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Memorias III Simposio de Nefrologia Al Dia en Un Dia 2010

Memorias III Simposio de Nefrologia Al Dia en Un Dia 2010

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NEFROLO G Í A A L D Í A E N UN D Í A

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Memorias

Editor: Iván Villegas, MD

Organiza: Nefrodiálisis S.A. con el aval de la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial

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Las opiniones en cada uno de los artículos presentados en estas memorias son responsabilidad única y exclusiva de cada uno de los autores. Nefrodiálisis S.A. ha sido solamente el organizador del Simposio. Para obtener ejemplares adicionales de estas memorias favor comunicarse con Paola Cardona al teléfono: 314 07 37, en la ciudad de Medellín o vía mail a : nefrodialisis@ une.net.co

Memorias

Editor: Iván Villegas, MD

Organiza: Nefrodiálisis S.A. con el aval de la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial

que pueda de alguna forma hacer más lenta la progresión de la enfermedad renal. ha pretendido llenar un vacío en la formación académica en el área renal para el grueso del cuerpo médico. Es un hecho contundente que cada vez la enfermedad renal es una carga económica mayor para el sistema de salud de cualquier país. la modalidad de casos clínicos introductorios a los minisimposios de Infección Urinaria Recurrente en la Mujer y al de Insuficiencia Renal Aguda. el minisimposio del almuerzo constituye un éxito y agradecemos en éste la gentil y decidida participación de Boehringer Ingelheim. debido a la mejor preparación del médico primario de atención. En este sentido. en especial por el impacto negativo que genera esta enfermedad en el pronóstico cardio-cerebro-vascular. Por otra parte. del ejercicio o de toma de medicamentos. podemos esperar que el número de pacientes que requerirán terapia de reemplazo renal será de crecimiento continuo. Cada uno de los especialistas que presenta su tema resalta los pro y los contra de las terapias que existen actualmente y también se presenta una introducción tipo editorial al tema general. antifibróticas y antiinflamatorias no conocidas del paricalcitol y los análogos de la vitamina D. en el minisimposio de Controversias en Nefrología se incluyen temas variados de mucha actualidad.Presentación del Simposio Es muy grato presentar a la comunidad médica de Antioquia y del país un nuevo bolsilibro con las memorias del TERCER SIMPOSIO “NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA-2010”. es muy bienvenida. como Riñón y Envejecimiento. que acerca al médico no nefrólogo a conocer el mejor manejo y diagnóstico actuales. Éste. Por esta razón. o Ácido Úrico y Riñón. hacen énfasis en aquellos aspectos que el médico general. que hace énfasis en un posible nuevo marcador de daño renal y cardiovascular. y por último un debate sobre Hipertensión Renovascular. desde el punto de vista de cambio en los patrones alimentarios. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 7 . la presentación de las propiedades antiproteinúricas. el internista o el nefrólogo. permiten el desarrollo ameno y práctico de dichos temas. como los simposios de 2008 y 2009. que es inexorable en la mayoría de casos. De nuevo. cualquier intervención médica. Asimismo. la siempre refrescante actualización en nefropatía lúpica. de alto impacto dado el número creciente de pacientes sobrediagnosticados con falla renal sin realmente tenerla. Quiero expresar mi especial agradecimiento a los diez laboratorios que han creído y siguen creyendo y apoyando la educación médica continuada. Los avances en el desarrollo de nuevos medicamentos antihipertensivos presentan retos para decidir su utilización. que van más allá del efecto conocido sobre el calcio y el fósforo. las conferencias dadas en el simposio y que están aquí 6 resumidas para ustedes. podemos manejar sin recurrir a la muy costosa diálisis o al trasplante renal. para tratar el tema de riesgo cardiovascular y actualizarnos en anticoagulación. Dado el creciente número de pacientes detectados con alteraciones renales. Este evento este año de nuevo se celebra en las instalaciones del Hotel Intercontinental de Medellín el día 11 de junio de 2010 y nos sentimos muy complacidos al saber que ya este congreso hace parte de la educación médica continuada que los médicos año a año podrán esperar. al énfasis que en años recientes el sistema de salud ha puesto en la prevención más que en el tratamiento y en la misma concientización de nuestra población. con el fin de que el médico pueda escoger mejor la terapia basado en la evidencia científica.

. Para Nefrodiálisis S.A. tal como si se estuviera presente en el Simposio y pueden ser utilizadas en la educación médica en cualquier centro. el cardiólogo Efraím Gómez y el urólogo Julio Ferrer (notable participación en 2009). Rodrigo Botero (con preguntas muy acuciosas en el minisimposio de HTA).co NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 9 . lo mismo que a la señora Paola Cardona. sin los cuales no hubiera podido realizarse este Simposio. Astra Seneca. D’Achiardi). empresa de médicos nefrólogos que presta sus servicios en las unidades renales Instituto del Riñón de Medellín y Hospital Manuel Uribe Ángel de Envigado. Genzyme y Sanofi Aventis.Sin la colaboración de Merck Sharp & Dohme. quiero agradecer a la empresa Aga Soluciones. La lista de ellos puede encontrarse en la siguiente sesión. no hubiera sido posible realizar este evento y a ellos se debe la masiva participación y la subvención de todos los costos. Una especial mención quiero hacer a cada uno de los conferencistas por su esfuerzo y dedicación.net. para que se puedan tener hoy estas memorias y haber participado todos en el Simposio sin el pago de inscripción. Novartis. Por último. es muy honroso haber organizado este Simposio y presentar las memorias. deseo hacer notar la participación activa y decidida de los médicos no-nefrólogos. También deseo agradecer a la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial (ACN) por su aval y por el rotundo éxito que significa el que las conferencias del simposio del 2009 y de este tercer simposio 2010 puedan ser consultadas gratuitamente por cualquier persona en su sitio web (www.asocolnef. Dagnóvar Aristizábal (riesgo cardiovascular). Lo novedoso de estas charlas en la web 8 es que son con voz y dispositiva simultáneas. Boehringer Ingelheim. quien colaboró en forma muy decidida en la organización general. los Drs. Aparte del reconocido grupo de nefrólogos de la ciudad y de Bogotá (Dr.A. sin excepción. en este bolsilibro que se espera sea de consulta y apoyo frecuente y que deseamos compartan con sus colegas. con temas polémicos que hacen muy claros y amenos. asistente de gerencia de Nefrodiálisis S. el profesionalismo para llevar a cabo la presentación del Simposio. Productos Roche. Abbott. la inscripción vía web.org). y después en el sitio el día del evento.. Los nefrólogos de la ciudad. Licol. los carteles e invitaciones. Pfizer. Resalto las calidades de las charlas y de las ayudas audiovisuales y los resúmenes preparados. IVÁN VILLEGAS GUTIÉRREZ Médico Internista y Nefrólogo Organizador nefrodialisis@une. se han unido en una forma muy desinteresada para seguir desarrollando este Simposio y de ellos he escuchado los mejores comentarios para seguir año a año con esta labor de educación médica. de Bogotá y también con sede en Medellín. Lista de Colaboradores 2010.

MD. MD.LISTA DE AUTORES Y COLABORADORES ARBEY ARISTIZÁBAL ALZATE. Médico Internista-Nefrólogo. MedellínColombia INGE HELENA ARROYAVE CADAVID. MD. UPB. Medellín. Medellín-Colombia NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 11 . Jefe del Servicio de Nefrología y del Departamento de Subespecialidades Clínicas. Médico Urólogo. Centro de Terapia Renal Hospital General. Investigador. MD. Clínica Shaio. Medellín-Colombia EMIR ANCÍZAR ORTIZ IBARRA. y Director Médico. Director Médico. SICOR.A. Médico Internista-Nefrólogo. MD. Envigado JOHN MAURICIO LOPERA VARGAS.A. Hospital Universitario San Vicente de Paúl. Coordinador Programa de Posgrado en Nefrología. Medellín. Profesor Clínico Principal. Medellín-Colombia ROBERTO D’ACHIARDI REY. Corporación para Investigaciones Biológicas-CIB. Docente Facultad de Medicina. HUSVP. Hospital Pablo Tobón Uribe. Nefrólogo Nefrodiálisis S. Nefrólogo Unidad Renal Baxter RTS – Clínica 10 Palermo. MD. Medellín-Colombia JUAN DIEGO MONTEJO HERNÁNDEZ. FACP. FME Express y Programa de Protección Renal – Comfenalco. Director Científico e Investigador en Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. MD. Clínica Medellín. Grupo de Trasplantes. Médico Internista-Nefrólogo. Expresidente Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial. Miembro Grupo de Trasplantes. Medellín-Colombia ÁLVARO GARCÍA GARCÍA. Investigador en Fisiología Urológica. Universidad Javeriana. Universidad de la Sabana. Unidad Renal RTS. Profesor Facultad Medicina Universidad de Antioquia. Medicina 2000. Bogotá-Colombia JULIO EDUARDO FERRER. MD.. Grupo de Trasplantes. MD. Médico Cardiólogo. UPB. Facultad de Medicina. Hospital Pablo Tobón Uribe y Unidad Renal Fundación Leonor Goelke. Unidad Renal Hospital Manuel Uribe Ángel-FME. Medellín-Colombia RODRIGO BOTERO LÓPEZ. Medellín-Colombia DAGNÓVAR ARISTIZÁBAL. Clínica El Rosario y Salud Suramericana. Programa de Protección Renal – Salud Sura. MedellínColombia MARIA XIMENA CARDONA. Médico Internista e Investigador en Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. MD. Médica Internista-Nefróloga. Médico Internista-Nefrólogo. Profesor Titular de Medicina. Clínica Cardiovascular Santa María. y Nefrón S. Médico Internista-Nefrólogo. Programa de Protección Renal – Comfenalco. Médico Internista-Nefrólogo. Médica Internista-Nefróloga. MD.

EDWIN F. QUINTERO, MD. Médico Internista-Nefrólogo, Nefrodiálisis S.A., Unidades Renales Hospital Manuel Uribe Ángel-FME-Envigado e Instituto del Riñón, Medellín. Intensivista, UCI, Hospital Manuel Uribe Ángel-Envigado. JORGE EDUARDO RICO FONTALVO, MD. Médico Internista-Nefrólogo, FME Express y Programa de Protección Renal – Comfenalco, Asesor Trasplantes Novartis, Medellín-Colombia MAURICIO URIBE BETANCUR, MD. Médico Internista-Nefrólogo. Profesor del Programa de Posgrado en Nefrología, Universidad Pontificia Bolivariana. Director Entrenamiento Médico, Baxter-Latinoamérica; Director Médico Regional RTS-Baxter Región Occidental de Colombia, Medellín-Colombia IVÁN VILLEGAS GUTIÉRREZ, MD. Médico Internista-Nefrólogo, Nefrodiálisis S.A. Director Médico, Unidad Renal Instituto del RiñónFresenius Medical Care, Medellín-Colombia

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ÍNDICE
MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL Controversias en hipertensión arterial. Comentario Editorial................... 20 Después de 30 años: ¿No logran ser superados los i-ECA?................... 24 Después de 20 años: ¿Qué sitio les queda a los ARA II?........................ 30 Inhibidores de la Renina.......................................................................... 34 Revisitando los calcioantagonistas.......................................................... 40 Los diuréticos en hipertensión arterial.................................................. 44 MINISIMPOSIO RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL Reducción del riesgo cardiovascular global en pacientes con hipertensión arterial y daño de órgano blanco......................................... 50 Cómo tratar la enfermedad renal crónica en pacientes con riesgo cardiovascular.......................................................................................... 58 MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN NEFROLOGÍA Nefritis Lúpica: Actualización................................................................... 66 Ácido Úrico: ¿Un nuevo mediador como factor de riesgo en enfermedad renal crónica?...................................................................... 74 Nociones básicas sobre riñón y envejecimiento...................................... 80 Análogos de la Vitamina D: Más allá del calcio y el fósforo..................... 86 Hipertensión renovascular: Resolviendo dudas sobre mejor diagnóstico y tratamiento......................................................................... 92 16

MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN FALLA RENAL AGUDA Caso clínico ilustrativo de paciente con falla renal aguda para decisión de manejo ............................................................................... 100 Manejo no dialítico de la falla renal aguda en urgencias y UCI ........... 102 MINISIMPOSIO NEFROUROLOGÍA Comentario Editorial: Infección urinaria .................................................110 Infección urinaria recurrente en mujeres: Visión del Nefrólogo .............114 Mujer con infección recurrente del tracto urinario: Visión del Urólogo...................................................................................120 Disfunción eréctil: Conceptos Básicos ..................................................124

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MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL ARTERIAL 18 19 .

MD. la tendencia de los ARA-2 a elevar los niveles de potasio es contrarrestada por la hipokalemia asociada al uso de HCTZ. Actualmente existen combinaciones fijas de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o ARA-2 con calcioantagonistas tipo amlodipino. especialmente aquéllos con enfermedades comórbidas como diabetes mellitus. *RODRIGO BOTERO LÓPEZ. quienes deben tener valores de PA menores a los requeridos para otros pacientes hipertensos. con mínimo dos medicamentos para cumplir con las metas definidas en las diferentes guías de manejo (ESH. MedellínColombia. los diuréticos tiazídicos son más efectivos en pacientes con hipertensión sensible a la sal y por ello la contracción de volumen asociada a su uso incrementa la actividad del SRA. Clínica Medellín. Una de las claves del éxito cuando se utiliza una combinación es aprovechar la sinergia que se obtiene entre ellas. De todos es conocido cómo la sobreexpresión de sistemas como el Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRA) y el sistema nervioso simpático producen alteraciones en el gasto cardiaco y un aumento en la resistencia periférica del paciente. que es un potente estímulo para la producción de renina. que logran una óptima regulación del SRA y el sistema simpático. Por ello para el control de la PA es necesario la mayoría de las veces el uso de medicaciones que modulen ambos sistemas y que además reduzcan la sobrecarga hídrica que frecuentemente acompaña al paciente hipertenso. adicionalmente el bloqueo selectivo del receptor AT1 evita los efectos deletéreos de la angiotensina II y permite que ésta estimule el receptor AT2 con los beneficios que ello produce a nivel endotelial. enfermedad coronaria y enfermedad renal con proteinuria. Las combinaciones fijas de ARA2 + HCTZ están indicadas en el manejo inicial de aquellos pacientes con HTA estadío 2 (>160/100 mmHg) ya que en la mayoría de los estudios clínicos publicados en el último quinquenio más de 2/3 de los pacientes han requerido la combinación de mínimo dos medicamentos para obtener cumplimiento de las metas. así como en hipertensos con múltiples factores de riesgo cardiovascular. lo cual ocasiona una disfunción endotelial. A continuación se hace énfasis en las que ofrecen mayor sinergia: Con el uso de combinaciones fijas de antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA-2) + hidroclorotiazida (HCTZ) se potencian los aspectos positivos de cada medicamento. 7-JNC). Los resultados de los diferentes estudios clínicos publicados en los últimos años (HOT. debe verificarse siempre el cumplimiento de los objetivos terapéuticos y de ser necesario comenzar oportunamente un tratamiento combinado cuando se requiera. lo cual se traduce en una mejor función endotelial y probablemente una 20 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 21 . VALUE) demuestran que más de las 2/3 partes de los pacientes con HTA requieren terapia combinada. Por ello aunque es adecuado iniciar el tratamiento con un solo medicamento (monoterapia) en pacientes estadío I con bajo riesgo cardiovascular.CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL COMENTARIO EDITORIAL* El cumplimiento de las metas en Hipertensión Arterial (HTA) es insuficiente ya que aún en condiciones ideales se encuentra un control de las cifras de presión arterial (PA) en menos del 20% de los pacientes hipertensos cuando se usa monoterapia. Médico Internista e Investigador en Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. Lo anterior se presenta como consecuencia de los diferentes mecanismos que llevan al paciente a ser hipertenso. ALLHAT. De otro lado. LIFE. Debe recordarse que la hipokalemia puede jugar un papel en la intolerancia a la glucosa por inhibir la conversión de proinsulina a insulina. que a largo plazo termina en daño a los diferentes órganos blanco.

hospitalizaciones por angina instable y necesidad de angioplastia o bypass coronario) en los pacientes tratados con la combinación Amlodipino/ Benazepril.mejor protección de órgano blanco. Las combinaciones de IECA y ARA-2 utilizadas especialmente por nefrólogos en pacientes con microalbuminuria deben ser prescritas con precaución y en casos muy específicos. Finalmente. ya que los resultados del estudio ONTARGET mostraron un beneficio similar tanto con el Ramipril como con el Telmisartán. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 23 . Los resultados de este estudio probablemente llevarán a los miembros del 8-JNC a recomendar esta combinación IECA/Amlodipino como primera opción terapeútica en este grupo de pacientes hipertensos con alto riesgo cardiovascular. quiero referirme a dos estudios clínicos diseñados para evaluar el beneficio de combinar un inhibidor selectivo de la renina (Aliskirén) con un ARA-2. es posible el uso adicional de un diurético tiazídico a bajas dosis cuando haya retención hídrica o no se obtengan las metas propuestas El estudio ACCOMPLISH fue suspendido tempranamente por el evidente mejor beneficio obtenido con la combinación de Amlodipino/Benazepril vs HCTZ/Benazepril en pacientes con hipertensión y alto riesgo cardiovascular. se demostró una reducción similar de la hipertrofia tanto con losartán como con aliskirén. Ésto es muy importante en el grupo de hipertensos con alto riesgo cardiovascular. El corto tiempo de seguimiento de los pacientes deja abierta la posibilidad de un nuevo estudio con un mayor número de pacientes y un seguimiento al menos de cinco años para establecer el beneficio de esta combinación. enfermedad cerebrovascular. El éxito del médico frente a su paciente hipertenso está relacionado no solamente con el conocimiento que tenga de su enfermedad sino además con el poder de convicción que utilice para mantenerlo adherente al tratamiento y lograr un cambio permanente en su estilo de vida. Adicionalmente. 22 aliskirén y la combinación de ambos en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda y obesidad y los resultados fueron presentados en marzo de 2008 en el American College of Cardiology. valorando riesgo/beneficio. Contrario a lo esperado por algunos. infarto de miocardio. pero será importante para recomendar el uso de Aliskirén como terapia adjunta a la terapia estándar en pacientes diabéticos con antecedente de infarto de miocardio o enfermedad renal establecida y micro o macroalbuminuria. La combinación de ambos medicamentos mostró una mayor reducción de la hipertrofia ventricular izquierda pero ésta no fue estadísticamente significativa. luego de demostrarse una reducción del 20 % de eventos pre especificados (muerte cardiovascular. la combinación de ambos medicamentos no mostró beneficios y se presentaron más eventos adversos con ella (hipotensión. El estudio ALLAY fue diseñado para evaluar el beneficio de losartán. El estudio ALTITUDE está actualmente en desarrollo y sus resultados sólo se obtendrán en el 2011. hiperkalemia).

