  SENSIBILIDAD  MOVILIDAD  SIGNO DE LA FIJEZA ESPIRATORIA O DE MINKOWSKY  PULSATIBILIDAD  ADENOPATIAS DISTANTES .

ULCERA PEPTICA (dolor :ardor) PRIMER TIEMPO: DOLOR A LA INGESTION DE ALIMENTOS TERCER TIEMPO: REAPARICION DEL DOLOR DE TIPO TARDIO (HAMBRE DOLOROSA) RITMO DE TRES TIEMPOS SEGUND TIEMPO: ALIVIO DEL DOLOR .

ESTENOSIS DISTALES DEL DUODENO: VOMITOS DE RETENCION BILIOSOS. NAUSEAS Y CEFALEAS LOS SINTOMAS INESPECIFICOS DE LAS LESIONES MALIGNAS PRIMITIVAS DEL DUODENO CONSISTEN EN DOLOR. ALCALINOS. ANEMIA. VOMITO. HEMATEMESIS ESTENOSIS PROXIMALES DEL DUODENO: VOMITOS DE CONTENIDO GASTRICO Y AUSENCIA DE BILIS. Y VOMITOS .CON QUE SE CALMA EL DOLOR: 90% EL DOLOR DEL ULCEROSO SE CALMA A TOMAR LECHE. PERDIDA DE PESO. NAUSEAS. BICARBONATO( FENOMENO DE REBOTE) ANTIACIDOS CLASICOS 10% AL TOMAR LECHE LES CAUSA DOLOR : GASTRITIS SINTOMAS QUE LO ACOMPANAN: DISPEPSIA.

PUNTO DOLOROSO EN LA APOFISIS ESPINOSA DE LAS VERTEBRAS T6 – T7 POSITIVA EN TUMORES MALIGNOS PUNTO DOLOROSO A NIVEL PARAUMBILICAL DERECHO (TECNICA DE CENTENO) .ONDAS PERISTALTICAS EPIGASTRICAS: OBSTRUCCION PILORICA FAJA HIPERESTESICA A NIVEL DEL HEMIABDOMEN SUPERIOR DEL MUSCULO RECTO ANTERIOR DERECHO.

.

como así también indicarnos la posible causa de una constipación (dieta hiperproteica o carente de residuos). 00 La alergia. distensión abdominal. Los motivos más frecuentes por los que es consultado el pediatra son: dolor abdominal. diarrea. lúes. estreñimiento. pueden condicionar con el tiempo un síndrome de mala absorción intestinal. enterorragias. náuseas. Relación horaria o con la ingestión de alimentos. . vómitos.ANAMNESI S. tuberculosis con enfermedades psicomáticas. También otros antecedentes familiares como ulceras gastroduodenales. etc. como la guardia. puede ilustrarnos a ciertas parasitosis. etc ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL ENFERMEDADES PREVIAS PROCEDENCIA ANTECEDENTES FAMILIARES Y HEREDITARIOS CANTIDAD Y CALIDAD DE ALIMENTOS ciertas parasitosis. parasitosis. antigüedad y forma de comienzo. la pesquisa del lugar de origen de nuestro pequeño paciente. Carencia exógena. de una diarrea (dieta hiperhidrocarbonada.

pues ellas van frecuentemente asociadas. Un niño con peso y talla inferior a lo normal puede hacernos pensar en una enfermedad celiaca. infarto mesentérico) podrán ser las causantes de una intensa palidez de piel y mucosas. . encontrada en cualquier sistema. La piel puede ser el espejo donde se refleja una serie de carencias por una falla en la absorción intestinal. tenemos la obligación de pensar al menos. que descaman con la mejoría del niño. a consecuencia de una celiaquía. que pueda otra en el tracto intestinal. EXPLORACION GENERAL. Las hemorragias digestivas (rotura de un divertículo de Meckel. El edema generalizado puede ser causado por una proteinorragia exudativa. así encontraremos manchas pelagroides.EXAMEN FISICO. Ante cualquier malformación congénita. Las uñas en palillo de tambor suelen verse en niños portadores de colitis ulcerosa.

