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METABOLISMO DEL AGUA. Los trastornos del metabolismo del agua corresponden a tres mecanismos princi pales: 1.- VOLUMEN 2.- CONCENTRACION 3.- COMPOSICION.

TRASTORNOS DE VOLUMEN. (ACT) pero la concentraciòn y la composición de electrolitos no varía. .METABOLISMO DEL AGUA. En los trastornos de VOLUMEN puede haber exceso ó déficit de la Cantidad de Agua Corporal Total.

. Existen variaciones en la concentracìón de SODIO.TRASTORNOS DE CONCENTRACION. debido a que éste catión representa 90% de los cationes del liquido extracelular y es el responsable del movimiento del agua corporal total.

La cantidad de liquidos y la concentracion de SODIO es normal. .TRASTORNOS DE COMPOSICION. pero hay cambios en las cantidades relativas de electrólitos.

cómo PRODUCTOS DE DESECHO (productos del catabolismo). .metabolitos útiles. hormonas.AGUA Sirve cómo vehiculo a todos los productos del cuerpo. anticuerpos). tanto SUSTRATOS ( nutrientes.

. da forma a las células y participa en el mantenimiento de la Tº corporal.AGUA También es el medio para todas las reacciones químicas. actúa cómo lubricante.

POR CADA DECADA DE LA VIDA.NACIMIENTO:70-75% DISMINUYE 1 KG. MUJER: 50% ES AGUA HOMBRE: 60% ES AGUA .

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secresiones del aparato digestivo. así cómo en huesos y espacios potenciales. secresión de glándulas. humor acuoso del ojo. . Es agua localizada en porciones cómo tracto excretorio urinario. Liquido Cefalorraquídeo ( LCR).LIQUIDO TRANSICIONAL: Representa 1-5% del peso corporal.

Son zonas “virtualmente” libres de agua pero que en condiciones patológicas pueden acumular cantidades variables de éste liquido. Son encuentran en: Pericardio.TERCER ESPACIO. bolsas articulares. e íleo (compartimiento abdominal). cavidad peritoneal. articulaciones. pero no participan en la dinámica de los liquidos corporales. pleura. .

NEUROHIPOFISIS. APARATO DIGESTIVO. Antidiurética GLANDULAS SUPRARRENALES: Secres. CEREBRO. . Aldosterona.REQUERIMIENTOS DE AGUA: BALANCE: RIÑON. POSTERIOR: Secresión Horm.

500 ml/m2 de SC.REQUERIMIENTOS DE AGUA Se han calculado con base en el área de superficie corporal (SC)= 1. .

40-95% de agua.. El organismo recibe agua a travéz de tres formas: 1.. 3.ALIMENTOS LIQUIDOS Y BEBIDAS.ALIMENTOS SOLIDOS..INGRESOS DE AGUA. 2. Contienen hasta 50-100% de agua.AGUA DE OXIDACION:Obtenida del metabolismo de los macronutrientes .

TRANSPORTE DE LIQUIDOS. 1.TRANSPORTE PASIVO: Sin consumo de energía. Aquí se incluyen Difusión u Osmo sis y Filtración... 2.TRANSPORTE ACTIVO: Paso de una sustancia de un lado a otro que requiere consumo de energía por desgaste de moléculas de ATP. .

.

es englobado por la membrana celular y luego se expulsa al otro lado de la membrana. Es otro proceso de transporte en el cuál el sustrato (suele ser macromoléculas).PINOCITOSIS. . por un proceso de diapédesis.

Se expresa cómo OSMOLARIDAD. hasta conseguir que exista el mismo número de partículas. de un compartimiento de MENOR concentración a un compartimiento con MAYOR concentración de solutos. con independencia de la carga electrica.PRESION OSMOTICA. Es la fuerza que expulsa agua a travéz de una membrana semipermea ble. . e inversamente proporcional al peso moleculardel soluto.

