BIOMECÁNICA DE TENDONES BIOMECÁNICA Y LIGAMENTOS.

PARA QUÉ ESTUDIAR LA BIOMECÁNICA DE TENDONES Y LIGAMENTOS???
•ESTRUCTURAS MUY SUSCEPTIBLES DE LESIONARSE. •CUMPLEN FUNCIONES FUNDAMENTALES TANTO EN DINÁMICA (MOVIMIENTO) COMO EN ESTÁTICA (POSTURA). •POSEEN CARACTERÍSTICAS ESPECIALES (Inervación, Vascularización, Rigidez/Elasticidad) QUE TIENEN IMPLICANCIAS BIOMECÁNICO-CLÍNICAS.

COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS

COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS .

TENDÓN ESTRUCTURA “BLANCA NACARADA”. TRANSMITIR CARGAS EN TENSIÓN. •3PROPIEDADES FUNDAMENTALES: •ELASTICIDAD•PLASTICIDAD•VISCOSIDAD . PPAL. •ELEMENTO FUNDAMENTAL DE LA UNIDAD MUSCULO-TENDÓN-HUESO. •FX.

Propiedades biomecánicas • Elasticidad: tendencia de un material a deformarse de manera proporcional a la fuerza aplicada y de volver a la condición inicial al cesar ésta. . sin lesión estructural.

que representa el valor de carga límite.Propiedades biomecánicas • Plasticidad: se pone de manifiesto cuando al ser expuesto a una solicitación mecánica no sufre ninguna deformación hasta que ésta no alcanza un determinado valor. .

Propiedades biomecánicas • Viscosidad: cuando existe una proporcionalidad entre la velocidad de deformación del material y la fuerza aplicada. .

solicitaciones importantes de flexión y torsión. . • Estructuras muy suceptibles a lesionarse • Cumplen funciones fundamentales tanto en dinámica (movimiento) como en estática (postura).Tendón • Soporte de grandes tensiones. grandes sobrecargas y fricciones. sobre todo de tracción.

FRICCIÓN. TENSIÓN. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS CONDICIONADAS POR SU MICRO Y MACROESTRUCTURA. .RESISTEN HASTA ±±900 Kg/cm. ETC.BIOMECÁNICA DEL TENDÓN SOMETIDOS A UNA CONSTANTE SOBRECARGA (TORSIÓN.

ESTRUCTURA MOLECULAR DEL TENDÓN

Molécula de colágeno Tipo I. (La + común) •Molécula muy estable desde punto de vista mecánico. •Puentes cruzados (tropocolágeno) •Una FIBRILLA de colágeno se forma por la unión de 5 moléculas de colágeno empaquetadas.

MICROESTRUCTURA DEL TENDÓNMICROESTRUCTURA TENDÓN

COLAGENO NORMAL
•FIBRAS ORGANIZADAS EN FORMA PARALELA •SE TRASLAPAN UNAS A OTRAS A UNA DISTANCIA DE ¼ DE LONG. TOTAL •MAYOR PROPORCIÓN COLÁGENO I/III •FIBROBLASTO---- TENOCITO (se disponen en paralelo a fibras colágenas)

formando grupos fasciculares. de entre 1 y 50 µ.Colágeno • Colágeno I. tanto en número como diámetro. . La proporción de colágeno disminuye con la edad. dispuestos en forma longitudinal a lo largo del eje de fuerza del tendón.

Colágeno • Es la estructura básica. . • Esto le da su función mecánica. • Cumple sus funciones gracias a la estructura interna con una configuración helicoidal.

consiste en una “deformación gradual bajo una carga constante” .Colágeno • Fenómeno de elongación por acción de una presión externa (creep).

Colágeno • Histéresis: Fenómeno de elongación al soportar una carga intermitente. dirección y la fuerza de la elongación. • Anisotropía: La capacidad de un tejido de variar su fuerza y rigidez dependiendo del tipo. – Cuando esta supera los límites fisiológicos las cadenas de aminoácidos se rompen. .

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MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN .

MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN ADEMÁS.. •EL PARATENON ES UNA CAPA DOBLE. •EN OCASIONES SE INFLAMA (PARATENONITIS) .. •EXISTE UNA ÚLTIMA CAPA (PARATENON O PARATENDON) QUE PROTEGE Y FACILITA EL DESPLAZAMIENTO DE LOS TENDONES (MINIMIZA EL ROCE).

Ejemplo: Tendón Bíceps .

•2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago.•3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente. . hueso cortical.INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1929: Dolgo-Saburoff realizo un estudio microscópico de la ENTESIS 4 ZONAS:•1: Porción distal del tendón.•4: Zona típicamente ósea. Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos.

Unión miotendinosa Se produce un entrecruzamiento de células y fibras musculares. .

– IV: típicamente ósea.Unión osteotendinosa • 4 zonas – I: típicamente tendinosa – II: los tenocitos cambian la forma alargada por formas más redondeadas – III: aparece línea cementante o línea azul (fibrocartílago calcificado). cristales de hidroxiapatita en el interior de las fibras de colágeno. .

4: Zona típicamente ósea. •2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago. 3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente.INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1: Porción distal del tendón. . Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos. hueso cortical.

bucles. etc.Morfología externa Formas trenzadas y enrolladas. . permiten que se desenrolle el tendón cuando soporta fuerza de tracción.

• Afecta procesos de reparación y actividad metabólica.Vascularización e inervación • Vascularización limitada. . • El aporte sanguíneo es en el perimisio (inserción perióstica) y de vasos desde el mesotendón.

• Inervación: mecanorreceptores (propiocepción y nocicepción) .Vascularización e inervación • Vascularización para los tendones rodeados de una vaina tendinosa es a través de un proceso de difusión.

•PAPEL IMPORTANTE EN PROPIOCEPCIÓN Y CONTROL MOTOR. . •GUÍAN EL MOVIMIENTO ARTICULAR Y DETERMINAN SUS RANGOS FISIOLÓGICOS DE MOVIMIENTO. •LIMITAN MOV. EXCESIVO DEL SEGMENTO.LIGAMENTOS •CONECTAN HUESO CON HUESO. •AUMENTAN ESTABILIDAD MECÁNICA DE LA ARTICULACIÓN.

-20% Células(fibroblastos) -80% MEC -60-80% Agua -20-40% Sólidos -Colágeno I 90% -Colágeno III 10% •Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga. .ESTRUCTURA MOLECULAR DEL LIGAMENTO Básicamente igual que el tendón.

en la dirección de la tensión. LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal. . LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo.Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga.

en la dirección de la tensión. .LIGAMENTO EN TENSIÓN V/S LAXO LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal. LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo.

BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTOLIGAMENTO •ESTUDIO ANALÍTICO EN LABORATORIOS MUY ESPECIALIZADOS. •ESTUDIOS PERMITEN APORTAR DATOS IMPORTANTES DE LOS MECANISMOS LESIONALES Y LA RESISTENCIA DE ESTOS. . •MODELOS CADAVÉRICOS O ESTUDIOS IN VIVO.

Mecánica de tendones y ligamentos • Las diferencias entre tendones y ligamentos es más anátomo-funcional que estructural. . • El tendón transmite fuerzas y el ligamento estabiliza el movimiento articular.

Mecánica de tendones y ligamentos • La forma de inserción permite trasmitir las cargas al hueso con menor presión (menores probabilidades de lesiones). en el ligamento no existe alineamiento. . • En el tendón las fibras están alineadas para resistir la tensión.

. • El ligamento se deforma 70% (por la elastina) y debido a que la deformación colágena es después del 40% de deformación.Mecánica • Anisotropía • Los tendones no tienen resistencia a la compresión y cizalla • El tendón se puede deformar un 6-7% antes de una lesión (necesaria una fuerza intensa).

reciben riego sanguíneo a través del paratendón.Mecánica • Los tendones son resistentes pero con poca capacidad de extensión. . • Son esencialmente avasculares.

