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Curva de Crecimiento Bacteria No

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Curva de crecimiento bacteriano 16:12 | Author: Yheny Soto

El término de crecimiento bacteriano se refiere a cambios en la cosecha de células (aumento en la masa total de células) más que a cambios en un organismo individual. El crecimiento denota el incremento del número o de la masa por encima del inóculo original. El tiempo de generación es el intervalo de tiempo requerido para que la célula bacteriana se divida o para que la población se duplique. Este tiempo es específico para la bacteria y depende de la idoneidad de nutrientes que hay en el medio y de las condiciones físico – químicas. Fases del crecimiento bacteriano -Fase A (lag o de latencia): No hay aumento de la población.Las células sufren cambios en su composición química. Las células aumentan de tamaño, aumentan sustancias o constituyentes similares. Las bacterias empiezan a adaptarse a su medio. - Fase B (logarítmica o exponencial): Las células se duplican o se dividen a ritmo constante. La masa se duplica al mismo ritmo. Las actividades metabólicas son constantes. Se da la condición de crecimiento equilibrado, es decir, el incremento de la masa bacteriana está directamente relacionado (es proporcional) con el aumento de otros constituyentes celulares tales como el DNA,

utilizada en la fabricación de quesos cuya función es separar la caseína (el 80% aproximadamente del total de proteínas) de su fase líquida (agua. Dependiendo de la especie. llamado suero.1 que suelen provenir de la flor del cardo (Cynara cardunculus. otras crecen y se dividen. . Cuajo Saltar a: navegación. muerte o lisis): Mueren más células que las que se producen.4. En la fabricación de algunos quesos son empleados cuajos de origen vegetal. Algunas células mueren.23. variedad silvestre).el RNA y la proteína. Las bacterias compiten por el acceso a los nutrientes. proteínas del lactosuero y carbohidratos). véase Cuajo (desambiguación). [editar] Función y obtención . todas las células mueren en cuestión de días o de horas. . El cuajo es una sustancia presente en el abomaso de los mamíferos rumiantes. así "coagulum" era 'un grumo consolidado de un líquido'.Fase C (estacionaria): Se acumulan productos tóxicos y se agotan los nutrientes. se le conoce también como quimosina.4). La tasa de muerte acelera. búsqueda Para otros usos de este término.2 Contenido [ocultar]     1 Etimología 2 Función y obtención 3 Sustitutos de la quimosina 4 Referencias [editar] Etimología La palabra "cuajo" deriva del verbo latino "agere". contiene principalmente la enzima llamada rennina (EC 3.Fase D ( declinación.

se utilizaba parte de ese líquido en la leche a cuajar. El inconveniente de este método antiguo radica en la dificultad para obtener dosis precisas de cuajo. La acción de la enzima sobre la caseína y el calcio disuelto en la leche para formar paracaseinato de calcio. y en su variabilidad de concentración a lo largo de su tiempo de uso. se logra separar entre un 50 y un 90% del contenido inicial del suero de la leche. según el tipo de queso se pueden mezclas de leche con una acidez que puede variar entre los 0. El cuajo químico. pero su componente activo y puro. El cuajo es conocido desde tiempos muy antiguos.46% . La efectividad del cuajo está en función de la temperatura. la concentración del sustrato (la leche). Las temperaturas usuales de coagulación pueden variar entre los 28 °C y los 41 °C. y tras dejarlo reposar hasta que la renina difundiera a la salmuera. no tiene este inconveniente.000 litros de leche en el tanque de la izquierda mezclándose con el cuajo. y la acidez. Actúa directamente en un punto delimitado de la caseína con calcio. El cuajo antiguo se obtenía del estómago de terneros lactantes. Se sumergía una parte del estómago en salmuera. existen cuajos naturales: quimosina extraída químicamente del estómago de los terneros. En cuanto al cuajo puro. La acción de la quimosina es bien conocida por la industria láctea.10. Al alterar dicha molécula se inicia la formación de un gel que atrapa la mayoría de los componentes sólidos de la leche. este gel se contrae poco a poco ayudado por la acidificación previa de la leche por medio de bacterias acidolácticas. sólo se conoce desde hace unas cuantas décadas.18% de acidez titulable hasta los 0. por lo que es más fácil estandarizar los tiempos de cuajado. y al contraerse va expulsando suero. la quimosina. y cuajo sintético. la quimosina pura. Al cortar el gel en cubitos. concentración de calcio. descubierto hace una década y de presentación en pastillas: es quimosina obtenida a partir de procedimientos de síntesis química sin usar el estómago de terneros como materia prima. aunque lo más usual es una de 35 °C. comúnmente llamado cuajo.

