BIOMECÁNICA DE TENDONES BIOMECÁNICA Y LIGAMENTOS.

PARA QUÉ ESTUDIAR LA BIOMECÁNICA DE TENDONES Y LIGAMENTOS???
•ESTRUCTURAS MUY SUSCEPTIBLES DE LESIONARSE. •CUMPLEN FUNCIONES FUNDAMENTALES TANTO EN DINÁMICA (MOVIMIENTO) COMO EN ESTÁTICA (POSTURA). •POSEEN CARACTERÍSTICAS ESPECIALES (Inervación, Vascularización, Rigidez/Elasticidad) QUE TIENEN IMPLICANCIAS BIOMECÁNICO-CLÍNICAS.

COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS

COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS .

•ELEMENTO FUNDAMENTAL DE LA UNIDAD MUSCULO-TENDÓN-HUESO. PPAL.TENDÓN ESTRUCTURA “BLANCA NACARADA”. •FX. TRANSMITIR CARGAS EN TENSIÓN. •3PROPIEDADES FUNDAMENTALES: •ELASTICIDAD•PLASTICIDAD•VISCOSIDAD .

Propiedades biomecánicas • Elasticidad: tendencia de un material a deformarse de manera proporcional a la fuerza aplicada y de volver a la condición inicial al cesar ésta. sin lesión estructural. .

Propiedades biomecánicas • Plasticidad: se pone de manifiesto cuando al ser expuesto a una solicitación mecánica no sufre ninguna deformación hasta que ésta no alcanza un determinado valor. . que representa el valor de carga límite.

Propiedades biomecánicas • Viscosidad: cuando existe una proporcionalidad entre la velocidad de deformación del material y la fuerza aplicada. .

grandes sobrecargas y fricciones. solicitaciones importantes de flexión y torsión. sobre todo de tracción. • Estructuras muy suceptibles a lesionarse • Cumplen funciones fundamentales tanto en dinámica (movimiento) como en estática (postura). .Tendón • Soporte de grandes tensiones.

BIOMECÁNICA DEL TENDÓN SOMETIDOS A UNA CONSTANTE SOBRECARGA (TORSIÓN. ETC. FRICCIÓN. TENSIÓN.RESISTEN HASTA ±±900 Kg/cm. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS CONDICIONADAS POR SU MICRO Y MACROESTRUCTURA. .

ESTRUCTURA MOLECULAR DEL TENDÓN

Molécula de colágeno Tipo I. (La + común) •Molécula muy estable desde punto de vista mecánico. •Puentes cruzados (tropocolágeno) •Una FIBRILLA de colágeno se forma por la unión de 5 moléculas de colágeno empaquetadas.

MICROESTRUCTURA DEL TENDÓNMICROESTRUCTURA TENDÓN

COLAGENO NORMAL
•FIBRAS ORGANIZADAS EN FORMA PARALELA •SE TRASLAPAN UNAS A OTRAS A UNA DISTANCIA DE ¼ DE LONG. TOTAL •MAYOR PROPORCIÓN COLÁGENO I/III •FIBROBLASTO---- TENOCITO (se disponen en paralelo a fibras colágenas)

dispuestos en forma longitudinal a lo largo del eje de fuerza del tendón. tanto en número como diámetro. formando grupos fasciculares. La proporción de colágeno disminuye con la edad.Colágeno • Colágeno I. de entre 1 y 50 µ. .

Colágeno • Es la estructura básica. . • Cumple sus funciones gracias a la estructura interna con una configuración helicoidal. • Esto le da su función mecánica.

Colágeno • Fenómeno de elongación por acción de una presión externa (creep). consiste en una “deformación gradual bajo una carga constante” .

• Anisotropía: La capacidad de un tejido de variar su fuerza y rigidez dependiendo del tipo. – Cuando esta supera los límites fisiológicos las cadenas de aminoácidos se rompen.Colágeno • Histéresis: Fenómeno de elongación al soportar una carga intermitente. . dirección y la fuerza de la elongación.

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MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN .

•EL PARATENON ES UNA CAPA DOBLE.MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN ADEMÁS. •EN OCASIONES SE INFLAMA (PARATENONITIS) . •EXISTE UNA ÚLTIMA CAPA (PARATENON O PARATENDON) QUE PROTEGE Y FACILITA EL DESPLAZAMIENTO DE LOS TENDONES (MINIMIZA EL ROCE)...

Ejemplo: Tendón Bíceps .

hueso cortical. . Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos.•2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago.INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1929: Dolgo-Saburoff realizo un estudio microscópico de la ENTESIS 4 ZONAS:•1: Porción distal del tendón.•4: Zona típicamente ósea.•3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente.

.Unión miotendinosa Se produce un entrecruzamiento de células y fibras musculares.

. – IV: típicamente ósea. cristales de hidroxiapatita en el interior de las fibras de colágeno.Unión osteotendinosa • 4 zonas – I: típicamente tendinosa – II: los tenocitos cambian la forma alargada por formas más redondeadas – III: aparece línea cementante o línea azul (fibrocartílago calcificado).

3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente. hueso cortical. 4: Zona típicamente ósea.INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1: Porción distal del tendón. •2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago. . Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos.

. etc.Morfología externa Formas trenzadas y enrolladas. bucles. permiten que se desenrolle el tendón cuando soporta fuerza de tracción.

• Afecta procesos de reparación y actividad metabólica.Vascularización e inervación • Vascularización limitada. . • El aporte sanguíneo es en el perimisio (inserción perióstica) y de vasos desde el mesotendón.

• Inervación: mecanorreceptores (propiocepción y nocicepción) .Vascularización e inervación • Vascularización para los tendones rodeados de una vaina tendinosa es a través de un proceso de difusión.

•LIMITAN MOV. •GUÍAN EL MOVIMIENTO ARTICULAR Y DETERMINAN SUS RANGOS FISIOLÓGICOS DE MOVIMIENTO.LIGAMENTOS •CONECTAN HUESO CON HUESO. . •AUMENTAN ESTABILIDAD MECÁNICA DE LA ARTICULACIÓN. EXCESIVO DEL SEGMENTO. •PAPEL IMPORTANTE EN PROPIOCEPCIÓN Y CONTROL MOTOR.

-20% Células(fibroblastos) -80% MEC -60-80% Agua -20-40% Sólidos -Colágeno I 90% -Colágeno III 10% •Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga.ESTRUCTURA MOLECULAR DEL LIGAMENTO Básicamente igual que el tendón. .

. LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal.Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga. en la dirección de la tensión. LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo.

. en la dirección de la tensión.LIGAMENTO EN TENSIÓN V/S LAXO LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal. LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo.

•MODELOS CADAVÉRICOS O ESTUDIOS IN VIVO. •ESTUDIOS PERMITEN APORTAR DATOS IMPORTANTES DE LOS MECANISMOS LESIONALES Y LA RESISTENCIA DE ESTOS.BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTOLIGAMENTO •ESTUDIO ANALÍTICO EN LABORATORIOS MUY ESPECIALIZADOS. .

. • El tendón transmite fuerzas y el ligamento estabiliza el movimiento articular.Mecánica de tendones y ligamentos • Las diferencias entre tendones y ligamentos es más anátomo-funcional que estructural.

en el ligamento no existe alineamiento.Mecánica de tendones y ligamentos • La forma de inserción permite trasmitir las cargas al hueso con menor presión (menores probabilidades de lesiones). . • En el tendón las fibras están alineadas para resistir la tensión.

Mecánica • Anisotropía • Los tendones no tienen resistencia a la compresión y cizalla • El tendón se puede deformar un 6-7% antes de una lesión (necesaria una fuerza intensa). . • El ligamento se deforma 70% (por la elastina) y debido a que la deformación colágena es después del 40% de deformación.

Mecánica • Los tendones son resistentes pero con poca capacidad de extensión. • Son esencialmente avasculares. reciben riego sanguíneo a través del paratendón. .

