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Cuadros Med. Grl

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NEUROLOGÍA

Afecta al 90% de la población Mujeres 85% Hombres 60% Migraña 10-20%

Hueso Duramadre (en su convexidad) Parénquima cerebral Plexos coroideos.

Migraña Tensional Racimos Otras no clasificadas Primarias

Opresivo Pulsátil Súbito Progresivo

Tipo

Estructuras que no presentan dolor Clasificación Cefalea

Forma de inicio

Incapacitante o no. Holocraneal Occipital Occipitocervical Parietal Frontal Temporal Frontotemporal Frontorbitaria

Intensidad Semiología del dolor

Secundarias

Localización Irradiación Duración

Frecuencia

Desencadenantes

Acompañantes

Agudo Crónico

Evento agudo Esporádico Crónico

*Frio *Estrés *Deprivación del sueño *Algunos alimentos *Ejercicio

Fotofobia Nausea Vómito Fonofobia Mareo Fotopsia

*TCE. *Trastorno vascular intracraneal. *Trastorno intracraneal no vascular. *Infecciones sistémicas sin afección del SNC. *Abuso o supresión de drogas. *Trastornos metabólicos. *Asociadas a estructuras de cara y cráneo. *Trastornos psiquiátricos *Neuralgias

Exploración Física

Estudios complementarios

Exploración completa T/A Fondo de ojo

Tomografía computarizada Biometría hemática Química sanguínea Pruebas de función hepática *EEG *resonancia magnética *LCR

Dura de 5-60 min. Antes, al principio o después del evento Déficit neurológico focal Alteraciones visuales (fotopsias).

Aura

Típica, neurológica o clásica Periodo prodrómico Fotofobia y fonofobia Hemicraneal Nausea/vomito Duración: 4 – 72 hrs. 10% de los casos Con aura

1.- Oligohemia: Disminución en la perfusión – Lesión trigémino-vascular – Dolor. 2.- Déficit en los niveles de serotonina.

Forma común Hemicraneal Periodo prodrómico Nausea/vomito infrecuente 90% de los casos

Sin aura

Fisiopatología

Migraña combinada Migraña retiniana Infarto migrañoso Migraña basilar Hemiplejia familiar Vértigo paroxístico de la infancia

Cuadro clínico

Migraña

Tipos Con aura: 2 ataques previos Dolor característico Aura característica Estudios que descarten otras lesiones. Sin aura: 5 ataques previos Dolor característico Estudios que descarten otras lesiones.

Dolor pulsátil, intenso, incapacitante. Inicio gradual. Aumenta con el esfuerzo. Unilateral (60%): Frontotemporal o frontorbitario. Bilateral (40%): Frontal. Fotospsia. Déficit neurológico focal (hemiplejia, afasia, oftalmoplejia, vértigo, etc.).

Familiar Periódica Unilateral Pulsátil Comienza 15-20 años Prevalencia: 11-15%

Diagnostico

*Pródromo: Trastornos del ánimo Aumento o disminución de peso Poliuria Irritabilidad Euforia Hiperosmia

*Convalecencia: Bradipsiquia Fatiga Letargo Deshidratación

Detonantes: Alimentos (chocolate, queso, vino, enlatados, embutidos, cafeína, jitomate, cebolla, alcohol. Fatiga, estrés, depresión, deprivación del sueño. Estrógenos, SPM, postmenopausia,

Tratamiento Preventivo Abortivo

De 3-6 meses Disminuye frecuencia e intensidad de cefalea

Antes del ataque Tratamiento sintomático Dolor moderado: AINES, aspirina, ketorolaco, paracetamol, metamizol.

Evitar alimentos detonantes del dolor Disminuir consumo de cafeína Mejorar horas de sueño No ayuno Disminuir el estrés

*Antidepresivos: Agonistas 5Htriptamina Amitriptilina Imipramina Fluoxetina Paraxel Sertiatina *Antihipertensivos: β bloqueadores Propranolol Metoprolol Atenolol *Bloqueadores de canales de calcio Nifedipina Flunarizina Sibelium Verapamil *Antiepilépticos: Valproato de sodio o magnesio Topamirato Metiserguida

* Agonistas 5Htrptamina y α adrenérgico. Ergotamina Dehidroergotamina *Triptanos Sumatriptan Zolmatriptano Rizatriptan *metoclopramida + metamizol + hidrocortisona.

buena alimentación.Predomina en mujeres 6:4 Se presenta frecuentemente en adultos *Sensibilización de terminaciones al dolor * Disminución del umbral del dolor. foto y fonofobia Aparición gradual Fase aguda: AINES. Manejo preventivo: dolor neuropático y ansiolítico (amitriptilina. * Contracción excesiva de músculos cráneo-cervicales. 1. ketorolaco. Fisiopatología Tipos Cefalea Tensional Cuadro clínico Tratamiento DX *> 10 ataques *Cuadro clínico caracteristico *Exploración física normal *Estudios normales Dolor opresivo (semeja una banda que aprieta la cabeza Ondas de dolor agudo (paroxistico) Localización frontotemporal-frontal Bilateral Dura de 30 min a 7 días No aumenta con el esfuerzo No es incapacitante Puede o no haber: nausea. vómito. paracetamol. * Constricción de arterias craneales.Crónica: > de 15 días al mes ó > de 180 días al año. metamizol. aspirina.. . deporte o actividad. disminución del estrés. aceteminofeno.-Episódica: < de 15 días al mes ó 180 días al año. imipramina) Sueño. 2.

eritema facial y edema 1.. 2. O2 vía nasal. ptosis homolateral. neuralgia del trigémino.Preventivo: Ciclo de esteroides y Amitriptilina. Indometacina. arteritis. RM DX diferencial: migraña. oclusión nasal.. Activación del nervio supraqiasmático *Dolor muy intenso *Ocular. Estrechamiento de art.*se presenta entre 15 – 30 años *Frecuencia H-M: 7:3 *Histamínica *Hemicránea paroxística crónica *Neuralgia migrañosa *Migraña roja *Eritromegalia de la cabeza Epidemiología Fisiopatología Cefalea en racimos Descarga parasimpática paroxística en nervio petroso superficial y ganglio esfenopalatino. Fronto-orbital *Unilateral *Constante *instalación rápida (245 min) *Duración de 15-180 min *Predomino nocturno Características Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *5 ataques previos *características del dolor *Por lo menos dos síntomas acompañantes *estudios complementarios: TAC. Sulmatriptano. feocromocitoma. Metisergida. . epifora. *Cefalea característica *síntomas acompañantes: hiperemia conjuntival. aneurisma carotidea. rinorrea. Carótida interna ipsilateral. miosis.Abortivo: Ergotamina.

al cual le sigue un periodo refractario. una arteria forma un rizo produciendo un potencial de acción en el nervio. Fisiopatología *Idiopática *Dolor intenso.Médico: Carbamazepina. lancinante. Pregabalina.QX: Rizotomía percutánea. Fenitoína. *Duración de segundos a minutos *Ataques paroxísticos estereotipados *múltiples ataques *Puntos gatillo *Puntos de Valleix *unilateral Neuralgia del Trigémino Típica Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Se requiere la suma temporal y espacial de un estimulo tácil para desencadenar el paroxismo. termocoagulación estereotactica. *Dolor característico *Estudios sin alteraciones ( RM) . Gabapectina. súbito. 2. Amitriptilina.*Se presenta mas frecuente en personas mayores de 40 años *Ramas V2 y V3 Atípica: Es menos intensa Facial Continua Progresiva Poco localizable Epidemiología En la emergencia del nervio trigémino. el cual se traduce en dolor. Oxcarbacin. *Dolor característico *Impide actividades cotidianas *Se presenta en territorio de cada una de las ramas o en todos al mismo tiempo. Imipramina... 1. radiofrecuencia.

rotura de vaso. *Ocurrencia súbita de déficit neurológico focal no convulsivo que va desde hemiplejia a coma. . ateroesclerosis. cambios en la viscosidad y calidad de la sangre.. alcoholismo *Estenosis carotídea *Hipercoagulabilidad *Embarazo *Edad *Obesidad Cualquier anomalía del cerebro resultante de un proceso patológico de vasos sanguíneos con cambios parenquimatosos secundarios.-Cambios después de 48 hrs. trombo. IAM) *Diabetes mellitas *Tabaquismo *Hiperlipidemia. *Anticonceptivos orales *ICC.Repentino y déficit al máximo *Trombótico...Estático o progresivo (min-hrs).lesiones lacunares y en fosa posterior *Doppler. dislipidemia.Inicio súbito y evolución lenta *Hemorrágico. *RM. Enfermedad vascular cerebral Presentación clínica Procesos patológicos: Oclusión de la luz por embolo.) Factores de riesgo Diagnóstico TC. con un perfil temporal de los eventos (> 24 hrs. aneurisma y MAV.Placas de ateroma *Angiografía cerebral *ARM y VRM *TC espiral *Punción lumbar *EEG *Embólico.*Pálido *Congestión leve *Hemorrágico *Embólico *Trombótico *Lacunares *Multiinfarto *Infartos venosos Infarto *HAS *Cardiopatías (FA. ateroesclerosis *Endocarditis bacteriana *Enfermedad carotidea *Cocaína.. lesión o trastorno de permeabilidad de la pared.. arteritis.

ataxia. Existe una degradación en los lípidos con aumento de radicales libres y liberación de enzimas lisosomales que producen rotura de la membrana y citoesqueleto. perdida del estado de alerta (recuperable). abulia. suspiro. Infarto en las primeras 6 hrs.*Estabilización inicial *Trombolíticos *Anticoagulantes *Antiplaquetarios *Neuroprotección Tratamiento *Se presenta más frecuente en arteriolas cerebrales (emergencia a 90º. afasia motora o global. lo cual genera apoptosis. dispraxia. abulia. incontinencia urinaria. succión. hemianestesia. hemiplejia. nacen directo de un vaso grande) y del 70-80% en carótida y arteria cerebral media. Al producirse embolisis se reperfunde al vaso por lo cual hay rotura de la pared y liberación de radicales libres que a su vez producen hemorragia. desviación de la mirada ipsolateral. lo cual lleva a la liberación de calcio y glutamato y a una necrosis subsecuente Fisiopatología EVC isquémico Oclusión arterial Hemiparesia. . *Estudios de laboratorio *RM. Que se debe corrigen en los primeros 60 min. disartria. estupor. déficit focal en relación al territorio afectado (carotina y ACM son las mas frecuentes) *TAC simple con cambios de isquemia después de 48 hrs. de extremidades. no tienen 2 capas elásticas. Deprivación de glucosa causa disminución de ATP y falla en la bomba NA/K. amaurosis fugax. hemianopsia homónima. Sx braquial. torpeza. soplo carotídeo Cuadro clínico DX Edema cerebral Isquemia focal que produce deterioro súbito. parálisis de miembros inferiores.

