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CEREBRO Y LENGUAJE

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Conducta humana, n.

° 19
Colección dirigida por
RAMÓN BAYÉS JUAN MASANA

JOSÉ TORO

CEREBRO Y LENGUAJE
La afasia traumática: síndromes, exploraciones y tratamiento

Barcelona, 1974

Traducido al castellano por Luis Flaquer. Original publicado por Mezhdunarodnaia Kniga, Moscu, U.R.S.S. @ de la presente edición de EDITORIAL FONTANELLA, S. A., Escorial, 50, Barcelona-12. 1974 Primera edición: octubre 1974 Printed in Spain – Impreso en España por Industria Gráfica Ferrer Coll, S. A.

Pasaje Solsona, s/n. Barcelona
Depósito legal: B. 31.895-1974 ISBN 84-244-0353-3

Prólogo a la edición castellana
La afasia, la teoría de los trastornos del lenguaje y del habla asociados con lesiones locales del hemisferio izquierdo (dominante), es uno de los campos más importantes de la neurología. La teoría de los trastornos afásicos reviste un elevado interés para la clínica neurológica como para la lingüística y la psicología del lenguaje. Desgraciadamente el progreso de esta importante rama de la ciencia, que apareció hace ya más de cien años con las obras clásicas de P. Broca, C. Wernicke y H. Jackson, ha sido muy lento. Ello es debido a que una buena comprensión de los trastornos afásicos requiere un buen conocimiento de al menos tres disciplinaos diferentes: la neurología, la psicología y la lingüística, así como el uso de la fisiología contemporánea de la actividad nerviosa superior y sus trastornos en los estados patológicos del cerebro humano. En «Cerebro y lenguaje», que se publicó por primera vez directamente en ruso después de la Segunda Guerra Mundial, precisamente en 1947, y más tarde en una versión revisada y ampliada en inglés editada por Mouton & Co. (La Haya, 1970), me propuse aportar algunos nuevos enfoques a este importante capítulo de la ciencia, tratando de identificar los factores básicos subyacentes a los trastornos verbales asociados con lesiones diferentemente localizadas en la corteza cerebral humana. Espero que este libro constituirá un paso hacia adelante en esta importante rama de la neurología en pos de una consideración científica de los trastornos afásicos. Constituye un motivó de alegría para mí el hecho de que este libro aparezca publicado en español y que así pueda ser asequible a todos aquellos científicos que, como los neurólogos, psicólogos y lingüistas, están interesados en este campo. Deseo expresar mi más sincero agradecimiento al traductor de este libro así como a Editorial Fontanella que posibilitaron la edición española de este libro. A. R. LURIA Moscú, abril de 1974

Introducción
El presente libro es el resultado de las observaciones recogidas durante la Segunda Guerra Mundial y los años de posguerra en que las afectaciones y el subsiguiente restablecimiento de las funciones perturbadas por heridas cerebrales de armas de fuego se nos impusieron como problemas especialmente acusados. Esta obra no pretende cubrir todos los aspectos de los problemas que entran en el estudio de la afasia. En ella se hace principalmente hincapié en las cuestiones referentes a la diagnosis tópica de la afasia y al análisis de las formas particulares de los trastornos del habla que surgen como resultado de una lesión cerebral local. La consideración de estos problemas sobre la base de las heridas de guerra contribuyó a responder importantes cuestiones teóricas y prácticas en el campo de la afasia. La idea básica subyacente en esta obra es que sólo con una amplia perspectiva del estudio de los trastornos traumáticos del habla, una perspectiva que abarque tanto los conocimientos actuales sobre psicología y lingüística como el conocimiento de la estructura y las funciones fisiológicas de los hemisferios cerebrales, es posible alcanzar conclusiones que vayan más allá de los límites de las estrictas cuestiones de la afasia. El autor se ha propuesto adoptar esta perspectiva. Cerebro y lenguaje fue publicado por vez primera en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias Médicas de la U. R. S. S. En 1959 el texto fue revisado considerablemente con vistas a la presente edición. No obstante, es evidente que el autor no pudo incluir todos los nuevos datos acumulados en su laboratorio, así como la bibliografía mundial aparecida durante los últimos años. Al corregir las pruebas sólo pudo mencionar algunas de las obras importantes recientemente publicadas. Dos libros del autor: Higher Cortical Functions in Man (Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966) pueden ser de utilidad en cuanto a la información que proporcionan sobre sus diversas últimas investigaciones.* A. R. LURIA Moscú, enero de 1967.

*

N. del E. Con posterioridad, en el año 1973, el profesor Luria ha resumido gran parte de su pensamiento e investigaciones en la obra El cerebro en acción, publicada en castellano por Editorial Fontanella, en esta misma colección de «Conducta Humana».

PRIMERA PARTE PROBLEMAS GENERALES Y SINDROMES TOPICOS DE LA AFASIA TRAUMATICA

esta crisis se hallaba relacionada con el hecho de que la concepción de los procesos mentales como «funciones» y «características»aisladas e indivisibles. la idea de que era posible relacionar los sistemas funcionales altamente complejos que son subyacentes a procesos tales como la percepción. no es un dato suficiente que permita suponer la «localización de la función». Quedó patente que estas formas complejas de actividad refleja de ninguna forma podían considerarse como productos directos del funcionamiento de unos grupos aislados de células. el cálculo. Bastian y Broadbent en Inglaterra. En ciertas obras. En esta época. por corto que sea. La duda con respecto a la validez de la concepción mecanicista psicomorfológica de la «localización» de las funciones mentales se explicitó en las conocidas posiciones de principio que se formularon en la medicina clínica y que pronto consiguieron universal aceptación. la escritura. De acuerdo con esta concepción. la concepción de los procesos mentales como formas complejas de la actividad refleja ocasionó un cambio fundamental de las ideas concernientes a los mecanismos cerebrales de dicha actividad. desempeñaban funciones psicológicas definidas. se describieron ciertas áreas corticales aisladas que eran «centros» de la lectura. sino el principio de la tarea consistente en determinar la función de un punto determinado. Ya que estas concepciones determinaron las posiciones a partir de las cuales los diversos investigadores llevaron a cabo sus análisis de la afasia. estas concepciones fueron expresadas de una forma particularmente clara en las publicaciones de K. Goldstein expresaron la idea de que la aparición de uno u otro síntoma derivado de una lesión de un área estrictamente definida del cerebro. Cuando. estaba procediendo con arreglo a una concepción bien definida de la estructura cerebral y de la localización de las funciones en el córtex cerebral. Teóricamente. la escritura o el cálculo. El estudio de los síntomas focales debe considerarse sólo como uno de los tipos de enfoque concerniente a los mecanismos cerebrales de la actividad perturbada.I. en que los primeros estudios anatómico-fisiológicos de la actividad cerebral estaban diferenciando unas áreas del córtex que tenían funciones fisiológicas (aferentes o eferentes) estrictamente definidas. LA ORGANIZACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES Y LOS PROBLEMAS DE LA AFASIA Una completa comprensión de los mecanismos de la afasia y una clara interpretación de los estudios realizados en este campo sólo se puede conseguir teniendo en mente las concepciones teóricas que en el pasado fundamentaron el estudio de los trastornos del habla. Kleist. La historia del estudio de la afasia se remonta a más de un siglo y constituye una prolongada lucha para lograr una concepción científica de la estructura de las funciones mentales y su localización en el córtex cerebral. Es natural que en cada etapa las concepciones de las que partieron los diversos investigadores no fueran idénticas y que el progreso en este campo estuviera íntimamente ligado al desarrollo de sus concepciones. después de las obras de Charcot en Francia. los investigadores clínicos estaban empezando a distinguir unas áreas que resultaban ser «depósitos» únicos de procesos mentales complejos y. que se vio corroborada por los descubrimientos anatómicos de Betz y las investigaciones fisiológicas de Fritsch y Hitzig. la ruptura del péndulo en un mecanismo tan sencillo como un reloj hará cesar todo su funcionamiento. Así. Así. evolución a su vez de las condiciones sociohistóricas de la vida humana. Primero Hughlings Jackson y luego K. el córtex constituye un sistema de áreas altamente diferenciado cuyas células desempeñan unas funciones muy concretas. pero eso no justifica que localicemos la «función de la marcha» en esa parte rota. Lichteim y Kussmaul en Alemania. enraizada en la vieja «psicología de las facultades». y Henschen en Suecia. La «localización de los síntomas» es de gran utilidad en la medicina clínica. pronto entró en conflicto con las concepciones científicas más modernas. el habla. Nielsen y otros. Más adelante. Broca formuló por primera vez la hipótesis de que la destrucción dé! aspecto motor del lenguaje está relacionado con el deterioro de un área limitada del cerebro. muy pronto dejó de corresponder a las concepciones científicas de los procesos mentales. Estos procesos en la ciencia moderna vinieron a ser considerados como un producto más refinado de la actividad refleja compleja. con gran acierto. Un último factor que ocasionó la crisis de las concepciones psicomorfológicas estaba relacionado con las contradicciones extremas existentes entre los mismos hechos que habían sentado las bases de las . los clínicos. Por lo tanto. Así fue como se describieron los «centros» de la «imagen motora de la palabra» (área de Broca) y de la «imagen sensorial de la palabra» (área de Wernicke). adoptaron el punto de vista de que la descripción del punto tópico en el que puede producirse un trastorno determinado debe considerarse no el fin. las nociones basadas en la concepción psicomorfológica de que las facultades mentales pueden considerarse como funciones particulares e indivisibles relacionadas con grupos de células estrictamente definidos chocaron con decepcionantes descubrimientos que las sumieron en una profunda crisis. con unos grupos de células limitados y únicos situados en el córtex. Para establecer una analogía. En la segunda mitad del siglo pasado. J. en 1861. la representación espacial y el pensamiento activo. pero es razonable sugerir que las funciones alteradas pueden basarse en mecanismos cerebrales mucho más amplios. nos asiste toda la razón al iniciar nuestra obra propiamente dicha con un examen histórico. por consiguiente.

Aunque no negaba la posibilidad de la localización de ciertas funciones fisiológicas elementales. Hughlings Jackson se alzó contra tales supuestos simples psicomorfológicos. En no pocas ocasiones. quien. la agnosia táctil y el trastorno de las relaciones lógico-gramaticales derivadas de la lesión del área parieto-témporooccipital izquierda. Pese a las ventajas de la concepción evolutiva-dinámica. apartaba la consideración de las funciones perturbadas del substrato orgánico y convertía las investigaciones de los casos clínicos en descripciones psicológicas de la organización funcional de la actividad perturbada. y Alajouanine y Otnbredane en Francia-. La falta de interés por la neuroanatomía y por las bases neurofisiológicas de la función mental. emitir ciertas exclamaciones e incluso pronunciar oraciones enteras si se halla en un estado de excitación emocional. Incluso el foco causante de la afasia motora del famoso paciente cuyo caso sirvió de ejemplo en el primer informe de Broca. Los mejores neurólogos de los tiempos modernos -Head y Brain en Inglaterra. de que el déficit de una función depende de las condiciones bajo las cuales se desarrolla. la afasia amnésica. y aun en los años inmediatamente posteriores a las primeras publicaciones de Broca. Así pues. . A menudo los foci de las lesiones que habían provocado el trastorno de una u otra «función». La crítica de las concepciones de la localización estricta surgió muy pronto. o la perturbación de la orientación espacial. por ejemplo. Jackson expresó la idea de que las tentativas de localizar los procesos psíquicos complejos carecían de toda base.concepciones localizacionistas. la crisis de estas concepciones era inevitable. Insistió en el hecho de que el intento de explicar la afasia motora por la perturbación de las «imágenes motoras de las palabras». en la práctica resultaron ser más extensos de lo que se había predicho teóricamente. se extendía considerablemente más allá de los límites del «área de Broca». Esto hizo pensar a Jackson que las perturbaciones de la función que surgen en diversos estados patológicos del cerebro (incluyendo las lesiones en varias partes del cerebro) deben analizarse a la luz de la evolución de la función mental. se llegó a considerar el cerebro como una sola unidad que no debía ser analizada en sus partes diversas. se daba una combinación muy variada de trastornos. al parecer. El hecho de que la desintegración de una actividad a un nivel superior («voluntario») pueda ir acompañada de la preservación de dicha actividad a un nivel inferior («automático») provocó un cambio esencial en el tratamiento de los datos clínicos. Todo ello hizo que las concepciones psicomorfológicas de la localización de los procesos mentales en áreas delimitadas del córtex empezara a perder tanto su base teórica como. esencialmente aceptan y continúan la línea trazada por Jackson. dirigió su atención hacia el hecho de que el lenguaje expresivo sólo en raras ocasiones queda completamente eliminado. esta concepción de hecho desalentaba los análisis concretos de los aspectos tópicos de los diversos trastornos y la evaluación del rendimiento de las diversas funciones. Al fin. de construir oraciones y de utilizar el lenguaje como medio de comunicación y de expresión de sus pensamientos y deseos. A causa de su misma naturaleza. Las concepciones de Jackson eran sin duda alguna progresistas. que presuntamente se hallaban localizadas en un área cortical limitada. la lesión de cortezas cerebrales completamente distintas producía trastornos aparentemente idénticos. trastornos de la comprensión verbal o perturbaciones en la escritura.) A menudo. no obstante entrañaba considerables peligros. En el mismo inicio del siglo XX. El más importante de ellos residía en el hecho de que al concentrar toda la atención en el nivel de organización de las diversas funciones. Como ejemplos bastaba señalar la afasia sensorial. en gran medida. es fácilmente capaz de pronunciar varias frases automáticas «émbolos» verbales). y de que normalmente el paciente que es incapaz de pronunciar las palabras voluntariamente. y como consecuencia de ello los investigadores se vieron obligados a distinguir al menos tres o cuatro áreas corticales.fue demostrado por Nissl von Mayendorf y Goldstein que observaron una afasia motora en pacientes con las áreas de Broca completamente intactas. tanto normal como perturbada. afasia amnésica. aunque adopten posturas diversas. Las ideas de Jackson no fueron debidamente reconocidas en su época y sólo después de más de medio siglo se convirtieron en las directrices de la neurología cortical. Al considerar la afasia motora. Con frecuencia la destrucción de la zona designada como el «centro de las imágenes motoras de las palabras» no siempre implicaba el trastorno previsto. los investigadores clínicos se vieron obligados a reconocer que la destrucción de una sola área cortical no producía en ningún modo solamente un síndrome global en el que. El peligro del punto de vista holístico o global (tanto de la función mental perturbada como de los mecanismos cerebrales normales) se ha puesto de manifiesto en un gran número de investigaciones llevadas a cabo en los últimos cincuenta años. la parafasia y la agrafía que resultaban de la lesión del área temporal izquierda. tomando en consideración ante todo el nivel funcional en el que una u otra actividad queda perturbada. no podía apenas considerarse como convincente. impidió a los investigadores obtener un verdadero éxito en la comprensión clínica de la lesión cerebral focal. su validez práctica. (Recientemente esto. Foerster y Goldstein en Alemania. Ocasionó la sustitución de las concepciones de la localización de la actividad cerebral por la concepción de los niveles genéticos de organización funcional. cuya destrucción ocasionaba. Pick. confirmando así el gran significado científico de las concepciones expuestas por este extraordinario autor. tal como mostró Pierre Marie. los peligros que suponía un alejamiento de la neurología y de la neurofisiología quedaron patentes en las obras de Pierre Marie.

La posición fundamental que debiera sustentar una teoría científica de los mecanismos cerebrales de los procesos mentales normales y perturbados es la concepción de los procesos psicológicos como sistemas funcionales altamente diferenciados. a saber. pensamiento y lenguaje. en el proceso del desarrollo biológico. Conduce a la formación de aquellos sistemas funcionales complejos que permiten al organismo lograr un . Incluso la relación más simple entre organismo y entorno (aun la que vemos en los niveles filogenéticos más bajos) no puede ser concebida como la manifestación de ciertas «facultades» afianzadas dentro del organismo y «Iocalizadas» en una u otra de sus partes. las condiciones ambientales en las que el organismo vive se vuelven más complejas. Estas reacciones hacen posibles las mejores condiciones de su metabolismo al mantener un «equilibrio» entre el organismo y su entorno. que consideraban los trastornos del habla como el resultado de la afectación de una «función mental básica» para ver que el análisis de los cambios patológicos en los procesos mentales estaba completamente divorciado de la investigación de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes. En las obras de otros autores que estaban estudiando los trastornos de ciertos procesos más complejos. fueron capaces de proseguir el desarrollo de esta rama del conocimiento sobre una base científica. no encontró la forma de relacionados con los trastornos de la actividad cerebral como no fuera hablando de los trastornos de la «totalidad de la función cerebral» o de la reducción de las «estructuras dinámicas». empezando por las reacciones más simples de un protoplasma viviente. Este enfoque en modo alguno debe obtenerse simplemente combinando mecánicamente los dos enfoques descritos anteriormente. otro gran neurólogo. Cuando. Bouman. Extendiendo su concepción de la patología cerebral hasta abarcar los trastornos funcionales del organismo entero. dejando para más tarde su consideración detallada. Al hacer esta afirmación no sólo diferenciaba impropiamente dos procesos íntimamente relacionados. Un enfoque científico del análisis de los procesos mentales y su organización cerebral. Estas concepciones no se vieron acompañadas por sugerencias concretas referentes al carácter de los trastornos que sobrevienen en varios sistemas funcionales merced a la lesión de áreas focales específicas. aunque tome en cuenta el nivel de organización de los diversos sistemas funcionales. constituye la forma más importante de análisis y síntesis de los estímulos externos. la continuación de su existencia exige formas nuevas y más completas de orientación con respecto a dicho entorno. Grünbaum y otros). no debe renunciar al estudio de los mecanismos cerebrales específicos. Así. por sus necesidades y por las reacciones a los estímulos que actúan sobre él. llegó a la conclusión de que la verdadera afasia (que creía ser la afasia de Wernicke) no es necesariamente un trastorno del habla sino un trastorno del intelecto y por ello difícilmente accesible al análisis tópico. está determinado por las condiciones específicas de su existencia en un entorno dado. Es fácil ver que ni los intentos psicomorfológicos directos de «localizar» los procesos mentales en grupos limitados de células cerebrales ni las tendencias «Noéticas» de descubrir los niveles de organización de los procesos psíquicos sin análisis alguno de sus mecanismos cerebrales. P. La aparición de conexiones temporales basadas en un mosaico dinámico altamente complejo de puntos del córtex cerebral excitados e inhibidos. Es entonces cuando aparecen los receptores a distancia y los mecanismos motores complejos y variables. Aunque emitió ciertas críticas válidas contra las teorías de la localización estricta desde una posición diferente. Se convirtió en una descripción puramente psicológica de la «desintegración» de fenómenos complejos. Este enfoque aportó una cierta complejidad al análisis de las formas perturbadas de la actividad psicológica y evitó completamente todo estudio de los mecanismos cerebrales concretos que constituyen la base de los procesos mentales normales y perturbados.tras haber criticado con éxito la concepción de la localización estricta. Es natural que en este estadio toda actividad orientadora y el comportamiento activo asociado con ella adopten el carácter de sistemas funcionales complejos y dinámicos por medio de los cuales el organismo se adapta a los aspectos sobresalientes del entorno. En la obra de Goldstein el enfoque relativamente elementales cedió el paso analítico de los trastornos a un punto de vista filosófico general y global en extremo. No hay más que examinar las obras de los representantes de la llamada «escuela noética» (van Woerkom. por el contrario. al describir los trastornos del «comportamiento abstracto». la adaptación al entorno se realiza por medio de los receptores a distancia y aquellas formas de dispositivos funcionales de análisis y síntesis que I. Pavlov llamó «analizadores». El comportamiento de un organismo. Kurt Goldstein. sino que asimismo cerraba la puerta al estudio de aquellos mecanismos cerebrales que constituyen la base de las formas complejas de la actividad mental. sino que exige un replanteamiento de los conceptos fundamentales y la renuncia a las falsas posiciones adoptadas por cada uno de los dos sistemas teóricos anteriores. al fin tuvo que reducir su atención a las reglas más generales de la patología que formuló en términos de la «psicología de la Gestalt». se desarrollaron investigaciones que suponían unos intentos de análisis de los mecanismos cerebrales. En este estudio. en definitiva siguió la misma línea de una concepción holística de la actividad cerebral y mental. Presentaremos sólo aquí un esbozo a grandes rasgos de esos conceptos. los mecanismos neurofisiológicos propuestos deben ser sometidos a la investigación científica más cuidadosa.

la forma más compleja de actividad refleja. Luria y F. 2. Londres. sino en las condiciones históricas de las que surgió la división interpersonal del trabajo. el problema de la distribución dinámica de los sistemas funcionales en las regiones centrales del sistema nervioso y especialmente en el córtex cerebral. a la vez que participa a su manera en la organización de una u otra forma de actividad. La retención de esos estímulos es alterada en gran parte y la actividad mnémica. pero siempre se basan en la actividad combinada de los analizadores por medio de los cuales el organismo se orienta gracias a las señales que llueven sobre él desde el mundo exterior. Apareció entre los miembros de la sociedad primitiva en que nació primero la necesidad objetiva de unas formas de comunicación más complejas. y vol. las palabras se separaron gradualmente de las actividades laborales y de los gestos de señalización. Bajo las condiciones de la sociedad primitiva. Y. Estos sistemas funcionales varían enormemente según los niveles de organización de las actividades implicadas. Moscú. es posible estudiar los sistemas funcionales en los que participan las zonas corticales que constituyen la base de los procesos del lenguaje. Finalmente. aparece un nuevo nivel de comportamiento voluntario y consciente que. Los procesos de análisis y de síntesis de los estímulos externos. la idea de unas «características» fijas en varias zonas del cerebro cediera el paso a una concepción más adecuada de sistemas funcionales complejos y móviles mediante los cuales el organismo se adapta al entorno. vol. edición inglesa. . De todas las formas de actividad. se eleva a un nuevo nivel de estabilidad y flexibilidad. con arreglo a leyes que aún no conocemos. La formación de los procesos verbales está relacionada con importantes cambios en la estructura de los sistemas funcionales del cerebro de los que hemos hablado más arriba. el nivel superior de organización de la actividad mental que 1 El papel del lenguaje en la formación de tipos complejos de actividad ha sido estudiado con detalle en una serie de obras mías cuya recensión ha aparecido en una publicación especializada: The Role of Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres. Es asimismo natural que. es posible diferenciar rápidamente nuevas señales partiendo de estímulos muy finos. «La localización de las funciones» en este caso se convierte en otro problema. 1958) (en ruso). En lugar de concebir unos «centros» de los procesos psíquicos complejos. sería incorrecto desde este punto de vista concebir los sistemas funcionales complejos como las «facultades» de unos grupos reducidos de células y «localizarlas» en unas áreas aisladas definidas del cerebro. cada una de las cuales comprende parte de la porción cortical de un analizador dado y conserva su función específica. 1956. Sus orígenes no se hallan en las profundidades del organismo. aunque predeterminado en la misma medida que las formas más elementales de actividad refleja. el lenguaje empezó a desarrollarse como medio de comunicación. al ser mediatizados por el lenguaje. Sin un conocimiento de la historia y estructura de este sistema de códigos. que constituía antes la base del comportamiento animal. Todo lo que acabamos de decir se aplica en gran medida a la compleja cuestión de la organización cerebral de los procesos verbales. sobre el contexto de esa concepción de la actividad vital de los organismos. adquirieron nuevas formas. Los modos de orientación con respecto al entorno y la formación de conexiones reflejas quedan esencialmente alterados. a saber. las palabras empezaron a abstraer y al mismo tiempo a generalizar diversas características de los objetos. Así acabaron por crear las funciones de designación y al mismo tiempo las de generalización y sistematización. entonces. los actos del comportamiento están determinados por sistemas complejos de conexiones determinados a su vez por la experiencia pasada y evocados por los mecanismos del lenguaje. Como consecuencia de los cambios sobrevenidos. apareció el lenguaje verbal. Judovic Speech and the Development of Mental Process in the Child (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. derivado de la «abstracción y al propio tiempo de la generalización de innumerables señales directas». Como ha quedado demostrado por numerosas investigaciones. Se pueden hallar otros análisis de esta obra en el libro de A. En el desarrollo del lenguaje verbal. 1961). En particular. en este caso. Por supuesto. es posible establecer rápidamente una conexión mediante su inclusión en uno u otro sistema de pensamiento formulado mediante el lenguaje. 1956. difiere de ellas en el sentido de que. 1959) y en los dos volúmenes de Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. surgen entonces los conceptos de estructuras dinámicas o constelaciones de zonas cerebrales. 1. que resulta reorganizada con la aparición del lenguaje. En la historia social reciente el lenguaje alcanzó su compleja estructura fonética. léxica y gramatical. Con la aparición de lo que Pavlov consideró como un «segundo sistema de señales de la realidad». el lenguaje es la última que podemos atribuir a unas «facultades intrínsecas» que residirían en diversas regiones del cerebro. Pergamon Press.«equilibrio» satisfactorio con su entorno. cobró nuevos rasgos específicos en el hombre. Todos estos hechos1 implican la necesidad de un nuevo enfoque de la organización de la actividad psíquica del que hemos hablado más arriba. en vez de la elaboración gradual de nuevos reflejos condicionados que es típica en los animales. no es posible un análisis científico del desarrollo de los procesos verbales y de los trastornos del habla. y progresivamente se convirtió en el sistema objetivo de códigos que conocen los lingüistas contemporáneos.

1934. forma u objeto en un sistema complejo de conexiones. Lo mismo puede decirse de los procesos perceptivos auditivos y cinestésicos. En el momento presente nadie piensa que el significado de las palabras pueda ser reducido a simples imágenes visuales asociadas con las designaciones verbales. Seguir esta dirección inevitablemente conduce al tipo de punto muerto en el que quedó atascado en sus últimos años un gran científico como Sherrington (1935. su papel regulador en la organización del comportamiento voluntario complejo. Separar la actividad mental del cerebro sería cometer un grave error que redundaría en contra del desarrollo progresivo de la ciencia. Ni que decir tiene que cuando pasamos de los aspectos más fásicos del lenguaje a lo que los lingüistas llaman su aspecto pragmático. adquieren una pauta de organización incomparablemente más compleja. no deben ser . Estos asertos se refieren particularmente a la organización cerebral de los procesos verbales mismos. Como veremos más tarde. En el estado presente de nuestros conocimientos sólo podemos hacer cábalas en lo que respecta a la organización cortical de dichos sistemas. como el problema de la «interacción de los dos sistemas de señales» (I.más complicada. La significación de una palabra para un niño siempre está ligada con alguna actividad práctica. La diferenciación de los estímulos auditivos que constituyen los signos de un lenguaje se desarrolla en la actividad integrada de los sistemas auditivo s y de la articulación. En el curso de la actividad práctica. Al dar un nombre al concepto. la percepción supone en última instancia la inclusión de un color. al ser asociados a señales verbales. La existencia de los códigos léxicos y sintácticos en un lenguaje hace que esos sistemas Sean complejos y ricos en extremo. Ello significa que incluso la organización cerebral de las propiedades auditivas del lenguaje no puede comprenderse como la función de un «centro» aislado del lenguaje auditivo. y nos neguemos a estudiar sus mecanismos cerebrales subyacentes. como harían los representantes de la escuela noética. P. incluso aquellos procesos que en niveles inferiores del desarrollo pueden ser ejecutados por unos sistemas corticales relativamente limitados. el lenguaje desempeña la función de abstraer los estímulos necesarios insertándolos en unos sistemas flexibles complejos. Pavlov). por ejemplo. es de un carácter sistémico complejo y no puede considerarse como el resultado de la actividad de una sola área cortical aislada. sus propias leyes de desarrollo y su propia estructura funcional. Vygotski. La organización funcional del aspecto semántico del lenguaje es aún . y por ello en modo alguno puede ser considerada como una función elemental de un área limitada del tejido cerebral. Hasta la simple percepción visual del color d la forma (y ciertamente la percepción de los objetos) es el resultado de una actividad compleja que supone la inspección. la abreviación y la diferenciación tienen lugar gradualmente y conducen a ese esquematizado «concepto del objeto» que denomina una palabra. 1941). J. mediante una clasificación única o un acto de cognición sensitiva. la comparación y la denominación de los mismos. Bruner. los sistemas funcionales implicados se hacen mucho más complejos. incluso un aspecto relativamente simple del proceso verbal como es su organización auditiva. Ello tampoco debe inducimos a limitamos a hablar de la «actividad de la totalidad del cerebro». 1957). hasta llegar a residir en las interrelaciones altamente complejas de varias zonas funcionando conjuntamente. la gran complejidad de la actividad verbal que acabamos de considerar no justifica que nos limitemos a hacer descripciones en términos de «niveles superiores de la estructura de los procesos mentales». El origen social del lenguaje hace inútil cualquier tentativa de comprender el proceso verbal en términos de unas «facultades» psicológicas relativamente simples que pueden ser «localizadas» en ciertos centros especiales como. Es decir. los mecanismos cerebrales pierden su carácter localizado y adquieren unas características sistémicas completamente nuevas.aparece cuando la relación del organismo con la realidad está mediatizada por el proceso verbal. S. «los centros de las imágenes sensoriales y motoras de las palabras». Todo lo que sabemos sobre el desarrollo del lenguaje en la infancia temprana. Esta actividad refleja tiene sus propias bases neurofisiológicas. El análisis de los mecanismos cerebrales del lenguaje y el análisis fisiológico –de lo que se ha dado en llamar. a saber. No obstante. sobre el lenguaje en el adulto y sobre la patología del lenguaje nos induce a considerar los procesos verbales como la forma de actividad refleja más compleja y más específicamente humana. como consecuencia de la estructura fonética del lenguaje. en los años recientes. Sobre la base de todo ello no hay razón para considerar el aspecto semántico del lenguaje como resultante del funcionamiento de un «centro» cortical que actuaría como un «depósito» de las imágenes que el lenguaje denomina. Nos asiste toda la razón para creer que la actividad verbal asociada con la abstracción y la generalización es el producto de unos sistemas altamente complejos de conexiones I temporales que surgen en el proceso de comunicación con los demás individuos. Aún menos podemos hablar en términos de procesos espirituales que nada tienen en común con el cerebro. Como han indicado algunos autores (L. Ello es cierto incluso en las formas más elementales de proceso mental en las que desempeñe un papel la función verbal. representa el resultado complejo de la actividad integrada de los mecanismos centrales de análisis auditivo y motor (articulatorio). Con el desarrollo del lenguaje. resulta posible captar del flujo verbal aquellos elementos distintos y constantes que asimismo constituyen la base del «lenguaje auditivo».

Goldstein. el autor expone sus conclusiones en una terminología fisiológica. Desgraciadamente. En esta obra. este importante enfoque no es desarrollado como debiera en el presente volumen. auditivo.2 En la literatura solamente hallamos investigaciones aisladas que abordan el estudio de los procesos neurodinámicos subyacentes a las diversas formas de actividad verbal. dermo-cinestésico. N. Podemos hallar un ejemplo de este tipo de investigación en las observaciones de Ombredane referentes al proceso de denominación.formas sistémicas de trastorno las que cobran una importancia esencial en los casos de lesión cerebral focal. Dichos estudios fueron realizados por I. un proceso inflamatorio local o un tumor que daña las células de un área cortical limitada. En tales casos el proceso patológico no ocasiona trastornos generales y difusos. aparece una neta disminución en la capacidad para diferenciar señales. sino una clarificación de los mecanismos fisiológicos que hacen posible las formas superiores de la estructura verbal. Aunque varios de estos investigadores trataron de explicar sus observaciones en términos fisiológicos. A. Estos estudios inauguran una línea de investigación fisiológica de los procesos nerviosos. p. el estudio de la actividad verbal debe prolongarse más allá del estudio de los simples procesos del lenguaje. es por ello que exigen un estudio especial. y analizando los factores que impiden el pleno uso del lenguaje «voluntario» y «categórico». Una herida. una hemorragia. Traugott (1957. Sin embargo. N. Se sabe que la actividad del habla (cuya base reside en la estrecha interacción de dos sistemas de señales: directas y verbales) obedece a las mismas leyes . han abordado este problema directamente mostrando cómo los procesos de rememoración y de reconocimiento de los vocablos cambia en los distintos tipos de afasia. La fuerza. Asimismo. Sapir (1929. Ivanov-Smolenski (1952) y sus colaboradores han seguido esta misma dirección. Galiperin y R. Golubova (1933). requiera no sólo una descripción del alto nivel de «voluntariedad» y de «categorización» del lenguaje. que fueron estudiadas por Jackson. que cualquier otra forma de actividad cortical. sus observaciones le llevaron a la conclusión de que. cuyo trastorno afecta a las formas superiores del lenguaje. Ja. en varias de sus obras. G. 1934). «para ser utilizadas. . P. Al considerar esta cuestión es necesario tomar en consideración todo cuanto se sabe actualmente sobre neurofisiología y neuroanatomía. sino trastornos selectivos y sistémicos. un verdadero estudio de las características neurodinámicas de los procesos verbales está aún en los primeros estadios de su desarrollo. acarrea la alteración de los procesos neurodinámicos en el analizador correspondiente (visual. Así es natural que el análisis de las características psicológicas del lenguaje y de la patología del lenguaje. Lotmar (1933) y Ombredane (1951). Una segunda y no por ello menos importante línea de investigación radica en el estudio de los trastornos neurodinámicos parciales que. Al caracterizar el trastorno primario producido por una lesión focal del córtex y al analizar su 2 Ombredane (1951. motor. El análisis de los mecanismos cerebrales que constituyen la base del habla y de sus trastornos puede seguir dos directrices estrechamente relacionadas. cuya perturbación ocasiona trastornos del habla. En relación con tales cambios. aunque no cabe duda de que el estudio atento de los procesos patológicos de la neurodinámica que se observan en los pacientes afásicos conducirá finalmente al descubrimiento de muchos mecanismos. irradiación y concentración. pueden conducir a formas bien definidas de patología sistémica. Estas influencias inhibitorias deben ser objeto de una investigación fisiológica especial. Son precisamente estas . y el estudio de la patología verbal debe trascender los límites de la afasia. la regularidad y la fiabilidad de los procesos nerviosos dentro de los límites de un analizador dado pueden verse perturbadas. En nuestras investigaciones hemos intentado analizar los tipos de patología del habla ocasionados por la afectación de varios sistemas. 1958) y A. Las porciones corticales del analizador afectado empiezan a funcionar mucho menos efectivamente que en condiciones normales. en particular Isserlin (1928-1932). que reflejan la realidad por medio de relaciones fijadas en el lenguaje. etc. Este es el resultado primario de una lesión focal. D.). aunque no producen una disminución general del nivel de la actividad cerebral. Ombredane y otros. Nos referimos al estudio de los procesos neurodinámicos tanto generales como específicos que constituyen la base del lenguaje. La diferencia radica sólo en el hecho de que los procesos verbales. Sobre todo. hay que tener en cuenta que este efecto primario de una lesión a menudo viene acompañado por un efecto secundario o sistémico. Si un analizador dado empieza a funcionar mal. Por el contrario.de excitación e inhibición. la mayoría de las palabras deben liberarse de las influencias inhibitorias». Son de gran interés para nosotros aquellos casos en que la destrucción de unas áreas limitadas del cerebro perturba los sistemas relacionados con la producción del lenguaje. es inevitable que todos los sistemas funcionales complejos que dependen de los tipos de análisis y síntesis realizados por dicho analizador se vean asimismo afectados. son ejecutados por un sistema de relaciones incomparablemente más Complejo. 302) analizó el tiempo que necesitaban los pacientes con afasia amnésica para pronunciar ciertas palabras. conservar huellas y formar nuevas conexiones en el analizador afectado. Algunos investigadores. deben convertirse en temas importantes de investigación científica.pasados por alto. aunque el estado funcional de otros analizadores permanezca intacto.

En su mayor parte. la aplicación de formas especiales de terapéutica rehabilitadora hace posible descubrir. sobre sus numerosas conexiones intracorticales y verticales. la patología específica de la afasia ha sido estudiada en pacientes con lesiones vasculares. los medios por los cuales las funciones alteradas experimentan una mejoría y a veces son totalmente restauradas. hemos considerado en detalle las formas de terapéutica rehabilitadora que son apropiadas a los diferentes tipos de afasia y que sólo pueden ser sumamente efectivas . Sabemos que los diversos sistemas corticales representan las partes centrales de las estructuras responsables de analizar finos detalles y de sintetizarlos en unos sistemas dinámicos lábiles. es de gran utilidad cuando se trata de analizar la dinámica de los procesos patológicos de referencia. puesto que si las sometemos a una cuidadosa investigación.basar nuestras investigaciones en un gran cuerpo de conocimientos referentes a la estructura y a las funciones generales de los diversos sistemas. a la luz de los grandes logros conseguidos por numerosas investigaciones anatómicas y clínicas y. siguiendo las investigaciones de Pavlov y de su escuela con respecto a la fisiología normal y patológica de la actividad nerviosa superior. ¿De qué manera son perturbados los sistemas funcionales del córtex por las diversas lesiones? ¿Cuáles son los resultados directos del deterioro de las células en un foco dado. Finalmente. Así. Como indicamos más arriba. y qué clase de trastornos sistémicos secundarios se producen? ¿Cuáles son las características distintivas de los trastornos sistémicos que surgen como resultado de una lesión focal en diversos puntos? Todas estas cuestiones tienen un interés que trasciende el puramente clínico. obtenemos un análisis de aquellas formas complejas de afasia que surgen como resultado de la perturbación de ciertos procesos neurodinámicos específicos. por ejemplo las fracturas craneales y ciertas heridas penetrantes no infectadas que curan rápidamente. pero hemos procurado considerarlas en unos términos neurofisiológicos más generales de lo que se acostumbra normalmente. Los resultados de su obra nos sitúan en una posición más favorable para la solución del problema del lenguaje que la que era dada a los primeros neurólogos. desde los estadios agudos hasta el período residual. no nos encontramos en condiciones de dar respuestas igualmente completas a todas las cuestiones que se plantean en el estudio de la afasia. El estudio de las heridas infligidas por armas de fuego ofrece un cierto número de ventajas. Todas estas consideraciones nos indujeron a hacer de la afasia traumática el objeto de una investigación especial. Finalmente. en condiciones controladas. La posibilidad de seguir el restablecimiento gradual de la herida traumática. al estudiar la estructura de las formas concretas de afasia. sobre sus distribuciones tópicas. Esta circunstancia es de especial significación en la historia del estudio de la afasia. Por lo general.efecto sistémico. Actualmente. debemos determinar qué funciones corticales se ven perturbadas en cada caso. Hemos tenido que limitamos ante todo a las formas particulares de la patología. dado que una lesión vascular casi siempre afecta al área entera del cerebro surtida por una u otra rama de una arteria cerebral dada. Por regla general. En los capítulos siguientes pasamos a exponer la caracterización general de la afasia y un análisis de sus formas básicas en cuanto están relacionadas con la destrucción de áreas tópicas. Sabemos muchas cosas sobre la estructura de las porciones corticales de los analizadores. Asimismo tales lesiones se producen a una edad en que las funciones de las restantes áreas se hallan en un estado funcional mucho mejor. El enfoque que acabamos de exponer requiere una considerable ampliación de los métodos clínicos usuales de investigación. sabemos muchas más cosas que antes sobre la estructura y la función de los diversos sistemas corticales. la neurofisiología y la actividad nerviosa superior han tenido ocupada a una generación entera de científicos. Todo este conocimiento debe aplicarse desde una perspectiva científica al estudio de los trastornos del habla que derivan de una afectación cerebral focal. nos pueden proporcionar la clave de una mejor comprensión de la totalidad de la compleja función cortical. Por último. las lesiones cerebrales ocasionadas por las armas de fuego. Incluso en la fase residual se ve afectada normalmente una gran área del cerebro. estos casos se presentan en una edad relativamente avanzada y se dan en conjunción con cambios más generales de la función cerebral que acompañan a la esclerosis vascular senil. algunos casos presentaban lesiones inflamatorias y tumores cerebrales. Las investigaciones sobre la estructura cito lógica y neuronal del cerebro. Mientras que Broca y Wernicke tuvieron que formular sus propias hipótesis en lo que se refiere a la estructura y a la función de las diversas áreas del cerebro. El requisito básico de un estudio efectivo de las formas específicas de patología del habla es la consideración del problema al margen de las reducidas fronteras de la afasia. lo más importante de todo. tenemos ya ciertas ideas con respecto a los sistemas funcionales complejos que se asientan en el córtex cerebral y que son responsables de las complejas y mutables formas de actividad que constituyen la base del comportamiento humano. debemos tener en cuenta todo cuanto se sabe actualmente sobre la estructura y función de las diversas zonas del córtex. nosotros podemos -y debemos. y sobre los sistemas específicos y no-específicos que las activan. brindan la oportunidad única de observar los efectos de unas lesiones completamente limitadas. Hemos consagrado un apartado especial al análisis de los trastornos específicos de la actividad verbal que se dan en las diferentes formas de la afasia.

.cuando han pasado por la verificación científica.

Al considerarlas. que se inicia en el período inmediatamente posterior a una lesión cerebral aguda. Estos trastornos de lenguaje adoptaron varias formas. más el desarrollo del edema en los tejidos cerebrales ocasionado por los dos factores anteriores. De momento nos limitaremos a un análisis detallado de las lesiones del hemisferio izquierdo y de los trastornos del habla asociados a las mismas que nos interesan mucho más.II. quien describió el fenómeno de la diasquisis (shock sistémico). Muy a menudo durante los primeros días. o los diversos sistemas presentan más o menos trastornos desde los primeros momentos que siguen a un trauma local? ¿Es realmente imposible durante la primera semana posterior a la lesión notar ciertas correlaciones entre los componentes generales y locales del trastorno cerebral y distinguir ciertos grupos de zonas cerebrales que responden sistemáticamente al trauma? Esta influencia sistemática del trauma fue estudiada cuidadosamente por Monakow en su época. De los 394 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo que estudiamos1. la situación es algo diferente. 240 (61 %) presentaban signos de alteración verbal en el período inicial. G. Spirin. La clasificación puramente topológica de los síndromes afásicos. Así. puede considerarse con razón como un período de afectación cerebral general (I. para el presente estudio nos hemos limitado a las cifras obtenidas en el primer examen del material. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos del habla que siguen inmediatamente a una lesión en las diversas áreas del cerebro. es necesario tener presente que el material básico fue reunido en un hospital de rehabilitación neuroquirúrgico especializado donde estaban internados un elevado porcentaje de pacientes con heridas craneales y cerebrales y con afasia traumática. acompañados por el golpe del cerebro contra el cráneo. Este estudio fue proseguido por algunos autores. a saber: ¿es este período inicial de perturbación traumática realmente tan «general» como a menudo se dice. las primeras descripciones de los síndromes afásicos. elevando así la proporción de trastornos del habla en relación con el número total de lesiones cerebrales. Para el propósito del presente análisis. Más bien tiene un carácter regional distintivo y se refleja ante todo en los trastornos del sistema de funciones que depende directamente de la zona dañada (B. A éstas seguían las observaciones en los hospitales de Moscú (períodos agudos y subagudos). y los estudios concluían en el Hospital de Rehabilitación Neuroquirúrgico de los Urales (período residual). O. produce trastornos muy grandes en la dinámica de los fluidos hemo y cerebroespinales. no obstante. así como después de una hemorragia aguda. Las observaciones iniciales se hacían en el frente (período agudo). En el primer período que sigue inmediatamente al traumatismo. 1951). se basaba solamente en estudios realizados durante el estado residual que seguía a las lesiones cerebrales debidas a una hemorragia o a un traumatismo. la afasia no aparece tras una lesión en el hemisferio derecho o en áreas situadas fuera de las «áreas del hablar» del córtex. En dichos casos. las afasias. . revistieron un carácter claramente topológico. Esta selección del material puede reflejarse en cifras posteriores. No obstante. SÍNDROMES AFÁSICOS EN DIFERENTES ESTADIOS DE LA RECUPERACIÓN DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA En las primeras investigaciones neurológicas quedó firmemente establecido el hecho de que los trastornos del habla. y en el período de preguerra logramos ya observar que aun el edema posoperatorio agudo que persiste durante cinco o siete días después de las operaciones cerebrales no afecta igualmente a las funciones de todas las áreas corticales. Es harto conocido que toda lesión cerebral aguda. se plantea una pregunta muy natural. 1947). en el Instituto de Neurología (a la sazón Clínica de Trastornos Nerviosos del Instituto de la Unión de Medicina Experimental). especialmente los traumatismos cerebrales. y hasta qué punto evolucionan tales trastornos a lo largo de los estadios posteriores durante el proceso de restablecimiento? Durante la Segunda Guerra Mundial. excluiremos los casos de lesión en el hemisferio derecho. sólo aparecen como consecuencia de la lesión de ciertas áreas del hemisferio izquierdo. Sin embargo. el período inicial después de una herida. Smirnov. que posteriormente fueron precisadas por muchos autores. se organizó un estudio sistemático a largo plazo de los pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales traumáticas. Parte de estos pacientes habían estado bajo observación especial desde los primeros estadios de la evacuación. Así. Todos los casos fueron estudiados con detalle en el estadio residual (de dos a cinco meses después del trauma). Incluso las primeras observaciones revelaron una frecuencia significativa de trastornos afásicos que comenzaban en el período inicial tras lesiones en el hemisferio izquierdo. surgieron formas de trastornos del habla completamente distintivas que consideraremos por separado. y aun 1 Posteriormente se duplicó este material. Gracias a esta serie de medidas. Como regla general. disponíamos a principios de 1943 de un material detallado sobre más de 800 casos de traumatismos cerebrales causados por armas de fuego. Estos trastornos son el resultado de los efectos directos del trauma sobre los tejidos y vasos cerebrales.

) Todos estos trastornos persistían durante cierto lapso de tiempo. ya en las primeras semanas después de la herida. de hallazgo de las palabras. nos percatamos de que efectivamente se da una especificidad de los síntomas en la etapa inicial de restablecimiento. era posible observar que un aspecto dado del habla del paciente había sufrido un grave trastorno. no sólo carecían de la facultad de hablar espontáneamente o de contestar preguntas. Así. de modo que cualquier forma de comunicación con el paciente se hacía totalmente difícil. no eran siempre del mismo tipo. y de que en dicho período el cerebro siempre se ve enteramente afectado. ni siquiera podía recordar mi nombre». («Lo olvidé todo. «Lo comprendía todo. A. ni siquiera mi dirección». que iba desde unas pocas horas a muchas semanas. El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos síndromes que aparecen en el período inicial de la recuperación Ya que la aparición de los trastornos del habla se da frecuentemente en el período inicial que sigue a la lesión hemisférica izquierda.) En otros se observaba la posibilidad de pronunciar. aunque a veces imperfectamente. Después de dos o tres meses sólo se observaron signos visibles de trastornos afásicos en 170 (43 %) de los pacientes que habían sufrido una herida en el hemisferio izquierdo. sin embargo. sino en hallar las palabras apropiadas. en muchos casos. ¿Es probable que las lesiones en diversas zonas cerebrales produzcan ciertos trastornos del habla más que en otras? Las observaciones hechas anteriormente contradicen claramente la idea de que los trastornos sistémicos no existen en el período inicial. Estas observaciones indican que los trastornos del habla con mucha frecuencia acompañan a las lesiones en el hemisferio izquierdo. («Cuando usted hablaba rápido. «Cuando varias personas empezaban a hablar al mismo tiempo. «No podía pronunciar bien aquella palabra»). es natural preguntarnos más específicamente si dichos trastornos resultan de una lesión en cualquier zona del hemisferio izquierdo. ciertas palabras aisladas. no lo entendía».semanas. que tales trastornos se manifiestan claramente en las primeras etapas de la afectación traumática. Por consiguiente. en algunos pacientes pudimos observar un acusado deterioro de las funciones expresivas del habla con una conservación casi completa de la comprensión. «No podía recordar mi dirección. en el período inicial de la afasia traumática resultó que muy a menudo las formas más simples de actividad verbal se veían gravemente perturbadas. Las dificultades de articulación. se caracterizaban por una perturbación total de todas las formas de actividad verbal. («Mi lengua no se movía». y el paciente no estaba en condiciones de recordar las palabras que designaban diversos objetos o de reconocer el significado de las palabras que se le decían. o si la localización de la lesión primaria juega un importante papel en la determinación de los trastornos funcionales que surgen durante la primera semana después de la herida. Si tomamos los trastornos del habla como guía en el diagnóstico de las afectaciones cerebrales funcionales. pero no podía decir nada». . pero la comprensión era muy difícil. sino que no podían comprender lo que les decían: La unidad del significado y el sonido de una palabra que constituye la característica esencial de cualquier proceso verbal normal quedaba destruida. Los trastornos del habla producidos por heridas en el hemisferio izquierdo. Normalmente el restablecimiento de la función del habla era gradual: al principio el bloqueo total del lenguaje expresivo o de la comprensión y la unidad de palabra y significado que es básica para la función del lenguaje quedaban restablecidos. (Más tarde los pacientes notarían: «Me era imposible hablar». mientras que otros habían permanecido intactos. «No podía oír bien lo que me decían». no podía entender nada».) Algunos pacientes acusaban dificultades de articulación durante el primer período. y que posteriormente ceden del paso a un cierto grado de mejoría. otros notaban que la dificultad básica no estribaba en la articulación. En muchos casos. desaparecían gradualmente. y los ligeros trastornos de la discriminación fonética duraban mucho más. Los pacientes que habían recibido heridas en el hemisferio izquierdo pocas horas antes de la exploración. luego.

1. un tipo característico de tartamudeo.3 La figura 1. las diversas zonas reaccionan al trauma de forma completamente diferente. A pesar de las evidentes dificultades que supone cualquier intento de localización del trauma cerebral por el lugar de la herida craneal. vale la pena presentar un resumen de nuestras observaciones que correlacionan los síndromes clínicos observados con las localizaciones externas de las lesiones. en estos 2 Se manifiestan como claras dificultades para producir un lenguaje uniforme. Las lesiones en la región frontal u occipital en escasas ocasiones producían una alteración del habla. . las exploraciones realizadas en las primeras horas o días posteriores a un traumatismo en el hemisferio izquierdo. se diferencian claramente de las de la afasia. a saber.Fig. Estas iban acompañadas por algunos ligeros trastornos del habla (37 % de los casos). ciertos casos en que unos fragmentos de metralla penetraron en áreas alejadas de su punto de entrada por el cráneo o en que se observaron cambios patológicos en los tejidos cerebrales situados lejos del área de la lesión directa. muestran que. y como trastornos que se aproximan a la disartria. Estos trastornos han sido muy poco estudiados y los consideraremos en escasas ocasiones en este capitulo.no son expresados hasta el mismo punto por las lesiones en las diversas zonas cerebrales ni tan sólo en el período inicial de la recuperación. desde el principio. que la frecuencia relativa de la aparición de los diversos trastornos del habla depende del punto de la lesión. por regla general. mientras que las lesiones en otras zonas casi no afectan a la función del habla.2 Este solo hecho sirve para demostrar que los cambios funcionales -ni siquiera los revelados por un indicador tan delicado como la función del lenguaje. raras veces ocasionan dificultades de lenguaje (aunque los trastornos del habla ocurren en tales casos con más frecuencia de lo que generalmente se cree). Hemos dicho que las lesiones del hemisferio derecho. muestra que incluso en los períodos iniciales después del traumatismo. representación gráfica de todo el material utilizado por nosotros. Consideraremos más tarde los trastornos afásicos que pueden producirse como resultado de una lesión en el hemisferio derecho (ver capitulo III). Más adelante. Unas lesiones estrechamente relacionadas con el tema que nos ocupa eran las que afectaban el área parietal superior. Pero cuando las alteraciones verbales aparecen en estos casos. se trataba de ciertas dificultades peculiares que consideraremos más tarde. Cuando en tales casos se daban perturbaciones del lenguaje. en los pacientes de predominio manual derecho. Distribución de las afasias según el punto de afectación del hemisferio izquierdo. 3 Desde luego. las lesiones de ciertas áreas producen un número considerable de trastornos del habla. fueron excluidos de los referidos análisis.

Aphasia. 1926. Poljakov incluido en Las funciones corticales superiores del hombre. La situación es diferente cuando consideramos ciertas zonas situadas más cerca de las áreas clásicas del lenguaje.casos. Revue Neurologique. «Les aphasies de la guerre». En la figura 2 vemos una representación esquemática de las tres zonas en el hemisferio izquierdo y sus relaciones con las funciones del lenguaje. 1917. las palabras no afluían a mis labios». la edición inglesa: N. o. La lesión de las áreas polares 4 Se puede encontrar una presentación detallada de las ideas contemporáneas relativas a la estructura cerebral del hombre en el capítulo de G. sino que tales perturbaciones son graves en extremo. 1966 5 Análisis posteriores de una gama de material más amplia redujeron algo estas cifras. «No podía mover la lengua». la lesión de las zonas marginales provocó solamente un bloqueo temporal. por lo general. Basic Books. está el anillo habla según la afectación de diferentes de áreas marginales limitadas por un grupo de áreas del hemisferio izquierdo.6 En lo sucesivo. 1962). La lesión de esas áreas marginales produce un gran número de trastornos afásicos en el Fig. no variaron. El tercer grupo de zonas. Estas áreas circundan las «áreas del habla principales» de la neurología clásica y constituyen un grupo al que nos referimos como áreas «marginales» o «intermedias». que incluye zonas de estructura compleja situadas en la unión de varias grandes áreas. La primera de esas áreas es la gran porción de zonas cerebrales conocidas por la moderna neurofisiología como zonas «intermedias» o «secundarias». el proyectil había penetrado en otras áreas del cerebro. y en Frecuenciaresidualtrastornos del gran porcentaje de recuperaciones totales. 7 Posteriormente el número de casos estudiados se incrementó considerablemente. el área parietal inferior. que presenta los resultados de nuestras observaciones 7 de forma más general.. Y. A. «Cuando quería responder. áreas polares que son totalmente neutras con respecto a la función del habla. Es de destacar que estas alteraciones del habla se limitaban a ligeros tartamudeos o a ciertas quejas como: «Tenía ciertas dificultades en hablar». 6 La determinación de las principales áreas del habla partiendo de las heridas de guerra fue realizada en Francia por P. Luna (Universidad de Moscú. El análisis de la frecuencia de los trastornos del habla según la afectación de diferentes zonas del hemisferio izquierdo nos llevó a la conclusión de que aun en el periodo inicial de un trastorno cerebral traumático. No sólo es característico de esas zonas el hecho de que una lesión con mucha frecuencia provoque trastornos del habla. Sin embargo. Marie y Ch. Foix. estos trastornos no son tan graves. y en Alemania por K.5 Es fácil comprobar que nos estamos refiriendo a las áreas que en las investigaciones clásicas eran consideradas como las zonas principales del habla. Combinando todos nuestros datos obtenemos la Tabla 1. Las lesiones en estas áreas produjeron trastornos del habla en el 68 % de los casos durante el período inicial. persisten graves trastornos afásicos hasta dos o cinco meses después del trauma. «zonas marginales». las relaciones existentes entre estas cifras. Este grupo de zonas corticales comprende: el área premotriz (en especial su parte inferior). temporal posterior y parieto-temporal). de A. constituye una categoría muy especial.4 La función principal de dichas zonas es integrar las proyecciones corticales de los diferentes analizadores y transformar las proyecciones somato-tópicas representadas en las zonas primarias en unos sistemas funcionalmente organizados. Esta tabla muestra que mientras la lesión de las principales áreas del lenguaje produjo graves trastornos de los procesos del habla. Finalmente. Los trastornos más frecuentes y más graves fueron producidos por lesiones en el grupo principal de las zonas del «habla»(fronto-temporo-parietal. sin embargo. está rodeado por un anillo de zonas «marginales». Deberíamos incluir aquí un cierto número de áreas corticales más complejas adyacentes a las «áreas del habla» clásica. el período de los dan paso a un período inicial. Una ojeada a la figura 2 es suficiente para ver que en el 82-90 % de los casos en que se produce una lesión en estas zonas. 2. Kleist (1934) y otros. nos referiremos a ellas denominándolas así. Dichas alteraciones sólo duraban un corto espacio de tiempo y no dejaban casi huella alguna en la etapa residual de la recuperación. es posible determinar las áreas de los sistemas del cerebro que producen los diferentes tipos de trastornos del habla que siguen al traumatismo. La lesión de estas últimas áreas sólo produce un número insignificante de trastornos del habla en el período inicial. La lesión de estas zonas casi invariablemente produce trastornos del habla durante el período inicial con muy pocas excepciones. sólo en la mitad de los casos persistieron estos últimos trastornos. las situadas a cada uno de los lados de la cisura de Silvio. las áreas temporales anteriores. El grupo principal. Estas áreas ocupan una posición intermedia en cuanto a la frecuencia en que los trastornos del habla siguen a las lesiones. mientras que en la etapa residual (de dos a cinco meses después del traumatismo) las funciones verbales se habían restablecido hasta tal punto que sólo del 25 al 50 % de los casos presentaban síntomas de alteraciones. Head. como son llamadas frecuentemente en la literatura moderna y anatómico-fisiológica. . en Inglaterra por H. situadas entre las regiones corticales de los diversos analizadores. la desintegración de la función en modo alguno deriva por igual de la lesión de todas las áreas y que. ya en el periodo inicial. el área temporo-occipital y el área parieto-occipital. que por lo general son muy leves y casi nunca persisten hasta el período residual. R. etc.

es razonable incluir en este grupo un cierto número de diferentes tipos de afasia cuya característica distintiva es una clara sintomatología y una relativa gravedad. el bloqueo total del lenguaje motor. en la terminología de Head. Con la lesión del área temporal. El segundo grupo consiste en casos claros de trastorno afásico en que el trastorno del habla no provoca un bloqueo total de la actividad verbal. Hasta aquí hemos considerado los síndromes afásicos en su sentido más general. tres semanas. En algunos casos hallamos una ligera pérdida del carácter «automático» del lenguaje. Esta clasificación general. siempre que hemos observado trastornos de la «formulación y expresión simbólicas». si se trata de trastornos afásico-sensoriales. La afectación de otros puntos puede producir claros cuadros de trastornos del código semántico (lógicogramatical) del lenguaje. La gravedad de los síndromes afásicos que acompañan a las lesiones en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. dejaremos para más adelante la consideración de los distintos tipos de trastornos afásicos y nos detendremos en la cuestión de su gravedad. La afasia traumática puede asumir formas diferentes y ser debida a varios grados de lesión cerebral. el proceso patológico perturba grandemente los aspectos motores y perceptivos del lenguaje. se producen ligeras dificultades de articulación que se manifiestan sólo en la pronunciación de 8 Estos síndromes serán tratados con más detalle en los capítulos siguientes (ver capítulos V-VIII).8 Finalmente. con manifiestos síntomas de afasia amnésica o trastornos de la dinámica del pensamiento verbal. Podemos. el cual se vuelve menos uniforme.2 69. o bien. tiene el valor de una primera aproximación. una .7 85. En otros casos. paresia. y por último en otros por ligeras dificultades de denominación de los objetos o de hallazgo de las palabras apropiadas.casi nunca causó trastornos del habla. desórdenes gnósicos) o cuando la alteración del habla era debida a la disfonía o a la tartamudez y claramente no estaba relacionada con la afasia. en otros por incapacidad ocasional de comprensión.1 80.0 4. Como consecuencia de un traumatismo cerebral podemos encontrar síndromes afásicos de casi todos los grados de gravedad. Los tipos y la gravedad de estos trastornos no se tomaban en consideración.9 47.importante perturbación de la capacidad de seguir y de comprender la conversación de los demás. no obstante. Los únicos casos excluidos de este grupo total eran aquellos en que la alteración del habla no acompañaba a los trastornos elementales o complejos (pérdida de la sensibilidad. estas afasias adoptan la forma de trastornos de la articulación que pueden incluir tanto la imposibilidad de «hallar la estructura motora correcta de la palabra». Tabla 1 Síndromes afásicos de las distintas áreas en las diferentes etapas del período de recuperación de afectaciones traumáticas en el hemisferio izquierdo lugar de la lesión Afectación de las áreas «polares» Afectación de las «áreas marginales del habla» Afectación de las áreas «primarias» del habla Total Total numero de casos 127 178 89 394 porcentaje de afasias Período inicial Período residual 15. Por consiguiente. dividir todos los casos de afasia en tres grupos básicos.4 61 43 B. sino analizar más profundamente los síndromes en las etapas secuenciales de la recuperación. . hemos hablado de la presencia de síntomas afásicos siempre que un paciente mostraba signos de alteración de una actividad verbal compleja o. Para una panorámica más detallada no debemos limitarnos a una clasificación tan sumaria. Por el momento. pero en que los síntomas de una afasia determinada son claramente manifiestos. arbitrariamente. 3. Podemos incluir en este grupo aquellos casos en que dichos trastornos son graves y duran al menos dos o. El primer grupo que consideraremos es la afasia total. en el tercer grupo incluiremos las formas sutiles y leves del trastorno afásico. La gravedad de los síndromes afásicos en las diversas etapas de la recuperación de un trastorno traumático Partiendo de los datos que hemos ofrecido hasta ahora sólo es posible obtener una impresión general de los trastornos funcionales observados en las etapas iniciales y residuales del restablecimiento de un traumatismo en los diversos grupos de áreas del hemisferio izquierdo. Fig. En este caso. este síndrome puede consistir en un trastorno de la audición discriminativa («fonémica») o en la «alienación» de los significados de las palabras (acusada tendencia a olvidar el significado de las palabras). como la imposibilidad de pasar de la articulación de una palabra a otra. desde la afasia total con una imposibilidad absoluta de hablar y una comprensión muy escasa hasta las formas más sutiles y difusas de trastornos que se manifiestan en algunos casos sólo por ligeras dificultades de articulación. es decir. En los casos de lesión de las partes anteriores del cerebro.

en un tercio de los casos. es posible decir que el trauma de esta área no produce un simple bloqueo de los procesos verbales. que este tipo de lesión es menos grave se pone de manifiesto por el hecho de que en 10-12 % de los casos este trastorno total no se prolonga hasta el período residual. se observa cuando consideramos los casos de lesión de las áreas marginales. que abarca las tres o cuatro primeras semanas después del trauma. emoción. sino que constituye una pérdida total del habla. ¿Cuál es la gravedad de la afasia en relación con la lesión de las diversas zonas del hemisferio izquierdo y con la duración del período de convalecencia? El resultado de nuestros estudios está expuesto de forma general en la figura 3. En los últimos casos mencionados de perturbación total. La lesión de diferentes partes de las áreas principales y marginales no produce igualmente alteraciones del habla importantes. aunque 19 % de los casos no presentó ningún síntoma afásico durante el período inicial y más del 52 % no presentó ninguno en el período residual. Fig. La lesión de las porciones anteriores de dichas áreas provoca una afasia total en 3139 % de los casos. persistió durante el período residual y a veces duró indefinidamente. con lesión de las partes anteriores del área del habla. pero expresado menos claramente. y durante el período residual esta cifra se elevó hasta el 24 %. el bloqueo verbal desapareció sólo en los dos tercios de los casos. constituyen el 42 % de los casos. vemos que la desaparición completa del lenguaje activo ocurre solamente en 63-71 % de los casos en el período inicial. Todo lo contrario sucedió con las lesiones del área marginal. los trastornos normalmente no reflejaban una grave pérdida irreversible del habla. La lesión de las áreas marginales produjo ligeras formas de afasia durante el período inicial en 19 % de los casos. estos dos grupos de áreas reaccionaban diferentemente al trauma. De este mismo diagrama se desprende que las formas leves de los trastornos afásicos casi nunca se debieron a lesiones en las áreas principales del habla. si excluimos las lesiones de las áreas polares. El porcentaje de trastornos leves se incrementó sólo en el período residual después de un trauma en esas áreas. Presentamos un diagrama de los resultados de tales análisis en la figura 4. Con la lesión de las principales. Aunque algunos bloqueos ocasionalmente resultaron de la lesión de las áreas marginales. En el período residual. el bloqueo total fue siempre pasajero y tenía que considerarse como un bloqueo de los procesos verbales externos. Este bloqueo se dio ante todo por lesión de las áreas principales del habla. etcétera). Esta representación gráfica muestra que en el período inicial. Ello indica que en el período inicial de convalecencia. hallamos un número relativamente elevado de casos de importantes trastornos afásicos con una perturbación total del habla. En este resumen gráfico vemos que. 4. . Así. mientras que la lesión de las porciones posteriores (áreas temporo-occipital y parietooccipital) produce una afasia total y una pérdida del lenguaje expresivo sólo en 2-4 % de los casos. pocas veces se produjo dicho restablecimiento. 38 % de los casos presentan este cuadro. En el período residual. la cifra correspondiente a las porciones anteriores se convierte en cero. Todo ello da a entender que el trastorno del aspecto motor del lenguaje que se da en el período inmediatamente posterior a la lesión de las partes anteriores de la zona del habla está relacionado en muchos casos con la destrucción de las áreas cerebrales necesarias para el lenguaje expresivo. la forma total y grave de afasia que se prolonga hasta el período residual se presenta en casos complicados en que la destrucción de los tejidos cerebrales ha superado los límites de estas áreas y afecta a porciones más profundas del cerebro. Estos trastornos a menudo duran de dos a seis semanas y. estas diferencias aún destacan con más claridad. la desaparición completa de las funciones del habla implica no sólo un bloqueo verbal. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de afectaciones en diferentes puntos. esta cifra combina dos grupos de áreas completamente diferentes. Es harto conocido que la manifestación de los trastornos debidos a los traumatismos cerebrales es especialmente sensible a tales cambios. mientras que en el mismo período la lesión de las áreas marginales no produjo dicho resultado más que en 25 % de los casos. Por lo general. Si consideramos el área temporal o parieto-temporal. Por último. Un rasgo característico de este grupo es que el trastorno no se manifiesta igualmente en todas las ocasiones. el número de los casos de perturbación total del habla en el sentido mencionado antes puede alcanzar el 80 % en el período inicial. sino que se presenta más claramente en condiciones de baja estabilidad vascular (fatiga. Era un dato común el hecho de que los pacientes con ligeros síntomas afásicos en el período residual eran aquellos que habían experimentado afasia total en el período inicial. sino más bien un bloqueo temporal de los procesos verbales. el trastorno adopta la forma de un síndrome amnésicoafásico residual que origina dificultades en el recuerdo de ciertas palabras poco usuales o en la comprensión de construcciones gramaticales algo complicadas. Durante el período inicial. mientras que en la lesión de las áreas principales del habla. En estos casos. la lesión de las áreas principales del habla provocó trastornos totales en 75 % de los casos. Por supuesto. mientras que las lesiones de las porciones posteriores de la zona del habla produce principalmente un bloqueo de la actividad verbal. Si sometemos nuestros datos a un análisis más detallado comparando la gravedad de los síndromes afásicos en las etapas secuenciales subsiguientes a un trauma por lesión focal. Un cuadro análogo. la función del habla a menudo se restableció.vocablos raros o difíciles. Por consiguiente. en otros casos.

mientras que a las heridas no penetrantes en dichas áreas sigue con frecuencia un restablecimiento espontáneo. Por lo mismo. hemorragia. La diferencia entre los efectos de las heridas penetrantes y las no penetrantes se acentúa algo en el caso de la lesión de las áreas marginales. Como primera aproximación. debemos tener en cuenta que. pero que se hallan ausentes en las heridas de tipo no penetrante. Por regla general. las heridas no penetrantes ejercen sus efectos mediante la inhibición temporal de la función.1 % de los casos la lesión de esas zonas no da lugar a síntomas afásicos. Ahora vamos a detenernos en este problema y a clarificar la medida en que la frecuencia y la gravedad de los síndromes afásicos dependen del tipo de lesión. si bien las heridas penetrantes son efectivas y debidas ante todo a la destrucción de los tejidos cerebrales. podemos suponer que el efecto de bloqueo al que nos referimos anteriormente puede ser provocado en el período inicial tanto por las heridas penetrantes como por las no penetrantes. No se notó una diferencia significativa entre el número de trastornos afásicos que surgieron en el período inicial como consecuencia de los dos tipos de afectación: las heridas penetrantes produjeron síntomas afásicos en 88 % de los casos. pero dejó intacta la duramadre. en 52 % de los casos las heridas penetrantes en las zonas marginales ocasionaron una afasia grave. El tipo de trauma y la gravedad de los síndromes afásicos Hasta ahora hemos considerado las diferencias de gravedad de los síndromes afásicos durante la convalecencia sin ninguna referencia al tipo de lesiones que los causaron. Mientras que en el caso de las heridas penetrantes el número de afasias durante el período residual disminuye de 88 % hasta 68 %. teniendo en cuenta que el tipo de traumatismo no juega un papel muy importante. en el caso de las heridas no penetrantes la disminución es dos veces mayor. es decir.C.2 67. El análisis por separado de las cifras referentes a las lesiones de las áreas principales y marginales confirma esta conclusión. en el período inicial el carácter de la herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional observada. a las heridas penetrantes en las áreas principales del habla no sigue un restablecimiento espontáneo del habla en el período residual.0 37. nos limitaremos a comparar los casos de heridas penetrantes (en las que la metralla o las balas atravesaron el cráneo y penetraron en los tejidos cerebrales) y los casos de heridas no penetrantes (en las que el proyectil dañó el cráneo y el cuero cabelludo. Estas cifras son aún más significativas si consideramos el problema en relación con la localización de la afectación. de 75 % en el período inicial hasta 38 % en el período residual. A pesar de observar en ambos casos una serie de rasgos que pueden prestarles cierta semejanza (por ejemplo. Tanto las heridas penetrantes como las no penetrantes en las áreas principales del habla producen un gran número de afasias. pero en las etapas residuales disminuye en un tercio dejando huellas de trastornos verbales sólo en la mitad de los casos. Tabla 2 Variaciones en los síndromes afásicos durante la convalecencia de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo Heridas penetrantes Heridas no penetrantes número Período Período número Período Período total de inicial residual total de inicial residual casos casos Todos los casos de afectación 203 88. mientras que en los casos de las heridas no penetrantes este tipo de afasia no apareció más que en 30 % de los mismos. La dinámica de la recuperación espontánea de los síntomas afásicos resultantes de las lesiones en las zonas marginales es muy parecida tanto en los casos de heridas penetrantes como de heridas no penetrantes.9 64 75. El número de afasias resultantes de heridas no penetrantes en las zonas principales del habla es muy elevado en el período inicial. Incluso las cifras generales indican que la recuperación de las deficiencias del habla es mucho mayor en los casos de heridas no penetrantes en el cráneo que en los de heridas penetrantes. La diferencia real entre las consecuencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes aparece sólo en el período residual del restablecimiento. Por lo tanto. Más tarde volveremos a un análisis más detallado de este hecho. cambios en la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo). ya que en 27. ¿Cuál fue el efecto de estos dos tipos de afectación sobre la secuencia de los cambios funcionales observados durante el período de convalecencia? La respuesta a esta cuestión la hallamos en la Tabla 2.5 del hemisferio izquierdo con . mientras que las heridas no penetrantes causaron tales síntomas en 75 % de los casos. ello abona una vez más la idea de que la aparición de la afasia después de un traumatismo en esas áreas se debe normalmente al bloqueo de la función del habla. a saber. Esta diferencia queda acentuada por las importantes reacciones inflamatorias en la meninge y en los tejidos cerebrales que a menudo acompañan a las heridas penetrantes.

Poseemos una serie de casos en los que las heridas no penetrantes en las zonas marginales. el cual difiere en que el número de afasias totales disminuye aún más. El número de trastornos afásicos totales disminuye en este caso hasta el 23 penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. %. La destrucción de las zonas marginales en una serie de casos ocasionó síndromes . A partir de lo que acabamos de exponer. 5. 6. mientras que las heridas no penetrantes ofrecieron un cuadro considerablemente menos grave. Estos trastornos se observaron en la mitad de los casos.exclusión de las áreas «polares» Lesión de las áreas primaría s del habla Lesión de las áreas marginales del habla 73 130 97. Estas últimas sólo produjeron un bloqueo total del habla en 50 % de los casos. Las cifras totales nos muestran que durante el período residual los síndromes afásicos graves desaparecen por completo. pueden dar lugar a unos cuadros clínicos que tienen muy poco en común entre sí. casi nunca se dio después de una herida no penetrante en el cráneo. Estos rasgos resaltan claramente cuando comparamos las afectaciones de las zonas principales y marginales del habla. ya hemos visto que las heridas penetrantes producen un número extremadamente alto de formas graves de afasia. Así. reviste una especial significación en lo que se refiere a la gravedad de los síndromes afásicos: las heridas penetrantes ocasionan un bloqueo completo de la función del habla con mucha más frecuencia que las heridas no penetrantes. Las heridas no penetrantes en esas mismas áreas presentan un cuadro un tanto distinto durante el período residual. Esta observación introduce una diferencia esencial entre los efectos de las dos formas de herida sobre la función cerebral durante el período agudo. Las heridas penetrantes en las zonas principales casi sin excepción produjeron afasia permanente y total. y explica por qué las heridas no penetrantes.7 72. muestran un carácter escalonado que refleja la forma en que los síntomas patológicos siguen su curso. ¿No sería posible descubrir relaciones más profundas correlacionando el tipo de herida con la gravedad del síndrome afásico? Las figuras 5 y 6 nos proporcionan la información que se precisa para dicho análisis. Ello es más cierto en el caso de las heridas no penetrantes y algo menos exacto en el caso de las penetrantes. Al igual que antes. Nos resta mostrar de qué forma los dos tipos de herida afectan los cambios de los síntomas afásicos que se producen durante el período residual. pasados los cuales las funciones del habla quedaron Fig.0 Los datos hasta aquí expuestos nos han permitido establecer sólo de la forma más general la medida en que el trastorno y la recuperación del habla dependen del tipo de traumatismo. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no estabilización del cuadro afásico. y los síndromes clásicos bien definidos llegan a predominar. En éstas. y hasta principales. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas restablecidas hasta cierto punto.3 52.3 16 48 93. formas transitorias de perturbación. y el restablecimiento espontáneo total se limita a casos aislados. La distribución de los síndromes afásicos durante el período residual después de heridas penetrantes en las zonas marginales se aproxima al cuadro que vimos en el período residual después de heridas no penetrantes en las zonas principales.6 30. Tales trastornos duraron desde varias horas hasta uno o dos días. sólo se observó afasia total en el período inicial después de heridas penetrantes y. el número de formas leves no es muy elevado. Estas relaciones variaron en el período residual. La diferencia existente entre los efectos y los tipos de heridas se vio más claramente en las afasias manifiestas (no totales) que predominaron en los casos de heridas penetrantes y en el número de casos exentos de síntomas que se dieron dos veces más a menudo con las heridas no penetrantes que con las heridas penetrantes. La consideración atenta de las figuras 5 y 6 nos dará la respuesta. en los casos de heridas penetrantes nunca hallamos estas penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. mientras que el número de ligeros trastornos del habla y de restablecimientos totales se incrementa. este panorama se ilumina especialmente cuando consideramos separadamente las consecuencias de las heridas penetrantes y no penetrantes en las áreas principales del habla y en las áreas marginales del habla.1 93. aunque el tipo de herida tiene una escasa significación en lo que respecta a la presencia o ausencia de trastornos del habla durante el período inicial. Aparece un cuadro similar si analizamos la duración de los trastornos afásicos después de heridas penetrantes y no penetrantes. El período residual de las heridas penetrantes de las áreas principales se caracteriza por una cierta Fig. en cambio. se observaron las mismas correlaciones en el análisis de las lesiones de las zonas marginales del habla. Aunque menos acusadas. y en que la cantidad de recuperaciones totales aumenta considerablemente hasta alcanzar el 37-40 %. Con heridas no penetrantes el número de formas leves de afasia resultó ser más elevado en el período inicial. que pueden producir desde ligeras contusiones en los tejidos cerebrales superficiales hasta una destrucción considerable de tejidos. Por otra parte. acarrearon solamente una afasia total transitoria.9 62. mientras que en los casos de heridas no penetrantes su cota no excedió de 16 %.2 83.

especialmente en los que el traumatismo es infligido a personalidades con sistemas nerviosos inestables. Perelman. crea las condiciones de la aparición de las formas especiales de la «inhibición protectora». El lenguaje no quedó totalmente desorganizado. Observaciones especiales revelaron que estas formas de reacción protectora pueden conducir a la completa detención de las funciones que ya fueron perturbadas por el traumatismo. Perelman10 mostraron que la suspensión de la función puede durar varios meses si no se la trata clínicamente. «Trastornos de las funciones motoras y otras después de conmociones debidas a explosiones». Ello acarrea una situación en la que las alteraciones funcionales observadas con posterioridad no se deben al mismo trauma. Gersuni. En algunos casos puede producir una catatonía o una seudoparesia prolongadas que a menudo surgen durante la convalecencia a partir de un estado de extrema excitación motora. En otros casos puede tomar la forma de una anestesia funcional o de una sordera posconmocional con una pronunciada elevación de los umbrales a todos los tipos de estimulación. Por otra parte. En estos casos las conmociones leves que afectan primariamente el sistema auditivo producen una sordera temporal.9 Las observaciones hechas por una serie de autores como L B. En otros casos. B. y la inhibición protectora provoca la fijación de esta deficiencia durante un largo período de tiempo. A. Los componentes «funcionales» de la afasia traumática El análisis precedente ha mostrado que durante el período inicial todo traumatismo cerebral va acompañado por una disminución de las funciones de las áreas cerebrales situadas cerca de las zonas que han sufrido la afectación directa. Durante la guerra los neurólogos se familiarizaron con el síndrome de «sordomudez por posconmoción reactiva». V. frecuentemente acompaña a las afasias traumáticas típicas.afásicos más bien permanentes. Sordomudez reactiva postcommocional: Diagnóstico y Tratamiento (Medgiz. Los umbrales sensoriales se elevan considerablemente. no va más allá de una reacción parcial del sistema dañado. sin embargo. Una serie de análisis fisiológicos especiales basados en un minucioso estudio que utilizara con provecho las técnicas modernas clarificarían los mecanismos de tales procesos. mediante formas apropiadas de tratamiento 9 G. G. y la persona. F. La reacción inhibitoria protectora puede adoptar formas diferentes. Ya que el. las heridas no penetrantes en las zonas marginales no dejaron ningún trastorno afásico definido en el período residual y sólo dieron lugar a ligeros trastornos en 28 % de los casos. normalmente fueron suficientes de dos a cuatro meses para el restablecimiento de las funciones del habla. En estos casos. G. pero hubo un gran número de casos que presentaron trastornos afásicos bien definidos de varios tipos. Asratjan y otros. la inhibición protectora se convierte en una forma especial de «reacción protectora». si no mencionáramos otro factor de significación funcional en los trastornos del habla. Majorov. Gilarovsky. B. la alteración de la función cortical que sigue a la lesión del hemisferio izquierdo resulta ser considerablemente más extensa y grave de 10 que cabría esperar si tenemos en cuenta el punto de la destrucción primaria. pero dejan de entrar en la conciencia. II (1945 (en ruso). K. confiriéndoles mayor gravedad. Por último. Con mucha menos frecuencia puede producir trastornos pseudoafásicos y crear dificultades considerables en lo que al diagnóstico respecta. Academia de Ciencias de la USSR. Nuestros análisis serían incompletos. Gersuni y otros. sólo es ocasionado por los tipos de traumatismo observados durante la guerra. En algunos casos. Los mecanismos fisiológicos de la inhibición protectora fueron estudiados con detalles por la escuela de Pavlov y sometidos a escrupulosas investigaciones posteriores por M. A. 10 L. Petrova. La comparación de la gravedad de los síndromes afásicos observados después de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo nos permite conocer mejor los procesos patológicos que se dan en los casos de una perturbación cerebral traumática y nos indica una vez más que debemos hacer una distinción entre la perturbación permanente de los sistemas funcionales y la inhibición temporal de dichos sistemas. L. pero que son el resultado de reacciones secundarias de la personalidad al traumatismo en cuestión. Gersuni mostró que la fijación del déficit va acompañada por una elevación de los umbrales de todos los principales tipos de sensación y por una transferencia de la función a un «nivel subsensorial». se aísla del entorno traumatizante. esta suspensión dinámica de la función con mucha frecuencia reviste el carácter de la sordomudez posconmocional reactiva. V. D. los sistemas motores entran en un estado de excitación tónica. E. M. Característicamente. V. Así. barotrauma y una extrema estimulación sonora intensa son muy comunes en la guerra moderna. En estas condiciones los estímulos auditivos siguen provocando reacciones vegetativas y periféricas objetivamente registrables. Esta perturbación ha sido tratada con todo detalle en la literatura soviética por V. en efecto. al mantener a los soldados bajo una tensión emocional excepcional y exponerlos a una estimulación sonora muy intensa. La guerra moderna. Trabajos Seleccionados sobre Medicina Militar. Perelman y otros. la función perturbada cesa durante un prolongado período. . 1943) (en ruso). Esta se inicia siempre que una u otra área sufre un traumatismo directo.

pero en tensión y cianótica. Sigue a la conmoción producida por la onda expansiva del estallido de una bomba. puede desaparecer en el espacio de unos días. Esta sordomudez difiere radicalmente de la afasia por cuanto en este caso no se produce una perturbación del habla como proceso simbólico. el paciente P.. Inmediatamente después del insulto. En algunos casos. inevitablemente tropezó con una cierta resistencia. Cualquier tentativa de rehabilitar el habla de tales pacientes durante las tres o cuatro primeras semanas después de la herida. asimismo. mostraba un definido estrechamiento contraído de su campo visual. la sordomudez por posconmoción reactiva se da en conjunción con trastornos afásicos primarios. en la operación se encontró que la duramadre se hallaba intacta. complementando los síntomas afásicos y prolongando drásticamente el período preciso para el restablecimiento del habla. El paciente estaba suficientemente orientado. El paciente llegó a nuestras manos tres meses después de la herida. procedió de forma gradual. presentaba una reducción de su sensibilidad en las partes distales de sus extremidades izquierdas. se observaba que el déficit de la actividad verbal había experimentado ya una considerable mejoría. convierte las formas usuales de afasia traumática en complejas «mezclas». El paciente no perdió la conciencia inmediatamente después de sufrir la herida. Los pacientes evitaban hacer uso incluso de aquellas funciones verbales que les restaban. En algunos casos raros (menos del 5-6% de nuestros pacientes). sino simplemente una suspensión de la fonación y de la facultad de oír. Caso 1 El 27 de octubre de 1944. Presentaba signos de una acusada inestabilidad en sus funciones vegetativas. mediante una terapéutica a base de penicilina. dos casos bastarán para mostrar la naturaleza de este peculiar tipo de anomalía. D. así como una ligera reducción de su sensibilidad táctil y dolorosa en las regiones distales del lado derecho. y no es preciso que vaya acompañada por ninguna clase de herida craneal o síntomas orgánicos locales. G. pero en el tercer día se vio aquejado de una confusión acompañada de excitación que duró unos cuatro días. Los síntomas afásicos desaparecieron gradualmente. los pacientes que son incapaces de oír o de hablar conservan la facultad de comunicarse por escrito. La curación posterior. y una vez que la técnica psicoterápica conseguía superar la suspensión secundaria de las funciones del habla. Lebedinskij. S. Smelkin y otros observaron repetidamente casos de afasia primaria complicados por una suspensión secundaria del habla. Por regla general. a veces revestía el carácter de tartajeos o de búsqueda de las palabras. por ejemplo. En su sensibilidad se observaron claros cambios de carácter neurodinámico: aunque la hemianopsia derecha se hallaba ausente. No obstante. la punción no reveló signo alguno de hematoma subdural. En nuestros archivos guardamos un número considerable de casos de trastornos traumáticos del habla. Con mucha frecuencia la fijación de un déficit inicial ocurre en casos de heridas no penetrantes en el cráneo. un técnico de laboratorio de 29 años de edad. La herida produjo sólo un ligero hemisíndrome en la parte derecha con una disminución de su fuerza y sensibilidad en las extremidades derechas. Como consecuencia de ello. Quedó claro que la fijación del déficit había enmascarado la recuperación espontánea de la función. Además de la lesión orgánica. la suspensión del habla podía durar varios meses y ello hacía que una afasia leve pareciera extremadamente grave. Ello ocasiona unos síndromes mixtos de afasia y trastornos de la función muy evidentes. Tres días después.psicoterapéutico. A veces los trastornos primarios resultaron ser mucho menos importantes de lo previsto. Durante la guerra. ante toda estimulación presentaba reacciones vasculares exageradas. Se observó un . simulando así un síndrome afásico amnésico. Leen sin dificultad y escriben sin cometer errores. En todos los casos el síndrome entero reflejaba la fijación secundaria de los efectos afásicos iniciales. Nosotros la hallamos con mucha frecuencia en el período inicial después de la herida. Pero las heridas penetrantes profundas en el hemisferio izquierdo pueden también ir acompañadas por una suspensión secundaria del habla. M. nuestra investigación reveló claros cambios funcionales secundarios. En tales casos. la sordomudez por conmoción reactiva se caracteriza por una suspensión a largo plazo de la audición y de las funciones verbales relacionadas con la audición. el paciente empezó a mostrar signos de alteración de la comprensión verbal y empezó a hablar con una clara parafasia literal. fue alcanzado por un fragmento de bomba que le produjo una herida y una fractura craneal en el área parieto-temporal del hemisferio izquierdo. Algunas veces el trastorno se manifestaba a través de un mutismo total que podía ser tomado equivocadamente por una afasia motora total.

una hiperreflexia (clonus en el pie derecho sin signos patológicos). En esta época. En esta época. y de hecho no llegó a constituir el tipo más importante de ellos. y eran aumentadas por la excitación. se observó una afasia motora total. fue alcanzado por un fragmento de metralla en el área fronto-temporal izquierda. Posteriormente no hubo casi signo alguno de mejoría tanto en lo que respecta a la afasia como a la parálisis. El segundo caso difiere del primero. En gran parte fueron eliminadas por las medidas psicoterapéuticas. ofreciendo así un cuadro de disfasia secundaria. La hemiparesia del lado derecho era aún evidente (muy acusada en la mano). acompañada por una fijación considerable del déficit. se observaron unos trastornos mucho más acusados de tipo funcional. transposición de letras en la escritura y amnesia verbal. pero cuando se distraía su atención se alzaba hasta alcanzar una posición vertical. El carácter mixto de los trastornos se manifestó también en la esfera motora. Tres días después de la herida se llevó a cabo una operación. Todos sus movimientos iban acompañados por una tensión extrema y sostenida. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. habiendo alzado su brazo hasta alcanzar una posición vertical. Normalmente respondía a las preguntas que se le formulaban con un signo afirmativo o negativo de su cabeza. Cuando se distraía su atención. ya que implica una suspensión funcional del habla más radical debida a una herida penetrante en el área del habla. el paciente K. y era capaz de comprender construcciones verbales bastante complejas. parecía incapaz de dejarlo caer. todos ellos síntomas típicos de la afasia temporal residual. y un aumento de tono en la mano derecha. la herida ya se había cicatrizado. el movimiento de su mano derecha experimentaba una notable mejoría. Esto no agotó los tipos de trastornos del habla vistos en este caso. Tenía una disfasia definida tanto en la articulación como en la fonación. y mediante técnicas de neumo-encefalografía observamos que el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo había sido desplazado hacia la cicatriz que estaba situada un poco más alta que el punto de la herida del cráneo. En febrero de 1945. en el área senso-motriz. aunque parecía comprender bastante bien las conversaciones de los demás. prescindiendo de la complejidad de la tarea. a saber. de manera que era incapaz de hablar en forma de susurro o de cantar en voz alta. el paciente era capaz. el paciente no presentaba signos de pérdida del significado de las palabras o de fenómenos afásico-sensoriales. de manera que cuando trataba de sacar la lengua tensaba toda la musculatura de la base de la lengua y al fin se revelaba incapaz de producir el movimiento apropiado. Ya en el quinto mes después de la herida. así como el trastorno de todas las formas de la sensibilidad. El paciente se quejaba de su incapacidad para alzar su mano a un nivel horizontal. el habla motora del paciente resultaba perturbada grandemente por una forma tónica de tartamudeo que casi le impedía hablar con uniformidad. Un cuadro completamente análogo se observó en el habla del paciente. sin embargo.cambio más acentuado en su sensibilidad epicritica que en su sensibilidad protopática. Tres meses después de la herida. presentaba sustituciones fonéticas ocasionales. Además de una ligera debilidad en las porciones distales de las extremidades derechas. Caso 2 El 17 de octubre de 1944. no mostraba deficiencias en la lectura y sólo ciertos defectos en la escritura de poca importancia y poco frecuentes. el paciente mostraba signos de trastornos funcionales. Siempre estaba echado en cama y nunca dio signo alguno de intentar moverse o hablar. Estas dificultades eran evidentes en todas las formas del habla. conservaba todas las formas de lenguaje imitativo y narrativo. Todos los movimientos complejos de la mano izquierda involucraban una serie de grupos de músculos sin relación y por ello eran ejecutados con mucha dificultad. Se observó el mismo fenómeno en los músculos de alrededor de la boca: el paciente era incapaz de abrir su boca . de tenerse en pie y de dar unos pocos pasos. La herida provocó una prolongada pérdida de conciencia y una parálisis en el lado derecho. Además de estos síntomas. Este caso puede considerarse como un trastorno mixto implicando una perturbación afásica relativamente leve (que surgió como consecuencia de la confusión local en el área parieto-temporal izquierda). Todos sus impulsos voluntarios producían una tensión tónica difusa. pero siguió siendo totalmente incapaz de hablar. Sus raras tentativas de lenguaje expresivo se caracterizaban por una articulación pobre y por una falta de fonación activa. de modo que. A pesar de ello. era manifiesto que las dificultades del paciente eran en parte de origen orgánico y en parte de naturaleza reactiva secundaria. pero con gran dificultad. en la que se retiraron las astillas del hueso de entre los tejidos cerebrales. Inmediatamente después del retorno a la conciencia.

sólo ocasionalmente omitía o cambiaba letras en la escritura. signo típico de la afasia motora. los músculos de la base de la lengua y de su cuello se contraían con tal fuerza que le era imposible ejecutar el movimiento apropiado. Cuando trataba de realizar estos movimientos. Esta inhibición está relacionada con los cambios que tienen lugar en el líquido cefalorraquídeo. que había guardado silencio por completo durante seis meses. pero que reflejarían esencialmente la misma condición. Sólo por medios psicoterápicos llegó a determinarse la naturaleza real del trastorno. Ni siquiera la observación más atenta reveló ningún trastorno verbal de carácter específicamente afásico. Su sensibilidad en el lado derecho era baja. y va acompañada de la suspensión de los niveles inferiores de la actividad motora. el grado de trastornos puramente afásicos era tan insignificante que toda la perturbación pudo atribuirse a una suspensión reactiva del habla. La suspensión de las funciones verbales ocasiona una acusada elevación de los umbrales a todas las formas de estimulación. este tercer componente difiere de los dos primeros en que no tiene nada en común con la afasia. Al igual que en el paciente anterior. pero de ninguna forma en todos. y el paciente no mostraba signo alguno de no conocer los significados de las palabras. con los hematomas en resolución o con los cambios vasculares reflejos que acompañan al trauma. haciendo la salvedad de que en este caso afectaba al lado izquierdo «sano». sino un fenómeno disfuncional. y haciendo a menudo el diagnóstico difícil en extremo. la afasia traumática. empezara a hablar. Tales reacciones fácilmente revisten el carácter de la afonía (o disfonía). clínicamente hablando. Este componente dinámico que amplía en gran parte el cuadro de los trastornos afásicos está en su punto álgido durante el período inicial y con mucha frecuencia desaparece en tres o cuatro semanas.voluntariamente. sólo se precisó la sugestión repetitiva. Podríamos citar una serie de otros casos. Se basa primero en el trastorno de los procesos verbales que resulta de la lesión de una o más áreas corticales del hemisferio izquierdo. Está relacionado con la suspensión reactiva (protectora) de todas las formas de actividad verbal y representa una reacción neurótica a unos estímulos demasiado intensos. todos ellos con diferencias de detalle. los intentos de articulación ocasionaban movimientos perseverativos de labios y lengua. Los intentos de fonación invariablemente producían un espasmo general de los músculos de la lengua y de la laringe. La comprensión verbal se mantuvo. un tercer componente se superpone a la afasia traumática. Se manifiestan claramente sólo en un número relativamente pequeño de casos que. este cuadro puede ser extremadamente complicado. La lesión del hemisferio izquierdo puede provocar bajo ciertas condiciones la alteración de la actividad verbal compleja. Después de ello. . con el edema cerebral. cualquier estudio de la afasia traumática en tiempo de guerra que no los tome en consideración debe considerarse incompleto. de lamerse los labios o de sacar la lengua. es decir. en algunos casos. constituyen un grupo «mixto». Para que este paciente. no presentó signo alguno de afasia motora importante. A pesar de la penetración de la herida en la zona del habla. Lo que impidió la aparición del lenguaje espontáneo no fue ningún tipo de perturbación afásica. si lo examinamos detenidamente. Finalmente. complicando así el cuadro afásico. Ya que representan un fenómeno específico de la neurología militar. Este trastorno constituye el núcleo del cuadro afásico que se conserva durante el período residual. de agramatismo o de cualquier otra dificultad a los que se hubiera podido atribuir la ausencia anterior de su lenguaje espontáneo. No obstante. El segundo componente que entra en el cuadro de la afasia traumática es la inhibición de la función del habla. se observó el mismo tipo de pérdida parcial de la sensibilidad en las extremidades.

sin duda alguna. existen límites a la plasticidad de la función cerebral. las estructuras responsables se hallarán ya sea en los niveles subcorticales. o en las áreas simétricas del hemisferio derecho. a sistemas de los núcleos motores subcorticales del mismo hemisferio (esta opinión ha sido sostenida repetidamente por una serie de autores franceses). los casos en que la afectación de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produce ningún tipo de trastorno afásico en individuos que usan la mano derecha. en los núcleos motores subcorticales. una vez superada. Sin embargo. se plantea una cuestión. en la que otra área del cerebro desempeña las funciones del área dañada. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. sino que se distribuyen entre ambos hemisferios. sea por una transferencia hacia las zonas correspondientes del hemisferio derecho. la preservación de las áreas corticales simétricas sería sumamente importante. existen tres explicaciones posibles de los fenómenos conflictivos a los que ocasionalmente asistimos. que en ciertos casos las funciones pueden ser asumidas por las áreas simétricas del hemisferio derecho. Dicha explicación difiere considerablemente de nuestras ideas usuales. ¿no sería posible sugerir que esta necesidad no es siempre absoluta y que el grado de lateralización de las funciones complejas es distinto en diferentes individuos? Si esta sugerencia es acertada. sea por una transferencia de la función hacia abajo. no es difícil mostrar que esta transferencia funcional puede ser de varios tipos. Partiendo de este supuesto. Como ha quedado bien establecido que las células nerviosas del córtex una vez destruidas no se regeneran. El problema de la recuperación espontánea Como ya hemos visto. No obstante. Así pues. hasta transformaciones más complejas de la misma función. Aunque ello pueda obligamos a cambiar algunas de nuestras concepciones habituales relativas a la estructura y a la función del cerebro humano. es decir. los investigadores han llegado a la conclusión universal -conclusión basada en el moderno estudio de la citoarquitectura cortical. Una serie de hechos establecidos desde hace tiempo nos induce a considerar como más probable el predominio del hemisferio «preponderante». si una función se ha restablecido. La literatura relativa a los casos negativos y al rápido restablecimiento de las funciones del habla tras lesiones cerebrales graves abarca decenas de volúmenes. Un segundo mecanismo que puede explicar la recuperación espontánea de la función alterada es la transferencia adaptativa de una función dada de un área del cerebro a otras. . Puede ser que en tales casos lo que parece ser destrucción del tejido cerebral. cuya preservación es esencial para la función del habla. Las observaciones consignadas por algunos autores nos muestran. la función es desempeñada por nuevos procesos que ocurren en áreas que tienen funciones completamente diferentes. pueden explicarse por el hecho de que en dichos casos las funciones del habla no dependen totalmente de las zonas del hemisferio izquierdo. Sin embargo.de que las funciones de las áreas cerebrales destruidas no pueden ser directamente sustituidas en todos los casos por otras estructuras. Este mecanismo puede explicar los casos de rápida mejoría después de lesiones relativamente leves. compensando así el fallo funcional aparecido como consecuencia de la afectación cerebral. a saber. En este último caso. puede también clarificar algunos de los casos negativos que apenas podíamos explicar. la afectación de las áreas principales del habla del hemisferio izquierdo a menudo produce claros trastornos de los procesos verbales que más tarde gradualmente se restablecen. De acuerdo con las observaciones de una serie de autores. en realidad no sea más que depresión temporal de la función de ciertas áreas. Esta depresión o diasquisis se puede extender a un sistema entero de zonas relacionadas funcionalmente y. Si lo último fuera cierto. Todo el razonamiento avanzado hasta aquí ha dado por sentado que las zonas del hemisferio dominante siempre constituyen «centros» absolutos. Varía desde la compensación «vicariante». Es natural sospechar que. algunos investigadores han expresado la idea de que la rápida mejoría en caso de trastornos afásicos puede explicarse. la función perturbada puede restablecerse por completo. ¿cómo se explican los pocos casos negativos en los que la lesión de las áreas principales del habla no produce alteración verbal alguna o los casos en que unos graves trastornos afásicos experimentan una rápida y completa mejoría? ¿Cómo se puede explicar el hecho de que en ciertos casos hallamos notables diferencias en la dinámica del restablecimiento espontáneo? Estas cuestiones han llamado la atención de una serie de investigadores.III. A ese respecto.

Caso 1 El 21 de diciembre de 1942. ya en el período inicial. Así pues. la dominancia del hemisferio izquierdo no es absoluta. Los estudios morfológicos llevados a cabo por S. el tipo de herida y el grado de deterioro de los tejidos cerebrales son de considerable importancia para el restablecimiento espontáneo de las funciones alteradas por lesiones cerebrales. y aproximadamente igual en los dos hemisferios en otros. y que la variabilidad es mayor en las estructuras corticales desarrolladas más recientemente. ¿Cuáles son las condiciones necesarias y cómo se produce esta recuperación espontánea de las funciones del habla? ¿Es posible que la ausencia de síntomas afásicos o la rápida mejoría después de las lesiones cerebrales pueda explicarse por el hecho de que solamente se trataba de ligeros cambios patológicos en los tejidos cerebrales? La comparación entre las recuperaciones de déficits verbales debidos a heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo que presentamos en el capítulo anterior nos ofrece una clara respuesta a esta pregunta. . el paciente P. Zangwill (1960) y otros.sintetizadas por Stier (1911). intentaremos mostrar qué papeles juegan en el restablecimiento de la afasia traumática. las heridas penetrantes de las zonas principales del habla del hemisferio izquierdo raras veces estaban disociadas completamente de los trastornos verbales.con la fluida de un paciente que se restableció espontáneamente y cuyo lenguaje es el mismo de antes. Ludwig (1932). los diestros que poseen varios signos de zurdería latente son mucho más corrientes de lo que generalmente se cree. un área antigua. las heridas no penetrantes iban acompañadas mucho más a menudo de la ausencia de alteraciones del habla que las heridas penetrantes. veremos que la complejidad de la cuestión de la dominancia cerebral resulta evidente. Así pues. Vamos a poner varios ejemplos de restablecimiento espontáneo del habla rápido y relativamente completo después de heridas no penetrantes en las áreas del lenguaje. Estas investigaciones mostraron que el «coeficiente de asimetría» de las áreas corticales es especialmente elevado en aquellas áreas que son filogenéticamente jóvenes. La influencia del tipo de traumatismo en la recuperación espontanea del habla Por el momento. Blinkov en el Instituto del Cerebro de Moscú mostraron que los tamaños relativos de los campos arquitectónicos correspondientes en los dos hemisferios eran completamente variables. B. El paciente perdió temporalmente el conocimiento y sufrió una hemiparesia en el lado derecho inmediatamente después de la herida. (historia clínica número 1. mayor en el izquierdo en otros.395) sufrió una herida no penetrante en la región fronto-temporal del hemisferio izquierdo. Los datos de Blinkov mostraron que el tamaño de un área determinada puede ser mayor en el lado derecho en ciertos individuos. Ello se podía aplicar tanto a las heridas de las zonas principales del habla como a las lesiones de las zonas marginales. Si a ello sumamos el hecho de que en un mismo individuo el grado de asimetría no es constante en las diversas áreas de edad filogenética aproximadamente igual. Por consiguiente. La diferencia puede ser del orden de 25-30 % para las áreas 22 y 42 (Brodman) pero no excede del 5 % para el área 41. Gracias a dicho análisis quedó claro que. M. Esta diferencia resaltó mucho más en el período residual que en el período inicial. Así no cabrá duda de que todos los casos entrañaron un restablecimiento de la función y no una transformación de la función. Para ver la diferencia entre esos dos medios de restablecer las funciones del habla no hay más que comparar el habla costosa y lenta de un afásico rehabilitado -habla bastante semejante al de un extranjero que acaba de aprender una nueva lengua. Más bien nos limitaremos al análisis de los casos «negativos» y de aquellos en que se observó un restablecimiento espontáneo rápido y completo. dejaremos de considerar aquellos casos cuyo restablecimiento se logró a través de una terapéutica sistemática de rehabilitación a largo plazo. En el lado derecho no había reflejo de Babinsky. Nielsen (1944). Utilizando los datos obtenidos mediante la cuidadosa observación de un número muy grande de heridas de guerra cerebrales. pero persistieron los síntomas de paresia en el área controlada por el nervio facial derecho. pues en tales casos pueden ocurrir transformaciones radicales de las funciones del habla. tanto las investigaciones psicológicas como morfológicas indican que existe una variabilidad considerable en el grado de dominancia de uno u otro hemisferio. mientras que las heridas no penetrantes en la misma área presentaron un restablecimiento total de la función del habla en casi 40 % de los casos. Durante este período. En un corto intervalo de tiempo se restablecieron tanto el movimiento como la sensibilidad.

en definitiva contribuyeron a una mejor confirmación de la delimitación tópica de las mismas áreas del lenguaje. el paciente permaneció inconsciente y mostró signos de hemiparesia derecha. también se dieron casos en que ciertas heridas cerebrales penetrantes con hemorragia. infección y extensa destrucción de la sustancia cerebral. pero en el período residual se notó una ligera hipoestesia en el lado derecho.° 3. En todos los casos presentados más arriba -y podríamos alargar interminablemente la lista. pero sus alteraciones verbales pronto desaparecieron. El paciente no presentaba ningún signo de zurdería.las heridas no penetrantes en las partes del cráneo situadas encima de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo produjeron trastornos temporales del habla. que a primera vista parecían ser casos negativos. Caso 3 El 15 de diciembre de 1942. el paciente P. o bien no produjeron en absoluto ningún síntoma afásico. Presentaremos varios casos que ilustrarán este punto. o bien dieron lugar a trastornos del habla que experimentaron una rápida mejoría. (historia clínica n. de metralla. Sus únicas molestias en aquella época consistían en una cierta falta de continuidad de pensamiento. sino que fueron ocasionados por la afectación de las áreas directamente colindantes con las áreas primarias. Inmediatamente después de la herida sufrió una pérdida temporal del conocimiento seguida por un largo período de desorientación. Gracias a un atento examen del punto de la lesión. (historia clínica n.Dos o tres días después de la herida aún tenía dificultades en hablar. cuya desaparición rápidamente determinó el restablecimiento del lenguaje normal. en la que le fueron extraídos las astillas óseas y los fragmentos. Caso 4 Paciente G. aunque comprendía lo que le decían. Caso 2 El 13 de diciembre de 1942 el paciente C. El 12 de enero de 1943. No obstante.276). Estas lesiones. recuperó rápidamente. pero después de una operación. Los primeros días después del traumatismo eratotalmente incapaz de hablar. y en un corto espacio de tiempo su expresión era completamente normal. sufrió una herida . El paciente no habló durante los cinco primeros días después de la herida. C.187) sufrió una herida no penetrante en el área temporal izquierda. Estos trastornos se caracterizaron por un bloqueo de la función verbal. Después de esto se produjo un rápido restablecimiento del lenguaje normal y pasados dos meses no presentaba signos de trastornos verbales si exceptuamos una: parafasia muy ocasional (sustitución de palabras). Varias horas después de la herida. (historia clínica número 3.357) sufrió una herida en el área temporal izquierda que atravesó el hueso pero que no dañó la duramadre.° 3. cuatro meses después se observó que su expresión era completamente normal. La dependencia de la recuperación espontánea del habla con respecto al punto de lesión Hemos mencionado casos en que las heridas no penetrantes produjeron un bloqueo temporal de las funciones del habla seguido poco después por un restablecimiento completo. se pudo demostrar que algunos de los casos no se debieron a la lesión de las áreas principales del lenguaje. No se dieron signos de paresia.

Un mes y medio después de la herida el paciente presentaba signos insignificantes de un ligero hemisíndrome residual derecho. pero ni la lectura ni la escritura se vieron perturbadas. Caso 7 Paciente S. La destrucción importante de los tejidos cerebrales de las áreas colindantes con las zonas primarias del lenguaje produjo sólo un bloqueo temporal de las funciones del habla y dejó tras de sí solamente ligeros síntomas.827). (historia clínica n. Esta operación tampoco produjo ninguna alteración del habla. Dos meses después de la herida su dicción era completamente normal y la investigación psicológica no dio ninguna indicación de síntomas afásicos residuales. pero ambos síntomas pronto desaparecieron. Siete semanas después de la herida se llevó a cabo una operación con objeto de abrir un absceso que se había formado en el punto por donde había salido la bala. El 10 de enero de 1943.255). Después de la herida no se observaron signos importantes de déficit sensorial o motor. Varias horas después de la herida perdió el conocimiento durante un largo período. fue herido por una bala que entró por la porción inferior del área frontal izquierda y salió por la porción anterior del área parietal inferior. La herida no afectó el habla del paciente. La herida ocasionó la pérdida del conocimiento. Durante un largo período de tiempo tuvo dificultades en recordar las palabras y experimentó algunas dificultades de lenguaje físico.798). Caso 5 Paciente S. Un reconocimiento efectuado dos meses después de la herida no mostró signo alguno de trastorno verbal. En todos los casos la lesión sólo produjo un trastorno de las funciones del habla relativamente pasajero que a su vez experimentó un restablecimiento rápido y total. experimentó una hemiparesia derecha que se manifestó agudamente en su mano. El 25 de abril de 1942.° 3. El paciente era diestro y no presentaba ningún signo de zurdería. y en el momento de la investigación psicológica (dos meses y medio más tarde) no se hallaron signos de trastornos verbales. Un reconocimiento completo efectuado tres meses después de la herida no reveló ningún signo de trastorno verbal. Neurológicamente habían signos leves de un hemosíndrome derecho. Los dos primeros casos aportaron útiles datos para la delimitación del límite anterior del área principal del lenguaje. tras haber recobrado la conciencia. Caso 6 Paciente K.° 3. (historia. Tales ejemplos que .° 2. el paciente sufrió una herida fronto-temporal penetrante en el hemisferio izquierdo que acarreó pérdida del conocimiento durante dos horas. el paciente tuvo dificultades en hablar («las palabras no afluían a sus labios»). Ello fue acompañado por un grave trastorno del habla. El 14 de marzo de 1943. mientras que los últimos contribuyeron a la determinación del límite superior. sufrió una herida penetrante de bala en el área frontotemporal con lesión de la duramadre y destrucción del tejido cerebral.penetrante en el área fronto-temporal del hemisferio izquierdo que dañó la duramadre. La herida provocó una pérdida del conocimiento que duró dos horas. Durante un período de dos semanas después de la herida. y una hemiparesia derecha y una afasia motora que duraron ambas un mes antes de experimentar una rápida mejoría. El paciente era diestro. Durante quince días fue completamente incapaz de hablar y mostró una comprensión pobre. No se observó parálisis generalizada ni surgieron complicaciones. (historia clínica n. clínica n.