Este gráfico muestra la curva de carga-elongación(stressstrain)en tendones y ligamentos. que en general comparten las mismas propiedades mecánicas. . Nordin). 5: Punto de colapso y rotura total del tejido. 3: Comienza el colapso progresivo de fibras de colágeno. POR EJEMPLO.BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO 5 ZONAS DE CARGA 1: Rectificación de fibras. 4: Carga máxima que soporta el tejido antes de la rotura total. 2: Aumento proporcional carga-elongación. EL LCA SOPORTA TENSIÓN HASTA UN 7% DE SU LONGITUD DE REPOSO A UNA CARGA DE COLAPSO DE ENTRE 340 Y 390 N (Viladot.

. • La edad modifica el comportamiento.Características • La forma de aplicar la fuerza externa modifica la respuesta del tendón o ligamento.

Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k) 2.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo. •Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente. . 1.VISCOELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO. no al aumento en el peso.

• De 0-60 años aumenta la fuerza del tendón.Características • A menor edad el ligamento resiste más que el hueso. . En edades avanzadas ocurre lo contrario. • De 60-70 años hay un marcado declive.

52:465474. asociada a una tracción con una fuerza y velocidad determinada. Una temperatura concreta. Arch Phys Med Rehabil 1971.Características • La temperatura modifica el comportamiento por alteraciones en las propiedades viscoelásticas del colágeno. . Elongation of rat tail tendon: efect of load and temperature. puede causar un daño irreparable. Warren CG. Lehmann JF.

IMPORTANCIA DEL CALENTAMIENTO Y LA ELONGACIÓN ANTES DE REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA!!! . • MAYOR PROBABILIDAD DE SUFRIR LESIONES.• AUMENTA LA RIGIDEZ DE TENDONES Y LIGAMENTOS.FRÍO • LAS BAJAS TEMPERATURAS DISMINUYEN LA EXTENSIBILIDAD DEL COLÁGENO .

J Bone Joint Surg Am 1974. 56:1406-1418. exercise. y después de 4 semanas en reposo su fuerza fisiológica empieza a disminuir.Características Las inmovilizaciones prolongadas hacen que las fibras de colágeno pierdan la capacidad fisiológica de elongarse. . Noyes FR. and reconditioning effects in primates. Torvik PJ. Biomechanics of ligament failure: An analysis of inmobilization.

Características • Para reparar la ruptura de los enlaces del colágeno se produce una invasión de fibroblastos que sintetizan el colágeno pero lo hacen con tejido fibroso que forma una cicatriz inflexible. .

ligamentos y la entesis. .A mayor Carga -A ↓Velocidad-A mayorEdad -A ↓Temperatura -Historia de lesiones antiguas -Inmov. En condiciones fisiológicas un tendón se somete a no más de un 35% de su capacidad máxima de soportar tensión. prolongada Menor resistencia a la tensióón Ejercicio físico mejora resistencia asico ala rotura en tendones.

Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo.COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO •VISCO ELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO. Ejemplo:1. no al aumento en el peso.Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k)2. •Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente. .

. es posible que fallen. pero si deben soportar una carga repentina.Ligamentos • Las fibras de colágeno están alineadas en paralelo. • La fuerza de los ligamentos aumenta resistiendo una carga fisiológica.

. pero recupera su forma original en cuanto la fuerza desaparece.Ligamentos • Las características de un ligamento determinan el tipo de lesiones que puede padecer. Esfuerzo: (aumento de long / longitud original) x 100 Si una fibra de colágeno soporta una carga normal (de 2 a 5%) se deforma. En esfuerzo excesivo (7 a 8%) provoca una deformación plástica que impide que el tejido recupere su forma normal en reposo.

Respuesta humoral: 2. Síntesis y deposición de colágeno: (inicio 3 a 14 días y prolongarse hasta 6 meses). 3.Ligamentos • Las lesiones en ligamentos no se curan porque se recupere el tejido dañado sino porque las fibras afectadas se reparan (3 fases): 1. . Remodelación: hasta mejorar su capacidad funcional. (3 semanas después de la lesión hasta 1 año).

