P. 1
Tema 3. Patologia Cerebral

Tema 3. Patologia Cerebral

|Views: 199|Likes:
Publicado porLuz Cdlm

More info:

Published by: Luz Cdlm on Jun 01, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/10/2013

pdf

text

original

Sections

  • I. INTRODUCCION
  • II.1 CONSIDERACIONES GENERALES
  • II.2.1 ACV Isquémico (Obstructivo)
  • II.2.2 Ataques Isquémicos Transitorios (AITs o TIAs)
  • II.2.3 ACV Hemorrágico
  • II.2.4 ACV Silente
  • II.3.1 arteria cerebral anterior
  • II.3.2 arteria cerebral media izquierda
  • II.3.3 arteria cerebral media derecha
  • II.3.4 arteria cerebral posterior izquierda
  • II.3.5 arteria cerebral posterior derecha
  • II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV HEMORRÁGICO
  • III.1 CONSIDERACIONES GENERALES
  • III.2.1 Gliomas
  • III.2.2 Meningiomas
  • III.2.3 Adenomas hipofisarios
  • III.2.4 Neuroma del acústico (Schwannoma)
  • III.2.5 Meduloblastoma
  • III.2.6 Craneofaringioma
  • III.2.7 Tumores de la región pineal (Pinealomas)
  • III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES
  • IV. 1 CONSIDERACIONES GENERALES
  • IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
  • IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow (GCS)
  • IV.3.2 Amnesia Postraumática (APT)
  • IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES
  • IV.5 TCES GRAVES Y MODERADOS
  • IV.6 Secuelas de los traumatismos craneoencefálicos
  • V.1 DEMENCIA: CONSIDERACIONES GENERALES
  • V.2 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
  • V.3 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
  • V.4 DEMENCIA VASCULAR
  • VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

TEMA 3 PATOLOGIA CEREBRAL I. INTRODUCCION

II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR II.1 CONSIDERACIONES GENERALES II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) II.2.1 ACVs Isquémicos (Obstructivos) II.2.2 Ataques Isquémicos Transitorios II.2.3 ACVs Hemorrágicos II.2.4. ACVs Silentes II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO SEGÚN TERRITORIOS VASCULARES II.3.1 Arteria cerebral anterior II.3.2 Arteria cerebral media izquierda II.3.3 Arteria cerebral media derecha II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV HEMORRAGICO

III. TUMORES CEREBRALES III.1 CONSIDERACIONES GENERALES III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

1

NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow IV.3.2 Amnesia postraumática IV.3.3 Variables fisiológicas y anatómicas IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS GRAVES Y MODERADOS IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

V.

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS V.1 Demencias: Consideraciones generales V.2 Enfermedad de Alzheimer V.3 Demencia frontotemporal V.4 Demencia vascular

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

2

NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

I. INTRODUCCION

Existen numerosas razones por las cuales es muy importante que el estudiante de psicología tenga un conocimiento, al menos básico, de aquella patología cerebral vista más frecuentemente en neuropsicología clínica. La importancia fundamental por la cual es necesario este conocimiento neuropatológico reside en el hecho de que muchas formas de alteraciones neurológicas cursan con patrones neuropsicológicos específicos. La identificación adecuada de las manifestaciones neuropsicológicas asociadas a las diferentes condiciones neurológicas va a permitir, al psicólogo, darle el significado justo a la información recogida a través de la observación directa del paciente, puntuaciones obtenidas en las pruebas neuropsicológicas, información

proporcionada por la familia e historia médica. Además, poseer un marco de referencia neuropatológico adecuado va a permitir hacer preguntas específicas y relevantes para el diagnóstico así como realizar las observaciones

pertinentes.

Esquemáticamente

podemos resumir la importancia

que tiene para la

psicología en general y para la neuropsicología en particular el conocimiento de la neuropatología en los siguientes puntos:

1. Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, así como los métodos y técnicas que existen (sus ventajas e inconvenientes) para identificar y estudiar sus trastornos, es de gran importancia porque los distintos procesos patológicos pueden afectar al sistema nervioso de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican por qué los efectos a nivel psicológico y de las actividades de la vida diaria pueden ser tan variados. 2. El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones patológicas es un método mediante el cual es posible hacer inferencias sobre el funcionamiento normal del sistema nervioso central. Así, es de gran importancia comprender cómo puede alterarse el sistema nervioso y que efectos tendrá sobre la función normal, efectos que serán
Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

3

cuantos más procesos neuropatológicos afecten a la función cerebral. la impresión clínica que se tiene puede ser confusa. El traumatismo craneoencefálico parece ser un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares. a veces. mientras que el alcohol lo sería del daño en la cabeza como consecuencia de las caídas. 4.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. En este sentido. Algunas condiciones neuropatológicas pueden incrementar la probabilidad de que ocurran otros desórdenes. la presencia de un determinado desorden neuropatológico no excluye que pueda existir otro tipo de desorden. por ejemplo. la intervención neuropsicológica requerirá que el psicólogo conozca con precisión la naturaleza de los trastornos para poder aplicar los conocimientos teóricos de la forma más Francisco Román Lapuente. cognitivas o de personalidad. los síntomas y signos conductuales se presentan de forma más compleja y. reacciones emocionales. María del Pino Sánchez López. Por lo general no existe una regla concreta que el evaluador deba aplicar para saber que información particular debe de obtener ante un paciente con un daño cerebral. Los conocimientos neuropsicológicos pueden aplicarse de diversas formas en el tratamiento de las personas afectadas por una determinada alteración cerebral que tenga repercusiones sobre la conducta. En este sentido. 5. Si el interés de la evaluación es obtener un diagnóstico neurológico o establecer la expresión conductual de una determinada condición neuropatológica . accidentes con vehículos motorizados o de peleas los fines de semana. En general. PATOLOGIA CEREBRAL distintos en función de la alteración que se presente en un momento determinado. se ha denominado “demencia mixta” a aquella condición demenciante en la que confluyen más de una condición neuropatológica (demencia vascular + demencia degenerativa). 3. 6. Así. María José Rabadán Pardo 4 . el conocimiento de la condición neuropatológica que se sospecha o se sabe que tiene el paciente es de capital importancia para poder disponer de un marco de referencia a partir del cual poder obtener la información necesaria y llevar a cabo la evaluación de forma racional. conductuales.

pero si es muy importante en el caso de que el paciente comience a mostrar movimientos incontrolados. la apatía. sólo cuando el posible diagnóstico este relacionado con un desorden de tipo hereditario. Diferentes desordenes o alteraciones pueden dar lugar a síntomas parecidos. en los TCE o en la encefalitis herpética. pues. Francisco Román Lapuente. Otras condiciones se distinguen más fácilmente a partir de la historia del paciente. María del Pino Sánchez López. en estados de intoxicación por disolventes orgánicos. afecto aplanado y problemas de memoria aparecen en la psicosis de Korsakoff. Muchas condiciones con características neuropsicológicas comunes pueden distinguirse entre sí a partir de otras dimensiones neuropsicológicas. como en cualquier otra especialidad clínica. En ciertos grupos de la población la incidencia de abuso de alcohol es tan alta que cuando una persona está dentro de uno de estos grupos y presenta quejas sugerentes de desorden cerebral es conveniente indagar sobre los hábitos de ingestión alcohólica o consumo de otras drogas. Así. y la naturaleza del inicio y el curso de la alteración. Por ejemplo. sería absurdo pensar en aplicarle a un paciente con una alteración cognitiva severa e irreversible una terapia ocupacional que requiera importantes capacidades de razonamiento o memoria.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. el psicólogo debe conocer tanto el alcance de las secuelas neurológicas que presenta un paciente en un momento determinado. Por ejemplo. 7. PATOLOGIA CEREBRAL adecuada y efectiva en cada paciente concreto. la predisposición hereditaria no es un aspecto que interese en el caso de un paciente con un Traumatismo Cráneo Encefálico (TCE) o un episodio hipóxico tras una intervención quirúrgica. no es siempre necesario preguntar en profundidad por los antecedentes familiares. En neuropsicología. María José Rabadán Pardo 5 . En este sentido. como su posible evolución. síntomas neurológicos asociados. 8. así como en aquellas condiciones en las que se produce una hipoxia. deterioro en la capacidad de juicio e impulsividad. Por ejemplo. el tipo de información que se necesita conocer en relación a un paciente concreto puede ser diferente de la que se necesite en otro.

4. La enfermedad cerebrovascular designa una anomalía cerebral que resulta de un proceso patológico de los vasos sanguíneos.1 Arteria cerebral anterior II. ruptura del vaso.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV HEMORRAGICO II. incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativos en la sangre. oclusión del vaso debido a trombosis o embolia.2.1 CONSIDERACIONES GENERALES La patología vascular cerebral es la más frecuente dentro de las enfermedades neurológicas.3.5 Arteria cerebral posterior derecha II.3.3 ACVs Hemorrágicos II.1 ACVs Isquémicos (Obstructivos) II. dilatación aneurismática malformaciones del desarrollo. cambios y arterioescleróticos hipertensivos.2 Arteria cerebral media izquierda II. representa aproximadamente un 50% de la patología neurológica hospitalaria y es la tercera causa de muerte. Los procesos patológicos incluyen cualquier lesión o alteración de la permeabilidad de los vasos. María José Rabadán Pardo 6 . arteritis.3 Arteria cerebral media derecha II.2. PATOLOGIA CEREBRAL II.2.2 Ataques Isquémicos Transitorios II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR II. ateroesclerosis.1 CONSIDERACIONES GENERALES II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO SEGÚN TERRITORIOS VASCULARES II. María del Pino Sánchez López.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) II. ACVs Silentes II.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.4 Arteria cerebral posterior izquierda II.2.3.3. Francisco Román Lapuente.3.

La constancia de la circulación cerebral se garantiza mediante una serie de barorreceptores y reflejos vasomotores que se encuentran bajo el control de centros ubicados en la parte baja del tronco del encéfalo. el déficit neuropsicológico observado sobrepasa al correspondiente a la propia lesión estructural. La patología vascular cerebral. con lo que a los déficits focales deben añadirse los déficits neuropsicológicos difusos debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patología vascular difusa. un paciente en la fase aguda de un accidente vascular cerebral isquémico. Francisco Román Lapuente. La detención completa de flujo sanguíneo al encéfalo durante más de 4 a 5 minutos produce lesión irreversible.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. siendo la TC normal y la exploración neurológica anodina. en la fase aguda de un infarto. Clínicamente. del córtex límbico. María del Pino Sánchez López. es también la que más se ha utilizado para la investigación neuropsicológica. Por otra parte. PATOLOGIA CEREBRAL Prácticamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones neuropsicológicas. la exploración neuropsicológica no es sólo sensible a los cambios estructurales focales o difusos. María José Rabadán Pardo 7 . Como modelo lesional focal. probablemente reflejando disfunciones de la zona de penumbra isquémica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes funcionalmente relacionadas con el lugar de la lesión. emoción o personalidad. sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios metabólicos. Por ejemplo. el encéfalo depende minuto a minuto de un riego suficiente de sangre oxigenada. bien sea por afectación de la substancia gris neocortical. por ejemplo. los datos de la exploración neuropsicológica permiten identificar la probable localización de la lesión responsable de un determinado trastorno cognitivo. los datos positivos de la exploración neuropsicológica pueden ser los únicos indicativos de lesión cerebral. de los núcleos grises de la base o de la substancia blanca. En algunos casos. al ser la más frecuente. Más que cualquier otro órgano. de carácter. tiene el inconveniente de que en general afecta a personas de edad avanzada. puede presentar una afasia de Wernicke. que en general se asocia al propio accidente vascular.

se ha introducido en la última década a nivel de divulgación general con el fin de que estos pacientes puedan ser diagnosticados y tratados médicamente de forma adecuada. la mayoría de los ACVs se presentan sin dolor y los síntomas suelen ser transitorios. diabetes y Francisco Román Lapuente.000. Aunque la incidencia del ACV permaneció estable durante muchos años. por lo que no son diagnosticados. el cual se acompaña de dolor y dificultad para respirar. María del Pino Sánchez López.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. sin problemas motores o sensoriales. Se denomina “Accidente Cerebrovascular o ictus” (ACV o ictus) a un grupo heterogéneo de trastornos en los que se produce una lesión cerebral por un mecanismo vascular.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) El conocimiento de la estructura. El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100. estos parecen haber aumentado como consecuencia de empezar a detectarse aquellos casos en los que tras producirse el ACV. sustancias grasas que componen las placas de ateroma. Los factores de riesgo para el ACV están bien identificados. PATOLOGIA CEREBRAL II. Procesos aterogénicos que produce un incremento en el grosor de las paredes de los vasos sanguíneos. eran evaluados tras presentar algún síntoma de forma transitoria. María José Rabadán Pardo 8 . hipertensión. También se le conoce como apoplejía o ataque de apoplejía y stroke. A diferencia del infarto de corazón. elevados niveles de colesterol y grasas saturadas. dinámica y alteraciones de la circulación cerebrovascular. El ACV es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. es necesario para poder identificar los eventos que caracterizan el curso de las enfermedades cerebrovasculares y los patrones de déficits neuropsicológicos esperados con las lesiones vasculares. El ACV es la causa más frecuente de las enfermedades cerebrovasculares. tras la llegada de las técnicas de neuroimagen en los años 1970. así como sus relaciones con el resto del sistema circulatorio. El término ataque cerebral. análogo al de ataque al corazón. convirtiéndose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 años.

María José Rabadán Pardo 9 . El engrosamiento patológico de las paredes de los vasos sanguíneos es la principal causa de los ACVs. especialmente a partir de los 60 años. los cuales permiten en grado variable la Francisco Román Lapuente. estas células adyacentes al área infartada (que conforman el área de penumbra isquémica) se incorporarán al área de infarto. Tras un ACV. La principal característica patogénica del ACV es el infarto. además de encontrarse afectadas las células que se ubican directamente en el área infartada. aspirina) ejercen mejor su efecto durante las primeras tres horas tras sufrir el ACV. Los agentes trombolíticos tienen el efecto secundario de la hemorragia. La incapacidad del cerebro a sobrevivir más allá de los 4-5 minutos sin aporte de nutrientes es lo que lleva a que se produzca en poco tiempo daños irreversibles. No obstante. y que son viables durante varias horas. comienzan a verse afectadas por la cascada de cambios neuroquímicos que tienen lugar en el área de infarto. y adecuado control médico. los efectos de la isquemia cerebral varían dependiendo si esta es focal o global En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de circulación por vasos colaterales. El área de penumbra isquémica es el blanco de la terapia trombolítica (rotura de las partículas ateroscleróticas en el flujo sanguíneo) con el fin de minimizar el daño cerebral tras un ACV isquémico. Los agentes trombolíticos (ej. María del Pino Sánchez López. dejar el tabaco. En mujeres jóvenes la combinación de dosis altas de estrógenos en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado como un factor que contribuye al ACV.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. La mayoría de los factores de riesgo pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida incluyendo la alimentación. La disrupción del flujo sanguíneo normal recibe el nombre de infarto y cuando se produce un infarto en una zona concreta del cerebro conlleva un daño o muerte en las células de la región afectada. El infarto consiste en la disminución o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y glucosa) como consecuencia de una disrupción del flujo sanguíneo al cerebro. las células que se encuentran en las inmediaciones de esta. Si no se administra un tratamiento médico adecuado. ejercicio. PATOLOGIA CEREBRAL tabaco son los principales responsables de la evolución de la aterosclerosis. La edad se ha considerado otro factor.

factores modificadores de la isquemia de los cuales depende la extensión de la necrosis tisular. No obstante. Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isquémicos u obstructivos. En el caso de isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destrucción irreversible de las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis isquémica). b) presión arterial (la hipotensión en un momento crítico puede volver ineficaces los conductos anastomóticos). María José Rabadán Pardo 10 . entre las áreas de distribución de los vasos cerebrales más importantes como las arterias cerebrales media y posterior. Francisco Román Lapuente. especialmente en las zonas limitantes. producen desórdenes diferentes son tratadas independientemente. Ataques Isquémicos Transitorios (AIT). c) hipoxia. no obstante. La reducción del flujo sanguíneo sistémico. d) anomalías previas en la distribución vascular Los dos mecanismos básicos a partir de los cuales el tejido cerebral puede sufrir un ACV son la obstrucción de los vasos sanguíneos (la cual crea una condición isquémica en la que el flujo es insuficiente o ausente) y la hemorragia. también disminuye la perfusión cerebral y origina isquemia. Entre estos factores cabría citar a) la rapidez de la oclusión (el estrechamiento gradual de un vaso da tiempo para que se abran los conductos colaterales). Como los síntomas y el curso de estas dos condiciones. Existen. la isquémica y la hemorrágica.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. hay que señalar que esta división es un tanto artificial ya que algunas formas de obstrucción son de naturaleza hemorrágica y algunas hemorragias se producen por contracciones espasmódicas de los vasos sanguíneos (vasoespasmos) impidiendo así el flujo sanguíneo y creando una zona de obstrucción. ACVs hemorrágicos y ACVs silentes. como la que se produce en casos de paro cardiaco o shock. María del Pino Sánchez López. PATOLOGIA CEREBRAL descarga de sangre oxigenada y el metabolismo de la glucosa (que no se puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones anaerobias). que resultan especialmente vulnerables.

