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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Dra. Alejandra Sigala Rivera
16 de marzo de 2012 Hospital General de Zona 2 IMSS

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

DESEQUILIBIO HIDROELECTROLÍTICO
Las situaciones patológicas en la práctica diaria en las que ocurre desequilibrio hidroelectrolíticos y ácido – base, son numerosas. La mitad del peso de un ser humano está constituido por agua que es el solvente corporal ideal. Está distribuida en dos grandes espacios, el intracelular y el extracelular. Este último, a su vez se divide en dos compartimientos: el intersticial y el intravascular. Existen además otros tres pequeños espacios:    Es el agua contenida en el tejido conectivo, cartílago y tendones Es el agua unida a la matriz del hueso Espacio transcelular (secreciones digestivas, sudor, líquido cefalorraquídeo y fluidos pleural, sinovial e intraocular.

Las células y el intersticio están separados por la membrana celular; el intersticio y la sangre están separados por la pared capilar. El intercambio de substancias entre los espacio es esencial para la vida. Nutrientes como el oxigeno o la glucosa son acarreados a las células por la sangre vía el liquido intersticial; producto de desecho del metabolismo celular, como el bióxido de carbono o la urea, difunden al espacio intersticial y son removidos por la sangre y excretados por el pulmón o el riñón.

Composición y distribución de los líquidos corporales
El contenido de agua del organismo Distribución del agua corporal en relación al peso en las diferentes edades Variante Agua total Liquido extracelular Liquido intracelular RN pretérmino 70-83 40-50 30 RN termino 70-83 35 35-45 Niño 53-63 30 30 Adulto 40-65 16 35-50

Recién nacidos Niños (1 a 12 años) Niños mayores de 10 años Humano adulto

Porcentaje agua por peso corporal 75 al 77% 65.5% 61.7% 50 a 60%

Antes de la pubertad no existe diferencia en el contenido de agua en relación al sexo pero a partir de esa edad existe mayor contenido de agua en el sexo masculino debido a los depósitos de grasa que aparecen en la mujer. Cuando el individuo envejece, la proporción de agua disminuye aún mas conservándose menor proporción en la mujer. Del agua corporal total la distribución es:

El volumen plasmático representa alrededor del 7. El agua intersticial es el 20% del agua total. alrededor de 120 ml/kg. del cartílago y del tejido óseo. A partir de entonces hay pocas variaciones de la proporción de líquido que se encuentra en el adulto. Los líquidos .5% del agua total. con variaciones de 34 a 58ml por kilogramo de peso. incluyendo al tejido conectivo.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO     Musculo 50% Piel 20% Sangre 10% Otros órganos y sistemas 20% El agua extracelular constituye durante el primer año de vida el 47% del agua corporal total y en el segundo año el 41%.

0 7.0 2.5 15.0 1. difiere de la concentración plasmática debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan.0 7.3 ml/kg en condiciones de salud y corresponde en su mayor parte a los líquidos gastrointestinales.0 152.0 0.0 2. que no se difunden a través de una membrana semipermeable están presentes en un compartimento fluido como el vascular.0 5.0 Liquido intersticial (mEq/L) 144. Esta presión osmótica en el equilibrio de Gibbs-Donnan es de unos 6-7 mm de Hg.0 1. En el equilibrio.0 30.0 2.0 362. En consecuencia. la concentración de partículas es desigual a ambos lados de la membrana y se establece un gradiente osmótico en dirección hacia el compartimiento que contiene las proteínas. estos dos últimos iguales y de signo opuesto.5 1. el Cl y el HCO3 los aniones mayoritarios y las proteínas plasmáticas.0 2. los productos de las concentraciones iónicas de cada lado de la membrana son iguales. restringidas al espacio intravascular.0 150. atraen los iones cargados positivamente y repelen los iones cargados negativamente.0 3.5 1.0 10.0 103. En el líquido extracelular el Na+ es el catión más importante. Como consecuencia de ello.5 152. como las proteínas.000.5 1.0 Los iones constituyen el 95% del los solutos del agua corporal. La composición iónica de los espacios vascular e intersticial Cationes Sodio Potasio Calcio Magnesio Total Aniones Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato Ácidos orgánicos Proteínas Aniones totales Plasma (mg/dL) (mEq/L) 326.442.0 60.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO transcelulares constituyen el 2.0 114.0 4.5 2.5% del agua total o el 15. constituye también una fracción importante de los aniones plasmáticos.0 25.0 14.0 142. La concentración iónica en el líquido intersticial.0 4.5 150.0 5. Cuando partículas de gran tamaño cargadas eléctricamente. se establece un gradiente eléctrico y sendos gradientes de concentración de los iones.0 16. . El efecto de Donnan sobre la distribución de los iones difusibles es importante en el organismo a causa de la presencias en las células y en el plasma.5 354.

