BIOMECÁNICA DE TENDONES BIOMECÁNICA Y LIGAMENTOS.

PARA QUÉ ESTUDIAR LA BIOMECÁNICA DE TENDONES Y LIGAMENTOS???
•ESTRUCTURAS MUY SUSCEPTIBLES DE LESIONARSE. •CUMPLEN FUNCIONES FUNDAMENTALES TANTO EN DINÁMICA (MOVIMIENTO) COMO EN ESTÁTICA (POSTURA). •POSEEN CARACTERÍSTICAS ESPECIALES (Inervación, Vascularización, Rigidez/Elasticidad) QUE TIENEN IMPLICANCIAS BIOMECÁNICO-CLÍNICAS.

COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS

COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS .

PPAL. •ELEMENTO FUNDAMENTAL DE LA UNIDAD MUSCULO-TENDÓN-HUESO. •FX. TRANSMITIR CARGAS EN TENSIÓN.TENDÓN ESTRUCTURA “BLANCA NACARADA”. •3PROPIEDADES FUNDAMENTALES: •ELASTICIDAD•PLASTICIDAD•VISCOSIDAD .

.Propiedades biomecánicas • Elasticidad: tendencia de un material a deformarse de manera proporcional a la fuerza aplicada y de volver a la condición inicial al cesar ésta. sin lesión estructural.

.Propiedades biomecánicas • Plasticidad: se pone de manifiesto cuando al ser expuesto a una solicitación mecánica no sufre ninguna deformación hasta que ésta no alcanza un determinado valor. que representa el valor de carga límite.

Propiedades biomecánicas • Viscosidad: cuando existe una proporcionalidad entre la velocidad de deformación del material y la fuerza aplicada. .

. solicitaciones importantes de flexión y torsión. grandes sobrecargas y fricciones. sobre todo de tracción.Tendón • Soporte de grandes tensiones. • Estructuras muy suceptibles a lesionarse • Cumplen funciones fundamentales tanto en dinámica (movimiento) como en estática (postura).

PROPIEDADES BIOMECÁNICAS CONDICIONADAS POR SU MICRO Y MACROESTRUCTURA. FRICCIÓN. ETC.BIOMECÁNICA DEL TENDÓN SOMETIDOS A UNA CONSTANTE SOBRECARGA (TORSIÓN. TENSIÓN.RESISTEN HASTA ±±900 Kg/cm. .

ESTRUCTURA MOLECULAR DEL TENDÓN

Molécula de colágeno Tipo I. (La + común) •Molécula muy estable desde punto de vista mecánico. •Puentes cruzados (tropocolágeno) •Una FIBRILLA de colágeno se forma por la unión de 5 moléculas de colágeno empaquetadas.

MICROESTRUCTURA DEL TENDÓNMICROESTRUCTURA TENDÓN

COLAGENO NORMAL
•FIBRAS ORGANIZADAS EN FORMA PARALELA •SE TRASLAPAN UNAS A OTRAS A UNA DISTANCIA DE ¼ DE LONG. TOTAL •MAYOR PROPORCIÓN COLÁGENO I/III •FIBROBLASTO---- TENOCITO (se disponen en paralelo a fibras colágenas)

Colágeno • Colágeno I. dispuestos en forma longitudinal a lo largo del eje de fuerza del tendón. formando grupos fasciculares. tanto en número como diámetro. La proporción de colágeno disminuye con la edad. . de entre 1 y 50 µ.

• Cumple sus funciones gracias a la estructura interna con una configuración helicoidal. .Colágeno • Es la estructura básica. • Esto le da su función mecánica.

consiste en una “deformación gradual bajo una carga constante” .Colágeno • Fenómeno de elongación por acción de una presión externa (creep).

– Cuando esta supera los límites fisiológicos las cadenas de aminoácidos se rompen. • Anisotropía: La capacidad de un tejido de variar su fuerza y rigidez dependiendo del tipo.Colágeno • Histéresis: Fenómeno de elongación al soportar una carga intermitente. . dirección y la fuerza de la elongación.

.

MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN .

•EXISTE UNA ÚLTIMA CAPA (PARATENON O PARATENDON) QUE PROTEGE Y FACILITA EL DESPLAZAMIENTO DE LOS TENDONES (MINIMIZA EL ROCE).. •EL PARATENON ES UNA CAPA DOBLE. •EN OCASIONES SE INFLAMA (PARATENONITIS) .MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN ADEMÁS..

Ejemplo: Tendón Bíceps .

Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos.•2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago. .•3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente.INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1929: Dolgo-Saburoff realizo un estudio microscópico de la ENTESIS 4 ZONAS:•1: Porción distal del tendón.•4: Zona típicamente ósea. hueso cortical.

.Unión miotendinosa Se produce un entrecruzamiento de células y fibras musculares.

– IV: típicamente ósea. . cristales de hidroxiapatita en el interior de las fibras de colágeno.Unión osteotendinosa • 4 zonas – I: típicamente tendinosa – II: los tenocitos cambian la forma alargada por formas más redondeadas – III: aparece línea cementante o línea azul (fibrocartílago calcificado).

INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1: Porción distal del tendón. 3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente. 4: Zona típicamente ósea. Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos. •2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago. hueso cortical. .

Morfología externa Formas trenzadas y enrolladas. . etc. permiten que se desenrolle el tendón cuando soporta fuerza de tracción. bucles.

• Afecta procesos de reparación y actividad metabólica. • El aporte sanguíneo es en el perimisio (inserción perióstica) y de vasos desde el mesotendón. .Vascularización e inervación • Vascularización limitada.

Vascularización e inervación • Vascularización para los tendones rodeados de una vaina tendinosa es a través de un proceso de difusión. • Inervación: mecanorreceptores (propiocepción y nocicepción) .

•GUÍAN EL MOVIMIENTO ARTICULAR Y DETERMINAN SUS RANGOS FISIOLÓGICOS DE MOVIMIENTO. •AUMENTAN ESTABILIDAD MECÁNICA DE LA ARTICULACIÓN.LIGAMENTOS •CONECTAN HUESO CON HUESO. . EXCESIVO DEL SEGMENTO. •PAPEL IMPORTANTE EN PROPIOCEPCIÓN Y CONTROL MOTOR. •LIMITAN MOV.

ESTRUCTURA MOLECULAR DEL LIGAMENTO Básicamente igual que el tendón. . -20% Células(fibroblastos) -80% MEC -60-80% Agua -20-40% Sólidos -Colágeno I 90% -Colágeno III 10% •Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga.

en la dirección de la tensión.Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga. LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo. LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal. .

LIGAMENTO EN TENSIÓN V/S LAXO LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal. LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo. en la dirección de la tensión. .

•ESTUDIOS PERMITEN APORTAR DATOS IMPORTANTES DE LOS MECANISMOS LESIONALES Y LA RESISTENCIA DE ESTOS. •MODELOS CADAVÉRICOS O ESTUDIOS IN VIVO. .BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTOLIGAMENTO •ESTUDIO ANALÍTICO EN LABORATORIOS MUY ESPECIALIZADOS.

. • El tendón transmite fuerzas y el ligamento estabiliza el movimiento articular.Mecánica de tendones y ligamentos • Las diferencias entre tendones y ligamentos es más anátomo-funcional que estructural.

Mecánica de tendones y ligamentos • La forma de inserción permite trasmitir las cargas al hueso con menor presión (menores probabilidades de lesiones). . • En el tendón las fibras están alineadas para resistir la tensión. en el ligamento no existe alineamiento.

• El ligamento se deforma 70% (por la elastina) y debido a que la deformación colágena es después del 40% de deformación. .Mecánica • Anisotropía • Los tendones no tienen resistencia a la compresión y cizalla • El tendón se puede deformar un 6-7% antes de una lesión (necesaria una fuerza intensa).

Mecánica • Los tendones son resistentes pero con poca capacidad de extensión. • Son esencialmente avasculares. reciben riego sanguíneo a través del paratendón. .

