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acufeno (1)

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Mecanismos etiopatogénicos de acúfenos

Miguel A. López González

Los mecanismos fisiopatológicos de los acúfenos forman un
proceso integrado, que para poder entenderlo mucho más fácilmente se
van a presentar como tres aspectos relacionados con sus factores
etiopatogénicos, es decir, el sistema auditivo, sistema somatosensorial y
sistema nervioso central.

MECANISMO ETIOPATOGÉNICO AUDITIVO

La información auditiva que se transmite desde la cóclea hasta el
sistema nervioso central está compuesta de neurotransmisores excita-
torios e inhibitorios de manera armónica (Figura 1).

Figura 1
Audición normal. La información sensorial equilibrada
(representación gráfica: M.A.L.G.).

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Cuando se produce una sordera a nivel periférico, la falta de
información auditiva, llamada desaferenciación, parcial o total, produce
un predominio de la neurotransmisión excitatoria que llega al sistema
nervioso central (Figura 2).

Figura 2
Sordera. La falta de información sensorial o desaferenciación produce un
predominio de la neurotransmisión excitatoria
(representación gráfica: M.A.L.G.).

La desaferenciación es el mecanismo fisiopatológico de los
acúfenos auditivos, al producir desequilibrio sensorial en el sistema
nervioso central. Cuando hay daño coclear, disminuye la neuro-
transmisión inhibitoria hacia el sistema nervioso central de glicina y
GABA (gamma aminobutiric acid) que son dos neurotransmisores
inhibitorios [Argence et al., 2006], así como incremento de la actividad
espontánea que forma la neurotransmisión colinérgica-muscarínica [Jin y
Godfrey (2006)].

Argence et al., (2008), en sordera neurosensorial, relacionaron el
incremento de la excitabilidad en el colículo inferior con la presencia de
acúfenos y que la estimulación eléctrica efectuada mediante un implante
coclear revertía la disminución de la neurotransmisión inhibitoria,
aumentando los neurotransmisores GABA, lo que restablecía el equilibrio
entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios, desapareciendo los
acúfenos.

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CASO CLÍNICO DE
MECANISMO ETIOPATOGÉNICO AUDITIVO

Caso clínico

Hombre de 47 años sin acúfenos previos y con leve traumatismo
acústico bilateral (4000/40 dB) debido a su trabajo de mecánico. Durante
su jornada laboral estalló una rueda de tractor a su espalda. Clínica
inmediata de dolor de oídos, inestabilidad, aturdimiento, acúfenos
bilaterales. Se instauró tratamiento médico con corticoesteroides,
antioxidantes, vasodilatadores y protector gástrico. Quedó como secuela
acúfeno de oído izquierdo (6000/35+3 dB). En la actualidad (año y medio
después del accidente) está sin tratamiento y el acúfeno tolerado.

MECANISMO ETIOPATOGÉNICO SOMATOSENSORIAL

En el mecanismo etiopatogénico de los acúfenos somatosenso-
riales (Figura 3), la información estato-acústica recogida por el sistema
auditivo periférico llegaría a las neuronas multisensoriales (NM) del
núcleo coclear dorsal (NCD). La información somatosensorial recogida
por los pares craneales (V, VII, IX, X, XI y XII) y recogida por las raíces
vertebrales, cinturas escapular y pélvica, extremidades y fascículos
cutáneos, haciendo escala en el núcleo somatosensorial medular (NSM),
parten de éste hacia las NM del NCD ipsilateral, donde interaccionan
ambas informaciones auditiva y somatosensorial. La vía NSM-NCD
modularía la actividad del NCD en el acúfeno somatosensorial. Una vez
integradas, se dirigen al colículo inferior (CI) que tiene interacciones con
el colículo superior (CS), que recibe información sensorial y somato-
sensorial de los pares craneales II, III, IV y VI. La información integrada,
parte desde CI hacia el sistema nervioso central, donde se procesan y
perciben los acúfenos. [Young et al., 1995; Weedman et al., 1996; Wright y
Ryugo, 1996; Levine RA, (1999); Shore et al., (2005)].

CASOS CLÍNICOS DE
MECANISMO ETIOPATOGÉNICO SOMATOSENSORIAL

La clínica diaria nos aporta la evidencia más contundente de la
etiología somatosensorial del acúfeno. Se exponen tres casos clínicos
muy claros de acúfenos somatosensoriales, que atendimos en la Unidad
de Estudio e Investigación de Acúfenos e Hiperacusia del Hospital
Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.