Al suceder la ósmosis. Estas fuerzas obligan la salida de líquido capilar hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho capilar. palabra que deriva del griego osmos. pero la osmolaridad será mayor en el espacio intravascular que contiene proteínas. Aquí la presión hidrostática capilar es mayor a la presión coloidosmotica capilar. En el liquido intersticial la ausencia de osmoles efectivos obliga a este fluido a difundir hacia el interior de los capilares. Por lo tanto. La Pcap sobrepasa a la PCOcap y favorece la formación de un ultrafiltrado libre de proteínas que se difunde al intersticio. se crea una diferencia de presión en ambos lados de la membrana semipermeable: la presión osmótica. pasando habitualmente desde la solución con menor concentración de solutos a la de mayor concentración.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO La pared capilar es permeable a todos los solutos presentes con excepción de las proteínas aniónicas. esta difusión seria continua si la PCO no fuera contrarrestada por la presión hidrostática intracapilar (Pcap). que significa "impulso". Intercambio de agua entre el plasma y el líquido intersticial La presión osmótica puede definirse como la presión que se debe aplicar a una solución para detener el flujo neto de disolvente a través de una membrana semipermeable. Este fenómeno recibe el nombre de ósmosis. El capilar permeable a todos los solutos plasmáticos con excepción de las proteínas. La presión osmótica es una de las de las soluciones (dependen del número de partículas en disolución. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana. Las fuerzas osmóticas transcapilares mantienen la distribución del liquido vascular e intersticial en un estado de balance. las moléculas de disolvente se difunden. sin importar su naturaleza). Se trata de una de las características principales a tener en cuenta en las relaciones de los líquidos que constituyen el medio interno de los seres vivos. ejerciendo de barrera de control. la concentración de aniones difusibles será mayor en el líquido intersticial libre de proteínas. fuerza generada por la contracción del ventrículo izquierdo y que permite a la sangre circular por el árbol vascular y alcanzar la microcirculación. Esto se expresa: Filtración neta = Kf (Pcap + PCOint) – (PCOcap+Pint) . ya que la membrana plasmática regula la entrada y salida de soluto al medio extracelular que la rodea. Cuando dos soluciones se ponen en contacto a través de una membrana semipermeable (membrana que deja pasar las moléculas de disolvente pero no las de los solutos). que cruzan con dificultad la pared capilar o lo hace en un porcentaje mínimo y por lo tanto funcionan como osmoles efectivos que generan la presión coloido – osmótica (PCO).

eléctrico y osmótico o una mezcla de ellos. El agua intracelular constituye el 55 al 75% del agua corporal total. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Kf: es una constante de integración. lípidos y polisacáridos. están dados por las membranas celulares formadas por proteínas. El movimiento de partículas es activo si depende de energía y habitualmente ocurre en contra de un gradiente químico. El líquido que queda atrapado en el intersticio regresa al intravascular a través de la circulación linfática. el CO2 y la urea. La habilidad de un soluto para cruzar la membrana depende de su solubilidad en la matriz lipoproteica de la membrana. esta diferencia en las presiones obliga al liquido intersticial a regresar al interior de los capilares en el lado venular. lo cual da origen a las notables diferencias en la composición que tienen los líquidos dentro y fuera de la célula y que requieren mecanismos activos energéticos para su conservación.8] Normalidad: 290-310 mOsm/L 18 = décima parte del PM de la glucosa que es de 180. La primera barrera al movimiento de solutos en el cuerpo son las membranas celulares. Aun cuando la mayoría de los solutos pequeños penetran a través de las membranas celulares. Calculo de la osmolaridad Para calcular la osmolaridad se mide la concentración de todas las partículas osmóticamente activas Osmolaridad del plasma Osmolaridad = [2(Na + K)/18] + [(glucosa + BUN)/2. que incluye las características de permeabilidad de la membrana: área de filtración y porosidad. . La permeabilidad del potasio (K+) de la membrana celular del musculo esquelético es 10-7 menos permeable que una capa de agua de igual grosor. 330ml/kg de peso en el adulto. La PCO media es de 23mmHg a lo largo del capilar y posiblemente se incremente discretamente al movilizarse liquido hacia el intersticio. Los limites anatómicos. Substancias muy liposolubles como el oxigeno. Nomenclatura: Pcap PCOint PCOcap Pint Presión hidrostática del capilar Presión coloidosmótica intersticial Presión coloidosmótica intracapilar Presión hidrostática intersticial Ya que PCOint y la Pint son prácticamente iguales se cancelan para dejar la formula siguiente: Filtración neta = Kf (Pcap-PCOcap) La presión hidrostática media es de 32 mmHg en el capilar arteriolar y de 15mmHg en la capilar vénula. esta movilidad es mucho más lenta que en el agua. Transporte activo y pasivo El movimiento de las partículas es pasivo si ocurre espontáneamente y a favor de un gradiente de difusión electroquímico u osmótico.