+ BUN 18 2. mOsm= 2 (Na + K) + Gluc.8 .FORMULA PARA CALCULO DE OSMOLARIDAD SERICA.

los iones principales son K. Intracelularmente. y P.El Na. . suministran 9095% de la presión osmótica del liquido extracelular. y el Cl.

daño por machacamiento o cualquier Condición que aumente la permeabilidad capilar.quemaduras.DESVIACION ANORMAL DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR COMPARTIM. (Por ej: Obstrucción Intestinal. INTERSTICIAL HIPOVOLEMIA EDEMA ASCITIS Ó ANASARCA.) . oclusión vascular. ciru gía traumatismos. peritonitis.

HIPOVOLEMIA - Disminuye el volumen sanguíneo cir culante. - Taquicardia. - Palidez. - Debilidad. - Confusión. - Oliguria. - Pulso filiforme.

TRATAMIENTO: Reposición de volumen por vía Intraveno sa, con cristaloides. (Soluciones de agua con elctrólitos que semejen a la composi ción delliquido extracelular.

INTERSTICIAL

INTRAVASCULAR

CONGESTION Y SOBRECARGA CARDIOVASCULAR. Mucho cuidado si el paciente es cardiópa ta ó Nefrópata

Ingurgitación de venas periféricas.Ingurgitación de venas Yugulares (con el pac. . (Descenso de la Hb. Hto.Datos de hemodilución. . .Dilatación cardiaca.SOBRECARGA CARDIOVASCULAR . y albúmina sérica) . a 45º).

MANEJO: Disminuir el aporte de liquidos. . Valorar uso de diuréticos. (Furosemide: 1 mg/ kg).

.

.

CARGA DE SOLUTOS RENALES. Determina la cantidad de agua requerida para poder excretar los solutos. Cl. Es el volumen mìnimo necesario para excretar los productos del catabolismo y el exedente de electròlitos ingresados ( producto del catabolismo de proteìnas: urea.). Na. . creatinina. àcido ùrico. K.

. El volumen de agua para pèrdida renal obligada es 500 mL/ dia. Promedio/ dia= 600-700 mOsm.CSR. ò 70 mL/hr.

DEFICIT DE AGUA. DIGESTIVO Vòmito Diarrea Succiòn gàstrica Fistulas. . La pèrdida excesiva de agua. Ostomìas RENAL Poliuria DM ò D Insipida. HIPOVOLEMIA. PIEL Quemaduras Fiebre PULMONAR Hiperventilaciòn.

.2 L : OLIGURIA ..Dèficit 15%= 10 L : DEBILIDAD Y CON FUSION MENTAL. .Dèficit 20%= 14 L : MUERTE por falla res piratoria. .4 L): SED.Dèficit 6%= 4.Un dèficit de agua extracelular de 2% del peso corporal ( 70 kg= 1.

El aniòn gap ò aniones residuales no medidos. “es un paràmetro que sirve para calcular aquellos aniones que no suelen medirse: còmo fosfatos.ANION GAP. . sulfatos. àcidos orgànicos y aniones de la proteìna”.

Serà mayor que la suma de aniones medidos HCO3 y Cl. . K y Ca.La suma de Cationes medidos: Na. probable sea error de lab. Esta diferencia es el ANION GAP O DELTA. Normal= 16 mEq/L ò menos Menor de 9.

DEFICIT DE AGUA CONCENTRACION DE ELECTROLITOS SERICOS. ANION GAP ALTO .

.DILUCION DE AGUA CONTRACION DE ELECTROLITOS EN MENOR CANTIDAD ANION GAP BAJO.

+K ) – (HCO3 + Cl). .ANION GAP=(Na.

Acidosis Làctica. 2. Salicilatos. 4. 6. Acidos org. 3. Hepática. ENTIDAD EXCESO DE ANIONES NO DETERMINADO.-Intoxic.. no medidos. 1.-Azoemia. Acido Láctico. Metanol. Acido alfa cetoglutárico..CAUSAS DE ANION GAP ELEVADO. .-Insuf. Acido Sulfúrico. 5.-Envenenam.Cetoacidosis D. Acido acetoacético. Acido fórmico.

.

.LA CONCENTRACION PLASMATICA DE SODIO ES EL PRINCIPAL FACTOR DETERMINANTE DE LOS VOLUMENES RELATIVOS DE LOS LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULARES.

.

