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ENDOCARDITIS BACTERIANA

ENDOCARDITIS BACTERIANA

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ENDOCARDITIS BACTERIANA

Dr. Juan Manuel Sánchez Sánchez

DEFINICION


Infección del endocardio valvular o mural. Mayoría de los casos es bacteriana. Lesión patológica: vegetación habitual en endocardio valvular, aunque también afecta extravalvular. Síndrome clínico similar o endarteritis: CAV, CAP, aneurisma aortico, coartación de aorta.

CLASIFICACION

E. Bacteriana aguda: días o semanas, habitualmente causada por MO virulentos, Staph aureus y afecta válvulas previas normales. E. Bacteriana subaguda: MO escasa virulencia como Strep alfa-hemolíticos. Curso de semanas a meses, afecta válvulas previas dañadas.

CLASIFICACION.
1.

E. infecciosa válvulas nativas.(EVN). E. infecciosa válvulas protésicas.(EVP). E. infecciosa adictos a drogas por vía parenteral.(ADVP).

2.

3.

Con alteración hemodinámica residual significativa. CAPermeable. Estenosis mitral con insuficiencia. Cardiopatía congénita cianótica. Coartación de aorta. CIV. Regurgitación o estenosis aortica o ambos Regurgitación mitral. Lesiones intracardiacas corregidas qx. EI previa.Riesgo para desarrollo de endocarditis infecciosa según tipo de cardiopatía            RIESGO ALTO: Válvulas cardiacas protésicas. .

Estenosis pulmonar. Válvula aortica bicúspide o esclerosis aortica con alteración hemodinámica mínima. Enfermedad valvular degenerativa en pacientes ancianos. . Lesiones intracardiacas corregidas qx con alteración.Riesgo para desarrollo de endocarditis según tipo de cardiopatía         RIESGO INTERMEDIO: Prolapso de válvula mitral con regurgitación. Estenosis mitral pura. Hipertrofia asimétrica del tabique.

. Regurgitación valvular leve por Doppler sin anomalía estructural. Coronariopatía. Marcapasos. Con alteración hemodinámica mínima o ausente una vez transcurrido mas de 6 meses después de la intervención.Riesgo para desarrollo de endocarditis según tipo de cardiopatía         RIESGO BAJO: Prolapso mitral sin regurgitación. Lesiones intracardiacas corregidas qx. Defecto aislado del tabique IA (secundum). Placas ateromatosas.

V.        Frecuente en varones(2:3) y mayores de 45 años. 21-42% de las EVN en el adulto.052% anual. Cardiopatías congénitas 6-24%: PCA.E. coartación de aorta. 60-80% con EVN tienen lesión cardiaca predisponente detectable.Ao Bicúspide( 20% mas de 60 años y mal Px. siendo la mitral la afectada 85%.0046% anual: EVN con prolapso mitral y soplo sistólico es 0. aortica del 50% y mitroaortica 40%. Afectación valvular : 28-35% mitral. . Riesgo de EVN con prolapso mitral pero sin soplo es 0. tricúspide 6% y menos de 1% pulmonar. CIV.000 habitantes/año. 2. tetralogía de Fallot y Estenosis pulmonar.2 casos/100.). Válvula Nativa.(prolapso Mitral.5-6. 35% en ambas. 5-36% aórtica. Valvulopatia reumática ha disminuido.32-54%).

2%. lesiones nodulares calcificadas secundarias a enfermedad arteriosclerótica. Strep mitis y mutans.E.  En ancianos con EVN: lesiones cardiacas degenerativas( esclerosis aórtica. aneurismas ventriculares.  . 31-20%. 714. causa 40-60%. Sanguis el 16. hasta el 50% de pacientes mayores de 60%.524%. Strep. estreptococo del grupo viridans. Mayoría adquirida en comunidad.). mitior. Válvula Nativa. trombos auriculares. Strep. etc.

traumatismo. o menor frecuencia mujeres jóvenes embarazadas. viridans se origina en 50% de casos a partir de tubo digestivo. o enfermedad GU( cistoscopia.80% y faecium. por Strep. Válvula Nativa. (17-27%).E. frecuente en ancianos con patología neoplásica colonica. con aborto o cesárea. (faecalis. Enterococos producen 5-18% en varones mayores de 60 años. sondaje vesicouretral o prostatectomia). Bovis. 20%).  La bacteriemia por estrep.  . antecedente de manipulación. estreptococo grupo D.

