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Clasificación y tipos de heridas

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Clasificación y tipos de heridas

Existen una gran cantidad de tipos de heridas y todos somos propensos a sufrirlas. Las heridas son muy comunes, pero dentro de los tipos de heridas existentes hay unos que son más usuales que otros. Aquí puedes aprender que es una herida y los diferentes tipos de heridas existentes. Las heridas son lesiones que generan la pérdida de continuidad en la integridad de los tejidos blandos. Por tejidos blandos entendemos piel, músculo, tejido subcutáneo, órganos blandos, tendones, nervios, entre otros. Pueden producirse por agentes externos (cuchillos, vidrios, latas, etcétera) o agentes internos (hueso fracturado). A su vez encontramos tipos de heridas abiertas y cerradas, simples y complicadas. Las heridas acarrean dos riesgos que es necesario evitar para que no pasen a mayores: la hemorragia (conlleva al estado de choque) y la infección. Las heridas son muy frecuentes en todas las personas, quine no ha sufrido alguna, y es necesario saber como mínimo como reaccionar ante ellas y como realizar las curaciones. Como hemos dicho las hay de todo tipo, desde un raspón sin mayores cuidados hasta graves amputaciones que pueden poner la vida en serio peligro. Cuando estemos ante alguna de las siguientes señales es que existe herida: dolor – hemorragia – destrucción – daño de tejidos blandos.

Tipos de heridas
A continuación describimos los tipos de heridas que pueden afectar nuestro cuerpo: Abiertas • Separación de los tejidos blandos • Mayor posibilidad de infección

Cerradas • No se observa separación de los tejidos blandos • Generan hematoma (hemorragia debajo de la piel) o hemorragias en viseras o cavidades.

profundidad. Existen diversas clasificaciones de acuerdo a sus características. en primer lugar te presentamos la clasificación de acuerdo a la causa que las produjo: • Punzantes Causadas por objetos puntiagudos (clavos. órganos internos. vasos sanguíneos y puede o no existir perforación visceral. Simples • Afectan únicamente la piel. etc. Se considera la más peligrosa de todas. Dolor. orificio de entrada no muy notorio. • Lesiones en músculos. Clasificación de los diferentes tipos de heridas A continuación puedes aprender la clasificación de los diferentes tipos de heridas. .). cortes. arañazos. tendones. Complicadas • Extensas y profundas con abundante hemorragia. agujas. puede presentar perforación de de vísceras y hemorragia interna.• Producidas por golpes generalmente • Requieren atención rápida porque pueden comprometer la función de un órgano o la circulación sanguínea. anzuelos. etc. peligro inminente de infección. no alcanzan a comprometer órganos • Raspones. nervios. hemorragia escasa.

de hemorragia escasa. • Abrasiones Raspones. etc. • Amputación Pérdida de un fragmento o una extremidad. • Contusas Son producidas por la resistencia que ejerce el hueso ante un golpe (de puño. tijeras. Frecuentemente se infectan. • Avulsivas Lesión con desgarra. piedras. tendones y nervios. Combina los dos tipos de heridas anteriores. cuchillos.). generan desgarros del tejido y los bordes de las heridas se presentan irregulares. La capa más superficial de la piel (epidermis) es la que se ve afectada. Puede afectar músculos.• Cortantes Por objetos afilados (vidrios. etc.). Presenta una herida con bordes limpios y lineales. palos. • Punzocortantes Por objetos puntiagudos y filosos (puñales. . separa y destruye el tejido. etc. cuchillos. latas. pero se curan rápidamente.). • Laceraciones Lesiones producidas por objetos de bordes dentados. hueso fracturado. moderada o abundante. causadas por fricción o rozamiento de la piel con superficies duras. suele presentar una hemorragia abundante.

