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Clase ICC

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FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS CICLO V

INSUFICIENCIA CARDIACA

Dr. ALEX CASTAÑEDA SABOGAL
Especialista en Enfermedades Infecciosas y Tropicales Departamento de Medicina – Servicio de Especialidades Médicas Unidad de Infectología Hospital “Víctor Lazarte Echegaray” – EsSalud, La Libertad

Insuficiencia Cardíaca

Alex Castañeda

INTRODUCCIÓN
 Es la situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos.  O sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado.  IC es un Síndrome en el que aparecen numerosos síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.

Insuficiencia Cardíaca

Alex Castañeda

GENERALIDADES DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA CARDIACA
Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda

Insuficiencia Cardíaca

Alex Castañeda

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

INSUFICIENCIA CARDIACA Resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento del corazón:  Enfermedades valvulares  Alteración difusa del miocardio  Destrucción extensa de los cardiomiocitos  Sobrecargas sistémicas Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

FUNCION VENTRICULAR Factores que regulan el volumen minuto PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Ley de Frank-Starling  Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. es decir. mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole.

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . Esto significa que la fuerza de contracción aumentara a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular.

 Dicho aumento de la carga en el ventrículo. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero (conocida como precarga. Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . aumentando así la fuerza contráctil. y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio.

Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . y la distensibidad del ventrículo POSTCARGA Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular Depende directamente de la pr. tono venoso.FUNCION VENTRICULAR PRECARGA Fuerza que distiende el miocardio relajado. Depende de la volemia.

Ley de Laplace: T = Pr/w  La tensión parietal (T) es proporcional de modo directo a la presión transmural (P) y al radio del vaso (r) e inversamente proporcional al grosor de la pared vascular (w) Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

para soportar esa gran presion(P) SIN producir una gran tensión superficial (T). Entendido??? Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .Ejemplo:  Si tenemos una gran presion transmural (P) y quisieramos que estuviera (esta misma presión) en un vaso sanguíneo sin producir una gran tensión parietal entonces RAZONANDO ocupamos las dos variantes de la ecuación: Radio (r) y Grosor de la pared (w) entonces!!!: nuestro vaso sanguíneo tiene que tener un radio pequeño o una pared muy gruesa.

el estrés es directamente proporcional a la presión intracavitaria (P) y al radio de la misma. la relación entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (h/r) permanece constante.Para que sirve esta ecuación en el corazón?  Normalmente durante el desarrollo. el corazón va incrementando el diámetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes. e inversamente proporcional al espesor de la pared (h): Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . Este comportamiento fisiológico se debe a que -de acuerdo con la Ley de Laplace. sin embargo.

S=Pxr h Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Ejemplo:  En el corazón intacto la postcarga se traduce en la fuerza que el corazón tiene que vencer al contraerse para vaciar su contenido sanguíneo hacia los grandes vasos. Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .  La fuerza que el miocardio tiene que vencer durante su contracción es directamente proporcional a la tensión de la pared ventricular: a mayor tensión. mayor fuerza se opone a la contracción.

mayor será la oposición que el miocardio tiene que vencer durante la contracción. Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . La tension se puede definir como la fuerza que tiende a separar a las miofibrillas en cm. mientras que se define como estrés parietal a la fuerza que tiende a separar las miofibrillas en varias direcciones (cm2) osea que a mayor estrés de la pared ventricular.

de la fuerza que el corazón tiene que vencer al contraerse (aumento de la poscarga). o aumento del engrosamiento sistólico) reduce el estrés parietal y con ello la poscarga Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .Recuerden S = P x r/ h  Cuando aumenta la presión dentro de la cavidad o el radio de la misma. el aumento del espesor de la pared (hipertrofia miocárdica. habrá un aumento del estrés parietal y por lo tanto. Por el contrario.