María del Pino Sánchez López. En 1/3 de los casos las ACVs trombóticos evolucionan durante horas o incluso días. reduciendo el flujo sanguíneo o cerrando el vaso completamente. La aparición del trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se produzca un aumento posterior en la sintomatología inicial. El 80% de los ACVs obstructivos son de tipo trombótico. o afectar los pequeños y profundos vasos que penetran en el interior del cerebro. Estas placas se forman normalmente en las ramas de los vasos sanguíneos o. (Ataques Isquémicos Transitorios – ver más adelante-). en menor medida. Formación del trombo Trombo produciendo oclusión arterial completa Francisco Román Lapuente. como las arterias carótidas internas o vertebrales.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. María José Rabadán Pardo 11 . La trombosis. PATOLOGIA CEREBRAL II. Entre el 50% y el 80% de los casos un ACV trombótico está precedido por uno o varios pequeños ACVs. Un aumento del número de hematíes de plaquetas y una hipercoagulabilidad de la sangre pueden contribuir a la formación de coágulos y al estancamiento del flujo sanguíneo.2. es capaz de producir una estenosis intensa de los grandes vasos extracraneales. Frecuentemente. El ictus isquémico puede estar provocado por una oclusión vascular por trombosis o embolia. El crecimiento del trombo estrecha la luz del vaso. tras los primeros síntomas la instauración definitiva se consigue hacia la primera media hora. o por una reducción del flujo sanguíneo sistémico. en lugares en donde un vaso ha sido lesionado o ha sufrido un traumatismo. formación de un coágulo hemático superpuesto a una placa de ateroma.1 ACV Isquémico (Obstructivo).

PATOLOGIA CEREBRAL Los ACVs trombóticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la carótida interna o de la arteria vertebrobasilar. Los ACVs embólicos suelen producir una sintomatología cortical focal. En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos. La mayoría de los émbolos son fragmentos de lesiones trombóticas (trombos) que se desarrollan fuera del sistema circulatorio intracraneal. los infartos en las principales arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales Francisco Román Lapuente. Mas de los 2/3 de los infartos de los ACVs trombótico implican a la arteria cerebral media. Formación del trombo Formación del émbolo La presentación de los ACVs trombóticos tienden a ser repentinos y sin avisos previos de dolor de cabeza. Una embolia origina un ACV siempre que un coágulo.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. o ataques isquémicos transitorios que pueden acompañar a los ACV trombóticos. estructuras temporales y parietales. muchos en el corazón o en sus vasos. El 20 % de los ACVs obstructivos son de tipo embólico. María José Rabadán Pardo 12 . Relativamente son pocos los tromboembolismos (embolos que en un momento determinado obstruyen una arteria) que se producen el el arbol arterial cerebral. una placa o un agregado plaquetario (materiales formados en el corazón o en el árbol arterial proximal) se liberan a la circulación y bloquean luego una arteria distal. María del Pino Sánchez López. mientras que en los demás ACVs la sintomatología suele ser mayor. afectando a regiones frontales posteriores.

María José Rabadán Pardo 13 . Muchos de ellos tienen una duración de tan sólo minutos y sus síntomas desaparecen en menos de una hora. Los pacientes pueden presentar pocos o muchos TIAs. Si no se tienen en cuenta estos aspectos. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen algún grado de alteración cognitiva según informan los familiares o se desprende de tests neuropsicológicos. María del Pino Sánchez López.2 Ataques Isquémicos Transitorios (AITs o TIAs) El AIT (o TIA de la abreviación del término inglés Transiet Ischemic Attack) hace referencia a un episodio temporal de obstrucción de un vaso sanguíneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duración. Los TIAs presentan una sintomatología de ACVs moderados. En general se han identificado dos tipos de AITs: aquellos que tienen una duración aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia de infarto en la TAC (la mayoría duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho más (unas seis horas y muestran evidencia radiológica de infarto. II. Francisco Román Lapuente.2. Los déficits asociados al TIA se incrementa a medida que el paciente sufre nuevos episodios. relativamente frecuentes o espaciados durante meses o años. PATOLOGIA CEREBRAL significativos tanto por la afectación a nivel cortical como por la de amplias áreas subcorticales.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. los TIAs se encuentran asociado a enfermedad ateroesclerótica y tienen los mismos factores de riesgo. Al igual que la mayoría de los ACVs. la simple rutina clínica neurológica no revela ningún tipo de déficit. Los infartos de las arterias muy pequeñas suelen producir pequeñas consecuencias conductuales. excepto cuando se acumulan infartos de muchas arterias pequeñas lo que conduce a un incremento significativo del volumen de tejido cerebral dañado. Típicamente producen una isquemia reversible como consecuencia de microtromboembolismos que desaparecen antes de hacer un daño significativo. Se ha sugerido que un AIT se defina como un déficit transitorio con una duración inferior a 24 minutos y no a 24 horas.

terapia anticoagulante plaquetaria ( normalmente aspirina) II. aunque lo anticoagulantes orales tomados cronicamente también pueden incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorrágicos. Los ACVs hemorrágicos están asociados a una alta tasa de mortalidad comprendida entre el 35%-52% dentro de los primeros 30 dias. El 90% de los aneurismas son congénitos. Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son la hipertensión (80%-90% de los casos) y anomalías vasculares tales como el aneurisma y la malformación arteriovenosa. traumático.2. especialmente si las dosis no están bien ajustadas y controladas. María José Rabadán Pardo 14 . vómitos y alteración del comportamiento o del estado de conciencia.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Entre los síntomas de hemorragia subaracnoidea figuran cefalea. María del Pino Sánchez López.3 ACV Hemorrágico Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorrágicos. La hipertensión es el factor principal de riesgo. Los aneurismas son dilataciones localizadas de los vasos sanguíneos de origen congénito. probablemente remanentes de vasos embrionarios. Es la hemorragia cerebral la causa principal del daño. La hemorragia producida por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez por el espacio subaracnoideo y provoca un aumento súbito de la presión intracraneal (hemorragia subaracnoidea). arterioesclerótico o infeccioso. Francisco Román Lapuente. PATOLOGIA CEREBRAL El tratamiento de los TIAs es el mismo que el de los ACVs.

Si el hematoma es de gran tamaño. y produce disfunción de un área localizada. normalmente.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL Una hemorragia intracerebral. signo que puedan alertar de que va a producirse una hemorragia subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. María José Rabadán Pardo 15 . Se libera sangre al cerebro con presión arteriolar o capilar. suele estar producida por hipertensión. El tejido encefálico sometido a una privación de sangre experimenta un infarto o necrosis isquémica (zona de ablandamiento o encefalomalacia) Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante dramáticas. María del Pino Sánchez López. El vasoespasmo se presenta en el 30% de los casos y produce isquemia e infarto. sobrevienen cefalea y alteración del estado de conciencia. De forma típica el paciente que sufre una hemorragia subaracnoidea presenta un dolor de cabeza súbito acompañado de nauseas y vómitos y durante la primera hora aparecen signos neurológicos como rigidez de cuello y signos neurológicos focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. El paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del sangrado y de la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contracción del vaso sanguíneo en el lugar donde se ha producido la rotura). Si la hemorragia Francisco Román Lapuente. no existiendo. o hemorragia producida en el seno del parénquima cerebral.

por el contrario. por ejemplo. La hipertensión. y problemas en la recuperación de la memoria. PATOLOGIA CEREBRAL es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la mortalidad se sitúa entorno al 50% durante el primer mes.2. evolucionar favorablemente hasta llegar a conseguir una cierta autonomía a pesar de que las alteraciones en el sistema motor suelen ser frecuentes. Si el daño es amplio y el paciente sobrevive tienden a presentarse importantes alteraciones conductuales y cognitivas atribuibles al daño focal. ganglios basales y tronco cerebral. por lo que el daño suele ser subcortical por afectación principalmente de tálamo. infantilismo. La mayor parte de estos ACVs son pequeños. María José Rabadán Pardo 16 . indiferencia. tienen una tasa de mortalidad próxima al 80%. II. No obstante. también llamadas hemorragias intracerebrales. parece estar asociada a estos infartos. lesiones lacunares situadas en la profundidad de las estructuras cerebrales Francisco Román Lapuente. En amplias muestras de pacientes los ACVs silentes se presentan entre el 10%15% de los sujetos estudiados. Así. Las hemorragias cerebrales por hipertensión. Las hemorragias asociadas a hipertensión tienden a implicar a los vasos sanguíneos de la base de los hemisferios cerebrales.4 ACV Silente En los ACVs silentes los síntomas no son obvios y pasan inadvertidos. pero no otro factor de riesgo cardiovascular. alteraciones estas asociadas a lesiones frontales. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo o parecido al vegetativo o. incrementando su frecuencia a medida que aumenta la edad. si el sangrado es detenido con prontitud el paciente puede quedar con poco daño cerebral así como con poco o ningún déficit cognitivo. María del Pino Sánchez López.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. los pacientes que han tenido una ruptura de la arteria comunicante anterior tienden a presentar alteraciones conductuales consistentes en falta de espontaneidad.

3 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV ISQUÉMICO SEGÚN LOS TERRITORIOS VASCULARES II. desligado del control motivacional o intencional. Provienen de lesiones del área motora suplementaria o de sus conexiones con otras áreas frontales. comprensión y repetición. d) Síndrome de utilización: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los objetos que están a su alcance o que se le facilitan (peine. encendedor.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. La escritura está alterada. pérdida de las normas de comportamiento social y falta de responsabilidad. Se puede observar. heminegligencia contralateral. Supone la afectación de conexiones fronto-parietales que producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado. además. PATOLOGIA CEREBRAL II. b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado anterior) ocasionan trastornos de la atención consistentes en distractibilidad y dificultades de inhibición de estímulos. cepillo de dientes). María José Rabadán Pardo 17 . pero la lectura mecánica y comprensión lectora están preservadas. Las lesiones paralímbicas y orbitales pueden producir trastomos obsesivo-compulsivos.3. Se corresponde a lesiones en la región parasagital superior del hemisferio izquierdo.1 arteria cerebral anterior a) Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del córtex prefrontal orbital pueden causar pseudopsicopatía que consiste en el aumento de la agresividad e irritabilidad. María del Pino Sánchez López. Francisco Román Lapuente. sin se le haya dado instrucciones de hacerlo y sin una finalidad lógica. c) Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontáneo reducido y buena preservación de la denominación.

: Se caracteriza por un trastorno de la repetición. apraxia. Según la extensión de la lesión varían los signos acompañantes (alexia. acalculia. parafásico. pero se diferencia de Francisco Román Lapuente. etc). controlada por el hemisferio derecho. con pobre repetición y déficit de la comprensión auditiva. Se observan especialmente en las lesiones mediales. Consisten en la incapacidad de realizar gestos simbólicos por orden o imitación con la mano izquierda y la incapacidad de escribir letras o números. lo cual lo comparte con las afasias de Broca y Wemicke. con pobre repetición y relativa buena comprensión. ambos unilaterales izquierdos. Clínicamente los más fáciles de evidenciar son la apraxia de los miembros superiores y la agrafia. El síndrome típico se produce por la clásica lesión del área 44 y además incluye la parte anterior del lóbulo de la ínsula. procesada por el hemisferio izquierdo. pero a menudo se incluyen zonas parietales (cincunvolución angular.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. María del Pino Sánchez López. 20). PATOLOGIA CEREBRAL e) Sindrome de desconexión callosa: Dado que los dos tercios anteriores del cuerpo calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior. II. 21. María José Rabadán Pardo 18 . • Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido. A esta información habitualmente se accede a través de la vía transcallosa. carece de información lingüística y práxica. área 39 de Brodmann) y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (áreas 37. Se acompaña de apraxia orofacial. y son consecuencia del hecho de que la mano izquierda. El síndrome típico está producido por la lesión del área 22 de Brodmann.2 arteria cerebral media izquierda • Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido. se puede fácilmente observar signos de desconexión callosa de etiología vascular. agrafia y alexia frontal. La lesión responsable corresponde a la rama posterior de la arteria cerebral media. • Afasia de Conducción.3.

ya sea por orden verbal ("haga el gesto de decir adiós") o por imitación del gesto que realiza el examinador ("haga lo mismo que yo estoy haciendo"). María José Rabadán Pardo 19 . o córtex insular y auditivo primario. se caracteriza por una dificultad en encontrar el nombre de las cosas. María del Pino Sánchez López. Broca y Wernicke. Sin embargo. • El síndrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital. se ha sugerido que la circunvolución temporal inferior (área 37 de Brodmann) puede ser considerada como el almacén léxico.3.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. La afasia nominal puede tener diversas localizaciones y es a menudo residual de las afasias de Broca o Wemicke. • Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simbólicos o posiciones del cuerpo. desorientación derecha-izquierda y acalculia. área 40 de Brodmann). Se atribuye a lesiones en la circunvolución angular que es una zona de asociación polimodal. La lesión se sitúa en la región parietal baja (circunvolución supramarginal. Estas estructuras incluyen el fascículo arqueado. Ambas áreas.3 arteria cerebral media derecha a) Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un paciente de orientar o identificar un estímulo que aparece en uno de los Francisco Román Lapuente. con buena fluencia y buena comprensión. II. PATOLOGIA CEREBRAL la afasia de Broca en que el lenguaje espontáneo es fluido y parafásico y se diferencia de la de Wenicke en la preservación de la comprensión auditiva. • Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteración de la lectura y escritura siendo el lenguaje oral normal. En forma pura es difícil de observar. En la práctica clínica neurológica y neuropsicológica se toma en consideración por su poder localizador (parietal izquierdo). • Afasia Nominal: Es la afasia más leve. están indemnes y la lesión se halla en las estructuras necesarias para transferir la información auditiva al sistema motor. agrafia pura.

3. b) Alexia. María del Pino Sánchez López.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. María José Rabadán Pardo 20 . Pueden observarse errores en la colocación de números y en la utilizacion del espacio en la lectura y escritura. se observa una jerga que no tiene que ver con lo que se le está preguntando al paciente. Las lesiones responsables de esta afasia tienen una localización temporo-occipital izquierda. de la percepción del espacio o del movimiento. Alteraciones en la identificación de caras de personas nuevas (déficit visoperceptivo) o de orientar correctamente líneas. Francisco Román Lapuente. d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir dibujos de objetos superpuestos y de identificar correctamente las agujas del reloj. comprensión muy alterada y repetición preservada. En el lenguaje espontáneo. a menudo.4 arteria cerebral posterior izquierda a) Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido. figuras u objetos en el espacio (déficit visoespacial). En fase aguda. PATOLOGIA CEREBRAL hemiespacios o falla en mover espontáneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores. Aparecen apáticos con falta de respuesta emocional e incapacidad de interpretar correctamente las emociones de los demás. los pacientes pueden mostrar un síndrome confusional. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir (dificultad en colocar correctamente las prendas) y la constructiva (dificultad en dibujar y realizar construcciones sencillas). La negligencia se subdivide en hemiatención. negligencia hemiespacial y hemiacinesia según predomine el trastorno de la atención. c) Apraxias. agrafia y acalculia espaciales. II.