De hecho. La mayoría de estas especies son anaerobios facultativos. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemólisis. estos microorganismos son importantes por que pueden producir enfermedades graves con riesgo vital. que tiene una composición parecida a las de las bacterias grampositivas. posted by Streptococcus Pyogenes | 3:14 PM | 22 comments Fisiología y estructura Los aislamientos de S. . Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. es una importante causa de las enfermedades supurativas y no supurativas.Introducción El genero Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. Dentro de la pared celular están los antígenos específicos de grupo y de tipo. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes. Este es el patógeno más frecuente. Pyogenes son cocos esféricos de 0. las noticias de estas bacterias que “devoran la carne” han inundado tanto la literatura científica como la prensa sensacionalista. El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglicanos. el cual se encuentra clasificado en el grupo A de los Streptococcus.5 a 1. pero se inhibe si el medio contiene una concentración elevada de glucosa. y algunos crecen solo en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico). La estructura antigénica de S. Aunque son la causa mas frecuente de faringitis bacteriana. El crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido. Pyogenes ha sido estudiada. En esta oportunidad nos enfocaremos en el Streptococcus Pyogenes.0 mm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo.

Pyogenes. como a la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. Anginosus puede tener el antígeno especifico de grupo A y estar presente en la orofaringe. Pyogenes es transitoria. regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad específica frente a la proteína M de la cepa colonizadora. se había asumido que la colonización con streptococos del grupo A era sinónimo de la colonización con S. Sin embargo ahora se conoce que S. en los pacientes tratados. No se cree que esta especie produzca faringitis. Las bacterias como los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos son capaces de producir unas sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocinas. Se necesitan técnicas de cultivo muy selectivas para detectar un pequeño número de microorganismos en la secreciones orofaríngeas. Además. Aunque se considera que la incidencia del estado de portador es del 15 al 20%. que suprimen el crecimiento de los estretococos del grupo A. esta respuesta de anticuerpos está disminuida. La colonización con S. estos datos son equívocos. Pyogenes está producida por cepas de adquisición recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes deque se produzcan anticuerpos específicos o de que sean capaces de proliferar los microorganismos . Los pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la proteína M bacteriana específica. En general la enfermedad S. lo que puede dar como resultado una inmunidad que dure toda la vida. sin embargo.posted by Streptococcus Pyogenes | 3:12 PM | 0 comments Epidemiología Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la orofaringe de los niños sanos y de los adultos jóvenes.

es una complicación de la faringitis . El diagnóstico específico sólo se puede hacer con las serológicas y bacteriológicas. posted by Streptococcus Pyogenes | 3:02 PM | 2 comments Signos y síntomas ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS. aunque los lactantes y los adultos también son susceptibles. aumenta las oportunidades que tiene el microorganismo de diseminarse. celulitis. El patógeno se extiende de persona a persona a través de gotitas respiratorias. con el inicio brusco de dolor de garganta. después de la cual los microorganismos se introducen en los tejidos superficiales o profundos a través de una solución de continuidad en la piel. Secuelas no supurativas (glomerulonefritis aguda y fiebre reumática) son complicaciones importantes de las infecciones cutáneas y faríngeas. erisipela. * La faringitis. fundamentalmente en los meses de invierno. Las manifestaciones tóxicas son entre otras la escarlatina. erisipela). Por ejemplo. sólo el 50% de los pacientes con una “garganta estreptocócica” tienen exudados faríngeos o amigdalares. posted by Streptococcus Pyogenes | 3:05 PM | 1 comments Enfermedades que produce. Pyogenes es una enfermedad fundamentalmente de niños entre 5 y 15 años. y las adenopatías cervicales pueden estar aumentadas de tamaño. Las infecciones de los tejidos blandos (por ejemplo Hypoderma. de la piel y de los tejidos blandos (por ejemplo faringitis.. Además. se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la exposición al patógeno. A pesar de estos síntomas y signos clínicos es difícil distinguir la faringitis estreptocócica de la faringitis viral. malestar general y cefalea. La faringe posterior puede aparecer eritematosa y con un exudado. La faringitis producida por S. muchos niños pequeños con faringitis exudativa tienen un proceso viral. celulitis. como en el caso de las aulas y las guarderías. fiebre.competitivos. * La escarlatina. Infecciones de la vía respiratoria superior. El hacinamiento. fascitis) se ven producidas por una colonización inicial de la piel con estreptococos del grupo A..