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . infarto del miocardio) puede ser compensada con hipertrofia miocárdica al normalizar el estrés parietal y con ello la fuerza que se opone a la contracción. el aumento de la poscarga por sobrecargas hemodinámicas (de presión o de volumen) o dilatación del corazón por otras causas (miocardiopatía. Finalmente.

Lógica:  Si aumenta la postcarga (representada por la PRESIÓN ARTERIAL) aumentara la tensión arterial en el corazón  entonces para disminuir la tensión arterial (recordar formula T = P x r /w) debemos aumentar el GROSOR DE LA PARED (llamado Hipertrofia ventricular) Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

el VI se distiende.  Está determinada por el retorno venoso y la elasticidad venosa. consta del retorno venoso que llena a la AI y posteriormente al VI. aumenta la presión ventricular y el volumen sistólico aumenta.  Cuando aumenta la precarga. .PRECARGA  Es la carga previa al inicio de la contracción.

contra la cual el Ventrículo Izquierdo se contrae durante la expulsión.POSTCARGA  Carga ulterior al inicio de la contracción. .

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .Función ventricular P * r S = ------------h Principal determinante en el consumo de oxígeno del miocardio.

 La reducción de la postcarga y la precarga disminuye la demanda miocárdica de O2 al disminuir el radio del VI. .Ley de Laplace  La tensión de la pared es uno de los aspectos determinantes principales de la captación miocárdica de O2.

FUNCION CARDIACA CONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++ Insuficiencia Cardíaca FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardíaco es directamente proporcional aunque no tan lineal. Estimulación simpática FC Estimulación parasimp. FC En IC predomina simpático Alex Castañeda .

DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA LESION GRAVE BOMBEO  Pr. Venosa central GC ACTIVACION DEL SN SIMP. BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO FUERZA DE CONTRACCION FRECUENCIA CARDIACA RETORNO VENOSO Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardíaca AGUDA Gasto cardiaco (l/min) normal 5 a c b SNS Sin SNS Corazón lesionado 0 Insuficiencia Cardíaca +4 Alex Castañeda Presión AD (mmHg) .

Insuficiencia cardíaca crónica Retención renal de líquidos Recuperación del Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia cardíaca crónica Retención renal de líquidos   filtración glomerular activación del sist. Reninaangiotensina aldosterona Alex Castañeda Insuficiencia Cardíaca .

Beneficios de la retención renal de líquidos volumen sanguíneo RETORNO VENOSO Distensión venosa GC Resistencia venosa Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

EFECTOS PERJUDICIALES de la retención excesiva de líquidos Dilatación cardíaca Edema pulmonar periférico Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia cardíaca crónica RECUPERACION DEL CORAZON   CIRCULACION COLATERAL HIPERTROFIA DEL TEJIDO Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia cardíaca nivel genético Modificaciones en las isoformas de miosina V3 velocidad lenta y bajo consumo de ATP Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia cardíaca nivel celular Alteración del metabolismo de los iones Ca++ desorganización del mecanismo de excitación-contracción-relajación Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia cardíaca mecanismos de compensación Activación neurohormonal hipertrofia cardíaca dilatación ventricular Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

ACTIVACION NEUROHORMONAL  La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal  El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas  La disminución de estas sustancias se acompaña de un decremento en la mortalidad Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

ACTIVACION NEUROHORMONAL SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS NOREPINEFRINA. IL1. EPINEFRINA Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina-arginina Endotelinas Citoquinas: FNT . IL6 Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia cardíaca Citoquinas FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Efectos biológicos negativos en el corazón Disfunción ventricular Anormalidades del metabolismo Anormalidades energéticas en la mitocondria Apoptosis de miocitos y células endoteliales Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

ACTIVACION NEUROHORMONAL SUSTANCIAS VASODILATADORAS Peptidos natriuréticos Prostaglandina Sistema cinina-kalicreina Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Renina-angiotensinaaldosterona Atenuación del sistema Simpático Disminuye acción de la endotelina Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .Péptidos natriuréticos efectos fisiológicos Natriuresis y diuresis Vasodilatación periférica Atenuación del sist.