1. *Arteria cerebral posterior *Arteria vertebral y cerebelosa posteroinferior *Arteria basilar .Médico: Anticoagulantes plaquetarios (aspirina. Amaurosis fugax por daño en arteria central de la retina. *Previo a EVC *Consecuencia de embolia encefálica o trombosis Evento isquémico transitorio EVC isquémico Accidente de vaso grande de la circulación posterior Tratamiento El vaso se recanaliza y la función se restaura *Arteria cerebral media *Arteria cerebral anterior *Arteria coroidea anterior *Arteria carótida interna. Síndromes apopléticos Accidente de vaso grande de la circulación anterior.. 2. Warfarina.Prevención de EVC: Modificar estilo de vida y factores de riesgo (ateroesclerosis)..*Síntomas isquémicos que durante < de 24 hrs. clopidogrel.

con extensión a sistema ventricular produciendo hernias. MAV. hemorragia intraventricular primaria. aneurisma. angiografía. drogas. cefalea. babinsky bilateral. Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco. hemorragia hipertensiva. LCR. putamen y puente. angiopatía amiloide. tumor metastático. Desgarro de aneurisma sacular por adelgazamiento de la capa media y sustitución del músculo por tejido conectivo Manifestaciones clínicas Aumento de la PIC Cefalea intensa con rigidez de cuello y vómito Perdida del conocimiento Hemiparesia. hidrocefalia y muerte DX: TAC cráneo EVC hemorrágico Hemorragia Intrapatrenqui matosa Manifestaciones Clínicas Fisiopatología Hemorragia subaracnoidea DX *10% de EVC *50% de mortalidad *Causada por HTA. laboratorios. . encefalopatía hipertensiva. abolición del estado de vigila. transformación hemorrágica de infarto isquémico previo. Según región: tálamo. traumatismo. Fisiopatología: Rotura espontanea de arteria en ganglios basales. descerebración. afasia. angioma cavernoso. telangiectasia capilar.*Mantener vía aérea permeable y signos vitales *No administrar vasodilatadores en hemorragia subaracnoidea *Manitol *Elevación de la cabecera de la cama *Control de la hipertensión (no disminuir <90 la PAM por que disminuye la PPC *QX: Disminución del volumen del hematoma Tratamiento Causa: TCE. coagulopatia. abulia Sx prodrómicos (paralisis III y VI par con midriasis) TAC. Deficiencias neurológicas tardías: *Desgarro nuevo * Hidrocefalia *Vasoespasmo *Hiponatremia. respiración profunda irregular. fístula arteriovenosa dural. vómitos. cerebelo y puente generalmente. tumor cerebral. midriasis ipsolateral. angiopatìa amiloide.

arresto conductual. exitatoria o inhibitoria con manifestación clínica generalizada o focal. Cuando se brinca la inhibición se propaga el potencial de acción y se da la crisis. 2. macropsias. secundariamente generalizadas. vegetativas.. tónicas. *Historia Clínica *EEG *Imagen: TAC y RM *Difenilhidantoína: Crisis generalizadas. lamotrigina.Ictus: Perdida del estado de alerta. fase tónica (1-2 min): contracción de músculos torácicos y de los miembros. estado confusional. Crisis de ausencia: Típica (sin pródromo ni postictal. apnea.. psíquicas y secundarias generalizadas) y complejas (parciales complejas. hiporexia. valproato.Pródromo: Sin pérdida de la alerta. 1. aumento en la prolactina y ventilación espontanea. perdida de alerta. Carbamacepina: Parciales complejas.. Fenobarbital. midriasis.Crisis parciales: Simples (Motoras. excesiva. 2. 2. midriasis. mirada hacia arriba. seg a min. Qx. relajación de esfínteres. no estado postictal) . fenómeno de lo no vivido.Estado postictal: Estupor.. fatiga. micropsias. *70% en <20 años son idiopáticas 30% en >20 años son secundarias Epidemiología Convulsiones recurrentes por proceso crónico subyacente. Tonicoclónicas generalizadas 1. tonicoclónicas. para que suceda se necesitan 2 ó más crisis convulsivas Aumento de la excitabilidad de las neuronas hiperpolarizadas.Crisis convulsiva: aumento en la actividad electroquímica en las neuronas de forma anormal. fenómeno ya vivido. clónicas y atónicas. Fisiopatología Cuadro clínico Epilepsia Clasificación Clínica DX TX 1. Parcial compleja. etosuximida. tonicoclonica. *1% de la población *Incidencia: 7-80 x100000habitantes/ año. 1. aumento súbito del tono general y faringe. expulsión brusca del aire con un grito. topiramato. (neurotransmisores inhibitorios) con liberación de K+. activación de bomba Na+/K+ y liberación de neurotransmisores exitatorios. tónicas. fenómenos cognitivos y psíquicos. 3. arresto conductual. somatosensoriales. salivación.Crisis generalizadas: Ausencia.Ictus.10 seg) Atípica (fenómenos motores o automatismo..Pródromo: Irritabilidad.. motoras y parciales complejas. de 3-5 min..

onda expansiva y succión). heridas penetrantes (lesión local contaminada) Heridas superficiales Escoriaciones. expuesta (neumoencéfalo). rinoliquia.Trauma craneoencefálico propiamente dicho Tratamiento Traumatismo Craneoencefálico Clasificación 2. signo de Battle.Cerrado: Edema cerebral (citotóxico. de base del cráneo (Piso anterior: ojo de mapache. .. anosmia. mixto). parálisis facial. hidroma. 1. heridas superficiales en culero cabelludo.Abierto: Agresiones. Epidemiología *Reposo *Antibióticos *Diuréticos*Lesión de VII par: esteroides * Qx.*Tercera causa de muerte *Relación hombre: mujer 4:1 Toda aquella lesión que afecte el cráneo y el encéfalo con pérdida del estado de alerta. HPAF (trayecto. Conmoción (perdida del estado de alerta y recuperación integra <6 hrs. diastada). otolíquia. deprimida. 1. vasogénico. osmótico. Contusión (laceración cerebral). Hematomas (epidural y subdural). hematoma subperiostico. hidrostático. hemorragia en sistema ventricular.. mareo.Fracturas 3..Superficiales 2. Piso medio: otorragia. hematoma subgalial (entre aponeurosis y periostio). aponeurosis. hipoacusia. escalpe (piel. rinorrea... tejido laxo y periostio). multifragmentada. Fracturas Lesiones intracraneales Lineales (entra por sutura. Hematoma parenquimatoso hemorragia subaracnoidea. tejido celular subcutáneo.

alcoholismo. Meningococemia. llegan a los plexos coroideos intraventriculares y pasan al LCR. DM. *Factores de riesgo: neumonía por neumococo. otitis. NO. Signos de aumento de la PIC (deterioro de la consciencia. Antibioticoterapia empírica en los primeros 60 min: Cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) y vancomicina. Cefepima. radicales libres. ceftazidima. ampicilina. cefalea y rigidez de nuca (990% de los pacientes). descerebración y triada de Cushing. Desde letargo hasta coma. aumento de citocinas. Las bacterias que colonizan la nasofaringe son transportadas al espacio vascular a través de vacuolas y células epiteliales. donde eluden la fagocitosis y el complemento. nausea. leucocitos.*Forma más frecuente de infección intracraneal *Incidencia (EUA) 2. . Papiledema. déficit complemento. parálisis del VI par. así. influenzae Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. midriasis. angostamiento de vasos con isquemia e infartos. con edema vasogénico. esplenectomía. aumento de la PIC. el resultado es aumento de la PIC y coma. Epidemiología Patógenos comunes: S. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC produciendo disminución de la consciencia. sinusitis. Triada: Fiebre. N. streptococcus grupo B. TCE. vómito y fotofobia (75% de los pacientes).5 casos por 100000 habitantes. *Cultivo de sangre *LCR *PCR *TAC y RM *Prueba de aglutinación con látex *Lisado de amebocitos Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Se puede presentar como aguda fulminante o subaguda. Meningitis Bacteriana Etiología Fisiopatología Aumento de la permeabilidad hematoencefálica. L. meningitidis. pneumonie. monocytogenes y H. donde se multiplican y producen reacción inflamatoria. EVC y convulsiones. Convulsiones (20-40% de los pacientes).

