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RPMO-AGSA

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ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

ANDREI GUSTAVO SARMIENTO ALARCÓN
ROTACIÓN GÍNECO-OBSTETRÍCIA

Solución de continuidad espontánea de las

membranas corioamióticas, después las 20 semanas
de gestación, hasta antes del inicio del trabajo de parto.
Habitualmente precede al inicio del trabajo de parto !!!!!!

PERIODO DE LATENCIA: Tiempo que transcurre entre la RPM y el inicio de TP. (1-12h). >24hrs  RPM
PROLONGADA

Según el momento de presentación, se clasifica en:

* RPM PRETÉRMINO: Cuando

se presenta antes de las 37 SDG. RPM TÉRMINO: Cuando se presenta después de las 37 SDG.

*

CLASIFICACION
Según el tiempo de evolución ( periodo de latencia)

*Prolongada: 24 hs a 1 semana. *Muy prolongada: más de 1 semana.
El periodo de latencia y la edad gestacional determinan el pronóstico y consecuentemente el manejo de la enfermedad de acuerdo a la posibilidad o no de terminación del embarazo.

INCIDENCIA Promedio 10% de los partos (4% – 15%) *80% es RPM de término *20% es RPM pretérmino *5% es RPM prolongado *PL: 50% RPM pretérmino: más de 24 h *PL: 90% RPM a Término: menos de 48 h .

Causa de 10% de MUERTE PERINATAL (prematuridad. la infección intraamniótica aparece en un 30-40% de las pacientes con rotura prematura de membranas. . sepsis).IMPORTANCIA Causa de 50% de partos PRETERMINO. Causa de MORBIMORTALIDAD MATERNA (corioamnionitis): Como complicación obstétrica.

.

.4% de las pacientes con RPMp tuvieron antecedente de sangrado en al menos 1 trimestre. * 1er trimestre: Riesgo aumenta 2 * 2do trimestre: Riesgo aumenta 4 veces. veces. veces.* 41. * 3er trimestre: Riesgo aumenta 6 * Mas de 1 trimestre: Riesgo aumenta 7 veces.

DEL TEJ. . TRAS. La tasa de prematurez fue de 77% y de 92% de los casos presentaron RPMp. * Isquemia inducida por la nicotina. CONECTIVO * Estudio retrospectivo con 18 px.* Aumenta el riesgo de RPMp hasta 3 veces. disminución de los niveles de Vit C y disminución de la capacidad para activar inhibidores de las proteasas.

OLIGOELEMENTOS Y VITAMINA C Ácido ascórbico bajo se ha asociado con alteración en el metabolismo de la colágena y la actividad enzimática de colagenasas y gelatinasas. el intervalo entre la relación y la ruptura. . La deficiencia de cobre inhibe la maduración de la colágena y la elastina. no se puede concluir que exista una evidencia que implique al coito en la etiología de la RPM. El zinc y el consumo de cocaína también están asociados a RPM. sin evidencias contundentes. la posición.Cuando se estudian las relaciones en el mes previo a la ruptura. la presencia de orgasmo.

Obstet Gynecol Surv 59 (9). AUMENTO DE PRESIÓN INTRAUTERINA 3. 669-677 . INFLUENZA 8%  GRAN (-)  FLORA MIXTA 8% 42% 10% Canavan TP et al. September 2004. DEFECTO INTRINSECO DE MEMBRANAS 5. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes. INFECCION ASCENDENTE 2. 10%  PEPTOESTREPT0COCOS  HEMOF. TRAUMA MICROORGANISMOS AISLADOS  UREOPLASMA  MYCOPLASMA  ESTREPTOCOCO B 10% 68% 15%  GARDNERELLA VAG.TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL 4.MECANISMOS ETIOPATOGENICOS 1.

–Estreptococo Grupo Beta= EGB) *Incompetencia cervical *Compromiso inmunitario *Dispositivo intrauterino *Coito .v.tr.1. Vag.g. -Tri.-My-Mob-Bact) *Otras infecciones cervicovaginales. (N. -CL. INFECCION ASCENDENTE *Vaginosis bacteriana (G.

.

SOBREDISTENSION UTERINA *Embarazo gemelar *Polihidramnios *Presentaciones anormales *Desproporción fetopélvica *Malformaciones uterinas *Tumores uterinos .2.

3. TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL * Metrorragia (desprendimiento de placenta) * Cigarrillo * Trombofilia * Hipertensión * Diabetes .

4. TRAUMA * Procedimientos invasivos * Traumatismos abdominales y accidentes . DEFECTO DE LAS MEMBRANAS * Desórdenes del tejido conectivo (Ehlers-Danlos) * Deficiencias enzimáticas 5.

.

*Anamnesis *Examen físico * Pruebas complementarias .

TFP 5 –15 % *Aspectos diagnósticos  Paciente refiere salida de liquido por genitales en ausencia de manifestaciones dolorosas. desplaza la presentacion – arriba al mismo tiempo con la otra mano realiza la expresion del fondo uterino .  Color  Cantidad  Olor 2.EXAMEN FISICO No se realizara TV si no hay dinamica compatible con trabajo de parto 3. HISTORIA TÍPICA: S 90%.CLINICO: 1. COMPLEMENTARIOS •CRISTALIZACION •NITRAZINA •ECOSONOGRAFIA •OTROS Abundante liquido en el fondo de saco vaginal y la salida del mismo a traves del OCE. Valsalva … 80-90% MANIOBRA DE TARNIER  Tacto vaginal.

.

.

Arborización típica •SENSIBILIDAD: 87% •Falsos +: contaminación semen.CRISTALIZACION: Liquido del fondo del saco posterior. moco cervical .