Pyogenes después de un contacto directo con un individuo o con un fómite infectado. los huesos y las articulaciones. La infección comienza cuando la piel se conoliza por S. afectación de . aparece un exantema eritematoso difuso. para posteriormente romperse y formar costras. se ven abscesos en la región perimigdalar y retrofaríngea. A los 1 o 2 días del inicio de los síntomas clínicos de faringitis. Desde la aparición del tratamiento antimicrobiano son raras las complicaciones supurativas de la faringitis estreptocócica. * El pioderma. El exantema se aparece en los 5 a 7 días siguientes y aparece una descamación. Se forma vesículas que después se trasforman en pústulas (vesículas llenas de pus). inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las extremidades. y aparece debajo una superficie roja y pelada (“lengua aframbuesada”). El exantema. La lengua está inicialmente cubierta con un exudado blando amarillento. se observa mejor en el abdomen y en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). el corazón. Las linfadenopatías regionales pueden estar sistémicas (fiebre. picadura de insecto). posteriormente se desccama. Generalmente respeta la zona perioral (palidez peribucal) así como las palmas y las plantas. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos e través de una solución de continuidad de la piel (arañazo. así como diseminación de las infecciones al cerebro. Sin embrago.estreptocócica que ocurre cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriológica templado que estimula la producción de una exotoxina pirógena. es una infección localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara. sepis. brazos y piernas). que se blanquea a la presión.

fiebre. Los pacientes presentes dolor local en infección aguda a la piel. pella. aumento de las adenopatías. La erisipela ocurre con mas frecuencia en los niños pequeños o en los ancianos. al contrario de lo que ocurre en la erisipela. * Fascitis necrotizante. y no está clara la distribución entre la piel infectada y la piel no infectada. La piel afectada está típicamente sobre elevada y se distingue claramente de la piel no afectada. El pioderma se observa fundamentalmente en niños pequeños (de 2 a 5 años) con malas condiciones de higiene personal. ya que muchos microorganismos diferentes pueden producir celulitis. Es típica la diseminación secundaria de la infección por rascado. Es necesaria la identificación precisa del microorganismo implicado. calor). Pyogenes. se observa una infección local y síntomas sistémicos. Los pacientes presentes dolor local e inflamación (eritema. * Celulitis. y signos sistémicos (escalofríos.otros órganos). tradicionalmente lo hacía en la cara pero en la actualidad es mas frecuente en las piernas. ya que muchos microorganismos implicados. y la cara pero en la actualidad es precedida por una infección respiratoria o cutánea por S. y ocurre casi siempre durante los meses cálidos y húmedos del verano. es una infección que ocurre en la zona profu . * La erisipela (eritros “rojo”. leucocitosis). es una infección aguda de la piel. Al igual que en la erisipele. “piel”) . la celulitis afecta de for ma característica la piel y los tejidos subcutáneos más profundos.

Un pequeño corte o traumatismo. ya que la mayoría de las primeras son serotipos M 1o 3 y muchas . Inicialmente hay evidencia de celulitis. Al contrario de la que sucede en la celulitis. infección viral con vesículas. que se puede tratar sólo con antibióticos. diabetes. se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y de la grasa. La toxicidad sistémica. * Síndrome del shock tóxico estreptocócico. junto con síntomas inespecíficos como fiebre. como aquellos con infección por virus VIH. Las cepas de S. infección por virus de la varicela zoster. Aunque individuos de todas las edades son susceptibles de padecer el síndrome del shock tóxico estreptocócico. Pyogenes responsables de este síndrome son diferentes de las cepas que produce faringitis. intervención quirúrgica). cuando se describieron infecciones caracterizadas por toxicidad multisistémica. el fallo multiorgánico y la muerte (la mortalidad es superior al 50%( son característicos de esta enfermedad. El microorganismo (conocido en medios de comunicación como “bacterias comedoras de carne”) se introduce en el tejido a través de una solución de continuidad de la piel (por eje. los pacientes con ciertas patologías tienen un riesgo más elevado. así como los adictos a drogas por vía parenteral y los alcohólicos. hígado y corazón). Sin embargo. pulmones. náuseas. cáncer. La mayoría de los pacientes presentaban inicialmente inflamación d los tejidos blandos en el lugar de la infección y dolor. por la que es necesario un tratamiento médico precoz para prevenir un pronóstico ominoso. y la mayoría tienen fascitis necrotizante. Pyogenes disminuyó de manera interrumpida después de la aparición de los antibióticos. la fascitis debe tratarse también de forma agresiva mediante el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico. escalofríos. después de la cual se forman ampollas y aparecen la gangrena y los síntomas. El dolor se intensifica conforme la enfermedad progresa hasta el shock y el fallo multiorgánico (por eje. quemadura. enfermedad pulmonar o cardíaco. esta tendencia cambió de forma espectacular a finales de los años 80. características similares a las del síndrome del shock estafilocócico. los pacientes con enfermedad estreptocócica presentan bacteriemia. Aunque la incidencia de enfermedad grave por S. vómitos y diarrea. riñón.. malestar general.nda del tejido subcutáneo.