Balance de pérdida de fluidos 5. Protección contra injurias del medio ambiente 2. hemorragias externas e internas abundantes. REPARACION. además de energía. proteínas y estímulo anabólico.produciéndose la lesión de los tejidos blandos. La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparación. La reparación cutánea se puede categorizar en tres formas: | 1. • Magulladuras Heridas cerradas generadas por golpes. | PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIEL | Epidermis Características: 1. Hematoma y dolor son las causas más comunes de estos tipos de heridas. Barrera contra toxinas 4. y lesión de órganos. Previene desecación 2. Función neuro-sensorial 6. Habilidad para regeneración cada 2-3 semanas Funciones: 1. Cualquiera que sea la vía de cicatrización. existen las mismas fases. dando cómo resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración). DEFINICION: CICATRIZACION. Y REGENERACION | La Cicatrización es un proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado. Secundaria: por segunda intención 3. Protección bacteriana 3. • Aplastamiento Pueden generar fracturas. y cada una requiere de la anterior. Interacción social Dermis Características: . Terciaria: cierre primario tardío | Las heridas demandan energía y síntesis proteica por las necesidades locales de la injuria y per sé la herida produce un estado de hipermetabolismo sistémico y catabolismo. Se divisan como una mancha de color morado. Primaria: cierre primario 2.

Factores de crecimiento | La dermis reticular es la principal fábrica de proteínas para la replicación epidérmica. Glucosaminoglicanos 2. Acido Hialurónico | Esta matriz provee un medio semi-liquido. Todos los factores trabajan vía síntesis proteica. que permite la orientación del tejido conectivo y las células y la difusión de los nutrientes y O2 para las células. pueden actuar en forma endocrina. . Regula flujo sanguíneo: Suplencia cutánea Termorregulación 3.1. célula mesenquimal productora de colágeno. Proteje contra el trauma 2. Existe un tipo de células epiteliales inmaduras. las cuales están programadas para dividirse. Requerimientos para reparo 3. junto con los monocitos. migrar y madurar hasta convertirse en células productoras de queratina. | MACROFAGOS Aumentan con el trauma y son atraídos por medio de mensajeros químicos de la inflamación. La principal célula de la dermis es el fibroblasto. El estímulo para esto viene de los factores de crecimiento y del contacto de proteínas adhesivas(colágeno). Las citoquinas. aumentando la cantidad de proteínas dérmicas y matriz. Son los principales productores de factores de crecimiento. paracrina. término más apropiado. ya que significa que realizan otras funciones aparte de estimular proliferación celular. | FIBROBLASTOS Proliferan a la herida. son atraídas para formar nuevos vasos capilares en el sitio de la lesión. autocrina e intracrina. | PLAQUETAS Ayudan a la formación del coágulo. | CELULAS ENDOTELIALES También derivadas del mesenquima. | CELULAS EPITELIALES La mayoría están en la epidermis. Andamio para migración y nutrientes Funciones: 1. elastina. Así mismo es el andamio para la migración celular. La matriz es compuesta de polisacaridos: 1. matriz y fibronectina(une epidermis a membrana basal). además liberan factores de crecimiento. Además es la que posee el mayor flujo sanguíneo. Durabilidad y flexibilidad 2. También han sido llamados citoquinas.

La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad vascular. todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas. con plaquetas y glóbulos rojos. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina. Hemostasis 2. pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular. por la trombina. Remodelación | FASE TEMPRANA 1. proceso facilitado. Debe ser liberada en el momento exacto 2. Epitelización y angiogenesis FASE TARDIA 1. Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular. ambas llega ala formación de trombina. HEMOSTASIS La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. además. Las células blanco deben tener receptores. no es claro aún. No debe ser rota 3. Cuales son los factores más críticos en la cicatrización. . Síntesis de colágeno y matriz 2.Para que una citoquina actúe se necesita: 1. las cuales facilitan la unión de las células en migración. La vía intrínseca no es esencial. La fibrina además constituye una matriz provisional. Prolifereción y migración 2. | La unión con el receptor específico. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno. | ETAPAS DE LA CICATRIZACION FASE TEMPRANA 1. genera una actividad de kinasa intracelularmente con la fosforilación de proteínas. trombospondin y factor de von Willerbrand. Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas). que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina. con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias. lo que inicia una cascada de eventos que estimulan una actividad específica. especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células. Cualquiera que sea la vía de iniciación. Contracción FASE FINAL 1. fibronectina. Inflamación FASE INTERMEDIA 1.