POR EJEMPLO. Este gráfico muestra la curva de carga-elongación(stressstrain)en tendones y ligamentos. EL LCA SOPORTA TENSIÓN HASTA UN 7% DE SU LONGITUD DE REPOSO A UNA CARGA DE COLAPSO DE ENTRE 340 Y 390 N (Viladot. Nordin). 2: Aumento proporcional carga-elongación. . 3: Comienza el colapso progresivo de fibras de colágeno.BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO 5 ZONAS DE CARGA 1: Rectificación de fibras. que en general comparten las mismas propiedades mecánicas. 4: Carga máxima que soporta el tejido antes de la rotura total. 5: Punto de colapso y rotura total del tejido.

Características • La forma de aplicar la fuerza externa modifica la respuesta del tendón o ligamento. . • La edad modifica el comportamiento.

. •Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente.Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k) 2. 1.VISCOELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO. no al aumento en el peso.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo.

. En edades avanzadas ocurre lo contrario. • De 60-70 años hay un marcado declive. • De 0-60 años aumenta la fuerza del tendón.Características • A menor edad el ligamento resiste más que el hueso.

puede causar un daño irreparable. Una temperatura concreta. Warren CG. Elongation of rat tail tendon: efect of load and temperature. asociada a una tracción con una fuerza y velocidad determinada. . Arch Phys Med Rehabil 1971. 52:465474. Lehmann JF.Características • La temperatura modifica el comportamiento por alteraciones en las propiedades viscoelásticas del colágeno.

• AUMENTA LA RIGIDEZ DE TENDONES Y LIGAMENTOS.FRÍO • LAS BAJAS TEMPERATURAS DISMINUYEN LA EXTENSIBILIDAD DEL COLÁGENO . IMPORTANCIA DEL CALENTAMIENTO Y LA ELONGACIÓN ANTES DE REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA!!! . • MAYOR PROBABILIDAD DE SUFRIR LESIONES.

and reconditioning effects in primates. . exercise. Biomechanics of ligament failure: An analysis of inmobilization. J Bone Joint Surg Am 1974.Características Las inmovilizaciones prolongadas hacen que las fibras de colágeno pierdan la capacidad fisiológica de elongarse. Torvik PJ. 56:1406-1418. y después de 4 semanas en reposo su fuerza fisiológica empieza a disminuir. Noyes FR.

.Características • Para reparar la ruptura de los enlaces del colágeno se produce una invasión de fibroblastos que sintetizan el colágeno pero lo hacen con tejido fibroso que forma una cicatriz inflexible.

prolongada Menor resistencia a la tensióón Ejercicio físico mejora resistencia asico ala rotura en tendones. ligamentos y la entesis.A mayor Carga -A ↓Velocidad-A mayorEdad -A ↓Temperatura -Historia de lesiones antiguas -Inmov. En condiciones fisiológicas un tendón se somete a no más de un 35% de su capacidad máxima de soportar tensión. .

Ejemplo:1.Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k)2.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo. . •Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente.COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO •VISCO ELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO. no al aumento en el peso.

Ligamentos • Las fibras de colágeno están alineadas en paralelo. es posible que fallen. • La fuerza de los ligamentos aumenta resistiendo una carga fisiológica. pero si deben soportar una carga repentina. .

En esfuerzo excesivo (7 a 8%) provoca una deformación plástica que impide que el tejido recupere su forma normal en reposo. .Ligamentos • Las características de un ligamento determinan el tipo de lesiones que puede padecer. Esfuerzo: (aumento de long / longitud original) x 100 Si una fibra de colágeno soporta una carga normal (de 2 a 5%) se deforma. pero recupera su forma original en cuanto la fuerza desaparece.

Respuesta humoral: 2. 3.Ligamentos • Las lesiones en ligamentos no se curan porque se recupere el tejido dañado sino porque las fibras afectadas se reparan (3 fases): 1. . Remodelación: hasta mejorar su capacidad funcional. (3 semanas después de la lesión hasta 1 año). Síntesis y deposición de colágeno: (inicio 3 a 14 días y prolongarse hasta 6 meses).

