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Accidente Vascular Encefalico

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Accidente Vascular encefálico

Trabajo de Investigación Para: Internado HBO Nombre del Interno: Cristopher Cordero R. Profesor: Klgo. Pablo Flores

Introducción
• El accidente cerebrovascular es concebido como cualquier trastorno de la circulación cerebral, generalmente de comienzo brusco, que puede ser consecuencia de la interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro o a la rotura de una arteria o vena cerebral. • La incidencia de estos ACV aumenta en forma dramática con la edad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la supone la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en la población adulta mundial y se estima que 4.5 de los 10 millones de muertes anuales, un tercio de las personas que sobreviven quedan con secuelas invalidantes y hasta un 25% de ellos presentarán posterior al ictus un deterioro cognitivo

Definición
“ictus”

Este término procede del latín ictus-us y significa golpe; su correspondiente anglosajona, stroke, tiene idéntico significado
se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.

enfermedad o accidente vascular cerebral (AVC)

Epidemiología
Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs. 2da causa de muerte en 1999. Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74 años. Riesgo recurrencia anual: 5 %. Es la 3er.causa de muerte en países industrializados, seguidas por enfermedades cardíacas y cáncer. Representa la primera causa de discapacidad (31%). En Estados Unidos Ocurre en 5 a 10% de 10.000 personas menores de 40 años de edad y en 10 a 20% de los mayores de esta edad. La mayor incidencia se produce entre los 80 y 84 años.

Proceso de Isquemia celular
Disminución de O2 y glucosa produce disminución síntesis ATP estimulando glucolisis anaeróbica produciendo ácido láctico y acidosis intra y extracelular.

La acidosis va a producir falla bomba Na/K= entrada masiva Na y Cl y aumento K extracelular.

Se produce edema celular por entrada de agua junto al Na.

El aumento Na intracelular : despolarización prolongada de mb con apertura canales de Ca y liberación neurotransmisores excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato

Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA provocando apertura canales calcio dependientes.

Se produce entrada masiva de Ca en las neuronas provocando múltiples reacciones que llevan a la muerte celular.

Según su naturaleza:

Clasificación

Isquémico 80% Hemorrágico 20%

trastorno del aporte circulatorio, el origen tromboembólico es el más habitual

Se produce por hemorragia espontánea como consecuencia de arteriopatía, rotura de aneurisma o malformación arteriovenosa.

Isquémico
Según la zona del encéfalo afectada

Focal Global

Ataque isquémico transitorio
Según la duración de la isquemia

Infarto cerebral
Infarto cerebral estable

Según la evolución de las manifestaciones clínicas

Infarto cerebral progresivo Déficit neurológico isquémico reversible

Según el territorio vascular
Según el tamaño de la arteria determinante del infarto

Infarto cerebral de origen arterial Infarto cerebral en territorio frontera Infarto cerebral de origen venoso

Infarto de gran vaso Infarto de pequeño vaso

Hemorrágico
es la extravasación de sangre al interior del cráneo, ocupando cualquiera de sus espacios
Según topografía donde tiene lugar la rotura del vaso y se acumula la sangre extravasada Hemorragia intracerebral, Hemorragia subaracnoidea ,Hemorragia intraventricular

ACV hemorrágico
H. Parenquimatosa, es la mas frecuente se relaciona con HTA. Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales

H. subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente.

H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.

hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.

Factores de riesgo
Modificables
• • • • • HTA Diabetes Dislipidemia Cardiopatías Tabaco
• • • •

No Modificables
Edad Herencia Raza Antecedentes familiares

LOS SINTOMAS Y SIGNOS DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:

• • • • • • • • • • •

Déficit motor. Déficit sensitivo. Déficit motor y sensitivo. Otras alteraciones motoras (incoordinación, temblor). Alteraciones del lenguaje. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia). Vértigo, mareos. Crisis epilépticas. Compromiso de conciencia. Cefalea. Náuseas y vómitos..

SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR

Arteria oftálmica.
• Ceguera monocular.

II Arteria cerebral anterior.
• • • • Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Déficit sensitivo contralateral. Desviación ocular hacia el lado de la lesión. Incontinencia.

III Arteria cerebral media.
• • • • • Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). Déficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. Apraxia (hemisferio izquierdo).

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR

I Síntomas
• Vértigo. • Ataxia de la marcha. • Paraparesia. • Parestesias. • Alteraciones visuales. • Disfagia.

II Signos
• Parálisis mirada vertical. • Disartría.

Etapa fláccida inicial
El paciente no puede mover el lado afectado por la perdida de sus patrones anteriores de movimiento y los patrones del lado sano son inadecuados para compensar su perdida.
• • • • • -Flacidez en el hemicuerpo afectado. -No control voluntario del movimiento. -No habrá actividad refleja. -Aparece un cierto desconocimiento de su cuerpo. -A la palpación notaremos una falta de tono muscular

En esta etapa no existe ninguna restricción del rango articular a los movimientos pasivos del lado afectado lo que ayuda a la rehabilitación.