existen normalmente el colon ascendente. el ciego. se meteorismo. encontraron timpanismo en todo el abdomen. los grandes •En el tumores. en cambio. . •El intestino delgado no es del lactante es •Si bien el abdomen palpable normalmente. la gran • La por palpación profunda •TIMPANICO. •Aumentan movimientos peristálticos. iluminación. abdomen un abombamiento •La plenitud de la vejiga urinaria puede producir localizado. relajada. •Se deberá palpar varias veces. •Producidos por el desplazamiento del contenido intestinal. •Disminuyen paresia intestinal y en el íleo paralitico. durante el sueño. cuando la pared afecciones que hacen que este lo abdominal todavía más.EXPLORACION REGIONAL. se debe aprovechar. pueden sea se encuentra estudiarse hepatomegalia. • Los síndromes acompañados de •Tumores abdominales de cierto tamaño. el momento de la inspiración pues en este tiempo respiratorio se deprime el abdomen. unos matices o submatidez (hacer orinar). esplenomegalia. prominente. descendente y sigmoideo. confieren al abdomen encuentra matidez o submatidez un abombamiento generalizado. pueden transmitir al meteorismo de cualquier causa. con intervalo de 1 •Debe hacerse siempre con el niño a 2 horas. • Gorgoteo y borborismo. y siyfuerabuena totalmente desvestido con necesaria. INSPECCION PALPACION PERCUSION AUSCULTACION •En el lactante que llora. según el caso.

la presencia de aire en las ansas yeyunoileales. tomando como límite máximo la sexta hora. •En los primeros tres o cuatro meses de vida. vaciamiento del contenido del intestino delgado debe calcularse en alrededor de cuatro o cinco horas. .RADIOLOGIA NORMAL INTESTINO DELGADO DEL •En las primeras semanas y meses de la vida son: ausencia o muy pequeña cantidad de pliegues. que sería la exteriorización radiológica de las modificaciones de El pasaje de la sustancia de contraste calibre que pueden observarse con la se hace en forma normal. con relleno no continuo. o atresias. consideraciones que estenosis intrínsecas o extrínsecas. el mezcla opaca. con modificaciones del calibre.

2. a través del mismo. mediante la administración de enema opaca.RADIOLOGIA NORMAL DEL INTESTINO GRUESO. la semiología radiológica utiliza tres técnicas. con representación radiológica posterior (método de Fischer). de sustancia de contraste administrada por vía oral . Repleción total del arco colonico. Repleción del intestino grueso. mediante enema opaca. Para explorar este último segmento del tubo digestivo. expulsión de dicha enema y representación del relieve de su mucosa. . eliminación de dicha enema e insuflación aérea en su interior. también llamado de doble contraste o mucoso gráfico. a saber: 1. 3. Representación de este segmento intestinal durante el tránsito.

el espasmo y la acción psíquica. •Invaginación intestinal. •Duplicación del canal Intestinal. Los principales mecanismos que intervienen producción son: la compresión. B) CARDIACAS. • Hernia estrangulada. •Alergia gastrointestinal. especialmente del lóbulo inferior. sus causas pueden ser: •Ulcera péptica. • Estreñimiento. Es uno de los síntomas más comunes de la infancia muchas veces difícil de valorar. •Ileitis regional. •Parásitos intestinales. •Quiste mesentérico. •Enteritis por salmonella. •Apendicitis. •Duodenitis. Fiebre reumática. •Trasgresión alimenticia: en cantidad y calidad de alimentos. . Divertículo de Meckel. •Dolor por causas extraabdominales RESPIRATORIA Neumonía. Pleuresía diafragmática. •Colitis ulcerosa.LOS GRANDES SINDROMES INTESTINALES. Según el lugar donde se origine. Pericarditis. Dolor abdominal •GASTROINTESTINAL ES. •Disentería. • Obstrucción Intestinal. la distención.