PATOMECÁNICA DEL TENDÓNPATOMECÁNICA TENDÓN 3 FACTORES SE CONJUGAN PARA LESIONAR UN TENDÓN: •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL TENDÓN •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL MÚSCULO •SOLICITACIÓN EN EXCÉNTRICA (La Resistencia a la tensión de un tendón SANO puede llegar a más de dos veces la de su músculo) •LESIONES EN TENDÓN SANO SON RARAS •MUCHO MÁS COMUNES SON LAS LESIONES EN TENDONES CON ALGÚN GRADO DE DEGENERACIÓN. .

LESIONES TENDINOSAS FACTORES PREDISPONENTES •Mala alineacion de segmentos •Desequilibrio muscular •Acortamientos musculares •Exceso de trabajo excentrico .

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DESBALANCE MUSCULAR .

Factores predisponentes •Tensión aplicada sin calentamiento •Tensión aplicada bruscamente •Equipo inadecuado •Tensión aplicada sobre tendón ya tenso •Sobrepeso •Inmovilización .

dura de 8 a 24 hrs.puede limitar actividades mas intensas •3.cede al termino de la actividad y sin limitación funcional •2.dura 4 a 6 hrs terminado el ejercicio •4.dura hasta 1 a 2 hrs terminado el ejercicio. Dolor con cualquier ejercicio moderado.Etapas clínicas de la tendinitis •1. provoca inmediato abandono de la actividad •5. Dolor con cualquier ejercicio.incapaz de realizar cualquier deporte . Dolor en actividad intensa. Dolor en actividad intensa. Dolor durante las actividades cotidianas.

TENDINOSIS ESTADO DEGENERATIVO DEL TENDÓN ↓COLÁGENO TIPO I ↑COLÁGENO TIPO III DESORGANIZACIÓN DE FIBRAS ↑PROTEOGLICANOS (SOBREHIDRATACIÓN) MICRORUPTURAS .

Las células inflamatorias son atraídas al sitio de la injuria y se fagocita el tejido necrótico • • PROLIFERACION / FIBROPLASIA REMODELACION / MADURACION . también existe una liberación de mediadores químicos pro inflamatorios desde los Mastocitos. después el coagulo resultante y la Hemostasis activa una cascada de Plaquetas y VD.REGENERACION EN LOS TENDONES • HEMOSTASIS / INFLAMACION La injuria circundante a los vasos vasculares causa la formación de EDEMA.

] [Khan KM. Cook JL. BMJ 2002. Bonar F. 324(7338):626–7. Histopathology of common tendinopathies. El desarrollo de las bases patológicas de la condición de sobreuso del tendón (Tendinosis) fue introducido por Khan • [Khan KM.] .27(6):393– 408. et al. Cook JL. Kannus P. et al. Update and implications for clinical management. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth.CONCEPTOS • La falta de una nomenclatura consistente en base a los hallazgos histopatologicos ha limitado el progreso y el desarrollo del abordaje terapéutico. Sports Med 1999. basado en las condiciones patológicas del tendón.

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Bonar´s F. 27 (6): 393 . hemorragia y organización de tejido granulatorio Paratenonitis Paratenonitis con Tendinosis Degeneración mucoide en el tejido areolar. micro trauma y compromiso vascular) Degeneración sintomática de el tendón. desorganización y separación de fibras por incremento en sustancia fundamental mucoide.Clasificación de Bonar´s y Khan Tendinosis Degeneración intratendinosa (asociado a vejez. 1999.408 ] . Cambios degenerativos como en la tendinosis con degeneración mucoide . infiltrado mononuclear con o sin deposito focal de fibrina y exudado fibrinoso. Cook JL. neo vascularización y focos de necrosis o calcificación Tendinitis/ Ruptura Parcial Cambios degenerativos . con fibrosis externa y dispersión de células inflamatorias en el tejido alveolar del paratenon [Khan KM. aumento en el numero de células y espacios vasculares. incluyen proliferación miofibroblastica y de fibroblastos. et al: Histopathology of common tendinopathies: update and Implications for clinical manegement. Sport Med. con disrupción vascular y respuesta inflamatoria inflamación de la capa externa del tendón (paratenón) Paratenonitis asociado con degeneración intratendinosa Desorientación de colágeno.