Las lesiones capaces de producir alexia pura son paraventriculares. debajo y al lado del asta occipital del ventriculo lateral izquierdo. Se interpreta como un fenómeno de desconexión entre la información visual y las áreas del lenguaje. II. María José Rabadán Pardo 21 .3. estando conservada la evocación de nombres en el lenguaje espontáneo y también la denominación a partir de la identificación táctil de los objetos. La copia está también alterada. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura espontánea y al dictado preservadas. El paciente no es capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de señalar el color correspondiente al nombre que el examinador le presenta. ya que se interrumpen las fibras procedentes del esplenio del cuerpo calloso. Acostumbra a acompañar a la alexia pura y está presente siempre una hemianopsia. La lesión implica al cortex occipitotemporal inmediatamente por debajo del esplenio del cuerpo calloso. La desconexión puede ser intrahemisférica o interhemisférica. e) Alteraciones de la memoria verbal: Inicialmente pueden observarse amnesias globales que posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de la capacidad de memorizar material verbal. las cuales se dirigen hacia el córtex lingüístico temporo-parietal. La alexia pura está producida por una lesión en el lóbulo occipital izquierdo que interrumpe las fibras procedentes del córtex visual. En la intrahemisférica no hay hemianopsia y sólo se observa una hemiacromatopsia (privación de la percepción del color). es decir por detrás. c) Alexia pura. similar a la alexia pura o anomia cromática.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. María del Pino Sánchez López. Francisco Román Lapuente.5 arteria cerebral posterior derecha a) Apraxia constructiva: Se observa a la copia. d) Anomia cromática: Este trastorno aparece por desconexion visoverbal. destacando la capacidad de dibujar espontáneamente. PATOLOGIA CEREBRAL b) Afasia óptica o anomia óptica: Consiste en un trastorno selectivo de denominar por confrontación visual.

A diferencia del clásico infarto isquémico. se produce por lesión bioccipital u occípito-temporal bilateral. la rama calcarina está preservada. b) Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepción del color que puede ser central o periférico (retinal). Las lesiones del lóbulo occipital inferior u occípito-temporales comprometen estructuras de la región ventral del córtex visual asociativo.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV HEMORRÁGICO En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden sobre la afectación neuropsicológica. en la hemorragia cerebral la afectación es básicamente subcortical. PATOLOGIA CEREBRAL b) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas por lesión en el territorio de la arteria cerebral media.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. La prosopagnosia. es uno de los tipos de agnosia visual. arteria cerebral posterior (afectación bilateral) a) Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de reconocer un objeto que se le presenta visualmente. en el que existe una gran destrucción de sustancia gris (infartos córticosubcorticales). Las lesiones que la producen son del lóbulo occipital inferior. que afecta el reconocimiento de las caras de personas conocidas. u occípito-temporal debajo la fisura calcarina. La agnosia visual es producida por lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las hemiacromatopsias son causadas por lesiones unilaterales y la acromatopsia en la totalidad de los campos visuales por lesiones bilaterales. pero afectan además la capacidad de imaginar espacios. rama occipial inferior. II. aún sin tener ningún defecto lingüístico y en ausencia de un trastorno visual evidente. María del Pino Sánchez López. Francisco Román Lapuente. María José Rabadán Pardo 22 .

repercusiones clínicas en relación a la orientación terapéutica. La compresión cerebral contrahemisférica se observa en la TC por el desplazamiento de la línea media y compresión del sistema ventricular. En fases agudas pueden aparecer alteraciones neuropsicológicas distintas a las esperables por la lesión focal debidas a la compresión intrahemisférica (por ejemplo. tienen mejor pronóstico las hemorragias. María José Rabadán Pardo 23 . así como proporcionar elementos de prognosis. la afasia de Broca por lesión en el córtex prefrontal) o aparecer déficits relacionados con el hemisferio contralateral a la lesión (un déficit lingüístico tras una hemorragia del hemisferio derecho). las hemorragias tienen peor pronóstico que los infartos. pero en relación a la recuperación del déficit neuropsicológico focal. se pueden establecer nuevos circuitos. Francisco Román Lapuente. PATOLOGIA CEREBRAL Se lesionan unilateralmente los núcleos grises de la base y la substancia blanca. Ello la sintomatología que comprensión de presenta paciente. de destrucción focal de tejido. La resonancia magnética. María del Pino Sánchez López. desde el punto de vista de la supervivencia. practicada meses después de la ocurrencia de la hemorragia. Ello ocasiona déficits de desconexión. En efecto. y en consecuencia los cuerpos neuronales. En este sentido. ya que se interrumpen circuitos córtico-corticales y córtico-subcorticales. Los efectos de compresión y los de desconexión son los que justifican la rápida mejoría de las alteraciones cognitivas en los dos primeros meses tras el accidente cerebrovascular. el hematoma cerebral ejerce un efecto de compresión sobre el tejido circundante (compresión intrahemisférica) y a veces puede producir una compresión contra el otro hemisferio (compresión contrahemisférica). Al estar preservada la substancia gris cortical.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados. estructurales o funcionales y restituir parcial o totalmente la función. de los efectos de compresión. nos informará de la afectación o preservación de la substancia gris cortical y pondrá retrógrada de en evidencia posibles degeneraciones anterógrada y puede contribuir el a una y mejor tener las vías afectadas.

Francisco Román Lapuente. PATOLOGIA CEREBRAL Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de daño difuso relacionado con el estado de coma. María del Pino Sánchez López. apraxia constructiva y del vestir. a menudo se observan cuadros confusionales agudos con abundantes fabulaciones y evolucionan a una amnesia similar a la del síndrome Wemicke-Korsakoff. alteraciones cognitivas difusas tales como déficits de atención. de memoria y cambios de carácter. debe tenerse en cuenta el tamaño y localización lesional. Los trastornos de carácter y memoria pueden quedar corno secuelas definitivas de las hemorragias intraventriculares. María José Rabadán Pardo 24 . Las hemorragias intraventriculares y subaracnoideas. Los trastornos neuropsicológicos secundarios a rupturas de aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la arteria cerebral media derecha: importante síndrome de negligencia (atencional. Finalmente. Estos están en relación con la profundidad y duración del coma. Los pacientes que han padecido un coma prolongado padecen. producen síndromes confusionales y amnésicos. En las hemorragias por ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior y las intervenciones quirúrgicas de dichos aneurismas. Los déficits neuropsicológicos difusos bilaterales pueden ser incluso más incapacitantes que los focales. Estos son probablemente debidos a los efectos de compresión de la sangre sobre el sistema límbico que puede llegar a causar la ruptura de fibras. los efectos de la extirpación de la malformación arteriovenosa (MAV) y los producidos por la evacuación del hematoma. A este respecto. cabe citar las posibles isquemias producidas durante el clipaje de los aneurismas causantes de las hemorragias. así como trastornos del control emocional. motora y espacial). debemos mencionar el efecto del tratamiento quirúrgico en el caso que lo haya habido. además de las focalidades neuropsicológicas derivadas de la destrucción tisular. Todos ellos son evidentemente más o menos graves dependiendo de la zona cerebral afectada.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Igual que en el caso de los infartos isquémicos. por sus efectos compresivos.

María José Rabadán Pardo 25 . su localización y sus cualidades invasoras. Es la segunda causa de muerte por lesión cerebral.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.8 Pinealomas III.7 Craneofaringioma III.4 Neuroma del acústico III. Su importancia dentro de la patología cerebral reside en que al presentarse de muy diversas formas producen una amplia variedad de síntomas y signos neurológicos y neuropsicológicos a causa de su tamaño.5 Carcinoma metastásico III.1 CONSIDERACIONES GENERALES III.1 CONSIDERACIONES GENERALES Las neoplasias cerebrales las podemos definir como lesiones expansivas benignas o cancerosas.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES III.2.2. María del Pino Sánchez López.2. TUMORES CEREBRALES III.2.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES III.6 Meduloblastoma III. suelen destruir los tejidos en los que están situados y desplazar a los que los rodea y son causas frecuentes de aumento de la presión intracraneal. Francisco Román Lapuente. cuyas células se multiplican de manera irrestrictiva y forman una masa dentro de la cavidad craneal o raquídea.2.2.3 Adenomas hipofisarios III.1 Gliomas III.2 Meningiomas III.2.2. PATOLOGIA CEREBRAL III.

El cuadro. un astrocito normal. Consisten en un trastorno no neoplásico cuyo origen parece residir en un desequilibrio crónico entre la producción y la absorción de LCR. PATOLOGIA CEREBRAL Las neoplasias cerebrales se pueden agrupar en dos tipos principales: 1) tumores primarios. Francisco Román Lapuente. aquellos que se originan en el propio sistema nervioso y 2) tumores secundarios (metástasis) cuando son la extensión de un cáncer originado en otra parte del cuerpo (pulmón. intoxicación por vitamina A o por ingestión de medicamentos de prescripción habitual (ej. o ependimocito. al multiplicarse.).N. etc. El mecanismo más plausible es que células gliales adultas. caracterizado por cefaleas. El síndrome del pseudotumor cerebral suele presentarse en mujeres jóvenes.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Los hamartomas. también conocido como hipertensión intracraneal benigna. Es importante diferenciar las neoplasias cerebrales de los hamartomas. María José Rabadán Pardo 26 . un factor claramente relacionado es la irradiación. En cuanto a la patogénesis de los tumores primarios del S. síndrome de amenorrea-galactorrea. cuyo medio no natural favorecería la neoplasia. En estudios de seguimiento tras irradiaciones importantes. Otra conocida hipótesis patogénica se centra en el origen disontogénico. microgliocito. sus células hijas se vuelven variablemente anaplásicas. pecho u otros órganos). oligodendrocito.C. se trataría de tejido embriogénico con migración incompleta o defectuosa. en mayor grado conforme aumenta el grado de malignidad. visión borrosa y edema de papila. aunque no es bien conocida.. Anticonceptivos. se transformen en células neoplásicas y. pudiendo agrandarse al acumularse los productos metabólicos de sus células o al haber expansión de los vasos que lo constituyen. María del Pino Sánchez López. Otro tipo de alteración que hay que diferenciar de las neoplasias son los pseudotumores cerebrales. tetraciclinas. Las células cancerígenas pasan por vía sanguínea o linfática. el tiempo ocurrido desde la irradiación a la presentación del tumor tiene una media de doce años. produciendo síntomas y signos de aumento de la PIC que recuerdan mucho a los tumores. a veces. que son formaciones de tipo tumoral que tienen su origen en un defecto del desarrollo y que no crecen significativamente durante la vida. pueden experimentar cambios neoplásicos. puede ser consecuencia de una hipofunción corticosuprarrenal o paratiroidea.

Estas características patológicas tienen importancia clínica porque permiten explicar. siendo la incidencia anual de todos los tumores del encéfalo oscila entre 4-10 casos cada 100. pueden ir evolucionando a grado IV. El grado de malignidad se determina por su arquitectura celular. María José Rabadán Pardo 27 . Algunos que inicialmente pueden parecer benignos. actividad mitótica y su grado de diferenciación. Un 20% de pacientes con cáncer sufren tumores secundarios o metástasis. María del Pino Sánchez López. los tumores primarios del encéfalo representan el 22% de todas las neoplasias de la infancia. Los de grado I no causan metástasis. decreciendo a partir de la octava década. grado I. Francisco Román Lapuente. PATOLOGIA CEREBRAL Desde el punto de vista clínico existen al menos tres consideraciones básicas que deben tenerse presentes en relación a los tumores cerebrales: a) Que muchos tipos de tumores. en la infancia y a partir de la quinta década de la vida.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. son mucho más frecuentes que otros. invasores y de progreso rápido. con frecuencia.000 habitantes. La malignidad de un tumor se refiere al poder infiltrativo y proliferativo. la evolución lenta o rápida así como establecer un buen o mal pronóstico después de la resección quirúrgica La incidencia de tumores cerebrales primarios es de 15 por 100. mientras que otros.. c) La tasa de crecimiento e invasividad varia de unos tipos de tumores a otros. los de grado III y IV sí. por tanto producen determinados síndromes o signos y síntomas dependiendo del sitio en el que se encuentren. son lentamente progresivos y compresivos. tanto primarios como secundarios.000 habitantes en los EEUU. Los tumores tienen dos puntos máximos de incidencia según la edad. En los niños. al ser benignos. siendo algunos altamente malignos. b) Que algunos de estos tumores tienden a crecer en lugares particulares de la cavidad craneal y.

tiempo de evolución y su propia localización. lo que se manifiesta como papiledema (edema de papila). María José Rabadán Pardo 28 . y los tres elementos contenidos en ella. El que causen sintomatología depende del tamaño. La elevación de la PIC y la presión periódica trastornan el transporte axonal en el nervio óptico y el drenaje venoso del nervio óptico y la retina. Respecto a la fisiopatología. causan además edema e hinchazón. cualquier aumento en el volumen de uno se producirá a expensas de uno de los restantes o de ambos. PATOLOGIA CEREBRAL Los signos y síntomas de un tumor cerebral son consecuencia de la alteración cerebral focal y la elevación de la presión intracraneal. María del Pino Sánchez López. ha de tenerse en cuenta que la producción de síntomas por el crecimiento tumoral se basa en ciertos principios de la física y la fisiología. el LCR (140 ml) y la sangre (150 ml) son relativamente incompresibles. una vez que se llega al límite de esta acomodación se incrementa la presión intracraneal (PIC). Dado que el volumen total de estos tres elementos es constante de manera permanente (hipótesis de Monro-Kellie). El tumor que crece en una parte del encéfalo comprime y destruye al tejido encefálico y desplaza al LCR y a la sangre. Este aumento de presión puede ser producido directamente por la masa creciente del tumor o puede ser secundario a la hidrocefalia causada por la obstrucción del tumor de las vías del líquido cefalorraquídeo. Francisco Román Lapuente. En general. aunque algunas veces es abrupta debido a una complicación hemorrágica. La cavidad craneal tiene un volumen restringido. vecinas e Los tumores se desarrollan según la comprimiendo estructuras incluso contralaterales. la sintomatología es de aparición lentamente progresiva y poco importante. localización. el encéfalo ( 1400 ml).NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.

permitiendo la adaptación del encéfalo a los cambios de flujo sanguíneo cerebral (el tejido tumoral comprime las vénulas de tejido cerebral adyacente) y de la PIC. Una vez que se eleva la presión en un compartimento determinado del cerebro. sobreviene desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor. María José Rabadán Pardo 29 . lo que da por resultado signos falsos de localización Las manifestaciones de compresión consisten en cefaleas.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. La vulnerabilidad de la sustancia blanca al edema cerebral se ha relacionado con su organización estructural laxa. En la vecindad de los crecimientos tumorales se comprimen las venillas de la sustancia blanca y se debilita la barrera hematoencefálica. empieza a desplazar los tejidos. vómitos y edema papilar. Francisco Román Lapuente. PATOLOGIA CEREBRAL En un proceso lento de crecimiento tumoral el tejido cerebral es compresible en cierto grado. favoreciéndose la entrada de plasma en los espacios extracelulares dando lugar al edema cerebral. Los tumores de crecimiento lento producen menos sintomatología. y se elevan la presión del LCR y la PIC. Sólo en las etapas avanzadas del crecimiento tumoral fallan los mecanismos de compensación. María del Pino Sánchez López. que ofrece menos resistencia al líquido bajo presión que la sustancia gris. por último. La sintomatología focal depende de la infiltración y compresión local. La acumulación de líquido plasmático en los espacios extracelulares y entre las capas de las vainas de mielina altera el equilibrio iónico de las fibras nerviosas y trastorna su función.

una crisis convulsiva que ocurre en una persona hasta ese momento sin problemas o algún otro síntoma significativo. María del Pino Sánchez López.1 Gliomas Son los tumores más frecuentes del cerebro y suponen aproximadamente el 45% de los tumores cerebrales. que divide al espacio supratentorial en mitades derechas e izquierda. y tentorio. oligodendroglioma y gliomas mixtos o gliomas Francisco Román Lapuente.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. En algunos pacientes. PATOLOGIA CEREBRAL Otro aspecto a considerar en la patología tumoral del encéfalo son los desplazamientos y hernias. Al estar dividida la cavidad craneal en varios compartimientos por láminas de duramadre relativamente rígida (hoz cerebral.2. en un cuarto grupo de pacientes los síntomas son tan definidos que no sólo se sabe que hay una neoplasia sino también que está localizada en una región particular.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES III. lentitud de la comprensión o pérdida de la capacidad para conservar la actividad mental) faltando por completo los signos de enfermedad cerebral focal. dando lugar a subtipos dependiendo del tipo de célula glial que lo compone (astrocitoma. que establece la separación entre el cerebelo y los lóbulos occipitales). Se originan a partir de las células gliales. Aunque pueden existir tumores del encéfalo que carecen de síntomas. con cierta frecuencia las únicas manifestaciones son de tipo psíquico (ligero aumento de mal carácter. María José Rabadán Pardo 30 . III. o bien. por otra parte se observa una indicación temprana de enfermedad cerebral en forma de hemiparesia progresiva. sino que produce cambios o hernias del tejido encefálico desde un compartimento en el que la presión es elevada hacia otro en el que es más baja. ependimoma. En otros pacientes se produce un aumento de la presión intracraneal con signos localizantes del tumor o sin ellos. la presión de una tumoración que ocupa un espacio dentro de cualquier compartimento no se distribuye con uniformidad.