Nordin). EL LCA SOPORTA TENSIÓN HASTA UN 7% DE SU LONGITUD DE REPOSO A UNA CARGA DE COLAPSO DE ENTRE 340 Y 390 N (Viladot. 4: Carga máxima que soporta el tejido antes de la rotura total. POR EJEMPLO.BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO 5 ZONAS DE CARGA 1: Rectificación de fibras. que en general comparten las mismas propiedades mecánicas. Este gráfico muestra la curva de carga-elongación(stressstrain)en tendones y ligamentos. . 2: Aumento proporcional carga-elongación. 3: Comienza el colapso progresivo de fibras de colágeno. 5: Punto de colapso y rotura total del tejido.

Características • La forma de aplicar la fuerza externa modifica la respuesta del tendón o ligamento. . • La edad modifica el comportamiento.

.Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k) 2.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo. •Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente. no al aumento en el peso.VISCOELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO. 1.

. • De 60-70 años hay un marcado declive.Características • A menor edad el ligamento resiste más que el hueso. En edades avanzadas ocurre lo contrario. • De 0-60 años aumenta la fuerza del tendón.

asociada a una tracción con una fuerza y velocidad determinada. Arch Phys Med Rehabil 1971. Warren CG.Características • La temperatura modifica el comportamiento por alteraciones en las propiedades viscoelásticas del colágeno. 52:465474. Una temperatura concreta. . Lehmann JF. puede causar un daño irreparable. Elongation of rat tail tendon: efect of load and temperature.

• AUMENTA LA RIGIDEZ DE TENDONES Y LIGAMENTOS. IMPORTANCIA DEL CALENTAMIENTO Y LA ELONGACIÓN ANTES DE REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA!!! .FRÍO • LAS BAJAS TEMPERATURAS DISMINUYEN LA EXTENSIBILIDAD DEL COLÁGENO . • MAYOR PROBABILIDAD DE SUFRIR LESIONES.

and reconditioning effects in primates. exercise. . Noyes FR. y después de 4 semanas en reposo su fuerza fisiológica empieza a disminuir.Características Las inmovilizaciones prolongadas hacen que las fibras de colágeno pierdan la capacidad fisiológica de elongarse. J Bone Joint Surg Am 1974. Biomechanics of ligament failure: An analysis of inmobilization. Torvik PJ. 56:1406-1418.

Características • Para reparar la ruptura de los enlaces del colágeno se produce una invasión de fibroblastos que sintetizan el colágeno pero lo hacen con tejido fibroso que forma una cicatriz inflexible. .

prolongada Menor resistencia a la tensióón Ejercicio físico mejora resistencia asico ala rotura en tendones. En condiciones fisiológicas un tendón se somete a no más de un 35% de su capacidad máxima de soportar tensión.A mayor Carga -A ↓Velocidad-A mayorEdad -A ↓Temperatura -Historia de lesiones antiguas -Inmov. . ligamentos y la entesis.

COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO •VISCO ELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO. no al aumento en el peso. Ejemplo:1.Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k)2. . •Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo.

pero si deben soportar una carga repentina.Ligamentos • Las fibras de colágeno están alineadas en paralelo. . es posible que fallen. • La fuerza de los ligamentos aumenta resistiendo una carga fisiológica.

Esfuerzo: (aumento de long / longitud original) x 100 Si una fibra de colágeno soporta una carga normal (de 2 a 5%) se deforma. En esfuerzo excesivo (7 a 8%) provoca una deformación plástica que impide que el tejido recupere su forma normal en reposo.Ligamentos • Las características de un ligamento determinan el tipo de lesiones que puede padecer. pero recupera su forma original en cuanto la fuerza desaparece. .

(3 semanas después de la lesión hasta 1 año). Síntesis y deposición de colágeno: (inicio 3 a 14 días y prolongarse hasta 6 meses). 3. Remodelación: hasta mejorar su capacidad funcional. . Respuesta humoral: 2.Ligamentos • Las lesiones en ligamentos no se curan porque se recupere el tejido dañado sino porque las fibras afectadas se reparan (3 fases): 1.

