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NEUMOCONIOSIS

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NEUMOCONIOSIS

Aguilar Quiroz Fernando Arroyo Baca Linette Fernández Trejo

Neumoconiosis
 Cualquier

enfermedad pulmonar producida por la inhalación crónica de polvo, generalmente de origen mineral y de carácter ocupacional o ambiental.

Silicosis
Definición
 Es

la forma de neumoconiosis que resulta de la inhalación de polvo que contiene partículas de sílice de 1 a 10 µm de diámetro.

Manufactura de vidrios. Fabricación de pinturas y abrasivos. Manufactura de ladrillos. Picadura. . pulido y limpieza de piedras. mica. cantera. cobre. estaño. Limpieza de calderasFundiciones. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Minas de oro.Silicosis Etiología Agente causal: Bióxido de sílice (cuarzo). Alfarería y cerámica. Esmaltado.

1 a 3 µm. Las de mayor tamaño (5 a 10 µm) son expulsadas de las vías aéreas.  Las que originan la enfermedad: Diámetro de 0.5 µm. Depósito alveolar: Tamaño máx.   .Silicosis  El desarrollo de la enfermedad depende del tamaño de la partícula inhalada.

Silicosis Etiopatogenia Partículas depositadas En alvéolos Fagocitadas por macrófagos Las partículas De sílice son Atacadas por Los lisosomas Fibrosis Efecto citotóxico El fagosoma Se rompe y Las partículas De sílice Quedan libres En el citoplasma Algunas partículas pueden penetrar en la pared alveolar y pasar a los linfáticos Peribronquiales. Este proceso Se repite . y de ahí a los Ganglios hiliares.

Silicosis  Características anatomopatológicas exposición Con una Crónica Acelerada Aguda moderada durante 20 a 40 años. Con dosis excesiva de partículas durante un periodo de 5 a 15 años Con depósito muy importante de partículas en el alveolo por un periodo de 5 años o menos .

Lesiones fibróticas masivas. (retracción de lóbulos sup. (nódulos unidos por fibrosis) Distorsión en las estructuras del pulmón. Calcificación de ganglios linfáticos (aspecto de cascarón de huevo) .) Adherencias pleurales. y enfisema en lóbulos inf. predominantes en lóbulos superiores (5 mm).Silicosis Nódulos de forma redondeada.

Silicosis complicada con tuberculosis En casos más avanzados con destrucción 1) Hemoptisis Del parénquima pulmonar.Silicosis  1) 2) 3) Cuadro clínico Disnea de esfuerzo lentamente progresiva. se desarrolla Hipertensión pulmonar que lleva a 2) Dolor torácico COR PULMONALE e INSUFICIENCIA 3) Pérdida de peso DE HEMICARDIO DERECHO. Expectoración. . Tos.

predominando en lóbulos superiores. que forman sombras de mayor tamaño.Silicosis Hallazgos radiológicos Silicosis simple Nódulos de 1 a 10 mm de diametro de límites precisos y con predominio en lóbulos superiores. . Silicosis complicada Confluencia de nódulos.

Asbestosis .

. que lo hacen indispensable para la industria moderna. a los ácidos.Definición Es una enfermedad producida por la inhalación de polvo de asbesto. Frecuencia Ha aumentado considerablemente esta enfermedad debido al incremento del empleo del amiato en la industria. por sus propiedades de resistencia al fuego. al cáliz y a su fuerza.

Balatas para la industria automotriz.¿ De dónde se obtiene? Se obtiene de minas y su extracción genera considerables cantidades de polvo. pavimento. . ¿ Para qué sirve?       Elaboración de trajes y artículos resistentes al fuego. plástico. Aislante de cables eléctricos. Recubrimientos para tejados. cañerías. papel. Aislante para hornos de estufas. Materiales para construcción: pintura.

o incluso por vivir cerca regiones donde se encuentran fábricas cuya materia prima sea el asbesto.Personas que no tienen relación directa con este material pueden adquirir la enfermedad con el manejo de ropas de trabajadores. .

Características del asbesto Formado por: Silicatos de hierro  Magnesio  Níquel  Calcio  Aluminio  Forma: de fibra Asbestos nocivos miden 50 micrómetros de longitud por 0.  . Las variedades más conocidas son:  La crisolita  La crocidolita ***Las cuales van a generar una fibrosis.5 micrómetros de diámetro.

Mecanismos que provocan las asbestosis Destrucción de los fagocitos por inhalación de las fribras de asbesto lípidos lipoproteínas Hay un daño macrófago alveolar se liberan: Factores fibrógenos Quimiotácticos de los neutrófilos Enzimas lisosómicas Radicales libres De la combinación del daño tisular y la estimulación de los fobroblastos Resulta una fibrosis pulmonar .

 La fibrosis se extiende hacia los sacos y alveolos.Características anatomopatológicas Hallazgos más importantes: Fibrosis  Presencia de cuerpo ferruginosos  Placas pleurales  Alveolos llenos de macrófagos. sobre todo en la base de los pulmones.  . los cuales se desintegran y sobreviene un depósito de fibrina y formación de colágena.