las articulaciones. Las cepas nefritogénicas específicas de los estreptococos del grupo A se asoman con esta enfermedad. Las cepas faríngeas y las cepas de Hypoderma son diferentes. La afección del corazón se manifiesta como una pancarditis (endocarditis. Pyogenes. El riego de recidiva disminuye con el tiempo. La incidencia de fiebre reumática ha disminuido desde un pico de más de 10000 casos al año recogidos en 1961 hasta los 112 casos comunicados en 1994 (el último años de la declaración obligatoria) la enfermedad está producida por tipos M específicos (por eje. fundamentalmente de Spa A. y ocurre fundamentalmente durante el otoño y del invierno. que se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema. La fiebre reumática se asocia con la faringitis estreptocócica pero no con las infecciones cutáneas estreptocócicas. 7. es también una característica destacada de estos microorganismos. con afectación de muchas articulaciones con un patrón migratorio (es decir. tipos 1. la afectación de una articulación a otra). los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. 3. Como cabría esperar. es La segunda complicación no supurativa de la enfermedad estreptocócica.tienen cápsulas prominentes del mucopolisacárido ácido hialuróico (cepas mucoides). * Fiebre reumática. La producción de exotoxinas pirógenas. hipertensión. ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS. y 18). Puede producir una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas. pericarditis. hasta un tercio de los pacientes tienen una infección leve o asintomática. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que afectan el corazón. Las manifestaciones articulares pueden ir desde artralgias hasta una artritis franca. * Glomerulomefritis aguda. las características epidemiológicas de esta enfermedad remedad a la de la faringitis estreptocócica. miocarditis) y se asocia son frecuencia a nódulos subcutáneos. sin predilección por el sexo. 5. Las características epidemiológicas de la enfermedad son similares . es una complicación no supurativa de la enfermedad de S. La fiebre reumática puede recurrir profilaxis antibiótica. Es más frecuente en escolares de corta edad.. hematuria y proteinuria. Aunque esta enfermedad sucede con más frecuencia en pacientes con faringitis estreptocócica grave.

necesitan también profilaxis antibiótica antes de ser sometidos a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (por ejemplo. Los nuevos macrólidos (por ejemplo. Debido a que la lesión en las válvulas cardíacas predisponen a los pacientes a las endocarditis. Aureus. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y en el hallazgo de la evidencia de una infección reciente por S. este tratamiento no es eficaz en las infecciones mixtas e las que está implicada S. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina. Sin embargo. En los pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe iniciar precozmente el drenaje y el desbridamiento quirúrgico agresivo. porque la antibioterapia prolongada puede alterar la flora bacteriana normal. En este caso. no está indicado volver a tratar. mientras que las resistencias o la mala respuesta clínica han limitado la utilidad de las tretaciclinas o de las sulfamidas. Deben tomarse muestras de las lesiones supuradas y cultivos en sangre u otros sitios según corresponda. Después de un ciclo de tratamiento puede quedar e un estado de portador permanente de S. S. Pyogenes. posted by Streptococcus Pyogenes | 2:45 PM | 6 comments Tratamiento Lo ideal es el diagnóstico y tratamiento precoz. Si persiste el estado de portador. previene la fiebre reumática.a las de infección estreptocócica inicial. o de un estado de portador permanente en un foco secuestrado. evitar la automedicación (especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes). En éstos se han observado pérdidas de la función renal progresiva e irreversible. Los pacientes jóvenes generalmente tienen una recuperación sin complicaciones. y no está indicado el tratamiento profiláctico porque en estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad. de la reinfección con una nueva cepa. Puesto que no se han observado resistencias a la penicilina e los pacientes que son portadores orofaríngeos. El tratamiento antibiótico en los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y. se les puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. azitromicina. Esta situación puede ser consecuencia del mal cumplimiento del tratamiento prescrito. estimular la consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con infección activa (cutánea o . No parece que el tratamiento antibiótico influya en la progresión a glomerulonefritis aguda. se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. posted by Streptococcus Pyogenes | 2:40 PM | 1 comments Prevención En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene. si se comienza en los 10 primeros días del inicio de la enfermedad. el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. claritrmicina) no son más eficaces que la eritromicina. Pyogenes. privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la varicela. Los pacientes con fiebre reumática requieren una profilaxis antibiótica prolongada para prevenir la recidiva de la enfermedad. pero en los adultos no está claro el pronóstico a largo plazo. extracciones dentales). Sin embargo el tratamiento antibiótico específico no modifica el curso de la glomerulonefritis aguda.