.PATOMECÁNICA DEL TENDÓNPATOMECÁNICA TENDÓN 3 FACTORES SE CONJUGAN PARA LESIONAR UN TENDÓN: •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL TENDÓN •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL MÚSCULO •SOLICITACIÓN EN EXCÉNTRICA (La Resistencia a la tensión de un tendón SANO puede llegar a más de dos veces la de su músculo) •LESIONES EN TENDÓN SANO SON RARAS •MUCHO MÁS COMUNES SON LAS LESIONES EN TENDONES CON ALGÚN GRADO DE DEGENERACIÓN.

LESIONES TENDINOSAS FACTORES PREDISPONENTES •Mala alineacion de segmentos •Desequilibrio muscular •Acortamientos musculares •Exceso de trabajo excentrico .

.

DESBALANCE MUSCULAR .

Factores predisponentes •Tensión aplicada sin calentamiento •Tensión aplicada bruscamente •Equipo inadecuado •Tensión aplicada sobre tendón ya tenso •Sobrepeso •Inmovilización .

dura de 8 a 24 hrs.cede al termino de la actividad y sin limitación funcional •2. Dolor en actividad intensa.incapaz de realizar cualquier deporte . Dolor con cualquier ejercicio. Dolor en actividad intensa.dura hasta 1 a 2 hrs terminado el ejercicio.dura 4 a 6 hrs terminado el ejercicio •4. Dolor con cualquier ejercicio moderado.puede limitar actividades mas intensas •3. provoca inmediato abandono de la actividad •5.Etapas clínicas de la tendinitis •1. Dolor durante las actividades cotidianas.

TENDINOSIS ESTADO DEGENERATIVO DEL TENDÓN ↓COLÁGENO TIPO I ↑COLÁGENO TIPO III DESORGANIZACIÓN DE FIBRAS ↑PROTEOGLICANOS (SOBREHIDRATACIÓN) MICRORUPTURAS .

Las células inflamatorias son atraídas al sitio de la injuria y se fagocita el tejido necrótico • • PROLIFERACION / FIBROPLASIA REMODELACION / MADURACION .REGENERACION EN LOS TENDONES • HEMOSTASIS / INFLAMACION La injuria circundante a los vasos vasculares causa la formación de EDEMA. después el coagulo resultante y la Hemostasis activa una cascada de Plaquetas y VD. también existe una liberación de mediadores químicos pro inflamatorios desde los Mastocitos.

27(6):393– 408. et al. El desarrollo de las bases patológicas de la condición de sobreuso del tendón (Tendinosis) fue introducido por Khan • [Khan KM. 324(7338):626–7. Cook JL. Bonar F.] . Cook JL. et al.CONCEPTOS • La falta de una nomenclatura consistente en base a los hallazgos histopatologicos ha limitado el progreso y el desarrollo del abordaje terapéutico. BMJ 2002. Kannus P. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth. basado en las condiciones patológicas del tendón. Update and implications for clinical management.] [Khan KM. Sports Med 1999. Histopathology of common tendinopathies.

.

27 (6): 393 . infiltrado mononuclear con o sin deposito focal de fibrina y exudado fibrinoso. con fibrosis externa y dispersión de células inflamatorias en el tejido alveolar del paratenon [Khan KM. desorganización y separación de fibras por incremento en sustancia fundamental mucoide. micro trauma y compromiso vascular) Degeneración sintomática de el tendón. incluyen proliferación miofibroblastica y de fibroblastos. Bonar´s F. Cook JL. hemorragia y organización de tejido granulatorio Paratenonitis Paratenonitis con Tendinosis Degeneración mucoide en el tejido areolar. Cambios degenerativos como en la tendinosis con degeneración mucoide . aumento en el numero de células y espacios vasculares. con disrupción vascular y respuesta inflamatoria inflamación de la capa externa del tendón (paratenón) Paratenonitis asociado con degeneración intratendinosa Desorientación de colágeno. 1999. Sport Med. neo vascularización y focos de necrosis o calcificación Tendinitis/ Ruptura Parcial Cambios degenerativos .408 ] . et al: Histopathology of common tendinopathies: update and Implications for clinical manegement.Clasificación de Bonar´s y Khan Tendinosis Degeneración intratendinosa (asociado a vejez.