y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada. son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas). Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen ácido araquidónico. Luego de 10. también esta comandada por histamina y prostaglandinas además de leucotrienos y productos de células endoteliales. hay una intensa vasoconstricción que contribuye a la hemostasia. Ahora llegan leucocitos que se juntan con albúmina y globulinas para formar la matriz provisional. Estas citoquinas incluyen PDGF. PDEGF y PDECGF. fuente de proteínas cómo la albúmina. El TGF beta tiene 5 subtipos. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del complemento. Además de estos gránulos. El aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesión. con eritema y calor. Inmediatamente luego de la injuria. metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral. nucleótidos de adenina y serotonina. además. tres de los cuales se encuentran en los mamíferos(incluyendo al hombre).La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. 2. y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices. heparina. enzimas. además. espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. calcio. las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma. El proceso de coagulación y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa. La vasodilatación. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simpático y por prostaglandinas liberadas de células lesionadas. La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria.INFLAMACION Los signos clásicos de la inflamación. también secretan leucotrienos C4 Y D4. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formación de espacios entre las células endoteliales de los capilares. . TGF beta y alfa.15 minutos es reemplazada por vasodilatación. bFGF. La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatación por estimular la síntesis de prostaglandinas. Los gránulos alfa de las plaquetas son.

sólo pocas células de la inflamación están presentes en heridas con cicatrización normal y los fibroblastos llegan a ser la célula predominante. Entres estas se encuentran TNF alfa. TGF beta y alfa. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos. Así cómo los monocitos migran al espacio extravascular. las cuales actúan activando la adenil ciclasa y la subsecuente producción de cAMP. Después de la muerte de los neutrofilos. Son la primera fuente de citiquinas que estimulan la proliferación de fibroblastos. hay liberación de enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 que con productos finales del complemento forman el complejo citotóxico de ataque de membrana. ya que fagocitan bacterias y tejido muerto. Luego de 5 a 7 días. INF sigma(de linfocitos T) y PDGF. el edema y la disminución en la oxigenación tisular. los macrofagos son activados por IL2. Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias. también son transformados en macrofagos por factores séricos y fibronectina. fibronectina y elastina(derivados de la matriz lesionada) elementos del complemento. además producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz dañada. Cuando son estimulados por endotoxinas bacterianas. el cual produce factores esenciales para la cicatrización normal(HBEGF y bFGF). IL1. La actividad de la fosfolipasa induce la síntesis de las prostaglandinas. Las alteraciones en el pH(bacterias). trombina enzimáticamente activa y TGF beta. PDGF. La última célula de la inflamación en aparecer es el linfocito. entonces pasan entre las células endoteliales y migran al sitio de la lesión. síntesis de colágeno y otros procesos de cicatrización. . son la PGE1 y PGE2. Los macrofagos sin muy importantes en el proceso normal de cicatrización. promueven el reclutamiento de otras células de la inflamación. IGF 1 y FGF. Una vez en la matriz provisional. Los neutrofilos son las primeras células en llegar para defender limpiando cuerpos extraños y digiriéndolo mediante la acción de enzimas hidrolíticas y radicales de oxígeno. Los monocitos se van adhiriendo poco a poco a las células endoteliales hasta estar firmemente adheridos. algunas de las primeras estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. el cual perpetúa el daño tisular.Las prostaglandinas que induce vasodilatación. Factores específicos que median la migración de los macrofagos son fragmentos de colágeno. además de ser inmunoreguladores mediante inmunidad celular y humoral. Los neutrofilos se doblan en número entre las 24 y 48 horas luego de la injuria. causan el dolor.

Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento. PROLIFERACION Y MIGRACION CELULAR 2. Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusión. disminución en la actividad anabólica y los corticoides. Procesos comprendidos entre los 2 a 4 días.FASE INTERMEDIA | 1. Esta sóla capa se debe proteger de desecación ó destrucción por liberación de las proteasas de los neutrofilos en infección local u otro proceso inflamatorio. pocos nutrientes. pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda. las células basales empiezan su diferenciación y migración. Zinc. exudado. - Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del coágulo y de colágeno. Inicia con formación de cúmulos de células endoteliales que forman yemas y poco a poco estas se van uniendo entre sí y con células mesoteliales formando nuevos capilares. hierro ferroso. Estos tres procesos necesitan de energía. muerte tisular. SINTESIS DE COLAGENO Y MATRIZ Fase caracterizada por la síntesis proteica con formación de colágeno y matriz. EPITELIZACION Y ANGIOGENESIS | Los procesos envueltos aquí incluyen la angiogenesis y la epitelización y proliferación de fibroblastos. Epitelización: Con pérdida de la epidermis. Inicialmente forman una sóla capa. | FASE TARDÍA | 1. síntesis proteica y anabolismo. Este proceso se altera si hay exceso de inflamación. Cobre y O2. . La maxima distancia que viaja la célula desde el borde es de 3 cm y es un proceso que puede demorar desde 3-5 días hasta meses o años. Esta fase empieza en los primeros días y es gracias a la liberación del factor angiogénico por parte de los macrofagos. La producción de colágeno es iniciada por activación del factor de crecimiento estimulante de fibroblastos. son isquemicos y sin la restauración de los vasos no hay O2 y nutrientes suficientes.Angiogénesis: Los bordes de las heridas. La rata de producción del colágeno depende de varios factores : aá. Vitaminas C y A. posteriormente por factores de crecimiento. . mala perfusión o corticoides. Una vez se forma una sóla capa el resto se producen por mitosis. Proliferación de fibroblastos: Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos vienen de tejidos adyacentes. Los factores de crecimiento epidérmico liberados por los macrofagos y plaquetas inician éste proceso.

esto encoge la herida. es liberado colágeno y proteoglicanos. Esto dá una matriz más rígida en los estadios iniciales de la cicatriz. Con esta contracción de fibroblastos. Acción de colagenasa: rompe exceso de colágeno. La vitamina A. sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad. La matriz intresticial es producida por los fibroblastos y otras células. con la maduración de la misma disminuye su concentración con la consiguiente pérdida de rigidez. Aumento de uniones colágenas: dá fuerza tensil 2. 4. Epitelización: Ayuda a la proliferación y migración con diferenciación de los queratinocitos.La síntesis se realiza en el fibroblasto y la molécula luego de adquirir su estructura terciaria es liberada en forma de procolágeno. REMODELACION Empieza a las tres semanas y va hasta meses.mantiene y restaura el estímulo inflamatorio para generar factores de cicatrización. La rata de producción de colágeno es máxima a las primeras dos semanas y el pico de su depósito es de 34 semanas. incluso años. con la consiguiente debilidad de la cicatriz. Regresión de red exhuberante de capilares en la superficie. la cuál impide los movimientos del tejido y produce una cicatriz friable y dolorosa. Fibroplasia: Ayuda a la proliferación de fibroblastos y síntesis de matriz y colágeno. | La disminución del flujo sanguíneo o la infección aumentan la pérdida de colágeno. Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración de agua. El exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia. El mecanismo es por generación de fuerzas por parte de elementos contráctiles de los fibroblastos (miofibroblastos) hacia el centro. es el resultado de: 1. Disminución en la irrigación y malnutrición alteran este proceso. 2. 3. El aumento en la fuerza tensil continua por un año. asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado. | FASE FINAL | 1. | FACTORES INVOLUCRADOS EN CICATRIZACIÓN HIDRATACION La hidratación mejora los procesos de: 1. creando un equilibrio. Los proteoglicanos(principal componente de la matriz) son compuestos de glucosaminoglicanos y proteínas. CONTRACCION Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida(no solamente epitelio) hacia el centro. . El aumento en la producción del tejido conectivo conlleva a la formación del queloide. 2.