Para que la célula mantenga la concentración intracelular normal de estos iones. Esta dado por la dieta. y el intercambio de estos iones no produce separación de cargas. Unidades de medición de los solutos corporales Estas pueden ser expresadas en diferentes unidades     Miligramos por decilitro (mg/dl) Molimoles por litro (mmol/l) Miliequivalentes por litro (mEq/l) Miliosmoles por litro (mosmol/l) Potasio El potasio es uno de los principales iones del organismo.   Liquido intracelular o Se calcula que existe de 40 a 50 mmol/kg peso Liquido extracelular o Es de 1mmol/kg de peso La principal función del potasio radica en la generación del potencial de reposo de la membrana celular. debe sacar Na e introducir K. El potasio difunde hacia el interior de la célula a favor de un gradiente de concentración y como resultado el lado extracelular de la membrana se carga en forma positiva con respecto al interior de la celular. ingestión de potasio entre 40 a 120 mEq/d ii. siendo su mayor concentración en el espacio intracelular (98%). Equilibrio del potasio Este se divide en dos procesos. por medio de la bomba Na/K ATPasa. La bomba NA/K no es electrogenica. La alteración en la concentraciones plasmáticas de potasio trae como consecuencia importantes cambios en las en la excitabilidad del tejido nervioso. con un almacenamiento el cual oscila de 3500mEq. Balance externo a. Esto ocurre porque la membrana es aproximadamente 100 veces más permeable al K que al Na: la concentración de potasio en el interior de la célula es de 150mEq/L y de solo 4mEq/L en el exterior de la célula. Aportes terapéuticos .DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO atraviesan libremente todas las membranas. pero los iones y la glucosa que son altamente hidrosolubles. El trasporte activo es un componente muy importante de la función celular. aunque si juega un papel importante en la generación del potencial eléctrico. Los mayores reservorios de potasio son el músculo esquelético y el hígado. INGRESO i. El Na normalmente difunde en forma pasiva al interior de la célula y el K difunde hacia el exterior. cruzan los la membrana a través de los poros hidrofílicos. 1. corazón y músculo liso y esquelético. También se sabe que todas las membranas generan un potencial eléctrico.

Equilibrio interno a. esto se da en el túbulo colector cortical. La regulación de la excreción del potasio es básicamente renal. determina el ingreso al espacio intracelular intercambio de K intracelular por protones del liquido extracelular o acidosis metabólica  aumenta el paso de potasio al espacio extracelular o alcalosis metabólica  disminuye el paso del potasio al espacio extracelular Se calcula que por cada variación de 0. La eliminación del potasio dependerá de la presencia de mayor o menor número de cargas negativas en el lumen (sodio. también depende de la aldosterona. lo cual moviliza el potasio.  Otro mecanismo      Los diuréticos de asa y tiazidas Acidosis y alcalosis Alteraciones que provoquen retención de sodio plasmático Hormona antidiuretica Aumento de la excreción de magnesio .2 mEq/l) produce un significativo aumento en la liberación de aldosterona. EGRESO i. La redistribución del potasio entre los compartimientos intra y extracelular dependerá de los cambios del potencial de membrana. Fecal iii. cloro. el cual aumenta los números de canales abiertos de NA+/K+ ATPasa en la membrana vasolateral.5 – 5. las variaciones en el estado acido – base y la presentación de solutos osmóticamente activos en el liquido extracelular. Endovenosos .enterales b. disminuyendo la reabsorción de NA por el cual dificulta la eliminación de K. al disminuir el número de canales de NA. bicarbonato). La redistribución de potasio entre los compartimiento intracelular (concentración de 150mEq/l) y extracelular (3.5 mEq/l) constituye la forma aguda más importante de regulación. Péptido natri urético auricular o Inhibe la reabsorción de sodio. Al túbulo llega el 10% del potasio filtrado y el 90% es absorbido en los segmentos anteriores.1 de descenso ó aumento del pH la concentración plasmática del potasio aumenta o disminuye un 0. La regulación de la excreción de k. Renal ii. Este gradiente de concentración entre los espacio intra y extracelular esta dado por trasporte iónico trascelular activo con consumo de energía (bomba NA+/K+ ATPasa.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO 1.1 a 0. sudor 2.   β2 adrenérgico e insulina o estimula la bomba NA+/K+ ATPasa. con trasporte activo de 3 iones sodio por 2 iones potasio) y un proceso pasivo (la salida de potasio facilitado por un gradiente químico y la permeabilidad de la membrana celular).  Aldosterona o Elevación mínima de potasio en plasma (0.6 mEq/l.

5 mEq/l Una concentración de potasio menor a 3. drogas (anfotericinaB. síndrome o enfermedad de Cushing Síndrome de fanconi. provoca efectos musculares y cardiacos. carboplatino) Alcalosis metabólica. Acetazolamida Tratamiento con diuréticos.5 mEq/l Menor de 2. síndrome de Bartter. leucemias.0 mEq/l. cisplatino. laxantes. carbencilina. sudoración excesiva Diarrea. administración de glucosa o insulina estimulo β2 adrenergico parálisis periódica hipopotasémica anemia megaloblástica Alcalosis metabólica Equilibrio acido-base variable Redistribución . fistulas Sondaje gástrico. nefropatía perdedora de sal. Es de importancia clínica y terapéutica definir el mecanismo fisiopatológico responsable de la hipopotasemia.0 mEq/l 3. hiperaldosteronismo. II.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Hipopotasemia Clasificación Clasificación Leve Moderada Severa Concentración plasmática de potasio  a 3. Origen de la perdida Trastorno acido-base Perdidas extrarenales (K+ Equilibrio acido-base normal urinario en muestra al azar <20 mE/l Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Perdidas renales Acidosis metabólica Causa de hipopotasemia Ingesta inadecuada anorexia nerviosa. síndrome de Loddle. adenoma velloso Acidosis tubular renal tipo I. fase diurética de NTA o postobstructiva. vómitos. HTA maligna o renovascular. tratamiento con esteroides. cetoacidosis diabética. Drogas: anfotericina B.0 a 2.