el tratamiento es sintomático y no es necesaria hospitalización. El perfil típico de la meningitis vírica consiste en pleocitosis linfocitaria. verano y primera parte de otoño. virus de Epstein-Barr y rara vez citomegalovirus. proteínas ligeramente elevadas. rigidez de nuca sin signos de irritación meníngea. Los pacientes en una situación grave deberán ser tratados con aciclovir intravenosa (30 mg/kg/día en tres dosis) durante 7 días. incoordinación o astenia generalizada. polio y enterovirus humanos 68-71 Herpes simple: de tipo 2. el pronóstico a una recuperación es excelente. concentración normal de glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada. Cefalea frontal o retroorbitaria asociada a fotofobia y dolor al movimiento ocular. Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea persistente. dolor abdominal o diarrea. Epidemiología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Fiebre acompañada de mialgias. vómito. genital (en raras veces de tipo I).*enterovirus del 75-90% de todos los casos ( coxackie. nausea. La evolución en lactantes y neonatos es más incierta. . El aciclovir VO o IV es útil en pacientes con meningitis por HSV-1 o HSV-2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV. La vacunación es eficaz para evitar el desarrollo posterior La prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de la meningitis es el examen del LCR. anorexia. Adenovirus y VIH Etiología Alrededor de 75 000 casos al año en EUA. *Histamínica *Hemicránea paroxística crónica *Neuralgia migrañosa *Migraña roja *Eritromegalia de la cabeza Pronostico Meningitis Vírica En adultos. presencia de deterioro intelectual. leve trastorno mental. En el caso más frecuente de meningitis vírica. Incremento de los casos durante primavera. virus ECHO.

desde los cuales la infección se expande a las meninges. La reacción patológica difiere de otras meningitis en que el exudado meníngeo se localiza más bien en la base del cráneo y hay innumerables tubérculos pequeños (focos de caseificación. y 3) etambutol (15 a 25 mg/kg al día). pleocitosis. La fórmula de LCR: mayor presión de líquido. Puede haber anormalidades de pares craneales y sudoración nocturna. febrícula y letargia días o semanas antes de acudir al médico para evaluación. la cefalea. Por lo común hay hidrocefalia a tensión. Son raras las otitis. Cuadro clínico Tratamiento Administración de una combinación de fármacos: 1) isoniazida (5 mg/kg de peso al día para adultos y 10 mg/kg para niños). y son notables las parálisis de nervios craneales. además de signos de hipertensión intracraneal. y los focos renales o vertebrales como puntos de partida. células epitelioides y células gigantes de Langerhans) en las meninges y en la superficie externa del encéfalo y el epéndimo.Entre los microorganismos causales frecuentes está Mycobacterium tuberculosis. 2) rifampicina (600 mg/kg día para adultos y 15 mg/kg de peso para niños). rigidez de cuello. etinonamida (750 a 1000 mg/día) o pirazamida (29 a 35 mg/kg al día). La meningitis tuberculosa en adultos no tiene cuadro de evolución agudo por propagación hematógena de los bacilos hasta las meninges y la bacteremia se produce en forma intermitente con la tuberculosis pulmonar. Etiología Diagnóstico Meningitis Fímica La fiebre. . aumento del contenido proteínico a 100 a 200 mg/100ml y disminución de glucosa (< 40 mg/100ml). Si todos los cambios mencionados se identifican en sujeto febril y se descartan infecciones micóticas y carcinomatosis meníngea. Cuadros persistentes que incluye cefalea. Se contagia por inhalación de gotitas en aerosol. la confusión y el letargo muestran una evolución menos aguda que en otras formas de meningitis bacteriana. El infarto cerebral es relativamente frecuente a causa de arteritis meníngea. Puede ser manifestación de la tuberculosis miliar o aparecer con uno o más focos tuberculosos en el encéfalo. Todos los fármacos deben administrarse por regla general durante 18 s 24 meses.

pueden incrementar la presión intracraneal al interferir en el flujo de LCR. T. En la resonancia magnética a menudo se visualiza el escólex. con resolución del problema. Las calcificaciones en el parénquima cerebral son el signo más frecuente. Un signo muy temprano de muerte del quiste es la hipointensidad del líquido vesicular en las imágenes ponderadas en T2. Si están en los espacios subaracnoideo o ventricular. Praziquantel 45 a 50 mg/k de peso dividido en 3 tomas. específicamente) sean menores. La presencia de cisticercos en la columna y en la médula puede remedar el cuadro inicial de algunos temores intrarraquídeos. durante 8 días y anticonvulsivantes pero se cree que hace que las concentraciones plasmáticas del cesticida (praziquantel. Se contagia por la ingestión de alimentos contaminantes con huevecillos de verme Tenia solium. Al final el quiste muere. Al degenerarse el quiste del cisticerco desencadena una respuesta inflamatoria que al principio puede traducirse clínicamente en una convulsión. .La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuentes del SNC en todo el mundo. lo cual puede ocurrir en el curso de años. Comedicación con glucocorticoides as. en comparación con la intensidad del LCR. agua potable u otros alimentos contaminados con haces de seres humanos. Neurocisticercosis Cuadro clínico Tratamiento Convulsiones de comienzo reciente. los cuales están en carne mal cocida. con generalización secundaria o si ella. solium es un parásito que penetra en el cuerpo después de haber ingerido el sujeto carne mal cocida y por la manipulación de heces de gato. durante 15 días. Etiología Pronostico Resonancia magnética o tomografía computada. Albendazol 15 mg/k repartido en 3 tomas durante 8 días.

son los tumores más malignos que atacan al hombre. Son lesiones expansivas benignas o cancerosas cuyas células se multiplican de manera irrestricta y forman una masa dentro de la cavidad craneal o raquídea. Primarios: astrositomas. meningiomas.. El examen de LCR puede mostrar células tumorales o marcadores químicos en caso de meningitis carcinomatosa Tumores superficiales pueden ser extraídos de forma completa.Evidencia de hipertensión intracraneal (cefalea. Todos causan síntomas mediante infiltración. neuroblastomas. 2. Secundarios: metástasis de Ca de pulmón y seno. 3. vómitos. por otro lado la producción de ciertos virus tienen la capacidad de transformar el ciclo reproductivo normal del genoma celular en un ciclo de replicación no restringido.1.). Fármacos antitumorales . Las neuronas bien diferenciadas nunca se vuelves neoplásicas. desplazamiento y compresión del tejido cerebral.. En consecuencia las proteínas plasmáticas se filtran a la sustancia blanca y ocasionan edema cerebral vasógeno o localizado: desplazamientos y hernias. afasia. somnolencia. 2. meduloblastomas y pinealocitos.Síntomas de enfermedad cerebral difusa (cefaleas). se extirpación solo parcial y se aplica radioterapia. No se sabe exactamente. papiledema). oligodendrogliomas.. Al crecer el tumor comprime las venillas de la sustancia blanca y se interrumpe la barrera hematoencefálica.Síndromes de tumores intracraneales específicos. Las células gliales indiferenciadas proliferan y rebasan la capacidad de riego de los vasos arteriales y venosos y algunos muestran necrosis y hemorragia. TAC y RM son los primeros métodos para el diagnóstico. etc. Los meningiomas de la base del cerebro. ependimomas. pero un factor importante es la edad. crisis epilépticas y signos neurológicos focales (hemiparesia. Clasificación Etiología Cuadro clínico Tumores Craneales Fisiopatología DX Tratamiento 1.

próstata. por la excelente definición de la estructura ósea. Muestra alteraciones más temprano que la RX simple.. estos a su vez se clasifican en: 1. riñón.extramedulares: se originan en las leptomeninges o en las raíces nerviosas. La tomografía axial computarizada (TAC) es un complemento ideal de la RM. 2. . referido o radicular. su ubicación y las características clínicas del paciente. l0s más frecuentes son los neurinomas y los meningiomas. la cirugía es el tratamiento mas utilizado. vejiga. pulmón. tiroides. su evolución. Tratamiento Se originan dentro de la duramadre. y por último los síntomas sensitivos y esfinterianos por compresión medular o radicular. tubo digestivo. las más comunes son las metástasis.Se originan fuera de la duramadre. En general. los más comunes son los astrocitomas y los ependimomas Diagnóstico Varía de acuerdo con el tipo tumoral. otros. En las metástasis el dolor suele preceder a los síntomas neurológicos 2 o 3 meses antes.Intramedulares: se originan dentro de la medula espinal. le siguen las manifestaciones motoras deficitarias. Extradurales Intradurales Tumores Espinales Cuadro clínico En el 85% de los casos se presenta dolor de tipo local.. en los tumores benignos este periodo es mayor. de mayor a menor frecuencia: mama. La cirugía en las metástasis se indica cuando el tumor primario no está diseminado y debe completarse con radioterapia o quimioterapia Las imágenes por resonancia magnética (RM) es el estudio de elección.

