PATOLOGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES

Patrones del dao heptico

INFLAMACION: Hepatitis DEGENERACION: tumefaccin de los

hepatocitos por grasa o por agua con solutos MUERTE CELULAR: necrosis coagulativa debido a isquemia. Apoptosis REGENERACION FIBROSIS: se produce despus de una agresin txica directa. Ndulos regenerativos rodeados por tejido cicatricial que se denomina cirrosis

Insuficiencia heptica
Aparece cuando se ha perdido ms del 80

90 % de la funcin heptica. Produce una mortalidad del 70 al 95 % Es producida por: necrosis heptica masiva, hepatopata crnica, toxicidad por tetraciclinas, hgado graso agudo de la gestacin.

Manifestaciones clnicas
Ictericia, hipoalbuminemia, hedor heptico,

hiperestrogenemia con eritema palmar, araas vasculares, hipogonadismo y ginecomastia, coagulopata, encefalopata heptica y sindrome hepatorenal.

CIRROSIS
Fibrosis en forma de septos, que se

interconectan. Ndulos creados por la regeneracin de hepatocitos rodeados por bandas de fibrosis. Desorganizacin del parnquima heptico Causas: hepatopata alcohlica (60 70%), hepatitis vrica (10%) enfermedades biliares (5-10%)

Patogenia
Se caracteriza por fibrosis progresiva y

reorganizacin de la microarquitectura vascular. El principal origen del exceso del cogeno perisinusoidal es la clula de Ito.
Manifestaciones clnicas Prdida de peso, debilidad, anorexia. La muerte se produce por insuficiencia heptica, carcinoma hepatocelular y hematemesis masiva

HIPERTENSION PORTAL
Causas:

Prehepticas: trombosis obstructiva y estenosis de la vena cava Intrahepticas: cirrosis Poshepticas: insuficiencia cardiaca derecha grave, pericarditis constrictiva y obstruccin del tracto de salida de la vena heptica (sd. de Budd- Chiari)

Consecuencias clnicas
Ascitis, especialmente en la cirrosis Formacin de derivaciones venosas porto-

sistmicas. Esplenomegalia congestiva Encefalopata heptica

ICTERICIA
Color amarillo de la piel y de la esclertica,

refleja la retencin sistmica de bilirrubina. Se produce cuando la produccin de bilirrubinas supera la capacidad de eliminacin heptica; puede haber hiperbilirrubinemia no conjugada y conjugada.

COLESTASIS
Se refiere a la retencin sistmica de

bilirrubina, sales biliares y colesterol; debido a una eliminacin biliar inadecuada de estos solutos Se debe a disfuncin hepatocelular u obstruccin biliar. Las consecuencias incluyen prurito, xantomas.

Morfologa
Los pigmentos biliares se acumulan en el

parnquima heptico, dilatacin de las vas biliares. Produccin de tractos biliares con edema y neutrfilos alrededor de los conductillos. Lagos biliares La obstruccin prolongada produce fibrosis de los tractos biliares y finalmente cirrosis

CAUSAS DE OBSTRUCCION BILIAR EXTRA HEPATICA

CAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL

Enfermedades Infecciosas
HEPATITIS VIRAL Cualquier infeccin bacteriana, fngica o parasitaria transportada por la sangre puede afectar el hgado. Otras infecciones virales sistmicas lo pueden afectar como lo mononucleosis infecciosa, citomegalovirus y herpes virus. Con menor frecuencia los virus de la rubeola, adenovirus, enterovirus y virus de la fiebre amarilla. Salvo que se especifique lo contrario, hepatitis viral se refiere a la infeccin del hgado por virus hepatotrpicos.

Virus de la hepatitis A
Virus ARN monocatenario que produce una

enfermedad benigna y limitada Presencia de IgM anti-VHA en el suero, la IgG aparece a medida que disminuye la IgM y persiste durante aos confiriendo inmunidad a largo plazo La vacuna es eficaz

Virus de la hepatitis B
Adems de los estados crnico y de portador,

VHB puede producir hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva <1% Carcinoma hepatocelular La vacuna es eficaz

 La muerte de los hepatocitos est mediada

por linfocitos T CD8+ citotxicos dirigidos contra las clulas infectadas por virus El HBsAg aparece antes de los sntomas, alcanza su mximo durante la enfermedad El HBeAg que contiene protena del ncleo, se puede detectar en el suero durante la replicacin del virus, sus persistencia indica una probable progresin a enfermedad crnica

 La presencia de anticuerpos anti-HBs indica el

final de la enfermedad aguda Se define un portador crnico por la presencia de HBsAg en suero durante 6 meses.

Virus de la hepatitis C
La infeccin persistente y la hepatitis crnica

son los datos principales, puede progresar a cirrosis, con riesgo de carcinoma hepatocelular. El ARN del VHC puede detectarse en la sangre durante 1 a 3 semanas durante la infeccin activa. Los ttulos elevados de IgG antiVHC despus de una infeccin activa

Virus de la hepatitis D
La infeccin por el VHD slo se puede

producir cuando hay una infeccin simultnea por el VHB El ARN del VHD aparece en la sangre y en el hgado inmediatamente antes de la infeccin sintomtica aguda temprana y durante la misma

Virus de la hepatitis E
Es una infeccin transportada por el agua y

transmitida por va entrica. Hay una tasa elevada de hepatitis fulminante en mujeres gestantes (20%) El antgeno del VHE se encuentra en los hepatocitos durante la infeccin activa

