BIOMECÁNICA DE TENDONES BIOMECÁNICA Y LIGAMENTOS.

PARA QUÉ ESTUDIAR LA BIOMECÁNICA DE TENDONES Y LIGAMENTOS???
•ESTRUCTURAS MUY SUSCEPTIBLES DE LESIONARSE. •CUMPLEN FUNCIONES FUNDAMENTALES TANTO EN DINÁMICA (MOVIMIENTO) COMO EN ESTÁTICA (POSTURA). •POSEEN CARACTERÍSTICAS ESPECIALES (Inervación, Vascularización, Rigidez/Elasticidad) QUE TIENEN IMPLICANCIAS BIOMECÁNICO-CLÍNICAS.

COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS

COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS .

PPAL. •FX.TENDÓN ESTRUCTURA “BLANCA NACARADA”. •ELEMENTO FUNDAMENTAL DE LA UNIDAD MUSCULO-TENDÓN-HUESO. TRANSMITIR CARGAS EN TENSIÓN. •3PROPIEDADES FUNDAMENTALES: •ELASTICIDAD•PLASTICIDAD•VISCOSIDAD .

Propiedades biomecánicas • Elasticidad: tendencia de un material a deformarse de manera proporcional a la fuerza aplicada y de volver a la condición inicial al cesar ésta. . sin lesión estructural.

que representa el valor de carga límite. .Propiedades biomecánicas • Plasticidad: se pone de manifiesto cuando al ser expuesto a una solicitación mecánica no sufre ninguna deformación hasta que ésta no alcanza un determinado valor.

Propiedades biomecánicas • Viscosidad: cuando existe una proporcionalidad entre la velocidad de deformación del material y la fuerza aplicada. .

grandes sobrecargas y fricciones.Tendón • Soporte de grandes tensiones. . sobre todo de tracción. • Estructuras muy suceptibles a lesionarse • Cumplen funciones fundamentales tanto en dinámica (movimiento) como en estática (postura). solicitaciones importantes de flexión y torsión.

TENSIÓN. .RESISTEN HASTA ±±900 Kg/cm. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS CONDICIONADAS POR SU MICRO Y MACROESTRUCTURA.BIOMECÁNICA DEL TENDÓN SOMETIDOS A UNA CONSTANTE SOBRECARGA (TORSIÓN. FRICCIÓN. ETC.

ESTRUCTURA MOLECULAR DEL TENDÓN

Molécula de colágeno Tipo I. (La + común) •Molécula muy estable desde punto de vista mecánico. •Puentes cruzados (tropocolágeno) •Una FIBRILLA de colágeno se forma por la unión de 5 moléculas de colágeno empaquetadas.

MICROESTRUCTURA DEL TENDÓNMICROESTRUCTURA TENDÓN

COLAGENO NORMAL
•FIBRAS ORGANIZADAS EN FORMA PARALELA •SE TRASLAPAN UNAS A OTRAS A UNA DISTANCIA DE ¼ DE LONG. TOTAL •MAYOR PROPORCIÓN COLÁGENO I/III •FIBROBLASTO---- TENOCITO (se disponen en paralelo a fibras colágenas)

tanto en número como diámetro. La proporción de colágeno disminuye con la edad. formando grupos fasciculares. dispuestos en forma longitudinal a lo largo del eje de fuerza del tendón. . de entre 1 y 50 µ.Colágeno • Colágeno I.

. • Esto le da su función mecánica.Colágeno • Es la estructura básica. • Cumple sus funciones gracias a la estructura interna con una configuración helicoidal.

Colágeno • Fenómeno de elongación por acción de una presión externa (creep). consiste en una “deformación gradual bajo una carga constante” .

Colágeno • Histéresis: Fenómeno de elongación al soportar una carga intermitente. dirección y la fuerza de la elongación. . • Anisotropía: La capacidad de un tejido de variar su fuerza y rigidez dependiendo del tipo. – Cuando esta supera los límites fisiológicos las cadenas de aminoácidos se rompen.

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MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN .

MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN ADEMÁS... •EN OCASIONES SE INFLAMA (PARATENONITIS) . •EXISTE UNA ÚLTIMA CAPA (PARATENON O PARATENDON) QUE PROTEGE Y FACILITA EL DESPLAZAMIENTO DE LOS TENDONES (MINIMIZA EL ROCE). •EL PARATENON ES UNA CAPA DOBLE.

Ejemplo: Tendón Bíceps .

. hueso cortical.•2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago.•4: Zona típicamente ósea. Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos.•3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente.INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1929: Dolgo-Saburoff realizo un estudio microscópico de la ENTESIS 4 ZONAS:•1: Porción distal del tendón.

.Unión miotendinosa Se produce un entrecruzamiento de células y fibras musculares.

cristales de hidroxiapatita en el interior de las fibras de colágeno.Unión osteotendinosa • 4 zonas – I: típicamente tendinosa – II: los tenocitos cambian la forma alargada por formas más redondeadas – III: aparece línea cementante o línea azul (fibrocartílago calcificado). . – IV: típicamente ósea.

3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente. hueso cortical. 4: Zona típicamente ósea. Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos.INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1: Porción distal del tendón. •2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago. .

bucles. permiten que se desenrolle el tendón cuando soporta fuerza de tracción. . etc.Morfología externa Formas trenzadas y enrolladas.

• El aporte sanguíneo es en el perimisio (inserción perióstica) y de vasos desde el mesotendón. .Vascularización e inervación • Vascularización limitada. • Afecta procesos de reparación y actividad metabólica.

Vascularización e inervación • Vascularización para los tendones rodeados de una vaina tendinosa es a través de un proceso de difusión. • Inervación: mecanorreceptores (propiocepción y nocicepción) .

. •AUMENTAN ESTABILIDAD MECÁNICA DE LA ARTICULACIÓN. EXCESIVO DEL SEGMENTO. •GUÍAN EL MOVIMIENTO ARTICULAR Y DETERMINAN SUS RANGOS FISIOLÓGICOS DE MOVIMIENTO. •PAPEL IMPORTANTE EN PROPIOCEPCIÓN Y CONTROL MOTOR.LIGAMENTOS •CONECTAN HUESO CON HUESO. •LIMITAN MOV.

-20% Células(fibroblastos) -80% MEC -60-80% Agua -20-40% Sólidos -Colágeno I 90% -Colágeno III 10% •Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga. .ESTRUCTURA MOLECULAR DEL LIGAMENTO Básicamente igual que el tendón.

Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga. LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo. LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal. en la dirección de la tensión. .

. en la dirección de la tensión. LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo.LIGAMENTO EN TENSIÓN V/S LAXO LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal.

BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTOLIGAMENTO •ESTUDIO ANALÍTICO EN LABORATORIOS MUY ESPECIALIZADOS. . •MODELOS CADAVÉRICOS O ESTUDIOS IN VIVO. •ESTUDIOS PERMITEN APORTAR DATOS IMPORTANTES DE LOS MECANISMOS LESIONALES Y LA RESISTENCIA DE ESTOS.

Mecánica de tendones y ligamentos • Las diferencias entre tendones y ligamentos es más anátomo-funcional que estructural. • El tendón transmite fuerzas y el ligamento estabiliza el movimiento articular. .

en el ligamento no existe alineamiento.Mecánica de tendones y ligamentos • La forma de inserción permite trasmitir las cargas al hueso con menor presión (menores probabilidades de lesiones). • En el tendón las fibras están alineadas para resistir la tensión. .

Mecánica • Anisotropía • Los tendones no tienen resistencia a la compresión y cizalla • El tendón se puede deformar un 6-7% antes de una lesión (necesaria una fuerza intensa). . • El ligamento se deforma 70% (por la elastina) y debido a que la deformación colágena es después del 40% de deformación.

Mecánica • Los tendones son resistentes pero con poca capacidad de extensión. • Son esencialmente avasculares. reciben riego sanguíneo a través del paratendón. .