Otros ejemplos son la parálisis del “sábado noche” (radial). En casos refractarios: inmunosupresores como. Tiene un pico de incidencia en la 5ª-6ª década y los varones se afectan más frecuentemente. Instauración de los síntomas gradual. plasmaféresis y las inmunoglobulinas intravenosas. En 1/3 de los pacientes hay un antecedente séptico previo. neuropatía motora proximal de miembros inferiores. de tronco. neuropatía dolorosa aguda. La debilidad está presente en los músculos proximales y distales mientras que las parestesias son de predominio distal. Polineuropatías asimétricas: Neuropatías craneles. edema endoneural e infiltrados mononucleares multifocales con predilección por los nervios proximales y las raíces espinales. Debido a una afectación desmielinizante variable dentro del mismo nervio Tratamiento: Corticoides. Las más frecuentes son la compresión del nervio mediano en la muñeca (síndrome del túnel carpiano) y la neuropatía cubital (generalmente a nivel del canal epitrócleoolecraneano en el codo). neuropatía autonómica. hiporreflexia miotática. formación de “bulbos de cebolla” (remielinización ineficaz). afectación nerviosa multifocal. por atrapamiento. disminución de la velocidad de conducción. azatioprina. patología pelviana o del músculo psoas (femoral). Neuropatía diabética Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica DX Anatomía patológica Cuadro clínico LCR. ciclofosfamida y ciclosporina. atrapamiento o compresión. Asocia afectación de pares craneales bajos y de músculos intercostales. fractura de la cabeza del peroné (peroneo). . Desmielinización. superando los 2 meses de progresión. dispersión de los potenciales de acción y bloqueos de conducción. sea cual sea su causa. Posteriormente toma un curso crónico progresivo o con recaídas intermitentes. Es importante descartar infección por VIH (el inicio de la neuropatía suele anteceder al desarrollo completo de un SIDA) Se utiliza el término general de neuropatía periférica para referirse a aquellos trastornos de los nervios periféricos. Se producen tras traumatismos directos.Afectación focal de un tronco nervioso único. Mononeuropatías Neuropatías Polineuropatías Simétricas: Polineuropatia sensitiva distal.

disociación albuminocitológica. Los patrones monorradiculares. perdida sensitiva y dolor en la distribución radicular. Los virus más frecuentemente implicados son los del grupo herpes (citomegalovirus. provienen de la rotura de discos intervertebrales y de neurofibroma. herpes zoster o infarto diabético Tratamiento: soporte de las funciones cardiorrespiratorias.por lo común lumbares o cervicales. Más recientemente. estudios neurofisiológicos. También con el antecedente de procedimientos quirúrgicos. con prevención de las infecciones intercurrentes.Se trata de una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda de origen inmunológico y que afecta preferentemente a adultos jóvenes varones. desmielinización y degeneración axonal. Empeoran con las maniobras de valsalva como la tos o el defecar y también con el estiramiento del miembro que estira la raíz Se caracterizan clínicamente por debilidad asimétrica que afecta de manera irregular músculos vecinos. u osteoarticular. La raíz anterior y posterior salen de la médula espinal en el interior del canal vertebral y cruzan el agujero de conjunción formando el nervio raquídeo. de las raíces. El contaje de células mononucleares en LCR es menor a 10 por mm3. generalmente compresivas. plasmaféresis o la administración de inmunoglobulinas intravenosas DX: LCR. Cuadro clínico Radiculopatias Los dolores radiculares se irradian por el territorio donde recoge la sensibilidad la raíz comprimida. la presencia de una pleocitosis mayor. Neuropatías Sx de Guillain Barré Anatomía Patológica: Presencia de inflamación. La desmielinización se produce por un doble mecanismo: mediada por linfocitos y por anticuerpos circulantes. como el anti-GM1. Las compresiones radiculares ocurren a nivel vertebral generalmente por patología discal. .Alteraciones. y por pérdida sensitiva y dolor en la distribución radicular. el Campylobacter jejuni y antecedente de gastroenteritis. irregular en músculos vecinos. asociado a VIH. provienen mas bien de la rotura de discos intervertebrales y con menor frecuencia de neurofibroma. restringida al sistema nervioso periférico. En más de 2/3 partes de los casos hay antecedente de infección viral respiratoria o gastrointestinal. virus de Epstein-Barr). Se ha descrito la presencia de anticuerpos antigangliósido. Patrones monorradiculares. y afecta con mayor selectividad a nivel proximal en las raíces Clínica: Debilidad asimétrica. La desmielinización es segmentaria y multifocal. herpes zoster o infarto diabético . linfomas y lupus eritematoso Patogenia: Autoinmune.

pero frente al temblor es escasa. Efectos adversos: nauseas. Carbidopa/levodopa: bloque la descarboxilación periférica de la levodopa hacia dopamina y por tanto. se pueden utilizar en combinación con anticolinergicos y amantadita. caminan encorvados. Histopatología Epidemiología Enfermedad de Parkinson Perdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra del mesencéfalo Acumulación de gránulos de eosinófilos de inclusión intraneuronales (cuerpos de Lewy ) en las neuronas supervivientes. . disminución del parpadeo. hipotensión postural. retropulsion (caen hacia atrás) y de la postura. es el tratamiento mas eficaz. síntomas psiquiatricos. hipofonia. Cuadro clínico Tratamiento Hipocinesia. reduce los síntomas de nauseas y ortostatismo que se asocian con la levodopa. alteración cognitivas. temblor lento y rápido. Son eficaces frente a la hipocinesia y alteraciones de la marcha. Antagonistas de la dopamina: tienen un efecto de mayor duración. giros en bloque. Deficiencia de dopamina en las células nigrales y en las terminaciones sinápticas de esas fibras en el cuerpo estriado. dificultad para iniciarla o pararla.La edad de inicio es como a los 60 años Su evolución es progresiva a lo largo de 10-25 años siguientes Es familiar en 10 a 15% de los casos. trastornos del sueño. facies inexpresivas. pérdida del olfato La levodopa es el precursor metabolico de la dopamina. alteraciones de la marcha. micrografia. ansiedad. babeo. inquietud. depresión. sedacion diurna y episodios de sueño incontrolado. rigidez (”rueda dentada”).

Engrosamiento y condensación del componente neurofibrilar de las neuronas q sobreviven y las que están en fase de degeneración Epidemiología Cuadro clínico Enfermedad de Alzheimer Tratamiento Perdida sutil de la memoria reciente. trastornos del juicio. pero se pueden usar inhibidores de la colinesterasa como: Tacrina (tetrahidroaminoacridina) Donepezilo inhiben la colinesterasa e incrementan los niveles cerebrales de acetilcolina Galantamina Vitamina E han mostrado tentativamente que hacen más lento el avance de la pérdida de Estrógeno.Es la más frecuente de los trastornos degenerativos Se da en la vida adulta y en la senectud Es familiar en 15% de los casos La perdida neuronal se produce en áreas de asociación de las cortezas frontal. temporal y parietal de ambos hemisferios. La tomografía computarizada: muestra atrofia cerebral mayor a la esperada de un adulto normal En la enfermedad avanzada el EEG muestra lentificacion difusa. El Alzheimer no tiene cura y tampoco hay fármacos q sean eficaces en la misma. así como embolia pulmonar o cardiopatía. En la fase terminal se presenta rigidez. desorientación. apraxia. Duran de 8 a 10 años. Monoaminooxidasa B (MAO-B) memoria. . dificultas para concentrarse. visual y auditiva. alexia (incapacidad para comprender las palabras escritas). Histopatología Placas seniles (“neuríticas”) de material amorfo (amieloide). mutismo e incontinencia y permanece postrado en la cama. quedan indemnes las corteza motora primaria. Los pacientes pueden estar frustrados o no ser consientes del déficit. La muerte se debe a malnutrición o a infección secundaria. somato sensitiva. afasia.

calambres. la muerte se produce de 3 a 5 años después por parálisis de los músculos de la respiración. Actúa disminuyendo la liberación de glutamato. afectas la superior y la inferior Es causada por degeneración de las neuronas motoras en todos los niveles del SNC comprendiendo el asta anterior de la medula espinal. y de la corteza motora con degeneración secundaria de los fascículos corticoespinales. la disfagia y atrofias de la lengua. sacudidas de los músculos de las manos y brazos. Efectos secundarios: nauseas. LCR es normal Las enzimas musculares pueden estar elevadas No existe tratamiento capaz de detenerlo. rigidez. . Los síntomas de afectación del tronco encefalico incluyen la disartria. Es familiar en 5-10% de los casos y se hereda de forma autosomico dominante Comienza hacia la mitad de la vida. atrofia muscular. con lo que disminuye la muerte celular neuronal excitotóxica. Hiperreflexia. mareos perdida de peso y aumento de las enzimas hepáticas. Riluzol: prolonga discretamente la supervivencia. espasticidad y signo de Babinski en unas extremidades atróficas y débiles son signos de afectación de la neurona motora superior.Es la principal de las enfermedades de la neurona motora. los núcleos motores del tronco del encéfalo y la corteza motora. Epidemiología Esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades de la neurona motora Tratamiento Cuadro clínico Diagnostico Debilidad. Histopatología Denervación atrófica de músculos Neuronas en varias etapas de degeneración de las astas anteriores de los núcleos motores de la medula espinal y la porción inferior del tallo encefálico. las piernas en menor grado. Esta conservado el intelecto EMG muestra signos de atrofia por desnervacion muscular muy amplia y reducción de la amplitud del potencial de actividad muscular.