Es por ello que los i-ECA resultan útiles para prevenir. cardiovascular y renal han sido ampliamente demostrados por un sinnúmero de estudios multicéntricos aleatorizados controlados. y en enfermos hipertensos con insuficiencia renal moderada. Bernard Rubin y David Cushman. también pueden. Los i-ECA. porque disminuyen la presión de filtración intraglomerular sin reducir la TFG. Hospital Pablo Tobón Uribe. MD. particularmente si coexiste con hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM). al dilatar la arteriola eferente. Los i-ECA disminuyen la microalbuminuria. cuando Leonard T. la primera generación liderada por el Captopril. proteger al riñón en diversas situaciones *JOHN MAURICIO LOPERA VARGAS. En diabéticos. Skeggs consiguió explicar el funcionamiento y aislar la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). retardar o incluso mejorar la función renal afectada. paradójicamente. al provocar la caída de la presión de perfusión glomerular. Unidad Renal RTS. con lo cual retrasan el desarrollo de la glomeruloesclerosis y disminuyen la microalbuminuria en ratas diabéticas hipertensas o normotensas. pueden causar insuficiencia renal. Medellín-Colombia. un marcador precoz de nefropatía diabética en la DM tipos 1 y 2. que se discute si es reversible o no. Facultad de Medicina. Estos resultados se han confirmado en diabéticos normotensos e hipertensos con nefropatía incipiente. Este efecto se emplea para el diagnóstico de estenosis de una arteria en la prueba gamagráfica renal con captopril. la hipertensión intraglomerular y la proteinuria. Desde entonces sus efectos benéficos desde el punto de vista hemodinámico. reducen la fracción de filtración glomerular. a la vez que disminuye la proteinuria. La nefropatía es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en el paciente diabético. El tratamiento de mantenimiento con i-ECA aumenta el aclaramiento de insulina y el flujo sanguíneo renal. Los i-ECA fueron introducidos al mercado en 1975. normotensos o hipertensos. la cual sería responsable de la progresión de la nefropatía diabética hacia la insuficiencia renal terminal. se observa una importante esclerosis glomerular y un aumento de la proteinuria que también se asocian a una notable vasodilatación de la arteriola aferente. En la hipertensión renovascular. por tres investigadores en los Estados Unidos de América: Miguel Ondetti. En esta pequeña revisión se demostrara por qué los i-ECA son medicamentos de primera línea y probada superioridad para el paciente con Enfermedad Renal Crónica (ERC). y esto sólo para hablar de sus beneficios hemodinámicos. Por ello se consideran como tratamiento de elección en la DM complicada con HTA y nefropatía incipiente. con el consecuente incremento en la tasa de filtración glomerular (TFG). 24 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 25 . Director Médico. normalizan la presión intraglomerular.DESPUÉS DE 30 AÑOS: ¿NO LOGRAN SER SUPERADOS LOS I-ECA?* A partir de 1956 se sentaron las bases para el desarrollo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (i–ECA). UPB. Efectos nefroprotectores de los i-ECA A pesar de que los i-ECA pueden producir insuficiencia renal. lo que se traduce en aumento de la presión intraglomerular. donde no sólo impactan en la calidad de vida sino en la mortalidad de los pacientes con enfermedades cardiocerebrovaculares y renales. Médico Internista-Nefrólogo. pues sus efectos pleiotrópicos son de suma importancia en el mayor tejido corporal que es el endotelio. clínicas. los i-ECA. Coordinador Programa de Posgrado en Nefrología.

El segundo es que haya un aumento de creatinina sérica. pudiéndose continuar el medicamento y realizar un control a las dos semanas. Una vez se inicia el i-ECA pueden ocurrir tres escenarios: el primero es llegar a la dosis óptima antihipertensiva. Algoritmo para uso de i-ECA La ERC no es una contraindicación para su uso.5 – 5 mg cada 24 horas.5 – 5 mg Tab. la administración de un i-ECA causa insuficiencia renal funcional. en enfermos con estenosis de la arteria. al producir relajación de las arteriolas eferentes. A-II. 25 – 50 mg Tab. reducirá aún más la TFG y podrá conducir a un cuadro de insuficiencia renal funcional. el péptido atrial natriurético. si la creatinina es mayor del 30% se debe reducir la dosis. 2. 10 – 20 mg Tab. 5 – 10 – 20 mg Tab. Por tanto. el sistema renina angiotensina aldosteroa (SRAA). Las prostaglandinas. por el contrario. paracrinos y autocrinos. 5 – 10 – 20 mg Tab. en los que la presión posestenótica apenas si permite mantener una adecuada filtración glomerular.5 – 5 mg DOSIS 25 – 100 mg cada 12 – 8 horas 10 – 20 mg cada 12 horas 5 – 40 mg cada 24 horas 2. momento en el cual se debe realizar un control sérico de creatinina y potasio (tercera semana pos metas). si el incremento persiste mayor del 30% a pesar de reducción en la dosis se debe suspender la medicación. que regulan la filtración glomerular. si estos valores son iguales a los basales se puede continuar con tranquilidad el i-ECA y realizar un control anual. El riñón es capaz de preservar su función en situaciones de pobre perfusión. la administración de un i-ECA. Precauciones en el uso de los i-ECA (insuficiencia renal reversible) La angiotensina II (A-II) es necesaria para contraer las arteriolas eferentes glomerulares y mantener una presión de filtración glomerular adecuada. y si está estable continuar. Cuando los mecanismos neurohormonales no pueden lograr una adecuada perfusión renal sin la 26 A Cr estable Dósis óptima Cr y Electrolitos 3-4 semanas Estable: control anual inestable: fcte B Cr < 30% Control 2 sem Cr > 30%: reducir dosis Estable: continuar Aumenta Cr: suspender IECA C Cr > 50% Descartar estados de hipoperfusión Descartar EAR Arch Intern Med 2000: 160-685-693 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 27 . por los numerosos sistemas neuroendocrinos.5 – 20 mg cada 24 horas 10 – 80 mg cada 24 horas 2. que es reversible tras la suspensión del i-ECA. 2.Dosis recomendadas como efectivas en la mayoría de los casos MEDICAMENTO Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Quinapril Cilazapril PRESENTACION Tab. lo más importante antes de iniciar algún i-ECA es conocer la creatinina y el potasio sérico basal. pero menor del 30% de la cifra basal. IECA Cr y Electrolitos 1-2 semanas La recomendación pragmática es utilizar la dosis máxima que el paciente tolere sin desencadenar efectos adversos como hipotensión u ortostatismo. la hormona antidiurética (ADH) y las catecolaminas son parte del mecanismo para mantener la función renal.

¿Cuál es su significado? Puede definirse como el uso cuidadoso y explícito de las mejores evidencias actuales para tomar las decisiones sobre el cuidado individual de los pacientes. adquirida durante el entrenamiento y la práctica. 361: 117-24 (aunque se recomendó recientemente no considerarlo por resultados dudodos) mejor evidencia disponible. para llegar a la toma de decisiones relacionadas con un problema clínico en un paciente individual. 351: 1941-51 Angiotensin-receptor blockade versus converting-enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. 285: 2719-28 COOPERATE Lancet 2003. según la MBE. 334: 939-45 REIN Lancet 1997.El tercer y último escenario también se aplica si de entrada el incremento de la creatinina es mayor del 50%. caso en el cual se debe suspender de inmediato y descartar estados de hipoperfusión. implica la integración de la experiencia clínica individual. N Eng J Med 2004. NEFROPATÍAS DIABÉTICAS BENEDICT N Engl J Med 2004. ¿Cuál es la evidencia que prueba la superioridad de los i-ECA? En los últimos años se maneja reiteradamente el concepto de “Medicina Basada en la Evidencia” (MBE). con la 28 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 29 . como la estenosis de aterias renales (EAR). 135: 73-87 AASK JAMA 2001. Es decir que el proceso de decisión clínica. 351: 1952-61 Como conclusión final se puede decir que la decisión clínica para cada paciente debe resultar de la suma de la información aportada por los estudios clínicos y de la experiencia clínica previa. Estos son algunos estudios aleatorizados que han demostrado eficacia del bloqueo del SRAA con i-ECAS para reducir la progresión de la ERC: NEFROPATÍAS NO DIABÉTICAS AIPRI N Engl J Med 1996. obtenida de la investigación clínica cuantitativa. 349: 1857-63 AIPRID Ann Intern Med 2001.

Algunos actúan como prodrogas que se convierten a medicamentos activos y difieren en la afinidad por el receptor. como tampoco sobre sus efectos sobre la función renal. El control de la HTA de los ARA II como monoterapia es similar en los pacientes independiente de la edad y el sexo. como es el caso de la diabética. mejorando su efecto antihipetensivo Cuando se comparan con los IECAs. Nos preguntamos. El uso conjunto con diuréticos potencia su acción. ésta no es la regla.DESPUÉS DE 20 AÑOS: ¿QUÉ SITIO LES QUEDA A LOS ARA II?* Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA II) así como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) son ampliamente usados en el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA). lo que les da diferencias farmacodinámicas y farmacocinéticas. Para el tratamiento de la HTA. MD. está demostrada su eficacia en el control de la misma. factor de riesgo CV adicional e independiente y retardan la progresión de la enfermedad renal. o en casos de depleción de volumen. particularmente en pacientes con nefropatía proteinúrica. permite completar 30 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 31 . no se encuentran diferencias significativas estadísticamente entre los dos grupos. Algunos estudios sugieren la superioridad en el control de la HTA de unos ARA II sobre otros. lo que sugiere que no se pueda hablar de un efecto de clase. la enfermedad renal crónica (ERC) y la falla cardiaca. Director Médico Regional RTS-Baxter Región Occidental de Colombia. tienen un núcleo común que se une a anillos bencénicos y su porción imidazólica le da la propiedad del bloqueo AT1. *MAURICIO URIBE BETANCUR. Medellín-Colombia. sin embargo. no se han encontrado diferencias en el control de la HTA y sus efectos colaterales son similares. mauricio_uribe@baxter. el control glucémico o el perfil lipídico. sin embargo. Médico Internista-Nefrólogo. siendo menos efectivos en la población negra. además de que revierten la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Por lo anterior y con la evidencia disponible. sus cadenas sustitutivas difieren significativamente. De alguna manera podemos decir que existe un antihipertensivo para cada paciente. ¿después de 20 y 30 años respectivamente aún desempeñan un papel importante en el manejo de nuestros pacientes o tenemos mejores alternativas? La HTA es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (CV) y está más que demostrado que su control disminuye la morbimortalidad por esta causa. Profesor del Programa de Posgrado en Nefrología. Baxter-Latinoamérica. se concluye que los efectos de ambos grupos en pacientes hipertensos no muestran diferencias significativas.com Los ARA II. como hipercalemia e injuria renal aguda en pacientes con estenosis bilateral de arterias renales. Las diferencias entre los dos grupos se centran en una mayor incidencia de tos y reportes de angioedema con los IECA y mayor reporte de hipotensión sintomática con los ARA II. tanto en monoterapia como en combinación con hidroclorotiazida. la excreción de proteínas. Aunque no se tienen muchos datos comparativos sobre eventos finales como muerte. Universidad Pontificia Bolivariana. Está comprobado que la combinación de ARA II e IECAs. por lo que no es posible recomendar un medicamento sobre otro. Director Entrenamiento Médico. el médico dispone de diversos grupos farmacológicos y su elección dependerá de una serie de características diferenciales y de las comorbilides de los pacientes. Los ARA II son uno de los grupos farmacológicos más empleados en el manejo de la hipertensión arterial. Pese a esto último el cumplimiento en el tratamiento es igualmente alto con cualquiera de los dos medicamentos (90%). la regresión de la HVI.

167:1930. JF. Kim. et al. No impact of hyperkalaemia with reninangiotensin system blockades in maintenance haemodialysis patients. HJ. WH. LA. CH. et al. el amlodipino y la nifedipina y con diuréticos tiazídicos como la hidroclorotiazida. Adverse effects of combination 32 angiotensin II receptor blockers plus angiotensin-converting enzyme inhibitors for left ventricular dysfunction: a quantitative review of data from randomized clinical trials. controlled trial. JH. Orlando. et al. un mayor incremento en los niveles de potasio y mayor posibilidad de suspensión del tratamiento por efectos adversos y aunque no se alcanza una diferencia significativa en la mortalidad. ramipril. Effects of an ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker on potassium in CAPD patients. por un incremento compensatorio en los niveles de AII. B. al brindar una mayor inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y por lo tanto una mayor renoprotección. or both in patients at high risk for vascular events.el bloqueo parcial de la Angiotensina II (AII) ejercido por los IECAs. in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre. 22:1150. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 33 . Drug therapy for hypertension in hemodialysis patients. calcio antagonistas como el felodipino. Adicionalmente el uso crónico de los ARA II puede quedar limitado en su efecto. RE. N Engl J Med 2008. pudiendo ser desplazado de los receptores AT1. Kim. 372:547. DC. Am J Kidney Dis 2004. Systematic review: comparative effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers for treating essential hypertension. McQueen. double-blind. Phakdeekitcharoen. Won. Phillips. Lee V. Renal outcomes with telmisartan. randomised. Nephrol Dial Transplant 2007. Horl. Schmieder. Leelasa-Nguan. Lancet 2008. Acute oliguric renal failure associated with angiotensin II receptor antagonists. no es para todos los pacientes y debe ser reservada para la ERC proteinurica y con seguimiento por el nefrólogo. Yi. DB. Semin Dial 2004. 17:288. Meta-analisys: Angiotensin-Receptor Blockers in Chronic Heart Failure and High-Risk Acute Myocardial Infarction. Am J Kidney Dis 2004. 358:1547. Horl. 43:5(Suppl 1):S1 Telmisartan. A. DK. síncope y disfunción renal. Matchar. M. Kashani. P. HY. pero sí se ha evidenciado mejor tolerabilidad y menores efectos adversos como cefalea y edemas en el caso de los calcio antagonistas. se deben realizar más estudios antes de poder dar una clara conclusión. Am J Med 2001. Ann Intern Med 2008. SW. No se han encontrado tampoco diferencias significativas en su poder antihipertensivo cuando se compara con betabloqueadores como el atenolol. Han. 148:16. esta combinación ha mostrado en algunos estudios un mayor riesgo para eventos adversos como son hipotensión sintomática. Lee. Mann. debe ser claro que la terapia dual. que obligaron en estos grupos de pacientes a la suspensión de los mismos. McCrory. ramipril. MP. or both. Sin embargo. 44:738. 141: 693. CO. Arch Intern Med 2007. De todas formas. Lecturas recomendadas K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. Ann Intern Med 2004.C. 111:162. YW. Ko.

Hospital Manuel Uribe Ángel-Envigado. La hipertensión arterial (HTA) cuenta con una mortalidad global cruda de 15% y ésto se ve reflejado teniendo en cuenta que es uno de los principales factores de riesgo para infarto del miocardio (IAM). Múltiples esquemas terapéuticos se utilizan con el fin de un control óptimo. En los últimos años se ha logrado disminuir las cifras tensionales promedio en EEUU. QUINTERO. Sólo un tercio de los pacientes hipertensos tienen un adecuado control de las cifras tensionales. la liberación de radicales libres de O2. endotelio y corazón. Médico Internista-Nefrólogo.INHIBIDORES DE LA RENINA* Veinticinco por ciento de la población mundial es hipertensa y se espera que para el 2025 se incremente esta prevalencia en 60%. todos mediados directa e indirectamente por la angiotensina II (A-II) como son la vasculopatía. aterogénesis progresiva e intolerancia a la glucosa. Intensivista. Ésto es un factor importante para la resistencia al tratamiento y. La inhibición del RAS tiene un papel fundamental en la regulación de la PA y en la protección del órgano blanco. *EDWIN F. conduciendo todo ésto en última instancia a tres fenómenos patológicos: HTA. droga aprobada por la FDA en el tratamiento de la HTA desde 2007. MD. La activación del RAS produce una seria de fenómenos. principalmente en riñón. Varios estudios preclínicos han sugerido que la activación del receptor AT2 promueve vasodilatación y factores antifibróticos e inhibe la liberación de renina. potente inhibidor no peptídico de renina de tercera 34 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 35 . apoplejía y falla cardiaca congestiva (ICC). Incluso en Europa con el tratamiento actual sólo 8% tienen controlada las cifras de presión arterial (PA). la fibrosis tisular. los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA2) que bloquean el receptor de AT1. El eje del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAS) tiene uno de los principales papeles en la regulación y génesis de la PA. la liberación de catecolaminas. la hipertrofia celular. la liberación de aldosterona y la disfunción endotelial.. principalmente riñón y corazón. se debe a la activación de las vías no ECA.A. Los niveles de renina y aldosterona regresan a los nieveles pretratamiento con el tiempo. UCI. Medellín. pero hasta 40% no tienen tratamiento aún. El aliskirén ha emergido como un nuevo inhibidor de la renina. Estructura del Aliskirén El aliskirén. Unidades Renales Hospital Manuel Uribe Ángel-FME-Envigado e Instituto del Riñón. sitio donde actúa la A-II. vasos sanguíneos. La inhibición del RAS se logra con varios fármacos como los betabloqueadores. Se están empezando a utilizar nuevas drogas actualmente con el fin de mejorar y tener mecanismos sinérgicos para un adecuado control de la PA. hacia la esquina hidrofóbica en la enzima S3SP . lo que se conoce como fenómeno de escape de la aldosterona. poca biodisponibilidad oral y corta vida media. siendo altamente especifíco y con una alta biodisponibilidad. cuando éste sucede. insuficiencia renal crónica (IRC). aspectos relacionados con la pobreza de la población e implementaciones inadecuadas en salud. los inhibidores de la enzima convertidora (ECA) de A-II (IECA) que bloquean la conversión de Ag I en A-II. se une al bolsillo de la renina activa S1/S3 como también al subbolsillo de la unión S3. Los aspectos más importantes que explican un inadecuado control son la poca adherencia al tratamiento. que inhiben la renina en el aparato yuxtaglomerular. Es una sal humifumarato. pero a diferencia en Alemania se han incrementado de una manera importante. Otros inhibidores de la renina se desarrollaron hace décadas pero tuvieron mútiples limitaciones como su alto costo. Nefrodiálisis S.

Aliskirén como terapia adjunta Uso con diuréticos: la combinación con HCTZ tiene efecto aditivo en el control de la PA en comparación con placebo/aliskirén.5 h y con múltiples dosis la vida media acumulable se alcanza a las 24 h. Aliskirén en combinación con IECA o ARA2 Múltiples estudios han reportado efectos benéficos con la combinación de IECA y ARA2 versus la monoterapia en el tratamiento de HTA. 36 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 37 . Al respecto. Otros agentes que disminuyen la actividad de la renina plasmática con los betabloqueadores y los agonistas de los receptores alfa2. ante esta combinación. puede decirse que la monoterapia con aliskirén a dosis no mayores de 300 mg/d tiene buen efecto a largo plazo. Posterior a la ingesta del aliskirén la concentración plasmática se alcanza a las 3. pero en el momento se sabe que es producida por las células yuxtaglomerulares con receptores en múltiples órganos como riñón. anticálcicos como el amlodipino y diuréticos como la hidroclorotiazida (HCTZ). que se perpetúa en el control de la PA sistólica y diastólica. Un importante efecto de los inhibidores de la renina es precisamente que no afecta la actividad de la renina y por consiguiente va a disminuir la concentración de A-I y II y aldosterona. disminuyendo así la generación de renina por vías enzimática y no enzimática. Uno de los efectos potenciales del aliskirén es la estimulación del receptor de la prorrenina. Este paso no es afectado por los IECA. Aliskirén en combinación con anticálcicos La combinación con amlodipino es más efectiva en el control de las cifras tensionales en comparación con placebo/amlodipino y los efectos secundarios no son mayores que con otras combinaciones de anticálcicos. Los IECAS y los ARA2 incrementan la concentración y la actividad de la renina plasmática. Aliskirén en HTA como monoterapia Múltiples estudios se han realizado demostrando la no inferioridad comparada con varios ARA2 e IECA. En conclusión las combinaciones con diuréticos tipo HCTZ. la vida media de eliminación es de 36 h y tiene un mínimo efecto de primer paso hepático. Asimismo. Por ésto. El beneficio parece ser independiente del control de las cifras tensionales. con efectos secundarios similares a los comparados con otras drogas y con un buen perfil de seguridad.generación y su alta solubilidad lo hace tener una alta biodisponibilidad oral. Hasta hace poco no se conocían los efectos del precursor de la renina. De ellos. los ARA2 ni los inhibidores de la renina. es indispensable realizar un seguimiento estricto de los niveles de potasio (K) en el tratamiento dual. ARA2 y anticálcicos son seguras y bien toleradas. sin alcanzar significancia estadística. debería realizarse una investigación con el objetivo posible de lograr la protección de órgano blanco al inhibir el receptor de la prorrenina. la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) parece ser un poco menor en el grupo de aliskirén. corazón y endotelio. pero se ha encontrado una mayor proporción de efectos secundarios derivados de los niveles de potasio. con depuración de creatinina no menor de 30 mL/min. IECA. ¿Cuál es el rol del aliskirén en la enfermedad renal crónica (ERC)? El estudio AVOID reportó eficacia en la combinación con losartán en pacientes diabéticos y con proteinuria. pero es importante recalcar que el uso concomitante con cualquier IECA o ARA es más susceptible de desarrollar hiperkalemia. Tiene el mismo efecto antihipertensivo que la combinación de irbersartán/HCTZ y amlodipino/HCTZ.