Caso clínico 1

Hombre de 55 años sin acúfenos previos y con hipoacusia
neurosensorial de alta frecuencia leve, adoptó la posición de extensión
extrema de la cabeza, con la mirada hacia el techo durante un tiempo

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considerable de minutos, en su jornada laboral. Al volver la cabeza a la
posición de reposo se desencadenó una crisis de vértigo que duró varios
días hasta su desaparición, dándose cuenta entonces que le había
quedado un acúfeno bilateral (8.000 Hz, 35+4 dB), que antes no tenía. Los
potenciales evocados auditivos cocleotronculares eran normales. El
acúfeno le provocó, a su vez, un síndrome de ansiedad. El tratamiento se
estableció para controlar el síndrome de ansiedad y una terapia de
rehabilitación de espalda, hombros, cuello y mandíbula; mediante
masoterapia, estimulación neural eléctrica transcutánea y estiramiento
muscular. El paciente fue diagnosticado de cervicoartrosis. En la
evolución, va mejorando la percepción de su acúfeno, que perdura.

Figura 3
Mecanismo fisiopatológico de acúfenos somatosensoriales.
(Representación gráfica que integra los estudios de Young et al., 1995;
Weedman et al., 1996; Wright y Ryugo, 1996; Levine RA (1999) y Shore et
al., (2005), realizada por M.A.L.G.).

Caso clínico 2

Hombre de 28 años, sin acúfenos previos y audición normal, fue
atropellado, estando parado en la acera de un paso de peatones,
produciéndole lesiones en la columna vertebral cervical, a la altura de C5-
C6. Presentó dolor, mareos, impotencia funcional y acúfeno bilateral

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(6.000 Hz, 20+5 dB). Fue intervenido quirúrgicamente, mejorando de toda
su sintomatología, excepto de la persistencia del acúfeno. En la consulta
de acúfenos no presentaba síndrome de ansiedad porque lo tenía
asumido. Los potenciales evocados auditivos cocleotronculares eran
normales. El tratamiento se orientó hacia la rehabilitación de espalda,
hombros, cuello y mandíbula, así como a estimulación sonora mediante
generadores de sonidos y cambio de fase. La evolución es favorable, con
disminución de la percepción de los acúfenos, aunque al año del
accidente perduran sus acúfenos.

Caso clínico 3

Mujer de 43 años, sin acúfenos previos y audición normal, tuvo un
accidente de tráfico al recibir un alcance posterior por un vehículo
cuando iba conduciendo su coche. Fue diagnosticada de latigazo
cervical. Presentó dolor en zona lumbar y cervical con impotencia
funcional cervical y acúfeno bilateral mas intenso en oído izquierdo
(12.000 Hz, 25+5 dB). Los potenciales evocados auditivos cocleo-
tronculares eran normales. Se trató con antiinflamatorios e inmovilización
cervical con collarín ortopédico. El acúfeno desapareció conjuntamente
con el resto de la sintomatología.

MECANISMO ETIOPATOGÉNICO CENTRAL

El mecanismo fisiopatológico del acúfeno generado en el sistema
nervioso central está relacionado con la hiperexcitabilidad neural central.
Hay numerosas hipótesis que tratan de explicarlo (Tabla I).

El acúfeno generado en el sistema nervioso central puede también
interpretarse como un síntoma de sensibilidad central o sensibilización
sensorial central.

Bennet RM (1999) y Yunus MB (2000) propusieron el término de
Síndrome de Sensibilidad Central en relación con la vía del dolor para
explicar la fibromialgia y demás enfermedades relacionadas (síndrome de
colón irritable, cefaleas y síndrome de fatiga crónica). Levander H (2003a;
2003b) estableció un mecanismo etiopatogénico para la fibromialgia
denominado “Sensibilización Sensorial Nociceptiva” (nociceptivo se
refiere a la estimulación de receptores periféricos del dolor, contrario a
neuropático que es una alteración del sistema nervioso central y
periférico). Describe la sensibilización sensorial como un cambio
cualitativo en las vías nerviosas sensoriales con hiperexcitabilidad y
transmisión facilitada de los impulsos nerviosos al córtex sensorial. La
sensibilización sensorial la considera como una reacción fisiopatológica
que se origina en los tejidos y órganos expuestos a sobrecarga o trauma
externo, de tipo físico, químico o bioquímico. El proceso de sensibili-
zación se facilitaría normalmente por trastornos psicológicos internos
(estrés).

- 42 -

Tabla I
Hipótesis que avalan el mecanismo fisiopatológico central.

Considerando las teorías de hipersensibilidad central y de
sensibilización central, los acúfenos pueden explicarse como un síntoma
del mecanismo etiopatogénico de Sensibilización Sensorial Central. La
vía involucrada sería la sensorial auditiva y un concepto neuropático en
vez de nociceptivo (Figura 4).