Se expresa: ataques de medula espinal. Interferón beta y copolimero. nervio óptico o medula espinal. Susceptibilidad: más en mujeres que en hombres (1. Aumento de IgG Tratamiento Corticosteroides. incontinencia urinaria. afecta todo el lóbulo o hemisferio. Neuritis retrobulbar óptica Al parecer es una manifestación inicia de esclerosis múltiple. pérdida visual monocular. enfermedad de Hodgkin. B7 y A3. fracción de globulina gamma muy elevad. nervio óptico y disfunción cerebral. pleocitosis leve de mononucleares. dolor con el movimiento ocular. Disco óptico: al parecer normal (neuritis retrobulbar) o edematoso (papilitis). Cuadro clínico Asintomático y se descubre accidentalmente. cerebelo. Lesión característica: foco grande desmielinizante de márgenes definidos. DR3. Clinica: De horas a días: vista borrosa o ceguera.0). destrucción de mielina Sitios: ventrículos laterales Recientes: llenas de macrófagos. paraparesias asimétricas.7:1. Histopatogénia: Las placas son lesiones circunscritas múltiples. aumento de proteínas totales. Progresiva: lesión cerebral focal. ataxia. Enfermedad del SNC. de desarrollo de semanas. Manguitos perivasculares de linfocitos y mononucleares. disartriaon y convulsiones.La destrucción de fibras mielinicas produce ataques de origen agudo y subagudo. Viejas: grises Patogenia Proceso autoinmunitario de tipo inflamatorio mediado por células que se dirige contra la mielina. seguidos por remisión de síntomas o restablecimiento. Antigenos de histocompatibilidad más frecuentes en estos enfermos son: HLA-DR2. color crema. tallo encefálico. Pede haber lesiones de esclerosis en el tallo. Evolución a estado de incapacidad grave en semanas o meses. vértigo. debilidad o insensibilidad de la extremidad. SIDA LCR: normal. Esclerosis Múltiple y otras enfermedades desmielinizantes Esclerosis cerebelosa diseminada Es más común en niños y adolescentes. con leucemia linfática. a consecuencia de focos de destrucción de fibras mielinicas. Metilprednisona IV: en deterioro agudo sintomático. nistagmo. oftalmoparesia internuclear. principalmente en adolescentes y niños. atrofia óptica. diplopía. debilidad o insensibilidad facial. . Laboratorio LCR: anormal.

Por lo tanto. el tejido cerebral restante a menudo se encuentra expuesto..000 nacidos vivos mas frecuente en mujeres. Se produce 1 a 5 de cada 1.Malformaciones congénitas Malformación del extremo anterior del tubo neural con ausencia del cerebro y bóveda craneal generalmente entre el 23º y el 26º día del embarazo. Se desconocen las causas de la anencefalia. inconscientes e insensibles al dolor. Pueden ocurrir acciones reflejas como la respiración y respuestas a sonidos o al tacto. se recomienda que todas las mujeres en edad de gestación consuman 0. Si el niño no nace muerto. por lo general fallece algunas horas o días después del nacimiento. sordos. La mayoría de los pacientes no sobreviven la infancia. No existe cura o tratamiento estándar para la anencefalia y el pronóstico para los individuos afectados es pobre.Los niños con anencefalia generalmente son ciegos. La anencefalia se puede diagnosticar a menudo antes de nacimiento a través de una prueba de ultrasonido . Concepto Anencefalia Prevención Estudios recientes han demostrado que la incorporación del ácido fólico en la dieta de mujeres en edad de gestación puede reducir significativamente la incidencia en los defectos del tubo neural.4 miligramos de ácido fólico diariamente Cuadro clínico Etiología Tratamiento Los niños nacen sin la parte anterior del cerebro responsable del pensamiento y la coordinación. Aunque se cree que la dieta de la madre y la ingestión de vitaminas pueden desempeñar un papel importante.

que protruye a través de un defecto del cráneo. deformidad de los pies o diferencias de tamaño. tumores de la misma médula o defectos congénitos. hombros. No se produce el cierre del tubo neural. ejerciendo presión sobre la médula espinal y causando daño en forma lenta.Malformación causada por un defecto en la osificación de los huesos del cráneo. empeora lenta y progresivamente disminuye la sensibilidad de la piel al tacto. Espina bífida quística. El área llena de líquido (cavidad) casi siempre comienza a formarse en la zona del cuello y se expande lentamente. escasa sensibilidad o alteración de los reflejos. pérdida gradual de masa muscular (desgaste. Síntomas: debilidad en las extremidades inferiores. . Algunas tienen un lipoma. incluyendo hidrocefalia. no se forman los arcos vertebrales y el tejido nervioso queda expuesto 1 de cada 1. A menudo. TC espinal con mielografía o la IRM de la columna vertebral confirma la siringomielia y determina su ubicación exacta y extensión. mancha oscura o una protuberancia sobre la zona afectada. disminuye la sensibilidad del dolor o del calor. tronco en una distribución similar a una capa. es un quiste en forma de saco que contiene tejido cerebral. perdida de la función muscular. atrofia de una pierna o pie. Espina Bifida Oculta. debilidad en los brazos o piernas. Con una frecuencia de 1 por cada 2. parte superior de los brazos. Defecto en los arcos vertebrales óseos cubierto por piel sin defectos neurológicos. se hace una IRM de la cabeza para buscar condiciones asociadas. pérdida de capacidad para usar los brazos o piernas y cefalea. vellosidad localizada. debido a la formación de un área llena de líquido dentro de la misma médula.000 nacimientos Malformaciones congénitas Meningoencefalocele Siringomielia Espina bífida Cuadro clínico Etiopatogenia Diagnostico Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cuello. hoyuelo. Es un daño a la médula espinal. incontinencia de orina o heces o retención de orina. el hueso mas frecuentemente afectado es la porción escamoso del occipital.000 nacimientos. líquido cefalorraquídeo y meninges. atrofia). La principal causa es la deficiencia de ácido fólico en la madre. La acumulación de líquido que se observa en la siringomielia puede ser el resultado de un traumatismo de la médula espinal.

CARDIOLOGÍA .

mediante la secreción de catecolaminas. cardioprotección. debilidad. necrosis miocárdica localizada pero extensa. por su efecto inotrópico y cronotrópico positivos.*IC aguda y crónica *IC derecha e izquierda * IC leve. disnea. choque de la punta desplazado. sobrecarga de volumen (diastólica). Precordálgia no específica. palpitaciones. manteniéndolo normal en los órganos vitales y aumentando las resistencias periféricas en la piel. vísceras y riñón. estadio avanzado de estenosis aórtica grave. soplos. diureticos ( furosemide). los bloqueadores de la fosfodiesterasa. Mecanismo adrenérgico: Actua. Aumenta el volumen diastólico y con ello el gasto cardiaco. diaforesis. Digitálicos. . sistema renina-angiotensina-aldosterona. cardiomegalia y ritmo de galope. Pero trae como consecuencias cardiomegalia y retensión de líquido asociado a hipertensión venosa. HAS grave. Manifestaciones de compensación adrenérgica. por otra parte se estimula la secreción de renina que por su efecto vasoconstrictor aumenta las resistencias periféricas y la aldosterona. reflujo hepatoyugular. que aumentan el gasto cardiaco. hipertensión pulmonar grave de larga evolución. hipertrofia. Mecanismo de Frank-Starling: aquí la vasoconstricción se torna selectiva al redistribuir el flujo sanguíneo. miocardiopatía dilatada. distensión de venas de cuello. aórtica grave o aguda. insuficiencia mistral. /min. estenosis pulmonar apretada. Disminuye el filtrado glomerular que produce retención de Na+ y agua. fatiga. Miocarditis. S3 y S4. o cortocircuitos arteriovenosos (PCA y CIV). moderada y grave *IC sistólica y diastólica *IC con alto o bajo vol. frote pericárdico. *IC anterograda y retrograda. aguda o crónica. cardiorreparación. Incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para prefundir a los tejidos del organismo Clasificación Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología Etiología Cuadro clínico DX Triada clásica: Taquicardia. Hipertrofia: es un mecanismo de adaptación en respuesta a un incremento crónico del trabajo cardiaco. IECA. sobrecarga de presión sistólica.

desequilibrio ácido-básico. el resultado será la elevación de la presión arterial. signos de hipercortisismo y de virilización. soplo sistólico. se denomina hipertensión esencia Etiopatogénia Es la elevación de la presión arterial por arriba de las cifras consideradas como normales. urocultivo. quimica sanguínea. . cianosis. ruidos auditivos. La presión es mantenida por tres factores: volumen sanguíneo.. *Beta bloqueadores *Diuréticos *Vasodilatadores *Calcio antagonistas *Hipotensores de acción central *Inhibidores de la ECA Toma de la presión arterial. arriba de 140/90 en dos ocasiones distintas. electrolitos sericos. Algunos síntomas atribuidos a la hipertensión son cefalea.. biometría hemática. las resistencias periféricas y el gasto cardiaco.Esencial 2. pulsos arteriales disminuidos o abolidos. vértigo y lipotimia.Secundaria Hipertensión Arterial Sistemica Clasificación Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento La hipertensión esencial permanece asintomática y su descubrimiento es casual. palidez de mucosas y tegumentos. Los siguientes son factores hemodinámicas que mantienen la presión arterial Fisiopatología *Liberación de noradrenalina *Disminución del volumen circulante *Incremento de Na+ *Liberación de insulina *Hormonas adrenocorticales *Sustancias endoteliales 1. si por alguna razón aumenta uno de ellos inapropiadamente. TAC.Si la elevación de la presión arterial es debida a causa conocida. signos de hipertrofia ventricular. se denomina hipertensión arterial secundaria: pero si el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensión arterial. tele de torax gammagrama. Antecedentes hereditarios. EGO.

. soplos. *Quirurgico *Prueba de esfuerzo *Cambios electrocardiográficos (depresión o elevación del punto j) *Distonía neurovejetativa. doble levantamiento sistólico del ápex. La obstrucción anatómica (aterosclerosis coronaria) de una o varias arterias coronarias puede producir un déficit de aporte sanguíneo cuando aumetan los requerimientos metabólicos del miocardio. Estable. síntomas de bajo gasto debido a la disfunción ventricular *Médico: Vasodilatadores y beta bloqueadores. inestrable Clasificación Angina de pecho Fisiopatología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Cuando aumentan las demandas de oxígeno del miocardio se establece un desequilibrio aportedemanda de O2 en la porción del miocardio que es tributario de la arteria obstruida.Es la manifestación clínica de la insuficiencia coronaria. con la consecuente isquemia y ↓ contráctil del segmento afectado. reacción adrenérgica. Dolor anginoso y equivalentes. IV ruido. Estas alteraciones son reversibles con el reposo.