Este hecho nos obligó a buscar unas causas más fundamentales de la variabilidad de los síntomas afásicos. A éstos podríamos añadir aquellos casos en que una importante afectación de las áreas marginales produjo cambios mínimos en el lenguaje con una mejoría extremadamente rápida. Además esta idea es corroborada por el hecho de que en una serie de casos. se han dado trastornos del habla en individuos diestros después de una lesión en el hemisferio derecho. hay toda una serie de estados intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del hemisferio izquierdo hasta la transferencia parcial o total del papel dominante al hemisferio derecho. La concepción de que el hemisferio derecho también puede tomar parte en la organización de los procesos verbales fue propuesta por Jackson y Bastian en sus días. La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de dominancia del hemisferio izquierdo Tras excluir del grupo «negativo» de aquellos casos en que la ausencia de síntomas afásicos o un rápido restablecimiento pudieran atribuirse a una lesión insuficientemente profunda o al punto en que se produjo. Quedó establecido que las lesiones de igual gravedad de las zonas del habla del hemisferio izquierdo en pacientes que sin lugar a dudas eran diestros podía ocasionar trastornos de todos los grados de gravedad y susceptibilidad de restablecimiento. quedaba un grupo significativo en que la indiscutible lesión de la sustancia cerebral dentro de los límites de las áreas primarias del lenguaje del hemisferio izquierdo no produjo trastornos del habla u ocasionó solamente formas leves de afasia. Este punto de vista en realidad no tiene ninguna base real. Primero. ¿Cómo podemos explicar los casos que forman el núcleo del grupo «negativo». no obstante. Liepmann.a primera vista parecen formar un grupo especial. D. Así pues. la lesión del hemisferio izquierdo dominante puede a veces ser ligeramente compensada por el hemisferio derecho que permanece intacto. Monakow. Estos signos pueden ser de carácter morfológico o bien puramente funcionales. y en la pasada década fue sostenida en los escritos de Goldstein y Nissl von Mayendorf. la sordera verbal total sólo puede darse como resultado de una lesión simétrica en ambos lóbulos temporales (Pötzl. constituye una simplificación exagerada. Entre los signos morfológicos de una zurdería latente están una gran mano izquierda. en funciones más primitivas que no le fueron enseñadas por otros como las acciones ejecutadas espontáneamente en condiciones de un . tanto la paradójica aparición de la afasia después de la lesión del hemisferio derecho subdominante en individuos diestros como la ausencia o el rápido restablecimiento de la afasia después de la lesión de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo dominante pueden explicarse en función de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo entre los individuos. Podemos decir que la suposición clínica corriente de que el predominio manual es un indicador único de la dominancia hemisférica. Esta idea se ve confirmada por varios hechos bien conocidos. aquellos que contradicen nuestras concepciones usuales? Hace ya tiempo se propuso en la literatura afásica que la extendida idea de la lateralización absoluta de la función del habla en el hemisferio izquierdo no era correcta. Subirana y otros. mientras que otros sólo son revelados gracias a tests experimentales especiales. lo que se refleja en la variación de la relación del hemisferio derecho con las funciones del habla. Estos muestran que en ciertos individuos. Así. Finalmente. ¿De qué depende esta variación del grado de dominancia hemisférica izquierda? ¿Queda ello verdaderamente reflejado por la zurdería o la destreza? Sobre la base de nuestras observaciones podemos responder a la segunda pregunta negativamente. el trabajo manual y la comida. Aquí mencionaremos sólo unos cuantos signos sutiles de dominancia hemisférica. es posible determinar unos signos sutiles de zurdería en ciertos casos en que una somera observación no da pie a esta calificación. algunos de ellos se manifiestan en la anamnesis. y han sido estudiados en la literatura europea. a saber. Asimismo. el hemisferio derecho desempeña al menos un papel igual al izquierdo. El número de signos funcionales de zurdería latente es mucho mayor. y especialmente en la literatura americana. esta concepción es confirmada por el hecho de que en ciertos casos una afectación importante de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo en individuos diestros no ocasiona trastornos afásicos. que a primera vista clasificamos como diestros. Todos esos hechos abonan la suposición de que en muchos casos la lateralización de la función del habla y su dependencia del hemisferio izquierdo no es absoluta. una uña grande en el dedo meñique de la mano izquierda y una musculatura expresiva muy desarrollada en el lado derecho de la cara. Es harto conocido que además del signo evidente del predominio manual se pueden distinguir otros signos más útiles. pueden así relacionarse en realidad con el grupo de casos «negativos» o «paradójicos». Un individuo enseñado desde su infancia a usar principalmente su mano derecha puede empleada siempre en operaciones aprendidas como la escritura. En realidad. Preobrazenskij y otros. consignados en la literatura por Charcot. Pappenheim y otros). Zangwill. un sistema venoso bien desarrollado en el dorso de la mano izquierda.

Xaxpuridze recientemente describió en Tbilisi un fenómeno que él califica de «asimetría sensorial». mientras que un zurdo sobreestima el tamaño de la bola que tiene en su mano derecha. Estos tests nos permiten detectar signos latentes de dominancia hemisférica sin tener que basarnos en acciones en las que intervenga la mano. Este signo se basa en el hecho de que cuando un individuo diestro manipula esferas de igual tamaño estima que la que tiene en su mano izquierda es mayor. Se observa la misma tendencia cuando se presentan visualmente dos esferas de igual tamaño. en los casos dudosos con respecto a la dominancia hemisférica. Otra línea de investigación se ha desarrollado a partir de los estudios genealógicos realizados por Wilson (1891). Eso debe hacerlo con ambos ojos abiertos. Wada observa una paresia pasajera no acompañada por trastornos verbales.elevado nivel emocional (el acto de luchar o de arrojar una granada. a menudo revela irregularidades en la denominancia de la mano derecha y puede descubrir unas diferencias individuales que pudieran haber pasado por alto durante el reconocimiento inicial. Según él. Se puede pedir al paciente que sostenga un lápiz con su brazo extendido y alinearlo con un punto de la pared situado a tres o cuatro metros de distancia. Aparte de estas observaciones.2 La aplicación simultánea de todos los métodos descritos anteriormente hace posible identificar casos de dominancia hemisférica derecha latente que de lo contrario no serían reconocidos. los de la mano derecha se doblan hacia atrás más que los de la mano izquierda. Si esta concepción está en verdad fundamentada. esta técnica apareció en la literatura demasiado tarde para ser usada en el presente estudio. sea posible encontrar unas formas latentes de zurdería que no presentan ningún signo externo de su presencia. Stier (1911).). El hecho de que en algunas familias haya muchos zurdos mientras que en otras no haya ninguno. el número de casos de dominancia hemisférica derecha (o al menos de equivalencia hemisférica derecha) aumenta considerablemente. dar palmadas (la mano izquierda de un zurdo latente es más activa que la mano derecha). . y tests de tono (cuando los dedos de ambas manos se presionan unos contra otros. aparentemente efectivo. difícilmente puede explicarse a partir de la educación recibida. junto con las formas manifiestas de zurdería. mientras en algunos casos la dominancia hemisférica con el uso consiguiente de una mano u otra pueden ser consecuencia del aprendizaje (como sugieren los casos de mellizos idénticos que muestran diferencias de dominancia cerebral). un interrogatorio detallado sobre la medida en que la mano izquierda de un individuo dado puede sustituir a la derecha o participar en actividades complejas junto con la derecha. Como consecuencia de ello. si de un zurdo se trata»). Otra técnica utilizada para el descubrimiento de la zurdería latente consiste en tests especiales. la inyección de amital sódico produce una hemiparesia y una afasia pasajeras. Creemos que. Orton (1937) y algunos otros. Así podemos evitar el uso de signos que podrían inducimos a error en casos de paresia producidos por una afectación cerebral generalizada. La ausencia fenotípica de zurdería en numerosos casos puede corresponder al genotipo. puede ocurrir a pesar de una zurdería latente subyacente. Asimismo hay procedimientos que incluyen la determinación del ojo dominante. inyecta amital sódico en la arteria carótida izquierda. podemos esperar que. Si. para detectar la dominancia hemisférica. La detención de la zurdería no es el único sistema válido para una caracterización más precisa de la dominancia cerebral. 2 A finales de los años cuarenta el investigador canadiense Wada introdujo un nuevo método. Esta zurdería latente podría manifestarse si uno de los hemisferios cerebrales resultara dañado. Estas formas pueden identificarse sólo por referencia a la presencia de zurdería manifiesta en otros miembros de la familia. pues en este caso la predisposición 1 Este último signo fue adoptado sobre la base de una comunicación personal del Profesor Kalman-Santa (Debrezen). el examinador puede colegir la presencia de la dominancia del ojo derecho. Estos tipos de tests no se limitan a las funciones que implican el uso de las manos. El resultado opuesto significa la dominancia del ojo izquierdo. pero permanece alineado cuando cierra su ojo izquierdo. Entre ellos cabe citar los conocidos tests de entrelazar las manos (cuando los dedos de ambas manos se hallan entrelazados el pulgar de un zurdo latente queda colocado en la parte superior). en otros casos se han observado influencias genotípicas definidas. después de esto. Desgraciadamente. etc. si el hemisferio izquierdo no es dominante. la zurdería latente puede manifestarse y el individuo puede hacer uso de su mano izquierda. Si el hemisferio izquierdo es completamente dominante. en otros.1 Finalmente. el lápiz parece desplazarse bruscamente hacia la derecha cuando cierra su ojo derecho.

Este trabajo lo iniciamos nosotros y luego lo prosiguió E. la mitad de ellos nunca mostraron signos de trastornos verbales.3 %. la gran mayoría mostraban signos de una zurdería leve o latente. Para responder a esta pregunta elegimos a un grupo de 160 pacientes con heridas penetrantes en las áreas primarias del lenguaje y los clasificamos con arreglo a la gravedad de los síntomas afásicos. El número de pacientes que declararon que otros miembros de sus familias eran zurdos no era muy elevado (nuestro conocimiento de su genealogía era relativamente limitado). V. ni una sola vez en 160 casos un diestro puro mostró ausencia total de trastornos afásicos durante el período inicial después de la herida. de 21 pacientes sin síntoma afásico alguno. ambidextros o en individuos con zurdos en sus familias. o sólo dio lugar a una alteración pasajera. sino también en diestros que mostraban ligeros signos de zurdería y en individuos con zurdos en su familia. de un grupo elegido al azar de 420 adultos. el número total definitivo de casos estudiados superó considerablemente el número de los que entran en nuestras estadísticas básicas. Ya que este estudio fue realizado en grandes hospitales neuroquirúrgicos y que fueron selecciona dos casos que no mostraban signo alguno de afasia o presentaban un restablecimiento como pleto en el período residual. Estas observaciones nos permiten despejar las incógnitas referentes a las diferencias de los efectos de la lesión de las áreas primarias del habla según si los pacientes son diestros puros. podría engrosar el número de casos en los que cabe esperar hallar una dominancia incompleta por parte del hemisferio izquierdo. La Tabla 3 muestra que durante el período inicial se observaron formas graves de afasia no sólo en diestros puros. Lombrozo 4.6 %.3 Los resultados aparecen expuestos en la Tabla 3. incluían muchas personas con ligeros signos de zurdería o a personas de familias de zurdos o no. sólo se observaron formas leves de afasia.7 %). en zurdos. persistió una afasia grave durante el período residual en la gran mayoría de los individuos diestros y que no tenían zurdos en su familia. El análisis de los grupos de la parte inferior de la Tabla 3 muestra una tendencia característica a la ausencia de trastornos verbales cuando la lesión de las áreas primarias del habla es sufrida por pacientes que no presentaban signos de zurdería ni siquiera tras un examen cuidadoso. Los datos que se refieren específicamente a esta cuestión están expuestos en la Tabla 4.6 % (según Shaeffer 4. pero cuyas familias incluían a zurdos. Tales datos indicaron que de 420 pacientes adultos. Gurova. 4. La misma preponderancia de individuos con ligeros signos de zurdería se observó entre aquellos casos en que la lesión de las áreas primarias del lenguaje provocó un leve trastorno del que el paciente se recuperó rápidamente. 73 % de los mismos mostraba signos de zurdería ligera o latente.2 %. La siguiente cuestión es la de si los casos de lesión hemisférica izquierda que no provocó trastornos del habla. Ello coincide con las cifras de Stier según las cuales el número de zurdos de la población no supera el 4. o diestros con signos de zurdería ligera o latente. Así. De 18 casos estudiados. . y 24 % eran zurdos o ambidextros. El resto eran zurdos o ambidextros. Como muestra los datos de la Tabla 3. ¿no puede explicar las diferencias en la facilidad con que los trastornos verbales experimentan mejoría en distintos pacientes? Hemos analizado nuestros datos desde este punto de vista. La existencia de un grupo de zurdos latentes. V.latente tendría la posibilidad de expresarse. las personas cuyas familias incluían zurdos no superaban el 16. después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla. Así podemos planteamos la siguiente cuestión: ¿no es posible que la zurdería latente explique los casos en que una grave lesión de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produjo trastornos verbales en individuos diestros o que sólo ocasionó en ellos unos trastornos que experimentaron una rápida mejoría? La variación del grado de capacidad potencial del hemisferio derecho para sustituir las zonas dañadas del lenguaje. y en la otra mitad desaparecieron todos los signos de trastorno durante el período residual.8 % eran zurdos. Según nuestras observaciones. Gurova en nuestro laboratorio. por supuesto. a pesar de las importantes heridas penetrantes en las zonas primarias del habla del hemisferio izquierdo. El papel de la zurdería leve o latente aparece aún más claramente si consideramos la evolución última de los trastornos producidos por lesión de las áreas primarias del habla. Ogle 6. Tabla 3 Trastornos del habla después de la afectación de las áreas primarias del lenguaje: signos de zurdería ligera o 3 Este grupo de pacientes fue sometido a estudio especial por E. 17 de ellos presentaban signos de zurdería latente o procedían de familias con zurdos. del gran grupo de pacientes cuyos síntomas afásicos sufrieron una desaparición rápida y total. Por otra parte. En sólo cinco de SS casos de trastornos afásicos graves tuvimos que tratar a individuos que presentaban signos de zurdería ligera a latente. Sólo dos de ellos eran diestros puros. En ese grupo había solamente tres diestros puros. No obstante. El número de casos que presentaban signos sutiles de zurdería era sin duda alguna mucho mayor que el número de zurdos categóricos mencionado anteriormente.

Diestros con ligeros signos de zurdería o con zurdos en su familia (73 pacientes) C. afasia afasia Número de casos A. Así. 4 La falta de correspondencia entre estas cifras y las presentadas anteriormente se explica por el hecho ya mencionado de que en este grupo se incluyen casos de recuperación espontánea del habla especialmente seleccionados. Diestros sin signos de zurdería pero con zurdos en su familia (18 pacientes) c. en comparación con el número total de lesiones cerebrales. Diestros con ligeros signos de zurdería pero sin zurdos en su familia b. Diestros con ligeros signos de zurdería y zurdos en su familia 120 60 (50) 44 (37) 19 3 (16) 12 (63) Período residual Ausencia de afasia 21 0 17 (81) Formas graves de afasia 55 48 (87) 5 (9) Formas leves de afasia 42 14 (33) 22 (53) Ausencia de afasia 63 2 (3) 46 (73) 15 (13) (100) (37) 29 (24) 5 (4) 4 (21) (100) (63) 4 (21) 4 (21) 4 (19) (100) (81) 7 (33) 9 (43) 2 (4) (100) (9) 5 (9) 0 6 (14) (100) (83) 14 (33) 5 (12) 15 (24) (100) (73) 21 (33) 13 (21) 10 (8) 4 (21) 1 (5) 0 3 (7) 12 (19) Tabla 4 Afasia después de la lesión de las áreas primarias del lenguaje: dominancia hemisférica y gravedad de los síntomas afásicos Grado de Período inicial Período residual zurdería Puros Diestros Zurdos y Diestros Diestros Zurdos y Gravedad diestros con ambidextro puros con ambidextros de los zurdería s zurdería síntomas afásicos ligera o latente Número de casos 64 73 23 64 73 23 Formas graves de afasia 61 (59) 44 (60) 15 (66) 48 (75) 5 (7) 2 (9) Formas leves de afasia 3 (5) 12 (16) 4 (17) 4 (22) 22 (30) 6 (26) Ausencia de afasia 0 17 (29) 4 (17) 2 (3) 46 (63) 15 (65) Totales (100) (100) (100) (100) (100) (100) En la Tabla 4 vemos que en las heridas penetrantes de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo se produce una afasia grave durante el período inicial en 95 % de los casos de diestros puros.4 En sólo dos casos se observó el * Esta tabla presenta el número real de casos de cada grupo. los porcentajes están representados entre paréntesis. En 75 % de los casos los síntomas graves persisten durante el período residual. a. . el número de casos con síntomas afásicos residuales graves en estas estadísticas es reducido. Diestros puros (64 pacientes) B. Pacientes zurdos y ambidextros (23 pacientes) Total Análisis del grupo B de la parte superior de la tabla. formas Formas de zurdería graves de leves de ligera o latente.latente y gravedad de los síntomas afásicos* Gravedad de los Período inicial síndromes Signos afásicos.

La presencia de una zurdería latente que no se expresa fenotípicamente puede así conducir a una transformación esencial de la interrelación entre los hemisferios después de una lesión cerebral. Goldstein y Nissl von Mayendorf. Caso 2 Paciente B. Pondremos varios ejemplos que ilustrarán los problemas que hemos venido tratando hasta aquí. Se trata de casos incongruentes en que una grave lesón de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo sólo ocasionó ligeros síntomas clínicos de afasia. sino que cabe esperar que se den una serie entera de estadios intermedios que van desde la dominancia absoluta del hemisferio izquierdo. En el curso de una operación realizada al día siguiente para extraerle los fragmentos de metralla.° 1. De los casos restantes. Los individuos zurdos y ambidextros presentaron un cuadro similar al último grupo. En el curso . Ello asimismo significa que las partes del hemisferio derecho simétricas a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden ser muy capaces de asumir las funciones de este último hemisferio si llegara a ser dañado. los trastornos que aparecieron en el período inicial no eran graves. Un examen cuidadoso realizado dos meses y medio después de la herida no reveló en el lenguaje expresivo ni en la comprensión verbal. pasando por la equivalencia de ambos hemisferios. (historia clínica n.656). (historia clínica n. la relación funcional entre ambos hemisferios es diferente de la de un diestro puro. Caso 1 Paciente 1. son muchos los datos que nos llevan a la conclusión de que sólo en casos de dominancia absoluta del hemisferio izquierdo la lesión de las áreas primarias del habla produce trastornos afásicos graves duraderos. sólo 77 % presentaron afasia durante el período inicial después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla.715). En los casos en que un «diestro» muestra ligeros signos de zurdería o tiene zurdos en su familia. y por consiguiente que la lesión del hemisferio izquierdo no produzca los trastornos de función que de lo contraría cabría esperar. El 5 de marzo de 1943 este hombre de 38 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla que se alojó en la porción anterior de la cisura.° 3. pero no mostró signos de paresia ni trastornos sensoriales.restablecimiento espontáneo pleno de las funciones del habla. Ello no implica que las funciones lateralizadas dejan de depender completamente del hemisferio izquierdo o «dominante». silviana izquierda. hasta la dominancia del hemisferio derecho. Su padre era zurdo (no se pudo obtener información de los demás miembros de su familia). Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo. dos tercios experimentaron un restablecimiento espontáneo total. La observación de un gran número de casos nos ha llevado a la conclusión de que el dominio latente juega un papel más significativo en la patología cerebral de lo que podríamos haber sospechado a primera vista. Es posible que el hemisferio izquierdo no posea la dominancia absoluta que antes supusimos que tenía. Por regla general. y unos pocos meses después de la lesión sólo 7 % de los casos mostraban claros síntomas residuales. El 3 de abril de 1942. La transferencia de función al hemisferio subdominante ha sido mencionada por varios autores entre los que cabe citar a Wernicke. si consideramos a los diestros con leves signos de zurdería o bien con zurdería latente. mientras que en el otro tercio persistieron sólo leves síntomas afásicos. Así pues. este hombre de 46 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla que entró en la parte posterior del área occipito-temporal izquierda. se observó que la duramadre había sido perforada y que por la herida afloraban detritus cerebrales. La facilidad con la que ocurre parece depender del grado en que los diversos individuos poseen el potencial genotípico suficiente para que el hemisferio derecho desempeñe las funciones complejas que normalmente son ejecutadas por el izquierdo. Este paciente no presentó signo alguno de trastorno verbal. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. Por otra parte.

pero el paciente perdió inmediatamente ciertas funciones verbales. el paciente recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área temporal izquierda. Después de un mes el paciente podía hablar bastante fácilmente. por ejemplo. era capaz de enumerar letras separadas pero no podía identificar palabras enteras. siempre me sale mal». (Caso 4). Un cuidadoso reconocimiento realizado tres meses después de la herida reveló la preservación total de los procesos mentales. aunque en su familia había varios casos. Durante la operación realizada tres semanas después se descubrió que la duramadre había sido alcanzada. 8. pero algunos miembros de su familia eran zurdos (fig. 8). notó una pérdida de control sobre su habla: «Quiero hablar. Caso 5 Fig. El paciente era diestro. . El 9 de febrero de 1943. El primero de septiembre de 1942. No se observó paresia ni reducción de la sensibilidad. Genealogía del paciente B. En particular.° 3262). pero había zurdos en su familia (hijo y primo hermano). El paciente era diestro. así como las astillas óseas. 7. (Caso 3). El paciente mostraba síntomas de una leve paresia en la mano derecha y un ligero hemisíndrome derecho con considerables trastornos del habla motora y algunos trastornos de comprensión (especialmente evidentes cuando el examinador empezó a hablar de una forma algo más rápida de lo normal). no se registró signo alguno de trastorno funcional. este hombre de 26 años sufrió una herida penetrante en el área temporal y Fig.de la operación que se realizó tres días después. se descubrió que el proyectil había atravesado la duramadre y que de la herida salían detribus cerebrales. los zurdos están representados gráficamente en negro). Un examen realizado dos meses después de la herida no reveló signos claros de alteración de los procesos verbales. (historia clínica n. Un reconocimiento llevado a cabo tres meses después de la herida no reveló signos de trastornos verbales. solamente persistieron errores ocasionales en la escritura.50 centímetros en el tejido cerebral. En el curso de la operación que tuvo efecto cinco días más tarde. Genealogía el paciente D. Tras una exploración neurológica. Se le extrajeron veinte centímetros cúbicos de supuración purulenta de un absceso en el tejido cerebral. Estos signos importantes de trastorno verbal persistieron durante cinco días y luego empezaron a desaparecer gradualmente.° 2. Los únicos residuos del síndrome temporal previo eran una vacilación ocasional al pronunciar las palabras (especialmente en condiciones de excitación) y un ligero trastorno de la orientación espacial. Caso 4 Paciente B. pero no puedo. Asimismo se observó un trastorno de la escritura. (historia clínica n. Los defectos de lenguaje duraron diez o doce días y luego desaparecieron por completo. sustitución de letras de sonido similar. Tras ser herido perdiódel conocimiento durante varios minutos. Caso 3 Paciente D. parietal inferior izquierda. y un ligero trastorno de memoria verbal. se extrajeron fragmentos óseos de tamaño considerable hundidos a una profundidad de 1. El lenguaje no sufrió alteración ni en el examen inicial ni en los siguientes.890). Permaneció inconsciente algún tiempo después de la herida. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. y experimentaba considerable dificultad en leer. las letras estaban mal colocadas y su construcción era defectuosa. Era incapaz de escribir.

Aquí presentaremos solamente un ejemplo típico de toda una serie de casos así analizados en nuestras clínicas.indicio de zurdería latente era la presencia de zurdos en la genealogía del paciente. La duramadre se hallaba intacta. El 10 de agosto de 1942. . (Caso 6). no hablaba claramente y olvidaba las palabras. y seis semanas después de la herida un cuidadoso examen psicológico no reveló ningún trastorno verbal importante. pero había zurdos en su familia (fig. En la operación que tuvo lugar cinco días después. La expresión del paciente era fluida y fácil. su dicción era completamente normal. (Caso 5). (historia clínica n. Genealogía del paciente K. En todos los casos resumidos más arriba. Se retiraron un número considerable de astillas óseas de los tejidos cerebrales. y la única huella de su afasia anterior era un ligero trastorno de comprensión fonémica y de disgrafía ocasional. Caso 7 Paciente K (historia clínica n. Tras un reconocimiento dos meses y medio después de la herida. En todos los casos presentados anteriormente. que nunca se había manifestado en la vida normal del individuo. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó una notable debilidad de las extremidades derechas y un trastorno del habla. Perdió el conocimiento durante dos o tres horas. Nos limitaremos a la presentación de dos casos de este género.Paciente T. El paciente era diestro. El 10 de agosto de 1942. En una serie de casos la supremacía latente del hemisferio derecho se manifestó en formas ligeras de zurdería. 9).° 2.682). Gradualmente todos los síntomas desaparecieron. En el espacio de seis o siete días estos síntomas desaparecieron completamente y el paciente empezó a hablar normalmente. Un segundo grupo de casos está constituido por pacientes que recibieron heridas no penetrantes en las mismas áreas ocasionando virtualmente trastornos imperceptibles. 10. el único . y que tenían zurdos en sus familias. 10). las heridas penetrantes localizadas dentro de los límites de las zonas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no llegaron a producir trastornos verbales Fig. Tales trastornos experimentaron un restablecimiento completo durante el período residual. Subyacente a la destreza fenotípica total existía la potencialidad de la dominancia del hemisferio derecho. Caso 6 Paciente G. en la operación se halló un hematoma epidural extenso. Genealogía del paciente T. Después de la herida se observó hemiparesia derecha. El 15 de marzo de 1944. este hombre de 37 años recibió una herida de metralla en las áreas temporal izquierda y parietal inferior. En el curso de las dos semanas posteriores a la herida el paciente fue incapaz de hablar o de comprender lo que le decían. este hombre de 21 años recibió una herida penetrante de bala en las áreas Fig. sólo ocasionalmente experimentaba ciertas dificultades en nombrar las cosas (objetivamente esto era casi imperceptible). hiposensibilidad e hiperreflexia. y en estos casos el trastorno funcional pudo clasificarse como de signo atípicamente menor. El paciente siempre había sido diestro sin ningún signo de zurdería. en vez de una palabra decía otra. y la punción quirúrgica no reveló ninguna supuración subdural. la comprensión verbal. Muchas letras perdían su significado. 9. y la facultad de leer y escribir se restablecieron por completo.° 2. no podía leer ni escribir. este hombre de 20 años fue alcanzado por un fragmento de metralla que le produjo una herida penetrante en la porción posterior del área parietal inferior y temporal izquierda. En todos esos casos había zurdos en la familia del individuo que sufrió la herida. pero había zurdos en su familia (tanto patrilineales como matrilineales) (fig. permanentes.822). su escritura era ininteligible. se descubrió que la duramadre había sido perforada y que la sustancia cerebral había salido fuera de la herida. Varios días más tarde.

Progresivamente el trastorno del habla fue desapareciendo y después de tres meses era imposible notar signo alguno de dificultades verbales. más acusado en la mano derecha. Después de la herida. En el espacio de un mes todos esos síntomas desaparecieron por completo. pero mostraba una serie de ligeros indicios de zurdería (cuando entrelazaba los dedos. este hombre de 22 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal izquierda acompañada por un gran hematoma subdural (50 cc. El paciente era diestro y no tenía zurdos en su familia.) que fue drenado en la operación. por lo demás. Caso 8 Paciente B. Durante las dos primeras semanas. El 18 de febrero de 1943. la uña de su dedo meñique izquierdo era mayor que la del derecho. pero no hubo pérdida importante de las funciones sensoriales o motoras. poco después recobró el habla y todos los síntomas afásicos desaparecieron. pero mostraba una serie de indicios de zurdería parcial (al entrelazar sus dedos. Caso 9 Paciente L. el pulgar izquierdo quedaba situado en la parte superior). que le ocasionó un corto período de inconsciencia. y un reconocimiento cabal casi no reveló defectos verbales con la excepción de una dificultad insignificante en diferenciar fonemas semejantes («oposición») y una cierta dificultad en comprender largas construcciones verbales.frontal y temporal izquierdas que desgarró la duramadre. En esta época. ni el habla espontánea ni la comprensión verbal del paciente diferían significativamente de lo normal. El paciente era diestro y en su familia no se habían dado casos de zurdería.° 3.° 5. cortaba la leña con su mano izquierda). Asimismo es confirmada por la situación inversa en que la lesión del hemisferio derecho produce trastornos del habla en un diestro que muestra signos de zurdería parcial o que tiene zurdos en su familia. En el curso de la operación se procedió a la extracción de los fragmentos óseos que habían penetrado profundamente en el lóbulo temporal. el ojo izquierdo era dominante y cuando entrelazaba sus dedos. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo. Después de la herida el sujeto quedó sumido en la inconsciencia durante un largo período y presentó una hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de la función sensorial. (historia clínica n. La idea de que la zurdería ligera o latente puede afectar significativamente la relación de dominancia entre ambos hemisferios viene abonada por ciertos casos en que la lesión de las áreas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no produce trastornos afásicos permanentes. lo único que persistió fue un defecto de escasa importancia de audición fonémica y algunas quejas subjetivas de que olvidaba rápidamente cosas que había oído o leído.644). El 2 de noviembre de 1944. aunque entendía las conversaciones de los demás. Comprendía penosamente lo que le decían y tenía la impresión de «como si la gente no hablara ruso». el pulgar izquierdo quedaba en la parte de arriba. . Sin embargo. Todo lo que quedó fue un grave tartamudeo que fue aliviado gradualmente mediante una terapéutica de rehabilitación intensiva. el paciente no habló en absoluto. este hombre de 25 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área parieto-témporooccipital izquierda. el pulgar izquierdo quedaba arriba).005). su ojo izquierdo era dominante). (historia clínica n. Durante un período de dos semanas habló con dificultad. pero mostraba algunos ligeros signos de zurdería (por ejemplo. Los mismos trastornos observados en el habla se observaron asimismo en su escritura. el paciente empezó a hablar trabajosamente. El paciente siempre había sido diestro y en su familia no había casos de zurdería. Olvidaba las palabras y mostraba muchas parafasias literales. la uña del dedo meñique de la mano izquierda era mayor que la de la derecha.

Estas dificultades también se notaron en su escritura. Monakow (1914) y Kennedy (1916) hasta Needles (1942). se pueden explicar a partir de los hechos que ya hemos expuesto. restablecimiento del paciente. este hombre de 20 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área frontal posterior derecha y témporo-parieto-occipital derecha. Un reconocimiento por rayos X reveló la existencia de un gran fragmento de metal incrustado dos o tres centímetros en el córtex. El Fig. Caso 11 Paciente S. Caso 10 Paciente K. (historia clínica n. 11). La herida ocasionó una pérdida del conocimiento que duró varios días. (historia clínica n.° 3. desde Preobrazenskij (1893). a saber. aunque el trastorno amnésico-afásico perduraba. Genealogía del paciente en el lado izquierdo. pero después de dos meses y medio sólo se notaban muy ligeras huellas de disgrafía. (Caso 10). Todos estos defectos duraron unas dos semanas y luego desaparecieron progresivamente.Estos casos de «afasia paradójica» fueron descritos en la literatura por una serie de autores.661).332).° 3. El paciente era diestro. Senator (1904).ligeros signos de zurdería. pero había miembros de su familia que eran zurdos (fig. este hombre de 33 años recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área parieto-temporal derecha posterior. El paciente era diestro. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento el paciente presentó notables trastornos del habla consistentes en la dificultad de pronunciar ciertas palabras y en una disgrafía literal. Una exploración neurológica reveló signos de lesión en el hemisferio derecho. pero había algunos zurdos en su familia (fig. Nuestros datos muestran que estos casos afectaban a individuos que tenían . No se observaron indicios deK. No se notó indicio alguno de lesión en el hemisferio izquierdo. Genealogía del paciente S. pero no comprendían lo que decían»). Estos trastornos de carácter claramente afásicos persistieron durante un mes. un descenso de la sensibilidad en el lado izquierdo y trastornos óptico-vestibulares. este hombre de 39 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal derecha a la que siguió un largo período de inconsciencia. El 23 de febrero de 1943. el paciente mostró síntomas característicos de afasia. Después de la herida. 12). Caso 12 Paciente P. El 17 de noviembre de 1942. 11. Presentaremos sólo unos pocos casos para ilustrar esta situación. (historia clínica n. El 17 de julio de 1942. Así pues. era incapaz de pronunciar palabras enteras y tenía dificultades en entender cuanto le decían («Podía decir que estaban hablando ruso. el paciente permaneció inconsciente durante un largo período. Durante un corto espacio de tiempo el paciente presentó signos neurológicos de hemiparesia izquierda con hipo sensibilidad y reflejos patológicos Fig. lesión en el hemisferio izquierdo. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento.° 3. El paciente mostró ligeros signos de hemiparesia izquierda.090). (Caso 11). impedía el desarrollo de varios abscesos 12. Un reconocimiento completo que sufrió dos meses y medio después de la herida sólo reveló trastornos muy ligeros de audición fonémica y signos residuales de disgrafía temporal. el paciente . Por ejemplo.

acalculia y dificultad en organizar los pensamientos. Finalmente. pero su hermano era zurdo y mostraba una serie de signos de zurdería parcial (el pulgar izquierdo quedaba arriba al entrelazar los dedos. pero al menos un miembro de su familia era zurdo (hermano). sino de lesiones vasculares y tumorales. En contraste con la mayoría de los individuos diestros. Habiendo examinado a fondo una serie de casos no sólo de lesión traumática. Inicialmente no mostraba paresia. afasia grave y permanente en raras ocasiones surge como consecuencia de una grave lesión en el hemisferio derecho de individuos zurdos. Este factor. Nuestra exposición sería incompleta si no mencionáramos otro rasgo esencial que consideramos más un problema objeto de un estudio futuro que un hecho establecido. que en apariencia está genéticamente determinado. V. Estos trastornos persistieron durante unos cinco meses y una vez más. El 7 de febrero de 1945.) Caso 13 Paciente S. de manera que tres meses después era aún posible notar un claro síndrome de afasia motora residual con una grave alteración del lenguaje espontáneo. (historia clínica n. un tipo lesiones observadas en casos de afasia de casos que hasta la actualidad ha sido difícil de comprender. de la variación del grado de dependencia de la función respecto del hemisferio dominante. Gurova. La experiencia muestra que. aunque comprendía lo que otros decían. En la operación efectuada dos días más tarde se le extrajeron del tejido cerebral algunas astillas óseas. estaríamos equivocados si esperáramos que los efectos de las lesiones en el hemisferio derecho de los zurdos fueran los mismos que las lesiones en el hemisferio izquierdo de los diestros. de forma más precisa. sino que también puede explicar la inesperada aparición de síntomas afásicos tras la lesión del hemisferio derecho en ciertos individuos diestros.presentaba signos de afasia amnésica con la alteración de la comprensión de la lectura y agramatismos. ocho meses después de la herida. también podemos hablar de la variación del grado de lateralización de la función o. el hecho de que la hemisferio derecho. . las sensaciones elementales o la visión dependen directamente del hemisferio contralateral y no muestran en absoluto ninguna relación con el hemisferio dominante. Por lo tanto. Es harto conocido que unas funciones tan elementales como los movimientos simples. los trastornos de carácter puramente afásico provocados por heridas en el hemisferio derecho de individuos diestros puros aparentemente no se dan. La herida provocó un síndrome afásico grave e inmediato: el paciente era completamente incapaz de hablar. Normalmente el síndrome afásico que aparece en tales casos es menos grave y persistente que el que se da después de una lesión en áreas comparables del hemisferio izquierdo en individuos diestros. Por tanto. (Genealogía matrilineal. El paciente era diestro. Los trastornos del habla resultaron ser más persistentes. uña mayor del dedo meñique de la mano izquierda).° 5. así como hemos hablado de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo en los miembros de la población de pacientes.005). Este hecho puede explicarse por el hecho de que en muy pocos casos los zurdos fenotípicos que examinamos son zurdos «puros». “paradójica” después de la lesión de Finalmente. desconocida. No había indicios de que el hemisferio izquierdo hubiera sido dañado. La audición y la comprensión no se vieron afectadas. Así. un pronunciado trastorno afásico motor de la escritura y una alteración de la facultad de cálculo. las ideas desarrolladas más arriba ofrecen una explicación de otro hecho. 13. El paciente era diestro. un examen reveló un ligero síndrome del lóbulo temporal consistente en la alteración de la orientación espacial. el lenguaje depende en un grado máximo del hemisferio dominante. Sólo en un caso especialmente grave de lesión en el hemisferio derecho (que quizás afectó al sistema comisural posterior) observamos afasia en una persona zurda que duró meses.5 Las observaciones presentadas anteriormente muestran que la zurdería latente no sólo impidió la aparición de los trastornos afásicos o facilitó el restablecimiento de los síntomas afásicos después de una lesión en las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo. ciertos procesos tan complejos como la 5 Una parte de los casos incluidos en esta tabla fueron recogidos por E. este hombre de 36 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en la parte inferior del área sensorial-motora derecha. sin presentar signos de zurdería. la mayor parte de los zurdos no proceden de familias la mayoría de cuyos miembros comparten con ellos el mismo rasgo de predominio manual. hemos tenido la oportunidad de asistir a un gran número de casos en que la lesión del hemisferio derecho produjo afasia en individuos zurdos. en las variaciones de la dominancia hemisférica hallamos un factor esencial que afecta la gravedad de los trastornos del habla que resultan de la lesión de las áreas primarias del lenguaje. En la tabla que acompaña a la figura 13 presentamos una serie de casos en los que la lesión del hemisferio derecho produjo una afasia paradójica en individuos diestros con signos de zurdería ligera o patente. explica tanto los casos paradójicos en que importantes lesiones de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo no producen síntomas afásicos persistentes o graves como Fig. Diagrama esquemático de las aquellos en que las lesiones del hemisferio derecho de individuos zurdos produce trastornos verbales. En contraste con ello. pero después de ser evacuado por tren se observó una hemiparesia izquierda con trastorno de todas las funciones sensoriales y una paresia del nervio facial izquierdo. Esta paresia duró unos dos meses y luego desapareció gradualmente dejando sólo una ligera debilidad en la zona izquierda.

S. emusia. el izquierdo en la parte superior). Herida penetrante en el área parieto-témporo-occipital derecha con expulsión de la sustancia Graves trastornos verbales bajo la forma de una afasia atípica con un agramatismo poco común. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el área fronto-parietal derecha. Dificultades de pronunciación y disgrafía (dificultad en ordenar las letras en la 7. Casos de afasia «paradójica» con lesiones en el hemisferio derecho Núm ero del caso 1. Skv. mientras que otras pueden ser «transferidas» más fácilmente al remisferio derecho subdominante. hermana zurda. persistente hemiparesia izquierda. Cern. ligera hemiparesia izquierda. hemiparesia izquierda con trastornos de todas las formas de sensación. Diestro con una serie de zurdos en su familia Diestro con ningún signo de zurdería. Afasia amnésica. el izuierdo arriba. Esto resulta ser así. 3. hemianopsia izquierda. alexia y acaIculia que duró un mes y medio. ojo izuierdo dominante. La posibilidad de que esta disociación de signos pueda resultar del hecho de que algunas funciones están más íntimamente relacionadas con el hemisferio dominante. comprensión imperfecta. 6. como ocurrió más a menudo. Diestro con ligeros signos de zurdería (al cruzar los brazos. síntomas ausentes en el lado derecho. C. hemianopsia izquierda y ligera hemiparesia izquierda. paresia izquierda con trastorno de todas las formas de sensación. 2. trastornos de la coordinación motora compleja. tía paterna y primo hermano materno zurdos Diestro sin ningún signo de zurdería. aun cuando en la literatura hallamos ocasionalmente algún caso en que la lesión del hemisferio derecho de personas diestras ha ocasionado trastornos agnósicos-apráxicos. pero provocó trastornos gnósicos o. reducción de la actividad verbal: defectos en al escritura (tendencia a omitir letras). Grave agnosia visual que duró dos semanas pero completo al cabo de seis semanas. Esta concepción se basa en el hecho de que los trastornos agnósicos y apráxicos normalmente se dan en los individuos diestros después de una lesión en el hemisferio izquierdo (dominante). debería ser investigada más a fondo. ningún patológico en el lado derecho Herida penetrante en el área parieto-temporal derecha. K. 5. sólo capaz de pronunciar palabras sueltas. al cruzar los brazos. Diestro. Trastornos verbales persistentes y acusados. agrafía. padre zurdo Diestro. Nom bre P. 4. La variación del grado de lateralización de las funciones puede explicar una serie de casos mencionados anteriormente en que la lesión del hemisferio izquierdo de un individuo diestro con ligeros signos de zurdería no produjo síntomas afásicos persistentes. madre zurda. tía paterna y primo hermano materno zurdos. Diestro con una serie de signos de zurdería (corta el pan con la . ningún síntoma en el lado derecho. Herida penetrante en las partes posteriores del área parietotemporal derecha complicada por un absceso. Herida penetrante en el área parieto-occipital derecha. hermano zurdo. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal derecha. reducción de la sensibilidad en la parte izquierda. Trastorno del habla Predominio manual Un tipo de afasia motora que duró varias semanas y luego desapareció. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha complicada por un absceso. ligeros signos de zurdería. M. síntomas en el lado derecho ausentes.memoria y la aptitud verbal ocupan una especie de posición intermedia en lo que respecta a la dependencia del hemisferio dominante. amnesia verbal. Diestro sin ningún signo de zurdería.

9. Graves trastornos del habla y de la escritura que duraron dos semanas y luego desaparecieron gradualmente. tío materno zurdo. izquierda). ligera hemiparesia izquierda.8. . Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área temporal derecha con un ligero hemisíndrome izquierdo. Tzyn b. síntomas en el lado derecho ausentes. hermana Zurda. pérdida del significado de las palabras. al cruzar los brazos. Diestro. madre zurda Diestro con ligeros signos. al cruzar los brazos. síntomas en el lado derecho ausentes. Matr. Herida penetrante de metralla en las áreas frontal y parieto-temporal derecha sin hemiparesia. el izquierdo arriba. Herida penetrante de metralla en la parte posterior del área parietotemporal derecha con fragmentos de metralla incrustados profundamente en el hemisferio derecho. Graves trastornos de comprensión de las relaciones lógico-gramaticales y alteraciones de orientación espacial. mayor. Grave afasia residual con dificultades de repetición de las palabras o frases. ojo izquierdo dominante). ojo izquierdo dominante). 11. el izquierdo arriba. ojo izquierdo dominante). al cruzar los brazos. mayor. mayor. pero con la comprensión intacta. mayor. reducción de la sensación y debilidad en el lado izquierdo. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. Sin habla durante dos semanas después de la herida. ligera disgrafía. síntomas en el lado derecho ausentes. síntomas en el lado derecho ausentes. Les. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área parietotemporal derecha con fragmentos incrustados profundamente en el hemisferio. un mes después persistían signos residuales de afasia motora con trastornos en la lectura y escritura. Bor. de zurdería (ojo izquierdo dominante). ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. el izquierdo en la parte de arriba). grave hemiparesia izquierda con trastornos sensoriales. padre y hermano zurdos. 12. cerebral y grave hemiparesia izquierda. después de cuatro meses. 10. hemisíndrome izquierdo. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha. Sin habla durante un mes. signos residuales de afasia y trastornos en la escritura. Nur. escritura) que duraron varias semanas. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. Signos en el lado derecho ausentes. muchos zurdos en su familia. signos en el lado derecho ausentes.

La ausencia de infección hace que este tipo de herida quede relativamente localizada. Los análisis siguientes considerarán las características especiales de los trastornos del habla que acompañan a las lesiones cerebrales en sus puntos diversos. durante el período inicial. los síndromes primarios de la afasia traumática que se hallan asociados a las lesiones de las áreas cerebrales concretas. «Lesiones cerebrales traumáticas». 1947) (en ruso). l. hidroencefalia y especialmente la cicatrización. Esta idea no resiste por completo a un examen atento. añadamos las complicaciones consistentes en la meningoencefalitis. tienen efectos limitados bien definidos. Como consecuencia de ello. A veces en tales casos la cara interna del cráneo se rompe. pero sin dejar astillas. A. A este grupo asimismo pertenecen las heridas de bala de perforación. ya que al lesión cortical no siempre queda bien localizada. la destrucción local de los tejidos cerebrales va acompañada durante el período inicial de edema. SÍNDROMES TÓPICOS DE LA AFASIA TRAUMÁTICA: PRINCIPIOS GENERALES Hasta ahora hemos considerado las cuestiones referentes a la patogénesis de la afasia traumática y a su recuperación sin tomar en cuenta las diferencias cualitativas de la sintomatología que dependen de la parte del área del lenguaje que se ha visto perturbada. y quedará claro que incluso en el período residual las heridas penetrantes producidas por fragmentos de metralla pueden revestir un carácter muy complejo. Las heridas no penetrantes son más útiles que las penetrantes para el análisis de localización. No obstante. . 1944. y presiona contra la duramadre. no afectan todos los cauces vasculares del córtex y. El análisis de la significación que uno u otro foco limitado puede tener para el trastorno de una función cortical dada depende de otra condición sin la cual cualquier investigación de la localización de los síntomas es fútil. En casos de heridas penetrantes de fragmentos de metralla. Condiciones bajo las cuales se realizó el análisis tópico Está generalmente aceptado que las lesiones traumáticas. con la consiguiente distorsión de los ventrículos. éstas van acompañadas por la pérdida temporal de otras funciones que sólo quedan bloqueadas o inhibidas. no obstante. Sobre la base de un detallado estudio de un gran número de casos. queda suelta.IV. Como ya hemos señalado. es posible sacar ciertas conclusiones firmes referentes al papel de los diversos focos corticales en la génesis de los síndromes afásicos. Así pues. Aunque entrañan una lesión del hueso. Smirnov. Cuestiones de Neurocirugía. sin duda el tipo más común observado durante la última guerra. sino que muy a menudo quedan incrustados lejos del punto de entrada en el cráneo. supuraciones. es decir. numerosos pedazos de metal y de astillas de hueso pueden quedar incrustados en los tejidos cerebrales. las heridas ocasionadas por armas de fuego constituyen un material muy útil para el análisis de los síntomas que resultan de una lesión cortical local. Los hematomas epidurales (y a veces subdurales) que se producen en dichos casos son por lo general relativamente limitados y dejan focos locales de reblandecimiento. sean cuales fueren las pérdidas de función permanentes. alteración de la hemodinámica y modificaciones en el líquido cefalorraquídeo que provocan cambios funcionales considerablemente más extensos de lo que cabría esperar de una mera herida por arma de fuego. aun así el análisis de los trastornos traumáticos no siempre es simple. La hemorragia y el contragolpe pueden afectar a otras áreas del cerebro.1 Así. la duramadre queda intacta. aunque en muchos casos la cicatrización y la hidrocefalia pueden introducir importantes complicaciones. en oposición a las lesiones vasculares y tumorales del cerebro. aun en el hemisferio opuesto. las lesiones traumáticas brindan ventajas reales para el análisis de localización sólo durante el período residual. obtener una imagen realista de la extensión de la lesión solamente partiendo del punto externo de la herida en el cráneo puede resultar muy difícil. Ya que las balas dejan un rastro relativamente estéril a través del cerebro. Con frecuencia hallamos extensas fracturas de cráneo simples que acompañan lesiones muy localizadas. Finalmente este grupo incluye ciertas heridas penetrantes de roce en que las astillas óseas no penetran muy adentro de la superficie cortical y no se producen lesiones secundarias debidas a las repercusiones. y La anatomía patológica de las lesiones traumáticas del sistema nervioso (Editora de la Academia de Ciencias de la USRR. por lo tanto. surgen menos frecuentemente complicaciones de infección que en el caso de las heridas de metralla. Por dicha razón. A todo ello. Estos tres tipos constituyen el material básico para los análisis fiables de localización. Estos fragmentos no sólo producen considerables lesiones vasculares y cicatrices en los tejidos constituyendo una fuente de infección. 1 L.

es necesario considerar la estructura de los procesos verbales.la localización directa de las «funciones» complejas es reemplazada por la localización de los síntomas. Este enfoque nos conducirá a un análisis completo de los síndromes tópicos de la afasia traumática. B. Esto lo hacemos en la certidumbre de que sólo un análisis serio de las formaciones funcionales que se pierden como consecuencia de las lesiones cerebrales. son sistemas funcionales y procesos complejos basados en la actividad combinada de diversas estructuras cerebrales aferentes y eferentes. Esto se aplica en particular al estudio de los procesos verbales. Consideraremos primero la estructura psicológica de la actividad verbal y luego abordaremos la cuestión de que condiciones psicológicas son necesarias para la ejecución de los procesos verbales que son alterados por la lesión de áreas diversas del cerebro. Esta concepción estaba justificada en los primeros estadios del desarrollo de la neurología. alexia o agrafia en ciertas áreas corticales limitadas sin proceder al análisis del por qué la lesión de estas áreas provoca el trastorno de estos sistemas funcionales tan complejos. Este enfoque ha originado la errónea concepción psicomorfológica de la «localización de la función». Las referencias a tales centros tienen la apariencia de explicaciones científicas. La actividad verbal. Así los investigadores han empezado a hablar de la localización de las diversas formas de afasia. este importante nexo intermedio a veces es omitido y la descripción de los signos observados (por ejemplo. Todas las formas complejas de actividad mental. un análisis que tome en consideración los conocimientos contemporáneos sobre la estructura y la función de los sistemas cerebrales. puede asegurar el éxito de las investigaciones que se propongan determinar los mecanismos cerebrales de dichos trastornos. Esta es la razón por la que. el problema del neurólogo que desea estudiar los mecanismos cerebrales de los procesos verbales. como ya hemos dicho anteriormente. Y como las funciones perturbadas por una lesión cortical son por lo general complejos sistemas funcionales. pérdida del lenguaje expresivo o de las facultades de lectura y escritura. Ya hemos dicho que incluso los procesos relativamente simples como observar objetos u oír sonidos son en realidad complejos actos reflejos. desde hace tiempo constituye un obstáculo para el desarrollo de una comprensión. Solamente en algunas de ellas -siguiendo la línea trazada por Goldstein. pero en la situación actual de nuestro conocimiento acerca de la organización central de los procesos mentales y de la estructura compleja de los sistemas funcionales de la actividad humana. que son realizados por unos sistemas funcionales globales desarrollados durante la ontogénesis y que descansan en un «sistema dinámico»complejo de áreas de la corteza cerebral que operan simultáneamente. etc.) sigue inmediatamente a la descripción del punto de la herida. de los «centros de la escritura» o de los «centros de la lectura». las «funciones» ya no pueden «Iocalizarse» en áreas aisladas del córtex cerebral. Así. pero no debe intentar «localizar» estas «funciones» altamente complejas en ciertas áreas del cerebro aisladas y separadas. La obra de una serie de autores muestra que tales sistemas se desarrollan en el curso de la ontogénesis. Hubo una época en que se consideraba al lenguaje como la asociación de imágenes con los sonidos condicionados que . A la vista de estos descubrimientos. En la investigación clínica de las pérdidas funcionales acarreadas por una lesión cerebral. debe consistir en determinar la medida en que estos sistemas funcionales complejos derivan de la . antes de abordar inmediatamente el estudio de la base cortical real de la actividad verbal.estructura dinámica del córtex y comprender el papel de cada área en esos sistemas funcionales. Es fácil ver la medida en que esta concepción sistémica de las formas altamente complejas de la actividad nerviosa del hombre entra en conflicto con el tipo de búsqueda mecanicista de los «centros del habla». que se desarrolla con el dominio de una lengua en un ambiente social determinado. incluso las actividades tales como observar objetos o escuchar sonidos. es evidente que debemos tener una concepción clara de la estructura de estos sistemas funcionales y ser capaces de sugerir la significación psicológica del síndrome producido por la lesión cerebral focal. Son precisamente las concepciones de la localización definida de la «función del habla» (de la «función de la escritura» o de la «función de la lectura») en un área fija de la corteza cerebral las que llenan las páginas de centenares de investigaciones relativas a la afasia.Además de garantizar que el punto de la lesión ha quedado bien establecido. es necesario considerar las funciones del habla desde el punto de vista de la psicología. La estructura de la actividad verbal Antes de que podamos investigar con propiedad los mecanismos nerviosos subyacentes a los procesos verbales. debe basarse en un sistema dinámico de la mayor complejidad que afecta al funcionamiento simultáneo de diversas áreas del cerebro. es esencial tener una concepción precisa de la estructura de la «función» perdida como resultado de la lesión y de la estructura del síndrome de trastornos funcionales que vemos en un caso determinado de lesión cerebral. Estas tentativas de correlaciones psicomorfológicas directas no pueden servir de base para la buena comprensión de la patología en cuestión. más rigurosa de la patología de los procesos nerviosos complejos. pero en realidad cierran el camino a un análisis más profundo de los mecanismos subyacentes.

fue el cambio de la relación entre el código verbal y el contexto práctico extraverbal a que se refiere. ya en el primer estadio del desarrollo del lenguaje. Estos esquemas simplificados deben ser modificados considerablemente si quieren ser más realistas. es decir. para sistematizar sus experiencias y para comunicarlas a los demás. fue fundamental para el desarrollo histórico del lenguaje. Durante este proceso. Charcot y otros. social en sus orígenes. se desarrolló un complejo código verbal mediante el cual era posible no sólo representar objetos separados. sino abstraer la acción y la cualidad. se desarrolló el lenguaje verbal. Tenemos toda la razón para creer que en los primeros estadios del desarrollo del lenguaje. Pero el sentido del gesto sólo era comprensible en términos del conocimiento de la situación concreta en la que se producía. sino que su significado se desprendía de la situación práctica concreta. las verbalizaciones que acompañaban a los gestos no eran en absoluto tan independientes como en el lenguaje actual. sin embargo. La idea de que las diversas palabras representan las imágenes de los diversos objetos y de que el lenguaje consiste en las asociaciones entre tales imágenes es atractiva. De esta forma. El contexto simpráctico que originariamente constituyó un componente orgánico del lenguaje perdió cada vez más su importancia. y . El primero de ellos fue el desarrollo de palabras fijas que adoptaron significados cada vez más precisos y llegaron a reflejar de forma cada vez más profunda las relaciones existentes entre los distintos fenómenos. representar sus relaciones más complejas y transmitir sistemas globales de conocimiento. En cualquier libro de texto de neurología publicado a fines del siglo pasado podemos encontrar diagramas de este tipo. El proceso por el cual el lenguaje se transformó en un nuevo segundo sistema de señales de la actividad. Las palabras llegaron a significar atributos definidos. fuera de una situación determinada. En la medida en que podemos emitir un juicio sobre la base de los conocimientos actuales de la lingüística. El desarrollo posterior del lenguaje siguió el proceso básico que ya hemos mencionado brevemente. cobraban su significación solamente gracias a la situación práctica en que eran producidos. Así pues. Nos asiste toda la razón para creer que el lenguaje se originó en la actividad productiva y que surgió primero bajo la forma de movimientos abreviados que representaban ciertas actividades laborales y gestos señalizadores por medio de los cuales los hombres se comunicaban entre sí. basados en la obra de Kussmaul. y el aspecto predicativo. Al principio. el centro de la imagen y sonido (al parecer situado en el lóbulo temporal izquierdo). y el centro articulatorio (al parecer. situado en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo). Llegó a ser una actividad más independiente que el hombre usó para abstraer los indicios esenciales del medio ambiente. este gesto no tenía significado alguno. como muestra la paleontología del lenguaje. que se reduce a la designación de un objeto o concepto definido. El gesto señalizador ciertamente representaba acciones u objetos separados. se creía que los mecanismos del lenguaje se hallaban situados en la interacción de un centro de las ideas (generalmente llamado «centro conceptual» y localizado en el área parietal del córtex). a la situación en que se pronunciaba la palabra. Solamente mucho más tarde. lexicales y semánticos capaces de reflejar los fenómenos más intrincados aun en la ausencia de un contexto práctico concreto. Los complejos sonoros difusos empezaron a ser sustituidos por palabras con significados concretos. que consiste en el hecho de que una palabra o frase designativa dada comunique alguna idea. el aspecto predicativo generalmente no era expresado y sólo podía obtenerse por referencia al «contexto simpráctico» concreto.las representan y con los movimientos articulatorios por medio de los cuales éstos se expresan. se refiera a alguna actividad concreta y adopte el significado correspondiente. cada uno de los cuales implicó un cierto progreso en la psicología del proceso verbal. el lenguaje verbal se volvió cada vez más un sistema complejo de códigos fonéticos. Los cambios necesarios deben afectar tanto al aspecto interno y cognitivo del lenguaje como al aspecto expresivo y más externo del mismo. es posible distinguir dos aspectos del habla que posteriormente constituyeron la base psicológica de todos los procesos verbales: el aspecto nominativo. sugieren que los procesos que fundamentan la actividad verbal son mucho más complejos de lo que estos diagramas nos dan a entender. la actividad verbal se aisló cada vez más de las actividades inmediatas. Así una misma y única palabra utilizada en varias situaciones podía adoptar significados prácticos completamente diferentes. "Quizás el desarrollo más esencial. Con el desarrollo de formas más complicadas de actividad productiva y colectiva y de formas cada vez más complejas de comunicación. Asimismo tenemos razones para creer que en sus estadios primitivos el lenguaje consistía en unos complejos de sonidos aislados que tenían significados designativos y directivos muy generales. categorizar a los objetos. Mientras que el aspecto nominativo del lenguaje se expresó en un estadio primitivo por ciertos sonidos muy generales. y con el carácter de un código complejo. Las investigaciones de la palentología del lenguaje indican que con toda probabilidad estos complejos de sonidos no tenían significados fijos o permanentes. que con el tiempo llegaron a constituir el primer código verbal. Tanto la historia del lenguaje como la psicología del habla. que ocurrió durante un período que abarca muchos miles de años. el desarrollo posterior del lenguaje supuso dos cambios básicos. Sólo en el curso de un período histórico muy largo se llegó a realizar la disociación entre gesto y sonido. Con arreglo a esta concepción. que han sobrevivido hasta nuestros días sin cambios significativos.

cuando en vez de una palabra única surgieron dos o más palabras relacionadas entre sí. y éste fue plenamente capaz de desempeñar la función predicativa. Al principio solamente individualizaba un atributo que era común a una serie de cosas. Más tarde aún. los mecanismos cerebrales que fundamentan los procesos verbales no pueden atribuirse a unas estructuras corticales que almacenan unas imágenes memorísticas ni a sus asociaciones con los «centros del lenguaje auditivo» o con los «centros de los movimientos articulatorios». 3 La historia del lenguaje como medio de expresión de interrelaciones complejas ha sido analizada especial y detalladamente por Marr y Mescaninov por lo que respecta a las lenguas jaféticas y paleoasiáticas. Todo el sentido de las afirmaciones verbales reside en esta función. como consecuencia de ello. el significado de un elemento no se limitaba en absoluto a un objeto único. pero no podían expresar ni siquiera pensamientos elementales. por una parte. Las formas básicas de los trastornos verbales deben. y por Buslaev y Potebnja por lo que respecta a la lengua rusa. objetos o actividades. pasando por de Saussure y Sapir. Cada prefijo y sufijo designaba un cierto sistema de relaciones o una cierta clase a la cual pertenecía el concepto representado por la palabra. Ocurrió un cambio decisivo cuando el lenguaje pasó de consistir en palabras individuales a consistir en oraciones gramaticales elementales. En el lenguaje moderno. la palabra quedaba inserta dentro de un sistema global de generalizaciones. 1936). la función predicativa derivaba sólo del marco concreto en que se pronunciaban. 3 Así. Las palabras aisladas en que consistía el lenguaje verbal durante los estadios primitivos de su desarrollo eran capaces de reflejar signos separados o conceptos primitivos. Bruner (1957). Sin embargo. Los lingüistas. sino también para la representación de afirmaciones o pensamientos enteros. se convirtió en el centro de un sistema independiente. Pavlov.2 Así. que era incomprensible fuera del contexto ambiental. Un gran número de autores ha realizado estudios de las lenguas indoeuropeas desde el punto de vista de la lingüística comparativa. en las obras de L. Luego perfiló este atributo y llegó a referirse solamente a una categoría única de cosas. sino también de formular un pensamiento: El lenguaje verbal aún se hallaba ligado a otras formas de expresión como el gesto y la entonación. desde Humboldt hasta Potebnja. se ha hecho hincapié en la idea del papel que ejerce la palabra en la sistematización de los fenómenos del mundo exterior. cedió el paso a los elementos significativos de un complejo sistema de códigos. En la terminología de 1. Este producto deriva de la abstracción y la generalización y de los códigos específicos del lenguaje de un sistema social determinado. Vygotski (1934. y J. Las formas fundamentales de las deficiencias verbales desde luego no pueden reducirse a los trastornos de las imágenes verbales de las palabras o a la incapacidad de pronunciadas. Al buscar el substrato cerebral de la 2 En tiempos más recientes. derivar de defectos en los sistemas de conexiones que se hallan ocultos tras la palabra. Esta función es propia del hombre. El segundo aspecto importante del desarrollo del lenguaje fue la aparición de los medios no sólo para la representación de imágenes y conceptos en palabras. cuando apareció la primera «sintaxis». la historia entera de las palabras del lenguaje humano ha consistido en el desarrollo de unos medios de generalización sin cesar más refinados. al analizar la estructura del sentido de una palabra. Pero más tarde se fue elaborando y llegó a encerrar una serie de principios lingüísticos suplementarios. Al principio la sintaxis era muy primitiva y no iba más allá de la simple combinación de palabras. a medida que los prefijos y sufijos se añadían a la raíz de una palabra. El lenguaje se convirtió en un sistema independiente de códigos. S. el lenguaje verbal fue no sólo capaz de designar un objeto. mostraron que el significado de un elemento entraña un cierto tipo de generalización. . no debemos olvidar que la misma palabra representa un producto abreviado y condensado de la actividad compleja del hombre como animal social. es decir. pues. y en la desintegración de la función predicativa del lenguaje. pero con el desarrollo del lenguaje escrito el pensamiento llegó a expresarse por completo por medio del lenguaje. La revolución que se produjo en esta fase del desarrollo del lenguaje fue verdaderamente extraordinaria. De esta forma. Mientras que las palabras poseyeron una función nominativa desde el principio. al propio tiempo. Aún estamos muy lejos de llegar a poder describir los «sistemas funcionales» de los foci corticales excitados que constituyen la base neurofisiológica del segundo sistema de señales. generalización de innumerables señales». el segundo sistema de señales siempre posee dos rasgos específicos: «abstracción y. sino que lo sistematiza. Algunos lingüistas como Humboldt y Potebnja sugirieron que. por otra. Así. Este concepto de la estructura del lenguaje naturalmente supera las clásicas ideas referentes a las formas básicas de actividad verbal y las concepciones correspondientes de la localización cerebral de los procesos verbales. las raíces de las palabras no están basadas tanto en imágenes como en conceptos o generalizaciones referentes a las cosas representadas por las palabras. Asimismo. Esto se llama el aspecto predicativo del lenguaje.más tarde. El primer gesto a base de señales. el hombre no sólo refleja el mundo que le rodea. P. El significado de una palabra variaba con arreglo a la situación y era inexistente fuera de ciertas situaciones.

sólo podemos intentar dar los primeros pasos hacia una comprensión de las estructuras corticales que permiten el análisis y la síntesis de señales externas por medio del lenguaje. Más tarde. la letra «d» es la misma en palabras que suenan diferentemente: «dom» (casa). Cuando las palabras vinieron a representar atributos diferentes y a referirse a objetos permanentes. etc. intensidad o velocidad de pronunciación. Con objeto de comprender el substrato cerebral del lenguaje. en un sistema de sonidos diferenciables. Como mostró L. la estructura vocal o externa del lenguaje sufrió los mismos cambios profundos que el lenguaje interno. Tal vez la analogía más cercana a esta organización ambigua del lenguaje vocal se halle en los sonidos primitivos que se utilizan en muchas culturas para expresar una pena. Todo cuanto sabemos de la paleontología del aspecto fonético del lenguaje nos obliga a concluir que los complejos de sonidos iniciales eran de naturaleza muy ambigua. para llamar a los animales domésticos. fue continuada por Sapir. En suma. En la historia primitiva del desarrollo del lenguaje. una comprensión de lo que Jackson llamó la «proposicionalización» y que consideró como la característica fundamental del lenguaje activo. Saussure y una serie de distinguidos lingüistas. en términos del código fonético. Ahora sólo estamos empezando a comprender la función que constituye la base de la percepción discriminativa de los atributos significativos de las cosas y de su sistematización en complejos sistemas de generalización. debemos averiguar cómo este pensamiento condensado puede desarrollarse de nuevo en una afirmación secuencial fluida (Pick. Estos autores mostraron que el aspecto auditivo del lenguaje representa algo más que la precisa discriminación acústica de los sonidos. «dikij» (salvaje). al almacenamiento de una tarea y condicionar que sea posible convertir una larga e intrincada afirmación en una pauta abreviada de lenguaje que luego se transforma en pensamiento. Debemos buscar el otro componente de estos mecanismos en las estructuras corticales que dan lugar a una actividad intencionada unificada. Ciertos vestigios de esta etapa del desarrollo persisten todavía en los lenguajes más primitivos todavía practicados. Vygotski (1934). puesto que entonces los sonidos más diversos pueden representarse con una sola letra. Su característica esencial es la selección de los rasgos esenciales del lenguaje a partir de los rasgos no esenciales. Por otra parte. Es este aspecto estructurante generalizado de la actividad auditiva y no la agudeza del oído lo que distingue el oído discriminativo del hombre del oído no-fonémico de los animales. ésta obtuvo una estructura constante que no era alterada por los cambios de timbre. debemos descubrir la organización funcional de los procesos corticales que permiten usar los códigos del lenguaje tanto para la diferenciación de los elementos ambientales significativos como para la síntesis que hace posible tomar en consideración de inmediato categorías enteras de tales elementos. Estas son las funciones que una persona debe poseer si quiere dominar el complejo aspecto nominativo del lenguaje. 1913). Ello hizo posible designar un gran número de conceptos mediante combinaciones diferentes de un número de sonidos relativamente reducido. este mecanismo es responsable de la trasformación de los pensamientos en afirmaciones desarrolladas y de la transformación de los asertos en pensamientos unitarios. debían asumir un «carácter de señal» especial. No representaban a los objetos mediante símbolos precisos que permanecieran constantes de situación en situación. Trubetzkoy. los sonidos verbales primitivos sólo indicaban objetos que se hallaban presentes en el momento en que aquéllos eran emitidos. Como quiera que una oración es la manifestación de un pensamiento. es decir. Al hacer constantes dichos rasgos para una palabra determinada. no podemos limitamos a lo que hemos descrito anteriormente. radicalmente diferente. Por ejemplo. o sea. Todas las ideas presentadas hasta aquí se refieren a la organización del aspecto semántico interno del lenguaje. Se eligieron ciertos rasgos de los sonidos que. S. debemos entender el mecanismo de este lenguaje interno abreviado cuya función es predicativa pero que no está estructurado secuencialmente. Sólo un cuidadoso análisis de este aspecto dinámico del lenguaje nos permitirá una comprensión de los mecanismos fisiológicos de los asertos secuencialmente estructurados. «fonémico» o diferenciativo. mientras que sonidos muy similares que están relacionados con grupos semánticos diferentes . con su pensamiento. es decir. es decir.actividad verbal. La estructura de los sonidos verbales no estaba diferenciada. Cada lenguaje formó su propio sistema fonémico especial. La audición fonética alcanza su último grado de perfección con la lectura del lenguaje escrito. La historia y la sistematización de esta organización fonémica del lenguaje fueron desarrolladas por vez primera en la escuela rusa de fonética por Baudouin de Courtenay. Está ligado con sus intenciones. Scerba y R. el aspecto predicativo del lenguaje está íntimamente relacionado con los motivos básicos que dirigen la actividad del individuo. Durante su desarrollo. El primitivo estadio «prefonémico» en el desarrollo del aspecto fásico del lenguaje debe haber dado lugar desde hace mucho tiempo al estadio. su propio sistema de indicios verbales que jugaron un papel de primer orden en la diferenciación de significados e hicieron posibles los complejos de sonidos que constituyeron palabras inalterables y significativas. «duma» (pensamiento). Jakobson. Así permite la generalización de diferentes sonidos en un grupo «fonético» y la discriminación entre los sonidos que son semejantes pero relacionados con diferentes grupos de fonemas. tuvieron que basarse en un código de lenguaje definido de fonemas. «den» (día).

las diferenciaciones auditivo-articulatorias necesarias para el dominio de] código fonémico del lenguaje. C. «d». De lo contrario. fásico. Anokhin define un sistema funcional como la «suma total de todas las excitaciones nerviosas que concurren en la ejecución correcta de un acto». Aquí. Es importante notar qua la organización fonémica del lenguaje auditivo presupone la elaboración de unos esquemas definidos no sólo en la percepción auditiva del hombre. los procesos . La estructura de los sistemas corticales Los fisiólogos desde hace tiempo son conscientes de que las formas complejas del comportamiento deben implicar la actividad combinada de numerosos sistemas funcionales que están relacionados con ciertas estructuras ampliamente distribuidas por el cerebro. sino que especifiquemos los mecanismos sistémicos que desempeñarían la función combinada de las zonas corticales separadas y harían posible los tipos de análisis y de síntesis exigidos por el complejo sistema del lenguaje. Los trastornos del lenguaje receptivo no derivan de la desaparición de las imágenes individuales de las palabras. Estos articulemas de sonidos diferenciados son de pronunciación similar pero están relacionados con diferentes sistemas del código del lenguaje (por ejemplo. El origen de la perturbación del aspecto fásico del lenguaje debe buscarse en la alteración de las estructuras que desempeñan las funciones combinadas de los sistemas auditivo-articulatorios. el paso al lenguaje representativo discriminativo otorgó a la constancia de los sonidos una significación decisiva. Es muy comprensible que tanto la perturbación del aspecto vocal del lenguaje como de su localización cerebral deben conceptuarse en términos diferentes de los habituales en la neurología clásica. K. sino que más bien requieren la participación conjunta de procesos aferentes y eferentes que a menudo implican estructuras situadas en muchos niveles del cerebro y en diferentes partes del córtex.distingamos diversos «centros» que al parecer constituirían los depósitos de las imágenes individuales. es decir. sino de la desintegración de la audición estructurada. P. del lenguaje descubrimos el mismo principio que hemos visto en su organización semántica. sino también en su actividad articulatoria. que hacen posibles las complejas diferenciaciones verbales necesarias para el dominio del código sonoro de un lenguaje. Conjuntamente. o «zub» (diente) y «sup» (sopa). Cuanto más intrincado se vuelve el complejo de sonidos que constituye una palabra. Fisiológicamente. las unidades básicas del lenguaje no son los elementos verbales aislados o los complejos articulatorios habituales. sino unos sistemas funcionales globales que comprenden las estructuras auditivo-articulatorias. En la base del trastorno del lenguaje expresivo y articulatorio está la destrucción de aquellas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para el dominio del código verbal del lenguaje. El análisis de tales sistemas ha mostrado que nunca están localizados en un «centro» cortical individual. la palabra no podrá conservar un significado específico bajo circunstancias diversas.pueden estar representados por letras diferentes: «den» (día) y «ten» (sombra). Este sistema codificado de diferenciaciones articulatorias debe ser tan generalizado y flexible que un complejo dado de signos articulatorios puede permanecer constante bajo condiciones de pronunciación muy diversas. tanto mayor es la rigidez que los fonemas deben poseer si su significado debe permanecer constante. es un producto de la actividad de las estructuras auditivo-articulatorias. Todas las estructuras corticales necesarias para la producción de lenguaje fásico constituyen un complejo sistema de zonas cerebrales que permiten el desarrollo de. Así en la organización del aspecto expresivo. En una palabra compleja. Esta desintegración hace imposible superar y retener los rasgos sonoros que son esenciales para la discriminación semántica. Al intentar comprender mejor los mecanismos cerebrales que constituyen la base de la organización externa de los sonidos del lenguaje es necesario que no . Así como la preservación de la constancia de los sonidos no era necesaria en los sonidos primitivos chasqueantes que expresaban cierto estado afectivo o atraían la atención hacia un objeto particular. Son ellos los que crean los sistemas de códigos sonoros que poseen el grupo fijo de signos fundamentales que preservan la constancia de las palabras pronunciadas y oídas en condiciones variables. «l» y «n» lingual-palatales). Todo ello significa que al ser expuesto a un lenguaje dado plenamente desarrollado. la intensidad o el ritmo con que se articule. Los esquemas generalizados de las articulaciones que son distinguibles a partir de unos signos fonémicos fijos podrían llamarse «articulemas». Una palabra expresada en un código fonémico dado tiene que permanecer la misma sea cual sea el timbre. Son responsables de la constancia de los significados de las palabras. Esta exigencia se refiere tanto a los aspectos receptivos como expresivos del lenguaje y constituye la directriz de nuestra búsqueda de los mecanismos cerebrales que subyacen a la actividad verbal. una vez más. el individuo debe desarrollar el sistema de finas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para la pronunciación de los diversos sonidos discriminables. La estructura fonémica de una palabra se conserva aun cuando sufra una compleja diferenciación gramatical. esta constancia debe mantenerse sean cuales sean los sonidos que acompañen a un fonema determinado.

1934. Este punto de vista coincide con la idea propuesta por una serie de autores de que filogenéticamente el cerebro se estableció sobre el sistema de receptores a distancia y se hizo responsable de la función coordinada de las diferentes modalidades. debemos aceptar desde el principio que no estamos buscando un «centro» aislado fijo de una vez por todas. Resumiendo sus muchos años de trabajo. En nuestra intención está presentar muy brevemente los principios básicos de la organización cortical de los sistemas funcionales. científicamente fundamentada. constituyendo cada uno de ellos el «depósito» de cierto tipo de imagen o el «centro» cortical de una facultad determinada. Las estructuras cortica1es que hacen posible la actividad verbal surgen en el curso de la evolución. La concepción básica que ha superado el principio de la localización estricta de los procesos complejos es la de la localización dinámica de -los sistemas funcionales en la corteza cerebral. 1960) han reconocido que los componentes de un sistema funcional dado pueden cambiar en los diferentes estadios de su desarrollo o como resultado de circunstancias patológicas. Uxtomskij. El segundo es conocido por sus mapas funcionales del córtex cerebral en los que se atribuyen funciones psicológicas muy complejas a las diversas áreas corticales. constituyen obstáculos reales para el desarrollo de la ciencia. fue el nacimiento del lenguaje lo que originó el sistema concreto de áreas que funcionan simultáneamente dando lugar al habla. Es importante notar que. Pavlov sugirió que el córtex cerebral entero puede concebirse como la confluencia central de los analizadores separados. si deseamos descubrir el substrato morfológico de un sistema funcional complejo. Por otra parte. Tanto los fisiólogos (Anokhin. Estos descubrimientos pueden constituir el bosquejo de una teoría adecuada. para usar la expresión adoptada por A. Moruzzi. 1935. sino que sus mecanismos fisiológicos están dispersos dinámicamente en el córtex cerebral creando sistemas de zonas. Aún estamos lejos de una teoría completa. Este principio ha hallado una firme aceptación en la literatura moderna y ha sido confirmado por numerosas investigaciones. estos sistemas se basaban en unas estructuras corticales que ya habían sido aportadas por la evolución anterior. Así. Dado que no nos señalan el camino hacia un verdadero análisis de los mecanismos cerebrales de los sistemas funcionales complejos. 1956. Las funciones psicológicas superiores deben ser generadas por unos complejos agregados funcionales de zonas que se hallan unidas por conexiones temporales. Ni que decir tiene que el estudio de la actividad verbal debe basarse en dicho principio. Pero es comprensible que al fin entraran en conflicto con unos conocimientos más avanzados en el campo de la psicología y de la fisiología. 1942) como los psicólogos (Vygotski.constituyen una unidad de actividad única. Jasper. de la organización funcional de la corteza cerebral humana. Pavlov señaló que ni siquiera el llamado «centro respiratorio» puede concebirse como una especie de área circunscrita en la médula. sino que buscamos un patrón de estructuras nerviosas que operan juntamente para producir la actividad compleja en cuestión. las funciones complejas no están «localizadas» en áreas corticales particulares. Otro principio ampliamente compartido es el de la proyección específica (somatotópica o segmental) de las partes periféricas de los analizadores a las diferentes partes de la corteza cerebral. Mientras que las estructuras de la formación reticular provocan cambios difusos de tono en todo el córtex mediante un sistema de proyecciones no específicas (Magoun y otros. Si esta representación morfológica es cierta en el caso de una función tan simple como la respiración. P. Pavlov creía que en la corteza las señales del medio son recibidas y sometidas a los análisis más finos y a las síntesis más complejas. . I. No podemos hacer más que referimos a algunos de los descubrimientos hechos durante la primera mitad de siglo y que parecen facilitamos la comprensión de la organización funcional del córtex cerebral. toda una «constelación» de estructuras nerviosas que a veces están localizadas lejos unas de otras. cada zona desempeña su propio papel en el funcionamiento de todo el sistema. 1949 y otros). En un momento determinado estas concepciones morfológicas desempeñaron un papel progresivo en el desarrollo de la fisiología del lenguaje. Las constelaciones de zonas que obran de consuno constituyen el «mosaico funcional» de la corteza cerebral que era central en la teoría de Pavlov y que para él representaba el substrato dinámico de las funciones corticales más complejas. A. aunque los sistemas de las zonas del habla aparecieron en el curso del desarrollo histórico. Este «centro» abarca todo un grupo o. Vogt y K. Estas concepciones estaban muy difundidas y reflejaban la psicología de las «facultades» que estaba en boga durante la segunda mitad del siglo pasado. ya que atrajeron la atención hacia el substrato cerebral de los procesos mentales. 1939. 4 los sistemas 4 Rossi y Zanghetti (1957) han publicado un detallado examen de la anatomía y fisiología de la formación reticular. 1956. La teoría sostenía que toda experiencia mental deriva de la interacción de las diversas facultades. Actualmente este enfoque está representado sólo por unos pocos autores como C. debe ser aún más característica de las formas superiores de actividad mental. y D. Los anatomistas interesados en la función del cerebro rechazaron desde hace ya tiempo las concepciones decimonónicas según las cuales la corteza está compuesta por grupos de células aislados. 1940. Kleist. compleja y lábil. Con arreglo a este principio.

N. Este punto es ilustrado por el descubrimiento de Adrian (1943) de las representaciones desproporcionadamente grandes del hocico en el cerdo y de los labios en las ovejas. Nuestro conocimiento de las áreas corticales secundarias y terciarias (de asociación) ha sufrido algunos cambios fundamentales en los últimos años. Vemos las funciones combinadas de muchos analizadores aun en un grado mayor en el comportamiento adaptativo de los animales y en la compleja actividad manipulativa del hombre. Este análisis de la información entrante es un paso necesario para una síntesis ulterior. Zaporozec. Constituyen las «áreas de proyección» de la corteza cerebral o. de los receptores periféricos en las partes corticales de los diversos analizadores. Es por ello que para la formación de una imagen es necesaria la actividad coordinada de un grupo de analizadores (incluyendo especialmente al analizador motor). Kvassov. Vemos también que la función conjugada de las diferentes áreas cerebrales constituye uno de los principios más importantes de la actividad cerebral. Por regla general. Así vemos por qué la coordinación de funciones de los diversos analizadores que un niño desarrolla en la segunda mitad de su primer año de vida es tan esencial para su desarrollo mental posterior. por otra. Ja. la faringe y los labios son muy grandes. Boldrey). Ello es probablemente más cierto en el caso de la actividad que pone en juego el segundo sistema de señales en que el análisis y la síntesis implican tan a menudo varios receptores. o de punto por punto. por una parte. es el de la organización funcional de la información recibida por la cuarta capa. V. El hecho de que la estimulación eléctrica directa de las áreas de proyección produzca las sensaciones correspondientes a las diferentes modalidades corrobora el principio de la proyección somatotópica de los receptores periféricos. deriva de la combinación de sensaciones visuales. las respuestas a las señales del medio son hechas por la actividad conjunta de un complejo de analizadores. Asimismo. 1956. Es sabido que el área de proyección de la sensación cutánea está situada en la circunvolución poscentral. los estudios arquitectónicos distinguen estas áreas basándose en el mayor desarrollo de las capas superficiales «asociativas». por ejemplo. A. N. Además. la estimulación de la cisura caIcarina y de la circunvolución de Heschl produce sensaciones visuales y auditivas respectivamente (Pötzl. Ya en la época de Sechenov se demostró que una función tan simple como la visión implica las . Los dos últimos grupos maduran más tarde que las áreas primarias de proyección. El segundo paso implica el análisis de la información en miles de unidades (que corresponden a las células individuales de la cuarta capa cortical).receptores están representados por haces discretos de fibras que llevan impulsos específicos a áreas limitadas del córtex cerebral. Asimismo se sabe que en esas áreas la capa predominante es la cuarta o capa celular receptiva. Ello ilustra una vez más el principio de representación somatotópica. Inicialmente la percepción implica una actividad manipulativa general. táctiles y musculares. como Pavlov prefería llamarlas. 1958. La reciente obra de E. Esta surge a través de la adaptación recíproca de las zonas que funcionan conjuntamente. estrechamente vinculado con el principio de proyección específica. y queda plenamente demostrado por el famoso descubrimiento de Penfield según el cual en el hombre las proyecciones del pulgar. Sería muy extraño que un analizador funcionara sin el concurso de otros sistemas. Recientes investigaciones psicológicas (A. esto es la mielinización se produce más tarde. los «núcleos corticales de los analizadores». Finalmente. Una serie de investigadores han descubierto que la proyección somatotópica tiene un aspecto funcional puesto que el tamaño del área de proyección de un órgano dado depende de su función. Otro principio. Penfield). La estimulación de la corteza sensorial. 1959. El principio de la proyección específica (somatotópica) concierne sólo al primer paso en el tratamiento de la información que entra en el córtex procedente de los receptores periféricos. la acción de escuchar implica tanto la actividad auditiva como motora. Estas áreas han quedado bien establecidas en numerosas investigaciones anatómicas y fisiológicas. puede ser reestructurada de cualquier forma. Como consecuencia de ello. Así. Leontiev. 1957) indican que la percepción de un objeto. Con la obra de Flechsig se llegó a aceptar que se pueden distinguir las áreas primarias de proyección. Investigaciones histológicas precisas han mostrado que las . produce una sensación cutánea focal (Foerster. sólo más tarde ésta se llega a abreviar. El hecho de que cada receptor posea su propio sistema propriomuscular (Granit. y las áreas secundarias (de proyección-asociación) y terciarias (de asociación). 1956. Penfield. 1958) constituye un caso especial de este principio. el índice. Hoff. P. Este descubrimiento no contradice en absoluto el principio de proyección somatotópica.funciones coordinadas de la retina y de la musculatura extraocular. la lesión de estas áreas provoca pérdidas de sensación de la modalidad específica. una serie de autores han señalado que poseen todas las características necesarias para integrar y coordinar las funciones de las áreas de modalidad específica de la corteza cerebral. y especialmente la formación de una imagen. Galiperin. Sokolov (1958» ha mostrado que el reflejo de orientación provocado por la estimulación de cualquier receptor implica todo un sistema de reacciones en todo el cuerpo. sino que simplemente indica que la representación de las áreas receptoras más importantes debe ser más específica que la de las menos importantes. el área de la sensación auditiva en la circunvolución de Heschl y la de la sensación visual a lo largo de la cisura caIcarina del lóbulo occipital.

Así las áreas visuales secundarias 18 y 19. La estimulación de las áreas de proyección secundarias de un analizador determinado comporta realmente una función conjunta con los restantes analizadores. 10. En los estadios posteriores de la filogénesis los núcleos corticales de los diversos analizadores se diferenciaron cada vez más. la estimulación de las áreas secundarias 18 ó 19 produce una sensación visual así como las sensaciones que ordinariamente acompañan los movimientos del ojo. entre los que cabe citar a K. las áreas auditivas secundarias 42 y 22. una sensación puramente visual. 1957. por ejemplo. Prosiguiendo estos estudios con el mayor detalle. Es harto conocido que las lesiones totales del área visual primaria producen escotoma o ceguera central total y que una lesión parcial provoca una forma particular de «astenia visual». 11 y 46 de los lóbulos frontales. 1944. las zonas intermedias estaban escasamente desarrolladas en los estadios filogenéticos primitivos y la interacción de los analizadores se realizaba mediante la superposición parcial de las zonas de proyección. Asimismo puede traer consigo varias formas de agnosia o amnesia visual. y entre ellos se formaron las zonas intermedias. las partes más alejadas tienen una estructura completamente diferente. Pribram. y otros). Una serie de autores mostraron que reciben fibras de las estructuras subcorticales. por ejemplo. McCulloch (1941. De acuerdo con las diferencias morfológicas entre esos dos grupos de áreas (constituyendo las áreas primarias un grupo y las áreas secundarias y terciarias combinadas otro). surgen principalmente de los núcleos geniculados laterales que reciben inputs de otros núcleos del geniculado lateral o de otras estructuras superiores que transmiten impulsos de información ya integrados en áreas más centrales. Penfield ha mostrado que así como la estimulación del área auditiva primaria provoca solamente sensaciones auditivas específicas. Así Rose propone llamar «extrínsecas» a las fibras que entran en las áreas de proyección primarias e «intrínsecas» a las fibras que se dirigen a las zonas secundarias y terciarias. de la misma forma que las áreas primarias (Papez. según el grado en que afecte a las zonas . tienen una estructura mucho más semejante a la de las áreas visuales. En su lugar. éste provoca cambios de potencial en una serie de estructuras incluyendo las partes corticales de otros analizadores. Rose (1950) descubrió que las fibras que ascienden a las áreas visuales de asociación no proceden directamente de los receptores periférico s ni de los mismos núcleos del geniculado lateral que se proyectan hacia el córtex visual primario. Generalmente hablando. de la misma forma. Las lesiones de las áreas secundarias. La estimulación del área 17 (área visual primaria). 1950. por otra parte. Pribram (1957. Se obtienen resultados totalmente de acuerdo con cuanto antecede si observamos lo que ocurre después de la lesión de las áreas de proyección primarias y secundarias de los distintos analizadores. y las áreas sensoriales secundarias 1. Mientras que las partes situadas más cerca de las áreas de proyección primarias poseen una estructura similar a la de las áreas primarias.zonas «secundarias» y especialmente las «terciarias» no pueden considerarse puramente como asociativas. Poljakov. El mismo principio básico se desprende de ciertos estudios más complejos en los que se toman las respuestas del organismo como indicadores de la función. Según esta concepción. la estimulación de las áreas secundarias a menudo ocasiona sensaciones auditivas complejas y alucinaciones acústico-visuales. Estos estudios descubrieron que cuando se aplica estricnina a un punto de un área primaria. Más tarde consideraremos los resultados de la estimulación directa de las áreas motrices secundarias. 2 (y quizá 5). Algunos autores las consideran como áreas de superposición entre las partes corticales de los diversos analizadores (Polyakov. 1958) sugieren que el papel de las áreas secundarias es programar la función de las áreas primarias sobre la base de la experiencia pasada. Numerosas investigaciones conocidas mostraron las diferencias morfológicas y funcionales existentes en los dos tipos de área intermedia en el hombre. se fueron extendiendo. En experimentos en que el córtex es estimulado directamente. Algunos autores. la extensión de la excitación es muy limitada. Las áreas intrínsecas participan en la formación de complejas conexiones lábiles entre los analizadores del nivel subcortical. En esas últimas partes de las zonas intermedias predominan claramente las capas asociativas más superficiales del córtex. el área 18 ó 19. las zonas secundarias y terciarias de la corteza cerebral aparecen tardíamente en la filogénesis y proporcionan las formas más complejas de la función integrada de diferentes analizadores. llama «áreas extrínsecas» a las áreas de proyección primarias y «áreas intrínsecas» a las áreas secundarias y terciarias (Rose. 1941). sus caracteríSticas funcionales son también completamente diferentes. ocasionan complejas alteraciones de la síntesis visual junto con movimientos anormales del ojo. 1957). mientras que si se aplica estricnina a un área secundaria. 1944) y otros se observaron diferencias funcionales entre ellas. Hace revivir las huellas de las complejas conexiones temporales que se han desarrollado como resultado de la actividad integrada anterior entre los diversos analizadores. Por otra parte. por ejemplo. el área 17 del córtex occipital. produce fosfeno. las sensaciones que resultan de la estimulación de las áreas primarias son diferentes de las producidas por la estimulación de las áreas secundarias. auditivas y sensoriales primarias que las áreas 39 y 40 de la zona parieto-témporo-occipitalo las áreas 9. Asimismo se ha descubierto que poseen los mismos tipos de fibras corticófugas que las áreas de proyección primarias. En las zonas intermedias. 1962. 1958). las células de la «periferia dispersa» de los analizadores entraron en contacto con las células que recibían los impulsos de las fibras de las áreas intrínsecas. En los estudios neuronográficos de Dusser de Barennes (1937.

como el de un animal. otras veces afectan a un nexo cortical. A veces no implican estructuras situadas más arriba de la médula o del diencéfalo. La actividad integrada de esas áreas corticales es responsable de la programación de la función de un analizador dado de acuerdo con las conexiones temporales establecidas en la experiencia pasada. Se sabe que los reflejos de sintonización pueden ser mediatizados a diferentes niveles. El comportaciento de un hombre. En el curso de la ontogénesis estas acciones fueron sustituidas por el examen de los objetos con los ojos (una forma abreviada de actividad externa). las concepciones tradicionales de los «centros» corticales en los que unos grupos de células poseen ciertas «facultades mentales» debe dar paso a la concepción de unos sistemas reflejos corticales complejos. según Penfield (1954) y otros autores. A. En primer lugar. Estas conexiones. Un segundo ejemplo viene dado por la función integrada de una parte del lóbulo temporal izquierdo (área de Wernicke) con la parte ínferoposterior del lóbulo frontal (área de Broca). las funciones de la corteza no se limitan a este tipo de procesos reflejos. Más tarde consideraremos trastornos auditivos y motores análogos. Ja. Zaporozec (1958) y P. La lesión desorganiza sus funciones integradas con los otros analizadores y destruye los programas almacenados como resultado de la experiencia previa. N. es incapaz de lograr la coordinación de las funciones que es necesaria para la formación selectiva de las conexiones y para todas las formas de adaptación a la realidad. V. sabemos que en cada área ocurren procesos reflejos. Un cerebro cuyos sistemas han quedado desorganizados ya no puede seleccionar los atributos esenciales de las señales. prolongación de lo que ya hemos dicho. pero el comportamiento nunca puede reducirse a dichos procesos. Actualmente está claro que hasta las formas más elevadas de los procesos mentales deben considerarse como el producto de una compleja actividad refleja que posee nexos tanto aferentes como eferentes. La unidad funcional de las áreas sensoriales-motoras es sólo un ejemplo de la integración de las áreas corticales posteriores y anteriores. el origen de las imágenes ha sido tratado en las obras de A. No obstante. 1937. está claro que la lesión de las zonas secundarias de un analizador produce ciertos trastornos críticos de las formas sistémicas de la actividad adquirida que se desarrolla en el curso de la ontogénesis. Los trabajos modernos sobre la arquitectónica y la neurofisiología neuronal aducen pruebas concluyentes sobre la última concepción. inhibir los impulsos concomitantes irrelevantes e integrar los indicios de las señales en sistemas definidos. conserva sus componentes motores y se halla vinculada inseparablemente a su denominador verbal. El córtex cerebral. Como dijimos antes. aunque interiorizada. Nos hallamos aún lejos de poder dar una explicación fisiológica adecuada de esos hechos. Galiperin (1956.corticales de los analizadores táctiles y auditivos. hemos llegado a considerar la actividad integrada de las partes corticales de los diversos analizadores como un principio básico de la organización funcional del cerebro. 1957). En segundo lugar. puede considerarse un órgano muy complejo por dos razones. Nos resta decir algo sobre un tercer principio. Hemos señalado que ya ha sido superada la época en que los procesos mentales podían considerarse como «facultades» o «funciones» separadas de la «mente». . 1950). sabemos que cada área cortical tiene fibras que entran y salen de ella. Sin embargo. Penfield y Rasmussen. constituyen una unidad funcional. Partiendo de este tipo de insuficiencia. En otras palabras. Se incluyen aquí las áreas corticales que forman parte de los diversos analizadores donde dichos procesos sirven para «sintonizar» a los analizadores. Esto probablemente lo vemos de forma más clara en la estructura de las áreas sensoriales-motoras de la corteza que. Incluso procesos como el suscitar imágenes sensoriales han demostrado ser los resultados de complejas acciones humanas que antaño se exteriorizaron como asir y palpar.5 La adopción de dicha concepción de los procesos mentales debe introducir inevitablemente correcciones importantes en las concepciones previamente en boga sobre la localización cerebral de la función. y finalmente por una «imagen» que. Leontiev (1958). Toda función de los grandes hemisferios puede dividirse en dos sistemas coordinados de actividad: uno referido a las regiones posteriores (exteroceptivas o proprioceptivas) y el otro a las regiones anteriores (motrices) de los hemisferios. que realizan los procesos psicológicos que constituyen la base de las formas complejas de actividad mental. Los impulsos corticófugos sintonizan a los analizadores facilitando la excitación de ciertas áreas receptoras e inhibiendo a otras. Bajo ciertas circunstancias es posible analizar el comportamiento de un animal o del hombre a través de procesos reflejos parciales separados. El hecho de que las áreas posteriores-aferentes estén íntimamente conectadas con las áreas anteriores-efectoras queda demostrado por el hecho de que la estimulación de las áreas posteriores a la cisura rolándica pueden provocar los mismos movimientos producidos por la estimulación de la circunvolución precentral (Penfield y Boldrey. 5 En la literatura psicológica soviética. con sus seis capas celulares. se inicia por la estimulación de los sistemas aferentes y siempre termina con reacciones adaptativas integradas definidas de la musculatura voluntaria. Asimismo incluyen procesos reflejos mucho más complejos en los que todas las partes del córtex funcionan conjuntamente. más las importantes conexiones de las diversas áreas corticales con los sistemas subcorticales son directamente responsables de la integración de las funciones corticales.

Luria y Homskaya. a la que hemos concedido una atención especial en otras obras nuestras (ver N. el hombre se sitúa con respecto a los problemas. sin lugar a dudas. M. 1958). Anokhin (1957) lo califica de «aceptor de acción». Ver también A. vol. la mayor parte de las cuales están reseñadas en Problemas de la actividad nerviosa superior de los niños normales y anormales (Ediciones de la Academia de Ciencias Pedagógicas. sino que funcionan continuamente de acuerdo con el sistema global del comportamiento estructurado complejo. Hemos presentado los principios básicos de la relación entre la estructura y la función del córtex cerebral. Cuanto podemos hacer es estudiar algunas de las ideas que se desprenden de las experiencias realizadas estos últimos años. I. y hace posible la regulación del comportamiento apropiado una vez terminado. Luria. Varios autores se refieren a la función de este sistema en términos diferentes. y el comportamiento humano supone el análisis de las condiciones y la selección de los medios más apropiados para alcanzar los fines. y por lo visto determinan las disposiciones generales que dirigen el comportamiento de los animales. tenemos toda la razón para creer que Jackson estaba en lo cierto cuando sugirió que los mecanismos cerebrales de la conducta organizada en los niveles más altos están relacionados con las áreas frontales del cerebro. ¿cómo se realizan las formas complejas de actividad? ¿Cuál es la organización funcional de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes a dicha actividad? Estamos sólo empezando a acumular los conocimientos científicos necesarios para responder a estas cuestiones. No obstante. sugieren que existen varios sistemas funcionales en la corteza. Cada sistema es responsable de cierto aspecto del comportamiento complejo. crea esquemas de soluciones posibles y somete á ellos su conducta. 1953. comportamiento preferencial). Todos los autores. Ivanova. Aún nos queda otro sistema que participa en las formas complejas de actividad y que merece especial consideración. los diversos analizadores no son autónomos. Así está implicado en la discriminación de las señales y en el desarrollo de respuestas diferenciales que son dadas por los diversos analizadores. Mescerjakov. y otros) será considerada en un apartado posterior. A. R. Sabemos muy poco hasta la fecha de los mecanismos cerebrales de las formas más complejas de comportamiento humano. En suma. el cual señala la ultimación del acto. no obstante. 1961). sino que en el hombre. Sólo en años recientes se ha empezado a investigar el desarrollo psicológico y la maduración de esas formas de comportamiento. mientras que las acciones irrelevantes son inhibidas simultáneamente. Partiendo de la experiencia pasada almacenada en forma de imágenes visuales o de asociaciones verbales. 1. las formas de comportamiento voluntario están reguladas por el lenguaje y por mecanismos relacionados con el lenguaje. 1952. tienden a relacionar esta función del comportamiento altamente compleja con el feedback que se origina como resultado de un acto motor. 1962.6 Sin embargo. 1963. Según todas las indicaciones. Como saben muy bien los psicólogos. Este sistema se distingue de la superficie dorsolateral del córtex que se puede dividir en partes extrínsecas e intrínsecas. Más tarde ya consideraremos estos ejemplos con más detalle. vol. 1963. Luria (1959. 1966. las acciones acertadas son separadas del resto. función de utilidad. Un tercer ejemplo es la actividad integrada de los centros óculo-motores posteriores y anteriores que son responsables del delicado control de los movimientos del ojo. Filippyceva. implica una compleja actividad analíticosintética dirigida hacia la resolución de problemas definidos. ni siquiera esos actos complejos explican claramente la conducta humana. En otras palabras. Pribram lo llama el aspecto «económico» del comportamiento (función económica. . También es necesario para la creación de una imagen de los efectos previstos y para generar la aferentación anticipatoria que dirige la conducta posterior. y se vuelven dominantes. No sólo son los lóbulos frontales unas estructuras nuevas desde el punto de vista filogenético. P. el feedback resultante de la acción motora juega un importante papel en la formulación del comportamiento. Está claro que la efectividad de cualquier actividad está relacionada con el grado en que las huellas de las acciones acertadas se ven reforzadas y las huellas de las acciones fallidas. El medio impone ciertas condiciones. 1958). Por supuesto. 1956. entre los que cabe citar a Pribram (1957. Esta posición. Estas áreas son proyecciones de unas estructuras no-específicas del cerebro medio y del diencéfalo. Moscú. intervienen en el feedback a partir de los sistemas de conexiones establecidos por los mecanismos verbales y están implicados en la regulación de los procesos motores mediante el segundo sistema de señales.Estas áreas se hallan unidas por grandes haces en forma de U y son responsables en conjunto del análisis audioarticulatorio. A. está íntimamente relacionado con las funciones del analizador motor y desempeña un papel especial con respecto a la actividad mental. Es un sistema altamente especializado que interviene en la integración central de la actividad analítico-sintética. Las acciones acertadas son reforzadas dando lugar así al concepto de aferenciación ratificada o feedback. Uno de estos sistemas implica ciertas estructuras de la superficie ventromedial del cerebro. Mediante el feedback. 2. es 6 Hemos estudiado el desarrollo de las formas complejas de comportamiento voluntario en una serie de investigaciones especiales. el comportamiento humano entraña una lucha por alcanzar ciertos fines dentro de un contexto ambiental dado. Los descubrimientos de muchos autores. Ya hemos hablado de este tipo de actividad. En realidad. inhibidas. El feedback posibilita la evaluación de la efectividad de una acción.

Elkonin (1956) y A. es un complejo sistema funcional de mecanismos que está dinámicamente disperso por el córtex y que funciona a base de un complejo de áreas corticales y subcorticales adyacentes que actúan coordinadamente. a saber. En la escritura ordinaria. en todo ello participan las conexiones preliminares que se establecen en relación con el lenguaje interno. representar los grafemas mediante acciones motoras. El paso siguiente es la identificación de esos sonidos en los diversos contextos sonoros en los que aparecen y el análisis de su dependencia de las posiciones que ocupan en las distintas palabras. debemos estudiar el análisis neurodinámico de los síntomas que se presentan en los distintos casos. es decir. que fue defendida con tanto ahínco por Goldstein. De acuerdo con dicha concepción. La escritura es un sistema funcional complejo que se origina a partir del análisis de los sonidos del lenguaje. el «centro de Exner». no obstante. D. puesto que el trastorno de una de ellas trae consigo el cambio correspondiente en una serie de sistemas funcionales. Los papeles ejercidos por las distintas áreas no son idénticos. la distribución dinámica sistémica de los sistemas funcionales del córtex cerebral. Uno de los problemas de la práctica clínica moderna es la «localización de los síntomas». cada una hace su propia aportación a la «estructura dinámica» general de las zonas corticales que desempeñan una función dada.decir. El hecho de que ciertos trastornos puedan atribuirse a la lesión de ciertos puntos está fuera de toda duda. es decir. debemos considerar el carácter sistémico de los trastornos producidos por las lesiones focales y. Sólo una ingenua concepción precientífica de la escritura como de finos movimientos coordinados de la mano podía conducir a la idea de la «localización» de este acto en un «centro» cortical aislado. Aparte de esto. y su efecto secundario o sistémico. la práctica neurológica y neuroquirúrgica no existirían. Cada área desempeña su propio papel. 1962). una lesión focal del cerebro que perturba un proceso necesario para la ejecución de una función determinada produce un síntoma. Como ejemplo de cómo puede analizarse un sistema funcional podemos considerar la actividad de la escritura. y desarrollar el sistema de movimientos uniformemente conexos que son característicos de la escritura una vez convertida en una actividad automática. el clínico debe descubrir las funciones componentes de las diferentes áreas corticales. Actualmente se acepta que al analizar los resultados de las lesiones cerebrales. Ver D. . debemos abordar otras dos cuestiones. Ocasionalmente es un papel central. su descripción. Otro importante proceso es el análisis y la síntesis visoespaciales de los grafemas y la coordinación consiguiente de los movimientos que los producen. éstas juegan el papel de un dispositivo de colación o de un regulador de la coordinación de 7 Este proceso ya se ha descrito con detalle en otras publicaciones. Esta concepción. si no fuera por la regularidad con que los síntomas clínicos pueden atribuirse a puntos determinados. fue formulada originalmente por Jackson. El trastorno de la escritura es un síntoma bastante común en los casos de lesión en el hemisferio izquierdo. Luria (1950. Este análisis breve y simplificado de la actividad de la escritura nos basta para mostrar que ésta constituye un sistema funcional muy complejo que debe poner en juego una constelación dinámica de áreas que funcionan conjuntamente. en segundo lugar. Habiendo descrito los síndromes que aparecen como resultado de una lesión local en las diversas áreas. En otras palabras. o sea. el síntoma está correlacionado con el punto de la lesión. Este primer paso que implica la función integrada del sistema auditivo-articulatorio crea la potencialidad para la escritura.7 Sólo cuando concurren estas condiciones es posible traducir los fonemas en «grafemas». En este sentido. en especial el lenguaje. Problemas de análisis clínico y el carácter sistémico de los trastornos resultantes de lesiones focales en el cerebro No puede considerarse ninguna forma de actividad mental como una «función» localizada en un grupo limitado de células nerviosas. Debemos tener en mente estos principios cuando empecemos a analizar los trastornos de la actividad verbal que resultan de las lesiones focales del cerebro. el de la cualificación de los síntomas. existe un problema más difícil todavía. no obstante. tanto si es espontánea como si es al dictado. De hecho. Sin duda alguna. de la separación de ciertos sonidos del flujo del lenguaje y de su transformación en fonemas constantes y generalizados. es necesario distinguir entre el trastorno fundamental. R. «localizado» en cierta área de la corteza cerebral. Sólo de esta forma. La posición que hemos esbozado determina en gran parte las cuestiones que debemos considerar al estudiar los trastornos del habla. a saber. el sistema acústico-articulatorio juega un papel decisivo al analizar el flujo del lenguaje en los fonemas de que se compone. o resultado directo de una lesión dada. Por medio de un feedback continuo. deberíamos hablar no de la localización de las funciones. ya que ello será de interés en capítulos posteriores. sino de la localización de los síntomas. su efecto sobre los sistemas funcionales. otras veces su función reviste una significación más periférica. Antes de proceder al examen de las formas específicas de trastorno. B. Toda forma de actividad mental. En primer lugar. el diagnóstico de las lesiones cerebrales puede asentarse sobre una base científica.

se han realizado tentativas para explicar cómo unos síntomas tan variados pueden surgir de lesiones en una sola área del córtex. La lesión de cualquiera de esas áreas produce un trastorno de un tipo específico. Este tipo de intentos. no son más que injustificables resurrecciones de las falsas concepciones psicomorfológicas originalmente propugnadas por Gall. esta concepción nos acerca a la comprensión de la diversidad de los síntomas que pueden presentarse después de la lesión de una sola área cortical.que acabamos de citar dependen del tipo de escritura. Así como la alteración de la escritura puede aparecer como resultado de la lesión de una serie de áreas distintas. Es esencial señalar también que las interrelaciones de las funciones componentes . Durante décadas. Estas funciones fisiológicas específicas incluyen el análisis y la síntesis visuales. dificultades en nombrar los objetos y dificultades de comprensión de construcciones lógico-gramaticales. el carácter sistémico de los trastornos no priva en modo alguno a los síntomas de su valor para el diagnóstico tópico. La pérdida de la coordinación viso-espacial provoca la escritura de letras deformes.los procesos. las diferencias cualitativas de los síndromes pueden ser de naturaleza muy específica. Por otra parte. algunos de los cuales pueden parecer a primera vista totalmente inconexos con los restantes. Algunos autores intentaron explicar este fenómeno aduciendo la existencia de «centros» altamente especializados localizados apretadamente unos junto a otros dentro del área afectada. Así pues. auditivas. las funciones integrativas entre los diversos analizadores y aquellas funciones que implican el feedback de un acto motor. especialmente si los vocablos son difíciles o poco familiares. este estadio casi no reviste significación alguna. Al escribir al dictado. El trastorno de la síntesis de los actos motores y la desnervación consiguiente de los movimientos preliminares ocasiona la pérdida del esquema cinético de la escritura. cada uno de esos trastornos será reflejado inevitablemente por toda una serie de síntomas que difieren cualitativamente de los producidos por los otros trastornos. varias áreas diferentes del lóbulo temporal izquierdo. La significación tópica de los síntomas no se ve. Esto es cierto de la constelación dinámica que está subyacente al hábito. sino que debe descubrirse mediante un análisis cualitativo del síndrome. Por ejemplo. como los de Kleist para encontrar «centros» especiales para la «comprensión de los números» o para la «comprensión de las frases» y los intentos de Nielssen para hallar «centros corticales para la percepción de los objetos animados e inanimados». un niño que está aprendiendo a escribir depende de sistemas de conexiones temporales completamente diferentes mucho más que los adultos. Como veremos más tarde. Los investigadores clínicos han descubierto que. No cabe duda de que cada parte de los procesos corticales desempeña su propia función especial en el cuadro general de la actividad cerebral y de que esta función se ve perturbada cuando el área es dañada. La pérdida del análisis sonoro-articulatorio conduce inevitablemente al análisis incorrecto del flujo de sonido y al trastorno de la diferenciación fonémica. Del mismo modo. en las áreas prefrontales o en las áreas parieto-occipitales. Así. no obstante. Así. no es sorprendente que los trastornos del sistema funcional de la escritura puedan darse debido a lesiones en. agrafía. La concepción sistémica de las funciones. la lesión de una sola área cortical produce todo un complejo de síntomas. También pueden observarse después de lesiones en las áreas premotoras. táctiles o motoras. En uno y otro caso. La concepción sistémica de la estructura de las «funciones» y el análisis cualitativo de los trastornos que siguen a las lesiones focales explica perfectamente por qué una sola «función» puede ser alterada por lesiones producidas en una serie de puntos diferentes. Asimismo. el tipo de trastorno también varía. dificultad en repetir palabras y frases. El estudio minucioso de los diversos síntomas. sin embargo. Por ello. y el análisis cualitativo de los síndromes tópicos que implica. Aunque aún sabemos poco sobre las funciones específicas de las diferentes áreas corticales y sobre los . El análisis de las funciones que guardan relación con las áreas particulares todavía está en mantillas. por regla general. la lesión del área parieto-occipital puede producir síntomas tan heterogéneos como trastornos viso-espaciales. que aparecen en un caso dado comporta el descubrimiento de la función componente que ha sido perdida. Asimismo. en la pérdida de uno u otro sistema funcional. la lesión de la parte posterior de la primera circunvolución temporal puede acarrear una sordera verbal (afasia sensorial). lleva a conclusiones totalmente diferentes. para quienes desde hace tiempo ello se ha convertido ya en una actividad automática. Pueden aparecer tras la lesión del área temporal posterior o de las partes ínferoposteriores de los lóbulos frontales. el sistema de los componentes funcionales que constituyen un hábito de escritura particular varía con arreglo a la medida en que se practica. agnosia táctil. Los trastornos de las funciones componentes como el análisis acústico y articulatorio de los sonidos. la escritura es un complejo sistema funcional. la coordinación visoespacial o la automatización secundaria de los actos motores que resultan de la lesión de ciertas áreas incapacitan los diversos mecanismos fisiológicos necesarios para la escritura. al escribir un ideograma tan automatizado como una firma. el estadio del análisis acústico (o acústico-articulatorio). dificultad en hallar las palabras y parafasias verbales y literales. inevitablemente ocupará el primer plano. Las futuras investigaciones clínicas y los estudios electrofisiológicos indudablemente nos darán las respuestas a estos problemas. acalculia. que requiere la función integrada de todo un complejo de áreas corticales.

pero sólo bajo ciertas circunstancias. no puede por menos que producir un trastorno del lenguaje auditivo (audición fonémica). El principio fundamental de la investigación clínica debería consistir en un análisis para determinar los resultados fisiológicos directos de las lesiones en las distintas áreas corticales (podríamos decir igualmente. «en las partes corticales de los diversos analizadores») y en un análisis de los cambios consiguientes en los sistemas funcionales. 1926. Aunque el 8 Para un análisis detallado de este tema. o de su descenso a un nivel más primitivo. hablaba no de la pérdida sino de la «desintegración» o de la «disolución» de una función. en primer lugar. en segundo lugar. Esta relación de principios a observar en el estudio de los síntomas que surgen como resultado de las lesiones corticales locales sería incompleta si no mencionáramos otro punto. la integración temporal o acústica. y que por ello no forman parte del sistema dañado. se desarrollan inevitablemente ciertos síntomas secundarios como efectos indirectos o compensatorios. las investigaciones clínicas han consistido en correlacionar los distintos trastornos fisiológicos con ciertas lesiones focales de la corteza cerebral. está fuera de toda discusión el principio de que la determinación del trastorno básico y sus consecuencias sistémicas deba ocupar un lugar preeminente en el diagnóstico clínico moderno. a veces se ve simplemente debilitada. a saber. sino que también tiene importantes implicaciones para el estudio de los sistemas funcionales normales. Desde los tiempos de Broca. Esto quedará más claro en los capítulos siguientes. Con ello. como ya apuntamos más arriba. habiendo sido corriente hablar en términos de la «pérdida» de funciones. encontrar las palabras necesarias o realizar los análisis y síntesis sonoros necesarios para la escritura. 1963). pierde su regularidad y su coordinación con las otras funciones. Desde luego. ya sabemos lo bastante sobre las funciones fisiológicas de ciertas áreas y sobre la estructura de los sistemas complejos funcionales en los que participan como para arrojar luz sobre los síndromes que aparecen cuando éstas son dañadas. el análisis neurodinámico de las lesiones cerebrales. Aparecen parafasias literales y verbales y trastornos en la estructura gramatical del lenguaje. 1934. la determinación del «trastorno básico» que acompaña a una lesión dada sólo puede llevarse a cabo con éxito si se poseen los conocimientos suficientes con respecto al papel que desempeña en el análisis y la síntesis de las señales que llegan al organismo y en la regulación de los tipos diversos de conducta. que por desgracia no podemos desarrollar como se merece en el presente volumen. la determinación de los «trastornos básicos» seguirá siendo incompleta al menos durante algún tiempo. 1927. por ejemplo. Esta es la razón por la que Jackson. . Así. La lesión del área parieto-occipital izquierda. Sin embargo. Luria. Dichos análisis pueden aportar también una mejor comprensión de ciertos fenómenos aparentemente sin relación que acompañan a las lesiones corticales focales. se aceptaron unas concepciones simplificadas de la estructura de los sistemas funcionales. 1947) en lo que respecta a la peculiar interpretación del término «trastorno básico» y a la concepción de afasia a la que condujo. determinar el trastorno básico (Grundstörung) que resulta directamente de la lesión y. Con el trastorno de la audición estructurada es imposible mantener una dicción precisa y diferenciada. Hace cuarenta años Goldstein (1925) introdujo la idea de que el análisis clínico de una lesión debía darse por terminado cuando es posible. R.sistemas funcionales complejos que constituyen la base de la actividad mental. Cuando este trastorno básico se halla presente. (A. Lo más normal es que una función quede simplemente alterada. Perturba los sistemas funcionales que no pueden operar sin la síntesis especial espontánea (coordinación). produce efectos diferentes relacionados con el analizador visoespacial.8 El análisis de los trastornos (sistémicos) primarios y secundarios resultantes de lesiones focales no sólo explica los síndromes que aparecen en tales casos. Si. ver «Dos tipos de actividad sintética del córtex cerebral». cuyas concepciones se anticiparon casi en un siglo a su tiempo. lo que sabemos es suficiente para indicar las líneas de análisis más aptas para ser fructíferas en el estudio tópico de los síndromes constituidos por los diversos síntomas. Aunque podamos estar en desacuerdo con Goldstein (1910.) pero deja totalmente ilesos los sistemas que dependen de otras formas de síntesis. la afectación de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda desorganiza la actividad normal del sistema de estructuras responsable del análisis y síntesis acústicos. la orientación espacial y el cálculo con números elementales escritos permanecen inalterados. por otra parte. la base de una concepción científica de la función cerebral no se había creado aún. de la reorganización de una función. sólo en raras ocasiones se pierde por completo una función como consecuencia de una lesión limitada. Durante muchas décadas. Sólo el estudio detallado de los síntomas que sobrevienen como resultado de las lesiones cerebrales focales y las investigaciones fisiológicas que comprendan la estimulación y la extirpación de las diversas áreas aportarán una solución a este problema. pero las funciones tales como el reconocimiento de objetos. No obstante. Puede que continúe manifestándose. explicar todos los síntomas secundarios en términos del trastorno básico más la reorganización compensatoria de las funciones realizada por las restantes áreas del cerebro. debe afectar todas las formas de actividad en las que la audición fonémica y las conexiones con ella relacionadas juegan un papel.

quedó patente que el trastorno de la dinámica de los procesos nerviosos acarrea inevitablemente un fenómeno muy importante. Ombredane. afecto que sólo más recientemente se ha empezado a estudiar con la atención que merece. Los conceptos utilizados para definir estas deficiencias empezaron a cobrar una significación patofisiológica real.son objeto de análisis fisiológico. Se descubrió que los signos más tempranos y sutiles de un trastorno neurodinámico son la debilitación de los procesos inhibitorios internos (activos) y el fortalecimiento de la inhibición externa (incondicional). Tiene lugar una irradiación difusa de excitación o inhibición en vez de la fina interacción de esos procesos que es necesaria para la compleja función cortical diferenciada. dependiendo del tipo de área afectada. La segunda respuesta brinda la posibilidad de la existencia de una estructura sistémica de funciones cerebrales complejas con la participación integrada de diferentes áreas cerebrales. Además. 1951. la relación existente entre estos dos grupos de áreas quizá sea de índole más profunda en la que cada una de las áreas marginales desempeñe su propio papel particular en la organización de los procesos verbales. e incluso a veces mediante una perturbación considerable de la labilidad de dichos procesos. sufrieron ciertas modificaciones y su coordinación recíproca creó los sistemas funcionales corticales que posteriormente se convirtieron en las «áreas básicas del lenguaje». Pavlov y con las consiguientes investigaciones neurofisiológicas basadas en sus ideas. Todos los aspectos de la actividad cerebral reposan en alguna organización de los procesos aferentes o motores. quedó claro que un cambio patológico en la neurodinámica puede expresarse mediante la disminución de la efectividad de los procesos nerviosos. Así pues. Con la evolución histórica del lenguaje. en términos de los principios expuestos anteriormente? ¿Están solamente las áreas primarias directamente relacionadas con la organización de los procesos verbales de forma que sólo la lesión de dichas áreas puede acarrear trastornos del habla? Si es así. es comprensible que las áreas corticales «secundarias». Es posible analizar fisiológicamente los mecanismos que acentúan los síntomas bajo condiciones de fatiga y de acuerdo con los cuales se reorganizan las funciones en el curso del restablecimiento. no adquirió una base científica firme y su significación científica no estaba clara. distinguimos dos grupos de áreas del habla que. deban participar en la organización cerebral de la actividad verbal. O. La frecuencia y la gravedad de los trastornos eran completamente diferentes. pero que actualmente . ¿Cómo debemos interpretar esta relación. por el contrario. el lenguaje no puede desarrollarse. Solamente con la obra de I. se ha descubierto que las áreas del lenguaje son aquellas áreas corticales . Sin ellas. Quedó manifiesto que la debilidad de un proceso nervioso conduce a la perturbación patológica del módulo funcional sistémico del que forma parte. Con ello fue posible comprender el hecho de que la destrucción parcial de las células de un área del córtex. el estudio de los déficits funcionales y de las lesiones corticales focales se hizo más preciso. pero no cabe duda de que el análisis neurodinámico de los síndromes constituirá una aportación valiosísima a la interpretación clínica de las lesiones cerebrales focales. Tras una minuciosa investigación. 1947. Pavlov volvió su atención a este último efecto en los últimos años de su vida. llamamos «áreas del habla primarias» y «áreas del habla marginales». Goldstein. etc. Los nuevos descubrimientos relativos a los cambios neurodinámicos básicos que se producen como resultado de una lesión cerebral nos permiten abordar de una forma nueva una serie de hechos investigados por diferentes autores que han estudiado la afasia (ver Isserlin. a saber. a título provisional. Se descubrió que ésta constituía la base patológica de fenómenos de perseveración que durante muchos años fueron considerados de naturaleza psicológica. La primera de las respuestas implica que los mecanismos cerebrales del lenguaje descansan sobre unos «centros del habla» independientes que están delimitados claramente del resto de la corteza cerebral. Actualmente es posible adoptar un enfoque fisiológico en el estudio de los procesos subyacentes a los síntomas que observamos. al cambiar la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo. el cerebro no forma sistemas diferenciados estables y la gama de actividades posibles se ven por ende limitadas. las áreas que hacen posible la fina diferenciación de las funciones de los diversos analizadores. Como consecuencia de ello. En las páginas siguientes no aplicaremos este método en la medida en que se debiera. Los principios que expusimos anteriormente relativos a la estructura fisiológica de los procesos verbales y a los sistemas funcionales posibilitan el dar una respuesta concluyente a esta cuestión. P. la pérdida de la actividad cerebral sistémica y una interacción deficitaria de los dos sistemas de señales. Los síndromes afásicos y la relación entre las áreas del habla «primarias» y «marginales» Partiendo de nuestro análisis de la frecuencia y de la gravedad de los síndromes. 1929-1932. y otros). E. Finalmente. esto es. la inestabilidad de los mecanismos nerviosos. da lugar a la alteración de los procesos. mediante la repercusión que la lesión pueda tener en las mismas áreas primarias. las áreas colindantes puede que no tengan relación alguna con la organización de los procesos verbales y que la lesión de las mismas produzca sólo «síntomas en virtud de proximidad».concepto de «desintegración» fue empleado con éxito por autores como Goldstein y Pötzl. estadísticamente determinada.