Champaign (IL): Human Kinetics. 1997. p. Ippolito E. Buckwalter JA. editors.] .CONCEPTOS • La Clasificación Histopatológica propuesta por Khan se baso en trabajos de otros autores: [Jo´zsa L. Milano: Editrice Kurtis srl.] [Clancy WGJ. Kannus P. 1 – 498. la cual erróneamente se usa el sufijo ITIS asumiendo una condición inflamatoria sin tener un sustrato histopatologico que apoye esto.] Sin embargo. p. mas bien es un proceso degenerativo” [Perugia L. Biology. pathology. Tendon trauma and overuse injuries. 609– 18. 1 – 576. Gordon SL. In: Leadbetter WB. Human tendons. Park Ridge (IL): American Academy of Orthopaedic Surgeons. clinical aspects. p. Perugia et al reportaron una “marcada discrepancia entre la terminología generalmente usada para describir las lesiones de los tendones. 1986. 1990. The tendons. el concepto de Tendinosis no es nuevo. Postacchini F. Sports-induced inflammation: clinical and basic science concepts.

aparecen los Fibroblastos al igual que infiltrado linfocitico perivascular. Jarvinen M. Int Orthop 1992. después de pocas horas o días exudado fibrinoso llena las capas del tendón. Kannus P. • • [Ja¨rvinen M. Por lo tanto. Jozsa L. en una Paratenonitis las células inflamatorias provienen de los elementos celulares del paratenon y de los cambios vasculares. .7:86– 95] [Kvist M. Los tejidos peritendineos parecen macroscópicamente mas espesos y ocurren adhesiones del tejido conectivo. esto es el responsable del Crepito que se percibe en la evaluación clínica.PARATENONITIS • Clínicamente presenta: Edema agudo e Hiperemia del Paratenon con infiltrado de células inflamatorias.16:377– 82]. et al. Histopathological findings in chronic tendon disorders. Jozsa L. Cuando el cuadro se hace cronico. Scand J Med Sci Sports 1997. Vascular changes in the ruptured Achilles tendon and its paratenon.

4:145– 50.TENDINOSIS Los primeros en usarlo fueron trabajadores alemanes en los años 40. Ippolito E. Histopathology of common tendinopathies. Bonar F. Update and implications for clinical management. Postacchini F. incremento de la sustancia mucoide fundamental y ausencia de células inflamatorias.27(6):393– 408. Cook JL.] [Khan KM. [Puddu G. Sports Med 1999. et al. A classification of Achilles tendon disease. Am JSports Med 1976. y en los años 70 se puso nuevamente en boga gracias al trabajo de Puddu Existe una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación” En la Tendinosis hay degeneración y desorientación de las fibras de colágeno.] .

Cook JL. et al. • • [Khan KM. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth. Bonar F. et al.] [Khan KM. Histopathology of common tendinopathies. es un proceso degenerativo cronico en que falla el proceso de regeneración. 324(7338):626–7. BMJ 2002.] .PATOMECANICA DE LA TENDINOSIS • Actividades de naturaleza repetitiva que producen injuria del tendón a escala microscópica producen daño del tendón sin respetar los tiempos de reparación tisular. Kannus P. La injuria de carácter persistente produce una acumulación de “Microdaños”. Cook JL. Update and implications for clinical management. La principal causa de Tendinosis son una acumulación en el tiempo de microinjurias que no curan apropiadamente. Sports Med 1999.27(6):393– 408.

TENDINOSIS .

et al. Gad A. Kristoffersen-Wiberg M. Kannus P. depósitos de fibrina y fibronectina Aumento de la Ondulación de las fibras de tejido colágeno (en contraste con su apariencia normal paralela. Foot Ankle Int 1998.7:86– 95. Biopsy findings in 40 patients.] . et al. [Movin T. Histopathological findings in chronic tendon disorders.CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS EN UNA TENDINOSIS • • • • • • • Hay cambios en el colágeno (Tenocitos) también en la matriz y la sustancia fundamental Separación de las fibras de colágeno y perdida de la orientación paralela Disminución del diámetro transversal y la densidad total del colágeno Microrupturas que se rodean de eritrocitos. Reinholt FP. Jozsa L. et al.19:311 –7. Scand J Med Sci Sports 1997. empaquetada y ajustada) Incremento del colágeno tipo III Aumento de la sustancia mucoide elemental (Proteoglicanos) [Ja¨rvinen M. Acta Orthop Scand 1997. Intratendinous alterations as imaged by ultrasound and contrast medium enhanced magnetic resonance in chronic achillodynia.] [Movin T.68:170– 5]. Tendon pathology in long-standing achillodynia. Shalabi A.