Los gliomas pueden ser benignos (crecimiento lento) o malignos (crecimiento rápido). El tamaño que debe alcanzarse antes que aparezcan los síntomas varía según el tamaño del espacio en el que crecen y las distribuciones anatómicas circundantes. Francisco Román Lapuente. Son más frecuentes en mujeres que en varones (2:1). Son tumores primarios.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. sólo cuando exceden de cierto tamaño e indentan el encéfalo alteran las funciones del sistema nervioso. Como se extienden hacia la superficie dural producen erosiones óseas en el cráneo. iniciándose en cerebro o médula espinal. María del Pino Sánchez López. Suponen el 15% de los tumores cerebrales. se encuentran pequeños meningiomas en personas maduras y ancianas que no experimentan síntomas durante toda su vida. Glioma del cuerpo calloso Glioblastoma multiforme III.2 Meningiomas Son tumores benignos.2. No se extienden a otras regiones del organismo pero si pueden extenderse dentro del sistema nervioso. Está claramente delimitado al tejido encefálico. originándose a partir de la duramadre o la aracnoides. PATOLOGIA CEREBRAL multiformes). María José Rabadán Pardo 31 . A menudo son un signo temprano las convulsiones focales. A menudo.

al proseguir el crecimiento puede extenderse hacia el seno cavernoso. III. Los tumores hipofisarios están relacionados con la edad y se vuelven cada vez más numerosos con cada decenio. Los tumores que miden menos de 1 centímetro de diámetro se conocen como microadenomas y están confinados a la silla turca. Conforme crece el tumor comprime primero a la hipófisis. No existe infiltración en el tejido cerebral. a continuación.2. hay cefalea en casi la mitad de los pacientes que tienen un macroadenoma. al irse extendiendo hacia arriba y hacia el exterior de la silla turca. María José Rabadán Pardo 32 . Los adenomas hipofisarios llaman la atención por la anomalias endocrinas o visuales.3 Adenomas hipofisarios Los tumores que se originan en la hipófisis suelen surgir como nódulos discretos en la porción anterior de la glándula (adenohipófisis). María del Pino Sánchez López.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL Meningioma con duramadre adherida Meningioma. el III ventrículo. por último. los lóbulos temporales o la fosa posterior. Francisco Román Lapuente. comprime al quiasma óptico. Suponen el 7% de los tumores cerebrales.

se produce inicialmente también neuralgia del trigémino y pérdida de la sensibilidad facial. Suponen un 7% de los tumores cerebrales. los nervios vestibular y coclear. Suponen el 6% de los tumores cerebrales III. Rara Francisco Román Lapuente. III.4 Neuroma del acústico (Schwannoma) El tumor se origina en las células de Schwann del nervio estatoacústico y afecta lentamente.2.2. María del Pino Sánchez López. El paciente. PATOLOGIA CEREBRAL III. a menudo sin síntomas importantes. además de sufrir pérdida de audición y acúfenos. Las metástasis intracraneales adoptan tres patrones principales: los de cráneo y duramadre. los del propio encéfalo y los de las meninges.5 Meduloblastoma Es un tumor embrionario de crecimiento rápido que se origina en la parte posterior del vermis cerebeloso y en el techo del IV ventrículo en niños.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. María José Rabadán Pardo 33 .4 Carcinoma metastásico Se produce con una frecuencia elevada entre los tumores intracraneales secundarios.2. Los carcinomas llegan al encéfalo por diseminación hematógena.

teratoma y glioma) presentan consecuencias clínicas relacionadas con el aumento de la PIC secundario a hidrocefalia (ya que el fino acueducto de Silvio se obstruye fácilmente). La mayor parte de los pacientes son niños de cuatro a ocho años de edad. María del Pino Sánchez López. PATOLOGIA CEREBRAL vez se manifiesta en el cerebelo o en otras partes del cerebro en adultos. El tumor alcanza un diámetro de 3 a 4 centímetros y es casi siempre quístico.7 Tumores de la región pineal (Pinealomas) Los distintos tumores de la región pineal (germinoma.6 Craneofaringioma Se originan a nivel de la unión del infundíbulo con la hipófisis.2. vómitos repetidos y cefaleas matutinas. De manera típica el cuadro clínico consiste en pérdida de la atención . deprime al quiasma óptico y se extiende hacia el III ventrículo. hipotálamo y quiasma óptico. a menudo adopta la forma de un trastorno de hipófisis. alteraciones funcionales del techo del mesencéfalo y endocrinopatía. III. III. Suele encontrarse por arriba de la silla turca. pinealoma.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Aunque el síndrome de presentación puede ser aumento de la PIC.2. Francisco Román Lapuente. Pronto sobreviene una marcha torpe. caídas frecuentes y estrabismo que da como resultado exploración neurológica y descubrimiento de papiledema. María José Rabadán Pardo 34 .

y se puede atribuir esta sólo a tumefacción de los tejidos y a deformación de los vasos sanguíneos en el tumor o en los alrededores. la regla es la cefalea bifrontal o bioccipital.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Más tarde la cefalea parece relacionarse con aumento de la presión intracraneal. de la localización del tumor. En algunos casos el dolor es ligero. pueden iniciarse también en las primeras horas de la mañana o al despertar. ya que migraña. Francisco Román Lapuente. los de la fosa posterior suelen producir cefalea retroauricular u occipital ipsilateral. independientemente. en la mayor parte de los casos es normal la presión del LCR durante las primeras semanas en las que está presente la cefalea. PATOLOGIA CEREBRAL III. en las regiones orbitofrontal. y también intermitente. Aunque no se ha podido identificar el mecanismo de la cefalea en la presencia de tumores cerebrales. María del Pino Sánchez López. Los tumores que están por arriba del tentorio producen cefalea en el lado en que está el tumor y en su vecindad. No obstante estos no son atributos específicos. Entre los aspectos característicos de la cefalea se encuentra su ocurrencia nocturna o su presencia al despertar por la mañana. María José Rabadán Pardo 35 . temporal o parietal. cefaleas vasculares hipertensivas. de carácter sordo y sobreviene en crisis. así como su calidad no pulsátil profunda. en otros es intenso y sordo o agudo. Al elevarse la presión intracraneal.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES Las cefaleas son síntomas tempranos en cerca de la tercera parte de los pacientes con un tumor cerebral. etc.

quiste aracnoideo. Entre las condiciones médicas no tumorales que pueden producir aumento de la PIC estaría la hipertensión intracraneal. La ocurrencia de una crisis convulsiva por primera vez durante la vida adulta sugiere la existencia de un tumor. Ver las características hipofisarios. Diferentes tipos de trastornos médicos pueden dar la impresión de una lesión intracraneal que ocupa espacio y que produce sólo los síntomas y signos generales de aumento de la presión intracraneal. específicas del neuroma acústico y de los adenomas Las alteraciones relacionadas con la función mental consisten en la presencia de falta de aplicación a las actividades de la vida diaria. María José Rabadán Pardo 36 . Las convulsiones focales o generalizadas es otra manifestación importante en este grupo de tumores cerebrales . PATOLOGIA CEREBRAL Los vómitos aparecen en un número relativo de los pacientes con síndromes tumorales de este tipo. Son más frecuentes en tumores de la fosa posterior. etc. El aumento de la presión intracraneal (PIC) es otra manifestación de los tumores cerebrales.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. trombosis de las venas cerebrales. por ello es necesario descartar otro tipo de alteración antes de hacer un diagnóstico de tumor. y suelen acompañar a la cefalea. Entre los tumores que tienden a producir un aumento de la PIC sin signos focales tenemos los meduloblastomas. Se llega al diagnostico correcto y a la localización del tumor a partir de una serie de datos neurológicos y al razonar que la etiología debe ser neoplásica a causa de la naturaleza afebril y sostenidamente progresiva de la enfermedad. Por lo general los vómitos no se relacionan con la ingestión de alimentos. irritabilidad Francisco Román Lapuente. cuyos signos y síntomas de trastorno cerebral general y aumento de la PIC se presentan muy tardíamente o nunca. María del Pino Sánchez López. meningitis crónica. a menudo ocurren antes del desayuno. como el neuroma acústico y los adenomas hipofisarios. los ependimomas y los craneofaringiomas Otro tipo de alteraciones más específicas se encuentran relacionadas con tumores localizados en regiones muy concretas. enfermedad pulmonar crónica con hipercapnia e hipoxia.

El aumento de presión intracraneal puede causar un cuadro confusional. ansiedad o depresión) y somnolencia. Por el contrario. María José Rabadán Pardo 37 . los tumores de crecimiento lento Francisco Román Lapuente. cabe notar que los tumores de crecimiento rápido tienden a presionar las estructuras circundantes alterando su función.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. La sintomatología focal debida a la propia invasión y destrucción tumoral depende esencialmente de la velocidad de crecimiento del tumor. por último. sintomatología similar a la del síndrome de Korsakoff. Aunque no se pueden atribuir los síntomas mentales de este tipo a la presencia de un tumor en una parte concreta del encéfalo.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES Debemos distinguir entre diversos efectos de los tumores: a) los efectos focales del tumor. Respecto a la velocidad de crecimiento. es decir. III. Los efectos focales debidos a la compresión pueden causar amnesia con fabulaciones. desorientación en tiempo. PATOLOGIA CEREBRAL injustificada. reducción de los límites de la actividad mental. por lo general estos suelen afectar a estructuras centrales. labilidad emocional. debidos a la propia invasión y destrucción de tejido cerebral. indiferencia a las actividades sociales normales. c) los difusos debidos al aumento de la presión intracraneal y d) los del tratamiento. al sobrevenir un aumento de la PIC el paciente llegará al estupor o coma. b) los de compresión del tumor sobre las estructuras vecinas. temporales y del cuerpo calloso). de la implicación cortical y de la concreta localización cerebral. María del Pino Sánchez López. lenguaje incoherente. de modo que se altera la función de los mecanismos tálamo corticales subyacentes a los estados de atención y alerta y a los sistemas de fibras largas de asociación de la sustancia blanca cerebral (regiones frontales. falta de iniciativa y espontaneidad (aspectos todos que se pueden atribuir de manera incorrecta a temor. espacio y persona. Si el trastorno se deja sin tratamiento se incrementa gradualmente el embotamiento y la somnolencia y. déficit atencional y alteraciones perceptivas.

d) Pueden observarse efectos a distancia dentro de un mismo hemisferio producidos también por los efectos de compresión. Los efectos de compresión ipsilaterales y contralaterales desaparecen a menudo después de la intervención. podrían observarse afasias por tumores en el hemisferio derecho sin que de ello podamos inferir que este hemisferio tenga un papel lingüístico. c) En los casos en que existe un desplazamiento de la línea media (evidenciable en la TC) debido a la compresión. En la patología tumoral el valor localizador de la sintomatología es muy relativo. b) La sintomatología neuropsicológica puede no corresponderse a la localización del tumor debido a los efectos de compresión ipsilateral y contralateral que puede ejercer el tumor. PATOLOGIA CEREBRAL producen un desplazamiento gradual del tejido cerebral que facilita la reorganización de las funciones cerebrales. la Francisco Román Lapuente. La descompresión produce mejoría. evidenciándose pues una mejoría neuropsicológica postquirúrgica. los pacientes que presentaban una marcada confusión o una franca afasia pueden alcanzar la total normalidad en pocas horas. Así.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. puede observarse una afasia motora transcortical en un tumor prefrontal sin que ello suponga que este córtex esté directamente implicado en el lenguaje. ello se evidencia por la notable mejoría tras un tratamiento antiedematoso. después de la terapia con corticoesteroides. En efecto. María del Pino Sánchez López. Así por ejemplo. El edema cerebral tiende a exacerbar la sintomatología del tumor. puede existir una sintomatología contralateral a la lesión y por el contrario las funciones del hemisferio afectado pueden resultar normales. Según la intervención los efectos postquirúrgicos pueden ser de mejoría o empeoramiento de la sintomatología neuropsicológica prequirúrgica. Hay que tener en cuenta los siguientes puntos: a) La exploración neuropsicológica preoperatoria puede ser en muchos casos normal. especialmente después del tratamiento antiedematoso. María José Rabadán Pardo 38 . con lo que la repercusión sobre la conducta es mínima.

en la mayoría de los casos. hiperactividad. irritabilidad. abulia. psicosis. apatía mental. pseudodepresión. etc. jocosidad. hipersexualidad. En los tumores que invaden el lóbulo frontal se detectan defectos de memoria. El paciente en este caso reduce el lenguaje y la actividad en general. tumores en forma de mariposa que invaden el cuerpo calloso y la substancia blanca frontal orbital. La implicación del tercer ventrículo está relacionada con la pérdida de memoria y la implicación del lóbulo frontal con los cambios de conducta y personalidad. La semejanza del cuadro con ciertas conductas delictivas ha llevado a denominar esta sintomatología “pseudopsicopatía". la exploración neuropsicológica de pacientes con tumores frontales es casi siempre positiva. Los tumores de localización temporoparietal izquierda producen trastornos afásicos muy sutiles. María del Pino Sánchez López. hipocinesia (síndrome hipocinético-apato-abúlico). memoria. Los glioblastomas multiformes de localización bifrontal. PATOLOGIA CEREBRAL corticotomía o lobectomía produce. María José Rabadán Pardo 39 . una exacerbación sintomática. Producen el cuadro clínico denominado "moria frontal" que consiste en desinhición verbal y conductual. La exploración del lenguaje mediante tests Francisco Román Lapuente. Los familiares o el propio paciente refieren dificultad en encontrar los nombres. depresión y aumento de los hábitos viciosos. bulimia. Estos síntomas combinan los efectos de la invasión hipotalámica y los de la compresión sobre el lóbulo frontal. conducta inapropiada. producen diversos síntomas o signos que asemejan patología psiquiátrica.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Cuando los tumores afectan el lóbulo frontal o lóbulo temporal producen cambios en la personalidad. Los tumores masivos que invaden zonas más altas del lóbulo frontal (substancia blanca en el córtex dorsolateral) producen cuadros de apatía. abandona sus aficiones y responsabilidades laborales y familiares. delusiones o ilusiones. Además de estos dos cuadros de manifestaciones clínicas que se ponen en evidencia por la historia clínica. conducta y nivel de consciencia.

Los tumores temporales profundos que implican o comprimen el hipocampo producen alteraciones selectivas de la memoria verbal o visual. Este síndrome Francisco Román Lapuente. respectivamente. Los efectos neurológicos subagudos de la irradiación incluyen el síndrome postirradiación que afecta entre un 25 y 75% de los niños. María del Pino Sánchez López. Ello es debido a la escasa implicación cortical del proceso tumoral. copia y memorización de figuras complejas. Los perfiles observados en los casos tumorales son distintos a los obtenidos en los infartos isquémicos de la arteria cerebral media izquierda. Para ello. En algunos casos. visoperceptivas. PATOLOGIA CEREBRAL de las afasias (Test del Diagnóstico de la Afasia de Boston o la Batería de la Afasia de Western) ponen en evidencia perfiles de afasia nominal o afasia sensorial transcortical. El lenguaje escrito está más afectado que el lenguaje espontáneo. reconocimiento de caras. pueden producir auténticos cuadros de amnesia. se usan pruebas como la retención visual de figuras geométricas.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. visoconstructivas y de memoria visual. estimación de la orientación de líneas. debido a la compresión contralateral. Sin embargo. mediante una exploración detallada y dirigida. El efecto de la irradiación craneal sobre las funciones cognitivas ha sido estudiado esencialmente en el tratamiento de la leucemia linfática aguda. agrafía y agnosia digital). se pueden observar fácilmente alteraciones visoespaciales. Los gliomas de localización temporoparietal derecha difícilmente producen clínica neuropsicológica. Estos niños reciben radioterapia en todo el cerebro para erradicar las células leucémicas de los espacios subaracnoideos y evitar posterior relapso en el SNC. discriminación de formas. Pueden observarse también elementos del clásico síndrome de Gerstmann (desorientación derechaizquierda. María José Rabadán Pardo 40 . Los quistes coloides del tercer ventrículo de forma secundaria a la hidrocefalia o por compresión ventricular producen alteraciones de la memoria o cuadros confusionales. acalculia. según estén localizados en el hemisferio izquierdo o derecho. Los síndromes son incompletos y la gravedad menor. etc.