El aliskirén es efectivo como monoterapia y en combinación principalmente con IECA. En resumen se puede decir que el aliskirén es seguro y efectivo en combinación con otros medicamenos antihipertensivos. Faltan nuevos estudios que comprueben la superioridad del aliskirén sobre los IECA o ARA2 en el control de riesgo y muerte de origen cardiovascular. En otro estudio se comparó el efecto sobre la hipertrofia ventricular izquierda de losartán. Actualmente se está llevando a cabo el estudio ALTITUDE que aleatoriza aliskirén vs placebo en pacientes con HTA y diabetes mellitus y evalúa los resultados cardiovasculares y los eventos renales en un seguimiento de un año. evidenciando una disminución significativamente estadística e independiente del control de la PA con la monoterapia y sin diferencia significativa al compararlo con la combinación. ramipril y placebo durante una semana. ARA 2 y calcioantagonistas en el control de las cifras tensionales 38 3. como también disminución en la incidencia y progresión de ERC. evidenciándose disminución en el péptido natriurético auricular de una manera significativa en comparación con las otras terapias. La ventaja específica de la inhibición directa de la renina aún no está clara 2. Conclusiones: 1.Aliskirén y enfermedad cardiovascular Se realizó un estudio con 27 pacientes con ICC NYHA III y fracción de eyección <35%. No hay datos ni guías que indiquen su inicio como terapia única antihipertensiva. Tiene ventajas con la combinación de ARA2 (losartán) en la disminución de la proteinuria 4. aliskirén o su combinación durante un periodo de 9 meses. pero sí disminución en el péptido natriurético auricular que es un marcador pronóstico en la ICC. que se asignaron a aliskirén. El aliskirén no agrega ventajas en la disminución de la hipertrofia ventricular izquierda al combinarlo con los ARA2. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 39 . Se esperará en qué lugar quedan con el advenimiento de las nuevas guías americanas y europeas de HTA. pero se puede utilizar como terapia coayudante en el manejo antiproteinúrico en pacientes con diabetes y nefropatía.

80. revascularización coronaria y reanimación post muerte súbita en el grupo de benazepril + amlodipino (9. Medellín-Colombia. No se recomienda iniciar monoterapia con beta bloqueadores por los efectos adversos cardiovasculares.A. (4) Al hablar de terapia combinada debemos referirnos al estudio más relevante. encontrándose en la industria en una misma tableta dos compuestos activos. hazard ratio 0. muerte y accidente cerebrovascular (5. accidente cerebro vascular. Médica Internista-Nefróloga. Aumentar la dosis hasta dosis máxima aporta un beneficio mínimo con el riesgo de presentar muchos efectos adversos. calcio *MARIA XIMENA CARDONA. Adicionalmente. (5) Los calcio antagonistas dihidropiridínicos son también de primera elección en pacientes ancianos junto con los diuréticos tiazídicos. (1) (2) La mezcla de antihipertensivos tiene la ventaja de tener un mejor efecto hipotensor con menor riesgo de toxicidad que cuando se utiliza un solo medicamento a dosis máxima. En éste se incluyeron 11506 pacientes hipertensos con alto riesgo de eventos cardiovasculares. 95% CI 0. olvidando algunas indicaciones claras que en la actualidad vuelven a tener valor. Los pacientes fueron randomizados a benazepril (20 mg/día) más amlodipino (5 mg/día) o hidroclorotiazida (12. hospitalización por angina.90). 10 mg de amlodipino y 25 mg de hidroclorotiazida.6 vs 11. es de primera línea el uso alguno de los siguientes antihipertensivos en monoterapia: diuréticos tiazídicos. Igualmente. Grupo de Trasplantes. (3) Si tenemos un paciente hipertenso. y Nefrón S. antagonistas (más usados los dihidropiridínicos) y los IECA o antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II). Programa de Protección Renal – Comfenalco. MD. sin ninguna indicación especifica de algún tipo de antihipertensivos. Hospital Universitario San Vicente de Paúl. Es así como se utilizan mucho en terapia combinada. Cuando se usan como monoterapia son de primera elección para pacientes de raza negra. los pacientes tratados con hidroclorotiazida más IECA que no estén controlados. Se obtuvieron menos eventos adversos de muerte. la raza negra responde poco a los beta bloqueadores e Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA. el estudio ACCOMPLISH. Basados en este estudio.REVISITANDO LOS CALCIOANTAGONISTAS* Los antihipertensivos del grupo calcio antagonistas son medicamentos que por años han sido subutilizados. (6) (7) Otra indicación para usar los calcioantagonistas no dihidropiridínicos del tipo verapamilo-diltiazem podría ser para controlar la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular. más evidentes en pacientes años. se recomienda el uso de un calcio antagonistas no dihidropiridínico más IECA o ARA II en terapia combinada.0 vs 6. infarto del miocardio no fatal. junto con los diuréticos tiazídicos. Las dosis se aumentaron hasta 40 mg de benazepril.79). control de la angina y en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva.72-0. deben suspender el diurético tiazídico y reemplazarlo por un calcio antagonista dihidropiridínico continuando el IECA. en este grupo también se vio menos infarto del miocardio no fatal.5 mg/día). El seguimiento fue a 36 meses.8 %.3%. Los pacientes que van a responder a un tipo de medicamento usualmente responden a las dosis bajas y pueden o no presentar efectos adversos leves. hazard ratio 0. uno de los cuales es un calcio antagonista.. 40 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 41 . donde los efectos adversos van a ser más importantes y la eficacia no va a ser la esperada.

AI. Law. Single-drug therapy for hypertension in men. y en estos casos puede usarse una tableta con mezcla de medicamentos a dosis bajas. Anderson. AV. N Engl J Med 1993. 289:2560. Chobanian. (Grado 2C). MacInnis. Kaplan. BJ. 330:1689). 4. 17:793. N. Son más efectivos los IECA o ARA II en personas jóvenes y los calcio antagonistas dihidropiridínicos en ancianos. 6. lo que mejora la adherencia del paciente y disminuye los efectos adversos presentados con la monoterapia a dosis altas. a comparison of six antihypertensive agents with placebo (correction . 8:189. Evaluation. KA. JAMA 2003. (8) CONCLUSIONES CON NIVELES DE EVIDENCIA 1. Choice of therapy in essencial hypertension: Recomendatios. Burton R. Bakris. beta-blockers. Am J Hypertens 2001. Morris. Am J Hypertens 1995. TO. BMJ 2009. MR. IECA o ARA II. Am J Hypertens 2004. BJ. DJ. 8. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. Materson. En caso de requerir terapia combinada se adicionarían los restantes. calcium blockers. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. WC. Bibliografía 1. Pacientes que reciben hidroclorotiazida y no alcanzan metas deben ser cambiados a IECA o ARA II más un calcio antagonista dihidropiridínico (Grado 2B). Detection. JK. Reda. et al. 2. Reda.Cuando nos encontramos con un paciente con cifras tensionales de 200/100 ó mayores. 42 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 43 . 14:241. 2. and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report.N Engl J Med 1994. Paciente con cifras tensionales de 200/100 ó mayores deben iniciar con terapia combinada. Se recomienda usar como terapia antihipertensiva inicial un antihipertensivo de los siguientes grupos: calcio antagonistas dihidropiridínicos. N Engl J Med 1993.. 3. Rationale and design of the avoiding cardiovascular events through combination therapy in patients living with systolic hypertension (ACCOMPLISH) trial: the first randomized controlled trial to compare the clinical outcome effects of first-line combination therapies in hypertension. Cushman. and diuretics for the control of systolic hypertension. 2009 5. GL. ACE inhibitors. Materson.1. NJ. Correction and additional data 3. es de primera elección usar IECA o ARA II más un calcio antagonista dihidropiridínico (Grado 1B). DJ. Wald. 328:914. 7. RJ. 328:914. es recomendado por la JNC 7 iniciar con dos antihipertensivos. 338:b1665. Up to date 18. Morgan. Jamerson.

verificar si hay limitaciones para su uso tales como: 1. es prudente establecer qué tipo de diurético se debe elegir. tales como cambios en el estilo de vida. pero también tienen efectos colaterales que pueden limitar su uso. además de las intervenciones no farmacológicas. es ideal acompañarlos de manejo nutricional y farmacológico apropiado. Dado el caso que se pueda obviar su uso. las opciones farmacológicas más consideradas son aquéllas que tienen como soporte el uso de diuréticos. HTA estadio 1 3. esto último permitiendo mayor adherencia al tratamiento. De ser necesario. En este mismo grupo vale la pena monitorizar estrictamente el uso de diuréticos ahorradores de potasio. Igualmente es válido este concepto cuando se combinan los antihipertensivos del grupo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA) y los bloqueadores de la angiotensina II (ARA-II). MD. Básicamente las indicaciones de los diuréticos en HTA son: 1. con un gasto que haga sostenible el sistema y previniendo las mayores complicaciones a mediano y largo plazo. 3. HTA asociada a compromiso cardiaco 4. Los diuréticos tienen una acción vasodilatadora. En este sentido . sobre todo tratándose de diuréticos tiazidicos. Dislipidemia Hiperglicemia Hiperuricemia ya que las anteriores situaciones podrían hacer más complejo su manejo y agravar estas tres circunstancias. Clínica Cardiovascular Santa María. para obtener las metas de estos parámetros. 44 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 45 . pueden inducir hieperkalemia. Médica Internista-Nefróloga. pues aunque son usados en pacientes con falla cardiaca. con bloqueo cardiaco farmacológico. por sus costos. que es variable de acuerdo al tipo farmacológico al que pertenezcan. Programa de Protección Renal – Salud Sura. HTA asociada a compromiso renal Una vez se tiene clara la necesidad del uso del diurético de acuerdo a la indicación. pueden utilizarse con monitoreo periódico de lípidos (trimestral). HTA asociada a edema por sobrecarga de volumen 2. se han tratado de organizar derroteros que sean aplicables. Medellín-Colombia. glicemia (mensual) y ácido úrico sérico (mensual). Las dosis aceptadas para el manejo de diuréticos en HTA son bajas y en caso de no tener una buena respuesta al control de la misma se deben reevaluar las siguientes situaciones: *INGE HELENA ARROYAVE CADAVID. haciendo necesario el uso de medidas asociadas que complican la evolución e incluso obligar al uso de terapia dialitica y de marcapasos.LOS DIURÉTICOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL* Desde que se instauró una política internacional sobre la detección. es decir . dadas las características metabólicas inherentes o predisponentes del paciente. buscando obtener el mayor beneficio en salud pública. sin embargo. manejo y seguimiento de la hipertensión arterial (HTA). Si se encuentra que existe un compromiso renal estadio 4 ó 5 (filtración glomerular menor de 30 mL) la potencia de los diuréticos tiazídicos disminuye y se deben usar diuréticos de Asa. 2. flexibilización en las restricciones nutricionales y un impacto verificable para los pacientes en cuanto al manejo de edema y aumento del volumen urinario.

vasodilatadores. por reducción de la eliminación de calcio. los diuréticos en HTA tienen una utilidad clara y bien definida. -iECA (captopril. El asesoramiento por químicos para un seguimiento farmacoterapéutico dentro de los programas de riesgo cardiovascular permite mantener presentes las interacciones más comunes en los pacientes que usan diuréticos tiazídicos: -Alopurinol: posible potenciación de la toxicidad de ambos fármacos. -Carbonato de calcio: posible aparición de hipercalcemia. insulina. colestipol. . IECA o ARA-II comparados con los diuréticos o los calcioantagonistas. Edemas de origen extrarrenal 2. minoxidil) Los diuréticos pueden también coadyuvar en situaciones asociadas como enfermedad ósea por osteoporosis (principalmente cuando hay compromiso de la articulación de la cadera). -Digitálicos (digoxina): posible potenciación de la toxicidad del digitálico 46 debido a la eliminación de potasio causada por el diurético. Los afroamericanos presentan respuestas menores de presión arterial a la monoterapia con betabloquedores. debido al efecto hipokalemiante. -Betabloqueantes (propranolol): posible potenciación de su toxicidad al adicionarse sus efectos hiperglucemiantes. y no obstante no ser los mejores fármacos para obtener metas. Asociación con otros fármacos que generen edemas (calcioantagonistas. tolbutamida): posible inhibición del efecto hipoglucemiante por reducción de la liberación pancreática de insulina. En resumen. -Carbamazepina: posible potenciación de la toxicidad de ambos. con riesgo de aparición de arritmias. -Resinas de intercambio iónico (colestiramina.Antidiabéticos (glibenclamida. con aparición de reacciones alérgicas. para decidir su uso se debe establecer el balance neto entre los beneficios y los efectos colaterales que generan. con presencia de hiponatremia.1. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 47 . resinas de calcio y sodio): posible inhibición del efecto diurético debido a una reducción de su absorción oral. Compromiso renal hipertensivo 3. historia de cálculos renales recidivantes por hipercalciuria pura (excepto los formados por ácido úrico y otros desórdenes metabólicos). enalapril): posible potenciación de toxicidad con presencia de hipokalemia.

MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL 48 49 .

de infarto de miocardio (IM) o accidente cerebrovascular (ACV). Los estudios epidemiológicos recientes le dan importancia tanto a la PA sistólica como a la diastólica en el desarrollo del riesgo cardiovascular (CV). Corporación para Investigaciones Biológicas-CIB. sino en que cada día se disminuya la cifra a partir de la cual se debe intervenir sobre la PA para evitar el daño de los órganos blanco. Médico Cardiólogo.REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DAÑO DE ÓRGANO BLANCO* La hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgo silencioso. Investigador. En la actualidad se acepta que la HTA comienza a partir de valores de PA sistólica mayores o iguales a 140 mm Hg y/o de PA diastólica superiores o iguales a 90 mm Hg. Director Científico e Investigador en Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. El concepto de Factor de Riesgo y Marcador de Riesgo La comunidad científica occidental inició la investigación sobre el riesgo de desarrollar enfermedad CV y acuñó el término “factor de riesgo CV”. un “marcador de riesgo” describe una correlación simple entre el marcador y el riesgo y una disminución de este marcador no necesariamente cambia el riesgo. Igualmente. Existen una serie de marcadores tempranos de enfermedad CV hipertensiva los cuales pueden ser evidentes aún en individuos con PA limítrofes. Estos hallazgos han incidido no sólo en que se proponga una nueva clasificación de la HTA. Un factor de riesgo es al menos parcialmente responsable del riesgo y al controlarlo se debe apreciar una reducción de ese riesgo. A través de estudios epidemiológicos han podido identificarse cuáles variables presentes en un individuo hipertenso son las que lo exponen a presentar un evento clínico en el tiempo. Entre éstos se encuentran: Presión Arterial Pérdida del descenso nocturno de la PA Respuesta exagerada de la PA al ejercicio Sensibilidad a la sal Presión de pulso elevada Hipertrofia leve del ventrículo izquierdo Aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo Reducción de la relajación diastólica Aumento de la rigidez aórtica central o de la velocidad de onda de pulso Aumento de la resistencia vascular sistémica Aumento de la reflexión de la onda de pulso y de la presión sistólica aórtica Aumento del grosor intima/media carotídeo Calcificación coronaria Disfunción endotelial Microalbuminuria (excreción de albumina 30-300 mg/d) Aumento de la creatinina Reducción de la filtración glomerular estimada Cambios retinales hipertensivos Cardíacos Vasculares Renal Retinal 50 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 51 . por ejemplo *DAGNÓVAR ARISTIZÁBAL. en el estudio de Framingham. Su prevalencia mundial está en aumento mientras el control poblacional de las cifras de presión arterial (PA) elevadas continúa siendo muy pobre (menos del 30% de los pacientes tratados están controlados). Por otro lado. MedellínColombia. MD. Para establecer el diagnóstico es necesario realizar una medición correcta de la PA confirmando los valores en tres tomas separadas en el tiempo o mediante registros ambulatorios de PA. se demostró como la PA normal alta (presión sistólica entre 130 y 139 mm Hg y la diastólica entre 85 y 89 mm Hg) aumenta dos veces el riesgo de enfermedad CV cuando se compara con niveles de presión más bajos. Es importante tener presente que un factor de riesgo es una asociación estadística entre un factor candidato y un aumento en la probabilidad de riesgo en la población bajo análisis. SICOR.

además.000 pacientes demostró que con respecto al placebo. falla cardíaca o muerte por cualquier causa. Un meta-análisis de ensayos clínicos sugiere que los IECA son más eficaces que los antagonistas de canales del calcio en la reducción del riesgo de falla cardíaca pero no en la reducción del riesgo de ACV. Los antagonistas de canales del calcio reducen el riesgo de ACV. Comparados con el placebo. Por ejemplo. Un punto crítico es determinar si una droga reduce la morbilidad y mortalidad CV. estas drogas no reducen perceptiblemente el riesgo de enfermedad coronaria. sin embargo. Otro meta-análisis sugiere que los Vascular Renal Cerebrovascular Efectos del tratamiento con drogas antihipertensivas sobre los daños de órgano blanco La mayoría de drogas antihipertensivas reducen la PA hasta 15%. El losartán ha demostrado recientemente ser más eficaz que el atenolol en la reducción del riesgo de ACV. los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) reducen el riesgo de ACV. raza o grupo étnico. los pacientes se clasifican en estadio 2 (signos tempranos) o estadio 3 (signos manifiestos). eventos CV mayores y muerte por causas CV con respecto al placebo.La presencia de cualquiera de estos marcadores tempranos hará clasificar el paciente como HTA estadio 1. La pregunta de si los agentes antihipertensivos se diferencian en su capacidad de prevenir resultados adversos ha sido difícil de contestar. Un meta-análisis de ensayos clínicos que involucraban a más de 26. aunque los resultados eran altamente dependientes de un ensayo en el que todos los participantes tenían enfermedad CV preexistente o diabetes y algunos no tenían HTA. muerte por enfermedad CV o muerte por cualquier causa. de enfermedad coronaria y de la mortalidad total de enfermedad CV en pacientes no seleccionados con HTA que no tienen enfermedad coronaria preexistente. Así. como se describe en la siguiente tabla: Cardíacos Hipertrofia leve del ventrículo izquierdo (moderada a severa) Disfunción sistólica o diastolita Síntomas de falla cardiaca Infarto de miocardio Angina de pecho Enfermedad cardiaca isquémica crónica/ revascularización Enfermedad arterial periférica Enfermedad arterial carotídea Aneurisma aórtico Presión de pulso claramente elevada (> 65 mmHg) Albuminuria (> 300 mg/d) Enfermedad renal crónica o terminal Accidente cerebrovascular Isquemia cerebrar transitoria varias características del paciente. Igualmente otros ARA-II han demostrado un grado significativo de protección del paciente diabético-hipertenso con nefropatía incipiente o manifiesta. y de la respuesta a drogas usadas previamente. edad. La monoterapia es eficaz en cerca de 50% de los pacientes no seleccionados. existe variación individual en la respuesta a las drogas. diabetes o proteinuria. de enfermedad coronaria. incluyendo la presencia o la ausencia de reacciones adversas. aquéllos con HTA en estadio 2 a menudo necesitan más de una droga. eventos CV mayores y muerte por cualquier causa CV. Se han realizado pocos ensayos comparativos entre agentes antihipertensivos que hayan tenido el suficiente poder para demostrar ventaja de una droga sobre otra. Una vez el daño de órgano blanco esté presente. la elección de la terapia se basa en una evaluación combinada de 52 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 53 . Algunos datos sugieren diferencias potencialmente importantes. como son las condiciones coexistentes. los IECA fueron más eficaces que los calcioantagonistas en la prevención de enfermedad coronaria en un ensayo pero no en otro estudio. los diuréticos y los beta-bloqueadores reducen el riesgo de ACV.

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son las dos primeras causas de diálisis crónica: la diabetes mellitus (DM) en 40 a 50 % y la hipertensión arterial (HTA) en cerca del 20 al 30 %. No sólo no es infrecuente en pacientes de alto riesgo cardiovascular (RCV). obvio con base en un tratamiento y seguimiento adecuados de la ERC y de todos sus FRCV y patologías conexas. Universidad Javeriana. sino que per se es factor de RCV (FRCV). con o sin disminución de la FG. *ROBERTO D’ACHIARDI REY. lo inicial que permite detectarla es la elevación de la creatinina sérica. que se manifiesta con alteraciones patológicas o de los marcadores de daño renal (proteinuria. por el deterioro sostenido. dentro del contexto clínico que le corresponda. Lo primero es detectar la ERC en forma temprana. a su vez FRCV definidos. Jefe del Servicio de Nefrología y del Departamento de Subespecialidades Clínicas.73 m² por tiempo igual o superior a 3 meses. como los antagonistas de receptores de angiotensina II (ARAs II). permite retardar el progreso de la ERC y el ingreso a TRRC. Cerca de 25-30% de pacientes con HTA pueden desarrollar DM de novo. La presión arterial (PA) debe mantenerse ≤ 130/80 mm Hg. independiente del control de las cifras de PA. Con base en lo anterior. MD. se ve que el manejo de la ERC en el paciente con RCV debe enfrentarse en forma integral. Otros FRCV como sucede con la hipocolesterolemia. por la fórmula del MDRD 4. cuando no se logra un control efectivo. de los casos. Clínica Shaio. Profesor Clínico Principal. momento este último. estado 3 entre 30 y 60 mL/min. con antihipertensivos. Cuando la FG es < 60mL/min/1. con o sin daño renal. La función renal se calcula desarrollando la fórmula de Cockroft Gault: (140 .CÓMO TRATAR LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN PACIENTES CON RIESGO CARDIOVASCULAR* La enfermedad renal crónica (ERC) se presenta en 10% de la población general a nivel mundial. usualmente con FG < 10 cm3/ minuto (Tabla 1). ocasionando daño estructural o funcional del riñón. A su vez la ERC es un FRCV claro y definido. en programas de pre diálisis. en terapia por lo general combinada con 58 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 59 . marcador más fácil de obtener y más común). que idealmente también ofrezcan nefroprotección. Dos enfermedades. Médico Internista-Nefrólogo. diálisis o trasplante renal. estado 4 entre 15 y 30 mL/min y estado 5 < 15 mL/min. los inhibidores de le enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y recientemente los inhibidores directos de renina (IDR). FACP. o alteraciones del uroanálisis como proteinuria y hematuria. Universidad de la Sabana. en el cual el paciente puede llegar a terapias de reemplazo renal crónico (TRRC). La DM se acompaña de HTA en 80 % de los casos. Nefrólogo Unidad Renal Baxter RTS – Clínica Palermo.edad) x peso / 72 x creatinina sérica (multiplicar x 0. por un tiempo igual o mayor de 3 meses. componentes de la sangre (creatinina) o de la orina y cambios en los estudios imagenológicos. por la clínica y el laboratorio. estado 2 entre 60 y 90 mL/min. o la filtración glomerular (FG). En el futuro la cistatina C. Profesor Titular de Medicina. La detección de la ERC y su abordaje terapéutico temprano.85 para mujeres). Se diagnostica la ERC. Bogotá-Colombia. progresivo e irreversible de la función renal. ésta última más exacta para función renal menor de 60 mL/min. será otra prueba para detectar ERC. Desde los análisis paraclínicos. las guías NKF-K/DOQI recomiendan determinar la función renal por la fórmula MDRD 4. pueden favorecer el daño renal progresivo La DM cursa con nefropatía diabética en cerca del 30 % de los casos. actualmente no disponible en Colombia. Se clasifica la ERC según los criterios actuales en estado 1 con FG > 90 mL/min.

5 y 7%. excepto para el control de la proteinuria y manejada por manos expertas.4 mg/dL. para finalmente establecer si el paciente requiere inicio de terapia de diálisis o es apto para trasplante renal.73 m² debido a que las tiazidas son ineficaces. reducir la sal. por lo cual se puede usar en diálisis. el manejo de la HTA y los edemas. etc. Clasificación de la enfermedad renal crónica y recomendaciones de manejo Estadío Descripción Riesgo alto 1 2 3 4 5 Daño renal con FG normal o alta Disminución leve de la FG Disminución moderada de la FG Disminución severa de la FG Falla renal FG (mL/min/1. diabeta y micronase. terapia de diálisis NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 61 . trimestral. No usar metformina con FG < 60 mL/min/1. Se debe dar apoyo nutricional y las proteínas de la dieta deben ser de 1 g/Kg/día y en fases más avanzadas de 0. Cuando hay función renal con deterioro considerable no combinar la estatina con gemfibrozilo. o bien su combinación. cesar el tabaquismo y reducir el consumo de alcohol a menos de 30 g/día.. en forma semestral.73m². no se recomiendan en pacientes con FG < 30 60 ml/min/1. no se recomiendan en ERC avanzada. Los diabéticos con ERC estado 3 en adelante. tolazamida. clorpropamida. Aunque faltan estudios adicionales. La rosiglitazona y la pioglitazona deben administrarse con precaución cuando hay edemas y riesgo de falla cardiaca. se debe suspender el medicamento. Durante el seguimiento de la ERC en la fase de pre diálisis se debe hacer control clínico y de laboratorio. La sitagliptina (Januvia) no tiende a causar hipoglucemia. para llevar el colesterol HDL a 100 y los triglicéridos a 150 mg/dL. Se puede requerir reducción de la dosis de insulina. Si se administran IECAs o ARAs II en pacientes con ERC avanzada. o el deterioro de la creatinina > 30% de la basal. en pacientes con FG < 30 ml/ minuto/1. sino con otros fibratos.calcioantagonistas. incrementar la actividad física. Los diuréticos ahorradores de potasio tienen riesgo de hipercalemia. otra posibilidad de terapia combinada es el uso de IDR como aliskiren con ARAs II (estudio AVOID). a medida que se deteriora la función renal. deben manejarse de preferencia con insulina. si el potasio es > 5. dados sus efectos secundarios (estudio ONTARGET). bimensual o mensual según el estado y las comorbilidades asociadas.5 mEq/L. promover la reducción de peso.5 mg/dL o mujeres con creatinina sérica > 1. Se debe tener control estricto de la hiperlipidemia. y las de segunda generación como glibenclamida. En principio se usan tiazidas ó indapamida. Tabla 1. Las sulfonilureas de primera generación como tolbutamida. por la posibilidad de rabdomiólisis. hacer cambios en el estilo de vida. La glicemia en ayunas en DM se debe mantener cercana a 108 mg/ dL y la post a 130 mg/dL y la hemoglobina glicosilada entre 6. La combinación rutinaria de IECAs con ARAs II no se recomienda en la actualidad. Además. Se prefieren diuréticos de asa (furosemida). o en hombres con creatinina sérica > 1.73m2) >90 (factores de riesgo de ERC) >90 60-89 30-59 29-15 < 15 ó diálisis Manejo Tamizaje para reducción del riesgo Diagnóstico y reducción del riesgo cardiovascular Estimación de la progresión Evaluación y tratamiento de complicaciones Preparación para diálisis Uremia. betabloqueadores u otros antihipertensivos. el paciente debe tener control de potasio sérico y creatinina en 5 a 7 días. más aún cuando se usan IECAs o ARAs II. por lo que se deben evitar. haciendo énfasis en los factores de riesgo modificables y en el control de los no modificables para prevenir la progresión del daño renal.8 g/Kg/día. diuréticos.73 m². Los diuréticos tienen dos indicaciones claras en pacientes con ERC.

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MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN NEFROLOGÍA CONTROVERSIAS EN NEFROLOGÍA 64 65 .

La y ribosomas. Médico Internista-Nefrólogo. FME Express y Programa de Protección Renal – Comfenalco. incluyendo el factor de necrosis tumoral alfa. Se considera la forma más leve de enfermedad.2. Medellín-Colombia CLASIFICACIÓN En 2004 fue publicada la clasificación de la nefritis lúpica. la interleukina 6. aunque pueden ser de nucleosomas. [3. Se subclasifica según la presencia o no de lesiones activas o crónicas: Clase III A. 2. laminina. sin alterarse la creatinina ni el sedimento urinario. Nefritis lúpica de cambios mínimos (Clase I) : Se caracteriza por el depósito de complejos inmunes mesangiales sólo en IFI o microscopía electrónica. MD. principalmente anti-DNA. Las células glomerulares dañadas. por ésto no se indica la biopsia renal. Ro. PATOGÉNESIS Es por la formación y el depósito de complejos inmunes. cromatina. que se encuentra vigente [7].4]. el interferón gamma. junto con los macrófagos y las células T producen citoquinas. El síndrome nefrótico casi nunca ocurre al igual que la insuficiencia renal (IRC).].6]. agravando el daño renal [5. Nefritis lúpica proliferativa mesangial (clase II ): Se evidencia proliferación celular mesangial en la microscopía de luz o de matriz mesangial. c1q. En un mismo paciente pueden coexistir dos formas o puede migrar de un compromiso a otro en forma espontánea o con tratamiento. 3. sin evidenciarse en microscopia de luz. Clínicamente se manifiesta por hematuria microscópica con o sin proteinuria. En este estadio se recomienda biopsia renal. La intensidad de los depósitos inmunes determina la severidad del compromiso. La mayoría de las veces se evidencia la nefritis lúpica dentro de los primeros 6 a 36 meses [1. el factor de crecimiento tumoral beta y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas. 66 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 67 .NEFRITIS LÚPICA: ACTUALIZACIÓN* EPIDEMIOLOGÍA El compromiso renal en lupus eritematoso sistémico (LES) se evidencia clínicamente en cerca de 50% de los pacientes. Nefritis lúpica proliferativa focal (clase III ): Se caracteriza por menos del 50% de los glomérulos comprometidos en la microscopía de luz. lesiones crónicas inactivas con cicatrices: también llamada nefritis lúpica esclerosante Se evidencian en la microscopía depósitos inmunes en subendotelio. lesiones activas: también llamada nefritis lúpica proliferativa focal Clase III (A/C). La interleukina 1 (pro-inflamatoria) estimula la síntesis de matriz extracelular y recluta neutrófilos. Los depósitos inmunes grandes y aniónicos no pueden cruzar la pared capilar glomerular. por lo cual se depositan en el mesangio y espacio subendotelial. 1. lesiones activas y crónicas: llamada nefritis lúpica esclerosante y proliferativa focal Clase III C. *JORGE EDUARDO RICO FONTALVO. Asesor Trasplantes Novartis.

5. En algunos casos esta es la única manifestación del compromiso renal presentándose con elevación de la creatinina. Es progresiva la formación de cicatrices. de inmunoglobulinas microvasculares con necrosis fibrinoide. Existen otras formas de compromiso renal: 1. Nefritis túbulo-intersticial: Se presenta con infiltrado intersticial y lesión tubular con o sin depósito de complejos inmunes. Está indicada la biopsia renal. Durante los periodos de actividad se consume el complemento y se elevan los niveles de anti DNA. 2. La creatinina sérica puede estar levemente aumentada o normal. Esto debido a auto anticuerpos contra las células intercaladas del túbulo colector. Se manifiesta clínicamente por hematuria y proteinuria. Los depósitos subendoteliales sustentan el diagnóstico de formas mixtas (clase III con clase V) o (clase IV con clase V). hipertensión y elevación de la creatinina. aún después de que la inflamación se ha resuelto. microangiopatía trombótica con adelgazamiento de la luz del vaso. Se encuentra la presencia de hematuria y proteinuria. Nefritis lúpica membranosa (clase V): Se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular con depósitos inmunes subepiteliales. Si éste es <25% usualmente no progresa a IRC [10]. Los pacientes cursan con síndrome nefrótico. La severidad del compromiso es un marcador pronóstico de progresión de enfermedad renal. síndrome nefrótico. Nefritis lúpica proliferativa difusa (clase IV) Se caracteriza por el compromiso de más del 50% de los glomérulos con proliferación endocapilar y subendotelial. Este tipo de lesión renal puede no activar el complemento ni los niveles de anti DNA. Nefritis lúpica esclerosante avanzada (clase VI): Se caracteriza por una esclerosis avanzada con compromiso >90% de los glomérulos. 4. El compromiso segmentario o global depende si se afecta < 50 ó >50% de cada glomérulo. Es así como pueden existir varias posibilidades: Clase IV-S (A): Nefritis proliferativa segmentaria difusa Clase IV. algunas veces con formación de media lunas. 6. Usualmente progresa a IRC con proteinuria. Enfermedad vascular: Consiste en el depósito de complejos inmunes glomerulares. hipertensión e IRC. caracterizándose por marcado infiltrado inflamatorio de células T y monocitos.S (A/C): Nefritis lúpica esclerosante y proliferativa segmentaria difusa Clase IV-G (A/C): Nefritis esclerosante y proliferativa global difusa Clase IV-G (C): Nefritis lúpica esclerosante global difusa Esta se considera la forma más severa de la enfermedad. El pronóstico es variable y depende del grado de compromiso. Los pacientes que presentan necrosis vascular tienen el peor 68 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 69 . Estos casos no se benefician de terapia inmunosupresora. disfunción tubular con acidosis tubular renal tipo 1. hematuria microscópica e hipertensión. Compromisos de 40-50% con aéreas de necrosis muestran un pronóstico como el de la proliferativa difusa [11]. Muy frecuentemente se asocia con compromiso glomerular.mesangio y glomérulo. hiperkalemia por alteración en la excreción distal de potasio o hipokalemia por hiperaldosteronismo secundario perdedor de sal. [8]. algunos con síndrome nefrótico.

Se manifiesta con prolongación de PTT. MARCADORES CLÍNICOS DE ACTIVIDAD Manifestaciones clínicas constitucionales. anticoagulante lúpico o anti cardiolipinas. fenómeno de Raynauld y flebitis. favoreciendo las trombosis arteriales y venosas. con la presencia de anticuerpos antifosfolípido. oculares. El embarazo puede desencadenar reactivación de la enfermedad. por la sospecha de presentar nefritis lúpica membranosa asociada. leucocitos en orina. elevación en la velocidad de sedimentación y PCR. MEDICACIÓN Los antimaláricos son útiles para las manifestaciones en piel y músculoesqueléticas. pulmonares. El uso de sulfadiacina. El LES en los pacientes fumadores tienda a ser más severo y activo. sedimento urinario activo con hematuria (más de 5 eritrocitos por campo). La trasformación de un patrón histológico a otro es frecuente y también amerita nueva biopsia renal ante la no respuesta al tratamiento. cilindros celulares. No se recomienda vacunación con virus vivos como polio. 70 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 71 . elevación de la creatinina o disminución de la tasa de filtración glomerular debe realizárseles biopsia renal. varicela o rubeola. INDICACIONES PARA BIOPSIA A todos los pacientes con LES que presenten algún compromiso renal. No se recomienda el uso de anticonceptivos en pacientes con síndrome antifosfolípido. Por el contrario. Niveles de PCR muy elevados deben hacer sospechar infección. No se recomienda embarazo mientras la enfermedad esté activa…Se debe programar éste cuando la enfermedad esté inactiva por lo menos seis meses. C4 y CH 50. gastrointestinales y neurológicas. Además. los corticoides y el sobrepeso. en pacientes que reciben prednisona >20 mg x día. livedo reticularis y abortos habituales. un estudio demostró disminución del daño renal y en el sistema nervioso central con el uso de los antimaláricos. ya sea proteinuria mayor de 500 mg/día. Algunas trombosis se asocian con síndrome antifosfolípido. TRATAMIENTO Dieta para evitar el aumento de peso generado por los corticoides. y trimetropín-sulfa puede desencadenar reactivación de la enfermedad. Aumento de los niveles de anti DNA de doble cadena del tipo Ig G. trombocitopenia. consumo del complemento C3. los medicamentos que generan LUPUS-LIKE como procainamida e hidralacina no están involucrados en exacerbación de la enfermedad.pronóstico. Realizar ejercicio diariamente para evitar la fatiga generada por la enfermedad. Dejar de fumar. Las dosis altas de estrógenos pueden generar recaídas pero los anticonceptivos actuales utilizan dosis bajas que no generan problemas. Se debe repetir la biopsia renal en caso de presentarse una nueva elevación de la creatinina o un aumento de la proteinuria en quienes están recibiendo tratamiento.

D. 34:333. Lupus 2002. epratuximab. et al. VA. Lum. Rennke. 26:558. Hum Pathol 1995. D’Agati. JW. En casos más severos está indicado usar ciclofosfamida en bolos mensuales. Otras terapias en desarrollo e investigación son la Inmunoablasión. Barr. A. Seligman. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 73 . 65:521. D. 45:928. belumumab y dehidroepialdosterona. 11:95. DL. MM. 7. et al. Cellular therapy of systemic lupus erythematosus. Bansal. Arch Intern Med 1987. W. Petri. Kashgarian. 27:81. HG. Schwartz. 8. Kidney Int 2004. Con esta terapia se logra una remisión de la enfermedad que según los reportes va entre 33 y 50% [9]. Weening. G Jr. M. M. Russo. Olson. BIBLIOGRAFIA 1. Alarcon. et al. Lupus 2009. 147:891 9. Vielhauer. Chemokines and chemokine receptors as therapeutic targets in lupus nephritis. Semin Nephrol 2007. Determinants of immune complex72 mediated glomerulonephritis. P. Schlondorff. anticuerpos contra células B. 4. 2. Kozeny. atacicept. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Bendayan. Baseline characteristics of a multiethnic lupus cohort: PROFILE. Malide. VK. Presence of tumour necrosis factor alpha and interleukin-6 in renal mesangial cells of lupus nephritis patients. los cuales han demostrado igual respuesta a la dosis oral diaria. Anders. En casos de enfermedad altamente agresiva se puede utilizar terapia biológica como rituximab. HJ. con menos efectos adversos. et al. M. Kidney Int 1988. GS. GA. Occurrence of renal tubular dysfunction in lupus nephritis. Mendrick. 112:726. Trasplante de células madre hematopoyéticas. 18:387. VD. RF.Se recomienda el uso de prednisona a dosis de 1 mg/kg/día por 8 -12 semanas. McGwin. Lupus nephritis: Lessons from the path lab. 3. Kidney Int 1994. La base científica de esta terapia consiste en eliminar las células T de memoria mientras se logra maduración de nuevos linfocitos progenitores sin autoinmunidad. Demographic differences in the development of lupus nephritis: a retrospective analysis. Tyndall. 5. Am J Med 2002. JL. 6. Fries. JJ. Igualmente está indicado el micofenolafo. V.

No ha sido determinado de una manera contundente y clara si la elevación del ácido úrico es una inocente consecuencia o es uno de los principales activadores y perpetuadores del círculo vicioso de daño en la función renal. 74 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 75 . Médico Internista-Nefrólogo. Otros estudios han establecido que el ácido úrico pued modular otros factores de riesgo para el síndrome metabólico y la enfermedad neurocardiovascular. UCI. Uno de los principales factores de confusión es que el ácido úrico es aclarado por el riñón y al menos universalmente la declinación en la función renal está asociada con un incremento de los niveles de ácido úrico. se ha implicado en algunos estudios con el desarrollo de HTA y enfermedad cardiovascular (3-5). además de ser un sustituto para obesidad y enfermedad renal (9). el cual fue únicamente excedido por la proteinuria y por la obesidad (10). Más de 20 estudios epidemiológicos han establecido una clara asociación entre HTA e hiperuricemia (8).ÁCIDO ÚRICO: ¿UN NUEVO MEDIADOR COMO FACTOR DE RIESGO EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA?* El interés en el ácido úrico como un posible mediador en los humanos ha ganado aval en los últimos 100 años. Medellín..5 veces mayor). Los resultados muestran que la HTA es al inicio directamente dependiente de urato y relativamente resistente al sodio y posteriormente independiente de urato y sensible a sodio (6-7).A. Múltiples estudios han tratado de evaluar la asociación entre el ácido úrico y la prevalencia y progresión de ERC (9-10). Nefrodiálisis S. Hospital Manuel Uribe Ángel-Envigado. MD. únicamente excedida por la proteinuria y la HTA. Unidades Renales Hospital Manuel Uribe Ángel-FME-Envigado e Instituto del Riñón. ateroesclerosis acelerada de la arteriola aferente e inflamación peri-vascular . Puede estar condicionado el daño renal a otros factores de riesgo usualmente acompañando a las enfermedades renales y no a causa directa como factor unicasusal de ERC. diabetes mellitus (DM). Es interesante que hay una mortalidad en curva J en donde los niveles altos y los disminuidos de ácido úrico incrementan la mortalidad de origen cardiovascular. Intensivista. En roedores la inhibición farmacológica de la uricasa ha ocasionado en modelos nefrectomizados cinco sextas partes una esclerosis glomerular *EDWIN F. además. y fibrosis intersticial asociada a un incremento del nivel de creatinina. Por ejemplo. una elevación severa del ácido úrico tiene un alto riesgo de ocasionar enfermedad litiásica por ácido úrico ocasionando obstrucción tubular. enfermedad renal crónica (ERC) y reumatismo. En estos mismos animales la administración de inhibidores de la xantinaoxidasa ha disminuido este daño. En el estudio de salud de Okinawa con un total de 6403 pacientes se encontró un incremento de 3 veces más el riesgo de ERC en hombres y de 7-10 veces más en la mujer. El principal estudio fue un cohorte de 177. Estos daños fisiológicamente pueden estar condicionados por activación del sistema renina angiotensina aldosterona (RAS). El incremento. Obermayr (12) reportó en un estudio de corte transversal una asociación cuando los niveles estaban por encima de 2 mg sobre el nivel máximo normal y declinación de la función renal (probabilidad 2. Ocho de 12 estudios sugieren un rol independiente del ácido úrico en la ERC. QUINTERO. daño e infección. Mahomed (1) en 1870 y posteriormente Haig(2) han hipotetizado el rol del ácido úrico como mediador en enfermedades tales como hipertensión arterial (HTA). El estudio ARIC (12) reportó que por cada incremento de 1 mg/dL por encima del valor normal del ácido úrico había un incremento del 7-11% en la incidencia de ERC.670 pacientes seguidos durante 25 años (USRDS) en el cual se evidenció un riesgo (9) para ERC. Recientes modelos en animales correlacionan el ácido úrico con el desarrollo y perpetuación del daño renal.

See y colaboradores (14) evaluaron 28745 en Japón sin encontrar una asociación entre ERC y ácido úrico pero si se encontró con obesidad y síndrome metabólico. Chonchol y colaboradores (13) evaluaron 5805 pacientes y encontraron que no hay una clara asociación entre el nivel de ácido úrico y prevalencia de ERC. Uric acid and cardiovascular risk . Mahomed FA. Hay pocos datos que evalúen la eficacia sobre la reducción del acido úrico y la progresión de ERC. Sturm y colaboradores (14) con un total de 226 pacientes reportó que el ácido úrico se asocio a progresión de ERC en el análisis inicial pero no cuando se asoció a la enfermedad renal de base ni a la proteinuria.De los 12 estudios 4 no reportaron asociaciones entre ERC y el ácido úrico. así como tampoco hay evidencia suficiente que claramente nos responda si el tratamiento disminuye el riesgo de aparición o progresión de ERC. el primero fue con 59 pacientes con cambios significativos en evitar la disminución de la tasa de filtración glomerular posterior a la reducción de los niveles de ácido úrico de 8 a 5.5 mg/dL (15). Uric acid as a factor in the causation of disease . Soletsky B. Este estudio tiene muchas limitaciones teniendo en cuenta su tamaño de muestra y sus pérdidas en el seguimiento. 1:399-401 2. El segundo estudio con 54 pacientes no encontró asociación entre el nivel de ácido úrico y progresión de ERC al disminuir el nivel de ácido úrico por debajo de 7. Bibliografía 1. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Johnson RJ. 300:924-932. Hypertension 2003. Johnson RJ. si bien no es 76 un factor directo pero sí indirecto de ERC y contribuyente a enfermedad cardiovascular y DM. Haig A. 359: 1811-1821. ha sido reportado y parecen las complicaciones ser más comunes en este tipo de población con ERC (16). and its essential symptoms. Kang DH . 3. un estudio que vinculó 840 adultos no evidenció una clara asociación entre la progresión de ERC. On chronic Bright s disease . N Engl J Med 2008. Los datos son conflictivos en cuanto a los resultados. Por último. Feig Dl. Únicamente se han reportado 2 estudios. El incremento en el riesgo de complicaciones severas derivadas del alopurinol.6 mg/dL. Hasta el momento no hay guías ni recomendaciones para el manejo de hiperuricemia en ERC. 4. Feig Dl. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 77 . 5. pero sí con todas las causas de mortalidad cardiovascular. Es fundamental que se realicen estudios con un adecuado tamaño de muestra y seguimiento para poder establecer esa causalidad biológica. Johnson RJ. London: J & A Churchill: 1897. Lancet 1879. vista claramente en modelos experimentales como factor de riesgo directo en la incidencia y progresión de ERC aún no establecida. Feig Dl. 42:247-252. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed Essentials hipertensión: a randomized trial. JAMA 2008. que incluso pueden ser fatales. sin embargo es importante destacar que es probable que el ácido úrico sea un mediador importante en el desarrollo de HTA y síndrome metabólico.

19:2407-2413. Curr Hypertens Rep 2006. 10. 47: 51. Nakagawa T. Kang DH. J Rheumatol 2009. Elsayed EF. Katz R. 15. Hsu CY. Iribarren C. Arch Inter Med 2009. 78 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 79 . Garcia-López E. Temml C. 8:111-115. et al. 9.Sturn G. 11. Uric acid and incident Kidney disease in the community . Am J Kidney Dis 2006. 19:2407-2413. Weiner DE. et al. J Hypertens 2008. 12. Chonchol M. Johnson RJ. Tighiouart H. 16. Chuang FH. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism. 169: 342-350. Mazzai M. Kuo CF. the progression of renal disease through its ability to lower serum uric acid level. Serum uric acid is independently associated with metabolic syndrome in subjects with and without a low estimated glomerular filtration rate. 14. Elevated uric acid increases the risk for kidney disease . et al. 43: 347-352. Johnson RJ. Am J Kidney Dis 2006. See LC. Obemayr RP. Uric acid and hypertension. Tong MK. Feig Dl. et al. 50-239-247. 7. Shlipak MG. Pathogenesis of essential hypertension: historical paradigms and modern insights. Uric acid as a risk factor for progression of nondiabetic chronic Kidney disease? The Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) study. Suliman ME . Kwan TH. et al. 26:381-391. Neyer U. Feig Dl. Han L.59. Risk factors for end-stage renal disease: 25-year follow-up. et al. Am J Physiol Renal Physiol 2002. Siu YP. Kollerits B.6. Leung KT. J Am Soc Nephrol 2008. et al. McCulloch CE. et al. et al. Exp Gerontol 2008. Am J Kidney Dis 2007. Use of allopurinol in slowing 8. 48: 761 -771. J-shaped mortality relationship for uric acid in CKD. Nakagawa T. Relationship of uric acid whit progression of Kidney disease . 282: F991-F997. 13. J Am Soc Nephrol 2008. et al. Kanellis J. Gutjahr G.

y para el 2030 esta población de ancianos será de 973 millones que equivale al 12 % del total. volvió obligatoria la instrucción para los estudiantes de los postgrados de nefrología en los EUA un entrenamiento paralelo en nefrología geriátrica y publicó su primer curso online de nefrología geriátrica en 2009. Medellín-Colombia. *JUAN DIEGO MONTEJO HERNÁNDEZ. A nivel funcional hay una disminución del flujo plasmático renal efectivo (FPRE) que se contrarresta parcialmente con el aumento en la fracción de filtración (FF). Debido a la baja fertilidad y aumento en la esperanza de vida la población mundial ha aumentado su número de ancianos y es así como de acuerdo a los cálculos globales para el año 2000 la población de personas mayores 65 años era de 420 millones. de las cuales 7% eran mayores de 60 años. sin embargo se observa una caída en la rata de filtración glomerular (RFG). obviamente. que van desde los cambios propios de la fisiología y la patología renal hasta detectar y manejar los transtornos renales más comunes de este grupo etáreo. Centro de Terapia Renal RTS Hospital General. el cual es de libre acceso para el público de la salud. Médico Internista-Nefrólogo. MD. en el terreno de la nefrología la Sociedad Americana de Nefrología ha sido una abanderada en la divulgación y formación en nefrología geriátrica. que equivaldría al 22% del total. siendo el crecimiento por grupos etáreos 8. Es de anotar que un tercio de la población anciana no muestra cambios en la RFG. UPB. 80 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 81 . realizando el primer simposio de esta especialidad en 1985.5 veces para el grupo de 65 a 74 años. Hay disminución en el número de glomérulos debido al aumento en el porcentaje de glomérulos esclerosados. aumenta los costos en salud. En los Estados Unidos (EUA) el porcentaje de personas mayores de 65 años se ha multiplicado por 12 desde el año 1900. 17 veces para el grupo de 75 a 84 años y 42 veces para el grupo > 85 años. lo que sugiere que existen mecanismos aún no dilucidados que causan la pérdida de la función renal. A nivel túbulo intersticial y arteriolar se aprecia atrofia tubular y fibroplasia de la íntima. Docente Facultad de Medicina. y tiene como objetivos básicos mostrar los diferentes aspectos relacionados con la nefrología y el envejecimiento. Debe haber por parte del personal de salud un amplio conocimiento en los cambios fisiológicos propios del envejecimiento y las patologías más comunes. Cambios estructurales y funcionales del riñón “añoso” A nivel estructural la masa renal que es de 250-270 gramos a los 40-50 años disminuye en 20 a 30 % hasta 180 gramos entre los 70 y 90 años. El envejecimiento. ésta permanece estable hasta los 30–40 años pero posteriormente disminuye aproximadamente 8 mL/min por década. Medellín. pero debido al aumento progresivo de esta población y al amplio desconocimiento en esta área. De acuerdo a los estudios del Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas (DANE) la población colombiana para el año 2000 era de 42 millones de personas. la proyección para 2025 es de 59 millones de habitantes. siendo mayores de 60 años 13% y para 2050 la población > 60 años será de 15 millones.NOCIONES BÁSICAS SOBRE RIÑÓN Y ENVEJECIMIENTO* Población anciana: aspectos demográficos La distribución global de la edad está cambiando como resultado de la transición de la población mundial. lo que corresponde a 7% de la población mundial. el costo per cápita en EUA para un paciente > 65 años es 3 a 5 veces mayor que para un paciente < 65 años. esta pérdida se da más en la corteza que en la médula.

73 m2 ( a menudo 45-59 ml/min/1. 76% de los individuos clasificados como ERC 3 no tenían excreción urinaria de albúmina anormal 2. La actividad en la renina plasmática está disminuída. especialmente mujeres simplemente por tener una RFGe menor a 60 mL/ min/1. En la encuesta sólo se tomó creatinina sérica en una ocasión. a estos pacientes se les cataloga como ERC basados en este sistema de clasificación. aumento en la resistencia renovascular postglomerular. en este hallazgo hay varios puntos que vale la pena resaltar: 1. lo que genera un mayor riesgo de deshidratación y aparición de injuria renal aguda. y alteración en los mecanismos de vasodilatación renal por reducción en la generación de óxido nítrico. Los estadíos 3. Otro estudio publicado en 2007 realizado en caucásicos “sanos” entre los 70 y 79 años mostró que la RFG estimada (RFGe) media para hombres era de 70 mL/min y en mujeres de 63 mL/min/1. Estudios poblacionales realizados por las encuestas nacionales de salud y nutrición (NHANES) en EUA encontraron un aumento en los estadíos 3 de ERC entre el periodo 1999-2004. Este sistema conduce a la “inadecuada clasificación” de muchos ancianos. lo que lleva a niveles bajos de aldosterona y explica en parte el mayor riesgo de hiperkalemia de este grupo. más común en el paciente anciano hospitalizado.73m2 que persista por 3 meses o más. Así.73 m2. También se han observado transtornos en la acidificación urinaria. hay alteraciones en la dilución tubular que conducen a transtornos en la conservación de sodio. la baja RFG de un anciano comparado con el valor encontrado en un joven no es necesariamente una manifestación de una enfermedad específica. una de las más importantes es la que se relaciona directamente con el descenso 82 “normal” de la RFG con la edad. Enfermedad renal crónica en el anciano La RFG desciende lentamente con el envejecimiento como un fenómeno biológico ligado a la senescencia orgánica y celular. 37% de los individuos eran mayores de 70 años.73 m2 ) pero en un rango normal (> percentil 5) para su edad y género. comparados con el periodo 1988-1994. lo que puede en parte explicar la hiponatremia como transtorno hidroelectrolítico. La combinación del sistema de clasificación KDOQI-CKD y la ecuación eGFR-MDRD ha conspirado en producir varias consecuencias. sin embargo. Cuando se excluyó a la población anciana y se hizo el comparativo sólo en pacientes entre los 20 y 39 años no hubo diferencia en la prevalencia de ERC entre los dos periodos 4. 4 y 5 de la clasificación son definidos exclusivamente sobre la base de un nivel de RFG menor de 60 mL/min/1.Hay una disminución en la capacidad de concentración tubular que lleva a transtornos en la conservación de agua.73m2 para hombres y 43 mL/ NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 83 . alteración en los mecanismos de reabsorción del calcio. La observación que la RFG disminuye con la edad ha sido de interés general pero no había tenido mayores consecuencias en el diagnóstico de la enfermedad hasta la aparición de dos eventos conectados en la década anterior. entre otros. 3. Se ha establecido que 25-30% de los sujetos categorizados como ERC3 posteriormente no serán clasificados en esta categoría cuando se hagan mediciones seriadas tres meses después. lo que va en contra de la dimensión de cronicidad implícita en la definición de ERC. El percentil 5 para estos pacientes fue de 50 mL/min/1. La primera fue la descripción en 1999 de una nueva ecuación para estimar la RFG (MDRD) y la segunda en 2002 fue el desarrollo de un nuevo sistema de clasificación para el diagnóstico y estadío de la enfermedad renal crónica (ERC).

Asimismo. Glassock R. precisión y aplicabilidad de las ecuaciones para estimar la RFGe.73m2 no mostró diferencia con pacientes similares con RFGe mayores a 60 mL/ min/1.73m2 y pacientes con RFGe > 60 mL/ min/1. generando una ansiedad innecesaria para el paciente y evaluaciones y remisiones no necesarias para los subespecialistas. más basado en lo biológico y más alineado con el propósito pretendido. uno de los estudios más grandes con cerca de 3 millones de pacientes de sexo masculino mayores de 45 años y una RFGe entre 50 y 59 mL/min/1. Nephrol Dial Transplant 2008. 2009. Renal senescence in 2008: Progress and challenges. Igualmente. International urology and Nephrology. 2008. American society of nephrology. Winearls W.73 m2 sin tener en cuenta marcadores de daño renal y sin ser ajustado para la edad y el género. Onlilne geriatrics nephrology curriculum. Revisar la clasificación actual de ERC y tener en cuenta los cambios esperados de la RFGe asociados a edad y género Con estos cambios en el sistema de enfoque y clasificación de ERC será posible usar la RFGe y el sistema de clasificación. Glassock R et al.73m2 . Otro tópico que ofrece dudas es la asociación descrita entre ERC y mortalidad cardiovascular. Mejorar la fiabilidad. 2. . es un fenómeno universal que se desarrolla en individuos después de los 30 años de edad y este proceso de envejecimiento renal es independiente de patologías como la hipertensión arterial o la diabetes mellitus. 40: 823-839 4. An epidemic of chronic kidney disease: fact or fiction. Ageing and the glomerular filtration rate: truths and consecuences. Bibliografía recomendada 1. Existe ausencia de un ajuste para género y edad en el umbral de RFGe que diagnostique y clasifique la ERC. los médicos internistas y los nefrólogos hicieran un estudio concienzudo en la población anciana de factores de riesgo en ERC.73m2 y describe a la proteinuria como el factor de riesgo más importante en la morbimortalidad cardiovascular.73m2. un estudio francés en pacientes mayores de 65 años tampoco mostró diferencia en el riesgo de mortalidad entre pacientes con RFGe entre 45 y 59 mL/min/1.73m2 para mujeres. sería muy importante que los médicos generales. considerando hallazgos clínicos y marcadores de enfermedad renal que soporten el diagnóstico integral de ERC y no olvidar que el diagnóstico de cronicidad (ERC) no es simplemente un valor de creatinina sérica e implica un tiempo prudencial y no una tmedición aislada de la misma. 120: 419-428 2. Conclusión El descenso en la RFG es parte de un proceso biológico de senescencia. que es clasificar correctamente un paciente con diagnóstico de ERC y poder iniciar su vinculación a un programa de este tipo.min/1. Algunos de los principales estudios han comparado la morbimortalidad cardiovascular con la RFG. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 85 . Para remediar esta situación y evitar la probabilidad de “falsos positivos” los grupos de estudio deben trabajar en dos frentes: 1. lo que ha traído como consecuencia catalogar como enfermos renales crónicos pacientes ancianos que no lo son. 23: 1117-1121 3. Estos hallazgos muestran que el riesgo cardiovascular realmente aumenta a partir de una RFGe < 45 mL/min/1. Estos hallazgos nos hacen preguntar sobre el límite arbitrario de < 60 ml/min/1. Zhou X. Transact amer climatology assoc. Para algunos especialistas es un error que desde el laboratorio se reporte de rutina la 84 RFGe cada vez que se mida la creatinina sérica. et al.

si no que también desempeñan un papel central en el desarrollo y la progresión de la ERC. Beneficios de supervivencia asociados al activador del receptor de vitamina D En los paciente de hemodiálisis (HD) son comunes los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D3 y 1-25 hidroxivitamina D3. pero poco se conoce de los efectos más allá del metabolismo óseo. lo que se evidencia por una disminución en la densidad ósea y cambios en los marcadores bioquímicas de formación y resorción óseas. En un análisis ajustado para el periodo de entrada de estudio. que caracteriza al hiperparatiroidismo secundario (HPTS) en los pacientes con ERC. y al mismo tiempo niveles reducidos del receptor paratiroideo de la Vit D (VDR). Estudios en animales han demostrado que el paricalcitol es menos calcémico y menos fosfatémico y estas ventajas resultan en una amplia ventana terapéutica para el tratamiento del HPTS. Estos desórdenes del metabolismo del calcio y el fósforo y el hiperparatiroidismo resultante están asociados independientemente con la morbilidad y la mortalidad CV. demostraron un riesgo reducido significativo de mortalidad temprana comparado con los pacientes que no fueron tratados. Estos efectos calcémicos parecen deberse. en parte. debe considerarse importante el inicio temprano y continuado con agonistas selectivos del VDR (VDRA). la tasa de mortalidad fue 16% más baja entre los pacientes tratados con paricalcitol comparada con los pacientes tratados con calcitriol.001). Por esta razón. hipocalcemia. resultan en riesgo cardiovascular (CV) y mayor mortalidad. a las diferencias de los VDRAs no selectivos en los efectos de la absorción intestinal de calcio. como también en el desarrollo de la enfermedad mineral ósea. QUINTERO. En una cohorte que involucró 51. Unidades Renales Hospital Manuel Uribe Ángel-FME-Envigado e Instituto del Riñón. En otro estudio observacional. Por esta razón. comparado con 58% en el grupo control (p< 0. estados que se asocian a una mayor mortalidad. conduciendo en últimas a hiperplasia paratiroidea. es necesario el óptimo control de los desórdenes metabólicos del hueso que acompañan la progresión de la ERC y mejoran los resultados en esta población. UCI.A. Intensivista. lo cual dispara una liberación compensatoria en la hormona paratiroidea (PTH). (4-5) 86 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 87 . -HVD-) resulta en absorción intestinal reducida de calcio. Hospital Manuel Uribe Ángel-Envigado. clásicamente siempre se ha hablado de los efectos sobre la PTH de los VDRA. (1-2) En la ERC la insuficiencia de la vitamina D activa (Vit D) (1-25 hidroxivitamina D3. Después de un ajuste estadístico en los factores de confusión se halló que los pacientes que recibieron cualquier forma de VDRA inyectable tenían una disminución en la mortalidad de 20%. *EDWIN F. los pacientes en HD con niveles bajos demostrados de HVD que recibieron un VDRA inyectable.. Esto resulta en niveles elevados de PTH.037 pacientes en HD. Médico Internista-Nefrólogo. se evidenció que hubo una supervivencia de 2 años de 75% en el grupo que recibió VDRA inyectable. si no se tratan adecuadamente. para prevenir el inicio y el retardo en la progresión del HPTS. Los niveles disminuídos de HVD no sólo caracterizan al HPTS. MD.ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D: MÁS ALLÁ DEL CALCIO Y EL FÓSFORO* La enfermedad renal crónica (ERC) está asociada con cambios metabólicos y patofisiológicos. Nefrodiálisis S. (3) Sin embargo. los cuales. Medellín. El propósito de esta revisión es acercar al lector a un mejor conocimiento de estos poco conocidos efectos.

Al mismo tiempo se encontró una disminución en la incorporación de calcio a las células musculares disminuyendo así la calcificación aórtica. Estudios en animales uninefrectomizados e in vitro utilizando cultivos de células mesangiales y tubulares indican que los VDRAs tiene efectos antiproliferativos. Estudios en animales han demostrado un efecto endocrinológico directo negativo sobre la 88 estimulación del sistema RAAS con el uso de VDRA. La activación selectiva del VDR ha demostrado en pacientes de HD una disminución de factores proinflamatorios y así mismo traducido en una disminución en la calcificación aórtica. Asimismo. (8) Protección glomerular La fibrosis renal y el deterioro progresivo de la función renal en respuesta a la ofensiva metabólica. aterogénicos y trombóticos Se ha reportado que los niveles elevados de PCR. (7) Efectos sobre el sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) Un aspecto bien conocido es el papel fisiopatológico que desempeña el sistema RAAS en la progresión de la ERC. la remodelación CV. Los efectos del tratamiento con VDRA selectivos y no selectivos (paricalcitol vs calcitriol) fueron comparados en tejido aórtico murino encontrando una significativa disminución en la proliferación celular al igual que una disminución en el factor de crecimiento derivado del endotelio vascular. como el paricalcitol. y la 1-25 HVD ha demostrado modular la proliferación de las células musculares. los efectos de los VDRA. inmune. también es un factor predictivo de la enfermedad CV. y algunas citoquinas están asociados a inflamación crónica y como tal a un aumento en el riesgo CV. aunque no se descarta por completo que esta respuesta puede estar atribuida a la supresión del mismo eje. una disminución en la síntesis de colágeno tipo I y III e integridad epitelial. la trombosis y la inhibición del RAAS. siendo este resultado independiente de la supresión mediada en la secreción de la PTH. han demostrado cómo la estimulación directa del VDR inhibe la expresión del RNA mensajero de la renina. que son los principales estimuladores para la proliferación y calcificación. (6) Efectos sobre los procesos inflamatorios. Estos datos indican que los VDRAs tienen acciones complejas e interrelacionadas que sirven para modificar los mediadores de la inflamación.Efectos cardiovasculares La deficiencia de Vit D y de los niveles de HVD están asociados con la ateroesclerosis y disfunción endotelial en los pacientes sometidos a diálisis. van más allá de su ya clásicamente conocida interacción sobre el metabolismo mineral NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 89 . disminuyendo el volumen glomerular y el índice de glomeruloesclerosis. (9) Efectos antiproteinúricos La proteinuria. como también en le génesis de la hipertensión arterial y la apoplejía. además. la calcificación. Las hipótesis actuales para la explicación son los niveles altos de fosfato en las células de músculo liso vascular (CMLV). se he encontrado una menor concentración de citoquinas promotoras como el factor de trasformación de crecimiento beta (TGFb). Otros estudios. Los receptores de la Vit D están expresados en la CMLV así como en las células endoteliales. (10) En conclusión. disminuyen la agregabilidad plaquetaria y componentes críticos de la inflamación. Los VDRA además modulan la expresión de PAI-1. al ser un marcador en la progresión y aparición de la ERC. o hemodinámica es un proceso complejo que implica la inflamación renal y alteraciones en la estructura y función del parénquima renal. siendo un efecto independiente del uso de agentes que concomitantemente bloquean el RAAS. Se han encontrado resultados de una franca disminución en la proteinuria con estimuladores del VDR.

6.Diferenciación . Naveh-Many T. Dusso AS. 289: F8-28. Wu-Wong JR.Antotrombosis glomerular . 10: 41-5.25-dihydroxy-22-oxavitamin D (3) and 1.Regresión de esclerosis Glomen . 3. 86: 1968-75. Traylor L. Chronic kidney disease and the risks of death .Alteración genética . Regulation of 1. Prevalence of abnormal serum vitamin D: PTH . EFECTOS NO CLÁSICOS DE LOS VDRAs . Rose AE . Holick MF. Semin Diat 2005. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes alter myocardial infarction. Vitamina D. 351: 1285-95. Katsumata K.Antiproteinurico 7. 2. Velasquez EJ. Mc Murray JJV. et al. Vitamin D treatment in chronic kidney disease . Bibliografia: 1.25 dihydroxyvitamin D3 receptor gene expression by 1. N Engl J Med 2004. Go As. et al. Nakane M. 9.dihydroxyvitamin D3 in the parathyroid in vivo. A comparison between 1. Nakane M. Engl J Med 2004. 4.Fibrosis . Ma J. J Clin invest 1990.Proteinuria RAAS . En el siguiente gráfico se resumen estos efectos benéficos y novedosos para el médico. Levin A. Brow AJ. 5. 18: 315-21. Molitch M.Supresión del . Andress DL. Fan D. la propiedad antiinflamatoria y antiaterogénica y la mejoría CV. el efecto antiproteinúrico. J Clin Invest 2006.Engrosamiento Arterial . Am J Physiol Renal Physiol 2005. Diferential effects of vitamin D analogs on calcium transport J Steroid Biochem Mol Biol 2007. and hospitalization . Hirata M.Endurecimiento . et al . Marx R. et al. et al. 351: 1296-305. et al. 90 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 91 . Anavekar NS. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. 103:84-9. 71:31-8. et al. Keshet E.Expresión de las proteinas proinflamatorias . 8. Curr Opin Invest Drug 2005.25.Calcificación -Endurecimiento Arterial . Kidney Int 2007.óseo. Nephrol Dial Transplant 2002. Endo K. Slatoplsky E. 116:2062-72.Regresión de esclerosis glomerular . Chertow GM .25. Se destacan la protección glomerular. calcium and phosphorus in patients with chronic kidney disease : results of the study to evaluate early kidney disease. 6: 245-54. cardiovascular events. Cardiovascular disease in chronic kidney failure : is there a role for vitamin D analogs .dihydroxyvita-min D (3) regarding suppression of parathyroid hormone secre-tion and calcaemic action.Antiinflamatorios en el crecimiento . 17 Suppl. 10. Bakris GL.

estenosis de la arteria renal NO ES SINÓNIMO de HTR. Luego del experimento de Goldblatt en 1934. Médico Internista-Nefrólogo. no HTR. la HTR se ha venido reconociendo como una causa importante de hipertensión atípica clínicamente y ERC. sin embargo. contribuyendo en 60% a 80% a las lesiones renales. 92 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 93 . En contraste. evitando que el volumen contribuya a la hipertensión mediada por la angiotensina I. Con base en estudios de autopsia y correlación clínica angiográfica. es crucial distinguir entre la presencia anatómica de estenosis de la arteria *ARBEY ARISTIZÁBAL ALZATE. La hiperreninemia promueve la conversión de angiotensina I a angiotensina II. La detección de estenosis de la arteria renal en un paciente con HTA usualmente hace pensar que ésta es debida a estenosis de la arteria renal.HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR: RESOLVIENDO DUDAS SOBRE MEJOR DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO* La hipertensión arterial (HTA) afecta a 10 a 25% de la población general. MD. Medellín-Colombia. la retención de sodio y agua mediada por la aldosterona es manejada apropiadamente por el riñón no estenótico. y el síndrome de HTR. la estenosis de la arteria renal está siendo cada vez más reconocida como una causa importante de enfermedad renal crónica (ERC). La cascada de eventos posterior varía dependiendo de la función del riñón contralateral. renal. Otro grupo de pacientes tiene hipertensión secundaria atribuible a enfermedad renovascular causada por estrechamiento de la arteria renal. que puede mejorar con tratamiento farmacólogico. Como fue demostrado por Goldblatt. se conoce claramente la presencia de estenosis de arteria renal aterosclerótica de alto grado en pacientes con leve elevación de la presión arterial o en pacientes con PA normal. la oclusión de la arteria renal crea isquemia. En el caso de 2 riñones. en el cual hay estenosis arterial significativa y suficiente para producir isquemia del tejido renal e iniciar una secuencia de eventos fisiopatológicos que llevan a elevar la PA. Así. que contribuye en 20% a 40% y raramente tiene otras causas como aneurismas arteriales y malformaciones arteriovenosas.angiotensinaaldosterona (SRAA). Grupo de Trasplantes. esto último debido a la isquemia renal. La hipertensión renovascular (HTR) denota la relación causal entre la enfermedad arterial oclusiva evidente anatómicamente (estenosis de arteria renal) y la presión arterial (PA) elevada. Estos pacientes hipertensos con estenosis de la arteria renal aterosclerótica rara vez se curan de su hipertensión por procedimientos intervencionistas que dilatan la lesión estenótica. en la cual la estenosis está presente pero no necesariamente causando la HTA. causando severa vasoconstricción y liberación de aldosterona. Aparte de la relación casual entre la enfermedad oclusiva de la arteria renal y la HTA. Hospital Pablo Tobón Uribe y Unidad Renal Fundación Leonor Goelke. Es la forma de hipertensión más comúnmente curable y causa 3% a 8% de casos de HTA. La estenosis de la arteria renal es causada mas comúnmente por aterosclerosis. lo cual activa la liberación de renina y causa elevación secundaria de la PA. La HTR es la consecuencia clínica de la activación del sistema renina. menos frecuentemente por displasia fibromuscular. un riñón solitario isquémico tiene poca o nula capacidad de excreción de sodio y agua y por tanto el volumen juega un papel aditivo en la hipertensión. de este porcentaje la mayoría tiene hipertensión primaria. La gran mayoría de pacientes con estenosis de la arteria renal aterosclerótica que tienen HTA tienen realmente hipertensión esencial.

Los métodos alternativos incluyen resonancia magnética y angiotomografía pero su uso es limitado por la toxicidad del medio de contraste: fibrosis sistémica nefrogénica asociada al gadolinio y nefropatía asociada con el contraste yodado.Edema pulmonar recurrente Una vez se sospecha la estenosis de la arteria renal. la mayoría de estos pacientes demuestran placas ateroscleróticas en el tercio proximal de la arteria renal principal. Anatómicamente. El hallazgo más común es la apariencia “arrosariada” causada por áreas de estenosis relativa.Inicio de HTA en edad ≤30 ó ≥50 años .Hiperazohemia durante tratamiento con un inhibidor de la ECA . La angiografía con sustracción digital con o sin angiograma renal puede efectuarse con catéteres de pequeño diámetro y mínimas cantidades de contraste para reducir complicaciones vasculares y nefropatía por contraste. asociada con cambios histológicos que pueden afectar la circulación carotídea y las arterias viscerales y periféricas. usualmente afecta a jóvenes y adultos de edad media. ya que las pruebas bioquímicas como medición de renina plasmática carecen de especificidad. no existen pruebas que definitivamente establezcan el significado funcional de la lesión o puedan predecir la respuesta a la revascularización. Las medidas fisiológicas como la gamagrafía nuclear. como causa de estenosis de arteria renal. determinación de gradientes de presión a través de la estenosis o mediciones ecográficas pueden ser útiles en situaciones seleccionadas para determinar si un riñón alimentado por una arteria ocluída es viable y está contribuyendo a la HTA o si la estenosis está afectando las presiones intrarrenales. Veinte a 30% de pacientes con enfermedad de arteria renal aterosclerótica tiene estrechamiento 1 a 3 cm mas allá de la raíz de la arteria renal (lesión no ostial). La edad promedio de pacientes con fibroplasia medial es 30 a 40 años. Respecto al tratamiento. principalmente mujeres.Riñón atrófico o diferencia en tamaño renal . tamaño del riñón. sin embargo hay controversias en pacientes con estenosis de arteria renal aterosclerótica. Se debe sospechar HTR en los siguientes casos: . La fibroplasia medial.Retinopatía grado III-IV . es exigente técnicamente y no está disponible en todos los centros. Aunque la lesión anatómica sea fácil de identificar y algunos pacientes se 94 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 95 . pero puede también afectar a niños. La ecografía doppler es una excelente herramienta porque es no invasiva y no tiene efectos secundarios. resistente al tratamiento o difícil de controlar .La enfermedad de la arteria renal aterosclerótica está típicamente asociada con cambios ateroscleróticos de la aorta abdominal. muestras de renina de las venas renales. La displasia arterial es una angiopatía poco común. pero es poco común en mujeres de menos de 50 años.Hipertensión acelerada. alternando con aneurismas fusiformes o saculares. una imagen característica se puede ver en los estudios de imágenes. la revascularización quirúrgica es recomendada para pacientes con fibroplasia medial. predominantemente afecta hombres y mujeres de la quinta a séptima década de la vida. Aunque el grado de aterosclerosis de la aorta.Soplo epigástrico . la confirmación del diagnóstico se hace típicamente por medio de imágenes.Aterosclerosis generalizada . Aunque es un diagnóstico patológico. En la mayoría de casos (70 a 80%) la lesión obstructiva es una placa aórtica que invade el ostium arterial renal (lesión ostial). extensión de dilatación posestenótica y rapidez de aparición y lavado del material de contraste son útiles en confirmar o excluir el diagnóstico de estenosis de la arteria renal. sin embargo es limitada por la obesidad abdominal o gas intestinal.

Aún es poco claro si la angioplastia o el stent son más efectivos que la terapia médica sola en pacientes con dicha condición. Un estudio reciente aleatorizado comparando el stent más terapia médica contra terapia médica sola para la preservación de la función renal no mostró beneficios significativos con la adición del stent (estudio ASTRAL: Angioplasty and Stenting for Renal Artery Lesions). Este estudio puede aportar luces respecto al mejor tratamiento para la estenosis aterosclerótica. No hay datos de estudios aleatorizados que comparen los efectos de varios regímenes médicos sobre los resultados en pacientes con estenosis de arteria renal aterosclerótica. . .benefician de revascularización. Renovascular hypertension update. La óptima estrategia de tratamiento tampoco es clara. Renal artery stenosis. N Engl J Med 2009. REFERENCIAS .Dworkin LD and Cooper CJ. 8:521-527 96 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 97 .The ASTRAL Investigators. el estudio tiene limitaciones metodólogicas. Revascularization versus medical therapy for renal artery stenosis. Current hypertension reports 2006.361:1972-78.361:1953-62. El estudio CORAL (The Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions study) es un estudio multicéntrico aleatorizado que se terminará en 2011 y compara los efectos de terapia médica más stent con terapia médica sola. no hay métodos que puedan predecir con certeza la respuesta a ésta. N Engl J Med 2009. sin embargo.Textor CT.

MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN FALLA CONTROVERSIAS EN FALLA RENAL AGUDA RENAL AGUDA 98 99 .

Por decisión de la familia fue remitido a la ciudad de Medellín.4. exceso de bases de -14. plaquetas 492. BUN 88. Sodio 148. malestar general. consciente. familiares negativos. PaO2 86. PA 100/60 acostado.5. Hto 52. P 112. FR 22. Motivo de consulta y enfermedad actual: remitido del Hospital de Caucasia con diagnóstico de falla renal aguda. sin ruidos patológicos. bicarbonato 12. Furosemida 40 mg. M 4%. M 4%. Medellín-Colombia. 100 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 101 .8 C. plaquetas 526000. PaCO2 23. cuello normal.2. mucosas secas. cardiopulmonar ruidos cardiacos rítmicos. Director Profesor Médico del Programa de Posgrado en Nefrología. N 81%. creatinina 2. unión libre. polipneico. Tres 3 días antes había iniciado cuadro diarreico severo con más de 10 deposiciones por día. Médico Internista-Nefrólogo. sin S3 o frote. Cl 104. 90/50 sentado. N 82%. razón por la cual consultó al Hospital de Caucasia dos días después. consciente.1. Prazosina 1 mg. tóxicos sin importancia. difenoxilato. fiebre objetiva.CASO CLÍNICO ILUSTRATIVO DE PACIENTE CON FALLA RENAL AGUDA PARA DECISIÓN DE MANEJO* Varón de 64 años. prostatectomia hacía 6 años. L 15%. abdomen doloroso en marco cólico. blancos 14200. colaborador. Potasio 5. hidratado al límite. BUN 72 mg/dL. Director Entrenamiento Médico. sin mejoría en las 24 horas siguientes. alérgicos negativos. natural de Caucasia y residente en Planeta Rica. Consultó al hospital de Planeta Rica donde le ordenaron suero oral. asociado a vómito ocasional. Revisión por sistemas: lo anotado en la enfermedad actual. PA 105/70 acostado. Hto 54. L 14%.5 gr día. ruidos cardiacos rítmicos. Antecedentes personales : HTA hacÍA 14 años en manejo con Captopril 25 mg cada 12 horas. taquicárdico. pulmones bien ventilados. leucocitos 13700. Saturación de O2 96%.5 mg/dL. FC 104. astenia y adinamia. El débito urinario no fue anotado ni cuantificado en la hoja de remisión. Al examen físico se encontró paciente en muy regulares condiciones generales. Creatinina 3. extremidades sin edemas. acetaminofén y metronidazol 1. pulmones sin ruidos patológicos. extremidades sin edema. glucemia 108. MD. taquicárdicos. 38. agricultor. abdomen doloroso (hemiabdomen izquierdo). Laboratorio: Hb 18. en ocasiones con sangre. A su ingreso encontraron paciente en regulares condiciones generales. Universidad Pontificia Bolivariana. cabeza y ORL conjuntivas rosadas. 7 hijos. trasfusionales negativos. *MAURICIO URIBE BETANCUR. Los paraclínicos realizados revelaron Hb 17. pH 7. Baxter-Latinoamérica. Regional RTS-Baxter Región Occidental de Colombia.

Medellín-Colombia. aunque hay trabajos no concluyentes con el uso de vasopresina) cuando están indicados. para ver si existe una alteración prerrenal que indique un componente probablemente por hipovolemia. De las más comunes situaciones para considerar que un paciente se encuentra en urgencia dialítica se tienen: 1. *EMIR ANCÍZAR ORTIZ IBARRA. la corrección del choque con hidratación (10-30 cc/kg según el grado de deshidratación o la severidad del choque). con una incidencia estimada de 65% en los pacientes en una unidad de cuidado intensivo (UCI) y 18 % de los pacientes hospitalizados fuera de la UCI y con una mortalidad de 60 % para el primer grupo. Si bien nos hemos esforzado en aprender indicaciones clínicas y de laboratorio para el inicio de la TRR en diferentes escenarios clínicos. así como el inicio de vasopresores (peferiblemente norepinefrina. se debe recordar que el sindrome urémico no guarda una correlación lineal con la cifra de BUN y es más útil el analizar la relación BUN/creatinina. ni constituye un marcador que permite correlacionar el grado de uremia. al igual que el BUN. 2. expuestos a medio de contraste. para atenuar o prevenir la instauración de la falla renal aguda. el cual es crítico en el mantenimiento de la perfusión tisular y la función de los órganos. MD.Mantenimiento de la presión arterial media: las dos mayores amenazas para la presión de perfusión renal son la hipotensión arterial sistémica y el incremento de la presión intraabdominal. politraumatizados o choque hipovolémico).El valor de creatinina sérica elevado aislado. de todos los pacientes con IRA se estima que cerca del 6% llegan a requerir terapias de reemplazo renal (TRR). El BUN puede descender tan rápido como asciende y una carga de líquidos. pues depende del contexto clínico. para ello es vital conocer la importancia de la hidratación y la reanimación guiada por metas en las poblaciones de riesgo (sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica –SIRS-.Valor de nitrógeno ureico (BUN) muy elevado o mayor de 100 mg/ dL: la sola cifra de BUN > de 100 no constituye de forma inmediata una indicación de diálisis. asimismo debemos esforzarnos en conocer las estrategias de manejo médico (no dialítico). anfotericina B. orientadas en tres aspectos: 1.Minimizar la exposición a nefrotóxicos (conocer nefrotóxicos comunes.Hidratación y estado de volumen circulante efectivo.MANEJO NO DIALÍTICO DE LA FALLA RENAL AGUDA EN URGENCIAS Y UCI* La epidemiología de la insuficiencia o falla renal aguda (IRA) ha cambiado dramáticamente en las últimas tres décadas. es un marcador muy sensible para detectar daño renal pero no especifico del pronóstico de recuperación. 2. Asimismo. bien sea como terapia puente hasta que se inicie la terapia dialítica. Existen múltiples definiciones y clasificaciones para el manejo de la IRA y gran cantidad de intervenciones terapéuticas. si definitivamente es indispensable. 3. puede permitir un rápido restablecimiento de la presión de perfusión renal o corregir el déficit de volumen relativo y por ende la corrección del BUN. aminoglucósidos. o como terapia que revierta una lesión renal aguda o una condición clínica o bioquímica que genere una emergencia dialítica. 102 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 103 . Médico Internista-Nefrólogo. antineoplásicos). farmacológicas y no farmacológicas. FME Express y Programa de Protección Renal – Comfenalco.

los bloqueos de cualquier grado. la hiperpotasemia que realmente amenaza la vida es aquélla que se acompaña de cambios electrocardiográficos. disminuyendo su nivel sérico extracelular entre 20 y 30%. en el contexto de una reanimación cardiopulmonar. pues refleja el estado de perfusión tisular y puede mejorar con la hidratación. sobre todo en las fallas no 104 oligúricas.4 mEq por cada 0. incluye la administración de una solución polarizante que contenga una relación de tres unidades de insulina por cada 10 gramos de glucosa (se sugieren 300 cc de DAD 10% con 10 unidades de insulina cristalina para pasar en no más de 30 minutos. ya que unos valores de pH menor de 7 ó un potasio mayor de 6. no dejarla en infusiones lentas y continuas). De otra parte.La tan temida y alarmante hiperpotasemia. de una ampolla lenta diluída y aplicada en no menos de 5 minutos. con intervalos de 20 minutos. Las resinas de intercambio catiónico como el polisulfonato cálcico o resín calcio. 4. o las arritmias de alto grado. mientras se inicia la terapia dialítica o se recupera la IRA cuando ésta es no oligúrica. Asimismo se debe recordar que las acidosis inorgánicas elevan el valor de potasio hasta en 0. pues estas condiciones sí son verdaderas emergencias que pueden no dar una segunda oportunidad y se debe proceder de inmediato. Por ejemplo.3. de modo que lo que minutos antes podía ser interpretado como una urgencia dialítica sería la manifestación de un choque circulatorio profundo y para nada necesitar TRR.1 unidades que baja el pH. la reanimación o el restablecimento de la presión sanguínea en caso de choque o estados post reanimación inmediata. tampoco constituye un valor aislado que deba interpretarse fuera de contexto. o como coadyuvante de los vasodiltadores pulmonares y la disminución de la pre y la postcarga antes del inicio de la TRR. 5. sobre todo por encima de 6. tomado en condiciones ideales. En cambio. Se debe recordar que cuando esta condición se presenta siempre se debe repetir de inmediato la determinación del potasio sérico. siempre y cuando el estreñimiento severo o la diarrea que pueden ocurrir no limiten su uso. en la IRA no oligúrica el manejo con terapia diurética con altas dosis de furosemida en bolos o infusión hasta de 1 mg/Kg/hora por cortos periodos de tiempo (6 a 12 horas) puede servir para convertir una IRA oligúrica en no oligúrica. en orden de eficacia. sin aspirar con la jeringa y procesarlo de inmediato. excepto en los eventos NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 105 . restableciendo el llamado equilibrio de potasio y previniendo arritmias fatales. es decir sin torniquete. como las ondas T picudas de base ancha. este mecanismo estabiliza temporalmente la membrana celular del miocito. a dosis de 20 a 30 gramos (un sobre) o una copa medidora de este polvo cada 6 a 8 horas. La administración simultánea de diuréticos de asa tipo furosemida con efecto kaliurético es también muy importante. incluso en hiperpotasemias crónicas. son una medida con alta eficacia que reduce hasta en 20% el valor del potasio sérico. pero se agota y su uso prolongado es inútil.0 mEq/L. 6. El manejo médico incluye la administración de gluconato de calcio endovenoso hasta por tres dosis. Este medicamento se puede usar indefinidamente. pueden cambiar dramáticamente al restablecer el flujo sanguíneo y la perfusión de los tejidos. La siguiente maniobra terapéutica.1 es también una condición bioquímica que cambia rápidamente. que están fácilmente disponibles. Esta medida puede redistribuir el potasio.La acidosis metabólica profunda con pH menor de 7.Los trastornos hidroelectrolíticos severos como las hipernatremias agudas (infrecuentes y por lo regular iatrogénicas).El edema pulmonar cardiogénico en presencia de IRA oligúrica es una condición mandatoria para terapia dialítica. tanto las mediciones de pH sanguíneo como de potasio pueden cambiar en cuestión de minutos y se debe repetir e interpretar a la luz de los cambios clínicos del paciente.

Lecturas recomenadadas: Critical Care Nephrology. olvidando que no existe correlación aritmética entre el grado de encefalopatía y el nivel de BUN. 7. cambian el panorama y hacen más difícil el manejo estrictamente médico de la IRA y pueden obligar a tomar conductas más tempranas en cuanto al inicio de TRR. pueden llegar a requerir también TRR. Asimismo. porque tienen BUN elevados. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 107 . Esta situación controversial suele resolverse dializando pacientes sin que se logre cambio alguno en su estado mental. debe conservarse siempre el precepto de que es el buen juicio del clínico hábil. Ésta debe diferenciarse de la frecuente interconsulta de especialistas no nefrólogos. debe recordarse 106 que aún en la actualidad en grandes centros hospitalarios con servicios de nefrología las 24 horas o los servicios de diálisis móvil y las TRR en UCI. ya que por lo general hay otras causas que no han sido suficientemente exploradas o buscadas y que explican la alteración de la conciencia. Ante la innumerable descripción de condiciones clínicas en las que a primera vista pareciera que la TRR fuera la única maniobra útil y de requerimiento inmediato para el manejo de un paciente. 2008. Ronco y Bellomo. De allí la importancia del monitoreo exacto del gasto urinario. como la encefalopatía urémica verdadera. pero siempre y cuando el manejo con desmopresina o soluciones de baja osmolaridad (corrigiendo no más de 12 mEq en 24 horas ó 0.Otras condiciones.5 mEq/h) no corrijan el problema. inteligente y analítico. con la colocación de una sonda vesical como parámetro más importante que los mismos marcadores séricos o bioquímicos (su elevación es más tardía en la IRA). que solicitan al nefrólogo considerar TRR para pacientes con alteraciones difusas del estado de conciencia. las IRAs olgúrica o anúrica que no se modifican pese a la reanimación o manejo médico inicial. y todo por un ascenso rápido y mediano del BUN. tratando de encontrar y revertir las circunstancias fisiopatológicas que lo han llevado a una determinada situación clínica. segunda edición. debido a que no se restablece el gasto urinario en pacientes que pudiesen recuperarlo. es y será siempre más útil que cualquier TRR por sofisticada y disponible que ésta sea. que evalúa y sigue la condición de su paciente. pero sin las demás manifestaciones de uremia. pero sin un verdadero sindrome clínico de uremia y en quienes se pretende explicar la encefalopatía como urémica cuando habitualmente es séptica o de cualquier otra índole.cerebrovasculares isquémicos o traumáticos severos.

MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO NEFROUROLOGÍA NEFROUROLOGÍA 108 109 .

4%. la actividad sexual y es así como entre 50 y 60% de las mujeres adultas reportan haber tenido algun episodio de cistitis durante su vida.4 días. Profesor Facultad Medicina Universidad de Antioquia. En 90% de los casos puede ser tratada por el médico general. MD. al Estafilococo saprofitus 4. que es aquella ITU que a pesar de un tratamiento adecuado el paciente continúa con la infección o hay sospechas de anormalidades a nivel de la vía urinaria. coli corresponde 80-85% de los episodios. posiblemente por el desarrollo de *ÁLVARO GARCÍA GARCÍA. no se requieren más exámenes o procedimientos para llegar al diagnóstico de la cistitis. Nefrólogo Nefrodiálisis S.COMENTARIO EDITORIAL: INFECCIÓN URINARIA* La infección urinaria (ITU) es una patología muy frecuente sobre todo en el sexo femenino y ocasiona algún grado de morbilidad para tener en cuenta. disuria y en ocasiones hematuria. En el estudio microbiológico a la E.4 días. Es necesario distinguir dos procesos: el primero. a la Klepsiela pneumoniae 4. la llamada cistitis recurrente o recaída. Citrobacter y Enterococos también son agentes etiológicos de algunos casos de ITU.2 días y en ocasiones la paciente tiene que guardar cama en 0. disminuye la actividad de la mujer en 2.07 episodios de casos por persona por año.ITU baja o cistitis . malestar general.3% y al Proteus mirabiles 3. Medellín. y Director Médico. Envigado. Expresidente Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial. Para tener alguna idea de su frecuencia se puede decir que durante los 10 primeros años de vida 3% de las niñas y 1% de los niños puede presentar cuadro de cistitis.7%. Una cistitis simple no amerita un estudio urológico completo o remisión al urólogo o nefrólogo. La cistitis no complicada produce una constelación de síntomas molestos de más o menos 6 días. Miembro Grupo de Trasplantes. De otra parte las mujeres en edad reproductiva reportan 0. Unidad Renal Hospital Manuel Uribe Ángel-FME. la cual se presenta dos semanas después de haber terminado el tratamiento y por lo general con el mismo 110 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 111 . pero las ITU altas o pielonefritis pueden ocasionar con el tiempo nefritis túbulo intersticial crónica y conducir a la enfermedad renal crónica (ERC).5 episodios de cistitis por persona por año y en la postmenopausia este porcentaje se disminuye a 0. Clásicamente se ha dividido de acuerdo a la región anatómica comprometida en: . produce ausentismo laboral en 1. Médico Internista-Nefrólogo. La más común es la cistitis aguda simple por ser una entidad ruidosa por los síntomas que presenta: dolor. Además de un examen físico completo y de un estudio bacteriológico que incluye un urocultivo con toma limpia. solamente la morbilidad cuando ésta se presenta en forma recurrente. Tener un conocimiento claro del diagnóstico y de las complicaciones que se presentan permite abordar el manejo de estos pacientes.A.5 episodios por año. excepto cuando se torna en una cistitis complicada. La ITU recurrente es muy común y se debe considerar debido a la morbilidad que presenta. HUSVP.ITU alta o pielonefritis Es importante conocer que una ITU baja o cistitis sin ninguna alteración anatómica no ocasiona con el tiempo enfermedad renal alguna. A medida que progresa a la pubertad la cistitis se incrementa en 0.

ginecólogos y generales. enriquecerse de la visión del manejo de dicha patología por dos expertos que trabajan en campos complementarios de la medicina. por los Drs. Pseudomonas. Tener un conocimiento preciso y adecuado del manejo de las cistitis no complicadas y de qué pacientes deben ser remitidos a una evaluación por urología o por nefrología es un tema de uso frecuente para los médicos internistas. trastornos en la anatomía pélvica. permitirán a los asistentes al Simposio Nefrología al Día y a quienes lean estas memorias. infecciones en la postmenopausia. Es necesario una evaluación por dicha especialidad de los pacientes con cistitis recurrentes o en aquéllos a quienes se les sospechan riesgos biológicos o genéticos que puedan perdurar la infección. o en los pacientes que inician una pielonefritis. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 113 . La otra pregunta es qué pacientes debemos remitir al nefrólogo. el residuo vesical. Uribe (nefrólogo) y Ferrer (urólogo). que se presenta después de dos semanas de tratamiento y puede ser secundaria a diferentes gérmenes. pacientes con organismos demasiado virulentos o aquéllos que tienen infecciones especiales como son: por hongos. que al conocer bien el tema evitan interconsultas innecesarias. Estos pacientes son tributarios de hacerles una evaluación urológica completa para descartar procesos que posiblemente puedan tener tratamiento quirúrgico. También si hay alteraciones en la microflora periuretral.germen. debido a la posibilidad una pielonefritis que es del 40% . cistoscopia. cistitis enfisematosas. en las mujeres es muy común la ITU por cistocele. o en los pacientes que tienen infecciones por Proteus mirabilis o cálculos. El otro es la reinfección. pacientes con diabetes mellitus. ya que ésto habla de una posible obstrucción de las vías urinarias. urografía excretora. por Estafilococo aureus. la incontinencia vesical y estas condiciones pueden ser tratadas quirúrgicamente. cistitis secundarias a sonda vesical permanente o cateterismo intermitente en aquellos pacientes que tienen vejiga neurogénica o que tienen hipertrofia del cuello vesical. Las siguientes dos conferencias. o en las infecciones en los niños para descartar reflujo vesicoureteral. o tienen anormalidades en el detrusor. ¿Qué pacientes ameritan una evaluación urológica. Finalmente 112 se deben remitir al nefrólogo paciente en condiciones especiales con inmunosupresión o bacteriuria. como en pacientes trasplantados. por ejemplo. ecografía de vías urinarias y el estudio urodinámico de la vejiga? En aquéllos con cistitis recurrente o en quienes se sospechen anormalidades del árbol urinario. con bacteriuria asintomática o que están embarazadas. ya que este es un foco para una posible septicemia.

no retener la orina y siempre hacerlo luego de 114 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 115 . la incidencia se incrementa con el inicio de la vida sexual activa y posteriormente en la menopausia. Médico Internista-Nefrólogo. La ITU recurrente es aquélla que se presenta en 3 ó más oportunidades en un año ó 2 ó más en un periodo mayor de 6 meses. las de la vía urinaria son las más frecuentes y de acuerdo a la localización se manifestaran como pielonefritis. alcanzan la uretra y desde ésta alcanzan el tracto urinario. Diversos factores de riesgo se involucran en las ITUs. orinar cuando tenga la primera sensación. un 8% de las niñas antes de los 10 años. polaquiuria. Director Entrenamiento Médico. cistitis aguda o bacteriuria asintomática. Se deben ofrecer las recomendaciones pertinentes para la prevención de la ITUs recurrentes. el hecho de que la uretra femenina esté más cerca del recto y sea más corta. se manifiesta por fiebre. excepto en los casos de bacteriuria asintomática y se confirma con la toma óptima de una muestra de orina para la realización de un citoquímico de orina con urocultivo y antibiograma.INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE EN MUJERES: VISIÓN DEL NEFRÓLOGO* Después de las infecciones respiratorias. La cistitis bacteriana aguda es la inflamación de la vejiga por un proceso infeccioso. aún sin factores de riesgo.com. la pelvis renal y el riñón. MD. el uso de antibióticos sistémicos. más que a una recaída y en la mayoría de los casos no se documentan alteraciones de la vía urinaria. La recurrencia es más frecuente cuando la infección inicial es causada por E. Después del primer episodio. la presentar de la primera ITU antes de los 15 años y la historia materna de la misma. Universidad Pontificia Bolivariana. Mauricio_uribe@baxter. pujo y tenesmo vesical. y puede asociarse a síntomas de cistitis aguda. La pielonefritis bacteriana aguda es la que compromete la vía urinaria alta. Algunos factores relacionados con la anatomía pélvica y la etapa postmenopáusica están también incluidos. que se caracteriza por síntomas como disuria. a saber: consumir abundantes líquidos. 27% presentan una primera recurrencia y 3% la segunda. Los cambios en la flora vaginal normal predisponen a la colonización por E. Baxter-Latinoamérica. Las bacterias involucradas en las ITU recurrentes provienen de la flora intestinal. Entre otros factores implicados están la actividad sexual con un nuevo compañero. las hace mas susceptibles que los hombres a estas infecciones y la actividad sexual impulsa las bacterias a la uretra. biológicos o genéticos como es el caso de pacientes no secretoras de antígenos del grupo sanguíneo ABH. La mayoría de los casos es debida a una reinfección. Medellín-Colombia. coli que por cualquier otro germen. El diagnóstico de la ITU se inicia con la sospecha clínica. en ocasiones con incontinencia de urgencia y frecuentemente hematuria macroscópica. el uso de diafragmas y espermaticidas. El 60% de las mujeres presentan un episodio de infección del tracto urinario (ITU) en algún momento de su vida. Profesor del Programa de Posgrado en Nefrología. coli y conducen con frecuencia a ITU. escalofrió y dolor lumbar. que para la ITU recurrente dependerá de la sensibilidad a los antibióticos determinada en cultivos previos y se continuará de acuerdo con el antibiograma actual. La bacteriuria asintomática se define como la presencia de bacterias en la orina en ausencia de signos o síntomas de ITU. *MAURICIO URIBE BETANCUR. En ausencia de defectos anatómicos o funcionales no se ha evidenciado que conduzcan a hipertensión arterial (HTA) o falla renal crónica (IRC). Director Médico Regional RTS-Baxter Región Occidental de Colombia. 30% de las mujeres entre los 20 y los 40 años. quienes presentan una mayor adeherencia de uropatógenos al uroepitelio. después de lo cual se puede ordenar un manejo antibiótico empírico.

Walsh PC. y luego de una evacuación intestinal realizar el aseo de adelante hacia atrás. Infecciones urinarias. N Engl J Med 1981.com. En pacientes con antecedentes de patología o cirugía urológica previa. de acuerdo con la instrucción médica. and cystoscopy in the evaluation of women with urinary-tract infection: a prospective study. TA. Esta última se realiza por 6 meses y el antibiótico de elección es la nitrofurantoína. Aunque varios investigadores no consideran necesario en casos de ITU recurrente la búsqueda de patologías corregibles. JK. Cambell’s Urology. 515-602. The natural history of symptomatic recurrent bacteriuria in women. cystography. editor. la instilación intravesical de fragmentos avirulentos de E. no se debe descartar su realización y algunos estudios de bajo costo. Valdevenito.chil. coli obtenidos por ingeniería genética y las vacunas intravaginales son otras estrategias descritas en la literatura. 25:268 Kraft. Prevention of recurrent urinary-tract infections in women.ar Stapleton A. eighth edition. Stamey.una relación sexual. Lancet 1999. como una ecografía de vías urinarias con cuantificación del residuo postmiccional. Medicine (Baltimore) 1977. Philadelphia: Saunders. 50 a 100 mg en una dosis única en la noche. Asimismo. infectol. Los pacientes con ITUs recurrentes demostradas. Uno de ellos sería una urotomografía. 2002. pero de las que aún se requieren conocer estudios más concluyentes. el uso de Lactobacillus crispatus administrados en cápsulas vaginales. Excretory urography. en caso de encontrar evidencia de litiasis. Infection of the urinary tract. 304:462. que sean adherentes y tengan una adecuada relación médico paciente pueden automedicarse con la aparición de la sintomatología. En la prevención se deben considerar además las terapias de reemplazo estrogénico en la mujer postmenopáusica y la profilaxis antibiótica. pueden darnos un indicio de un 116 factor etiológico corregible y de acuerdo con los hallazgos de la misma se pueden ordenar estudios más específicos. UrologiaOnline. excepto en pacientes con ITU recurrente por recaída. post coital o continua a bajas dosis. JE Jr. JP. que se encuentren bien motivadas. LECTURAS RECOMENDADAS Schaeffer A J. aunque luego de 6 meses de suspendida pueda repetirse el patrón de recurrencia. No está clara la utilidad del arándano rojo o cranberry en la profilaxis de la ITU y se requiere de más estudios antes de considerar su uso. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 117 . Infeccion urinaria recurrente en la mujer. o un estudio urodinámico ante la posible evidencia de un trastorno funcional de la vejiga. 56:55. 2008. lo que reduce las recurrencias en 95% de los casos. pero si en un periodo de 48 horas no se logra la mejoría sintomática debe consultar de inmediato. Colombini AC. Rev. Fowler. p. ET. estos estudios son mandatorios. con una quinolona o trimetroprín sulfametoxazol. Pulaski. 353: 7-8.

A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. 135:9. H. 118 Gupta. T. 329:753. JM. PL. M. Hughes. placebo-controlled trial. D. K. RH. and bacterial attachment in patients with recurrent pyelonephritis. Roberts. Stapleton. Association of vitro Escherichia coli adherence to vaginal and buccal epithelial cells with susceptibility of women to recurrent urinary-tract infections. et al. WE. Arch Intern Med 1998. EJ. Dunn. et al. Howell A B. JP. Ann Intern Med 2001. Jones. Nuutinen. et al. 264:703. C. N Engl J Med 1981. Correlation of P blood group. BMJ 2001. Hooton. Foxman B. Chen. SD. A. A randomized. N Engl J Med 1996. 322:1571. 287: 3082-3. vesicoureteral reflux. 335:468. JAMA 1990. Stamm. Raz. Patient-initiated treatment of uncomplicated recurrent urinary tract infections in young women. Kontiokari. B. 304:1062. TM. et al. Jacobsson. Stamm. Scholes. WE. N Engl J Med 1993. Hanson. K. Cranberry juice and adhesion of antibiotic-resistant uropathogens. R. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 119 .Schaeffer. JAMA 2002. Postcoital antimicrobial prophylaxis for recurrent urinary tract infection. Boyko. A prospective study of risk factors for symptomatic urinary tract infection in young women. Hooton. CL. Fihn. double-blind. LA. 308:1189. JK. 158:281. WE. AJ. N Engl J Med 1983. Latham. Johnson. TM. Stamm. Use of spermicide-coated condoms and other risk factors for urinary tract infection caused by Staphylococcus saprophyticus. Sundqvist. Randomised trial of cranberry-lingonberry juice and Lactobacillus GG drink for the prevention of urinary tract infections in women. Lomberg.

) y por lo tanto su estudio debe ser minucioso. Pero. Se sabe que en las demás pacientes las infecciones aparecen y desaparecen espontáneamente sin dejar secuelas (mientras sigan siendo asintomáticas) y tratarlas probablemente favorecerá la aparición de cepas resistentes sin disminuir las recidivas futuras. prostatitis en los hombres. cuerpos extraños o cálculos intravesicales. En el caso de las ITUs a repetición. que aunque tienen poco respaldo en la medicina basada en la evidencia. La importancia de hacer esta diferenciación radica en que las ITUs persistentes son más frecuentemente heraldos de problemas urológicos de base como cálculos infecciosos. una evaluación imagenológica del árbol urinario (eco urinaria. alteraciones anatómicas urológicas (obstrucciones. caso la ITU nunca desaparece del todo a pesar del tratamiento adecuado y se evidencia porque el cultivo de control inmediatamente post tratamiento muestra crecimiento de la bacteria.MUJER CON INFECCIÓN RECURRENTE DEL TRACTO URINARIO: VISIÓN DEL URÓLOGO* Ante una paciente con cuadros recurrentes de cistitis. divertículos. En este caso. Clínica El Rosario y Salud Suramericana. una vez se establece que la paciente tiene infecciones urinarias comprobadas con urocultivos y sintomáticas. Este es un caso opuesto al anterior. urocultivos. tumores vesicales. conteos muy bajos de colonias son diagnósticos de ITU persistente. Esto se hace con facilidad solicitando urocultivos que confirmen la presencia de bacterias. pero posteriormente la infección reaparece por el mismo u otro germen. los urocultivos de control son negativos. En el segundo. son mucho menos frecuentes. ¿qué hacer con una mujer con ITUs a repetición y sin anomalías diagnosticadas por los exámenes previos? La respuesta es profilaxis y hay varias maneras de hacerla. Es importante anotar que otras enfermedades pueden dar síntomas de cistitis sin que haya infecciones presentes. Es el de la paciente completamente asintomática en la que los urocultivos muestran infecciones urinarias repetidamente. hay algunos consejos generales. el primer paso que damos es asegurarnos de que efectivamente lo que tiene la paciente sean infecciones urinarias (ITUs) a repetición. Ahora. que clínicamente pueden ser difíciles de distinguir de las ITUs. aunque las anomalías mencionadas antes pueden existir. atrofias renales. Medellín-Colombia. La segunda posible situación que podríamos enfrentar es la de las bacteriurias asintomáticas. las infecciones efectivamente se curan. Otros exámenes pueden ser necesarios de acuerdo a los hallazgos en la evaluación inicial. En el primer *JULIO EDUARDO FERRER. el siguiente paso es diferenciar si se trata de una ITU persistente o recurrente. No obstante. infecciones por Proteus miriabilis (por el riesgo de hacer cálculos) o personas inmunocomprometidas. Médico Urólogo. se han dado por largo tiempo: • Hacer el aseo rectal de adelante hacia atrás evitando arrastrar bacterias hacia la uretra • Evitar la constipación • Evitar los períodos largos de tiempo sin orinar • Evitar el uso de tampones y protectores 120 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 121 . todas las mujeres con ITUs persistentes o recurrentes requieren un estudio básico para descartar causas predisponentes y potencialmente tratables. En primer lugar. etc. MD. urografía o TAC) y con frecuencia una cistoscopia. La recomendación actual con estas pacientes es la de no tratar sus infecciones a no ser que se trate de mujeres embarazadas (por el riesgo de aborto o parto prematuro). Por eso es fundamental hacer el diagnóstico diferencial entre ITUs a repetición y enfermedades como cistitis intersticial. Investigador en Fisiología Urológica. Los exámenes básicos que deben hacerse incluyen el examen físico. Medicina 2000.

cuando se da por períodos de tiempo demasiado largos. Infections of the urinary trtact. especialmente como estriol en óvulos. puede generar fibrosis pulmonar 122 (especialmente en pacientes con patologías pulmonares previas) y toxicidad hepática. se puede recurrir al uso de comprimidos de Cranberry 400 a 500 mg cada 8 horas por tiempo indefinido. se pueden utilizar estrógenos tópicos. En mujeres postmenopáusicas y con evidencia de hipoestrogenismo genital. algunos expertos recomiendan que se instruya a la paciente para que en presencia de síntomas lleve al laboratorio una muestra de orina para urocultivo e inicie por su cuenta un tratamiento antibiótico previamente formulado. tomando una dosis del antibiótico después de la relación sexual y otra más 12 horas más tarde.Luego. Actualmente la medicina basada en la evidencia no recomienda su uso. es infrecuente que produzca efectos secundarios. Una práctica frecuente en el pasado fue la dilatación uretral. se recomienda tomar una dosis diaria de antibióticos por un período de 3 a 6 meses y luego se suspende. Finalmente. Como este es un complemento alimenticio se consigue en tiendas naturistas y no tiene restricciones o contraindicaciones expresas. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 123 . Además. Hay una evidencia débil de que produce disminución de la capacidad de las bacterias para adherirse al urotelio y por tal motivo ayudaría a prevenir las infecciones. Los antibióticos recomendados para estas profilaxis son la nitrofurantoína 100 mg diarios. La más altamente usada es la nitrofurantoína. Ninth edition. usualmente más allá de un año. En CampbellWalsh Urology. el trimetoprim–sulfa 80/400 y la norfloxacina. Lectura recomendada Schaeffer A y Schaeffer E. lo que mejora el trofismo genital y la respuesta inmune local. Paginas 260-265. se hace profilaxis con antibióticos. Si las infecciones no tienen relación con la actividad sexual. La razón principal es la escasa frecuencia de resistencia a pesar de llevar varias décadas en el mercado. se hace profilaxis postcoital. 400 mg diarios. Sin embargo. la cefalexina 250 mg día. Finalmente. mientras llega el resultado del urocultivo y se hace la consulta respectiva. pero algunos expertos y textos ampliamente reconocidos en el mundo consideran razonable hacer una única dilatación uretral y evaluar su respuesta individualmente en cada paciente. Para las mujeres que reportan que sus infecciones están altamente relacionadas con la actividad sexual. en paciente que ya han tenido tratamientos profilácticos por meses y que luego de suspenderlos recidivan.

muestran que en hombres mayores de 40 años. vasculares. Se basa en una historia simple en la que se aclara no solamente el estado de la erección sino que se precisa si hay problemas de eyaculación y libido coexistentes y los posibles factores de riesgo que llevaron al problema. el organismo libera sustancias vasoconstrictoras incluyendo noradrenalina y endotelina. Médico Urólogo. Este óxido nítrico liberado en el cuerpo cavernoso produce una dilatación súbita y abrupta de la arteria cavernosa. que drenan la sangre del pene y las obstruyen de manera que la sangre no puede salir del cuerpo cavernoso y ésto hace que se presente un sistema de alta presión que conforma la erección normal. que recibe bruscamente un flujo mucho mayor de sangre del normal. y hay numerosos estudios epidemiológicos que lo comprueban y que dan cifras variables de prevalencia. cualquier proceso fisiopatológico que altere alguno de estos pasos puede deteriorar la calidad de la función eréctil. dependiendo de la metodología con que se hayan hecho. Luego de la elaboración central del estímulo. neurológicos y hormonales. Sin embargo. alrededor de un 50% de la población tiene algún tipo de problema con la erección. Medellín-Colombia. Entonces. MD. Una vez el estímulo ha terminado. el tabaquismo y el sedentarismo. El óxido nítrico producido incrementa los niveles de GMP cíclico. El diagnóstico de la disfunción eréctil es fácil. la hipertensión. antiandrógenos. Clínica El Rosario y Salud Suramericana. Investigador en Fisiología Urológica. 124 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 125 . que revierten todo el proceso y llevan el pene nuevamente a un estado de flaccidez.DISFUNCIÓN ERÉCTIL: CONCEPTOS BÁSICOS* La disfunción eréctil se define hoy en día como la incapacidad para lograr o mantener una erección lo suficiente para tener una relación sexual satisfactoria. se produce una respuesta eferente en la que los nervios cavernosos del pene liberan óxido nítrico. las hiperlipidemias. patologías como la arteriosclerosis. Además. Posteriormente. que con alguna frecuencia se anticipa a los síntomas cardíacos. Hoy sabemos que la erección es un marcador aproximado de la función vascular y endotelial del organismo y la disfunción puede ser un heraldo de enfermedad coronaria. especialmente el bulbocavernoso y el bulboespongioso se contraen y presionan todo el cuerpo cavernoso. También. y cualquier desajuste puede resultar en una disfunción eréctil. La erección comienza cuando un estímulo sexual de cualquier tipo se presenta. los músculos estriados genitales. Esta alta frecuencia de presentación se debe a que la erección es un proceso fisiológico en el que intervienen factores endoteliales. Esta condición es altamente prevalente en todo el mundo. aumentando la presión hasta dos y tres veces la presión sistólica. son ya reconocidos factores de riesgo para la disfunción eréctil. Los sinusoides dilatados y llenos a estas presiones comprimen pasivamente las vénulas. etc. por ejemplo algunos antihipertensivos (en especial los beta bloqueadores). antidepresivos. la diabetes. el síndrome metabólico. El examen físico debe ser dirigido a descubrir posibles causas o factores de riesgos como hipertensión. una gran cantidad de estudios realizados en todo el mundo. que son conocidos productores de disfunción endotelial. que es el que dilata *JULIO EDUARDO FERRER. alteraciones hormonales o genitales. varios tipos de medicamentos pueden producir disfunción eréctil y deben ser considerados. la obesidad. Medicina 2000. todo el sistema de venas y arterias del pene y hace que los sinusoides peneanos se llenen pasivamente y aumenten la presión hasta niveles de presión sistólica. incluyendo a Colombia y con metodología muy similar. Este impacto del flujo sanguíneo sobre la pared vascular hace que el endotelio produzca a su vez más óxido nítrico que multiplica la respuesta vasodilatadora.

La prensa no especializada ha difundido informaciones confusas que han generado en el público un temor infundado a estos medicamentos. De hecho. Lo recomendado es hacer una glicemia. pues solamente en unos pocos casos la disfunción desaparece espontáneamente. Todos estos son medicamentos que al bloquear la PDE5. La terapia oral hoy en día se basa en el uso de los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (iPDE5). Sus efectos colaterales son debidos a la vasodilatación en otros tejidos.) o se remiten al especialista correspondiente. diabéticos. un estudio lipídico y una medición de testosterona total. etc. etc. estos cambios no siempre son posibles y sus efectos son muy lentos. Después de éso se pueden hacer pruebas más complejas de acuerdo a cada caso individual. que el uso de inhibidores de PDE5 no incrementó el riesgo de infarto del miocardio. El uso concomitante de los nitratos más los iPDE5 puede producir hipotensión que lleve a un infarto del miocardio o un síncope y por éso su utilización conjunta está totalmente contraindicada. no genera ningún riesgo adicional y por ello estos medicamentos se pueden utilizar con seguridad en grupos de hipertensos. insuficientes renales. Sus indicaciones y contraindicaciones y efectos colaterales son también muy parecidos. Debe evitarse su uso postprandial. Es importante enfatizar que el riesgo cardiovascular de estos medicamentos es muy bajo. Sin embargo. el uso de antihipertensivos de cualquier clase. coronariopatías. El tratamiento de la disfunción eréctil es usualmente crónico. pero estos exámenes solamente se hacen en casos especiales. hipoglicemiantes. Concretamente hablando. especialmente las grasas. enfermedad vascular cerebral ni otras complicaciones vasculares importantes. Son efectivos para aproximadamente el 70 a 75 % de los pacientes con disfunción eréctil. En los demás pacientes los iPDE5 no aumentan el riesgo cardiovascular. permiten que el GMP cíclico persista durante más tiempo en las células del músculo liso de la trabécula del pene. es el Sildenafil (Viagra). se ha encontrado en trabajos de investigación en pacientes con enfermedad coronaria conocida Y QUE NO ESTABAN USANDO NITRATOS. congestión nasal. cambiar los medicamentos nocivos para la erección etc. diuréticos. antiarrítmicos. cavernosografías y cavernosometrías o angiografías pudendas.. Además se evalúan los medicamentos que el paciente toma y se evitan los que disminuyen la erección. Todos estos medicamentos deben tomarse como máximo una vez al día y luego de su ingestión se debe esperar un tiempo alrededor de 60 minutos antes del coito para que su concentración y efectividad sean las ideales. aterosclerosis.El estudio complementario debe incluir unas pruebas básicas para descartar patologías importantes coexistentes. que se comercializó en 1998. Los más importantes son 126 rubor facial. hipertensión. Su dosis habitual fluctúa entre 25 y 100 mg. Se debe puntualizar que el riesgo cardiovascular importante procede única y exclusivamente de la sinergia que existe entre los iPDE5 y los nitratos como vasodilatadores. Se recomienda que se use al menos dos horas o tres después NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 127 . sensación de calor. pues la presencia de alimentos en el estómago. El tratamiento se hace en forma escalonada dependiendo de la respuesta del paciente. El primer medicamento de este grupo. dispepsia y cefalea. alteran su absorción y por lo tanto su efectividad. Las patologías que se descubran como consecuencia de la evaluación de la disfunción eréctil se tratan de forma convencional (diabetes. dejar el cigarrillo. El primer paso es intentar hacer los cambios que sean necesarios en los hábitos: hacer ejercicio. Estas pueden incluir una ecografía doppler de arterias cavernosas. haciendo que su relajación dure más y por lo tanto permitiendo una erección más fuerte y más duradera. falla renal. transplantados. por lo común en personas muy jóvenes. bajar de peso. Es importante explicarle a los pacientes que el efecto de estos medicamentos mejora después de la cuarta dosis y los efectos colaterales tienden a ser menos molestos. etc. por lo que se recomienda iniciar terapia oral.

Cuando el pene está erecto con esta sangre se le coloca una banda plástica en la base. Algunos trabajos señalan que puede comenzar a ser efectivo a los 30 minutos de la toma. Los más conocidos son la prostaglandina E1 (caverject). Se utiliza en dosis de 5. Estos instrumentos ejercen presión negativa al pene. pero el tipo de tratamiento efectivo varía en los pacientes. Su efecto tiene una duración usual de 6 a 8 horas aunque en algunos casos puede ser más prolongada. Se emplea en dosis de 10 a 20 mg. En los pacientes en los que los medicamentos orales fallan es importante descartar un hipoandrogenismo. pero la marcada frecuencia de deserción de la terapia y la poca adherencia limitan su uso. En todos los casos puede ser tratada. En estos casos el paciente debe aplicarse la inyección inmediatamente antes de cada coito. Hay múltiples modelos de diferente complejidad y precio. La banda debe usarse por un máximo de 30 minutos por el riesgo de isquemia de la piel. Los estudios de farmacocinética han mostrado que su absorción no se altera en presencia de comidas y su efecto no se altera por tal motivo. Los modelos más avanzados tienen variados componentes que permiten inflar los cilindros para lograr un estado de erección completa y de duración de acuerdo al deseo del paciente o desinflarlos para tener el pene en estado de flaccidez cuando termina el acto sexual. Algunos estudios de farmacocinética muestran que su absorción en presencia de alimentos está parcialmente reducida y por eso se recomienda evitar las comidas con alto contenido graso antes de su uso. en los pacientes en que ninguna de estas opciones ha sido efectiva. lo que hace que se llene de sangre pasivamente. y las mezclas de fentolamina y papaverina (bimix) o de fentolamina.de la última comida. El Vardenafil (Levitra) tiene una estructura química muy parecida al sildenafil y la duración de su efecto es similar. En conclusión. Su presencia se asocia comúnmente con alteraciones vasculares o endoteliales y puede ser indicador de otras enfermedades circulatorias. Finalmente. se deben ofrecer alternativas como las inyecciones intracavernosas de medicamentos vasodilatadores. 10 ó 20 mg aunque en el momento en Colombia solamente existe la presentación de 20 mg. Otra alternativa en caso de falla de los medicamentos orales es el uso de 128 aparatos de vacío. podemos afirmar que la disfunción eréctil es un padecimiento frecuente. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 129 . Cuando definitivamente los medicamentos orales fallan. se puede recurrir a la colocación de implantes o prótesis peneanas. Su efectividad se ha reportado tan alta como 80 a 85%. Estos implantes pueden ser usados en casi todo tipo de pacientes y sus contraindicaciones son escasas. Estos implantes son cilindros de silicona que se insertan dentro de los cuerpos cavernosos para que creen una erección. que impide que la sangre salga del pene mientras se tiene la actividad sexual. papaverina y prostaglandina E1 (trimix). El Tadalafil (Cialis) tiene una vida media mayor que las anteriores (alrededor de 17 horas) lo que hace que su efecto sea más prolongado y pueda llegar en algunos casos a 24 ó 36 horas. pues en estos casos el suplemento con testosterona mejora notablemente la respuesta.

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Merck Sharp & Dohme .Novartis Licol .Sanofi Aventis 11 de junio de 2010 Hotel Intercontinental Medellín .Roche Pfizer .Colombia .Genzyme .Astra Zeneca Boehringer .NEFROLOGÍA A L NEFROLOGÍA A L D ÍÍ A E N U N D ÍÍ A D A E N UN D A Patrocinadores Abbott .

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