Infarto transmural es el resultado de trombosis oclusiva completa. Dipirona para el dolor. beta bloqueadores. simetrica o invertida. 2ª hr: se invaden los 2/3 del espesor de la pared. 1ª hr: la muerte celular aparece en islotes de cels miocárdicas “parches” a nivel del subendocardio. Muerte súbita. palpitaciones (arritmias). la mayoría de los pacientes presentan trombosis coronaria completa oclusiva. ECG: Q patológica. nitroglicerina. intensa y da lugar a necrosis. desnivel del ST y onda T acuminada. Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria. debilidad (↓ GC) condicionada x mala función ventricular consecutiva al IAM. La isquemia del miocardio es aguda. coronaria parcial absoluta de Chávez) Etiopatogénia Infarto agudo del miocardio Fisiopatol ogía La evolución hacia un infarto del miocardio se inicia con la aparición de un cuadro de angina inestable que culmina con trombosis coronaria. se expresa patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del miocardio. La extensión y localización exacta del infarto del miocardio depende del patrón coronario dominante y de la circulación colateral existente. embolia pulmonar.Infartos subendocardicos. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Disnea por insuficiencia ventricular izquierda confusión (↓ GC). Enzimas cardiacas: CPK y TGO Placa de torax Gasometría arterial . gangrena periférica por embolia de un trombo mural de la zona infartada. nausea y vomito incoercible. sincope. consecutivo a isquemia del mismo (insuf. 4ta hr al 3er día: la necrosis abarca todo el espesor de la pared. Angioplastía primaria ó Trombolisis farmacológica IECA.

gangrena periférica por embolia de un trombo mural de la zona infartada. . y finalmente. La isquemia miocárdica aguda e intensa acorta drásticamente la duración del potencial de acción de las cels afectadas. Presentación de la cardiopatía isquémica en Pacientes asintomáticos. puede aparecer en paciente con angina de pecho estable o inestable Etiopatogénia Muerte Súbita Fisiopatol ogía Cuadro clínico Tratamiento Disnea por insuficiencia ventricular izquierda confusión (↓ GC). también es una complicación final que se presenta en un paciente recuperado de un infarto del miocardio previo. Calcio antagonistas.El sustrato anatómico de la muerte súbita es la obstrucción coronaria. ya sea parcial (angor pectoris ó angina inestable) o total (trombosis coronaria) Muerte repentina e inesperada. Muerte súbita. sincope. nausea y vomito incoercible. embolia pulmonar. beta bloqueadores. que al estar al lado de cels no dañadas por la isquemia (c/potencial de acción normal) → se provoca una dispersión en la duración de los periodos refractarios con lo cual se favorece la vulnerabilidad eléctrica “arritmias” → se favorece el mecanismo de reentrada intercelular y la fibrilación ventricular por lo que en estas condiciones todos aquellos factores que condicionan isquemia miocárdica aguda propiciaran muerte súbita . antiplaquetrarios. palpitaciones (arritmias). debilidad (↓ GC) condicionada x mala función ventricular consecutiva al IAM.

Diagnóstico Tratamiento *Angina de esfuerzo *Sincope por esfuerzo *Insuficiencia cardiaca congestiva *Disnea. *ECO *Fonomecanocardiograma . El gasto del ventrículo izquierdo se mantiene por la hipertrofia.*Valvular. por dilatación y reducción del volumen sistólico. *Supravalvular. ortopnea y disnea paroxística nocturna *Hemorragia gastrointestinal *Embolia cerebral *Pulso arterial tardus parvus *Frémito sistólico *Desdoblamiento paradójico de S2 *Chasquido de expulsión aórtica *Soplo sistólico de expulsión *Muerte súbita *Implantación de prótesis valvular *Catetererismo con balón *Anticoagulantes *Revascularización *ECG: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo *Radiografía de tórax: Cardiomegalia. Rodete fibroso o estenosis por encima del plano valvular aórtico. Congénita o adquirida *Subvalvular fibrosa fija. que siempre es congénita o subaórtica “dinámica” Es el estrechamiento del orificio de la válvula aórtica. congestión venocapilar. Es producto de la obstrucción al flujo de salida de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta Clasificación Cuadro clínico Estenosis Aórtica Fisiopatol ogía El ventrículo izquierdo responde a la obstrucción súbita grave en Sin salida. La presión telediastólica del ventrículo izquierdo es expresión de disminución de la distensibilidad de la pared hipertrofiada del ventrículo izquierdo. causado por la falla en la abertura normal de las valvas. Rodete fibroso subvalvular aórtico.

por lo que lacerarse permanece un orificio a través del cual la sangre regresa durante la sístole al ventrículo hacia la aurícula izquierda. Diagnóstico Tratamiento *Disnea. decreciente *3er ruido cuando es grave *soplo holosistólico en prolapso mitral *Insuficiencia ligera: Vigilancia periódica y profilaxis con penicilina benzatínica *Insuficiencia moderada: profilaxis para fiebre reumática *Insuficiencia severa: plastia mitral o prótesis y profilaxis para bactermia *ECG: Hipertrofia de VD. Etiología Cuadro clínico Insuficiencia Mitral Fisiopatol ogía *Reflujo del VI a la AI: odas “V” intraauricular izquierda en sístole por aumento de volumen regurgitado *hipertensión venocapilar pulmonar *Sobrecarga diastólica del VI *Ley de Lapalce *Aumento de la precarga en diástole. ortopnea y disnea paroxística nocturna *Insuficiencia cardiaca en fases avanzadas *Debilidad crónica y fatiga *Apex amplio y visible *Frémito sistólico *Chasquido de apertura mitral *Soplo sistólico en barra. T acuminada *Radiografía de tórax: Cardiomegalia. Calcificación del anillo mitral *ECO *Cateterismo cardiaco . congestión venocapilar.*Valvulopatía reumática *Prolapso valvular *distensión del músculo papilar *Ruptura de cuerdas tendinosas *calcificación del anillo mitral Incapacidad de la coaptación de la válvula mitral.

*Viral: Antiinflamatorio con ibuprofeno. T simétricas *Rx de tórax: Cardiomegalia. imagen en “garrafa” *ECO: dilatación y derrame . *Post infarto: analgésico no AINES *Taponamiento: punción pericárdica y Tx etiológico. Constituye una barrera contra la extensión de infecciones y neoplasias. Pericarditis aguda (<6meses) fibrinosa con derrame seroso o serosanguinolento II. lo que da lugar a enfermedad crónica Clasificación Pericarditis Función del pericardio Mantener fijo en su posición al corazón y prevenir su movilidad excesiva.Pericarditis subaguda(6sem6meses) con derrame constrictiva constrictiva III. Previene dilatación aguda de cavidades y permite acoplamiento diastólico en ambos ventrículos. inmunosupresores.I. Ayuda a distribuir uniformemente las fuerzas hidrostáticas del corazón. antiamibiano. Pericarditis crónica (>6 meses) constrictiva con derrame adhesiva (no constrictiva) Proceso inflamatorio que afecta al pericardio dando como consecuencia una exudación en su fase aguda y que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de esta membrana. antifímico. indometacina o prednisona. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Dolor pericárdico *Frote pericárdico *Derrame pericárdico *Complicaciones: taponamiento *Pulso paradójico de Kussmaul *Etiológico: Antibiótico. ECG: Elevación del ST en bandera.

*Por la embolia: Emiplejia. de Jenaway. mitral o tricúspide. manchas de Roth. vías urinarias. Enfermedad infecciosa vía hematógena del endotelio vascular o del endocardio ventricular donde se hay formación de verrucosidades Etiología Endocarditis Fisiopatología Debido a la infección se forman verrucosidades (colonias de gérmenes que se alojan en redes de fibrina) y provocan destrucción de aparatos valvulares. intubación. abcesos cerebales meningitis aguda amaurosis fugax. El antibiótico debe penetrar la fibrina porque los gérmenes se albergan en la profundidad de las vegetaciones∴ penicilina *Antibiótico específico para el germen *Por la infección: Sx febril. vasuclitis. por extracción dental. Preferencia por CIV chica. infarto del baso microembolia. No usar un antibiótico bacteriostático. nódulos de Osler*Localizada en válvula aórtica. amigdalectomía. Administración prolongada ya que los tratamientos cortos dan recaídas. embolia coronaria *Mecanismos inmunes: Sx urémico. esplenomegalia. embolia pulmonar. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Se deben usar antibióticos bactericidas. . producen septicemia.*Endotelio dañado (estímulo trombogénico) *Hemodinámicos: estenosis o insuficiencia valvulares (flujos turbulentos creados por los orificios pequeños que se originan y la cantidad de sangre que lo cruza es poca pero a gran velocidad que hace que la turbulencia impacte el endocardio del corazón derecho). *Dosis debe ser suficientemente elevada para destruir el germen (>4 veces la dosis que la dosis bactericida in vitro). tubo digestivo. macroembolia renal. esclerotomía de várices esofágicas. *Historia clínica *Criterios de Duke (sensible y específico en base a clínica. broncoscopia. embolias sépticas y finalmente deprimen la respuesta inmune sistémica. ataque al estado general. perforar paredes endoteliales. Septicemia con origen en orofaringe (estreptococo). ecocardiografía transesofágica). producen abscesos en corazón. ecocardiograma y laboratorio).