.PATOMECÁNICA DEL TENDÓNPATOMECÁNICA TENDÓN 3 FACTORES SE CONJUGAN PARA LESIONAR UN TENDÓN: •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL TENDÓN •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL MÚSCULO •SOLICITACIÓN EN EXCÉNTRICA (La Resistencia a la tensión de un tendón SANO puede llegar a más de dos veces la de su músculo) •LESIONES EN TENDÓN SANO SON RARAS •MUCHO MÁS COMUNES SON LAS LESIONES EN TENDONES CON ALGÚN GRADO DE DEGENERACIÓN.

LESIONES TENDINOSAS FACTORES PREDISPONENTES •Mala alineacion de segmentos •Desequilibrio muscular •Acortamientos musculares •Exceso de trabajo excentrico .

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DESBALANCE MUSCULAR .

Factores predisponentes •Tensión aplicada sin calentamiento •Tensión aplicada bruscamente •Equipo inadecuado •Tensión aplicada sobre tendón ya tenso •Sobrepeso •Inmovilización .

Dolor con cualquier ejercicio.dura hasta 1 a 2 hrs terminado el ejercicio.dura 4 a 6 hrs terminado el ejercicio •4.puede limitar actividades mas intensas •3.incapaz de realizar cualquier deporte .dura de 8 a 24 hrs.Etapas clínicas de la tendinitis •1. Dolor con cualquier ejercicio moderado. provoca inmediato abandono de la actividad •5. Dolor durante las actividades cotidianas. Dolor en actividad intensa.cede al termino de la actividad y sin limitación funcional •2. Dolor en actividad intensa.

TENDINOSIS ESTADO DEGENERATIVO DEL TENDÓN ↓COLÁGENO TIPO I ↑COLÁGENO TIPO III DESORGANIZACIÓN DE FIBRAS ↑PROTEOGLICANOS (SOBREHIDRATACIÓN) MICRORUPTURAS .

REGENERACION EN LOS TENDONES • HEMOSTASIS / INFLAMACION La injuria circundante a los vasos vasculares causa la formación de EDEMA. después el coagulo resultante y la Hemostasis activa una cascada de Plaquetas y VD. Las células inflamatorias son atraídas al sitio de la injuria y se fagocita el tejido necrótico • • PROLIFERACION / FIBROPLASIA REMODELACION / MADURACION . también existe una liberación de mediadores químicos pro inflamatorios desde los Mastocitos.

Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth. Cook JL.CONCEPTOS • La falta de una nomenclatura consistente en base a los hallazgos histopatologicos ha limitado el progreso y el desarrollo del abordaje terapéutico. Bonar F. et al. basado en las condiciones patológicas del tendón. Sports Med 1999.] [Khan KM. 324(7338):626–7. Cook JL. Update and implications for clinical management. Histopathology of common tendinopathies. et al. BMJ 2002.] .27(6):393– 408. Kannus P. El desarrollo de las bases patológicas de la condición de sobreuso del tendón (Tendinosis) fue introducido por Khan • [Khan KM.

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Sport Med. desorganización y separación de fibras por incremento en sustancia fundamental mucoide. Cambios degenerativos como en la tendinosis con degeneración mucoide . Cook JL. hemorragia y organización de tejido granulatorio Paratenonitis Paratenonitis con Tendinosis Degeneración mucoide en el tejido areolar. 27 (6): 393 . et al: Histopathology of common tendinopathies: update and Implications for clinical manegement. 1999. con fibrosis externa y dispersión de células inflamatorias en el tejido alveolar del paratenon [Khan KM.408 ] . con disrupción vascular y respuesta inflamatoria inflamación de la capa externa del tendón (paratenón) Paratenonitis asociado con degeneración intratendinosa Desorientación de colágeno. Bonar´s F. micro trauma y compromiso vascular) Degeneración sintomática de el tendón. neo vascularización y focos de necrosis o calcificación Tendinitis/ Ruptura Parcial Cambios degenerativos . aumento en el numero de células y espacios vasculares. infiltrado mononuclear con o sin deposito focal de fibrina y exudado fibrinoso.Clasificación de Bonar´s y Khan Tendinosis Degeneración intratendinosa (asociado a vejez. incluyen proliferación miofibroblastica y de fibroblastos.