Empezará con una consideración de los signos individuales de trastorno verbal débilmente expresados que aparecen después de la lesión de las áreas que hemos llamado «zonas marginales». sino más bien un paso metodológico hacia la descomposición de las formas más complejas de afasia en sus partes constituyentes. No seguimos el sistema usual de atribuir la patología leve del lenguaje observada en conjunción con lesiones de las áreas marginales a la afectación parcial de las mismas áreas primarias del lenguaje. intentamos comprender los complejos síndromes afásicos estudiando los trastornos parciales que surgen como consecuencia de lesiones limitadas en las áreas marginales. pero son responsables de la integración secundaria de ciertos procesos sensoriales o motores. En cambio. Solamente después de haber esclarecido la patología de esas áreas. sólo cabe esperar una alteración de los procesos verbales más sutil y limitada. . el estudio de las lesiones de las zonas marginales no constituirá simplemente una investigación de los síntomas que surgen de las «lesiones en las áreas vecinas». mientras que en caso de lesión de las áreas marginales. podemos esperar ver importantes y complejos síntomas afásicos. cuando observamos una lesión de un área del lenguaje primaria. y que los estudios clásicos de afasia hubieran cosechado mayores triunfos si lo hubiesen adoptado. Estas áreas no entran directamente en el sistema de áreas del lenguaje. Por lo tanto. Estas lesiones nos brindan la oportunidad de identificar los diferentes componentes fisiológicos de los síndromes afásicos más complejos. Las áreas marginales no han resultado ser simplemente zonas que eran contiguas a los «centros del lenguaje». y así aportan los diversos componentes fisiológicos necesarios para el habla normal.cuyas funciones están relacionadas con los tipos de análisis y síntesis más importantes para el lenguaje o aquellas áreas en que las partes corticales de los diferentes analizádores se superponen. Creemos que éste es el único enfoque que en última instancia permite el análisis de los trastornos afásicos muy complejos. La posición que hemos bosquejado marca un cambio esencial en las concepciones que caracterizaron el estudio de la afasia hasta la actualidad. nuestro análisis será considerablemente diferente del enfoque usual de la neurología clásica. Este enfoque sólo es factible cuando se pasa del estudio de las lesiones vasculares al estudio de las lesiones traumáticas y de los casos tumorosos. trataremos de analizar las formas de afasia más complejas y más graves. Para nosotros. Así pues.

mientras que la sensibilidad para las características indiferenciables que no tienen carácter de señal desciende. Marie). es decir. los mecanismos fisiológicos que constituyen la base de los cambios que se producen se hallan aún lejos de nuestra comprensión. hasta nuestros días. Después de los modernos estudios fisiológicos. pero no reconocía las palabras habladas. como un punto de unión de los terminales corticales de los analizadores que descomponen las excitaciones procedentes de la periferia en un número fabuloso de elementos fraccionales con objeto de integrar y sintetizar este fraccionado mosaico en ciertas estructuras dinámicas. y los elementos que las perciben se inhiben. los mecanismos de este trastorno parecían claros. El rasgo primario de la función de un analizador es el reforzamiento de ciertos estímulos percibidos de forma que se convierten en vitalmente significativos como estímulos-señales para las acciones adaptativas. Hasta ahora no tenemos una buena concepción electrofisiológica de este proceso. Sin embargo. Pero aunque el síndrome de la afasia sensorial es muy familiar. Los síntomas de la afasia sensorial generalmente constituyen una base suficiente para diagnosticar la lesión de las partes posteriores de la circunvolución temporal superior izquierda. investigaciones posteriores no confirmaron esta hipótesis inicial. gracias a los avances logrados en el campo del estudio de la lingüística y de la fisiología de la actividad nerviosa superior es posible esclarecer la comprensión de este síndrome. surgió la idea de que la afasia sensorial no es un trastorno de la audición. el nivel de excitabilidad de los elementos nerviosos que los reciben se eleva. y con frecuencia la incapacidad de repetir palabras o frases pronunciadas por otros. A. A menudo la expresión de los pacientes que presentan este síndrome se caracteriza por graves parafasias. La corteza cerebral se ha llegado a considerar cada vez más como una unidad central asociada con la actividad refleja compleja. finalmente. No obstante. en las décadas recientes el conocimiento de la fisiología cortical se ha visto enriquecido por descubrimientos que han alterado fundamentalmente las antiguas concepciones. una pérdida del lenguaje preciso y gramaticalmente estructurado sin dificultades de articulación. no ha sido objeto de una explicación adecuada. Wernicke creía que la porción póstero-superior del área temporal izquierda era el punto terminal de -las fibras que conducen la excitación auditiva en la que se basa el lenguaje. en 1873. Wernicke consideraba que la afasia sensorial era una sordera parcial que provocaba inevitablemente el trastorno de las imágenes sonoras de las palabras. Naturalmente. reforzando la excitación de ciertos elementos e inhibiendo a otros. sino un trastorno de la memoria verbal (Charcot) o incluso una alteración intelectual generalizada (P. Tal vez esto vendrá con el desarrollo de las técnicas de microeléctrodos. Sólo ahora.V. El analizador acústico y sus funciones Cuando. la idea de que el córtex cerebral es un lugar en que terminan las fibras periféricas y en que las excitaciones que éstas llevan se convierten en «mentales» se ha hecho insostenible. Las características de «señal» de un estímulo se llegan a percibir más intensamente. El paciente con su lóbulo temporal afectado era capaz de reaccionar a los tonos con prontitud. Era de lo más natural que las primeras concepciones de los centros sensoriales del área temporal estuvieran condicionadas por estos descubrimientos. Sólo se habían realizado unos cuantos estudios de estimulación cortical tres años antes de la obra de Wernicke. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DEL LÓBULO TEMPORAL Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA ACÚSTICA Empezaremos nuestro análisis de los síndromes tópicos de la afasia con el estudio de la afasia sensorial. Las características y funciones básicas de los analizadores fueron esbozados por la escuela de Pavlov. Este síndrome ha sido familiar desde los tiempos de Wernicke. ¿Cuál de estas sugerencias era correcta? En tiempos de Wernicke la ciencia solamente podía ofrecer datos limitados referentes a la fisiología del córtex cerebral. ¿cómo debemos comprender los mecanismos fisiológicos que están en la base de este trastorno? Todas estas cuestiones han permanecido sin respuesta durante muchas décadas. ¿Es la afasia temporal un trastorno de la audición como pensaba Wernicke? ¿O bien constituye una alteración de la comprensión e incluso del pensamiento como creía Marie? ¿Cuál es el trastorno básico que explica todos los diferentes síntomas de la afasia temporal? Y. que hacen posible registrar potenciales de acción de pequeños . pero. Wernicke describió por vez primera el síndrome de la afasia sensorial. Resultaba que la agudeza no cambiaba de manera significativa en la afasia sensorial y que el paciente era completamente capaz de discriminar los tonos puros comprendidos en la gama de frecuencias de los sonidos verbales. Este trabajo permitió a Fritsch y a Hitzig describir los «centros motores» de la corteza cerebral por primera vez. Comprenden la incapacidad de reconocer el lenguaje de los demás. de nombrar objetos o de escribir.

pero era incapaz de seleccionar ciertos sonidos con carácter de señal. le era imposible desarrollar discriminaciones finas entre sonidos diferentes. En este campo. por ejemplo. Su significación real. La lesión cortical. Polivanov. un complejo «sintoanalizador» cerebral. los hechos obtenidos hasta ahora (G. Los estímulos que son discriminados más claramente son aquellos que fueron reforzados y así obtuvieron una cualidad de señal relativa a la actividad vital del organismo. En uno y otro caso. Los primeros siempre son . el valor de señal de un estímulo viene dado por el cambio de las condiciones eco lógicas y las reacciones derivan de la formación de conexiones neurales temporales. no ocasiona una disminución general en la agudeza de la sensación auditiva. Se sabe. la significación de un atributo de estímulo es función de unas condiciones ambientales objetivas. y ante todo de su parte cortical. Su significación determina la función de las partes corticales de los analizadores. Otros sonidos más intensos que no revisten una especial importancia para el gato producen respuestas más débiles. Los factores que determinan qué atributos del estímulo o estímulos se perciben con máxima claridad son regidos por ciertas condiciones que no forman parte de los mismos estímulos. actualmente podemos dar una respuesta mucho más precisa a esta cuestión que hace varias décadas. Los atributos de los estímulos que se perciben selectivamente no están fijos de una vez por todas. Troubetzkoy. V. La moderna fisiología ha mostrado concluyentemente que el cerebro es capaz de reaccionar ante un complejo de estímulos como totalidad. En otras palabras. por ejemplo. P. un estímulo con carácter de señal es una parte tan constante del entorno del organismo que habitualmente provoca un sistema de reflejos adaptativos naturales. de elevar el nivel de excitabilidad a estos sonidos y de inhibir o reducir su nivel de excitabilidad ante otros sonidos que no tenían carácter de señal. de reflejos condicionados. Estas últimas comprenden rasgos o secuencias de tonos. se refieren a los reflejos naturales (de orientación y de alimentación) ante estímulos ambientales constantes. como resultado de las funciones analíticas de la corteza cerebral. En otros casos. El trastorno de la selectividad priva al animal de la capacidad de reaccionar apropiadamente ante las pautas de las señales sonoras. que un estímulo físicamente más intenso siempre fuese percibido más claramente que un estímulo menos intenso.grupos de células e incluso de células individuales. Extraen los indicios más significativos. Hablando a grandes rasgos. es decir. El cerebro discrimina con precisión. Los descubrimientos clínicos confirman exactamente lo que I. ha jugado un papel de primer orden la escuela fonológica rusa (Baudouin de Courtenay. No obstante. Dos rasgos complementarios distinguen los sonidos verbales de los no verbales. entonces. En algunos casos. es evidente que sus funciones básicas no se limitan al control de la agudeza general de las diferentes modalidades sensoriales. 1955. en caso de lesiones del córtex auditivo. no sólo concierne a la extracción (por análisis) de los elementos señalizadores de los estímulos. sino una pérdida de la selectividad funcional del analizador auditivo. y lo que es más importante. El proceso selectivo no es inmutable. La función de cada analizador. Pavlov descubrió en experimentos realizados en animales. R. Por el contrario. aunque la sensibilidad a los sonidos per se permanecía como antes. Jakobson). cabría esperar. Partiendo de estos trabajos. sólo se comprende si situamos todos estos hechos en un amplio contexto biológico. y su lesión no provoca cambios en la agudeza de la perfección sino alteraciones de su carácter analítico-sintético. Dado que las diversas áreas corticales constituyen las porciones centrales de los analizadores. El perro con destrucción parcial del córtex auditivo podía todavía desarrollar reacciones diferenciales a estímulos auditivos que diferían claramente unos de otros. Asimismo está relacionada con la agrupación o síntesis de los diferentes atributos de los estímulos en complejos o sistemas globales. Si ello fuera así. aun cuando éstas puedan ser una parte constante del medio ambiente del animal. se ha llegado a considerar el córtex sensorial como un órgano de análisis y de síntesis. tanto si sus componentes se dan simultáneamente como si se dan secuencialmente. pero era incapaz de desarrollar diferenciaciones entre sonidos que eran muy similares entre sí o discriminar pautas de sonido complejas. 1957) indican que. La audición del lenguaje ¿En qué punto los sonidos verbales difieren de los sonidos ordinarios y en qué punto la audición del lenguaje difiere de la audición de los sonidos no-verbales? Gracias a los descubrimientos de la lingüística moderna. se refieren a la compleja función selectiva que estos sinto-analizadores realizan. que deben analizarse y compararse entre sí como complejos globales. estas condiciones comprenden las condiciones de vida y la ecología del organismo. Se observa. B. que para el gato un ligero sonido de rascadura constituye un estímulo señalizador particularmente efectivo. no se halla vinculado a las características permanentes del estímulo. Gersuni. entre ellos Lorenz. la sensibilidad a los estímulos con carácter de señal pueden aumentar varios centenares de veces. Pavlov halló que un perro con extirpación parcial o total del córtex auditivo era aún capaz de reaccionar a tonos individuales. Scerba. El estudio de los órganos corticales de análisis y de síntesis constituye uno de los mayores logros de la ciencia moderna. la imposibilidad de separar ciertas pautas de señales inhibiendo simultáneamente otras. Muchas de las observaciones de los autores contemporáneos. no obstante. elevando la excitabilidad ante un complejo de señales y bajando la sensibilidad ante un complejo diferente y no reforzado.

l. o bien «satt» en «saat». podemos decir que el tono. Fueron obtenidos por medio de una cámara cinematográfica de rayos X y son extraordinariamente interesantes. En las formas «kota». Estos órganos comprenden las cuerdas vocales. 1959. Por otra parte. estos rasgos se refieren a si un sonido es sordo o sonoro. Zinkin del Instituto de Psicología de Moscú. Basta sólo con poner el acento en la primera sílaba de la palabra «muká» (harina) para obtener «múka» ( tortura). la síntesis y la trasformación de los indicios en las unidades constantes de una lengua dada. Moscú. La constancia de los fonemas es una característica esencial del lenguaje. En la lingüística moderna se les ha llamado «fonemas». el paladar blando. con voz de timbre distinto. Este rasgo no tiene significación en alemán. y el significado de «god» (año) no es el mismo de «kod» (código) o «kot» (gato). "Estos rasgos sonoros que determinan el significado de una palabra pueden justificadamente llamarse señales o rasgos semánticamente distintivos o fonémicos. «le.2 Antes de las vocales «a» y «u» es duro. acentuado o inacentuado. El descubrimiento del lugar que los rasgos distintivos ocupan en una lengua nos acerca a la respuesta de las preguntas planteadas al principio acerca de la audición del lenguaje. Por otra parte. la duración de un sonido no juega ningún papel distintivo en el ruso. Análogamente. «s». mientras que «k'ari» significa viento. Si sustituimos la «t» sorda por la «d» sonora en la palabra «docka» (hija). En la lengua rusa.1 En segundo lugar. Los sonidos verbales de los que estos rasgos distintivos son atributos deben considerarse las unidades básicas del lenguaje hablado. Los fisiólogos los llaman atributos de la señalo rasgos distintivos. «kari» significa puerta. Speech Mechanisms. en términos de la estructura fonética de una lengua. Así. por ejemplo. tendremos «tocka» (punto). suave o duro. El grado de brusquedad es significativo en la lengua de Georgia. por ejemplo. el tiembre. publicado por las Ediciones de la Academia de Ciencias pedagógicas. la epiglotis. tanto expresivo como receptivo. al alargar la vocal se cambia la palabra «Statt» en «Staat». La condición esencial para la comprensión (o la escritura de estas palabras. y con cualquier clase de entonación. en georgiano «puri» (pan) no significa lo mismo que «p'uri» (búfalo hembra). lait. siempre se forman de acuerdo con las reglas de un sistema dado que tiene su propia estructura fonética particular. el ritmo. vemos que en la lengua francesa se diferencian las vocales abiertas y cerradas. Los autores mencionados anteriormente han mostrado que. una palabra completamente diferente. según descubrimientos recientes. Igualmente el significado de la palabra «zalo» (salón) es totalmente diferente del de «salo» (tocino). la lengua. el cambio de estos atributos del sonido no priva a la palabra de su significado. etc. Por ejemplo. En ciertas lenguas africanas y en vietnamita un cambio en la tonalidad de la pronunciación puede alterar drásticamente el significado de una palabra. por ejemplo. I. por ejemplo. rápida o lentamente. 1968). Es importante el hecho de que los rasgos fonémicos que son distintivos de una lengua y por ello constituyen los atributos de la señal pueden carecer de significación en otra lengua y no comportar significado alguno. 2 En la literatura esto se ha venido en llamar un morfema. los dientes y. Lo primero que hay que notar es que la audición del lenguaje siempre implica una actividad auditiva que es compleja en dos aspectos. los diferentes atributos sonoros tienen valores o significados distintos. los labios. no tienen ningún valor de señal en absoluto en la lengua chuvash. sin embargo.. Son básicos para el lenguaje. o sea en los fonemas. hay otros rasgos o atributos que son muy importantes para el significado y comprensión de las palabras. y la entonación con los que se pronuncia una palabra no revisten significación en cuanto a la comprensión de su significado. la extracción de las señales de un flujo de sonidos. mientras los sonidos sonoros y sordos tienen una importancia capital para distinguir los significados de las palabras en ruso. ciertos atributos de los estímulos acústicos no tienen significación alguna. es la preservación del fonema constante «t» y su diferenciación de los fonemas muy parecidos «d». Una segunda y no menos esencial función es la sistematización o generalización de estos indicios. La audición verbal implica ante todo el análisis y la síntesis de estímulos sonoros estructurados complejos. inglés o francés. En una lengua determinada. es posible decir la palabra «docka» (hija) en voz alta o baja. Mouton & Co. La generalización de los indicios se ve considerablemente complicada por el hecho de que el sonido real de un fonema depende de los sonidos que lo preceden y que lo siguen en una palabra dada. . Este último proceso se halla claramente implicado en la audición y la comprensión del lenguaje hablado. Así pues. pero se ve más claramente en la escritura.sonidos complejos producidos por los órganos de la fonación y la articulación. ou laid». La diferencia existente entre la dureza y la suavidad que es otro de los rasgos distintivos del ruso (la diferencia entre «pyl» pronunciado con un «l» dura y una «l» suave se traduce en la diferencia entre «ardor» y «polvo»). mientras que en alemán es un rasgo distintivo y los cambios en la duración de una vocal pueden alterar el significado de una palabra. (Ver N. Zinkin. Se 1 Estos descubrimientos recientes se deben a N. versión inglesa: La Haya. «kotu» o «kote» y «kotik» el carácter fonético del sonido «t» cambia. Esta abstracción y reforzamiento de los indicios fonémicos característicos de una lengua determinada y la inhibición de los rasgos extraños es la función primaria de la audición verbal discriminativa. les. los resonadores orales y nasales. mientras que antes de «e» e «i» es suave y se acerca incluso al sonido «tz» o «ts». y esta característica es definitiva.

es fácil que confunda ambas letras al hablar. si es posible o no que una persona oiga el lenguaje que es articulado en una lengua extranjera que no le es familiar. el cual no oye esos dos sonidos como rasgos discriminables o como diferentes formas de articulación. o «Л» y «Љ». a una lengua tonal como el vietnamita. alemana o inglesa. por ejemplo en japonés «ka sa» (sombrero). sino también su «audición» es profundamente defectuosa. en la selección de estos indicios de entre atributos no constantes y que no tienen carácter de señal. esta persona percibe el lenguaje como un flujo indiferenciado de sonidos de los que incluso es difícil individualizar «agrupaciones» de sonidos que parecen ir juntos. o «th» y «s» que difieren sólo por el grado de resonancia. . y tiene tendencia a utilizar el familiar fonema chino «l» en lugar de ambos sonidos o bien a pronunciar. los rasgos de dureza o suavidad que son importantes para la diferenciación de significados en el ruso esto es que distinguen letras tales como «e» y «Э». Mientras que la dureza o la suavidad de la «l» constituyen la diferencia entre «ardor» y «polvo» [«pyl» («l»dura) y «pyl» («l» suave) respectivamente]. Asimismo. No sólo su «comprensión». Como consecuencia de ello. esta distinción. por otra parte. «kasa» (sífilis) y «ka sa» (volumen). Oye el lenguaje de una lengua extraña pero sin diferenciación. cuando hablamos de la audición verbal como «audición articulada». En la lengua rusa. para un ruso. no obstante no diferencian los sonidos «r» y «l». el chino. a saber. en las lenguas china y japonesa las diferencias de entonación tan ligeras como para que un europeo pueda llegar a distinguirlas . Lo que acabamos de decir suscita una cuestión que es básica para el tema de este libro. Así las palabras «wine» (vino) y «vine» (vid) pueden tener un sonido bastante semejante. y un ruso tiene grandes dificultades en captar la diferencia entre ambos sonidos aun cuando pueda oirlos muy bien. Tiene sólo un sistema de vocales que difieren entre sí por su resonancia. tenemos en mente el análisis del flujo continuo del lenguaje en unidades fonémicas constantes y la sistematización de los sonidos verbales sobre la base de la estructura fonémica de la lengua. una de las lenguas africanas. Puede distinguidos porque estos sonidos actúan como indicios en la lengua inglesa. La. resulta difícil para un chino. La medida en que una lengua puede llegar a depender de las variaciones de un rasgo podemos vedo en la lengua kabardiana. o a una familia de lenguas con un sistema fonémico totalmente diferente como el georgiano o el abkhaziano. no tiene ninguna significación en las lenguas francesa. lo oye. por ejemplo. Evidentemente una persona que escucha el lenguaje de una lengua que no le es familiar. Los siguientes ejemplos muestran hasta qué punto la precisión de la percepción verbal depende de la audición dirigida basada en el sistema fonémico de una lengua en oposición con la agudeza auditiva absoluta del oyente. perteneciente al grupo caucásico. Lo que es más. la «a» y la «o» generalmente no son captadas por los que hablan esa lengua. Así. pero tienen significados completamente diferentes. «Sebastopol» como «Sebastoporu» o incluso «Luria» como «Ruria».diferencia entre la «l» y la «r» que es tan fácil de reconocer para un ruso. Igualmente. puesto que no está en condiciones de separar los indicios fonémicos necesarios (desconocidos para él). incapaz de distinguir las palabras «paraíso» («raj») de «ladrido» («laj»). las diferencias existentes entre una serie de sonidos silbantes que no son corrientes en el grupo de lenguas indoeuropeas son fácilmente distinguidos por los que hablan la lengua kabardiana. suenan completamente diferentes para un ruso. la distinción entre esos sonidos no es significativa. a escribir y a comprender a ambos sin ton ni son. y por ello son importantes para la diferenciación del significado. respondió a la exclamación: «¡Qué paraíso tenemos aquí! ». con la pregunta: «¿Qué ladrido?» Estos ejemplos y otros comparables basados en los sistemas fonémicos de las lenguas georgiana. Si la lengua es algo próxima al sistema sonoro de una lengua que conoce. Si la lengua que desconoce pertenece a otra familia de lenguas. Sin ello. La misma palabra pronunciada con entonaciones diferentes puede tener tres significados distintos. En mi experiencia recuerdo un caso en que un estudiante chino. y en la generalización de las variantes de un fonema dado para incluir un grupo de sonidos constante y bien definido. y de sistematizar los sonidos verbales en fonemas constantes. Esto se hace evidente si trata de repetir o de escribir una palabra que se le dice. Una persona que habla inglés es perfectamente capaz de distinguir los sonidos «w» y «v» que difieren entre sí sólo por el carácter del espacio existente entre los labios.tienen una importante significación fonémica. la gente que es capaz de captar esas diferencias. completamente desconcertado. Así las distinciones que nosotros hacemos entre vocales como la «W». Así pueden pronunciar «Miller» como Mireru». No obstante. una verdadera audición verbal es imposible. La diferencia de sistemas fonémicos es responsable de algunas de las dificultades que se presentan cuando un chino está aprendiendo a hablar ruso. pero al propio tiempo no cabe duda de que la audición no es completa. Por tanto.basa en los rasgos distintivos de la lengua. esta persona traducirá el sistema fonémico que está escuchando a su propio sistema con objeto de hacer una especie de «transfonematización». «И» y «Ы». una persona educada en el sistema fonético de una de esas lenguas no percibe las diferencias entre los dos sonidos.

china, chuvash y otras, que ya hemos expuesto con detalle en otras publicaciones, indican todos ellos el grado en que la audición está influenciada por la familiaridad con una lengua específica. La característica distintiva de la audición humana, y en particular de la audición verbal, radica no en la agudeza especial o en la gama de frecuencias que pueden oírse. Hay muchos animales dotados de una gran agudeza auditiva y capaces de captar una gama de frecuencias mucho más amplia que la del hombre. Sin embargo, la diferencia estriba en que al audición humana representa un complejo sistema de diferenciaciones que están organizadas y generalizadas de acuerdo con el sistema fonémico de un lenguaje dado. Ciertos rasgos sonoros son separados como información específica que lleva indicios y fonemas. Al haber dicho que la audición verbal representa un complejo proceso de análisis y síntesis auditivos basados en el sistema fonémico de la lengua, hemos resaltado su complejidad, pero no hemos aportado una explicación cabal de los procesos fisiológicos que comporta. Con objeto de proporcionar una explicación más completa, vamos a introducir otra característica muy importante del lenguaje. Esto nos llevará a los problemas más importantes relativos a la organización cerebral de la audición verbal. En contraste con otros tipos de análisis del sonido, el análisis de los sonidos verbales no es un proceso puramente auditivo. Tanto en el desarrollo de la estructura fonémica del lenguaje como en el análisis de los sonidos verbales la articulación desempeña un papel decisivo. Esta, junto con el proceso auditivo, participa en la extracción de los indicios fonémicos del flujo continuo del lenguaje, o sea, en la segmentación del lenguaje continuo en una serie de fonemas constantes. La participación de .la articulación en el análisis acústico se manifiesta más claramente cuando una persona intenta analizar la estructura de sonido de una palabra difícil o poco familiar. Recompone la palabra en voz alta o, en otras palabras, lo somete al análisis articulatorio. Este proceso es observado fácilmente, aun cuando no se disponga de las técnicas especiales de registro que pueden emplearse, por ejemplo, el electromiograma. Siguiendo nuestras sugerencias, se llevó a cabo una investigación en la que el experimentador estudió la capacidad para la escritura de un escolar de enseñanza primaria. En algunas pruebas, se estimulaba al niño a pronunciar en voz alta la palabra que iba a escribir; en otras, se le pedía mantener trabada su lengua entre los dientes o mantener su boca completamente abierta cuando escribía. Los resultados mostraron que en el último caso el análisis acústico no era muy bueno. El número de errores relacionados con el análisis acústico quedó multiplicado por seis (Nazarova, 1952) cuando el niño no articulaba la palabra cuando la escribía. Todo ello da a entender que la audición verbal constituye una "función sistémica completa que se basa en la actividad coordinada de las estructuras auditivas y articulatorias del córtex. Se ha demostrado que las articulaciones verbales y los signos fonémicos que caracterizan la lengua de una persona determinan no sólo cómo oye el lenguaje, sino también la forma en que oye la música. Esto quedó demostrado claramente en los experimentos realizados en la Universidad de Moscú por A. N. Leontiev (1957, 1958). Los sujetos eran invitados a comparar dos tonos y a decir cuál de ellos era más alto y cuál más bajo. En realidad, los tonos eran idénticos con la excepción de que uno de ellos era presentado con las características formantes del sonido «u», mientras que el otro se presentaba con las características formantes de la «i». Un gran número de sujetos (sin formación musical) estimaron que el primer tono era más bajo que el segundo; a veces, sus estimaciones de la escala de los dos tonos eran sorprendentemente diferentes. Para hacer que esos sujetos los evaluaran correctamente era necesario retirar los tonos del sistema fonémico e introducidos en otro sistema efector. Así se instruyó a los sujetos para que tararearan los sonidos empleando el mismo formante para cada uno de ellos. En estas circunstancias, el análisis quedó liberado de la influencia de la estructura fonémica del lenguaje y fue posible que los sujetos reconocieran los tonos como idénticos. Es digno de mención que cuando este experimento se realizó con sujetos cuyas lenguas nativas utilizan la tonalidad como un rasgo distintivo (vietnamitas y africanos), la evaluación de la escala de los dos tonos fue correcta bajo todas las condiciones. La presencia de formantes que no eran característicos de sus lenguas nativas no ejercía efecto alguno. Así pues, vemos otra característica del lenguaje auditivo. Si queremos descubrir sus mecanismos subyacentes debemos investigar todavía más las funciones coordinadas entre las estructuras que participan en el análisis acústico y articulatorio. Debemos adoptar una nueva perspectiva para el estudio de los mecanismos responsables del lenguaje auditivo y de su patología.

C. Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. El trastorno fundamental en la afasia temporal
Los conocimientos actuales relativos a la fina estructura del córtex temporal nos indican que hay una clara

diferencia entre lo que constituye la parte cortical central del analizador auditivo y las zonas auditivas «secundarias» circundantes, es decir, entre las partes intrínsecas y extrínsecas del analizador auditivo. El área intrínseca está localizada en la circunvolución de Heschl (área 41 de Brodmann) y su estructura es la característica de todas las restantes áreas de proyección primarias. La capa predominante es la cuarta, o capa receptora, que tiene una proyección somatotópica característica. Algunos autores, entre ellos Pfeiffer y otros, señalan que la parte interna de la circunvolución de Heschl constituye el área de proyección de las fibras cocleares que transmiten la excitación provocada por los tonos altos, mientras que la parte externa recibe las fibras que transmiten las respuestas a los tonos bajos. En contraste con esto, las áreas secundarias de la parte cortical del analizador acústico ocupan las zonas más laterales del lóbulo temporal. Estas áreas se encuentran principalmente dentro de los límites de las circunvoluciones temporales primera, y quizá segunda, que corresponden a las áreas 22 y 21 de Brodmann. Esta es la zona a la que Campbell llamó la «zona acústico-psíquica». La característica de la citoarquitectónica de esta área es la predominancia de células de las capas segunda y tercera. Recientes investigaciones (Walker, 1938; Papez, 1944; Mettler, 1947; Jasper, Ajmon-Marson y Stroll, 1952; Pribram, 1958) mostraron que esta área está íntimamente relacionada con los núcleos del tálamo y, a través del mismo, con otras áreas del córtex cerebral. Lo esencial es que esta área tiene conexiones bien desarrolladas con el área anterior del habla. Estas conexiones hacen que las dos estructuras sean componentes de un solo sistema funcional. La estructura anatómica y las relaciones de las partes primarias y secundarias del área temporal conciernen a funciones completamente diferentes. En la literatura se dan muy pocos casos en los que la circunvolución de Heschl haya sido dañada bilateralmente. En todos estos casos (Monakow, Henschen, Morel, Dandy) se observó una sordera central. En un número limitado de experimentos, la estimulación eléctrica directa de la circunvolución de Heschl durante intervenciones cerebrales (Penfield y Rasmussen, 1950) produjo unas sensaciones auditivas inestructuradas. Apareció un cuadro totalmente diferente cuando se aplicó la estimulación eléctrica a las áreas convexas del lóbulo temporal o cuando se destruyeron esas áreas. Experimentos consistentes en la estimulación de estas áreas realizados por Potzl, Hoff, Foerster, Penfield y otros provocaron alucinaciones auditivas complejas. Por ejemplo, los pacientes afirmaban oír música, voces, etc. En resumidas cuentas, la estimulación de esas áreas provocó sensaciones. La lesión de las áreas secundarias (y en especial del tercio posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo) produjo un tipo de afasia sensorial que para nosotros reviste un interés especial y que consideraremos con más detalle. Numerosas investigaciones han sido incapaces de demostrar que la lesión de las partes laterales del lóbulo temporal izquierdo ocasiona la disminución de la agudeza auditiva para cualquier nota de la escala tonal. Por otra parte, han aducido pruebas convincentes de la producción de una grave alteración de la función analíticosintética de la corteza auditiva. Ya en 1947. N. N: Traugntt mostró que en los niño, que padecen de alalia sensorial sus reflejos pueden condicionarse a sonidos puros, pero que es muy difícil si no imposible condicionar reacciones discriminativas a cualquier tipo de estímulos sonoros complejos. El condicionamiento de las discriminaciones visuales y cinestésicas de esos niños no se vio alterado. Las mayores dificultades surgieron al intentar condicionar discriminaciones entre dos complejos de tonos (acordes) o entre dos series de tonos presentados en secuencias diferentes, por ejemplo ABCD y ACBD. Esta experiencia fue repetida por Kaidanova en el mismo laboratorio. Varios años después de los trabajos de Traugott, S. V. Babenkova (1954) y L. B. Kabeljanskaja (1955, 1957), colaboradores de E. V. Smidt en el Instituto de Neurología de Moscú, realizaron unos experimentos, consistentes en el condicionamiento de las discriminaciones auditivas, en pacientes afectos de afasia sensorial. En este estudio, se pedía a unos pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y síntomas de afasia sensorial que dieran diferentes respuestas motoras a unos estímulos discriminativos. Las respuestas a sonidos aislados eran condicionadas muy fácilmente y no había dificultad alguna en condicionar discriminaciones bastante finas entre estímulos visuales. Pero el condicionamiento de la diferenciación precisa entre tonos semejantes entre sí quedaba alterado profundamente y las discriminaciones logradas eran inestables. Era Alteración condicionar discriminacioneslos reflejos entre estímulos auditivos complejos, como sonidos Fig. 14. imposible de la elaboración de complejos o seriesyde tonos presentados en diferentes secuencias, incluso después de muchas repeticiones. condicionados discriminación de estímulos auditivos y visuales Es un dato digno de interés el hecho de que todos esos resultados se obtuvieron de pacientes con lesiones en en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal (según A. G. las Kabeljanskaja) partes posteriores de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo y con síndrome s de afasia sensorial, y no de pacientes con lesiones en las partes inferiores de la corteza temporal izquierda. Estos últimos presentaban un cuadro de la llamada afasia «transcortical». La figura 14 muestra los resultados de los experimentos de Kabeljanskaja. Aunque los experimentos que acabamos de describir se referían al condicionamiento de las respuestas motoras voluntarias, resultados análogos se obtuvieron en experimentos en que se registraban las reacciones involuntarias. N. A. Sukhovskaja, trabajando en el mismo laboratorio del Instituto de Neurología de Moscú, usó

los cambios de sensibilidad de la retina como respuesta condicionada.3 Aplicando esta técnica al estudio de un grupo de pacientes con lesiones en el área temporal izquierda y síntomas de afasia sensorial, obtuvo resultados muy similares a los que acabamos de consignar. Resultó ser muy fácil condicionar respuestas simples y respuestas diferenciales a estímulos no auditivos en pacientes con lesiones en la circulación temporal superior. Las respuestas a los estímulos auditivos simples tampoco fueron difíciles de condicionar. Pero fue virtualmente imposible obtener la discriminación entre dos complejos de sonidos, especialmente si eran complejos secuenciales. De la misma forma que en los experimentos antes mencionados no se podía condicionar una discriminación fiable ni siquiera mediante un gran número de prestaciones. Asimismo, al igual que en el primer estudio, este efecto no se observó en pacientes con lesiones en las partes inferiores del área temporal izquierda y síntomas de «afasia transcorticaI». Estos descubrimientos nos ayudan a caracterizar el trastorno básico observado en las lesiones de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda (zona de Wernicke) y en la afasa sensorial que se da en tales casos. Debemos considerar a la afasia sensorial como un trastorno de la audición discriminativa compleja. Pero no se trata de un simple cambio en la agudeza auditiva, sino que se trata de un cambio en la actividad analítico-sintética. Todos los demás trastornos de la comprensión verbal y de la «función intelectual» especial derivan en última instancia de dicha alteración. La deficiencia de la actividad analítico-sintética de la corteza auditiva que aparece como resultado de la lesión de las áreas «secundarias» nos permite suponer con razón que el síntoma básico es el trastorno de la audición fonémica o audición verbal. Como indicamos más arriba, la audición fonémica equivale a la audición discriminativa en general, con la excepción de que es la audición selectiva organizada de acuerdo con la estructura fonémica de una lengua determinada y que se realiza a través de las funciones coordinadas de las estructuras corticales asociadas con la audición y la articulación. Ambas se basan en la función analíticosintética de la corteza temporal (auditiva). Las áreas corticales secundarias del analizador auditivo que se hallan más estrechamente conectadas con las áreas articulatorias están situadas en la parte póstero-superior del lóbulo temporal. ¿Cabría esperar que la lesión de esta área dejara de ocasionar trastornos en la audición fonémica? Numerosas observaciones de casos tumorosos4 y de heridas producidas por armas de fuego en el área temporal izquierda nos indican que, cuando la región póstero-superior es dañada, la conservación de la audición verbal es virtualmente imposible. Las lesiones en esta área producen una afasia sensorial que está siempre asociada con la alteración de la audición fonémica discriminativa. La técnica experimental que nos hizo llegar a esta conclusión es muy simple. Sabemos que los fonemas de una lengua constituyen sistemas de sonidos bien diferenciados (Troubetzkoy, R. Jakobson). Entre los diferentes grupos de fonemas se hallan los llamados «fonemas disyuntivos» que difieren entre sí por una serie de rasgos distintivos, por ejemplo, «b» y «r» o «s» y «m». Otros difieren entre sí sólo en un rasgo único; por ejemplo, uno puede ser sonoro y el otro sordo. Esta constituye la diferencia entre los fonemas «b» y «p», «d» y «t» o «z» y «s». Los fonemas que se presentan en pares como los que acabamos de nombrar se hallan en oposición entre sí y se llaman fonemas «oposicionales» o «correlativos». En años recientes, varios autores (R. Jakobson, 1956, y otros) han utilizado nuevas técnicas electroacústicas para determinar con la mayor precisión los fonemas oposicionales característicos de las diferentes lenguas. Es evidente que la diferenciación de los fonemas disyuntivos no exige los mismos procesos auditivos finos que la diferenciación entre los fonemas oposicionales, ya que los fonemas disyuntivos difieren entre sí en una serie de rasgos. Por ello uno de los métodos empleados para evaluar el grado de preservación del lenguaje fonémico es verificar la diferenciación de los fonemas disyuntivo s y oposicionales. Podemos esbozar varias técnicas simples y clínicamente útiles para investigar el grado en que están alteradas las diferenciaciones de los diversos grados de complejidad. A un paciente cuyo lenguaje activo está intacto se le pueden presentar simplemente varios fonemas disyuntivos, del tipo «b», «s», «m» o «r», o varios fonemas oposicionales del tipo «b» y «p», «d» y «t» y «z» y «s», y rogarle que los repita. Si deseamos afinar más la diferenciación, los fonemas se presentan en pares que el paciente debe repetir («r-b», «m-s»; o «b-p», «d-t» y «t-d», «z-s» y «s-z»). Un test aún más sensible es presentar los fonemas en tríos (fonemas disyuntivos: «b-r-m», «b-r-k»; fonemas oposicionales: «b-p-d», «p-b-p»). Si el paciente tiene dificultades en repetir esos sonidos, o si el investigador abriga razones para
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La sensibilidad de la retina se estableció determinando el área minima que debia estimularse para percibir un destello. Según las observaciones hechas por P. G. Snyakin (Instituto de Neurología), el número de elementos activos de la retina no es constante sino que varia en función de ciertos factores definidos. Así, la «modulación de la sensibilidad retiniana» puede ser provocada ya sea por un estimulo luminoso, ya sea por un estimulo condicionado que haya sido asociado con la luz. 4 En una monografía inédita del autor, «Estudios sobre la afasia, primera parte: afasia temporaI» (Disertación, Moscú, 1941), se incluye un detallado estudio de los síndromes que aparecen en casos de tumores en el lóbulo temporal izquierdo.

sospechar una inercia del lenguaje motor (preservación motora), pueden realizarse los mismos tests de forma distinta. En vez de pedirle que repita los sonidos, se ruega al paciente que los escriba. El cambio de la pronunciación a la escritura de los sonidos puede hacer desaparecer el efecto perseverativo y revelar más claramente los defectos de diferenciación sensorial. Si ambos métodos fracasan, el investigador puede tratar de condicionar diferentes reflejos a los distintos sonidos. Por ejemplo, al comprobar la discriminación de los fonemas disyuntivos puede dar instrucciones al paciente para que levante la mano cuando oiga una «r», pero que la mantenga quieta cuando oiga una «s». Se considera que el paciente ha elaborado un reflejo condicionado diferencial si levanta la mano acertadamente como respuesta a la «r» y si este reflejo está ausente tras las presentaciones de la «s». Se repite el mismo procedimiento usando fonemas oposicionales. En este caso uno de los fonemas, por ejemplo «b», recibe reforzamiento positivo, mientras que el otro, «p», es inhibido. La diferenciación se considera establecida una vez que el paciente levanta su mano sin vacilación como respuesta a la «b», pero deja de responder cuando se le presenta el fonema «p». Con objeto de llevar a cabo análisis más finos, esta técnica puede complicarse sustituyendo los fonemas individuales por complejos de fonemas. En este caso se ordena al paciente, por ejemplo, levantar la mano como respuesta a «b-p», pero no responder a cualquier otra combinación: «p-p», «bb» o «p-b». (Por supuesto, si el paciente no comprende las Instrucciones verbales, el examinador puede mover el brazo en su lugar o mantenerlo quieto con objeto de reforzar los sonidos apropiados o los pares de fonemas.) Al igual que en el método anterior, el establecimiento de una respuesta diferencial se evalúa con el desarrollo de una reacción estable a un complejo de sonidos y una carencia de reacción a otros complejos. Una ventaja de esta técnica es que permite determinar tanto la estabilidad de la discriminación como la frecuencia con que se establece. Con el fin de verificar la estabilidad de la discriminación es posible cambiar la velocidad de presentación de los estímulos, introducir estímulos extraños o repetir el mismo experimento después de una pausa de cuatro o cinco minutos. Lo, que es más importante es introducir cada vez una mayor complejidad, por ejemplo, pronunciar diferentes fonemasa un solo tono o el mismo fonema a tonos diferentes. Todo ello no sólo nos permite averiguar si la alteración existe o no, sino que también somete al análisis neurodinámico cualquier perturbación que pueda existir. Con la aplicación de las técnicas antes descritas se obtuvieron resultados muy claros en el estudio de los pacientes con lesión cerebral foca!. Así como los pacientes sin lesiones localizadas en las áreas temporales izquierdas no tenían dificultad alguna en realizar estos tests, los pacientes con lesiones en el área temporal pósterosuperior experimentaban dificultades considerables. En los casos más graves, los pacientes tenían dificultad en repetir fonemas disyuntivos así como en desarrollar reacciones diferenciales a ellos. Por regla general, no obstante, los pacientes eran capaces de repetir los fonemas disyuntivos. Su rendimiento descendía solamente si los tests se prolongaban; con prolongadas sesiones a veces mostraban efectos de fatiga mucho antes de lo normal. En los tests consistentes en la repetición de fonemas oposicionales o en el condicionamiento de reflejos diferenciales a fonemas oposicionales surgieron dificultades graves y, a veces, insalvables. Nuestros exámenes de pacientes con tumores o heridas de armas de fuego en esa área indicaron que la gran mayoría de ellos eran incapaces de repetir fonemas correlativos. Por ejemplo, eran incapaces de distinguir claramente «ba-pa» de «pa-ba», o «da-ta» de «ta-da» o de «ta-ta». En .algunos casos, los pacientes indicaban que esos pares eran algo diferentes unos de otros, pero no podían decir exactamente cuál era la diferencia. En ocasiones, los pacientes eran capaces de repetir los pares correctamente durante algún tiempo, pero luego pronto dejaban de hacerlo. La inestabilidad del funcionamiento del analizador auditivo y la rapidez con que se fatigaban hacían esas prácticas inútiles. Las respuestas discriminativas que se daban eran inestables y la práctica prolongada no las reforzaba. Esta última más bien producía una mayor fatiga y, finalmente, una pérdida de la capacidad de poder repetir los pares de fonemas correctamente. Se obtuvieron resultados comparables en experimentos en que las respuestas motoras diferenciales eran condicionadas a fonemas oposicionales. Estos resultados resultaron ser especialmente claros cuando se usaban pares de fonemas. Normalmente los pacientes sin lesiones en las áreas temporales formaban rápidamente respuestas diferenciales condicionadas a los indicios fonéticos, y estos sistemas de reflejos eran muy estables. Los pacientes siempre respondían al sonido «b», por ejemplo, levantando la mano y dejaban de responder al sonido «p». (El tono en que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún efecto en la respuesta.) Los pacientes con lesiones en el área temporal izquierda, por otra parte, eran o bien totalmente incapaces de formar estas reacciones diferenciales o bien las diferenciaciones establecidas eran muy inestables. A veces si se pronunciaba la «b» con un tono alto y la «p» con un tono bajo, estos pacientes podían distinguirlas, o sea, levantaban la mano sólo como respuesta a la «b». Sin embargo, fue fácil mostrar que en esos casos el tono se había convertido en un rasgo con carácter de señal y que el indicio fonémico original había perdido su carácter de señal, puesto que esos pacientes levantaban la mano como respuesta a Fig. 15. Diagrama esquemático de la distribución de los casos de alteración de la audición fonémica como resultado de lesiones en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo.

cualquier fonema pronunciado con un tono alto y dejaban de responder a los fonemas pronunciados con un tono bajo. Igualmente, cuando se pronunciaban la «b» y la «p» con el mismo tono, estos pacientes eran incapaces de discriminar entre ellas. La alteración de la audición fonémica como síntoma afásico es de significación tópica; el grado de trastorno refleja la medida en que la lesión afecta a un área cortical determinada. Es importante notar que el trastorno de la audición fonémica normalmente es el primer síntoma que se observa en casos de tumores en el área temporal izquierda. La alteración de la audición fonémica puede ocurrir mucho antes de que se den signos más graves de trastorno verbal y síntomas neurológicos más evidentes. Por lo general, no se observa en casos de tumores localizados en otras áreas corticales. Eso es cierto aun cuando las partes más anteriores e inferiores del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. Además de ser el primer síntoma en aparecer en casos de lesiones que afectan el área temporal póstero-superior izquierda, la alteración de la audición fonémica es el síntoma más estable y el último en desaparecer en el período de restablecimiento. En el gran volumen de datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de guerra, la alteración de la audición fonémica resultó revestir una gran significación para el diagnóstico tópico. La figura 15 nos presenta un resumen gráfico de las observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo. De esta figura se desprende que los trastornos de la audición fonémica sólo se observaron en casos en que la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal o las áreas adyacentes. Estos trastornos fueron observados en raras ocasiones acompañando a lesiones en otros puntos. Las lesiones en el hemisferio derecho, que no están incluidas en esta figura, virtualmente nunca ocasionaron trastornos de audición fonémica. Los estudios anteriores de la patología cerebral han sentado las bases de la concepción de la estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la que estos descubrimientos nos llevan. El área temporal como totalidad es igual que las otras áreas corticales (las áreas visuales y motoras) en cuanto tiene una estructura jerárquica compleja. La circunvolución de Heschl es la estructura básica del sistema auditivo temporal. Representa el área de proyección auditiva primaria, el «umbral» o «entrada» de las percepciones auditivas complejas. Aquí encontramos el mismo tipo de estructura somatotópica precisa que se da en la circunvolución precentral o en el área de proyección visual del lóbulo occipital. De acuerdo con las pruebas aportadas por Pfeiffer, las fibras que transmiten los impulsos como respuesta a los tonos altos se proyectan hacia la parte central de la circunvolución de Heschl, mientras que las fibras que responden a los bajos tonos se proyectan hacia la parte más lateral. Al igual que en los sistemas motores y visuales, encontramos áreas secundarias que complementan el sistema auditivo primario. Las partes corticales secundarias del analizador auditivo están bien conectadas con los restantes analizadores mediante fibras de asociación y constituyen las «áreas de intersección» entre losanalizadores. Estas áreas toman parte en complejas funciones. La división del córtex auditivo en áreas primarias y secundarias le confiere una organización funcional definida. Las superficies laterales del lóbulo temporal izquierdo (áreas 42 y 22 de Brodmann) desempeñan un papel en el analizador auditivo análogo al desempeñado por las áreas corticales premotoras y postcentrales en el analizador motor o al de las áreas de Brodmann 18 y 19 en el analizador visual. Con arreglo a cuanto sabemos actualmente, estas áreas permiten la organización secundaria de la percepción auditiva, es decir, la integración del análisis y de la síntesis auditiva en un sistema funcional único con el proceso articulatorio. Así pues, participan en la transformación de la audición simple en el tipo de percepción auditiva que se organiza con arreglo al sistema fonético de una lengua concreta. Al parecer, la función de esas áreas consiste en extraer los indicios esenciales del flujo continuo del lenguaje y generalizar las variantes de esos indicios en «fonemas» constantes, las unidades básicas del lenguaje humano. Es natural que, así como la lesión de la circunvolución de Heschl provoca una insuficiencia auditiva central, la lesión de las partes más laterales del lóbulo temporal izquierdo cause deficiencias del análisis auditivo. La alteración del análisis auditivo se refleja en ciertos tipos de trastornos agnósicos en los que el sistema elemental permanece intacto, pero el complejo sistema de análisis y síntesis auditivas que el lenguaje auditivo comporta se ven perturbados en gran medida. Uno de los trastornos más importantes que puede darse es la desintegración del sistema de sonidos verbales selectivos que juega un papel de programación en la percepción auditiva. En última instancia, esto puede acarrear la pérdida de los sistemas funcionales del lenguaje auditivo complejo; en tales casos, aparece un efecto primario que es característico de las lesiones en las partes póstero-superiores del lóbulo temporal izquierdo.5
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Intencionalmente hemos omitido aquí el estudio de otros trastornos funcionales relacionados con la experiencia auditiva. Una serie de estudios especiales que consideraremos en otra parte revelan la estructura funcional del área temporal en su plena complejidad. Hay pruebas que señalan que las partes anteriores del lóbulo temporal izquierdo, aunque no guardan relación con la audición fonémica, están íntimamente relacionados con la percepción auditiva integrada de la melodía rítmica. Asimismo, parece que las partes pósteroinferiores del lóbulo temporal carecen de toda relación con la audición fonémica; probalemente están relacionadas con la integración posterior de la percepción auditiva. Todos estos datos requieren un estudio más profundo y serán abordados más tarde con mayor detalle.

la lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos. áreas póstero-inferiores... estas expresiones pueden pronunciarse con una entonación normal. y de los que aparecieron sólo una pequeña proporción fue de naturaleza grave. por lo que la consideraremos algo más detalladamente.. que no podemos determinar por lo general los puntos exactos de las lesiones en casos de traumatismo..» o «bueno. áreas póstero-inferiores: 48 %). Un porcentaje considerablemente menor de los síndromes observados persistieron hasta el período residual (áreas anteriores: 63 %. Incluso los nombres de cosas que cabría esperar que formaran parte de forma más permanente del acervo de la memoria de cada cual son a menudo inaccesibles a esos pacientes. Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores produjeron significativamente menos síndromes afásicos en el período inicial. A pesar del hecho de. se plantea la cuestión de saber cuáles son los trastornos secundarios o sistémicos que pueden desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia básica y qué tipo de síndrome es más probable que aparezca como resultado de los trastornos primarios y secundarios. los trastornos funcionales pueden parecer a primera vista tan impresionantes como para hacer casi imposible distinguir los síntomas más importantes.6 Tabla 5 Gravedad y duración de los síndromes afásicos ocasionados por lesiones en el lóbulo temporal izquierdo Localización de la lesión en el área temporal Posterior Inferior Anterior Número total de casos 38 27 48 Período inicial Formas Formas graves % leves % 95 63 66 3 22 17 Total % 98 85 83 Período residual Formas Formas graves % leves % 63 15 31 18 33 31 Total % 81 48 62 Los datos presentados en la Tabla 5 corresponden exactamente a la distribución de los casos de perturbación de la audición fonémica representados en la figura 15. es evidente que aún son capaces de articular sonidos individuales. En los casos más graves y en los primeros estadios de una afectación del lóbulo temporal izquierdo. Si consideramos solamente aquellos casos en que persistieron síntomas graves hasta el período residual. «es que. Ello indica que el trastorno básico asociado con la lesión del lóbulo temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis auditivos y la desintegración de la audición fonémica.. En este estudio estamos en condiciones de presentar el número suficiente de casos como para hacer que los datos obtenidos sean relativamente fiables. y el paciente. Por lo tanto. A menudo sólo persisten unas cuantas frases o interjecciones introductorias como «aguarde un momento». Los pacientes de este grupo pueden llegar a ser incapaces de recordar sus propios nombres y señas. Luria. Afasia temporal [Disertación. Síndromes de la afasia temporal (acústica) En el hombre.». estos pacientes raras veces son totalmente incapaces de hablar.. El análisis neuropsicológico minucioso de la afasia temporal nos ha permitido responder a esta cuestión. pero su habla está alterada y es difícil entender lo que dicen. la acumulación de un gran número de casos hace posible determinar qué área tiene más probabilidades de ser responsable de un síndrome dado. generalmente acaba restregándose sus manos y exclamando: «Bueno.D. 6 Hemos hecho estudios de casos tumorosos con objeto de comprobar la patología asociada con los diferentes síndromes (estudio inédito). sin embargo. 15 %). la organización cortical de los procesos auditivos está tan íntimamente relacionada con el sistema fonético de la lengua que es virtualmente imposible su perturbación sin alterar profundamente todas las formas de actividad verbal. Las tentativas de proseguir y de pasar de esas frases a afirmaciones de mayor entidad raramente se ven coronadas por el éxito.. y estar hospitalizados durante largos períodos de tiempo bajo la calificación de «nombre desconocido». como diría. 1941]. estas cifras se reducen aún más (áreas anteriores: 31 %. Ya en el período inicial. dichos trastornos persistieron hasta el período residual. R. (Ver A. Esto sugiere la existencia de una estrecha relación entre la alteración de la audición fonémica y el síndrome afásico temporal. Estudios sobre la afasia. En el 82 % de los casos... y vemos que se produce un considerable descenso en el número de esos trastornos en caso de lesiones en las partes anteriores e inferiores del lóbulo temporal.) . Aunque de contenido limitado..». primera parte. no.. no es sorprendente que una gran proporción de todos los trastornos ácústicognósicos esté constituida por las diferentes formas de la afasia acústica. La Tabla 5 muestra que en la gran mayoría de casos. agotado por las tentativas fallidas. Moscú. Sin embargo. Cuando intentan decir algo. La mayor proporción de trastornos es resultado de lesiones en la parte póstero-superior del área temporal izquierda. es que no puedo.

dando instrucciones repetidamente al paciente para que señale su nariz. es análoga a los trastornos verbales antes descritos en cuanto está estrechamente relacionado con la pérdida de la estructura sonora de las palabras. tanto mayor es su importancia. El trastorno de la escritura. Sólo ocasionalmente. ojos u oídos. S. éste responda con palabras que en cierto modo estén relacionadas con aquélla. Por más que un paciente sea capaz de repetir ciertas palabras. el acto de la copia visual) queda preservado ordinariamente en los casos que constituyen actos habituales como trazar la propia firma o escribir el nombre y la dirección de uno. puesto que en este caso su escritura debía ser mediatizada por el análisis sonoro de las palabras y no podía aprovecharse del estereotipo motor. estas palabras dejan de significar algo para el paciente y entonces éste empieza a señalar los diferentes órganos al azar. La repetición de palabras es tan difícil para estos pacientes como la repetición de sonidos verbales individuales. Estas sustituciones se llaman clínicamente «parafasias verbales». Es semejante a la alteración del lenguaje verbal repetitivo con la excepción de que los defectos relacionados con el análisis y la síntesis auditivas se manifiestan mucho más claramente cuando las palabras son escritas. Esta estagnación de los procesos nerviosos es característica de los casos con trastornos funcionales del analizador auditivo. En los casos más graves y a menudo en el período agudo después de la lesión del área temporal izquierda. no podía lograrlo en absoluto. Igualmente la palabra «jumor» se convierte en «umar» o «umer». Esta otra palabra guarda cierta relación con la palabra buscada. La naturaleza de este síndrome complejo queda clara cuando se somete al análisis secuencial. los pacientes eran totalmente incapaces de diferenciar los fonemas que constituyen una palabra determinada o mantener los fonemas en la secuencia apropiada. el trastorno de la neurodinámica del analizador auditivo se pone fácilmente de manifiesto cuando el examinador pasa de una palabra a otra y el paciente no logra repetirla correctamente. Otra observación corriente es que al presentarse una palabra al paciente. En una ocasión tuvimos la oportunidad de examinar a un paciente con una grave afasia sensorial que era capaz de escribir varias palabras corrientes si lo hacía rápidamente. etc. por cuanto ambas forman parte de un «grupo de asociaciones» común. Así. hallamos el mismo tipo de trastorno de la audición fonémica que describimos anteriormente como característico de los pacientes con afasia temporal. Los trastornos de comprensión resaltan aún más claramente cuando se hacen preguntas al paciente que no tienen nada que ver con el contexto o el ambiente inmediatos. vemos respuestas parafásicas como «kartoska» en vez de «katuska» después de la repetición de la palabra «karandas». si pedimos al paciente a que espere diez o quince segundos antes de repetir una sílaba. el paciente que tiene una lesión temporal es capaz de ejecutar instrucciones sencillas como: «abra la boca». por ejemplo. cuando las palabras presentadas son fonémicamente simples o muy familiares. El paciente. y la palabra «inej» es pronunciada «imja» o «imej». como resultado de la fatiga del análisis auditivo. La perseveración da comienzo muy pronto. cuanto más intenta analizarla acústicamente. En ello. el paciente mostraba dificultades insuperables asociadas con el defecto del análisis y síntesis auditivos de las palabras. Frecuentemente. «kupit» (comprar) en vez de «vspomnit» (recordar). al igual que en la escritura al dictado o la escritura espontánea. Cuanto más el paciente trata de pronunciar correctamente una palabra dada. a veces se observa desde el principio. sin embargo. «glaza» (ojos) en vez de «ocki» (gafas). es aconsejable repetir los tests varias veces. (los últimos ejemplos están tomados de observaciones de E. los pacientes son capaces de ejecutar correctamente estos ejercicios. sin embargo. de forma que «kolxoz» se convierte en «kolz». la huella diferenciada del engrama auditivo desaparece completamente y el paciente es incapaz de repetirla. Estas formas de escritura a menudo no requieren análisis sonoro y pueden reproducirse basándose en estereotipos cinestésicos. Bejn). Si rogamos al paciente que repita sonidos verbales individuales después de decirlos nosotros. o «roga» en vez de «ruka» después de la palabra «noga». En ocasiones. Se producen cuando los intentos infructuosos de reproducir la palabra original provocan la inhibición de la estructura sonora necesaria y su sustitución por la huella de otra palabra. La repetición de sílabas simples a menudo va acompañada por la sustitución de los fonemas oposicionales. aunque se trate de una combinación de sonidos muy simple. es posible que el paciente no sea ni siquiera capaz de percibirla. El acto de copiar (más precisamente. una observación atenta revela con frecuencia que la comprensión aparente de las instrucciones verbales es más el resultado de la intuición que de una verdadera comprensión verbal. «gols» o «glos». Si la sílaba presentada es más compleja. Sus dificultades destacan más claramente cuando las palabras que deben escribir son fonéticamente complejas. es decir. etc. «muestre la lengua». si contiene dos consonantes consecutivas. No obstante. continúa repitiéndola sea cual fuere la sílaba que se le presenta acto seguido. las palabras en que hay dos . Por consiguiente. Otra cosa corriente es que el paciente distorsione la palabra que debe repetir. O bien sigue respondiendo con la palabra anterior o incorpora parte de la palabra anterior en la nueva.Por lo general. Si trataba de escribir las palabras lentamente. que constituye uno de los síntomas básicos de la afasia sensorial. habiendo repetido una sílaba. por ejemplo. Ordinariamente comenzamos dicho análisis con una investigación del aspecto acústico o fásico del lenguaje. Ejemplos de estas parafasias verbales son la sustitución de la palabra «karandasik» (un pequeño lápiz) por «malicik» (un muchacho).

y a veces como «kols» o «glos».consonantes consecutivas. etc. El paciente ya no puede repetirla. reconocerla o recordada. En los casos más graves. No obstante. podríamos citar un caso en que un paciente podía leer en voz alta su propio nombre. una palabra pierde su significado preciso y llega a percibirse como un conjunto de sonidos variable e indefinido. se han dado casos de soldados heridos en el lóbulo temporal izquierdo e incapaces de comprender la lengua de sus camaradas. qué fonemas se sucedían unos a otros. Ocasionalmente las tentativas que un paciente hace al escribir revelan el defecto del análisis auditivo en su grado máximo. El afásico sensorial adulto puede que sólo note cierta dificultad cuando le es preciso identificar una palabra poco familiar en función de su estructura fonémica. eluden la función perturbada del análisis auditivo de las palabras. . Debido a ello. En niños que han acabado de aprender a leer esta alteración puede se virtualmente completa. Nuestros primeros intentos de probar oralmente el grado de dificultad que este paciente afásico sensorial tenía en el análisis auditivo de las palabras no revelaban el trastorno con tanta precisión como el test de la escritura. Un síntoma sorprendente que observamos en la afasia sensorial es una especie de «sordera para las palabras». Por ejemplo. Como ejemplo de ello. a causa de la inestabilidad de las señales verbales de la que depende. en los adultos adquiere un carácter menos grave. una palabra originalmente oída como «med» puede llegarse a oír como «mit». a quienes tomaban por espías enemigos. En casos menos graves el trastorno se manifiesta mediante la sustitución de fonemas oposicionales entre sí. Muestras sonidos indiferenciados. Consideraremos estos descubrimientos con más detalle en otro capítulo. el trastorno de la audición fonémica sistémica que hemos descrito debe ocasionar la disociación de los sonidos y de los significados de las palabras que es básico en el síndrome afásiCo sensorial. genérico de(Los facsímiles están reemplazados por palabras impresas para «afasia sensorial». por sí mismo. dicho sea de paso. el dictado verbal normalmente no les ayuda. De esta forma. Se observan también signos análogos si investigamos la capacidad de lectura en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal. «ogurec» se escribiría «okules». de suerte que la lectura se ve menos afectada que la capacidad para la escritura. pierde su significado y deja de ser comprendida. Lo segundo. sino porque la articulación voluntaria de los sonidos que encierran las palabras es extremadamente difícil (I para un paciente cuyo analizador auditivo ha sido dañado. La figura 16 muestra algunos ejemplos de este tipo de escritura. «Levskomu» (a la atención de Levskij) al aparecer escrito en un sobre. «ideogramático». Una palabra que a veces es oída como «kolos». Una interesante excepción a esta regla la hallamos al considerar la lectura y la escritura de números. El caso en que la lengua nativa de un paciente le suena como extranjera a menudo resulta ser consecuencia de trastornos acústicognósicos. Del mismo modo. y empieza a considerar su lengua como un flujo extraño e incomprensible de de escritura de pacientes con este mismo síntoma el que da lugar al nombre Fig. Así. aun cuando puedan pronunciar esas mismas palabras incorrectamente o incluso ser incapaces de pronunciarlas. nos resultaba difícil notar exactamente cómo respondía a una pregunta determinada cuántas letras había en cada palabra. A veces en la prueba oral podía intentar articular una palabra completa pronunciando separadamente los diferentes sonidos. era posible que los sonidos estuvieran separados por largas pausas e incluso conjunciones. No es sorprendente que con la inconstancia general de los fonemas y de las secuencias fonémicas. Sin lugar a dudas. El olvido de una palabra se refleja tanto en el lenguaje espontáneo de un paciente como asimismo en sus tentativas de recordar los nombres de los diferentes objetos. Estos pacientes son incapaces de analizar la estructura fonémica de las palabras que oyen. de la disociación de sonido y significado antes mencionada. no es característico de las otras formas de afasia. Es afasia sensorial. no porque representen «formas abstractas de actividad». «Lev». pero era incapaz de leer incluso la primera sílaba. es decir. el olvido de las palabras en éstos casos difiere del observado en afasias debidas a lesiones en el lóbulo parietal (ver capítulo 7) en el sentido de que aquí deriva del trastorno de su estructura sonora. Como regla general. y por ello se vuelve incomprensible. 16. sólo la comprensión de sus compañeros de tropa les salvó de un trágico fin. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y afasias sensoriales leen y reconocen los significados de las palabras que se les presentan. Estas formas de análisis auditivo presentan una dificultad abrumadora para el afásico sensorial. mientras que el reconocimiento visual directo. una mayor comprensión de las faltas). Además de la disociación de los sonidos y significados de las palabras. Normalmente se conserva la capacidad para hacer cálculos por escrito. de las palabras familiares permanece relativamente intacto. de forma que la palabra «zima» se escribiría «sima». el aspecto semántica del lenguaje se ve profundamente alterado en el paciente con afasia temporal.7 Indican que la capacidad de leer de esos pacientes se basa en el reconocimiento visual directo o reconocimiento «ideogramático». la parte de la palabra que expresa su significado 7 Ver capítulo 13. etc. aunque la capacidad para calcular oralmente o para hacer cuentas en silencio desaparece. puesto que estas funciones no requieren la mediación auditiva y permanecen perfectamente preservadas en tales pacientes. a veces como «golos». «mjat» o «mat». esta forma de lectura de letra a letra puede verse desorganizada por completo.

por ejemplo. 1947). Conserva el sistema de asociaciones semánticas de que formaba parte. en la medida en que éstos no entrañen fases puramente verbales. especialmente las expresadas por la tonalidad y la inflexión del lenguaje. y las pocas que conserva expresan un escaso significado. aunque el paciente puede haber perdido la capacidad para producir una palabra determinada. como resultado secundario. nos enteramos que había sido herido y perdido el conocimiento. La posición de P. a la alteración de todas las funciones que dependen de esta función fisiológica. no sé todavía. aunque sólo sea porque el abordaje de este tema se ha visto obstaculizado por la influencia de una serie de concepciones erróneas controvertidas. fue como un estallido. Durante un largo período de tiempo. Uno de esos pacientes.. 1947. reproduce aproximadamente la «esfera semántica» de la palabra... Por consiguiente. que no recordó nada durante un largo período de tiempo y que estaba empezando a mejorar. En este punto. el paciente ya no posee un gran número de palabras. de forma que ésta pierda por completo su significación. Al propio tiempo. Cuando este paciente bajo los efectos de la terapéutica hubo recobrado parcialmente su habla y empezó a recordar las palabras que quería. los ligeros síntomas de afasia acústica fueron consecuencia de lesiones focales 8 El análisis de los significados de las palabras y las operaciones intelectuales de que son.8 Nos resta decir unas pocas palabras sobre los procesos del pensamiento de los pacientes con afasia sensorial. Es característico de estos pacientes el que comprendan las relaciones fraseológicas y los atributos gramaticales de las palabras. más a menudo. ahora mismo no puedo. La evidencia de que los afásicos de este grupo son capaces de realizar cálculos por escrito. resulta estar mucho mejor conservada de lo que cabría concluir tras un examen superficial. el punto más décil en la argumentación de este autor es su clara contradicción con los hechos. su capacidad para captar las relaciones lógicogramaticales.. que..... La afectación del lenguaje receptivo se manifiesta por el hecho de.. mucho mejor de lo que recuerdan el contenido semántica de las mismas. Ver E. Vemos parafasias literales típicas y. Por lo tanto. verbales. su habla está limitada a estas expresiones e interjecciones transicionales y frases introductorias que carecen de toda significado real.. Una serie de autores (los ejemplos más recientes son E.. Un análisis psicológico de la afasia sensorial (Disertación. a fines de año fue capaz de hacer el balance financiero anual de la empresa. eso quiere decir que. El trastorno de las formas de pensamiento lógico que dependen de consideraciones y conclusiones verbales es totalmente comprensible. no sé. S.. y eso es todo. Por regla general. quiero decir.».. S. Bejn. abona esta posición. dijo: «Me alcanzó. Bejn. sustitución de la palabra deseada por una palabra que suena como ella o por otra que está relacionada con ella por cierto tipo de complejo asociativo.. 1951) han mostrado que el fallo primario es la afasia sensorial es el trastorno del análisis y la síntesis del analizador auditivo. en el período agudo estos pacientes solamente emiten frases transicionales como: «bueno.. sería conveniente presentar algunos ejemplos de afasia traumática con afectación del lóbulo temporal. Aunque la entonación y la gesticulación hasta cierto punto expresaban el significado de lo que este paciente quería comunicar. es posible que sea totalmente incapaz de repetir la palabra «hombro» o de explicar su significado directamente. como los sufijos y la inflexión.?. Presentaremos primero unos casos de formas leves de afasia que se dieron como resultado de una lesión parcial del lóbulo temporal izquierdo y luego los compararemos con ciertos casos de síndromes afásicos temporales más graves. tal vez. esto ha sido demostrado por una serie de descubrimientos que indican que las pacientes son capaces de emplear conceptos muy complejos si pueden eludir las dificultades auditivas que comporta el captar las palabras correspondientes. etc.. En experimentos llevados a cabo por E. capaces los pacientes que padecen afasia temporal han sido objeto de una investigación especial. Bejn. sino también al lenguaje receptivo del paciente. Entre nuestros pacientes había un librero con un claro síndrome de afasia sensorial que olvidaba las palabras y confundía los nombres de sus compañeros de trabajo. cuando estoy aquí. podía. ja.. no puedo. pero al señalar el brazo o el codo.... se conservan los conceptos abstractos que originalmente aparecieron sobre la base del lenguaje.básico quede distorsionada.. Gracias a esta especie de comunicación directa. ¡ja. su habla carecía por completo de palabras sustantivas. pero no da pie para suponer que las deficiencias intelectuales sean primarias en la afasia sensorial... sólo. no. pues. La pérdida del significado de las palabras en otras circunstancias se basa exactamente en el mismo defecto. la confusión y la inestabilidad de las palabras y significados se hicieron más patentes. Así. ja! ¡Qué bueno! Pero ahora mismo no puedo». Antes. . Marie que mantiene que la afasia sensorial no es tanto una alteración del lenguaje como un trastorno del pensamiento (una forma particular de demencia) es inaceptable... si se le pregunta qué es un hombro. al tratar de describir las circunstancias en que fue herido. La confusión y la inconstancia de los significados verbales afecta no sólo al lenguaje expresivo. ¿cómo. S... era evidente que antes de la herida había sido un hablador muy bueno. no puedo. En los dos primeros casos... pero que con el desarrollo posterior dejaron de precisar en gran parte del concurso verbal. Si pasamos por alto la total falta de justificación de su disociación entre pensamiento y lenguaje. Es por ello que. Tenemos buenas razones para creer que la anomalía básica de la afasia temporal es el trastorno del análisis y síntesis auditivos que conduce a la pérdida de la audición fonémica y.. y Ombredane.

También tenía un cierto grado de dificultad en nombrar los objetos. era incapaz de seguir unas cuantas palabras fáciles. en ocasiones colocaba incorrectamente el acento de las palabras. el proyectil salió por el área parietal derecha. decía: «Madre es mejor que sus hermanas». El paciente notaba que era completamente incapaz de escribir un texto conexo: «Lo que escribo son oraciones individuales absurdas que. no significan nada». era incapaz de recordar palabras menos corrientes.limitadas a áreas situadas en la parte inmediatamente anterior o inmediatamente posterior de las zonas primarias del lenguaje auditivo. por ejemplo. Como consecuencia de ello. estas funciones se fueron recuperando gradualmente. sólo que ocasionalmente tenía que buscar las palabras. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó considerables dificultades en la conversación. Era asimismo incapaz de repetir frases e invariablemente respondía a este ruego diciendo que era incapaz de recordadas. No podía escribir: «Las palabras se descomponían». . 17). Sus únicas quejas se referían al hecho de que olvidaba fácilmente palabras y en ocasiones tenía dificultad en comprenderlas.. Después de unas cuantas repeticiones era capaz de dibujar diez figuras geométricas abstractas que había visto. pero no podía retener lo que había oído: «Todo huía inmediatamente de mi mente». Era capaz de comprender lo que decían los demás bastante bien. y a veces le dejaban con un sentimiento de confusión y de «absurdo». pero este defecto no era lo suficientemente grave como para merecer la calificación de escotoma. pero las palabras menos familiares le parecían extrañas y con frecuencia era incapaz de recordar su sentido inmediatamente. el paciente Voev. y no obstante. A veces le parecía que ciertas palabras tenían un significado imprevisto. El paciente escribía bien. Reconocía fácilmente las palabras corrientes. Tres meses y medio después de la herida el paciente sufrió una exploración completa. En esta época no se observaron en absoluto pérdidas neurológicas. era aún incapaz de repetilas (fig. de 19 años de edad. El paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. pero a veces cometía faltas de ortografía. Desde el principio no presentó graves síntomas neurológicos. tomadas en conjunto. a medida que la curación de la herida progresaba favorablemente. sustituía una palabra por otra. Una investigación completa reveló ciertos trastornos. o en vez de decir: «Madre es mayor que sus hermanas». fue herido por una bala que le penetró en el cráneo por el área temporal izquierda inferior cerca de su límite occipital. Esta incertidumbre e inestabilidad de las imágenes verbales se interfería en su lenguaje y pensamiento privándole de su rapidez y fluidez habituales. especialmente del lenguaje auditivo. Su memoria visual era normal. Los límites de los campos visuales no estaban bien definidos. o que no sabía lo que significaban. Comprendía fácilmente complejas construcciones lógicogramaticales y no tenía dificultades de articulación. La audición fonémica había quedado ligeramente alterada. A veces el paciente repetía pares de fonemas oposicionales sin diferenciados claramente. y era completamente incapaz de nombrar los objetos. Caso 1 El 21 de diciembre de 1943. Su lenguaje espontáneo era normal. Este cuadro permaneció estable durante casi un mes y luego. después de diez repeticiones verbales de una lista de diez palabras.

.. su habla inmediatamente perdía todas las palabras sustantivas y se componía de las frases típicas de los pacientes con afasia sensorial. El síntoma primario era una inestabilidad característica de las imágenes auditivas de las palabras. cuando esto haya terminado.. Gran parte del proyectil atravesó el cerebro de parte a parte y quedó alojado en la parte central del lóbulo temporal izquierdo. y no es verdad.. La herida produjo asimismo graves trastornos de los aspectos sensoriales y motores del habla. presentaba una hemiparesia derecha que era especialmente prominente en la mano. cuando esto. Este caso es característico de lesiones localizadas en el área colindante entre las áreas temporal y occipital en cuanto presenta un síndrome de trastornos verbales auditivos leve pero definido. y su capacidad para comprender lo que le decían se veía considerablemente afectada... etc.Fig 17. Paciente Voev. Cuando estaba agitado. Gracias a un examen por rayos X se llegó a determinar que el proyectil estaba alojado en el área inmediatamente anterior a la zona de Wernicke (fig... era incapaz de pronunciar ciertas palabras o de repetir frases.».. El paciente permaneció sumido en la inconsciencia durante un largo período de tiempo después de la herida.. y me vaya de aquí. 18)... ya basta.° 1.. Cuando se hallaba en estas condiciones. esto ayuda.. de 22 años de edad (historia clínica n. Las expresiones siguientes ofrecen una muestra de su tipo de lenguaje: «Le dije... Caso 2 El 2 de diciembre de 1941 el paciente Rom. olvidaba .. El próximo ejemplo muestra el cuadro observado cuando el área dañada es inmediatamente anterior al área temporal primaria del lenguaje. Esta condición se agrava cuando un cambio del estado afectivo provoca un trastorno del equilibrio vascular del córtex y se produce una disfunción en los sistemas del área temporal.: Curvas de memoria de las listas de palabras.419) recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora derecha. Dicen que no suba allí. (El paciente no comprendía adecuadamente lo que decían los demás.. quizá no acabará.. Este síndrome leve de trastornos afásicos se intensificaba en extremo siempre que el paciente se excitaba.

Al margen de este cuadro. Los dos casos que acabamos de presentar comportan lesiones de las áreas adyacentes a las áreas temporales primarias del lenguaje. El cráneo en sí no fue dañado. Estos trastornos duraron unos días. se evidenciaban claros signos de trastorno verbal auditivo. con frecuencia confundía las palabras y era incapaz de expresar sus pensamientos. Todos los casos presentados hasta aquí muestran que las heridas del lóbulo temporal izquierdo que producen principalmente contusiones sin destrucción generalizada de los tejidos cerebrales.9 9 Estos pacientes sufrieron detallados exámenes psicológicos por parte de E. no se vieron afectadas. Difieren de los casos precedentes en el hecho de que los síntomas desaparecen más rápidamente. Otras veces era preciso preguntar varias veces al paciente qué palabra trataba de decir antes de que la pronunciara lo bastante clara como para que le comprendieran. Bejn. otras veces. en algunos casos. Era incapaz de representarse los componentes fonémicos de las palabras y tenía grandes dificultades cuando trataba de responder a preguntas relativas al número de letras de palabras como «dom» (casa). El lenguaje espontáneo estaba relativamente intacto. tenía dificultad en reconocer las palabras. «como si no fueran pronunciadas en ruso». El paciente no siempre distinguía claramente fonemas similares. 18. y fue incapaz de pronunciadas durante mucho tiempo.056) recibió una herida de metralla en el área temporal izquierda. palabras corrientes le sonaban como poco familiares. con la capacidad de discriminar ritmos diferentes afectada. en su parte póstero-superior en particular. éstas pueden subsistir durante un largo período de tiempo. Tras un examen realizado dos semanas después de la herida. Su genealogía permitía suponer la presencia de una zurdería latente. se quejaba de que era incapaz de retener en su memoria cualquier tipo de frase o cita larga. El paciente no siempre comprendía el habla de los demás. Los mismos tipos de síntomas leves pueden observarse en casos de heridas no penetrantes que provocan contusiones locales en el lóbulo temporal izquierdo. sin embargo. a veces. Su escritura se hallaba gravemente alterada. en otros pueden experimentar una rápida mejoría. En algunos casos. En este caso. Los trastornos verbales graves persistieron casi un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. el restablecimiento rápido y completo posterior de todas las funciones puede atribuirse tanto a la naturaleza de la herida como a las características del mismo paciente. su memoria para las frases habladas era buena. transponía letras cometiendo errores fonémicos típicos. Le era muy difícil referir material narrativo. quien también dirigió su terapéutica rehabilitadota. LasFig. con varias repeticiones y cambios de instrucciones al señalar su nariz. A veces olvidaba una o dos letras en una palabra.. etcétera. Presentaremos un caso que es típico de este grupo. Cuando el paciente sufrió un reconocimiento completo tres meses después de la herida.palabras. normalmente producen afasias agudas y duraderas. Diagrama de la radiografía cranealcon paciente Rom. «most» (puente). (Caso 2). También tenía dificultades de lenguaje activo. como el cálculo por ejemplo.° 4. y comprendía lo que le decían bastante bien. no se observaron síntomas neurológicos graves. Tenía grandes dificultades en diferenciar entre ritmos diferentes y los percibía trabajosamente (este síntoma será considerado con mayor detalle posteriormente). Después de la terapéutica de rehabilitación el paciente salió del hospital con un ligero trastorno residual de la audición fonémica. S. de forma relativamente rápida dejaba de percibir los significados de las palabras y empezaba a confundirlas. ojos u orejas. Caso 3 El 11 de julio de 1943 el paciente Budk. Después de la herida se produjo un notable trastorno de los procesos verbales. Como resultado de la contusión perdió el conocimiento durante media hora y quedó sordo del oído izquierdo durante un período de dos días. Gradualmente la paresia desapareció dejando solamente una debilidad muy ligera en la mano derecha y unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. funciones intelectuales no relacionadas del el lenguaje auditivo. . Las lesiones más graves del lóbulo temporal izquierdo. Presentaremos dos casos que pertenecen a este grupo. mostraba sólo signos residuales del hemisíndrome derecho y una ligera alteración de los movimientos coordinados complejos. y con una ligera alteración del análisis auditivo de las palabras y del material escrito. el paciente había recobrado el habla. pueden provocar formas leves del síndrome afásico temporal.) Su escritura se vio gravemente afectada. de 18 años de edad (historia clínica n. y un trastorno ligero pero persistente del lenguaje fonémico constituía el único indicio de la lesión focal.

.. y cuanto oía no era más que un rumor indiferenciado... y hasta su propio nombre a veces le sonaba tan extraño que era incapaz de reconocerlo. Cuando preguntaba los significados de estas palabras. Igualmente.. pero su lenguaje contenía muy pocas palabras sustantivas... al ser incapaz de reconocer la palabra «lososina» (salmón). Con frecuencia era capaz de hacerlo con tanta fortuna que su incapacidad parecía inexistente. nakoI».. cuando trataba de pronunciar la palabra «nogol» (uña) emitía los sonidos siguientes: «neyk.. Le era casi imposible repetir palabras complejas. flar.. El paciente estuvo sumido en un profundo coma después de la herida. tracto. conductores.. «karandas» (lápiz)) se convertía en «gragas. Los procesos mentales que dependían de los mecanismos verbales eran perturbados naturalmente por la inconstancia y la confusión de los significados verbales.. fuera... cuando recobró el conocimiento se observó una hemiparesia derecha transitoria y una hemianopsia derecha más persistente. por ejemplo.... este. nariz. se realizaban con una dificultad mínima.. trataba repetidamente de descifrarlos.. Más tarde esta herida se vio complicada por el desarrollo de un absceso en el punto de la herida. cuando más de una persona le hablaba al mismo tiempo o alguien le hablaba desde cierta distancia... etc..... Así.. corazón. filtra.. ¿qué es eso?».. operación...... el paciente Burs. Tuvieron que hacer una. Desde el momento de la herida el paciente era incapaz de comprender lo que le decían.° 2.. sus ojos y sus oídos. lokoI. nos)... La comprensión de las palabras se vio también gravemente afectada y.. fIur.». se convertían en insolubles. y mucho menos una frase entera. Su entonación era expresiva. recibió una herida penetrante de metralla en la porción posterior del área temporal izquierda... El lenguaje espontáneo le resultaba difícil a causa de la inconstancia de las imágenes verbales y porque a menudo no acertaba a encontrar las palabras que quería.¡ah. pero su lenguaje espontáneo se caracterizaba por la búsqueda constante de las imágenes sonoras correctas de las palabras..... tarakas.». obozdi (no.». mal. le parecía que las palabras se mezclaban unas con otras. .». Cuando el examinador le dio aún una pista mayor «futlja... continuó: «fljurt... prosiguió de nuévo: «fuglja. después de unas cuantas veces quedó perplejo y preguntó: «nos... fut.. ho. sí!. No tenía dificultades verbales motoras.. Era completamente incapaz de escribir.Caso 4 El 21 de julio de 1942. lisosina. aunque al principio era capaz de señalar correctamente su nariz.... nos. Las operaciones intelectuales distintas del lenguaje manifiesto. Desde luego.. de 30 años de edad (historia clínica n.. dra.. En aquella época. co. nyet.. muy mal. los cálculos por escrito... Era incapaz de recordar su dirección o los nombres de sus parientes.. y el proceso por medio del cual buscaba las palabras mostraba que la dificultad estribaba en encontrar sus componentes sonoros. nas (nariz.. y así la confundía con otras palabras de sonido semejante: «osina (álamo tamblón). El paciente comprendía con mayor facilidad frases enteras: normalmente era capaz de captar fragmentos de las mismas y el contexto general que le permitía comprender su significado general. los significados de las palabras menos familiares le eran aún menos accesibles. pero si luego se le presentaban oraciones mucho más complejas quedaba sumido en un estado de confusión y desconcierto que claramente revelaba sus dificultades. toda vez que no percibía los sonidos individuales de que se componían [«futljar» (caja) se convertía en «fuI... ellos. tuvieron que... fut. fljurt. yo mismo. la inestabilidad de los componentes fonémicos de las palabras le impedían comunicarse con la gente. liso...».].) y sin lugar a dudas no se daba cuenta de los errores que cometía... fIjurta. estaba allí.... Las parafasias literales y verbales eran muy corrientes («Mi cabeza está ma. El paciente repetía y anotaba pares de fonemas oposicionales incorrectamente («bapa» era pronunciado «baba» o «papa». esta... Así. ne fljar (no «fljar»). nos trico. tractor......... fli..... etc.. neyko.. Pronunciaba repetidamente en voz alta la palabra que quería decir hasta que encontraba la pronunciación que le parecía correcta. Cuando el examinador le ayudó con la sílaba «fu».. tzokol (zócalo)… nakal. cuando intentaba decir la palabra «futljar» (caja) emitía los sonidos siguientes: «¿cómo dice?. etc.. en Extremo Oriente.. Mostraba claros signos de un trastorno amnésico que daba a su habla un carácter vacilante. Sólo con grandes dificultades el paciente era capaz de hallar los nombres correctos de los objetos.»...... no había signos de deficiencias sensoriales o de reflejos patológicos.) La percepción de los sonidos se hallaba claramente afectada. fulton. fijar.. Primero nos llevaron. ofe.. intentaba una y otra vez recordar su significado... Un mes después de la herida se inició un examen detallado del paciente.... sólo persistía la hemianopsia derecha.. espere). ¿Qué es? No lo sé».. me duele.218). pero si se hacían tan complejos como para precisar la participación de un especto verbal.... La escritura al dictado se veía también alterada gravemente.. fulatrij. »...

Su lenguaje espontáneo estaba formado por fragmentos de frases y palabras. Estos dos casos que acabamos de presentar muestran claramente los síndromes de la afasia acústica o temporal. pero podía entender lo que le decían relativamente bien y no tenía dificultades para escribir o expresar oralmente sus pensamientos. A juzgar 10 11 Para un estudio de este fenómeno..La escritura estaba claramente perturbada. Al fin fue capaz de leer mejor que escribir. Tras cuatro meses de terapéutica rehabilitadora el paciente fue dado de alta del hospital con una reducción muy notable de sus síntomas.10 Era capaz de anotar los números que se le dictaban mucho más correctamente que las restantes palabras.. las funciones relativas al análisis espacial estaban conservadas. Presentamos muestras de la escritura de este paciente en el capitulo 13.. No fue posible comunicarse con el paciente hasta un mes más tarde. ranen (Estoy herido.. se pierde fácilmente su significado preciso y cuanto resta del mismo es la «esfera semántica» general a la que pertenece.. El paciente era incapaz de decir su propio nombre. éstas constituyen la parte más reciente del área temporal... herido).. el síndrome es diferente. y sólo era capaz de. aunque incluso en este caso.. También reflejos patológicos en el lado derecho y una hemianopsia derecha.)».. Su escritura estaba gravemente trastornada: era incapaz de escribir una sola letra que se le dictara.° 1.991).. Su comprensión verbal se hallaba alterada debido a una grave sordera verbal. Desde el momento de la herida sufría una afasia total. ne mogu.. Caso 5 En mayo de 1942. front (frente)... La figura 19 y la tabla correspondiente resumen esos datos. Diagrama esquemático de las lesiones en los casos de afasia temporal (acústica). no podía hablar ni comprender lo que le decían... i nu evo (y. su expresión había sido ininteligible. cuarta parte. Todos los datos recogidos hasta la fecha indican que la parte posterior del área 21 de Brodmann y la parte adyacente del área 37 tienen una estructura no menos compleja que el área que hemos considerado antes.. (no puedo). Permaneció incons. El cuadro clínico descrito hasta ahora no cubre todos los síntomas que podemos ver como resultado de las lesiones del lóbulo temporal. (así).. brop.. Blinkov..mostrar de donde había venido señalando un lugar en el mapa. Fue tratado en varios hospitales después de la herida.11 Era incapaz de hacer cálculos simples oralmente. algunos de los cuales tenían sentido y otros eran absurdos: «Ja ranen. trudno (es difícil. El estudio de un sinnúmero de heridas de guerra traumática nos permitió observar este síndrome en un gran número de casos de lesiones de las partes superiores del lóbulo temporal izquierdo (principalmente en el área posterior). sílabas o palabras más sencillas que se le dictaban. El paciente mejoró considerablemente con la terapéutica rehabilitadora... pierna o lengua decía: «Trudno. confundía continuamente los sonidos de las palabras y. Aún mostraba signos de audición fonémica deficiente... señalando a su brazo. no podía discriminar entre fonemas correlativos y. Inicialmente su capacidad para la lectura se limitaba al reconocimiento de palabras muy corrientes (ideogramas visuales). repetía la palabra «nariz» varias veces y luego decía confusamente: «No lo sé». y ésta iba acompañada por una considerable dificultad del análisis sonoro de las palabras. como consecuencia de ello. La facultad de escribir queda gravemente perturbada. ciente durante mucho tiempo después de la herida y luego se vio que sufría una grave hemiparesia espástica derecha que se manifestaba en especial en el brazo. Su audición fonémica estaba gravemente perturbada. quiero. era plenamente capaz de copiar material escrito... flonde... Sólo más tardé recobraría su capacidad de escribir. y no sé)». de 24 años de edad (historia clínica n. projd.. 19.. Si las partes inferiores del lóbulo temporal izquierdo resultan afectadas. Por otra parte. M. la pérdida de los significados de las palabras que representaban a los guarismos quedaba revelada ocasionalmente cuando sustituía un número por otro. Hasta ahora poco sabemos de las estructuras corticales que constituyen la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo. cuando se le rogaba que señalara su nariz. raka (coñac). . Fig. Subyacente a este síndrome se halla un trastorno de la audición fonémica como consecuencia del cual el sonido subjetivo de una palabra deja de ser fijo y constante. durante el período inicial después de la herida el paciente era incapaz de escribir hasta las letras.. recibió una herida penetrante de metralla en la parte posterior del área temporal izquierda.. el paciente Zvor. Hasta entonces. El lenguaje oral es imposible.. aunque con papel y lápiz era capaz de calcular relativamente bien. su. fu. davlo.. por cuanto queda privado de las palabras sustantivas y es interrumpido por numerosas parafasias. bueno. Según S.. tak. ver los capítulos 13 y 16... era incapaz de repetir frases o de nombrar objetos.

Nuestras observaciones de las lesiones cerebrales traumáticas ocurridas en el campo de batalla confirmaron el hecho de que el tipo de síndrome que acabamos de describir puede presentarse como resultado de la lesión de la parte inferior del área temporal izquierda. Panfield prestó gran atención al análisis de los sistemas temporales y sugirió que son importantes para la conservación y reexcitación de las huellas de la memoria. Los pacientes con tumores o abscesos otogénicos que afectan el área temporal inferior izquierda normalmente no presentan inicialmente graves trastornos sensoriales. 1966). pero gracias a una observación más detallada descubrimos que está íntimamente relacionado con otros trastornos temporales más generales. o con el uso de tests más sensibles en los casos menos graves. Klimovskij en su disertación Trastornos de la memoria verbal acústica en las lesiones del lóbulo temporal izquierdo (Moscú. Estas conjeturas requerirán muchos más análisis fisiológicos y psicológicos antes de que las podamos aceptar con confianza. Todos estos hallazgos acercan este grupo de casos al grupo general de las afasias temporales. Estos últimos lo llaman el síndrome de la «afasia temporal transcortical». Estos casos han sido estudiados por Niessl von Mayendorf. es posible demostrar una ligera alteración auditiva que a veces hace que ciertas palabras relativamente corrientes suenen raras o como extranjeras a esos pacientes. Esto confirma el hecho de que bajo el déficit manifiesto de la memoria se esconde un trastorno acústicognósico. El olvido de palabras que se da en esos pacientes puede parecer un síntoma aislado. pueden tener serias dificultades para nombrar los objetos. 13 Durante los últimos años un cuidadoso estudio del trastorno de la memoria verbal acústica fue llevado a cabo por el Dr. A primera vista. No muestran los signos manifiestos de la afasia sensorial. y es incapaz de reconocerla. y hasta la fecha no muy convincentes. Simplemente muestran que la «alienación» de los significados de las palabras puede aparecer en diferentes estadios del reconocimiento auditivo de las palabras. En algunos casos. que se caracteriza por una distribución más bien difusa de sus células y por el predominio de las fibras de asociación. Kleist y otros. Lo más significativo. Sus descubrimientos confirman la posición que hemos esbozado. 1959.12 Los mejores datos relativos a la función de estas áreas proceden de los casos clínicos con tumores o abscesos otogénicos que a veces llegan a afectar la parte posterior de la segunda circunvolución temporal. Sukhovskaja y Markova han observado que en algunos de estos pacientes el análisis y la síntesis auditivas pueden permanecer relativamente intactos. Era característico de estos casos el que en 12 No disponemos de espacio para dar una relación detallada de la hipótesis de Penfield a ese respecto. como función altamente verbal. . dando así lugar a una forma especial de «afasia amnésica» que ha obtenido carta de naturaleza en la investigación clínica neuroquirúrgica y otoneurológica. pero en ocasiones puede constatarse claramente que se basa en un defecto de la memoria auditiva. pero gradualmente éste olvida su significado. es el descubrimiento general de que en . Dichos casos comportan un trastorno característico de la memoria auditiva. A menudo la audición fonémica no queda gravemente alterada. debemos hacer otra observación característica de estos pacientes. llega un momento que le suena como una palabra nueva. guarda relación con las áreas temporales del cerebro. Los intentos de relacionar la función de la memoria directamente con el lóbulo temporal nos parecen un tanto prematuros. nos parece. Probablemente está fundamentada la idea de que el área 37 juega un importante papel en la coordinación de funciones entre los analizadores auditivo y visual. son incapaces de recordar una oración larga o de reproducir ciertas palabras. este síndrome «acústico-amnésico»13 parece darse independientemente de cualquier otra forma de trastorno. En los casos más graves. pertenece al grupo de estructura más compleja. M. Inicialmente sus facultades intelectuales permanecen relativamente intactas y sus procesos mentales verbales sólo se ven frustrados por la gran inestabilidad de sus procesos verbales. resulta que las pistas suministradas por el investigador no son de ninguna ayuda para el paciente. Esta forma de afasia acústica no afecta a palabras que representan objetos tan a menudo como a términos que no son muy corrientes en el lenguaje cotidiano. dicho de otra forma. Aunque en estos pacientes su capacidad para la escritura y la comprensión del lenguaje se conservan durante un tiempo mayor. mientras que otros (Schmidt y cols. Actualmente la interpretación correcta de este síndrome no está clara. Algunos autores (Bejn) lo consideran como un estadio en la recuperación de la afasia sensorial.por su estructura. Monakow.el hombre (que posee lenguaje auditivo) la memoria. 1952. en particular con los trastornos afásicos sensoriales observados en casos de lesión de las partes superiores del área temporal izquierda. Esta ha sido estudiada en una serie de publicaciones (Penfield.) creen que debe considerarse como un síndrome separado. una palabra puede conservar su estructura fonémica precisa para el paciente. sus dificultades están más estrechamente relacionadas con los trastornos de su memoria auditiva. Finalmente. Kabeljanskaja. Luciani y Sepilli. y sugieren que surge de un trastorno complejo de un sistema asociativo. y que la estructura sonora de las palabras. pero cuando la «saturación acústica es grande algunas palabras pierden su significado para ellos. 1954. debe estudiarse más concienzudamente. que presupone una unidad de sonido y significado. Y otras).

hemiparesia derecha persistente con trastornos sensoriales y hemianopsia derecha. hemianopsia derecha. 4 Vlas.el período inicial después de la herida no se produjo una grave desorganización de la audición verbal acompañada por la agrafia total usual y la incapacidad para comunicarse verbalmente.. Trastorno verbal Grave afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. Este síntoma contrastaba fuertemente con su excelente memoria para las palabras individuales. y me era imposible relacionar las palabras para formar frases»). pero con una clara alteración de su capacidad para recordar frases y largas. de 25 años de edad (historia clínica n. No se observaron parafasias. La lesión no fue acompañada por deficiencias motoras o sensoriales graves. por cuanto era incapaz de abarcar todas sus palabras componentes a la vez: («Iba a decir una palabra. Presentaremos dos casos que ilustrarán este grupo de trastornos. o iba a decir lo siguiente y olvidaba lo palabra que venía antes. Signos de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. Caso 6 El 11 de febrero de 1942. Por lo general. pero olvidaba lo que venía después. Lesiones observadas en casos de afasia temporal (acústica) Númer o del caso 1 Nombr e Pavl. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. Grave afasia sensorial residual con trastorno de la audición fonémica. La comprensión verbal se restableció en parte al cabo de un mes. de la lectura o de la escritura. pero presentaba aún una alteración bastante grave de la capacidad de repetir largas frases enteras. dificultad en nombrar los objetos. no dejando tras de sí ninguna alteración grave de la audición fonémica. Ordinariamente el único trastorno persistente afectaba la organización de los procesos internos relacionados con la memoria auditiva. recibió una herida penetrante de metralla en el área témporo-occlpital inferior izquierda. El paciente fue dado de alta del hospital habiendo recobrado el habla. En su lenguaje activo se manifestaban trastornos análogos. la alteración de su audición fonémica era apenas notable. Su lenguaje espontáneo era interrumpido frecuentemente por la búsqueda de palabras debido a que era incapaz de retener las frases enteras. Signos graves de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. pero todavía era necesario repetirle cada frase varias veces antes de que la comprendiera. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. El paciente era capaz de pronunciar palabras individuales sin dificultad. y hacía mucho más difíciles toda clase de funciones intelectuales que debían ser ejecutadas oralmente o en silencio. Al cabo de una estancia de tres meses. pérdida del significado de las palabras. Inmediatamente después de la herida. 3 Tar. pero se pudo observar una hemianopsia derecha notable. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. 5 Bash. hemiparesia transitoria con trastornos sensoriales. pero era incapaz de recordar las palabras restantes y por ello se le escapaba la frase entera. pero no acertaba a imaginarme lo que significaban las palabras»). Signos de afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. considerable dificultad para nombrar los objetos. pérdida del significado de algunas palabras. y defectos en la escritura. dificultad 2 Gird. pero este síntoma desaparecía rápidamente.° 1. Herida penetrante de bala que entró por la parte anterior del área temporal izquierda y salió por la parte posterior de la misma área. Podía pronunciar palabras individuales pero era incapaz de formar frases enteras. pérdida del significado de las palabras. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. Percibía la primera palabra. parafasias literales y grave trastorno de la escritura. pérdida del significado de las palabras. grave hemiparesia derecha. ni siquiera después de siete u ocho intentos era capaz de repetir una frase larga que se le presentara oralmente. . durante el período postraumático estos pacientes experimentaban dificultades de comprensión del lenguaje de los demás. hemiparesia derecha transitoria. Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. Cuando el paciente llegó a nuestros cuidados (tres meses después de la herida). pérdida del significado de las palabras. la labilidad de la audición fonémica había desaparecido por completo. el paciente Kash. el paciente no podía hablar ni comprender lo que le decían: («Podía oír. hemianopsia derecha.629). incapacidad de nombrar los objetos.

hemiparesia derecha transitoria. Presentaba una pronunciada hemianopsia derecha. Temporal izquierda con importante deterioro de las estructuras cerebrales. Signos residuales de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica.0 3. La audición fonémica quedó conservada. también experimentaba dificultades en ejecutar una lista de instrucciones en el orden debido. parafasias literales y verbales. Permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo después de la herida. grave trastorno de la escritura. Casi no presentaba signos de sordera verbal. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal. 7 Osip. pérdida total del significado de las palabras. escribía sin cometer errores. Grave afasia sensorial con un claro trastorno de la audición fonémica. Cuando ingresó en el hospital dos meses y medio después de la herida. y signos de disgrafía pasajeros. pérdida del significado de las palabras. Cuando le preguntaban quién le había herido reemplazaba la palabra olvidada «alemán» por la de «finlandés». El lenguaje motor no se vio alterado. hemianopsia derecha. dificultad extrema en nombrar los objetos. el paciente PoI. Desde el principio no experimentó dificultades en la escritura. hemiparesia derecha. confusionismo verbal e incapacidad total para la escritura. era perfectamente capaz de comprender las palabras corrientes. . grave hemiparesia derecha. Herida penetrante superficial en el área temporal izquierda. y dificultades de análisis auditivo. para nombrar los objetos.312) recibió una herida penetrante de metralla en la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo en su borde occipital. aunque había olvidado los significados de muchas palabras menos familiares. Tenía dificultad en memorizar cualquIer material de naturaleza secuencial si éste se le presentaba bajo forma verbal. Después de tres meses fue dado de alta del hospital. y graves trastornos en la escritura. Las deficiencias de memoria auditiva que hemos descrito ya le impedían realizar cualquier tipo de operación intelectual que implicara las funciones verbales. Caso 7 El 29 de septiembre de 1942. dificultades en el análisis auditivo de los sonidos. Lesión de metralla directa en el área. y el paciente normalmente comprendía lo que le decían. pero no mostró signos de deficiencias motoras o sensoriales. parafasias literales y verbales. pero aún tenía problemas en recordar el orden correcto de los elementos verbales que se le presentaban oralmente. pero era incapaz de componer frases.6 Nik. Tenía dificultades en recordar ciertas palabras y con frecuencia era incapaz de nombrar diversos objetos. Grave afasia sensorial con trastorno de la audición fanémica. Su estado había mejorado considerablemente. en algunas ocasiones no comprendía frases largas y se quejaba de que era incapaz de retener en la mente el orden de los componentes de estas frases. Este síntoma era tanto más interesante en vista de la completa conservación de su capacidad para recordar palabras individuales. (historia clínica n. 8 Chus.

lenguaje puro sin signos de parafasia. Un análisis atento muestra también que los puntos de las lesiones que dan lugar a los dos síndromes son diferentes. hemianopsia derecha. Lesiones observadas en casos de afasia acústico-mnésica Numer o del caso 1 Nombr e Petr. escritura intacta. audición fonémica intacta. escritura intacta. considerables dificultades en retener material secuencial. 2 Gus. Grave afasia acústico-mnésica con pérdida del significado de las palabras. notable ataxia. nistagmo. dificultad en recordar el material verbal secuencial). Herida penetrante de metralla en el área témporo-parieto-occipital inferior izquierda. por la frecuencia en que se dan. lenguaje conexo inalterado. . conservación de la audición fonémica. defecto del campo visual del lado derecho. Ello indica que estas áreas probablemente están directamente relacionadas con la integración superior de los procesos verbales auditivos.La impresión de que las lesiones en las diferentes partes del lóbulo temporal van acompañadas por dos síndromes distintos parece basarse en los hechos. 5 Mor. hemianopsia derecha. trastornos vestibulares. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. 4 Volk. El análisis clínico indica que estos dos síndromes se distinguen no sólo. parafasia literal ausente. dificultades en recordar frases largas. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda. Signos residuales de afasia acústico-mnésica. sino también por el nivel en que se ve perturbada la integración de los procesos auditivos. En otro lugar ya concederemos una consideración especial a la base fisiológica de estos síndromes. alteración de la audición en el oído izquierdo. Herida penetrante directa en el área témporo-occipital izquierda. Otros síndromes clínicos llamados «afasia transcortical» o «afasia visual» y que se originan como resultado de lesiones en las áreas temporales o témporo-occipitales no han sido mencionados aquí. trastorno insignificante de la audición fonémica. Ligeros signos de afasia acústico-mnésica con insignificantes trastornos de audición fonémica. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda. Claros signos de trastorno acústico-mnésico (dificultad en nombrar los objetos. conservación de la articulación y ligera disgrafía temporal. audición fonémica inalterada. La figura 20 presenta los casos en que la lesión del límite ínferoposterior del lóbulo temporal izquierdo produjo la segunda forma de afasia temporal antes descrita. Hemos tomado en consideración aquellos síndromes de afasia temporal que se hallan directamente asociados con la lesión de la parte cortical del analizador auditivo y cuyos mecanismos fisiológicos están más daros. ausencia de parafasia literal. 3 Siz. hemiparesia derecha residual y defecto del campo visual del lado derecho. escritura intacta. pérdida del significado de las palabras. La comparación de la figura 19 con las lesiones combinadas representadas en la figura 20 es suficiente para destacar esta diferencia. Trastorno verbal Signos de afasia acústico-mnésica.