Biology.] Sin embargo. Kannus P.] [Clancy WGJ. Sports-induced inflammation: clinical and basic science concepts. 1997. editors. 1990. Milano: Editrice Kurtis srl. p. Tendon trauma and overuse injuries. In: Leadbetter WB. Postacchini F. Gordon SL. Park Ridge (IL): American Academy of Orthopaedic Surgeons.CONCEPTOS • La Clasificación Histopatológica propuesta por Khan se baso en trabajos de otros autores: [Jo´zsa L. 1986. Perugia et al reportaron una “marcada discrepancia entre la terminología generalmente usada para describir las lesiones de los tendones. mas bien es un proceso degenerativo” [Perugia L. The tendons. Ippolito E. el concepto de Tendinosis no es nuevo. p. la cual erróneamente se usa el sufijo ITIS asumiendo una condición inflamatoria sin tener un sustrato histopatologico que apoye esto. Buckwalter JA. Champaign (IL): Human Kinetics. 1 – 576. clinical aspects.] . 1 – 498. pathology. 609– 18. p. Human tendons.

16:377– 82]. Kannus P. Scand J Med Sci Sports 1997. Jarvinen M. después de pocas horas o días exudado fibrinoso llena las capas del tendón. Jozsa L. Int Orthop 1992. Cuando el cuadro se hace cronico. aparecen los Fibroblastos al igual que infiltrado linfocitico perivascular. esto es el responsable del Crepito que se percibe en la evaluación clínica.PARATENONITIS • Clínicamente presenta: Edema agudo e Hiperemia del Paratenon con infiltrado de células inflamatorias. Los tejidos peritendineos parecen macroscópicamente mas espesos y ocurren adhesiones del tejido conectivo. • • [Ja¨rvinen M.7:86– 95] [Kvist M. Histopathological findings in chronic tendon disorders. Por lo tanto. Jozsa L. . en una Paratenonitis las células inflamatorias provienen de los elementos celulares del paratenon y de los cambios vasculares. et al. Vascular changes in the ruptured Achilles tendon and its paratenon.

et al.27(6):393– 408.TENDINOSIS Los primeros en usarlo fueron trabajadores alemanes en los años 40. Update and implications for clinical management. A classification of Achilles tendon disease.4:145– 50. Histopathology of common tendinopathies. Bonar F. Cook JL. Am JSports Med 1976. y en los años 70 se puso nuevamente en boga gracias al trabajo de Puddu Existe una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación” En la Tendinosis hay degeneración y desorientación de las fibras de colágeno. incremento de la sustancia mucoide fundamental y ausencia de células inflamatorias.] [Khan KM. Postacchini F. [Puddu G.] . Ippolito E. Sports Med 1999.

Cook JL. Bonar F. Sports Med 1999. et al. BMJ 2002.] [Khan KM.] . Histopathology of common tendinopathies. es un proceso degenerativo cronico en que falla el proceso de regeneración. 324(7338):626–7. Update and implications for clinical management.27(6):393– 408. • • [Khan KM.PATOMECANICA DE LA TENDINOSIS • Actividades de naturaleza repetitiva que producen injuria del tendón a escala microscópica producen daño del tendón sin respetar los tiempos de reparación tisular. La injuria de carácter persistente produce una acumulación de “Microdaños”. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth. et al. La principal causa de Tendinosis son una acumulación en el tiempo de microinjurias que no curan apropiadamente. Kannus P. Cook JL.

TENDINOSIS .

Tendon pathology in long-standing achillodynia. Biopsy findings in 40 patients.CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS EN UNA TENDINOSIS • • • • • • • Hay cambios en el colágeno (Tenocitos) también en la matriz y la sustancia fundamental Separación de las fibras de colágeno y perdida de la orientación paralela Disminución del diámetro transversal y la densidad total del colágeno Microrupturas que se rodean de eritrocitos. et al. Jozsa L.7:86– 95. et al.] [Movin T. empaquetada y ajustada) Incremento del colágeno tipo III Aumento de la sustancia mucoide elemental (Proteoglicanos) [Ja¨rvinen M. Acta Orthop Scand 1997.68:170– 5]. [Movin T. Foot Ankle Int 1998. Scand J Med Sci Sports 1997. Gad A. Histopathological findings in chronic tendon disorders. depósitos de fibrina y fibronectina Aumento de la Ondulación de las fibras de tejido colágeno (en contraste con su apariencia normal paralela. et al. Shalabi A.] .19:311 –7. Intratendinous alterations as imaged by ultrasound and contrast medium enhanced magnetic resonance in chronic achillodynia. Kristoffersen-Wiberg M. Reinholt FP. Kannus P.