Afectan al cociente de inteligencia manipulativa y a la memoria no verbal. Francisco Román Lapuente.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES IV. Los cambios a largo plazo incluyen calcificación y atrofia cerebral confirmadas por TC y por autopsia. María del Pino Sánchez López.1 CONSIDERACIONES GENERALES IV.3.3 Variables fisiológicas y anatómicas IV.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. 1 CONSIDERACIONES GENERALES El traumatismo Craneoencefálico (TCE) se refiere normalmente a lesiones adquiridas que implican al cerebro tras recibir un impacto. PATOLOGIA CEREBRAL ocurre entre 4 y 6 semanas tras el tratamiento y causa somnolencia y letargia.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV. Probablemente la razón es la afectación de la capacidad de adquirir nuevos aprendizajes. IV. María José Rabadán Pardo 41 .2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO IV.2 Amnesia postraumática IV.1 Escala de Coma de Glasgow IV. Los efectos de la radioterapia son acumulativos a los de la quimioterapia.3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS (TCE) IV. Los niños con tumores supratentoriales tienen más afectaciones cognitivas.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS GRAVES Y MODERADOS IV. El 77% de los niños tratados por tumores antes de los dos años tienen afectación de las funciones cognitivas.3. Cuanto más jóvenes son los niños. aunque inciden también los efectos del tratamiento.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS IV. más efectos tienen los tratamientos sobre la función cognitiva.

el 6. La década que va de los veinte a los treinta años es la de mayor frecuencia de traumatismos. la mortalidad en el caso de los traumatismos craneoencefálicos graves es del 39.000 habitantes). el 59. el 18. aunque los niños tienen mejor pronóstico que los adultos en cuanto a supervivencia. Debe añadirse además que. Aunque las lesiones focales en niños son mejor compensadas que en adolescentes o adultos.2% tiene una buena recuperación.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. el daño difuso es peor tolerado. De los pacientes que presentan un estado vegetativo persistente tras lesión cerebral (TCE o vascular) el 65% ha fallecido a los tres Francisco Román Lapuente. De entre el total de supervivientes. Es la primera causa de muerte en las personas de menos de cuarenta y cinco años y es la causa más común de incapacidad neurológica. Respecto a la incidencia en la población infantil. María José Rabadán Pardo 42 . señalan como causa más frecuente de los TCE el accidente de tráfico y como factor de riesgo más destacable el haber sufrido previamente otros TCE. PATOLOGIA CEREBRAL Los TCEs constituyen un importante problema de salud en todos los países industrializados.5% está moderadamente incapacitado.5%. María del Pino Sánchez López.5% queda en estado vegetativo persistente.587 casos indican una mayor incidencia en el sexo masculino (270 hombres respecto a 116 mujeres por 100.1% severamente incapacitado y el 1. la mitad de toda la mortalidad infantil es secundaria a TCE y la mitad de estas muertes se atribuyen a lesiones cerebrales. Respecto al pronóstico general. Los datos procedentes de la clínica Mayo (EEUU) derivados del análisis de 3. Uno de los factores epidemiológicos relevantes a considerar es la alta incidencia de jóvenes entre los pacientes afectados. lo tienen mucho peor en cuanto a las secuelas neuropsicológicas.

además de fracasar en su rendimiento académico. lo hacen en la vida social (amistades.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO La lesión en la cabeza es un término sinónimo. etc. un considerable número de ellos queda con importantes secuelas que impiden el retomo a las actividades anteriores o imposibilitan el avance académico. el rendimiento escolar es insuficiente a pesar de poseer niveles intelectuales normales o incluso superiores. memoria. velocidad y personalidad que en muchos casos son la causa de los fracasos académicos. Los problemas matrimoniales y de convivencia familiar son muy frecuentes. relaciones intersexuales. como la cara o la mandíbula. IV. Los TCEs a cabeza abierta o penetrante incluyen todas aquellas Francisco Román Lapuente.) y profesional (permanencia en empleos). profesionales. en los que el cráneo queda intacto o fracturado pero el cerebro no queda expuesto al exterior. Los adolescentes. profesional y social. La evaluación neuropsicológica permite detectar los déficits en atención. María del Pino Sánchez López. La mayoría de los TCEs son a cabeza cerrada.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. aunque no es independiente para las actividades de la vida cotidiana. socioculturales y sociofamiliares a los que hemos aludido. Entre los supervivientes al traumatismo. el riesgo de deterioro acelerado en la vejez a causa de antecedentes de TCE ha sido ampliamente documentado. están relacionados con una fuerza física que imparte movimiento a la cabeza estacionaria o a una superficie dura que detiene a la cabeza en movimiento. En niños. María José Rabadán Pardo 43 . diferentes al cerebro. PATOLOGIA CEREBRAL años y el 73% a los cinco años. Los adultos tienen dificultades de reinserción laboral y son frecuentemente despedidos de sus empleos tras el intento de reinserción. pero en algunas ocasiones va referido a otras estructuras de la cabeza. Finalmente. La calidad de vida de los pacientes que sobreviven al TCE es altamente dependiente del grado de afectación neuropsicológica. Las repercusiones son distintas según la etapa del desarrollo. Las secuelas cognitivas de los TCE incapacitan la reintegración social y ocupacional en mayor grado que las secuelas de tipo físico. Sólo el 3% de estos pacientes es capaz de comunicarse.

y elevada temperatura pueden afectar más a los tejidos y circuiteria neuronal que el propio daño primario. Así. PATOLOGIA CEREBRAL lesiones producidas por cualquier agente que penetra el cráneo y la duramadre. por ejemplo. como por ejemplo cuando se produce una fractura y se ponen en contacto esquirlas óseas u objetos penetrantes con la masa encefálica. victimas que hace 20 o 30 años morirían como consecuencia de problemas metabólicos. caídas. los TCEs se encuentran en el primer lugar en cuanto a frecuencia y gravedad. Generalmente ocurren como consecuencia de accidentes de tráfico. María José Rabadán Pardo 44 . Las modernas técnicas médicas de intervención rápida en los TCEs están salvando muchas victimas de accidentes. después de los accidentes cerebrovasculares y los tumores. la hipóxia/isquemia. María del Pino Sánchez López. lesiones deportivas y accidentes industriales. hemodinámicas y otras complicaciones asociadas a los TCEs graves. El conocimiento del efecto de estas condiciones ha Francisco Román Lapuente.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. coagulopatía. A nivel neuropatológico el daño cerebral en el TCE ocurre en dos etapas: daño primario y daño secundario. Constituyen la tercera causa de muerte debida a procesos neurológicos. elevada Presión Intracraneal (PIC). alcanzando el pico máximo entre los 15 y 25 años. Como resultado de esta pronta intervención cada día aumenta más el número de niños y jóvenes que han sufrido un TCE y cuyos cerebros quedan significativamente afectados. como por ejemplo una bala o un trozo de hierro despedido con gran fuerza. agresiones. Entre la gran variedad de enfermedades neurológicas. El daño primario hace referencia al daño que ocurre en el momento del impacto y el daño secundario a los efectos de los procesos fisiológicos derivados del daño primario. En los países industrializados son la principal causa de muerte entre las personas de 1 a 44 años.

PATOLOGIA CEREBRAL permitido una mejor monitorización de éstas en el caso de los TCEs graves. dependen de una variedad de factores tales como severidad. con bajo nivel educativo y antecedentes de alcoholismo. Las consecuencias de los TCE pueden ser las siguientes: a) fractura craneal con déficit neurológico persistente a través del tiempo y de grado variable.5/1000). y g) convulsiones. así como el adecuado tratamiento farmacológico. hematoma extradural. María del Pino Sánchez López. e) laceración con excursión de líquido cefalorraquídeo. Francisco Román Lapuente. b) salida del líquido cefalorraquídeo con infección consecuente o sin ella. f) hemorragia intracraneal (hematoma subdural. hemorragia subaracnoidea. siendo casi el doble la afectación en hombres que en mujeres.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. desempleadas.000 habitantes (2. edad. lugar de la lesión o lesiones y personalidad premórbida. c) conmoción y síndrome postconmocional remanente. Así mismo se dan con más frecuencia en personas con status socioeconómico bajo. d) contusión con la posibilidad de ocasionar en los días inmediatos un hematoma subdural. La incidencia del TCE se encuentra alrededor de 250 por cada 100. En el mecanismo básico del TCE debe de haber una aplicación repentina de fuerza física de magnitud considerable a la cabeza. por lo tanto del TCE. María José Rabadán Pardo 45 . hematoma intracerebral) con hidrocefalia o epilepsia traumática posterior. Los efectos conductuales de todas las lesiones cerebrales y.

Las fracturas hundidas tienen importancia si está Francisco Román Lapuente. aproximadamente unas 20 veces más que sin fractura. y la presencia de alteraciones asociadas a determinado par craneal también es sugestivo de la existencia de una fractura tras un TCE. edema e hipertensión intracraneal lo que lleva. María José Rabadán Pardo 46 . la primera porque a partir de ella es posible hacer un pronóstico de la posible gravedad de la lesión (en relación a las posibles estructuras cerebrales afectadas) y la segunda porque se pueden crear vías potenciales de entrada de bacterias y aire o la salida de LCR. la fractura del peñasco del temporal suele deformar al conducto auditivo externo o desgarrar la membrana timpánica con fuga de LCR por ella (otorrea). así. La presencia de una fractura siempre advierte de la posibilidad de lesión del encéfalo. La intensidad de la lesión subyacente depende de los movimientos de aceleración-desaceleración cefálicos al recibir el traumatismo. éste puede producir dislaceraciones de vasos con hemorragias secundarias. a su vez.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL A menos que se golpee la cabeza. Conocer la existencia de una fractura craneal es importante al menos por dos razones. Aunque a veces es difícil distinguir las fracturas de la base del cráneo su presencia se puede identificar por diversos signos clínicos característicos. Con cierta frecuencia. Los factores de especial importancia en los TCEs son: a) movilidad diferencial de la cabeza y el encéfalo. el aerocele puede actuar como lesión que ocupa espacio. el cerebro no sufrirá lesiones salvo en los casos raros de flexión y extensión violenta del cuello (latigazo cervical) o de lesión explosiva con incremento repentino de la presión intrapulmonar. b) fuerzas de tracción de los hemisferios cerebrales a nivel de la parte alta del tronco del encéfalo c) distintas densidades de la sustancia blanca y la gris. a la muerte o deja importantes secuelas en los pacientes que sobreviven. María del Pino Sánchez López. tras una fractura de cráneo se produce acumulación de aire en la cavidad craneal (aerocele) aspecto este que es indicativo de la posible existencia de una vía de entrada de bacterias en la cavidad craneal y. por ejemplo. así mismo.

las cuales son máximas en el punto en el que los hemisferios cerebrales giran sobre el tallo cerebral. no se altera la transmisión sensitiva del lemnisco a través del tronco del encéfalo. explicándose así la pérdida inmediata de conocimiento. María José Rabadán Pardo . Los efectos de la conmoción sobre el funcionamiento del encéfalo puede durar cierto tiempo (segundos a días). es consecuencia de la degeneración primaria de las fibras nerviosas que se estiran o desgarran a causa de las tensiones y 47 Francisco Román Lapuente. María del Pino Sánchez López. además la actividad eléctrica de la formación reticular medial queda deprimida por un tiempo más prolongado y a nivel más grave que la actividad de la corteza cerebral. relativamente fijo. es decir. El mecanismo de la conmoción cerebral reside en las fuerzas de tracción y cizallamiento. en estudios realizados en monos. La conmoción cerebral hace referencia a una parálisis traumática reversible de la función nerviosa inmediata al TCE. El trastorno óptimo para la producción de conmoción es un cambio en el movimiento de la cabeza. PATOLOGIA CEREBRAL desgarrada la duramadre subyacente o el encéfalo queda comprimido por la indentación del hueso.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Por otra parte. a nivel mesencefálico y subtalámico. las lesiones de la sustancia blanca. o se dio un movimiento a la cabeza con un golpe (aceleración) o el movimiento de esta se detuvo contra una superficie dura o rígida (desaceleración). tanto de los hemisferios como del tronco del encéfalo en la conmoción cerebral. de tal manera que se afecta la formación reticular de la parte alta del tronco del encéfalo. Durante la conmoción. pero se bloquea su efecto para activar a la parte alta de la formación reticular.

así como de poder establecer un pronóstico fiable sobre sus posibles consecuencias y repercusiones en su vida laboral. las lesiones pueden ser reversibles y desempeñar una función en la conmoción. Estos sistemas Francisco Román Lapuente. La duración del periodo amnésico. Gradualmente el paciente establece contacto con el ambiente.. Por lo general los signos vitales se normalizan y estabilizan en plazo de unos cuantos segundos mientras el paciente está sin conocimiento. la cual puede tener lugar entre unos segundos o días. En casos raros sobreviene la muerte en ese momento. el paciente se empieza a mover.3 CLASIFICACIONES DE LA SEVERIDAD DEL TCE Y PRONOSTICO La necesidad de poder disponer de instrumentos que permitan clasificar la severidad del TCE con la finalidad de proporcionarle al paciente el tratamiento más adecuado. Después de un periodo variable. faríngeos y cutáneos. Por último ocurre una recuperación. etc. en particular la amnesia anterógrada. periodo breve de taquicardia y disminución de la presión arterial después de un incremento momentáneo en el momento del impacto. escolar. supresión de los reflejos (con caída al suelo si el sujeto está de pie). Si se estiran las fibras nerviosas en vez de desgarrarse. y empieza a obedecer las órdenes simples y a responder con lentitud y de manera inadecuada a las preguntas sencillas. ha llevado a desarrollar algunos sistemas de clasificación. académica. y se retiran las extremidades ante estímulos dolorosos. Empiezan a volver los reflejos corneales. Los efectos característicos de una lesión conmocionante son la abolición inmediata del conocimiento.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. originalmente deprimidos. posiblemente por paro respiratorio si esos efectos son de intensidad suficiente. Para el observador estos pacientes se encuentran comatosos sólo desde el momento del traumatismo hasta que abren los ojos y empiezan a hablar. Durante ese periodo de tiempo no se forman recuerdos. María José Rabadán Pardo 48 . es el índice más digno de confianza de la gravedad del traumatismo. abre los ojos pero no ve. pudiendo el paciente mantener una conversación que más tarde no recordará. IV. paro transitorio de la respiración. . PATOLOGIA CEREBRAL desplazamiento durante la aceleración rotacional de la cabeza. María del Pino Sánchez López.

.2 Palabras inapropiadas........... dependiendo en el nivel en el que se centran: a) estado de coma (Escala de coma de Glasgow)..1 Escala de Coma de Glasgow (GCS) La GCS se basa en la medida de dos aspectos específicos del estado de coma: la profundidad y la duración...........)......6 Rango de Puntuación Total ................. b) nivel de amnesia (Amnesia Postraumática) y c) variables anatómicas y fisiológicas (Resonancia Magnética............ María José Rabadán Pardo 49 ................................. Escala de Coma de Glasgow Ojos abiertos Nunca ……................................................................................................................4 Localiza el dolor...... pero sí es un buen predictor para aquellos con TCE más severos y con mayor duración del coma...................3................... Moderado y Severo a partir de las puntuaciones obtenidas en en el total de la escala........................3 Flexión de retirada . etc.........................5 Obedece ...............1 Al dolor...... La duración del coma por sí solo no es un buen predictor en los pacientes con TCE cuya duración del coma es breve (inferior a 20-30 minutos).................................................................NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3... IV......................3 Desorientado y conversa............1 Sonidos incomprensibles.. La puntuación máxima es de 15..1 Extensión (rigidez de descerebración)........2 Flexión anormal (rigidez de descorticación)......3 De manera espontánea . La GCS clasifica a los sujetos en las siguientes categorías: Leve.....3-15 Aunque esta breve escala se denomina de “coma” sirve no sólo para identificar los estados de coma más profundos sino también los diferentes estados de alteración de la conciencia menos graves en situaciones postraumáticas............4 Mejor reacción verbal No hay reacción............. María del Pino Sánchez López.........4 Orientado y conversa……………………5 Mejor reacción motora No hay reacción .... La puntuación de la escala de coma es la suma de las diferentes puntuaciones obtenidas en cada dimensión o item.................... Potenciales Evocados...... Francisco Román Lapuente................... PATOLOGIA CEREBRAL podemos agruparlos en tres grupos..2 A los estímulos verbales.................. Esto sistemas no son exclusivos y pueden utilizarse conjuntamente................ Marcadores Séricos..............................