6

Red.

Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda; ausencia de síntomas neurológicos graves. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda con trastorno de la lectura y defecto en el campo visual derecho. Herida de metralla en la apófisis mastoide izquierda con contusión del lóbulo temporal. Herida de metralla directa en las partes inferiores del área temporal izquierda; fragmentos de metal profundamente incrustados en las estructuras cerebrales; ligero déficit en el campo visual derecho.

7

Khrom.

8

Karp.

9

Pod.

Signos residuales de afasia temporal; claro trastorno de la audición fonémica y pérdida del significado de algunas palabras; disgrafía residual. Signos residuales de afasia temporal; ciertas dificultades para recordar frases largas; conservación de la audición fonémica, pero sin retener el orden de los sonidos; lenguaje y escritura intactos. Ligeros signos de afasia temporal; dificultad en recordar secuencias verbales y pérdida del significado de las palabras; audición fonémica inalterada; lenguaje conexo y expresivo; escritura intacta. Signos residuales de afasia acústico-mnésica con ligera alteración de la audición fonémica, dificultad evidente en hallar las palabras, pero rara dificultad en comprender sus significados; escritura intacta.

VI. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS AFERENTES Y EL SÍNDROME DE LA «AFASIA MOTORA AFERENTE (APRÁXICA)»
Hemos considerado los trastornos del aspecto auditivo o externo del lenguaje que se producen como resultado de la lesión de las partes corticales del analizador auditivo localizado en el área temporal izquierda. Ahora vamos a dirigir nuestra atención hacia los mecanismos cerebrales que constituyen la base del aspecto motor del lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones focales que originan la afasia expresiva o motora. La afasia motora, la primera forma de afasia conque nos enfrentamos en la práctica clínica, fue descrita por primera vez hace ya un centenar de años. Pese a ello, no obstante, los recientes descubrimientos fisiológicos nos inducen a modificar sustancialmente nuestro enfoque del estudio de los mecanismos cerebrales subyacentes al acto motor y a revisar nuestras concepciones de las causas de los trastornos del aspecto motor del habla.

A. La organización aferente de las acciónes motoras y los trastornos del movimiento
En una época pareció un hecho neurofisiológico bien establecido el que la actividad motora está relacionada principalmente con las estructuras eferentes del sistema nervioso, por ejemplo, con las astas anteriores de la sustancia gris medular y las áreas motoras corticales. Los estudios de las décadas recientes, sin embargo, nos han obligado a efectuar notables modificaciones en este punto de vista. Las investigaciones llevadas a cabo por I. P. Pavlov y sus colaboradores (Krasnogorskij, 1911; Miller y Konorskij, 1936; Skipin, 1951, y otros) mostraron que las estructuras corticales centrales asociadas con la organización de los movimientos debían considerarse como constituyentes de un analizador motor especial. La única diferencia existente entre este analizador y los asociados con el análisis exteroceptivo radica en el hecho de que su función está relacionada con el análisis y la síntesis de los impulsos proprioceptivos y cinestésicos en lugar de los impulsos que se originan en los exteroceptores. Estos impulsos se originan en las estructuras musculares y son transmitidos a las partes centrales del analizador. Por medio de la facilitación (elevación del nivel de excitabilidad de algunos complejos de elementos activos) y de la inhibición (descenso del nivel de excitabilidad de otros), los mismos procesos de análisis y síntesis se realizan de la misma forma que se dan en las partes corticales de los otros analizadores. También estamos en deuda con Pavlov por una concepción no menos importante. Según sus descubrimientos, la parte cortical del analizador motor no se halla circunscrita en absoluto a la circunvolución precentral. Es cierto que puede considerarse esta área cortical como la «vía de salida» especial de los impulsos que se originan en la corteza cerebral, pero de acuerdo con esta concepción, el mismo analizador motor está constituido por un gran número de estructuras asociadas pero ampliamente distribuidas y que ocupan una posición tanto superior como posterior a la circunvolución precentral.1 Nuestras concepciones actuales relativas al papel que desempeñan las estructuras aferentes en la ejecución de los movimientos se basan en una larga serie de investigaciones realizadas por algunos fisiólogos soviéticos en décadas recientes. Los primeros experimentos llevados a cabo por L. A. Orbeli y Kunstman mostraron que la desaferentación anula el control de los movimientos de los miembros. P. K. Anokhin (1935, 1955) llegó a la misma conclusión partiendo de unos experimentos que demostraron que, tras la desaferentación, una extremidad pierde sus formas características de movimiento; en tal caso, sus movimientos se limitan a los que están organizados a un nivel inferior como parte de un sistema que aún está intacto, por ejemplo, el sistema respiratorio. Otro investigador que también ha contribuido mucho a la teoría de la organización de los movimientos es N. A. Bernstein (1935, 1947). Este investigador mostró que el número de grados de libertad de movimiento en muchas articulaciones de las extremidades es tan grande que en principio es imposible que sea controlado solamente por impulsos aferentes. La parte aferente del arco reflejo constituye un nexo decisivo en el mecanismo de control subyacente a los movimientos voluntarios variables. Cuando consideramos el hecho de que el miembro aferente retransmite los impulsos a partir de los mismos músculos y articulaciones movientes, nuestra antigua concepción del arco reflejo cede el paso a la concepción de un «círculo reflejo» o de un «círculo reflejo cerrado». Los modernos conceptos de la cibernética confirman concluyentemente la importancia del feedback para la estructura de todo mecanismo regulador y, una vez más, nos hacen dirigir nuestra atención al papel que juegan los sistemas aferentes en la estructuración de la actividad motora. Estos conceptos nos han obligado a adoptar una nueva perspectiva para la consideración de
1

Ya hemos pasado revista a esta concepción del analizador motor en otra parte. Ver A. R. Luria. .EI analizador motor y la organización cortical del movimiento- en El cerebro humano y los procesos psicológicos (Moscú, 1963); edición inglesa. N. Y. Herper & Row. 1966.

las cuestiones referentes a la organización cerebral de los procesos motores. Las concepciones contemporáneas relativas al área motora de la corteza cerebral difieren considerablemente de las que antes estaban en boga. Cada vez más encontramos en la literatura la concepción de que el área sensomotora del córtex, donde se unen las circunvoluciones precentral y postcentral, constituye esencialmente una sola estructura, o que forma parte de un sistema funcional más complejo (d. Phillips, 1966). Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se pueden producir ciertas reacciones motoras estimulando directamente el área precentral o postcentral. En sus experimentos quedó patente que las partes de la circunvolución postcentral que estaban asociadas más claramente con la ejecución de actos motores eran las relacionadas con los movimientos de la mano y con los aparatos de la articulación y la fonación (fig. 21). Dos importantes descubrimientos anatómicos confirman el hecho de que, además de las circunvoluciones precentral y postcentral, otras estructuras participan en la organización del mdvimiento. En primer lugar, existen conexiones bien desarrolladas entre las circunvoluciones precentral y postcentral, muchas de las cuales pasan a través del tálamo; en segundo lugar, según algunos autores, como Woolsey (1952), sólo una proporción relativamente reducida de fibras que constituyen la vía piramidal parten de las células de Betz en el córtex motor. ¿Qué tipo de papel pueden desempeñar las estructuras corticales postcentrales en la formación de la actividad motora? Hemos acumulado algunos datos relativos a esta cuestión de casos de lesiones focales en las áreas postcentrales. Las observaciones clínicas han indicado claramente que las áreas «sensoriales» (táctiles y cinestésicas) y las áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan un importante papel en la organización de los procesos motores. Las primeras investigaciones neurológicas mostraron que los mecanismos cerebrales de las acciones coordinadas complejas no residen por completo en la corteza motora precentral, sino que están asociadas con las funciones de las estructuras postcentrales. Estas últimas parecen anular los impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los sistemas sinérgicos correctos. La lesión de estas áreas puede provocar trastornos motores muy distintos. En algunos casos, vemos una «pseudoparesia» en la que un miembro conserva su fuerza original, pero, al haber perdido toda sensación, no puede ser controlado. En otros casos esos trastornos motores toman la forma de ataxias u otros trastornos de la coordinación que son bien conocidos en la práctica clínica. Finalmente, en los casos más complejos, vemos una pérdida de los componentes motores de las actividades complejas. Todos esos trastornos provocan la pérdida de los impulsos motores diferenciados y la pérdida de la capacidad de mover las extremidades, uniforme y rápidamente, hasta una posición deseada. Los pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos diferenciados. La circunvolución postcentral no es la única estructura aferente de la corteza cerebral que puede desempeñar un papel en el incremento de la precisión de la acción motora. Una serie de investigaciones han mostrado que la lesión de las áreas secundarias más complejas situadas en la porción inferior del lóbulo parietal también puede afectar a la actividad motora. Estas áreas participan en la integración de los impulsos exteroceptivos y proprioceptivos en esquemas espaciales, y su lesión puede producir formas de apraxia «mnésica» (ideativa). Es característico de los pacientes con tales lesiones el sustituir un movimiento por otro, de suerte que se les hace imposible realizar cualquier clase de secuencia complicada de actos motores. No poseen todos los esquemas espaciales y proprioceptivos que son necesarios para los movimientos orientados hacia objetos externos. Los estudios electromiográficos especiales de pacientes con lesiones en las áreas corticales postcentrales han añadido una mayor precisión a nuestras observaciones clínicas y nos han acercado un paso más al análisis fisiológico del movimiento. En una investigación realizada en nuestro laboratorio por l. Zambran (1948) quedó demostrado que, mientras en sujetos normales los actos de agarrar y de abrir la mano requieren un alto grado de coordinación de agonistas y antagonistas, en pacientes con lesiones en el área postcentral el cuadro es considerablemente diferente. Los impulsos pierden su selectividad y llegan a activar músculos que no están

relacionados con el movimiento deseado. En la figura 22 presentamos un electromiograma que muestra el grado en que los impulsos pueden ser desviados a diversos grupos de músculos en casos de lesiones corticales postcentrales. Basándonos en las pruebas mencionadas nos vemos obligados a concluir que las partes postcentrales del córtex desempeñan un importante papel en la organización de los actos motores. Precisando la dirección de los impulsos de los otros analizadores hacia grupos específicos de músculos, intervienen en la programación de la organización de los impulsos motores.2 Bajo condiciones diversas, la pauta de los impulsos aferentes necesaria para provocar un movimiento dado no es siempre la misma. Con arreglo a la situación y al tipo de movimiento, puede originarse en diferentes fuentes y ser mediatizado en distintos niveles. Así pues, la síntesis aferente necesaria para la coordinación de la locomoción, es decir, para la estructuración del movimiento en el espacio, se da a un nivel que implica la percepción objetiva de los puntos del espacio. Esta función viene desempeñada por unas estructuras asociadas con la visión y la cinestesia. Se trata de ciertas estructuras aferentes que originan las pautas de excitación que a su vez provocan los movimientos apropiados. Las pautas de actividad organizadas en el «nivel de manipulación de los objetos», por otra parte, requieren un tipo de coordinación motora completamente diferente ala que se precisa para la locomoción. En este caso, las pautas espaciales implicadas revisten una significación menos considerable. Las coordinaciones que este tipo de actividad implican son más complejas y variables, puesto que es posible realizar ciertos cambios en el medio ambiente mediante algunas pautas musculares de acción. La sustitución de una acción por otra, en este caso, no cambia la significación de la organización del acto manipulatorio. Implica la integración compleja de impulsos vitales, vestibulares y cinestésicos, tal vez, pero su función se halla subordinada a los procesos superiores Fig. 22. Electromiogramas que muestran la córtex temporal inferior que integran la actividad de los diferentes asociados con las áreas más complejas del flexión y la extensión de la mano por parte de un sujeto sistema y por parte de pacientes más complejos que están relacionados con analizadores. Finalmente, está el normal de los movimientos aún con lesiones en el área postcentral. A: normal; B: caso sistema está organizado a un nivel superior que la todas las formas del gesto y del lenguaje simbólico. Este son un tumor en el área postcentral. mucho más de los sistemas aferentes. Las estructuras asociadas con este tipo actividad manipulatoria y exige de actividad (actividad significativa mediatizada por el segundo sistema de señales), guardan una relación especial con las estructuras aferentes del analizador auditivo. Los movimientos del habla requieren la organización nerviosa de unos impulsos articulatorios finamente estructurados que dan lugar a la articulación de las palabras. Estos impulsos articulatorios pueden fácilmente sustituirse entre sí en el sentido de que un significado dado puede ser comunicado por cualesquiera construcciones verbales diferentes. Pero toda palabra determinada en dicha construcción requiere una pauta específica de impulsos articulatorios que dan lugar a una pauta fonémica precisa de lenguaje verbal. Es natural esperar que el sistema de codificación de las unidades acústico-semánticas en sus equivalentes cinestésicos sea el requisito esencial de tales integraciones aferentes. Todas las ideas que hasta ahora hemos esbozado nos obligan a reconocer la importancia de las áreas corticales postcentrales en la organización de los procesos motores.3 Las pruebas recientes relativas a la anatomía de la corteza cerebral nos proporcionan una base más firme para esas conclusiones. Las áreas corticales postcentrales comprenden la circunvolución postcentral (áreas 3, 1 y 2 de Brodmann), las partes caudales del lóbulo parietal (áreas 5 y 7) y la parte anterior del área 40. Estas áreas se desarrollaron como producto del área sensomotora única de los mamíferos inferiores que está implicada en la integración de las funciones sensoriales y motoras. En el hombre, esta área se ha expandido y diferenciado en varias áreas que se distinguen entre sí por su citoarquitectura y sus conexiones con otras áreas. De estas características es posible sacar algunas conclusiones referentes a sus diferentes funciones. Tenemos buenas razones para creer que las áreas 3 y 1 constituyen el área de proyección primaria y que, en este sentido, son análogas al área 4 del sistema motor. La característica más relevante de las áreas 3 y 1 es el predominio de la capa granular de células aferentes; se trata de un complejo muy bien desarrollado de fibras de proyección y de células estrelladas (Ramón y Cajal, G. I. Poljakov). Las áreas 2 y 5, ejemplos típicos de áreas secundarias (áreas intrínsecas), difieren considerablemente de la 1 y de la 3. Análogas a las partes posteriores del córtex premotor, que conserva ciertas características del córtex motor primario del área 4, esas áreas conservan la capa granular bien desarrollada que vemos en el área sensorial primaria. Sin embargo, el mayor desarrollo de las capas segunda, tercera y de la parte superficial de la cuarta (las capas de «asociación») de estas áreas nos inducen a pensar que desempeñan un papel integrativo en la función cortical. Las neuronas de estas áreas normalmente tienen axones cortos y están dispuestas correspondientemente en complejos asociativos. Ello, además de haberse demostrado que esas áreas reciben un rico suministro
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Pribram (1958), en particular, ha indicado esta función de programación y su relación con las áreas aferentes secundarias del córtex (áreas dorsolaterales intrínsecas). 3 Muchas de estas ideas han sido desarrolladas con detalle por N. A. Berstein en su obra La estructura del movimiento (Moscú, Medgiz, 1947).

de fibras verticales procedentes de los núcleos talámicos secundarios (n. medialis dorsalis, n. centromediadum, n. anterior medialis), indica que debieran considerarse como áreas secundarias o, según la terminología de G. I. Poljakov, como «áreas de proyección-asociación». El predominio de las capas de asociación es también característico del área 7, y, hasta cierto punto, de las partes anteriores del área 40, que representan las áreas corticales secundarias de mayor complejidad. Estas áreas de «proyecciónasociación» están relacionadas con la organización de las funciones senso-motoras concretas. Todos esos datos que acabamos de citar nos inducen a creer que las estructuras corticales postcentrales constituyen una parte importante del analizador motor y que son de gran significación en la formulación del movimiento. La diferencia principal entre su función y la de los sistemas premotores anteriores (de los que hablaremos con más detalle en el capítulo siguiente) radica simplemente en que aquéllas participan en la organización especial de las acciones coordinadas complejas, mientras que las áreas premotoras juegan un papel en la organización serial de las acciones motoras (Lashley, 1937). Las áreas postcentrales secundarias están asociadas con la programación de la pauta de impulsos dirigidos a los diversos grupos de músculos, lo que hace posible los movimientos complejos. Es inevitable que el papel aferente que desempeñan esas áreas en la realización de movimientos más .precisos deba reflejarse en un grado superior de especificidad tópica que en las áreas premotoras y anteriores.4 Todas estas concepciones hasta aquí resumidas se ven confirmadas por los tipos de descubrimientos clínicos asociados con la lesión de las estructuras corticales postcentrales. Si una herida afecta directamente la circunvolución postcentral, naturalmente origina trastornos de todas las formas de sensación, incluyendo la sensación profunda. Muy a menudo va acompañada por un claro trastorno motor, a veces una forma particular de «paresia aferente». Si una lesión está localizada caudalmente, afectando sólo parcialmente al área de proyección sensorial, pero afectando a una parte principal del área postcentral secundaria, la paresia resultante puede ser bastante leve. El trastorno primario observado en este caso consiste en una ataxia cortical o en el tipo de trastorno de la coordinación que Foerster describió con tanto detalle y que se asemeja al síndrome llamado en la literatura neurológica clásica «apraxia sensorial» (ver Monakow, 1914, p. 496). Los pacientes con tales lesiones normalmente no utilizan la mano afectada, aun cuando ésta conserva su fuerza y sus movimientos son casi tan rápidos como en los casos normales. Ordinariamente solamente se pierden los movimientos selectivos finos. El paciente es incapaz de mover sus dedos individualmente o de poner su mano en una posición deseada. Sólo puede hacer movimientos más bien indiferenciados («mano en forma de pala»). Los impulsos destinados a los músculos concretos de los dedos o de la mano a veces llegan a los músculos a los que van dirigidos y otras veces activan grupos de músculos totalmente diferentes. A veces activan difusamente tanto a los agonistas como a los antagonistas, impidiendo con ello cualquier movimiento; esto puede crear la falsa impresión de que la potencia muscular se ha visto reducida. El desvío de la transmisión de los impulsos ocasiona una grave ataxia y dismetría corticales que trastornan los esquemas de los movimientos coordinados y provocan la ejecución de unos movimientos que son inapropiados para la tarea propuesta. Estos trastornos aparecen por lo general en la mano contralateral al hemisferio cortical dañado y se manifiestan más claramente en los casos en que se ve afectado el hemisferio izquierdo dominante. Cuando la lesión se produce en el hemisferio izquierdo, la mano ipsilateral también puede verse afectada. El trastorno observado en uno y otro caso es de naturaleza claramente aferente (d. Foerster, 1936). Los trastornos aferentes del movimiento no siempre se hallan asociados con graves perturbaciones sensoriales. Si implican a los niveles superiores de aferentación, no perturban la agudeza de la sensación, pero afectan gravemente el análisis y la síntesis cutáneo-cinestésicos de los impulsos. El resultado es una pérdida de los esquemas cinestésicos complejos que inevitablemente conduce a la perturbación de los movimientos coordinados. En este caso, sin embargo, no se observa paresia o ataxia, sino más bien la ejecución defectuosa de distintos actos motores complejos implicados en la actividad manipulativa. Desde luego, en estos casos el trastorno de la aferentación a un nivel complejo no se limita al miembro contralateral. La pérdida de la función integrativa aferente anula la capacidad de ejecutar movimientos complejos con una u otra mano. Como dijimos anteriormente, estos trastornos se observan más a menudo en los casos de lesión de las áreas postcentrales y parietales inferiores del hemisferio izquierdo dominante. El paciente es incapaz de colocar su mano en la posición deseada. Así, cuando se le pide, por ejemplo, que extienda su pulgar y su dedo meñique o que haga señas o movimientos de amenaza con la mano, es incapaz de hacerlo inmediatamente y empieza a buscar en vano los movimientos deseados. No encuentra la posición correcta, y procede a corregir vana, y a veces torpemente, sus primeras tentativas. Sólo tras repetidos intentos y desplegando grandes esfuerzos llega finalmente a efectuar el movimiento requerido. Esta «apraxia posicional» refleja graves trastornos de la organización cortical de las acciones musculares sinérgicas, soliendo ser un síntoma relativamente aislado; no es preciso que vaya acompañada por una
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Este hecho es considerado con más detalle en el capítulo 7.

se produce la pérdida del cambio fluido de las pautas cinestésicas. En los casos graves (con mucha frecuencia producto de lesiones en las partes inferiores medias del área. a la hora de localizar las lesiones corticales se han referido a la complejidad y a la falta de homogeneidad de los diferentes síndromes. Se trata del déficit de función del analizador motor que surge como resultado de las lesiones de los sistemas postcentrales. Monakow. Por esta razón. calificó a la «afasia motora periférica» como uno de los problemas más confusos de la neurología. Nissl von Mayendorf. Goldstein). La idea de que la afasia motora constituye un tipo particular de apraxia fue desarrollada con detalle en las obras de Liepmann y. en una amplia revisión de su obra. mientras que el síndrome de Broca debía considerarse como una afasia complicada con disartria. la lesión de esta área afecta la organización temporal (dinámica) de los movimientos. Sin embargo. El trastorno de la organización proprioceptiva de los movimientos ocasiona una ataxia o apraxia posicional característica. Liepmann) describieron ciertos casos en que la afasia motora derivaba de lesiones en áreas colindantes con la parte inferior de la cisura de Rolando (opérculo rolándico). Como veremos más tarde. En lugar de sacar la lengua. K. En el presente caso. Estos son los tipos de afasia motora que surgen como consecuencia de la lesión del opérculo rolándico y de las partes inferiores del área postcentral izquierda. investigaciones recientes han venido a modificar grandemente esta posición. en las obras de Monakow y otros. Aunque esta concepción no fue ampliamente aceptada tal como Marie la presentó. Habremos de tener en cuenta esta alteración cuando analicemos los diferentes tipos de afasia motora que resultan de estas lesiones. Ombredane y Durant (1939). Este tipo de pruebas nos ha obligado a alejarnos de las concepciones más simples de la afasia motora y a empezar a analizar los factores que producen los trastornos verbales motores. B. A esta última la conceptuaba como un trastorno puramente motor. demostró que la lesión cerebral del famoso paciente de Broca no se circunscribía a las partes posteriores de la tercera circunvolución frontal. Marie expuso la idea de que la afasia de Wernicke era una «verdadera afasia». sino que se extendía considerablemente más allá. postcentral) una acción tan sencilla como sacar la lengua es imposible. de hecho. la pérdida de la fluidez de los movimientos y la pérdida del automatismo de la actividad motora secuencial. Los resultados de las lesiones en el área postcentral que hemos descrito en términos generales en las páginas anteriores no se limitan en modo alguno a las dificultades de control de los movimientos de la mano y los dedos. Marie. los resultados de estudios llevados a cabo por una serie de diferentes investigadores tendieron a confirmada. Nissl von Mayendorf. Los trastornos apráxicos del aparato del habla pueden demostrarse mediante tests muy sencillos. hasta cierto punto. por otra parte. Liepmann. En casos menos graves este . pudiendo cualquiera de ellos dar origen a un grave trastorno articulatorio. el paciente realiza una serie de intentos fallidos de naturaleza claramente apráxica. E. Alajouanine. Sostuvieron que la afasia motora constituye una entidad clínica compleja que posee componentes parésicos. Goldstein (1948). Tenemos buenas razones para considerar seriamente las obras de esos autores y aceptar la idea de que la afasia motora presenta un cuadro complejo que puede descomponerse en una serie de vibraciones. basándose en investigaciones experimentales especialmente proyectadas para ello. han sido establecidos definitivamente. lingual o faríngea. Numerosos autores. estos estudios indican que los diferentes componentes de las afasias motoras pueden variar en gravedad. y más tarde Ombredane (1951). al estudiar la significación de las diferentes formas de la afasia motora. ni la estructura de este síndrome ni el área cortical precisa con él relacionada. distónicos y apráxicos. Mientras que hubo un tiempo en que la afasia motora o «afemia» era considerada como el «olvido de las imágenes motoras de las palabras» y distinguida de la disartria. Se han descrito otros casos en los que una lesión limitada al área de Broca en pacientes diestros no iba acompañada por ninguna forma de afasia (Monakow. Ya en 1906. En este caso no se producen cambios significativos en la velocidad o la fluidez de los movimiento. Bay (1957) llegó a una conclusión similar basándose en unos estudios especiales con el empleo del glosograma. la lesión cortical se traduce en trastornos de la organización proprioceptiva y estructural de los movimientos. Una serie de este tipo de pacientes muestran signos análogos de trastornos apráxicos de la lengua y del aparato del habla. si tomamos en cuenta la obra de Mark Dax. se conoce desde hace mucho más tiempo. una serie de autores. Estas afasias están asociadas con la apraxia de lamusculatura oral. que fue el primero en lanzar un reto a la concepción clásica de la afasia motora. Es importante notar que todos los trastornos que acompañan estas lesiones difieren radicalmente de los observados en casos de lesiones en el área premotora. Monakow. Más tarde ya procederemos a describir las técnicas para estudiar esos trastornos.apraxia visoespacial o manipulativa. Algunas formas se hallan asociadas con el trastorno de la organización aferente de los movimientos y en particular con la alteración aferente de los movimientos del aparato del habla. independientemente unos de otros. Nielsen y otros señalaron la naturaleza apráxica de las diferentes formas de la afasia motora. describieron el fenómeno de la «desintegración fonética». Más recientemente. Finalmente. El síndrome de la afasia motora aferente (apráxica) El síndrome de la afasia motora se conoce ya desde hace más de un centenar de años.

en casos de lesión bilateral. La «afasia motora aferente» no es ninguna novedad en la literatura neurológica. en el período inicial después de una lesión en las partes superiores del lóbulo parietal. Pero. Asimismo nos ayudan a identificar el mecanismo que constituye un importante componente de una serie de afasias motoras. Esta apraxia «simbólica» da por concluida la lista de apraxias orales que observamos en aquellos casos en que los sistemas aferentes de las áreas corticales posteriores se ven afectados. trastornos rayando en la disartria. sino un trastorno de los esquemas selectivos de la articulación y un síndrome afásico casi puro. Potzl y Leonhardt. En este grupo la gran mayoría de los trastornos eran graves. . fue posible describir con bastante claridad las características de las afasias «apráxicas». de escupir o de chasquear la lengua. Si encuentra difícil tocar su labio superior con la lengua. La idea de que los trastornos del habla motores complejos pueden reducirse todos ellos a alteraciones del movimiento oral es insostenible. Una serie de autores entre los que cabe citar Goldstein. Son incapaces de demostrar los movimientos que supone el acto de besar. El habla del paciente se vuelve torpe y lenta. una articulación imprecisa y. En casos de lesiones relativamente pequeñas. el paciente puede ser capaz de superar todos los tests cuando está relajado. En los casos más graves. bajo condiciones de tensión. sugirió que existía una «afasia pseudomotora» especial que puede aparecer como resultado de lesiones parietales. más a menudo. podemos decir que se da un gran grado de diferenciación tópica en esa área. Liepmann indicó que la afasia motora puede interpretarse algunas veces como una «apraxia de la musculatura del habla». Basándose en cuidadosas exploraciones. Estas cifras muestran que las formas claras de afasia apráxica no siempre son consecuencia de las lesiones en el lóbulo parietal izquierdo. y los síntomas persistían hasta el período residual en menos de la mitad de ellos. en particular. sólo tentativas incoordinadas y vanas. en el 75 % de los cuales éstas persistían en el período residual. se han referido al síndrome de la «afasia apráxica». La Tabla 6 muestra que. tiene que hacer varios intentos antes de ser capaz de hallar la posición correcta de la lengua para la palabra que intenta pronunciar. Así pues. una vez más. Tabla 6 5 Presentamos las técnicas de exploración de los movimientos orales en un capítulo posterior (ver capítulo 11). En los casos menos graves. las lesiones parietales no ocasionaban una simple disartria. en realidad. No poseemos todavía los conocimientos adecuados sobre la localización de las lesiones que producen los tipos de síndromes que acabamos de describir o sobre los trastornos de los sistemas aferentes que constituyen la base de dichos síndromes. no obstante. No obstante. Sólo tras un adiestramiento extensivo mediante técnicas especiales este tipo de pacientes son capaces de reaprender a articular los sonidos verbales. por otra parte. esos eran los síntomas observados. El último grupo está constituido por pacientes que son capaces de realizar todas las instrucciones antes descritas. Si fuera cierto que los trastornos se limitaran a la alteración de una aferentación sensorial muy simple. podemos ver simplemente una alteración del lenguaje diferenciado. experimenta considerables dificultades. Nielsen. En los casos de lesión de las partes inferiores del lóbulo parietal. la dificultad de articulación puede ser tan grande que el paciente es incapaz de emitir un solo sonido. Observaríamos cierta ataxia en la musculatura lingual. hemos estudiado esta segunda forma de afasia motora en una serie de pacientes que recibieron heridas cerebrales durante la guerra. sólo un tercio de ellos quedaba incluido en el grupo de los que presentaban síntomas graves. pero la instrucción de tocar el labio superior con la lengua puede producir. creando así todas las condiciones necesarias para la aparición de un tipo especial de «afasia motora aferente». Ya en 1900. la pronunciación de las consonantes se ve alterada más gravemente que la pronunciación de las vocales.simple movimiento puede ser posible. Por ejemplo. Por nuestra parte. puede tratar de utilizar sus dedos para colocarla en la posición correcta o puede emplear un espejo para poder controlar visualmente los movimientos de su lengua. tenemos razones para creer que estos síndromes se observan más claramente en los casos que afectan las partes inferiores del área postcentral del hemisferio izquierdo. Los trastornos de la articulación no aparecían en absoluto en todos los casos de lesión de los sistemas postcentrales. Para confirmar esta impresión habremos de esperar que se realice una investigación especial sobre ello. Esta dificultad para ejecutar actos motores sujetos a instrucciones se halla a mitad de camino entre los importantes trastornos antes descritos y un último grupo de dificultades que pueden surgir como resultado del trastorno de los sistemas aferentes. sólo el 40 % de los casos presentaban signos de alteración verbal. Nissl von Mayendorf. Es importante observar que la pérdida de los movimientos orales precisos elimina uno de los requisitos fisiológicos esenciales de la expresión verbal correcta. y Potzl. las perturbaciones verbales motoras hubieran sido todas de carácter elemental. pero que son incapaces de llevar a cabo cualquier tipo de movimiento simbólico de la lengua y de los labios. En algunos casos.5 A veces los trastornos son todavía más sutiles. el número de los que mostraban alteraciones verbales en el período inicial alcanzaba el 95 %.

Con frecuencia este tipo de pacientes intenta distinguir las posiciones articulatorias de los diferentes sonidos palpando su propia lengua y labios a la vez que los pronuncia. éste se pronuncia sin ninguna de las distorsiones que caracterizan la pronunciación de los pacientes con lesiones premotoras. Además de las características ya mencionadas. y de los tipos de disartria que surgen como resultado de lesiones subcorticales. una serie de tests puede indicar que este tipo de paciente es capaz de emitir ciertos sonidos de forma relativamente clara. En este caso el trastorno del lenguaje expresivo consiste en la dificultad en hallar los movimientos articulatorios necesarios. En casos de disartria el trastorno afecta a todos los tipos de movimientos finos que requieren el concurso de la lengua y de las cuerdas vocales. La forma de «afasia aferente» (apráxica) que hemos descrito también difiere en varios aspectos del síndrome usual de la disartria. Con un entrenamiento adecuado el paciente puede reaprender las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para emitir los diferentes sonidos. en diferenciados de otros sonidos. Relacionado con ello se da el hecho de que un paciente con apraxia del aparato vocal puede beneficiarse del uso de indicios visuales o visocinestésicos o incluso de explicaciones verbales sobre la forma en que se articulan los diferentes sonidos. Incluso en las últimas fases del restablecimiento. El descubrimiento de las posiciones apropiadas de la lengua y de los labios resulta ser el principal obstáculo para la recuperación del habla de esos pacientes. Estas perturbaciones difieren de las observadas en las lesiones premotoras por cuanto la dificultad articulatoria no va acompañada por signo alguno que dé a entender que la dinámica de los procesos verbales se haya visto alterada. una vez hallados los movimientos necesarios para emitir un sonido determinado. sin embargo. La dificultad de esta última radica casi por completo en el dominio de los esquemas de los movimientos articulatorios de los diferentes sonidos. mientras que es incapaz de pronunciar otros. En el tipo de afasia motora que hemos descrito. un sonido individual determinado puede articularse diferentemente según la sílaba en la que aparece. Por ello los pacientes que padecen afasia motora aferente tienen especiales dificultades en articular los sonidos que desean. esta forma de afasia se distingue de la disartria y de la «afasia motora eferente» (que será descrita en el capítulo siguiente) por su dinámica especial y su forma característica de recuperación. los intentos de estos pacientes de emitir sonidos particulares son muy variables. Estas dificultades son completamente diferentes de las observadas en los casos de «afasia motora aferente». Por lo . puede decir «l» en vez de «n» o de «d». su lenguaje es tenso debido al elevado grado de esfuerzo voluntario requerido para articular los sonidos deseados. el resultado es un lenguaje característico confuso e indistinto. Así. Por el contrario. puede continuar durante algún tiempo sustituyendo un sonido por otro cuando las posiciones de los órganos del habla para los dos sonidos son semejantes. No Obstante. puede decir «m» en lugar de «b» o puede decir «s» en vez de «l». Como ya veremos.Gravedad y duración de los síndromes afásicos en lesiones del área postcentral izquierda Número Período inicial Período residual total Formas Formas Total Formas Formas Total de casos graves leves % graves leves % % % % % Superior 32 16 25 41 0 19 19 Inferior 40 88 5 93 48 28 76 Los trastornos de los procesos articulatorios observados en estos casos difieren acusadamente de los observados en los casos de lesiones en los sistemas premotores (que serán estudiados más tarde). el trastorno es selectivo. El trastorno de las diferenciaciones entre posiciones articulatorias semejantes es uno de los síntomas más característicos de esta forma de afasia motora. por ejemplo. emite varios sonidos incorrectos al azar. esta dificultad afecta a la pronunciación de los sonidos individuales y de las secuencias de sonidos que constituyen las palabras y las frases. el trastorno básico puede considerarse como una apraxia posicional de los órganos del habla y la búsqueda de los movimientos articulatorios apropiados para los diferentes sonidos. desapareciendo así esta dificultad. Difieren también de los trastornos observados en el síndrome pseudobulbar que puede darse como consecuencia de lesiones corticales bilaterales. En sus tentativas de articular estos últimos. No se trata de una desautomatización del lenguaje continuo o de un incremento de la inercia de la actividad articulatoria. Cada tentativa da origen a un nuevo complejo de sonidos. Muy a menudo empieza usando un espejo con objeto de poder ver las posiciones de sus labios y lengua. Articulan un gran número de combinaciones inapropiadas de sonidos con sustitución accidental de los componentes sonoros individuales. la articulación de los diferentes sonidos no plantea ninguna dificultad particular a los pacientes con el tipo de afasia motora eferente que aparece como resultado de lesiones en los sistemas premotores y frontales. cuando ya han compensado adecuadamente este trastorno básico. Sus dificultades surgen en la transición de la articulación de los sonidos individuales a la pronunciación de las palabras y frases. Así pues. Así. sólo afecta a {os esquemas generalizados por medio de los cuales se articulan los sonidos. es decir. No obstante. Intenta emplear estas imágenes visuales con el fin de dominar las articulaciones deseadas. o bien en la transición de la repetición de palabras pronunciadas por el examinador al lenguaje espontáneo. trata de memorizar las posiciones que producen los sonidos apropiados.

Subyacente a esta dificultad se halla el mismo trastorno antes estudiado. Es posible que advierta que durante un corto espacio de tiempo después de ser herido le era difícil hablar. y perturba a todas luces aquellos procesos verbales acústicos conscientes que se producen tan fácilmente en un individuo normal. un solo articulema puede tener diversas «variantes». cabe esperar que afecte también la facultad de la lectura. No obstante. Eso complica aún más la dificultad básica que experimenta el paciente al determinar las categorías a las que pertenecen los diferentes sonidos. Es importante advertir que la omisión y la inversión de letras. a estos pacientes no les supone mucha diferencia articular sonidos individuales o sílabas. Dejan de diferenciarse de los demás sonidos y no se retienen. las perturbaciones principales comprenden el análisis auditivo. Si la «articulación . en ruso. el habla del paciente se ve perturbada de nuevo. no experimentan dificultad particular alguna en la recuperación de todas las otras formas del habla. hasta para sí mismo. Nuestras observaciones señalan que el síndrome antes descrito no aparece con igual frecuencia o gravedad después de la lesión de diferentes partes de las áreas postcentrales (aferentes) del hemisferio izquierdo. En estos casos.externa» se excluye en dicho caso. la síntesis auditiva y la escritura. En las lesiones que afectan las partes superior y media del área postcentral. Por consiguiente. Una vez reaprendida una variante de la articulación de un sonido dado. Así es a menudo incapaz de leer ciertas palabras. Presentaremos solamente un ejemplo de esta leve altera- . El trastorno de los esquemas articulatorios generalizados supone un cambio tan fundamental que la aparición de trastornos secundarios es inevitable. por ejemplo. por ejemplo. puede no comprender palabras en las que aparezca la «n». pacientes. y el paciente que lee el sonido «n» como «l» o «d». El paciente por lo general tiene dificultad en escribir las letras que representan los sonidos que es incapaz de articular. por ejemplo. Igualmente. el paciente es a menudo incapaz de indicar qué sonidos componen una palabra dada. Es comprensible que la pérdida de los esquemas articulatorios generalizados ocasione acusados trastornos de la escritura. igualmente. ya no pueden ser diferenciados a partir del flujo del lenguaje continuo. descubrió que si un paciente de este tipo mantiene la lengua sujeta entre sus dientes. el paciente no tiene dificultades de articulación o puede experimentar dificultades temporales durante el período inicial después de la herida. puede escribir «m» por «b» y «l» o «n» por «d». Incluso después de que un paciente haya aprendido a usar imágenes táctiles y visuales para articular los diversos sonidos (y ello de suyo ya lleva mucho tiempo). una vez recobrada la facultad de pronunciar sonidos individuales. puede ser capaz de escribir sólo cuando pronuncie simultáneamente las palabras en voz alta. Como consecuencia de ello. sigue siendo incapaz de reconocer sus otras variantes. por supuesto. el paciente era completamente incapaz de escribir. la «t» dura de la sílaba «to» se articula de forma considerablemente distinta de la «t» suave de la sílaba «te». de Moscú. no experimentan mayores dificultades con el lenguaje espontáneo que con el repetitivo. con objeto de impedir la articulación externa.general. en transformar la secuencia de sonidos «s-t-e-n-a» en la palabra «stena» (pared). la apraxia puede estar completamente ausente o puede afectar sólo la mano. Como veremos más tarde (capítulo 9) este defecto puede a veces resultar ser tan grave que el paciente sea totalmente incapaz de leer. Esta clase de error literal es el tipo predominante de faltas que se observan en la escritura de estos. sería un error concluir que todos los trastornos observados en "los casos de afasia motora aferente derivan directamente de la pérdida de los procesos articulatorios. Es interesante que los defectos de los esquemas articulatorios que hemos descrito pueden provocar trastornos secundarios del lenguaje receptivo y con ello inseguridad en la comprensión de palabras y oraciones. Puede ser capaz de hablar solamente cuando pueda mirarse en el espejo. estas imágenes no se convierten en absoluto de inmediato en esquemas internos constantes y generalizados. otras veces intenta obedecer las instrucciones pero hace sustituciones de letras. Aunque todos los sistemas de la actividad verbal pueden verse alterados en cierta medida. El hecho de que el paciente sea incapaz de encontrar rápidamente las posiciones articulatorias para los diferentes sonidos priva a su habla de un elemento básico esencial. Blinkov en el Instituto del Cerebro. Al haber perdido la capacidad de categorizar las letras que lee en las variantes de los articulemas particulares. La pérdida de los esquemas articulatorios afecta el proceso por medio del cual las palabras son sintetizadas a partir de sonidos individuales. se observa raramente en la escritura de pacientes con afasia motora aferente. Cuando los sonidos verbales dejan de estar generalizados en «articulemas» discretos. Como consecuencia de ello. y la perservación tan característica de los pacientes con afasia motora eferente. Estos trastornos son normalmente de carácter transitorio y no afectan las facultades de lectura o escritura del paciente. o bien no logra pronunciarlo en algunas sílabas o lo sustituye por otro sonido que se articula de forma similar. M. S. este paciente experimenta grandes dificultades en combinar sonidos separados en palabras enteras. A veces se niega a escribir algo. Los sonidos individuales que constituyen una sílaba determinada pueden articularse de forma diferente según los restantes sonidos de la sílaba. Por consiguiente.

estuvo inconsciente durante algún tiempo después de la herida. En estadios subsiguientes. En la operación se descubrió que el hueso parietal había sufrido una fractura y que algunas astillas de su cara interna habían quedado incrustadas en los tejidos cerebrales. Los trastornos verbales de este tipo son de carácter ligeramente apráxico. por ejemplo. Simultáneamente se advirtió que el habla del paciente había quedado alterada por cuanto era incapaz de articular las palabras que quería decir. Los movimientos del paciente eran un tanto torpes y tenía dificultades en los movimientos de control de sus dedos. La figura 23 y la tabla anexa presentan una serie de casos semejantes al que acabamos de describir.224) recibió una herida superficial de bala en el área parietal izquierda. la apraxia del aparato vocal normalmente se manifiesta claramente y a veces se halla asociada con la disminución de la sensación prifunda de la lengua. sin embargo. En el punto de la herida se había desarrollado un hematoma subdural. que las partes inferiores del área postcentral están íntimamente involucradas en sistemas funcionales con las áreas del lenguaje y. primero. En los casos presentados en la figura 23. Este caso casi no presenta síntomas afásicos y sólo lo incluimos para mostrar el papel que pueden jugar las partes no específicas de las áreas «marginales» postcentrales en la regulación de los procesos verbales. de 25 años de edad (historia clínica n. segundo. que están situadas precisamente entre el área parietal inferior (área 40 de Brodmann) y las áreas sensomotoras. motora aferente» no era muy de las los casos en que las lesiones afectan las partes inferiores dellesiones en casosizquierda (que normalmente área postcentral con trastornos leves de incluye tanto el área motora sensorial como las partes anteriores del área articulatorios. En Fig. de 32 años de edad (historia clínica n. el paciente no era capaz de tocar inmediatamente su labio superior con la punta de la lengua. Generalmente la apraxia posicional observada en esos pacientes es muy pronunciada en la mano. Aquí presentaremos varios ejemplos de esta «afasia motora aferente».865). especialmente si el paciente es rehabilitado. pero eran más pronunciados en la mano derecha. En las últimas fases del restablecimiento. Cinco meses después de la herida. La gran frecuencia con que las afasias motoras dan origen a síntomas complejos puede comprenderse fácilmente si consideramos. El paciente recorrió una distancia de ..ción del habla. había recobrado el movimiento de las extremidades pero seguía reducida la sensación de la presión profunda. Estos trastornos se observaron en ambas manos. el síndrome de la «afasia 23. No surten un efecto profundo en la organización de la actividad verbal. y aparecen y desaparen. No se observó ninguna incapacidad notable para la escritura. por ejemplo. El paciente no perdió el conocimiento después de la herida. puede que el único defecto sea la ausencia de los esquemas generalizados internos antes mencionados. labios y paladar blando. la expiración. surgen como resultado de lesiones en las partes superiores y medias del área postcentral. pero ello normalmente requiere un prolongado período de adiestramiento.° 3. las funciones de este tipo pueden restablecerse. pero se observaron debilidad y una disminución de la sensibilidad en su mano derecha. En esta época persistían aún signos notables de ataxia lingual. Se observaron una hemiparesia derecha y un trastorno de la sensación en el lado derecho. recibió una herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área parietal izquierda que asimismo alcanzó el opérculo rolándico. estos trastornos apráxicos son tan graves que el paciente es incapaz de ejecutar voluntariamente los movimientos de la inspiración. Con frecuencia en los primeros estadios subsiguientes a la herida. Algunas astillas óseas quedaron incrustadas en los tejidos cerebrales a una profundidad de dos o tres centímetros. aquellos sonidos que sólo pueden emitirse cuando existe una coordinación precisa de la vocalización con una posición determinada de la lengua. este síndrome adopta una forma mucho más grave. Los únicos signos residuales pueden ser una dificultad en hallar los esquemas articulatorios internos necesarios para la pronunciación de sonidos complicados.. Caso 2 El paciente Prus. incluso la gravedad de estos síntomas puede verse reducida en gran medida. Al final. Caso 1 El 2 de marzo de 1942 el paciente Sav. Su pronunciación de los sonidos individuales era imprecisa. Al pronunciar palabras complicadas a menudo omitía sílabas. Estos fenómenos apráxicos constituyen mi componente importante de muchas formas de afasia motora.° 2. pero persistía una cierta vacilación y una falta de claridad en su pronunciación. los esquemas parietal inferior). Por regla general. Diagrama esquemático agudo. La comprensión verbal y la estructura gramatical del lenguaje quedaron preservadas por completo. etc. el acto de-besar.

Caso 3 En julio de 1941. para ello se utilizaron indicaciones visuales y cinestésicas externas. Lesiones observadas en casos leves de afasia motora aferente Núm ero del Nombre Naturaleza y localización de la Trastorno verbal herida . tenía que buscar continuamente las posiciones del brazo deseadas. Los errores cometidos consistían en omisiones. El paciente perdió el conocimiento. La sensación profunda en su brazo y labios derechos se vio afectada. La terapéutica sistemática de rehabilitación dio comienzo relativamente pronto después de la herida. Se observó una hemiparesia en el lado derecho con afectación de la sensación. De ahí que el defecto subyacente fuera la ausencia de los esquemas articulatorios y no una inercia en la ejecución de las pautas verbales. aunque persistió una cierta torpeza en la ejecución de los movimientos coordinados complejos. Al escribir a menudo omitía letras. y su mano quedaba agarrotada de tal forma que le era imposible escribir claramente. la apraxia del aparato del habla empezó a desaparecer. Aunque recobró su habla gradualmente. no podía imitar los movimientos simbólicos hechos por el examinador. En el caso que acabamos de presentar. pero aún se veía afectada por una articulación imprecisa y frecuentes búsquedas de los movimientos articulatorios necesarios para emitir ciertos sonidos. haciendo sobre todo hincapié en la posición de la lengua y de los labios para la articulación de los diversos fonemas. Así el trastorno residual sólo resultó afectar al aspecto fásico y articulatorioauditivo del lenguaje. sustituciones u ordenaciones incorrectas de las letras. Era incapaz de emitir sonidos vocales tanto al oírlos como al tratar de imitar los movimientos de la lengua y de los labios del examinador. la apraxia del aparato vocal era relativamente leve. Su habla mejoró considerablemente. no sabía dónde colocar las letras. este caso se encuadró en el grupo de las afasias motoras aferentes (apráxicas). La lesión se vio complicada por la salida de la sustancia cerebral a través del orificio de la herida. Al cabo de seis meses después de la herida la paresia desapareció por completo. ésta permaneció significativamente alterada durante un largo período de tiempo. la transición a la pronunciación de palabras y a la formulación de frases y oraciones no le fue difícil. También se observó una incapacidad para la escritura. pero su comprensión verbal quedó preservada. Las lesiones más importantes en esta área producen síndromes más pronunciados. de 35 años de edad. sin embargo. También leía trabajosamente. pero sólo durante poco tiempo. Como consecuencia de ello. En la lectura se quejaba de que era incapaz de «captar los sonidos correctos» y de hallar los movimientos articulatorios correspondientes. que duraron varios meses. los síntomas más persistentes eran la torpeza y el carácter forzado de la articulación. Como resultado de todas las observaciones anteriores.. Su habla sólo era ocasionalmente agramatical. pero hasta este defecto llegó a superarse mediante una terapéutica más intensa. sustituyendo unos sonidos por otros. Escribía con dificultad. a menudo tenía dificultad en hallar los movimientos articulatorios correctos de ciertas palabras. Una vez dominada la articulación de un sonido determinado. El paciente tenía la impresión de que el lado derecho de su boca estaba deformado. Como cabría esperar. recibió una herida penetrante de metralla en la parte media del área parietal izquierda. y se consideró que su síntoma primario era el trastorno de los esquemas articulatorios. a veces trasponía letras y no acertaba a diferenciar correctamente los componentes sonoros de las palabras. el paciente Ljut. Un cuidadoso examen iniciado tres semanas después de la herida indicó que la causa subyacente de la alteración verbal era una grave apraxia del aparato vocal. Asimismo el paciente mostró una afasia motora total. Su comprensión verbal no se vio alterada. de forma que pronunciaba palabras distintas de las deseadas. El paciente era incapaz de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. no se observaban signos de inercia en su pronunciación.100 metros después de ser herido antes de darse cuenta de que no podía hablar. cuando el paciente había dominado ya la articulación de los sonidos individuales.

Gradualmente el paciente recuperó los movimientos de la pierna. 5 Burk. Herida penetrante de metralla en las áreas parietales y occipitales inferiores izquierdas con destrucción del tejido cerebral. recibió heridas múltiples de fragmentos metálicos causadas por la explosión de una mina. Los fragmentos fueron localizados principalmente en las áreas postcentrales superiores y medias de la región parietal izquierda. Durante algún tiempo después de la herida. hemiplejía derecha con alteración de todas las formas de sensación. el paciente Khol. De la primera lesión se extendía: posterior e inferiormente en línea recta una larga fractura. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal izquierda. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal con ligeros signos de hemiparesia derecha y trastornos sensoriales. Durante un mes después de la herida. signos residuales de apraxia posicionaI. subsiguiente pronunciación indistinta de las palabras complejas. de diámetro y estaba situado en la parte superior del área postcentral. 6 Gus. 3 Kon. el paciente perdió el conocimiento y permaneció inconsciente durante mucho tiempo. en el área media. afasia motora con dificultades de articulación de los sonidos. Herida penetrante directa en la parte superior del área postcentral.. confusión de los sonidos con pautas articulatorias semejantes y sustitución de letras en la escritura. 2 Gor. Herida penetrante superficial en la parte superior del área parietal con lesión del área postcentral izquierda. Presentaba una hemiparesia muy grave. ligera hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. hemiparesia espástica derecha. siete meses después de la herida. todas sus formas de sensación quedaron alteradas y se observaron ciertos reflejos patológicos en el lado derecho. clara apraxia de los órganos del habla con sus consiguientes defectos verbales («masticaba las palabras» y era incapaz de pronunciar los sonidos deseados). aunque persistía la paresia de la extremidad superior y Fig. Durante mucho tiempo después de la herida. 4 Bal. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con afectación de los tejidos cerebrales. grave afasia motora con dificultades articulatorias. Durante un largo período de tiempo. grave afasia motora con dificultad en hallar las articulaciones de los sonidos deseados. Después de la herida. el segundo se encontraba un poco más abajo. paraparesia de las extremidades inferiores. Se formaron unos abscesos purulentos y de la herida salió sustancia cerebral durante un período de casi tres meses. Diagrama esquemático de las lesiones en casos con trastorno de los esquemas articulatorios. Inmediatamente después de la herida. mediante rayos. su habla se caracterizó por un tartajeo debido a una ligera apraxia lingual. Un mes después de la herida se llevó a cabo una intervención quirúrgica en la que se le extrajeron unos fragmentos óseos de los tejidos cerebrales. 24. . notable trastorno de la articulación de los sonidos verbales. ausencia de signos de desnervación. le era difícil pronunciar las palabras claramente.caso 1 Burk. X se detectaron dos fragmentos. después de tres meses su habla estaba relativamente intacta con signos muy residuales de apraxia lingual. El primero tenía unos 4-5 cm. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. después de seis meses. recobró el habla relativamente bien. Incrustados en los tejidos cerebrales cerca de la línea media había dos fragmentos de metal. de 18 años de edad. «la lengua del paciente quedó desconectada». Durante algún tiempo después de la herida. Caso 4 El 6 de agosto de 1944.

continuaba hablando agramaticalmente incluso en los últimos estadios de la terapéutica. aunque su número era limitado. y no experimentaba más dificultades en el lenguaje espontáneo que en el lenguaje imitativo. La escritura de este paciente quedó gravemente trastornada en el período inicial subsiguiente a la herida. Un mes y medio después de la herida todavía se advertía un notable trastorno de los movimientos posicionales de la mano izquierda («sana») y una apraxia extremadamente grave del aparato del habla. al Una descripción más detallada de la terapia con que tratamos a este paciente es expuesta más adelante (ver capítulo 16). La figura 24 presenta un diagrama sumario de las localizaciones de las lesiones en los casos en que el síntoma primario era un trastorno apráxico de la actividad verbal. pero no era tan grave como para constituir un ejemplo del llamado «estilo telegráfico». El paciente gradualmente aprendió a dominar una serie de sonidos. Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal Herida penetrante de metralla en las áreas postcentrales e ínferoparietales Grave afasia motora con trastornos de la articulación y de los movimientos orales. en otros casos. una vez reaprendido un sonido no tenía dificultad en seguir usándolo en palabras y frases. pueden considerarse simplemente como etapas de la recuperación de una afasia motora aferente normal. Nuestro estudio de la afasia motora aferente sería incompleto si no mencionáramos un grupo final de trastornos que en muchos aspectos son semejantes a los que acabamos de estudiar. y los que podía pronunciar le exigían un gran esfuerzo. que indicaban que las áreas senso-motoras o las asociadas con ellas se veían patológicamente afectadas. Lesiones en casos de afasia motora aferente grave Núm ero del caso 1 6 Nombr e Dan. por supuesto.6 En el curso del tratamiento desaparecieron progresivamente tanto la apraxia de la mano como los signos graves de apraxia del aparato del habla. Cuando llegó a nuestras manos tres meses después de la herida era incapaz de pronunciar un solo sonido. a menudo era incapaz de acordarse de los sonidos de las letras correspondientes. Un hecho peculiar de su escritura era que. Fue necesaria una terapéutica larga e intensiva para eliminar este defecto y restaurar el proceso por el cual se sintetizan las palabras enteras a partir de sus elementos individuales (presentados auditiva o visualmente). En los casos que acabamos de exponer se observaron graves síndromes afásicos en presencia de pronunciados síntomas parésicos. El carácter agramático de su lengua era notable. La terapéutica de este paciente se inició con el aprendizaje de las posiciones articulatorias del aparato del habla y con el desarrollo de la coordinación motora elemental. . de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. sino también el análisis acústico del lenguaje verbal. Bajo estas condiciones. Así pues. No solamente le era difícil la escritura. En contraste con el paciente anterior. Era incapaz de articular muchos sonidos y era plenamente consciente de ello. con frecuencia escribía guiones en lugar de las letras que faltaban. pero luego se restableció gradualmente. pasó mucho tiempo antes de que el paciente pudiera realizar con facilidad nuevos movimientos de la lengua y de los labios. ideogramas visuales comunes. llegó a ser capaz de articular sonidos y a recordar las letras correspondientes. primero imitando los movimientos de los labios y de la lengua del terapeuta y más tarde observando los movimientos de sus propios órganos del habla en un espejo. También se observaron síntomas afásicos muy persistentes. En general. mientras podía decir perfectamente cuántos sonidos tenía una palabra dada. Sin embargo. A menudo notaba que no podía distinguir claramente los sonidos constituyentes de una palabra determinada y a veces no podía acordarse de su orden en la palabra. pero su lectura se limitaba al reconocimiento de unas pocas palabras. En algunos casos. Tanto los trastornos importantes de la sensación profunda como las graves apraxias del aparato del habla caracterizan a tales casos como pertenecientes al grupo de las afasias motoras aferentes. Este diagrama muestra que en muchos casos de afasia motora aferente la lesión primaria estaba localizada en los sistemas aferentes postcentrales del hemisferio izquierdo. era incapaz de articular los diversos sonidos verbales. Su comprensión verbal estaba relativamente bien conservada. pero que difieren de ellos en ciertos puntos. El paciente no era capaz ni en respuesta a instrucciones verbales ni por imitación de controlar sus movimientos respiratorios. estas alteraciones se observan en el caso de lesiones de la parte posterior del área parietal más lejos del área senso-motora. Sólo después de un prolongado entrenamiento en la articulación de los diversos sonidos.era más acusada en la mano.

Herida penetrante directa de metralla en las partes inferiores de las áreas senso-motoras y postcentrales izquierdas. afectación de los tejidos cerebrales. hemiplejía derecha con deficiencias sensoriales. fragmentos profundamente incrustados. dificultad para reconocer letras que representan series de sonidos. Herida penetrante directa de metralla en el área parietal izquierda cerca de la línea media. elementos de afasia semántica. 7 Gur. trastornos en la escritura. notable retraso del lenguaje vocal con respecto a la escritura. posteriormente era capaz de pronunciar las consonantes y palabras simples. Herida penetrante superficial en las partes posteriores del área parietal izquierda. hemiparesia derecha con pérdida sensorial. Herida directa de metralla en las partes inferiores del área postcentral izquierda. Herida penetrante directa en la parte media inferior del área senso-motora. más tarde. pero sin ausencia de tentativas de comunicación verbal y sin tendencia a perseverar. paresia de la mano derecha con graves deficiencias sensoriales. 6 Nas. el trastorno de los esquemas articulatorios se reflejaba directamente en el lenguaje expresivo del paciente. Persistente afasia motora con trastorno del control de los movimientos del aparato del habla. Persistente afasia motora con una grave apraxia lingual y dificultades articulatorias. En todos los casos descritos anteriormente. dificultades articulatorias y defectos de escritura. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. restablecimiento conseguido gracias al análisis visual de la posición articulatoria. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial. hemiparesia derecha con alteración sensorial. Grave afasia motora con trastorno de la articulación. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. 3 Kor. ningún signo de perseveración. principio sólo era capaz de pronunciar las vocales. Grave afasia motora con profunda alteración de los movimientos orales. múltiples fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. 4 Lat. Grave afasia motora con apraxia del aparato del habla. Con no poca frecuencia. pero con conservación de las tentativas de comunicación verbal y sin perseveración de las deficiencias. absceso y cicatrización del tejido cerebral. 8 Khol. Grave afasia motora con trastorno de los movimientos orales. hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales muy pronunciadas en la mano. falta total de posibilidad de pronunciar sonidos o de escribir.2 Gorb. 9 Sukh. sin tendencia a la perseveración. absceso cerebral subsiguiente. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial Herida penetrante directa en las partes superiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. Grave afasia motora con apraxia de los órganos del habla y dificultades de articulación. trastorno de la escritura con evidentes sustituciones articulatorias. recuperación gradual del habla gracias a la percepción visual de los movimientos articulatorios. Afasia motora con dificultadel articulatorias en la pronunciación de palabras y sílabas. Claro síndrome afásico con reconocimiento incierto de los sonidos articulados. restablecimiento del habla gracias al análisis visual de las posiciones articulatorias. sin embargo. pero persiste el trastorno de los esquemas . tendencia en la escritura a confundir letras que representan sonidos cuya articulación es parecida. 10 Scep. se observan casos en los que el paciente ha recobrado la facultad de articular sonidos. defecto de escritura de tipo literal. izquierdas con fragmentos de metal profundamente incrustados en los tejidos cerebrales. 5 Pr. inicialmente. hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de sensación. considerables dificultades articulatorias. dificultades de articulación y perturbaciones correspondientes del lenguaje imitativo y espontáneo.

.. . decía «s. El 25 de octubre de 1944 este paciente fue herido por una bala que le entró por la parte media del área postcentral o parietal y le salió por la parte póstero-inferior del área parietal.. una vez más.. Sustituciones articulatorias en la escritura del paciente Gur. o.. no... Esto se hace más patente en su lectura y en su escritura. una por una: «k. A menudo sustituía unas letras por otras. s-i-l-o».... y luego se detenía perplejo. o... saltaba a la articulación de otras letras cuyo sonido era diferente. a. m. t. s-a-l-o (grasa). no. s. En la época en que empezó nuestra investigación. aunque tendía a expresarse mediante palabras aisladas u oraciones incompletas.. puede pasar de una articulación a otra y puede tener que usar un espejo para poder analizar visualmente la posición de sus órganos del habla. En la operación. l-o. o. s. las letras sustituidas no eran necesariamente de sonido parecido. Un trastorno análogo caracterizaba la lectura del paciente. etc. p.. l. así como en otros. al tratar de escribir un sonido presentado oralmente. puede repetirlo incorrectamente y luego. «Sito» (cedazo). u. s…s. s-a. al escribirlo. l.. o la palabra «guba» (labio) la deletreaba «g-u-m-a»...... r. Así leía la letra escrita «p» como: «f. no. realizada al día siguiente.. Así. En estos casos. Este defecto de escritura fue el trastorno más serio observado en la última etapa del restablecimiento.... f. se le extrajeron unas astillas óseas de la herida.. Inmediatamente después de la herida. etc.. la letra «t» la leía como: «n.. el papel de los esquemas articulatorios internos en los procesos de reconocimiento verbal pueden verse aún gravemente perturbados.. el paciente. el paciente era capaz de hablar... 25.. pero cuya articulación era similar. a... no. No cabe duda de que se trata ante todo de un efecto articulatorio y no auditivo.. m. es decir. Posteriormente la herida se complicó por la salida del tejido cerebral. su comprensión verbal se conservó hasta cierto punto. Presentaremos solamente un ejemplo de este síndrome.. como consecuencia de ello. sino en todo análisis consciente del aspecto auditivo del lenguaje. la tercera es m.. tenía dificultades para deletrear las letras de las palabras que se le presentaban en forma escrita. Todos estos descubrimientos indican que aun después del restablecimiento del lenguaje externo.. la inestabilidad de los esquemas articulatorios se hacía muy evidente.. necrosis de la parte expuesta y encefalitis local... puede buscar en vano la articulación correcta pasando de un sonido a otro. «t» y «n»..... s-i. «khalat» (blusa de obrero) se convertía en «khadat» o en «khanat». pierde su capacidad de leer y escribir. Como cabría esperar... Si cambia esta posición o se le pide que piense en silencio. cambiarlo por otra letra similar..»... al tratar de definir la composición sonora de la palabra «sup» (sopa)... el paciente ya no experimentaba dificultades en la articulación de los sonidos concretos. n.. al intentar pronunciar ciertas letras.. l. pu.... f. Al cabo de tres meses. el paciente. Al intentar enumerar los sonidos de que se compone una palabra dada o articular una palabra de forma más precisa... Pero si se cambiaba de táctica haciendo una palabra objeto de un análisis consciente. pierde la facultad de analizar «internamente» los constituyentes fonémicos de la palabra. Presentaba una notable dificultad en la comprensión de construcciones lógico-gramaticales complejas (no vamos a proceder a un análisis detallado de este síntoma en este momento). La misma difusión de los esquemas articulatorios se revelaba en la escritura del paciente. Los mismos trastornos aparecen no sólo en la escritura. siendo éste evidente sólo cuando aquél tiene que emitir sonidos a un nivel consciente.. si se pedía al paciente que enumerara los sonidos que la componían. al intentar decimos qué sonidos componen la palabra «kot» (gato)... Debido a la difusión de los esquemas articulatorios internos era incapaz de leer para sí mismo excepto en la medida en que las palabras que debía leer le eran lo bastante familiares como para reconocerlas como ideogramas.. p. un error típico de este paciente. l.. no obstante. la afasia motora había desaparecido. l. p.. se observó una heroiparesia derecha con alteración de todas las formas de sensación...»... sino semejantes en el sentido de que la posición articulatoria del aparato del habla al pronunciar ambos sonidos era aproximadamente la misma. por ejemplo. de 18 años de edad. La presentación de una letra para leer provocaba una serie de tentativas articulatorias entre las que se podían captar sonidos cuyas posiciones articulatorias eran parecidas a la del sonido dado.». tanteaba las letras. por ejemplo lo deletreaba «s. Al intentar leer una cierta letra.. Caso 5 El paciente Gur. p-o. había cursado siete años de estudios.articulatorios constantes y generalizados. u. Iba acompañada por una afasia motora total. Aquí podemos ver claramente el trastorno de los esquemas articulatorios internos que Fig.». por ejemplo... (al dictado). La figura 25 presenta varios ejemplos del tipo de «sustitución articulatoria» que hacía.. «m» y «b».

no obstante. el defecto fundamental estaba relacionado con el aspecto aferente de los procesos verbales motores.7 Hemos presentado una serie de casos de afasia motora aferente empezando por los trastornos más leves y «puros» de los procesos motores aferentes y pasando luego a las apraxias más graves del aparato del habla. la alteración del lenguaje se presentó como un tipo específico de disfasia verbal. de un trastorno motor-afásico de una complejidad mucho mayor. mientras que los síndromes más graves y más complicados resultaron de lesiones en las áreas más inferiores colindantes con el opérculo rolándico. En uno y otro caso. el análisis del defecto del lenguaje expresivo en términos de las modernas teorías relativas a la estructura y a la función de las diferentes áreas corticales nos permite considerar a la «afasia motora» como un trastorno mucho más complejo de lo que cabía esperar cuando el estudio de la afasia estaba aún en mantillas. En algunos casos. En algunos casos. El rasgo común de todos esos casos es que la deficiencia verbal se halla relacionada con una pérdida de los esquemas motores aferentes y no con el trastorno de la dinámica del lenguaje expresivo. . En todos los casos. La diferencia existente entre el primero y el segundo tipos corresponde a la diferencia entre las distintas localizaciones de la herida. que afectan a otros sistemas de las áreas del lenguaje. Los trastornos más leves normalmente se dieron como resultado de lesiones en las partes más superiores del área postcentral izquierda. aunque seguramente el básico. en otros tomó la forma de una desintegración funcional apráxica más grave. 7 Los mecanismos internos de la lectura y de la escritura serán considerados con un mayor detalle más tarde (ver capítulo 13). el trastorno apráxico del lenguaje expresivo puede constituir la base de una simple forma particular de «afasia motora aferente».caracterizaba los procesos verbales de este paciente. que a menudo se ven complicadas por varios síntomas secundarios. mientras que en otros no es más que un componente.

propuso que la síntesis espacial se basaba en sensaciones visuales. las áreas premotoras y ciertas partes de la corteza frontal. Vamos a considerar tanto la estructura normal como la función de esas áreas. Casi tres cuartos de siglo después de Sechenov. nosotros diríamos en dos formas de actividad sintética. son incompatibles. o. Habiendo afirmado que los dos tipos de función. Una gran masa de material acumulado por fisiólogos y morfólogos da a entender que las estructuras corticales involucradas en la formación de la conducta motora no se limitan al área precentral de las células piramidales. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS PREMOTORES Y SÍNDROMES DE LA «AFASIA MOTORA EFERENTE (CINÉTICA)» La formación de los movimientos no queda completada en modo alguno por los sistemas aferentes centrales y postcentrales. Esta área. sería más exacto decir que es aquí donde la organización de los movimientos da comienzo. Investigaciones posteriores han confirmado por completo este punto de vista. Estos dos tipos de síntesis requieren la función de diferentes estructuras con distintos parámetros de funcionamiento. El estudio del analizador motor no sería completo si dejáramos de tomarlas de cuenta.1 Concederemos especial atención a las áreas corticales anteriores que se ha demostrado que están directamente involucradas en la organización -de la actividad secuencial. Estas áreas contribuyen a la organización del movimiento haciendo posible el análisis y la síntesis de los actos motores. Hughlings Jackson insinuó que toda la parte anterior del córtex cerebral está relacionada con la organización de la actividad motora en sus niveles más elevados. Como indicó el mismo Sechenov. Bucy en 1944. fisiológicos y clínicos de las áreas premotoras (con excepción de la obra de Fulton) fue publicado en una reseña por P. se ha venido en llamar la «zona premotora» (áreas de Brodman 6 y 8). un ejemplo del primer tipo de proceso es la percepción de un objeto espacial que deriva de la compleja interacción de sensaciones que se producen en la retina y en los receptores cutáneos. Un tipo de proceso está relacionado con la integración de sensaciones simultáneas para producir la percepción unificada de un orden espacial. The Precentral Motor Cortex. Constituyen ejemplos del segundo tipo de proceso la percepción de una melodía musical o la generación de una serie de movimientos rítmicos. 1966. Casi hace cincuenta años. M. Luna. 2 Un resumen especial de los estudios anatómicos. el otro tipo se relaciona con las impresiones que llegan en secuencia temporal. 1962). Es imposible comprender los mecanismos de la afasia si prescindimos de la consideración de las formas de patología del habla que pueden darse como resultado de la lesión de estas áreas. que ambos parámetros no pueden regirse por un solo y mismo complejo de células nerviosas. cutáneas y musculares. el gran filósofo ruso I. edición inglesa. al comentar la organización cerebral de los procesos mentales.VII. A. tanto por la naturaleza de sus conexiones como por su función. mientras que atribuyó la integración secuencial a las áreas más anteriores. Nueva York. Asoció la integración espacial con las áreas corticales posteriores. De igual importancia para el analizador motor son las zonas radicadas en las áreas corticales más anteriores. Sechenov. Inmediatamente anterior a la circunvolución precentral se halla radicada un área que tanto por su morfología como por su función fisiológica está directamente asociada con la organización de los procesos motores. La concepción de los dos tipos de síntesis llevados a cabo por los analizadores viso-espacial y audio-motor respectivamente es muy importante para comprender la función cerebral. a saber. vamos a considerar la fisiología y la patología de esos sistemas detalladamente. así como los trastornos que se originan cuando son dañadas. «Two Forms of Synthetic Function Performed by the Cerebral Cortex» en: Human Brain and Psychological Processes (Moscú. . denominada por Campbell «zona motora intermedia». notó que las actividades del cerebro pueden dividirse en dos tipos de procesos. en principio. R. Lashley (1937) volvió a interesarse por el problema de las funciones corticales espaciales (simultáneas) y temporales (sucesivas).2 Las investigaciones citoarquitectónicas mostraron que la estructura de las áreas premotoras era similar a la de las otras áreas motoras con la excepción de que en este caso las células piramidales de la capa quinta 1 Ya hemos estudiado este problema con más detalle en otra obra. mientras que la síntesis temporal se basaba en la organización auditiva y motora de la actividad. Harper & Row. La organización dinámica de los movimientos y la patología de las áreas premotoras Casi hace un centenar de años. Ver A. Es completamente diferente de las áreas restantes. Así pues. de forma más precisa.

Conexiones ascendentes y casos. Estos autores hallaron un «área motora complementaria» especial dentro de la región premotora. En las figuras 26 y 27 presentamos unos diagramas que muestran las diversas conexiones del área premotora. R. De especial significación son las ricas conexiones verticales de la llamada «área motora extrapiramidaI» con los núcleos talámicos y con los ganglios basales. Nueva York. provocaba inevitablemente la alteración de los movimientos hábiles finos. Magoun y otros. sino que también desempeña una función «desnervante» en cuanto inhibe la excitacióninapropiada superflua. Otra fuente de información es el estudio de animales experimentales en los que se ha destruido parcialmente el área premotora. 3 A. Skolnik-Jarros. A. llamados «adversivos». no obstante. La estimulación cortical directa ha demostrado hasta qué punto la función de esa área difiere de la del área motora primaria (área de Brodmann 4). La función integrativa de esta área aparece más claramente en los casos clínicos de lesiones irritativas crónicas comoy cicatrices o tumores. aunque no producía una parálisis grave. corticales sensomotoras y promotoras (Penfield movimientos constituye la desviación conjugada de los ojos hacia un lado. Estos descubrimientos son congruentes con los resultados de los experimentos realizados por Foerster (1936). Penfield y Jasper. R. la pauta de impulsos necesaria para ello está a su alcance inmediato. Homskaya (eds. Las funciones sugeridas por las características anatómicas del área premotora han sido reveladas más directamente por medio de experimentos de estimulación eléctrica directa. 1966). Las actividades simbólicas y constructivas asimismo quedan inalteradas. Trastornas de los movimientos can lesión de la zona premotora (1945) en: A. Luria y E. Finalmente. Hasta un paciente con una destrucción masiva de su área premotora es capaz de colocar su mano y sus dedos en la posición pedida por el examinador. el movimiento no afecta un grupo muscular único. Ese mismo papel es además sugerido por la gran variedad de conexiones que el área premotora tiene con las otras áreas. . 1966). 1939-1948. 1954). una vez más. asimismo la tercera capa (de asociación) está mejor desarrollada que en la circunvolución precentral. Nueva York. En talesdescendentes de las áreas Figs. ver también E.(eferente) son más pequeñas y distribuidas más espacialmente. incluidos nuestros datos. Estas vías han despertado una atención creciente recientemente (ver las obras de Lassek. El hallazgo más importante fue que todos los movimientos de los animales se volvían lentos y torpes. Así pues.) Las lóbulos frontales y la regulación de las procesas psicológicas [Universidad de Moscú. Otro de los descubrimientos es que la estimulación del área premotora con impulsos individualizados no provoca reacciones musculares igualmente discretas. 1962) (edición inglesa. La significación de estas diferentes vías será estudiada más tarde. Mientras que la estimulación de esta última área provoca movimientos localizados de diversas partes del cuerpo. Ello es comprensible. según el punto estimulado. mientras que se perdieran los movimientos manipulativos. la torsión de la cabeza y del cuerpo hacia el mismo lado. por medio de observaciones referentes a los trastornos motores que surgen como resultado de lesiones premotoras y por medio del análisis de crisis epilépticas que se extiende a partir de focos situados en el área premotora. si se aplicaban una serie de impulsos se producía un prolongado movimiento tónico que gradualmente afectaba varios grupos musculares sinérgicos y que al fin llegaba a producir un acto integrado rudimentario. Basic Books. Así la zona premotora no sólo integra los impulsos motores. Luria. D. 1952. 1954). 1949. Human Brain and Psychological Processes (Moscú. Penfield y Boldrey (1937) y Penfield y Jasper (1954). Estas características hacen que el área premotora esté bien adaptada para integrar y organizar los impulsos generados en el área motora primaria. se ha llegado a demostrar que el área premotora tiene una representación somatotópica mucho menos importante que el área motora primaria. Experimentos realizados por Fulton y su escuela mostraron que la extirpación del área premotora. Estos descubrimientos confirman la actividad sintética compleja del área premotora. Es fácilmente capaz de colocar su brazo en una posición determinada en el espacio y no tiene dificultad para utilizar varios objetos. Dusser de Barennes y McCulloch (1941) y Penfield y Jasper (1954) demostraron que la estimulación de las zonas premotaras (zona 6 a y ß según los primeros y «área motora complementaria» según los segundos) deprime las respuestas motoras a la estimulación de las áreas motoras primarias. G.3 indican que la lesión del área premotora en el hombre no produce parálisis o apraxia de los tipos ideativos o ideomotores. Harper & Row. En experimentos realizados por Wyss en el laboratorio de Fulton se encontró que los impulsos eléctricos discretos aplicados al área premotora no surtían ningún efecto. la fluidez de los movimientos se veía perturbada. se han observado crisis epilépticas en las que la secuencia característica de y Jasper. Los descubrimientos de muchos autores. Los animales en los que se practicó la ablación del área cortical premotora no mostraban signo alguno de trastornos motores apráxicos. y un movimiento prensor del brazo y de la mano. 1966 (edición rusa)]. sino todo un sistema de grupos musculares que funciona sinérgicamente. Aquí. la estimulación del área premotora produce movimientos más importantes que afectan sistemas musculares enteros. 26 27. Luria. R. cuya estimulación provocaba movimientos complejos. Se han observado pérdidas mucho mejor definidas en los casos de lesiones del área premotora en el hombre. Higher Cortical Functions in Man (Moscow University Press. 1963) (edición inglesa. Actualmente ha quedado bien establecido que el área premotora tiene íntimas conexiones con la corteza motora primaria y con las estructuras subcorticales (tálamo y sistema estriopalidal). puesto que apenas cabría esperar encontrarnos con una apraxia en la que se conservara la conducta innata relativamente compleja.

Este paciente puede empezar a ejecutar fácilmente la tarea requerida. no simplemente un cambio en la posición de los dedos. puede que sea incapaz de pasar a otro ritmo. Los movimientos pierden la fluidez y la plasticidad que caracterizan la actividad de . el paciente busca medios indirectos para realizar los actos componentes individualmente. Hemos observado la pérdida de la fluidez de los movimientos y la dificultad en pasar de un movimiento a otro en casos de lesiones de los núcleos subcorticales o de destrucción de los tractos fibrosos que los conectan con el área premotora. y luego sus dedos primero y quinto. La afectación de las áreas premotoras. Esta persistencia de las pautas de excitación una vez puestas en marcha puede ser especialmente intensa si la lesión se extiende hacia la parte anterior del área premotora. Con gran frustración por su parte puede continuar repitiendo el primer ritmo aun cuando advierta que se equivoca. esto es. vemos que la inercia patológica de la pauta desapareció gradualmente a medida que descendió el edema. conduce a una situación en que un impulso generalizado único es insuficiente para generar una serie de movimientos. la posibilidad del aprendizaje de hábitos motores o de respuestas automáticas de un orden elevado se reduce o queda anulada por completo. En este caso los trastornos motores son inconfundibles.Los trastornos motores sólo se hacen patentes cuando pasamos del análisis de actos simples a coordinaciones dinámicas complejas y movimientos (sucesivos) serialmente organizados. . cuando se pide al paciente que mueva sus dedos primero y segundo. le es difícil dar golpecitos con su dedo siguiendo una pauta rítmica dada. los movimientos uniformes se convierten en cadenas de actos individuales. El primer caso consistía en una hemorragia del área premotora izquierda producto de una función ventricular. por ejemplo. Por «trasfondo motor» entendemos la disposición tónica de ciertos grupos sinérgicos de músculos para actuar. La práctica transforma una secuencia de impulsos motores discretos en una «melodía cinética»que fluye uniformemente. cada uno de los cuales es provocado por un esfuerzo individual. Se observan trastornos dinámicos más claramente cuando los pacientes deben ejecutar movimientos seriamente organizados. Es importante notar que la lesión del área premotora del hemisferio dominante afecta no sólo a la mano contralateral. Perseveración de los procesos motores con perturbación de los sistemas funcionales que afectan el área promotora izquierda (A. B. Normalmente en este caso la unidad de la actividad repetida no constituye un componente particular del movimiento. La pauta activa motora carece de la plasticidad dinámica apropiada. dibujar un círculo o escribir un número. especialmente del área premotora izquierda. aun cuando no estén formando parte en la pauta motora que se ejecute en un momento dado. Es muy posible que estos síntomas aparezcan en un paciente que haya sufrido una intervención en el área premotora que provoque una hemorragia o un edema postoperatorio. Es incapaz de vencerla inercia del sistema que genera la primera pauta motora. sino que al paciente a menudo le es difícil pasar de un acto de la secuencia a otro. por ejemplo. En los casos muy graves. está claro que el área premotora no posee una simple representación somatotópica de las extremidades contralaterales. Al haber perdido la facultad de ejecutar directamente movimientos seriales. Los síntomas más graves se observaron en lesiones del área premotora izquierda. El defecto primario en estos casos radica en la incapacidad por parte del paciente para ejecutar tareas que suponen cualquier tipo de pauta motora activa que deba ser puesta en práctica contra un cierto «trasfondo» dinámico. las lesiones en el hemisferio derecho (subdominante) ocasionaron trastornos menos acusados. La desnervación o interrupción de los esfuerzos una vez iniciados deja de realizarse automáticamente y se hace necesario generar impulsos voluntarios especiales para ello. ocasiona la pérdida del carácter automático de los hábitos motores. sino la ejecución de una serie de movimientos diferentes. si intenta incrementar el ritmo del movimiento. ahora estamos en condiciones de obtener una concepción más adecuada de las funciones del área premotora que antes. No sólo los movimientos seriales carecen de continuidad. 28 y 29. En este caso la tarea implica. La patología de las áreas premotoras provoca la perturbación de la automaticidad fluida de los hábitos motores que una persona adquiere como resultado de una gran práctica. Como resultado de nuestras observaciones. Una vez más. o si afecta a buena parte de la sustancia blanca subyacente. Edema cerebral después de una operación en la zona promotora izquierda). Cada acto individual requiere entonces su propio impulso especial. En la segunda figura. observamos otro síntoma muy importante. tiende a hacer movimientos superfluos y perseverativos. Por ejemplo. sino también a la ipsilateral o mano «sana».4 Además de este trastorno tan típico de los pacientes con lesiones premotoras. y persistieron hasta entrado el período residual. En las figuras 28 y 29 presentamos dos ejemplos de la inercia patológica de la actividad motora. Todos esos fenómenos aparecieron en la mayoría de casos que observamos. A la vista de los principios neurológicos actuales podemos considerar el área premotora como un importante componente del analizador motor cortical. el segundo consistía en un edema cerebral producido por una operación en el área premotora izquierda. Una vez dominado por completo un ritmo determinado. Hemorragia profunda en la zona promotora izquierda como resultado de una punción ventricular. sino el mismo movimiento. pero es incapaz de pasar de la primera figura a otra. desempeña un papel especial en la ejecución uniforme de los 4 Las técnicas utilizadas en este test y en los siguientes son estudiadas con detalle en el capitulo 10. La pérdida de la fluidez de las actividades motoras complejas se refleja más claramente en los tests que precisan la coordinación recíproca de ambas manos o en los tests que requieren el paso de la inervación de un dedo a otro.los individuos normales. Fig. puede tener dificultades. El cambio de un movimiento a otro le resulta difícil por la persistencia de unos impulsos más apropiados para el movimiento que acaba de realizar que para el apetecido.

el área motora del lenguaje.movimientos seriales complejos. es fácilmente desnervado. Todas estas condiciones hacen que la parte inferior del área premotora esté particularmente adaptada para la integración de los movimientos del habla. cada componente de las cuales. Finalmente. e ignorar los tipos de trastornos verbales que aparecen como resultado de la afectación de las partes restantes. sino que se halla bajo el influjo de un sistema muy bien desarrollado de vías aferentes que tienen su origen en el área de proyección auditiva del lóbulo temporal. Al estudiar la patología del habla. Los Vogt fueron los primeros en mostrar que una parte del área premotora (6a a) está asociada en gran medida con los movimientos integrados del tronco. o. Esta tarea. genéticas y funcionales. Esta área difiere de las otras partes del córtex premotor. Nuestra consideración de los efectos de las lesiones en esta área sólo puede ser plenamente fructífera si tenemos en mente la relación de esta área con el resto del área premotora. cada eslabón en la cadena de la actividad es desnervado cuando aparece el siguiente eslabón. por supuesto. La tercera capa que. de acuerdo con sus características morfológicas. el área «precentral intermedia». así cabe esperar que la función organizativa de esta área pueda estar directamente asociada con los movimientos de esas zonas. No tiene fundamento alguno la idea de que esta área es algo más que una parte altamente especializada del área premotora. aun aquí el principio de proyección somatotópica se mantiene hasta cierto punto. Al investigar la elaboración de los hábitos motores (o automatismos superiores) nos vemos obligados a concluir que el mecanismo básico subyacente a estas pautas cinéticas es la creación de estereotipos dinámicos específicos. Es harto conocido que el principio de representación segmental o somatotópica caracteriza las áreas de proyección primarias del córtex cerebral. B. como él la llamaba. en particular los de la mano. En primer lugar. se halla una zona que. del área de Broca. desencadenada por un impulso generalizado único. no obstante. posee un sistema mucho más plenamente desarrollado de conexiones aferentes que las partes más superiores del área premotora. Sugirió que todo el córtex premotor participa en la actividad verbal y. se realizan como una serie unitaria. Basándonos sólo en esto. es directamente adyacente a la parte de la circunvolución precentral asociada con los movimientos de la musculatura facial. Sólo así es posible generar movimientos unitarios estructurados. No está solamente conectada con las estructuras corticales postcentrales (cinestésicas). Tanto las pruebas electrofisiológicas como las observaciones clínicas indican que la creación de los sistemas dinámicos que permiten la coordinación de los actos motores secuenciales es una función específica del área premotora. y la parte más profunda de la tercera capa está mejor desarrollada. cediendo así el paso al componente sucesivo. tiene una función integrativa secundaria (asociativa) es aún más prominente en esta parte que en las restantes del área premotora. En segundo lugar. Campbell fue el primero en mostrar que la citoarquitectura del área de Broca es muy similar a la del resto del área premotora. o área de Broca (área 44 de Brodmann). la función de esta área consiste en la transformación de los impulsos individuales que surgen en otras áreas corticales (aferentes) en complejas pautas dinámicas. al estudiar su patología intentaremos identificar sus pérdidas análogas a las pérdidas que hemos observado en los casos de lesiones en el área premotora. Es evidente que los diversos actos individuales que constituyen un movimiento complejo no deben ser iniciados por impulsos separados. No obstante. Ciertos experimentos consistentes en su estimulación y extirpación nos indican que la organización de las áreas premotoras es más funcional que somatotópica. No obstante. Con arreglo a todas las pruebas disponibles. los labios y la lengua. Anterior a esta área radica una zona relacionada principalmente con la coordinación de los movimietos del ojo (área 8). que son necesarias para la ejecución de los movimientos finamente diferenciados. en su límite inferior. Por el contrario. Vemos células piramidales relativamente pequeñas distribuidas espaciadamente en la quinta capa (eferente). es un error considerar sólo las lesiones de una parte reducida del área premotora. en dos aspectos. podríamos predecir que la. a saber. Trastornos verbales en lesiones de los sistemas premotores Las lesiones del área premotora que son capaces de producir la descomposición de los procesos motores antes descritos deben inevitablemente dar lugar a perturbaciones verbales. pero nos brinda las directrices generales de nuestra investigación. Estas últimas conexiones son tan importantes como para hacer razonable considerar el área de Broca y el área temporal como partes integrantes de un sistema funcional auditivo-articulatorio único. aun cuando pueda ser cierto (como creen algunos autores) que sólo existe en el hombre. existe un segundo principio subyacente a la función del área premotora. aparentemente. mientras que otra (6a a) afecta principalmente a los movimientos finos de las extremidades. esto es. se trata del principio de representación segmental. se ve complicada por unos fenómenos peculiares de los trastornos de la actividad verbal. una vez completado. debiera considerarse separadamente. Esta organización dinámica de los movimientos hace posible combinar los componentes separados de un movimiento en una sola estructura dinámica. «aunque la confirmación clínica de esta idea desgraciadamente . Hace ya sesenta años Campbell (1905) hizo la siguiente observación: «La llamada área de Broca constituye una parte de la corteza premotora que controla el lenguaje motor». lesión de dicha área produciría principalmente trastornos del lenguaje expresivo.

. En estos casos... sonidos individuales) de un modo vacilante. distintas del área de Broca. aparece en los casos de lesiones en la porción superior del área premotora. Este descubrimiento fue de considerable interés e hizo imperativo un análisis más profundo de los síndromes premotores. La mayor parte de ellos eran tan leves que fácilmente hubieran podido pasar por alto. los trastornos verbales aparecen con frecuencia en los casos de lesiones en la parte del área premotora que linda directamente con el área de Broca. Tabla 7 localización de la lesión en el área premotora Superior Inferior Numero total de casos 37 43 Síndromes afásicos en lesiones del área premotora izquierda Periodo Inicial Periodo residual Formas Formas Total % Formas Formas graves % leves % graves % Leves % 30 53 43 30 73 83 0 23 38 33 Total % 38 56 Sin embargo. el segundo surge como resultado de la lesión de las áreas inferiores. Se observó claramente un síndrome de «afasia motora» en una gran proporción de esos casos. es posible considerarlos juntos. que anda.. dando saltitos. El paciente habla de una forma monótona y vacilante. Esta pérdida de la rapidez y del automatismo del lenguaje. Por otra parte. la transición de una palabra a otra va acompañada por una larga pausa. El estudio cuidadoso de un gran número de casos nos revela. Alteración verbal por lesión de las partes «marginales» de las áreas premotoras Ante todo. La unidad de la acción inervada ya no es la oración o la frase. en efecto. El segundo constituye un trastorno de los procesos verbales más específicamente que el primero. es un signo superficial. por ello. Como uno de nuestros pacientes caracterizó su propia habla: «Desde la herida. Por consiguiente. La predicción de Campbell era absolutamente correcta.. pues subyacente a la misma se da un cambio cualitativo. En el período inicial después de la herida. desde el mismo principio. El primero. La pérdida del automatismo afecta no sólo al lenguaje espontáneo del paciente. El paciente empieza a pronunciar palabras individuales (en los casos graves.. el 83 % de tales casos presentaban signos de perturbaciones verbales. no obstante. sino también a la forma en que repite las frases o lee en voz alta.. en el 56 % de los casos.. La pronunciación de los sonidos individuales e incluso de las palabras enteras permanece inalterada. que la lesión de las áreas premotoras. podemos esperar descubrir uno de los requisitos importantes de la actividad varbal organizada en su forma más pura. 1. a menudo produce perturbaciones verbales. El paciente deja de pronunciar todo un complejo significativo «en una sola emisión de voz». . Como muestra la Tabla 7. no observamos la forma clásica de la afasia motora. incluso las lesiones de aquellas partes del área premotora bastante alejadas del área de Broca clásica. Al analizar los trastornos afásicos relativamente leves que se presentan en tales casos.. Las heridas que afectaban la parte superior del área premotora dieron origen a trastornos verbales durante el período inicial en 73 % de los casos. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas premotores? ¿Qué aspectos del habla se ven afectados? ¿Qué dolencias y deficiencias verbales encontramos? Vemos que la lesión del área premotora puede producir al menos dos síndromes diferentes de alteración verbal.». Sin embargo. cuando hablo: como un caballo.aún no se ha logrado».. En cambio. estaba convencido de que ello era cierto. cojo. La posición de una palabra en la oración ya no determina la entonación con que se pronuncia. por regla general. como para el individuo normal. los dos síndromes en realidad representan dos variantes de un tipo único de trastorno psicofisiológico y. estos trastornos no eran tan frecuentemente clasificables como afasias motoras. vamos a considerar los efectos del habla que surgen como consecuencia de la lesión de las partes del área promotora que no forman parte del área especializada del «lenguaje». sino que fueron consecuencia de la lesión de la misma área premotora. no dejaban el habla tan bien conservada como hubiera cabido esperar en función de las teorías de la localización estricta.. El hecho de que un gran número de ellos fueran muy estables indicó que no surgieron simplemente como resultado de la afectación secundaria del área de Broca por edema o cambios vasculares.. Pese a sus diferencias. los trastornos persistieron durante un largo período de tiempo (de 3 a 6 meses). tartajeo. empezaremos nuestro análisis con una consideración de los trastornos verbales que surgen como consecuencia de las lesiones en el área premotora propiamente dicha. en 38 % de los mismos. la palabra o la sílaba individual se convierten en la unidad. un área que consideramos como una de las áreas «periféricas» del lenguaje. incluyendo el área de Broca. observamos la pérdida de la fluidez del lenguaje que constituye simplemente un aspecto del cambio de la fluidez de los movimientos de que ya hemos hablado. las alteraciones persistieron durante un período de más detres a cinco meses. aunque eran del mayor interés.

los síntomas verbales resultan de un trastorno de lo que los psicólogos han llamado el «lenguaje interno». En algunos casos.. «expansivas». gracias a una cuidadosa observación. situado entre dos cordilleras montañosas. Si se le presenta una vez una oración compleja. 88 (1965).7 En este caso vemos no sólo 5 Un ejemplo del primer tipo de construcción o «expansivo» sería la oración: «La montaña que escalamos era alta». sería incorrecto pensar que estas perturbaciones verbales son puros trastornos del lenguaje vocal. más significativo es el hecho de que es posible que tenga que repetírsela a sí mismo. se extendía ante nosotros». en lugar de pasar a la próxima palabra y proseguir. 7 Los mecanismos psicofisiológicos de estos diferentes tipos de perseveración son aclarados en otra parte. en vez de derivar de una perturbación de los «esquemas internos de los movimientos». tiene que confiar por completo en los esquemas del lenguaje interno que. la lesión de la parte superior del área premotora puede provocar un «síndrome premoton» que se limita a la pérdida de la fluidez del lenguaje o que puede adoptar una forma más generalizada. le es imposible comprender inmediatamente oraciones complejas. En los casos graves. A veces se limita a la aparición de un temblor perseverativo de los labios o un estremecimiento labial de intención. podemos afirmar que tanto la comprensión verbal como los procesos intelectuales asociados con ella sufren la misma pérdida de automatismo que el lenguaje expresivo del paciente.6 Por lo tanto. a saber. son capaces de evitar la necesidad de conservar los esquemas del lenguaje interno. y ello es tanto más difícil por cuanto este obstáculo surge del mismo proceso verbal. por otra parte. Así se queda estancado en la pauta motora articulatoria de la palabra que acaba de pronunciar y persevera. en particular cuando la lesión se extiende más allá del área promotora afectando una porción del córtex frontal. las repetidas presentaciones pueden servir de sustituto. Como resultado del trastorno del esquema del lenguaje. especialmente las que afectan tanto a la corteza premotora como a sus conexiones con las estructuras subcorticales. Otra oración. sería: «El ancho valle. una pérdida de las oraciones en las que el orden de las palabras no corresponde al orden de los pensamientos. Como consecuencia de ello. Al tratar de comprender una oración. Son incapaces de conservar un «conjunto interno». 1- . los pacientes con lesiones premotoras llegan a hablar de forma vacilante y en términos muy simples. Luria. Como ya hemos visto. R. La pérdida del automatismo del lenguaje constituye la base de las «formas leves» de afasia que aparecen como resultado de lesiones en el área premotora. por ejemplo: «Algo sobre un valle. en la que las funciones intelectuales pierden su automatismo. Así. construidas de tal forma que tienen que retener en su mente lo que han dicho para poder terminadas antes de que desaparezca. No sólo cambia el lenguaje expresivo en este caso. Al principio puede parecer que la comprensión simplemente está disminuida. 6 El trastorno de comprensión que aparece en tales formas de afasia ha sido investigado con detalle por O. le fallan. P. o cualquier otra construcción pasiva. algo sobre un atardecer y la niebla». El paciente con una lesión en el área premotora puede ser incapaz de reprimir las palabras que ha pronunciado. El habla de este tipo de pacientes consiste en unas oraciones simplificadas gramaticalmente. los procesos por medio de los cuales se genera y comprende el lenguaje verbal. como regla general. No obstante. especialmente en los que las lesiones no se extienden más allá de los límites del área cortical premotora. Su habla se reduce a una serie de intentos para vencer la persistencia de las palabras pronunciadas. Muchos pacientes con lesiones en el área premotora son incapaces de narrar un relato espontántamente. la perseveración silabica puede ser tan pronunciada que llegue a desorganizar totalmente el lenguaje normal. sólo ciertos fragmentos sustantivos de la misma permanecen en conciencia.. las frases deben presentársele varias veces. también se ve afectada la comprensión verbal. en silencio o en voz alta. en su caso. vol. A. estilísticamente más compleja. Kaufman en nuestro laboratorio. la pérdida de los sistemas verbales dinámicos puede verse complicada por un tercer síntoma. págs. esto es. Brain. esto es a menudo suficiente para hacer que sea totalmente incapaz de comprender el lenguaje conexo. hundido en la densa niebla del atardecer. Con lesiones más graves. Asimismo se da una pérdida semejante de las construcciones gramaticales «invertidas». pues. Es evidente que aquí asistimos a la pérdida de los sistemas dinámicos que constituye la base del trastorno de los movimientos corporales después de la lesión del área premotora. La investigación ha mostrado que pueden verse afectados los procesos más generales que constituyen la base del lenguaje expresivo. Para que un paciente acierte a comprender lo que se le dice..Sin embargo. es posible que el paciente tenga que oída o leerla varias veces. es decir. 5 Su lenguaje vocal y escrito se caracteriza por cortos fragmentos de oraciones en los que las palabras importantes aparecen directamente contiguas unas a otras. Si requerimos al paciente que mantenga la lengua sujeta entre sus dientes. Aunque el paciente sea incapaz de contar con el procesamiento interno de lo que oye. «Two Kinds of Perseveration in Massive Injury of the Frontal Lobes». La perseveración adquiere aún otro carácter. Un ejemplo de una construcción de oración invertida sería: «El muchacho fue mordido por el perro». el esquema abreviado del lenguaje que prece al mismo acto verbal (Vygotski. la perseveración se presenta simplemente como una tendencia a repetir la primera o la última sílaba de la palabra acabada de emitir antes de pasar a la palabra siguiente. En esta situación. El significado de la oración entera no se mantiene en absoluto. 1934).

Hablaba a base de fragmentos de frases. pero era más pronunciada en la mano derecha. 1) pronación de una mano y cierre de la otra. pero era incapaz de cumplir la instrucción: «Dibuje dos cruces. los movimientos que realizaba antes. con largas pausas. Este último paciente es incapaz de retener una serie de señales auditivas en su orden original. Asimismo se observaron signos de reducción de su fuerza y sensibilidad de las extremidades derechas así como unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. podía realizar correctamente la instrucción: «Dibuje una cruz y un círculo». de 46 años de edad (historia clínica n... pero no había oro. como si le fuera imposible desnervar.. sino también perseveración de las oraciones. Dos meses después de la herida el paciente presentaba signos persistentes de depresión generalizada. No ocasionan graves trastornos articulatorios pero alteran el automatismo del lenguaje y de los procesos intelectuales.... Por ejemplo. recibió una herida penetrante directa en la parte media del área premotora izquierda.° 3. Presentaremos una serie de ejemplos que ilustrarán los trastornos afásicos premotores que acabamos de describir. de forma que realizaba las operaciones iniciales una y otra vez. Después de la herida permaneció inconsciente durante un corto período de tiempo. . y un cierto trastorno del habla. Generalmente era capaz de repetir las frases que se le presentaban. Caso 1 El 20 de enero de 1943 el paciente Pavl.. Es incapaz de emitir los mismos elementos en una. confundía los movimientos y empezaba a hacer los mismos movimientos con ambas manos. Cuando se le pedía que cambiara las posiciones más rápidamente. un triángulo y tres puntos». pero las oraciones largas las repetía de manera fragmentaria. especialmente la mano derecha. había oro. Olvidaba la secuencia de las operaciones que debía realizar. por ejemplo. «casa-mesa-gato». A veces era incapaz de retener una oración larga y repetía sólo partes aisladas de la misma. El paciente con una lesión en el área premotora. pero los que requeríal tres operaciones le eran extremadamente difíciles. 2) inversión de la situación. El paciente 10.. Estos son los síntomas que constituyen el síndrome de la afasia motora eferente. una gallina. Desde el momento de la herida. es incapaz de alterar el orden en que pronuncia los elementos.. Si se hace repetir al paciente una serie de sílabas. La pauta del lenguaje dinámica que surge durante la pronunciación inicial de las series persiste. El lenguaje espontáneo del paciente se reducía a poco más de una serie de frases fragmentadas de este tipo e interrumpidas por su búsqueda de las palabras. En el habla del paciente se observó asimismo una pérdida semejante de automatismo. mató a la gallina. La estructura de la oración y la entonación eran anormales. Cuando se le pedía que alternara entre cerrar el puño y formar una «O» con el pulgar y el índice sólo podía repetir movimientos estereotipados..501). era interrumpido por numerosas pausas. El trastorno básico no consiste en una pérdida de la facultad de crear nuevas articulaciones verbales. Se apreció debilidad en sus extremidades derechas que persistió durante un período mucho mayor. cogió el oro.. interrumpir. Como decía: «Mi habla estaba desarticulada. Mostraba una dificultad semejante en mantener el orden serial de los elementos al resolver los problemas de aritmética.. Este grupo de síntomas con frecuencia aparece en conjunción con las otras formas de trastorno que ya señalamos antes como resultantes de la lesión de los sistemas premotores. Una exploración realizada dos meses después de la herida reveló un trastorno de los movimientos coordinados complejos. En tests consistentes en los movimientos opuestos de las dos manos [por ejemplo. por el contrario. aunque podía cumplir dos instrucciones bastante fácilmente. es decir. No tenía ninguna dificultad en nombrar los objetos.. o tres palabras. y luego. Tartajeaba al hablar». el paciente notó una torpeza en los movimientos de ambas manos. «El granjero tenía. Los primeros casos muestran los tipos de síntoma que se presentan con lesiones de las porciones superiores y medias del área premotora. Durante el período de restablecimiento no se presentaron mayores complicaciones.». causándole enormes dificultades. por ejemplo.secuencia diferente o de sustituir los elementos originalmente presentados por otros. Esta torpeza se revelaba hasta cierto punto en la mano izquierda. Asimismo. de forma que la primera se cierre cuando la segunda se abra]. Su «lenguaje narrativo carecía de expresión... el paciente respondía lentamente y con incertidumbre. sino en la imposibilidad de vencer la inercia de las pautas articulatorias una vez creadas. tenía dificultad en ejecutar cualquier serie de tres o más instrucciones. solucionaba fácilmente problemas que requerían dos operaciones.perseveración de las palabras. «bi-ba-bo». su dificultad adquiere un aspecto completamente diferente de la de un paciente con una lesión en el lóbulo temporal. y a veces era agramatical.