radiaciones que afectan la miofibrilla. Inflamación local o difusa del tejido miocárdico con signos de necrosis tisular y/o degeneración de células miocárdicas adyacentes que no es por isquemia miocárdica. ruidos cardiacos disminuidos en tono e intensidad. disminución de la contractilidad. Morelos.En México la más común es por causa reumática y viral. sustancias químicas. analgésicos. *Viral: prednisona. esteroides mas azathioprima *Bacteriana: Antibiótico específico *Chagásica: Nifurtimox *Cuadro clínico *ECG: Aguda: bloqueo AV de 1° (carditis reumática). laxantes suaves para evitar el aumento de trabajo cardiaco. *RX de tórax: cardiomegalia *ECO *Biopsia endomiocardica . intersticio y componentes vasculares. trastornos de la conducción o del ritmo si razón aparente. Localizada o difusa. Tabasco. de 2° (diftérica). Puede originarse por infecciones bacterianas. Ataque a miocardio inespecífico: inflamación de miofibrilla c/miocitolisis y necrosis miocárdica c/infiltrados MN. Zacatecas. medias elásticas para evitar estasis venosa y flebotrombosis. Leve o grave. extrasistolia ventricular = sustitución de tejido contráctil por fibrosis). Veracruz. Chiapas. muerte por postración. Etiología Miocarditis Fisiopatología Miocarditis: Aguda o crónica. Muerte en la fase aguda. arritmias activas- Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Cardiomegalia. *Medidas generales: reposo absoluto. dilatación. IC o pasa inadvertida. Arritmias A o V. Yucatán. Oaxaca. taquicardia sinusal sin relación con fiebre. Guerrero. antipiréticos. virales o parásitos. Sonora. malestar general. La enf de Chagas en México tiene prevalencia importante en Jalisco. dilatación de cavidades. Bloqueos AV. alergia. ondas Q anormales (sugestivo de infarto) y zonas de lesión subepicárdica. Campeche. autoinmunidad. ritmo de galope. Michoacán. arritmias activas c/secuelas tardías (dilatación auricular crónica. dieta blanda.

Destrucción del tejido miocárdico del sistema de conducción *Asintomático *Manifestaciones de ICC. edema). Destrucción difusa de las fibras miocárdicas. deterioro funcional hemodinámica. IAM. congestión pulmonar *Fonomecanocardiografía *ECO y ECO bidimensional . Es el estado final de un proceso que afectó al miocardio en cualquiera de las siguientes formas: inflamación. dismnución del GC. ( IY. ritmo de galope. Etiología Miocardiopatía Dilatada Fisiopatología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Sustitución de miocardio por fibrosis o falta de contracción eficiente de la miofibrilla. daño irreversible que lleva a que las miofibrillas restantes no logren desarrollar con la función de bomba. cardiomegalia. FA. hipertrofia. trastornos de la conducción y FA *RX tórax: Cardiomealia.*Primaria: idiopatica *Genética: mutación Xp21 *Periparto *Toxicos *Miocarditis viral *Acoholismo *HAS crónica *IC. *Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diuréticos *Trasplante *Cuadro clínico *ECG: crecimiento de cavidades. mecanismos compensadores (catecolaminas. lisis por efecto tóxico o sobrecarga hemodinámica crónica. necrosis por isquemia. IC hipertrofia inadecuada ( el radio de la cavidad > a pared) Cardiomegalia: insuficiencia mitral y tricuspídea por dilatación del anillo valvular y pérdida de orientación de los m papilares. ley de starling) para normalizar el GC). disnea. hipertensión pulmonar. razón por la cual se ha atribuido a múltiples procesos la causa de esta enfermedad. Hipertensión venosa sistémica. hepatomegalia.

angina. *Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diuréticos *Trasplante . amento de la presión venosa central e insficiencia del ventriclo izquierdo. todoesto leva al cuadro clínico Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Historia clínica *ECG: Datos de isquemia. Esto provoca el incremento de la presión del ventrículo izquierdo. inversión de la onda T *Radiografía de tórax *Holter *ECO *Asintomático *Obstrucción leve *Obstrucción grave (con signos de estenosis aortica.*Septal asimétrica *Concentrica *Apical *Medioventricular Las cuales pueden ser obstructivas y no obstructivas Engrosamiento de la pared ventricular izquierda o derecha del corazón. lipotimia *IV ruido anormal. arritmias. Disminución de la distensibilidad impidiendo la relajación del corazón y restricción del llenado diastólico. soplo. disnea. fatiga. doble levantamiento de la punta. presincope. QRS ancho. desviación del eje a la izquierda. la cual puede se simétrica o asimétrica Tipos Miocardiopatía Hipertrófica Fisiopatología La hipertrofia ventricular (congénita) produce obstrucción de la salida del flujo de sangre.

Donde aumenta la presión auriclar y en circuitos vasculares venosos sistémico y pulmonar. *Miocardiopatía restrictiva. simétrica o tipo A: si la alteración afecta a ambos ventriculos. angina. doble levantamiento de la punta. disminución del gasto pulmonar y sistémico Tratamiento Qx: Resecando trombos endomiocárdicos y aparato valvular respectivo y poniendo prótesis artificial. Repercute en AD y territorio venoso sistémico dando aumeto de la resión.Enfermedad primaria donde hay infiltración miocárdica de sustancias (amiloide. soplo. Hay un impedimento en el llenado diastólico y disminución de la distensibilidad biventricular (diástole). Repercusión sobre AI. disnea. glucógeno) o porlif anormal de tejido endocárdico (fibrosis endomiocárdica) que puede afectar simétricamente a los 2 ventrículos o ser asimétrica. presincope. Cuadro clínico Miocardiopatía Restrictva Fisiopatología Diagnóstico *Asintomático *Obstrucción leve *Obstrucción grave (con signos de estenosis aortica. Cuadro de hipertensión venocapilar y arterial pulmonar. *Miocardiopatía restrictiva tipo B: se limita a VI. fatiga. lipotimia *IV ruido anormal. *Miocardiopatía restrictiva tipo C: restricción VD aislada. sobrecarga VD con dilatación e insuf iciencia de VD. *ECG: Crecimiento biauricular *Rx de tórax: Cardiomegalia global *Fonomecanocardiograma: Chasquido del 4° ruido *ECO M .

se caracteriza por estancamiento de la sangre y aumento de la presión venosa en los miembros inferiores. *Quirúrgicas: Safenectomia total o parcial. Discapacidad de las venas de los miembros inferiores para regresar adecuadamente la sangre al corazón. sedentarismo. *Intererogatorio *Maniobras o pruebas físicas (Trelendenburg y Perthes) *Estudios complementarios (Plestimografía. el retorno de la sangre se da por compresión de los músculos de miembros inferiores y succión. doppler portátil y duplex. reservorio y termorregulación. Cuando existe alteración en las válvulas o en las paredes de los vasos se produce estasis de la sangre y trombosis. gammagrama y flebogafía) . obesidad. embarazo y anticonceptivos orales. 0: Sin patología I: Varicesreticulares. medias elásticas). escleroterapia. ocupación. resección de paquetes varicosos y ligadura de perforantes. variculas II: Varices tronculares III: Edema IV: Lenus Cutaneos V: Ulcera cicatrizada VI: Ulcera abierta Epidemiología Clasificación Clínica Cuadro clínico Varices y Trombosis Venosa profunda Fisiopatología Diagnóstico Tratamiento La función de las venas es control de volumen del líquido. *Venas dilatadas * Hichazón *Pigmentación *Edema *Ulceración *Piernas pesadas *Dolor *Calambres *Médico: medidas de higiene venosa (ejercicio.*Más frecuente en mujeres 4:1 en pierna izquierda *Factores predisponentes: herencia.

ausencia de reflejos osteotendinosos profundos Tratamiento *Anticoagulaciòn con heparina. parestesias. disminución de la sensibilidad. debilidad. aspecto moteado. Cuadro clínico Insuficiencia Arterial Aguda Causas *Embolias de origen cardiaco *Aorta y grandes arterias *Trombosis in situ *Complicación de punciones e inserción de catéteres *Obstrucción subclavia *Atrapamiento de la arteria poplítea. entumecimiento. rigidez muscular. *Precoces: Dolor intenso. Se da por interrupción brusca del flujo sanguíneo de una extremidad. cianosis o palidez. disminución de la temperatura de piel. desarrollo de circulación colateral. frialdad. *Tardíos: Ausencia de pulsos distales a la obstrucción. La viabilidad e isquemia de la extremidad dependen de la localización y grado de obstrucción.Tipo de vasculitis que afecta a arterias que irrigan a miembros superiores e inferiores. warfarina *Tromboembolítico: Urocinasa *Tromboembolectomía quirúrgica .

dolor abdominal. USG abdominal. TAC y Aortografía . *Tratamiento quirúrgico. dolor tipo nefrítico.Genética Bioquímica Colágena Elastina Trastornos mecánicos Dilatación permanente y local de una arteria tiene al menos 50% de diámetro comparado con el diámetro normal Prevalencia del 1 al 5% en la población general. Factores: hipercolesterolemia. hipotensión. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *dolores de espalda. edad y tamaño mayor a 5 cm. *Interrogatorio *Estudios complementarios: RX abdominal. tabaquismo y EPOC Etiología Epidemiología Aneurisma Aórtico Fisiopatología Exceso de carga aplicada resistencia inadecuada del vaso. dependiendo del estado general. Ciatalgias.