En general. aunque en algunas ocasiones no. Cuando ha existido un impacto en la cara y la boca está afectada y los ojos no pueden abrirse). Las lesiones en ganglios basales y tronco del encéfalo tienden a estar asociadas con menores puntuaciones en la escala de GCS que las lesiones corticales o de la sustancia blanca subcortical. proporcionando una información longitudinal sobre la evolución durante el primer periodo postraumático. académica. la escala suele ser un predictor relativamente fiable del pronostico del paciente en cuanto a su vuelta a las actividades de la vida diaria. social. Un aspecto a tener en cuenta está relacionado con el tratamiento que se proporciona. laboral. incluyendo una intervención quirúrgica en la que hay que anestesiar. Las puntuaciones de la GCS se encuentran significativamente relacionadas con la profundidad de la lesión. Algunos pacientes se encuentran inicialmente lúcidos cuando son asistidos por los servicios de emergencias. familiar. esta escala puede utilizarse repetidas veces. María José Rabadán Pardo 50 . Estas circunstancias reducen artificialmente su puntuación en la GCS y además puede prolongarse esta situación como consecuencia de las posteriores intervenciones que tengan que realizarse durante sus primeros momentos de hospitalización en los servicios de cuidados intensivos. Francisco Román Lapuente. por ejemplo.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. etc. La inclusión de tres dimensiones de respuesta permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista o el habla. se encuentran afectadas por otros factores diferentes al nivel de conciencia (ej. PATOLOGIA CEREBRAL PUNTUACIÓN ≥ 13 9-12 ≤8 GRADO DE SEVERIDAD Leve Moderado Grave o Severo DURACIÓN DEL COMA ≤ 20 minutos ≤ 6 horas después de la admisión > 6 horas después de la admisión La sencillez de la GCS permite su utilización en situaciones de emergencia por diferentes profesionales. pero hay que sedarlos o anestesiarlos e intubarlos para proporcionarles el tratamiento adecuado. Por otra parte. María del Pino Sánchez López.

En este último caso el paciente podría ser mal clasificado si se toma en consideración únicamente su puntuación inicial. La APT suele tener una duración de unas cuatro veces más que la duración del Francisco Román Lapuente. por ejemplo.3.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. así como a lesiones difusas cerebrales. La APT es otra forma de medir la severidad de la lesión tras un TCE.2 Amnesia Postraumática (APT) La amnesia postraumática se refiere a la dificultad en la adquisición y evocación de nueva información. puede tener un rendimiento neuropsicológico semejante al de un TCE moderado. Es frecuente en traumatismos craneoencefálicos (TCE) graves y moderados junto con déficit mnésicos permanentes. No es extraño que la duración de la APT no correlaciones en muchas ocasiones con la puntuación en la CGS excepto para aquellas puntuaciones más extremas. Si este tipo de condiciones premórbidas del paciente no son tenidas en cuenta puede atribuirse una alteración neurológica errónea y atribuir una puntuación en la GCS falsa. IV. María José Rabadán Pardo 51 . a un fallo en el registro continuo de las actividades diarias. una persona con una puntuación de 15 en la GCS pero que presente lesiones identificadas mediante neuroimagen. que en teoría no debería dar una puntuación baja en la GCS. Y otra persona que tras sufrir un TCE y que no presenta inicialmente pérdida de conciencia puede manifestarla dentro de las 72 horas siguientes como consecuencia. Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho son más propensos a sufrir pérdida de conciencia y de mayor duración que aquellos que las lesiones las presentan en el hemisferio izquierdo. PATOLOGIA CEREBRAL Un paciente con un TCE relativamente leve. es decir. Por otra parte. puede presentar puntuaciones bajas como consecuencia de una intoxicación alcohólica o haber ingerido otro tipo de drogas antes del TCE. En la mayoría de los casos estas alteraciones en el área mnésica se deben a lesiones focales en el hipocampo y estructuras adyacentes. de las manifestaciones de un hematoma. María del Pino Sánchez López.

semanas o meses) y algunos se siente mal por no poder tener ese Francisco Román Lapuente. María del Pino Sánchez López. Además. muchos pacientes con un TCE son llevados a casa antes de que la APT les haya desaparecido. por ejemplo. Cuando el estado confusional desaparece y la memoria vuelve a su situación inicial. Así. Existen dificultades para definir y determinar la duración de la amnesia postraumática. María José Rabadán Pardo 52 . sino cuando puede empieza a recordar información de forma continuada. PATOLOGIA CEREBRAL coma. En cualquier caso en esta escala es muy difícil establecer con precisión cuando se trata de un TCE severo. por lo que en algunas ocasiones se ha cuestionado la utilidad de la duración de la APT como medida de la severidad del TCE.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. cuando se trata de un paciente afásico es difícil determinar cuando empieza a recordar la información de forma continuada. La estimación de la severidad de la lesión a partir de la duración de la APT es la siguiente: Duración de la APT Menos de 5 minutos 5-60 minutos 1-24 horas 1-7 dias 1-4 semanas Más de 4 Semanas Severidad Muy ligero Ligero Moderado Severo o Grave Muy Severo o Muy Grave Extremadamente Grave La duración de la APT es más precisa que la duración del coma para predecir el estado cognitivo dos años después del TCE. los pacientes suelen querer conocer lo que no recuerdan (de días. hecho este que dificulta la identificación real de la duración de la APT por parte del especialista y teniendo que guiarse por los informes que proporciona la familia. mientras se está generalmente de acuerdo en aceptar que la APT no termina cuando el paciente empieza a recordar algún tipo de información. moderado o Para el paciente la APT puede serle en algunas ocasiones psicológicamente dolorosa.

los pacientes con anosmia tras sufrir un TCE suelen presentar un mayor periodo de hospitalización. poniendo de manifiesto lesiones que no se observan el la TAC. Así. temporales y cingulado anterior. La Resonancia Magnética (RM) es bastante sensible al daño traumático. más déficits neuropsicológicos y mayores anomalías en las técnicas de neuroimagen. entendida como la incapacidad para recordar el pasado. La Amnesia Retrograda (AR). El empleo de la TAC en los primeros momentos tras el traumatismo en vez de la RM se debe al hecho de que puede detectar todas las lesiones susceptibles de cirugía. IV. defectos en los campos visuales y anosmia.3 Variables fisiológicas y anatómicas Otras técnicas que han sido utilizadas para evaluar la severidad de la lesión han sido los Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral. sin embargo. pudiendo incluso realizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos con una Francisco Román Lapuente. habiéndose implicado a las regiones frontales.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. especialmente lesiones axonales difusas no hemorrágicas y pequeños hematomas extraaxiales. algunas veces horas y más raramente días. Por lo general. Otros pacientes. cuando se les cuenta lo que no recuerdan lo utilizan como si lo recordasen y no tienen sensaciones desagradables por ello. los pacientes se afectan menos por experimentar AR que por experimentar Amnesia Anterógrada. Las alteraciones en los campos visuales y la anosmia se consideran indicadores aceptables de la severidad. PATOLOGIA CEREBRAL recuerdo. cuando se presenta suele tener una duración de minutos. Su duración tiende a correlacionar con la severidad de la lesión. María del Pino Sánchez López. está fácilmente disponible.2. incluso ante lesiones que no son graves. La base anatómica de la AR no se conoce totalmente. María José Rabadán Pardo 53 . potenciales evocados somatosensoriales. un como más profundo y de mayor duración.

PATOLOGIA CEREBRAL unidad portátil.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES El concepto de traumatismo craneoencefálico leve hace referencia a un traumatismo que produce una pérdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos. y un pronostico en las actividades de la vida diaria desfavorable. Niveles elevados de la proteína S-100B en sangre se correlaciona positivamente con la mortalidad. baja tolerancia a la frustración. la memoria. María del Pino Sánchez López. Técnicas desarrolladas más recientemente para evaluar la gravedad de la lesión han sido las que implican marcadores a nivel sanguíneo de daño neuronal.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Es importante evaluar la atención y concentración. cambios de carácter (apatía o desinhibición) y pérdida de memoria. muerte cerebral. tales como alteraciones de atención y concentración. presión intracraneal. Francisco Román Lapuente. y visualiza los productos sanguíneos y las fracturas óseas y fragmentos óseos mejor que la RM. así como la presencia de cambios afectivos. Los niveles de esta proteína no parecen estar afectados por el consumo de alcohol en los sujetos que han sufrido un TCE o en los normales. una puntuación en la escala de Glasgow al ingreso entre 13-15 y una amnesia postraumática inferior a 24 horas. la velocidad del procesamiento de información y de la toma de decisiones. Los niveles séricos de la proteína S-100B (un marcador de daño glial) parece predecir el pronostico de gravedad un mes después de que la lesión se haya producido. María José Rabadán Pardo 54 . tanto cognitiva como afectivamente. hipersensibilidad a ruidos y luces. en el humor o en el carácter. La exploración neuropsicológica es necesaria para determinar la objetividad de las quejas subjetivas del paciente y aportar una descripción válida de su estado mental. IV. Se ha acuñado el término de síndrome conmocional o confusional para describir el complejo de características conductuales que pueden aparecer en estos pacientes.

De estas lesiones. por Francisco Román Lapuente. desgarros. ya sean meníngeas o intracerebrales. principalmente. Los datos sugieren que. en la mayoría de los casos. La mayoría de los pacientes que están en coma durante más de 24 horas después de un traumatismo craneoencefálico suelen tener hematomas intracerebrales. en tanto que los golpes sobre la región occipital producen principalmente lesiones por contragolpe en la región frontal y sólo ocasionalmente se presentan lesiones directas por golpe en la región occipital. Los factores explicativos sobre las quejas subjetivas de pérdida de memoria en los TCE leves se encuentran asociados. antes de los 35 días después del TCE. la respuesta psicosocial al TCE y las expectativas de posibles compensaciones económicas tras actuaciones legales. hemorragias. tumefacciones localizadas. son probablemente la causa de muchas de las muertes que ocurren 12 a 72 horas o más después del traumatismo. las más importantes son las contusiones de la superficie del encéfalo por debajo del punto del impacto (lesión por golpe) y los desgarros y las contusiones más extensos en el lado opuesto al sitio del impacto (lesión por contragolpe). y puede presentar hemorragias. IV. María del Pino Sánchez López. María José Rabadán Pardo 55 . efectivamente. por orden de importancia. necrosis de la sustancia blanca y hernias tisulares. y lesiones hi.5 TCES GRAVES Y MODERADOS Cambios Patológicos En los casos mortales de TCE el encéfalo está a menudo amoratado. Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe. o al menos contribuyen a este final. PATOLOGIA CEREBRAL Estudiando de forma objetiva el estado mental de pacientes con TCE leve a través de pruebas de rendimiento en el procesamiento de la información. Los efectos de las contusiones. lesiones por golpe en la región frontal. tumefacto y desgarrado.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. con los resultados de los tests neuropsicológicos. se observa la presencia de afectación neuropsicológica cuya recuperación se da. las causas orgánicas son las que tienen mayor peso y se evidencian a través de una exploración neuropsicológica adecuada.póxicas e isquémicas. Los golpes sobre la región frontal producen.

especialmente en la región frontotemporal. Independientemente de la parte que recibió el impacto. apartarse de manera violenta del lado contralateral y girar contra los promontorios óseos dentro de la cavidad craneal. en los cuales se indica la tendencia a la localización en las regiones subfrontales y temporales. María del Pino Sánchez López. Los efectos de la aceleración lineal de la cabeza son mucho menos importantes que los causados por rotación. PATOLOGIA CEREBRAL contragolpe o de ambas clases.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. como se ve en los siguientes dibujos. y la Francisco Román Lapuente. los sitios frecuentes de las contusiones del encéfalo son los lóbulos frontales y temporales. El encéfalo adquiere una inercia tras el golpe que lo hace chocar contra el lado del cráneo que se golpeó. aspectos estos que explican la presencia de contusiones por golpe y contragolpe. El estado relativamente indemne de los lóbulos occipitales en las lesiones por golpe y contragolpe encuentra su explicación en la superficie interior lisa de los huesos occipitales y del tentorio. El área contundida de la corteza está tumefacta de manera difusa y hemorrágica. María José Rabadán Pardo 56 .

PATOLOGIA CEREBRAL mayor parte de la sangre se encuentra alrededor de los vasos parenquimatosos. lentitud. hemorragias diseminadas en la sustancia blanca a lo largo de las líneas de fuerza desde el punto del impacto. todos los pacientes presentan alteraciones cognitivas de memoria. capacidades perceptivas. Dos años después del traumatismo. en las zonas sometidas a la torsión más importante. irritabilidad. Inmediatamente después de un traumatismo grave (GCS menor o igual a 8) o moderado (GCS entre 9-1l). En casi todos los casos de TCE grave ocurre lesión del cuerpo calloso por impacto contra la hoz cerebral. Francisco Román Lapuente. María José Rabadán Pardo 57 . En el estudio de TC. además. que representan a la sangre fugada. Hay. Aunque se observa una notable mejoría al año de evolución. las contusiones se manifiestan como regiones edematosas de la corteza y de la sustancia blanca subcortical mezcladas con áreas de mayor densidad. sin una relación manifiesta con lesiones destructivas focales. motoras y lenguaje. En prácticamente todos los casos de TCE grave y coma prolongado aparecen zonas de isquemia y hemorragias en el mesencéfalo y el subtálamo. junto con las lesiones del cuerpo calloso y del mesencéfalo son las anomalías predominantes en algunos casos de traumatismo craneoencefálico grave. coordinación motora fina y lenguaje. María del Pino Sánchez López. es decir. falta de concentración y fatiga. el 84% de los pacientes que sufrieron TCE grave presentan déficits residuales en su funcionamiento cognitivo. atención.. y puede verse que se extienden hacia la sustancia blanca adyacente. Una pequeña proporción de pacientes con TCE graves quedan con profundos déficits de aprendizaje y memoria. abstracción. Esta lesión axonal difusa. en ocasiones se observan necrosis y hemorragia en el estudio de TC. La degeneración de la sustancia blanca puede ser notablemente difusa (lesión axonal difusa). Las cinco quejas más frecuentes son problemas de memoria. Alteraciones conductuales generales asociadas a los TCE.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. soliendo persistir los déficits de memoria. en especial de las funciones lingüísticas.

apraxia. que según su localización cursan con diferente sintomatología. La alteración lingüística más frecuente en el TCE es la anomia o dificultad en evocar el nombre de objetos comunes. El enlentecimiento puede objetivarse mediante Francisco Román Lapuente. Las lesiones de la sustancia blanca probablemente son las causantes de las dificultades en recuperar la información previamente aprendida.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. aunque en este caso la afectación bilateral importante es más rara. Los pacientes con problemas de lenguaje más generalizados tienen una mayor duración del coma o bien se trata de importantes contusiones en el hemisferio izquierdo. La mayoría de los pacientes con TCE moderado refieren dificultades de memoria. siendo la más frecuente la frontal. En cambio. déficit cognitivo mayor o incapacidad grave. La anomia persistente con comprensión normal tras un TCE suele ocurrir en ausencia de traumatismo agudo grave. aunque también se da un defecto de la evocación de la información previamente aprendida. en los TCE se observan síntomas aislados y los síndromes neuropsicológicos clásicos (afasia. El rendimiento en memoria de los pacientes con TCE está mucho más afectado que las funciones intelectivas generales y afecta en especial la memorización a largo plazo o consolidación de la información. Las personas que han sufrido un TCE grave presentan una mayor lentitud en las tareas de tiempo de reacción. María del Pino Sánchez López. agnosia) son muy poco frecuentes. seguida de la temporal. Este enlentecimiento puede derivar de la pérdida de substancia blanca. El perfil de alteración lingüística se halla en relación con la gravedad del traumatismo. A diferencia de la patología de origen vascular cerebral primaria. de la pérdida neuronal difusa o de lesiones focales en los ganglios basases. María José Rabadán Pardo 58 . Los efectos del TCE sobre la memoria son los más importantes y están en relación con el daño cerebral de las estructuras límbicas (hipocampo y circunvolución parahipocámpica). PATOLOGIA CEREBRAL Los TCEs pueden producir lesiones focales en el cerebro. el déficit lingüístico generalizado se relaciona con daño difuso crónico y está dentro del contexto de la demencia postraumática.

cuanto más baja la puntuación de la escala de Glasgow del coma y cuanto más prolongada la amnesia anterógrada. o deprimirse al reconocer sus déficits. exacerbando los cambios cognitivos propios del envejecimiento. El paciente puede retraerse del medio al no conseguir un manejo adecuado de las situaciones. y de forma sobreañadida. Las disfunciones caracterológicas reactivas reflejan un fracaso al enfrentarse a las demandas del medio dada la reducción de recursos cognitivos y de personalidad. Es de capital importancia en el pronóstico tener presente la causa de la baja puntuación en la escala. María del Pino Sánchez López. María José Rabadán Pardo 59 . Como regla general. el cual tiene un valor predictivo sobre la capacidad futura para la conducción de vehículos. volverse agresivo e irritable al ser incapaz de realizar las tareas que acostumbraba. Ningún parámetro de los estudiados en los TCE tiene valor pronóstico por sí solo. pueden darse alteraciones reactivas e indirectas del comportamiento.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. En primer lugar.6 Secuelas de los traumatismos craneoencefálicos Epilepsia Postraumática Síndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumática) Demencia pugilística (Síndrome de punch-drunk) Francisco Román Lapuente. de forma directa. Tras un TCE. PATOLOGIA CEREBRAL la valoración del tiempo de reacción. córtex frontal y temporal) causan. La escala de coma de Glasgow es la más utilizada como valor pronóstico y su evolución tiene mayor poder predictivo que el valor inicial que presentaban los pacientes. Los TCEs graves o moderados pueden tener consecuencias cognitivas a largo plazo. más probable será que el paciente sufra cambios cognitivos y de la personalidad permanentes. las alteraciones de la emoción y la motivación pueden ocurrir por causas directas o indirectas relacionadas con el traumatismo. IV. las lesiones de las estructuras cerebrales que median las respuestas emocionales y motivacionales (amígdala. En segundo lugar. alteraciones de estas respuestas.

