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Semiología - Insuficiencia Hepatica e Ictericia

Semiología - Insuficiencia Hepatica e Ictericia

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Semiología

Gonzalo Alberto

Consecuencia clínica más grave de la enfermedad hepática, resultante de una destrucción:
 Repentina y masiva: Hepatitis Fulminante  Progresiva: Cirrosis hepática.

Debe existir un compromiso significativo del hígado:
 Pérdida del 80-90% de la función hepática  Compromiso difuso y relevante anatómicamente.

Descompensación progresiva acentuada por otras enfermedades:
 IC  Hemorragia gastrointestinal  Infección sistémica

 Las manifestaciones de la IH se verán reflejadas en las funciones del hígado:  Síntesis proteica: ▪ Albúmina.  Síntesis de colesterol y lípidos.  Síntesis de factores de la coagulación. IX y X.  Metabolismo de sustancias: ▪ Endógenas (Hormonas) ▪ Exógenas (Fármacos) .  Conversión de Amoniaco en Urea.  Homeostasis de la glucosa. ▪ Reserva de glucógeno ▪ Gluconeogénesis. ▪ Fibrinógeno ▪ Protrombina ▪ Factor Lábil ▪ Factores VII.

.  No es signo inequívoco de IH (ictericias extrahepáticas)  Intensidad proporcional a gravedad del daño hepático. piel y otros. Ictericia  Coloración amarilla en escleras.  Acumulación de pigmentos biliares en el organismo >2mg/dL.

▪ Disgrafia: ▪ Alteración de los programas motores que controlan la formación de letras. Encefalopatía Portal  Manifestaciones del SNC influenciadas por la IH. ▪ Alteraciones leves a graves de la personalidad ▪ Perturbación del sueño ▪ Compromiso de consciencia ▪ Coma hepático  Causa ▪ Sustancias Neurotóxicas ▪ Amoniaco ▪ ???  Signos característicos: ▪ Asterixis. ▪ Apraxia de contrucción: ▪ incapacidad de copiar un dibujo o texto .

.

▪ Carne fresca. olor mohoso.  Asociado a otras manifestaciones ▪ Gravedad ▪ Estado irreversible ▪ Suele preceder el coma .  Eliminación de compuestos volátiles ▪ Metabolismo bacteriano gastrointestinal. Hedor Hepático  Olor característico del daño hepático.

 Fenómenos Hemorrágicos  A nivel de la piel ▪ Petequias ▪ Equimosis  A nivel de mucosas ▪ Epistaxis ▪ Gingivorragia .

▪ Retención de Na y agua por riñón ▪ Hipertensión Portal ▪ Aumento de p.hidrostática . ▪ Disminución del metabolismo de la Aldosterona ▪ Dism. Ascitis  No característico  Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. oncótica limitando la resorción de agua desde cavidades virtuales. de p.

 Alteraciones Endocrinas  Mujer ▪ Irregularidades menstruales ▪ Pérdida de la líbido ▪ Esterilidad  Hombre ▪ Disminución de testosterona ▪ Atrofia testicular ▪ Ginecomastia .

 Alteraciones cutáneas  Sequedad de piel  Arañas vasculares  Disminución del vello corporal ▪ Axilar ▪ Pubiano  Eritema palmar (“palma hepática”)  Alteraciones de la uñas ▪ Uñas en vidrio de reloj ▪ Acropaquia .

 Compromiso del estado general  Alteración metabólica del hígado ▪ Baja de peso ▪ Pérdida del panículo adiposo ▪ Atrofia muscular (brazo y piernas) ▪ Anorexia ▪ Astenia ▪ Fatigabilidad .

 Estado circulatorio hiperquinético  IH avanzada ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ Manos calientes Pulso Saltón Choque de la punta impulsivo Soplo sistólico de eyección Hipotensión arterial Aumento del gasto cardiaco y baja resistencia periférica prostaglandinas VIP sustancia P Glucagón Sustancias vasodilatadoras Sustancias vasodilatadoras  Sustancias vasodilatadoras  Insuficiencia hepatorenal  IR en etapas terminales de la IH con ascitis ▪ Hiperazoemia ▪ Aumento de compuestos nitrogenados ▪ Aumento [creatinina] y oliguria .

Aparición de encefalopatía dentro de la 8 semanas del inicio de la ictericia.  Potencialmente reversible.  Causas:  .  Resulta de una necrosis masiva hepatocelular.

▪ Palma hepática ▪ Eritemas ▪ Hormonales ▪ Ginecomastia ▪ Atrofia Testicular ▪ Irregularidad menstrual ▪ Neurológicas ▪ Alteraciones de la encefalopatía portal. Anamnesis  En caso de paciente  Objetivo ▪ Posible etiología ▪ Orientar el tto. ▪ Abdominales ▪ Ascitis ▪ Palpación del hígado disminuida ▪ Cutaneomucosas: ▪ Ictericia en la mayoría de casos.  Examen Físico  Paciente enfermo  Manifestaciones de la IH. .

protrombina por producción insuficiente de las proteínas de la coagulación. .Orientados a confirmar la gravedad del daño hepático y alteraciones metabólicas.   Glucemia:  hipoglicemia que empeora la condición del Bilirrubina directa: paciente.  Tiempo de protrombina:  normalmente muy elevada.  IH producen aumento del tiempo de   Albumina Transaminasas (GOT y GTP) están elevadas. el tiempo de protrombina mide el tiempo de formación del coágulo expresado en segundos sobre el tiempo que toma el plasma normal.  enzimas marcadoras de daño hepatocelular.