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Activación neurohormonal vasodilatadoras vasoconstrictoras Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Desequilibrio entre los tres componentes del miocardio: MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUÍNEOS Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .HIPERTROFIA CARDIACA Aumento anormal de la masa miocárdica.

Tensión pared VI = o ESTRES Presión y/o * radio VI grosor pared VI Sobrecarga de presión presión VI de volumen tensión parietal replicación celular grosor pared VI longitud de los miocitos HIPERTROFIA CARDIACA Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

HIPERTROFIA CARDIACA Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE  adecuada grosor pared/radio normal Inadecuada Inapropiada grosor pared/ radio grosor pared/ radio Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

HIPERTROFIA CARDIACA ORIGEN NO HEMODINAMICO  Factores genéticos y raciales  Factores constitucionales : sexo.  Factores alimentarios: sodio. obesidad. edad. alcohol  Factores moduladores del crecimiento (catecolaminas. A-II) Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

HIPERTROFIA CARDIACA cambios anatomicos  ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA  AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS  AUMENTA TEJIDO CONECTIVO Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

HIPERTROFIA CARDIACA CONSECUENCIAS FUNCIONALES  CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA  DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION  DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA  AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

INSUFICIENCIA CARDIACA ESTRES OXIDATIVO AUMENTAN ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO DISMINUYE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca Remodelación del corazón Fibrosis del miocardio Necrosis Apoptosis Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

pero la progresión se convierte en un boomerang que agrava a largo plazo la insuficiencia cardíaca Alex Castañeda .POR LO TANTO… Insuficiencia Cardíaca Los cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazón insuficiente contribuyen a mantener un gasto cardíaco adecuado para las demandas tisulares.

trombos en AI.…) (TSH.Diagnóstico de una IC aguda   Sospecha clínica de IC – Framingham Apoyo al diagnóstico etiológico – ECG – Rx tórax – Laboratorio: básico y específico marcadores de necrosis miocárdica.…) Valoración transesofágico (EI. mala ventana. – BNP (nivel evidencia A. catecolaminas. válvulas. grado de recomendación IIA) – Ecocardiograma TT  Urgente   GR I) No urgente (contractilidad.…) Alex Castañeda (taponamiento cardiaco. relajación. Insuficiencia Cardíaca . valvulopatía aguda…NE C.

Circulation 1998. Tribouilloy CM.Criterios de Framingham modificados MAYORES         2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 menores MENORES         Disnea paroxística nocturna Ortopnea Aumento de la PVC > 16 cm H2O Crepitantes Reflujo hepatoyugular Tercer ruido Cardiomegalia Edema pulmonar en Rx Edema maleolar bilateral Tos nocturna Disnea con esfuerzos habituales Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia (> 120 lpm)  capacidad vital 1/3 Pérdida de peso >4. McNamara PM.5 Kg en 5 días Senni M. Kannel WB. Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . McKee PA. Rodeheffer RJ et al. Castelli WP. N Eng J Med 1971.

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . Love MP. BMJ. dilatación de cavidades.ECG      Imprescindible (Clase I. 1996. pero obligaría a reconsiderar el diagnóstico Puede orientar al Dx etiológico – Signos de isquemia. Ne C ) 12 derivaciones Puede ser normal. pericardio.… VPN ≈ 98% para IC con disfunción sistólica* * Davie AP. Francis CM.

Omland T. Alex Castañeda Insuficiencia Cardíaca . 1996. J Gen Intern Med. Otto PM. BMJ. Mulrow CD. 1996. Clopton P. 2 Knudsen CW.Radiografía de tórax  Cardiomegalia (Criterio Framingham) – Índice cardio-torácico > 50% (Sens > 50% 1)  Signos de hipertensión venosa (Esp > 90% 2) – Redistribución del flujo venoso a vértices pulmonares – Edema intersticial:  Líneas de B de Kerley  Edema cisural  Engrosamiento y borramiento hiliar  Derrame pleural – Edema alveolar 1 Badgett RG.