La audición y los aspecos articulatorios de su habla no se vieron afectados. turbación. Ver A. pero hablaba muy lentamente. el paciente Kar... Aunque podía llegar a comprender al final incluso la serie más compleja de instrucciones.. es horrible. pero no puedo decirlo. Hacía discursos. pero sin embargo era incapaz de descubrir su trabajo de soldador: «Así que.500° C. y tomó el aguilucho.° 1. eso es todo. Las lesiones situadas en puntos diferentes afectan aspectos diferentes del sistema funcional y revisten grados 8 Ya hemos presentado en otra obra un análisis especial del síndrome que surge en casos de lesiones en el área premotora. Tenía que leer una oración varias veces antes de captar su sentido. Su articulación no se vio afectada en lo más mínimo. Aunque tenía muchas dificultades en contar de nuevo esta historia. y luego abandonaba sus tentativas. En una exploración realizada cuatro meses después de la herida...8 El síndrome de «afasia premotora» puede variar considerablemente con arreglo a la localización de la lesión. de 29 años de edad (historia clínica n. debía leer la frase en voz alta para poder comprenderla. De forma característica. pero se caracterizaban por la misma falta de automatismo observada en su habla. el águila devolvió la pequeña. Dos meses más tarde presentaba sólo una ligera debilidad y una hiperreflexia en el lado derecho. La ausencia de su lenguaje externo reducía considerablemente su comprensión del material escrito. Harper & Row. de manera que el captar el significado de una frase se convertía en un proceso consciente. al eliminar los esquemas dinámicos del lenguaje.experimentaba dificultades de comprensión de lo que le decían.. A primera vista.. En esta época había recuperado en gran parte su habla..217). Caso 2 A principios de noviembre de 1942.. Las facultades intelectuales del paciente quedaron conservadas. como era. las lesiones premotoras producen un tipo característico de afasia «cinética».. Solamente podía escribir si simultáneamente pronunciaba las palabras en voz alta. es aquí.. (sonrisa. al igual que sucedía con los movimientos complejos. esta última duró un período de tiempo relativamente corto. Estos «fenómenos amnésicos» no afectaron en absoluto su facultad de nombrar los objetos. Su habla carecía del automatismo normal y era interrumpida por pausas durante las cuales buscaba las palabras. de manera que la fluidez de su habla desaparecía por completo. 1966).. .. 3.. Compendió perfectamente bien el sentido de un reportaje que leyó.. R.. El paciente era incapaz de superar el test de coordinación recíproca que requiere el cambio rápido de una posición a otra (ver caso precedente). la memoria.». pero tras una investigación más profunda aparece de modo evidente que tras ella existe una importante desorganización de todas las formas del lenguaje continuo (y de la actividad intelectual).Psychological Analysis of the Premotor Syndrome». El paciente precisaba un esfuerzo especial para emitir cada palabra. Las pautas cinéticas uniformes eran sustituidas por unas series de movimientos discontinuos. un intercambio: hicieron un trueque. recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda.. contaba la historia de un águila que raptó a una niña para recuperar sus crías de la forma siguiente: «En suma. Era incapaz de memorizar versos incluso después de numerosas repeticiones. un arco eléctrico. la reducción de los reflejos rotulianos y del tendón de Aquiles y una afasia motora total. Estos dos casos ilustran los trastornos verbales premotores en su forma más pura.» Asociada con la pérdida de los esquemas verbales se observaba una disminución de la complejidad gramatical del habla del paciente. pausa). En vez de movimientos continuos. Luna. No me salen las palabras. Pero sólo fue capaz de entender la historia después de haberla leído varias veces en voz alta... mientras que los movimientos complejos y continuos se hallaban todavía gravemente alterados. Por ejemplo. era incapaz de asimilarla inmediatamente. . R. aunque podía conocer su contenido perfectamente. Luna... En el período inicial se observó una hemiplejía derecha. Cuando quedaba excluido el lenguaje externo. el paciente producía una serie de movimientos inconexos que representaban los diversos elementos secuenciales de que se componían. «Antes de recibir la herida solía emitir una barbaridad de palabras por minuto. La memoria del paciente en lo que respecta a los acontecimientos pasados quedó totalmente intacta.. Las oraciones enteras se convertían en elementos verbales inconexos. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York.». Muestran que. en A. se observó que los movimientos individuales habían quedado totalmente conservados.. sobre el pasado. podía responder fácilmente a preguntas referentes a ella.. Las tentativas de provocar cualquier tipo de movimiento complejo provocaba una grave «apraxia de la acción secuencial» («Apraxie der Handlungsfolge» de Kleist). sólo emitía unas cuantas palabras sin relación alguna entre ellas. el síndrome que aparece podría ser tomado por una forma muy leve y superficial de alteración verbal. pero ahora no puedo....

el paciente Papk. Su lenguaje era gramaticalmente correcto. Los encefalogramas indicaron la presencia de una extensa cicatriz en el área parietal en un plano parasagital con retracción cuyo efecto tendía a deformar el cuerpo del ventrículo izquierdo. En esta época sólo persistía una ligera restricción de los movimientos de las porciones distales de las extremidades derechas con una consiguiente reducción de su fuerza. pero requerían un tiempo superior al normal. Tanto los ventrículos laterales como el tercer ventrículo estaban distendidos.247). El paciente llegó a nuestras manos dos meses después de la herida. No obstante. Realizaba tests simples de golpecitos rítmicos con los dedos muy lentamente. Un mes después de la herida el paciente fue trasladado del frente. Su comprensión verbal y sus funciones intelectuales simples estaban bastante bien conservadas. y la inexistencia del lenguaje externo reducía considerablemente estas funciones. a saber. los dedos de la mano derecha se hallaban igualmente afectados. el trastorno de la actividad motora dinámica observado antes era mucho más grave. Más tarde nos informó de que durante este período su habla se había vuelto áspera y gutural y que había sufrido un tipo particular de defecto de tartamudeo. Los movimientos finos de los dedos de la mano izquierda eran dificultados por la sincinesia de todos los dedos. Tres meses y medio después de la herida. la facultad de hacer gestos simbólicos se hallaba totalmente conservada. de 20 años de edad (historia clínica n.variados de gravedad. invariablemente dibujaba toda una serie entera como si fuera incapaz de desnervar y actuar una vez que ya había empezado. No se observaron deficiencias sensoriales ni signos patológicos si exceptuamos un ocasional signo de Bebinsky en el lado derecho. Colocaba fácilmente su mano en la posición apetecida y no mostraba signos de apraxia. . La herida le ocasionó una pérdida transitoria del conocimiento. la facultad de alternar entre los dos actos necesarios para tales tareas se hallaba ausente. vemos más que una simple pérdida del automatismo del lenguaje. Por otra parte. aun cuando era perfectamente consciente de que estaba dando demasiados. Si una herida penetrante es lo suficientemente profunda como para afectar la organización cortical de los sistema extrapiramidales.» Seis meses después de la herida original. no había signos de apraxia posicional. que daba lugar a una cierta forma de tartamudeo.. signos patológicos. En esta época la herida había sanado casi por completo. pero inconexo. El viaje se realizó en un vehículo que traqueteaba. Caso 3 El 18 de julio de 1943. A menudo el paciente tenía que buscar las palabras. las frases que deseaba decirde eran Paciente Papk. Su habla empeoró considerablemente. Veinte días después el paciente era capaz de pronunciar palabras individuales. Solamente persistía una alteración del lenguaje narrativo. hiperreflexia. dio muestras de graves dificultades. pero cada vez que intentaba aumentar el ritmo de 108 golpecitos realizaba movimientos inapropiados que era incapaz de reprimir. Las tentativas de realización de pautas más complejas de movimientos iban acompañadas por grandes esfuerzos y generalmente estaban condenadas al fracaso. el paciente sufrió todavía otro traumatismo. El paciente era totalmente incapaz de reproducir una determinada pauta de golpecitos. cada palabra requería un esfuerzo especial. Los movimientos se restablecieron gradualmente y el paciente empezó a recobrar el habla. No experimentaba dificultades en nombrar los objetos. recibió un golpe en la región occipital del cráneo. de manera que se observa de forma característica hipercinesia y «émbolos motores» en la conducta y en la actividad verbal del paciente. y en la operación realizada dos días después de la herida se extrajeron astillas óseas de los tejidos cerebrales. lesión (Caso 3). recibió una herida superficial en el cráneo en el área cortical premotora izquierda.: diagrama le la inaccesibles y hablaba muy lentamente. aunque sólo se tratara de un par de golpecitos. Era incluso incapaz de trazar dos puntos o dos rayas sobre el papel. y esta dificultad se veía complicada por la tendencia a repetir las sílabas iniciales o finales de las palabras. pero notó que su habla empeoraba otra vez. de manera que aunque el paciente era consciente de que se estaba orinando. La duramadre fue dañada. El tartamudeo se intensificó y encontró que tenía dificultad en soltar los objetos que agarraba. lo cual empeoró posteriormente su estado. Se observaron una hemiparesia con clonus del pie derecho.° 4. Durante el primer mes posterior a la herida se produjo una pérdida del control voluntario de la vejiga. una vez pronunciada una palabra tenía tendencia a repetirla y era incapaz de librarse de ella. Los tests de coordinación recíproca señalaron graves trastornos cinéticos. en un test para verificar su capacidad reproductora de las pautas cinéticas. trastornos de la sensibilidad dolorosa y profunda en su lado derecho y un pronunciado reflejo de prensión en la mano derecha. Después de empezar a dar golpecito s con su dedo era incapaz de detenerse y daba numerosos golpecitos suplementarios. «Lo coges y luego no puedes abrir la mano. Sus consecuencias no produjeron ningún cambio importante en su estado neurológico. Al igual que antes. Además se da una mayor dificultad en la supresión de las "Pautas verbales una vez aparecidas. y poco tiempo después podía pronunciar ya frases enteras. el paciente volvió de nuevo a nuestros cuidados. un trastorno de los movimientos de ambas piernas y de la mano derecha y una afasia motora. era incapaz de detener el flujo de la orina.

y sólo después de que el paciente hubiera sido capaz de superado a duras penas era capaz de ejecutar el acto motor apetecido. Un encefalograma efectuado ocho meses después reveló porencefalia complicada por un quiste multilocular que se extendía desde el área premotora ventralmente hasta los núcleos motores subcorPaciente Pitk. por ejemplo. la lesión (Caso 4).: diagrama de ticales. El estado postoperatorio del paciente se complicó con una meningoencefalitis que.ba». Siempre que el paciente se enfrentaba al problema de desnervar cierta pauta articulatoria. como si fuera incapaz de detener el movimiento una vez iniciado. La captación de relaciones lógicas. no pudiendo dirigir así todo el proceso. Hasta incluso una operación tan simple como sustracciones sucesivas de cien menos siete le resultaba imposible. Estas lesiones profundas en pacientes que no presentan dominancia absoluta del hemisferio izquierdo provocan una pérdida del automatismo de los movimientos y un esfuerzo creciente. que permanecía paralizada. anteriormente y hacia la izquierda desde el punto de la fractura craneal a través de los tejidos cerebrales. Aunque antes de la herida había sido un buen hablador. exceptuando sólo la mano. el control voluntario de la mano resultaba imposible. de forma que una vez repetida la oración: «En el jardín situado detrás de la alta valla había algunas manzanas». Diagrama esquemático de las lesiones que originan trastornos verbales promotores. Por ejemplo. empezó a hablar lenta y entrecortadamente con largas pausas Fig. pero aun aquí los trastornos dinámicos eran grandes. pasar de la serie de sílabas «bi . La parálisis de las extremidades derechas era más persistente. etc. La tendencia a perseverar era aún más pronunciada en la realización de los movimientos. Aquí hallamos un elemento de perseveración que estaba ausente en los casos precedentes y que al parecer surge como resultado de la afectación directa de las estructuras piramidales más profundas. La sensación del lado derecho del cuerpo se restableció por completo rápidamente aunque los movimientos eran notablemente limitados.. cualquier intento de movimiento voluntario de la mano derecha producía inicialmente un forzado reflejo de prensión.. No obstante. . Caso 4 El 1 de septiembre de 1944. que estaba gravemente perturbado y se veía complicado por la búsqueda de las palabras. En algunos casos.Análogos trastornos caracterizaban al habla del paciente. recibió una herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotora y sensomotora izquierdas.bi . especialmente en la mano derecha. La afasia desapareció de forma relativamente rápida: pasado un mes el paciente empezó a pronunciar palabras individuales. Así. si se pedía al paciente que reprodujera un ritmo simple de golpecitos por pares.. Este reflejo persistió hasta después de haberse dado cierto restablecimiento de la fuerza de la mano. El mismo esfuerzo y la pérdida del automatismo caracterizaban al habla del paciente. daba una serie regular de golpecitos. experimentaba grandes dificultades siempre que debía ejecutar una secuencia uniforme de operaciones intelectuales. el paciente Pitk.». «En el jardín situado detrás de la alta puerta». El reflejo no respondía al control voluntario y podía provocarse con la simple aproximación de un objeto. limitándose en gran parte a trastornos de la fluidez del lenguaje. Ocho meses después de la herida.. pero los síntomas afásicos son menos prominentes.. dado ese trasfondo. las funciones intelectuales que implicaban una sola operación se hallaban conservadas. de 28 años de edad. Los movimientos de la pierna reaparecieron al cabo de dos meses. 30. estaba condenado al fracaso. eran incapaz de repetir la frase: «En el jardín situado detrás de la ancha puerta había un pozo». se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. la tendencia a repetir ciertas palabras o sílabas resaltaba aún más acusadamente que antes. y el paciente recobró los movimientos del brazo después de tres meses. y después de tres meses sólo presentaba una forma leve de deficiencia verbal a la que nos referiremos luego con más detalle. la comprensión de la estructura gramatical del lenguaje significativo y la comprensión de las relaciones numéricas permanecieron intactas. sin embargo. pero éstos requerían un grado considerable de esfuerzo consciente y nunca llegaban a ser automáticos. En general se notaba una gran diferencia entre su lenguaje espontáneo. Las funciones intelectuales del paciente permanecieron estables desde la primera exploración. zurdo. Inmediatamente después de la herida. situado detrás de la alta valla.ba .bo» a la de «bo . A veces estas dificultades surgían en la repetición de las frases. Aunque este caso presenta los mismos síntomas que los dos anteriores.. Su lenguaje espontáneo era tan inconexo como antes. cerca de la línea media.. En la intervención quirúrgica realizada varios días después de la herida se le extrajeron unas astillas óseas de la lesión que se extendía ventralmente. el contrario tendía a reproducirla: «En el jardín. y el lenguaje más fluido de que daba muestras cuando se trataba de repetir oraciones o incluso fragmentos literarios. En esta época apareció un claro reflejo de prensión que se presentaba incluso antes de que se le pusiera un objeto en la mano. Por. puesto que era incapaz de retener en mente la secuencia de las operaciones. No obstante. algo menos en el lenguaje oral y casi imperceptible en la escritura del paciente. mmm. el núcleo de la problemática pasa del trastorno de los esquemas internos de las pautas cinéticas a un trastorno del proceso de desnervación. Con la mano izquierda podía realizar movimientos rítmicos semejantes. respondió favorablemente al tratamiento.

cuando se le pide que pronuncie los mismos sonidos como partes integrantes de palabras enteras.) Los casos que suponen una pérdida del automatismo de los procesos verbales son típicos de las lesiones de las partes superiores del área premotora. En las lesiones de las partes inferiores (especializadas) del área premotora del hemisferio izquierdo ambos síntomas están presentes y afectan ante todo a los procesos verbales. No se observaron signos de pérdida del aspecto gramatical interno del lenguaje. está dominado por la alteración de la dinámica interna del acto verbal. de forma que si bien la articulación individual puede efectuarse fácilmente. Elkonin (1956).afásicos.corticales de proyección de la boca. se produce una disminución general de la plasticidad del habla y el paso de una articulación a otra se hace difícil. Sin embargo. En general. Con mucha frecuencia. La pérdida general de las pautas motoras puede ser menos importante. La naturaleza de esos trastornos aparece clara. como consecuencia de ello. Sin embargo. Precisamente es esta unidad la que se pierde con las lesiones de las partes inferiores especializadas del área premotora. la pronunciación de una palabra venía precedida por el temblor de sus labios. El diagrama esquemático presentado en la figura 30 muestra las áreas en las que se observaron lesiones que produjeron trastornos de este tipo. Su habla se caracterizaba por la articulación perseverativa de palabras de las que era incapaz de librarse. pierde la facultad de pasar sin solución de continuidad de una posición articulatoria a otra. La lesión de estas estructuras altamente complejas y especializadas ocasiona la desintegración de las oraciones y palabras en las que precisamente consiste la unidad dinámica del lenguaje y pensamiento. a la luz de las perturbaciones funcionales antes descritas que surgen como consecuencia de ciertas lesiones en la zona premotora en general. Así. especializadas. del área premotara. El paciente experimenta pocas dificultades en encontrar las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para la pronunciación de los sonidos individuales.afásico guardaba relación con el hecho de que el paciente era ambidextro. El síndrome de la «afasia motora eferente» Los trastornos antes descritos que la mayoría de las veces surgen como resultado de lesiones en las partes superiores del área premotara pueden desorganizar gravemente los procesos verbales. manteniendo todos los rasgos antes descritos hacia cierto punto. pero no obstante pueden considerarse como perturbaciones externas puesto que no destruyen el acto verbal en sí. sino también por el hecho de que guarda una relación funcional integral con las áreas del lenguaje que están situadas más posteriormente. esto es. El producto básico del sistema dinámico que surge a través de la actividad integrada de las áreas corticales motoras y sensoriales es la palabra. Las posiciones articulatorias para los sonidos individuales dependen hasta cierto punto de las palabras en que éstos aparecen. En los casos más graves. labios. mientras que ese paciente puede pronunciar fácilmente sonidos «puros» de forma individual. no se produce ninguna alteración de la facultad de articular sonidos individuales. . la articulación normal de las palabras se hace imposible. sus intentos de contar una historia eran interrumpidos por intervalos de repetición forzada de las palabras individuales. pero el trastorno funcional. el acto articulatorio individual se convierte en la unidad de inervación. el cuadro puede ser considerablemente diferente. el paciente pierde los esquemas internos de las palabras. De forma característica. es completamente incapaz de encontrar las variaciones articulatorias apropiadas a los contextos sonoros de las distintas palabras. Vamos a considerar cada uno de esos componentes separadamente. Entonces no está simplemente determinado por la relación de esta franja de córtex con las áreas. no obstante. partes que no están directamente relacionadas con el habla. (Tal vez la ausencia del trastorno motor. Es entonces cuando aparecen las formas de «afasia motora eferente» que son familiares a los médicos. de agrafia o de trastornos motores . que pronuncie sonidos en combinación serial. B. esta pérdida del aspecto dinámico del lenguaje afecta no sólo al lenguaje oral del 9 En la literatura soviética estas características han sido estudiadas con el mayor detalle por D. Todos los signos de la perseveración y de la pérdida del automatismo en este caso se limitaban a los aspectos motores del proceso verbal. Los trastornos antes descritos encierran dos componentes: pérdida de la estructura interna del acto verbal con su complejo sistema de coordinación dinámica y un incremento de la inercia de los procesos neurodinámicos que tienen lugar dentro del analizador motor.entre las palabras y una articulación forzada de cada palabra o frase. además. Normalmente adquieren ciertas «características posicionales»9 que dependen de los sonidos precedentes y subsiguientes. Por consiguiente. En los casos en que la lesión llega a afectar las partes inferiores. al paciente que ha perdido los esquemas sonoros internos de las palabras le es extremadamente difícil dar con las posiciones articulatorias de un sonido determinado en los diferentes contextos. Esta situación se ve complicada por otro factor. 2. es incapaz de ello. lengua y garganta. Las palabras derivan de la organización dinámica del analizador acústicoarticulatorio que hace posible constituir las articulaciones secuenciales de las que se componen las palabras en pautas cinéticas unitarias. Con la desorganización de los esquemas dinámicos de las palabras.

su forma global y puramente predicativa. Las investigaciones psicológicas sobre el desarrollo del lenguaje. a su manera. escritura igualmente trastornada. A medida que el niño se hace mayor las proposiciones que genera pueden volverse muy complicadas. Trastorno del lenguaje expresivo después de la herida. Jakobson (1956) ha señalado con razón que así como las diversas formas de afasia pueden reducirse a trastornos del código auditivo de una lengua. Sus intentos se caracterizan por la perseveración de la primera letra escrita. constituye una proposición abreviada con un aspecto predicativo. como sucede con frecuencia. A causa de la pérdida de los esquemas internos de las secuencias sonoras y de la imposibilidad de pasar fácilmente de una letra a otra. pero el aspecto predicativo se halla siempre presente para expresar el significado de la proposición. sino también a su escritura. R. 3 Sul. Una proposición siempre reviste un aspecto predicativo. La transición del lenguaje interno al lenguaje externo consiste en el desenvolvimiento de este esquema preliminar. hemiparesia derecha. Ocasionalmente estos trastornos dinámicos son tan graves que el paciente tiene una verdadera «apraxia» del aparato del habla. tras cada proposición se halla un pensamiento. Este pensamiento es expresado por una oración. La deficiencia más evidente reside en el trastorno de los procesos articulatorios. la formulación en el lenguaje interno contiene los rudimentos del esquema dinámico de una oración. hemiparesia derecha. Lesiones observadas en casos de trastornos verbales premotores Lesión Trastorno verbal 2 Ber. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del área motora. Tales deficiencias están asociadas con el trastorno del lenguaje interno y con la desintegración de la unidad dinámica de las proposiciones. Estos trastornos asimismo ocasionan unas anomalías en la formulación verbal del pensamiento que constituyen los signos más graves del deterioro de las partes anteriores del área del lenguaje cortical. Por ello. podemos decir que los graves fenómenos de la «afasia motora» eferente resultan de la pérdida del aspecto dinámico de la actividad verbal. Tras ella se ocultan deficiencias más sutiles que aparecen con claridad cuando han sido superadas las mismas dificultades articulatorias y cuando el paciente es capaz otra vez de producir el lenguaje expresivo activo. Con mucha frecuencia es capaz de anotar letras individuales que le son dictadas. claro síndrome premotor con trastorno de los Mudez absoluta durante los tres meses siguientes a la herida. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con fractura de compresión y contusión de los tejidos subyacentes. o bien. Siempre dice algo sobre algo. pero no es ésta la única perturbación dinámica característica de la afasia motora eferente. pasado un año: lenguaje lento y entrecortado.paciente. trastornos de los movimientos coordinados de la mano izquierda. El habla del paciente careció de automaticidad durante mucho tiempo después de la herida. La estructura gramatical del lenguaje activo se basa en unos esquemas dinámicos generalizados que los lingüistas llaman colectivamente «el sentido del lenguaje». Para un niño esta oración puede ser muy corta. Así pues. Hughlings Jackson fue el primero en declararse partidario de que la proposición es la unidad básica del lenguaje viviente y que la función primaria del lenguaje es la formulación de los pensamientos en proposiciones. es decir. transcurridos tres meses su habla carecía de toda continuidad. Herida no penetrante en la parte media de las áreas motoras y premotoras izquierdas. a veces limitada a una sola palabra. S. de manera que en vez de una palabra entera escribe una serie estereotipada de letras. en su transformación en la estructura de una proposición externamente transmisible. No obstante. En suma. pero si se le dictan rápidamente sílabas o palabras aparece claro que el proceso de la escritura se halla gravemente perturbado. grave defecto de coordinación y pérdida de los movimientos que requieren habilidad. Este sentido está arraigado muy profundamente y puede conservarse incluso en las formas graves de demencia. pero incluso esa palabra. la afasia que estamos estudiando aquí entraña trastornos del contexto dinámico de la lengua. mostraron que la transición del pensamiento al lenguaje externo está invariablemente mediatizada por el lenguaje interno. son esos esquemas dinámicos de la proposicionalización los que más se ven afectados en las formas eferentes de la afasia motora. asimismo se observaron trastornos de la continuidad de los procesos de pensamiento y . pero una investigación más detallada muestra que esta «apraxia» es o bien un resultado de la perseveración ya descrita. el paciente es incapaz de escribir una sílaba simple. Núm ero del caso 1 Nom bre Ak. y en particular las de L. Vygotski. es un reflejo de la afectación traumática de las mismas estructuras aferentes que produce los síntomas a los que nos hemos referido en el capítulo anterior (ver capítulo 6). En. después de tres meses: lenguaje entrecortado con tendencia a la perseveración.

9 Cern. aun cuando recobre la posibilidad de pronunciar palabras individuales. Así. La conducta y los gestos de este tipo de pacientes conservan su carácter secuencial. su . hemiparesia derecha residual.naturaleza psicológica hunde sus raíces aún más profundamente. aunque el hecho de nombrar los objetos no plantee ningún problema particular. claro síndrome premotor. Pide los objetos haciendo esfuerzos por alcanzados directamente. en este paciente se ve muy afectado. ligera hemiparesia derecha. un año después de la herida el lenguaje aún carecía de automaticidad. Pérdida de la continuidad de los procesos verbales y trastornos del lenguaje interno. pérdida del lenguaje interno y pronunciados defectos de escritura. escritura. En el período residual observamos las dificultades típicas para encontrar las palabras con que expresar un pensamiento y dificultades en la formulación de las oraciones.los verbos se hallan completamente ausentes (el llamado estilo telegráfico). grave síndrome premotor. La afasia premotora de inmediatamente después de la herida dio origen a un habla vacilante con trastornos de la continuidad de los procesos del pensamiento y graves deficiencias del lenguaje interno. Es natural que el síntoma más persistente de este trastorno sea la alteración de la expresión verbal del pensamiento. y le resulta imposible formular oraciones. Herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotoras y motoras. el «meollo» del pensamiento y el rudimento de la oración a desarrollar. Su habla se compone de nombres sin relación mutua. claro síndrome premotor consiguiente con pérdida de la continuidad verbal y dificultad en hacer las transiciones de una unidad verbal a otra. comprensión intacta. de que olvida aquello sobre lo que está hablando y de que es incapaz de formular activamente los pensamientos que desea expresar. La afasia motora provocada por la herida da origen a un lenguaje vacilante con trastornos de desnervación. El lenguaje interno. Observamos la pérdida inicial de la actividad del lenguaje expresivo. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del tejido cerebral pero sin paresia. Sin embargo. Las oraciones desaparecen por completo del lenguaje cotidiano del paciente. pero sigue experimentando considerables dificultades cuando se le ruega que formule sus propios pensamientos en un lenguaje conexo. La deficiencia radica en el hecho de que las unidades lingüísticas inervadas no son oraciones enteras sino palabras individuales. 5 Khor. En los casos en que es posible seguir los síntomas del trastorno verbal desde la primera etapa (unas semanas después de la herida) a lo largo de todo el período de restablecimiento (muchos meses después) podemos observar el desarrollo secuencias de todos los síntomas que hemos descrito. pero es incapaz de expresar verbalmente cualquier tipo de deseo o de pensamiento sobre él. movimientos coordinados. La afasia motora pasajera posterior a la herida cede el paso a un acusado síndrome premotor y a una pérdida de la continuidad de los procesos mentales. debida a la perturbación de la estructura dinámica de las palabras . La afasia motora persistió durante mucho tiempo después de la herida. hemiparesia derecha. Su lenguaje espontáneo queda transformado en una enumeración serial de los objetos. Graves trastornos del lenguaje motor durante dos meses después de la herida. el paciente puede ser capaz de repetir una oración complicada. pero su habla pierde su secuencialidad. 8 Zeg. este paciente es sólo capaz de reproducir unas cuantas palabras. 7 Op. 6 Ter. La anomalía más importante es que la palabra conserve sólo su función nominativa o designativa estática. claros signos de síndrome premotor con afectación del brazo izquierdo. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con depresión de la fractura ósea y lesión del tejido cerebral subyacente. En este caso. Su habla discursiva espontánea puede verse perturbada durante un largo período de tiempo y el paciente puede seguir quejándose de que es incapaz de escribir oraciones conexas. Herida no penetrante de metralla en el área premotora izquierda con fractura de compresión. . Incluso tratando de repetir oraciones. La función predicativa o dinámica de la palabra queda completamente destruida. Herida no penetrante en el área premotora cerca de la línea media sin paresia o trastornos sensoriales. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones se manifiesta en el hecho de que.4 Lev. por lo general sustantivos. Aun en las últimas etapas del restablecimiento. ligera hemiparesia derecha. el paciente es incapaz de ordenarlas con arreglo a esquemas apropiados con objeto de formar oraciones fluidas y gramaticalmente estructuradas. el paciente puede nombrar un objeto situado ante él de forma relativamente fácil. Herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda cerca de la línea media. acusado síndrome premotor. pero verbalmente no puede sino nombrados.

31). No mostraba signos de trastorno de su actividad constructiva. Era capaz de reproducir ritmos.. Aunque era capaz de pronunciar sonidos aislados de forma relativamente fácil. y cuando necesitaba algo sólo podía señalarlo con un sentimiento de impotencia. Asimismo aparecieron dificultades comparables en la repetición de secuencias de sonidos significativos. Era incapaz de dibujar varias líneas sucesivas. y experimentaba más dificultades con instrucciones escritas que con instrucciones orales. Así pues. una apraxia del aparato del habla. El análisis atento del curso del restablecimiento revela la base común de síntomas que de lo contrario podrían parecer no tener relación alguna entre sí. Era incapaz de cambiar la posición de su mano tres veces sucesivas en respuesta a una sola instrucción (golpee la mesa con el puño. totalmente incapaz de manifestar un lenguaje espontáneo o de responder oralmente después de laNo obstante.ba . sus dificultades verbales durante las primeras semanas subsiguientes a la herida tomaron la forma de una grave afasia motora que. El paciente sufrió una atenta exploración psicológica y no mostró ningún signo detectable de apraxia espacial en la mano izquierda «sana». Estos síntomas persistieron durante toda la hospitalización del paciente.. tres semanas después Paciente Cap. pronunciar una sola palabra. asimismo la sensibilidad se vio ligeramente afectada en el lado derecho.. los cuales reflejan la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones y el trastorno del pensamiento verbal. Una vez había colocado la mano en una posición determinada. La pronunciación de cada sonido. que da lugar en los estados posteriores a agramatismos específicos. por lo general. implicar una perturbación «general» del habla. 31. Era incapaz de después de la herida. bueno. sin embargo.069).° 3. ¡ah!. Aquí observamos un grave trastorno del aspecto dinámico del habla y dificultades de desnervación del lenguaje específico.. sin embargo. una vez pronunciado el sonido «t». paciente mostraba de la herida.. pero más pronunciados.ta». ocho meses a preguntas. Tanto la hemiparesia como las deficiencias sensoriales desaparecieron gradualmente y dejaron sólo un trastorno residual del movimiento de las extremidades distales y algún signo patológico de afectación piramidal. recibió una herida de bala en la porción media del área premotora izquierda que le afectó parcialmente la circunvolución precentral. Presentaremos aquí solamente unos pocos ejemplos típicos para ilustrar este curso de desarrollo. Primero vamos a considerar los casos en que ciertas heridas importantes y con penetración profunda destruyeron la parte inferior del área premotora y las vías situadas profundamente bajo ella. podía parecel. Pronunciaba Paciente Cap. no podía repetir una serie compleja de sonidos. del los procesospasar de un movimiento a otro. aun cuando tratara continuadamente de librarse de esta pauta repetitiva forzada. Durante las seis primeras semanas. Test de trazado de líneas para verificar la intentos perseverativos (fig. y pronunciaba las consonantes individuales y la mayor parte de las vocales sin dificultad.: lesión en la parte anterior del área promotora izquierda. Así. Los tests de actividad motora secuencial revelaron una grave perturbación de la organización serial de los movimientos. En la época en que llegó a nuestros cuidados. una hemiplejía derecha completa y una afasia motora.» cuando intentaba eliminar este conjunto articulatorio perseverativo. Esta «inercia» o «persistencia del conjunto» resultó ser el factor principal que le impedía la emisión de las secuencias de sonidos.ba . 32. a primera vista. de 21 años de edad (historia clínica n. Repetía «Tjatja» en ver de «Katja». es decir.ba». Era capaz alguno de ejecutar todos los movimientos normales de la lengua y de los labios. Sus dificultades se acentuaban con las palabras de tres sílabas. ocho meses después de la herida. el paciente era incapaz de pasar al sonido «m» y empezaba a balbucear en vano: «¡ah!. Se produjo un incremento notable del tono en la parte derecha acompañado por cIonus y hemiparesia en el tobillo derecha.. La herida se vio complicada por una infección de los tejidos cerebrales dañados que le fueron extraídos en la operación que se le practicó un mes después de la herida. A veces podía ejecutar operaciones más complejas (del tipo descrito por Head) consistentes en movimientos imitativos inversos. habilidad en paciente de verbales del paciente.. la base de este trastorno no era en modoherida. Era Se observaron trastornos similares.individuales. abra la mano y colóquela sobre su pecho). La herida provocó al paciente una pérdida del conocimiento durante un largo período de tiempo. el ocho meses síntomas de una grave afasia motora con trastorno parcial de la comprensión verbal. se hicieron patentes ciertas características unificadoras de este síndrome de afasia motora. repetía el primer movimiento varias veces.ba» o «da . Era fácilmente capaz de seguir las instrucciones de colocar sus manos y dedos en posiciones dadas y del mismo modo cambiaba fácilmente la posición de sus manos si se le ordenaba. pero la repetición de una serie de tres sílabas cobo «bi . El paciente sólo era capaz de repetir unas cuantas palabras de una o dos sílabas antes de que la misma clase de persistencia del conjunto articulatorio y las dificultades de transkión interrumpieran su habla. paciente Cap. . en este caso también realizaba varios Fig. Fig. Escritura del paciente Cap. el paciente Cap. Caso 5 El 3 de noviembre de 1942.... aunque más lentamente y un tanto menos automáticamente de lo normal. Era capaz de repetir pares de sonidos como «pa . Tampoco podía leer ni escribir. Era capaz de comprender palabras pronunciadas individualmente. hacía típicas sustituciones anticipatorias. era incapaz de pasar a la segunda posición y.bo» le resultaba imposible y originaba un estereotipado «ba . pero en cambio no comprendía oraciones enteras. se caracterizaba por una «inercia» anormal del conjunto articulatorio asociado.

demostraban a las claras que el paciente había quedado Insatisfecho con su propia respuesta. La pérdida de los esquemas de las palabras y la persistencia del conjunto articulatorio afectó no sólo al lenguaje expresivo del paciente sino también a su lenguaje receptivo y a los procesos intelectuales simples. bulki.. que reproducía como «do . Es fácil ver que consistía no tanto en el trastorno de los movimientos articulatorios como en la pérdida de los esquemas dinámicos de las palabras y la destrucción resultante de los esquemas de las operaciones mentales secuenciales. tras haber repetido la palabra «dom» (casa) era incapaz de repetir una segunda palabra: «roga» (cuerno de caza).bo». Esta forma de terapéutica condujo en breve a un estadio en que era posible ver los trastornos específicos de la estructura verbal que anteriormente habían quedado enmascarados por la afasia motora total. pero era completamente incapaz de escribir palabras simples al dictado. revelando así un segundo aspecto importante del déficit básico.. todas las formas de los movimientos manipulativos se conservaron como antes. ¡ah!.ba . Su comprensión perdía fiabilidad. Así. por ejemplo. de manera que repetía la frase: «¡Daj pit!» simplemente como «tit» (como si «be-bamos» fuera pronunciado «los» . También le resultaba imposible ejecutar instrucciones Paciente captaba palabras individuales desordenadas. Como presentadas oralmente. En lugar de frases. si le presentábamos las palabras en grupos el paciente pronto se veía en apuros. las palabras perdían sus significados precisos. por ejemplo.. cuando le presentábamos un par de palabras. 5-8 meses después de la herida. la persistencia del conjunto articulatorio en este paciente no se limitaba a la perseveráción de sílabas en las palabras.. El paciente pasó por una extensa reeducación. era capaz de copiar palabras letra por letra.. Escritura del paciente Cap. la dificultad se hacía más grave. El paciente podía repetir fácilmente una serie formada por tres palabras. sóloCap. Sin embargo.ra». era capaz de anotados o de mostrar el número correspondiente de dedos.: lesión en la parte anterior del área promotora consecuencia de ello. que se esperaban de él. Sólo con gran esfuerzo el paciente era capaz de realizar movimientos seriales fluidos. esto es. llevar a cabo las acciones El mismo «estrechamiento» del campo perceptivo hasta un solo elemento y su incapacidad de Fig.lápiz. Las mismas dificultades se dieron en la escritura del paciente. Reconocía fácilmente el significado de los números individuales a medida que eran nombrados. 33. No obstante. Al principio de nuestra detallada investigación (6-8 semanas después de la herida).. casi nunca era capaz de recordar los dos objetos el tiempo necesario como para señalados a los dos. Fig.. . como «do . 5-8 meses después de transformar una tarea en un esquema representado en el lenguaje interno también se observaba en los la herida. Pero su imposibilidad en recordar series de números le impedía efectuar cualquier tipo de cálculo. los esquemas secuenciales de los sonidos de que se componen las diferentes palabras. Paciente Cap.: lesión en la parte anterior del área premotora izquierda. Al intentar nombrar los objetos que se le presentaban. Escritura del paciente Cap. En la mano izquierda (sana). gato. Nunca llegó a ser capaz de reproducir la serie de tres sílabas correctamente. intentos del paciente de efectuar cálculos.. intentaba en vano izquierda. Una vez pronunciada la palabra «bulka» (rollo) era incapaz de emitir la palabra «bublik» (rollo grueso en forma circular) y repetía varias veces: «bulka. lápiz -llave.. Sus tentativas revelaban que le faltaban los esquemas internos de las palabras. El paciente había recobrado considerablemente su habla. Las exclamaciones siguientes como: «jah!. La figura 32 muestra varios ejemplos de ello. tras múltiples tentativas..«doroga» (camino) como «do . esto es. Su facultad de copia se hallaba relativamente intacta. En la época en que estudiamos al paciente. la repetición de series de sílabas o de palabras le suponían grandes dificultades. Así.trans. y tenía la tendencia a señalar repetidamente el mismo objeto. afasia motora. afasia motora. También le impedía emitir una segunda palabra. Este era el cuadro clínico observado durante la primera etapa del síndrome afásico del paciente. pero que era incapaz de superar la pauta de articulación que le constreñía.. a veces repetía la primera letra o la primera sílaba de una palabra varias veces.da». Las combinaciones de dos palabras u oraciones elementales desde luego le resultaban imposibles.. Los trastornos más graves surgían cuando pasaba de las letras a las sílabas y palabras.bo . bulbik.. Era capaz de repetir palabras fáciles sin signos de apraxia oral y sólo experimentaba dificultades cuando se le pedía que repitiera combinaciones de sonidos muy complejos. pero su naturaleza seguía siendo esencialmente la misma. algunas veces sustituía las letras correctas por conglomerados de letras incorrectas..). En el plazo de los cinco a los ocho meses después de la herida la paresia se limitó a la mano derecha.» como si fuera incapaz de reprimir el primer conjunto articulatorio una vez establecido. Los movimientos de la pierna y de las porciones proximales del brazo reaparecieron gracias a una terapéutica farmacológica especial. No obstante. «casa. peine . cuya finalidad básica era restablecer los esquemas deficientes de las secuencias sonoras y eliminar la persistencia patológica de la excitación.da» o. etc. Así..bo» y respondía con una secuencia simplificada como «bi . éste había recobrado la facultad de comprender palabras individuales. con la salvedad de que carecían del automatismo fluido de la actividad práctica. Era incapaz de repetir tres sílabas como «bi . De forma característica. se cansaba rápidamente y empezaba a sustituir las letras dictadas por las anteriores. también era capaz de señalar los objetos que nosotros le nombrábamos. 34. el paciente era capaz de escribir letras individuales en respuesta al dictado. mesa». ta.

». es incapaz de lograrlo....... el invierno.... bar. Así. El trastorno de los esquemas de las palabras como complejos secuenciales de sonidos afectaba gravemente la facultad del paciente de analizar conscientemente la secuencia de sonidos de las palabras y su facultad de escribir palabras al dictado. cigarrillos...... Se da un trastorno de los esquemas de los movimientos seriales en general y de las secuencias verbales en particular. está al llegar... ¡ya lo sé!. ¡oh! ¡Batum!. que no tienen función predicativa. 33 y 34).... Estos síntomas resultaron ser los más difíciles de superar en el curso de la reeducación..... verbos en las formas impersonales) como si el paciente no fuera siempre consciente de la incorrección de tales formas... aun cuando podía pronunciar fácilmente. la segunda la «t» y la tercera la «o».. de buceo. Esta descomposición de la estructura verbal gramatical en palabras nominativas individuales no es simplemente el resultado de una dificultad articulatoria o debida a un trastorno de la «energía de conservación» a la que muchos autores se han referido al analizar el fenómeno del «estilo telegráfico». persistían trastornos muy graves en las formas de lenguaje más complejas.»... las conjunciones y los pronombres eran omitidos...... ¡ah! Policía. (un gesto para representar el acto de bucear). una chica..t» (hermano) como «rab..... que se limitaba a nombres que designaban ciertos acontecimientos relevantes de la historia sin elaboración de la estructura de la oración.. brig). la comprensión le resulta imposible.. hasta el punto de que lo que quedaba de tales oraciones eran sus esqueletos «nominativos» (sustantivos).. es así como relataba el argumento de una película: «jOdessa! ¡Un estafador! allí.. el mar. cerveza.. era incapaz de vencer la inercia de la pauta secuencial antes establecida.. «casa... mesa... por ejemplo. aún en mayor medida los adjetivos. confundía el orden de las letras o reemplazaba la letra apropiada por la repetición perseverativa de letras anteriores (figs. en este estadio el paciente también tenía grandes dificultades para escribir palabras.. ¡ah!... sol.. La observación de las tentativas del paciente para repetir oraciones simples reveló un importante trastorno. ¡cajero!.. tiempo. Otro aspecto del problema es ilustrado por el hecho de que el paciente tiene gran dificultad en comprender las oraciones complejas. Aunque la articulación de las palabras individuales había quedado relativamente intacta durante este período... aunque era capaz de decir que la palabra «kot» (gato) tenía tres letras. Así. El paciente a todas luces era incapaz de reproducir los esquemas gramaticales de las oraciones. El agramatismo del paciente resultante de la retención de sólo los aspectos nominativos de las palabras se manifestaba más claramente en su lenguaje narrativo. ¡ah!... pues.... El paciente repetía una oración corta como si estuviera enumerando simplemente las palabras individuales de que se componía. Así.. una luz. Mikalai («Nikolaevskie»). Tras ella se encuentra una desintegración de los esquemas dinámicos del lenguaje y un grave trastorno del lenguaje interno que conduce a una pérdida del «sentimiento del lenguaje». era posible que dijera que la primera letra era la «k». Era más probable que enumerara los nombres.. dinero... Ni que decir tiene.. una oración del tipo: «El invierno está al llegar» era reproducida como «El invierno» o «El invierno. y «El tiempo era bueno ayer» como «Era. la chica. en la estructura de la oración. Al final.k» (corriente) como «kto» (quien) y los sonidos «b . Ello es ilustrado por el hecho de que. bar. un barco. ¡ah!.a . gato».o . Incluso las oraciones que constaban de dos o tres palabras eran repetidas agramaticalmente. una máscara. de forma que sólo quedaba la armazón de las palabras. brig» (esclavo. esto es.. Seis meses después de la herida el paciente era incapaz de analizar las secuencias de los sonidos de las palabras simples. ¡ah!.. se fue. este caso constituye un ejemplo típico de la afasia motora eferente.. ya lo sé.. aun cuando el paciente trata de corregir los defectos de las oraciones gramaticales. La entera estructura de la oración gramatical se perdía y el paciente mostraba un trastorno extremo de los esquemas internos del lenguaje conexo. Experimentaba las mismas dificultades para mantener el orden de los sonidos constituyentes cuando interpretaba los ton idos «t . ¡ah!. pues. Debe repetirIas varias veces en voz alta antes de lograr captar claramente su significado. Si excluimos el lenguaje... persistían en su escritura cuando se requería el análisis consciente del orden de los elementos constituyentes. Fragmentos claramente incompatibles de oración se hallan unos junto a otros y las palabras son utilizadas en su forma «nula» básica (nombres en el caso nominativo. Por ejemplo.». si el paciente intenta comprender el significado de una frase compleja sin repetírsela... la comprensión se hace imposible con la pérdida de la capacidad para el procesamiento preliminar que la persona normal lleva a cabo por medio del lenguaje interno. ¡un buceador! Armena (Armenia). Los verbos y.pero si el orden de las palabras era alterado. A menudo omitía letras. equipo.. por ejemplo.. bigote. Evidentemente. dinero.r .. dificultades que ya habían desaparecido en gran parte de la articulación oral de las palabras por parte del paciente. vino. En este caso no hay dificultad para encontrar las posiciones articulatorias y no se presentan problemas apráxicos orales... este muchacho. arriba..... En muchos aspectos.. etc.. en.. para estudiar.. ¡ah!. el síndrome se reduce a una deficiencia residual de los esquemas dinámicos del lenguaje gramatical .

graves dificultades en emitir series de sílabas. Así. trastornos de escritura similares. son responsables del síndrome característicamente llamado la «afasia motora eferente». y el trastorno del lenguaje interno que se desarrolla en los estadios subsiguientes como resultado del agramatismo motor y la pérdida de la significación predicativa de las palabras. No obstante. La facultad de articular sonidos individuales no garantiza la facultad de pronunciar palabras enteras. hemiparesia derecha. A veces el trastorno del lenguaje expresivo puede ser muy complejo y comportar varios rasgos que consideraremos más abajo. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales y.conexo. parece ser la vía común final de la generación de los impulsos verbales. Vamos a presentar seguidamente una descripción de los trastornos observados como resultado de las lesiones en las partes postcentrales del habla. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales. conservación de todas las formas de la praxis. y no las lesiones en la parte postcentral. Nú mer o del cas o 1 Nom bre Lesión Sam. al alterar todo el sistema funcional. En este tipo de pacientes. sílaba o palabra a otro que desorganiza la actividad verbal normal constituye el rasgo predominante de un gran número de casos de lesiones en esta área. Esta forma de trastorno verbal que surge con lesiones en las partes inferiores o especializadas del área premotora. 4 Cum. El diagrama de la figura 35 pone en claro que las lesiones en las partes anteriores del área del habla en sí. acusada alteración de la facultad de desnervar las unidades verbales. Herida superficial penetrante en las partes inferiores de las áreas premotoras y sensomotoras izquierdas. palabras largas u oraciones. 3 Khv. Grave afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales pero gran dificultad en la pronunciación de combinaciones de sílabas o de palabras. Lesiones observadas en casos de afasia motora35. Es por ello también que durante los estadios tardíos del restablecimiento este paciente pasa por una grave fase de agramatismo que con mucha frecuencia tarda varios meses en superar. Ello se explica por el hecho de que el «área de Broca». Encontramos que la dificultad de la transición de un sonido. grave hemiparesia derecha. que recibe inputs tanto de las estructuras postcentrales como temporales. el área sensomotora adyacente también se ve normalmente afectada. y la pérdida de la síntesis de las oraciones puede obstaculizar el restablecimiento del lenguaje conexo. Por otra parte. Los elementos esenciales de la «afasia motora eferente» son la pérdida de la organización serial del lenguaje que aparece como consecuencia de la inercia patológica de los impulsos articulatorios individuales poco después del traumatismo. defecto de escritura. Herida penetrante directa en las partes inferiores del área frontal izquierda con salida de la sustancia cerebral y hemiparesia derecha. Partiendo del caso que acabamos de describir podemos analizar ahora los componentes esenciales que constituyen la base de la afasia motora «eferente». pues. pues éstas son las unidades dinámicas del pensamiento verbal. Esta es la razón por la que la dificultad primaria del paciente durante los primeros estadios del restablecimiento reside en la pronunciación de complejos de sonidos. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área premotora con afectación 2 Dím. perturbaciones de la escritura semejantes. la pérdida de la síntesis articulatoria de las palabras puede impedir la pronunciación de las palabras. puede impedir el normal funcionamiento de las estructuras que le transmiten información. gran dificultad en la pronunciación de las sílabas y palabras complicadas. el área de Broca es tan pequeña que una lesión raras veces la afecta sólo a ella. Diagrama esquemático de Fig. desempeña una función muy compleja que aún no comprendemos plenamente y su afectación. eferente las lesiones que originan la afasia Trastorno verbal motora eferente. lenguaje espontáneo totalmente ausente. hemos logrado identificar los trastornos que surgen como resultado de la afectación directa del área premotora y que constituyen así la anomalía esencial de la afasia motora eferente que constituye su base. a veces. Afasia motora de grapedad moderada. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área frontal y límites del área temporal. puede comportar perturbaciones sumamente graves del lenguaje expresivo. . palabras cortas. El dominio de las palabras enteras asimismo no permite necesariamente la formulación de oraciones. la cual origina disfasias literales y trastornos de la escritura.

Afasia motora total. facultad de pronunciar sonidos individuales y palabras cortas. El área que se ve patológicamente afectada en esta forma de afasia es una de las áreas corticales frontales. el paciente se ve privado completamente del lenguaje espontáneo y raras veces se sirve de él con objeto de comunicarse. hemiparesia derecha. Esta forma de afasia que dominó la atención de Jackson y que. Ombredane (1951) y otros. profundo trastorno de todas las tentativas de ejecutar secuencias de acciones. merece un análisis especial. conservación de la facultad de repetir sonidos individuales y palabras breves. Los trastornos del habla que estamos considerando aquí no suelen ser vistos en su forma pura. Herida infligida por una bala que entró por el área frontal izquierda inferior y salió por el área occipital izquierda. el aspecto externo o fásico del lenguaje se vio afectado. palabras u oraciones. surgen como resultado de lesiones de las partes inferiores del lóbulo frontal izquierdo inmediatamente anteriores al área de Broca. hemiparesia derecha 5 Rz. Es sumamente difícil explicar este síndrome en términos neurológicos. Kleist (1930. pero coordinación de los movimientos de la lengua y de los labios con alteración de los movimientos respiratorios. las pautas de los movimientos articulatorios desorganizadas o la transición de una pauta articulatoria a otra perturbada. Así pues. No obstante.de parte del área sensomotora. participan directamente en la ejecución de los movimientos articulatorios. el análisis acústico alterado. apraxia del aparato del habla. gran dificultad en la pronunciación de series de sílabas. El síntoma esencial de la afasia dinámica frontal es que el paciente es incapaz de utilizar el lenguaje para la generalización o para la expresión de deseos y pensamientos. conservación de todas las formas de la praxis con evidente alteración de la facultad de realizar movimientos seriales. en su forma pura. pero del mismo modo puede presentar signos de afasia que son aún más profundos que los que hemos descrito. que Jackson caracterizó como la facultad de formular pensamientos en oraciones (proposicionalización) y que Head llamó la «expresión y la formulación simbólica». claros signos de agramatismo motor. ausencia de apraxia en el aparato del habla. Pick (1913. grave dificultad en la repetición de series de sonidos o sílabas. Herida penetrante de metralla en las áreas frontoparietales y temporales izquierdas con importante destrucción de la sustancia cerebral por un absceso. 3. puesto que aún estamos lejos de la comprensión de sus mecanismos. ausente. existen unas formas de afasia íntimamente relacionadas con las que acabamos de describir en las que la organización audioarticulatoria externa de lenguaje permanece completamente intacta. hemiparesia derecha. 1937). lo que Vamos a decir aquí se limitará necesariamente a ciertas observaciones e impresiones preliminares. Grave afasia motora. . intacta. conservación de todas las formas de praxis. estando estrechamente conectadas con las partes posteriores del área del lenguaje. El paciente es capaz de distinguir los sonidos verbales y hablar (puede repetir palabras o nombrar objetos). dificultad en los movimientos desnervantes de la mano ejecutados en secuencia. Por regla general. 1931). aunque la facultad de emitir palabras y de repetir oraciones permanece intacta. Head (1936). sonidos individuales pronunciados fácilmente. Es como si el habla de ese paciente se viera privada de su función básica. atrajo la atención de A. defectos de escritura similares. En estos casos se produce la destrucción de una gran parte de la franja inferior del «lenguaje» del área póstero-frontal sin afectar las partes del área premotora que. El rasgo sobresaliente de los trastornos de esos casos es que. El síndrome de la «afasia dinámica frontal» En todos los casos mencionados. pero imposibilidad de recordarlos o usarlos espontáneamente. 6 Abd. pero series de sílabas y palabras imposibles. defectos de escritura similares. Una de esas formas de afasia es la afasia dinámica frontal que Goldstein llamó «afasia motora central» con objeto de distinguirla de la «afasia motora periférica» antes descrita.

1949. K. Pergamon Press. surge dentro del área premotora y luego se extiende gradualmente hasta afectar la corteza frontal adyacente. Este tipo de observación dio a I. 1957. «consciente» o «querida» no puede considerarse en modo alguno indeterminada. Pribram. 1957. el animal que carece de sus lóbulos frontales inmediatamente acepta el estímulo más fácilmente percibido (Jacobson. Pribram. Si sólo está implicado un foco de la convexidad del hemisferio izquierdo. A pesar del hecho de que esas . sigue constituyendo un problema digno de investigaciones futuras. 1966). la interpretación fisiológica de lo que Bechterev a fines del siglo XIX llamó la «función psicoregulatoria» de los lóbulos frontales. No obstante. por ejemplo. R. «pérdida de la iniciativa». etc.observaciones clínicas están bien establecidas. vol. 1957-58) sugieren que con la lesión de los lóbulos frontales la conducta de un animal deja de estar supeditada al sistema de asociaciones integrativo antecedente. Al fin estas conexiones se vuelven estables. podemos observar claramente el desarrollo sucesivo y la estrecha interacción de ambos síndromes. «voluntaria». «pérdida de la actividad intencional». Si el foco patológico. Son estos sistemas de conexiones desarrolladas sobre la base del lenguaje interno los que se des integran como consecuencia de la debilitación de los procesos excitatorios-inhibitorios del córtex cerebral. y muchos otros). D. asociaciones que se originan en la corteza cerebral y dirigen la conducta del animal normal. R. un tumor. Pribram. por ejemplo en el síndrome cerebro-asténico (E. 1957. Penfield. P. Debe interpretarse como conducta determinada por un sistema complejo de conexiones preliminares (antecedentes) que surgen sobre la base del lenguaje interno y externo. Problemas de la actividad nerviosa superior en el niño normal y anormal. Xomskaja. 1961). Sustin. 1958). Investigaciones especiales llevadas a cabo en nuestros laboratorios (y publicadas en un libro especial)11 mostraron que las lesiones masivas de las partes convexas de los lóbulos frontales (y en particular del hemisferio dominante) no producen trastorno notable alguno del aspecto fásico. (Bechterev. 1951). Más tarde observamos movimientos involuntarios y perseveración. Sólo mucho tiempo después observamos la disociación entre la actividad y los motivos. II (Moscú. y otros). 1935. Las investigaciones fisiológicas realizadas recientemente con animales (Anoxin. 1926. léxico o gramatical del lenguaje. Bianchi. Hemos estudiado el desarrollo del sistema de asociaciones verbales que desempeñan un papel tan decisivo en el desarrollo de la actividad ulterior en una serie de investigaciones especiales. Las lesiones de la parte anterior del lóbulo frontal izquierdo suelen producir un tipo especial de «trastorno de la iniciativa verbal» o «aespontaneidad del lenguaje» (Kleist). Jacobson.Se sabe c1ínicamente que las lesiones de esta área producen «aespontaneidad». Estos sistemas resultan gravemente perturbados por las lesiones del lóbulo frontal. la conducta del hombre «activa». Como resultado de este trastorno. O. Luria y E. Si una lesión afecta tanto la convexidad del lóbulo frontal con sus conexiones con las áreas basales. podemos observar las formas características de trastorno verbal que vamos a considerar seguidamente. el animal con una lobectomía frontal es incapaz de llevar a cabo tareas de reacción retardada (Bianchi. KIeist. Brickner. sin por ello afectar la organización audioarticulatoria del lenguaje externo. Los primeros signos de trastorno en tales casos son la pérdida de los hábitos motores y de los movimientos prácticos. Idem. dificultades en la ejecución voluntaria de los diversos actos y automatismos completos que no son determinados 10 A. Anoxin. Sumilina. Luria. D. Homskaja (eds. 1956) y vol. 1956. Pavlov razones para sugerir que el perro cuyos lóbulos frontales habían sido resecados es esencialmente un animal privado de conducta intencional (Pavlov. (hay edición castellana: Editorial Tekné). puede producir un síndrome de aespontaneidad y un insuficiente control de la conducta de tal gravedad como para desorganizar totalmente la conducta intencional planeada por el paciente. Cuando se halla ante una situación que le obliga a elegir entre dos estímulos. Sustin. sin embargo.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos (Universidad de Moscú. la organización de las «síntesis antecedentes» que determinan la conducta intencional activa se ve complicada en gran parte por el hecho de que en su caso el papel decisivo lo juegan las asociaciones que se realizan sobre la base del lenguaje. Finalmente. Por lo tanto. Sustin). Ese animal asimismo tiene la tendencia a realizar movimientos mecánicos sin sentido entre los dos estímulos (Anoxin). «alteración del pensamiento activo». 1949. Xorosko. si el foco patológico está situado en la zona directamente anterior al área de Broca y desorganiza la función reguladora normal del lenguaje interno. Tixomirov. de manera que en los casos simples el lenguaje interno queda fijado a la edad de cuatro años y medio (Vygotski. The Role of the Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres. Por medio de simples técnicas experimentales pudimos demostrar una gran variedad de rasgos del síndrome frontal. pero que en esta época aúnson demasiado débiles y requieren un reforzamiento constante mediante las vocalizaciones del niño que implican sus propias autoinstrucciones.10 Estos estudios mostraron que tales asociaciones se empiezan a formar en el niño normal a partir del tercer año. sí trastornan gravemente el papel regulador de las conexiones establecidas sobre la base del lenguaje. . 1958). I (Moscú. 1949. 11 A. En el hombre. Freeman y Watts. el trastorno del papel regulador del input antecedente basado en los procesos verbales puede ser más sutil y aparecer sólo en situaciones en que las funciones intelectuales tienen que ser sumamente flexibles y en que la inhibición de los impulsos inmediatos es necesaria para la ejecución correcta de las tareas. 1956-1958).

«Estoy sentado aquí. veo el pulsador del timbre y mi mano se siente arrastrada hacia él.» A medida que transcurría el tiempo esas acciones incontroladas se hacían más corrientes y las intenciones voluntarias internas desaparecieron gradualmente de manera que. y regresaba a su casa. es posible que éste no provoque graves trastornos verbales. puede aparecer una grave afasia motora como síntoma inicial. Por otra parte. La hemiplejía desapareció progresivamente. A veces esto se manifestaba como una inestabilidad de la intención y «un olvido de la intención». mostraba notables dificultades en la ejecución de movimientos secuenciales Así.. La mayor parte de sus respuestas consistían en palabras individuales o en oraciones breves. y se notaba con claridad una evidente alteración de la actividad dirigida a un fin. pero carecía por completo de lenguaje narrativo. las deficiencias en la estructura dinámica de los procesos verbales asociados con dificultades en la ejecución de intenciones verbalmente formuladas y una frecuente perseveración de las pautas verbalmente simples pueden predominar sobre aquélla. Caso 7 El 12 de agosto de 1944 el paciente Vav. y posteriormente se perdió más sustancia cerebral a causa de los defectos del cráneo. Tampoco mostraba signos de apraxia del aparato del habla. Contestaba a las preguntas fácilmente. No obstante. Posteriormente. Cuando la lesión está localizada más anteriormente. la después de 7) En la época de nuestra primera exploración detallada cuatro meses lesión (Caso la herida. Tres meses más tarde el paciente había recobrado también el habla en un grado Paciente Vav. Al día siguiente le fue practicada una operación para limpiar el área de fragmentos óseos y le fueron extraídos 100 c. si la lesión afecta las partes inferiores del área premotora y se extiende hacia las áreas vecinas del córtex frontal. todos los cambios antes descritos pueden afectar tanto a los procesos verbales como a la actividad motora. una clara disminución de la fluidez de los movimientos prácticos y una notable falta de fluidez del lenguaje expresivo. El paciente no mostraba ningún signo de apraxia. El período de restablecimiento fue largo y difícil. A menudo emitía las dos primeras palabras de una oración que no lograba completar. La articulación de palabras y oraciones requería un gran esfuerzo. de 20 años de edad (historia clínica n.112). como el lóbulo frontal se veía cada vez más afectado. Al principio. fue herido por una bala que le entró por el centro del área frontal izquierda y le salió por la parte inferior del área sensomotora izquierda.° 10. originando una hemiparesia espástica que era más acentuada en el brazo e iba acompañada por un trastorno sensorial y una alteración de los reflejos. simple. los movimientos individuales fueron perturbados. cuando llevaba a cabo un acto individual no presentaba signos de . podemos observar sólo una leve afasia motora. Seis meses más tarde cuando el tumor había empezado a extenderse claramente por las partes más anteriores del lóbulo frontal el síndrome cambió considerablemente. es decir. Los resultados de un traumatismo que afecte a esa área siguen un curso similar. Podía colocar fácilmente la mano en una posición dada y realizar tareas que comportaran una actividad constructiva.en absoluto por las intenciones del paciente.: diagrama de considerable. la enfermera viene. Presentaremos dos casos que ilustran claramente los dos tipos de síndrome que acabamos de describir. el único signo era una debilidad casi imperceptible de la mano derecha acompañada por la perseveración de los movimientos de ambas manos. El paciente se hallaba tranquilo. era incapaz de detenerse aunque se veía a las claras que el movimiento continuaba en contra de sus deseos. a medida que el tumor se expansionaba hacia el área premotora estos síntomas se agravaron y se asociaron con el automatismo simple.c. la resolución del hematoma y la cicatrización. Inmediatamente después de la herida se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. y el síndrome de la afasia dinámica «frontal» puede sólo aparecer más tarde con la desaparición gradual del edema. Otras veces el trastorno tomaba la forma de acciones involuntarias sin motivo. estábamos tratando a un paciente típico con lesión en el lóbulo frontal que sufría una grave alteración de la iniciativa y frecuentes automatismos inaccesibles al control voluntario. Una vez tuvimos la oportunidad de observar un caso de astrocitoma que se desarrollaba lentamente en el área premotora del lóbulo frontal izquierdo. el paciente era relativamente activo. algo apático y un tanto eufórico. los casos en que las deficiencias de «iniciativa verbal» y el trastorno de la estructura dinámica del habla son los síntomas predominantes. cuando el paciente daba golpecito s con su dedo. La expresión espontánea y la narración le resultaban imposibles. Se produjo una pérdida del control de la vejiga. un electricista con siete años de escolaridad. Llamo. Si la lesión afecta a ciertas áreas cercanas al área de Broca. y no sé por qué la he llamado. pero la reacción del paciente fue indiferente. Luego pasaremos a considerar los casos que muestran el síndrome afásico «frontal» en su forma más pura. Si el foco patológico está localizado en las partes centrales medias y superiores del área premotora frontal. de tejido cortical. El paciente tenía la impresión de que iba a la estación de ferrocarril cercana a su casa de verano sólo para caer en la cuenta de que había «olvidado» por qué iba a ir a Moscú.

listas de palabras simples y oraciones. era incapaz de proseguir correctamente. la perseveración.: diagrama de la lesión (Caso 8) . En su lectura se manifestaban defectos similares. Aquí presentamos cuatro de sus intentos para leer una dirección (fig. Esta tendencia perseverativa aparecía más claramente cuando el paciente trataba de hacer cálculos simples. reproducía la oración: «Tan pronto como ve algo se lo lleva a cualquier parte» como «Tan pronto como ve algo se lleva todo lo que brilla». Un fenómeno semejante caracterizaba a su habla.bosque . de forma que tras la pronunciación de la palabra «brovi» (cejas) pronunciaba «boroda» como «borova». por ejemplo una oración completa. En esta época también presentaba una grave alteración de su escritura caracterizada por la imposibilidad de Paciente Vav.gato» el paciente tenía la tendencia a repetir «casa. 36. habiendo repetido correctamente la oración: «A la urraca le gustan los objetos brillantes». era incapaz de pasar de la adición a la sustracción. El paciente también presentaba signos de inestabilidad en sus tentativas de efectuar cálculos simples. en la que las primeras palabras pudieran crear un cierto conjunto mental. Con cierto grado de esfuerzo también era capaz de expresar el contenido de una historia y hablar espontáneamente sobre un tema determinado. En este caso las dos pautas articulatorias previamente inervadas persistían hasta tal punto que la nueva palabra le era imposible de pronunciar.perseveración. Era incapaz de escribir series de letras sin sentido. Así. Su lenguaje espontáneo no se caracterizaba por un agramatismo grave. de modo que en lugar de «casa . Tras una pronunciación correcta de la palabra «derevo» (árbol) pronunciaba la palabra «perina» (lecho de plumas) como «perevo».:de siete meses de terapéutica con leves síntomas residuales del alta después lesión en el área fronto-temporal izquierda. y sus tentativas se caracterizaban por una grave perseveración de las letras iniciales (fig. Emitía fácilmente sonidos individuales. Las lesiones localizadas algo más anteriormente y sin afectar las áreas de Broca. o a reproducir «bi .bo») a otra («ba . síndrome descrito. Esto apareció más claramente en la escritura y en el análisis consciente de los componentes sonoros de las palabras. como si fuera incapaz de apartar de sí el conjunto persistente. pueden originar un síndrome en Paciente Abr. al repetir la palabra «boroda» (barba). Como regla general.».bo» como «bo . 36. de esta forma. pero sise le pedía que repitiese sílabas en pares o tríos se veía en apuros. TRANSLITERACIONES DE LA Fig. iban acompañados por perturbaciones bastante claras del lenguaje en sí. pero de todas formas. En esta época experimentaba notables dificultades en pasar de la recitación de una serie de sílabas sin sentido («bi .ba . Leía fácilmente letras y palabras individuales.pa».ba . Siguiente) presentaba un grave trastorno de la lectura que procedía de la dificultad en analizar la secuencia de las letras de las palabras y una tendencia a imponer su propio significado sobre todo lo que leía. y después de «nogot» (uña) era completamente incapaz de repetir «derevo». casa. Finalmente. Repetía una sílaba varias veces y tenía tendencia a reproducir «pa . Escribía fácilmente letras individuales en respuesta al dictado. también mostraba una tendencia a la perseveración y a la repetición de oraciones.. 36). tras varios intentos de reproducir la oración: «Los manzanos crecen en el jardín». Podía escribir «2 más 6» en vez de «2 más 4» (anticipando la respuesta y poniéndola en el lugar del segundo número).bo».bo . de modo que el próximo problema: «21-7» lo escribía primero como «21 + 7» y luego como «11-7». El paciente fue dado de Paciente Vav.. era capaz de hacerlo con una relativa fidelidad. como la inestabilidad de la intención y la tendencia a Vav.. pero le era mucho más difícil escribir sílabas o palabras simples. sin embargo. Le era muy difícil reproducir una serie de dos o tres palabras. mantener la secuencia lesión en el árealas palabras y por izquierda (transliteraciones en la pág. le resultaba más fácil repetir una serie de palabras que formaran parte de una frase que repetir series de palabras sin sentido. pero cuando se le pedía que ejecutara una serie de movimientos.bÍ»). mantener la secuencia de los elementos y la tendencia consiguiente a la perseveración se observaron también en su intento de dibujar una serie de figuras de tipos diversos.bo .ba» como «pa . Esta pérdida de la facultad de realizar secuencias de actos y la tendencia a la perseveración aparecían muy claramente en la lectura y la escritura del paciente. se notaba una obvia persistencia de las pautas verbales previamente articuladas. Fig. Lo que hacía no era más que repetir las primeras palabras o sustituir las palabras relacionadas «esperadas» Dos meses después de la herida basándose en sus asociaciones inmediatas. Sólo después de varias correcciones era capaz de vencer esta perseveración. Todos los síntomas observados durante el período inicial resultaron ser muy persistentes y perduraron hasta mucho tiempo después del inicio de la terapéutica. el paciente era capaz de repetir palabras. Ocho meses después de la herida.: de las letras. Muestras de escritura del paciente Vav. La pérdida de la facultad de. La repetición de sílabas con sentido le era más fácil. aunque era fácilmente capaz de escribir números de una y dos cifras obedeciendo al dictado. Habiendo solucionado correctamente el problema de «7 + 3 = l0». pero cuando tenía que leer un texto conexo. en fronto –temporal una tendencia a la perseveración. Así. empezaba a invertir las cifras y a mostrar signos de perseveración cuando tenía que escribir números de tres cifras Podía escribir 321 como 231 (inversión) y luego escribir el próximo número 523 como 521 (perseveración). olvidaba rápidamente el orden correcto y con frecuencia repetía los mismos movimientos varias veces. Muestras de escritura del paciente En este caso los trastornos de la dinámica del lenguaje.bosque. 36)..

Cuando se le ordenaba que copiara el segundo grupo de palabras. la pérdida del lenguaje espontáneo no está en absoluto siempre asociada con la persistencia patológica de las pautas verbales.nariz» repetía (o escribía) «gato-nariz-casa». No se observaron trastornos sensoriales. «Colgado en la pared. Contrastando con ese telón de fondo normal. el paciente mostraba un notable trastorno del lenguaje espontáneo. Se quejaba de que experimentaba dificultad en seguir un ritmo de pensamiento y en poner en práctica sus intenciones.. «colgado en la pared». pero su conducta era siempre apropiada.casa» lo bacía muy bien. Al contar una historia su lenguaje se limitaba a secuencias de palabras desordenadas y gramaticalmente inconexas. El lenguaje espontáneo le resultaba imposible a causa de la dificultad en la formulación de nuevas oraciones y debido a que los esquemas eran desorganizados por la perseveración de los esquemas de las oraciones anteriores. era incapaz de hablar. Era incapaz de relatar cualquier tipo de narración complicada. una general acinesia del lenguaje y del pensamiento y una persistencia de las pautas cinéticas más generales alteran el flujo de la actividad verbal normal. Cuando se le pedía que repitiese las palabras «mesa . No tenía dificultades articulatorias. pero si luego se le rogaba que repitiera las palabras «gato . Muestras de escritura del jardín había más que repetir la primera. También se observaron graves trastornos en la repetición de grupos de palabras o frases. pero en vez de repetir la próxima oración correctamente. La figura 37 muestra que el paciente era incapaz de escribir la oración simple: «Fui gravemente herido». Una exploración minuciosa no reveló signo alguno de trastorno motor. era incapaz de hacerlo si se borraba de la pizarra antes de que terminara de copiarlo. «En la pared trepaban.. Se obtuvo un resultado Paciente Abr. inevitablemente no hacía Fig. Su memoria inmediata de las palabras era razonablemente buena.. En la operación se observó cierta destrucción de la duramadre y se extrajeron fragmentos óseos del tejido cerebral El paciente presentaba leves síntomas de lesión hemisférica izquierda bajo la forma de una ligera paresia en las extremidades derechas con hiperreflexia. La lesión se extendía posteriormente hasta la cisura de Silvio y el polo temporal. Se quejaba de una gran dificultad en la escritura.: lesión en el capaz de repetir la semejante cuando se le pidió que reprodujera oraciones.° 3. También se dan casos de «afasia dinámica» frontal en los que la tendencia perseverativa se halla ausente o es muy leve. El lenguaje narrativo espontáneo le resultaba imposible aun cuando podía repetir fácilmente palabras individuales y nombrar objetos individuales.manzanos». El paciente perdió el conocimiento durante varias horas..gramaticales y resolver problemas complejos. no se produjo parálisis. Sus funciones intelectuales se hallaban intactas. Siempre el segundo grupo era sustituido por el grupo anterior ya dominado. Así. La imposibilidad de escribir era debida a un grave trastorno del proceso de desnervación que es necesario para la actividad verbal compleja.el que estos síntomas no son tan acusados.mesa . pata todos los efectos prácticos.. Aunque la facultad de escribir letras y palabras individuales no se vio afectada. era capaz de comprender construcciones lógico . Sin embargo. 37. primera oración relativamente bien. Cuando se realizó una exploración detallada dos meses después de la herida. que afectó anteriormente una porción del lóbulo prefrontal.. Notaba que su habla «no siempre se mantenía unida» y que «a veces dices algo que no es en absoluto lo que querías decir». No era muy activo. de 36 años de edad (historia clínica n. el paciente era incapaz de hacer la transición a otra.. El aspecto fásico del habla del paciente permaneció completamente intacto. de forma que el síntoma más importante es el trastorno del lenguaje espontáneo fluido.». pero descubrió que el paciente mostraba cierta torpeza al realizar los movimientos coordinados complejos de las manos. Caso 8 El 3 de octubre de 1942 el paciente Abr. no». era incapaz de pasar a la nueva construcción. La perseveración era aún más acusada en la escritura del paciente. Inmediatamente después de la herida el paciente sufrió una acinesia general. No se produjo afasia motora. Hablaba raramente y respondía a las preguntas monótona y a veces indebidamente. El paciente repetía correctamente la frase: «En el paciente Abr. Sus tentativas eran las siguientes: «Había un abrigo. como si fuera incapaz de vencer la inercia de la primera pauta de palabras.nariz . por ejemplo. y no presentaba signos de afasia motora ni síntomas amnésico-fásicos al nombrar los objetos.». En los casos que acabamos de presentar la grave lesión de las partes anteriores del área premotora y las partes orales del lóbulo frontal dio lugar al característico síndrome de «afasia dinámica» en el que la alteración del lenguaje espontáneo se halla asociada a un acusado aumento de la persistencia o «inercia» de los conjuntos verbales establecidos. pero al tratar de repetir la segunda frase: «Había un abrigo colgado en la pared». En estos casos. recibió una herida penetrante en la parte inferior del área premotora. Perseveraba en la palabra «encontré» que figuraba en un ejercicio anterior y era incapaz de llevar a cabo la instrucción recibida. aunque el paciente no padecía defectos articulatorios primarios. Eraárea frontal izquierda. de modo que al memorizar una lista de diez palabras producía una curva satisfactoria de aprendizaje.069). Por lo general. en la base de estos . perdió el control de la vejiga. el paciente había mejorado algo. etcétera.

pero el aspecto motor del habla en sí no presenta dificultades. Sin embargo.. Dado que los pensamientos no se llegan a formular en esquemas verbales internos. En particular. muestra un tipo característico de «afasia dinámica» que cabalga entre un trastorno verbal y un trastorno de los procesos mentales. esos pacientes se quejan de una especie de «vaciedad en la cabeza». El segundo muestra algunos defectos específicos del lenguaje interno. el paciente era capaz de nombrar los meses en orden directo e inverso. Aunque no presentan signos de trastornos del aspecto motor del habla. el paciente Fr. Las causas de esas dos formas de «afasia frontal» todavía no están claras. de 19 años de edad (siete años de escolaridad). Seis meses después de la herida. Gracias a una radiografía se determinó que un fragmento había atravesado la sustancia blanca de todo el hemisferio y se había alojado en el área occipital en los límites de la tienda. La herida no fue acompañada de paresia. ahora quiero empezar. No obstante. Señalan que no tienen una concepción clara de lo que van a decir («Antes. A pesar de todo ello. en la de Goldstein (1948). recibió una herida de metralla directa en las partes superiores del área frontal. Como vimos antes. que se manifiesta en una gran dificultad en la formulación de la intención verbal. No mostraba ningún déficit grave de comprensión. Nombraba los objetos correctamente. pero permanecía silencioso y nunca tomaba la iniciativa cuando participaba en Paciente Fr. No presentaba ningún trastorno motor. Reproducía los ritmos sin dificultad. Caso 9 El 24 de julio de 1944. No presentaba signos de haber olvidado los significados de las palabras y comprendía correctamente las construcciones lógico-gramaticales. pero el paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. El primero muestra un leve trastorno de la actividad verbal compleja. pero lenta. Pronunciaba ciertas palabras desigualmente y con esfuerzo: su retención de las secuencias era buena.. las lesiones en el área premotora destruyen la facultad de ejecutar secuencias de acciones. Ello es especialmente cierto de las preguntas que sólo precisan una respuesta del tipo: si o no. posteriormente se produjo otra pérdida de tejido cerebral. puede leer en voz alta y en la conversación es capaz de dar respuestas simples a las preguntas. El restablecimiento ulterior del habla del paciente se vio retrasado por su falta general de iniciativa. vaciedad»).trastornos existe una pérdida de la unidad de pensamiento y lenguaje. Este fenómeno ha sido relativamente poco investigado. En la intervención quirúrgica que tuvo efecto al día siguiente se descubrió la salida de sustancia cerebral y se le extrajeron fragmentos óseos del córtex. es decir. de construcción de oraciones o de escritura. Aprendía fácilmente y llevaba a cabo las operaciones con una precisión razonable. aunque a veces no inmediatamente. y establecía fácilmente y conservaba estables unas respuestas motores diferenciales muy complejas. Aquí vamos a presentar dos ilustraciones típicas de esta forma de trastorno. Transcurrieron dos meses antes de que el paciente pudiera pronunciar sus primeras palabras. Su conducta era apropiada. puede pasar casi desapercibida al observador casual. no van más allá del estadio de las intenciones generales y.. El efecto del trastorno de los esquemas dinámicos pasa a un estadio anterior en la formulación del lenguaje. las únicas descripciones del mismo que tenemos. el lenguaje espontáneo del paciente estaba . de escritura o de cálculo. a un estadio que precede al acto verbal. el paciente llegó a nuestras manos y fue explorado con gran detalle. en su forma más grave puede intensificar los trastornos menores del lenguaje expresivo y presentar un cuadro idéntico al de la afasia motora grave o mutismo. no es raro que se dé con lesiones de las partes anteriores del cerebro y reviste un interés considerable. posteriormente fue capaz de pronunciar breves oraciones sin gran dificultad. en cierta medida. No obstante. se quejan de que sus pensamientos «permanecen quietos y no se mueven» y de que tienen grandes dificultades cuando tienen que decir algo espontáneamente. sabía exactamente lo que quería decir. Puede repetir fácilmente una oración o una palabra. oraciones y hasta pasajes cortos sin errores gramaticales.: diagrama de la lesión (Caso 9) tareas cooperativas. pero no me sale nada. Este paciente se ve privado de los esquemas verbales internos que determinan todos los estadios posteriores de la formulación de las oraciones. se produce una pérdida de los esquemas internos del lenguaje. o si es posible responder mediante la repetición de una construcción gramatical contenida ya en la misma pregunta. Los signos más claros de trastorno fueron observados en el habla del paciente. Tal vez resulten de la afectación patológica de las conexiones córtico-subcorticales que perturba la regulación de los procesos motores elementales que pueden verse en la forma antes descrita. No tenía dificultades de articulación. tras lo cual presentó una «afasia motora» grave. Aunque una forma leve de este tipo de trastorno crea graves conflictos internos al paciente. aunque el paciente es capaz de comprender lo que le dicen y conserva los mecanismos motores necesarios para la actividad verbal. La única anomalía inmediatamente aparente era su tendencia a tartamudear. La sensación de la pierna derecha quedó alterada (el brazo derecho le fue amputado después de la herida). Las lesiones localizadas cerca del área premotora ocasionan el mismo tipo de trastorno de la actividad secuencial. Era capaz de repetir palabras. las hallamos en la obra de Kleist y. Cuatro meses después de la herida empezó a sufrir ataques epilépticos ocasionales de tipo adversivo acompañados por pérdida del conocimiento.

era capaz de analizar analogías y silogismos. El paciente describía fácilmente el contenido de una serie de grabados basados en relatos familiares. Daba una descripción coherente del contenido del grabado «lvan Susanin» diciendo: «Es fácil. lo sé todo sobre Ivan Susanin».. Caso 10 El paciente Ger. el significado esencial de un pasaje. es decir. aunque algo lentamente. una cama. era totalmente incapaz de inventar una historia sobre un grabado con el que no estaba familiarizado en el que una niña estaba echada junto a una ventana abierta. Así. podía resolver problemas relacionales extremadamente complejos del tipo de Bertt. el lenguaje interno se ve principalmente afectado. A veces no era capaz de dar ninguna respuesta en absoluto.». Comporta trastornos tanto de los esquemas internos de los pensamientos como de los esquemas internos de las construc9iones verbales complejas. En esos casos. En este caso se limitaba a la simple enumeración de los objetos que aparecían en el grabado: «Una niña. es incapaz de elegir un par de antónimos de entre varios pares de palabras.. Si se le daba bastante tiempo. instructor. En otros casos en que observamos el mismo cuadro.. sólo se notaron cambios de poca importancia en el estado del paciente.. aunque en la escritura cometía muchas faltas de ortografía que atribuía a su «falta de atención» y que él mismo corregía. Decía que ninguna idea acudía a su mente. y así terminaba la historia. Es incapaz de pronunciar una serie de palabras por libre asociación. Tampoco presentaba ningún signo de los trastornos del flujo del lenguaje que notamos en pacientes anteriores de este grupo. Todas las formas de gnosis y praxis se hallaban intactas. La comprensión de la lectura era buena. las preguntas del tipo «¿Por qué?» o «¿Por qué razón?" eran seguidas por una angustiosa pausa que a veces duraba varios minutos.. El paciente rápidamente recobró la facultad de mantener un diálogo simple. La exploración del paciente dio comienzo tres meses después de la herida. habiendo empezado ya a escribir. Los pacientes se quejan de que ninguna idea acude a sus mentes. Esta deficiencia era muy estable. una niña llamada Galja se levantó muy temprano. Esta adinamia extrema del pensamiento es típica de la lesión de los sistemas frontales y es característica de muchos casos que cabalgan entre la afasia y los trastornos del pensamiento que acompañan a las lesiones frontales. Los procesos mnesicointelectuales se hallaban también completamente intactos. pero no había nada en la calle».. lo cual se manifestaba en su facultad para abstraer. una niña llamada Galja. Es esencialmente un trastorno de la «formulación» interna de una narración. de que tardan muchas horas o varios días en escribir una sencilla carta y de que. En junio de 1944 recibió una herida penetrante directa de metralla en el área frontal y ántero-temporal izquierdas. de 27 años de edad. Esta anomalía deriva de la lesión de las áreas frontales y del trastorno de las conexiones diencefálicas. No obstante. Asimismo le produjo una perturbación notable pero corta del lenguaje espontáneo conexo. había terminado sus estudios universitarios y estaba preparando una licenciatura de historia. Este caso nos permitió esbozar la alteración del pensamiento verbal que surge como resultado de la afectación de los esquemas verbales dinámicos internos necesarios para cualquier oración de naturaleza elaborativa. Era capaz de dominar construcciones lógicas (Caso 10) complejas y material altamente abstracto.. memorizaba fácilmente una serie de palabras (memorización perfecta de una Paciente Ger. Estos trastornos aparecen limitados a la pérdida de la «iniciativa del pensamiento». una ventana. Continuaba el relato diciendo: «Una bella mañana de mayo.. Sin embargo. son incapaces de ir más allá de unos estereotipados saludos. Presentaremos un breve resumen de un caso de «afasia frontal» que fue objeto de una detallada y prolongada investigación. abrió la ventana y miró a la calle. experimentaba graves dificultades siempre que la respuesta exigía la formulación de una oración completamente nueva. la grave desorganización del pensamiento verbal contrasta marcadamente con la conservación del lenguaje externo. Cualquier uso espontáneo del lenguaje resulta imposible. en el curso de muchos meses de observación.: diagrama de la lesión lista de diez palabras a la cuarta o quinta tentativa).».tan perturbado que la comunicación verbal recíproca con él era virtualmente imposible. era capaz de responder a preguntas rápidamente si sólo requerían una simple confirmación o negación o si la respuesta podía ser calcada según el modelo propuesto por la pregunta... no mostraba ningún trastorno notable en la estructura de sus procesos intelectuales.. No obstante. La conservación de la estructura de sus procesos intelectuales contrastaba fuertemente con el grave . no puede formular espontáneamente sus pensamientos y su actividad intelectual espontánea se halla sumamente limitada. se hallaba completamente desvalido si un grabado no sugería una respuesta clara y si la narración requería la formulación preliminar de una intención. Aunque el paciente puede fácilmente encontrar una palabra cuyo significado es opuesto a la que se le presenta. En esta época hablaba ya de forma bastante fluida. se orientaba bien y su conducta era apropiada. Sólo después de una pausa muy larga era capaz de continuar una historia que el examinador comenzaba: «Una bella mañana de mayo. La herida le ocasionó la pérdida del conocimiento y una hemiparesia derecha transitoria sin trastornos sensoriales. Leía fácilmente y era capaz de escribir... aunque se notaba una ligera pronunciación indistinta de los sonidos individuales..

Esta anomalía apareció claramente cuando se le pidió que escribiera una composición sobre un tema determinado que le fuera familiar. Surgía la misma dificultad al intentar formular sus propias conclusiones con respecto al pasaje que había leído.. Tardaba varias horas para escribir una carta. Afectaba tanto a los procesos verbales como intelectuales. Al resumir nuestros descubrimientos relativos a los trastornos quelesiones que originaron “afasia dinámica” en aparecen como resultado de las lesiones frontal.. le resultaba imposible. Una investigación más detenida mostró que la dinámica interna de la formulación de las oraciones estaba completamente perturbada. Las palabras y pensamientos individuales que quería expresar estaban claros en su conciencia. En todo caso. «Lo peor es que quiero sacar mis propias conclusiones. Este trastorno de los esquemas dinámicos internos contrastaba acusadamente con la conservación de las construcciones lógicas complejas. Lo mismo se puede decir de su comprensión de construcciones gramaticales complejas que debía transformar para poder comprenderlas. Harper & Row. A veces pasaba días enteros y era aún incapaz de ir más allá de unas cuantas expresiones familiares y estereotipadas. Luria. En el curso de la reeducación eligió una nueva especialidad y empezó a trabajar en una oficina de construcción como ingeniero mecánico. comentaba el paciente. Primero tenía que pronunciar para sí el par de palabras. tenía que seguir el proceso discursivo entero. de 12 Para un análisis completo de este caso. Era sumamente revelador ver en ese paciente una estructura de la función intelectual tan bien conservada. R. ver: A. 1966). La alteración de los procesos mentales de este paciente se manifestaba especialmente cuando se le ordenaba ejecutar tareas que precisaran un pensamiento y una narrativa espontáneos. como si todo estuviera a punto.».».. indicando la gran dificultad que experimentaba en la formulación espontánea del pensamiento. es decir la perturbación de la pauta integrada y fluida de los movimientos. 38. En su primera visita a nuestra clínica. Experimentaba considerable dificultad en escribir un relato breve. por ejemplo la oposición familia .trastorno de su dinámica. una vez más tropezó con la misma dificultad. La intención no se plasmaba en un esquema definido y no tomaba la forma de construcciones concretas. sentía un tal «vacío» en su cabeza que cualquier proceso intelectual activo.12 La figura 38 indica los puntos de las lesiones que con más frecuencia dieron origen a estos trastornos dinámicos del pensamiento verbal. Diagrama esquemático de las organización de estos procesos. habiendo llegado a la conclusión correcta. pero que no era capaz de combinarlos en una narración fluida. Tenía la impresión de que sus «pensamientos se habían detenido». pero se veía en apuros cuando se le pedía que inventara una historia o elaborara un tema general. número o género. todo se esparciera y resultara que no había nada. pero por lo mismo no tengo una impresión real de su significado. para mí no existe unidad de lógica y significado. Así el paciente declaraba que sólo era capaz de enumerar los elementos y detalles individuales de lo que estaba pensando. el paciente se quejó de que había perdido toda su espontaneidad de pensamiento.especie o causa .. pero en el momento en que empezaras a hablar. Mediante razonamiento el paciente era capaz de comprender cualquier relación lógica. a partir de las que entonces era capaz de seleccionar las frases deseadas. Las lesiones en el área premotora provocan un trastorno de los esquemas cinéticos complejos. En estos casos analizaba el problema verbalmente y en un estilo dicursivo. sino también en su imposibilidad en captar inmediatamente las relaciones contenidas en las oraciones. Sólo por medio de un razonamiento largo y consciente era capaz de responder lo que podían parecer sencillas preguntas sobre gramática. Aquí podemos ver qué tipo de papel desempeña el «área prefrontal» en la Fig. . Sus frases se limitaban a expresiones fluidas normales que confieren unidad a un relato escrito. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Tenía dificultad en reconocer el significado básico y en darle un nombre.efecto. por ejemplo escribir una carta o mantener una conservación. Era capaz de describir un «grabado situacional» o una serie de grabados. El pensamiento aparecía fragmentado en numerosos pedazos. «Es como si el material se encontrara a cierta distancia. Así se paseaba horas enteras por el pasillo de un lado para otro pronunciando para sí varias combinaciones de palabras. Era incapaz de reconocer inmediatamente la significación relacional del caso. y ello porque «las hipótesis necesarias no eran inmediatamente evidentes». Notó que tenía que invertir mucho tiempo suplementario para analizar el fallo de un aparato y saber cómo corregirlo. mientras que los esquemas dinámicos de ciertas relaciones gramaticales muy simples se veían seriamente afectados.. mientras que antes hubiera sido capaz de basarse en hipótesis o proposiciones abreviadas que surgirían como resultado de la «consideración directa de los hechos». decía: «Todo eso es puramente cierto desde el punto de vista lógico. pero era incapaz de captar inmediatamente a qué categoría pertenecía una relación dada. El paciente experimentaba dificultades similares en la actividad intelectual práctica. pero no puedo». éste no está incluido. No obstante. pero los esquemas necesarios para construir oraciones con que expresar esos pensamientos eran inexistentes.. los sistemas premotores y fronto-premotores empezaremos por señalar que esas dos áreas tienden a considerarse como áreas «marginales». Ello se reflejaba no sólo en la dificultad que experimentaba en formular oraciones.

por consiguiente. La síntesis verbal preliminar del lenguaje interno se ve perturbada con efecto escaso o nulo en la estructura fásica externa del lenguaje. Omite o invierte constantemente el orden de las letras y. si la lesión está localizada en las partes orales del área frontal y premotora. Una vez disminuido este déficit primario. por otra parte. Así pues. Dan origen a una afasia dinámica característica. el lenguaje expresivo se hace casi imposible. esta afasia se manifiesta como un ligero trastorno de la fluidez del lenguaje. intacta. es totalmente incapaz de escribir. Se trata de los casos de la «afasia de Broca» en los que la pérdida de los esquemas eferentes de las palabras constituye el trastorno primario. Lesiones observadas en casos de afasia frontal («dináminca») Núm ero del caso 1 Nom bre Syc. Esta «acinesia del lenguaje y del pensamiento» a menudo se confunde gradualmente con el cuadro general de la acinesia frontal y constituye así sólo un síntoma del síndrome frontal más amplio. pero notable . una vez iniciados. la palabra como estructura serial individual en la que los elementos audio-articulatorios se siguen unos a otros en un orden preciso puede desintegrarse. Lesión Trastorno verbal Herida penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas sin signos de paresia o de trastornos sensoriales. como algunas observaciones indican. Esta pérdida va acompañada por un trastorno del proceso por el cual los actos motores. resultantes de las lesiones en la parte inferior más especializada de esta área) observamos un grave trastorno de la estructura interna del lenguaje con lo cual para formular pensamientos se debe realizar el mismo esfuerzo que es necesario para la ejecución de pautas motoras fluidas. El lenguaje interno del paciente se ve gravemente perturbado en cuanto pierde su función predicativa. Cuando la lesión afecta las partes mediales y superiores de la zona premotora. son desnervados y. el trastorno de las pautas fluidas de los movimientos se combina con graves diicultades de desnervación. los aspectos motores del trastorno aparecen más claramente. Por otra parte. A veces la imposibilidad de pasar de un sonido a otro impide la pronunciación de palabras enteras. En los casos más graves. Si la lesión se localiza en las partes inferiores de la zona premotora adyacente al opérculo. el lenguaje interno se ve perturbado tan gravemente que sólo tenemos necesidad de negar al paciente la posibilidad de hablar en voz alta para privarle completamente de la facultad de realización de cualquier tipo de operación intelectual. de la lectura y de la escritura. Así. por consiguiente. La organización interna y externa (fásica) del lenguaje se ve afectada. se da la persistencia de fragmentos enteros de oración que revisten el carácter de «émbolos verbales». Este tipo de «dificultad de desnervación» de la afasia motora puede adoptar formas diversas y grados variados de gravedad. aunque la audición fonémica del paciente puede quedar intacta. En algunos casos.modo que los movimientos secuenciales quedan descompuestos en actos motores individuales cada uno de los cuales requiere un esfuerzo especial. Estos trastornos constituyen uno de los componentes importantes de la «afasia motora expresiva» grave y probablemente constituyen el obstáculo mayor al lenguaje articulado normal en el «afásico motor». Conservación total del aspecto fásico del lenguaje. los pacientes pueden tener incluso dificultad en la articulación de los sonidos individuales. bastante profunda como para afectar la sustancia blanca y destruir las conexiones corticales con los núcleos subcorticales. En esos casos la pérdida de los hábitos motores prácticos (manifiesta en los movimientos de las manos) puede ser muy ligera. las lesiones del área premotora del hemisferio izquierdo afectan la actividad verbal. el lenguaje es la única función afectada. En un gran número de casos. Este puede ser capaz de analizar las palabras que oye en secuencias de elementos articulatorios. mientras que los trastornos de la actividad verbal aparecen muy claramente. un paciente con dicha lesión muestra grandes dificultades en el lenguaje narrativo espontáneo. El lenguaje pierde su automatismo y a veces se vuelve agramatical. Cualquier acto que se inicia tiende a persistir y el paciente es incapaz de pasar de un conjunto articulatorio a otro. facultad de nombrar objetos. En los casos más graves (por lo general. Carece del «impulso iniciador» que pone en movimiento a los procesos verbales así como de los esquemas dinámicos del lenguaje interno necesarios para la elaboración verbal del pensamiento. La formulación de los pensamientos en oraciones se hace imposible y aparece la enumeración de «palabras de contenido» individuales que se conoce clínicamente como «estilo telegráfico». Finalmente. Si la lesión es más extensa y. El paciente es incapaz de analizar las secuencias sonoras de las palabras. se reduce a la designación de objetos individuales sin estructura sin táctica. Otras veces. podemos observar la consecuencia más importante de la pérdida de los esquemas dinámicos del lenguaje. por una imposibilidad de pasar de un eslabón de la cadena de acciones a otro. Es más probable que el trastorno primario afecte ciertos procesos dinámicos generales.

Herida de metralla penetrante en las partes inferiores del área frontal izquierda.2 Fed. dificultades amnésico-afásicas manifiestas en el lenguaje espontáneo. 8 Belsk . búsqueda de las palabras en el lenguaje espontáneo e imposibilidad en mantener la estructura secuencial de las expresiones verbales. Herida de metralla penetrante directa en las áreas frontales y temporales izquierdas sin paresia o graves síntomas neurológicos. notable inercia del pensamiento y dificultad en mantener los esquemas de las oraciones. audición fonémica y comprensión verbal completamente intactas. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras y un cierto grado de agramatismo. Herida no penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas por presión de la cara interna del cráneo. lenguaje espontáneo interrumpido con frecuencia por la búsqueda de palabras. 4 Naz. lectura y escritura intactas. intactas. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. notable falta de espontaneidad de los procesos verbales. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras. Herida penetrante oblicua en las partes inferiores del área frontal izquierda a lo largo de su límite temporal. pero grave trastorno del lenguaje interno e imposibilidad de ejecutar procesos verbales secuenciales. de la lectura y de la escritura. acinesia del pensamiento con trastorno de la fluidez de los procesos verbales. audición fonémica y comprensión verbal. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. aspecto fásico del lenguaje totalmente intacto (recitación fácil de trabalenguas consistentes en frases familiares). ausencia de signos de paresia o de trastornos sensoriales. imposibilidad en seguir un ritmo de pensamiento. ausencia de paresia o de déficit sensoriales. profundo trastorno del lenguaje espontáneo con búsqueda constante de las palabras y pérdida de la estructura de la 5 Perm . 7 Sam or Herida no penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierdas con fractura del cráneo y lesión de la duramadre. ausencia de paresia. Imposibilidad de hablar durante diez días después de la herida. déficit de iniciativa verbal. pero acentuada acinesia del pensamiento verbal. aunque se notaba cierta lentitud y dificultad en la formulación verbal del pensamiento. interrupción de los procesos mentales. pasados los cuales el paciente recobró totalmente el aspecto fásico del lenguaje. 6 Porc. inestabilidad de los procesos verbales secuenciales. Total conservación del aspecto físico del lenguaje. restablecimiento gradual. Afasia motora que desapareció gradualmente. ausencia de paresia o de deficiencias sensoriales. grave trastorno del lenguaje interno. grave síndrome frontal. . paresia muy leve de la mano derecha que se restableció gradualmente. Herida penetrante directa en la parte inferior del área frontal izquierda causada por un fragmento de metal que se incrustó profundamente en el cerebro. inestabilidad de los esquemas verbales. conservación total de la audición fonémica y de la estructura lógicogramatical del lenguaje. lesión del tejido cerebral subyacente y ligera hemiparesia derecha. trastorno amnésico del lenguaje espontáneo. tres meses después de la herida el aspecto fásico del lenguaje estaba virtualmente intacto. tres meses después de la herida. 3 Mitzk . Conservación total del aspecto físico del lenguaje. Herida penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierda con fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. Perturbación del lenguaje expresivo algún tiempo después de la herida. dificultad en recordar las palabras en el lenguaje espontáneo. notable trastorno de la formulación interna de las intenciones. imposibilidad de seguir un ritmo de pensamiento una vez iniciado. déficit de iniciativa verbal.

.oración durante las tentativas de narración.

a menudo se relaciona con el contenido subjetivo o «estructura interna de la palabra». Además. la función nominativa. el establecimiento de tales asociaciones depende del sistema lógico-gramatical de la lengua. Mediante el proceso de la nominación «clasificamos el mundo» (Humboldt. Sin embargo. Ni siquiera una palabra muy corriente representa a un solo objeto. lo relacionamos con una categoría particular y activamos sus asociaciones potenciales. En otras palabras. «objeto natural». con objeto de comprender el cuadro clínico que. produciéndose así una forma característica de trastorno verbal. su comprensión de las construcciones gramaticales complejas y su facultad de emplear las relaciones lógicogramaticales en su propio lenguaje pueden quedar sumamente perturbadas. sino también a una gran variedad de «árboles». la organización significativa del lenguaje.no viviente». Las manifestaciones externas de los procesos verbales internos pueden permanecer completamente intactas y el paciente puede no mostrar ningún «déficit intelectual general». la función de «representación de los objetos». Lo mismo podemos decir de palabras como «sexarnica» (azucarero). Aunque la función generalizadora a veces es mediatizada por la estructura externa de la palabra. Los pensamientos no se expresan simplemente poniendo juntas a las palabras que representan objetos . Cuanto más compleja se hace la conciencia. «viviente . ninguna dificultad en a comprensión de las palabras y ningún trastorno de lectura o de escritura. Al calificar a un objeto de «árbol». a saber. es necesario repasar algunos principios lingüísticos básicos. la función nominativa es la función más simple de una palabra y no constituye su significado entero. no obstante. Este trastorno es de considerable interés clínico.VIII. etc. «caliente . Tras cada palabra se hallan numerosas conexiones y relaciones potenciales en las que puede entrar el objeto y en las que nuestra actividad cognitiva puede colocado. Sin embargo. Vygotski. a pesar de esta conservación general del lenguaje externo. trastorna el aspecto interno del lenguaje. etc. la lesión cerebral. El aspecto significativo de lenguaje y la escritura de elementos simultáneamente organizados Básica para la estructura significativa del lenguaje es la más simple de las funciones de las palabras. la estructura de la palabra «pepel'nica» (cenicero) indica que nos referimos no sólo a la ceniza («pepel-»). es decir. la palabra «árbol» designa no sólo a un objeto particular. También representa cierta generalización.no natatorio». pero siempre sin dejar de reconocer que es una de las formas más complejas y más elevadas de alteración verbal. por ejemplo. sino a un receptáculo de ceniza. la pronunciación de la palabra da lugar a alguna forma de imagen de aquel objeto. A. aparece. Por ejemplo. por ello. representan más que el vocabulario básico de una lengua. tanto más ricas y más profundas son las diversas asociaciones conectadas con las palabras individuales. la palabra «árbol» difícilmente puede concebirse psicológicamente como una imagen simple.frío». No obstante. «natatorio . Bruner y otros). puesto que el sufijo «nic» lo pone en relación con la categoría de los receptáculos. «cérnil'nica» (tintero). tanto mayor es el grado en que las palabras están ligadas a situaciones concretas prácticas. En tales casos. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS INVOLUCRADOS EN LA ORGANIZACIÓN ESPACIAL DE LAS PAUTAS Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA SEMÁNTICA Hasta ahora nos hemos interesado principalmente por los trastornos del aspecto fásico del lenguaje. Ha sido designado con una gran variedad de términos. las relaciones connotadas por una palabra desempeñan un papel en la inmensa tarea de sistematizar los fenómenos del mundo exterior. Los clínicos han reconocido durante algún tiempo que en ciertos casos de lesión cerebral no se produce ninguna alteración de la facultad de reconocer o pronunciar sonidos individuales. No cabe duda de que las palabras designan a la vez los objetos y juegan un papel en la formulación de los pensamientos. vaga Y deslavazada almacenada en nuestra memoria. Cada palabra representa a un objeto concreto o abstracto. El trastorno primario afecta al aspecto semántico del lenguaje. Así. como se ha señalado a menudo. calificada por Jackson y Goldstein como una afasia «de un orden superior». pueden tener una proyección que vaya más allá del lenguaje externo. Los trastornos verbales que observamos en la afasia traumática. Sólo en el capítulo anterior abandonamos este tema para estudiar la más compleja «afasia dinámica frontal». Llamaremos a esta función generalizadora de una palabra su significado. Cuanto más primitivo es el nivel de conciencia. Los lingüistas son conscientes de que las palabras poseen un aspecto cognitivo o significativo muy complejo que puede perderse. Las asociaciones y relaciones pueden añadirse a una palabra en virtud de la forma en que se usa en el lenguaje cotidiano. Potebnija. Las relaciones y asociaciones complejas de las palabras son la esencia del lenguaje como segundo sistema de señales. En algunos casos la estructura de la palabra en sí mediatiza la función semántica.

es decir.6) o «For yonders I hear Sir Guys horn blow and he (en vez de "who") hath slain Robin Hood» (de la Balada de Robin Hood). En ambos casos. acontecimientos o pensamientos. La historia del lenguaje muestra que las formas «hipotácticas» subordinadas que se precisaban para expresar relaciones complejas se desarrollaron considerablemente más tarde que las formas coordinadas «paratácticas»por medio de las cuales las oraciones simplemente designan cosas o acontecimientos. o utilizando las conjunciones. La obra de varios lingüistas. que viene determinada por las reglas gramaticales de la lengua. Por consiguiente.coche» o «padre . Carecen de las numerosas partículas conectoras así como del complejo sistema de relaciones intlexivas (tiempos. B. por ejemplo «el padre del hermano». el sistema lógico gramatical de la lengua determina el significado de las palabras expresadas. Ello puede conseguirse cambiando la «forma interna de la palabra». Las preposiciones. Podemos encontrar ejemplos de ello en el alemán antiguo. La atención pasa de las palabras concretas «padre» y «hermano» a un nuevo concepto que puede representarse con una palabra diferente: «tío». y otros) han mostrado que esas lenguas contemporáneas no poseen todos los medios de expresión característicos de las lenguas más desarrolladas. 148. las preposiciones o el orden de las palabras. «El hermano del padre» no se refiere a cada una de las personas nombradas. El desarrollo de la estructura semática del lenguaje no es simple en modo alguno. conectados por la conjunción copulativa. y psicólogos.diferentes. Las lenguas continuaron durante mucho tiempo designando los objetos individuales sin expresar sus relaciones precisas. ha demostrado sin lugar a dudas que en los primeros estadios de la evolución de una lengua no había estructura gramatical y por ello no había forma de representar las relaciones existentes entre los objetos o de expresar pensamientos. «la puerta del coche» no significa lo mismo que «la puerta» o «el coche» solos. por ejemplo «puerta . Cuando apareció la sintaxis obtuvo la posibilidad de transmitir información sobre las relaciones entre los objetos. Mescaninov. en lugar de las construcciones de genitivo utilizadas en la literatura . por una acción inmediata y sus gestos asociados. americanas y melanesias llevadas a cabo en décadas recientes (ver las obras de Sapir. Es así como las diversas lenguas inflexionadas modernas se convirtieron en poderosos medios de formulación de pensamientos y de expresión. Lo mismo podía decirse de las lenguas inflexionadas modernas en los estadios primitivos de su desarrollo. El significado de una frase era expresado por su «contexto simpráctico». Las investigaciones sobre las lenguas primitivas paleoasiáticas. conjugaciones. Los lingüistas y los psicólogos son de la opinión universal que esto constituyó un hito en el desarrollo del lenguaje (Schuchart. formando sistemas semánticos complejos basados en las raíces y los sufijos que permiten la agrupación de los objetos de acuerdo con características diversas y desarrollando reglas por las cuales una palabra es subordinada a otra. Las palabras nacieron de las actividades que implicaban el uso de utensilios o gestos y originalmente se empleaban para designar objetos específicos. La simple comprensión de los significados nominativos de las palabras es insuficiente. Para una comprensión exacta es esencial captar las relaciones de las palabras. Por ejemplo: «Ergezet si der leide und ir (en vez de "die ihr") ir habet getan» (Nibelungos. como Bühler. Así. construcción llamada hendiadis. Estas construcciones lingüísticas reflejan la dificultad psicológica que acompañaba el desarrollo de las oraciones de relativo. Tanto la historia del desarrollo del lenguaje como el estudio del uso cotidiano del mismo reflejan la complejidad del proceso por el cual el lenguaje progresivamente superó su potencialidad de la simple designación de objetos y logró expresar pensamientos complejos. el orden de las palabras y la inflexión ponen a los objetos en relaciones específicas mutuas. etc. Toda la evolución posterior de la gramática ha consistido en el desarrollo de los medios por los cuales pueden expresarse interrelaciones cada vez más complejas entre los objetos.hermano». Bühler). es decir. La capacidad de una lengua para representar las relaciones existentes entre los objetos por medio de combinaciones gramaticales de palabras es el resultado de un largo proceso de desarrollo y difícilmente podía haberse logrado en los primeros estadios de la evolución lingüística. como Humboldt y Sapir. el hombre no pudo hacer nada más que designar a los objetos por medio del lenguaje. la sintaxis. cambia radicalmente el significado de la unidad gramatical. hallamos la designación para táctica de dos objetos.) de las lenguas más avanzadas. etnólogos. Bajo muchos aspectos. El lenguaje pasó de ser una forma primitiva de «señalización verbal» a constituirse en un medio de expresar relaciones complejas. Una variación del orden de esas palabras. se han quedado en el estadio en que los sustantivos individuales se ponen unos junto a otros y en que el significado de las frases debe desprenderse de las situaciones inmediatas (simprácticas) en las que se pronuncian. por ejemplo. como Malinowsky. se refiere a una cierta relación. mediante la inflexión. Hasta que no apareció por primera vez la combinación de dos o más palabras (sintaxis). Significa una puerta concreta asociada con un coche concreto. Malinowsky. en el inglés antiguo y en el ruso antiguo en que las conjunciones subordinadas aún no estaban bien establecidas y eran reemplazadas por conjunciones coordinativas. de forma que sólo puede lograrse una verdadera comprensión de su significado interpretándolas en términos de las reglas de la lengua.

se ha abreviado y consolidado para formar un sistema dinámico simultáneo capaz de unir numerosos puntos de estimulación en unas pautas generales. En otras palabras. pero cuya totalidad tomada en conjunto representa una cierta categoría o sistema. espaciales. R. En el último capítulo consideramos cómo los mecanismos cerebrales responsables de la síntesis de las pautas secuenciales dan origen a unos estereotipos dinámicos bajo la forma de hábitos motores. Al hacer una comunicación acerca de su obra sobre la estructura del córtex visual. No obstante. Todavía sabemos muy poco sobre la naturaleza electrofisiológica de este proceso.) sugirió la existencia de unos circuitos cerrados reverberantes que unirían grupos de células en sistemas dinámicos diferentes. en palabras de Leonardo da Vinci. ninguno de los cuales suscitaría directamente una imagen clara. Mecanismos cerebrales subyacentes a la integración de elementos simultáneamente organizados (síntesis simultáneas) ¿Cuáles serían las condiciones psicológicas que permitirían combinar numerosos indicios individuales en una percepción única? Esta cuestión merece una atención especial. «encierra dentro de sí todos los medios de expresión». La actividad neural retiniana y los movimientos del ojo se transforman en un nivel central en una estructura dinámica de excitación que es capaz de transmitir información sobre acontecimientos simultáneamente estructurados que ocurren en el mundo exterior dando así origen a imágenes visuales. al igual que el arte. El concepto de «idea» sería suficiente para explicar cómo una palabra determinada hace surgir una imagen determinada. o «προγονгαι μενος και Ҳєιωγ » («escaparon a la fuerza y a las armas de los aqueos» en vez de «la fuerza de las armas») o «Prince Oligerd refused to advance against the German hordes and force» en vez de «the force of the German hordes» (siglo XVI). ¿Cuáles son las condiciones psicológicas necesarias para el dominio de una gramática compleja? ¿Qué tipo de mecanismos cerebrales tuvieron que surgir en el curso del desarrollo histórico para hacer posible la comunicación por medio del lenguaje? Sería incorrecto buscar los requisitos psicológicos del lenguaje en el simple almacenamiento de «imágenes» o «ideas» como proponían los psicólogos y los filósofos clásicos. y que una vez desarrollada. cf. . por ejemplo: «mit Leidenschaft und Liebe» en lugar de «mit Leidenschaft der Liebe». el famoso histólogo ruso Zavarzin (1955) señaló que la arquitectura estratificada es distintiva del área cortical visual. También hemos recogido numerosos ejemplos del uso de estas construcciones paratácticas en el lenguaje cotidiano en lugar de las construcciones de relativo más complejas. en su mayor parte. segunda parte. M. Estudios de afasia. Ahora parece más razonable considerar a la visión como un modo de percepción muy preciso y activo. pero también afectan a los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos. Estos procesos dependen primariamente de la visión. La parte cortical central del sistema visual a menudo ha sido comparada con una pantalla sobre la cual se proyecta «punto por punto» una representación de la imagen retiniana. se ha hecho posible expresar relaciones significativas complejas en ausencia del contexto «simpráctico». es decir. lo que permite la comprensión de su estructura e interrelaciones. hemos llegado a la conclusión de que la historia del lenguaje se basa en el desarrollo gradual de las reglas gramaticales por las que el lenguaje pueda hacer algo más que designar simplemente los objetos. Luria. las investigaciones llevadas a cabo recientemente introdujeron ciertos cambios en la concepción de cómo funciona esa «pantalla» y así acarrearon ciertas modificaciones en su teoría. como una actividad compleja con un componente eferente. Los neurofisiólogos se interesan desde hace tiempo por la organización central de los procesos mediante los que se sintetiza una imagen unificada del mundo exterior a partir de elementos percibidos individualmente. El lenguaje progresivamente se ha convertido en un complejo sistema de códigos que.1 Así pues. Con el advenimiento de la tecnología moderna ya no nos 1 En otras publicaciones ofrecemos un análisis del desarrollo de tales construcciones. Lorenté de Nó (1938. es evidente que una serie entera de procesos participa en la producción de la imagen visual. etc. Además afectan a la coordinación de los movimientos del ojo y de la mano que son importantes para la percepción de las relaciones espaciales. Afasia semántica (inédito).actual. B. Sechenov según el cual hay dos tipos de actividad integrativa o «sintética» (capítulo 6). la posesión de un «campo de atención ampliado» como lo llama Piaget. Ya hemos estudiado el concepto originalmente expuesto por I. Sugirió que el córtex visual debía considerarse como una estructura «parecida a una pantalla». Con objeto de reconocer esas asociaciones y relaciones. Así no es la posesión de una idea única. sino la posibilidad de captar la organización interna de una serie de indicios individuales. Ahora vamos a considerar lo que sabemos sobre los mecanismos que constituyen la base de la unificación de las impresiones elementales individuales en pautas simultáneas y. A. el hombre debe ser capaz de combinar simultáneamente varios indicios relacionados. Con ello. pero es insuficiente para explicar cómo un individuo es capaz de hacer abstracción de las imágenes individuales y percibir sus interrelaciones. Partiendo de datos anatómicos.