CASOS CLÍNICOS DE
MECANISMO ETIOPATOGÉNICO CENTRAL

Los acúfenos centrales son producidos por un grupo heterogéneo
de procesos. Pueden ser generados por procesos de estrés, enferme-
dades psiquiátricas, traumatismos cráneo-encefálicos, ictus, tumores y
procesos vasculares. Se exponen cuatro casos clínicos muy ilustrativos
de mecanismo central.

Caso clínico 1

Tres mujeres. Una de 39 años y dos de 40 años. Casadas sin hijos.
Las tres estaban siendo tratadas en la unidad de reproducción asistida.
Dos presentaban acúfenos bilaterales y la tercera acúfeno unilateral
izquierdo en el oído que tuvo sordera súbita con recuperación parcial (la
sordera súbita se adscribió a etiopatogenia por estrés). Los marcadores

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biológicos de estrés (cortisol y prolactina) estaban elevados en las tres
pacientes. Resonancia magnética nuclear de cerebro, normal. Una de las
pacientes estaba siendo tratada por su ginecólogo con bromocriptina
(parlodel) para disminuir los niveles de prolactina (la prolactina inhibe la
ovulación). Las tres pacientes tenían exploración otorrinolaringológica
normal; audiometría normal; contractura muscular cervical y disfunción
de la articulación temporomandibular. El tratamiento que recibieron, en
relación con sus acúfenos, fue de consejo terapéutico y terapia cognitiva-
conductual. En la evolución, dos pacientes tuvieron hijos. A una de ellas
le desaparecieron los acúfenos y la otra madre (la que tuvo sordera
súbita) sólo percibía su acúfeno en ambientes muy silenciosos y en
períodos de estrés. La tercera paciente continúa en tratamiento en la
unidad de reproducción asistida, percibiendo el acúfeno solamente en
situaciones de estrés.

Figura 4
Mecanismo etiopatogénico de Sensibilización Sensorial Central
(fuente: M.A.L.G.).

Caso clínico 2

Hombre de 52 años, hipoacusia neurosensorial bilateral de alta
frecuencia leve. Clínica de inestabilidad y acúfeno de oído izquierdo.
Estudio vestibular normal. Resonancia magnética nuclear: Schwannoma
del VIII par craneal izquierdo de 5 mm de diámetro. Actualmente en
seguimiento por otorrinolaringología y neurocirugía.

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Caso clínico 3

Mujer de 72 años, hipertensa, con diabetes tipo II y dislipemia.
Presbiacusia leve sin acúfeno previo. Se levanta con pérdida de fuerza en
mano izquierda y pie izquierdo con trastornos en la marcha. Inestabilidad,
mareos y acúfeno en oído izquierdo. Fue diagnosticada de ictus. En la
resonancia magnética nuclear sin contraste se aprecia infarto lacunar
isquémico en brazo posterior de cápsula interna del tálamo derecho
(Figura 5).

Figura 5
Infarto lacunar en resonancia magnética nuclear
(a la derecha se muestra el esquema de la lesión).

Caso clínico 4

Mujer de 48 años con audición normal y acúfenos bilaterales más
intenso en oído izquierdo. Casada con tres hijos. Trabaja en la
administración pública, ingeniería técnica superior. Contractura muscular
cervical. En la vida familiar se encargaba de la alimentación, estudios de
los hijos y limpieza de la casa. En la vida laboral supervisaba
personalmente todas las secciones que tiene a su cargo. En la vida social
asistía a almuerzos y cenas de trabajo. En la consulta manifestaba
acúfenos insoportables, trastornos del sueño y presentaba hiperexcita-
bilidad en su expresión. Personalidad con rasgos muy marcados de
perfeccionismo. Exploración otorrinolaringológica normal. Potenciales
evocados auditivos cocleotronculares normales. Se instaura tratamiento
mediante consejo terapéutico y terapia cognitiva-conductual. Se
comienza a trabajar tres aspectos: 1) delegar funciones en la familia,
trabajo y vida social; 2) rebajar el perfeccionismo; y 3) tener dos horas

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libres al día para dedicarse a sus asuntos de ocio personal. En el primer
control trimestral, sólo percibía los acúfenos ocasionalmente. A los seis
meses del comienzo, habían desaparecido los acúfenos.

Se han expuestos cuatro casos clínicos representativos de
acúfenos centrales: 1) estrés emocional, 2) proceso vascular, 3) tumor y
4) estrés intelectual.

REFERENCIAS

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