2: Aumento proporcional carga-elongación. 4: Carga máxima que soporta el tejido antes de la rotura total. POR EJEMPLO. que en general comparten las mismas propiedades mecánicas. EL LCA SOPORTA TENSIÓN HASTA UN 7% DE SU LONGITUD DE REPOSO A UNA CARGA DE COLAPSO DE ENTRE 340 Y 390 N (Viladot. 5: Punto de colapso y rotura total del tejido. Este gráfico muestra la curva de carga-elongación(stressstrain)en tendones y ligamentos.BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO 5 ZONAS DE CARGA 1: Rectificación de fibras. . 3: Comienza el colapso progresivo de fibras de colágeno. Nordin).

Características • La forma de aplicar la fuerza externa modifica la respuesta del tendón o ligamento. • La edad modifica el comportamiento. .

•Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente. 1. no al aumento en el peso. .Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k) 2.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo.VISCOELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO.

• De 0-60 años aumenta la fuerza del tendón. En edades avanzadas ocurre lo contrario. . • De 60-70 años hay un marcado declive.Características • A menor edad el ligamento resiste más que el hueso.

Lehmann JF. 52:465474. Arch Phys Med Rehabil 1971. Elongation of rat tail tendon: efect of load and temperature.Características • La temperatura modifica el comportamiento por alteraciones en las propiedades viscoelásticas del colágeno. asociada a una tracción con una fuerza y velocidad determinada. Una temperatura concreta. Warren CG. . puede causar un daño irreparable.

• MAYOR PROBABILIDAD DE SUFRIR LESIONES.• AUMENTA LA RIGIDEZ DE TENDONES Y LIGAMENTOS.FRÍO • LAS BAJAS TEMPERATURAS DISMINUYEN LA EXTENSIBILIDAD DEL COLÁGENO . IMPORTANCIA DEL CALENTAMIENTO Y LA ELONGACIÓN ANTES DE REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA!!! .

. exercise. 56:1406-1418.Características Las inmovilizaciones prolongadas hacen que las fibras de colágeno pierdan la capacidad fisiológica de elongarse. and reconditioning effects in primates. y después de 4 semanas en reposo su fuerza fisiológica empieza a disminuir. Torvik PJ. Noyes FR. Biomechanics of ligament failure: An analysis of inmobilization. J Bone Joint Surg Am 1974.

Características • Para reparar la ruptura de los enlaces del colágeno se produce una invasión de fibroblastos que sintetizan el colágeno pero lo hacen con tejido fibroso que forma una cicatriz inflexible. .

. En condiciones fisiológicas un tendón se somete a no más de un 35% de su capacidad máxima de soportar tensión. ligamentos y la entesis. prolongada Menor resistencia a la tensióón Ejercicio físico mejora resistencia asico ala rotura en tendones.A mayor Carga -A ↓Velocidad-A mayorEdad -A ↓Temperatura -Historia de lesiones antiguas -Inmov.

Ejemplo:1. .Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k)2. no al aumento en el peso.COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO •VISCO ELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO. •Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo.

Ligamentos • Las fibras de colágeno están alineadas en paralelo. pero si deben soportar una carga repentina. • La fuerza de los ligamentos aumenta resistiendo una carga fisiológica. es posible que fallen. .

En esfuerzo excesivo (7 a 8%) provoca una deformación plástica que impide que el tejido recupere su forma normal en reposo.Ligamentos • Las características de un ligamento determinan el tipo de lesiones que puede padecer. pero recupera su forma original en cuanto la fuerza desaparece. Esfuerzo: (aumento de long / longitud original) x 100 Si una fibra de colágeno soporta una carga normal (de 2 a 5%) se deforma. .

. (3 semanas después de la lesión hasta 1 año). Respuesta humoral: 2. Síntesis y deposición de colágeno: (inicio 3 a 14 días y prolongarse hasta 6 meses). 3. Remodelación: hasta mejorar su capacidad funcional.Ligamentos • Las lesiones en ligamentos no se curan porque se recupere el tejido dañado sino porque las fibras afectadas se reparan (3 fases): 1.