disminución de la fuerza. ejercicio o delirium tremens Ionograma en plasma   . debilidad muscular. Verificar las perdidas extra-renales. Alteraciones renales Síntomas neurológicos Cambios en el ECG Estudio del paciente con hipopotasemia    examen físico completo o examen físico completo correlacionado anamnesis evaluar el ingreso del potasio o evaluar el ingreso y egreso de potasio. o Vomito (perdida de <15mE/l) o Succión nasogástrica o Diarrea Evaluar condiciones que promuevan el intercambio de potasio intracelular o Broncodilatadores o Insulina o Estados adrenérgicos  Hipotensión. aparición de ondas U prominentes y descenso del segmento ST. Síntomas musculares Musculo cardiaco: arritmias (potenciadas con digital) Musculo esquelético: astenia. con disminución de la sensibilidad del túbulo distal a la acción de la hormona antidiuretica. estrés. síndrome de piernas inquietas.0 mEq/l.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Clínica La sintomatología por lo general son leves e inespecíficos. debilidad diafragmática. Disminución de la capacidad de concentración de la orina por aparición de un estado de diabetes insípida nefrogenica. rabdomiolisis. calambres. hipoglucemias. es frecuente el aplanamiento o inversión de las ondas T. Se debe realizar ECG cuando el potasio sérico es menor de 3. Parestesias y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos Esta favorece la presencia de aparición de diversos tipos de arritmias (tanto auriculares o ventriculares).

Mutación que origina aumento de la absorción de sodio por un canal epitelial permanentemente abierto.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO o Cuantifica el valor del potasio o Valorar la concentración de sodio.del túbulo contorneado distal. Síndrome de Liddle. con pérdidas de cloro y sodio. Se manifiesta con hipertensión. la urgencia de la reposicion dependerá de:      La presencia de drogas o cardiopatías que pudieran aumentar el riesgo de arritmias (digital. sodio. Síndrome de Bartter. disminución del volumen. Gradiente trastubular de potasio GTTK o GTTK = (U/P K+) / U/P osm o Para uso de esta fórmula se requiere que la osmolaridad de la orina sea mayor que el plasma o No existe un número exacto para el GTTK  Valores > 7 – aldosteronismo  Valores > 4 – perdida renal  Valores < 2 – absorción adecuada TCC    Cuando hay grades perdidas renales de K+ se deberá orientar el estudio a descartar hiperaldosteronismo. hiperreninemia. Sin pérdida de calcio urinario. infarto al miocardio. hiporreninismo. alcalosis metabólica. lo cual genera permanencia de cloro en el lumen y potencial negativo. con hiperreninismo y secundariamente hipertrofia del aparato yuxtaglomerular. Síndrome de Gitelman. La reposición de potasio se puede realizar por distintas vías de administración. hipopotasemia y alcalosis metabólica. ausencia de la aldosterona. cloro y sodio urinario elevado y perdidas concomitantes de magnesio y calcio. bicarbonaturia y persistencia de cargas negativas en el lumen de del TCC. cloro. Pacientes con contracción de volumen. Tratamiento El tratamiento optimo es el que va dirigido a modificar la causa de la hipopotasemia. La reposición de potasio está indicada cuando se han producido perdidas del mismo. pero se tratara de evitar cuando se ha producido redistribución del potasio. cloro y bicarbonato Estado acido – base o Alcalosis metabólica  Buscar la causa etiológica y corregirla Ionograma urinario o Valores de potasio. La causa es una alteración genética del transporte electroneutro del Na+/Cl-/K+ del asa de Henle. nebulizaciones con β2 adrenergicos) La presencia debilidad muscular La severidad del déficit plasmático (<2 mEq/l) Presencia de enfermedad hepática avanzada Vía parenteral IV . hipopotasemia. hipopotasemia e hipomagnesemia. El defecto en una mutación en el cotransporte Na+/Cl. angor) La posibilidad de cambio del potasio (cetoacidosis.

. o Bolo de potasio. Deben respetarse velocidad de infusión por el riesgo de flebitis.5 mEq en un minuto por vía central.49gr – 10mil 20mEqK 20mEqCl Máxima infusión 80gts por min 20mEq/hr Se utiliza con valores < 3mEq/l de K+ en plasma. Pasar 40mEq/hr y en concentraciones de hasta 60mEq/l.  Mediante un cálculo con base al uso del 60% del plasma.    Jarabe de gluconato de potasio o 15ml – 20 mEq = 4. espironolactona) en paciente con perdidas renales de potasio. Vía oral Es la vía de administración de preferencia. valora a corregir de potasio. Con un control posterior a 5 min de si administración por parte de electrolitos séricos y ECG. Si hay arritmias severas y o debilidad muscular respiratoria. Infusión a velocidad de 10 mEq/l. Las sales de potasio en presentación son:     Cloruro Bicarbonato Fosfato Gluconato La mejor elección es el cloruro de potasio. La dosis indicadas deben de ser > 40mEq. Este se puede administrar en forma de jarabes. Por vía central se pueden realizar infusiones de hasta 100m.5mEq/l y con alteraciones en el ECG. En un adulto de 70kg con K+ de 1. también se puede recurrir al uso de diuréticos ahorradores de potasio (amiloride.5 mEq/l.    Si el K >2. comprimidos y capsulas. Por vía central se pueden realizar infusiones de hasta 100mEq/l.5 mEq/l y no hay cambios ECG.Eq/l. El K+ <2.5 y arritmia severa requiere llegar rápidamente a 3mEq/l de K+. El uso de bicarbonato se utiliza solo en casos de acidosis metabólica. el cual se repondrá 4. A pasar a infusión en bolo. citrato y gluconato al ser metabolizados generan bicarbonato. preparado en concentraciones < de 30 mEq/l.49gr – 10mil KCl 1.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO CLORURO DE POTASIO AMPOLLETA KCl 1. Ya que el uso de acetato.68 gr de gluconato de potasio Tabletas de cloruro de potasio o 10 y 20 mEq de potasio Capsulas de cloruro de potasio o 1 cap – 15mEq = 600mg de potasio Después de una dosis de 40 a 60 mEq de potasio este puede aumentar en plasma de 1-1. con buen aporte hídrico para evitar efectos adversos.