sinusitis. que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. ya que este compuesto es el principal producto resultante de la fermentación de carbohidratos. es un microorganismo patógeno capaz de causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. septicemia. etc) y de procesos invasivos severos (meningitis. quien. Es inmóvil. neumococo es un microorganismo microaerófilo. Mediante la inoculación a ratones de neumococos encapsulados (estirpe lisa) y no capsulados (estirpe rugosa). El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.2-1. encontró que los animales tratados con la forma encapsulada morían. La variante morfológica más frecuentemente aislada en personas infectadas con neumococo es la forma “lisa” de Griffith. La reacción capsular frente a antisueros específicos o "Quellung". Contenido [ocultar]      1 Cápsula 2 Pared celular 3 Resistente a herzicilina 4 Notas 5 Enlaces externos . aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas. Streptococcus pneumoniae. y es un miembro alphahemolítico del género Streptococcus. en 1928.8 µm de longitud. que se presenta encapsulada. Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones (neumonía. con los márgenes lisos y cuyas colonias tienen una apariencia de tipo mucosa. no forma endosporas. por lo que inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae. En 1943 Avery y colaboradores realizando experimentos con ratones inoculados con cepas vivas y/o muertas de neumococo descrubrieron lo que llamaron "el principio transformante" que posteriormente se identificó como ADN. se presenta en forma de diplococo.faríngea) y a los portadores faríngeos. Se trata de una bacteria Gram positiva de 1. Fue precisamente Griffith. Su sensibilidad a optoquina. peritonitis. mientras que la inyección de la estirpe rugosa era inocua. catalasa negativo.1 Generalmente. niños y personas inmunodeprimidas. El neumococo. particularmente en ancianos. Metabólicamente hablando. etc). El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonización puede tener lugar durante los primeros días de vida. puso de manifiesto que la cápsula es el principal factor de virulencia. La identificación de neumococo se lleva a cabo a través de tres pruebas:    Su solubilización en presencia de sales biliares. que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido lácticas.