Sindromes clnicos patolgicos

Infeccin aguda con recuperacin Hepatitis crnica Hepatitis fulminante

Morfologa
HEPATITIS VRICA AGUDA Degeneracin por balonizacin Desorganizacin lobulillar Formacin de puentes

HEPATITIS CRNICA Cirrosis leve a grave El estado de portado del VHB, clulas en vidrio deslustrado
HEPATITIS FULMINANTE

Manifestaciones clnicas
La hepatitis vrica puede ser subclnica, una

evolucin autolimitada y puede progresar a la cirrosis. Astenia, malestar, anorexia y episodio de ictericia. Enzimas hepticas sricas aumentada Prolongacin del tiempo de protrombina Hiperglobulinemia e hiperbilirrubinemia

Infecciones por bacterias, parsitos y helmintos

Infecciones parasitarias: ameba, equinococo, otros protozoos y helmintos son causas frecuentes de abscesos hepticos
El origen de la infeccin es intraabdominal (a

travs de la vena porta), sistmico (a travs de la vascularizacin arterial), el rbol biliar (colangitis ascendente)

EVOLUCION HEPATITIS B

Hepatitis autoinmunitaria
Responde al tratamiento inmunosupresor.

Hay predominio en las mujeres, ausencia de marcadores serolgicos vricos, IgG srica aumentada, autoanticuerpos elevados en el 80%. Los anticuerpos antimitocondriales (elevados en la cirrosis biliar primaria) son negativos. A veces se asocia a otras enfermedades autoinmunes. La morfologa es similar a la hepatitis vrica crnica.

Hepatopata inducida por frmacos y toxinas

Pattern of Injury Cholestatic

Cholestatic hepatitis

Hepatocellular necrosis

Steatosis

Morphologic Findings Bland hepatocellular cholestasis, without inflammation Cholestasis with lobular necroinflammatory activity; may show bile duct destruction Spotty hepatocyte necrosis Submassive necrosis, zone 3 Massive necrosis Macrovesicular

Examples of Associated Agents Contraceptive and anabolic steroids; estrogen replacement therapy Numerous antibiotics; phenothiazines

Steatohepatitis Fibrosis and cirrhosis Granulomas

Vascular lesions

Neoplasms

Methyldopa, phenytoin Acetaminophen, halothane Isoniazid, phenytoin Ethanol, methotrexate, corticosteroids, total parenteral nutrition Microvesicular, Mallory bodies Amiodarone, ethanol Periportal and pericellular fibrosis Methotrexate, isoniazid, enalapril Noncaseating epithelioid granulomas Sulfonamides, numerous other agents Sinusoidal obstruction syndrome High-dose chemotherapy, bush teas (veno-occlusive disease): obliteration of central veins Budd-Chiari syndrome Oral contraceptives Sinusoidal dilatation Oral contraceptives, numerous other agents Peliosis hepatis: blood-filled cavities, Anabolic steroids, tamoxifen not lined by endothelial cells Hepatic adenoma Oral contraceptives, anabolic steroids Hepatocellular carcinoma Thorotrast Cholangiocarcinoma Thorotrast Angiosarcoma Thorotrast, vinyl chloride

Hepatopata alcohlica
Esteatosis heptica (Hgado graso) Hepatitis alcohlica: cuerpos de Mallory Cirrosis alcohlica

Enfermedades de las vas biliares intrahepticas

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA:

obstruccin por colelitiasis heptica, atresia biliar, neoplasias malignas de las vas biliares o de la cabeza del pncreas La colestasis puede ser intensa, la fibrosis periportal produce cirrosis

Cirrosis biliar primaria

Es una hepatopata colestsica crnica, con destruccin de las vas biliares intrahepticas, la

inflamacin portal y la formacin de cicatrices con progresin a cirrosis y a insuficiencia heptica. Mujeres, patogenia autoinmune. Prurito, hepatomegalia. Fosfatasa alcalina srica, colesterol aumentados. Anticuerpos antimitocondriales sricos en el 90% de los pacientes

Morfologa
Lesin de los tractos portales Granulomas en los espacios porta y en el

parnquima Lesin progresiva Fase terminal: cirrosis.

Colangitis esclerosante primaria

Hepatopata colestsica crnica frecuente en

los varones de mediana edad, se asocia con EII. Se desconoce la causa No hay anticuerpos Inflamacin y fibrosis concntrica (en capas de cebolla alrededor de las vas biliares), luego atrofia, obliteracin de la luz, obstruccin, cirrosis biliar e insuficiencia heptica

Ndulos y tumores
Hiperplasias nodulares Adenoma de clulas hepticas Hepatoblastoma Carcinomas hepatocelulares Variante fibrolaminar del carcinoma

hepatocelular Colangiocarcinoma Tumores metastsicos

Vas Biliares
ANOMALAS CONGNITAS: en la vescula biliar presencia de plegamiento, ausencia congnita, duplicacin. TRASTORNOS DE LA VESICULA BILIAR Colelitiasis (clculos biliares) Colecistitis aguda, crnica

Trastornos de las vas biliares extrahepticas

Coledocolitiasis y colangitis ascendente Atresia biliar Quiste del coldoco

TUMORES Carcinoma de la vescula biliar Carcinoma de conductos biliares extrahepticos

PANCREAS

COMPLICACIONES PANCREATITIS CRNICA

Quistes no neoplsicos
QUISTES CONGNITOS

PSEUDOQUISTES
NEOPLASIAS QUSTICAS

CARCINOMA DE PANCREAS

Carcinoma de clulas acinares Pancreatoblastoma