000 Trombocitosis >1.6 mEq/l.5 mEq/l. AINE´s.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Hiperpotasemia Se define como concentraciones con concentra de potasio >5. ciclosporina. los síntomas suelen aparecer cuando los valores son > 6.000 Mala técnica de ven punción Hemolisis in vitro Contaminación de la muestra Administración endovenosa de K+ Trasfusión de sangre Administración de alta calidad de suplementos orales Clínica   Síntomas neuromusculares o Debilidad en miembros inferiores. Heparina. parestesias y arreflexia Arrítmicas cardiacas .000. IECA. trimetroprima Rabdomiolisis Traumatismo Hemolisis Quemaduras Lisis tumoral Volumen circulante ineficaz Hipoaldosteronismo Drogas Tras locación tisular Acidosis Destrucción tisular Pseudohiperpotasemias Mayor aporte de potasio Parálisis periódica familiar Hiperglucemia e hiperosmolaridad plasmática Intoxicación digitalica Cetoacidosis diabética Uso de arginina o succinilcolina Bloqueo β adrenérgico Betabloqueantes Leucocitosis > 100. Etiología Excreción inadecuada Insuficiencia renal Aguda Crónica Alteraciones tubulares Disminución del volumen ICC / cirrosis hepática Addison Hiporreninismo ATR tipo IV Pseudoaldosteronismo tipo I y II (sme de gordon) Diuréticos ahorradores de K+.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO o A medida que aumentan los valores de potasio sérico se van produciendo distintas alteraciones electrocardiográficas. y la función renal (urea y creatinina).café) + 200 ml H2O / 8 h. Existencia de intercambio de potasio Tratamiento Hiperpotasemia leve (Ks < 6.5 . Enema: 40 gr + 250 ml H2O + 125 ml. Examen de fludocortisona.5 mEq/L): • • 500 ml SG10% + 12 UI Insulina rápida en 30 min. Esto depende de cada paciente. Estudio del paciente con hiperpotasemia Hay que considerar:      Si la hiperkalemia amenaza la vida. Hiperpotasemia moderada (Ks 6. VO: 20 gr (4 cuch. Evaluar LEC y valor de las glicemias Riñón elimina correctamente el K+. valorar el estado acido base. Y proceder a manejo inmediato.5 mEq/L): • • • • • Restricción del potasio en la dieta. Alta y revisión en 48 .72 h. Si la hiperkalemia es real. Ingresos de potasio. En diabéticos administrar sólo Insulina. Resinas ligadoras de potasio: Sulfonato cálcico (polvo 400 gr). Realizar valoración del estado neurológico y ECG. Retirar cualquier diurético ahorrador de potasio. Descartar causas de pseudohiperkalemia. La hiperpotasemia causa un aumento de la excreción renal de potasio de hasta 450 mEq/día. hay que tener en cuenta la presencia de arritmias ventriculares puede aparecer en cualquier momento.7. .

3 minutos y repetirse cada 2 . ya que es esclerosante). El calcio está contraindicado en pacientes con intoxicación digitálica y en la hipercalcemia.10 minutos si el ECG no responde. el calcio debería administrarse de forma lenta (20 .3 minutos 3) Duración = 30 .75 . y/o potasio sérico > 8 mEq/L. 1 amp + 100 ml SF en 20 min. 1. Insulina + Glucosa La insulina + glucosa se utilizan para reconducir al potasio dentro de la célula. 4) Repetir dosis cada 5 .5 mg / 1 ml).30 minutos. Precauciones: En pacientes digitalizados.5 mEq/L): • Gluconato de calcio.5 amp (15 ml) IV en 5 min. (*El calcio solo antagoniza los efectos eléctricos adversos del potasio sobre el miocardio pero no reduce los niveles séricos del mismo – se utiliza temporalmente hasta que el potasio sérico se reduce con la administración de insulina + glucosa).60 minutos. 2) Inicio de acción = 1 . (El cálcico debería administrase en venas grandes. • • Gluconato Calcio No existe una dosis ideal. Furosemida (Amp 20 mg): Bolo IV 3 amp. o Cuando existe deterioro circulatorio es preferible usar Cloruro Cálcico 10% ya que aporta 3 veces más Ca elemental que el Gluconato. Salbutamol (amp 0. Puede usarse Cloruro Calcio a 1/3 de la dosis del GlCa.100 mg / kg IV (0. 1) Administrar 10 ml de Gluconato Calcio al 10% en 10 minutos IV (“regla de los 10”). . Hemodiálisis. y/o síntomas neuromusculares severos). Administrar 10 UI de insulina en bolo IV rápido + 50 ml de glucosa al 50% IV en 20 . En hiperpotasemias severas se recomienda la siguiente secuencia de tratamiento (ausencia de ondas P + QRS ancho. Hiperpotasemia severa (Ks > 7.1. Equivale a 10 ml o Gluconato Cálcico al 10%).5 minutes. Se puede repetir en 10 min. No administrar calcio en soluciones que contengan bicarbonato.0 ml / Kg máximo 10 ml). y/o clínica cardiovascular o arritmias.30 minutos) diluyéndolo en 100 ml de SF y administrándolo mediante bomba de perfusión (existe un riesgo elevado de incrementar la toxicidad miocárdica del digital).DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO • • Si Acidosis metabólica: CO3HNa 1M → 45 mEq (45 ml) en 5 min.30 minutos. En arritmias severas o alteraciones severas del ECG la dosis inicial puede administrarse en 1 . Dosis pediátrica = 75 . o puede mezclarse la insulina con 100 ml de glucosa al 20% y administrase IV en 20 .