De hecho. [editar] Pared celular La pared celular rodea a la membrana citoplasmática y confiere a la bacteria una morfología típica. adherencia. El crecimiento de la pared se realiza intercalando nuevos anillos de peptidoglicano a los ya existentes. es esencial para la virulencia de la bacteria debido a su capacidad para bloquear el reconocimiento de neumococo por parte del hospedador. Las variantes transparentes poseen menor cantidad de cápsula y mayor contenido de ácidos teicoicos. formando este conjunto una estructura multilaminar con un espesor comprendido entre 15-40 nm. menor contenido de ácidos teicoicos en la pared celular. Las variantes se denominan opacas. impidiendo así su fagocitosis. Además de ser el medio de intercambio de solutos entre el exterior y el interior celular. la pared desempeña un papel importante en los procesos de colonización. y en las interacciones de la célula con el medio exterior. lo que aumenta la capacidad para colonizar la nasofaringe. a través de la variación de fase. posiblemente. la pared bacteriana sirve de punto de unión para toda una batería de proteínas implicadas en procesos de crecimiento y división celular. ya sea osmótica o mecánica. y que se clasifican en función del fenotipo que presentan (variación de fase) sobre placas transparentes de agar sólido. por polisacáridos cargados negativamente que rodean a la célula y que se mantienen unidos a la superficie de la bacteria. En el caso de neumococo está constituida por un entramado de cadenas de peptidoglicano (mureína) y los ácidos teicoicos y lipoteicoicos asociados a ellas. ha servido a las bacterias como mecanismo de adaptación al medio externo. inflamación e invasión bacteriana. Existen 92 serotipos capsulares distintos conocidos hasta el momento con una composición química compleja y variable. a modo de exoesqueleto. Existen variantes morfológicas de cepas de neumococo con diferente capacidad de unión a las células de la nasofaringe. Las primeras presentan mayor cantidad de cápsula polisacarídica. ya que neumococo modula. El peptidoglicano de neumococo está formado por un entramado tridimensional de cadenas glicánicas constituidas por residuos alternantes de ácido N-acetilmurámico y glucosamina unidos mediante enlaces glicosídicos β1→4. semi-transparentes y transparentes. Está compuesta.[editar] Cápsula La cápsula es la estructura más externa y el principal factor de virulencia de neumococo. principalmente. en la que los polisacáridos confieren las propiedades inmunogénicas y los componentes no sacarídicos proporcionan el carácter antigénico. A pesar de que la cápsula no parece tener ningún papel en los fenómenos de adherencia. mediante enlaces covalentes. que se entrecruzan mediante cortos segmentos peptídicos. la distribución de subcomponentes de la pared relacionados con la internalización de la bacteria o la inducción de la respuesta inflamatoria durante el proceso de infección. protegiéndola de su posible lisis. invasión o inflamación. La adquisición de este tipo de estructuras. El nivel de acetilación de los residuos es del 90% para el murámico y del . en su conformación más extendida. y su mayor virulencia se ha asociado a una mejora de la supervivencia en sangre. lo que supone. una longitud media de 35 nm. La composición de la pared varía de unas especies a otras. Cada cadena glicánica posee alrededor de unos 35 disacáridos.

del que se pueden mencionar dos variedades. pues en este tiempo todavía no se ha sustituido una enzima necesaria para cumplir la función de cuajar. el cuajo. la flor y la leche de la higuera o la flor de la alcachofa entre otras. La importancia de la acción del cuajo se encuentra en la enzima . al hacerla resistente a las lisozimas del hospedador.16% para la glucosamina. [editar] Resistente a herzicilina Se ha encontrado una cepa de una superbacteria similar al Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) llamada Streptococcus pneumoniae resistente a herzicilina. El cuajo vegetal. esto podíamos verlo en el post Cómo se hace el Queso de Tronchón.500 años.Cita requerida. se extrae de las plantas. el cuajo animal y el cuajo vegetal. del que se dice que utilizado para la elaboración de queso. fue la primera actividad biotecnológica de la humanidad hace unos 2. La desacetilación de los residuos tiene lugar tras su incorporación a la pared celular y constituye uno de los mecanismos de virulencia de la bacteria. Cuajo Si estás pensando en introducirte en la elaboración de queso casero. Pero hoy vamos a tratar el cuajo animal. deberás conocer un ingrediente básico. también llamado hierba de cuajo. siendo las más comunes la flor del cardo (Cynara cardunculus). con menos de 30 días de vida. El cuajo animal se obtiene de la mucosa del cuarto estómago o cuajar de los mamíferos rumiantes lactantes.

Sobre cómo aplicar el cuajo. A diferencia de otras enzimas. .quimosina. después pasaron a sumergirlos en salmuera dejándolos reposar para que la quimosina se difundiera. existe un cuajo artificial producido a partir de una bacteria. El suero también contiene proteínas. En la antigüedad. Ahora podemos encontrar el cuajo líquido en las farmacias. el resultado es una versión de la quimosina. Además del cuajo natural. será la opción de los vegetarianos y también de buena parte de la industria quesera. un moho y una levadura. Se trata de un „cuajo vegetal‟ que imaginamos. su función es la de separar la caseína del suero. podéis consultar la información del envase. obtuvieron el primer extracto de cuajo. lo que podemos denominar cuajada. pero éstas tienen otras funciones y se mantienen suspendidas en el líquido. ya que anula los segmentos de carga negativa (kappa-caseína) que hace que las partículas de caseína se repelan. Nosotros iremos ampliando la información a medida que vayamos haciendo nuestros quesos. este preparado nos facilita la elaboración de queso casero porque está listo para ser aplicado a la leche que se quiere cuajar. la quimosina permite que las partículas de caseína se unan para formar un gel sólido. siendo después esta salmuera la encargada de cuajar la leche. los pastores utilizaban trozos del estómago para cuajar la leche.

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