Sports-induced inflammation: clinical and basic science concepts. Buckwalter JA. mas bien es un proceso degenerativo” [Perugia L. 1997. 1 – 576. Perugia et al reportaron una “marcada discrepancia entre la terminología generalmente usada para describir las lesiones de los tendones. pathology. 609– 18. Human tendons. el concepto de Tendinosis no es nuevo. editors.] Sin embargo.CONCEPTOS • La Clasificación Histopatológica propuesta por Khan se baso en trabajos de otros autores: [Jo´zsa L. 1 – 498. p. Gordon SL. Biology. Milano: Editrice Kurtis srl. Ippolito E.] [Clancy WGJ. Tendon trauma and overuse injuries.] . Park Ridge (IL): American Academy of Orthopaedic Surgeons. p. Champaign (IL): Human Kinetics. la cual erróneamente se usa el sufijo ITIS asumiendo una condición inflamatoria sin tener un sustrato histopatologico que apoye esto. Postacchini F. The tendons. In: Leadbetter WB. 1990. clinical aspects. Kannus P. p. 1986.

16:377– 82]. en una Paratenonitis las células inflamatorias provienen de los elementos celulares del paratenon y de los cambios vasculares. Por lo tanto. Jozsa L. Cuando el cuadro se hace cronico.PARATENONITIS • Clínicamente presenta: Edema agudo e Hiperemia del Paratenon con infiltrado de células inflamatorias. Jarvinen M.7:86– 95] [Kvist M. después de pocas horas o días exudado fibrinoso llena las capas del tendón. Kannus P. esto es el responsable del Crepito que se percibe en la evaluación clínica. aparecen los Fibroblastos al igual que infiltrado linfocitico perivascular. . Los tejidos peritendineos parecen macroscópicamente mas espesos y ocurren adhesiones del tejido conectivo. Scand J Med Sci Sports 1997. et al. Jozsa L. Vascular changes in the ruptured Achilles tendon and its paratenon. Int Orthop 1992. • • [Ja¨rvinen M. Histopathological findings in chronic tendon disorders.

Am JSports Med 1976.TENDINOSIS Los primeros en usarlo fueron trabajadores alemanes en los años 40. Histopathology of common tendinopathies.27(6):393– 408. Bonar F. y en los años 70 se puso nuevamente en boga gracias al trabajo de Puddu Existe una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación” En la Tendinosis hay degeneración y desorientación de las fibras de colágeno. Sports Med 1999.4:145– 50. [Puddu G. Ippolito E. Update and implications for clinical management.] [Khan KM.] . Cook JL. et al. A classification of Achilles tendon disease. Postacchini F. incremento de la sustancia mucoide fundamental y ausencia de células inflamatorias.

Kannus P. 324(7338):626–7. et al. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth. BMJ 2002. Sports Med 1999. Bonar F. Cook JL. es un proceso degenerativo cronico en que falla el proceso de regeneración.27(6):393– 408. Cook JL.PATOMECANICA DE LA TENDINOSIS • Actividades de naturaleza repetitiva que producen injuria del tendón a escala microscópica producen daño del tendón sin respetar los tiempos de reparación tisular. • • [Khan KM.] [Khan KM.] . et al. Update and implications for clinical management. Histopathology of common tendinopathies. La principal causa de Tendinosis son una acumulación en el tiempo de microinjurias que no curan apropiadamente. La injuria de carácter persistente produce una acumulación de “Microdaños”.

TENDINOSIS .

] [Movin T. et al. Tendon pathology in long-standing achillodynia. Reinholt FP. Foot Ankle Int 1998. Kristoffersen-Wiberg M.68:170– 5]. Intratendinous alterations as imaged by ultrasound and contrast medium enhanced magnetic resonance in chronic achillodynia. depósitos de fibrina y fibronectina Aumento de la Ondulación de las fibras de tejido colágeno (en contraste con su apariencia normal paralela. Kannus P. Jozsa L.19:311 –7.] . Shalabi A. Scand J Med Sci Sports 1997. Histopathological findings in chronic tendon disorders. Biopsy findings in 40 patients. Acta Orthop Scand 1997. empaquetada y ajustada) Incremento del colágeno tipo III Aumento de la sustancia mucoide elemental (Proteoglicanos) [Ja¨rvinen M.7:86– 95. et al.CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS EN UNA TENDINOSIS • • • • • • • Hay cambios en el colágeno (Tenocitos) también en la matriz y la sustancia fundamental Separación de las fibras de colágeno y perdida de la orientación paralela Disminución del diámetro transversal y la densidad total del colágeno Microrupturas que se rodean de eritrocitos. et al. [Movin T. Gad A.