Inadecuado aporte nutricional 2.3. Pérdida de proteínas corporales 3. Exudados 5. A la mayoría de las personas que se someten a un injerto de piel les practican un injerto de piel de grosor parcial. Desecación tisular(necrosis) 4. Respuesta al estrés no controlada Injerto de piel Es un parche cutáneo que se extrae quirúrgicamente de un área del cuerpo y se trasplanta o se pega a otra área. llamado el sitio donante. Hipoxia tisular 3. Inadecuado volumen sanguíneo 2. Descripción La cirugía probablemente se llevará a cabo mientras usted esté bajo anestesia general (estará inconsciente y no sentirá dolor). Inadecuado aporte nutricional 4. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACION: LOCALES 1. Se toma piel sana de un lugar en el cuerpo. Infección 6.Trauma SISTEMICOS 1. Angiogenesis: Ayuda a la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos. Infección sistémica(aumenta catabolismo) 5. en el cual se toma piel de las dos capas .

Cuando el cirujano es incapaz de cerrar una herida apropiadamente. Úlceras venosas. .cutáneas superiores del sitio donante (epidermis) y de la capa por debajo de la epidermis (dermis). Quemaduras. Riesgos Los riesgos de cualquier anestesia son:   Reacciones a medicamentos. El sitio donante puede ser cualquier área del cuerpo. Un injerto de piel de grosor total es un procedimiento más complicado. Los injertos de grosor total se hacen cuando se pierde mucho tejido. Las personas con una pérdida de tejido más profundo pueden necesitar un injerto de piel de grosor total. ya sea presionando suavemente con un vendaje grueso que lo cubra o por medio de grapas o unos cuantos pequeños puntos de sutura. Heridas muy grandes. El área donante se cubre con un vendaje estéril por 3 a 5 días. en el cual se toma el grueso completo de la piel del sitio donante y no sólo las dos capas superiores. lo cual puede suceder con fracturas abiertas de la parte inferior de la pierna o después de infecciones graves. El colgajo de piel del sitio donante abarca los músculos y el riego sanguíneo que se trasplantan al área del injerto. La mayoría de las veces es un área que se pueda ocultar con las ropas como los glúteos o la parte interior del muslo. úlceras de decúbito o úlceras diabéticas que no sanan. Cirugía para cáncer de piel. Problemas respiratorios. Razones estéticas o cirugías reconstructivas donde ha habido daño de la piel o pérdida de ésta. Por qué se realiza el procedimiento Los injertos de piel se pueden recomendar para:         Áreas donde ha habido infección que causó una gran cantidad de pérdida de piel. Cirugías que necesitan injertos de piel para sanar. la espalda o la pared abdominal. El injerto se extiende con cuidado en el área descubierta a donde se va a trasplantar y se sostiene en su lugar. Los sitios donantes comunes para estos injertos incluyen la pared torácica.

Superficie de piel desigual. Dolor crónico (en muy pocas ocasiones). pérdida o aumento de la sensibilidad cutánea. En el día de la cirugía:   Generalmente. Asegúrese de que pueda salir y entrar de su casa fácilmente.Los riesgos de cualquier cirugía son:         Sangrado. warfarina (Coumadin) y cualquier otro fármaco que dificulte la coagulación de la sangre. Reducción. Cicatrización. siga con la alimentación y tome los medicamentos como de costumbre. Tome los medicamentos que el médico le recomendó con un pequeño sorbo de agua. Prepare su casa. de modo que no tropiece ni se caiga. de un amigo o de un vecino. Planee para tener la ayuda que necesite de su cónyuge. La pérdida de piel injertada (injerto que no sana o injerto que sana lentamente). Cambio de color de la piel. Si tiene diabetes. Cerciórese de que el cuarto de baño y el resto de la casa estén dispuestos con seguridad. ibuprofeno. Si ha estado tomando mucho alcohol. Si fuma. Antes del procedimiento Coméntele siempre al médico o al personal de enfermería:   Qué fármacos está tomando. . Pregúntele al médico qué fármacos debe tomar aun el día de la cirugía. Infección. incluso los medicamentos o las hierbas que haya comprado sin una receta. trate de dejar el hábito. se le solicitará no beber ni comer nada durante 8 a 12 horas antes de la cirugía. Durante los días antes de la cirugía:    Se le puede solicitar que deje de tomar ácido acetilsalicílico (aspirin).