Los pacientes que tienen ataques tempranos (dentro de la primera semana que sigue a la lesión) son los que con más probabilidad experimentarán remisión completa de los cuadros convulsivos que los que tienen ataques que se iniciaron un año aproximadamente después de la lesión. Cuanto más prolongado el intervalo. Después de un traumatismo leve la incidencia de convulsiones es prácticamente la misma que la observada en la población general. El alcoholismo tiene un efecto adverso sobre este estado convulsivo. y algunos pacientes acaban por no volverlas a experimentar. El intervalo entre el TCE y la primera crisis convulsiva varía mucho.5%. María del Pino Sánchez López. María José Rabadán Pardo 60 . En el caso de lesiones moderadas (pérdida del conocimiento o amnesia durante 30 minutos a 24 horas). PATOLOGIA CEREBRAL Hidrocefalia postraumática Epilepsia Postraumática Es la secuela tardía más frecuente en caso de TCE. aunque puede originarse en lesiones de cualquier zona de la corteza cerebral. La frecuencia de las convulsiones postraumáticas tiende a disminuir conforme pasan los años. La probabilidad de epilepsia es mayor en las lesiones traumáticas del lóbulo parietal y de la parte posterior del lóbulo frontal. el riesgo disminuyó a un 1 ó 1. pero no Francisco Román Lapuente.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Las convulsiones postraumáticas son de tipo focal o generalizadas con pérdida del conocimiento (gran mal). Otro signo pronóstico favorable es la frecuencia baja de los ataques. con una incidencia global de cerca del 5% en los pacientes con traumatismos craneoencefálicos cerrados y de 50% en los que han experimentado una fractura abierta de cráneo con herida del encéfalo. menos seguro se podrá estar de su relación con el incidente traumático. El riesgo de que se desarrolle epilepsia postraumática se relaciona con la gravedad del TCE. en pacientes en los que las convulsiones habían desaparecido durante varios años y que un fin de semana se emborrachan las convulsiones vuelven a aparecer. siendo más prolongado este intervalo en niños que en adultos. y rara vez el pequeño mal se debe a traumatismo. existiendo riesgo en un 10 % de los pacientes con TCE grave de presentar convulsiones dentro de los 5 años siguientes al TCE. La lesión normal es casi siempre una contusión o un desgarro de la corteza.

y tiende a resistir a todas las variedades de tratamiento. y que mirar hacia arriba o hacia un lado les produce una sensación de desequilibrio. María del Pino Sánchez López. El síndrome postconmocional complica a todos los tipos de TCEs. Se ha denominado también síndrome postraumático. ya sea generalizada o localizada en la parte que recibió el traumatismo directo. María José Rabadán Pardo 61 . Es extraño que este síndrome casi no se conozca en niños. la memoria y las otras funciones intelectuales tienden a presentar poco trastorno o ninguno. sentimientos de nerviosidad. tanto leves como graves. Informan que los objetos del ambiente se mueven de repente. PATOLOGIA CEREBRAL cuando el paciente está intoxicado sino durante el periodo de sobriedad posterior. El síntoma central es cefalea. fatiga.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Síndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumática) Esta una secuela preocupante y frecuente en los TCE. Una vez establecido puede persistir por meses o incluso por años. aprensión e incapacidad para tolerar la cantidad habitual que se tomaba antes. preocupación. débil con sensación de desmayo. cefalea postraumática. aturdido. que son otros síntomas prominentes. no son un vértigo verdadero sino sensación ligera de inestabilidad o de cabeza hueca. El paciente con síndrome postconmocional no tolera los ruidos. En contraste con esta multiplicidad de síntomas subjetivos. Están tensos e inquietos. Los síntomas acaban por mitigarse. Es manifiesto el parecido de estos síntomas con los de ansiedad y depresión. Esta cefalea puede constituir un obstáculo de primera importancia para la convalecencia. Tiende a intensificarse con los esfuerzos mentales y la excitación emocional. neurastenia traumática y psicastenia traumática. Es también característico el incremento tanto de la duración como de la Francisco Román Lapuente. Los mareos. El paciente puede sentirse inestable. aunque cierto número de pacientes manifiestan síntomas compatibles con un trastorno laberíntico. les cuesta trabajo concentrarse. la excitación emocional y las grandes aglomeraciones de personas. en estos casos las pruebas laberínticas pueden poner de manifiesto hiporreactividad. con frecuencia no se descubren anomalías.

más a menudo varios años después de haberse retirado). apatía y retraso psicomotor. y en ese momento la presión del LCR puede haber disminuido hasta un nivel normal (hidrocefalia a presión normal). los síntomas que esperarían después de un traumatismo craneoencefálico conmocionante. en especial los que se efectúan con las piernas. Suele producirse por un coágulo de sangre que puede bloquear el acueducto y el IV ventrículo. A lo que se hace referencia es al desarrollo. Demencia pugilística (Síndrome de punch-drunk) Es un síndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores (Encefalopatía de los pugilistas). PATOLOGIA CEREBRAL intensidad de este síndrome a causa de los problemas legales relacionados con indemnizaciones. A este respecto. confusión y somnolencia de ocurrencia intermitente. María José Rabadán Pardo 62 . ampliación de los surcos o ambas cosas y adelgazamiento del cuerpo calloso.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. vómitos. Los efectos acumulativos de los traumatismos cerebrales repetidos que se observan en boxeadores que han participado en muchas peleas durante un periodo prolongado constituyen un tipo de lesión del encéfalo que es difícil de clasificar. lo que sugiere un factor psicológico. Más tarde sobrevienen embotamiento mental. después de muchos años en el ring (a veces hacia el final de la carrera del pugilista. rígidos e inciertos. de habla disártrica y de un estado caracterizado por mente olvidadiza. Los movimientos son lentos. tanto activos como retirados. Hidrocefalia postraumática Esta es una complicación poco frecuente de los TCEs. Francisco Román Lapuente. María del Pino Sánchez López. Las manifestaciones iniciales consisten en cefaleas. En cerca de la mitad de todos los boxeadores profesionales. Eligieron un acumulo de síntomas virtualmente idéntico al que se observa en el síndrome postconmocional. la TC identifica dilatación ventricular. lentitud del pensamiento y otros signos de demencia. indicaremos que en un estudio llevado a cabo en 1992 por Mittenberg y colaboradores. y la marcha es pesada y de base amplia en ambos lados. a partir de una lista. se pidió a un grupo de pacientes sin experiencia personal o conocimientos de los traumatismos craneoencefálicos que seleccionaran.

mientras que no ha sido posible demostrar una base metabólica para las enfermedades realmente atróficas. Las diferencias básicas entre atrofia y degeneración están tanto en la velocidad en la que se produce la desintegración como en el tipo de desintegración.3 Enfermedad de Pick V.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. al aumentar el conocimiento sobre la etiología de las enfermedades del sistema nervioso que aún no se conocen. María del Pino Sánchez López. cuyos productos de degradación requieren una reacción más energética de fagocitosis y gliosis celular del que tiene lugar en la atrofia o apoptosis. Así mismo también se han incluido enfermedades que pueden estar causadas por un “virus lento” o por algún otro agente transmisible no viral. Francisco Román Lapuente. pero que tienen en común la desintegración gradual progresiva de parte o partes del sistema nervioso.. Existen dos términos que pueden prestarse a confusión: atrofia y degeneración. tóxica o nutricional. tóxicas. es esperable que puedan situarse en categorías tales como heredodegenerativas. el término enfermedades neurodegenerativas se utiliza para incluir un grupo de alteraciones neurológicas cuyas causas o no se conocen o no son bien conocidas. En el futuro.1 Demencias: Consideraciones generales V.2 Enfermedad de Alzheimer V. María José Rabadán Pardo 63 . de la mielina o de los tejidos. En la actualidad el término atrofia es sinónimo del de apoptosis (muerte celular programada). El término degeneración se refiere a un proceso más rápido de desintegración neuronal. Mientras que no llega ese momento. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS V. La palabra atrofia específica agotamiento gradual y pérdida de las neuronas que no deja en su camino productos de degeneración sino sólo gliosis fibrosa. algunas de las enfermedades degenerativas son en realidad de origen metabólico. PATOLOGIA CEREBRAL V. metabólicas.4 Demencia vascular El término enfermedades neurodegenerativas no suele utilizarse en la actualidad ya que muchas de las enfermedades que tradicionalmente se han englobado bajo este término dependen de factores genéticos o tienen una causa metabólica. En este sentido. etc.

laboral y social autónoma. de organizar la vida cotidiana y de llevar una vida familiar. y a veces no tan mayores. el paciente o los familiares pueden referir un inicio repentino si coincide con una lesión traumática. una intervención quirúrgica u otro proceso que puede dar lugar a síntomas semejantes a los que se producen en el curso de la enfermedad. una infección. Es frecuente a lo largo de la historia clínica comprobar que los familiares se dieron cuenta de que existía algún trastorno anteriormente pero que este atrae poco la atención o puede pasar relativamente desapercibido. La demencia consiste en la pérdida de diferentes capacidades cognitivas y conductuales las cuales al combinarse proporcionan diferentes modos de presentación. A menudo es imposible asignar una fecha de inicio. María del Pino Sánchez López. la capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente. V.1 DEMENCIA: CONSIDERACIONES GENERALES El término demencia hace referencia a la pérdida irreversible de las capacidades intelectuales. después de un periodo prolongado de funcionamiento normal del sistema nervioso. y siguen un curso gradualmente progresivo que puede continuar durante muchos años. PATOLOGIA CEREBRAL Las enfermedades que se incluyen bajo la categoría de neurodegenerativas se caracterizan clínicamente por iniciarse de manera insidiosa. María José Rabadán Pardo 64 . En ocasiones. Estas constelaciones variadas de deficits neuropsicológicos constituyen las anomalías clínicas principales de diversas enfermedades cerebrales y. sobre la perdida de capacidad para funcionar con eficacia como trabajador o como miembro de la familia. Cada día es mayor el número de consultas relacionadas con personas mayores.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Enfermedad de Pick y demencia vascular). en ocasiones. a la muerte. son Francisco Román Lapuente. incluyendo la memoria. Conduce a un estado de dependencia total y finalmente. A continuación nos centraremos de forma específica en la demencia (enfermedad de Alzheimer. a menudo un decenio o más.

NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

las únicas anomalías encontradas. Los signos más tempranos de demencia a causa de un proceso degenerativo pueden ser tan sutiles que suelen pasar inadvertidos. A menudo, una persona muy cercana al paciente es la primera que suele percatarse de cierta falta de iniciativa o de interés por el trabajo, descuido de las tareas diarias o abandono de las tareas de hobby. Al principio estos cambios pueden atribuirse a fatiga o a aburrimiento.

Hacer referencia a las demencias obliga a referirnos también a los cambios que tienen lugar en el cerebro durante el envejecimiento normal, ya que de todos los cambios relacionados con la edad los asociados al sistema nervioso suelen ser los principales. De entre los cambios que tienen lugar en el cerebro destacaremos la disminución del peso. La pérdida de peso del cerebro se correlaciona, aunque burdamente, con un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y ampliación de los surcos, posiblemente resultado de una degeneración neuronal y gliosis. La pérdida neuronal se inicia a partir de los 30 años pero de forma muy gradual, acelerándose a partir de los de los 60-70 años. La mayor parte de los estudios, indican que a partir de los 70 años se produce un mayor agotamiento de la población neuronal.

(Aumento del tamaño ventricular)

(Aumento de los surcos)

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

65

NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

La pérdida de neuronas en el hipocampo, circunvoluciones parahipocámpicas y circunvolución del cíngulo, alcanza un 27% entre los 45 y los 95 años. Estos cambios parecen efectuarse sin guardar relación con los cambios

neurofribilares de la enfermedad de Alzheimer y las placas neuriticas (“seniles”). No obstante, todos los grupos neuronales no son igualmente susceptibles a la pérdida neuronal. Por ejemplo el locus coeruleus y la sustancia negra pierden cerca del 35%, mientras que los núcleos vestibulares y las olivas inferiores conservan un número bastante constante durante toda la vida.

Con el paso de la edad hay una tendencia creciente a la degeneración neurofibrilar con la subsiguiente formación de ovillos neurofibrilares y a la formación de placas neuríticas que aparecen en los encéfalos de los individuos no dementes. Los ovillos neurofibrilares son errores post-transcripcionales en el mecanismo de producción proteica en las células en degeneración, estos errores forman proteínas anormales que dan lugar a neurotúbulos anómalos en el interior neuronal y a la formación de los ovillos. Estos ovillos impiden el transporte axonal adecuadamente y pueden matar la célula. Cuando los ovillos neurofibrilares matan a la célula y pasan al espacio extracelular forman la placa neurítica (“senil”), la cual está formada por terminales nerviosas degeneradas, amiloide
1

y células de glía. Al principio aparecen las placas en el

1 El término amiloide es un nombre genérico que se utiliza para designar diversas sustancias que tienen en común estar constituidas por proteína fibrilar b-plegada. Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las proteínas de los mamíferos. El nombre de amiloide, dado por Virchow, se debe a la similitud con el almidón en cuanto a la afinidad tintorial con el yodo.El depósito de amiloide es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica, la amiloidosis, no rara vez progresiva y letal. El daño local principal que produce la infiltración amiloidea es la atrofia. Estos depósitos pueden ser localizados (en un órgano), o generalizados (en muchos órganos).

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

66

NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

hipocampo y el parahipopcampo, pero más tarde se diseminan por otras partes del cerebro. En sujetos mayores mentalmente saludables se encuentran relativamente pocas placas en los encéfalos y localizadas básicamente en el hipocampo y corteza entorrinal adyacente, mientras que los ovillos

neurofibrilares son mucho más abundantes y están distribuidos de manera difusa en los casos de enfermedad de Alzheimer. En el envejecimiento normal se produce también una disminución del riego sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica cerebral (cantidad de energía liberada por unidad de tiempo). Las disminuciones del flujo son un poco mayores en la corteza que en la sustancia blanca, y más en las regiones prefrontales que en otras partes de los hemisferios. A nivel de

neurotransmisión se ha observado también que las concentraciones de acetilcolina, noradrenalina, dopamina y GABA disminuyen con el

envejecimiento normal particularmente en la corteza frontal. A diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer, el envejecimiento normal se acompaña sólo de anomalías ligeras y no sostenidas en la inervación colinérgica del hipocampo y la corteza.