0 mEq/kg. para evitar el “lavado del colon”. Útil si el paciente también presenta una deplección de volumen/sodio => Diluir 3 amp de bicarbonato en 1L de SG5% y administrar según nivel de deshidratación.10 minutos) .5 mg / kg 2 ml / kg).10).120 minutes. (bajo riesgo de taquiarritmias => interrumpir si aparecen CVPs). salvo si el paciente desarrolla una hipoglucemia secundaria al bolo IV de Insulina. también. Bicarbonato Indicado exclusivamente si el paciente está marcadamente acidótico (bicarbonato sérico < 5 .15 minutos).20 minutos.1 UI / kg de insulina + glucosa al 25% (0. Dosis pediátrica = 0.50 gr en 100 ml de Sorbitol al 70% VO (o usar la preparación comercial). (*El bolo IV rápido de glucosa concentrada produce hipertonicidad inducida por la redistribución de potasio lo que origina un incremento temporal del potasio sérico antes de que la insulina haga efecto). Dosis es 10 – 20 mg en 4 ml SF en 10 .5 . • Duración del efecto: 4 . En formas severas se puede administrar de forma más rápida (1 amp en 10 .5 .1.0 mEq / L. Salbutamol nebulizado Presentación de 5mg en 1ml de vehículo. si es posible (mayor grado de intercambio catiónico). Duración del efecto: 4 . Dosis pediátrica. la glucemia para detectar hipoglucemia de inicio tardío). o La dosis se puede repetir cada 4 horas.60 minutos. El efecto beneficioso es pequeño e inconsistente.Inicio de acción inmediato y efecto máximo en 90 . • Inicio de acción: 1 .1. con frecuencia. Reduce el potasio sérico de 0. • Administrar 15 . En general no suele hacer falta continuar con una perfusión de glucosa al 10% (50 – 100 ml / h). Igual a la del adulto. • • Inicio de acción: 15 . Dosis pediátrica: 0. Es preferible la vía oral.6 horas. evitar administrar glucosa al 50% en bolo IV rápido.2 horas. . Kayexalato – sulfonato sódico de poliestireno Evitar si el paciente va a ser dializado en las próximas 2 horas. (En formas severas puede que tenga que administrase sin diluir en 5 . máximo 5 veces al día. La sobrecarga de sodio empeora la HTA y puede inducir ICC en pacientes vulnerables. (La glucosa IV no está indicada cuando la glucemia sea mayor de 250 mg / ml => valorar.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO No administrar glucosa a pacientes diabéticos sin administrar previamente la insulina – ya que la insulina es necesaria para mover el potasio dentro de la célula.6 horas.

tanto cuando se administra por VO como en enema. o diluir el polvo en una solución de glucosa al 10%.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO • Si la VO no está disponible. La administración oral puede producir náuseas y vómitos. preferiblemente 1 . Furosemida 40 . Hiperpotasemia intratable que no responde a tratamiento médico. el enema con Sorbitol presenta riesgo de perforación de colon en el postoperatorio de pacientes con trasplante renal. seguido de un bolo de 50 ml solución fisiológica. o usar 120-180 ml de la suspensión comercial.5 – 1 gr / kg VO (máximo 50 gr) o 1 – 2 gr / kg vía rectal (diluido en Sorbitol al 70%). Dosis pediátrica: 0. Dosis pediátrica: 1 mg / kg IV Diálisis Tratamiento de elección en IR. Tratamiento etiológico Ver y tratar causa desencadenante. existe riesgo de sobrecarga de volumen por la carga de sodio. .60 minutos. El enema se administra a través de un tubo rectal colocado a 20 cm dentro del recto sin necesidad de ningún enema de limpieza previo. FRA + rabdomiólisis. con retenerse durante al menos 30 . se puede utilizar en forma de enema: 50 -100 gr de Kayexalato + 50 ml de Sorbitol al 70% + 150 ml de agua. está contraindicado.2 horas. y por tanto.80 mg IV a todos los pacientes que puedan producir orina.