El injerto de piel se debe proteger contra trauma. La mayoría de las personas con estos injertos necesitan permanecer en el hospital por 1 a 2 semanas. pero algunos no sanan bien y puede ser necesario un segundo injerto. durante al menos 2 a 3 semanas. al menos hasta que se reciba vascularización desde su zona receptora. por cirugía oncológica. Dependiendo de la localización del injerto. Los injertos de grosor total necesitan un período de recuperación más largo. La relación entre la longitud y la base del colgajo así como el tamaño del pedículo son datos fundamentales en la supervivencia de la piel desplazada. para ello se debe calcular en cada caso la elasticidad. por rotación. sino de las diez técnicas de reparación con plastias más frecuentemente utiliza un dermatólogo quirúrgico para tapar defectos provocados. habitualmente. Colgajos cutáneos -los más usadosSe define como colgajo o plastia aquel trozo de piel que cubre un defecto más o menos cercano y que mantiene un pedículo vascular con su lecho primitivo. como golpearlo o estirarlo mucho.Después del procedimiento Usted debe recuperarse rápidamente después del injerto de piel de grosor parcial. Pronóstico Los nuevos vasos sanguíneos comienzan a crecer al cabo de 36 horas. puede ser 3:1 mientras que en el tronco será 2:1 o incluso 1:1(1). se puede necesitar un apósito por 1 a 2 semanas. Colgajos por deslizamiento o avance: El movimiento de la piel se produce en una sola dirección para ocupar el defecto primario creado tras la extirpación . Los colgajos locales se dividen clásicamente en colgajos por deslizamiento (simple o de doble pedículo). la movilidad y el aporte sanguíneo en cada diseño quirúrgico. que tiene gran vascularización. Evite el ejercicio que podría estirar o lesionar el injerto por 3 a 4 semanas. Como norma general la relación longitud:base a nivel facial. La mayoría de los injertos de piel son efectivos. Algunas personas necesitan fisioterapia después del injerto de piel. excepto en casos de quemaduras graves. por transposición y de pedículo subcutáneo. En este artículo no vamos a hablar de colgajos a distancia ni excesivamente complejos.

en los extremos de incisión se necesitan unos triángulos de Burow para eliminar el tejido que sobra tras el movimiento del colgajo en la piel que no hemos desplazado. . que puede ser cuadrado. líneas de semimucosa.) y así transformaremos un cuadrado en un rectángulo. Se suele dar una forma de arco siguiendo las líneas de tensión con la longitud necesaria para tapar el defecto primario. desde un defecto circular y mediante dos prolongaciones en zonas diagonales al mismo. glabelar. Dufourmentel.. Un tipo de colgajo de rotación es el llamado "O-Z" que. Colgajo de rotación: La plastia tapa la zona receptora por movimientos de rotación sobre un punto. Colgajos de pedículo subcutáneo: La piel de la plastia permanece unida a su lecho a través del tejido celular subcutáneo. estando totalmente seccionado en superficie.. Habitualmente. circular. triangular y desde el cual se prolongan las incisiones siguiendo trayectos disimulables (arrugas. Colgajo de transposición: La zona donante alcanza el defecto primario saltando piel sana y con movimientos de rotación y/o avance.de la lesión. Z-plastia. Hay diferentes tipos como los bilobulados. un triángulo en una T. Son muy útiles en tronco y cuero cabelludo. implantación del pelo. lo transforma en una Z cuando queda suturado. Limberg.

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