Todas estas observaciones atestiguan las complejas funciones sintéticas de las áreas visuales secundarias que constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales.occipitales juegan un importante papel en la transformación de los procesos de reconocimiento secuencial en reconocimiento instantáneo (Goldstein) o en la organización de las huellas visuales individuales en sistemas simultáneos individuales (Head). las partes periféricas del campo visual son inhibidas. L. Warrington. Buskaino (1946). a veces. muestran una predominancia de las capas de proyección . Jarbuss (1965). Estos autores y numerosos otros han concluido que el trastorno de los movimientos del ojo que acompaña a las lesiones de las áreas parieto-occipitales puede constituir una de las causas más importantes de la dificultad en la percepción espacial y en la percepción estructurada de los objetos. cinestésicos y auditivos. Zangwill (1957) y más recientemente A. No obstante. Las funciones de las partes centrales del analizador visual consisten en la transformación del campo visual estable en un sistema dinámico. Holmes. Se ha comparado el tipo de cambio dinámico que se da en el área del campo visual con la función del diafragma de un instrumento óptico. 1938). 1959. las áreas 18 y 19 de Brodmann. las áreas secundarias. Luria. para orientarse con respecto a él y examinarlo. mientras que el mismo tipo de estímulo aplicado a un punto del área 18 ó 19 da lugar a una excitación que afecta a un área mucho mayor (fig. Ver A. la estimulación del área cortical primaria o «esfera visual estrecha» produjo solamente un fosfeno generalizado. Ha quedado repetidamente demostrado que la lesión de esas áreas. Pötzl.2 La formación de una imagen visual no debe considerarse en modo alguno como un simple acontecimiento estático o parecido al espejo. «la esfera visual amplia». El análisis y la síntesis visual es un proceso altamente dinámico que depende de los problemas con que se enfrenta el organismo en un momento dado y del campo de elementos corticales que adquieren su estado óptimo de excitabilidad. Del campo de la neuropatología podemos extraer indicaciones todavía más claras referentes a las funciones integrativas de las áreas corticales situadas entre las áreas occipitales. Se obtuvieron resultados parecidos en experimentos consistentes en la estimulación eléctrica directa del córtex visual. pueden producir perturbaciones que van del trastorno de los movimientos del ojo por estimulación a base de estricnina (según McCulloch). y otros). 1934. R. sus ojos convergen en este punto y la cantidad de información que obtiene de la totalidad de la pintura se ve disminuida en gran parte. han señalado el importante papel desempeñado por los movimientos del ojo en la integración de la percepción espacial. 1938. Mientras que la primera. 39. la estimulación de las áreas secundarias. Las investigaciones sobre la arquitectura celular indican que el área de proyección primaria del córtex visual (una de las «áreas extrínsecas» de Rose y Pribram) posee una estructura diferente de la de las áreas secundarias (las «áreas intrínsecas»). «The Mechanisms of the Disturbance of Visual Perception with Lesions of the Occipito-Parietal Cortical Areas». Por ejemplo.asociación segunda y tercera. 18 y 19 producidas las del hemisferio izquierdo. Las áreas ántero . Tenemos buenas razones para creer que la unificación de los puntos activados individuales en una pauta general no se realiza mediante el desempeño de la misma función por parte de todas las partes del córtex visual. Actualmente puede compararse con una cámara de televisión en la que la imagen unitaria es producto de un rayo electrónico «explorador» en movimiento. 1909. Dusser de Barennes y McCulloch (1944) mostraron que la excitación provocada por la aplicación de estricnina a un punto del área occipital se transmite sólo a través de una corta distancia. las áreas 18 y 19 de Brodmann. Resultados parecidos obtenidos en experimentos animales realizados por Lashley y Tsang (1936) indican que la extirpación del área occipital produce una alteración no específica de los procesos de integración espacial aun en los casos en que el sistema visual no esté implicado en el establecimiento de hábitos espaciales. En experimentos realizados por Pötzl y Hoff. su campo de visión se ensancha mucho. en estos casos (Bálint. Gordon Holmes (1918. La estimulación de los límites del área del lenguaje temporal a veces da lugar a alucinaciones visuales escenificadas. éstas pueden considerarse 2 Este caso ha sido descrito en una publicación anterior. Ello da a entender el importante papel desempeñado por la llamada «esfera visual amplia» en la creación de sistemas dinámicos que afectan extensas áreas corticales. 1958. Foerster y Penfield. a un trastorno visuo-gnóstico o viso-espacial muy complejo. el área 17 de Brodmann. . La estructuración de los movimientos del ojo es uno de los requisitos esenciales para delimitar los contornos de un objeto. Brain. produjo imágenes precisas y. Por otra parte. Ettlinger. Morel (1947). Kleist. Si una persona que mira una pintura de la Ultima Cena desea conseguir una impresión del cuadro entero.vemos limitados a unas teorías según las cuales se considera al sistema visual como análogo a un espejo. La alteración de esos movimientos ha sido descrita por una serie de autores como uno de los síntomas más importantes que surgen en lesiones de las áreas corticales ántero-occipitales. alucinaciones dinámicas. especialmente Fig. parietales y temporales. tiene una cuarta capa dominante. La posibilidad de expansión y de contracción del campo visual es muy importante para la percepción simultánea. de forma que sólo percibe aquella pequeña área de la tela hacia la que dirige su atención visual. De hecho. si desea considerar principalmente la faz de Cristo. juegan un papel en la modificación de la capacidad de canalización del sistema con arreglo a la tarea con que se enfrenta el organismo. 39). Difusión de la excitación de las áreas 17. Existen diferencias electrofisiológicas entre las dos zonas que corresponden a estas diferencias morfológicas.

casos las lesiones del área cortical ántero . y la bala le fue extraída. etc. el paciente nunca podía ver más de un objeto. era incapaz de dibujar un punto en el centro de un círculo o en la unión de dos líneas trazadas en forma de cruz. sólo veía una figura. Sufría crisis epilépticas ocasionales que eran precedidas por auras visuales y cinestésicas y pérdida del conocimiento. pero sólo puedo ver a uno de ellos y no los dos a la vez». Seis meses más tarde se le practicó una operación en la que se llevó a cabo la trepanación del área occipital derecha. era capaz de repetir una larga serie de palabras o cifras sin dificultad. En el momento de la segunda operación. por ejemplo caras. tenía dificultad en ejecutar tareas que implicaran coordinación viso . Paciente Voit. y cada vez reconocía uno u otro elemento. citado por Pierre Janet.10 gramos de una solución de cafeína al 10 %. por cuanto. era incapaz de percibir dos o más objetos simultáneamente. el paciente no mostraba signos de alteración verbal. pudimos atribuir la alteración de la integración visual a un descenso del tono de la función cortical visual. de la manera siguiente: «Su atención visual estaba tan concentrada que el córtex visual se hallaba bajo una poderosa influencia inhibidora y era incapaz de acomodar simultáneamente dos pautas de estímulos. Este déficit básico se manifestaba en varias situaciones diferentes. Veinticinco o treinta minutos después de la inyección notamos un cambio de las funciones visuales: el paciente era capaz de percibir simultáneamente dos figuras o dos figuras y media. pues aunque podía ver la figura o la punta de su lápiz. Investigaciones experimentales más detalladas revelaron que el trastorno básico consistía en el hecho de que aunque el paciente era capaz de percibir elementos visuales individuales.como las funciones primordiales de los sistemas «ántero . Inmediatamente después de la herida se observó una hemiparesia izquierda y trastornos verbales. Si se le presentaba taquistoscópicamente una carta con dos figuras. III. Pavlovskie sredy (Miércoles pavlolianos. El paciente Voit.individuales. Su única queja estaba relacionada con un trastorno visual. su concentración se dirigía a un solo punto. Un año y medio después se realizó una segunda operación en el Instituto de Neurocirugía de Moscú. págs. 96-97). I. Por ejemplo. La bala atravesó la porción pósteromedial del área occipito-parietal izquierda y se alojó en la parte inferior "del área occipital derecha inmediatamente encima de la fosa posterior (ver diagrama de la lesión). pero el paciente se restableció rápidamente de estas afecciones. pero al intentar leer un texto conexo. Era incapaz de trazar un plano de su sala del hospital de memoria. Su comprensión verbal era buena. la inestabilidad de las imágenes visuales de los objetos. a veces experimentaba dificultad en decir cuántos elementos. P.05-0. Por ello. era incapaz de percibir ambas a la vez. Tenía una dificultad semejante en captar el significado de un grabado temático. Le resultaba difícil captar el contenido de los grabados temáticos. vol. En varios. en estimar el número de elementos de un grupo. a saber.: diagrama de la lesión Tras varias presentaciones decía: "Sé que hay una cruz y un círculo. que consideramos como la función más importante de las áreas occipitoparietales. En virtud de ello. No podía decirse que el origen de esta perturbación residiera en la simple contracción del campo visual. perdía palabras e incluso líneas y a veces una palabra de repente «saltaba al lugar de otra». una cruz y un círculo. Podía leer palabras. Se producía un claro estrechamiento del campo visual y una alteración de la audición binaural.espacial.occipitales u occipito . reconocía a cada elemento aisladamente y no aparecía una sola pauta visual. puesto que al tratar de hacerlo tenía que mirar repetidamente a sus alrededores inmediatos. se le inyectó por vía subcutánea una dosis de 0. pero era incapaz de combinar los diversos elementos en una pauta unificada. en dibujar el plano de la sala.occipital produjeron trastornos parecidos de la síntesis visual. fue herido en abril de 1945. Sin embargo. puesto que. era capaz de realizar mentalmente sustracciones sucesivas y podía resolver problemas que comprendían operaciones lógicas. Cuando se le presentaba una pauta de estímulo. Tal vez debiéramos describir con detalle los trastornos de los procesos integrativos visuales simultáneos que pueden darse como resultado de la lesión de esta área. una vez más. Estos trastornos consistían en la pérdida de la capacidad de unir los elementos ocurrentes simultáneamente en un solo acto de reconocimiento. prescindiendo de su tamaño. La idea de que se trataba de una «debilidad» patológica del córtex occipital fue verificada experimentalmente. Con las lesiones hemisféricas izquierdas inmediatamente anteriores a estas áreas que hemos estado considerando.parietales». en aquella ocasión fue imposible extraer la bala. resultante del traumatismo y de la inflamación consiguiente. Era incapaz de resolver problemas que requirieran coordinación visomotora. la alteración de la síntesis simultánea puede adquirir un carácter más complejo aún. un antiguo oficial del ejército polaco de 21 años. Recibió una herida de bala directa en el área parieto-occipital izquierda. estaban representados. Pávlov describió un paciente parecido. por ejemplo. Es sabido que la cafeína eleva el tono de excitación de la corteza cerebral. de forma que los puntos restantes es como si no existieron». 1949. Estas se .

La alteración de los procesos perceptivos y semánticos complejos fue estudiada por Salomon (1914). hace imposible considerarlas como áreas intrínsecas del aparato aferente . La estimulación eléctrica de esta área da lugar a complejas respuestas perceptivas con componentes visuales. Usualmente no presentan los tipos de lectura y escritura que caracterizan la alexia visual y los síndromes afásicos temporales descritos anteriormente. encontramos los mismos tipos de trastornos. Bonhoeffer (1923). de manera que tienen que formar la palabra a partir de grupos reducidos de letras simultáneamente percibidas. No podemos aceptar la sugerencia de Flechsig de que estas zonas constituyen un «centro de asociación cortical posterior». la imposibilidad de nombrar los dedos y una serie de otros signos y síntomas. puesto que tienen un gran número de conexiones aferentes y eferentes con las estructuras más profundas.parietales y occipito parietotemporales deben estar intactas si uno quiere superar el estadio de la simple enumeración de las imágenes para dominar el sistema semántica de una lengua. Constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. Con esta introducción estamos preparados para analizar el síndrome de la afasia semántica. somestésico .témporo . los pacientes indican que tienen dificultad en combinar las letras para formar palabras. en las palabras de Head.parieto occipital (las «zonas terciarias» de Flechsig. En los casos más claros. La mielinización de las fibras ocurre bastante tarde en esas áreas. maduran más tarde que las zonas restantes. La investigación clínica de los casos con afectación de las áreas de Brodmann 18 y 19 ha mostrado que en ellos la alteración de la capacidad de captación del significado de las construcciones lógico-gramaticales es escasa o nula. Existen datos indicativos de que siguen desarrollándose durante la infancia y la temprana adolescencia. Sólo son capaces de ver dos o tres letras a un tiempo. pero a un nivel de organización más elevado. Head (1926). A medida que vamos considerando la patalogía de las estructuras corticales más complejas.parietal o témporo . Sólo en las lesiones más graves observamos signos de apraxia que. El único factor unificador en todos esos trastornos es la alteración de la capacidad de unificar las estimulaciones individuales en una pauta simultánea única o. Sin embargo. éstas fueron las últimas áreas en desarrollarse. Los pacientes con tales trastornos por lo general no muestran una gran alteración de la percepción visual directa. Los síntomas clínicos que surgen como resultado de la lesión de esas áreas incluyen importantes cambios que conciernen a los fenómenos que nos interesan en este capítulo. Consideraremos esos diversos trastornos uno por uno.cinestésicos y auditivos. o las áreas de Brodhann 39 y 40 y parte de la 37) ha sido considerada con razón una de las áreas más complejas de la parte posterior del cerebro. cinestésicos y auditivos. Ontogenéticamente. Los trastornos de la percepción táctil y cinestésica no son muy prominentes. Lo mismo es cierto de las lesiones en las partes anteriores y superiores del lóbulo parietal (áreas 7 y 40 y quizá la parte superior del área 39). Los síntomas de las lesiones en el área parieto . en tales casos. La lesión más extensa de la parte témporo-parietal da lugar a un síndrome muy complejo compuesto por la afasia semántica. estas reacciones no son tan claras y precisas como las provocadas por la estimulación de las áreas occipitales o temporales. Las lesiones en esas áreas originan déficits que afectan los diferentes modos sensoriales y las pautas de memoria más complejas. la desorientación espacial. consisten en la dificultad de colocar . de combinar detalles separados en un todo único. Van Woerkom (1925). La lesión de estas áreas produce trastornos de la orientación espacial y del reconocimiento táctil-cinestésico. Todo lo que hemos dicho hasta este punto con respecto a los procesos cognitivos más elementales tiene relación con la organización instantánea de las huellas derivadas de nuestra experiencia interior y del dominio de la estructura semántica del lenguaje. El síndrome de la afasia semántica Hemos considerado los trastornos elementales de la integración simultánea en la esfera visual. Su estructura difiere de la de otras áreas por el predominio de las capas superficiales.occipital son-siempre muy complejos. Por regla general es difícil notar algunos de los signos de ataxia y falta de coordinación que acompañan a los trastornos de la sensación profunda. Hasta nuestros días no existe un material clínico suficiente que permita una descripción precisa de las áreas afectadas por esos casos.parietal origina trastornos de la orientación espacial.hallan entre las áreas de la corteza más recientes y más específicamente humanas. El área ínfero . los trastornos semánticos al igual que los demás aparecen con mayor importancia si la lesión es más extensa o si afecta las partes específicamente humanas del área parietal izquierda que bordean las áreas occipitales y temporales. la zona TPO de varios autores. La lesión de la parte occipito . C. lo que está en consonancia con el hecho de que constituyen la «zona de intersección» entre las partes corticales de los tres analizadores.eferente. Sin embargo. la aca1culia. Conrad (1932) y otros. Ello hace que formen parte de un aparato cerebral integrativo y coordinativo altamente complejo. La lesión de las partes más anteriores produce la conocida astereognosia en la que los pacientes pierden la capacidad de sintetizar la imagen unificada de un objeto sobre la base de las sensaciones táctiles. Filogenéticamente. El hecho de que sus conexiones verticales se dirijan hacia núcleos talámicos secundarios. Esta es la razón por la que las áreas occipito .

puede confundir las direcciones y alterar las relaciones espaciales de pautas de elementos. En estos casos se da una inercia cognitiva que hace difícil que el paciente nombre los objetos o comprenda las construcciones lógicas complejas. Cualquier tarea que requiera un cambio de orientación espacial junto con la conservación de las relaciones existentes entre varias partes es imposible. Un paciente incapaz de nombrar un objeto no tiene dificultades si el examinador le ayuda pronunciando el primer sonido de la palabra. Al leer números de varias cifras tienden a confundir las secuencias de las cifras y. A menudo conservan la facultad de realizar operaciones que pueden ejecutarse gracias a los hábitos verbales simples o por medio de imágenes gráficas. Estos números a veces son percibidos como las imágenes en espejo de los mismos. 1953). más precisa de ello sería la pérdida parcial o incluso total de los esquemas conceptuales e ideacionales. por ejemplo confunden el dedo índice con el dedo anular. se va convenciendo más y más de que tanto la dificultad de denominación como la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales complejas surge de una profunda perturbación de la epiestructura semántica de las palabras.afásico» no son básicamente trastornos de memoria. Igualmente perturbada se ve la facilitad de diferenciar entre números simétricos. se desorientan cuando se ven enfrentados a números de más de dos cifras. «mil veintitrés» es escrito 123 o 1. Este paciente tiene dificultad en realizar los mismos tipos de operaciones mentalmente. por ejemplo. Es evidente que esos pacientes no están en condiciones de realizar ningún tipo de operación matemática. o los numerales romanos IV y VI. de manera. por ejemplo. El único trastorno verbal que puede notar el observador medio es la tendencia a olvidar los nombres de los objetos. Si el examinador dicta un número que contiene un cero. de forma que parte de la secuencia no es expresada verbalmente. pero es incapaz de hallar la correcta. Aunque son capaces de reconocer las cifras individuales. Es capaz de recordar el significado general de unos fragmentos de oración más bien largos.las manos o los dedos en una posición dada o en la dificultad de reproducir la disposición espacial de los objetos. Es capaz de descartar las respuestas incorrectas. puede reproducirse bastante bien. Ello indica que las causas subyacentes al síndrome «amnésico . si su reproducción requiere una comprensión de relaciones o un sistema de coordenadas imaginarias. .3 Los trastornos verbales tienen muchos rasgos en común con los restantes trastornos. que es incapaz de inhibir la avalancha de asociaciones antiguas que estos problemas evocan. Los pacientes que han recibido una herida en el área occipito . Estos trastornos. no muestran signos de haber olvidado los significados de las palabras. especialmente si en ella .parietal no tienen dificultades en hablar con fluidez o en oír o comprender palabras individuales. Asimismo. No obstante. no se limitan en modo alguno a los esquemas espaciales. a leerlos como series de cifras y no como números individuales. en los casos graves. esta parte es omitida. Los pacientes presentan una afasia amnésica característica y cierta confusión si el examinador les plantea una cuestión algo compleja o construida de forma no muy corriente. A ese respecto. Esta anomalía 3 Un detallado estudio del síndrome de acalculia en casos de lesiones en el lóbulo temporal fue presentado en una disertación por Z. puede reproducir como o . por ejemplo. Ello puede ser responsable del hecho más tarde descrito por Gerstmann (1924) de que estos pacientes cometen errores al nombrar sus dedos.intervienen números mayores de 10. para dibujar la imagen en espejo de una figura geométrica simple o de reproducir las posiciones de la mano de una persona situada frente a él (como en el conocido test de Head). Su audición fonémica por lo general se halla intacta. Si un grabado o pauta puede reproducirse sobre la base de una sola imagen.000 23. Ja. por ejemplo 17 y 71. Las «apraxias constructivas» no son raras. No obstante. Perturbaciones del cálculo y de los números en casos de lesión cerebral (Moscú. y puede dibujar como o . estos trastornos difieren considerablemente de las perturbaciones superficialmente parecidas observadas como consecuencia de lesiones en las áreas corticales anteriores. Todos estos síntomas reflejan trastornos de los esquemas internos. El mismo tipo de dificultad surge en tareas que no impliquen principios geométricos constructivos. así como. el paciente se halla desvalido. A medida que uno se va familiarizando con este síndrome. Algunos de los déficits más graves se manifiestan en los procesos del cálculo. Rudenko. El paciente que experimenta dificultad en comprender una oración compleja no muestra gran dificultad en reconocer las palabras individuales o en recordar lo que ha oído. Un paciente puede ser incapaz de reconstruir figuras geométricas de memoria. Ninguno de estos síntomas se basa en un trastorno acústico . Quizá la definición. El origen de este trastorno no debemos buscarlo en un déficit de audición o de memoria o en una demencia general. El paciente busca activamente la respuesta correcta.gnóstico o acústico . en los casos que estamos considerando el cuadro es completamente diferente.mnésico. difiere del paciente con afasia amnésica temporal que es incapaz de recordar la palabra aun cuando se pronuncie enteramente. A diferencia de los pacientes con lesiones temporales. sin embargo. el enfermo es esencialmente pasivo. Bonhoeffer (1923) observó que tales pacientes tienen dificultad en diferenciar la derecha de la izquierda. Con frecuencia se oye a estos pacientes quejarse de sus dificultades de cálculo.

occipitales. Para comprender esta frase debe transformarla en una forma lógica de acuerdo con el código lógico gramatical de la lengua. La expresión «hermano del padre» significa «tío». experimenta las mismas dificultades que experimenta una persona normal que intenta acordarse del nombre de una persona. la oración sigue siendo para él un conglomerado desordenado de palabras individuales.verbal. inmediatamente presenta signos de pérdida de la capacidad del pensamiento lógico . Esta pérdida del paciente se hace más clara cuando. Los procesos intelectuales del paciente son también claramente deficientes. Pero el sistema de relaciones centrado sobre la palabra queda profundamente desorganizado.puede pasar por alto en una exploración superficial. al buscar la palabra que desea. Por consiguiente. se hace extremadamente difícil.afásico que el investigador observa es en realidad el resultado de esta pérdida interna de la estructura semántica de las palabras.. El movimiento de concepto a concepto. padre.. no puede repetir ni comprender una construcción larga y gramaticalmente compleja como: «A la escuela donde estudiaba Dunja. se enfrenta con una construcción que es imposible de comprender. son infructuosos. pero aparece claramente mediante una investigación más cuidadosa. el género y la causa-efecto. aunque este paciente puede captar fácilmente el significado de una oración larga y gramaticalmente simple como: «Padre y madre fueron al teatro. las mismas operaciones pueden ser deficientes. por ejemplo. La imagen primaria representada por una palabra. Es incapaz de integrar los significados separados en una pauta lógico-gramatical. El síndrome amnésico . El paciente.gramaticales. La dificultad primaria reside en la integración de los detalles en una pauta única. es decir. estos pacientes son capaces de reconocer conceptos lógicos tales como el caso. Así. Ver también Vygotski. Experimenta dificultades siempre que la secuencia de imágenes evocadas por las palabras de una frase diverja de su significado real o. es imposible comprender una construcción en la que intervenga el caso genitivo. o. las operaciones que implican estructuras relativas se ven principalmente afectadas. vemos una forma más simple de la anomalía siempre que el paciente encuentra una construcción de dos palabras que no puede comprenderse sin reconocer su relación gramatical.verbal. Ello es especialmente cierto en el caso de las operaciones que requieren la comparación de un pensamiento con otro o la elaboración de los pensamientos de acuerdo con un plan conceptual. o construcciones que contienen comparaciones en las que el significado real no puede derivarse 4 L. En contraste con los pacientes dementes. No sólo se ve afectada la comprensión de las construcciones gramaticales largas. para usar la expresión de Bühler. En este grupo de pacientes el significado general del lenguaje puede no verse afectado. No obstante. por lo que se queda perplejo. Investigaciones psicológicas escogidas (Moscú. los «ordo et connexio idearum» del momento deja de corresponder a los «ordo et connexio verborum». Vygotski presentó un análisis psicológico de este tipo de actividad cognitiva en su libro Pensamiento y lenguaje publicado póstumamente en 1934 (capítulo 7). alterando su esquema interno. pero la vieja nodriza y los niños se quedaron en casa». llegó un obrero de la fábrica que iba a dar una charla». «un círculo bajo una cruz». tiene que seguir un plan que comprenda unos esquemas lógico . S. con arreglo a un plan «sinsemántico». La misma deficiencia básica constituye la base de todos los trastornos semánticos que surgen como resultado de la lesión de los sistemas parieto . Al tratar de captar la diferencia puede decir una y otra vez: «hermano. En la medida en que el plan de pensamiento sólo implica imágenes primarias y la reestructuración mental de situaciones concretas. es posible que no muestre signos de alteración. Por ejemplo. Se conserva la facultad de captar el contenido general de las oraciones y en muchas situaciones los factores más importantes pueden abstraerse a partir del contexto. el reconocimiento de las relaciones y la unificación de los elementos individuales en un sistema único simultáneamente contemplado. sabiendo sólo los significados primarios de las palabras en cuestión. Si. Nunca olvida la finalidad de su razonamiento y. Puede captar fácilmente los elementos esenciales de una situación dada y nunca realiza operaciones mentales al azar.. el movimiento con arreglo a un plan lógico .4 Una palabra carece de todo su complejo de asociaciones y su significado se desintegra. es fácilmente olvidada. por otra parte. . Las palabras pueden evocar sólo imágenes concretas de objetos o de situaciones generales. La fuerza motivadora que dirige sus procesos mentales queda intacta. el nombre de una persona carece igualmente de asociaciones lógicas.occipital no es diferente de la expresión «padre del hermano». Dado que ha perdido este código. Su fallo más prominente consiste en que las palabras que perciben quedan excluidas del sistema de generalizaciones que ordinariamente permite pasar de las palabras en sí a los corolarios semánticos. su relación objetal específica.. en contraste con el paciente frontal. Igualmente difíciles para ese paciente son las construcciones en las que intervienen otras preposiciones. Es imposible que el paciente determine cuál de las personas mencionadas en esa frase va a «dar una charla». para parafrasear a Spinoza. 1956). El paciente a menudo pone en lugar de la palabra correcta parafasias elegidas «al azar». Todos los intentos para reordenar la construcción «expansiva» de esta oración. no tiene dificultad en mantener la dirección de sus pensamientos durante el tiempo que sea necesario para resolver un problema. pero para un paciente con lesión parieto .» como si fuera incapaz de ver la relación significativa existente entre las dos palabras. permanece intacta.

Estos son los síntomas de la afasia semántica que surgen como resultado de las lesiones de las áreas corticales relacionadas con la estructuración de los acontecimientos perceptivos simultáneos. Por regla general. repite las palabras una y otra vez para sí intentando combinarlas de una forma significativa. «menos brillante» o «menos tranquilo». de la lectura y de la escritura persistían.verbales del pensamiento. La operación de señalar cuál de tres círculos de diferentes tamaños y colores es «mayor que el rojo. Sin embargo. tras varios intentos generalmente abandona y dice. pero que en realidad se caracteriza por un grave «agramatismo receptivo». Con frecuencia es incapaz de construir analogías o silogismos. de la lengua. Los síndromes producidos por las lesiones occipito . por ejemplo: «No puedo mantenerlo todo en mente a la vez». En el se da un cierto grado de desorientación espacial. Si se le pide que dibuje un «círculo bajo una cruz» interpreta la construcción agramaticalmente y dibuja las figuras en el orden siguiente: «círculo . No obstante. En otras palabras.occipital observamos un trastorno grave del lenguaje auditivo o motor. e intenta determinar la significación de la construcción refiriéndose al significado primario de las palabras y a su orden en la expresión. Tabla 8 Frecuencia de los trastornos afásicos en heridas del área parieto-occipital Número Período inicial Período residual total de formas formas total formas formas total casos graves leves (%) graves leves (%) (%) (%) (%) (%) 55 46 23 69 23 16 39 Localización de la lesión Area parietooccipital Caso 1 . pero menor que el azul». El pensamiento verbal es extremadamente difícil. Cuando se enfrenta a esos problemas. Lo mismo puede decirse del período residual. El reconocimiento de las relaciones gramaticales de las palabras y la incorporación de las palabras en unos tipos generales de pautas lógicas son dos procesos que intervienen en las operaciones lógico . de forma que en las tareas en que cabría esperar que siguiera una secuencia de operaciones basada en un plan lógico.directamente de las palabras individuales. pero más rubia que Juana» (de las series de Burtt). No cabe duda de que se ha desintegrado todo el sistema de conocimiento anterior del paciente. En todos esos casos el paciente es incapaz de captar la relación semántica. es incapaz de procesar o de des codificar la información que le llega con arreglo al código lógico . Es incapaz de invertir mentalmente el orden de las palabras en una frase en la que dicho orden entra en conflicto con la secuencia de las acciones que deben ejecutarse. este cuadro se veía complicado por la alteración del aspecto fásico del lenguaje. Por regla general. el trastorno de la lectura se da en 40-45 % de los casos. o reglas. La desorientación espacial y la alteración del cálculo. pero los pacientes con trastornos semántica s experimentan mucho menos una mejoría de este tipo.parietales incluyen un tipo de alteración visual que puede caracterizarse como «astenia visual». Presentaremos varios ejemplos de este síndrome. los pacientes con afasia del lóbulo temporal por fin recobran buena parte de sus conocimientos anteriores.parietales. Es comprensible que el pensamiento verbal sufra a causa de esta anomalía. Asimismo confunde la secuencia de los acontecimientos expresados en una frase como: «Comí después de leer el periódico». y siempre son de un cierto tipo. Un paciente de este grupo es incapaz de comprender relaciones tales como «Catalina es más morena que María. En ningún caso en que la lesión se limitaba al área parieto . se observan trastornos verbales en 69 % de los casos. En el período inicial de después de la herida. porque estos procesos se hallan ausentes. persisten hasta el período residual en sólo 23 % de los casos. En segundo lugar consideraremos los casos de una forma más limitada de afasia semántica. las perturbaciones verbales expresivas no están en absoluto siempre presentes (tabla 8). El trastorno de la facultad de alterar y manipular los esquemas internos de las frases deja al paciente con un lenguaje que suena de forma relativamente normal. Primero vamos a considerar los casos en los que la lesión de las partes posteriores del área parieto-occipital dan lugar a un síndrome en el que los trastornos viso-espaciales eclipsan los déficits verbales acompañantes. reflejando así el trastorno de las funciones dependientes primariamente de los sistemas occipito . de hecho no la sigue.bajo . Sólo en casos aislados en que la lesión cortical era más extensa. le resulta imposible.cruz». Los pacientes se quejaban del olvido de las palabras y a menudo mostraban signos de alexia o de agrafia visual. Los datos presentados ilustrarán el origen y las características los trastornos verbales que surgen como resultado de las lesiones en los sistemas posteriores del hemisferio izquierdo asociados con el reconocimiento de las relaciones simultáneas. los trastornos fásicos desempeñaron un papel aún menos importante en el período residual que en el período inicial. Es incapaz de realizar las operaciones normales del pensamiento silogístico. por ejemplo.gramatical.

una enfermera de 20 años. La paresia desapareció pronto de la mano. aunque comprendía las palabras y expresiones simples. de que «no podía comprender un texto complejo». Los cálculos mentales le resultaban imposibles. Progresivamente la amnesia desapareció y la paciente recobró la facultad de nombrar los objetos y de hablar con fluidez. Una serie de tests indicaron que estas quejas eran justificadas.: diagrama de la lesión dificultad en la interpretación de los proverbios y de las expresiones metafóricas. El trastorno de la orientación espacial era mucho más resistente a la mejoría. yo pensaba y pensaba. No se observó ninguna alteración visual grave y no tenía Fig. Su habla era fluida y su vocabulario relativamente rico. No comprendía enteramente lo que le decían. un topógrafo de 29 años. la dificultad para realizar cálculos mentales también siguió siendo considerable durante mucho tiempo. cuando el paciente sufrió una exploración completa. El cráneo y la duramadre resultaron afectados. Cuando se le rogaba que dibujara un mapa que mostrara la situación de las ciudades más importantes de la Unión Soviética cometía numerosos errores que reflejaban la pérdida de los esquemas espaciales (fig. Experimentaba una gran Paciente Ostr. pero la repetición de una oración compleja se le hacía difícil por el hecho de que sus diferentes partes no se ajustaban a una pauta general.occipital correspondientemente limitado. Acompañando a estos síntomas se daba una grave amnesia generalizada. mostraba una grave perturbación de la orientación espacial. Por regla general. se quejaba de que después de la herida «su rendimiento en las matemáticas había bajado mucho». el tamaño limitado de la lesión produjo un síndrome parieto .occipital izquierda. con educación superior técnica. Estuvo inconsciente durante varios días después de la herida. Leía mucho y no se o de trastorno diagrama de la lesión quejaba de ninguna alteración de la comprensión verbal. tenía dificultades. Después le la herida el paciente perdió el conocimiento durante dos horas. Este defecto en un hombre cuya especialidad era la topografía era una indicación clarísima de la naturaleza del síndrome.. Caso 2 El 23 de noviembre de 1942. puesto que era incapaz de recordar los números con los que estaba operando. pero este síntoma no era muy pronunciado. La alteración de la facultad de realizar operaciones matemáticas resultó ser mucho más estable. pero la pierna quedó débil durante un período de tiempo algo más largo.articulatoria o amnésica. Su visión no se vio gravemente afectada. Se observó una hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. Este síntoma persistió hasta el período residual incluso después de que las dificultades de cálculo fueran insignificantes. Cuando la paciente llegó a nuestras manos cuatro meses después de la herida. pero ambas desaparecieron gradualmente. había recobrado en gran parte su habla. Mapa trazado por una cierta Bas. se perdía fácilmente en los bosques de los terrenos anejos al hospital. ¿quién es el menor de los dos?» o «¿cuál de esas dos hojas de papel es menos blanca?» le resultaban de solución imposible. sufrió una herida superficial de bala en el área parieto . todo había quedado bloqueado». Neurológicamente la paciente mostraba una leve hemiparesia derecha que era más pronunciada en la pierna. Problemas tales como «Jack es mayor que John. La fluidez de su lenguaje se vio perturbada. Poco después de la herida se observaron una hemiparesia derecha y una pérdida sensorial en el lado derecho. A pesar de su excelente conocimiento de los principios de la topografía. pero no sucedía nada». Este fallo fue verificado varias veces y resultó ser extremadamente estable. La . un trastorno de la sensibilidad profunda y astereognosia. y de que «iba a tener que estudiarlo todo de nuevo». tenía dificultad en acordarse de su propio apellido y no podía recordar los nombres y las direcciones de sus parientes. la paciente Ostr. recibió una herida de metralla penetrante en el área parieto-occipital izquierda. Todos esos síntomas (Caso 2) desaparecieron en el curso de los tres meses de hospitalización. dificultad en interpretar grabados complejos.El 23 de marzo de 1943. las construcciones algo más complejas le resultaban imposibles: «Cuando el doctor decía: "coja su mano izquierda con su mano derecha". (Caso 1) Sus únicas quejas eran de que continuaba experimentando considerable dificultad en orientarse. Sólo podía nombrar los objetos tras un largo período de deliberación. Tres meses después de la herida. 40.: visual. que no se vio complicado por ninguna dificultad semántica detectable. No podía leer ni escribir. No mostraba signos de apraxia Paciente Bas. Sus impresiones de la situación y de las distancias entre las ciudades se hallaban gravemente afectadas. Estas dificultades persistieron durante un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. Sólo ocasionalmente notaba el paciente dificultad en la orientación espacial. era capaz de reproducir construcciones lógico .gramaticales individuales pero si se le presentaba una oración en la que la secuencia de las imágenes verbales no correspondía al significado real de la oración. La comprensión de las palabras y la facultad de recordar las palabras y las frases simples quedaron conservadas.. Una exploración detallada descubrió un síndrome muy bien definido. En el período residual. el paciente Bas. Poco después de que el paciente recobrara el conocimiento se notó también un trastorno verbal bastante grave: éste era incapaz de recordar las palabras. 40). Inicialmente la paciente notó una grave dificultad en recordar los nombres de los objetos y era completamente incapaz de expresar sus pensamientos en palabras: «No me salía nada. podía reconocer las letras individuales pero era incapaz de combinarlas para formar palabras. No se observaron signos de afasia acústica .

su facultad de cálculo también se vio perturbada. era incapaz de comprender las combinaciones de palabras inflexionadas. Caso 3 En agosto de 1941. lo cual venía demostrado por el hecho de que la paciente era incapaz de estimar cuál de las dos fracciones 7/8 ó 8/7 era mayor. o acompañando a los mismos. Paciente Rozn. Asimismo se observaron trastornos de la sensibilidad profunda y astereognosia en el lado derecho con una acusada hemianopsia derecha y una apraxia también derecha. pero la combinación básica de la desorientación espacial y la alteración de la comprensión de las relaciones semánticas persistió durante mucho tiempo. La facultad de calcular también se hallaba perturbada. pero era incapaz de comprender la expresiones «la hija de la madre» o «la madre de la hija». no había trastornos de audición fonémica o de articulación. incluso en el período inicial posterior a la herida.paciente no tenía dificultad en realizar sustracciones como 25-5. y los dos restantes ilustran el síndrome en el período residual de restablecimiento. Le resultaba difícil leer y escribir: «No podía ni siquiera dibujar un simple círculo». Sólo después de varios intentos era capaz de llevar a cabo tareas constructivas como colocar sus dos manos en ciertas posiciones relativas. Muestran los efectos de las lesiones parieto . Las operaciones de la multiplicación y de la división se hallaban totalmente ausentes.occipitales sobre la orientación espacial en un caso y sobre la habilidad de cálculo en el otro. dibujando el triángulo y luego dibujando un círculo debajo de él. Estos casos son buenos ejemplos. El restablecimiento se realizó gradualmente. pues era torpe y a menudo confundía las direcciones de los movimientos que deseaba hacer. Su facultad de dibujar se hallaba gravemente perturbada. el paciente presentaba una alteración generalizada y acusada de la orientación espacial. la paciente aún mostraba gran dificultad para realizar cálculos matemáticos en el momento en que fue dada de alta del hospital tres meses más tarde. la comprensión de las fracciones también se perdió. no le salía nada». Sin embargo. Este caso ha ilustrado el síndrome unitario formado por la desorientación espacial y los trastornos semántica s en el primer estadio subsiguiente a la herida. etc. siempre señalaba a una persona y luego a la otra. En otros casos este síndrome puede incluir aún más rasgos y presentarse como una afasia semántica completamente desarrollada. Era totalmente incapaz de explicar la diferencia entre las preguntas: «¿Qué viene antes del verano?» y «¿qué viene después del verano?». No presentó ningún signo de paresia. al recobrar la conciencia. Inmediatamente. interpretaba la instrucción agramaticalmente. El paciente mostraba signos de una grave apraxia ideativa. Era completamente consciente de su estado y a menudo preguntaba si siempre quedaría «tan atontado». No podía ni siquiera copiar un triángulo (y mucho menos dibujar uno en respuesta a instrucciones verbales). Permaneció inconsciente durante varias horas.gramaticales complejas. el paciente Rozn.: la estructura semántica Se observó la primera alteración verbal grave cuando empezamos a estudiardiagrama de la lesión de (Caso 3) su habla. La presentación de problemas matemáticos no hacía surgir los esquemas internos mediante los cuales podían resolverse. repetía fácilmente palabras complejas y era capaz de repetir oraciones largas la primera vez que las oía. En ambos casos su respuesta era: «El otoño». Era incapaz de ejecutar acciones de acuerdo con un plan imaginario. . Este síndrome presentaba importantes diferencias con otras formas mixtas de afasia como el síndrome de la afasia del lóbulo temporal. Conservaba la facultad de nombrar los objetos individuales. En numerosos otros casos tuvimos la oportunidad de observar el mismo síndrome durante el período residual del restablecimiento. como señalar una llave o un lápiz. era incapaz de simular como uno enciende un cigarrillo o remueve el té. pero no reconocía las relaciones entre las palabras en las construcciones lógico . si los cálculos se complicaban más. Consideraremos tres casos. como por ejemplo. Al mirar un grabado. era incapaz de resolverlos.. Cuando se le pedía que «señalara el lápiz con la nave». El paciente respondía fácilmente a las instrucciones simples. Tenía incluso cierta dificultad en realizar acciones intencionales. podía decir cuál de las dos personas era la madre y cuál la hija. El paciente fue explorado cuidadosamente dos semanas después de la herida. señalaba primero a un objeto y luego al otro: «Aquí está la llave y aquí está el lápiz». de forma que ciertas operaciones debían realizarse «en su cabeza». recibió una herida penetrante de metralla en el área parieto occipital izquierda. Además de estos trastornos. era totalmente incapaz de realizar operaciones matemáticas secuenciales. Era incapaz de «dibujar un triángulo bajo un círculo». No obstante. El fracaso de las tentativas tanto orales como escritas para resolver estos problemas mostraba que el paciente había perdido todo el sistema funcional necesario para el cálculo. No tenía dificultades de comprensión de las palabras individuales. Exteriormente su habla parecía intacta. el paciente notó que su habla «en cierta forma no se ponía en marcha. 25-17. 28-4. A pesar de la reeducación sistemática. pero sí se observó un déficit sensorial en el lado derecho. 31-14. Aunque reconocía e interpretaba fácilmente las cifras individuales. uno de los cuales muestra este síndrome en los primeros estadios posteriores al traumatismo. etc. En ambos casos el trastorno funcional básico era la pérdida o el debilitamiento de los esquemas simultáneos internos. es decir.

no podía comprender las construcciones lógico . no me sale. Tenía dificultad en percibir las relaciones implicadas por las construcciones gramaticales inflectivas. o la hermana de la esposa» y «la esposa de la hermana»..: diagrama antes de extender su espacial se hallaba perturbada.. Estaba de buen humor pero presentaba ciertos déficits funcionales. pero cuando se le pedía que «señalara al lápiz con la llave» señalaba otra vez a cada uno de los objetos.. No podía comprender las frases con construcciones complejas y que requerían análisis lógico. No obstante. y la hija. 3. No obstante. apartado 5. Sólo ocasionalmente era interrumpido por la búsqueda de palabras..occipito . Cuando se le pedía que dibujara un mapa era incapaz de ello (fig. hasta el número que quería. Asimismo. no está claro.6 fue posible reeducar al paciente hasta el punto en que pudiera comprender ciertos tipos de construcciones lógico-gramaticales complejas. Sumaba y restaba contando arriba y abajo. se refiere a la madre o a la hija. No obstante. así que era incapaz de leer. El paciente no tenía dificultad en señalar los objetos que se le nombraban. un estudiante de tercer año en una escuela técnica. por lo que la lectura se reducía a la enumeración secuencial de las letras que nunca eran percibidas simultáneamente en una pauta unificada.. pero no podía comprender el significado de las expresiones «madre de la hija» e «hija de la madre». Mapa trazado por el paciente Zas. «Ya lo sé: hay dos de ellas. Es tan curioso.. resultaban completamente imposibles para el paciente. Las operaciones intelectuales del tipo introducido por Bert.. Era capaz de copiar figuras complejas bastante bien y no mostraba una apraxia grave. lo reconocía sin dificultad. la madre.gramaticales simples. El paciente mostraba una buena comprensión del significado de un fragmento literario de forma que. recibió una herida de metralla en el área parieto . unos tras otro. No presentaba trastorno alguno del análisis auditivo. Por medio de técnicas especiales que describiremos en un capítulo posterior. .. por ejemplo: «¿ Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?». Se quejaba de que era totalmente incapaz de leer. No obstante. al mismo tiempo. Ver capítulo 16. Recordaba las tablas de multiplicar bastante bien. por ejemplo: «El elefante es mayor que el ratón» y «el ratón es mayor que el elefante».Caso 4 El 3 de enero de 1942.. incluso después de una reeducación extensiva su 5 6 El autor tiene en su poder una notable autobiografía del paciente y espera tener la oportunidad de publicarla. de forma que vacilaba algún tiempo de la lesión (Caso 4). se descubrió en el paciente una hemianopsia derecha con un ligero trastorno de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho. era capaz de comprender el lenguaje simple. de que tenía dificultades de escritura y de que era incapaz de contar. de 23 años de edad. ¿cuál de ellas? No acierto a saber cuál. el paciente Zas.temporal izquierda con lesión de la dura y del córtex. La curación de la herida progresó favorablemente y exploramos al paciente dos meses y medio después de la herida.. pero su lectura y escritura estaban gravemente afectadas. lograba dominar operaciones abstractas tan complejas como buscar los antónimos. No obstante.. En cada caso concluía que ambas frases eran significativas. El Fig. 4. hija de la madre. Su visión se hallaba considerablemente alterada en el período inmediato posterior a la herida: todo le parecía confuso y danzaba ante sus ojos. Tal vez la función de este paciente más gravemente perturbada era su facultad de calcular. pero hablaba poco y notaba que «disponía de muy pocas palabras».. su orientación Paciente Zas. Su escritura se caracterizaba por trastornos similares. Su lenguaje expresivo estaba relativamente intacto. inmediatamente después de recobrar el conocimiento se le descubrió un trastorno verbal. 2. Sólo era capaz de ver dos o tres letras a un tiempo y reconocía cada letra recitando el alfabeto entero hasta que la encontraba. el lenguaje expresivo no estaba gravemente afectado. Era evidente que sus esquemas espaciales internos estaban gravemente trastornados.» Era incapaz de comparar la validez relativa de dos oraciones que contenían palabras idénticas en órdenes diferentes. Reconocía una letra sólo en el momento en que la nombraba. 41). Confundía las posiciones de las diversas ciudades y era incluso incapaz de señalar los diferentes países en un mapamundi. aspecto semántico del lenguaje también se hallaba trastornado. Tras un largo período de inconsciencia.. El paciente era capaz de captar relaciones abstractas y. en algunos casos. 41. tras una sola lectura. etc. pero era totalmente incapaz de dividir. era capaz de resumir correctamente el significado de la fábula de Tolstoi «Las chovas y la paloma». Pudimos seguir la evolución de este paciente durante más de tres años como objeto de una investigación especial. Imagino que. Cuando el número pronunciado correspondía al que estaba mirando. Podía señalar cuál de las personas de un grabado era la madre y cuál era la hija.5 La alteración de la lectura y del cálculo así como el trastorno verbal amnésico mejoró ligeramente.. etc.. mano en la posición apropiada para estrechar la mano del examinador. No podía reconocer ni imaginarse los números para sí sin recitar la serie entera 1. puesto que requerían la comparación de dos o más elementos contenidos en la frase. por ejemplo. un lápiz o una llave. Era sorprendente hallar trastornos tan bien definidos en el contexto de lo que parecía un estado intelectual generalmente bien conservado.. En sus palabras la moraleja era: «No se debe procurar ornarse sino vivir honestamente». pero.

el paciente Gorjun..comprensión de estas construcciones derivaba de la aplicación de reglas formales que había memorizado y aprendido para aplicar a formas específicas de construcciones gramaticales. fue herido por un fragmento de mina que le entró por el área parietooccipital cerca de la línea media y quedó profundamente incrustado en el área temporal izquierda. Esta última desapareció a lo largo de un período de tres meses. Quedó claro que no poseía una clara concepción de la pauta de . Quedó claro desde el principio que el paciente no sufría ninguna alteración visual. La herida había sanado sin complicaciones. La audición fonémica se hallaba intacta y el paciente no presentaba dificultades articulatorias. por ejemplo. Incluso sustracciones como 31. Reconocía fácilmente la significación de los dibujos tanto si eran realistas como esquemáticos. y tenía escasa dificultad en identificar figuras dibujadas sobre un fondo destinado a enmascararlas. Seis meses después de la herida lo que quedaba era una ligera hiperreflexia del lado derecho. Se produjo una hemiparesia derecha con alteración de todos los modos de sensación. También tenía dificultad en reconocer los números compuestos por más de una cifra. También tenía dificultades de cálculo.7 ó 24 . pero en general las relaciones existentes entre las pautas de las cifras y números se habían perdido. En esta época estaba inhibido y era inestable. un maestro de 33 años de edad. la división. pero los cálculos en los que intervenían números mayores de diez y que requerían ciertas operaciones que debían realizarse «mentalmente» le resultaban imposibles. . la multiplicación. experimentaba escasa dificultad en identificar niveles 7 Esta cita ha sido alterada teniendo en cuenta las reglas de la gramática castellana (N. No obstante. Tenía pocas dificultades en sumar y restar números menores de diez. del T. Trastornos similares caracterizaban los intentos de calcular del paciente. Caso 5 El 12 de agosto de 1941. También se manifestó una perturbación del lenguaje expresivo caracterizada por una falta de continuidad. Experimentaba considerable dificultad cuando se le rogaba que colocara una mano en una posición dada en relación a la otra. El paciente perdió el conocimiento durante un largo período de tiempo después de la herida. Por supuesto. Atribuía esto a una imposibilidad de mantener en mente las frases largas el tiempo suficiente para interpretarlas. una reducción de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho y una hemianopsia derecha. Asimismo. Ciertas secuencias de cifras que le eran familiares quedaron conservadas. Los primeros trastornos aparecieron cuando se le pidió que interpretara relaciones y realizara operaciones que requerían orientación espacial. No podía reconocerlos nunca inmediatamente. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. Si exceptuamos su hemianopsia. así como todas las operaciones en las que intervenían fracciones. No tenía dificultad en reconocer las cifras individuales y era capaz de contar hacia adelante. al interpretar la construcción da hija de la madre» razonaba de la forma siguiente: «La palabra precedida de la preposición "de" es la forma posesiva de un nombre que modifica la palabra "hija". el elemento más importante de la frase». Su tentativa de esbozar el perfil de un objeto que se le presentó de frente mostró la disociación de sus partes componentes. Era capaz de escribir números de varias cifras sólo si éstas se le dictaban de una vez.6 suponían para él una dificultad abrumadora cuando intentaba hacerlas mentalmente. su campo visual no se hallaba aparentemente limitado. Era incapaz de realizar cualquier operación constructiva que implicara la reorganización de los elementos en un esquema interno derivado de la percepción directa de sus alrededores. Su facultad de calcular se hallaba gravemente afectada.: diagrama en comprender las largas.). Era capaz de percibir tres o cuatro figuras a la vez cuando le eran presentadas taquistoscópicamente. Conservaba buena parte de su experiencia intelectual previa. Se quejaba de que cuando estaba cansado era incapaz de recordar las palabras y que tenía dificultadde la lesión (Caso 5)oraciones Paciente Gorjun. Pero contar hacia atrás le resultaba extremadamente difícil. filólogo. El trastorno más grave observado en este paciente estaba relacionado con las operaciones lógico gramaticales verbales. era capaz de hacer uso del concepto de las categorías y tenía escasa dificultad en resolver problemas que implicaran una clasificación de objetos. tras un examen cuidadoso se descubrió que padecía de una grave forma de afasia semántica. a veces se mostraba eufórico y otras veces muy deprimido por la deficiencia que su herida le había acarreado.7 De esta forma era capaz de captar el verdadero significado de la construcción. lo que demostró la medida en que sus esquemas geométricos internos se hallaban desorganizados. Notaba una dificultad en la lectura que consistía en una imposibilidad de identificar los complejos de letras que constituían las palabras. o simplemente nombraba las cifras al azar.los números dispuestos en un orden creciente de magnitud. El habla del paciente ya no carecía de continuidad. Era incapaz de dibujar o de imaginarse para sí un plano de su sala y de las otras habitaciones situadas a lo largo del corredor. Por ejemplo. le resultaban totalmente imposibles. Al empezar a contar hacia atrás cambiaba de sentido y empezaba a contar hacia adelante. y director de una gran escuela de Leningrado. Se observó otra forma de trastorno verbal que e parecía a una afasia amnésica.

que interpretaba como si significara lo mismo que «Juan golpeó a José». conduce a la pérdida de las operaciones lógico . Nú mer o del cas o Nombr e Lesión Localizaciones de las lesiones en casos de afasia semántica Fig. pero las categorías de las relaciones como caso..arce . en su forma extrema. este trastorno no era más grave que el observado a menudo en los casos leves de demencia orgánica. en el que debo zambullirme. Esta figura confirma el descubrimiento de Head de que este síndrome está directamente relacionado con la porción occipito . Sin embargo. era incapaz de comprender la relación implicada por una frase breve en la que el orden de las palabras era importante. Sin embargo. Como cabría esperar.. una manifestación de la desintegración general del sistema de significados de las palabras. Mostraba un extrema alteración de la facultad de realizar operaciones intelectuales que requirieran la integración de varios detalles en una sola pauta significativa.parietal o viso . Ante mí hay un océano ilimitado. En vista de lo que hemos dicho cabría esperar hallar que el sistema de conocimientos previos del paciente hubiera quedado reducido en gran parte. . Sólo con una ayuda considerable por parte del examinador era capaz de reconocer que las construcciones lógico . estos trastornos difieren acusadamente de las perturbaciones del lenguaje expresivo que surgen con las lesiones en otras áreas. etc. Tenía dificultad en analizar el significado de una frase como: «Juan fue golpeado por José». Trastorno verbal42. sin saber contra lo que voy a tropezar. Escribo sin ninguna confianza en lo que estoy diciendo. Cualquier operación intelectual que requiriera la esquematización interna no hacía más que confundirle. Las categorías de la experiencia concreta como número y género permanecían intactas. este grave fallo coexistía con un lenguaje expresivo relativamente bien conservado. Incluso conceptos tan simples y familiares como las categorías gramaticales se hallaban gravemente afectadas. Conservaba ciertos fragmentos de la experiencia anterior y a veces era capaz de mostrar que recordaba cosas de sus estudios de ciencias sociales y filosofía.árbol. A menudo no podía recordar los nombres de las categorías generales. Así el paciente era incapaz de conjugar los verbos o de analizar la sintaxis de las oraciones con objeto de determinar las relaciones que éstas querían expresar. incluso aquí tropezaba con un tipo especial de dificultad. En cada caso la operación por la cual la estructura inicial de la frase podía modificarse para revelar la relación interna entre sus elementos no podía ser realizada por el paciente.especie en la serie «abedul .gramaticales. Daba un 76 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que nombrara categorías generales en contraste con un 16 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que citara objetos concretos. El síndrome que acabamos de describir no aparece nunca en caso de lesiones en otras partes del cerebro. Experimentaba una dificultad parecida con la oración: «Comí después de traer la leña».gramaticales «hermano del padre» y «padre del hermano» tenían diferentes significados.roble». voz. No obstante. La pérdida de esta facultad provoca un trastorno de los esquemas internos de las relaciones geométricas y. se hallaban gravemente alteradas. El único signo exterior del trastorno era la dificultad de nombrar los objetos. Sin embargo. Caracterizaba su dificultad en relacionar sus pensamientos como sigue: «Probablemente hay numerosas faltas en el relato que escribí.». 12 o incluso 14 palabras. Al clasificar los objetos normalmente utilizaba categorías concretas. pero relacionarlos con cualquier sistema lógico y coherente le resultaba imposible.de generalidad tales como género . Era incapaz de comprender que «la menos brillante» de dos figuras es la más oscura de ellas. Las lesiones en otras áreas que no afectan el aspecto semántico del lenguaje dan lugar a síntomas de un carácter enteramente diferente. La figura 42 muestra la distribución de las lesiones en una serie de casos de afasia semántica. Diagrama de las localizaciones de la lesión en casos de afasia semántica. Estos ejemplos muestran que el trastorno de los sistemas funcionales producido por la lesión de las zonas corticales posteriores asociadas con las funciones «gnósticas» puede provocar graves trastornos afásicos.. Estas lesiones privan al paciente de la facultad de referir varios elementos a una pauta única y de «unificar los detalles separados en un todo único». Aquí interpretaba la secuencia de acontecimientos como si fuera la misma que la secuencia de las palabras en la oración.gnóstica del córtex. El paciente no tenía dificultad en repetir y comprender una oración gramaticalmente simple compuesta por 10. que resultan imposibles sin la facultad de esquematización interna. hablando en términos menos literarios (!). Probablemente lo he mutilado hasta tal punto que será imposible comprenderlo.

Herida superficial penetrante en el área parieto . agnosia de las relaciones espaciales. afasia semántica persistente. hemiparesia derecha Herida de metralla directa en el área occipito .parietal izquierda con afectación directa de los tejidos cerebrales. audición fonémica y función nominativa del lenguaje. grave alteración de la comprensión de las relaciones lógico . Afasia amnésica persistente con trastorno del aspecto lógico . Grave síndrome parietal con trastorno persistente de la orientación especial. 9 Lar. audición fonémica y escritura intactas. 8 Don. Herida de bala que entró por el área frontal izquierda y salió al exterior dejando como zona más afectada el área ínfero . Trastornos de los sistemas cerebrales particulares y perturbaciones verbales generales: cuestiones por contestar Hemos considerado los tipos de perturbaciones verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas cerebrales específicos y hemos determinado qué tipos de trastorno impone cada uno de ellos al sistema general de la actividad verbal. Hemos observado las diferentes formas en que el lenguaje se ve aquejado de la pérdida de las diversas funciones necesarias para el habla.occipital izquierda con salida de la sustancia cerebral. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. ausencia de hemiparesia y ligera alteración de la sensación táctil profunda. 5 Grexn. alteración del cálculo y signos de grave afasia semántica. audición fonémica y escritura.gramaticales. que entró por el área occipital y salió por el área parieto occipital izquierda.gramaticales que disminuyó gradualmente. Herida de bala. Herida directa en el área parieto occipital izquierda complicada por un absceso. signos de grave afasia semántica con pérdida de la comprensión de las construcciones lógico . deficiencia sensorial en el lado derecho y hemianopia derecha.1 Bog. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial pero sin una grave alteración del cálculo. 6 Kar. signos de afasia amnésica.gramaticales y dificultad en nombrar los objetos. cálculo intacto. Herida de metralla penetrante directa en el área parieto . ausencia de hemiparesia. 7 Sux.gramaticales y alteración del cálculo. ausencia de hemiparesia.gramaticales. intactas. 4 Kov. acalculia. ausencia de hemiparesia. intactas. audición fonémica.parietal izquierda. Grave afasia semántica con pérdida de las relaciones lógico-gramaticales y trastornos amnésico-afásicos. Herida producida por un proyectil que entró por la parte superior del área parietal izquierda y salió por el área ínfero-parietal izquierda. trastornos de la lectura y de la escritura. Herida de metralla directa en el área ínfero . ausencia de hemiparesia. 2 Pinc. acalculia y grave afasia semántica manifestada en la pérdida de las construcciones lógico .temporal izquierda. Claro síndrome occipito-parietal con apraxia constructiva. claro trastorno de la orientación espacial. 3 Pryg. Esta perspectiva fue escogida . intacta. intactas. trastornos que experimentaron una mejoría gradual. Clara afasia semántica con dificultad en la comprensión de las relaciones lógico . astereognosia en el lado derecho.parietal izquierda. alteración mínima de la sensación táctil profunda. acalculia. complicada por un absceso. hemiparesia derecha. dificultad en la lectura de palabras enteras y ligero trastorno de las relaciones lógico . y apraxia constructiva que experimentaron una mejoría progresiva. trastorno de la imagen corporal. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. ligera pérdida de fuerza en el brazo derecho. signos relativamente leves de alteración de la orientación espacial.parietal izquierda. trastorno de la lectura del tipo de la alexia verbal. déficit sensorial en el lado derecho.gramaticales del lenguaje y del cálculo. audición fonémica y escritura. Grave afasia semántica con trastorno de los aspectos lógico . hemiparesia derecha. Claro síndrome parietal con pérdida de la orientación espacial.gramatical del lenguaje. 10 Zund. D. Herida penetrante en el área parieto occipital izquierda. Herida penetrante en el área témporo . alexia.

En los casos en que no fue posible la verificación anatómica. Por otra parte. las exploraciones clínico . cuidadosamente llevadas a cabo. era posible sacar ciertas conclusiones generales. a menudo dichas lesiones originaron unas complicaciones que acarrearon la muerte del paciente. no fue ampliamente aceptada en la práctica clínica. Poco después de que se propusiera esta clasificación. se halló normalmente que las lesiones eran muy complejas. sintácticos y semánticos. La división psicolingüística de las afasias en tipos verbales. Este método de análisis resultó ser productivo incluso en el estudio de las lesiones de las zonas «marginales» de la corteza cerebral. es evidente que ocurrieron muchos cambios cerebrales sin relación entre sí. Las clasificaciones de este tipo. la mayoría de clínicas pronto dejó de considerar a la afasia en función de las primeras clasificaciones anatómicas. En los casos en que fue posible seccionar el cerebro de los pacientes que recibieron heridas de guerra. a menudo sólo podemos formarnos una vaga idea de los límites del área dañada. los síndromes reales generalmente eran mucho más ricos y variados que dichas clasificaciones. Dos fueron las razones que explicaban esta falta de aceptación. hacia una clasificación que se base en los mecanismos psicofisiológicos y patológicos reales de la actividad cerebral. Así. Raras veces se tiene la oportunidad de verificar la localización anatómica de una lesión de la forma precisa que cabría desear.asumiendo plenamente sus dificultades y limitaciones. que alcanzaron su extremo lógico en las obras de Head. y se reconoció que se basaba en gran parte en una teorización arbitraria. Nos permitió analizar los trastornos que no se ajustan fácilmente a las categorías usuales de la afasia. Analizando los síntomas comunes en términos del moderno conocimiento de la estructura y la función de los sistemas cerebrales. partiendo de estas características funcionales. En segundo lugar. las afasias sensoriales corticales y subcorticales y las afasias de conducción por oposición a las afasias transcorticales. parece improbable que una clasificación de la afasia deba basarse en fenómenos totalmente divorciados de los procesos reales del cerebro y que ignoran la base patogenética primaria de los trastornos verbales.psicológicas de gran número de pacientes de guerra. posibilitó la descripción de las finas variaciones entre los diferentes síndromes afásicos. hoy más que nunca tenemos buenas razones para considerar con recelo la idea de que los trastornos verbales pueden clasificarse en términos de estos aspectos del lenguaje definidos arbitrariamente. No obstante. sino en términos de los componentes primarios de la actividad verbal revelados por las investigaciones experimentales en psicofisiología y patología cerebral. El análisis que hemos llevado a cabo nos ha permitido. hemos intentado descubrir las relaciones fundamentales existentes entre las funciones de las diversas zonas corticales de forma que. Sobre la base de nuestra perspectiva pudimos distinguir los tipos fundamentales de afasia en función de su patogenia. Al adoptar esta perspectiva hemos avanzado un paso hacia una clasificación más racional de los síndromes afásicos. construcciones lingüísticas son esencialmente formalistas y han resultado ser inadecuadas de cara a la experiencia clínica real. Entonces recurrieron a una terminología psicolingüística puramente descriptiva que tenía mayores posibilidades de reflejar la riqueza de la observación clínica. ya que dichos supuestos pueden hacer pasar por alto o ignorar una gran cantidad de importante material clínico. describir los trastornos verbales no en términos de aspectos de la actividad verbal arbitrariamente elegidos. cabía descubrir rasgos comunes a todos los pacientes con un cierto tipo de lesión. Este tipo de clasificación distinguía las afasias motoras corticales y subcorticales. Algunos autores. es decir. Hemos intentado enfocar nuestro estudio de una forma diferente. sin embargo. Este enfoque debería confirmar la validez de unas clasificaciones y . Por esta razón. Casi un siglo de investigaciones intensivas ha posibilitado la aparición de numerosas clasificaciones que distinguen una gran variedad de trastornos verbales. Todo ello tendía a complicar el enfoque que escogimos. no cabía esperar que el hecho de basar completamente una clasificación en conceptos lingüísticos formales diera resultados positivos. nominativos. hicieron recomendable este enfoque: dado que podía estudiarse un gran número de casos. ante todo. sin embargo. En los casos de lesión cerebral infligida por armas de fuego. abriendo así tales síndromes al análisis psicolingüístico. Los clínicos hallaron que los síndromes afásicos raramente se ajustaban a esos esquemas. En primer lugar. Por otra parte. Por ello las clasificaciones de los síndromes afásicos que se basan completamente en. No se puede negar el rigor y la precisión de las descripciones. no podemos dejar de ver fallos esenciales en la mayoría de dichas clasificaciones. clasificaron a las afasias basándose en categorías anatómicas hipotéticas. Este enfoque tiene una ventaja decisiva sobre otros enfoques basados en supuestos apriorísticos sobre la anatomía cerebral y los principios psicológicos de la actividad cerebral. En la actualidad los lingüistas están empeñados en superar las limitaciones impuestas por la circunscripción de su estudio a la sintaxis y a los aspectos nominativos y semánticos de las palabras. dicha terminología fue incapaz de reflejar los mecanismos cerebrales básicos que constituían la base de los síndromes que describía. ello sólo puede descubrirse mediante el estudio de los trastornos que surgen cuando las funciones de las diversas áreas cerebrales se hallan desorganizadas. podamos explicar los trastornos verbales que surgen cuando son destruidos los sistemas fisiológicos particulares. se consideró incompatible con la anatomía real del cerebro. Descartando toda teoría a priori sobre las formas que pueda adoptar la afasia. la mayoría de los cuales pertenecían al período de la neurología clásica.

la lectura y la escritura 8 Ver el capítulo 11 para una discusión más detallada de los trastornos «afásicos arnnésicos». Diferentes reacciones compensatorias entran en juego de manera que unas lesiones superficialmente semejantes pueden dar lugar a una gran variedad de síndromes clínicos. Los métodos clásicos de análisis de los síndromes afásicos se basaban normalmente en un concepto asociacionista de la actividad verbal. La pérdida de una función específica necesaria para el habla nunca se refleja únicamente en la pérdida de un aspecto individual del proceso verbal. La perspectiva que hemos adoptado no consiste. hemos conseguido arrojar cierta luz sobre el trastorno de algunas funciones muy sutiles en una forma relativamente pura. la imposibilidad de pronunciar las palabras en el lenguaje espontáneo resulta de la perturbación de los esquemas dinámicos de las oraciones. En última instancia.gnósicos. Finalmente. Y aquí llegamos a la segunda ventaja de este enfoque. en los trastornos apráxicos y acústico . Sin embargo. el olvido de los nombres de los objetos puede ser debido a la pérdida de las asociaciones significativas. en una clasificación exhaustiva de todas las formas clínicas posibles que la afasia puede adoptar. La desintegración de la audición fonémica que produce primariamente la pérdida de los significados de las palabras provoca secundariamente un trastorno verbal expresivo. Por otra parte. Por otra parte. No obstante. en los casos más leves se observan parafasias literales y verbales. y por otros en lesiones del área ántero . y por último en otros como lo que Goldstein ha denominado el trastorno de la «actitud abstracta» necesaria para la repetición voluntaria de las palabras pronunciadas por los demás. Su estructura funcional particular es diferente en cada caso. en el estudio de la afasia motora y sensorial aportará más precisión en la clasificación de los síntomas que son básicos para las dos formas. sino que siempre surte un efecto más general sobre el sistema funcional del lenguaje global. merece un análisis concreto en términos del enfoque que hemos adoptado. Era imposible que dicho análisis revelara la influencia general o sistémica de los déficits particulares. a saber las afasias temporal-acústica. Al adoptarlo en el estudio de la lesión de las áreas llamadas «marginales» (adyacentes a las zonas del lenguaje). La comprensión verbal se ve afectada en la afasia motora eferente (dinámica). es perfectamente evidente que las lesiones locales tienen tales efectos y que éstos son extremadamente importantes. La misma situación se da con respecto a las llamadas «afasias conductivas». en cada caso se ve afectada de forma diferente. Así. introducirá algunos cambios esenciales en el estudio de las afasias «amnésicas» y «conductivas». En algunos casos aparece como una forma leve de trastorno acústicognósico. psicólogos y clínicos. dado que el sistema verbal sufre en su totalidad. ni tiene por qué consistir. mientras que en los casos más graves se produce un bloqueo total del lenguaje expresivo. para convertirse en un síntoma que puede darse en cualquiera de los tres tipos de trastorno verbal. cada tipo de afasia crea una cierta pauta típica de trastornos del habla muchos de cuyos componentes guardan una compleja relación directa con el trastorno primario producido por la lesión. Muchos de los trastornos que hemos mencionado provocan la alteración de las operaciones que intervienen en la lectura y la escritura. formas muy variadas de afasia pueden originar síndromes muy similares. Las combinaciones de los síntomas que surgen como resultado de la lesión de las zonas intermedias pueden ser extremadamente diversas.8 Así pues. pero no podemos nunca atribuir un síndrome determinado al trastorno de una función particular sin analizarlo con gran detalle. y en las afasias semánticas. en otros como un fallo de la articulación verbal. Unas veces un síntoma queda en primer plano. cuyo rasgo fundamental es la dificultad en la repetición de los sonidos y palabras. esta alteración no tiene por qué ser la misma en todos los casos. se propone revelar los trastornos fundamentales que pueden combinarse de formas diferentes para producir todo tipo de síndromes clínicos complejos. en los casos de afasia frontal-dinámica. proporciona una comprensión más precisa de los síntomas. Aunque la pérdida de una u otra función necesaria para la actividad verbal provoca la alteración del sistema verbal en su totalidad.corregir los fallos de otras. En casos de lesión en el área parietal con la resultante afasia semántica. La pérdida del lenguaje expresivo resultante del trastorno de los movimientos articulatorios o de una deficiencia en los esquemas dinámicos de las palabras se halla asociada inevitablemente con la pérdida de la unidad entre sonido y significado y la alteración de la comprensión verbal. El lenguaje expresivo. con el trastorno de cualquier función particular (como la pérdida de los esquemas articulatorios cinestésicos) surge una pauta compleja de trastorno verbal. parietalsemántica y frontal-dinámica.temporal. Finalmente llegamos a una tercera ventaja. dificultando el hallazgo de los símbolos verbales de los objetos. y otras veces. Estos pueden comprenderse mejor si empezamos por analizar los síntomas individuales en relación con sus componentes comunes y básicos. una deficiencia de la organización verbal del pensamiento. La afasia amnésica dejará de ser clasificada como una entidad clínica independiente identificada por algunos autores en casos de lesiones en el área ántero-parietal. Aunque este punto de vista está perfectamente claro para los fisiólogos. En contraste con otras clasificaciones. este síntoma resulta ser mucho más complejo de lo que cabría esperar. aunque en algunos aspectos este enfoque pueda dar pie a una clasificación más compleja. . Ello ha sido normalmente imposible en el estudio de los síndromes que aparecen como resultado de las lesiones en esas áreas. otro. Así. Tras un análisis detallado. En los casos de lesión en las áreas temporales el síntoma de la afasia amnésica resulta ser una manifestación de un déficit acústico-gnósico que conduce a la pérdida del significado de las palabras.

mientras que el otro es incorrecto o inapropiado. sino también una explicación de las formas específicas que aparecen en los diferentes casos. Los pacientes repetían fácilmente sonidos y palabras. K. Observamos muchos casos de afasia motora en que el principal trastorno no era un defecto apráxico o una dificultad de desnervación. sino más bien un trastorno que en la terminología de la neurología clásica se llamaría de carácter «mnésico».frontales.significado. El enfoque que hemos adoptado permite no sólo una descripción de los efectos sistémicos generales de los trastornos particulares. las dificultades para hallar las posiciones articulatorias desaparecieron muy rápidamente. tenemos buenas razones para creer que el análisis funcional de los trastornos de los procesos altamente organizados que intervienen en el segundo sistema de señales es esencial para una comprensión correcta tanto de la actividad verbal normal como de las perturbaciones verbales. Deberíamos mencionar un tercer grupo de fenómenos que exige un estudio especial. En tiempos recientes.temporal). el análisis de los trastornos verbales en términos de la alteración de los diferentes niveles de la actividad verbal pasó a ser muy importante. etc. Su dificultad radicaba en hallar las palabras necesarias para el lenguaje activo. Este mismo enfoque queda implicado en la concepción pavloviana del lenguaje como un segundo sistema de señales complejo y específicamente humano. es posible que la localización de la lesión no estuviera determinada con precisión. Además. La descripción de un trastorno de la forma superior. no cabe duda de que eran de carácter apráxico .. En algunos casos observamos ciertos trastornos que no se ajustan claramente a ninguna de las pautas que hemos descrito. ¿Cómo se relaciona todo eso con el enfoque que hemos usado en el análisis de la afasia? Estamos lejos de ser de la opinión de que el enfoque que hemos adoptado es el único correcto. con las áreas postcentrales intactas. «voluntaria» o «consciente» de la actividad verbal no es el . hay un grupo de trastornos afásicos en los que el sistema verbal se halla perturbado a un nivel superior que el articulatorio o el nivel de la integración sonido . pero era incapaz de comprender los significados de las palabras y de nombrar los objetos. el paciente no presentaba ninguna alteración de la audición fonémica. una vez más. tenemos razones para pensar que toda investigación de los trastornos en los niveles superiores de la actividad verbal que no vaya más allá de ciertas consideraciones sobre la «voluntariedad» o el aspecto «categórico» del acto verbal y que no considere la relación existente entre el trastorno y la localización de lesión cerebral corre el riesgo de convertirse en un ejercicio superficial de descripción. Estas observaciones incluyeron apraxias del aparato del habla y la amnesia de los movimientos del habla que a veces se dieron en lesiones de las partes anteriores de la zona del lenguaje. Este último incluye. Al disociarse de sus orígenes naturales y al presentarse bajo una terminología subjetiva. Hughling Jackson fue el primero en poner el acento más sobre el nivel de la actividad verbal trastornada que sobre la localización precisa de la lesión cerebral subyacente. eran capaces de pronunciar las palabras que querían. Este gran número de observaciones que van en contra de la clasificación que hemos esbozado merecen una investigación más profunda. con los puntos de vista que hemos expuesto. pero. El tipo «periférico» implica un trastorno de los aspectos externos del acto verbal como la articulación. Este enfoque fue muy apreciado por relevantes investigadores como A. Un segundo grupo de problemas irresueltos está relacionado con las observaciones que no son explicadas adecuadamente por nuestra teoría y por ello requieren la formulación de nuevas hipótesis. Por ejemplo. por ejemplo. acompañaban a lesiones de las áreas premotoras e ínfero . Pick (1913. En algunos casos (la mayoría de ellos con afectación del área ínfero . o en conflicto. esta teoría puede convertirse en un obstáculo para la investigación científica posterior. Seguramente la explicación reside en el hecho de que las áreas corticales aferentes y eferentes asociadas con el lenguaje están conectadas tan íntimamente entre sí que la lesión de una puede producir efectos secundarios en la otra. Nielsen ha hecho observaciones que indican que las afasias pueden considerarse como trastornos en la integración de los procesos verbales «en los niveles superiores e inferiores». En su mayor parte tienen algo que ver con fenómenos no directamente relacionados.amnésico. Estaba claro que el fallo primario responsable de esta forma de afasia motora «mnésica» residía en el nivel superior de integración verbal.también se ven afectados en estos tipos de afasia. mientras que el segundo. ninguna parafasia literal y ningún trastorno de la escritura. Goldstein sugiere diferenciar las afasias en dos tipos básicos. pero la naturaleza exacta de su trastorno no estaba clara. sin embargo. los trastornos difieren entre sí. Goldstein (1948) y Ombredane (1951). Como consecuencia de ello. A falta de un análisis morfológico preciso. especialmente si se inició una terapéutica verbal. En la mayoría de los casos. Era evidente que había perdido los significados de las palabras. 1931). no mostraban tendencias perseverativas significativas y. o tipo «central». que Broca llamó «afemia». aunque tartamudeaban ocasionalmente. Se observó que estos síntomas. Muchas cuestiones han quedado sin solución en el curso de nuestro análisis. Este problema será tratado en el capítulo siguiente. los trastornos del aspecto nominativo del lenguaje y la alteración del pensamiento categórico. Se hicieron observaciones similares en el estudio de la afasia sensorial. Al mismo tiempo. implica los niveles superiores de la actividad verbal. puesto que el fallo cerebral básico varía de uno a otro caso.

fin. al mismo tiempo. Este análisis preliminar era el objeto de la presente investigación. . Una explicación basada en el análisis de los trastornos neurodinámicos requiere un atento análisis preliminar de los efectos primarios de las lesiones localizadas en los diferentes puntos. La explicación real debería extraerse de un estudio cuidadoso de los cambios patológicos de los procesos neurodinámicos que se dan como resultado de la lesión de las áreas locales que son necesarias para la interacción normal y el funcionamiento del segundo y del primer sistema de señales. sino solamente una declaración sobre qué fenómenos exigen una explicación. El análisis de los cambios producidos por lesiones cerebrales focales es de interés clínico y. Dicho estudio no ha sido presentado en este libro. sino el principio de una buena investigación. Esta descripción no constituye una explicación de los fenómenos clínicos. sirve de punto de partida para análisis patofisiológicos más generales.

SEGUNDA PARTE LA EXPLORACÍON NEUROPSICOLOGICA Y EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMATICA

IX. LOS PROBLEMAS DE LA INVESTIGACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMÁTICA
A. Principios generales
Toda investigación sobre la afasia traumática debe cumplir dos criterios. Primero, debe contribuir a diferenciar entre los trastornos afásicos del paciente y los trastornos verbales de tipo no afásico. Debe distinguir la verdadera afasia de la sordomudez postcontusional reactiva, de la disartria, y de los trastornos cerebrales generalizados como el estupor o la apatía. Segundo, debe permitir al investigador describir el tipo de afasia que está estudiando de la manera más precisa posible. Debe permitirle distinguir el fallo básico de un sinnúmero de trastornos secundarios del habla y de la actividad intelectual. Este último criterio es importante no sólo para aumentar la precisión del diagnóstico y dar con la localización de la lesión cerebral, sino también para el desarrollo de un enfoque racional de la terapéutica del lenguaje. La investigación clínico - psicológica de la afasia traumática debería comprender algo más que una simple descripción de las deficiencias individuales de la percepción, la memoria, el lenguaje, la lectura, la escritura, etc., que forman un síndrome determinado. Debería tomar en consideración la forma en que cada función se ve afectada, la pauta de los trastornos y qué factor común une los diversos síntomas. Ya hemos indicado que el cerebro no puede considerarse como un sistema de «centros» responsables de unas «facultades» específicas. La destrucción de una zona particular suprime un requisito necesario para el funcionamiento apropiado del cerebro en su totalidad. El resultado inevitable es que, en su defecto, un cierto grupo de procesos mentales no puede realizarse. Toda investigación clínico-psicológica que se proponga responder las cuestiones de cómo se alteran los procesos mentales cuando desaparecen los diferentes requisitos y cómo un trastorno puede dar origen a síntomas diferentes debe tomar en consideración este hecho. El primer paso consiste en llegar a una descripción precisa y a una calificación psicológica de los síntomas; el segundo paso, igualmente, consiste en explicar la estructura del síndrome y en descubrir el «trastorno primario» que constituye la base de los diversos síntomas. Como ha señalado Goldstein varias veces, el análisis clínico psicológico se puede considerar terminado sólo cuando la anomalía primaria ha sido determinada y cuando el investigador se halla en condiciones de predecir qué cambios se producirán en la función perturbada en situaciones concretas. Consideraremos uno por uno los trastornos verbales que aparecen como resultado de lesiones cerebrales en diferentes puntos y nos interesaremos no tanto por la simple descripción de las funciones perdidas como por el análisis del tipo de trastorno de las funciones neuromentales y de los sistemas funcionales. El primer paso consistirá en analizar los trastornos que pueden surgir como resultado de la alteración de los procesos noverbales (gnosis y praxis); el segundo paso consistirá en analizar los trastornos de la actividad verbal en un intento de determinar en qué medida la alteración de los procesos cerebrales particulares afecta el lenguaje expresivo y receptivo, la estructura semántica del lenguaje y las formas voluntarias complejas de la actividad verbal.

B. Diferenciación de los trastornos verbales no-afásicos
Prácticamente hablando, el diagnóstico diferencial de la afasia traumática requiere solamente que ésta se distinga de la mudez postcontusional, de la disartria y de otras afecciones que pueden alterar el habla del paciente por producir astenia cerebral, estupor o, como es corriente en casos de lesión del lóbulo frontal, aespontaneidad. Los trastornos verbales reactivos (postcontusionales) se presentan raras veces en tiempos de paz. Difieren acusadamente de la afasia traumática en cuanto no afectan al lenguaje como una actividad de todo el aparato de fonación (auditivo - articulatorio). Las funciones verbales simbólicas que no están relacionadas con el lenguaje oral es posible que no se vean afectadas. Un paciente con sordomudez postcontusional no usa su aparato vocal y articulatorio en absoluto y no hace ningún intento de utilizar las funciones verbales que conserva como medio de comunicación. Este cuadro contrasta fuertemente con el del afásico, que normalmente despliega grandes esfuerzos en el intento de usar el lenguaje residual que pueda restarle. En la sordomudez re activa una inhibición generalizada afecta no sólo el sistema articulatorio, sino todos los sistemas que intervienen en la fonación. Por lo tanto, el paciente no sólo se ve privado de la facultad de formar palabras, sino que no puede emitir ningún sonido vocal. Los intentos de vocalización pueden verse completamente frustrados o provocar una contracción espasmódica generalizada de los músculos faríngeos. En uno y otro caso no se llega a emitir sonido alguno. Los componentes fonacionales del lenguaje pueden reaparecer en estadios posteriores del restablecimiento, pero el rasgo patológico más importante del lenguaje

expresivo continúa siendo la disfonía (tartamudeo, tartajeo, imposibilidad de regular la intensidad de la fonación) en vez de la alteración de la facultad de articular los sonidos particulares que es característica de la afasia motora. Así pues, una de las dificultades de un paciente con mudez postcontusional reactiva no es tanto un fallo verbal como un fallo de la fonación, con lo cual se distingue fácilmente del paciente con afasia traumática. Una segunda diferencia importante es la conservación del lenguaje escrito. Una afasia tan grave que desorganice totalmente el habla del paciente siempre va acompañada por cierto grado de alteración verbal. En casos de mudez postcontusional, sin embargo, la escritura queda normalmente intacta, y el paciente normalmente la adopta como medio de comunicación. Asimismo, éste raramente presenta dificultades en la lectura. A veces la sordomudez postcontusional reactiva es tratada como una afasia sensorial. En estos casos, sin embargo, no es difícil distinguir los dos tipos de trastorno. En la afasia sensorial las funciones auditivas están conservadas parcial o totalmente y el paciente hace el mayor uso posible de su capacidad auditiva residual; escucha atentamente cuanto se le dice. El paciente con sordomudez postocontusional reactiva, por otra parte, carece de todo signo de actividad auditiva consciente; es como si ignorara completamente su entorno auditivo. Ya consideramos anteriormente los casos mixtos (capítulo 1, apartado 5) en los que los trastornos afásicos se veían complicados por componentes reactivos secundarios. La diferenciación de la afasia traumática de la disartria a veces presenta una gran dificultad. Aunque la disartria normalmente supone una lesión bulbar o pseudobulbar, puede darse con lesión de la parte anterior del área sensomotora, bilateralmente. Esto ocurre ocasionalmente cuando una bala atraviesa el cráneo en un plano coronal. La disartria puede también presentarse en lesiones profundas que afecten a los ganglios subcorticales del hemisferio izquierdo. Los signos de disartria difieren de los trastornos verbales postcontusionales en cuanto no reflejan un trastorno de la fonación sino de la articulación. La disartria difiere de las anomalías articulatorias observadas en la afasia motora de la misma forma que la paresia, la ataxia y la dismetría de la acción voluntaria difieren de la apraxia. En la disartria, los esquemas generales de las palabras quedan conservados, pero la facultad de pronunciar muchos sonidos queda gravemente alterada. Los trastornos articulatorios resultan de una paresia parcial del aparato vocal y articulatorio o, si los sistemas extrapiramidales resultan afectados, de la pérdida de la diferenciación de los movimientos articulatorios. El lenguaje de un paciente con disartria es confuso y «pastoso» debido a la canalización imprecisa de los impulsos articulatorios. Es de carácter nasal. La pronunciación de los sonidos linguales, faríngeos y labiales se ve afectada gravemente a causa de la alteración de los mecanismos responsables del cierre de los repliegues verbales y de la pérdida del control de la lengua. La disartria afecta por igual a todos los sonidos complejos; la conservación de los sonidos individuales por lo general resulta de poca ayuda. El trastorno también afecta tanto al lenguaje imitativo como al espontáneo. Como regla general, las heridas recibidas en la edad adulta no afectan la facultad de escribir del paciente. Esto indica una vez más que el fallo primario reside en la ejecución de los movimientos verbales. Debemos notar que la serie de trastornos que normalmente se clasifican bajo la denominación de «disartria» varían considerablemente unos de otros. Tal vez los estudios futuros revelarán los diferentes componentes relacionados con las lesiones de los sistemas subcorticales, senso - motores y premotores, y se encontrará un conjunto de trastornos intermedio entre la disartria y la afasia motora correspondiente al espectro de perturbaciones que en años recientes se ha descubierto que estaban relacionadas con la paresia aferente, la dismetría, la ataxia y la apraxia.1 Pueden surgir formas especiales de trastornos no-afásicos como resultado de la lesión del hemisferio derecho subdominante. Estas perturbaciones no se han estudiado profundamente, pero incluyen trastornos de la fluidez del lenguaje. Los pacientes hablan de forma entre cortada, con un tartamudeo característico, y con un defecto de entonación (un trastorno «exploratorio» o una alteración del aspecto melódico del lenguaje). El aspecto simbólico del lenguaje en apariencia no se ve afectado. Tal vez los síntomas son producto de la desorganización del «trasfondo» dinámico de los procesos motores que algunos autores, como Goldstein y Penfield, han atribuido al hemisferio derecho. La falta de información con respecto a esos trastornos nos impide su descripción detallada en la actualidad. El último trastorno importante que hay que desechar en el diagnóstico de la afasia traumática es el síndrome de la afectación cerebral generalizada que comprende la astenia, el estupor y la aespontaneidad. El síndrome aparece frecuentemente en casos de lesión cerebral masiva con afectación de las estructuras subcorticales y alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo. Los cambios de la presión intracraneal pueden producir estupor y adinamia de una gravedad tal que el paciente es incapaz de hablar, creando así una impresión de afasia traumática. Es más probable que los diagnósticos erróneos de este tipo se hagan en el período inmediatamente posterior a la herida cuando los síntomas cerebrales generales son más corrientes. Los trastornos verbales asociados con la depresión cerebral generalizada normalmente incluyen la reducción
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En los últimos años los rasgos diferenciales de la disartria y de la afasia motora fueron cuidadosamente estudiados en nuestro laboratorio por E. N. Vinarskaia en su monografía sobre la afasia motora aferente (en curso de publicación).

y el descenso del lenguaje espontáneo, la desorientación y la tendencia a la fatiga. El paciente tiene dificultad en levantar sus manos y en hablar; su mirada está normalmente fija; sus ojos no siguen los objetos en movimiento. Todas las acciones que hace son lentas y de ámbito restringido. Aquí la adinamia verbal representa sólo un aspecto de una depresión de la conducta más general. Con la lesión de los sistemas frontales, el lenguaje del paciente presenta todos los signos de aespontaneidad que son característicos del síndrome de afectación cerebral generalizada. El paciente tiene gran dificultad en hablar si lo que tiene que decir forma parte de un plan de acción general. Por otra parte, es fácilmente capaz de repetir palabras u oraciones pronunciadas por otros, y emite expresiones familiares sin dificultad. A veces su dificultad se descubre en el curso de la conversación cuando queda claro que tiene problemas en formular respuestas a preguntas sencillas. A veces se manifiesta como una ausencia total de lenguaje narrativo o una imposibilidad de resolver problemas simples. Estos trastornos surgen más frecuentemente en lesiones del área frontal izquierda. De hecho, a veces se aproximan a la forma de la afasia frontal «dinámica» antes descrita. Todo el que emprenda el estudio de la afasia tiene que diferenciarla de los trastornos no - afásicos, por lo que se enfrenta a problemas clínicos fundamentales de este tipo. Debe ser capaz de identificar la forma precisa de afasia que está tratando y la localización de la lesión que la origina. Este último problema es una de las cuestiones más apremiantes con que se enfrentan los clínicos neuroquirúrgicos, tanto durante la guerra como en tiempos de paz. Con objeto de lograrlo de una forma racional es necesario saber cómo se ven afectados los diferentes aspectos de la actividad verbal y no verbal en las distintas formas de afasia y exactamente qué síntomas pueden considerarse fiables para el diagnóstico diferencial. Los capítulos siguientes se proponen clarificar esta cuestión. De acuerdo con los principios que hemos formulado anteriormente, empezaremos con una revisión de los métodos de investigación de las funciones no - verbales de la gnosis y de la praxis. Luego consideraremos las técnicas para la investigación de las formas básicas de la actividad verbal: el lenguaje receptivo, el lenguaje expresivo, la lectura, la escritura y el cálculo.

X. La investigación de las funciones no verbales: gnosis y praxis
Las descripciones de las funciones no-verbales (gnosis y praxis) generalmente no se incluyen como parte de la exploración clínico-psicológica de la afasia. No obstante, deberían representar una parte importante de dicha investigación. Sólo examinando las funciones gnósticas y práxicas se puede descubrir el estado funcional de los sistemas corticales que, aunque no formen parte de las «zonas del lenguaje», pueden influenciar cualquiera de los componentes necesarios para la organización de los procesos verbales. Una investigación de la gnosis y de la praxis puede indicar el tipo de trastorno verbal que cabe esperar en un caso dado. Una vez más, la finalidad primaria de la investigación no debe ser enumerar simplemente las diversas pérdidas, sino caracterizar las anomalías básicas que conducen a la alteración de las actividades perceptivas o motoras. A veces la gnosis y la praxis pueden investigarse por medio de tests especiales. Otras veces el trastorno de la síntesis gnósica (aferente) produce una alteración de los movimientos. En el último caso se pueden sacar ciertas conclusiones relativas al trastorno subyacente de los esquemas gnósicos internos estudiando el trastorno de la actividad motora. Así, la investigación de los defectos apráxicos puede comprender la descripción de los tipos de perturbaciones integrativas que han sido denominadas clínicamente «apractagnosias».

A. La investigación de los procesos gnósicos
De momento omitiremos la consideración de las técnicas especiales para la investigación de la percepción auditiva1 y estudiaremos los métodos generales usados en el estudio de las formas básicas de la síntesis aferente. 1. La investigación del reconocimiento visual (de los objetos) El estudio del reconocimiento de los objetos constituye una parte importante de la investigación de la actividad verbal de los pacientes con lesiones cerebrales. Ante todo, la percepción de los objetos del entorno es un requisito esencial para el desarrollo del lenguaje y del habla. Investigaciones especiales iniciadas por L. S. Vygotski y R. E. Levine mostraron que la alteración de la percepción de los objetos en una edad temprana impide el desarrollo normal de los procesos verbales. Un niño que carezca de la facultad de percibir los objetos situados en el mundo que le rodea se halla privado del desarrollo del lenguaje que de lo contrario hubiera servido para reflejar estos objetos y sus interrelaciones.2 Por otra parte, el mismo lenguaje influencia la percepción de los objetos. El lenguaje es responsable de la constancia y del carácter generalizador de la percepción y la eleva a un nivel superior. Esta tesis ha sido expuesta varias veces por lingüistas y psicólogos (cf. Vygostki, 1956; Rosengardt - Pupko, y otros, 1947). Por lo tanto es natural esperar que un trastorno verbal altere el carácter generalizador y estabilizador de la percepción de objetos. Esta expectativa deriva de investigaciones llevadas a cabo por Goldstein y Gelb. El estudio de los trastornos primarios y secundarios de la percepción de los objetos puede revestir una gran importancia como trasfondo sobre el cual se pueden evaluar los trastornos verbales. Este estudio debería establecer: a) si el paciente conserva o no los requisitos visuales de la percepción de objetos; b) si es capaz o no de realizar los procesos integrativos característicos de la normal percepción de objetos, y c) si su percepción es capaz o no de reflejar las relaciones significativas complejas del tipo implicado en los procesos de pensamiento basados en imágenes. La investigación puede comprender una serie de tests en los que se requiere del paciente que describa los grabados de varios objetos y escenas. Si es incapaz de hablar, se le permite señalar dibujos de otro grupo que sean idénticos a los presentados. Normalmente los grabados son presentados durante un período de tiempo bastante largo. Si el investigador desea determinar si el paciente es capaz o no de captar el contenido de un grabado con la rapidez normal puede presentarlo taquistoscópicamente. Si quiere determinar el grado de retención de las imágenes, puede pedir al paciente que43. Seriesode figuras geométricas. vez retirada. Fig. describa que dibuje la figura una Seguidamente pasamos a exponer una serie de tests usualmente empleados en la investigación del
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La investigación de los procesos acústico-gnósicos asociados con la audición y la comprensión del lenguaje serán descritos más adelante (capítulo 11). 2 Este punto ha sido tratado con detalle en la literatura psicológica rusa por S. L. Rubinstein. Ver su obra Elementos fundamentales de psicología general (Moscú, 1949). En un artículo especial ya estudiamos los resultados del desarrollo de la agnosia óptica temprana. Cf. A. R. Luna, «Vues psychologiques sur l'évolution des états oligophrenes», 1.er Congr. Intern. de Psychiatrie Infantile (París, 1928).

Fig. 44. Series de objetos en dibujos de complejidad variada.

intoxicación. Ya hemos descrito este tipo de «perseveración sensorial» en otra parte. dibujadas o de elegir figuras idénticas en un grupo o en un grabado separado. La capacidad del paciente para percibir las figuras viene determinada por su posibilidad de nombradas. En casos de lesiones occipitales y a menudo de adinamia de los procesos cerebrales. sólo se da en lesiones muy graves del área occipital. Una depresión general de la actividad cerebral resultante de una conmoción. de una lesión en el lóbulo frontal. . Los objetos son representados por medio de bosquejos realistas. Higher Cortical Functions in Man. hidrocefalia maligna o un absceso puede incrementar en gran medida el tiempo requerido para percibir las figuras geométricas e impedir la integración de las líneas o puntos en una pauta unificada.reconocimiento de objetos: a. Aquí. En una variación de este tipo de test sugerida por Poppelreuter se requiere al paciente que identifique unos dibujos estilizados de varios objetos superpuestos (figura 46). por ejemplo. puede percibir todas las figuras siguientes parecidas a la primera. o por dibujos a base de trazos enmascarados por líneas de complejidad variada trazadas al azar (figuras 44 y 45). 45. la primera tarjeta muestra una situación cuyoenmascaradas.3 Esta perseveración puede afectar seriamente la actividad perceptiva y producir una «agnosia dinámica» secundaria incluso en casos en que no hay ningún signo de trastorno perceptivo primario. La dificultad en la percepción de tales dibujos ocurre en los casos en que una lesión cortical suprime los procesos necesarios para el análisis y la síntesis visual. cruces y rectángulos sobre un tablero de ajedrez. Podemos observar diversos trastornos que afectan la percepción de las representaciones visuales de los objetos. Reconocimiento de la significación de tarjetas temáticas Se presentan grabados que contienen numerosos indicios que en conjunto representan una situación significativa. Basic Books. por ejemplo. dibujos estilizados. superpuestos específicas que resultan de lesiones limitadas de la corteza cerebral. los cuales sólo pueden ser captados a base de procesos psicológicos complejos. una buena compensación del déficit perceptivo es a menudo aparente. La contracción no entraña ningún defecto hemianópsico y es la misma cualquiera que sea el tamaño de los objetos observados. los mismos tipos de figuras son presentadas en grupos. Reconocimiento de figuras geométricas simples Se dibujan figuras como cuadrados. El test de Revault d'Allonnes permite evaluar las formas activas de la percepción. Se pide al paciente que trace diversas formas de cuadrados y cuadriláteros. se le pide que identifique dibujos en los que los objetos son representados según grados de abstracción mayores y menores. La pérdida primaria total de la facultad de percibir figuras geométricas simples (sin inclusión de la facultad de apreciar relaciones espaciales complejas) se presenta en raras ocasiones. 1966). Utilizando esta serie de tests se puede aprender mucho sobre la suficiencia de la percepciónvarios objetos Fig. En los casos extremos el paciente puede percibir la primera figura bastante bien. En apariencia es incapaz de separarse de un conjunto perceptivo una vez establecido. 46. 3 A. Figuras significado es comprensible. las lesiones de las «zonas primarias del lenguaje» que producen trastornos del lenguaje auditivo no originan ninguna alteración detectable de la percepción de objetos simples. debido a una postimagen anormalmente persistente. el campo perceptivo puede contraerse de tal forma que el paciente sólo puede ver una o dos figuras simultáneamente. tanto con respecto a los trastornos generales de la actividad verbal como a las deficiencias(según Poppelreuter). en ciertas lesiones localizadas en los sistemas occipito-parietales. un hombre cortando leña o niños patinando sobre hielo. fácilmente Fig. siluetas. generalmente puede a menudo hacer dibujos a base de líneas enmascarados con sombreados complejos. También puede darse en caso de depresión de la actividad cerebral resultante de los tipos generales de trastornos antes descritos. c. Como regla general. triángulos y círculos con contornos continuos y a trazos (figura 43). las últimas tarjetas de la serie muestran unas situaciones más complejas. R. Su incapacidad en hacer tal cosa indica un fallo de la percepción activa o un trastorno de la percepción organizada. La percepción de figuras geométricas simples raramente se ve afectada por las lesiones localizadas cerca de las áreas corticales del lenguaje. b. Bosquejos de visual. El paciente con afasia motora o sensorial normalmente tiene escasa dificultad en reconocer representaciones realistas o esquemáticas de los objetos. Reconocimiento de dibujos de objetos Se ruega al paciente que nombre o identifique los objetos señaládolos en un grupo de objetos dibujados. como mostraron Golb y Goldstein. cuyos significados sólo pueden averiguarse correlacionando varios indicios. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de la percepción de los objetos y la medida en que el paciente es capaz de abstraer los rasgos importantes de un objeto. Por lo general. hipertensión duradera. por ejemplo. luego. pero luego. Los defectos hemianópicos simples normalmente no alteran notablemente la facultad de percibir figuras geométricas. Luria. Otra importante anomalía es la contracción del campo perceptivo. tercera parte (Nueva York.

Esta operación difiere de la tarea de simple reconocimiento de objetos antes descrita en cuanto el paciente debe considerar simultáneamente una serie de objetos. es decir. es incapaz de combinar varios indicios en un todo simultáneo. sólo después de considerar estos indicios como formando parte de un grupo se desarrolla una percepción global del objeto. El dibujo es contemplado en un acto único de percepción significativa. si quiere reconocer el significado de un grabado en su totalidad. Un paciente de este tipo también tiene dificultad en identificar los objetos concretamente. Para ello debe. No obstante. en A. de tal forma que el reconocimiento de los objetos representados es imposible. Es evidente que este acto complejo de reconocimiento es susceptible de perturbarse a causa de los trastornos de la actividad cerebral que hemos descrito anteriormente. «The two forms of Synthetic activity in the Human Cortex». La inercia de los procesos mentales subyacentes a ese fallo perceptivo queda destacada por el hecho de que una vez se ha establecido un conjunto el paciente frecuentemente insistirá en que es correcto. considerar los diversos elementos del grabado a la vez. lesiones de los sistemas frontales o trastornos cerebrales generales. pues el paciente es incapaz de identificar el grupo de indicios que son específicos de un animal particular. La mirada del paciente se mueve pasivamente y al azar de un punto del grabado a otro. Puede negarse a dirigir su atención a los otros detalles o puede interpretar todos los restantes en función del percibido en primer lugar. la tentativa activa de identificación de los objetos se halla ausente. el campo perceptivo no se halla tan contraído. pero se da una contracción del «campo mental» interno de tal forma que el paciente es incapaz de integrar varios detalles en un esquema interno único. Toda percepción adquiere un carácter un tanto vago. interpretando así lo que ve de forma confusa. En este caso no se produce ningún intento de correlacionar los diversos detalles y la interpretación de todo el grabado puede basarse en un único detalle destacado o percibido al azar. En los casos más graves. En otros casos. Al mirar tales dibujos. Los trastornos de la actividad cerebral que alteran la percepción inteligente aparecen con una claridad especial cuando se pide al paciente que describa grabados temáticos. El carácter del trastorno depende hasta cierto punto del síndrome que acompaña. Al principio sólo se recibe una impresión general vaga del objeto o se captan ciertos rasgos individuales. Una figura que represente unas gafas puede percibirse simplemente como un par de círculos y por consiguiente interpretarse como el grabado de una bicicleta. Un dibujo de un león o de un perro es identificado simplemente como «un animal». El paciente es incapaz de seleccionar los rasgos importantes de un objeto o no puede evaluar correctamente un indicio determinado situándolo en el contexto proporcionado por los restantes indicios. . sino un signo de trastorno del reconocimiento o de una insuficiencia dinámica que supera los límites del campo del lenguaje. Por otra parte. Puede que seleccione combinaciones inapropiadas de indicios al azar.Generalmente el reconocimiento directo o inmediato ocurre sólo ante objetos familiares y muy simples. Las anomalías de reconocimiento de los objetos pueden presentarse en asociación con agnosias visuales primarias. Una vez más. una figura enmascarada con líneas es especialmente difícil de identificar. reconocer relaciones significativas entre los indicios esenciales e ignorar los rasgos accesorios. En este caso. Con un trastorno del reconocimiento visual. 1966). A. como cabría esperar. el paciente es capaz de percibir detalles individuales en un grabado. La percepción inexacta de un objeto puede explicarse generalmente por el hecho de que se considera un indicio o rasgo prescindiendo de los demás rasgos del objeto. la alteración de la acción unificadora de la percepción puede ser tan grande que el paciente sea incapaz de percibir más de un objeto a la vez. agrupa varios contornos al azar. El reconocimiento de objetos más complejos y menos familiares no se produce inmediatamente.4 Se pueden observar fenómenos parecidos a éstos en los casos de depresión del nivel general de la actividad cerebral en asociación con lesiones frontales o con los trastornos cerebrales generales antes mencionados. El rasgo más sobresaliente por lo general determina la conclusión errónea que el paciente saca con respecto a la naturaleza del objeto que está mirando. La identificación incorrecta se produce en un contexto de pasividad e indiferencia. En casos de agnosia visual primaria. el paciente intenta activamente identificar los rasgos importantes del objeto. Los tipos de lesión cerebral antes descritos también pueden provocar la pérdida de la actividad conceptual. uno se queda en la etapa de las «impresiones generales». La percepción es un proceso significativo complejo en el cual debería ser posible distinguir diversos componentes. En la persona normal esta revisión sistemática del grabado se realiza muy rápidamente y es seguida inmediatamente por la integración simultánea de los detalles significativos en un todo único. en una depresión general de la actividad cerebral. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. pero su campo perceptivo es incapaz de integrarlos en seguida. la imposibilidad de nombrar un objeto determinado no es un signo de dificultad verbal. Luria. en tales casos la estructura de los trastornos es considerablemente diferente. R. y dice que no puede reconocerlo o lo identifica incorrectamente. El paciente es incapaz de identificar figuras enmascaradas con líneas o de diferenciar dibujos de objetos superpuestos. Luria. Aquí se pierde el proceso de la inspección activa. R. De estas alternativas se deben seleccionar los indicios más importantes y «sobresalientes». Harper & Row. Es posible que el dibujo de un objeto que se aparte ligeramente de una representación fotográfica sea identificado incorrectamente. Si se pierde un solo paso de este proceso. primero. 4 Cf.

los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos son esenciales para la manipulación precisa de los objetos. debe invertir Fig. reproducidas por medio de fósforos o situar en el espacio las figuras dibujadas por el experimentador. hace la cama. Permite evaluar la conservación de los procesos perceptivos generales y el grado de actividad mental de que dispone el paciente. 49. es decir. El Fig. La representación gráfica de las relaciones espaciales Se pide al paciente que dibuje un mapa aproximado del mundo o de una región que conozca bien. Sin embargo. Tarea que requiere la inversión mental de nombrados por el experimentador. d. para identificar los números romanos que difieren sólo en la orientación espacial de sus elementos (IX y XI. La investigación de los procesos que intervienen en la integración espacial incluye los tests siguientes: a. e. en particular. derechaizquierda. También incluye la verificación de su capacidad para señalar los dedos de su mano a medida que van siendo Fig. La identificación de estos tipos de trastornos de reconocimiento puede facilitar en gran medida la interpretación de los trastornos verbales que surgen como resultado de lesiones cerebrales focales. Figuras utilizadas en la investigación de la orientación mentalmente las posiciones para producir como una imagen reflejada en un espejo de las posiciones espacial. IV Y VI). del cálculo y del aspecto semántico del lenguaje. aquí un trastorno dinámico general descarta toda forma de actividad inteligente o de percepción activa. b. . El sistema vestibular es el aparato sensorial primario relacionado con la orientación espacial. Estas funciones requieren la integración. La integración de los inputs a través de los cuales se establece la orientación espacial requiere que el área parieto-occipital y. Test de orientación espacial de Head. La orientación espacial se organiza en función de un conjunto de coordenadas simbólicas. Reproducción de figuras geométricas Los elementos de esas figuras tienen una orientación espacial específica (figura 47). un plano que muestre el camino a seguir para ir de una sala a otra. se pone su bata. El paciente puede dibujar las figuras. 47. Diferenciación de las relaciones espaciales simbólicamente re presentadas Este grupo de tests tiene por finalidad la verificación de la capacidad del paciente para identificar su mano derecha e izquierda y la mano derecha e izquierda de una persona situada frente a él. Reorientación mental de las figuras geométricas en el espacio Se pide al paciente que invierta la posición de una figura geométrica centrada en un eje determinado (figura 48). También incluidos en este grupo están los conocidos tests de Head en los que el paciente debe reproducir las posiciones de las manos de la persona que está frente a él. de la información visual con la información procedente de los sistemas vestibulares. arriba-abajo. implica algo más que la percepción visual. etcétera. o la síntesis. Ni la depresión cerebral general ni las lesiones focales situadas fuera del área occipito-parietal normalmente originan trastornos de esas funciones. un plano de la sala del hospital. las zonas terciarias de la circunvolución parietal inferior estén intactas. Los tests que acabamos de enumerar nos permiten describir algunos trastornos típicos que son de utilidad para la localización de la lesión cerebral. La investigación de las funciones integrativas espaciales es de una significación crucial en el diagnóstico de los trastornos generalizados de la lectura. 2. etc. que percibe (figura 49). La investigación de la integración espacial La evaluación de la facultad del paciente de reconocer relaciones espaciales es tan importante como la evaluación de las otras formas de reconocimiento. Las lesiones en las partes inferiores del área parietal y de las zonas occipitales marginales pueden producir un claro trastorno de la orientación espacial y alterar el reconocimiento de las relaciones espaciales sin ninguna perturbación detectable del reconocimiento visual primario. c. Orientación del paciente en el espacio Se observa al paciente cuando se levanta de la cama o vuelve a ella. Estos tests ponen en juego tanto la gnosis como la praxis y serán considerados con mayor detalle más adelante.Con los defectos del reconocimiento primario se da una perturbación de la operación por la cual los detalles son integra dos para formar una pauta única. En los casos graves. que se desarrollan a partir de la experiencia práctica y del lenguaje. de la escritura. La orientación en el espacio pone en juego algo más que las funciones visuales. somestésicos y cinestésicos. La posibilidad de reconocer las posiciones de los objetos en el espacio y sus relaciones espaciales mutuas. para nombrar sus propios dedos (llamado «reconocimiento digital») y las relaciones espaciales. 48. así como la aptitud de poder decir donde está la parte de arriba y la parte de abajo o la derecha y la izquierda. los signos de este trastorno son evidentes. De esta forma contribuye a la evaluación del lenguaje del paciente que puede reflejar una imposibilidad de reflejar síntesis simultáneas o una perturbación de la dinámica general de los procesos mentales. delante-atrás. Es importante también determinar si tenía dificultad en orientarse en los lugares que le eran familiares o en distinguir la derecha de la izquierda antes de la herida.

etc. su reproducción puede invertir la orientación del objeto presentado. Dado que es incapaz de orientar una figura del tipo mostrado en la figura 48 con respecto a un esquema interno.Para una investigación más precisa se puede variar la rapidez. Pero luego invirtió las posiciones del Mar Caspio y del Mar Negro. da un paso a la derecha cuando debería darlo a la izquierda. La corteza cerebral realiza no sólo la síntesis (espacial) simultánea. El método clínico más conveniente para la investigación de la integración secuencial es una serie de tests consistentes en la percepción. Al intentar trazar un mapa puede invertir las posiciones del este y del oeste E N + S O . En otro tipo de test puede indicar que una figura es idéntica a la presentada. Al hacer desaparecer los requisitos esenciales para la apreciación de la organización espacial. Kolodnaja. «El Volga desemboca en el Mar Caspio». es muy importante.5 Las áreas corticales que intervienen primariamente en esta forma de integración no están Fig. este paciente es incapaz de nombrar sus dedos o de identificarlos a medida que el examinador los nombra («agnosia digital»). ya sé que el este está en la derecha y el oeste en la izquierda». Después de realizar el primer test se pide al paciente que diga el número y la fuerza de los tiempos o golpes de un compás rítmico complejo en el que algunos golpes son más intensos que otros (por ejemplo / / ' o / ''' o ' / '). Esto fue demostrado por Lashley (1937) y más tarde en nuestro propio laboratorio. disertación) . Ilustraciones de la pérdida de orientación espacial en un localizadas en los lóbulos parietales y occipitales. En los casos menos graves el trastorno puede ser descubierto sólo gracias a tests especiales. la pauta de esta secuencia temporal sirve de punto de partida para el desarrollo posterior de «melodías cinéticas». 3. pues dichos procesos son imposibles en ausencia de la facultad de diferenciar y recordar direcciones. Es incapaz de diferenciar los números romanos o árabes compuestos por elementos idénticos en orden diferente (IV y VI. La investigación de la integración secuencial Mientras que la investigación del reconocimiento de los objetos y de la orientación espacial hace tiempo que forma parte de las exploraciones clínicas. Por ejemplo. 50. Es incapaz de trazar un mapa aproximado o de comprender un gráfico que verse sobre relaciones espaciales. Semernickaia. El ritmo y su trastorno en las diversas lesiones cerebrales (1945). dibujó correctamente los puntos cardinales. se pueden presentar varias veces en un orden no determinado pruebas con compases de dos o tres tiempos. no obstante. estos trastornos inevitablemente producen una pérdida de los procesos mnésicos e intelectuales complejos. y es incapaz de decir cuál es su mano derecha y su mano izquierda. o bien hace una copia exacta o bien abandona el proyecto por completo. La investigación de la capacidad del paciente para reconocer y recordar pautas secuenciales constituye así una parte no menos importante de la investigación de la orientación espacial. Partiendo de ahí. Aún más difícil para ese paciente resulta la tarea de invertir mentalmente las posiciones de los mapas espaciales. la investigación de la integración secuencial. La significación de esta investigación para la localización de las lesiones cerebrales ha cobrado mayor importancia con el descubrimiento de que la integración secuencial es realizada por un sistema de zonas cerebrales completamente diferente del responsable de la integración espacial. Es incapaz de localizar puntos de referencia que le son familiares y fácilmente abandona cuando trata de dibujar un plano de su sala del hospital. Todos estos signos en conjunto son conocidos clínicamente bajo el nombre de «síndrome parietaI» y han sido estudiados recientemente con detalle por A. Por lo general. 67 y 76. sino en las áreas temporales y fronto-temporales. comete graves errores al reproducir figuras con una orientación espacial específica. paciente con lesión en los sistemas parietales. Asimismo comete errores característicos en la lectura y en la escritura.). la retención y la reproducción de ritmos. El paciente escucha dicho ritmo que consiste en grupos de dos o tres golpes separados por una pausa (/ / / / / / o / / / / / /). A veces se conservan los esquemas verbales de las coordenadas espaciales. cuando se pidió a un paciente que había sido topógrafo que trazara un mapa de la Rusia europea empezó diciendo: «Sí. hasta fechas muy recientes. pero en dirección opuesta a la correcta. Son muy importantes para la comprensión de los síndromes afásicos. disociados de los esquemas viso-espaciales perturbados. era un área inexplorada. A. Se integran una serie de excitaciones en un sistema secuencial único. La figura 50 muestra un ejemplo de las pérdidas de la orientación espacial resultante de una lesión en el área parietal. la. La investigación de esta dimensión de la función cerebral. sino también la síntesis (temporal) secuencial. El examinador marca un ritmo con su dedo o con un lápiz. B. cuando en realidad no lo es. Aunque el paciente pueda copiar figuras simples sin ninguna dificultad.paciente confunde las direcciones. Tras varias repeticiones de un compás determinado se pide al paciente que lo 5 F. M. dibujó el Volga dirigiéndose al Mar Caspio.