soluciones salinas hipertónicas o administración de bicarbonato. Monitorizar la disminución de Na durante la rehidratación.0 mEq. La excreción renal de agua puede darse por:     Diuréticos tiazidicos Falla renal Secreción inapropiada de hormona antidiuretica Estados de retención liquida o Falla cardiaca . coma.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Sodio El sodio es uno de los iones de mayor concentración en el líquido extracelular.5-1 mEq/hr. Una falla en el sodio sérico puede provocar libre paso de agua entre los espacios que componente el líquido extracelular.9% o mixta. irritabilidad. Hipernatremia Se define como aumento en la concentración de sodio sérico a niveles de 145 a 150 mEq/l. Vigilar que la disminución sea menos a 12 mEq/L en las primeras 24 Hrs. una de las características de mayor importancia es su participación en la transmisión de impulsos por la rápida despolarización de membrana. disminuir lo restante en las siguientes 48 a 72 Hrs. ***medio molar (más usada) ****cuanto sodio disminuye. Las concentraciones de sodio normal son entre 136 a 148 mEq/l. Evitar las soluciones glucosadas ya que reduce la concentración sérica de Na rápidamente. La severidad de los síntomas está determinada por la velocidad y la magnitud de los cambios en la concentración del Na sérico Tratamiento Reducción de las pérdidas de agua. Una vez que se ha calculado el déficit de agua. al pasar 1lt de solución glucosada 5% ----. En pacientes estables asintomáticos el remplazo de líquidos vía oral o por sonda nasogástrica es seguro y efectivo. Esta ganancia de sodio puede resultar de hiperaldosteronismo (exceso de mineralocorticoides). Esto es causado con un exceso de agua en relación al sodio. administrar líquidos para disminuir el Na sérico de 0. déficit neurológico focal. Corrección del déficit de agua este mediante el cálculo por medio de la siguiente fórmula: Déficit de agua = 0.5 (peso en Kg) x [(Na sérico) / 140-1] Hipovolemia el remplazo es con solución salina al 0. esta es la causa primaria en la perdida excesiva de agua. síndrome de cushing. Hiponatremia Es definido como la presencia de Na < 135 mEq/l. debilidad. Toda solución glucosada baja el Na por cada litro de solución 4 mEq. Síntomas neurológicos: AEM. El sodio es uno de los electrolitos el cual regula la osmolaridad entre el espacio intravascular e intersticial. convulsiones. coadyuvante en la contracción muscular y equilibrio hidroelectrolítico.

7% . La corrección de la hiponatremia se realiza gradualmente con incrementos de sodio de 0. la cual es letal para los pacientes. “pasar a 1mEq/l por hora.3 mE1 Na. Cambio plasmático 5. letargo. se debe de administrar 3% de solución salina intravenoso a un rango de administración de 0.6* x peso) (Usar 0. máximo 10 mEq/l en 24hr.5 Na mEq/l por hora con un máximo de 12 mEq/l en las primeras 24hr de la corrección. por la presencia de un síndrome de desmielinización osmótica cerebral. irritabilidad. esto se agrega a sol salina + 5 amp HT = pasa 320mEq. se administra 3% de sodio sérico inmediatamente.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO o o o Cirrosis hepática con ascitis Hipertiroidismo Insuficiencia adrenal La mayoría de los casos de hiponatremia se encuentra asociada a disminución de la osmolaridad sérica. Tratamiento El tratamiento de la hiponatremia involucra la administración de sodio y la eliminación de agua intravascular.9% Paciente con NA 125 mEq/l ------.  Vigilar el estado neurológico y valor de sodio sérico. para corregir el sodio sérico en un rango de 1 mEq/l por hora hasta que la sintomatología se encuentre controlada. cefalea.3) = 166. La rápida corrección de la hiponatremia puede causar coma. Los síntomas de la hiponatremia: Nausea.25mEq En los pacientes con presencia de compromiso neurológico.5 mEq/l por hora.5 para mujeres) *****cambio Hiperton = amp 17. convulsiones.3.33.6 para hombres y 0. vomito. Una de las excepciones es la hiperglucemia. .Na actual / (0. coma. que da como consecuencia la presencia de estado hiperosmolar con hiponatremia Hiponatremia severa -120 mEq/L. Posterior a controlar la sintomatología neurológica.corrección de 5. Para calcula la cantidad de sodio y corregir el déficit: Cambio plasmatico Na= Na infundido .28mEq. al queres pasar 5 amp de HT (5*33. Revalorar corrección” 1 mEq – 1hr 8-10mEq – 24hr ClNa 0.

esto para corregir arritmias cardiacas letales. . dosis de 5 – 10 ml [500 a 1000mg] intravenoso. Este juega un papel importante en la estabilización de la excitación de membrana. parálisis. Hipermagnesemia Es definida como la concentración de magnesio en suero de > 2. sodio. el cual provoca una disminución del magnesio sérico por medio de recambio celular. puede ser necesario mantener al paciente con soporte cardiorespiratorio. La hipermagnesemia:    moderada produce vasodilatación severa produce hipotensión la elevación de los niveles de Mg sérico produce o disminución del estado de conciencia o bradicardia o arrítmicas cardiacas o hipoventilación o falla cardiaca Tratamiento El tratamiento de la hipermagnesemia se da mediante la administración de calcio. la causa más común de hipermagnesemia es la falla renal. Mientras se realiza la corrección de Mg sérico.2 mEq/l.3 a 2. Pudiendo repetir la dosis. ataxia y confusión. El magnesio es necesario para el movimiento intra y extracelular. debilidad muscular. calcio. La concentración normal de magnesio es de 1.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Magnesio El magnesio es uno de los cuatro minerales más comunes y el segundo más abundante intracelular (después del potasio). Síntomas neurológicos. de potasio.2 mEq/l. La administración de cloruro de calcio 10%.