28 (5): 38-43. 2000] . Phys Sporsmed. Cook JL.Comparacion Histopatológica Tendon Patelar Normal Patellar Tendon Patellar Tendinosis – note greenish-brown mucoid appearance with tissue degeneration (red arrows) [ Khan KM. not tendinitis: a new paradigm for a difficult clinical problem. Taunton JE. et al “Overuse tendinosis.

p.SUB . 1 – 498. The tendons. 1 – 576. 1997. 2. 3.] . 6.CATEGORIAS IDENTIFICADAS EN LA TENDINOSIS 1. Biology. clinical aspects. Human tendons. Degeneración Hipoxica Degeneración Hialina Degeneración Mucoide y Mixoide Degeneración Fibrinosa Degeneración Lipoide Calcificación Metaplasia Fibrocartilaginosa y Ósea [Jo´zsa L. pathology. 1986.] [Perugia L. 5. Ippolito E. 4. Milano: Editrice Kurtis srl. Postacchini F. 7. Champaign (IL): Human Kinetics. p. Kannus P.

Ashman / Clin Sports Med 22 (2003) 813–836] . Nirschl. E.P.S.CLASIFICACION CLINICA DE LA TENDINOSIS [R.

p.TENDINOSIS • “Es el resultado final de un gran numero de procesos etiológicos con un espectro bastante pequeño de manifestaciones histológicas” “La esencia la Tendinosis es la degeneración de las células del tendón. Champaign (IL): Human Kinetics. Human tendons. fibras colagenas y subsecuentemente incrementa la matriz no. Kannus P. 1 – 576. 1997.colagena” • [Jo´zsa L.] .

MODELO TEORICO DEL CICLO DE LA TENDINOSIS [Leadbetter WB: Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med 11:533-578. 1992] .

Tratamientos para tendinosis • Actualmente es tratada como en condiciones inflamatorias siendo que lo relevante es el proceso degenerativo Muy pocos estudios han probado eficacia de tratamiento No se ha conseguido modificar el pronostico ni el curso natural de tendinopatias • • .

Descanso relativo • • • • • Se ha evidenciado que sus procesos metabólicos son lentos 13% de la respuesta de oxigeno del músculo y requieren mas de 100 días para la síntesis de colágeno reparación de tendinosis : meses Síntomas: daño avanzado Estudios :2 a 3 semanas ocurre una respuesta de reparación de tejido y después de este tiempo se indica el refuerzo gradual del tendón .

combinación de láser y carga temprana mecánica aumento la producción de colágeno • • .Fortalecimiento • Estudios clínicos señalan eficacia de fortalecimiento excéntrico Carga mecánica acelera metabolismo de Tenocitos y puede acelerar la reparación Enwemeka: tendón de Aquiles de conejo .

Fortalecimiento • Tendón no es un tejido conectivo inerte. es una estructura dinámica que responde al ejercicio Roseeger 2002: compara el AST del tendon de aquiles en corredores aficionados con corredores habituales AST es mayor en un 22% en corredores habituales • • . .

AINES
• • Teoría: ninguna efecto debido a su acción antiinflamatoria Efecto analgésico esconderían síntomas lo que aumentaría daño en el tendón y retrasaría la curación definitiva Astrom: no encontró ningún efecto beneficioso de aines “beneficio”: vía mecanismos alternos podría acelerar la formación de crosslinkages

• •

Corticoesteroides
• • Muy poco estudios bien diseñados Infiltración: conduce a muerte de la célula y atrofia del tendón Inhibe la síntesis de colágeno Uso de corticoesteroides debe ser estudiado debido a que esta no es una condición inflamatoria

• •

Modalidades
• Fisioterapia actual trata con Ultrasonido, láser y termoterapia las tendinopatias Estudios demuestran que el ultrasonido aumenta la síntesis de colágeno en fibroblastos y aumenta el limite de resistencia a la tracción del tendón en reparación, escaso efecto en la inflamación

Crioterapia • Puede disminuir la extravasación de sangre y proteínas de los nuevos túbulos capilares en la tendinosis Disminución de procesos metabólicos en el tejido Tratamiento eficaz donde hay asociación con paratenonitis No debiese usarse antes de la participación en deportes • • • .