V.2 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Es la enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante. Además de su inmenso impacto social, el coste económico es enorme. Aunque la enfermedad se ha observado en todos los periodos de la vida adulta, la mayoría de los pacientes se encuentran en la década de los 60 años o más y un número relativamente pequeño se ha encontrado al final del decenio de los 50 años o antes.

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora de Amiloide, APP), y su edad de presentación suele ser anterior a los 65 años. En el resto de los
Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

67

ni los factores genéticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. generándose un proceso inflamatorio que. que las neuronas excretan a su exterior. Cuando la APP es escindida por la α-secretasa. que forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas El βamiloide se produce por una escisión anómala de la APP (proteína precursora de amiloide). Francisco Román Lapuente. El elemento fundamental de los depósitos extracelulares es la proteína βamiloide. PATOLOGIA CEREBRAL casos (enfermedad de Alzheimer compleja o esporádica) la etiología es multifactorial con diversos factores de riesgo. las células de la glía (astrocitos y microglía) intentan sin éxito la eliminación del β-amiloide. María del Pino Sánchez López. y más aún si son varios). María José Rabadán Pardo 68 . el producto resultante es un péptido soluble. eliminado después por el organismo con facilidad. pero no suficientes. bilateral y difusa. Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios. y de la γsecretasa después. junto con el propio efecto tóxico del β-amiloide. formándose entonces el péptido β-amiloide. la edad (es más frecuente a partir de los 65 años. que suele ser de aparición tardía (a partir de los 65 años). duplicándose el riesgo cada 5 años) y factores de riesgo exógenos que parecen favorecer su desarrollo. insoluble. en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles de amiloide extracelulares como intracelulares. En la enfermedad de Alzheimer esporádica. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. que incluyen la predisposición genética (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad. Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la escisión consecutiva de la APP por parte de la β-secretasa primero. precisando además del factor envejecimiento. sobre todo al temporoparietal y al frontal. como ocurre con los traumatismos craneoencefálicos graves. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. contribuye a lesionar a las neuronas. que es la vía normal. A continuación. En cuanto a la anatomía patológica e histología de la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva.

Errores post-transcripcionales que dan lugar a la formación de proteínas anómalas y en consecuencia a la formación anómala de los neurotubulos. correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. en el cerebro de ancianos sanos. se pueden encontrar también. María José Rabadán Pardo 69 . cuyo principal componente es la proteína tau (τ). María del Pino Sánchez López.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. constituyen la degeneración neurofibrilar. Francisco Román Lapuente. PATOLOGIA CEREBRAL APP (Amyloid precursor protein): proteina a partir de la cual se forma la beta-amiloide Beta-amiloide: Parte de la APP encontrada en los depósitos indisolubles fuera de las neuronas que forman las placas neuriticas. Ambas lesiones. como indicamos anteriormente. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloide) se produce una hiperfosforilación anómala de la proteína τ. En cuanto a los depósitos intracelulares. con la formación de los ovillos neurofibrilares. La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y topografía. desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar.

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer (Tomado de la Asociación Americana de Alzheimer) • • • • • • • • • Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral Dificultad para llevar a cabo tareas familiares Problemas con el lenguaje Desorientación en tiempo y lugar Juicio pobre o disminuido Problemas con el pensamiento abstracto Cosas colocadas en lugares erróneos Cambios en el humor o en el comportamiento Cambios en la personalidad 70 Francisco Román Lapuente. María del Pino Sánchez López. PATOLOGIA CEREBRAL Cuando los ovillos matan a la célula salen al espacio extracelular formando la placa neuritica (senil) Cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer en el que puede apreciarse la atrofia generalizada de predominio fronto-parietal. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Asociación de Alzheimer de los Estados Unidos y que recogemos a continuación son los siguientes. María José Rabadán Pardo .NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.

ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. con el tronco flexionado. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Orina y defeca en lugares inapropiados. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas.. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. duerme mal. y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. Tiene entonces dificultades para vestirse. y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. y a veces se orina en la cama. Aparecen episodios de desorientación espacial. se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. PATOLOGIA CEREBRAL • Pérdida de iniciativa El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. neumonías. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. asearse. manejar cubiertos de manera adecuada. Francisco Román Lapuente. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). utilizando parafasias y circunloquios. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. María José Rabadán Pardo 71 . y fallece a causa de los procesos intercurrentes (escaras que se infectan. y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave.. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. especialmente de la memoria reciente. olvida citas. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento.). recados. y no recuerda a las personas que acaba de conocer. y el paciente camina con lentitud. María del Pino Sánchez López. Empieza ya a retraerse.

Podrían tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la enzima beta-secretasa. pero se necesitan aún más estudios que lo corroboren.8 años) ha demostrado una menor incidencia -estadísticamente significativa. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio. María del Pino Sánchez López. indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento. Estatinas: Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol. al compararlos tanto con otros que tomaban hipolipemiantes Francisco Román Lapuente.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). donepezilo o donepecilo. PATOLOGIA CEREBRAL Tratamiento Inhibidores de la colinesterasa (tacrina. y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio. María José Rabadán Pardo 72 . Sin embargo. Ha sido aprobado ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los EEUU. de comportamiento y funcionales Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato). Antiinflamatorios no esteroideos: Un reciente estudio prospectivo sobre 6989 personas de más de 55 años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6. Parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores.de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con antiinflamatorios no esteroideos. rivastigmina y galantamina): Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer. Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos. pero con mayor afinidad.

V. María José Rabadán Pardo 73 .3 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL El término demencia frontotemporal se refiere a una alteración neurodegenerativa de inicio insidioso y progresión lenta que afecta a los lóbulos frontales y temporales. El término demencia frontotemporal se considera un término paraguas que incluye diferentes variantes sindrómica. aunque todas caracterizadas por la presencia de cambios conductuales y de personalidad. La demencia frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer son entidades que pueden confundirse. El rasgo más característico de la demencia frontotemporal es el importante cambio que experimenta el paciente en la conducta social y la personalidad.A. María del Pino Sánchez López. realizado sobre un total de 2581 sujetos. aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la vía de la α-secretasa para la escisión de la Proteína Precursora de Amiloide.N. rigidez y temblor). colestiramina. pudiendo aparecer muestras de este cambio algunos años antes de que se realice el diagnostico. PATOLOGIA CEREBRAL diferentes (fibratos. son los signos que mejor diferencian entre los pacientes con demencia frontotemporal y con enfermedad de Alzheimer. De aquí podría deducirse también un efecto de la toma de estatinas sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Además. especialmente en sus últimas etapas en las que se muestran indistinguibles. Actualmente se han establecido más de 15 diferentes patologías que subyacen a la demencia frontotemporal y desórdenes Francisco Román Lapuente. viene a corroborar una asociación estadísticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. la falta de conciencia de la enfermedad y la presencia de estereotipias y comportamiento alimenticio. El mecanismo no está aún claro. Un estudio comunicado en la 54ª Reunión Anual de la A. Otros signos relativamente frecuentes suelen ser alteraciones en el habla y el lenguaje y signos extrapiramidales (acinesia. con relativa afectación de las regiones cerebrales posteriores (lóbulos parietales y occipitales). ácido nicotínico) como con aquellos que no tomaban ningún hipolipemiante. (Academia Americana de Neurología) de abril de 2002.

exceptuando la mitad posterior del giro temporal superior que se preserva. María José Rabadán Pardo 74 . ritualizadas y motoricas) Síntomas de alteraciión o cambio en el afecto. El sistema límbico y el cuerpo estriado se ven afectados. somatización.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. dependiendo del caso. impulsividad y distractibilidad. Francisco Román Lapuente. La enfermedad de Pick. la demencia semántica y la afasia progresiva no fluente son algunas de estas patologías. Hiperoralidad. Funciones práxicas y visoespaciales relativamente preservadas. pero en menor medida que el neocortex. conductas estereotipadas (verbales. PATOLOGIA CEREBRAL relacionados. estereotipias. La implicación del hipocampo y la amigdala es variable. pérdida neuronal y gliosis que afecta a la lámina cortical superficial de los lóbulos frontal y temporal. se encuentran ausentes. Pérdida del impulso o ambición e intereses. En los casos puros de demencia frontotemporal los ovillos y placas neurofibrilares. María del Pino Sánchez López. desinhibición. Déficit frontales (conductuales) al inicio. característica de la enfermedad de Alzheimer. ansiedad. Depresión. Criterios diagnosticos para la demencia frontotemporal • • • • • • • • Alteración del lenguaje en las primeras fases (ecolalia. rigidez mental y retraimiento social Conducta social inapropiada. Con la llegada de las técnicas inmunohistoquímicas se evidencia la existencia de los mismos procesos patológicos como causa subyacente a los desórdenes relacionados con la demencia frontotemporal. reducción progresiva del habla). El flujo sanguíneo y el metabolismo frontal se encuentran significativamente reducidos. espontaneidad e indiferencia.

aunque la velocidad del deterioro varía ampliamente entre diferentes pacientes. PATOLOGIA CEREBRAL La demencia frontotemporal suele aparecer entre los 40 y 65 años. lo que está reflejando la distribución de la enfermedad en el cerebro. lo que sugiere que el TCE puede ser un factor que contribuye a su aparición. Cuando se produce una implicación frontal y temporal izquierda la sintomatología predominante son las alteraciones del lenguaje. se han establecido algunos subtipos: a) Subtipo desinhibido. caracterizado por atrofia frontal circunscrita a la región orbitomedial. alteraciones en el lenguaje pueden predecir la enfermedad. La fase final termina con un estado vegetativo. A veces. Aproximadamente el 40% . La enfermedad de Pick. b) Subtipo apático. representando aproximadamente el 20% de los casos de demencia progresiva. Es responsable de 75 aproximadamente el 1% de todos los casos de demencia y del 20% de los Francisco Román Lapuente. afecto embotado y disfunción cognitiva. caracterizado por una atrofia desproporcionada en la región dorsolateral. En la fase inicial predomina la necedad. y cuando es derecha predominan los cambios en la conducta social. En pacientes con TCE. En un estado intermedio. desinhibición de la conducta social y capacidad de juicio disminuida. El curso de la enfermedad se caracteriza por ser progresivamente deteriorante.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. normalmente a partir de los 4 años después del TCE. aparece apatía progresiva. mostrándose relativamente preservada la región dorsolateral. María José Rabadán Pardo . La duración de la enfermedad oscila entre 2 y 17 años. constituye una forma de demencia frontotemporal en la que el trastorno compromete fundamentalmente a los lóbulos frontales y temporales.50% de los casos siguen una transmisión hereditaria autosómica dominante. María del Pino Sánchez López. con afectación tanto de sustancia gris como blanca (de ahí el término esclerosis lobar en vez de cortical). se ha observado una incidencia mayor que en la población general de demencia frontotemporal. A partir de la variedad en las manifestaciones. En las últimas etapas en paciente muestra enmudecimiento y muchos presentan rigidez motora.

menos afectados que los frontales y temporales. con una merma en su Francisco Román Lapuente. Característicamente se produce una pérdida de neuronas. El cerebro presenta una atrofia acentuada de los lóbulos mencionados anteriormente. La forma de comienzo habitual es con un cambio en el comportamiento y en el carácter de la persona. Los ventrículos se encuentran aumentados de tamaño. a diferencia de la enfermedad de Alzheimer. Imagen de un cerebro con enfermedad de Pick en la que se aprecia la importante atrofia frontal Las manifestaciones clínicas se caracterizan por un deterioro intelectual progresivo. María José Rabadán Pardo 76 . por las similitudes clínicas existentes. comenzando entre los 45 y los 60 años de edad. Los lóbulos parietales están. En el sexo femenino se observa más frecuentemente. María del Pino Sánchez López. Muchas veces. el cambio patológico en la enfermedad de pick está más circunscrito y en ocasiones es asimétrico. asociada a la presencia de cuerpos de Pick e hinchazón neuronal ("neuronas balonizadas"). generalmente. Se presenta atrofia también en el cuerpo calloso y en la comisura blanca anterior. en la que la atrofia es relativamente leve y difusa. Las circunvoluciones afectadas se vuelven finas. resulta muy difícil diferenciarla de la enfermedad de Alzheimer. la cual es habitualmente asimétrica entre ambos hemisferios cerebrales.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. característico de un compromiso de los lóbulos frontales y/o temporales. Sin embargo. PATOLOGIA CEREBRAL casos de demencia frontotemporal.

María José Rabadán Pardo 77 . Francisco Román Lapuente. y conductas sociales y sexuales impropias. Las distintas medidas que pueden adoptarse son tendientes a aliviar los síntomas más molestos del cuadro. Muchas veces se encuentran desganados. PATOLOGIA CEREBRAL capacidad para criticar. repitan automáticamente y sin sentido alguno las frases o palabras emitidas por otras personas y/o que repitan la misma palabra cada vez con mayor rapidez. resultando fatalmente progresiva. María del Pino Sánchez López. Estas personas fallecen habitualmente luego de 5 a 7 años de evolución de la patología. en la actualidad no se cuenta con un tratamiento específico para la enfermedad de Pick.4 DEMENCIA VASCULAR Hace referencia al deterioro cognitivo producido por la suma de infartos corticales y subcorticales en el territorio de las arterias de calibre grande y mediano de causa tanto aterotrombótica como embólica arterioarterial o cardíaca. Los hallazgos frecuentes de otras patologías en autopsias. desinteresados por todo lo que les rodea y muy desinhibidos para expresar sus sentimientos. V. Las demencias vasculares constituyen el segundo grupo etiológico más frecuente después de las demencias degenerativas primarias. Desgraciadamente. han aumentado la dificultad de realizar un diagnóstico correcto de estas demencias. Es muy frecuente también que hablen continuamente. siendo muy similar al adoptado en la enfermedad de Alzheimer. asociando demencia vascular con la enfermedad de Alzheimer o con la enfermedad por cuerpos de Lewy.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. generalmente al final de una frase. Actualmente se considera a los infartos cerebrales múltiples como una de las varias causas que pueden conducir a una demencia.

talamo y protuberancia) y cortico-subcortical (angiopatía hipertensiva. y alteraciones de la marcha. Muchos de estos pacientes pueden presentar. PATOLOGIA CEREBRAL RM (T2) de cerebro con múltiples infartos corticales y subcorticales en un paciente con demencia vascular (imagen obtenida de Tsiptsios et al. También es frecuente la asociación de cuadros confusionales. el tabaquismo y la obesidad. enfermedad colágeno-vascular con demencia). María José Rabadán Pardo 78 . Además de los déficit cognitivos propios de la afectación de zonas cerebrales concretas debido a los infartos. La demencia por enfermedad de pequeños vasos es una de las etiologías más frecuentes de la demencia vascular y afecta fundamentalmente a las arterias perforantes de las arterias cerebrales.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. síntomas neurológicos focales y presencia de factores de riesgo vascular (el más importante es la hipertensión. Las claves para la diferenciación de este tipo de demencia y una degenerativa pueden incluir inicio brusco. el deterioro cognitivo va a seguir fundamentalmente un patrón subcortical. agravando el daño cerebral difuso. evolución fluctuante. Francisco Román Lapuente. Siguiendo una clasificación neuropatológica se dividen en dos subtipos: subcortical (presencia de infartos lacunares en sustancia blanca y ganglios basales. Un tipo de demencia vascular es la demencia por enfermedad de pequeños vasos. aunque hay que tener en cuenta la diabetes. La presentación clínica de la demencia multiinfarto o vascular depende de la localización y número de infartos. además. angiopatía amieloide. Annals of General Hospital Psychiatry 2003 2:8 ). María del Pino Sánchez López. cardiopatía isquémica que ha podido conducir a episodios de insuficiencia cardiaca e hipotensión sistémica.

Síntesis Psicología. Francisco Román Lapuente. Manual de Neuropsicología.W. Oxford University Press. Handbook of Clinical Junqué C y Barroso J (2009).Q (2006): Neuropsicología Humana. María del Pino Sánchez López. Manual de Neuropsicología. Ríos Lago M. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Halligan P.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Neuropsychology. Barcelona. Kolb B y Whishaw I. PATOLOGIA CEREBRAL VI. María José Rabadán Pardo 79 . (2008). Viguera Editores. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J. Madrid. Maestú Unturbe F. Kischa U y Marshall J (2003).

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->