. hemosiderina. cubierta por una sustancia proteica. La diferencia entre asbestosis y otras formas de fibrosis radica en la presencia de cuerpos ferruginosos ( formaciones de color amarillo oscuro de 20 a 150 micrómetros) con una extremidad bulosa que corresponde a la fibra del asbesto.

 Las . Estos cuerpos pueden aparecer a la expectoración del paciente. pero no necesariamente implican la presencia de enfermedad. sobre todo en la parte posterolateral y diafragmática. placas pleurales tienen una distribución característica en la pleura parietal.

 Se desarrolla después de 10 a 20 años de exposición y se hace sintomática hasta que aparece la fibrosis. acompañada de tos húmeda .  Síntoma inicial: disnea durante el ejercicio.

. acompañada de tos húmeda y ataque al estado general.  Síntoma  Posteriormente la disnea aumenta y se presentan infecciones repetidas.Cuadro clínico  Se desarrolla después de 10 a 20 años de exposición y se hace sintomática hasta que aparece la fibrosis. inicial: disnea durante el ejercicio.

 El padecimiento puede progresar aún después de haber cesado la exposición.  La  Si se complica esta enfermedad con tumores de pulmón. disnea progresa y más tarde aparecen datos de cor polmonale crónico que pueden llevar a la muerte después de 15 años de inicio del padecimiento. .

Cuando progresa la enfermedad aparece:  taquipnea  Cianosis  Dedos de tambor  Cor pulmonale  Insuficiencia cardiaca derecha. los llamados crujidos. . Durante la exploración física es común encontrar estertores al final de la inspiración. es decir.

disminución del volumen pulmonar. más marcadas en los lóbulos inferiores.    La pleura muestra engrosamiento por placas calcificadas. particularmente en el ángulo costofrénico y en el diafragma.Radiología   Los cambios son tanto del pulmón como de la pleura. Puede haber nódulos. Formación de quiste o panal pulmonar por cor pulmonale. . Los datos más importantes consisten en sombras lineales de 1 a 3 mm de espesor.

Pruebas de funcionamiento respiratorio Se caracterizan por:  Reducción progresiva de la capacidad vital y de la capacidad pulmonar total. Conforme el padecimiento avanza aparece hipoxemia con disminución de la distensibilidad pulmonar. Las pruebas con ejercicio muestran    . En las etapas tempranas es importante la capacidad de difusión disminuida.

Tratamiento  Retirarse de la exposición en las etapas iniciales.  Uso . de corticoesteroides aunado a un tratamiento sintomático.

mesotelioma pleural y el peritoneal tienen mayor relación con el asbesto de variedad crocidolita.  El  También .Relación con neoplasias  Se considera que el riesgo de los trabajadores que llevan 20 años o más en industrias de asbesto es 10 veces mayor el riesgo de tener cáncer pulmonar. se ha observado un aumento del carcinoma gastrointestinal en los trabajadores del asbesto.

ANTRACOSIS .

 Antecedentes de exposición de varios años  Anormalidades en radiografías.Es la acumulación de polvo de carbón en el pulmón.  Se clasifica en simple y compleja .

 El polvo se deposita en el alveolo este es fagocitado por los macrófagos.  Si . continua la exposición se forman agregados de polvo en el tejido linfático y alrededor de las arteriolas y venas pulmonares.

.

 La . Conforme estos agregados crecen se atrofia el músculo bronquial y se dilatan los bronquiolos formando un enfisema focal. antracosis simple se presenta con datos de bronquitis crónica y enfisema.

 En la forma simple no hay repercusión cardiaca. la complicada los pulmones se encuentran mas negros de lo normal y contienen un exceso de reticulina y colágeno  En .

en cuyo centro puede haber una cavidad. cavidades se deben a necrosis o una infección secundaria por tuberculosis.  Estas . Las lesiones están compuestas por masas de tejido negruzco de forma irregular.

. La lesión clásica esta formada por la partícula de carbón con macrófagos. fibrina y reticulita.

expectoración y disnea de esfuerzo.  Los pacientes cursan asintomáticos  Los signos son inespecíficos   La forma complicada se caracteriza por tos. .Cuadro Clínico Se desarrolla 10 a 20 años después de exposición.

 Si la enfermedad avanza aparecen datos de COR pulmonale e insuficiencia cardiaca derecha. La expectoración puede ser negruzca. .

 Deben medir menos de 1 cm para ser clasificadas como antracosis simple.Radiología  Se encuentran un gran numero de opacidades. .

 Bronquitis  Enfisema  Cor pulmonar .Tratamiento  No hay tratamiento especifico  Lo mas importante es la prevención  El manejo debe dirigirse hacia la atención de las complicaciones.

ALUMINIO .