TRASTORNOS FUNCIONALES DIGESTIVOS EN PEDIATRIA .

difícil de calmar y que suele presentarse durante la tarde o la noche. hormonales (alteraciones en los niveles de motilina. regurgitaciones. . Con frecuencia se asocia a síntomas digestivos tales como abdomen meteorizado. •En su etiopatogenia se han implicado causas: •gastrointestinales (excesiva producción de gas).CÓLICO DEL LACTANTE •Es un trastorno de conducta propio del lactante menor de 4 meses que implica llanto durante horas. serotonina y melatonina) • psicológicas (alteración en la interacción con los padres) Criterios diagnósticos . motoras (hipermotilidad intestinal) • inmunológicas (alergia alimentaria •. piernas flexionadas sobre el abdomen y cara de dolor. .Los episodios duran más de 3 horas y ocurren durante más de tres días a la semana.Crisis de llanto que comienzan y cesan sin causa aparente.

CARACTERISTICAS DE LAS DEPOSICIONES Rn :color verde .con restos alimenticios .negrusco y no tiene olor Leche materna : 2-3 deposiciones diarias homogenicas . amarillo claro Lactante mayor :pastosas con forma .color amarillo oro .3 por dia consistentes. olor acido Leche de vaca: 1.

Diarrea persistente: entre 2 y 4 semanas Diarrea crónica: >4 semanas . con disminución de la consistencia.DIARREA Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones. Diarrea aguda: < 2 semanas.

CAUSAS DE DIARREA AGUDA Virica Virus Norwalk Rotavirus Adenovirus Herpes Hepatitis Vírica Parasitaria Entamoeba histolytica Giardia lamblia Strongyloides stercolaris Cryptosporidium Tóxica Hongos Toxinas (pescado/marisco) Metales pesados Glutamato monosódico Mononucleosis Infecciosa VIH Isospora belli Blastocystis hominis Botulismo .

Alcohol Antiácidos.CAUSAS DE DIARREA AGUDA Bacteriana Estafilococo aureus Clostridium sp Escherichia coli Salmonella sp Shigella sp Campylobacter sp Yersinia sp Yatrógena Laxantes Antibióticos Antihipertensivos Digital. Teofilina Cafeina. Cimetidina Metformina Otras Diverticulitis Impactación fecal Isquemia intestinal Síndrome malabsorción Alergia alimentaria Carcinoma colon Apendicitis .

Caracterizan la clásico deposición colítica. abundantes. a veces explosivas. . no numerosas.Producen deshidratación aguda por depleción hidroelectrolítica y comprometen de tal manera la absorción intestinal.originada en el intestino distal deposiciones pequeñas y numerosas.Originada en el intestino proximal . con pujos y tenesmo.Semiológicamente deben diferenciarse 2 tipos de diarreas: . . Diarrea alta Diarrea baja . Por lo general no causan deshidratación. Esto obliga a utilizar vía periférica de urgencia.deposiciones muy líquidas. con abundante moco (parecen esputos) y muchas veces sangre.

Diarrea secretoria. Trastorno de la motilidad intestinal. . Diarrea ficticia. Diarrea esteatorreica. Causa inflamatoria. Diarrea osmótica.

DIARREA SECRETORA .La diarrea secretora también puede deberse a alteraciones de la motilidad intestinal .En países desarrollados la principal causa es el Sindrome de intestino irritable Se produce por alteración del transporte de líquidos y electrólitos. .Los medicamentos constituyen una causa frecuente de diarrea secretora crónica.

el uso de laxantes -Déficit de disacaridasas .Diarrea Osmótica .típicamente desaparece con el ayuno Esteatorrea Presencia en heces de más de 7-14 g al día de grasa. luego infecciones .sobrecrecimiento bacteriano en ID Diarrea Inflamatoria -Es tipica del adulto .la gastroenteritis eosinófila ocaciona diarrea cronica Malabsorción: Debida a lesiones de la Mucosa .Se debe a la mal absorción de CH. Se distinguen básicamente dos mecanismos patogénic Maldigestion intraluminal: -insuficiencia exócrina pancreatica .La mas frecuente es el esprue celiaco.

antecedente doloroso • ¿las defecaciones son poco frecuentes? • ¿edad? • ¿Cuál es el aspecto ? Delgadas .pequeñas .ESTREÑIMIENTO • Defecación poco frecuente 2-3 veces por semana.redondeadas • ¿cual es la dieta que ingiere el niño? • ¿recibe algun farmaco? .