Concentraciòn sèrica mayor a 145 mEq/l. Razones: 1.Por una pèrdida de lìquidos cuya concentraciòn de Sodio sea inferior a 135 mEq/l. (Ganancia de lìquidos Hipertònicos). .-O por una ganancia de lìquidos con una concentraciòn de Sodio superior a 145 mEq/l .HIPERNATREMIA.. (Pèrdida de lìquidos Hipotònicos). 2.

Sì Hipoalbuminemia. . No.Volumen Extracelular Monitorizaciòn Hemodinàmica Invasiva Medir presiones de llenado y Gasto Cardiaco Valoraciòn de Volumen Intravascular (VIV).

indica que ha DISMINUIDO el VEC 2.-Concentraciòn de Sodio Urinario: De una muestra al azar.-Edema Perifèrico: Si no hay hipoproteinemia. . 3.INVAS. la pre sencia de Edema. la pèrdida brusca de peso en pocos dias. Pèrdida sùbita de peso:Por pèrdida de VEC.SIN MONITORIZACION HEMODINAM. CLINICA 1. Menor de 10 mEq/l indica que ha DISMINUIDO el VEC. (en una persona no edematosa. indica que ha AUMENTADO el VEC.

se demuestra que el nivel sèrico de Sodio aumentará cerca de 5mEq/L al dia. . si la ingesta es nula.5 litros de agua c/ dia.en reposo requiere 1. Esto es más drástico si la persona realiza alguna actividad física o tiene fiebre.Ejemplo: Si una persona afebril.

( Incapacidad para expresar la sed. u obtener agua de forma independiente). ..La hipernatremia Nosocomial es y atro- génica ( Por prescripción incorrecta ó insuficiente de liquidos con pérdidas de agua inesperadas ó a la restricción de agua libre) . .Es mas común en los extremos de la vida.En la UCI (Por administración de soluciones demasiado concentradas cómo Bicarbonato de Sodio).

.Diabetes Insipida por Deficiencia de Hormona Antidiurética (HAD).HIPERNATREMIA. . .Hipernatremia NEONATAL. . .El uso de Diuréticos Osmòticos MANITOL (Porque acelera mas la pérdida de agua que de sal).Es mas común la Aguda que la Crónica.

.

Acidosis metabólica. . .SINTOMAS HIPERNATREMIA.Hiperglicemia (Por resistencia a la Insulina).Mioclono de extremidades. . .

(Durante todo el tratamiento con objeto de modificarlo según se requiera.). .Medición de niveles plasmáticos y urinarios de electrolitos. .Calculo de Osmolaridad. .VALORACION DIAGNOSTICA CON SOSPECHA DE HIPERTONICIDAD.

SALINA NORMAL NaCl 0..DETENER LAS PERDIDAS CONTINUAS DE AGUA. .9% PRODUCTOS SANGUINEOS En los ESTADOS HIPEROSMOLARES ( que se caracterizan por resistencia a la insulina).TRATAMIENTO HIPERNATREMIA. 2. SOLUC. la Glucosa 5% está RELATIVAMENTE contraindicada. 1.CORREGIR LA DEFICIENCIA DE VOLUMEN..

ó por Sonda Enteral. ( En pac. Soluc.45% por Vía Intravenosa. Vía Oral. AGUA NATURAL. en los que está contraindicada la VO. . Salina 0.) No corrección = Dextrosa 5% (Vigilando Glucosa sérica).Manejo Hipernatremia.

5 mEq/L por hora. .MANEJO HIPERNATREMIA.FUROSEMIDA.DIALISIS ( PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON EDEMA PULMONAR). .Llegar a 148 mEq. . VELOCIDAD ???????? . ó un descenso de 20-25 mEq lo que ocurra primero. .Reducir 1-1.

esté asintomático. Corriga el estado Hipertónico mediante la ingesta libre de agua..Permitir que el pac.Si la concentración sérica disminuyó a 148 mEq/L.Cuándo el nivel sérico de Sodio haya caido 20-25 mEq/L. . 2).. .Se recomienda corrección rápida en Hipernatremia AGUDA.. Suspender Tratamiento: 1). 3).Cuando el pac..