59 Aumento de la silueta CV Insterticio ocupado en ambas bases y hasta tercio medio Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .Insuficiencia Cardiaca Aguda RADIOGRAFÍA DE TORAX PA Indice Cardiotorácico: 0.

Congestión pulmonar .

Edema agudo pulmonar .

IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función sistólica conservada. IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno primario es una disminución del GC por deterioro de la función contráctil. c. Se caracteriza por congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia. IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica asintomática Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . Se caracteriza por disminución de la FE y Cardiomegalia. b.CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL MUSCULO CARDIACO a.

Síntomas en reposo Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . El ejercicio físico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones b) Clase II: Ligera limitación de la actividad física: La actividad física normal causa fatiga.CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SITUACIÓN FUNCIONAL a) Clase I: Sin limitación. c) Clase III: Acusada limitación de la actividad física. d) Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física. Cualquier actividad provoca síntomas. palpitaciones o disnea. No síntomas en reposo. No síntomas en reposo.

.-Defecto del tabique interventricular 3.Enfermedad cardiaca aterosclerótica 2..Estenosis aórtica 2..ETIOPATOGENIA Daño miocárdico directo 1..Pericarditis constrictiva 3..Miocardiopatias y/o miocarditis 3..Estados o déficit de vitaminas (pj Beri-Beri) Sobrecarga Ventricular POR SOBRECARGA DE V 1..Estenosis mitral 2.HTA sistémica 3...Regurgitación aórtica o mitral 4.Defecto del septo interauricular 2.Miocardiopatía restrictiva Insuficiencia Cardíaca .Conducto arterioso permeable POR SOBRECARGA DE P 1.Coartación aórtica Alex Castañeda Restricción del llenado 1..Estenosis pulmonar 4.

taquicardias o bradiarritmias  Intoxicación digitálica  Isquemia miocárdica  HTA Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .FACTORES PRECIPITANTES  Ingestión elevada de sal y líquidos  Sobreesfuerzo físico  Arritmias: AcxFA.

FACTORES PRECIPITANTES  TEP  Infecciones (fundamentalmente respiratorias)  Fiebre  Anemia  Hipertiroidismo Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

esteroides. estrógenos. minoxidil  Farmacológica por fármacos depresores del miocardio: Beta-bloqueantes. calcioantagonistas y antidepresivos tricíclicos entre otros Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .FACTORES PRECIPITANTES  Consumo excesivo de alcohol  Insuficiencia Renal  Farmacológica por fármacos retenedores de sal: AINES.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sensación de falta de aire. Son los signos característicos. Edema de los tobillos. Astenia. Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

CLINICA DE LA I. IZQUIERDA Disnea con ortopnea (DPN) Anorexia Empleo de musculatura accesoria Insomnio Edema Agudo de Pulmón Disminución de TA Cianosis Aumenta FC Tos con esputo espumoso y/o Dolor precordial hemoptisis Astenia Estertores Respiración Cheyene-Stokes Crepitantes Cianosis periférica Hipertrofia Ventrículo Izdo Oliguria Diaforesis Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .C.

C. DERECHA  Hepatomegalia  Ascitis  Esplenomegalia  Edemas periféricos (mmii)  Ingurgitación yugular  Disminución de la TA  Aumento de FC  Oliguria  Nicturia Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .CLINICA DE LA I.

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .  Dos criterios mayores o  Un criterio mayor y dos menores.DIAGNÓSTICO Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham.

derrame pleural. y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el típico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa. Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda . líneas B de kerley. prominencia de hilios.  Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados de  GASOMETRÍA ARTERIAL.DIAGNÓSTICO     HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA ECG Hipertensión venosa pulmonar como son la redistribución vascular.

Exploración física .