not tendinitis: a new paradigm for a difficult clinical problem. et al “Overuse tendinosis. 28 (5): 38-43. Phys Sporsmed. 2000] . Taunton JE. Cook JL.Comparacion Histopatológica Tendon Patelar Normal Patellar Tendon Patellar Tendinosis – note greenish-brown mucoid appearance with tissue degeneration (red arrows) [ Khan KM.

Human tendons. The tendons. Postacchini F. 1 – 576. 7. p. 1986. 2. Champaign (IL): Human Kinetics. p. clinical aspects. 1 – 498. Degeneración Hipoxica Degeneración Hialina Degeneración Mucoide y Mixoide Degeneración Fibrinosa Degeneración Lipoide Calcificación Metaplasia Fibrocartilaginosa y Ósea [Jo´zsa L. 4.CATEGORIAS IDENTIFICADAS EN LA TENDINOSIS 1. Biology. pathology.SUB . Milano: Editrice Kurtis srl. 5.] . Ippolito E. 6. 1997. Kannus P. 3.] [Perugia L.

S. E.P. Nirschl. Ashman / Clin Sports Med 22 (2003) 813–836] .CLASIFICACION CLINICA DE LA TENDINOSIS [R.

colagena” • [Jo´zsa L. Human tendons.TENDINOSIS • “Es el resultado final de un gran numero de procesos etiológicos con un espectro bastante pequeño de manifestaciones histológicas” “La esencia la Tendinosis es la degeneración de las células del tendón. Champaign (IL): Human Kinetics. 1 – 576. 1997. fibras colagenas y subsecuentemente incrementa la matriz no.] . p. Kannus P.

1992] .MODELO TEORICO DEL CICLO DE LA TENDINOSIS [Leadbetter WB: Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med 11:533-578.

Tratamientos para tendinosis • Actualmente es tratada como en condiciones inflamatorias siendo que lo relevante es el proceso degenerativo Muy pocos estudios han probado eficacia de tratamiento No se ha conseguido modificar el pronostico ni el curso natural de tendinopatias • • .

Descanso relativo • • • • • Se ha evidenciado que sus procesos metabólicos son lentos 13% de la respuesta de oxigeno del músculo y requieren mas de 100 días para la síntesis de colágeno reparación de tendinosis : meses Síntomas: daño avanzado Estudios :2 a 3 semanas ocurre una respuesta de reparación de tejido y después de este tiempo se indica el refuerzo gradual del tendón .

combinación de láser y carga temprana mecánica aumento la producción de colágeno • • .Fortalecimiento • Estudios clínicos señalan eficacia de fortalecimiento excéntrico Carga mecánica acelera metabolismo de Tenocitos y puede acelerar la reparación Enwemeka: tendón de Aquiles de conejo .

.Fortalecimiento • Tendón no es un tejido conectivo inerte. es una estructura dinámica que responde al ejercicio Roseeger 2002: compara el AST del tendon de aquiles en corredores aficionados con corredores habituales AST es mayor en un 22% en corredores habituales • • .

AINES
• • Teoría: ninguna efecto debido a su acción antiinflamatoria Efecto analgésico esconderían síntomas lo que aumentaría daño en el tendón y retrasaría la curación definitiva Astrom: no encontró ningún efecto beneficioso de aines “beneficio”: vía mecanismos alternos podría acelerar la formación de crosslinkages

• •

Corticoesteroides
• • Muy poco estudios bien diseñados Infiltración: conduce a muerte de la célula y atrofia del tendón Inhibe la síntesis de colágeno Uso de corticoesteroides debe ser estudiado debido a que esta no es una condición inflamatoria

• •

Modalidades
• Fisioterapia actual trata con Ultrasonido, láser y termoterapia las tendinopatias Estudios demuestran que el ultrasonido aumenta la síntesis de colágeno en fibroblastos y aumenta el limite de resistencia a la tracción del tendón en reparación, escaso efecto en la inflamación

Crioterapia • Puede disminuir la extravasación de sangre y proteínas de los nuevos túbulos capilares en la tendinosis Disminución de procesos metabólicos en el tejido Tratamiento eficaz donde hay asociación con paratenonitis No debiese usarse antes de la participación en deportes • • • .

