FISIOPATOLOGA

El cerebro recibe 20% del gasto cardaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el cerebro en cada minuto

Una gota de sangre que fluya a travs del encfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria cartida interna a la vena yugular interna

Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxgeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energa del metabolismo aerbico de la glucosa sangunea.

ISQUEMIA CEREBRAL
Ateroescler osis de grandes arterias
Aterotrombosis Embolismo Arteria arteria Aortoembolismo

Enfermedad Cardioemblico Pequeos Vasos

Fibrilacin atrial No valvular. Valvulopata mitral Prtesis mecnicas Cardiopata Isqumica. Foramen oval con aneurisma del septum Arterioloesclerosis Microateromas

Otras Causas
Vasculopatas no Ateroesclerosa. Diseccin arterial

No Determinado

CADASIL. Vasculitis. Displasia fibromuscular Trombofilia. Asociado a migraa.

El flujo sanguneo promedio

Flujos sanguneos cerebrales

encfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido por min pero en este caso aumenta

entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxgeno a la clula

la isquemia

las demandas energticas exceden la capacidad de sntesis anaerbica del ATP, y las reservas energticas celulares son depletadas.

el lactato y iones hidrgeno se acumulan en el tejido neuronal, con un cambio en el estado cido-base tisular

se alteran el gradiente y el flujo inico a travs de la membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un fenmeno de despolarizacin inica,

Los aminocidos excitadores (glutamato), activan algunos receptores postsinpticos (receptores para N-MetilDaspartato o NMDA),

con liberacin celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y sntesis de aminocidos excitadores, que aumentan la toxicidad para el tejido nervioso

contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez participa en la activacin de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan an ms la membrana neuronal.

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg: Prdida de actividad elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis proteica. A los 30seg: Fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de la funcin neuronal. Al minuto: Niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica. A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Dao total, muerte neuronal.

Isquemia
Metabolismo anaerbico

O2 y Glucosa

ATP
Fallo de bombas inicas Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin Liberacin Neurotransmisores Excitadores (Glutamato, aspartato)

Ca2+ citoplasmtico

Lesin Irreversible Muerte

Radicales libres
Lesin glial

Eventos celulares
las alteraciones bioqumicas producidas por el dficit energtico Necrosis (pasivo) la activacin de enzimas lticas constitutivas que destruyen componentes celulares

Muerte celular

Apoptosis (activo)

muerte celular programada

Muerte necrtica
fracaso de la funcin de membrana con prdida del gradiente inico paso de agua al interior del citoplasma y las organelas con el consiguiente edema celular.

Como consecuencia de la deplecin de energa se produce

ocasionan una respuesta inflamatoria con infiltracin de leucocitos neutrfilos y macrfagos

Finalmente tiene lugar la lisis de las membranas

Muerte por apoptosis

depende de la respuesta en marcha de una cascada de eventos que se inician por seales especficas

no se produce la lisis de membranas, la membrana plasmtica se divide dando lugar a la fragmentacin de la clula en numerosas vesculas, denominadas cuerpos apoptticos

la fagocitosis posterior de los cuerpos apoptticos por macrfagos u otras clulas.

Accidente isqumico transitorio

Breve episodio de disfuncin neurolgica, causado por isquemia focal cerebral o retinal, tendr sntomas similares a un ACV hasta por 1 a 2 horas, sin evidencia de infarto

causados por oclusin vascular de naturaleza emblica o trombtica transitoria

es un signo de advertencia de que se puede presentar un accidente cerebrovascular verdadero en el futuro si no se hace algo para prevenirlo

Embolizacin del material trombtico formado en la pared A o V o en las vlvulas de la izquierda del corazn.

Despus de la isquemia prolongada el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isqumico

Se desprenden mbolos viajan x la circulacin arterial.

De inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurolgica mxima.

Algunas veces se fragmenta o lisa momentneamente y provoca un TIA.

Cuando la oclusin arterial se prolonga origina un ECV

Trombos formados en placas ateroesclerticas

Origina la isquemia en lugar de la trombosis.

Se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales ECV arterioarterial

Provocar isquemia en el territorio enceflico que irriga.

Accidente de vasos pequeos

Es la formacin de lagunas por pequeos infartos isqumicos profundo producido por la obstruccin de un vaso perforante
Accidente de vasos pequeos

Oclusin de las arterias penetrantes pequeas

Infarto lacunar

Cuadro clnico
Hemiparesia o hemipleja Hemianestesias Hemianopsia Prdida de la visin mono o binocular Diplopa Disartria Afasia Ataxia Vrtigo Nistagmus Intensa cefalea sin causa Deterioro de la conciencia