.PATOMECÁNICA DEL TENDÓNPATOMECÁNICA TENDÓN 3 FACTORES SE CONJUGAN PARA LESIONAR UN TENDÓN: •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL TENDÓN •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL MÚSCULO •SOLICITACIÓN EN EXCÉNTRICA (La Resistencia a la tensión de un tendón SANO puede llegar a más de dos veces la de su músculo) •LESIONES EN TENDÓN SANO SON RARAS •MUCHO MÁS COMUNES SON LAS LESIONES EN TENDONES CON ALGÚN GRADO DE DEGENERACIÓN.

LESIONES TENDINOSAS FACTORES PREDISPONENTES •Mala alineacion de segmentos •Desequilibrio muscular •Acortamientos musculares •Exceso de trabajo excentrico .

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DESBALANCE MUSCULAR .

Factores predisponentes •Tensión aplicada sin calentamiento •Tensión aplicada bruscamente •Equipo inadecuado •Tensión aplicada sobre tendón ya tenso •Sobrepeso •Inmovilización .

dura hasta 1 a 2 hrs terminado el ejercicio. Dolor durante las actividades cotidianas.puede limitar actividades mas intensas •3. provoca inmediato abandono de la actividad •5. Dolor con cualquier ejercicio.incapaz de realizar cualquier deporte . Dolor en actividad intensa. Dolor en actividad intensa.dura 4 a 6 hrs terminado el ejercicio •4.dura de 8 a 24 hrs.cede al termino de la actividad y sin limitación funcional •2. Dolor con cualquier ejercicio moderado.Etapas clínicas de la tendinitis •1.

TENDINOSIS ESTADO DEGENERATIVO DEL TENDÓN ↓COLÁGENO TIPO I ↑COLÁGENO TIPO III DESORGANIZACIÓN DE FIBRAS ↑PROTEOGLICANOS (SOBREHIDRATACIÓN) MICRORUPTURAS .

después el coagulo resultante y la Hemostasis activa una cascada de Plaquetas y VD. también existe una liberación de mediadores químicos pro inflamatorios desde los Mastocitos. Las células inflamatorias son atraídas al sitio de la injuria y se fagocita el tejido necrótico • • PROLIFERACION / FIBROPLASIA REMODELACION / MADURACION .REGENERACION EN LOS TENDONES • HEMOSTASIS / INFLAMACION La injuria circundante a los vasos vasculares causa la formación de EDEMA.

et al. Histopathology of common tendinopathies. Cook JL. et al. Bonar F. El desarrollo de las bases patológicas de la condición de sobreuso del tendón (Tendinosis) fue introducido por Khan • [Khan KM. Update and implications for clinical management.] [Khan KM. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth. Sports Med 1999. Kannus P.CONCEPTOS • La falta de una nomenclatura consistente en base a los hallazgos histopatologicos ha limitado el progreso y el desarrollo del abordaje terapéutico. Cook JL.] . basado en las condiciones patológicas del tendón. 324(7338):626–7.27(6):393– 408. BMJ 2002.

.

infiltrado mononuclear con o sin deposito focal de fibrina y exudado fibrinoso. Cambios degenerativos como en la tendinosis con degeneración mucoide . Cook JL. incluyen proliferación miofibroblastica y de fibroblastos.408 ] . micro trauma y compromiso vascular) Degeneración sintomática de el tendón. neo vascularización y focos de necrosis o calcificación Tendinitis/ Ruptura Parcial Cambios degenerativos . aumento en el numero de células y espacios vasculares. desorganización y separación de fibras por incremento en sustancia fundamental mucoide. 27 (6): 393 . et al: Histopathology of common tendinopathies: update and Implications for clinical manegement. con disrupción vascular y respuesta inflamatoria inflamación de la capa externa del tendón (paratenón) Paratenonitis asociado con degeneración intratendinosa Desorientación de colágeno.Clasificación de Bonar´s y Khan Tendinosis Degeneración intratendinosa (asociado a vejez. hemorragia y organización de tejido granulatorio Paratenonitis Paratenonitis con Tendinosis Degeneración mucoide en el tejido areolar. Bonar´s F. 1999. Sport Med. con fibrosis externa y dispersión de células inflamatorias en el tejido alveolar del paratenon [Khan KM.