.Al menos 1 episodio de incontinencia a la semana tras la adquisición del control de esfínteres.Criterios diagnósticos para el estreñimiento en niños ≤ 4 años Durante 1 mes debe cumplir al menos dos de los siguientes criterios: .Historia de movimientos intestinales dolorosos o intensos.Historia de retención fecal excesiva.Historia de heces de gran tamaño que pueden obstruir . . . . .Presencia de fecalomas en el recto.≤ 2 deposiciones a la semana. .

-Espasmo del esfínter anal: grieta anal. -Seudoobstrucción cólica: tránsito lento. De colon irritable -Medicamentos: bloqueadores del calcio. esclerosis múltiple. -Trastorno de la evacuación: disfunción del piso pelviano. -Endocrinopatías: hipotiroidismo. hemorroides dolorosas. anismo. Nervioso: Parkinson. rectocele. Del sist. trastornos de alimentación. sind. Del perineo descendente. megacolon.Enf. • CRÓNICO (A LARGO PLAZO): -Sind. -Trastornos psiquiátricos: depresión. -Miopatías generalizadas: esclerosis sistémica progresiva. fármacos. -Medicamentos.Obstrucción del colon: Neoplasia: estenosis: isquémica.TIPOS DE ESTREÑIMIENTO Y CAUSAS • COMIENZO RECIENTE: . .embarazo. diverticular. antidrepresivos. . hipercalcemia . inflamatoria.

tratamiento Hay diferentes tipos de obstrucción duodenal: El diagnóstico se realiza por la clínica y la radiología. Existen dos únicas burbujas recidivante. losha producido una invaginación o un vólvulo. Divertículo de Meckel Atresia o Estenosis Congénita del Intestino. de aire en la cavidad abdominal. por diverticulitis. Puedenmanifestarsepor una vacuolización incompleta en •Puede producirse también como hemorragias ocultas en el proceso que convierte al intestino de un cordón sólido heces produciendo una anemia ferropénica refractaria al en un tubo. o de obstrucción intestinal si se vómitos son biliosos. Si la obstrucción es infravateriana de una úlcera en el divertículo. o vago y imagen radiológica es típica. . si no ha sido operado anteriormente y se descarta una invaginación..con hierro. que corresponden a •Puede haber también síntomas de peritonitis por perforación estómago y duodeno. lo más probable es que tenga un divertículo de Meckel o un remanente fibroso. para el inicio de los síntomas. La •dolor abdominal puede ser agudo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.Los 2 años son la edad más frecuente. •Un niño (no recién nacido) con obstrucción intestinal.MALFORMACIONES CONGENITAS.

RECTO Y ANO EXPLORACION REGIONAL. a los efectos de descubrir si hay dolor o tumoraciones en el tejido celular sub cutáneo. el índice. con el •Se debe palpar suavemente malformaciones congénitas y otras pulpejo las regiones perianal. afecciones. perineal pilonidal. con sus tumoraciones. Con la palpación . En los lactantes se usa el podemos encontrar meñique. abombamientos. tumoraciones o zonas sensibles. El dedo. en los niños mayores de engrosamientos. •Con la inspección podemos diagnosticar diversos procesos: condilomas. prolapso. y dorsal debe caras palmar etc. fístulas. INSPECCION PALPACION TACTO RECTAL . enfrentar la paredes laterales del canal de este modo descubrir espasmos del esfínter. un año. fisuras. hemorroides. procidencia.

roja .ENTERORRGIA : la expulsion de sangre fresca por el ano. como algo homogeneo. La sangre realmente es MELENA defecada. . brillante.La sangres es expulsada al exterior de modo rapido sin modificaciones fundamentales por lo tanto es sangre rutilante. MELENA : es la expulsion de sangre digerida por el ano.mezclada uniformemente con las heces fecales .