Taunton JE. not tendinitis: a new paradigm for a difficult clinical problem. et al “Overuse tendinosis. 28 (5): 38-43. 2000] . Phys Sporsmed. Cook JL.Comparacion Histopatológica Tendon Patelar Normal Patellar Tendon Patellar Tendinosis – note greenish-brown mucoid appearance with tissue degeneration (red arrows) [ Khan KM.

SUB . 1986. Degeneración Hipoxica Degeneración Hialina Degeneración Mucoide y Mixoide Degeneración Fibrinosa Degeneración Lipoide Calcificación Metaplasia Fibrocartilaginosa y Ósea [Jo´zsa L. 5. 4. Postacchini F. Human tendons. clinical aspects.CATEGORIAS IDENTIFICADAS EN LA TENDINOSIS 1. 7. Biology.] [Perugia L. 2. The tendons. Champaign (IL): Human Kinetics. p. Milano: Editrice Kurtis srl. 1 – 498. 6. 3. p. Kannus P. pathology. 1997.] . 1 – 576. Ippolito E.

S. Nirschl. E.CLASIFICACION CLINICA DE LA TENDINOSIS [R.P. Ashman / Clin Sports Med 22 (2003) 813–836] .

fibras colagenas y subsecuentemente incrementa la matriz no.TENDINOSIS • “Es el resultado final de un gran numero de procesos etiológicos con un espectro bastante pequeño de manifestaciones histológicas” “La esencia la Tendinosis es la degeneración de las células del tendón. Kannus P. Champaign (IL): Human Kinetics.] . Human tendons.colagena” • [Jo´zsa L. p. 1 – 576. 1997.

1992] .MODELO TEORICO DEL CICLO DE LA TENDINOSIS [Leadbetter WB: Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med 11:533-578.

Tratamientos para tendinosis • Actualmente es tratada como en condiciones inflamatorias siendo que lo relevante es el proceso degenerativo Muy pocos estudios han probado eficacia de tratamiento No se ha conseguido modificar el pronostico ni el curso natural de tendinopatias • • .

Descanso relativo • • • • • Se ha evidenciado que sus procesos metabólicos son lentos 13% de la respuesta de oxigeno del músculo y requieren mas de 100 días para la síntesis de colágeno reparación de tendinosis : meses Síntomas: daño avanzado Estudios :2 a 3 semanas ocurre una respuesta de reparación de tejido y después de este tiempo se indica el refuerzo gradual del tendón .

Fortalecimiento • Estudios clínicos señalan eficacia de fortalecimiento excéntrico Carga mecánica acelera metabolismo de Tenocitos y puede acelerar la reparación Enwemeka: tendón de Aquiles de conejo . combinación de láser y carga temprana mecánica aumento la producción de colágeno • • .

. es una estructura dinámica que responde al ejercicio Roseeger 2002: compara el AST del tendon de aquiles en corredores aficionados con corredores habituales AST es mayor en un 22% en corredores habituales • • .Fortalecimiento • Tendón no es un tejido conectivo inerte.

AINES
• • Teoría: ninguna efecto debido a su acción antiinflamatoria Efecto analgésico esconderían síntomas lo que aumentaría daño en el tendón y retrasaría la curación definitiva Astrom: no encontró ningún efecto beneficioso de aines “beneficio”: vía mecanismos alternos podría acelerar la formación de crosslinkages

• •

Corticoesteroides
• • Muy poco estudios bien diseñados Infiltración: conduce a muerte de la célula y atrofia del tendón Inhibe la síntesis de colágeno Uso de corticoesteroides debe ser estudiado debido a que esta no es una condición inflamatoria