El paciente por lo general consulta por las manifestaciones anteriormente nombradas. con formación de nódulo y necrosis moderada. de la insuficiencia hepática. Procesos de fibrosis difusa y sistematizada. .

. Anamnesis:  Consumo de alcohol: ▪ tipo de bebida alcoholica ▪ cantidad diaria consumida. amiodarona.  Ingesta de fármacos hepatotóxicos: ▪ Metildopa. consumo de drogas. hábitos homosexuales. entre otros. entre otros más.  Antecedentes epidemiológicos: ▪ determinar la posibilidad de contraer virus de la hepatitis. tatuajes. mediante transfusiones. anticonceptivos.

entre otros. atrofia testicular y ginecomastia en el hombre ▪ en mujeres irregularidades menstruales. Examen físico:      Desnutrición Matidez hepática mantenida Ascitis Circulación colateral Manifestaciones cutáneas ▪ ictericia. equimosis.  Manifestaciones neurológicas ▪ Encefalopatía portal .  Manifestaciones hormonales ▪ disminución del vello púbico.

 Exámenes complementarios:  Necrosis hepática: Aumento de las transaminasas.  Pruebas de la función hepática: Busca determinar disminución del tiempo de protrombina.  Aumento de bilirrubina total. disminución de albúmina. que constituyen marcadores de daño hepatocelular. . entre otros.

.

. Coloración amarilla  Esclera  Piel  Otros tejidos  Acumulación de pigmento biliar  <1 mg/dL  <2mg/dL es evidente.

Eritroides en maduración (1520%) Reabsorción en el colon Bilirrubina Heces (100-200 mg) Orina de vuelta al plasma Bilirrubina + Albúmina Hígado Bilirrubina NO conjugada (40%) Bilirrubina conjugada (60%) Estercobilinógeno Parte es reabsorbida por el intestino y regresada al hígado para ser excretada nuevamente Parte es convertido por acción bacteriana en Intestino .Hemoglobina (80%) Cél.

 Ictericias Prehepáticas  Hiperbilirrubinemia no conjugada ▪ No Soluble en agua ▪ No filtrada por riñon ▪ Coluria  Causas más frecuentes ▪ Ictericia Hemolítica ▪ Producción aumentada de bilirrubina a raíz de la hemolisis ▪ Enfermedad de Gilbert ▪ Alteración de captación y conjugación en hepatocito .

 No hay daño hepatocelular en un principio. Ictericia Hepáticas  Enfermedades difusas del hígado. puesto que la BB conjugada es hidrosoluble . agudas o crónicas.  Las causas más frecuentes son ▪ cirrosis hepáticas ▪ hepatitis agudas o crónicas.  Ictericia Poshepáticas  Obstrucciones completas o incompletas de la vía biliar.  Causas ▪ Coledecolitiasis ▪ Ca de la cabeza del páncreas Ambas son colúricas.

>60 años ▪ Obstrucción benigna o maligna. el cáncer del páncreas y la cirrosis hepática.  Antecedentes  Exposición a virus hepatotrofos  Inyecciones. Edad  Niño. >50 años ▪ Litiasis biliar.  Pte. transfusiones. adolecente y adulto joven ▪ Hepatitis virales  Pte.  Ingestión de medicamentos .

HD y EG. vómitos ▪ Ca. fiebre. . ▪ Profunda. Forma de comienzo  Brusco ▪ Hepatitis viral ▪ Inducida por drogas ▪ Coledocolitiasis  Lento  Síntomas asociados  Inapetencia. nauseas.  Dolor ▪ Cólico. irradiado al dorsoy hombro derecho: obtrucción litiásisca. del páncreas ▪ Cirrosis y astenia: hepatitis aguda viral. Obstructiva.  Coloración ▪ Orina ▪ Deposiciones ▪ Hiperpigementada: Ictericias hemolíticas ▪ Decoloradas: Ict. EG e irradiado al dorso sugiere patología pancreática. sordo. brusco. ▪ Pesadez en HD: hepatitis viral.

De la cabeza del páncreas Colecistitis aguda  Distendida c/ dolor ▪ . hepático  Características hepática    II. borde cortante. Obstructivas Amarillo verdoso I. Ictericias hemolíticas Cirrosis hepática Hepatitis crónica Prurito Nevis aracniformes. liso s/ dolor. liso. ascitis. colateral . Tonalidad   Amarillo pálido ▪ ▪ Ictericias Hemoliticas Ict. s/ ictericia relevante. ▪ ▪ III. pétreo. nodulado. borde romo. circulación ven. Aguda Cirrosis Ca.  Esplenomegalia     Otros signos    Vesícula  ▪ Distendida c/ palpación indolora Ca. ginecomastia ▪ Daño hepático crónico. ▪ Hep.

Obstructivas ▪ Aumento proporcional a la afección ▪ Ictericias hepatocelulares . Hemograma  Descenso del hematocrito ▪ Ictericia Hemolítica   Enzimas hepáticas ▪ Transaminasas Hepatograma  Niveles de bilirrubina ▪ Hasta 5mg/dL ▪ Ictericia Hemolítica ▪ 30 mg/dL ▪ Ict.

G. Chile: Editorial Mediterraneo. Argentina: Editorial Médica Panamericana S. Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente. Carol M. H. Argente. España: Wolters Kluwer Health España S.A. Reyes (2011). Fundamentos de Fisiopatología (3ra ed). Horacio A. Alvarez (2005). .A.Goic. Semiología Médica: Fisiopatología. Semiología Médica (3ra ed). Marcelo E. Porth (2011). Chamorro.

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