Homskaia.6 La figura 51 ilustra un trastorno de la integración secuencial que fue producido por una lesión en el área temporal. Fig. Considerando los fallos verbales que se implican o son resultantes de la alteración de la organización secuencial. Producción de ritmos con halla asociada síntesis en sus diferentes niveles y la organización dinámica de los movimientos que se pérdida de las con las partes secuenciales. Ver Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal. sin embargo. Vamos a estudiar la evaluación en el área fronto-temporal izquierda. Estos trastornos aparecen más claramente en caso de lesiones frontales. Fig. La alteración de la percepción de las pautas rítmicas secuenciales. o '/ '. considerar simultáneamente los elementos secuenciales.Si estos ritmos son reproducidos incorrectamente. Por consiguiente. 1958). Bernstein. pero se ha tratado con detalle en otra parte. En este caso. B. pero puede ser incapaz de estimar el número de golpeteos de cada uno de ellos. ''' /. El paciente es incapaz de reprimir la pauta secuencial que ocasiona la audición de un determinado ritmo. Las lesiones en las áreas parietales. Las lesiones de las áreas occipitales (visuales) generalmente no alteran la percepción o la reproducción de las pautas rítmicas. vol. Por ejemplo que diga: «Dos golpes fuertes y uno débil» o «dos golpes y luego otro más». seremos capaces de evaluar mejor la significación que tiene la investigación de este aspecto de la actividad cerebral para la comprensión de los mecanismos corticales de los diferentes síndromes afásicos. es posible que reconozca la estructura acústica si se recurre a los mecanismos verbales con objeto de elevar la tarea a un nivel funcional superior. la integración secuencial se conserva en pacientes con lesiones en el área senso-motora. Tixomirov y E. especialmente si son rápidos. En estos casos. esto es. y unos grupos de tres. incluso de un nivel cultural relativamente bajo. La inercia de los procesos neurodinámicos a menudo se generaliza para afectar también a la esfera motora.: lesión de la organización espacial de los movimientos trastornos verbales primarios. se pide al paciente que reproduzca los ritmos presentados.describa. invariablemente produce los síntomas apráxicos 6 El papel del lenguaje en la organización de los procesos sensomotores elementales queda fuera del objeto de este volumen. 1. Su labor debe consistir en imitar ritmos de dos o tres golpeteos u otras pautas más complejas como / / '''. almacenar y reproducir los tipos de pautas secuenciales característicos del habla humana. el paciente no puede percibir ni imitar las pautas rítmicas. y empieza a golpear al azar. D. El paciente puede pulsar el ritmo / / / / / / / / como / / / / / / / / / sin reconocer su error. la forma más elevada y más compleja de la función cerebral secuencialmente organizada. 52. sino también suministrar información referente a la capacidad para reconocer. Omitiremos en este análisis las formas parciales de apraxia que ocasionalmente se presentan bajo la forma de Paciente Porc. . 51. K. los capítulos a cargo de O.7 La investigación de la alteración de la integración secuencial tiene por objeto no sólo indicar las posibles localizaciones de una lesión cerebral. El paciente normalmente no tiene dificultad en imitar un ritmo dado. es decir. Solamente en casos excepcionales presentan dificultad en evaluar o reproducir los ritmos más complejos. Prescindiendo de si las dos pruebas son superadas con éxito o no. En otras palabras. La investigación de acciones motoras La descripción anterior de los procesos integrativos aferentes nos lleva directamente a la investigación de la organización de los procesos motores que son provocados y condicionados por las influencias aferentes. sin embargo. C. II (Moscú. pueden originar trastornos definidos y muy específicos. eferentes del cerebro. los pacientes con lesiones cerebrales pueden mostrar grandes dificultades. Los trastornos más importantes de la integración secuencial son los trastornos primarios que surgen como resultado de las lesiones en las áreas temporales. el trastorno de la integración de los impulsos aferentes siempre afecta a los procesos motores. Semernickaia). Su interpretación de las pautas secuenciales es caótica y es incapaz de recordadas. La presentación de una pauta rítmica compleja que implique la acentuación de ciertos elementos complica el problema aún más de tal forma que el paciente no percibe ningún ritmo. por cuatro. Habiendo repetido una vez un ritmo dado. 7 Está claro que la alteración más patente de la integración secuencial ocurre en las lesiones de las partes anteriores del área temporal. lo pierde inmediatamente. Tests unimanuales para el trastorno de la organización espacial de los movimientos. manifiesta una «perseveración sensorial». Sin embargo. Esta sobreestimación se observa más claramente si uno de los golpeteos se hace más fuerte o si se acelera la velocidad del golpeteo. La explicación probablemente radica en el hecho de que la lesión de estos sistemas hace difícil realizar la integración simultánea. el examinador debería observar hasta qué punto el paciente es consciente de su error. puede resultar de ciertos trastornos neurodinámicos que originen perseveración. A. Esta impresión viene confirmada por la observación de amusia en tales casos. Asimismo. son capaces de realizar estos tests simples. Los estudios de control han mostrado que los sujetos normales. Este paciente puede creer que unos grupos de dos golpeteos están compuestos por tres. Investigación de la organización aferente de los movimientos Como demostró Liepmann y más tarde N. cuyo grado depende en gran medida de la localización de la lesión. a dicho paciente le resulta imposible contar los elementos de que se compone la pauta rítmica (F. como en ciertos otros. M.

Ya que la integración aferente puede verse perturbada a niveles diferentes. Al igual que en la apraxia espacial. La apraxia de la postura se observa más a menudo en caso de lesiones de las áreas postcentrales y a veces está asociada con un trastorno de los esquemas cinestésicos. pero pueden estar relacionados con defectos afásicos. o. El paciente no recibe un ejemplo de los movimientos que debe Fig. por ejemplo. El trastorno de la orientación espacial se revela cuando el paciente es incapaz de hallar inmediatamente las posiciones apropiadas. la aca1culia. los errores en la escritura.la investigar la apraxia postural. encender un fósforo apraxia posicional. el mejor sistema de investigación es el test bimanual. 53. En un caso grave. Los trastornos apráxicos de este tipo aparecen casi siempre como resultado de lesiones en el hemisferio izquierdo (dominante) y afectan tanto a la mano contralateral como a la ipsilateral. Pueden formar parte de un síndrome que comprenda la afasia semántica. pero necesita varios intentos para lograrlo. el tercero es producto de la alteración de un nivel superior de integración aferente que impide la formulación de las intenciones para los movimientos apropiados. es posible distinguir tres tipos básicos de trastorno motor aferente: la apraxia espacial propiamente dicha. Los dos primeros tipos corresponden al trastorno de los esquemas del espacio ambiental y de la imagen corporal respectivamente. Se colocan las dos manos en posiciones diferentes relativas entre sí. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos no están asociados con la alteración del aspecto fásico del lenguaje. Por regla general. Para evaluar la apraxia de la postura se precisan otras técnicas de investigación. Tests bimanuales para el trastorno posición correcta. Debe adaptarse a una situación real. Estos tests comprenden la extensión de los dedos con arreglo a varias pautas. es decir. Se hacen reproducir al paciente diferentes posiciones de la mano que sólo pueden reproducirse si éste puede integrar los impulsos proprioceptivos en términos de un esquema interno del cuerpo o «imagen corporal». Si la mano derecha no se encuentra debilitada. Esta dificultad puede estar asociada con la contracción del campo perceptivo que se da frecuentemente en casos de lesión de las áreas que intervienen en el reconocimiento visual. como por ejemplo abrochar una chaqueta. en un plano sagital (fig. A ellos hay que añadir los tests para evaluar la capacidad de imitación de los movimientos dentro de un sistema determinado de coordenadas espaciales. o la aposición de dos dedos formando un círculo. Esta última es un síntoma de apraxia espacial. Es difícil localizar con precisión las lesiones que originan las apraxias simbólicas. 52). Sólo en función de este esquema es posible realizar la canalización precisa de los impulsos necesarios para lograr las posiciones deseadas. En caso de lesión de los sistemas espaciales (parieto-occipitales) estas tareas se hacen difíciles y el paciente tiende a confundir las posiciones de la mano frontales y sagitales u horizontales y frontales. por ejemplo. debemos advertir que las apraxias simbólicas se observan más frecuentemente en casos de lesiones complejas acompañadas por trastornos verbales y alteración general de la organización de la conducta. más importante aún. Con un trastorno más leve y más sutil. Estas tres formas de afasia normalmente surgen como resultado de lesiones en las partes posteriores del córtex. realizar una acción apropiada a una situación imaginaria. y corresponden al papel desempeñado por el sistema visual en el desarrollo de los esquemas que representan el mundo exterior. en una posición supina en lugar de en una posición prona. puede emplear la izquierda. 53). hay que Al organización espacial de los de considerar ante todo la facilidad con la que el paciente es capaz de hallar los esquemas inervacionales apromovimientos. en diferentes planos espaciales (fig. Imitando al examinador debe colocar su mano primero en un plano horizontal. aunque sin duda el trastorno es más aparente en la mano contralateral. la apraxia de la postura y la apraxia objetal simbólica. 54. luego en un plano frontal. el paciente puede ser capaz de hallar la Fig. y no si la mano entera se orienta correctamente o no en el espacio. La gran dificultad en la realización de las tareas bimanuales reside en el reconocimiento de la relación simultánea de las dos manos. el paciente con apraxia de la postura es totalmente incapaz de colocar sus dedos en dichas posiciones. Con objeto de verificar esta . Tests para la ejecutar. piados. los trastornos de la lectura y.correspondientes. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos aparecen por lo general en casos de lesiones en los sistemas occipito-parietales. a veces. No obstante. La significación de la apraxia postural para el origen de los trastornos verbales reside en el hecho de que a veces se halla asociada con una apraxia del aparato del habla y así puede darnos alguna indicación sobre los factores subyacentes a algunos casos de afasia motora aferente. La investigación de la organización espacial del movimiento da comienzo con los tests descritos anteriormente cuya finalidad es evaluar la capacidad de integración de los indicios espaciales. las lesiones unilaterales producen apraxias posturales bilaterales. los síntomas resaltan más cuando la lesión afecta al hemisferio izquierdo o dominante. Si la paresia impide al paciente usar su mano derecha. En la investigación de la apraxia objetal simbólica estudiamos la capacidad del paciente para formular la pauta de acciones necesaria para el uso inteligente de los objetos o para la realización de actividades simbólicas. los cuales incluyen varios tests sobre la capacidad para reproducir las posiciones de las manos. extensión del segundo y del tercero o del segundo y quinto dedos (figura 54). y por último. Los tests precedentes tienen por objeto comprobar la capacidad del paciente para organizar una serie de actos motores imitando al examinador.

Antes de comprobar mediante tests la apraxia del aparato del habla. Es cierto que la apraxia espacial o la apraxia de la postura pueden impedir la realización de estas últimas tareas con éxito. Se ha observado que los trastornos del gesto simbólico pueden resultar de la alteración de al menos tres factores diferentes. y se puede dar el caso que. En el tercer tipo de caso. Los pacientes de este tipo pueden mostrar cómo llevar a cabo una acción determinada sólo esbozando de una forma general los diferentes movimientos que en ella intervienen. carecen de los esquemas motores precisos que son necesarios para las acciones voluntarias y conscientes. Se ordena al paciente: 1) que imite varios movimientos «posturales» que son mostrados por el examinador. Debemos realizar un análisis semántico comparativo de los trastornos afásicos y apráxicos si queremos entender plenamente los mecanismos cerebrales de estas perturbaciones. chasquear la lengua. el examinador debe verificar la capacidad del paciente para reconocer la posición de su lengua cuando se mueve pasivamente de un sitio a otro. colocar la lengua entre el labio superior y los dientes. En algunos casos la facultad de manejar objetos no se ve afectada. pero el paciente pierde su facultad de realizar los gestos simbólicos que expresan las relaciones subjetivas y los estados emocionales. se descubra que en algunos casos se pierde el aspecto nominativo de los gestos.última función se le pide que muestre por medio de un gesto descriptivo o pantomima cómo se lía un cigarrillo o se clava un clavo. los pacientes no tienen dificultad en aislarse de la situación inmediata. los gestos de demostración del uso de los objetos se conservan. silbar. pero el movimiento de su brazo en el espacio puede ser inapropiado. las apraxias orales se explican por el hecho de que sólo se puede producir la combinación correcta de posiciones labiales. En otros casos. la organización segmental de las áreas motoras secundarias sugiere que en ciertos casos la apraxia puede afectar la mano sin alterar los esquemas de los movimientos orales. tiene lugar al nivel de la actividad simbólica compleja. es incapaz de hacer señas. si se trata de apraxia postural. Asimismo se le puede pedir que haga gestos significativos de cómo esgrimir su dedo amenazadoramente o doblar su dedo como si estuviera llamando a alguien por señas. La dificultad en esos casos reside en la formulación de un plan imaginario y en someter las propias acciones a las condiciones que ello impone. No pueden hallar las posiciones necesarias para mostrar los movimientos. en otros. alteración de la «praxis oral». por ejemplo. frecuentemente. mientras que en otros se ve trastornado sólo el aspecto predicativo. Aparentemente. besar. Esta tarea es imposible si se es incapaz de hallar el esquema apropiado para emplear los objetos o llevar a cabo actos simbólicos. . En algunos casos se da en asociación con una apraxia de la postura y una apraxia simbólica general. sobre el origen y la patologia de las «pautas internas» han contribuido mucho a la comprensión de estos trastornos. linguales y orofaríngeas si se hallan intactos los esquemas cinestésicos apropiados. Habiendo considerado los trastornos motores que resultan de la alteración de los procesos integrativos aferentes. llegamos al último grupo de perturbaciones. está claro que pueden adoptar varias formas según el componente perdido. Además. 8 Las investigaciones de A. mediante un análisis más detallado. por ejemplo. en algunos casos. Las apraxias objetales simbólicas ocasionadas por lesiones cerebrales no han sido estudiadas suficientemente. y como forma parte del sistema verbal. de amenazar con el dedo o de menear la cabeza para expresar negación. Estos trastornos tienen una significación especial para el estudio de la afasia. Zaporozec. 1959. producir los movimientos orales apropiados para escupir. tocar el labio superior con la punta de la lengua. no produce un defecto grave. Por otra parte. No obstante. 8 La pérdida de estos gestos simbólicos normalmente ocurre juntamente con trastornos afásicos. se produce una especie de «apraxia postural» del aparato del habla que puede interferir se con el lenguaje oral. etc. Si de apraxia espacial se trata. 2) que ejecute los mismos movimientos en respuesta a instrucciones verbales. V. pero el paciente es incapaz de alcanzar el nivel de conducta «abstracta» y ejecutar las acciones apropiadas a una situación imaginaria. Los movimientos del aparato del habla difieren de los movimientos de las extremidades en cuanto se basan en un sistema diferente de procesos integrativos aferentes. es decir. La alteración del movimiento del aparato del habla se denomina. Por ejemplo. Hallamos ejemplos clásicos de este tipo de trastorno en los casos de lesión cerebral generalizada o de lesiones de los sistemas frontales. La praxis oral comprende los esquemas acústico-gnósicos. etcétera. Si tales esquemas están ausentes. pero carecen de los procesos necesarios para hacer uso o imitar el uso de los objetos externos. se da independientemente. 3) que reproduzca actos simbólicos significativos. Así una apraxia posicional del aparato del habla sólo hace desaparecer uno de los requisitos del control de los movimientos orales y. puede ser incapaz de colocar sus dedos en la posición apropiada para ambos gestos. el paciente puede colocar sus dedos en la posición correcta para hacer un gesto amenazador o para hacer señas. La investigación de la apraxia debe incluir las series de tests siguientes. a los trastornos de los movimientos del aparato del habla.

Test de los cambios sucesivos de paciente intenta producir el siguiente y si el paciente es capaz de detectar sus errores o no. 3) Tests gráficos de alternación. es importante que dichas pautas sean investigadas.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos.Un paciente sin apraxia del aparato del habla es capaz de ejecutar estas instrucciones sin dificultad. Otro proceso necesario es lo que el profesor N. Luria y E. Así. El paciente coloca ambas manos sobre la mesa. do-mi y do-sol. y si se introducen en él elementos extraños o no. / / / / / /. Por lo general. Bernstein denomina la «recodificación» de los esquemas espaciales simultáneos de los movimientos en esquemas dinámicos a través de los cuales se ejecutan. Se ordena al paciente que coloque su mano sobre la mesa como si estuviera tocando el piano. Este test puede ser realizado con los ojos abiertos o cerrados. etc. Ello implica la creación de pautas flexibles y la organización de esquemas cinéticos secuenciales de tal forma que una fase dé lugar fácilmente a otra para producir una pauta fluida de acción a través del tiempo. en sus mecanismos psicofisiológicos.. Generalmente consta de la serie de tests siguientes9: a. El trastorno de la praxis dinámica puede manifestarse en las extremidades tanto contralaterales como ipsilaterales respecto de la localización de la lesión. Esta apraxia simbólica del aparato del habla es probablemente muy parecida a la afasia motora aferente. la investigación de las. Skolnik-Jarros nos ofrece una descripción detallada de estos tests en la obra de A. seguidamente con la palma de su mano abierta y luego con el borde de la mano. seguido por la reproducción de un ritmo complejo como / / '''. 55. El examinador debe advertir la facilidad con la que el ritmo es dominado y aprendido.. A. o pulsa sobre un teclado de modo que el ritmo que produce pueda ser registrado. Ozerecki. El paciente dibuja una figura compuesta por dos componentes alternantes (figura 57). El paciente realiza los golpeteos con su dedo o con un lápiz. la facilidad con la que se pueden combinar los movimientos individuales para producir una pauta fluida de movimiento. 2. b. «apraxias dinámicas» puede comprender tanto tests bimanuales como tests en los que sólo interviene una mano. / / / / / /. Fig. es decir. 1966 (en ruso). Por consiguiente. Para que el test sea más sensible. I. Sin embargo. Las secuencias que se emplean más corrientemente son las siguientes: 1) En el «test del puño . pero es incapaz de producidos voluntariamente en un contexto en que no tienen ninguna significación práctica. es decir. G. Con las extensiones sucesivas del brazo debe ir alternando entre las dos posiciones (figura 56). R. Como señalamos más arriba (capítulo VII.palma . (Para algunos pacientes la secuencia «puño-borde-palma» puede ser más difícil de producir después de la secuencia «puño-palma-borde». Golpea la mesa con dos dedos a la vez como si estuviera tocando alternativamente dos acordes. El paciente puede ser capaz de producir estos movimientos involuntariamente en situaciones que son aptas para provocados. La investigación de la organización dinámica de los movimientos Una integración aferente precisa no es el único requisito indispensable para la ejecución de los movimientos complejos. / / '''. besar. Luego se le ordena que alterne rápidamente las posiciones de las dos manos (figura 58). Universidad de Moscú. Test de la capacidad para cambiar de una pauta motora a otra Este test consiste en una serie de cambios de la posición de la mano. Homskaia (eds. antes de empezar el estudio de la retención de la actividad verbal en sí. círculo”). pero disociados del sistema del lenguaje como escupir. D.) 2) En el «test del puño-círculo» se ordena al paciente que extienda el brazo varias veces. 4) Test de coordinación recíproca. / / / / / / / / /. un paciente con apraxia oral es incapaz de ello.borde» (figura 55) el paciente golpea la superficie de la mesa tres veces. primero con su mano en forma de puño y luego con el pulgar y el índice unidos por las puntas formando un círculo. En la medida de lo posible no debe retirar su lápiz del papel.. Test de la inversión coordinada de los movimientos (“puño. la posición de la mano. si degenera o no en varias repeticiones. primero con el puño. alternando entre los dedos 1 y 2 y 1 y 5. La imposibilidad de movilizar los procesos coordinativos necesarios en este nivel de la organización funcional es muy clara. apartado 2) la pérdida de esas pautas cinéticas puede afectar gravemente la ejecución de los procesos verbales. el examinador puede ordenarle que lo 9 E. . Test motor de la capacidad para reproducir ritmos Este test ya ha sido descrito en relación con la investigación de la integración secuencial. como por ejemplo. Consiste en la imitación de un ritmo rápido que el examinador establece mediante golpeteos de sus dedos. ésta es debido a una lesión de las áreas postcentrales y de las partes inferiores del área sensomotora. Se trata de un test bimanual descrito por primera vez por N. Se obtiene una evaluación de estos esquemas dinámicos flexibles estudiando la facilidad con la que se establecen las pautas motoras elementales. o bien ''' / / '''. una en forma de puño y la otra con la palma hacia abajo. 56. 5) Test de la capacidad para variar las pautas de los movimientos de los dedos. También debe observar si se produce perseveración de un ritmo cuando el Fig. Es importante advertir que una apraxia del aparato del habla no afecta la ejecución de los movimientos «posturales» de los labios y la lengua de la misma forma que afecta la ejecución de actos simples de naturaleza simbólica.

haga primero en silencio y luego con autoinstrucciones verbales: «primero y segundo. pero no puede ejecutarlo con fluidez. pero es incapaz de dominar nuevos hábitos motores. Test de la coordinación recíproca. ». 10 G. la formación de la posición de puño o de círculo. lo cual da a entender la alteración de la facultad de desnervación de los movimientos una vez establecidos. primero y segundo. Cada componente de un acto complejo. Higher Cortical Functions in Man (Nueva York. pero que es incapaz de inhibir. En todos esos tests el examinador observa la facilidad con la que se establece un movimiento determinado y nota toda falta de fluidez. Aquí se produce Fig.. A. a veces se introducen pulsaciones superfluas que el paciente reconoce como erróneas. A veces un movimiento establecido en un ejercicio anterior puede perseverar llegando a desorganizar la pauta entera. Así. 11 Ya analizamos estos datos con detalle en otra parte. una pérdida de los esquemas dinámicos generalizados. 57. Cf. Luria. el descubrimiento de un trastorno en la organización dinámica de los procesos corticales es de una inmensa significación en la investigación de la afasia. en particular con lesiones que afecten las áreas premotoras. se ejecuta independientemente. Harper & Row. Ha señalado que en caso de trastornos cinestésicos se puede observar una tendencia a que los movimientos recíprocos sean reemplazados por movimientos idénticos de las dos manos. Proporciona un marco de referencia a partir del cual se pueden evaluar los trastornos del lenguaje per se. Poliakov ha descrito este tipo de trastorno en un estudio especial inédito del test de coordinación recíproca.11 La serie de tests descritos más arriba permite obtener una impresión bastante clara de los tipos de trastornos funcionales presentes. En los tests de ritmo se produce una desautomatización de la pauta cinética. En los casos que afectan al hemisferio dominante. Vamos a considerar la sintomatología y el análisis de los trastornos en este orden. pero ello no obstante su coordinación normalmente no se ve afectada. Estas dificultades entrañan trastornos dinámicos cuyos efectos raramente se limitan a la esfera motora. Los sujetos normales no muestran ninguna dificultad en dominar estos tipos de movimientos.10 Un cuadro enteramente diferente ofrecen los pacientes con lesiones en las partes anteriores de la corteza cerebral. 58. Uno de los componentes puede desaparecer por completo. la actividad verbal también se ve alterada. Comprende perfectamente bien el movimiento que debe realizar. La pauta motora general pierde su fluidez normal.. Los tests son asimismo fáciles para los pacientes con lesiones en las partes aferentes posteriores de la corteza cerebral. Fig. el análisis de la actividad verbal comprende la evaluación del lenguaje expresivo. En los tests de coordinación recíproca es posible que una mano no funcione en absoluto. R. por ejemplo. Igualmente importante en el diagnóstico de los trastornos afásicos es la investigación de los procesos de cálculo. 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. el trastorno de la coordinación de los componentes motores individuales y toda dificultad en la desnervación de los movimientos una vez establecidos. Basic Books. Como regla general. I. A causa de la alteración de los procesos integrativos aferentes estos pacientes pueden tener dificultad en colocar sus manos en determinadas posiciones. incluso antes de investigar los mismos procesos verbales. 1966). de tal forma Test para la ejecución de cada eslabón de la cadena de movimientos se requiere un impulso especial. que gráfico de alternación. apartado 3) un paciente con una lesión del área premotora no tiene ninguna dificultad particular en colocar su mano en una posición deseada.. Las dificultades de desnervación pueden imposibilitar el paso fluido de un movimiento a otro y se manifiestan en la perseveración de las pautas motoras establecidas. . de la comprensión verbal y auditiva y del lenguaje escrito (lectura y escritura). después de dos o tres intentos son capaces de realizar cualquiera de las tareas descritas fácil y fluidamente. La perseveración motora aparece con gran claridad. mientras que en caso de lesiones de los sistemas premotores se produce simplemente la pérdida de la sincronía en la ejecución de los mismos de tal forma que las manos adoptan posiciones recíprocas pero no simultáneamente.. primero y quinto. Como señalamos anteriormente (capítulo 7.

Los pacientes con lesiones occipitales y parietooccipitales raramente muestran algún trastorno acusado de esta forma de la actividad verbal. de tal forma que los pacientes a menudo sólo disponen de sustantivos individuales. Sin embargo. En general. como los predicados. Los pacientes tienen una tendencia a empezar las oraciones con nombres y a omitir los verbos. De forma característica. Si tienen una afasia amnésica.. en los estadios residuales del restablecimiento a menudo recobran su dominio del lenguaje espontáneo. Los pacientes muestran gran dificultad en expresar sus pensamientos y en escoger las palabras que usan en el lenguaje espontáneo. en el diálogo. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE EXPRESIVO A. Ello en sí contribuye en gran medida a la comprensión de sus dificultades verbales subyacentes. En los casos graves. no tienen dificultad en nombrar los objetos. Todos los elementos dinámicos de las oraciones. También se observan grandes cambios del lenguaje espontáneo en pacientes con lesiones de los sistemas temporales. La afasia «sensorial» que surge en estos casos es producto de un trastorno de la audición fonémica y de la pérdida de las imágenes auditivas precisas de las palabras. Tienen que desplegar un esfuerzo especial para la articulación de cada palabra. Los pacientes con signos de «afasia motora aferente» tienen dificultad en pronunciar los sonidos verbales y por ello son incapaces de producir cualquier forma de lenguaje espontáneo complejo. Evaluación preliminar del lenguaje espontáneo La investigación de los procesos verbales normalmente da comienzo con una evaluación del lenguaje espontáneo del paciente. los aspectos fásicos y gramaticales del lenguaje pueden no mostrar ningún trastorno detectable.XI. Las funciones predicativas del lenguaje se ven grandemente afectadas. Sin embargo. los pacientes con trastornos afásícos motores y promotores normalmente presentan notables signos de dificultades con el lenguaje conexo. a la imitación de la estructura gramatical de las preguntas concretas. las partículas conectivas. En los casos graves de afasia motora la alteración del lenguaje espontáneo es evidente. el lenguaje se halla totalmente ausente. son omitidos. El carácter nominativo de este lenguaje persiste en las últimas fases residuales. por ejemplo. etc. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones hace que el lenguaje sea agramatical. en los menos graves o en los estadios residuales del restablecimiento. Los pacientes muestran el tipo de trastorno verbal que se denomina con frecuencia en la literatura con el término de «estilo telegráfico». De forma característica. Los procesos que intervienen en la pronunciación y en la articulación de las frases estructuradas no se ven tan gravemente afectados como la formulación de los pensamientos en forma verbal. pero ello no obstante el lenguaje se vuelve pasivo e inerte. estos pacientes pueden hablar de forma entrecortada. sin embargo. En estos casos el lenguaje conexo puede limitarse al uso de expresiones familiares y. pierden su . pueden tener alguna dificultad menor en encontrar las palabras. la relación entre intención y lenguaje es deficiente. De forma característica pierde sus rasgos propios de entonación y se convierte en fragmentario. En los estadios residuales de la afasia motora y también en las formas «dinámicas» de la afasia frontal. Un signo típico de este trastorno lo constituye un despliegue de esfuerzos en el lenguaje espontáneo por cuanto el paciente dirige toda su atención a la pronunciación de los fonemas individuales de las palabras. adjetivos y los elementos conectivos como las preposiciones y conjunciones. Para tales pacientes las palabras no tienen una estructura estable. No tenemos nunca la oportunidad de oír la formulación espontánea de pensamientos enunciados en términos gramaticales complejos. El examinador registra minuciosamente sus respuestas. las circunstancias bajo las cuales fue herido o los tipos de cosas que hace cuando está en casa. o palabras «designativas». Se pide al paciente que relate las circunstancias que rodearon un episodio que le sea familiar. su lenguaje espontáneo se halla bien conservado. Por otra parte. Esta es la alteración del pensamiento verbal que fue descrita con profusión de detalles por Hughlings Jackson. monótono e inexpresivo. por lo que su lenguaje narrativo puede no ser completamente fluido.

Se pide al paciente que recite una secuencia de números familiar como 1. el otoño. Por ejemplo. pero en orden inverso. Para poder superar este test el paciente debe ser capaz de manejar la secuencia a un nivel más voluntario y manipularla conscientemente de tal forma que sea de significación práctica. Es capaz de emitir exclamaciones espontáneas y de decir su nombre. si se le pide que empiece a contar en algún punto de la secuencia en lugar de al principio. en especial en lesiones de las áreas corticales posteriores. La medida en que quedan conservados los hábitos verbales elementales puede mostrarse mediante una investigación de las expresiones habituales que no implican los mecanismos del pensamiento verbal. omite alguno de ellos o vuelve al principio. Dicha investigación normalmente consta de unos pocos tests muy simples. Por lo tanto. B. cuyo significado sólo puede adivinarse gracias a la entonación. etcétera. también puede ser capaz de decir de corrida ciertas secuencias verbales que para él son automáticas. La dificultad en responder estas preguntas indica que los problemas del paciente son de carácter congnitivo. En algunos casos. Se pide al paciente que recite las mismas secuencias. el examinador nota tanto la claridad de la pronunciación como el grado de conservación de la secuencia en sí. A. Pero aun este proceso más elemental aparece estar alterado si se ordena al paciente que maneje la secuencia de una forma más consciente. puede conservar unas cuantas expresiones verbales familiares. La investgación del lenguaje secuencial La investigación analítica del lenguaje expresivo se inicia con el estudio de los procesos verbales comunes que ocurren automáticamente en el paciente adulto. Si es incapaz de hacerla. mientras que el segundo implica la pérdida del código léxico del lenguaje. Mientras que el primer test permite evaluar la capacidad del paciente para ejecutar procesos verbales elementales. ello sólo es cierto en parte.función nominativa y con ella su significado básico. los niveles inferiores del lenguaje pueden quedar conservados. Así. Está claro que estas formas de actividad verbal no constituyen el lenguaje en el verdadero sentido del término. o el invierno?» «¿Qué es lo que viene antes del verano?». o alguna otra secuencia automática como los meses del año o los días de la semana. Es incapaz de manejar la secuencia a un nivel superior. 2. pero los procesos verbales que no forman parte de este sistema. En este caso. La comparación del lenguaje nominativo del afásico motor con el lenguaje predicativo del afásico sensorial nos ofrece un cuadro claro de las diferencias existentes entre esos dos trastornos. No obstante. De acuerdo con la interpretación de Jakobson (1956) el primero entraña la perturbación del contexto. Los pacientes son capaces de pronunciar las palabras sin dificultades articulatorias detectables. Durante el curso de estos tests. esto es. si el paciente tiene dificultades en enumerar los meses al revés. Todo lo que un paciente con una lesión de este tipo hace se basa en ciertas pautas verbales bien enraizadas. Cualquier pauta verbal que pueda ser usada para la expresión de un pensamiento le resulta imposible. las siguientes preguntas pueden revelar la existencia de alguna alteración de la orientación direccional: «¿Qué es lo que viene después del verano? ¿La primavera. en algunos casos. la disociación de . 4. pero a veces es capaz de nombrar objetos o de repetir palabras. se le hacen preguntas de «control» para determinar hasta qué punto su dificultad reside en un trastorno de los esquemas lógicos de la estructura secuencial y hasta qué punto obedece a una incapacidad primaria de recordar la secuencia original. pueden conservarse. Normalmente se da por supuesto que las lesiones cerebrales que perturban los niveles superiores de la actividad verbal no afectan a las secuencias automáticas familiares. es decir.. el lenguaje inteligente complejo resulta imposible para los pacientes que conservan todavía expresiones familiares y habituales. los que implican hábitos verbo-motores simples o que expresan estados afectivos. Hace ya muchos años Hughlings Jackson señaló que la alteración del aspecto simbólico activo del lenguaje no siempre está asociado con el trastorno de la posibilidad de pronunciar las palabras y que. el segundo test nos permite la evaluación de la capacidad del paciente para ir más allá de dichos procesos elementales. Por ejemplo. a menudo pierde el orden correcto de los números. o si se produce una perturbación de los esquemas verbales simultáneos internos. el paciente es incapaz de formular proposiciones. B. la simple facultad verbo-motora de recitar secuencias de números o meses normalmente permanece intacta. si debe analizar la secuencia en vez de confiar simplemente en la pauta verbo-motora que aprendió antes de la herida. Consiste en palabras y frases de apertura y en palabras de sustitución unidas por pautas de entonación normales que confieren cierta unidad psicológica a las «oraciones». si se produce un grave trastorno de los sistemas acústico-gnósicos y de la capacidad para mantener la constancia del significado de las palabras. pero los nombres apropiados pueden ser reemplazados por parafasias literales y verbales. 3. Esta es la forma en la que el paciente podía usar la información antes de ser herido. etc. los nombres casi llegan a desaparecer del vocabulario y el lenguaje espontáneo adquiere ante todo una función predicativa. Es cierto que cuando una lesión trastorna los procesos de integración perceptiva de nivel superior.

miércoles. sino que debe también vencer la tendencia a la estereotipia que es creada por la repetición automática de las secuencias. 4» o «d. descubre los elementos apropiados. como se les pide. se produce una pérdida de las «melodías cinéticas». 3.. 10. es decir.. lunes.. En los casos de lesiones frontales esta estrategia es imposible. En los casos de afasia motora eferente asociados con deficiencias del lenguaje interno. Ocasionalmente reconocen el hecho de que no están respondiendo correctamente. 9. la ejecución de los hábitos verbales automáticos brinda el único medio de compensación de los procesos verbales activos deficitarios.. de las pautas motoras. aunque un paciente sea capaz de recitar una secuencia verbo-motora familiar con una gran perfección. tipo de paciente frecuentemente se niega a ejecutar las tareas que se le ordenan. Varios de los elementos se esfuman. martes. pero son incapaces de salirse del orden original y repetidamente recitan las secuencias tal como originalmente las aprendieron en vez de hacerla en orden inverso. Es comprensible que cualquier forma de afasia motora (incluyendo la forma aferente) origine una gran dificultad en la emisión de secuencias familiares simplemente a causa de la articulación defectuosa. intentando reproducir el ritmo del lenguaje del examinador. Se observa un cuadro completamente diferente en los casos de lesiones de las partes anteriores del córtex. etc. 3». En este test el paciente no debe sólo reconocer la lógica de la estructura secuencial. este ejercicio presenta una dificultad mucho mayor... Las intenciones que guían la emisión de las oraciones largas se ven alteradas. En el mejor de los casos se detiene para recordar la secuencia tal como la conoce y. En los casos de pérdida de los esquemas lógico-gramaticales internos. 3.. y sólo puede seguir adelante con una nueva ayuda. no puede retener ni reproducir la secuencia al revés. dijo un paciente en la fase residual de restablecimiento de un trastorno del lenguaje dinámico. La lesión de las porciones anteriores de las zonas del lenguaje hace que la emisión de secuencias familiares sea extremadamente difícil. En estos casos.. Este paso a un nivel psicológico superior se produce cuando se pide al paciente que recite una secuencia familiar en orden inverso. 2. jueves. la inversión del orden de la recitación no produce ningún cambio significativo en el cuadro general de la alteración verbal. de las áreas asociadas con la integración de los procesos dinámicos. miércoles. Lunes. 4. 11.. ¡Viernes! Lunes. 8. A causa de esta dificultad. cuando la afasia afecta un nivel superior de la organización de los procesos verbales. martes. es decir. como en el tipo apráxico de la afasia motora. Observamos un tipo de dificultad enteramente diferente en los pacientes cuya afasia resulta de un trastorno primario del sistema verbal auditivo. Algunos pacientes son incapaces de diferenciar las categorías simples del «antes» y del «después». Así pues. Los trastornos de los procesos integrativos auditivos que se dan con las lesiones temporales generalmente impiden al paciente retener secuencias verbales.. 12.los hábitos verbales automáticos de las funciones verbales conscientemente dirigidas puede ser tan grande que el paciente es incapaz de nombrar un número. otras causas son responsables de la incapacidad para recitar secuencias en orden inverso. 7. Las lesiones frontales que producen una pérdida de la integración dinámica de nivel superior también perturban la reproducción de las secuencias familiares de otro modo. impidiendo así la recitación fluida de las secuencias familiares.. en particular con las que dan lugar a la afasia motora eferente. el obstáculo primario a la recitación de secuencias en orden inverso estriba en la pérdida de los esquemas dinámicos internos. La manipulación consciente de las secuencias es imposible porque el paciente es incapaz de captar las relaciones de los elementos individuales en tanto que componentes de una estructura única y simultánea. reproduce el ejemplo dado... «Sábado. un mes o un día de la semana determinados como no sea recitando la secuencia entera de la que forma parte. Una y otra vez caen bajo la influencia de la secuencia original. Se observan trastornos más graves cuando se pasa de la recitación automática de secuencias familiares a las formulaciones conscientes y voluntarias. viernes. Con las lesiones de los sistemas premotores.. y no sé dónde ir a partir de ahí. En este caso vemos un paciente que sólo puede producir la secuencia inversa repitiendo la secuencia original muchas veces para recordar sus elementos sucesivos. en las afasias semánticas. los procesos articulatorios... Cuando sólo son deficientes.. este. Aquí los pacientes pueden ser capaces de reproducir la serie tal como la han aprendido. casi todas las formas de afasia afectan la capacidad de recitar secuencias en orden inverso. ¡Jueves!. por ejemplo: «1. Surge la persistencia del conjunto y se bloquea el paso de una pauta articulatoria a otra.. sus significados se vuelven inestables y se convierten en totalmente incomprensibles. Por ello pierden su . mediante este método indirecto. no puedo seguir. por ejemplo: «1. 2. la emisión de un elemento de dicha secuencia no da lugar a una serie de elementos subsiguientes sino que es considerado como si estuviera totalmente aislado de la secuencia. pero son incapaces de corregir sus errores. El paciente repite la instrucción que se le ha dado de una forma ecolálica. ».. Sin embargo. Esto es cierto de los trastornos tanto perceptivos como dinámicos. 2. «Para usted el jueves siempre va seguido por el viernes y el miércoles siempre viene antes del jueves». Esta dificultad se revela como una pérdida general de la estructura de las oraciones que impide al paciente considerar la secuencia en su totalidad. Así pues. etc.».. ¡Miércoles!». esto es. «pero para mí los espacios de antes y después del jueves se hallan completamente vacíos. Para este paciente. no puede imaginarse para sí la pauta secuencial de los elementos. 5... pero como veremos más tarde el efecto es diferente con arreglo al tipo de afasia. martes. 6.

debe analizar los constituyentes auditivos de las palabras que oye. debe poder retener las pautas motoras secuenciales y. Podemos también valorar el grado de facilidad con que es capaz de reproducir esta serie y la facilidad con que es capaz de pasar de una serie a otra. 3. se puede pedir al paciente que escriba los sonidos que se le dictan o localice la sílaba en una lista de sílabas. Está claro que las lesiones de los diversos sistemas cerebrales pueden crear una incapacidad para manipular conscientemente los elementos de una secuencia familiar. son suficientes para evaluar varios factores diferentes que contribuyen a la ejecución de los procesos verbales complejos con resultado positivo. «za-sa» o «sa-za».Estudios sobre afasia motora aferente. puede organizarse la investigación de tal modo que diferentes series de tests revelen los trastornos de los tres componentes antes mencionados. k. sa». para determinar de modo más preciso si la incapacidad para superar este test es fruto de un trastorno de la discriminación auditiva o de un defecto articulario.1 Aunque las técnicas que siguen son bastante simples. Repetición de sonidos y sílabas individuales (incluyendo consonantes y vocales) Se pide al paciente que repita después del examinador los sonidos y sílabas: «a. Rogando al paciente que repita una serie de sílabas o palabras lo ponemos en una situación muy especial. Nuevamente. r». d. Con la investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) el objeto del análisis lo constituye la organización auditiva del lenguaje. La posibilidad de escribir o de reconocer adecuadamente las letras y la imposibilidad de pronunciarlas como no sea siguiendo los movimientos articulatorios del examinador son normalmente indicativas de un fallo articulatorio más que auditivo. podemos establecer la medida en que es capaz de retener series elementales de sonidos verbales que difieren entre sí sólo por una sílaba única. «data» o «ta-da».. Si alguno de estos subprocesos se halla perturbado. Finalmente. Repetición de series de sílabas Haciendo repetir al paciente series de sílabas como «bi-ba-bo». «ta. es incapaz de repetir los complejos de sonidos que oye. «bo-ba-bi» o «bi-bo-ba». de «bi1 E. En segundo lugar. Vinarskaia ha realizado recientemente en nuestro laboratorio cuidadosos estudios sobre la imitación y la repetición consciente de sonidos verbales (. N. . Para ellos la secuencia de los elementos se pierde completamente de forma tal que tienden a recitar los elementos en orden fortuito. «b. na. por ejemplo. o. se ruega a los pacientes que sean incapaces de repetir sonidos oralmente. Con objeto de aislar y de investigar los diversos factores separadamente. Con objeto de diferenciar los defectos articulatorios de los defectos de discriminación auditiva. u. debe ser capaz de reproducir la pauta original por medio de sus procesos articulatorios propios. finalmente. Si el paciente lleva a cabo este test de control adecuadamente podemos presumir que la dificultad en la repetición de fonemas correlativos similares indica un defecto articulatorio más que auditivo. Debe ignorar el aspecto comunicativo usual del lenguaje como medio de expresión del pensamiento. esto es. que los escriban o que los identifiquen en una lista de sonidos escritos. Puede resultar que este tipo de paciente pueda pronunciar el sonido si observa cuidadosamente los movimientos de la lengua y los labios del examinador. C. s. Este es el test más sensible de la conservación de la agudeza auditiva. se puede preguntar al paciente si considera que las secuencias sonoras «b-p» y «p-b» son iguales o diferentes. La investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) Las series anteriores de tests tienen por objeto la investigación de los hábitos verbales familiares que no implican el aspecto auditivo del lenguaje. en curso de publicación). Inversamente. El examinador anota el grado de claridad con la que el paciente diferencia los diversos sonidos y la facilidad con que los articula. pero este fallo común tiene causas diferentes e implica unos mecanismos psicológicos diferentes en los distintos casos. i». debe concentrar su atención no tanto en el significado de las palabras como en su estructura acústica. En este caso. Repetición de fonemas (correlativos) similares El paciente repite pares de sílabas como «ba-pa» o «pa-ba». la dificultad en ejecutar estos tests indica un trastorno de la audición fonémica. como en los anteriores.orientación en el tiempo. La investigación más simple incluye los tests siguientes: 1. 2. los pacientes pueden ser capaces de usar la serie verbo-motora automática y original como forma de compensación de su deficiencia. ra.

el paciente es incapaz de pasar a otra pauta. por ejemplo. o «En el lindero del bosque los cazadores mataron un lobo». por ejemplo «bi-ba-bo». En este caso queda claro que el factor de «paréntesis» desempeña un importante papel en ayudar al paciente a compensar su defecto auditivo. por ejemplo. «cronoscopio» o «Haurizankar». Una dificultad parecida en la repetición de los dos tipos de frases indica un fallo primario en la capacidad para retener largas secuencias verbales. La evaluación de los síntomas que surgen en este caso es parecida a la de los tests descritos anteriormente (Test 3). por ejemplo la repetición de «bi-ba-bo» como «bo-bo-bo». 6. Con objeto de determinar si las dificultades observadas en este test derivan de una dificultad en retener largas series de palabras o de una incapacidad para dominar y retener su estructura gramatical. Una imposibilidad de mantener el orden de las palabras. «paréntesis». pero generalmente indican la alteración de la precisión de la audición verbal. es posible (1) evaluar su capacidad para retener frases significativas y (2) apreciar la medida en que los grupos de palabras mantenidos unidos por el significado son comprendidos más fácilmente que los grupos de palabras sin relación entre sí. Con objeto de determinar si el éxito del paciente en este test es resultado del significado de las pautas sonoras o es independiente del significado. 5. se pide al paciente que repita oraciones cuyo grado de complejidad gramatical varía. la facilidad de pronunciación de las oraciones gramaticalmente complejas indica que el fallo primario reside más allá de la esfera auditiva y está . «gaseosa» o «general». Estas respuestas pueden obedecer a causas diferentes. y a veces reflejan un mecanismo compensatorio por el cual se basa la imitación en el significado de la palabra en vez de en sus características acústicas. Se concede una gran atención a la cuestión de si el paciente es capaz o no de retener secuencias cortas de palabras y hasta qué punto es capaz de reproducir las palabras en su secuencia correcta. Repetición de palabras simples y complejas Haciendo repetir al paciente palabras tales como «armario». pero los niños permanecieron en casa». tras haber repetido correctamente una serie de sílabas. «casa-bosque-gato» o «gatocasa-bosque» es posible determinar el grado en que se conserva la capacidad para retener y reproducir series cortas de pautas sonoras significativas. ello constituye la prueba de una deficiencia en la organización de los procesos auditivos complejos. Con objeto de determinar si la dificultad en realizar estos tests resulta de una incapacidad para percibir y retener las secuencias sonoras o de una alteración del lenguaje expresivo. Este tipo de persistencia patológica de las pautas articulatorias establecidas nunca se observa en trastornos primarios de la capacidad para retener o captar secuencias sonoras. Es posible que continúe repitiendo la primera serie. Repetición de oraciones enteras Haciendo repetir al paciente oraciones como «En el jardín situado detrás de la alta valla se cultivan manzanos». como una persistencia de las pautas articulatorias o una dificultad de transición. «imagen». Repetición de series cortas de palabras Haciendo repetir al paciente series de palabras como «casa-bosque». el examinador advierte la naturaleza de los errores del paciente. Dignos de mención son los pacientes que responden con versiones distorsionadas (parafasias literales) de las palabras presentadas o que reemplazan las palabras correctas por otras palabras. y así comprueba de la forma más específica posible la capacidad de retener secuencias sonoras. y un ejemplo de una oración compleja podría constituido una construcción extensa como: «La montaña sobre la que se levantaba la casa era alta» o una oración descriptiva como: «En una clara mañana de primavera el cantar de los pájaros impregnaba el aire». «bo-ba-bi». sustituyen la palabra «canario» por la palabra «pollo». por ejemplo. Si tras varias presentaciones hay una gran diferencia entre su capacidad para pronunciar palabras corrientes y para pronunciar palabras complejas.ba-bo» a «bo-ba-bi». retener y reproducir secuencias de sílabas. se le hacen repetir pautas de sílabas que son de igual complejidad pero que son menos frecuentes. normalmente indica anomalías en la desnervación de las pautas articulatorias establecidas. es posible determinar el grado en que éste puede pronunciar conjuntos articulatorios complejos y observar el papel que desempeña el significado en su habilidad para diferenciar. Este test elimina en gran parte las dificultades de discriminación de fonemas parecidos. 4. Una oración larga pero simple podría ser: «Padre y madre fueron al teatro. Esta interpretación Viene confirmada si.

este paciente frecuentemente repite sólo los nombres. Por consiguiente. Se produce una perseveración de las pautas inervacionales articulatorias establecidas que actúa como obstáculo a la articulación de posteriores sonidos. en vez de «galstuk» (corbata) a menudo dicen «gal-gus». Dado que son incapaces de pasar de una pauta articulatoria a otra. La pérdida de los esquemas verbales eferentes y la dificultad en desnervar las pautas articulatorias establecidas son característicos de la «afasia motora eferente». el paciente es totalmente incapaz de repetir oraciones. Los pacientes con afasia motora eferente experimentan una clara dificultad en repetir palabras significativas. Por lo tanto. Si. Mucho más a menudo el lenguaje imitativo está asociado con uno de los factores que hemos mencionado más arriba. En algunos casos la dificultad de repetición de oraciones largas es producto de la alteración de los procesos acústico-gnósicos. o «da-ta» como «da-da». como si estuviera combinada con la incapacidad de recordar pautas sonoras. aunque el origen y los mecanismos de los trastornos observados en los distintos casos no sean siempre los mismos. nos hallamos ante lo que clásicamente se ha denominado la «afasia conductiva». Generalmente se halla asociado con dificultades del lenguaje expresivo espontáneo. que la distingue inmediatamente de un trastorno de la audición fonémica. la estructura general de la oración se desintegra y el paciente. anteposición y asimilación. en que se pide al paciente que lea pares de fonemas oposicionales. Finalmente el trastorno del lenguaje imitativo puede ser fruto de una anomalía eferente resultante de la incapacidad de hallar las posiciones articulatorias necesarias o de conservar los esquemas apropiados de las palabras y de desnervar los conjuntos articulatorios una vez establecidos. los pacientes que logran dominar la pauta «bi-ba-bo» son incapaces de pasar a un segundo trío y siguen repitiendo «bi-ba-bo» a lo largo de las pruebas siguientes. se le puede ordenar que escriba los sonidos que oye en lugar de repetidos oralmente. Por regla general. En el test 3 estos pacientes son incapaces de captar la unidad de entonación de la serie de sílabas «bi-ba-bo». Por otra parte. Ello puede revelar que esta dificultad no es de naturaleza primariamente auditiva. No tiene dificultad alguna en escribir pares de fonemas oposicionales. mientras que los verbos . inversión. Algunas veces se explica por un trastorno de la conducta «categórica» voluntaria que impide al paciente captar el significado de las instrucciones para repetir una palabra dada. Sin embargo. es que el paciente es plenamente consciente de su error y que pronunciando lenta y atentamente las sílabas puede ser capaz de corregirse. pero distorsiona la pronunciación de la palabra siguiente. mediante la perseveración de toda o parte de la primera palabra. de manera que la segunda y tercera sílabas son pronunciadas igual que la primera. o bien son incapaces de pasar de la primera o segunda sílaba o muestran una perseveración profunda de la primera sílaba. muestran varios tipos de defectos de pronunciación: elisión. Uno de los rasgos de esta perturbación. la pérdida de los esquemas dinámicos internos afecta sólo a los procesos motores externos. El hecho de que los pacientes muestren una extrema dificultad en la repetición de series de sílabas que difieren entre sí sólo por sus vocales tiende a confirmar la hipótesis de que la anomalía básica reside en una incapacidad para pasar de una posición articulatoria a otra. repitiendo parte de la primera palabra junto con ella. o derivada de ella. es decir. La emisión de cada palabra requiere un esfuerzo especial. Los pacientes que presentan este síndrome no tienen dificultad en repetir sonidos individuales si se les permite hacerla lentamente. Raras veces se observa la alteración del lenguaje imitativo como el único síntoma de la afasia traumática. de tal forma que los sonidos pierden su claridad y estabilidad con repeticiones múltiples. Así pues. como ocurre con las lesiones en las áreas premotoras. al retener solamente la función nominativa del lenguaje. Así pues. se puede detectar la dificultad de pasar de un elemento a otro por el hecho de que el paciente pronuncia la primera palabra de una frase correctamente. pero al paciente le resulta luego imposible pasar sin brusquedad a la siguiente. La primera sílaba es pronunciada sin dificultad. En otros casos deriva del hecho de que los sonidos pierden su organización secuencial. encontramos que el lenguaje imitativo puede verse desorganizado por casi todas las formas de afasia. en vez de «muka» (harina) pueden decir «mu-ma». En segundo lugar. la tendencia a perseverar es menos marcada en la pronunciación de palabras significativas. Sólo surgen dificultades notables cuando se les hace pronunciar sílabas o pautas sonoras complejas. Existe un trastorno del aspecto predicativo del lenguaje. Al intentar repetir una oración. Cuando este síntoma está claramente presente. En los casos menos graves es posible que estos defectos no aparezcan. en los casos en que la pérdida de los esquemas dinámicos internos constituye la base de la afasia motora eferente. Aparece claramente cuando el ejercicio requiere el paso de una unidad verbal a otra. Si se concede al paciente un intervalo de tiempo mayor entre las respuestas. «ba-pa» es pronunciado como «ba-ba». le resulta mucho más fácil pasar de un trío a otro. En los casos leves sólo se observa dificultad en el segundo de los tests anteriores. Existen dos tests confirmatorio s que pueden ser usados cuando esto ocurre. Es incapaz de repetir la oración como un todo gramatical y «melodioso». puede sólo repetir sus componentes sustantivos. En las formas leves de este trastorno.enraizado en un trastorno de la organización gramatical del lenguaje. el defecto observado en la repetición de oraciones es la falta de fluidez. A veces este trastorno se manifiesta como una especie de tartamudeo. Surge un tipo diferente de dificultad cuando un paciente de este grupo intenta repetir una oración.

sílabas. y hallar la posición articulatoria necesaria para su pronunciación. «o» y «u» y las consonantes «b». el paciente puede confundir sólo sonidos que tengan pautas articulatorias similares... Con no poca frecuencia un paciente incapaz de analizar un sonido o una sílaba intenta identificarlos como formando parte de una palabra significativa tratando de compensar así su déficit auditivo primario. por ejemplo. En los casos más graves. o puede hacer más concreto el significado de toda la frase diciendo: «Lluvia». el carácter forzado de la articulación sigue persistiendo. el paciente no adquiere ningún grado de confianza. las vocales «a". en los casos más leves. sino que causa dificultades de reconocimiento de los fonemas hablado s y de su asignación a grupos articulatorios precisos. Produce una alteración extrema del lenguaje imitativo. k. Confunde sonidos parecidos y nunca está seguro de que el sonido que emite sea correcto< aun cuando puede serlo. «s». es incapaz de diferenciar los diversos sonidos verbales que oye. Los sonidos producidos por los movimientos orales que son claramente visibles. ¿s?. sino en hallar la posición articulatoria apropiada para la pronunciación de un sonido conocido en sílabas diferentes. así como la repetición de oraciones que contengan construcciones extensas o inversas le resulta imposible. A veces los percibe como ruidos difusos. pero aún puede tener dificultades en pronunciarlo si forma parte de sílabas blandas como «te» o «ti». son mucho más difíciles de recuperar. etc. a pesar de estos intentos. ¿x?. en realidad no se revelan nuevas dificultades a través de tests posteriores con utilización de sílabas y palabras.. Vamos a considerar esta deficiencia de forma más detallada cuando describamos los trastornos de la comprensión verbal. Así pues. aunque haya repetido el sonido correctamente. habiendo dominado una posición articulatoria apropiada para un sonido determinado..y los elementos conectivos se pierden. Su dificultad no reside en la desnervación de las palabras o en la trabazón de las mismas. Por ejemplo.. Por ejemplo... El paciente puede ser no solamente incapaz de articular un sonido que oye. . pero que carece de toda estructura gramatical. palabras u oraciones. En los casos de afasia motora aferente los pacientes tienen incluso dificultad en repetir sonidos verbales individuales.. y por tanto no puede repetirlos correctamente. Nada varía si el material que hay que repetir consiste en fonemas.. ¿s?. No obstante. Se observan también diferentes trastornos del lenguaje imitativo (repetitivo) en los casos en que la anomalía primaria es la pérdida de los esquemas internos de los movimientos articulatorios. la vocal «o» o las consonantes «k». Pueden pronunciar los sonidos considerablemente mejor si miran la cara del experimentador u observan sus propios movimientos articulatorios en un espejo que si no disponen de estas ayudas. Por supuesto. el cual quizá no tenga ninguna dificultad articulatoria. El origen de la dificultad no es un defecto de la memoria.. la repetición de construcciones predicativas y descriptivas complejas. no son capaces necesariamente de pronunciar las diferentes variantes del mismo sonido. En los casos menos graves o en las últimas fases del restablecimiento de trastornos graves. La capacidad para oír los sonidos verbales generalmente no se ve afectada. «x»... La repetición de una oración queda reducida a la reproducción de una sola palabra que puede expresar el sentido general de la frase.. El trastorno primario de los procesos acústico-gnósicos asociado con las lesiones en el área temporal izquierda es la pérdida de la audición fonémica. diferenciado de sonidos parecidos. el paciente halla gran dificultad siempre que debe recordar cierto sonido. El trastorno de los esquemas articulatorios provoca no sólo una imposibilidad de hallar las posiciones del aparato del habla apropiadas para los diferentes sonidos verbales. sino que puede experimentar una dificultad considerable en distinguirlo en una lista de sonidos diversos. Sin embargo. este paciente puede responder con la sola palabra: «Tiempo». ¿x?. Por tanto. x. Es como si fueran incapaces de pronunciar sonidos sobre la base de los esquemas articulatorios internos... Los pacientes de este grupo a menudo intentan valerse de la ayuda visual en la articulación de los sonidos verbales. puede pronunciar «d» como «l» o «n» (el grupo palato-lingual) o «b» como «p» o «m» (el grupo labial).. En los casos graves. mientras que los que no están asociados con movimientos orales fácilmente visualizados. puede buscar a tientas el sonido «k» de la manera siguiente: «¿k?. Es distintivo del lenguaje de los pacientes que tuvieron alguna forma de «afasia cinética». Esto indica que los esquemas articulatorios juegan un importante papel en el reconocimiento de los sonidos verbales. la capacidad para repetir palabras depende del grado en que el paciente es capaz de producir las pautas articulatorias apropiadas.. ¿k?. La recepción auditiva del lenguaje en estos casos es tan imprecisa que el paciente. este defecto puede hacer desaparecer por completo el lenguaje expresivo. por ejemplo. puede experimentar gran dificultad en pasar de la pronunciación de sonidos individuales a la pronunciación de sílabas. de la lectura y de la escritura. Asimismo característico de estos pacientes es el hecho de que. o en las últimas etapas del restablecimiento. «m» y «p» son rápidamente reaprendidos. los pacientes son completamente incapaces de hallar los articulemas necesarios para la pronunciación de los sonidos verbales. Las dificultades más importantes en estos casos surgen cuando se trata de hallar las posiciones articulatorias apropiadas para los sonidos individuales.. Así.. Así un paciente que ha reaprendido el sonido «t» puede ser capaz de pronunciarlo de forma relativamente fácil en sílabas duras como «to» o «tu». ante la presentación de la oración: «Ayer el tiempo era malo». ¿c?. de tal forma que sus intentos para pronunciarlos constituyen todo lo más un tanteo a ciegas. sino un trastorno de la función predicativa del lenguaje y la pérdida de la estructura interna de las oraciones.

«mano». El test más importante para identificar a los pacientes de este grupo es el que consiste en la repetición de fonemas oposicionales.. Tiende a olvidar ciertos componentes de una secuencia sonora o confunde su orden. muxorek».. La necesidad de dirigir su atención al análisis de la estructura sonora de la palabra lo coloca en una situación muy delicada por cuanto le quita toda posibilidad de repetir combinaciones complejas de fonemas. o «pa-pa». Un paciente con alteración de los sistemas acústico-gnósicos es incapaz de repetir palabras a no ser que el acto de reconocimiento pueda ser mediatizado a través de sus significados. hasta los pacientes con formas leves de afasia del lóbulo temporal son incapaces de diferenciar estos fonemas. Al tratar de evitar que se le escapen las palabras. que crean un conglomerado caótico del que no puede acordarse de nada. Ello indica que el trastorno subyacente es un defecto sensorial y lo distingue de los tipos de afasia en los que los errores son de naturaleza perseverativa. o repetir palabras que suenen de forma parecida varias veces. peras». Como consecuencia del paso de su atención a la estructura sonora de la palabra. inmediatamente empieza a analizar su estructura sonora. etcétera. En las últimas fases del restablecimiento de la afasia temporal. estos pacientes dan respuestas erróneas sea cual sea el medio de expresión.. La ausencia de significado elimina el único factor sobre el que el paciente podría basar su posibilidad de repetirla. de la misma forma. se ve afectada sólo en las afasias graves del lóbulo temporal con una profunda perturbación de la comprensión verbal. el paciente puede hacer intentos infructuosos para repetir oraciones. «ba-pa» se convierte de «ba-ba». (todos ellos vocablos sin sentido). una identificación clara de este solo síntoma es suficiente para asegurar un diagnóstico de afasia temporal (acústica). Este tipo de respuesta es típica de un paciente con afasia sensorial. La repetición de palabras familiares simples como «casa». Puede pronunciar la palabra «muxomor» (seta venenosa) como «muxoron… muxorop. Como señalamos más arriba. El paciente. Generalmente pronuncian los dos.. Los tests en los que se hace repetir al paciente una serie de sílabas que empiezan todas con la misma consonante. En uno y otro caso no están seguros de si las respuestas son correctas o no. La dificultad que hemos descrito se manifiesta con más claridad cuando se comprueba su capacidad para repetir oraciones. pero al tratar de hacerlo queda aún más perplejo.. xolst (cañamazo)… glos (sin sentido)… gols (sin sentido)». publicaron un detallado análisis psicológico de este tipo de casos. Puede quejarse de que la palabra se desvanece en el momento en que la pronuncia. pero es incapaz de poner en su sitio las palabras correctas. revelan otra forma de trastorno en los casos de afasia temporal. Por el contrario. Así. por ejemplo. caso instrumental) o «bazorom» (sin sentido) 2 M. en vez de «en el jardín» puede decir «en el bosque». esta prueba es imposible y el paciente generalmente hace el comentario de que: «Hay demasiadas palabras». s. Blinkov. De forma característica. etc. El trastorno de la audición fonémica afecta la reproducción de las palabras significativas.. y más tarde E. así como las sílabas sin sentido. por ejemplo. Por ejemplo. Puede recordar el significado general de una oración. «bazarom» («bazar». muxor… muxoren. por ejemplo. Es incapaz de fijar una pauta sonora que considere aceptable. sino también por el grado de inestabilidad y de pérdida de las pautas auditivas secuenciales en general. incurre en numerosas parafasias literales. M. El trastorno de los sistemas acústico-gnósicos ocasiona algo más que la pérdida de la audición fonémica. Lebedinski (1941). Bejn y s. A diferencia del paciente que sufre afasia motora. En algunos casos. puede repetirlas. escogen los sonidos que creen haber oído de una lista o escriben lo que oyen.. Puede ser capaz de retener la pauta de entonación de una oración... por lo general se equivocan. Asimismo hace que las huellas auditivas sean extremadamente lábiles y crea un obstáculo para la retención de las pautas sonoras secuenciales.. etc. En estos casos. en vez de «se cultivaban manzanos». S. bueno.«koska» (gato) koska… ¿s?.2 Al intentar reproducir una oración concentrándose en la estructura fonémica de las palabras pierde de nuevo la constancia de la pauta sonora y produce parafasias literales.. incapaz de pronunciar la palabra en cuestión. La dificultad que el paciente tiene en realizar este test viene determinada no sólo por el grado de afectación de la estructura fonémica del lenguaje. La atención del momento se dirige hacia su estructura sonora y la posibilidad de una repetición correcta desaparece puesto que el análisis auditivo se hace imposible. se manifiesta una pronunciada labilidad e inestabilidad en las pautas sonoras que intenta reproducir. En los casos graves de afasia temporal. o repiten los sonidos en orden inverso. no da una respuesta perseverativa. por ejemplo: «bi-ba-bo». por ejemplo. pero olvidar las palabras exactas respondiendo así con una parafasia significativa. ¿k?».. . si se le presenta la palabra «golos» (voz) puede repetir: «kolos (espiga)… golos (voz)… glos (sin sentido). Da lo mismo si responden oralmente. el paciente no reconoce las palabras y las pautas sonoras rápidamente se le desintegran. Esta inestabilidad se manifiesta claramente en la repetición de una palabra poco familiar o en una combinación de sílabas sin sentido. El resultado típico es que cuando el paciente trata de repetir secuencias sonoras basándose en sus inestables impresiones es posible que articule sus componentes fonémicos en un orden casual y este orden puede cambiar a cada nuevo intento.. «pa-ba». incluso la repetición de una serie de sílabas como «bi-ba-bo» o una palabra se hace difícil. xols (sin sentido). puede decir «estaban colgando.. como si fuera incapaz de reconocer la palabra original o de retener su estructura sonora.

la abstracción de los rasgos primarios y su asociación con la categoría apropiada. si contienen construcciones gramaticales complejas. El acto de nombrar es siempre un proceso de clasificación. Si el proceso de la diferenciación se ve alterado. Analizaremos con más detalle el agramatismo de la afasia semántica en un apartado posterior. «resili»(resolvían) o «lesni» (sin sentido) en lugar de «rosli» (se cultivaban). Los pacientes con afasia semántica que han perdido los esquemas simultáneos del lenguaje. En términos de esta discusión es posible considerar algunos casos de la llamada afasia «conductiva» como simplemente formas leves de la afasia del lóbulo temporal. 1947. El hecho de recordar el nombre de un objeto. debe ser capaz de hacer surgir su esquema fonémico interno correspondiente. generalización o. Bejn. Incluso después de varias presentaciones de una secuencia determinada puede repetir sólo las dos o tres primeras palabras. Es comprensible que cualquier trastorno del pensamiento «categórico». sino también la facultad de pronunciar la palabra correspondiente. Las dificultades de lenguaje imitativo observadas en esos casos no derivan de un trastorno del aspecto fásico del lenguaje. No muestran ninguna alteración de la facultad de diferenciar fonemas «oposicionales» parecidos. como se dice comúnmente. 1941. o incluso mucho más cortas. no muestran ningún trastorno característico del lenguaje imitativo. les es imposible repetir igualmente oraciones largas. S. constituye la base del aspecto significativo del lenguaje. sin embargo. Es un hecho psicológico bien establecido que la primera cosa que aparece en la conciencia es una esfera general de significado en la que un gran complejo de nombres o características se hallan entrelazados.en vez de «zaborom» (valla. S. D. La complejidad del proceso de denominación es experimentada claramente por una persona normal siempre que trata de nombrar un objeto poco familiar. El lenguaje espontáneo se ve relativamente poco afectado. 1957. por ejemplo. Investigación de la función nominativa del lenguaje La facultad de nombrar objetos es una de las funciones más importantes que intervienen en los procesos del lenguaje espontáneo. Generalmente son capaces de repetir sonidos y sílabas individuales sin dificultad. Lebedinski. La imagen auditiva de la palabra apropiada no se le presenta al sujeto en su forma definitiva. y el nombre que elige indica la esfera general con la que está asociado. Sería incorrecto pensar que siempre que una persona mira un objeto la palabra que lo representa acude directamente a su conciencia. definir un concepto general o recordar una palabra en una lengua que no le es familiar. con objeto de pronunciarla. A causa de la pérdida de los esquemas lógico-gramaticales. La evaluación de la facultad de nombrar objetos nos brinda la oportunidad de determinar tanto el grado de conservación de la función nominativa y generalizadora del lenguaje corno la conservación de las imágenes fonémicas de las palabras. Otra característica de la denominación de los objetos es que requiere no sólo la capacidad para hallar el concepto apropiado. Esta función. El trastorno de la facultad de nombrar objetos puede ocasionar una profunda alteración de todo el sistema verbal. Las presentaciones múltiples de la misma oración no ayudan a este tipo de paciente. Por el contrario. pero siempre que el paciente dirige su atención a la composición fonémica de las palabras muestra gran dificultad en hallar las posiciones articulatorias apropiadas y origina así un fuerte trastorno del lenguaje imitativo. el paciente puede sustituir fácilmente el nombre apropiado por otro. En este caso el paciente se verá obligado a buscar a tientas la pauta fonémica apropiada o tendrá que sustituir la palabra correcta por otra de estructura sonora similar. altere lo que de lo contrario no sería más que la simple función de nombrar los objetos. 1959). A partir de ahí se selecciona el nombre apropiado. Estos pacientes pueden repetir oraciones largas con tal de que no contengan construcciones lógico-gramaticales complejas. a la par que las funciones predicativas. indicando que el resto de las palabras ha desaparecido de su conciencia. En contraste con la afasia motora. «un acto categórico». se produce una confusión de las construcciones gramaticales parecidas y. en la que la pérdida del aspecto predicativo del lenguaje constituye la base de la mayoría de los errores. Es evidente que si la imagen auditiva de la palabra es inestable o difusa. en la afasia semántica no observamos la reducción de las oraciones a sartas de nombres sin relación entre sí. pero el paciente muestra signos de grave trastorno cuando se le pide que repita largas secuencias de palabras. La incapacidad para retener oraciones enteras es más acusada en los casos en que la lesión afecta los sistemas acústico-mnésicos terciarios del área temporal. caso instrumental). Las dificultades del lenguaje imitativo que hemos descrito constituyen uno de los grupos más importantes de síntomas de la afasia del lóbulo temporal. en vez de «codo» puede decir «hombro» o «rodilla». Las técnicas usadas para investigar esta función deben estructurarse de tal forma que el investigador pueda distinguir cuál de los dos componentes del proceso de denominación se ve . una simplificación de las construcciones gramaticales empleadas en el lenguaje espontáneo. acción o situación no es en absoluto un acto simple. la pronunciación del nombre resultará imposible. en general. Esta es la manera en que surgen diversas formas dé «parafasia» (M. Sólo en ocasiones la contracción de su campo perceptivo interno les provoca dificultades en la retención del orden de las sílabas o de las palabras en las secuencias largas. pues sigue siendo incapaz de repetirla correctamente. etc. esto es. En estos casos la capacidad para repetir palabras individuales generalmente permanece intacta. E.

por ejemplo. al nombrar un peine (rasceska) puede responder: «¿Ras. Debe prestarse especial atención a si el paciente tiene que buscar a tientas o no la estructura fonémica apropiada de las palabras. Si la pregunta del examinador provoca todo un complejo de asociaciones... En vez de «codo». Un tipo parecido de test consiste en el nombramiento de grupos generales de objetos de una clase dada. En los primeros estadios de la afasia traumática casi toda deficiencia verbal va acompañada por una dificultad en la denominación espontánea de los objetos.rasceska?». puede decir «rodilla» u «hombro». Por supuesto. De forma característica. cetka. por ejemplo.. este test sólo se utiliza en los casos en que la comprensión verbal se halle relativamente intacta. alterando su . Puede mostrar una tendencia a reemplazar el nombre apropiado por una palabra no-nominativa o una frase. La facultad de recordar los significados de las palabras se ve afectada. rascovka . puede preguntar: «¿Cómo se llama un pájaro que picotea los árboles?» o bien. en vez de «enfermera». Una gran discrepancia entre la facultad de nombrar objetos concretos y de nombrar categorías indica que el trastorno subyacente afecta al aspecto semántico del lenguaje. P. El aspecto nominativo del lenguaje se ve trastornado en varias formas de afasia. se produce muy frecuentemente en los casos de afasia motora. mientras que las lesiones en los sistemas posteriores (perceptivos) perturban ante todo el aspecto nominativo del lenguaje. «¿De qué clase de metal están hechos los platos. 3. Sólo en casos de lesiones masivas o en los primeros estadios de los casos de afasia motora eferente. «silla». nos podemos hacer una idea del grado de diferenciación existente en la esfera semántica y de la capacidad del paciente para usar el lenguaje como medio de agudizar sus facultades discriminatorias. En la afasia motora. En estos trastornos los significados de las palabras se encogen de manera que una palabra usada en una situación concreta deja de tener sentido si se altera dicha situación. Generalmente consiste en los tests siguientes: 1. puede decir «maestro». «diván» y «cómoda» son todos miembros de la clase «mueble». estos trastornos generalmente están relacionados con la dificultad de acordarse de las imágenes articulatorias de las palabras. 2. Si el hecho de oír la primera sílaba de la palabra correcta pronunciada por el examinador no le ayuda. con ello se obtiene la prueba de que el trastorno subyacente es de naturaleza acústico-gnóstica. M. las lesiones en los sistemas anteriores (dinámicos) van acompañadas por trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. no obstante. según los hallazgos de O. En este caso el paciente es capaz de beneficiarse de la audición de la pauta sonora o de la observación de los movimientos articulatorios del examinador. etc. No obstante. Por ejemplo. La técnica utilizada para investigar la función nominativa del lenguaje es muy simple. En un paciente con afasia motora la función nominativa del lenguaje no se ve particularmente afectada. Kogan). en vez de «peine» puede decir: «Para peinarse el cabello». El examinador anota la presteza con la que es capaz de responder y. rascestake . Otras formas de afasia muestran anomalías en la estructura significativa de las palabras que son de naturaleza similar. si se cometen errores. advierte si son de carácter fonémico o semántico.. Denominación de objetos descritos oralmente El examinador describe un objeto al paciente y le pide que lo nombre. Kaufman. Denominación de categorías El test más simple y más ampliamente estudiado es el que evalúa la capacidad para nombrar los diversos tonos de un color dado. Este paciente experimenta la misma dificultad en nombrar los objetos que cuando intenta repetir las palabras que se le presentan oralmente.. Por ejemplo. «mesa». Con objeto de determinar si la dificultad proviene de un trastorno de las imágenes fonémicas estables de las palabras el examinador puede apuntar al paciente. el recuerdo espontáneo de los nombres es posible que sea más difícil que la simple repetición de las mismas palabras presentadas oralmente. Este fenómeno aparentemente es debido a una profunda disociación de los aspectos auditivos y semánticos de las palabras y a un trastorno del sistema de asociaciones significativas unidas a las palabras (V. El paciente puede distorsionar las palabras omitiendo sílabas. las ollas y las sartenes?». La contracción de los significados de las palabras.. Denominación de objetos presentados visualmente Se presenta al paciente una serie de objetos comunes o de grabados de objetos y se le hace nombrarlos.perturbado. esta fase pasa rápidamente y los diversos síndromes afásicos empiezan a diferenciarse.

.. la facultad de nombrar los objetos puede verse dificultada como consecuencia de la perseveración de las palabras precedentes.no se acercó al paciente durante mucho tiempo»... Puede combinar las dos palabras formando una sola: «Pska. o sustituyendo un sonido por otro.. ne lozka (no. En sus intentos para hallar y retener la pauta sonora correcta. hasta el punto de que aunque se trate de ayudarle con casi la palabra entera... pila (sierra).. Así. koska (gato). S. Los mecanismos psicológicos subyacentes a tales contaminaciones han sido estudiados recientemente por E. pis. M. las parafasias literales y verbales pueden aparecer conjuntamente..».. Un paciente con alteración de la audición fonémica.. puede decir: «La enfermera no se acercó al niño durante mucho tiempo».. pronuncia varios fragmentos fonémicos de palabra. Los sonidos que recuerda no son estables. La ocurrencia de una y otra en una situación dada depende de la actitud del paciente.. ze. muestran gran dificultad en formular cualquier tipo de pensamiento espontáneo.. lopata (pala). net. fulter. y simultáneos puede producir perturbaciones igualmente graves en el aspecto nominativo del lenguaje.. plita (losa). No obstante.. Si hace uso de las imágenes auditivas fragmentarias que conserva. «konfetnik» (sin sentido) en vez de «kofejnik» (cafetera). zeleznaja lopata (pala de hierro). Por ejemplo.. ». este. Una respuesta parafásica verbal a la palabra «pila» (sierra) sería: «Zeleso (hierro). Sin embargo.. incurre en variaciones cada vez más erróneas. ya lo sé. pala no). después de haber pronunciado la palabra «kryska» (tapadera).. S.. cuchara no).. fIjar... Es importante notar que en los casos que hemos descrito. es posible que todavía no la reconozca o no la recuerde. sufijos.. fultjar.. etc.. pis. pilo. kos.. la.... pila (sierra). Es importante destacar... este paciente puede decir: «lozka (cuchara). al tratar de encontrar la palabra «lopata» (pala)..... las parafasias verbales se caracterizan por un tipo particular de «contaminación». Raramente incurre en parafasias verbales que entrañen la sustitución de una palabra entera por otra. mmm. Dado que las raíces de las palabras se ven más gravemente perturbadas que las partes gramaticales (prefijos. «stixtuski» (sin sentido) en vez de «castuski» (pareado).. kak eto ...... El trastorno de la constancia de las imágenes de las palabras conduce en muchos casos a la reorganización radical del mismo proceso de denominación. lo que era una parafasia literal (distorsión de la estructura fonémica de la palabra) se convierte en una parafasia verbal (sustitución de la palabra correcta por otra). en vez de «. net. Por ejemplo.. no.. losa no). La inestabilidad y el estado difuso de las imágenes auditivas de las palabras junto con la «pérdida de los significados de las mismas» (capítulo 12) pueden ser tan grandes que el paciente sea completamente incapaz de recordar las palabras apropiadas. S.. flir.... net ne lopata (no.. En otros casos. no puede repetir ni recordar palabras. y la parafasia resultante es muy compleja. bueno.. resultante de una lesión del lóbulo temporal. Bejn (1947)..). net (¡no!)»... sus intentos para hallar las pautas sonoras correctas provocan parafasias literales. El paciente reconoce sus errores. una detallada investigación muestra que las deficiencias que surgen en estos casos implican mecanismos diferentes.. El primer tipo de parafasia es auditivo. O al tratar de pronunciar la palabra «lampa» puede decir: «Eto (este). vot (allí)». no. M. o «plokhoda» (combinación de las palabras «plokhaja» y «pogoda» «<mal» y «tiempo») en lugar de «dozdlivaja pogoda» (tiempo lluvioso). no». al tratar de recomponer el resto de la pauta. por ejemplo: «Bueno. El trastorno de los sistemas perceptivos acústico-gnósicos. Ello es debido no tanto a la pérdida de la función nominativa del lenguaje como a la pérdida de la generalidad de los significados verbales (ver más arriba) y al trastorno del aspecto predicativo del lenguaje y la formulación verbal del pensamiento que vamos a considerar más tarde.. sin embargo. zeleznaja pila (sierra de acero)»... La imagen auditiva de la palabra que el paciente busca es muy imprecisa..... el segundo es semántico. fIjur. net (no)... En la afasia motora eferente los pacientes característicamente tienen escasa dificultad en nombrar los objetos que se les presentan visualmente.. net (no).. Lebedinski (1941) ha señalado que estas parafasias sólo pueden comprenderse si se tiene en cuenta la situación global en la que se producen. que a veces conservan uno u otro componente de la pauta sonora original. un paciente puede experimentar gran dificultad en hallar la palabra «pila» (sierra) a causa de su tendencia a repetir «kryska»: «ko... Una ilustración de una respuesta parafásica literal ante el grabajo de una cajita (futjar) podría ser la siguiente: «Fljurt. el paciente con frecuencia se pierde en la pronunciación de palabras significativas que suenan de forma parecida a la que busca. fIjar. ko. Si abandona este intento y trata de expresar los mismos significados con otras palabras. En algunos casos el trastorno es tan grave que el paciente es incapaz de acordarse de ninguna parte de la palabra apropiada.. net (no. A veces ambas estrategias se dan simultáneamente. etc. net ne plita (no..motores comunes. taska (sin sentido). El paciente puede reemplazar inconscientemente la palabra apropiada por una que refleje un rasgo importante de una situación dada... que la parafasia semántica continúa poseyendo vestigios de un grave trastorno de la estructura interna de la palabra.... lita. Los pacientes de este grupo tienden a compensar su dificultad en la denominación directa de los objetos produciendo los nombres apropiados en contextos verbo .. net (¡no!). por ejemplo. Finalmente. produce parafasias verbales... pero es incapaz de vencer el retorno persistente de la primera palabra. Blinkov y otros. pero son a menudo inapropiado s y expresan sólo la pauta general de entonación de la palabra. no). Por ejemplo. viso-gnósicos.. zeleznyj (hierro).... Por ello..orden... Los apéndices gramaticales de la palabra se combinan con la raíz de alguna otra palabra para producir...

es importante ser consciente de que los pacientes que han perdido la función nominativa del lenguaje son capaces de compensar esta perturbación reproduciendo expresiones o contextos familiares en los que se hallan presentes las palabras deseadas. Puede producir una parafasia verbal reemplazando la palabra que representa un objeto. P. sirve para escribir». de manera que si se apunta al paciente con parte de la palabra correcta generalmente ello no le sirve de ninguna ayuda. un cuchillo. es mucho mayor que la dificultad para nombrar los objetos. que indicarían la pérdida de los esquemas auditivos de las palabras.. nu (bueno).. a ètot (sino esto) elektricestvo (electricidad). Se caracterizan por una alteración de la percepción visual que impide el nombramiento categórico de los objetos. Este estudio de los trastornos de la función nominativa no sería completo si no mencionáramos otro de los orígenes de estas perturbaciones. net. petróleo no). ke. todos los trastornos de la función nominativa que hemos descrito más arriba son extremadamente difíciles de superar.. un martillo.. en las que se ve perturbada la selectividad de la «red de alternativas» en las que las palabras se hallan insertas.». el trastorno puede estar relacionado con la pérdida no del aspecto auditivo. pero se pierde la constancia perceptiva de los objetos y de los grabados de objetos de tal forma que el paciente tiene dificultad en nombrarlos. un cuchillo. Los significados de las palabras individuales están encogidos y no se ajustan a categorías lógicas claras. debe realizar de nuevo el difícil proceso de memorización igual que antes. Así. Su perturbación nos recuerda el tipo de dificultad que toda persona normal experimenta al intentar recordar el nombre olvidado de un amigo. ésta es muy inestable. Por lo mismo es incapaz de hallar las palabras y puede producir una serie de parafasias verbales. ne kerosin (no. L. Estos nombres generalmente no forman parte de categorías lógicas claramente definidas. Se ha descubierto que las lesiones de las partes inferiores del área temporal izquierda (generalmente resultante de los abscesos de las heridas localizadas en la tercera circunvolución temporal) alteran la facultad de hallar las palabras. Un paciente incapaz de recordar la . es totalmente incapaz de nombrarlo o lo llama con un término que es demasiado vago.... no. sino del aspecto semántico del lenguaje. por otras palabras que tienen cierto nexo asociativo con él: «Esto. el paciente con un trastorno acústico-mnésico no incurre en parafasias literales. Las fronteras entre los diferentes grupos semánticos quedan difuminadas. Los casos de este tipo generalmente consisten en lesiones a lo largo del límite entre las áreas corticales temporales y occipitales y han sido denominados en la literatura con el nombre de «afasias visuales». El trastorno básico que constituye la base de la pérdida de la función nominativa del lenguaje no es siempre la pérdida de los esquemas auditivo s de las palabras. Esto ocurre principalmente con la alteración de las funciones corticales responsables de la creación de los esquemas simultáneos. un martillo no... si se le presenta el mismo objeto varios minutos más tarde. sin embargo. ¡elektriceskaja lampa! (¡lámpara eléctrica!)».. por ejemplo.. en vez de «pluma»puede decir: «Esto... bueno. Los intentos directos de rememorar los nombres de los diversos objetos son por lo general infructuosos. Un paciente con un trastorno primario de la función nominativa del lenguaje raramente distorsiona la estructura fnnémica de las palabras. La dificultad en encontrar nombres que representen categorías. Por ejemplo. El trastorno de esta función se observa más claramente en las afasias semánticas.. Prescindiendo de su origen. Kaufman ha demostrado en nuestro laboratorio que ciertas lesiones en los adultos pueden crear dificultades en la denominación de los objetos pero que dejan intactos los términos más categóricos y abstractos. pero aún reconocible. no tanto al reducir la precisión de los esquemas auditivos como al producir una inconstancia general de dichos esquemas.(como funciona). una cuchara no. S. no. Si a este paciente se le presenta un dibujo de un objeto ligeramente difuminado. por ejemplo. en vez de «perro» puede decir «animal». Levina han demostrado que la privación de los requisitos perceptivos para el lenguaje en edad temprana afecta adversamente el desarrollo posterior del lenguaje y puede conducir a la alalia. Aun cuando el paciente encuentre la palabra correcta. En caso de lesiones en los sistemas viso-gnósticos del área occipital puede que no haya signos graves de alteración visual. kerosin (petróleo). bueno. Esta es la razón por la que los pacientes que padecen afasia semántica tienen dificultad en definir los significados categóricos de las palabras. Es como si fuera incapaz de captar los rasgos específicos del grabado y tuviera que basar su juicio sólo sobre sus rasgos más generales.. Este rasgo hace que estos trastornos sean parecidos a las alteraciones agnósicas y nos obliga a considerarlos como trastornos que ocupan una posición intermedia entre las agnosias y las afasias.. Así.. Es más probable que reemplace el nombre categórico de un objeto por una descripción predicativa de una acción apropiada al mismo. En este caso el trastorno de la función nominativa del lenguaje surge de una perturbación de la precisión y estabilidad de los esquemas verbales auditivos. El mecanismo de este trastorno está enraizado en la esfera acústico-gnósica. Una buena indicación de la naturaleza semántica de este trastorno es que la ayuda es inmediatamente agradecida por el paciente y normalmente hace surgir la palabra correcta. E. los nombres genéricos de los colores. Resulta imposible considerar cualquier objeto como un todo significativo y asociarlo con las conexiones y relaciones complejas que le son apropiadas. En otros casos.. Vygotski y R. O. por ejemplo... bueno.

Otras preguntas pueden no proporcionar una pauta que pueda ser utilizada en la contestación. En algunos casos pueden consistir en proposiciones muy cortas que no hacen más que designar objetos o situaciones. la tercera forma expresa los procesos del pensamiento verbal en el verdadero sentido del término. Se observa más claramente en casos de lesiones temporales e ínfero-temporales que originan los síndromes de la afasia temporal o acústico-mnésica. Para ello. debe estar incorporada en una pauta proposicional formulada en términos de un sistema lingüístico particular. los tests siguientes tienen por finalidad determinar el grado de conservación de los procesos verbales predicativos y narrativos. Diálogo Se formulan al paciente una serie de preguntas. los procesos verbales por medio de los que se formulan los pensamientos. Una serie de autores (Henschen. Aquí la función predicativa es de la mayor importancia. Basándonos en el material que hemos presentado es posible concluir que la afasia amnésica no es tanto una forma especial de afasia como un síntoma que aparece como resultados de ciertas lesiones en localizaciones diversas y por tanto puede ser producto de mecanismos patológicos diversos. Kleist. en un lenguaje gramatical. Las palabras individuales permanecen intactas. S. que puede consistir en el nombramiento de un objeto o en la expresión de un pensamiento. esto es. A partir de lo dicho anteriormente podemos sacar conclusiones que son muy importantes para el estudio clínico de la afasia. En este caso el marco de referencia semántico es creado por el interlocutor. La respuesta del sujeto. La expresión o. Esta función hace posible no sólo representar los objetos particulares sino expresar pensamientos por medio de palabras. es en gran parte de carácter reactivo. Comprende varios tests de diferentes grados de complejidad. La investigación del lenguaje predicativo debe establecer si el paciente conserva o no las funciones verbales predicativas y a qué nivel es capaz de utilizarlas. de forma más precisa. la función nominativa del lenguaje no es suficiente. Mientras que la segunda forma de lenguaje consiste esencialmente en la descripción de una situación imaginada o recordada. el nivel más complejo del lenguaje es la narración productiva o lenguaje discursivo en la que el mismo narrador desarrolla un tema narrativo o elabora verbalmente una cierta línea de razonamiento. también se da en las lesiones parietales que originan trastornos semánticos. Finalmente. pero el paciente se ve privado del lenguaje genuino. Las formas gramaticales usadas en los distintos tipos de lenguaje espontáneo pueden no ser idénticas. Algunos la asocian con las lesiones ínfero . La formulación de un pensamiento puede ocurrir en uno de diversos niveles y en diferentes sistemas psicológicos. El análisis de los mecanismos subyacentes a los diversos trastornos nos permite comprender por qué un solo tipo de síntoma puede surgir después de lesiones en áreas corticales diferentes. 1. pero sigue satisfaciendo las condiciones impuestas sobre él por el marco de referencia semántico determinado por una experiencia perceptiva específica o un grupo de imágenes conservadas en la memoria. es decir. Hughlings Jackson.temporales. A. la formulación del pensamiento es ciertamente la función más importante del lenguaje. . El paciente puede emplear algunos de sus propios procesos verbales en la formulación de nuevos enunciados. L. por ejemplo: «¿Ha comido hoy?» o «¿Sabe usted leer?». mientras que otros (Pötzl y Kroll) la identifican con las lesiones del área parietal. Apareció mucho más tarde que la función nominativa y está asociada con la etapa de la historia del desarrollo del lenguaje en que surgió por vez primera la estructura de la oración gramatical.palabra «estrella» puede no tener dificultad alguna en repetir la oración: «Las estrellas rojas brillan sobre el Kremlin». Vigotski y otros mostraron que la relación de la función verbal predicativa está más próxima del lenguaje interno que de cualquier otra función. Algunas están tan estructuradas que su respuesta puede formularse en los mismos términos que la pregunta. por ejemplo: «¿Cómo fue herido?» o bien «¿Cómo se las arregló después de la herida?». Para ser expresada. Pick. Nissl von Mayendorf. Mucho más complejo es el acto de la narrativa recitativa (reproductiva) en que el narrador reproduce verbalmente algún esquema percibido o recordado. En este caso el lenguaje es más plenamente desarrollado y más espontáneo. La investigación del lenguaje predicativo (narrativo) Mientras que los tests anteriores tenían por objeto la investigación de la función nominativa y designativa del lenguaje. Economo y otros) han descrito una forma especial de «afasia amnésica» que implica dificultad para hallar las palabras. La función más simple que implica oraciones es el diálogo. en otros casos pueden consistir en construcciones gramaticales complejas en las que el componente nominativo deja de jugar el papel preponderante o está incorporado a una pauta de palabras interrelacionadas entre sí en orden a permitir la expresión de los pensamientos. Sin embargo. La pérdida del lenguaje interno o el trastorno 4e los esquemas proposicionales antecedentes impide la elaboración de pautas lingüísticas predicativas y reduce el lenguaje a una función puramente nominativa. así éste no tiene necesidad de formular una nueva oración para responder. E. Utilizando un sentido estricto de la palabra es posible bordear la dificultad de la denominación directa y compensar así la anomalía primaria (ver capítulo 16).

. pero esos elementos nunca cuajan en la pauta de entonación de una oración.. Lenguaje narrativo espontáneo (productivo) Se pide al paciente que haga un relato de un tema determinado o sugiera el significado de un grabado que no contenga detalles suficientes para evocar una interpretación evidente. En los casos graves pueden ser incapaces de formular cualquier tipo de enunciado predicativo. la reproducción del lenguaje narrativo les es difícil. Los pacientes que sufren tales perturbaciones tienen gran dificultad en pasar del nombramiento de los objetos a la formulación de los pensamientos. Es capaz de repetir varias de las frases significativas que contienen. eso es todo. este paciente puede ser incapaz de repetir oraciones enteras. tres prolongados períodos de reeducación.. Esta es la forma de afasia a la que Jackson se refería cuando indicaba que un paciente podía verse privado de habla aun cuando no estuviera privado de palabras. sus manifestaciones carecen de aspecto predicativo... Mientras que las lesiones de los sistemas perceptivos posteriores producen trastornos principalmente de la función verbal nominativa.. Es consciente de los elementos significativos individuales.. Podemos observar un ejemplo de este tipo de agramatismo en la siguiente declaración sobre la guerra: «Sí. La pérdida de la estructura gramatical de las oraciones no es el único trastorno que puede perturbar el lenguaje narrativo predicativo.».2. y cañones. Por supuesto. no formula ninguna oración. por ejemplo: «río». los pacientes pueden llegar a dominar los esquemas externos de las oraciones. Como indicamos más arriba.. eso deja al paciente la opción de las oraciones que desea escoger.. la afectación de los diferentes sistemas cerebrales produce formas muy diversas de alteración. En tests complementarios se le pueden dar dos o tres palabras.. Incluso al expresar deseos no hacen más que nombrar objetos..... Lenguaje narrativo recitativo Se muestra al paciente un grabado o una serie de grabados baso tante simples cuyo contenido debe describir de forma narrativa.. soldados. y tropas. complejidad y rigor gramatical del lenguaje del paciente que a la precisión de las pautas articulatorias... en realidad no son más que referencias inconexas a objetos y acciones. sÍ. Estos tests suelen proporcionar una base suficiente para la evaluación del lenguaje narrativo... El grave trastorno de la función predicativa del lenguaje que es característico de la afasia motora eferente a menudo persiste hasta los últimos estadios del restablecimiento. representación nominativa y designativa de los objetos y acciones. Realmente no puedo. Al responder a preguntas que requieren contestaciones más complejas. y alemanes. Es incapaz de generar la «intención» de una oración entera. la estructura gramatical de las oraciones puede permanecer intacta aunque la función nominativa se vea alterada. Si este paciente trata de interpretar un grabado no es capaz de hacer más que enumerar los objetos o acciones representadas. se limitan en gran parte a la. propiamente hablando. En el diálogo. En los casos que hemos descrito anteriormente como formas . con las cuales debe construir una oración gramatical..puede conservar signos de un «agramatismo nominativo». que bordean el área prefrontal.. ¡oh!. la alteración del lenguaje interno generalmente proviene de lesiones en los sistemas cerebrales anteriores y dinámicos. En las últimas etapas del restablecimiento. el investigador concede mayor atención al grado de espontaneidad. «embarcación» y «dinero». Cabe esperar que toda forma de afasia produzca algún trastorno del lenguaje narrativo.sustantivas. 3. La perturbación del lenguaje interno es responsable de graves trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. El análisis gramatical de estas frases no revela otro contenido que el sujeto y el predicado lógicos. estamos allí. A veces estas últimas partes pueden ser omitidas por completo. Tras una prolongada e intensiva reeducación. Sin embargo. pero éstas carecen de contexto gramatical. Una forma de test más compleja consiste en hacer dictar al paciente una carta comercial. Aun cuando las manifestaciones del paciente pueden parecer adoptar externamente la forma de oraciones.. predicativas o explicatorias para el final. es que.. Al formular una oración sólo emite una serie de palabras aisladas cada una de las cuales designa una cosa o acción. pero el lenguaje narrativo espontáneo se halla todavía más afectado. su «impresión gramatical del lenguaje» es defectuosa de forma que a veces puede experimentar la incorrección de la estructura de la oración pero es incapaz de identificar dónde se encuentra el error. Como cabría esperar.. un paciente cuyo lenguaje se vio reducido a la denominación de objetos y acciones individuales -el llamado «estilo telegráfico». sus respuestas se limitan generalmente a simples afirmaciones y negaciones. Generalmente este tipo de estructura de oración nunca desaparece enteramente en los pacientes que sufren una grave afasia motora eferente. pero durante mucho tiempo siguen mostrando una tendencia a emitir las partes sustantivas de la oración al principio de la frase y dejar las partes no . Puede lograrse el mismo propósito haciéndole repetir el contenido de una historia que ha oído o describir una situación que le es muy familiar. En los casos que afectan las partes más avanzadas de las áreas anteriores del lenguaje. y.

por ejemplo: «Bueno esto. Una investigación especial llevada a cabo por E. como él. El lenguaje de este paciente presenta más fluidez cuando el entorno es apropiado a los pensamientos expresados y cuando el paciente es capaz de usar construcciones fraseológicas familiares. Así. Su habla se ve interrumpida constantemente por la búsqueda de sustantivos y distorsionada por expresiones sustantivas. Sin embargo. El paciente es incapaz de componer oraciones con palabras que para él son fonémicamente vagas. las lesiones en las áreas perceptivas posteriores del cerebro originan precisamente el cuadro contrario. sino en la pérdida de los esquemas generales de la narración activa. S. Un ejemplo típico que podríamos añadir a los ya presentados (capítulo 7. Bejn ha mostrado que ello explica la discontinuidad del lenguaje del paciente. Sin embargo. se diferencian de las afasias frontales en cuanto no se produce una dificultad creciente cuando el paciente pasa de la narración recitativa a la narración espontánea. En este caso es común que la función predicativa del lenguaje permanezca relativamente intacta de tal forma que el paciente. El trastorno del lenguaje interno se observa aquí no en la pérdida de la estructura predicativa de las oraciones. La estructura gramatical de su lenguaje es correcta y apropiada. el lenguaje narrativo puede verse alterado en la misma medida. El paciente se queja de que sus pensamientos se encuentran «desconyuntados» y de que es incapaz de formular las construcciones gramaticales que son esenciales para . y después de una larga pausa concluyó su redacción escribiendo la frase estereotipada corriente: «Lo someto a su consideración». Se produce un pronunciado contraste entre el alto grado de conservación de los esquemas entonatorios y los gestos que los acompañan por una parte y el grave trastorno del contenido nominativo de las oraciones por otra. Dos factores pueden trastornar el lenguaje narrativo en caso de lesiones en las áreas cerebrales perceptivas . apartado C) podría ser el de un paciente que. El paciente no presenta ninguna pérdida del «sentimiento del lenguaje». Mientras que las lesiones en los sistemas corticales dinámicos destruyen la organización predicativa del lenguaje. cuando desea transmitir conscientemente una nueva información o proceder a una recitación literal de algo que ha memorizado. y más tarde por Gelb y Goldstein. se da una gran dificultad en la búsqueda de las palabras que constituyen el contenido sustantivo de las oraciones. Estas dificultades afectan característicamente por igual tanto al lenguaje narrativo reproductivo como al espontáneo. bueno luego cuando era. Así pues. Su problema básico consiste en encontrar palabras para sustituir las que ha perdido. el plan general de la narración nunca cristaliza. al hacerle escribir una composición sobre el Norte. K. Sin embargo. aunque un tanto menos rica que antes dé la herida. su actividad verbal se caracteriza por un sentido general de incertidumbre. conserva las pautas de entonación a través de las que se utiliza el lenguaje para la expresión de los pensamientos. Solamente cuando el paciente es capaz de expresarse por medio de frases estereotipadas desaparece este contraste. Ocasionalmente es capaz de dar una descripción más completa de un grabado temático o de las circunstancias presentadas en un cierto relato. sólo puede usarla para describir los detalles individuales de los grabados temáticos o repetir las historias que ha oído. En este caso. En los casos en que el trastorno del aspecto nominativo del lenguaje no deriva de la pérdida de la constancia fonémica de las imágenes verbales sino del trastorno de las asociaciones significativas. cuyo significado preciso puede también haber olvidado. alteración que provoca frecuentes interrupciones cuando el paciente busca las palabras. la pérdida de la función nominativa y la incapacidad para retener largas construcciones verbales secuenciales pueden alterar el lenguaje narrativo. Las secuencias desaparecen de su conciencia de forma que la estructura entonatoria de las oraciones se halla desprovista de contenido sustantivo. La formulación activa de una narración le resulta imposible. pero el mecanismo subyacente al trastorno es completamente diferente... V..de afasia dinámica frontal el paciente conserva sólo su lenguaje narrativo reproductivo. que producen una afectación primaria de los sistemas acústico-gnósicos..posteriores. pero nunca puede ir más allá de la exposición de un tema concreto y lograr un lenguaje productivo y espontáneo.. Bubnova ha mostrado en investigaciones especiales que casi nunca se observa un verdadero agramatismo expresivo en la afasia semántica. el aspecto nominativo de cuyo lenguaje se ha visto alterado. ningún signo de «estilo telegráfico». un nuevo factor de complicación viene a añadirse al ejercicio. El rasgo distintivo estriba en que la dificultad no se limita a la búsqueda de las palabras de naturaleza sustantiva sino que también afecta la formulación de las relaciones gramaticales. El contraste existente entre una conservación relativamente buena de las pautas de lenguaje familiar y el grave trastorno del lenguaje recitativo o abstracto fue destacado hace ya mucho tiempo por Jackson. escribió: «Hay osos en el norte. Cualquier intento de iniciar una narración espontánea provoca la emisión mecánica de fragmentos de oración o de expresiones estereotipadas que ha memorizado. La estructura predicativa del lenguaje puede verse afectada por la alteración de la función nominativa.... ninguna dificultad en el uso correcto de las reglas gramaticales y ningún trastorno del contenido sustantivo de las oraciones..». en este caso una vez más. En lesiones del lóbulo temporal. Las palabras que busca a menudo deben ser reemplazadas por otras. No obstante. sino en el recuerdo de sus contenidos nominativos.. un análisis atento muestra que esas interrupciones no reflejan una dificultad en la expresión de los pensamientos.». Puede notar que. bueno. paralelamente a la conservación de las pautas entonatorias. Entonces la pauta entonatoria puede dar cuerpo a un contenido más o menos apropiado. es incapaz de usar frases familiares y muestra una notable alteración del habla. para él.

.el lenguaje normal. Aquí. De este modo puede ocultar con frecuencia su deficiencia verbal en la conversación corriente y da así la impresión de que sus procesos verbales espontáneos se hallan intactos. Estos defectos reflejan alteraciones del aspecto semántico del lenguaje y aparecen más claramente cuando el paciente intenta ir más allá de los acontecimientos concretos y tiene que habérselas con las relaciones lógico gramaticales complejas. al igual que en los casos de afasia del lóbulo temporal antes descritos. el paciente trata de compensar este defecto por el uso de expresiones estereotipadas y pautas verbales familiares.

con la conservación de la capacidad para comprender el trasfondo y las intenciones subyacentes a los enunciados verbales. cuanto más se aproxima al lenguaje discursivo. Si las palabras pierden sus significados generales. los enunciados complejos degeneran en meras secuencias de palabras. También es esencial que una persona sea capaz de reconocer las conexiones y las interrelaciones existentes entre las palabras individuales en las construcciones gramaticales. tienen sentidos mucho menos generalizados que para los adultos.. La audición y al discriminación de los sonidos verbales La percepción de los sonidos verbales no solamente depende de la agudeza auditiva. 1961. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE RECEPTIVO Pese a la trascendencia de la investigación de la audición y de la comprensión verbal. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás es esencial la conservación de la audición fonémica. H. Igualmente importantes son la amplitud y la estabilidad de los significados que las palabras representan. Vygotski y otros) han mostrado que en la comprensión de los enunciados verbales al menos intervienen dos factores. tanto mayor es la importancia de la comprensión de las relaciones lógico . Broadbent. Esta no es la única condición que debe cumplirse para la comprensión del lenguaje gramatical complejo oral o escrito. aunque las palabras y oraciones aisladas que una persona oye lleguen a su conciencia. Sin embargo. no se le ha concedido la importancia que merece como parte de la exploración neurológica de rutina.gramaticales. En ausencia de la comprensión de estas relaciones lógico . Estos factores aparecen diferentemente en distintos tipos de enunciados. Para poder diferenciar los sonidos de que se compone el lenguaje y distinguir un sonido determinado de otros que tienen 1 En los últimos años se han realizado importantes estudios estadísticos de las frecuencias verbales como factores de comprensión. Asimismo no podemos mencionar los importantes estudios efectuados sobre teoría de la información y su significación para la percepción y comprensión del lenguaje (cf. Inversamente. Las investigaciones lingüísticas y psicológicas modernas han mostrado que la comprensión verbal es un proceso complejo y que puede verse perturbada de varias formas. Goldberg. Cuanto más complejo es el enunciado.gramaticales. Es necesario estudiar separadamente cada aspecto del proceso de comprensión. Morozova. Las lesiones que trastornan este requisito provocan una percepción verbal imprecisa. Shuell. Malinowsky. Cada acto de comprensión implica todas las condiciones que hemos enumerado. la sola conservación de la audición fonémica no es suficiente para la comprensión de las palabras. la pérdida del significado de las palabras y el trastorno de los procesos básicos para la comprensión del lenguaje. Además de este grupo de trastornos relacionado con el aspecto nominativo del lenguaje. Vygotski y sus discípulos mostraron que la falta de comprensión verbal en los niños a menudo proviene del hecho de que las palabras. es decir. si no se cumple esta condición. en qué tipo de contexto se produjo el enunciado. el enunciado es vacío y se halla privado de su significación interna. una persona puede captar el significado de un enunciado aunque venga expresado de una forma muy fragmentaria. para ellos. no tendrían ningún significado. Cuando se utilizan en otras situaciones se vuelven incomprensibles. el significado general del enunciado se pierde por completo. Generalmente el examinador determina sólo el grado en que el paciente comprende las palabras e instrucciones individuales. Miller. solamente pueden comprenderse en situaciones familiares específicas. L. Esta evaluación superficial de su capacidad para comprender el lenguaje es totalmente inadecuada. Las investigaciones en el campo de la psicología del lenguaje (Bühler. A. Una vez más se halló que los defectos derivaban de los significados generalmente concretos y estrictos que tienen las palabras para esos niños. Boskis y otros han estudiado la deficiente comprensión verbal de los niños sordomudos. esto es. . Por todo ello. E. conservando sólo sus significados concretos y estrictos. sin la cual es imposible reconocer los sonidos verbales y captar los significados primarios de las palabras individuales.1 Estos son los requisitos primarios de la comprensión verbal normal. Si se cumple esta condición. D.XII. tanto más divorciado se encuentra de las circunstancias prácticas inmediatas.Una persona que carezca de dicha comprensión sólo puede adivinar sus significados generales. G. hay un segundo grupo relacionado con el aspecto predicativo. Conociendo el contexto. 1958 y otros). S. No podemos mencionar aquí estos importantes estudios (cf. 1965 y otros). Con objeto de comprender el lenguaje de los demás debemos ser conscientes de las condiciones concretas con las que está relacionado el enunciado. aislados de su contexto. el conocimiento del contexto y la captación de los conjuntos subyacentes a los enunciados son importantes para la comprensión verbal en la comunicación cotidiana. se pueden comprender fácilmente comentarios fragmentarios que.