Soportes y refuerzos • • • Vendas pueden actuar para mantener al tendón abrigado durante realización de deportes No protegen al tendón . en pacientes con codo de tenista . excepto ayudando a la propiocepcion Estudio: férulas disminuyeron carga en extensor radial brevis del carpo .

si presenta síntomas de tendinopatias? Cual es el papel del hielo en el tratamiento de la tendinopatia? Acelera el masaje terapéutico la curación del tendón? AINES o corticoesteroides aceleran la curación del tendón? Cual es el mejor protocolo para tratar una tendinosis? .Futuras direcciones • • • • • Desde cuando debería un tendón estar en reposo.

Scand J Med Sci Sports 2001. et al. Khan KM.] . Kiss ZS. [Cook JL. Asymptomatic hypoechoic regions on patellar tendon ultrasound: a 4-year clinical and ultrasound followup of 46 tendons. 11(6):321– 7.¿TENDINOSIS ES SINTOMATICA? • Existen numerosas publicaciones en la literatura que sostienen que la “Tendinosis No es necesariamente sintomática” No hay diferencia estadísticamente significativa entre los cambios en ultrasonido del tendón patelar y los síntomas clínicos reportados por los atletas varones.

Med Sci Sports Exerc 2001. Khan KM. Ewen SW. J Bone Joint Surg Am 1999.] [Tallon C. Arthroscopy 1998.81(7):1019– 36.33(12):1983–90. Ruptured Achilles tendons are significantly more degenerated than tendinopathic tendons. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology.] [Maffulli N. Puddu GC. Rupture of the Achilles tendon. Maffulli N.14:840– 3.] .EN CONCLUSION • La Tendinosis……… “Es una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación intratendinea y además no necesariamente es sintomática” “La inflamación es infrecuente y en el caso que exista esta asociada a ruptura del tendón” [Maffulli N.

[Maffulli N. Arthroscopy 1998. Puddu GC. Khan KM.14:840– 3.TENDINOPATIA • Se ha propuesto este termino de manera de configurar una descripción clínica general de todas las injurias del tendón principalmente en condiciones de sobreuso laborales y/o deportivas. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology.] .

.

.

MR. MD. Jason Wong. Types and epidemiology of tendinopathy.DAÑOS MAS COMUNES DE INJURIA POR SOBREUSO EN DEPORTES [Nicola Maffulli. Clin Sports Med 22 (2003) 675– 692] .

Patología del Tendón de Aquiles .

Mayor aporte = EPITENDÓN Epitendón Capa gruesa de tejido conjuntivo vascular contiguo al epimisio y que reviste la superficie de tendón Paratendón.Tendón de Aquiles Carece de vaina sinovial. . pero recibe irrigación de los vasos de su inserción muscular y ósea. es una membrana adyacente al epitendón rica en mucopolisacáridos y permiten el deslizamiento del tendón entre tejido circundante.

Tendón de Aquiles: Factores Predisponentes .

Formas de Presentación Clínica .

Clínica .

Pruebas Complementarias .

Tratamiento Conservador .

Tratamiento Conservador .

Tratamiento Quirúrgico .

Tratamiento de Ruptura .

Tratamiento conservador de Rupturas Parciales .

Clasificación n° días trascurridos entre lesión y la instauración del tratamiento .

Rehabilitación Postoperatoria .

DOLOR EN UNA TENDINOSIS [ Khan KM. Maffulli N. Kannus P. not ] . Where is the pain coming from the tendinopathy? It may be biochemical. Cook JL.

“Ya es el momento de abandonar el mito de la tendinitis” British Medical Journal .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful