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Edema cerebral: causas y prevencin

Se descubri que la taurina, un aminocido que se halla en altas concentraciones en la masa enceflica, contribuye en la recuperacin del volumen de las neuronas tras hincharse por exceso de agua

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El Universal Jueves 18 de enero de 2007

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Investigadores del Instituto de Fisiologa Celular, encabezados por Herminia Pasantes Ordez, descubrieron que la taurina, un aminocido presente en todos los tejidos animales, es fundamental en los procesos de recuperacin del volumen normal de las neuronas en caso de un edema (hinchamiento) cerebral. Todas las neuronas estn en equilibrio osmtico, es decir, tienen un cierto nmero de partculas osmticas disueltas en agua, que es igual al nmero de las que hay en el espacio extracelular. Sin embargo, con algunas enfermedades, como la insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca, este equilibrio desaparece. As, para restablecerlo, empieza a entrar agua en las neuronas; pero como finalmente stas reciben demasiada, se hinchan. Despus, pueden permanecer hinchadas o recuperar su volumen. Recuperacin del volumen celular Pasantes Ordez dedic muchos aos a analizar el papel que desempea la taurina en el organismo humano, antes de encontrar que su funcin tiene que ver con el volumen celular. De esta manera, aunque ya se saba que la taurina se halla en todos los tejidos animales, la investigadora universitaria pudo descubrir que est en concentraciones muy altas en las retinas, el cerebro, las fibras musculares y el corazn. Entre las aportaciones de Pasantes Ordez al estudio del edema cerebral, en especfico, est la comprensin del fenmeno de recuperacin del volumen de las neuronas despus de hincharse por exceso de agua. "Hemos estudiado las causas de su hinchamiento, as como tambin los mecanismos mediante los cuales recuperan su volumen cuando hay un cuadro de hiponatremia, es decir, cuando la sangre tiene ms agua que osmolitos", apunta. Cuando aparece un cuadro de hiponatremia, las neuronas, que estn en estado normal, se hinchan, pero inmediatamente despus empiezan a desarrollar procesos de adaptacin que les permiten recuperar su volumen y restablecer, poco a poco, el equilibrio osmtico, aunque persista la condicin de hiponatremia. Esos procesos consisten, en esencia, en la salida de osmolitos, molculas que "arrastran" agua con ellas. La taurina es el osmolito clave en la deshinchazn neuronal. Sin bien la hiponatremia aparece por diversos motivos, el ms comn es que el rin no est trabajando correctamente, es decir, que la persona sufra una insuficiencia renal. Menos oxgeno y glucosa "Adems de la hiponatremia, otras causas de edema cerebral son la isquemia (reduccin de flujo sanguneo), los accidentes vasculares cerebrales y los traumatismos craneoenceflicos, que no son otra cosa que golpazos en la cabeza -dice Pasantes Ordez-. Cuando se da alguna de ellas, las neuronas, que tienen un metabolismo muy activo, reciben un aporte cada vez menor de oxgeno y glucosa, debido a lo cual mueren." En el caso de un traumatismo craneoenceflico, el golpe hace que se rompan los vasos sanguneos y haya una hemorragia cerebral. Entonces, las neuronas se hinchan, pero no por un exceso de agua, sino porque, con la falta de sangre rica en oxgeno, entran en ellas cloro y potasio, que tambin son osmolitos, y por lo tanto llevan agua

consigo. As, a diferencia de lo que sucede con la hiponatremia, las neuronas no son capaces de volver a su volumen normal por s solas. Excitotoxicidad Otra investigacin de Pasantes Ordez muy relacionada con la taurina es la que estudia los efectos de la trombina -una protena de la sangre que permite la formacin de cogulos en las heridas- en el edema cerebral. Al liberarse en el cerebro por la ruptura de los vasos sanguneos como consecuencia de un golpe muy fuerte o por una isquemia, la trombina hace que las neuronas liberen taurina para recuperar su volumen. Sin embargo, como el hinchamiento celular es tan repentino y grande, y la entrada de cloro y potasio en las neuronas no cesa, la taurina liberada no es suficiente para desalojar el agua de stas. "Para empeorar el cuadro, la trombina estimula la salida de otro aminocido: el cido glutmico, que es el neurotransmisor ms importante del cerebro, pero tambin un neurotxico especfico. As pues, el remedio resulta peor que la enfermedad, porque el cido glutmico sobreexcita a las neuronas y las mata", seala la investigadora. ste es uno de los fenmenos mejor conocidos de la excitotoxicidad, o toxicidad derivada de una sobreexcitacin. "Tratamos de evitar que esto ocurra -apunta Herminia Pasantes Ordez- porque si, aparte del exceso de agua y de los problemas de las neuronas por mantener sus concentraciones de cloro y potasio, hay una excesiva liberacin de cido glutmico, entonces las clulas que sobrevivieron a la isquemia morirn por sobreexcitacin." Los investigadores del Instituto de Fisiologa Celular utilizaron el medicamento BCPID -que an no ha sido sometido a pruebas clnicas, pero que acta como bloqueador de canal de cloro-, para eliminar completamente la fuga de cido glutmico inducida por trombina. "Hemos encontrado que otros frmacos inhiben la salida del cido glutmico. Ahora vamos a probar si la muerte neuronal, exacerbada por la trombina, se puede controlar con esos mismos frmacos", informa la especialista. En el caso de un traumatismo craneoenceflico, los investigadores han administrado experimentalmente tamoxifen, un medicamento que se emplea con cierto xito contra el cncer de mama y con el que ya se hicieron pruebas clnicas. "Esto es muy importante porque el tamoxifen nos ahorr el trabajo clnico. En estos das, precisamente, estudiantes de posgrado estn haciendo unas pruebas que les permitirn saber cul es la dosis mnima de tamoxifen que se requiere para bloquear completamente la salida de cido glutmico. Hemos obtenido buenos resultados en la proteccin contra el hinchamiento inducido por trombina. Ahora nos interesa probarlo en casos de isquemia", finaliza Pasantes Ordez. (Leonardo Huerta Mendoza) Ms informacin Telfonos: 5622-5608 y 5622-5585 Correo electrnico: hpasante@ifc.unam.mx http://www.eluniversal.com.mx/cultura/51222.html