Los trastornos de la percepción verbal pueden darse en lesiones de los diversos sistemas. Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos) Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos). algunas de ellas correctamente y otras incorrectamente. se empieza el condicionamiento de una respuesta inhibitoria. se le presentan fonemas oposicionales como «b» y «p». Además de ello. Se presentan los sonidos en pares de fonemas disyuntivos. 2. «na-na» y «za-za». pueden aparecer secundariamente en caso de trastornos articulatorios. Las técnicas empleadas en la investigación de la audición verbal incluyen varios grupos de métodos. y se le ordena que levante su mano (o se levanta pasivamente su mano) hasta que aprenda a levantarla siempre que oiga el sonido «b». ver capítulo II. Debe ser capaz de relacionar todas las pautas . por ejemplo puede decir «guino» en vez de «kino» (película) o «tym» en vez de «dim» (humo). la reproducción silenciosa de los esquemas articulatorios correspondientes a los sonidos oídos. la discriminación de los sonidos que difieren entre sí por varios o por un solo rasgo distintivo respectivamente. M. ejemplos de fonemas opuestos (correlativos) son «b» y «t» o «t» y «d». presentaremos ciertas técnicas adicionales para determinar el grado de conservación de la audición fonémica. escriba o señale en una lista las sílabas que oye. (Para una descripción más detallada de este test. Si el paciente no diferencia entre la pronunciación correcta e incorrecta de las palabras.sonoras que comportan conjuntos determinados de rasgos distintivos con grupos precisos y estables. Como dijimos anteriormente (capítulo 5) un paciente que sufra tal lesión puede indicar que es incapaz de reconocer  Este método fue propuesto por vez primera y utilizado por R.gnósicos. por ejemplo «r». Debe mostrar hasta qué punto el paciente es capaz de captar los indicios verbales estables del flujo de sonidos que percibe. La pérdida más grave de la audición fonémica se observa en lesiones del área temporal izquierda. En vez de presentarle fonemas disyuntivos del tipo «b» y «r». opuestos o idénticos. Una vez condicionada esta respuesta. El examinador nota si pronuncia erróneamente o no las palabras que empiezan con un fonema oposicional. E. Ejemplos de fonemas disyuntivos son «ka-ta» y «na-la».características físicas parecidas. Esta última técnica puede ayudar a determinar si el sujeto responde primariamente a los rasgos fonémicos o no-fonémicos de los sonidos verbales. cuya presencia complicaría el estudio de la audición fonémica Los métodos que se utilizan en la investigación de la audición fonémica ya han sido descritos parcialmente más arriba. en particular a pares de fonemas oposicionales. Levina y R. Boskis. esto es.) Importantes para el estudio de la audición fonémica han sido los experimentos consistentes en el condicionamiento de respuestas motoras diferenciales a pares de fonemas. Seguidamente el examinador pronuncia una serie de palabras. pero pueden complementarse con otros métodos especiales. Ejemplos de fonemas disyuntivo s son «d» y «s» o «k» y «t». una persona debe ser capaz de identificar aquellos rasgos distintivos que son importantes para distinguir las diferentes palabras. Se presenta al paciente un fonema particular. Si tiene dificultad en responder diferencialmente a esos fonemas se tiene la prueba de un trastorno de audición fonémica. La investigación de la audición fonémica debe realizarse tras haber establecido mediante un test de audición preliminar la ausencia de una sordera verdadera. Una vez bien establecido el sistema de respuesta puede dar comienzo el exper4nento primario. Puede variarse el ritmo de presentación de los sonidos así como el tono con que se pronuncian los dos fonemas. especialmente en la afectación de las áreas que intervienen en la integración de los procesos acústico . Para un análisis más preciso del trastorno de la audición podemos introducir una mayor complejidad.Se pide al paciente que repita. por ejemplo «b». y se le ordena o muestra que no debe levantar su mano en respuesta a este sonido. . Esto se explica por el hecho de que para reconocer. Producción de palabras que empiezan con letras determinadas y evaluación de la pronunciación incorrecta ∗ () Se presenta al paciente una letra determinada y se le pide que nombre diversas palabras que empiecen con dicha letra. esto es. apartado C. puede que exista un trastorno de la audición fonémica. y ejemplos de sonidos idénticos podrían ser «pa-pa». La investigación de la audición auditiva debe revelar el grado de conservación de los procesos auditivo s que implican las sistematizaciones apropiadas al sistema fonético de una lengua dada. 1. Observa si el paciente es capaz de captar o no estos errores. Se le presenta un fonema completamente diferente. identificar y recordar los sonidos verbales se necesita no sólo primariamente el análisis auditivo sino también un componente activo de la percepción auditiva. de fonemas oposicionales «pa-ba» y «ba-pa». En relación con la investigación de la lectura y la escritura. .

pueden llevarse a cabo otros tres tests: 2 E. Por otra parte. La evaluación de la incapacidad para reconocer los significados verbales debe tomar en consideración las condiciones bajo las cuales se da el trastorno de la comprensión verbal. los llamados «homórganos». El rasgo más característico de la percepción verbal en este caso es que el paciente tiende a confundir no sólo los fonemas que suenan igual. Comprensión de significados verbales La capacidad para reconocer los significados de las palabras se desarrolla relativamente temprano en la niñez y representa una de las funciones verbales más estables. Tiene dificultad en distinguir los mismos fonemas y por ello en distinguir las palabras en los que aparecen. Sin embargo. La investigación de la comprensión verbal comprende las series de tests siguientes: 1. Las palabras que contienen sonidos que se articulan de forma parecida dejan de diferenciarse de manera precisa. N. Por ejemplo. Si añadimos la inestabilidad de las imágenes auditivas internas a la incapacidad de reconocer los sonidos individuales queda claro que el trastorno de la percepción auditiva destruye un requisito esencial para la percepción y la comprensión fiable de los enunciados orales. Si la lesión es masiva. comete las mismas faltas tanto si los repite oralmente como si los escribe. puede volverse vaga de forma tal que la «identificación primaria» de la palabra se vea alterada. En contraste con ello. El paciente percibe los fonemas como variantes del mismo sonido. los pacientes frecuentemente confunden las dos consonantes oclusivas sordas «k» y «t». La pauta fonémica de la palabra puede perder su constancia. Estos errores muestran que los procesos articulatorios activos desempeñan un importante papel en la percepción verbal así como el canturrear para sí mismo o la pulsación de ritmos desempeñan un papel en la apreciación de la música. Sus intentos de reproducir los sonidos verbales muestran que suele confundir los fonemas que tienen uno o más rasgos en común pero que por lo demás son completamente diferentes. el paciente presenta una alteración secundaria de la capacidad de identificar sonidos verbales y de reconocer las pautas sonoras de las palabras significativas. Con objeto de determinar el grado de conservación de los significados de las palabras. En los casos menos graves esta deficiencia particular puede estar ausente. La «t» blanda es confundida más a menudo con la «c» o la «s» que con la «t» dura. La alteración de la organización fonémica del oído no es el único factor que puede perturbar la percepción precisa de los sonidos verbales. es incapaz de identificar los fonemas contenidos en el flujo del lenguaje. «n» y «l» o «m». . por regla general todo trastorno de los sistemas acústico-gnósicos va acompañado por una cierta dificultad en la diferenciación de los fonemas oposicionales. El trastorno puede adoptar dos formas. si desaparecen ciertas condiciones necesarias para el reconocimiento exacto de los significados verbales. Este debe reconocer los nombres y señalar los objetos correspondientes o explicar con palabras o por medio de gestos lo que significan las palabras. El paciente que sufre afasia motora aferente muestra claros signos de dificultad en la diferenciación de sonidos verbales parecidos. Vinarskaia realizó recientemente en nuestro laboratorio unos cuidadosos estudios sobre los factores de la percepción sonora en la afasia.2 B. Que la reproducción defectuosa de los fonemas disyuntivos no se debe a un defecto articulatorio . los pares de sonidos cuyas consonantes son idénticas. sino también los fonemas que se articulan de forma parecida. por ejemplo la «t» dura y blanda en los sonidos «to» y «te» no son casi nunca percibid as por esos pacientes como variantes del mismo sonido. Conservación de la función nominativa de las palabras Se presentan al paciente los nombres de una serie de objetos. puede conservarse el aspecto auditivo de la palabra a la par que su significado se vuelve muy limitado. El rasgo común al que se aferra puede ser completamente irrelevante en términos del sistema fonémico de la lengua. Por consiguiente. Estos errores se observan más claramente en la escritura del paciente. por ejemplo «t». esta función puede verse gravemente trastornada. significados verbales y qué factores contribuyen a compensar este defecto. la estabilidad de los. la pauta sonora de la palabra puede hacerse difusa o puede olvidarse por completo. La investigación de la comprensión verbal nos proporciona información no sólo sobre el trastorno de los significados verbales sino que también nos permite describir la naturaleza del trastorno y su mecanismo subyacente. Sin embargo. Se ha descubierto que como consecuencia de la pérdida de los esquemas articulatorios internos que se da en la afasia motora aferente puede surgir un defecto de discriminación auditiva menos grave pero fácilmente detectable.sino a un defecto de diferenciación auditiva viene demostrado por el hecho de que la respuesta errónea se produce sin la existencia de ninguna dificultad articulatoria.los sonidos verbales. el grado de constancia de los mismos y los factores que contribuyen a compensar cualquier defecto presente. el sistema de generalizaciones que rodean a la palabra puede verse tan reducido que ésta sólo conserve su significado en ciertas situaciones muy concretas. «b» y «p».

por ejemplo. Test de la estabilidad de los significados de las palabras en el tiempo Con este test abordamos la investigación de la función de la memoria. Tests de la estabilidad de los significados de palabras de uso corriente Este test revela el grado en que la inhibición puede afectar la estabilidad de los significados verbales. Si el paciente es . La comprensión de los significados directos asociada con una incapacidad para comprender palabras usadas en situaciones menos concretas o en un sentido metafórico indica no un trastorno de la estabilidad de las funciones nominativas de las palabras sino la pérdida de su estructura semántica interna. Se le hace señalar los objetos a medida que se nombran. b. Si sólo se reconocen las palabras cuando forman parte de una oración. por ejemplo. Se debe determinar si el paciente reconoce o no los significados de las palabras aisladamente o si para ello deben formar parte de un contexto significativo. Test de la estabilidad de los significados de palabras en función de la cantidad de información retenida Se pide al paciente que señale uno. La incapacidad para realizar el primer test en un paciente que no tiene dificultad en realizar el segundo indica que el déficit de comprensión está asociado con un trastorno de lenguaje interno. Al final de un intervalo de tiempo dado. En el test de control aquél repite el nombre en voz alta y luego señala el objeto. es decir. dos o tres objetos que son nombrados a la vez. Si el significado de la palabra es inestable el paciente no tiene ninguna dificultad en ejecutar el primer ejercicio.a. Si el paciente es incapaz de reconocer las palabras presentadas individualmente puede hacérsele definir sus significados partiendo de su uso en oraciones significativas. En este caso se dan una o dos palabras al paciente. Asimismo se investiga la comprensión de metáforas como «un puño de hierro». «árbol»o «vehículo». 2. Primero se hace señalar al paciente objetos nombrados por el examinador sin repetir sus nombres en voz alta. si la estabilidad de los significados verbales no es adecuada. «transporte». el examinador puede servirse con gran provecho de ciertos tests en los que se pide al paciente que señale objetos que se ajusten a los significados de palabras determinadas. La estabilidad de la función nominativa de las palabras Este grupo de tests sirve para determinar la estabilidad del reconocimiento verbal bajo condiciones de complejidad variada. muchas veces en un orden indeterminado y se ordena al paciente que señale los objetos a medida que van siendo nombrados. etc. etc. ojo. Se pide al paciente que defina palabras cuando se utilizan en un sentido amplio o metafórico. Si su campo perceptivo es reducido será capaz de reconocer sólo una de las palabras. «el bosque canta». el paciente dejará de reconocerlos después de las tres o cuatro primeras pruebas y empezará a señalar al azar o a perseverar en el significado de palabras anteriores. El trastorno de la estabilidad de las huellas de memoria de las palabras queda al descubierto cuando éstas pierden sus significados bajo condiciones de respuesta retardada. esta serie se refiere no a la estabilidad de los significados primarios de las palabras sino a la amplitud de la generalización que comportan. El examinador nombra varios objetos. En un test de control el examinador nombra objetos que no están presentes en el campo visual del paciente y que debe hallar en otra parte de la habitación o describir por medio de palabras o gestos. Se debe determinar si la palabra conserva su significado en el le aje interno o si el paciente puede reconocerla sólo cuando habla en voz alta. existe un grave trastorno de la función nominativa del lenguaje con conservación de la comprensión de las construcciones semánticas. «zausenica» (respigón) o «lossosina» (salmón). Sin embargo. b. éste debe señalar los objetos correspondientes. 3. «una cabeza de oro». Primero el examinador nombra una serie de objetos situados ante el paciente. Si los significados verbales son suficientemente estables. pero si no puede combinar la palabra con la percepción simultánea del objeto puede tener considerables dificultades en reconocerla. «sustituto». cuando ellas o sus significados son olvidados tras un cierto tiempo. La estructura de los significados verbales En contraste con los tests precedentes. Se pueden presentar palabras relativamente raras o palabras que tienen varias sílabas en común. La segunda y la tercera perderán sus significados o serán olvidadas rápidamente. Aquí es útil calibrar la profundidad de conceptos tales como «líquido». c. c. comprende tres tests básicos: a. Se debe determinar si los significados de las palabras están conservados sólo cuando los objetos que representan se hallan presentes o si los significados de las palabras están siempre presentes. por ejemplo: «edificio». Al estudiar la conservación de los significados verbales. oreja y nariz. el paciente puede continuar siguiendo estas instrucciones durante mucho tiempo.

. es comprensible que tanto en el período inicial de la afasia traumática. Las observaciones hechas en nuestra clínica por E. Las generalizaciones que la palabra comporta han revestido un carácter concreto complejo. la inclusión de objetos tales como «estufa». por ejemplo. oyen las palabras pero las encuentran vacías de significado. Una palabra que pierde su estructura fonémica precisa también pierde su significado preciso. Para ello debemos buscar los rasgos específicos de los trastornos que surgen como resultado de las lesiones en las diferentes áreas. Si desaparecen los objetos. Bejn mostraron que en estos casos los significados verbales se vuelven ambiguos. los trastornos de este tipo pueden ser revelados por medio de tests a base de palabras muy simples. En este estadio los pacientes reconocen los significados de las palabras sólo en un sentido concreto muy estricto. Sólo en los casos muy graves la ausencia de la constancia interna de los significados verbales persiste durante mucho tiempo. un paciente que ha olvidado los significados directos de las palabras sigue siendo capaz de relacionarlos con las categorías semánticas apropiadas. El simple reconocimiento de esos trastornos no contribuye a evaluar el papel desempeñado por las diversas funciones individuales en la pérdida de la comprensión de los significados verbales. como en los casos de afectación masiva de esos sistemas la comprensión verbal no sea fiable. Reconocen los significados de las palabras sólo cuando pueden observar simultáneamente los objetos que aquéllas representan. este tipo de técnica es muy valiosa para la investigación clínicopsicológica de la afasia. Por consiguiente. En muchos casos. El paciente puede repetir las palabras con una escasa alteración de las pautas fonémicas. Cualquier generalización. cuando no funcionan importantes sistemas de las áreas del lenguaje. La presentación simultánea de los objetos que las palabras representan puede ser también ineficaz. V. En los casos más sutiles. Generalmente el significado de la raíz de la palabra se ve más perjudicado que los sufijos o aspectos inflexivos. la estructura de los significados asociada con la palabra correspondiente se encuentra intacta. la pérdida de la estructura fonémica de las palabras puede ser relativamente leve comparada con la pérdida de los significados verbales. el paciente puede señalar el hombro. las palabras pierden inmediatamente su significado. han desarrollado métodos similares para la investigación de los significados verbales a base de hacer clasificar a los pacientes diversos objetos. Así. por ejemplo. El paciente continúa repitiendo la palabra sin reconocer su significado. pero éstos son muy inestables y la estructura semántica interna de las palabras permanece limitada. Otros autores como Gelb y Goldstein (categorización de los tonos de un color determinado). pruebas consistentes en la repetición de un grupo de palabras varias veces. indica una pérdida del significado categórico de la palabra. por ejemplo. la gama de acontecimientos sobre los que pueden comunicarse se ve limitada en gran medida. abstracción o uso de las palabras en una oración que no sea concreta es incomprensible para dichos pacientes. Los significados verbales pueden hacerse simplemente vagos e inestables. La figura 59 representa el incremento de la estabilidad de los significados verbales que se produjo a medida que desapareció el edema postoperatorio a lo largo de un período de dos semanas en un caso de . 59. «metla» (escoba) o «metall» (metal). «pipa» y «mueble» en la categoría de «edificio».capaz de escoger los objetos que caen dentro de una categoría determinada. se precisan tests más sensibles. S. Generalmente un período de pérdida total da lugar a un período en que las palabras recobran sus significados. palabras particulares. M. la cabeza o una uña y decir: «Algo relacionado con el brazo». etc. sin embargo. Sin tal integración no pueden existir ni la unidad de la pauta sonora de una palabra ni la categoría de significado que representa. Una indicación del grado de alteración viene dada por la rapidez con que las palabras pierden su significado. Kogan ha observado que los pacientes que sufren tales trastornos son incapaces de reconocer los significados verbales. Las respuestas siguientes son típicas deuna pacientes verbales perdidos después de con alteración de los sistemas acústico-gnósicos a quienes se les hizo definir área temporal. Así pues. Así. Conserva un cierto sentido Días después de la operación de familiaridad con una palabra y sabe con qué «esfera» está relacionada. Porcentaje de significados su significado preciso o bien analizarla etimológicamente. sólo los vehículos militares sean conceptuados bajo el término de «vehículo» indica una contracción de los significados verbales. Vygotski (clasificación de los objetos de arte correspondientes a una palabra dada). La inclusión de objetos que podrían asociarse con la palabra dada en ciertas situaciones concretas. La pérdida de los significados verbales como consecuencia de la pérdida de la estructura acústico-gnósica de las palabras puede no ser absoluta. La conservación de significados verbales estables presupone un alto nivel de integración de los procesos corticales. Así la palabra «metka» (signo) puede percibirse en presentaciones distintas como «med» (miel). el codo. pero es incapaz de identificar sus significados. En los casos más graves de afasia temporal. La limitación de la selección de forma que. En el caso operación en el de la palabra «codo». pero sigue siendo incapaz de comprenderlas. es posible que las palabras se confundan con otras con pautas sonoras similares. Un paciente que ha «perdido los significados de las palabras» es capaz de repetir palabras a medida que se le presentan. La alteración de la percepción auditiva que resulta de lesiones en el área temporal izquierda suprime un importante factor que se precisa para la comprensión de los significados verbales. pero si quiere usarla debe adivinar Fig. Estos pacientes generalmente tienen un defecto verbal expresivo. Weigl.

Asimismo podemos comparar la comprensión de cuando el análisis visual de los movimientos articulatorios del examinador es posible con la comprensión de cuando no existe la oportunidad de este análisis. Esta situación se da en la afasia semántica. Kaufman y L. la contracción de los significados verbales. Así. En este caso tiende a confundir los términos entre sí.afectación del área temporal izquierda. las preposiciones «encima» o «debajo» o «derecha» o «izquierda». cuando se le permite pronunciar las palabras y observar los movimientos orales del experimentador reconoce el 80 %. Por consiguiente. El reconocimiento de los significados representados por las palabras puede verse alterado no sólo como consecuencia de la afectación de los sistemas acústico-gnósicos. Nazarova. El examinador puede bloquear a veces el reconocimiento primario de las palabras ejerciendo presión sobre la lengua del paciente. K. Con no poca frecuencia tienen dificultad en reconocer las palabras usadas en sentido figurado. La perturbación de los sistemas acústico-gnósicos condujo a una vagüedad e inestabilidad de los significados verbales. mostraron que estos trastornos pueden tener dos orígenes. Así. En la afasia del lóbulo temporal el trastorno de la comprensión verbal que resulta de la pérdida primaria de la estructura acústico-gnósica de las palabras afecta por igual a todas ellas. Los fonemas que componen las palabras no son diferenciados adecuadamente. En algunos casos están asociados con la pérdida de los esquemas articulatorios internos que intervienen normalmente en la percepción verbal. puede ser capaz de comprenderla en el contexto «muerte a manos de los ocupantes germanos». Esto es más probable que ocurra con las palabras que no son muy familiares o que son tan complejas que su reconocimiento requiere un análisis preciso de su estructura fonémica. un paciente que no comprende la palabra «muerte» cuando se pronuncia aisladamente. No presenta signos de haber olvidado los significados de la mayoría de las palabras. es decir. Por consiguiente. Una observación atenta revela que tras este trastorno existe una alteración de las generalizaciones o las connotaciones que comprenden parte de los significados reales de las palabras. se han observado casos en los que la lesión de las áreas perceptivas terciarias del córtex dejó intacta la estructura fonémica de las palabras pero al mismo tiempo produjo importantes cambios en los significados verbales. Este fenómeno es explicado por la conservación de la comprensión de la estructura fraseológica que es típica de la lesión de esas áreas. y que por ello no pueden diferenciar los sonidos que tienen una articulación parecida. las palabras que un paciente es incapaz de comprender individualmente pueden recobrar su significado si son incorporadas a un contexto verbal significativo. Nuestras propias observaciones clínicas. el paciente recibe impresiones vagas de las palabras en vez de percepciones precisas. Estas impresiones vagas están faltas de significado preciso. Definen los conceptos en términos muy estrictos y concretos. cuando los objetos nombrados están presentes en su campo visual es capaz de reconocer el 100 % de las palabras. bajo ciertas condiciones. Sin embargo. Los pacientes que carecen de las «sensaciones inervativas» normales. Externamente puede conservarse la comprensión de las palabras. A menudo presentan el trastorno del «pensamiento categórico» que ha sido estudiado con . Este experimento nos lleva a los efectos de la alteración del lenguaje interno sobre la comprensión de los significados verbales. Mediante la observación de pacientes con afasia motora eferente y grave alteración del lenguaje interno se descubrió que el proceso de la identificación verbal primaria puede verse gravemente afectado si se suprime el lenguaje interno. En vez de comprender verdaderamente las palabras. o la pérdida de su estructura categórica. Como indicamos más arriba. no tiene dificultad en señalar los objetos que representan. Los ejercicios simples que requieren la definición de estos conceptos o la comprensión de expresiones metafóricas revelan la pérdida de los significados verbales en esos pacientes. El origen del trastorno aparece claramente si comparamos la comprensión de una palabra cuando el objeto correspondiente se halla presente con la comprensión de la misma palabra cuando el objeto está ausente. En todos los casos descritos hasta ahora el origen del trastorno era una alteración de la identificación primaria de las palabras. tienden a reconocer solamente los significados literales de las mismas. Un afásico motor típico con un claro trastorno de los esquemas articulatorios puede obtener los resultados siguientes: cuando se suprimen todos los movimientos articulatorios externos (por presión ejercida sobre la lengua) reconoce sólo el 30 % de las palabras presentadas. generalmente sólo reconocen las características funcionales más simples de los objetos. puede provocar un trastorno «pseudo-sensorial» de la capacidad para comprender los significados verbales. son incapaces de llevar a cabo un análisis auditivo adecuado de las palabras. los pacientes con una afasia motora aferente grave pueden tener dificultades en el reconocimiento inmediato de las palabras. muestra dificultades. que toman parte en lo que Wernicke llamó la «identificación primaria de las palabras». Solamente cuando se le preguntan los significados de las palabras que representan relaciones específicas. Los pacientes de este grupo sólo pueden reconocer las palabras si se repiten en voz alta. así como los experimentos de O. no son típicas de la afasia temporal. El paciente oye y reconoce fácilmente las palabras. un trastorno del lenguaje motor y de sus esquemas internos. a veces sus intentos están caracterizados por la perseveración. P. por ejemplo. este paciente a menudo adivina sus significados basándose en unos cuantos rasgos. la afasia motora produjo una pérdida temporal y a veces una contracción de los significados verbales. En algunos casos una grave alteración del lenguaje expresivo puede producir un trastorno secundario de la comprensión verbal.

Luria. es decir. «con la llave. no es suficiente para garantizar una verdadera comprensión de las oraciones expansivas. Luego se le ruega que nombre él mismo los objetos en el orden que quiera. Deben cumplirse otras dos condiciones. En segundo lugar. Comprensión de formas inflexivas simples Se presentan al paciente tres objetos. inédito). por ejemplo: «Con el lápiz. R. En una situación en que la significación práctica de un enunciado es obvia. «peine-lápiz». . Estudios sobre la afasia. la capacidad de comprensión de enunciados en su totalidad no es necesariamente un signo de que el paciente sea capaz de dominar las construcciones gramaticales que pueden emplearse en la comunicación de pensamientos. Comprensión de la estructura gramatical La investigación del lenguaje receptivo comprende algo más que la comprobación de la capacidad de comprensión de los significados verbales. el hecho de oír la palabra «lengua» es suficiente para que el paciente la saque. Aquí el único componente del enunciado se ha expresado verbalmente. El hecho de que los significados de los enunciados pueda comprenderse sin una verdadera captación de su estructura gramatical no ha merecido una atención adecuada en muchas investigaciones clínicas. el paciente puede comprenderlo. Las tres fases de este experimento se organizan de la forma siguiente: a. este enunciado fragmentario es capaz de expresar el mismo significado que la oración: «La puerta debe estar cerrada. son incapaces de relacionar una palabra con sus equivalentes categóricos.detalle por Goldstein. El significado de una palabra pierde su carácter generalizador. por ejemplo: «lápiz-llave». Se ha desarrollado una serie especial de tests para la investigación de esas funciones. Un examinador que concluye que la comprensión verbal está intacta basándose en tales tests puede formarse una impresión completamente falsa del lenguaje receptivo del paciente. Sólo debería comprender el significado de las instrucciones verbales si es capaz de captar las relaciones gramaticales de las palabras del enunciado. etc. por ejemplo: una llave. Sin ninguna pausa ni cambio de entonación. aunque la capacidad de captación de la estructura gramatical de las oraciones se haya visto gravemente disminuida. 3 Los tests incluidos en este apartado comprenden las técnicas introducidas por Head y por nosotros mismos a lo largo de muchos años de investigación clínico psicológica. Los resultados de este test muestran el grado en que es capaz de percibir las palabras y conservar su orden. aun cuando su formulación sea muy fragmentaria. segunda parte. «llave-peine». un lápiz y un peine. pero esta vez con terminaciones inflexivas. reside en el entorno concreto complementado por el gesto del examinador. Estos dos requisitos de la comprensión verbal pueden quedar destruidos a causa de diversas lesiones cerebrales que produzcan una pérdida del lenguaje receptivo complejo. el predicado del mensaje se sitúa fuera del enunciado verbal. Se pide al paciente que señale pares de objetos a medida que se van nombrando. Afasia semántica. Con objeto de investigar las verdaderas limitaciones de la comprensión verbal. «Saque la lengua» y «Levante la mano». El paciente debe captar y retener la secuencia de las palabras. C. deben idearse los tests de tal forma que el paciente no pueda deducir los significados de los enunciados a partir de su contexto. Como señalamos más arriba. Esto se revela por el hecho de que los pacientes tienden a relacionar todos los objetos asociados a una situación concreta con una palabra determinada. Aún más importante es la investigación de la capacidad para comprender la estructura gramatical y el aspecto predicativo del lenguaje. La misma exploración clínica está lo bastante estructurada como para que el hecho de oír la sola palabra «¡boca!» sea suficiente para inducir al paciente a abrir su boca. Pueden comprenderse instrucciones tales como: «Abra la boca». b. Finalmente. Por otra parte. Presentamos en otra publicación un análisis psicolingüístico de estos tests (A. dando lugar así a la forma de tratamiento del material significativo característica de los pacientes que sufren afasia semántica. y el hecho de oír la palabra «mano» puede hacer que el paciente la levante automáticamente. y se le pide que señale los objetos a medida que se van nombrando. Si el examinador señala la puerta por la que ha entrado el paciente y dice: «¿La puerta?». La comprensión de las palabras individuales. se complica más la estructura gramatical de la instrucción. debe captar la significación de las relaciones gramaticales que se hallan tras las palabras individuales de los enunciados complejos. Los métodos para la evaluación de la capacidad del paciente para comprender el lenguaje complejo incluyen los tests siguientes:3 1. se presentan al paciente los mismos pares de palabras. por supuesto. puesto que la omisión de palabras o la alteración de su secuencia puede cambiar el significado del enunciado. Seguidamente se introduce un elemento gramatical en la instrucción sobre el orden en que debe nombrados. Las palabras se utilizan sólo para referirse a situaciones concretas y pierden su significación categórica o abstracta. señale la llave». ha olvidado usted cerrada».

el paciente debía usar el primer objeto nombrado para señalar el segundo. 2. Mientras que en el test anterior el orden de las palabras siempre correspondía al orden de las acciones.ser de los tipos siguientes: 1. Debe resistirse al impulso de coger el primer objeto y señalar el segundo. el orden de las acciones de este test es diferente del orden de las palabras. Con objeto de ejecutar estas instrucciones correctamente el paciente debe inhibir su tendencia inmediata a señalar los objetos en el orden en que se nombran. Debe coger el segundo objeto y señalar el primero. el lápiz» y «Señale con la llave el lápiz» es la existencia de una terminación de caso instrumental en la palabra «llave». Otra forma que puede adoptar el mismo test es presentar las dos instrucciones y pedir al paciente que defina la diferencia existente entre ellas. «el padre del hermano». Este ejercicio puede hacerse de dos maneras. Seguidamente. Estas respuestas indican un trastorno de la comprensión de las relaciones inflexivas. c.señale el peine». (Nota del traductor. el lápiz» es «Pokazite kljuc.construcciones. es sintomática de la pérdida de la comprensión de las relaciones lógico4 En ruso se pone a un nombre en el caso instrumental añadiéndole simplemente un sufijo. karandas». Finalmente. Así pues. Se ha mostrado experimentalmente que los pacientes que poseen una educación elemental no tienen dificultad en comprender estas construcciones. mientras que la otra represente una característica cualitativa de dicho objeto. En ambos casos el paciente debe reconocer la construcción gramatical e ignorar el significado directo de cada una de las palabras si quiere comprender el sentido de la construcción en su totalidad. «¿cuál es la hija de la madre?» y «¿cuál es la madre de la hija?». «la madre de su hija». El ejercicio en este caso consiste en decir cuál de las dos construcciones es absurda. etc. a base de adjetivos posesivos. La imposibilidad de ejecutar esta instrucción. Comprensión de relaciones expresadas por preposiciones Se hace dibujar al paciente «un círculo bajo un triángulo» o «un triángulo bajo un círculo». una vez más. Comprensión de las construcciones atributivas: se pide al paciente que explique construcciones simples consistentes en dos palabras relacionadas de tal modo que una de ellas represente un objeto. Las instrucciones del tipo: «Señale al lápiz con el peine» o «señale a la llave con el lápiz» pertenecen a esta categoría. etc.. se pide al paciente que «dibuje un círculo bajo un triángulo y encima de una cruz» o que «coloque la pluma estilográfica a la derecha de la llave y a la izquierda del peine». Comprensión de construcciónes atributivas. La incapacidad de comprensión de las relaciones gramaticalmente determinadas queda manifiesta cuando un paciente a quien se ha pedido que señale «la hija de la madre» señala sucesivamente a ambas figuras y dice: «Esta es la madre y ésta es la hija». a quien se le presenta un grabado que representa. por ejemplo: «la hija de su madre». Estas construcciones pueden .. Por ejemplo. que diga: «¿Cuál es la madre?» y «¿cuál es la hija?» y luego. sin pausa o cambio de entonación.. por ejemplo.. se pueden presentar construcciones absurdas como: «La mujer de la hermana» para que sean comparadas con la construcción significativa: «La hermana de la mujer». etc. La oración «Señale la llave. La incapacidad de captar el significado de esta instrucción o la imposibilidad de ejecutarla correctamente indica una dificultad en el dominio de las relaciones gramaticales. por ejemplo. la única diferencia existente entre las instrucciones «Señale la llave.. 3. 2. la frase «señale con la llave el lápiz» es «Pokazite kljucom karandas».. El mismo problema puede complicarse mediante una «construcción triple». sino que debe asimismo captar las relaciones gramaticales impuestas por el sufijo del caso instrumental. o cuando considera que las dos construcciones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano» tienen el mismo sentido. El segundo tipo de ejercicio es parecido al primero con la excepción de que no se utiliza ningún grabado.4 En este test el paciente debe no sólo recordar las palabras en su orden correcto. Para poder ejecutar la instrucción invertida no sólo debe comprender las relaciones gramaticales de las palabras. El paciente debe explicar la construcción o definir la diferencia entre las dos construcciones que tienen cierto parecido. a una mujer ya su hija. por ejemplo: «El hermano del patrón» y «el patrón del hermano». se cambia el orden de las palabras. «el patrón del hermano». «el hermano del padre». por ejemplo: «la hija de la madre».. En algunos casos se pide al paciente.) . sino que debe vencer la tendencia a cumplida instrucción con arreglo a la secuencia directa de las palabras. Si ignora el sufijo se tiene la prueba de un trastorno de la capacidad de captación de la significación lógico-gramatical de las elaciones inflexivas. «el hermano del patrón». la relación está invertida.construcciones con uso del caso genitivo-atributivo.

6. Se le pregunta: «¿Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?» 5. Las mejores oraciones que se pueden utilizar para este propósito son aquellas con construcciones expansivas en las que las frases relacionadas están separadas por oraciones calificativas y subordinadas. una de las cuales es gramaticalmente simple mientras que la otra entraña relaciones gramaticales y lógicas complejas. verde y azul. Otras oraciones de este tipo pueden comprender distintos complejos de relaciones de causa . Si el paciente tiene un agramatismo receptivo mostrará una tendencia a percibir separadamente las palabras individuales de un enunciado determinado. Comprensión de fábulas . 7. cuál más ligera.gramaticales. ¿cuál es la más rubia de todas?» Asimismo se le pueden presentar tres círculos de diferentes tamaños y colores: rojo. etc. Se presenta al paciente una oración de este tipo varias veces y luego se le hacen preguntas como: «¿Quién dio la charla? ¿Dónde se dio la charla? ¿Quién estudiaba en la escuela?» Para determinar si la imposibilidad de comprensión de esta oración proviene de una incapacidad para recordar o bien para reconocer las relaciones gramaticales se puede permitir al paciente responder las preguntas con la oración escrita en una hoja de papel situada ante su vista. Se hace explicar al paciente la diferencia entre esos dos enunciados y decir cuál de ellos es correcto. Se presentan al paciente dos oraciones largas. Un ejercicio más complicado consiste en la construcción triple usada por Burtt: «María es más rubia que Ana y más morena que Juana. ¿Qué hice primero?». Así. Una oración compleja es aquella que no puede comprenderse sin considerarla en su totalidad y reconocer las interrelaciones gramaticales existentes entre sus partes. En este caso debe decir cuál es más pesada. esta serie de tests tiene por objeto valorar la capacidad de comprensión del lenguaje gramatical complejo en general. En un test parecido pero más complejo se le presentan dos pedazos de papel de colores diferentes y se le hace indicar cuál de los dos es más claro y cuál es más oscuro. Puede hacerse lo mismo pero usando pesas. 4. Comprensión de construcciones comparativas Se presentan al paciente dos oraciones que expresan comparaciones del tipo siguiente: «Un elefante es mayor que una mosca» y «una mosca es mayor que un elefante».efecto. puede comprenderla mal y pensar que se refiere a «menos tamaño». La retención y la comprensión de oraciones simples con ausencia de comprensión de las relaciones implicadas por las construcciones gramaticales complejas indica que el paciente carece de la capacidad para reconocer las relaciones gramaticales. cuál es menos pesada. cuál es menos claro y cuál es menos oscuro. El paciente lee esta oración dos veces y luego se le pregunta: «¿Quién se fue? ¿Quién se quedó en casa?» El examinador observa si el paciente es o no capaz de comprender y recordar el significado del enunciado. Las relaciones existentes entre los elementos significativos individuales de esta oración no pueden deducirse por adivinación. en cuya construcción la partícula conectiva «después» invierte el orden cronológico de los acontecimientos enumerados. Un ejemplo de oración simple podría ser el siguiente: «Padre y madre se fueron al teatro. Un tipo más complejo de problema que requiere la misma inversión mental es: «Comí después de cortar madera. La incapacidad para captar el significado real de estas construcciones constituye un signo de agramatismo receptivo. sólo pueden comprenderse si la capacidad para comprender relaciones gramaticales se encuentra intacta. Un ejemplo de construcción expansiva es el siguiente: «A la escuela en que estudiaba Dunja llegó de una fábrica un obrero para dar una charla». Comprensión de construcciones gramaticales complejas Mientras los tests anteriores están destinados a evaluar la comprensión de diferentes elementos gramaticales. de construcciones inversas La comprensión de los enunciados lógico-gramaticales presentados en este test requiere que el paciente invierta mentalmente el orden en el que las palabras se presentan en la instrucción. pero la vieja niñera y los niños se quedaron en casa». en vez de entender correctamente la construcción «menos ligero». simplemente porque el orden de las palabras no corresponde a la pauta normal de «sujeto-predicadoobjeto». Un ejemplo de esta construcción gramatical puede ser la oración pasiva: «La tierra es iluminada por el sol». Esta construcción puede sonar menos correcta al paciente que: «El sol es iluminado por la tierra».

Kaufman ha mostrado en investigaciones realizadas en nuestro laboratorio que las dificultades de comprensión asociadas con el trastorno del lenguaje interno se manifiestan como una incapacidad de captar los significados de las frases inmediatamente después de su presentación. A menudo los pacientes deben oír o leer una oración varias veces y repetirla para sí o. el paciente puede captar las relaciones inflexivas con escasa dificultad. A veces simplemente olvida una de las palabras y tiene que preguntar una y otra vez: «Llave. L. le resulta imposible. el reconocimiento impreciso de los rasgos inflexivos o la imposibilidad de recordar secuencias verbales. Es fácil comprender que un trastorno de este nexo funcional interno puede alterar gravemente la capacidad para comprender los enunciados. constituye un modelo para todos los tests de la capacidad para comprender construcciones lógico-gramaticales..» Se pide al paciente no sólo que repita el contenido de esta historia. A veces el paciente es incapaz de retener el orden de las palabras. Sus dificultades se manifiestan desde el primer test que. S. El lenguaje gramatical que se ve complicado por construcciones. sino que también explique su significado subyacente. «Un granjero tenía una gallina que ponía huevos de oro. Sin embargo. Un pasaje muy útil a ese respecto es el relato de Tolstoy de «La gallina de los huevos de oro». Vygotski (1934). La comprensión de las relaciones gramaticales puede quedar inalterada en casos de trastornos acústicognósicos o puede verse afectada secundariamente como resultado de la pérdida de los significados verbales. sino también en el procesamiento del lenguaje auditivo antecedente a la comprensión de los enunciados verbales. pero. Debe intentar generalizar a partir de ella y comprender los motivos que explican la acción del granjero. Se lee al paciente varias veces una historia simple con una moraleja. Al igual que otros trastornos. la comprensión de las construcciones gramaticales complejas en los tests siguientes. Lo que una persona normal capta inmediatamente... claro está. La vaguedad de los significados verbales y la rapidez con que se pierden las palabras de la conciencia hace extremadamente difícil que el afásico temporal comprenda las oraciones conexas. ¿qué más?». en cada tipo la base del defecto de comprensión es diferente. los mecanismos subyacentes al trastorno varían en cada caso. Por dentro era igual que las demás gallinas. pero recuerda los objetos nombrados en la instrucción y los señala en algún otro orden. Para él pueden surgir los primeros signos de dificultad cuando se le pide que interprete oraciones largas o complejas. Finalmente. mejor aún en voz alta. Si es capaz de reconocer o recordar los significados de las palabras. inversiones o su extensión debe ser condensado por medio de los procesos del lenguaje interno.. de la asignación de énfasis a las partes importantes. Esperaba encontrar un tesoro en su interior. pero no encontró nada. «esto es la llave» (señalando el peine).Este último grupo de tests está destinado a evaluar la capacidad del paciente para captar el significado general de un pasaje escrito prescindiendo de su dominio de las construcciones gramaticales individuales. debe decir la moraleja que la historia ilustra. en el test que acabamos de describir. Un análisis más profundo nos muestra la causa subyacente de esta dificultad. En los pacientes que padecen afasia del lóbulo temporal. La capacidad para reconocer el significado general de esta historia indica la conservación de la facultad de ir más allá del contenido concreto de un pasaje y de relacionarlo con su motivación subyacente. Si es incapaz de superar la vaguedad y la inestabilidad de los significados verbales. Un día quiso más oro y mató la gallina. Solokov y otros han observado que el lenguaje interno constituye no sólo un nexo esencial entre la aparición de la intención y su transformación en lenguaje externo. la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales puede ser debida a lesiones en las diferentes áreas del cerebro manifestándose así como un aspecto de los diversos tipos de afasia. Pick. Este último tipo de respuesta se observa más a menudo en los casos de trastornos acústico-mnésicos en los que quizá no haya ninguna pérdida de los significados verbales. y más recientemente A. Así. Al leer una oración por primera . en especial en aquellos que van acompañados por trastornos del lenguaje interno. Un tipo de dificultad de comprensión completamente diferente surge en los casos de afasia motora. pero la facultad de retener secuencias verbales puede verse gravemente alterada. el trastorno de los procesos acústico-gnósicos junto con la pérdida y la inestabilidad de los significados verbales puede producir una considerable dificultad en la comprensión del lenguaje conexo. en cierto sentido. El origen de la dificultad no es en modo alguno una alteración de la capacidad para captar las construcciones lógico-gramaticales sino simplemente la pérdida del aspecto nominativo de las palabras. el paciente lo logra captar sólo mediante un proceso que supone una gran cantidad de esfuerzo. O. del establecimiento del sentido predicativo de los enunciados y de la transformación de las oraciones en pensamientos. Cuando se le ruega que «señale el lápiz y la llave» este paciente a menudo es incapaz de reconocer los significados de las palabras y señala al azar los diversos objetos: «Esto es el lápiz» (señalando la llave). A. El lenguaje interno es responsable en algunos casos de la conjunción de los elementos de las oraciones relacionados significativamente. antes de que puedan comprender su significado. P. puede dominar sin dificultad la construcción gramatical. N. Así los afásicos motores cuyo lenguaje interno está gravemente alterado experimentan dificultades en los tests que acabamos de describir.

por medio del lenguaje interno. Le resulta imposible comprender que «menos oscuro» se refiere al tono más claro de entre dos tonos de color y no a un objeto que es de poca altura y de color oscuro. El paciente no tiene dificultad en reconocer los nombres de los objetos individuales y comprende las oraciones simples. La única diferencia que ve es que el orden de las palabras es distinto en las dos expresiones. De forma característica los pacientes que sufren afasia semántica hacen múltiples intentos vanos para recrear o reorganizar las relaciones lógico-gramaticales apropiadas reordenando las . También surgen dificultades con los intentos de comprender los otros tipos de construcciones gramaticales antes descritos. Este paciente ha perdido la capacidad para integrar todos los aspectos de una oración en un todo significativo único. pueden señalar fácilmente los dos objetos cuando se nombran y ser capaces de señalar el uno con el otro. pero es incapaz de captar sus interrelaciones. Para ello. dibuja un cuadrado. En la afasia semántica los aspectos nominativo y predicativo del lenguaje quedan conservados. Los trastornos primarios de la comprensión verbal surgen como resultado de lesiones en los sistemas perceptivos terciarios y se manifiestan como el síndrome de la afasia semántica. tiene la impresión de que dicha expresión se refiere a dos sujetos diferentes. El fallo primario reside no en la estructura del significado sino en la alteración del proceso por el cual se deducen los significados de las construcciones gramaticales.. En un paciente con grave afasia semántica. Si no percibe la relación expresada por la construcción inflexiva señala de nuevo los dos objetos sucesivamente: «Aquí está la llave. En este caso. aquí está el lápiz». Sólo muestra signos de dificultad cuando las palabras de una frase están gramaticalmente relacionadas entre sí de tal forma que no puede deducirse su significado general a partir de sus significados concretos. es muy improbable que sean capaces de captar el significado de las construcciones inversas. Con un entrenamiento especial pueden aprender a reconocer estas construcciones. la dificultad principal consiste en desprenderse del aspecto nominativo de las palabras. Puede ejecutar la instrucción: «Señale la llave y el lápiz». Sólo pueden realizar esta tarea si se les permite usar el lenguaje externo.». Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. bajo. Así. pero que conservan su aspecto designativo y nominativo.. pero es incapaz de decir la diferencia que hay entre esta instrucción y la instrucción inflexiva: «Señale con la llave al lápiz». debajo de él.. se les impide usar su lenguaje externo haciéndoles abrir su boca o haciéndoles mantener la lengua sujeta entre los dientes. No ve ninguna diferencia entre las expresiones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano». el paciente muestra una incapacidad similar para ir más allá de los significados concretos de las palabras. cuadrado. pero pueden aprender a reconocer estas construcciones. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. en este punto. Todos los tipos de trastorno de la comprensión verbal descritos hasta ahora han sido de carácter «pseudosemántico». una madre y una hija. Cuando es enfrentado a relaciones atributivas.. La comprensión de las construcciones en las que intervienen preposiciones presenta una gran dificultad. Por ello. revelando así el «agramatismo receptivo» que frustra sus intentos de comprender las instrucciones gramaticalmente complejas. formular una secuencia de acciones que sea inversa a la secuencia de las palabras de la instrucción. Si. la comprensión de las relaciones gramaticales puede estar tan alterada que este defecto queda al descubierto gracias a tests muy simples. esto es. más perplejo queda. Los términos individuales «claro». Es perfectamente consciente del hecho de que ciertas palabras de la frase deben combinarse entre sí para hallar el significado que busca. Cabe esperar que la comprensión de las construcciones invertidas y expansivas quede gravemente perturbada en esos casos. Los mismos tipos de dificultades surgen cuando un paciente con afasia semántica trata de comprender las construcciones comparativas. Por consiguiente. Al mismo tiempo dice para sí: «Círculo. sólo son capaces de captar los objetos y acciones que figuran en ella. Tras múltiples intentos no puede sacar la conclusión apropiada. les resulta imposible captar el sentido general de las construcciones gramaticales de dicha oración. deben ser capaces de abstraer la relación apropiada de la secuencia verbal invertida y. Sin embargo. una vez más. Al tratar de comprender la expresión: «La hija de la madre». de «señalar un objeto con el otro». El lenguaje externo resulta de escasa ayuda para él. pero pueden aprender a hacer correcciones secundarias de esta primera impresión. «menor» y «mayor» no presentan ninguna dificultad. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. Cuando se pide al paciente que dibuje un círculo bajo un cuadrado generalmente empieza dibujando un círculo y luego. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. es incapaz de captar el significado de las relaciones. los pacientes que han perdido el aspecto predicativo del lenguaje.vez. serán incapaces de comprenderla. el trastorno de su lenguaje interno les impide ir más allá del reconocimiento de las palabras individuales. no saben exactamente todavía lo que la oración significa.. Cuanto más trata de discurrir sobre la significación de lo que ha oído.. Si la oración está construida de tal forma que el uso del lenguaje externo no sea de ninguna ayuda. en el primero de los tests descritos más arriba. «oscuro». pero es incapaz de realizar el proceso de abstracción necesario para comprender una expresión como «menos oscuro».

el afásico semántico se encuentra en las mismas condiciones que una persona que trate de captar el sentido general de unos fragmentos de oración en una lengua cuya gramática conoce muy poco. A este respecto se ven asistidos por la conservación de la capacidad para captar la significación de los contextos generales en los que se emiten enunciados significativos y por la conservación de ciertas frases familiares y operaciones lógicas del pensamiento. Partiendo de lo que acabamos de decir es posible comprender una observación clínica que de lo contrario sería paradójica. estos pacientes tienen dificultad en captar las intenciones subyacentes a los enunciados. Bubnova en su obra El trastorno de la comprensión de las construcciones lógico-gramaticales en caso de lesión cerebral (1946.5 Estos trastornos constituyen un gran obstáculo para la comprensión del lenguaje gramatical en los pacientes que padecen afasia semántica. con frecuencia pueden reconstruir los significados de enunciados. La captación del propósito de un enunciado a menudo puede realizarse a base de la percepción muy fragmentaria de las palabras y oraciones contenidos en el mismo. disertación) hace un detallado análisis psicológico de la comprensión verbal en los pacientes con afasia semántica. por ejemplo. Los pacientes con trastornos del proceso acústico-gnósico. 5 V. generalmente son capaces de captar el sentido general de los enunciados y de las fábulas. a pesar del hecho de ser incapaces de analizar gramaticalmente las construcciones verbales contenidas en ellos. El hecho de que esta compensación es posible indica que existe una gran diferencia entre los procesos por los que se reconocen los significados gramaticales y los significados contextuales prácticos de los enunciados. Con este tipo de mecanismo de compensación intacto. pero que se hallan gravemente trastornados. en ciertos casos de lesión del lóbulo frontal. Al estar perfectamente bien orientados con respecto a la significación práctica de su entorno. K. Dicho proceso entraña mecanismos psicológicos y cerebrales que en apariencia quedan conservados en las formas receptivas de afasia.palabras de una oración. así como los pacientes con afasia semántica que son incapaces de comprender construcciones lógico-gramaticales simples. Dichos obstáculos «técnicos» en modo alguno los privan de la capacidad para comprender el sentido general de algunas frases. Esta observación es explicada por el hecho de que la comprensión de los motivos subyacentes a los enunciados o el sentido general de los mismos es un proceso esencialmente diferente del de la comprensión de las palabras y oraciones individuales. . Así pues. fábulas o anécdotas fragmentarios.

sino con letras. Sin embargo. la escritura difiere del lenguaje oral en sus características funcionales. equivalentes entre sí. No podemos dividir en modo alguno la lectura y la escritura en dos procesos enteramente separados como a menudo intentaron los neurólogos clásicos. Finalmente. Psicológicamente el proceso de la escritura implica varias etapas. El acto de la síntesis acústica. A. El lenguaje oral espontáneo constituye un medio directo de transmisión de conceptos o pensamientos. los sonidos individuales correspondientes a las diferentes letras deben ponerse en relación con otros sonidos para formar unidades más complejas. Una vez evaluados esos requisitos. Finalmente. La dirección consciente de la atención hacia las letras (o. Lo mismo. las letras individuales se integran con objeto de producir la palabra escrita. El paciente debe poder reconocer las diferentes variantes de un fonema dado. Se identifica la significación fonémica de esos sonidos y se representan los fonemas por letras. Finalmente. deben ser retenidos de forma que. sin embargo. Los diversos sonidos se funden entre sí y adoptan diferentes características auditivas que dependen de los sonidos que los preceden y que los siguen. Con el desarrollo de los hábitos de escritura la conciencia de los elementos individuales cede el paso a la conciencia de palabras enteras. es incapaz de mantener la secuencia sonora correcta. Una vez identificados los fonemas. En la escritura. en caso contrario. Por consiguiente. Por ello cada sonido verbal puede tener diversas «variantes». Aun cuando la escritura se ha vuelto un proceso altamente cualificado. INVESTIGACIONES DE LOS PROCESOS VERBALES: LECTURA Y ESCRITURA Los trastornos de la lectura y la escritura probablemente son los síntomas más corrientes de la afasia traumática. Lo que tratamos de evaluar es la utilización consciente de los procesos verbales y la manipulación consciente de los fonemas que son básicos a ambas. es posible estudiar los procesos de la lectura y de la escritura per se.podemos decir de la lectura. Debe ser capaz de acomodar la palabra en su totalidad a su esfera de conciencia. los orígenes de estos procesos son considerablemente diferentes. El paciente debe ser capaz de extraer los fonemas del flujo uniforme de los sonidos verbales. La única diferencia existente entre este proceso y la lectura estriba en el orden de las etapas. Al leer las palabras. al escribir una palabra dada. Para que se realice . la selección de las letras apropiadas para representar esos sonidos y la disposición de las letras en una secuencia apropiada siguen ocupando la conciencia del que escribe. hacia las sílabas) es más pronunciada durante los estadios tempranos del aprendizaje de la escritura. La investigación y la clasificación clínico-psicológica de esos síntomas no es ni mucho menos sencilla y debe basarse en técnicas de exploración psicológica. Así. la escritura es un proceso consciente. pueda combinarse apropiadamente cada letra con las demás letras para formar una sílaba. el lenguaje escrito se desarrolla como resultado de un estudio consciente y sigue conservando vestigios de su origen aun en los estadios más avanzados de su desarrollo. el análisis de una palabra dictada o generada internamente en sonidos individuales. los símbolos que representan los sonidos. Debe ser capaz de analizar el complejo de sonidos y de percibir la palabra como algo distinto de un flujo indeterminado de sonidos. Requiere que la persona sea capaz de ignorar el significado de una palabra y dirija toda su atención a sus características auditivas. las combinaciones de letras deben combinarse para formar palabras. no es menos compleja que el análisis acústico. cuya estructura psicológica y cuyas características funcionales son considerablemente diferentes de las del lenguaje oral. en la lectura. Para evaluados pueden utilizarse varios tests. no tratamos sólo con sonidos. este rasgo consciente continúa distinguiendo la lectura y la escritura del lenguaje oral. Por lo mismo. Mientras que el lenguaje oral se desarrolla como resultado directo de la imitación y de la comunicación con los demás. y representadas por una letra determinada.XIII. una persona es capaz de hacer una distinción por medio de la síntesis acústica. Se descompone el flujo del lenguaje en sonidos individuales. Sería erróneo considerar el análisis acústico como un proceso psicológicamente simple. la primera etapa del proceso de la lectura. Aquí. La lectura y la escritura constituyen un nivel especial de la actividad verbal. Los sonidos puros representados por las diferentes letras deben modificarse para ajustarse a su contexto. es comprensible que la investigación de la lectura y la escritura se inicie no con la evaluación de la capacidad para leer o escribir letras o palabras sino con una valoración de la capacidad del paciente para realizar el análisis y la síntesis auditivos conscientes que son esenciales tanto para la lectura como para la escritura. A este proceso se le llama el análisis acústico y constituye un requisito psicológico de la escritura sumamente importante. Así pues. Investigación del análisis y la síntesis acústica El análisis y la síntesis acústica constituyen los-requisitos más importantes de la lectura y la escritura. Normalmente una persona no es consciente del proceso por el cual pronuncia sonidos en el lenguaje oral. la «t'» blanda de la palabra «tina» (barro) es acústicamente diferente de la «t» dura de la palabra «Tania» (un nombre de mujer).

solamente debe cambiar con arreglo a su relación apropiada con las letras precedentes y consecuentes. Aunque pueda reconocer el significado de una palabra en su contexto. haciéndole mantener la lengua entre sus dientes. la tercera y la cuarta letras de aquella secuencia. En los dos casos es evidente que son incapaces de imaginarse las palabras para sí mismos. Para ello se puede hacer uso de palabras como «k-o-t» (gato) o «n-o-s» (nariz). deben percibirse claramente los diversos sonidos. por ejemplo. Estos defectos se observan incluso en los Últimos estadios del restablecimiento en la afasia temporal. el paciente cuyos procesos acústicognósicos se ven alterados . Por ejemplo. En los casos graves los pacientes pueden negarse a tratar de decir cuántas letras hay en una palabra. La incapacidad de ejecutar esta tarea sin repetir las palabras en voz alta indica un trastorno del análisis interno de la composición fonémica de las palabras. Sólo si se cumplen estas condiciones es posible reconocer secuencias de sonidos y. 3. Para comprender su capacidad de síntesis de palabras cortas se procede de forma similar. Les resulta igualmente imposible decir de qué sonidos se componen. Análisis del número de sonidos de las palabras individuales Se presenta al paciente una palabra que conste de tres. pueden sustituir un sonido por otro o creer que existe una distorsión donde una persona normal percibe sólo el ablandamiento o el endurecimiento corriente de una consonante. Tienen dificultad en analizar pautas sonoras complejas. Esos dos aspectos del análisis y de la síntesis acústicos pueden estudiarse separadamente. cuatro o. A menudo confunden los sonidos que se parecen entre sí. Un sonido determinado debe percibirse de la misma forma cada vez que se oye. desaparecen rápidamente de la conciencia. todo cuanto recuerdan de un determinado sonido puede ser un conjunto de fonemas desordenado. y se le ruega que diga cuántas letras tiene. formen una sílaba. generalmente es incapaz de reconocer su estructura sonora y es completamente incapaz de analizarla en sus componentes fonémicos. Para evitar la fusión sensorial directa de los sonidos. luego "r" y luego "o"». En otra alternativa. Para averiguar si el paciente es capaz o no de realizar este ejercicio por medio del análisis interno el examinador le hace analizar la palabra para sí. Oye las palabras como un conglomerado de sonidos. La capacidad de realizar el primer ejercicio junto con la imposibilidad de realizar el segundo revela que se conservan las imágenes entonatorias generales de las palabras pero que su contenido fonéticoarticulatorio preciso está perturbado. Puede bloquearse el lenguaje externo. Los sonidos de que se compone el flujo normal del lenguaje parecen tan caóticos e inestables a un paciente con este tipo de trastorno que sólo capta una impresión vaga de los fonemas individuales. Su investigación generalmente comprende los tests siguientes: 1. la segunda. reconocer los significados de palabras enteras. La consideración del análisis y de la síntesis acústica en los diversos tipos de trastornos contribuye a identificar los tipos básicos de perturbación que afectan la percepción de los estímulos auditivos. cada uno es separado del siguiente por medio de una palabra. dando lugar así a dificultades de escritura. «dom» (casa). Por lo tanto. o «most» (puente). Sus imágenes acústicas de los sonidos son muy vagas e inestables. Se le puede rogar que diga las letras en un orden particular que no corresponda a su orden en la palabra. tomados en conjunto. cinco letras. ocasionalmente. Se pregunta al paciente qué sílaba se forma con esas combinaciones de sonidos. o pueden dar respuestas que son claramente conjeturales. La síntesis de sílabas y palabras a partir de sonidos pronunciados individualmente Se presentan varios sonidos al paciente que. puede permitirse al paciente observar los movimientos labiales del examinador cuando pronuncia las palabras. El trastorno de la percepción acústica asociado a lesiones en el área temporal afecta seriamente el proceso del análisis acústico. verbigracia: «kot» (gato).esta síntesis. le resulta imposible representar los sonidos por medio de letras. se le puede pedir que diga cuáles son la primera. el examinador dice: «"t" y luego "o"» o bien «"k". Para determinar qué factores facilitan la síntesis auditiva estos tests pueden realizarse primero con el lenguaje externo y luego sin él. Por tanto. 2. a su vez. Los sonidos. una vez oídos. A veces estos pacientes tienen dificultad en conservar el orden de los sonidos. de tal forma que el análisis acústico preciso sigue constituyendo un problema difícil. Los pacientes de este grupo experimentan también gran dificultad en la síntesis acústica. verbigracia. y no se ajustan conjuntamente a ningún tipo de pauta auditiva general. Denominación de los sonidos representados en las palabras Se pide al paciente que diga qué sonidos se hallan presentes en determinadas palabras.

cabe esperar que esos sistemas desempeñen un papel escaso o nulo en la integración de los estímulos auditivos. pero ser incapaz de nombrar ninguno de ellos. Si. Este paciente es totalmente incapaz de decir el orden de las letras de una palabra en la que aparecen juntamente varías consonantes. Característicamente. existen casos en que la deficiencia básica no es la identificación de los sonidos individuales... ¿«kto» (quien)?..tiene dificultad en la síntesis auditiva y con frecuencia trata de compensar este defecto adivinando la palabra basándose en los fragmentos sonoros que es capaz de captar. Es muy interesante que en este tipo de caso uno de los mejores métodos de compensación del defecto articulatorio es la observación de los movimientos orales que se emplean para pronunciar las palabras. por ejemplo.. por ejemplo. por ejemplo. pero incapaces de responder preguntas tales como: «¿Cuál es el . Surge una importante dificultad en el reconocimiento de las palabras en las que aparecen juntas varias consonantes. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con afectación de los sistemas occipito-parietales y grave agnosia simultánea pueden ser capaces de nombrar los sonidos de que se compone una palabra en el orden correcto. La dificultad del paciente se extrema cuando se le hace sintetizar o combinar sonidos individuales para formar sílabas o palabras enteras. El análisis y la síntesis acústicas se ven afectadas de forma diferente cuando el trastorno básico es una pérdida de los esquemas articulatorios. impidiendo así al paciente poder decir cuántos sonidos individuales hay en las diferentes palabras. esta imposibilidad de reconocer el orden de los sonidos de una palabra persiste después de que el paciente recobre el lenguaje oral. El trastorno de los esquemas articulatorios y la pérdida parcial de la audición fonémica afectan primariamente a la capacidad de reconocer los sonidos verbales. Cuando se le pregunta el orden de las letras en una palabra. el esquema articulatorio del sonido «n» no está suficientemente diferenciado del esquema de los sonidos «l» y «t». debemos considerar los cambios en el análisis y la síntesis acústicas que se producen en caso de afectación de los sistemas parieto-occipitales.. o puede identificar la palabra «slon» (elefante) como formada por los sonidos «s-t-o-l» (mesa». Ello se produce mucho tiempo antes de que el paciente sea capaz de elevar la síntesis acústica de las palabras a un nivel consciente. ¿«kot» (gato»?. Combina los sonidos de forma accidental. los sistemas que tienen por objeto la integración perceptiva simultánea.. es incapaz de hacerlo.. los pacientes de este grupo pueden decir el número de sonidos que comprenden las diferentes palabras mucho más fácilmente que los pacientes que sufren trastornos perceptivos auditivos.. ¿«tok» (sin sentido)?. También se presenta en casos en que el trastorno de los esquemas articulatorios dificulta el análisis de los complejos sonoros. de diferenciarlos de los demás sonidos y de fijarlos en la memoria. Sólo en los casos más graves el análisis auditivo resulta completamente imposible. La capacidad para reconocer el orden de los sonidos aparece muy tarde en comparación con la readquisición del uso práctico del lenguaje.. Sin embargo. En los casos graves.. diferenciar «m». Por regla general. Por regla general. estos trastornos se observan más claramente en la afasia motora eferente. el fallo principal aparece cuando un paciente intenta identificar los sonidos de que se componen las palabras. Un paciente que es capaz de reconocer el número de sonidos de una palabra puede ser incapaz de decir el orden que adoptan. Afectan tanto el análisis acústico como la síntesis acústica. Incluso puede no ser capaz de decir qué letra aparece primero. por ejemplo. pues la pérdida de la estructuración de la excitación simultánea afecta la organización simultánea de los procesos verbales. Quizá sobre la base de lo que hemos dicho antes. o bien intenta adivinar su significado. sino la pérdida de los esquemas secuenciales de palabras enteras. «b» y «p» u «o» y «u». «Pskov» (una ciudad) o «portnoj» (sastre). Aunque pueden darse conjuntamente con otros síndromes. En algunos casos puede lograr descifrar la secuencia de los sonidos si se pronuncian las palabras en voz alta y con una articulación muy clara. Finalmente. sin embargo. Un paciente que es incapaz de reconocer un sonido individual con los ojos cerrados puede ser capaz de ello si observa la pronunciación del examinador o sigue sus propios movimientos articulatorios a través de un espejo. Errores parecidos pueden sobrevenir cuando intenta identificar otras consonantes y vocales. Puede decir correctamente el número de sonidos de una palabra. pero ello es difícil a causa de la pérdida de los esquemas internos de las palabras. En esta situación puede percibir la palabra «sup» (sopa) como formada por los sonidos «s-o-m» (un tipo de pescado). puede decir que la primera letra de la palabra «okno» (ventana) es la «k». Por ejemplo. Los errores típicos antes descritos pueden explicarse en función del papel que los esquemas articulatorios desempeñan normalmente en la precisión y en la fijación de los sonidos verbales. este paciente da una respuesta que se basa más en la intensidad de los diversos sonidos que de sus posiciones reales en la palabra. Ello no es cierto. Sin embargo. es decir. La síntesis acústica no ofrece dificultades adicionales al paciente que ha perdido los esquemas articulatorios de los sonidos. la pérdida de los esquemas articulatorios puede dificultar a los pacientes la diferenciación de sonidos que se articulan muy diferentemente entre sí. Entonces experimenta una gran dificultad debido al trastorno de los esquemas articulatorios. ¿«tok» (corriente)?.. es natural esperar que a veces pronuncie la segunda letra de la palabra «snop» (haz) como «l» o «t». Hasta que sea capaz de ello debe compensar este defecto repitiendo mecánicamente las palabras para sí y escuchando la secuencia de los sonidos. «k-t-o» (quién).

por ejemplo la propia firma. se llegan a escribir de forma automática a partir de engramas motores unitarios. el análisis auditivo de las palabras y la determinación de los fonemas constantes que forman parte de ellas constituyen una parte importante del proceso de la escritura. estas dos funciones no se hallaban perturbadas. La conservación del orden apropiado de las letras requiere correcciones secundarias que se hacen con frecuencia deletreando las palabras en voz alta. En algunos casos la causa del trastorno de escritura era la pérdida de los esquemas visuales de las letras (grafemas) sin ningún trastorno detectable del análisis acústico de los sonidos. debemos considerar separadamente las funciones primarias. ¿cuál es el segundo sonido»?. En diferentes casos. etc. de escribir narrativamente. el trastorno básico era la pérdida del análisis auditivo preliminar resultante de la incapacidad de extraer los fonemas del flujo del lenguaje conexo. pero sin duda alguna el proceso de la síntesis auditiva está totalmente ausente. Investigación del proceso de la escritura Los trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. es incapaz de combinados en una pauta única y simultánea de la que pueda extraer el elemento deseado. Solamente en dos o tres casos hallamos la escritura intacta en los pacientes cuyas lesiones afectaban las áreas primarias del lenguaje y que mostraban un grave trastorno del aspecto fásico del lenguaje. Para el propósito de la investigación. pero se desarrolló un trastorno de escritura debido a la pérdida de los movimientos estructurado s y a la incapacidad para desnervar las pautas motoras una vez establecidas. B. El investigador que describe los trastornos de la escritura no debe olvidar nunca que el conocimiento de la estructura psicológica del proceso de la escritura anterior al trauma es significativo para la evaluación de los defectos de escritura. La organización psicológica depende del grado en que está automatizada. Mientras que la automaticidad del lenguaje oral no varía mucho de una persona a otra. la colocación de las letras se convierte en el «objeto de la corrección primaria». Berstein. Este tipo de copia debe contrastarse con la copia basada en un verdadero reconocimiento de los grafemas. Aunque sea capaz de repetir la secuencia de sonidos entera. El análisis de las posiciones de los fonemas en la palabra se realiza de forma automática. el mismo «síntoma» puede tener causas distintas. Los trastornos de escritura que observamos eran de carácter muy variable. la escritura se divide en copia y escritura per se. en sólo unos pocos el proceso de la escritura permaneció intacto. se convierte para ella en una operación menos consciente y ejecutada automáticamente. De los varios centenares de casos que estudiamos.. una persona para quien la escritura se ha vuelto casi un proceso automático concentra su atención no tanto en las letras individuales como en las palabras enteras y en los complejos de sonidos y letras. Se logra un propósito parecido haciendo leer al paciente letras estilizadas y haciéndoselas señalar en un alfabeto impreso. de escribir al dictado. La investigación de la escritura per se comprende tests sobre la capacidad de escribir palabras muy familiares. Esta persona dirige una mayor atención a la formación correcta de las letras individuales. Por el contrario.tercer sonido de la palabra?. Estos diferentes trastornos de la escritura resultaron de la afectación de diferentes funciones primarias. En otros. finalmente. Lo que para la persona inexperimentada constituye el objeto primordial de su esfuerzo consciente. Se trataba principalmente de casos de lesiones en las áreas ínfero-temporales a ínfero-parietales. Esta tarea requiere la capacidad de imaginarse la estructura de la palabra en su totalidad y resulta imposible para este paciente. Puede ser capaz de compensar este defecto nombrando todos los sonidos en orden hasta que llegue a la respuesta correcta. Una fácil reproducción de las palabras impresas o escritas a mano es signo de la conservación de los símbolos fonémicos. La investigación de la escritura debe tener en cuenta un factor que carecía de importancia en la investigación del lenguaje expresivo y receptivo. 2. En una persona que acaba de aprender a escribir. con una observancia rígida de todos los rasgos de las letras prescindiendo de su significación. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de las imágenes visuales se puede mostrar al peciente una palabra y luego pedirle que la escriba de memoria. En un tercer grupo de casos. de categorizar los sonidos y de identificar su lugar en la estructura general de las palabras. de escribir los nombres de los objetos y. es decir. Por consiguiente. Copia de letras y palabras Se hacen copiar al paciente letras y palabras presentadas en varios tipos de imprenta y escritas en diversos estilos de caligrafía.. A. Según N. la habilidad con que los distintos sujetos escriben varía grandemente. ciertas palabras. El examinador observa si el paciente copia las letras como si estuviera reproduciendo un dibujo. Escritura automática . 1. Con el desarrollo ulterior. La evaluación de la capacidad de copiar material escrito sirve para comprobar la conservación de los requisitos visomotores de la escritura.

«ot». “escritura en Fig. «po» y «ti». Las investigaciones realizadas por una serie de autores. Este test difiere del anterior por cuanto en este caso las pautas fonémicas constituyen palabras significativas. «ta». sus orígenes generalmente no son difíciles de establecer. En un tercer grupo de casos descritos con detalle por O. A menudo se produce simplemente una pérdida de la pauta visual y de la orientación espacial de las letras. 61. También se le puede pedir que escriba su dirección. Para evaluar los diversos factores que pueden ayudarle a compensar este defecto de escritura. A pesar del hecho de que diferentes trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. M. las letras. a principios de siglo y más recientemente S. P.: lesión del área parieto-occipital individuales. Escritura de sílabas simples y complejas al dictado El examinador dicta sílabas abiertas simples como «ba». 5. Trastorno de escritura en una alteración de la orientación espacial en varios casos en que un paciente que antes pérdida de fueestructura a escribir con su visual. «ir» y «uk» y sílabas complejas que incluyan dos o más consonantes como «kru». Trastorno de la escritura con agrafia visual. pero es incapaz de combinarlos para formar letras enteras. Ja. pérdida de los significados de las letras. Kaufman en nuestro laboratorio y B. Kaufman. Si un paciente no tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. 6. En la figura 61 presentamos un ejemplo de este tipo de trastorno de la escritura en un paciente con un síndrome del lóbulo parietal bien definido.Se pide al paciente que estampe su firma. En cada caso el paciente escribe la sílaba o señala las letras correspondientes en el alfabeto. Kolodnaia analizó estos casos dentro del marco de nuestra investigación. Caso de era diestro la obligado visual de mano izquierda. Por lo tanto. El objeto de este ejercicio es determinar el grado de retención de los esquemas internos y auditivos de las palabras y el grado en que es capaz de usarlos en la escritura de palabras y oraciones. «okno» (ventana). Pick. Escritura de letras sueltas al dictado El examinador dicta letras sueltas y el paciente las escribe o las señala en un alfabeto impreso. sílabas cerradas como «at». Este test revelará cualquier dificultad que el paciente pueda tener en el reconocimiento de los sonidos. el examinador puede determinar qué factores son responsables de la dificultad haciéndole ejecutar el ejercicio primero en silencio. «tro» y «stra». Con frecuencia no es consciente de su error. En el segundo grupo de casos. P. han mostrado que estos trastornos adoptan tres formas. encontramos una anomalía que Fig. 3. por ejemplo. El trastorno primario de los esquemas visuales de las letras se refleja en un tipo muy claro de alteración de la escritura. 62. espejo”. Escritura de palabras al dictado Se ruega al paciente que escriba varias palabras diversas por la complejidad de su estructura fonémica. Presentamos ejemplos de este tipo de trastorno en la figura 60. agrafia visual. (La comprobación de la capacidad de escribir narraciones espontáneas no forma parte de la investigación inicial de la escritura). G. . a escribirlas hacia el paciente puede llegar atrás. en segundo lugar repitiendo el paciente la letra en voz alta y. describieron el mismo fenómeno. «strocka» (puntada) o «prostranstvo» (espacio). Si tiene dificultad con este test. se puede decir que presenta un trastorno de los esquemas de las secuencias sonoras. Denominación de objetos y expresión de pensamientos en forma escrita Se pide al paciente que escriba los nombres de los objetos que se le presentan. no se produce una pérdida de las imágenes visuales de las letras Paciente M. La conservación de la capacidad de escribir estas palabras familiares en un paciente que es incapaz de escribir al dictado indica la retención de los componentes motores altamente automatizados del proceso de la escritura. después repitiendo las sílabas en voz alta y finalmente observando sus movimientos labiales asociados con la producción del sonido. En un ejercicio más complejo. pero su orientación espacial se ve tan alterada que izquierda. 4. Las letras resultantes son fragmentarias distorsionadas. entre ellos O. 60. Ananiev de la Universidad de Leningrado. «noga» (pierna). son más fáciles de recordar y la conservación de las imágenes visuales de las palabras puede ayudar al paciente a escribirlas. Hemos observado este defecto junto con laagrafia Fig. pero sí tiene dificultad en realizar este ejercicio. En algunos casos el paciente conserva los elementos individuales de diversas letras. Trastorno de escritura en la agrafia visual. Blinkov y sus colaboradores. se realiza primero este test con la exclusión del lenguaje externo. se le puede hacer escribir una carta o el contenido de un pasaje que haya leído. observando éste los movimientos de los labios del examinador cuando pronuncia el sonido. por último. A.

aun cuando percibieran las letras perfectamente bien. En los tres grupos. La alteración de su escritura apareció más claramente cuando se le ordenó que escribiera palabras de acuerdo con su trascripción convencional. Por último. en este caso la capacidad de reproducir ideogramas visuales familiares es más propensa a verse alterada. esto es. Estos casos generalmente consistían en lesiones del área occipital e iban acompañados por graves deficiencias. Copia escritura hablaba francés y ruso al misma facilidad. Le resultaba imposible escribir las palabras cuya ortografía se basaba en ideogramas visuales. perdió por completo la facultad de reconocer los «ortogramas» que distinguen los significados de los homófonos franceses. De sus intentos de escribir en francés se desprendía que ni siquiera conservaba ideogramas tan familiares como su propia firma. En la figura 62 presentamos varios ejemplos de este trastorno. sin embargo. «strax» (temor) y «step» (estepa). La figura 63 da varios ejemplos de su escritura. Las imágenes visuales de las letras se conservaban. Las lesiones en los sistemas occipito-parietales. Sin embargo. un ciudadano francés naturalizado. Sabemos (y más tarde volveremos sobre este punto) que la pérdida de la capacidad de abalizar el contenido auditivo de las palabras como resultado de la lesión de las partes temporales u operculares de la zona del lenguaje elimina las formas de escritura que requieren un análisis auditivo preciso. Asimismo escribía «l'été» y «il était» de la misma forma. El paciente Falt.entrañaba no tanto la pérdida de las pautas visuales de las letras como la pérdida de su significación simbólica. pero como resultado de lesiones en el área temporal era incapaz de escribir en una lengua no fonética.: relativamente no fonética como el francés Fig. y en los últimos estadios del restablecimiento. pronunciación. se limitaba a las palabras en las que la secuencia de las letras se podía determinar a partir del análisis fonético. 64. era capaz de escribir fácilmente palabras rusas tales como «okno» (ventana). permaneció en una escuela especial para minusválidos. nombres de ciudades conocidas o nombres de amigos. o el en una Falt. En sus tentativas de escribir una serie de otras palabras se observó una confusión entre las letras francesas y las letras rusas resultante de una grave agrafia visual. recobró la posibilidad de escribir fonéticamente. Seguidamente presentamos un caso que ilustra claramente el tipo de trastorno de la escritura que puede surgir en una lesión del área occipito-parietal. Así. Trastornos de escritura en ruso y enno corresponde las su inglés. por otra parte. de 42 años de edad. En este caso el trastorno de la escritura puede ser especialmente grave si el paciente escribe Pacientelengualesión en el área póstero-parietal izquierda. En otras palabras. «koster» (hoguera). Ello se produjo a pesar del hecho de que antes de la izquierda. y durante este tiempo recobró su aptitud para escribir en ruso. Aunque era capaz de reconocer las letras individuales. Su capacidad para escribir en francés. . no afectan el análisis auditivo de las palabras. pero seguía siendo dictado de pacientes con pérdida del análisis auditivo incapaz de escribir en francés. pero sus significados eran olvidados de manera que los pacientes emparejaban las letras con fonemas incorrectos. Durante nueve años Paciente tiempo mucho área temporal izquierda. Sin embargo. era incapaz de reconocer las palabras. Los únicos trastornos tienen relación con la representación visual de las letras y el reconocimiento de los sonidos que representan. los pacientes raramente tienen dificultades en recordar las letras que representan a los sonidos. Se producen lo más a menudo como resultado de lesiones en los sistemas occipito-parciales (visuo-gnósicos) del hemisferio izquierdo. Tomó parte en la Guerra Civil Española como miembro de las brigadas internacionales y en 1937 fue herido en Zaragoza. palabras e ideogramas familiares. recibió una herida de metralla directa en el límite occipital del área ínferoparietal izquierda. 63. los pacientes que sufren estas lesiones conservan la facultad de escribir ideogramas familiares como firmas. basándose en el análisis fonético escribía idénticamente «le mètre» (metro) y «le maître» (maestro). Una cuidadosa investigación mostró que el análisis auditivo de las palabras no constituía problema para él. Su escritura quedó trastornada durante unZuev.: lesión en elmayor. Al estampar su firma en francés a menudo intercalaba letras rusas o decía que había olvidado la forma de escribir ciertas letras. se produce una pérdida de los grafemas o de sus significados. Lo escribía de la forma siguiente: Himanité. pero que luego desapareció gradualmente dejándole graves trastornos de lectura y escritura. de origen polaco. el análisis auditivo permanece intacto. Sus intentos de escribir otras palabras revelaron una pérdida parecida de los ideogramas visuales. Era políglota y “automática” y escrituracon la Fig. El paciente declaró que durante seis meses no había leído nada. Así. Era incapaz de escribir correctamente el nombre de su periódico (L'Humanité) teniendo en cuenta que había estado trabajando como periodista de su redacción durante varios años. Era periodista y había trabajado durante algún tiempo en la redacción del periódico francés «L'Humanité». herida escribía en francés mucho mejor que en ruso. en los menos graves. Cometía errores al escribir el nombre Couturier y lo escribía así: «Coutiriez». en una lengua en la que la ortografía de las palabras a menudo francés según a muestras de escritura del paciente Falt. no es raro que estos pacientes sigan teniendo dificultad al escribir secuencias de letras. La herida le originó una afasia que duró bastante tiempo. En los casos más graves.

En este caso es más probable que tenga dificultad en el reconocimiento de los fonemas en aquellas sílabas que constan de varias consonantes consecutivas. Si la alteración de la percepción auditiva es menos grave. Puede escribir «kot» (gato) como «got» (sin sentido) o como «god» (año). Fig.: lesión O. Aquí la Paciente Zvor. con afasia temporal. la escritura también se hace imposible. La dificultad más importante surge cuando se les hace escribir al dictado. puede escribir «t» como «l» o como «n». Es digno de mención que sus faltas de ortografía a veces revelan la conservación de ciertas reglas familiares de sintaxis y de ortografía. Se necesitan frecuentes ejercicios durante un largo período de tiempo antes de que sea capaz de compensar su incapacidad de analizar las palabras y de reconocer su estructura fonémica. La figura 64 presenta dos reproducciones en cada una de las cuales se comparan los dos tipos de escritura.: el áreaen el áreaizquierda (siete Paciente en lesión temporal temporal izquierda años de escolarización). por lo cual tiende a cometer faltas de ortografía mecánicas. A lo largo de la reeducación se siente continuamente inseguro en lo que respecta a la corrección con que identifica los constituyentes fonémicos de las palabras. S. Un gran número de otros trastornos de la escritura. Si la pérdida de los esquemas articulatorios es tan extensiva que el paciente se ve privado del lenguaje oral. Incluso tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. Aunque pueda decir el número de fonemas de una palabra. Es evidente que la dificultad del paciente aparece en el momento en que se ve privado de los indicios motores o visuales y tiene que escribir las palabras basándose en el análisis auditivo del flujo de los sonidos verbales. . En la figura 65 presentamos varios ejemplos de estas disgrafías del lóbulo temporal. Bajo estas condiciones queda claro que el acto de copiar y de estampar la propia firma no tienen nada en común con la verdadera escritura. y que se da conjuntamente con una afirmación muy confiada de la naturaleza de la palabra. y a veces pueden escribir sus direcciones. Normalmente no tienen dificultad en escribir sus propios nombres. 65. es decir los fonemas oposicionales. por lo general. La alteración de la facultad de reconocimiento de la estructura fonémica y de la capacidad de escribir las letras correspondientes se da no sólo en los casos de pérdida primaria de la audición fonémica. En tal caso las sílabas y las palabras presentan aún una dificultad mayor. (siente años de escolarización). Puede pronunciar «l» como «n» o como «d». afásicos. este paciente puede continuar teniendo grandes dificultades al escribir. Bejn) constituye un ejemplo de este tipo de incertidumbre manifestada en la escritura de un paciente con afasia del lóbulo temporal. son capaces de copiar material complejo. Incluso después de haberse restablecido en gran parte de la alteración de su lenguaje oral causada por la afasia motora aferente. Cuando escribe sílabas o palabras enteras hace exactamente los mismos tipos de faltas. no reconoce sus propios errores. Los trastornos de este grupo se dan junto con la perturbación de los sistemas acústico-gnósicos resultante de lesiones en las áreas temporales. es incapaz de identificar los sonidos individuales y por consiguiente no puede representarlos por medio de las letras apropiadas. La figura 66 (extraída de la obra de E. Fig. Es incapaz de distinguir los nombres cuya articulación es parecida. 65. La labilidad subyacente de la audición fonémica es revelada por una autocorrección constante. Si trata de repetir un sonido con objeto de reconocer el fonema que representa. observados en nuestra clínica surgieron de la pérdida del análisis acústico que precede al acto de la escritura y que por tanto constituye un importante mecanismo subyacente al proceso de la escritura. Confunde característicamente los fonemas que suenan de forma parecida. que nunca termina. Sustituye los fonemas homorgánicos entre sí. puesto que ésta se puede ver gravemente perturbada con alteración escasa o nula de aquéllos. si se le permite copiar la primera parte de una palabra y luego se la retira de su campo visual es incapaz de escribir el resto correctamente. el paciente puede ser capaz de escribir algunas palabras al dictado. También se observa de forma igualmente clara en caso de pérdida de los esquemas articulatorios internos. Asimismo puede escribir «bulka» (panecillo) como «pulka» (sin sentido) o «burka» (abrigo). Sustituciones fonémicas escritura de de Sustituciones fonémicas en la en la escritura pacientes pacientes con afasia temporal. Para un paciente que sufra de afasia temporal no sirve de ninguna ayuda el repetir las palabras en voz alta para sí mismo o el observar los movimientos de los labios del examinador. La alteración del análisis auditivo es tan grave y las imágenes auditivas internas se hallan tan desorganizadas que el paciente puede ser incapaz de escribir letras sueltas al dictado. En esos pacientes raras veces se ve perturbada su facultad de copiar. A menudo.Los trastornos que acabamos de describir derivan de la perturbación de los procesos visuo-gnósicos y generalmente acompañan a las lesiones en las áreas occipitoparietales. tiende a convertirlo en otro sonido de articulación parecida.

dificultad básica no consiste tanto en una incapacidad de retener el orden correcto de los sonidos como en la dificultad de representarlos por medio de las letras correctas. Errores que parecerían ser producto de una sustitución al azar, verbigracia la escritura de «slon» (elefante) como «stol» (mesa) o «sup» (sopa), se nos hacen comprensibles si analizamos las relaciones articulatorias existentes entre las letras sustituidas y las que las reemplazan. Los sonidos «l-n-t», «p-m-b» y «o-u» son escasamente diferenciados por los pacientes de este grupo. La figura 67 está tomada de la obra de L. K. Nazarova y muestra varios ejemplos de los tipos de sustitución hechos por un paciente que sufría de un defecto de articulación. En algunos casos la dificultad de reconocimiento de los sonidos individuales es tan grande que el paciente solamente capta unas cuantas letras de las que forman las palabras que oye. Sin embargo, es capaz de representar las letras restantes por medio de guiones, indicando así que es consciente del número total de letras y que su dificultad reside sólo en su identificación precisa. La figura 68 presenta varios ejemplos de este fenómeno. Los mecanismos que constituyen la base de estos trastornos aparecen claramente cuando investigamos los diversos factores que ayudan al paciente a compensar este defecto. Observaciones de S. M. Blinkow han mostrado que la exclusión del lenguaje externo lograda a base de mantener la lengua entre los dientes produce una perturbación total de la capacidad de escribir. Blinkov denomina este fenómeno «agrafia cinestésica». Las localizaciones de las lesiones que se ha observado producían agrafia cinestésica son presentados en la figura 69. Nuestras observaciones han mostrado que si se permite a este paciente que observe los labios del examinador cuando pronuncia las diversas palabras, o si se le permite que observe sus propios movimientos articulatorios en un espejo, su dificultad de reconocimiento de los componentes acústicos de las palabras se ve reducida grandemente. Estas medidas pueden ayudarle a escribir las letras y las palabras correctamente. Los datos presentados en la figura 70 nos brindan una demostración convincente de que la deficiencia de la escritura en este caso reside en un reconocimiento impreciso de los sonidos debido a la pérdida de los esquemas articulatorios internos. Los pacientes de ambos grupos característicamente tratan de compensar la dificultad de identificación de los sonidos fijándolos y reteniéndolos de forma indirecta. Las relaciones con textuales de las letras desempeñan un importante papel en la compensación de estos defectos de la escritura. Los pacientes a menudo dirigen su atención al contexto semántico de una letra al tratar de identificarla. Por ejemplo, un paciente que reconozca la letra «z» al principio de una palabra puede decir: «Z... z... ¡ah, z!... zajac (conejo)»; o al reconocer la letra al principio de una palabra puede decir: «Na... n... ¡at, n!... ¡es Nina!» La dificultad básica de esos dos grupos es el trastorno de la identificación primaria de los fonemas. Además de esos dos, hay un numeroso grupo de trastornos de la escritura que no entrañan ninguna dificultad en la escritura de letras individuales. En este caso la dificultad es fruto de un trastorno de las pautas secuenciales de los sonidos que forman las sílabas o las palabras. Nuestras observaciones han mostrado que aunque esos trastornos pueden derivar de una pérdida de los esquemas perceptivos simultáneos, se observan lo más a menudo en la afasia motora eferente. Por regla general, Fig. 67. Sustituciones de letras en la escritura de un los pacientes de este grupo paciente con pérdida de los esquemas articulatorios. no tienen dificultad en escribir letras individuales al dictado. Sin embargo, si se les hacen Transliteración de la Fig. 67. escribir sílabas, esto es, escribir series de letras en las que la secuencia es importante, cometen muchos errores. Entonces queda patente que la capacidad para reconocer y retener la pauta secuencial de los sonidos se halla gravemente perturbada. En la primera fase de este tipo de afasia traumática, un paciente puede ser capaz de retener sólo una letra en una sílaba de dos o tres letras. Las restantes son olvidadas o reemplazadas mediante la repetición de la primera letra. Se produce perseveración cuando el paciente pasa de la

escritura de letras individuales a la escritura de sílabas y palabras al dictado. En la figura 71 presentamos varios ejemplos de esta escritura perseverativa en los primeros estadios de la afasia motora eferente. En los últimos estadios (o en caso de heridas menos graves), cuando el estancamiento de los procesos neurodinámicos deja de ser tan profundo, la pérdida de los esquemas sonoros secuenciales aparece muy claramente. Queda claro que el paciente es incapaz de encontrar los esquemas de sílabas o palabras simples. Al tratar de escribir secuencias de letras, busca en vano la secuencia correcta alterando repetidamente el orden de las letras. Aun cuando puede hallar la secuencia correcta es incapaz de reconocerla. La figura 72 presenta varios ejemplos de la escritura de pacientes que perdieron los esquemas secuenciales de las sílabas y palabras; todos ellos son casos de afasia motora eferente. El primer ejemplo fue tomado de la exploración de un ingeniero cuya afasia motora y agrafia fueron producidas por una herida en el cuello que alcanzó la arteria carótida izquierda. Sufrió durante cuatro años un déficit de la escritura consiguiente a la pérdida de los esquemas secuenciales de las palabras. Este déficit le había impedido desempeñar sus anteriores funciones como ingeniero de la construcción; con una reeducación de tres meses esta anomalía de la escritura desapareció. En su escritura, omitía frecuentemente las vocales iniciales (cuya articulación no implica ningún Paciente Xol.: lesión en el área parietal izquierda componente cinestésico claro). Por lo tanto, las consonantes siguientes aparecían al principio de la palabra. Afasia motora aferente. Escribía la palabra «okno» (ventana) comoOmisión o «nako». Asimismo escribía la palabra «most» (puente) Fig. 68. «kono» de ciertos sonidos en la escritura de un paciente como «mst» o «stom». En ninguno decarece decasos el esfuerzo repetido sirvió para hallar la secuencia de que los dos los esquemas articulatorios. letras correcta. Al tratar de escribir el nombre de la ciudad «Pskov» escribía «Psok» o «Psvok»; sólo después de varios intentos consiguió la ortografía correcta. La repetición múltiple de una palabra dictada o la observación de los labios del examinador cuando la pronuncia son de poca ayuda para un paciente de este tipo. Al final recurre al único medio que posee para compensar este fallo; pronuncia la palabra en voz alta y escribe las letras correspondientes a los sonidos a medida que los emite. Al pronunciar las palabras en voz alta evita la necesidad de basarse en los esquemas secuenciales internos y así logra superar el único obstáculo que le impide escribir correctamente. Por esta razón, la exclusión de lenguaje externo es capaz de intensificar en gran medida su dificultad de escritura. En contraste con los casos Querida familia, mamá, Nina sin embargo, este efecto deriva de la interferencia no en mencionados anteriormente, y hermano Gelya. Recibí la carta la identificación primaria de Nina y os doy las en la producción Be la secuencia sonora correcta. de los sonidos, sino gracias. Os mano muchos recuerdos. Cualquiera que fuere el área del cerebro afectada, los pacientes para los que la escritura no es un proceso Paciente mayor que los área parietal persona automático sufren una alteración muchoXol.: lesión en el demás. Una izquierdaque, antes de la herida, haya Afasia motora aferente adquirido muchas palabras y expresiones escritas automáticas puede conservar las pautas motoras Fig. 68. Omisión de ciertos sonidos en lafonémica, sus esquemas articulatorios o correspondientes y ser, pues, capaz de escribir aunque su audición escritura de un paciente que carece de profundamente perturbados. sus procesos integrativos secuenciales se hallenlos esquemas articulatorios.

C. Investigación de la lectura

------- localizaciones de las lesiones en los casos en que la exclusión de En la afasia traumática la incidencia de los trastornos de la lectura es algo menor que la de los trastornosdel la lenguaje oral no produce un difícil que escritura. Ello es debido en parte a que el proceso de la lectura es inherentemente menosdéficit de la el proceso de la escritura y en parte a que en el adulto educado la escritura. vuelve más automática que la lectura se - - - - localizaciones de las escritura; por consiguiente pasa a depender de mecanismos psicológicos mucho más simples. lesiones en los casos en que la exclusión del Aunque la lectura tiene mucho en común con la escritura también existen importantes diferencias entre ambas lenguaje los sonidos son suministradas actividades. Su característica distintiva es que las letras que representanoral produce un déficit de la escritura. directamente al lector; lo que él debe suministrar son los fonemas correspondientes. Mientras que en la escritura se extraen los fonemas del flujo del lenguaje y se transforman en letras, en la lectura se transforman Fig. 69. La influencia según el contexto los fonemas que representan sonidos individuales en las variantes articulatorias apropiadasde la exclusión de las letras. Esto hace el proceso de síntesis sonido-letra muy del lenguaje externo en la escritura de importante para la lectura. El lector debe los pacientes con adelantarse constantemente cuando percibe las letras individuales para poderlas pronunciarafasia motora en correctamente su contexto. Las investigaciones de D. B. Elkonin han mostrado queaferente. función sintética ellas lesiones el sin esta Localización de proceso por en estos casos (según S. M. Blinkov). cual los fonemas secuenciales se funden resulta imposible. El análisis y la síntesis constituyen sólo la primera etapa del proceso de la lectura. A medida que los hábitos de lectura iniciales se automatizan, rápidamente ceden el paso a otro tipo de función de la lectura cuya organización es más simple. El lector experimentado deja de extraer letras y sílabas individuales. Aprende rápidamente a reconocer las palabras «como entes individuales» y éstas se transforman en ideogramas visuales. El reconocimiento de los significados de las palabras puede darse sin referencia alguna a su estructura sonora. El lector experimentado capta solamente el contorno general de una palabra y la configuración característica de las letras más importantes que generalmente constituyen su raíz. A partir de ello adivina el significado de la palabra en su totalidad. En este proceso, el contexto de la palabra le sirve de gran ayuda. En algunos casos el contexto puede ser tal que la serie de rasgos distintivos requeridos para el reconocimiento exacto de la misma palabra puede ser casi inexistente. Entonces el lector es capaz de reconocerla basándose en algún rasgo de poca monta. Por supuesto, esta característica del proceso de lectura automatizado implica una estructura psicológica muy simplificada y contribuye a explicar por qué el paciente puede ser capaz de reconocer las palabras escritas aun cuando sus funciones analítico-sintéticas se vean

gravemente perturbadas. La investigación del proceso de la lectura debe empezar con una evaluación de la capacidad del paciente para reconocer las letras (grafemas). Este debe mostrar si puede recordar o no los sonidos correspondientes a determinadas letras y si puede pronunciar o no los sonidos correctamente teniendo en cuenta el contexto. Finalmente, debe mostrar hasta qué punto puede integrar grupos de letras en palabras enteras. Una parte importante de la investigación implica el estudio del grado de comprensión de las palabras por parte del paciente cuando no las pronuncia de viva voz para sí (lo que se llama «lectura silenciosa»). Durante toda la serie de tests el investigador debe tener en cuenta que las palabras poco familiares se leen gracias al análisis y la síntesis de sus componentes sonoros, mientras que las palabras familiares pueden leerse gracias al reconocimiento directo. La investigación de la lectura comprende los tests siguientes: 1. Reconocimiento de letras sueltas Se presentan al paciente letras sueltas escritas en varios tipos de imprenta y diversos estilos de caligrafía. Debe leerlas en voz alta o señalar las mismas letras en una lista escrita con diferentes tipos de imprenta. Por ejemplo, después de leer «D» debe ser capaz de reconocer que «D» y «d» son idénticas. Asimismo, después de leer «B» debe ser capaz de señalar B o «b» en una lista de letras. La imposibilidad de llevar a cabo estas tareas indica un trastorno de la identificación primaria de los significados de las letras. La imposibilidad de llevar a cabo el segundo ejercicio, esto es, de escoger letras idénticas de entre una lista, indica la pérdida de los grafemas visuales. 2. Lectura de sílabas simples y complejas Paciente lea sílabas en complejidad fonémica variada, verbigracia, Se ordena al paciente queNas.: lesión de el área postcentral; afasia motora aferente. «to, ta, te, pa, pe» o bien «kro, kri, stro», etc. El objeto de este test consiste en determinar si el paciente es capaz o no de Fig. 70. La influencia del control visual de los movimientos letras apropiadamente, con integrar las letras individuales en sílabas complejas y de pronunciar las orales en la escritura de un paciente si pronuncia las sílabas en arreglo al contexto. El investigador nota con afasia motora aferente. su totalidad o las deletrea como si de una serie de letras se tratara. 3. Lectura de palabras simples y complejas Se pide al paciente que lea palabras y abreviaturas familiares que probablemente se hayan convertido Transliteración esperar 72. para él en ideogramas visuales y que cabede la Fig.que reconozca directamente, por ejemplo, su propio apellido, «Moscú», «URSS», «Lenin», etc. Luego se le presentan palabras menos familiares que es probable que se lean a partir del análisis y de la síntesis auditiva, como «hoguera», «armario», «defensa», etc. Primero se le pide que lea las palabras en silencio y señale los objetos correspondientes. Si ello no es posible, se le permite que las lea en voz alta. Finalmente, si la lectura de las palabras en voz alta no le ayuda a comprender sus significados, se le permite que observe los movimientos labiales del examinador o que siga sus propios movimientos labiales en un espejo a medida que pronuncia las palabras. Con la ejecución de esas tres variaciones del test básico es posible determinar los factores que ayudan al paciente a compensar su trastorno de lectura. 4. Lectura de oraciones Se hacen leer al paciente oraciones algunas de las cuales establecen un conjunto que es de ayuda en la lectura de las palabras componentes, verbigracia: «Limpio mis botas con un cepillo», mientras que otras crean un conjunto que hace más difícil la lectura de las palabras individuales, por ejemplo: «En el frente fui herido por una bala en la rodilla». Gracias a este ejercicio es posible evaluar la efectividad del proceso de la lectura en su totalidad, pues cuando el conjunto establecido por el contexto entra en conflicto con las palabras específicas de las oraciones, el lector se ve obligado a corregir el conjunto por medio del análisis consciente de las palabras individuales. La afectación primaria de los sistemas viso-gnósicos que se produce como resultado de una lesión del área occipital provoca un claro síndrome de alexia visual. Este síndrome puede adoptar dos formas básicas (si ignoramos los trastornos visuales periféricos que no es legítimo clasificados como trastornos aléxicos). La forma más clara de alexia visual es la llamada «alexia literal» que ha sido descrita muchas veces y que recientemente ha sido sometida a un cuidadoso análisis psicológico por B. G. Ananiev y Z. I. Siff. Estos autores concluyen que en la alexia literal las letras no son percibidas con claridad suficiente o bien se Paciente Plotn.: lesión en el área fronto-temporal izquierda; dos meses después de la herida. Paciente Min.: ingeniero; lesión en el área derecha del lenguaje; (zurdo) sílabas y palabras en las Fig. 71. Perseveración decon afasia motora. primeras frases de la afasia motora. Paciente 72. Pérdida de los esquemas dederecha del lenguaje; palabras Fig. Min.: ingeniero; lesión en el área las sílabas y de las (zurdo) con afasia motora en la escritura de pacientes con afasia motora.

confunden entre ellas, por ejemplo, la «p» y la «d» con la «b», etc. A veces las letras se perciben correctamente pero se pierden sus significados. Esta «amnesia literal» constituye la forma más absoluta de pérdida de los grafemas. El paciente no sólo es incapaz de leer las letras que se le presentan, sino que es incapaz de identificar la misma letra cuando es escrita en un estilo caligráfico distinto o en tipos de imprenta diferentes. Confunde las letras basándose en rasgos secundarios. Hemos observado varios de esos pacientes. En todos los casos este síntoma formaba parte de un síndrome mayor que implicaba finos trastornos viso-gnósicos. Todos los pacientes eran capaces de compensar este defecto trazando manual ó visualmente los bordes de las letras, incorporando así un componente cinestésico al proceso perceptivo. El segundo grupo de alexias visuales se denominan verbales o simultáneas. El paciente, cuyos procesos de análisis y síntesis auditivas están relativamente intactos, es incapaz de integrar las letras que percibe en una pauta única y simultánea, esto es, es incapaz de reconocerlas en tanto que componentes de palabras enteras. Este paciente incluso es incapaz de reconocer las palabras familiares que generalmente se perciben como ideogramas visuales. Al leer las palabras, tiende a nombrar las letras individuales en vez de combinadas en un todo significativo. Si las combina, lo hace sólo a través de un proceso indirecto. Primero traduce las letras en sonidos y luego combinando estos sonidos llega a la pauta sonora apropiada de la palabra. Este grupo incluye los trastornos en los que el defecto mayor radica en los procesos visuales subyacentes a la lectura. En muchos años de observación hemos notado que en las lesiones del área occipital el «campo de la lectura», es decir, el número de letras simultáneamente perceptibles, puede disminuir hasta un punto que está fuera de toda proporción con el grado de contracción del campo visual tal como se mide ordinariamente. Frecuentemente el paciente nota que es incapaz de percibir más de una o dos letras a la vez. Con excepción de esas una o dos, todas las letras aparecen en una esfera visual indiferenciada e indistinta. Además, los datos recogidos por N. S. Preobrazenskaia han mostrado que el origen de este déficit no es la simple contracción del campo visual. El paciente percibe sólo una o dos letras sin tener en cuenta su tamaño o localización; en otras palabras, prescindiendo de la parte del campo visual que ocupan. Este trastorno es aparentemente un fallo de la organización simultánea del material visual. Cuando este defecto se halla presente, el paciente se ve obligado a ejecutar el proceso de la síntesis verbal no según el modo visual sino Fig. 73. primario. En de las según el modo auditivo; lee las sílabas en voz alta compensado así su defecto Localización la figura 73 lesioneslesiones en varios casos de presentamos un diagrama sumario que muestra las localizaciones de las en casos de contracción del “campo de la lectura”. Lectura de sonidos contracción del «campo de la lectura». En ninguno de los casos presentados hasta ahora los trastornos de lectura consistían en anomalías de los procesos no-visuales.1 En todos los casos siguientes los trastornos de lectura están asociados con perturbaciones de los procesos verbales y en particular con alteraciones del análisis y de la síntesis auditiva de las palabras. Las lesiones del área temporal que desorganizan los sistemas viso-gnósicos proporcionan una valiosa fuente de material para la comprensión de los mecanismos de los trastornos de la lectura. Las lesiones del lóbulo temporal producen trastornos de la lectura menos frecuentemente en los adultos que en los niños (R. E. Levina). Esto se explica por el hecho de que la automatización de los hábitos de la lectura transforma la lectura de un proceso sonido-letra y analítico-sintético en un proceso de reconocimiento visual directo en el que la estructura sonora de las palabras es ignorada en gran parte. Un paciente con afasia temporal puede reconocer palabras familiares aun cuando sea incapaz de leer letras o sílabas sueltas. Cuando se halla ante letras sueltas sus intentos de identificar los sonidos correspondientes son generalmente infructuosos. Busca repetidamente los sonidos apropiados yen cada tentativa está inseguro de si ha reproducido correctamente o no la letra. Su dificultad se agudiza cuando se encuentra ante sílabas sin sentido o ante palabras poco familiares, en cuyo caso carece de la ayuda de los ideogramas significativos. A veces la diferencia entre la facultad de un paciente de leer basándose en el análisis auditivo y basándose en indicios ideográficos es tan grande que el examinador no tiene dificultad en decir las palabras que lee gracias a cada método. M. S. Lebedinski observó el interesante hecho de que en la lectura ideográfica el paciente a menudo reconoce el significado de una palabra aunque aparentemente es incapaz de pronunciarla. También hemos estudiado nosotros este fenómeno. El paciente comete errores que sólo se pueden considerar de carácter semántico. Por ejemplo, puede leer «avión» como «aeroplano» o puede leer «Kiev» como «Jarkov» u «Odessa». En la figura 74 presentamos ejemplos de los errores de lectura que cometen los afásicos del lóbulo temporal. Cabe esperar que la alteración de la lectura sea más acentuada en los pacientes con' hábitos de lectura escasamente automatizados que en los pacientes que leen bien, es decir, aquellos pacientes cuya lectura se basa primariamente en el reconocimiento de los ideogramas visuales. Aunque el análisis auditivo desempeña un importante papel en la identificación primaria de las letras, los
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Omitiremos los casos caracterizados por cambios en las relaciones entre los campos visuales centrales y periféricos, por la imposibilidad de seguir las líneas de la página y por trastornos de la inhibición de la excitación periférica descritos por Pötzl. Aunque estos síntomas se observen a menudo, quedan fuera del ámbito de nuestra investigación. Paciente Lesk.: hematoma en el àrea temporal izquierda debido a una contusión local; afasia sensorial. Fig. 74. Ejemplos de pacientes con afasia temporal tratando de leer sonidos e ideogramas.

esquemas articulatorios internos desempeñan un papel igualmente importante. Los esquemas articulatorios permiten al lector encontrar el significado preciso de una letra dada y diferenciarla de los otros sonidos que son fonéticamente similares a ella o se articulan de forma parecida. Así, un paciente con afasia motora aferente que haya perdido los esquemas articulatorios internos de las palabras, tiene dificultad no sólo en la escritura sino también en la lectura. Un paciente con una afasia motora aferente leve tiende a escribir y a leer «n» como «l» o como «d». Por consiguiente, puede leer la palabra «sup» (sopa) como «som» (nombre de pescado), «sito» (cedazo) o «silo» (sin sentido). Es muy interesante notar que estos errores afectan la facultad de los pacientes de leer aun cuando lo hagan para sí. Un paciente que es incapaz de identificar la significación fonémica de las letras cuando lee en voz alta es igualmente incapaz de hacerlo cuando lee para sí mismo. Por consiguiente, un paciente con afasia motora aferente tiene tanta dificultad en leer en silencio como en voz alta. Si llega a una palabra poco familiar que no ha alcanzado el rango de ideograma es incapaz de captar su significado. Puede reconocer algunas letras individuales correctamente; puede sustituir a otras por letras cuya articulación es parecida. Tras varios intentos infructuosos de analizar una palabra poco familiar puede simplemente adivinar su significado basándose en las sílabas que sea capaz de reconocer. En general, la facultad de un paciente de leer se ve intensificada en gran medida si lee en voz alta. Ello es especialmente cierto si presta una gran atención a sus propios movimientos articulatorios o sigue los movimientos articulatorios de la persona con la que está hablando. Gracias a este método es capaz de establecer indicios seguros en virtud de los cuales puede diferenciar las distintas pautas articulatorias, logrando así la capacidad de identificar los diversos sonidos verbales. Es instructivo observar cómo el paciente logra reconocer una palabra dada y cómo la pierde en el momento en que se ve privado del lenguaje externo. El lenguaje externo es el único sustituto que tiene para los esquemas articulatorios que le faltan. Reconocimiento visual de los grafemas: Estas dificultades se observan, por (el paciente subraya lascasos en que la lectura se basa en los procesos supuesto, sólo en los letras idénticas) analíticos e integrativos auditivos, y no aparecen cuando el paciente lee palabras que para él constituyen Lectura de letras en voz alta: ideograma s visuales. La figura 75 presenta varios ejemplos de dificultades de lectura asociadas con la pérdida de los esquemas articulatorios internos de las palabras. También muestra los factores que pueden facilitar o complicar el reconocimiento de las palabras. En los casos anteriores el origen de la dificultad de lectura reside en la alteración de la facultad de recordar los fonemas representados por las diferentes letras. Se observa un tipo de trastorno de la lectura completamente diferente en los casos de afasia motora eferente que entrañan un trastorno de los esquemas dinámicos. Aquí el paciente no tiene dificultad alguna en leer letras individuales. Su dificultad aparece cuando se le ordena leer grupos de letras que forman pautas secuenciales, pues ha perdido los esquemas por medio de los cuales las letras aparecen unidas en secuencias para formar sílabas. Es incapaz de adelantarse a la lectura de una letra determinada con objeto de pronunciarla correctamente a base de situarla en su contexto. El proceso responsable de la transición fluida de un sonido a otro se ve desorganizado. Así, aunque sea capaz de leer las letras «t» y «e» separadamente, es incapaz de leer la sílaba «te» correctamente, puesto que la presencia de la «t» confiere a la vocal «e» un sonido enteramente nuevo. El paciente experimenta todavía una mayor dificultad cuando tiene que leer sílabas complejas compuestas por varias letras. Puede decir que conoce cada letra separadamente pero que es incapaz de combinadas en un todo único; frecuentemente trata las secuencias de letras como si fueran accidentales. En la primera fase de la afasia traumática esta dificultad se ve complicada por el hecho de que no es capaz de mantener en la mente a la vez más que unas pocas letras. Lectura de letras: ¡ninguna dificultad! Las huellas de las letras que acaba de percibir se funden con las huellas de las letras precedentes de tal Lectura de sílabas: forma que los sonidos anteriores entran en el proceso por el cual se integran los sonidos subsiguientes y dan lugar a la perseveración. En los últimos estadios de la afasia traumática esta tendencia a la perseveración puede desaparecer, pero persiste la dificultad de integrar letras individuales en pautas secuenciales estables. Como consecuencia de ello, el paciente es incapaz de manejar palabras de gran complejidad. Con la pérdida de los esquemas verbales el paciente muestra una tendencia compensatoria a basarse en el contexto proporcionado por las otras palabras para ayudarle a reconocer los significados de las palabras que es incapaz de reconocer directamente. Es por ello que este paciente a menudo sustituye la verdadera lectura por la adivinación. La ausencia de los esquemas sonido-letra de las palabras también le impide llevar a cabo la «verificación secundaria» normal de lo que cree adivinar que son las palabras que está leyendo. Por consiguiente, su lectura a veces diverge ampliamente del texto real. Esta discrepancia puede exagerarse haciéndole leer un texto que establezca un conjunto de expectativas que no correspondan a las palabras específicas que dicho texto incorpora. Lee las palabras de acuerdo con el conjunto preestablecido y no abriga ninguna duda en cuanto a la corrección de su lectura. Finalmente, llegamos a los trastornos de lectura que se observan en los pacientes con lesión de los sistemas frontales. En esos casos la lectura se basa casi enteramente en la adivinación. El mecanismo de corrección secundaria se pierde completamente y el paciente no reconoce ninguna discrepancia entre su lectura y lo que está escrito en el texto. En la figura 76 están representados varios ejemplos de los tipos de anomalías de la lectura observados en

Paciente Gur.: lesión en el área póstero-parietal izquierda; afasia Paciente Xoruz.: lesión en el área promotora izquierda; fase residual motora aferente. de una afasia en caso de trastorno de los Fig. 75. Dificultades de lectura motora. Fig.esquemas articulatorios internos. de afasia motora eferente. 76. Trastorno de lectura en caso

Pero una vez más en este caso el tipo de trastorno y su mecanismo subyacente dependen completamente del sistema cerebral que se ve afectado.casos de afasia motora eferente. El análisis de los trastornos de la lectura que acompañan a los diversos síndromes afásicos ha mostrado que esta compleja forma de actividad verbal puede verse gravemente perturbada por varios tipos de lesiones cerebrales. que aportan datos nuevos y significativos. Estos estudios. Cvetkova realizó en nuestro laboratorio un detallado estudio de las anomalías de la lectura que surgen en las diferentes formas de lesiones cerebrales. S. Durante los últimos años L. . serán publicados en otro lugar.

). usar el sistema decimal de notación. es importante determinar si es capaz de efectuar cálculos sobre la base de planes internos. Lectura y escritura de números de una sola cifra Si el paciente es capaz de hablar y comprender el lenguaje oral. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son grandes. El primer objeto de la investigación es averiguar si los números conservan sus significados complejos para el paciente. seguidamente hay que determinar qué operaciones matemáticas conserva y si es capaz de organizar o no esas operaciones en planes secuenciales capaces de resolver problemas significativos. secuencias apropiadas de operaciones. por ejemplo.». Sabemos que el concepto de número tal como viene expresado en el sistema decimal constituye un desarrollo psicológico relativamente tardío. Las operaciones matemáticas sirven de modelo para otras funciones intelectuales. En el otro. Implican un fin que debe conservarse a lo largo del proceso racional del cálculo. Primero se presentan los números en el orden «1. El sistema numérico es un sistema simbólico de la misma forma que el lenguaje. Si omite los ceros al leer los números. Un segundo test para clarificar el concepto de número del paciente consiste en que éste diga cuál es el mayor de dos números. mil veintitrés u ocho mil tres. Un niño de edad preescolar o escolar elemental es capaz de nombrar cualquier número. verbigracia. es decir. Este fin viene dado en términos de las condiciones específicas que deben tomarse en consideración en todos los momentos. al estudiar los cambios de los procesos psicológicos que acompañan a la afasia es útil comprobar la conservación del concepto de número y la capacidad de ejecutar operaciones de cálculo. Se presentan al paciente números complejos que contienen uno o dos ceros y por lo tanto no se pronuncian cuando se lee el número. La solución de un problema numérico requiere que se ejecute una serie de operaciones y a veces ello implica una larga cadena de razonamiento. pueden presentarse los problemas en forma verbal. La investigación de las operaciones numéricas puede dividirse en dos partes: la evaluación del concepto de número o de orden de rango y la evaluación de los procesos del cálculo (las operaciones matemáticas en el verdadero sentido de la palabra). Lectura y escritura de números de varias cifras Esta serie de tests tiene por objeto investigar si el paciente comprende o no el sistema numérico decimal. etc. se le pueden mostrar diferentes números de objetos y ordenársele que escriba cuántos ve. 5 decenas menos 1 unidad. Así. 7 septenas. En un número la cifra de las centenas es grande. B. El primer grupo de tests está destinado a determinar hasta qué punto el paciente conserva los conceptos numéricos y la capacidad de. Es importante en cada etapa notar si puede realizar las operaciones matemáticas oralmente o en forma escrita. pero para él cada número representa una entidad distinta. Por otra parte. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son pequeñas. El segundo problema consiste en analizar psicológicamente los tipos de mecanismos de cálculo que conserva. En uno y otro caso se pide al paciente que escriba el número de objetos que ve o muestre el número de dedos correspondiente a la cifra que ve.XIV. Una comparación incorrecta del par de números indica que el paciente estima el valor de los números sopesando las diversas cifras igualmente y no basándose en el sistema . INVESTIGACIÓN DEL CÁLCULO La investigación de los procesos que intervienen en el cálculo forma parte integrante del estudio clínicopsicológico de la afasia. luego se presentan en orden accidental. Para un niño representa simplemente una cantidad grande y vaga. pero de todas formas tiene mucho en común con el lenguaje. también se le puede presentar un número escrito y pedírsele que señale un grupo que contenga el número correspondiente de objetos. la cifra de las centenas es pequeña. Se le presentan un par de números. 601 y 589 ó 201 y 196. para un adulto educado el número «49» representa ciertas relaciones posibles (4 decenas más 9 unidades. Los símbolos escritos representan cantidades dadas. La investigación de los trastornos de las operaciones de cálculo generalmente incluye los tests siguientes: A. 3. etc. Es importante bajo dos aspectos. ello constituye la prueba de un trastorno de la comprensión de la notación decimal. 2. en caso contrario. Quizá es menos amplio que el sistema lingüístico y no depende de la audición fonémica en el mismo grado. Así. Los conceptos numéricos que se conservan se manifiestan en los procesos de cálculo que es capaz de efectuar. El sistema decimal de notación permite la comunicación sobre una cantidad de cualquier valor por medio de un pequeño número de símbolos.

Sin embargo. Estas operaciones deberían ser lo suficientemente simples y familiares como para ejecutarse según hábitos establecidos. Si el problema se resuelve de esta manera el número menor se sustrae de lo que resta de una sustracción anterior y el «1» se le añade posteriormente (23 + 1 = 24). 31 menos 7. verbigracia. Si el paciente tiene dificultades. Otro método especial consiste en presentar problemas simples escritos de adición y de sustracción con los números representados en formas poco convencionales. Cálculos secuenciales . Si quiere cumplir las instrucciones.6 = 24. Si su comprensión del sistema numérico se halla intacta. los ve como idénticos. 30-7 = 23. por ejemplo. Cálculos complejos Estas son las oper