 La inhalación de oxido de aluminio produce una alteración conocida como enfermedad de Shaver. . El aluminio y su oxido pueden producir fibrosis pulmonar.

 Dolor toracico.  Casos avanzados: taquipnea y cianosis.Cuadro clínico.  Tos. .  Los síntomas son:  Disnea paroxística.  Expectoración (mucosa)  Debilidad y fatiga.

con bulas.  Consistencia dura y en zonas superiores se observan masas densas de fibrosis. .  Histológicamente: edema alveolar y engrosamiento de los tabiques alveolares.Características anatomopatológicas. engrosamiento pleural y adherencias.  Los pulmones se observan sólidos.

.  Avanzado: aparecen bulas o imágenes en panal de abeja.  La aguda se caracteriza por un patrón acinoso reticulonodular.Radiología:  Leve: ensanchamiento del mediastino y elevación del diafragma.  Opacidades reticulonodulares bilaterales.  Neumotórax (común).

 Los .BERILIOSIS.  Por exposición al berilio en refinerías e industrias al metal. pero en realidad es una intoxicación generalizada que afecta varios órganos. síntomas respiratorios dominan en el cuadro.

Cuadro clínico  En la piel puede producir: con papulas  Erupciones  Vesículas.  Ulceras  Granulomas subcutáneos. .

beriliosis . beriliosis aguda.  Clasificación:  crónica.

Berilisosis aguda. . paredes alveolares infiltradas por linfocitos y células plasmáticas y depósitos de proteína en la pared alveolar con formación de membrana hialina.  Se observa edema pulmonar con alvéolos llenos de fibrina.

 El berilio se combina con una proteína y se deposita en hígado. .  En un lapso de dos semanas aparecen:  Papulas eritematosas o vesiculares en las partes expuestas. bazo. huesos y pulmones.

 Rx:

muestra edema pulmonar o nódulos de tipo miliar. funcional: cuadro restrictivo con defectos de difusión. oxigenoterapia, antibióticos y esteroides.

 Estudio

 Tx:

Beriliosis crónica.
 Se

caracteriza por una lesión granulomatosa con fibrosis. el pulmón se observa fibrosis focal difusa con formación de quistes y ganglios linfáticos hipertrofiados.

 En

Diagnostico.
 El

cuadro clínico: se caracteriza por disnea progresiva, tos seca y lesiones cutáneas.

 Funcionamiento

respiratorio:  Cuadro restrictivo con hipoxia.  Difusión disminuida.

 Insuficiencia  Neumotórax.  Cor pulmonale.Complicaciones. cardiaca. .

lino y cáñamo. O fiebre del Lunes.BISINOSIS.  Este padecimiento se encuentra en todos los países en donde se procesa algodón. .

 Produce espasmo bronquial ya que una parte del polvo. ya que se ha postulado que es una reacción de hipersensibilidad tipo III (complejo A-A). . la fracción proteica.Patogenia.  Otros atribuyen su etiología a un problema inmunológico. provoca la liberación no antigénica de histamina.

Cuadro clínico. . disnea evolutiva aun en reposo.  Al principio los síntomas son reversibles  Obstrucción permanente de las vías aéreas.  Inicia con sensación de obstrucción bronquial.  Tos productiva. y tos con expectoración mucosa o mucopurulenta.

 Retención de CO2. .  Vol.  Etapas avanzadas:  Hipoxemia.  Obstrucción irreversible. Pruebas de funcionamiento respiratorio: de la capacidad ventilatoria. Respiratorio forzado  Capacidad vital forzada.

haber datos de bronquitis crónica con diversos grados de enfisema.  Puede .Características anatomopatológicas. con exceso de reticulina y colágena.  Los pulmones se encuentran mas negros de lo normal.

 Mas tarde:  Diarrea. .  La ingestión por vía bucal da lugar en 15 minutos a 2 horas a:  Salivación profusa. tenesmo y choque.  Se recuperan: 5-10 horas. nausea y vomito.  Es un metal semejante al cinc.CADMIO.

 Sabor metálico.Exposición aguda. .  Los efectos se desarrollan de 3-4 horas después. apareciendo:  Rinitis.  Dolor retroesternal.  Tos.  Inflamación bucofaríngea.

 Rigidez.  Hemoptisis.  Cianosis. Posteriormente:  Fiebre. .  Disnea.  Dolor muscular.  Taquipnea.

.  Necrosis cortical del riñón. Rx: atelectasias y datos de edema pulmonar.  Estudio histopatológico:  Hemorragia intraalveolar.

 Exploración física:  Sobredistencion pulmonar.  Banda de color amarillo en dientes.  Anosmia por ulceraciones nasales.  Produce enfisema con tos y disnea.Exposición crónica. .  Espasmo.  Estertores roncantes.

. riñones: degeneración tubular severa.  Existe enfisema acentuado sin datos de bronquitis.  En  Lesiones hepáticas.Características anatomopatológicas. anemia y depresión de la medula osea.

. No existe tratamiento especifico.

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