 . ( amarillo  azul ) SENSIBILIDAD: 90% Falsos +: contaminación orina. Tira de papel de nitrazina. flujo.NITRAZINA: Determinar el PH del liquido vaginal. sangre. semen.

malformación genitourinaria. ponderado. PBF. anatomía fetal. presentación.Diagnóstico de RPM ECOGRAFÍA * Dx de oligoamnios (d/c RCIU.agenesia renal. placenta y cervix .uropatía obstructiva) * Dx de Edad Gestacional.

.

MANEJO .

Normal ALTA RPM/EG *Restricción TV *Reposo absoluto *Apósito genital *Funciones vitales *Control obstétrico *Análisis: Hma.MANEJO DE RPM MEDIDAS GENERALES *Hospitalización *Metodos Dx No pérdida Eco: L. PCR.A. cultivos Historia RPM Pérdida evidente Eco:Oligoamnios RPM AT PRET .

.

8-13% .Antibióticos Abordaje y manejo Corticosteroides Manejo Expectante Dx de Edad Gestacional 2.

Obstet Gynecol Surv 59 (9). September 2004. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes. 669-677 .Abordaje y manejo Edad Gestacional Pruebas de Madurez 24w Interrupción ¿Cómo? 34w Inducción Manejo expectante 32w Canavan TP et al.

.

.

Naranjas Tengo RPMP y no quiero nacer todavía Relación L/E Cuerpos Lamelares Tinción de Gram Glucosa Cultivo Interleukina-6 13-60% .Gestaciones 32-34w: pruebas de madurez e infección manejo Test de Clements Cel.

.000 RELACIÓN L / E < 10% >2 FETO MADURO FETO INMADURO <2 Refuerzo J. 2001. Relationship Between Fetal Pulmonary Maturity Assessment and Neonatal Outcome in Premature Rupture of the Membranes at 32–34 Weeks’ GestationAmerican Journal of Perinatology. Volume 18.Gestaciones 32-34w: pruebas de madurez pulmonar fetal manejo AMNIOCENTESIS CUERPOS LAMELARES TEST DE CLEMENTS CELULAS ANARANJADAS > 16. Number 8.000 + FETO MADURO > 10% < 16.

Manejo expectante Gestaciones <32w Corticoesteroide Cómo? Antibiótico Útero-Inhibidor .

American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190. 183-7 .Manejo expectante Gestaciones <32w Desestimar manejo expectante en: Corioamnionitis clínica Infección intra-amniótica asintomática Madurez pulmonar fetal (embarazos >34w y >2. Outcomes after expectant management of extremely preterm premature rupture of the membranes.000 grs) Malformación fetal incompatible con la vida Deterioro de la unidad fetoplacentaria Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la interrupción del embarazo Alcanzadas las 34-35 semanas Trabajo de parto Densmoore MJ.

183-7 . Densmoore MJ. Outcomes after expectant management of extremely preterm premature rupture of the membranes. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190. DPPNI) Trabajo de parto subclínico en presentación distócica.Manejo expectante Gestaciones <32w Vigilancia estricta Riesgos maternos: Corioamnionitis clínica DPPNI Vigilancia estricta Riesgos fetales: Infección intrauterina FIRS Asfixia intrauterina (compresión de cordón.

13(4):181-5 . Aclaramiento del líquido del pulmón. Permeabilidad vascular. Distensibilidad y el volumen pulmonar máximo. Favorecen desarrollo estructural pulmonar x > producción de elastina y colágena. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008. Respuesta al surfactante. y el adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases.Manejo expectante BETAMETASONA Relación con la hidrocortisona Unión a proteínas plasmáticas Metabolismo Vida media plasmática Vida media biológica Excreción > Efecto 4-6 veces 90% Hepático 5h 36-54h Renal DEXAMETASONA > Efecto 25 veces 68% Hepático 4h 36-54h Renal Corticoides Efectos Secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II. Dósis: 24mg IM 12mg IM día x dos dósis 6mg IM c/12h x 4 dósis Rosas A. Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal.

Distribuna. ECN y HIV en el neonato No  riesgos de infección ni en la madre ni en el recién nacido. En: Obstetricia de Alto Riesgo.  significativamente los riegos de SDR. 2006 . 6ª edición. Ed. Cifuentes R.Beneficios de los corticoides Manejo expectante En el manejo de la RPMP la administración de corticoides es benéfica.

COMPLICACIONES DE RPM Maternas: *Corioamnionitis clínica ( 1/3 ) *Infección intraamniótica asintomática ( 2/3 ) *Infección puerperal *Sepsis *Muerte materna *DPP .

.COMPLICACIONES MATERNAS Desprendimiento prematuro de placenta Frecuencia 5% de RPM pretérmino Riesgo 3 veces mayor de DPP en RPM pret.

sepsis. * Asfixia perinatal * Hipoplasia pulmonar * Deformidades ortopédicas .*COMPLICACIONES Fetales y neonatales: * Bacteriemia fetal * Respuesta inflamatoria sistémica fetal * Síndrome de dificultad respiratoria * Infección neonatal.

COMPLICACIONES Propias de los prematuros * Hgia. necrotizante * Leucomalacia periventricular * Broncodisplasia pulmonar . intraventricular * E.

candida .g. Gram neg.. N. 20% en corioamnionitis 0-5 % en RPM a termino.COMPLICACIONES FETALES * SEPSIS NEONATAL * Frecuencia 8 % en RPM pretermino. Gérmenes: EGB. estafilococo.

Andrei Sarmiento S.A .

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