1 – 498. editors.] Sin embargo. Gordon SL.] [Clancy WGJ. In: Leadbetter WB. pathology. 1986. Tendon trauma and overuse injuries. p. Champaign (IL): Human Kinetics. The tendons. Buckwalter JA. Postacchini F. p. 1 – 576. mas bien es un proceso degenerativo” [Perugia L.] . 609– 18. Sports-induced inflammation: clinical and basic science concepts. Perugia et al reportaron una “marcada discrepancia entre la terminología generalmente usada para describir las lesiones de los tendones. clinical aspects. Human tendons. 1990. 1997. Park Ridge (IL): American Academy of Orthopaedic Surgeons. Ippolito E. p. Kannus P. el concepto de Tendinosis no es nuevo. Biology. Milano: Editrice Kurtis srl. la cual erróneamente se usa el sufijo ITIS asumiendo una condición inflamatoria sin tener un sustrato histopatologico que apoye esto.CONCEPTOS • La Clasificación Histopatológica propuesta por Khan se baso en trabajos de otros autores: [Jo´zsa L.

Los tejidos peritendineos parecen macroscópicamente mas espesos y ocurren adhesiones del tejido conectivo. después de pocas horas o días exudado fibrinoso llena las capas del tendón. Jarvinen M. et al. Jozsa L. Histopathological findings in chronic tendon disorders. . esto es el responsable del Crepito que se percibe en la evaluación clínica. • • [Ja¨rvinen M. Cuando el cuadro se hace cronico. Jozsa L. aparecen los Fibroblastos al igual que infiltrado linfocitico perivascular.PARATENONITIS • Clínicamente presenta: Edema agudo e Hiperemia del Paratenon con infiltrado de células inflamatorias. Por lo tanto. Scand J Med Sci Sports 1997. Vascular changes in the ruptured Achilles tendon and its paratenon. en una Paratenonitis las células inflamatorias provienen de los elementos celulares del paratenon y de los cambios vasculares.7:86– 95] [Kvist M.16:377– 82]. Kannus P. Int Orthop 1992.

incremento de la sustancia mucoide fundamental y ausencia de células inflamatorias.27(6):393– 408. Update and implications for clinical management. Sports Med 1999.] [Khan KM. Bonar F. et al.TENDINOSIS Los primeros en usarlo fueron trabajadores alemanes en los años 40. Postacchini F. Am JSports Med 1976.4:145– 50. A classification of Achilles tendon disease. Cook JL. Ippolito E. [Puddu G. Histopathology of common tendinopathies. y en los años 70 se puso nuevamente en boga gracias al trabajo de Puddu Existe una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación” En la Tendinosis hay degeneración y desorientación de las fibras de colágeno.] .

Sports Med 1999. Cook JL. La injuria de carácter persistente produce una acumulación de “Microdaños”. et al. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth.27(6):393– 408. Bonar F. et al. Histopathology of common tendinopathies. La principal causa de Tendinosis son una acumulación en el tiempo de microinjurias que no curan apropiadamente. BMJ 2002. Kannus P. • • [Khan KM. Cook JL. Update and implications for clinical management.PATOMECANICA DE LA TENDINOSIS • Actividades de naturaleza repetitiva que producen injuria del tendón a escala microscópica producen daño del tendón sin respetar los tiempos de reparación tisular.] [Khan KM.] . 324(7338):626–7. es un proceso degenerativo cronico en que falla el proceso de regeneración.

TENDINOSIS .

] . Scand J Med Sci Sports 1997. Shalabi A. et al. et al. Biopsy findings in 40 patients. Jozsa L. empaquetada y ajustada) Incremento del colágeno tipo III Aumento de la sustancia mucoide elemental (Proteoglicanos) [Ja¨rvinen M. Kristoffersen-Wiberg M.CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS EN UNA TENDINOSIS • • • • • • • Hay cambios en el colágeno (Tenocitos) también en la matriz y la sustancia fundamental Separación de las fibras de colágeno y perdida de la orientación paralela Disminución del diámetro transversal y la densidad total del colágeno Microrupturas que se rodean de eritrocitos. Intratendinous alterations as imaged by ultrasound and contrast medium enhanced magnetic resonance in chronic achillodynia. Kannus P. [Movin T. depósitos de fibrina y fibronectina Aumento de la Ondulación de las fibras de tejido colágeno (en contraste con su apariencia normal paralela. Gad A.19:311 –7. Tendon pathology in long-standing achillodynia. Acta Orthop Scand 1997. Reinholt FP.] [Movin T.7:86– 95. et al. Foot Ankle Int 1998.68:170– 5]. Histopathological findings in chronic tendon disorders.