6XPeso(Kg)X(NaR/NaI-1) La mortalidad en el anciano es mayor de 40%. .Agua (L)=0. y otro 40% queda con deterioro neurológico.

HIPONATREMIA (HIPOTONICIDAD). .

PSEUDOHIPONATREMIA: Hiponatremia con Osmolalidad plasmática normal o incluso alta. .HIPONATREMIA HIPOTONICIDAD = Disminución de la Osmolalidad. La Hiponatremia tiene importancia clínica si se acompaña de Hipotonicidad.

Administracíon de Manitol. Medios de contraste radiográficos.CAUSAS DE PSEUDOHIPONATREMIA Osmolalidad Plasmática normal: Hiperlipidemia. . Osmolalidad Plasmática Alta: Hiperglicemia. Hiperproteinemia.

Pac. Psiquiátricos (por la neuroquímica del estado psicótico. CAUSAS: . Posoperatorios . princ. incrementa niveles de HAD).HIPONATREMIA AGUDA. en pac. narcótico. y con Resección transuretral de Próstata.Estimulos no osmóticos para la liberación de ADH (dolor. antes de que la regulación del volumen celular ocurra. náuseas). . . Es el estado Hipotónico que se observa en 24 horas ó menos.

.Uso de diuréticos ( Tiazidas). .. junto con la estimulación de la sed y disfunción del segmento de la nefrona que produce la dilución. ( Actividad similar a la HAD). Por liberación de HAD.Polidipsia Psicógena.Uso de Oxitocina. .

. . Es un estado fisiopatológico diferente de la Hiponatremia Aguda. CAUSAS: . aunque no menos grave.Trastornos acompañados de edema.Sind. Síndrome Nefrótico.HIPONATREMIA CRONICA. Secresión Inapropiada de HAD.Diuréticos. Cirrosis. por expansión exagerada de volumen extracelular) . (IC.

Las mujeres son mas susceptibles (hormonal). Las neurona se inchan dentro de la bóveda craneana rigida conforme la hipotonicidad aguda ocurre. Hiponatremia en ausencia de estimulo fisiológico conocido para la liberación de HAD. .SSIHAD.

Convulsiones. HERNIACION CEREBRAL. Aveces el primer síntoma es Paro Respiratorio. Debilidad.SINTOMAS SSIHAD. Delirio. - Agitación. Hipotensión arterial. . Náuseas.

Electrolitos en orina.Osmolalidad plasmática. (280-290 mosm/kg. .Electrolitos en plasma. .DIAGNOSTICO HIPONATREMIA.) . .

SINTOMATICA: . Salina 0. Salina Hipertónica en dosis suficiente para que desaparezcan los síntomas).Soluc. ASINTOMATICA: .Restricción de agua libre.9% por Vía IV. (para corregir cualquier deficiencia de volumen).MANEJO HIPONATREMIA. . .Soluc.

. Riesgo de MIELINOLISIS PONTINA (Mas por exceso que por rapidez). de tratamiento.Diuréticos de ASA No permitir que el nivel sérico de Sodio aumente mas de 20-25 mEq/L durante las primeras 48 hrs.

HIPONATREMIA. NaCl (mEq)=0.6XPeso(Kg)x (Na Final .Na) Plasmático Disminuye 1-1.5 mEq/ hora. .

Desviación Intracelular. . CAUSAS: .HIPOKALEMIA.Aumento en la excresión de K. Concentración sérica menor de 3.45 mEq/L. .Disminución en la ingesta .

amp. ( entre 20.K.MANEJO HIPOKALEMIA. Ideal. De 20 mEq). K. Real X peso (Kg). .

Potasio mayor de 5 mEq/L.HIPERKALEMIA. CAUSAS: Aumento en la ingesta. Acidemia. Disminución de la excresión. . de la célula. Salida de K. Toxicidad por digoxina.

De Insulina regular: 250 a 500 ml/ hr. .Dextrosa 10% con 10 UI.MANEJO. . persiste por 20-30 min. 10 ml. .Gluconato de Ca: 10%. .Urgencia Médica. Acción instantánea.

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