Torsade de Pointes. La concentración de calcio es regulada por la hormona paratiroidea y la vitamina D. muchos procesos depeden del calcio:      reacciones enzimáticas activación de receptores contracción muscular contractilidad cardiaca agregación plaquetaria El calcio es esencial en el hueso y en la función neuromuscular. ataxia. AEM.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO El uso de diálisis es uno de los métodos de corrección de hipermagnesemia severa. La administración de calcio concomitante es apropiada ya que junto con este padecimiento se maneja en conjunto hipocalcemia. disfagia.3 mEq/l. Hipomagnesemia Se define como una concentración de suero de <1. al contrario del calcio ionizado el cual es inversamente proporcional. Hipercalcemia Se define como un aumento de:  concentración de calcio > 10. convulsiones. lo cual lleva como consecuencia hipokalemia. En sintomatología severa se maneja 1 – 2 gr intravenoso de sulfato de magnesio para pasar en 5 – 60 minutos. la hipomagnesemia se da por:     la disminución de la absorción de Mg aumento de la perdida (renal e intestinal) alteración de la hormona tiroidea medicamentos o pentamidina o diuréticos o alcohol hipomagnesemia interfiere en la hormona paratiroidea. Síntomas: temblor muscular. fasiculaciones. el calcio total en el suero en directamente proporcional a la albumina sérica. Si el paciente tiene función renal y cardiovascular normal. tetania. provocando hipocalcemia. vértigo. Calcio El calcio es el mineral más abundante del cuerpo. vértigo y disfagia.5 mg/dl . otros síntomas son ataxia. se puede realizar la administración de solución salina y furosemida a dosis de 1mg/kg esto se usa para aumentar la excreción renal de magnesio. Tratamiento El tratamiento se determina por la gravedad del paciente. En torsades de pointes se maneja de 1 – 2 gr de MgSO4 en 5 – 20 min. nistagmos. Si hay presencia de convulsiones pasar 2gr de sulfato de magnesio intravenoso en 10 minutos.

signos de Chvostek y Trousseau.9% de 300 a 500ml/hr. Manifestado como choque toxico. La terapia es directa a la restauración del volumen vascular y al aumento de la excreción del calcio urinario. confusión. anormalidades del magnesio.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO  elevación del calcio ionizado > 4. Los síntomas de hiercalcemia se dan con concentraciones de calcio sérico de ≥ 12 a 15 mg/dl. Seguida de una infusión intravenosa de calcio elemental de 540 a 720mg (58 a 77 ml de gluconato de calcio 10%) en 500 – 1000 ml de solución glucosada al 5% a 0. porque el aumento de la diuresis puede ocasionar disminución de k+ y Mg+. Síntomas gastrointestinales son: disfagia. tetania y convulsiones. . Cuando la rehidratación es adecuada la infusión de solución salina se reduce de 100 a 200ml/hr. el cual puede causar deshidratación. debilidad. periodo refractario. Seguido por 36. hiperreflexia. y la sístole ventricular. Puede presentarse bloqueo auriculo ventricular el cual puede progresar a bloqueo cardiaco completo.6 ml (1gr) en las siguientes 6 a 12hr intravenoso. potasio. El calcio interfiere con la concentración de orina. Con mediciones de la concentración sérica de calcio cada 4 a 6hr.8 mg/dl La principal causa de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo. Los síntomas cardiacos de la hipercalcemia son variados. alucinaciones. calambres. convulsiones y coma. estridor. Se trata con gluconato de calcio al 10% de 93 a 186 de calcio elemental (10 a 20ml) en 10 min. desorientación. Arriba de este nivel hay depresión miocárdica. Tratamiento El tratamiento de la hipercalcemia se da en pacientes sintomáticos. Durante este tratamiento el monitoreo de las concentraciones de potasio y magnesio es importante. Síntomas neurológicos: depresión. ulcera péptica. magnesio y fosforo. Otra alternativa de tratamiento es la administración de cloruro de calcio dar 5 ml – 136. La diálisis es una de las principales opciones de tratamiento para disminución rápida de calcio sérico en pacientes con falla renal o insuficiencia renal. PR y QRS se prolongan. incremento de calcio en los huesos e intestino y compromiso de la excreción renal.5 mg de calcio elemental en 10 minutos. Tratamiento El tratamiento es la administración de calcio. fatiga. intoxicación con fluoruro y síndrome de lisis tumoral.5 mg/dl. espasmo carpopedal. disminución de la perdida de sodio. constipación y pancreatitis. Los síntomas de la hipocalcemia son: parestesias en extremidades y cara.5 – 2 mg/kg por hora. Hipocalcemia Se define como una concentración de calcio < 8. QT. En pacientes con adecuada función cardiovascular y renal se da una infusión de solución salina 0. disminuye la automaticidad. cirugía de tiroides. hipotonicidad. Los efectos urinarios son disminución de la concentración urinaria. Sus efectos cardiacos son disminución de la contractilidad cardiaca y falla cardiaca.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO .

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