trombosis de v. Arterial pulmonar. cianosis. fiebre baja. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento * ELISA⇒ dímero D >500ng /mL * ECG⇒ taquicardia sinusal. aumento de la resistencia en vías respiratorias por broncoconstricción. Frecuente en mujeres 30% de los casos se originan de émbolos de MsPs. Infarto a miocardio se da en >40 años hospitalizados. hipotensión. distensión de venas de cuello. síncope. taquipnea son frecuentes. Pueden entrar las trombosis in situ de a. hiperventilación alveolar. 40% en venas iliacas. dolor pleurítico. *Warfarina *Dobutamina . Pulmonar. fibrilación o aleteo auricular * Rx Tórax⇒ normal en pacientes disneicos sugiere TEP. pulmonar. disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar. Taquicardia. determinado por la migración de trombos de origen cualquiera del cuerpo a través de la circ. Padecimiento pulmonar obstructivo de la circ. únicos o repetitivos. Se da en pacientes mayores de 20 años. Etiología Epidemiología Tromboembolia Pulmonar Fisiopatología Embolización: Trombos venosos embolizan circulación arterial pulmonar o la circulación arterial (paradójico). Venosa sistémica. bradicardia paradójica. pérdida de tensoactivo. hemorragia. * Ecografía venosa Disnea. alteración de hematosis por aumento espacio muerto alveolar por obstrucción e hipoxemia.Puede deberse a émbolos solitarios o múltiples. hemoptisis *Trombólisis o embolectomía *Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular⇒ 500-10000UI. tos. Embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos: Aumento de la presión vascular pulmonar por obstrucción vascular o por serotonina. manifestarse por episodios agudos sintomáticos o subclínicos. tromboembolia extensa. Pulmonares por estenosis mitral.

OFTALMOLOGÍA .

si suceden pequeños los cambios durante el tercer decenio de edad. el aumento tiende a detenerse de la misma medida en que el desarrollo físico termina siendo. es decir. sin que se utilice la acomodación)es decir en estado de reposo con los rayos de luz incidiendo paralelos al ojo miope. los rayos de luz no enfocan en la retina. sus curvaturas o su diámetro anteroposterior son distintos a lo normal y en consecuencia . Ametropías Miopía Fisiopatología Cuadro clínico Tratamiento La imagen se enfoca de modo claro si los rayos provienen de un punto que se encuentre a 1 m de distancia.Un ojo miope no es un ojo emétrope (emétrope: Es aquel que cuando llegan rayos paralelos a su superficie . todo lo que esté mas allá de 10 cm esta borroso para el . todo lo que se hallé más allá de 1 m . 10 dioptrias cuya distancia focal esta a 10 cm . una lente negativa de igual poder dióptrico. estas existen por el aumento en la curvatura o por incremento del eje axial Con frecuencia observa como se incrementa gradual e inexorablemente su graduación y dependencia. La corrección óptica de un ojo miope comprende colocar delante de el una lente que neutralice el efecto positivo del ojo. el ojo el ojo miope no lo ve bien . La luz converge antes de la retina de un ojo porque las curvaturas anteriores son muy acentuadas para el tamaño del ojo.éstos convergen por efecto de las curvaturas del ojo en la retina sin que se modifique la curvatura del cristalino . .El miope necesita de rayos divergentes (negativos) para ver bien. osea.

para relajar la zónula con el objeto de aumentar su curvatura 1 dioptria y asi ver bien. en estado de reposo . . y así más pronto que otros siente la dificultad . Ser hipermétrope no quiere decir que ha de desarrollarse este tipo de glaucoma. un paciente así percibe que aumenta con el tiempo su dificultad y su dependencia Es un ojo más pequeño. Por ello tiene mayor tendencia a que el iris se encuentre más cerca de la cornea y a que el ángulo de la cámara anterior se estrecha con el paso del tiempo y un día aparezca un glaucoma agudo de ángulo estrecho. primero para ver de cerca y luego para ver de lejos.Ametropías El ojo hipermétrope es uno al que . solo que se tiene una tendencia a padecerlo. es decir. los rayos de luz que llegan paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente Hipermetropía Fisiopatología El ojo hipermétrope tiene como todos los ojos . Cuadro clínico Tratamiento El hipermétrope lenta e inevitablemente va perdiendo elasticidad en el cristalino. más compacto. un cristalino dispuesto siempre para acomodar .

Cuadro clínico El cristalino por superposición de capas va creciendo y su núcleo más lejano a las cápsulas. que gradualmente se van perdiendo . .Ametropías O vista cansada termino que se usa para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca Presbiopía. Fisiopatología Esto es debido al desgaste de los mecanismos de acomodación. se va endureciendo y al ocurrir esto último se pierde paulatinamente elasticidad. el ojo ya no puede ver nada más lo cual es mentira.Eso de vista cansada es incorrecto porque indicaría que como ya se ha visto suficiente. El paciente refiere que necesita alejarse los objetos para verlos bien.

constituye una curvatura miopica o dicho correctamente un astigmatismo miopico. el resultado final sería la transformación de la superficie esférica a una donde los meridianos de sus curvaturas no son iguales es decir esférica o astigmática. si la formación de la orbita origino alguna vez alguna rigidez palpebral. Una enfocaría en la retina y la otra por delante de ella. Cuadro clínico Tratamiento No ve bien ni de cerca ni de lejos . es decir. Ametropías Astigmatismo Fisiopatología El sistema óptico astigmático es aquél donde una de las curvaturas enfoca en la retina y la otra en cualquier otro sitio. por lo que esa tiene mayor poder que la otra debido a ella converge los rayos antes de la aretina . Tales lentes se llamas cilíndricas . mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. La corrección de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno.Irregularidades en la formación de curvaturas de la cornea. La curvatura anormal es la que enfoca por delante de la retina. o si hubo posnatalmete un traumatismo que indujera la formación de la tensión de un sector. si la corea se hizo mas gruesa o mas grueso en un sitio que en otro. Es muy característico que pueda ver mejor entrecierre los ojos. modificando la curvatura aberrante de esta manera disminuya su efecto y vea mejor.El astigmático ve algo borroso. Si la formarse embriologicamente los labios esclerales crecieron mas de un lada que del otro.

Patología de los anexos ocuculares La etiopatogenia consiste en la obstrucción del orificio de salida y formación de absceso de la glándula involucrada. Mas frecuente en la adolescencia por los cambios hormonales. El patógeno mas frecuente es el estafilococo. La glándula se indura y duele a la palpación. Orzuelo Etiopatogénia Cuadro clínico Tratamiento A la inspección se observa tumefacción roja palpebral con posible edema que puede deformar el párpado en el área del párpado afectado. La corrección de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno. puede ser interna o externa (depende de la glándula afectada). Moll o de las de Meibomio. Tales lentes se llamas cilíndricas .Es la infección aguda piógena de las glándulas de Zeiss. mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. La exploración de la conjuntiva tarsal muestra una área enrojecida y se observa una acumulación de material purulento. este cuadro se le conoce como “perrrilla” pero el nombre correcto es el de orzuelo.

Es la inflamación de una o varias glándulas de Meibomio. debe ser por la vía conjuntival con el páepadeo evertido y realizando una incisión perpendicular al margen del párpado. . Para su drenaje y extirpación. secundaria a un proceso inflamatorio agudo Patología de los anexos ocuculares Chalazión Tipos Tratamiento Las lesiones son de tamaño variable. redondeadas. el chalazión tiende a desaparecer al paso de meses o años. debe completarse el tratamiento con raspado de la cavidad. Si se deja que evolucione espontáneamente. de superficie lisa y sin cambios de coloración en la piel. Al evertir el párpado se observa cambio de coloración de la conjuntiva tarsal.

Blefaritis hiperemica. . Blefaritis escamosa. escamosa. cerca de los orificios de las glándulas puede apreciarse costras densas que resultan difíciles de remover. se observa enrojecimiento del borde . se observan finas escama secas en la base de las pestañas e hiperemia de los párpados. Puede presentarse con fisuras en la piel. que al quitarse dejan úlceras marginales. producto de una vasodilatación constante e ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral. en los casos avanzados se producen sitios de ulceración con cicatrización y caídas de pestañas por destrucción de folículos pilosos. Blefaritis La cronicidad produce cicatrices que favorecen la deformación de los párpados. Según su aspecto puede ser: hiperemica.Patología de los anexos ocuculares Es la inflamación del borde libre de los párpados. costrosa y ulcerosa.

Los otro síntomas presentes son resequedad ocular mas frecuente en las mañanas. dificultad para abrir los ojos. Puede presentarse por disminución de la capa lagrimal como en el ojo hiposecretor o en sx de sjorgen. al parpadear se estimulan las terminaciones nerviosas trigeminales lo que origina sensación de cuerpo extraño. entonces ocurre una metaplasia del epitelio. y cundo la resequedad se mentiene durante horas se estimulan las terminaciones nerviosa produciendo dolor y fotofobia seguidos de aumento en el lagrimeo. esto significa que de ser un epitelio estratificado no queratinazado pasa a ser un epitelio estratificado queratinizado. el epitelio se diseca. de quemaduras oculares ye irritaciones frecuentes. de conjuntivitis crónicas. con esto. por alteraciones de la capa oleosa como en la meibomitis crónicas .Clínicamente el ojo seco puede ser producido por las glándulas mucoproductoras. al romperse la película lagrimal. Si la resequedad es crónica. Cualquiera que sea la causa. acne rosácea. o por alteraciones en los componentes de la lagrima como en quemaduras graves Patología de los anexos ocuculares Ojo seco El aumento del lagrimeo sucede por la estimulación de la glándula lagrimal por el estimulo neurogénico del dolor. .

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