Tratamiento Tratamiento sintomático Medidas generales: -Educación del paciente y la familia: -Mediciones periódicas del peso. Siempre se procurará evitar la obesidad. N Engl J Med 2008. Hill. -Ejercicio físico aeróbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular. -Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión.La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1. -Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares. .Joseph A. .5-3 gr de sal al día). .Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica. Cardiac plasticity.Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes anticoaguladas. et al.Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y 30 gr en mujeres.358:1370-80.5 Kg. debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa. . con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos. y con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1. -Se aconseja siempre evitar los embarazos. evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 ó 2 días.5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. 3 a 5 veces en semana. y procurando un reducción de peso semanal aproximada de 0. especialmente en la IC avanzada. .

Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008. más utilizados. efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa. alteraciones electrolíticas. sin causar hiperpotasermia severa. pero en la IC grave ambas pueden asociarse. Diuréticos: Control de congestión pulmonar y periférica En estadios iniciales •Furosemida. reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica •Efectos secundarios.358:1370-80. •La espironolactona. •Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA).Joseph A. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina). Hill. •IC leve tiazidas. et al. .

Joseph A. evitan numerosas recaídas. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs): •Fracción de eyección ≤35%). et al. •Efectos secundarios son: hipotensión. sin considerar la presencia o no de síntomas de IC •Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA). síncope. disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable. N Engl J Med 2008. Cardiac plasticity. insuficiencia renal. Hill. •Previenen la dilatación ventricular.358:1370-80. e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática. angioedema y tos seca . hiperpotasermia.

Cardiac plasticity. et al.Joseph A. y aunque no han demostrado ser superiores al captopril. son mejor tolerados •Su prototipo es el losartan . N Engl J Med 2008. Hill.358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II): •Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC.

N Engl J Med 2008.Joseph A. verapamil o diltiacem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas. Cardiac plasticity. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Calcioantagonistas: •Los de primera generación (nifedipino. et al. Hill. •El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática .358:1370-80.

et al. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Glucósicos cardiacos (digital): •Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple). para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica •En la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. y en la disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal •Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica en enfermos tratados con digoxina. . siempre que no exista contraindicación.Joseph A. N Engl J Med 2008.358:1370-80. Cardiac plasticity. •Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Hill.

que están clínicamente estables (es decir. Hill. Cardiac plasticity. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Betabloqueantes: •Deben utilizarse. et al. •Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca. aquellos que mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm. si no existen contraindicaciones. prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos. . como tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional IIIII de la NYHA. N Engl J Med 2008. pero que continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.358:1370-80.Joseph A. sin precisar modificaciones terapéuticas en el último mes).

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico: Agentes inotropos positivos de administración intravenosa: •Tienen indicación tipo III •Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, •Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente. •La acción diurética es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis bajas, además, aumenta el flujo renal por su acción dopaminérgica. • A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente. •Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico: -Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca: Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Tratamiento

Tratamiento etiológico •Cardiopatía de base •Factores precipitantes y de la patología de base

RESUMEN TTO FARMACOLOGICO
Tratamiento farmacológico: - IECAS: En caso de disminución de la fracción de eyección por
debajo del 40 %.

- ARA II: Eficaces en disfunción sistólica y diastólica. - Betabloqueantes: En situación clínica estable,
retención de líquidos ni exacerbaciones recientes.

sin excesiva

- Antiagregantes y Anticoagulantes:

Si existe ACxFA o tromboembolismo previo, disfunción ventricular sistólica severa sintomática
Alex Castañeda

Insuficiencia Cardíaca

RESUMEN TTO FARMACOLOGICO Fármacos que se deben evitar: AINEs (excepto AAS tras un IAM) Antiarrítmicos de la clase I (flecainida. propafenona…) Calcio antagonistas Antidepresivos tricíclicos Corticoides Litio Alex Castañeda Insuficiencia Cardíaca .

GRACIAS POR SU ATENCION Insuficiencia Cardíaca Alex Castañeda .

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