Causas de Hemorragia Digestiva Baja por grupo de edad A cualquiera edad Recién nacido Alergia a proteína láctea Lactantes Preescolares y escolares Pólipos juveniles Fisura anal Divertículo de Meckel con mucosa ectópica Infección enteral por enteropatógenos (colitis infecciosas) Colitis asociada a antibióticos Malformaciones vasculares del intestino Poliposis familiares Entero colitis necrosante Invaginación intestinal Púrpura de SchönleinHenoch Síndrome hemolítico Colitis urémico ulcerosa Hiperplasia nodular linfoide Enfermedad de Crohn Fiebre Tifoidea .

Colitis no infecciosa Alergia a la proteína de leche de vaca Síndrome hemolítico urémico Enfermedad de Crohn . Enterocolitis infecciosa Bacteriana Parasitaria Colitis pseudomembranosa Enterocolitis necrosante B.Causas de Hemorragia Digestiva Baja Sin diarrea Fisuras anales Poliposis rectales y de colon Poliposis familiar de Peutz-Jeghers Divertículo de Meckel Invaginación intestinal Púrpura de SchönleinHenoch Vólvulo intestinal Malformaciones intestinales Colitis ulcerosa Con diarrea A.

SINTOMAS ANORRECTALES .

Se asocia habitualmente a constipación y. .FISURA ANAL Constituye una causa muy frecuente de hemorragia digestiva a cualquiera edad. a diarrea. con menos frecuencia.

POLIPOS RECTALES

Son lesiones prominentes de la superficie de la mucosa rectal, muy frecuentes
Generalmente son únicos, aunque pueden ser numerosos y se localizan en la región rectosigmoidea, especialmente en los últimos centímetros del recto.

MALFORMACIONES CONGENITAS.
ANO IMPERFORADO

•La incidencia es de 1 por cada 5000 nacimientos. •Se sospechará si en NIÑOS aparece meconio en cualquier lugar del periné o en el rafe medio del escroto, aún ante falta de evidencia de fístula anocutánea. •En las NIÑAS suele ser evidente una fístula anocutánea o anovestibular. Los defectos altos requieren colostomía temporal neonatal, y una corrección formal posterior a los 3-9 meses, cerrando entonces la colostomía. •La ecografía y el TC han sido recomendados como ayuda para determinar el nivel de la lesión. •Una radiografía lumbosacra y una ecografía del aparato urinario debe ser realizada en todos los casos. •Si existen dudas acerca del nivel de la fístula en niños, se realizará una urografía retrógrada.

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG O MEGACOLON CONGÉNITO. •Ausencia congénita de células ganglionares en los plexos de la pared del recto; a veces también en segmentos superiores del intestino grueso. •Frecuente en niños con síndrome de Down. •En los recién nacidos puede manifestarse como falta de expulsión de meconio o posteriormente con síntomas de una obstrucción intestinal parcial o completa con vómitos, distensión abdominal y ausencia de deposiciones. •Los vómitos pueden ser biliosos e incluso fecaloideos y puede haber pérdida de peso y deshidratación. •DIAGNÓSTICO.- Se realiza mediante biopsia rectal que debe tomarse un centímetro, como mínimo, por encima de la línea pectinada.

 Aprecia puntos dolorosos y la presencia de tumoraciones  Tumoracion epigastrica Forma Dureza Sensibilidad Movilidad
Signo de la fijeza espiratoria o de minkowsky

Pulsatibilidad Adenopatias distantes

Punto doloroso en la apofisis espinosa de las vertebras t6 – t7 POSITIVA EN TUMORES MALIGNOS PUNTO DOLOROSO A NIVEL PARAUMBILICAL DERECHO (TECNICA DE CENTENO) .Obstrucciones altas:  Distension del cuadrante superior derecho o del epigastrio Faja hiperestesica a nivel del hemiabdomen superior del musculo recto anterior derecho.

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