Taunton JE. 28 (5): 38-43. Cook JL. et al “Overuse tendinosis. 2000] .Comparacion Histopatológica Tendon Patelar Normal Patellar Tendon Patellar Tendinosis – note greenish-brown mucoid appearance with tissue degeneration (red arrows) [ Khan KM. Phys Sporsmed. not tendinitis: a new paradigm for a difficult clinical problem.

SUB . Kannus P.] [Perugia L. p. 7. 1 – 498. p. 1997. Human tendons. The tendons. 1 – 576. clinical aspects. Postacchini F. Degeneración Hipoxica Degeneración Hialina Degeneración Mucoide y Mixoide Degeneración Fibrinosa Degeneración Lipoide Calcificación Metaplasia Fibrocartilaginosa y Ósea [Jo´zsa L.] . 2.CATEGORIAS IDENTIFICADAS EN LA TENDINOSIS 1. 3. 5. Champaign (IL): Human Kinetics. 6. Milano: Editrice Kurtis srl. 1986. Biology. Ippolito E. pathology. 4.

E. Nirschl. Ashman / Clin Sports Med 22 (2003) 813–836] .S.CLASIFICACION CLINICA DE LA TENDINOSIS [R.P.

] . 1 – 576. Kannus P. fibras colagenas y subsecuentemente incrementa la matriz no. 1997. Human tendons.colagena” • [Jo´zsa L. p. Champaign (IL): Human Kinetics.TENDINOSIS • “Es el resultado final de un gran numero de procesos etiológicos con un espectro bastante pequeño de manifestaciones histológicas” “La esencia la Tendinosis es la degeneración de las células del tendón.

1992] .MODELO TEORICO DEL CICLO DE LA TENDINOSIS [Leadbetter WB: Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med 11:533-578.

Tratamientos para tendinosis • Actualmente es tratada como en condiciones inflamatorias siendo que lo relevante es el proceso degenerativo Muy pocos estudios han probado eficacia de tratamiento No se ha conseguido modificar el pronostico ni el curso natural de tendinopatias • • .

Descanso relativo • • • • • Se ha evidenciado que sus procesos metabólicos son lentos 13% de la respuesta de oxigeno del músculo y requieren mas de 100 días para la síntesis de colágeno reparación de tendinosis : meses Síntomas: daño avanzado Estudios :2 a 3 semanas ocurre una respuesta de reparación de tejido y después de este tiempo se indica el refuerzo gradual del tendón .

Fortalecimiento • Estudios clínicos señalan eficacia de fortalecimiento excéntrico Carga mecánica acelera metabolismo de Tenocitos y puede acelerar la reparación Enwemeka: tendón de Aquiles de conejo . combinación de láser y carga temprana mecánica aumento la producción de colágeno • • .

.Fortalecimiento • Tendón no es un tejido conectivo inerte. es una estructura dinámica que responde al ejercicio Roseeger 2002: compara el AST del tendon de aquiles en corredores aficionados con corredores habituales AST es mayor en un 22% en corredores habituales • • .

AINES
• • Teoría: ninguna efecto debido a su acción antiinflamatoria Efecto analgésico esconderían síntomas lo que aumentaría daño en el tendón y retrasaría la curación definitiva Astrom: no encontró ningún efecto beneficioso de aines “beneficio”: vía mecanismos alternos podría acelerar la formación de crosslinkages

• •

Corticoesteroides
• • Muy poco estudios bien diseñados Infiltración: conduce a muerte de la célula y atrofia del tendón Inhibe la síntesis de colágeno Uso de corticoesteroides debe ser estudiado debido a que esta no es una condición inflamatoria

• •

Modalidades
• Fisioterapia actual trata con Ultrasonido, láser y termoterapia las tendinopatias Estudios demuestran que el ultrasonido aumenta la síntesis de colágeno en fibroblastos y aumenta el limite de resistencia a la tracción del tendón en reparación, escaso efecto en la inflamación

Crioterapia • Puede disminuir la extravasación de sangre y proteínas de los nuevos túbulos capilares en la tendinosis Disminución de procesos metabólicos en el tejido Tratamiento eficaz donde hay asociación con paratenonitis No debiese usarse antes de la participación en deportes • • • .