Tratamiento en esta fase
Mejorar la función respiratoria. -Conservar los recorridos articulares en toda su amplitud. -Prevenir la aparición de UPD (Úlceras por decúbito). -Intentar la concienciación del hemicuerpo afectado

• • • • • • •

Rotación del decúbito dorsal al lateral: Esta actividad esta destinada al entrenamiento del tronco, cintura escapular y pelvis, mediante esto el paciente disminuye la espasticidad propia del decúbito dorsal (retracción del brazo en el hombro y espasticidad extensora de la pierna) Preparación del paciente para sentarse y pararse: Es una continuación de la técnica anterior, adicionándose entrenamiento para el control de la pierna y la posterior extensión para el apoyo del peso. Preparación para caminar sin circonduccion Control de aduccion y abducción en la cadera en decúbito dorsal Sentarse desde el decúbito dorsal y lateral Equilibrio del tronco en posición de sentado Apoyo y sostén del peso sobre el brazo extendido al sentarse Control del brazo en el hombro Movilización de la cintura escapular

Etapa de espasticidad
El desarrollo de la espasticidad es gradual y comienza ya en la etapa fláccida inicial, por lo tanto el tratamiento durante esta etapa se superpone con el anterior. La espasticidad se desarrolla lentamente con predilección por los músculos flexores de la extremidad superior y los extensores del miembro inferior. Se debe evaluar inicialmente el grado de espasticidad mediante examen de la resistencia al estiramiento pasivo de músculos y extremidades.

Se trata ahora de lograr una disgregación de los movimientos aprendidos en la primera etapa, para obtener una mejor adaptación a las actividades funcionales y selectivas. En este momento el paciente controla el tronco y no tiende a caer al lado afectado, sin embargo no apoya todo su peso en la cadera afectada por poseer un equilibrio insuficiente en ese lado.

Tratamiento en esta fase
Las finalidades del tratamiento en esta fase serán: -Corregir deformidades. -Normalizar el tono muscular. -Estimular el control voluntario del movimiento.

• • •

Rehabilitación para ponerse de pie y mantenerse así Rehabilitación para la marcha: Con ayuda de una ortesis corta, en casos de déficit sensitivo pues los pacientes pueden no percibir cuando se dobla el tobillo Estación de pie: Reforzamiento de grupos musculares del lado afectado para poder soportar el peso ejercido al dar el paso. Balanceo de la pierna afectada Diseñar un esquema de ejercicios simples de mantencion a realizar en el hogar: Entrelazar las manos con el pulgar afectado sobre el sano y elevarlas por sobre la cabeza. Estos ejercicios tienen por objetivo lograr la realineación del brazo afectado con el sano.

Tratamiento farmacológico
Las tres medicaciones orales que se prescriben comúnmente para el tratamiento de la espasticidad son: baclofén (Lioresal, diazepam (Valium y dantrolene (Dantrium.

Baclofén: la medicación empleada mas frecuentemente tiene una estructura química similar a la del GABA, el compuesto químico generado por el organismo que previene la espasticidad. Comienza a relajar los músculos a las dos horas, su efectividad máxima se alcanza a las dos o tres horas y generalmente pierde parte de su efecto a las ocho horas de la toma.

El Diazepam es la segunda medicación oral mas empleada. El diazepam mejora la espasticidad al mejorar la eficacia del GABA en el cerebro y la espina dorsal.

Diazepam: Las dosis se administran dos o tres veces al día hasta completar un total de 2.5-10 mg

El Tizanidine (Sirdalud (R)) es un derivado del benzothiadozol que tiene propiedades agonistas para receptores Alfa2 - adrenérgicos . Causa así una inhibición presináptica en la liberación del transmirsor por las fibras aferentes e interneuronas, al activar receptores Alfa 2 adrenégicos que tienen un efecto depresor sobre el tono muscular Toxina Botulinica A: Su mecanismo de acción anula la producción de Acetilcolina a nivel presináptico. El tto. local es la aproximación más lógica cuando la espasticidad afecta a unos pocos grupos musculares individualizable

antiagregantes plaquetarios. AAS, ticlopidina, trifusal. Indicaciones:
• - AIT • - Ictus establecidos e infartos lacunares. • - Cuando está contraindicada la anticoagulación en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.

Anticoagulantes: Heparina sódica, acenocumarol.
Indicaciones:
• ACV cardioembólico. • AIT de repetición que no cede con antiagregantes • TA diastólica mayor de 130 mmHg.

Manejo de la tensión arterial.
• La cifra de tensión arterial, no es útil para diferenciar hemorragia de infarto cerebral. Es aconsejable mantener cifras de TA elevadas (80/110-100) , para mejorar la perfusión en áreas de penumbra.

Diagnostico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y son los síntomas del paciente los que nos orienten a la sospecha de que haya sufrido un Accidente Cerebral Vascular La tomografía computada de cerebro (TAC) sin contraste es el método inicial recomendado, su sensibilidad es del 90% en las primeras 12 a 24 horas. Si esta es negativa y hay firme sospecha clínica se debe realizar punción lumbar (pl) (aporta 7% más al diagnóstico). El LCR se considera positivo si luego de tomar muestras en 3 tubos persisten en el último los glóbulos rojos elevados El LCR es sanguinolento en casi todos los pacientes con HSA, en el 85% de los pacientes con hemorragia intra parenquimatosa y solo en el 10% de los ictus isquémicos. angio-tomografía o una angiografía cerebral para definir o ubicar el origen del sangrado

Conclusión
• El accidente cerebro vascular esta muy presente en nuestra sociedad y asociado a diversos factores de riegos que pueden ser modificados con hábitos de vida saludables. • Cuando el cuadro se encuentra instaurado el paciente va experimentar diversos signos y síntomas que si no son atendidos oportunamente pueden causar la muerte, o bien dejar múltiples secuelas motoras que a la larga producen un deterioro de la calidad de vida. • Esta patología frecuentemente deja muchas secuelas a los pacientes las cuales pueden ser minorizadas con una correcta intervención kinésica la cual puede basarse en alguno de los múltiples métodos tratamiento y con ellos lograr alcanzar la independencia del paciente en sus AVD.

Bibliografía
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