• •

Modalidades
• Fisioterapia actual trata con Ultrasonido, láser y termoterapia las tendinopatias Estudios demuestran que el ultrasonido aumenta la síntesis de colágeno en fibroblastos y aumenta el limite de resistencia a la tracción del tendón en reparación, escaso efecto en la inflamación

Crioterapia • Puede disminuir la extravasación de sangre y proteínas de los nuevos túbulos capilares en la tendinosis Disminución de procesos metabólicos en el tejido Tratamiento eficaz donde hay asociación con paratenonitis No debiese usarse antes de la participación en deportes • • • .

en pacientes con codo de tenista .Soportes y refuerzos • • • Vendas pueden actuar para mantener al tendón abrigado durante realización de deportes No protegen al tendón . excepto ayudando a la propiocepcion Estudio: férulas disminuyeron carga en extensor radial brevis del carpo .

si presenta síntomas de tendinopatias? Cual es el papel del hielo en el tratamiento de la tendinopatia? Acelera el masaje terapéutico la curación del tendón? AINES o corticoesteroides aceleran la curación del tendón? Cual es el mejor protocolo para tratar una tendinosis? .Futuras direcciones • • • • • Desde cuando debería un tendón estar en reposo.

] . Scand J Med Sci Sports 2001. 11(6):321– 7. Khan KM. Asymptomatic hypoechoic regions on patellar tendon ultrasound: a 4-year clinical and ultrasound followup of 46 tendons.¿TENDINOSIS ES SINTOMATICA? • Existen numerosas publicaciones en la literatura que sostienen que la “Tendinosis No es necesariamente sintomática” No hay diferencia estadísticamente significativa entre los cambios en ultrasonido del tendón patelar y los síntomas clínicos reportados por los atletas varones. et al. Kiss ZS. [Cook JL.

Arthroscopy 1998. J Bone Joint Surg Am 1999.14:840– 3.] .EN CONCLUSION • La Tendinosis……… “Es una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación intratendinea y además no necesariamente es sintomática” “La inflamación es infrecuente y en el caso que exista esta asociada a ruptura del tendón” [Maffulli N. Med Sci Sports Exerc 2001.] [Maffulli N. Maffulli N. Rupture of the Achilles tendon.81(7):1019– 36. Ewen SW.] [Tallon C. Khan KM. Puddu GC. Ruptured Achilles tendons are significantly more degenerated than tendinopathic tendons. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology.33(12):1983–90.

14:840– 3. Puddu GC. [Maffulli N.TENDINOPATIA • Se ha propuesto este termino de manera de configurar una descripción clínica general de todas las injurias del tendón principalmente en condiciones de sobreuso laborales y/o deportivas. Khan KM. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology.] . Arthroscopy 1998.

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Jason Wong.DAÑOS MAS COMUNES DE INJURIA POR SOBREUSO EN DEPORTES [Nicola Maffulli. Types and epidemiology of tendinopathy. Clin Sports Med 22 (2003) 675– 692] . MD. MR.

Patología del Tendón de Aquiles .

pero recibe irrigación de los vasos de su inserción muscular y ósea. es una membrana adyacente al epitendón rica en mucopolisacáridos y permiten el deslizamiento del tendón entre tejido circundante. Mayor aporte = EPITENDÓN Epitendón Capa gruesa de tejido conjuntivo vascular contiguo al epimisio y que reviste la superficie de tendón Paratendón. .Tendón de Aquiles Carece de vaina sinovial.

Tendón de Aquiles: Factores Predisponentes .

Formas de Presentación Clínica .

Clínica .

Pruebas Complementarias .

Tratamiento Conservador .

Tratamiento Conservador .

Tratamiento Quirúrgico .

Tratamiento de Ruptura .

Tratamiento conservador de Rupturas Parciales .

Clasificación n° días trascurridos entre lesión y la instauración del tratamiento .

Rehabilitación Postoperatoria .

Cook JL.DOLOR EN UNA TENDINOSIS [ Khan KM. Where is the pain coming from the tendinopathy? It may be biochemical. Maffulli N. Kannus P. not ] .

“Ya es el momento de abandonar el mito de la tendinitis” British Medical Journal .

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