Soportes y refuerzos • • • Vendas pueden actuar para mantener al tendón abrigado durante realización de deportes No protegen al tendón . en pacientes con codo de tenista . excepto ayudando a la propiocepcion Estudio: férulas disminuyeron carga en extensor radial brevis del carpo .

si presenta síntomas de tendinopatias? Cual es el papel del hielo en el tratamiento de la tendinopatia? Acelera el masaje terapéutico la curación del tendón? AINES o corticoesteroides aceleran la curación del tendón? Cual es el mejor protocolo para tratar una tendinosis? .Futuras direcciones • • • • • Desde cuando debería un tendón estar en reposo.

Kiss ZS. Khan KM. et al. Asymptomatic hypoechoic regions on patellar tendon ultrasound: a 4-year clinical and ultrasound followup of 46 tendons.] . Scand J Med Sci Sports 2001. [Cook JL. 11(6):321– 7.¿TENDINOSIS ES SINTOMATICA? • Existen numerosas publicaciones en la literatura que sostienen que la “Tendinosis No es necesariamente sintomática” No hay diferencia estadísticamente significativa entre los cambios en ultrasonido del tendón patelar y los síntomas clínicos reportados por los atletas varones.

Ewen SW.33(12):1983–90.] [Maffulli N.EN CONCLUSION • La Tendinosis……… “Es una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación intratendinea y además no necesariamente es sintomática” “La inflamación es infrecuente y en el caso que exista esta asociada a ruptura del tendón” [Maffulli N. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology. Khan KM. Ruptured Achilles tendons are significantly more degenerated than tendinopathic tendons.] . Puddu GC. Maffulli N. J Bone Joint Surg Am 1999. Med Sci Sports Exerc 2001. Rupture of the Achilles tendon.14:840– 3. Arthroscopy 1998.] [Tallon C.81(7):1019– 36.

14:840– 3. Puddu GC.TENDINOPATIA • Se ha propuesto este termino de manera de configurar una descripción clínica general de todas las injurias del tendón principalmente en condiciones de sobreuso laborales y/o deportivas. Arthroscopy 1998. [Maffulli N.] . Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology. Khan KM.

.

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Types and epidemiology of tendinopathy. Jason Wong. Clin Sports Med 22 (2003) 675– 692] .DAÑOS MAS COMUNES DE INJURIA POR SOBREUSO EN DEPORTES [Nicola Maffulli. MD. MR.

Patología del Tendón de Aquiles .

Mayor aporte = EPITENDÓN Epitendón Capa gruesa de tejido conjuntivo vascular contiguo al epimisio y que reviste la superficie de tendón Paratendón.Tendón de Aquiles Carece de vaina sinovial. es una membrana adyacente al epitendón rica en mucopolisacáridos y permiten el deslizamiento del tendón entre tejido circundante. pero recibe irrigación de los vasos de su inserción muscular y ósea. .

Tendón de Aquiles: Factores Predisponentes .

Formas de Presentación Clínica .

Clínica .

Pruebas Complementarias .

Tratamiento Conservador .

Tratamiento Conservador .

Tratamiento Quirúrgico .

Tratamiento de Ruptura .

Tratamiento conservador de Rupturas Parciales .

Clasificación n° días trascurridos entre lesión y la instauración del tratamiento .

Rehabilitación Postoperatoria .

not ] . Where is the pain coming from the tendinopathy? It may be biochemical. Kannus P. Cook JL.DOLOR EN UNA TENDINOSIS [ Khan KM. Maffulli N.

“Ya es el momento de abandonar el mito de la tendinitis” British Medical Journal .

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