Soportes y refuerzos • • • Vendas pueden actuar para mantener al tendón abrigado durante realización de deportes No protegen al tendón . excepto ayudando a la propiocepcion Estudio: férulas disminuyeron carga en extensor radial brevis del carpo . en pacientes con codo de tenista .

Futuras direcciones • • • • • Desde cuando debería un tendón estar en reposo. si presenta síntomas de tendinopatias? Cual es el papel del hielo en el tratamiento de la tendinopatia? Acelera el masaje terapéutico la curación del tendón? AINES o corticoesteroides aceleran la curación del tendón? Cual es el mejor protocolo para tratar una tendinosis? .

et al. Khan KM. [Cook JL.¿TENDINOSIS ES SINTOMATICA? • Existen numerosas publicaciones en la literatura que sostienen que la “Tendinosis No es necesariamente sintomática” No hay diferencia estadísticamente significativa entre los cambios en ultrasonido del tendón patelar y los síntomas clínicos reportados por los atletas varones. Scand J Med Sci Sports 2001. Kiss ZS.] . 11(6):321– 7. Asymptomatic hypoechoic regions on patellar tendon ultrasound: a 4-year clinical and ultrasound followup of 46 tendons.

14:840– 3.81(7):1019– 36.] . Ruptured Achilles tendons are significantly more degenerated than tendinopathic tendons.] [Maffulli N.EN CONCLUSION • La Tendinosis……… “Es una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación intratendinea y además no necesariamente es sintomática” “La inflamación es infrecuente y en el caso que exista esta asociada a ruptura del tendón” [Maffulli N. Med Sci Sports Exerc 2001. Arthroscopy 1998. Khan KM. Ewen SW. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology. Rupture of the Achilles tendon.] [Tallon C.33(12):1983–90. Puddu GC. J Bone Joint Surg Am 1999. Maffulli N.

14:840– 3. [Maffulli N. Khan KM. Puddu GC.] .TENDINOPATIA • Se ha propuesto este termino de manera de configurar una descripción clínica general de todas las injurias del tendón principalmente en condiciones de sobreuso laborales y/o deportivas. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology. Arthroscopy 1998.

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Clin Sports Med 22 (2003) 675– 692] . MR. Types and epidemiology of tendinopathy.DAÑOS MAS COMUNES DE INJURIA POR SOBREUSO EN DEPORTES [Nicola Maffulli. Jason Wong. MD.

Patología del Tendón de Aquiles .

Tendón de Aquiles Carece de vaina sinovial. pero recibe irrigación de los vasos de su inserción muscular y ósea. es una membrana adyacente al epitendón rica en mucopolisacáridos y permiten el deslizamiento del tendón entre tejido circundante. . Mayor aporte = EPITENDÓN Epitendón Capa gruesa de tejido conjuntivo vascular contiguo al epimisio y que reviste la superficie de tendón Paratendón.

Tendón de Aquiles: Factores Predisponentes .

Formas de Presentación Clínica .

Clínica .

Pruebas Complementarias .

Tratamiento Conservador .

Tratamiento Conservador .

Tratamiento Quirúrgico .

Tratamiento de Ruptura .

Tratamiento conservador de Rupturas Parciales .

Clasificación n° días trascurridos entre lesión y la instauración del tratamiento .

Rehabilitación Postoperatoria .

Where is the pain coming from the tendinopathy? It may be biochemical. Cook JL. Maffulli N.DOLOR EN UNA TENDINOSIS [ Khan KM. Kannus P. not ] .

“Ya es el momento de abandonar el mito de la tendinitis” British Medical Journal .

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