Otros: anaerobios. Pseudomonas aeroginosa y Enterobacterias. Válvula Nativa. Actinobacillus actinomycetemcomitans. Eikenella corrodens y Kingella kingae). HACEK( Haemophilus sp. Causal de EVN aguda. aureus complicación frecuente en pacientes con catéteres IV. EVN por bacilos gramnegativos es menor al 10%.    . Neisseria gonorrhoae. de retirada del catéter.E. 80-90% por S. Listeria sp. fulminante. formación de abscesos múltiples metastáticos y destrucción rápida de válvulas lesionadas. Legionella sp.  EVN estafilocócica 15-35%. meticilino sensible. aureus coagulasa positivo. Cardiobacterium hominis. Brucellas y Hongos. bacteriemia persistente tras mas de 72 hrs. Bacteriemia nosocomial. por S.

4. Evidencia clínica de endocarditis. Infección de tejido periprotésico demostrado por 2 de los siguientes criterios: 1. Cultivo positivo del material extirpado. 3.  2. . Válvula Protésica. Evidencia anatomopatológico de endocarditis en el momento de la intervención quirúrgica. 2 hemocultivos positivos para un mismo germen.E.

susceptibles de colonizaciones y difícil erradicación. 3 meses después de intervención de V.edad avanzada. por gérmenes mas agresivos y dificultad diagnóstica. Incidencia. complicación de recambio valvular. biológicas.E. Mortalidad 25-60%. Válvula Protésica. Factores de riesgo: . mecánicas y 12 meses de V.prótesis aortica.     5-20%. .recambio de mas de l válvula. . .tiempo de circulación extracorpórea prolongado.endocarditis preoperatorio. . .

.Síntomas 2 meses después. .  EVP tardío: . . Micobacterias atípicas. gramnegativos 10-12%. .E. S aureus 9-12%. difteroides menos 5%.Síntomas 2 primeros meses de reemplazo V. epidermidis 20-28%. .  EVP precoz: .67% de los casos.Cultivos negativos 4-10%. S.Etiología: Estreptococo viridans 25-30%. . primitiva.Mas frecuente por estafilococo en mas del 50%. gramnegativos. GU o GI.bacteriemia transitoria originada por manipulación dental. . hongos 5-8%.37 % de los casos. .Afecta mitral y tricúspide.cultivos negativos 5-10%. difteroides. resto por hongos. . Válvula Protésica.

estreptococos y enterococos 15-25%. 10% gramnegativos y hongos 3-10%.1%  Estreptococos grupo A y G en adictos a heroína por vía femoral. mitral 20-32%.O. de piel son mas frecuentes. aortica 19-25%.  S.  .E. pulmonar 1. En Consumidores de drogas por vía parenteral. aureus en 50-70%. M.  Afecta tricúspide 46-54%.  5-8% hemocultivos negativos.

llamadas endocarditis trombotica no bacteriana. . enfermedades neoplásicas y del tejido conjuntivo. formando vegetaciones estériles.  Fenómenos hemodinamicos originados por flujo sanguíneo con cardiopatía predisponentes o por traumatismo directo del endotelio en Cirugía valvular o roce de un catéter.FISIOPATOLOGIA.  La lesión del endotelio es el factor para deposito de plaquetas y fibrina.

Masas friables. grandes y pueden embolizar. Un flujo de sangre a gran velocidad.FISIOPATOLOGIA. orificio pequeño que separa a 2 cavidades.  Reacción inflamatoria en el lugar de unión es escasa y no producen destrucción valvular. flujo desde una cavidad de presión elevada a una presión baja.  3 factores hemodinamicos que predisponen al paciente : 1. 3. 2.  .

O. Aparición de ETNB.  PATOGENIA: 1. originando una vegetación séptica.  . por bacteriemia. que proporcionan una superficie receptora a colonización bacteriana durante episodios de bacteriemia.FISIOPATOLOGIA. en vegetación estéril.  Asienta mas frecuente sobre insuficiencia valvular que estenosis pura. Frecuente en zonas presión elevada. 2. deposito de M.

estafilococos. piel -----. mucosa oro faringe---estreptococo 2. genitourinaria o GI --. que habita el sitio y gravedad del traumatismo  La puerta de entrada de bacteriemia puede ser un foco séptico: 1.  .O.FISIOPATOLOGIA.Gram(-) y enterococos. 3. El grado de bacteriemia es directamente proporcional al # de M.

pericarditis o aneurisma del seno de Valsalva.FISIOPATOLOGIA.  .  Los anillos están situados cerca del sistema de conducción. extenderse a anillo de implantación valvular.capacidad de adherirse a la ETNB ( dextrán).  Invaden y destruyen válvulas nativas. miocardio o raíz de aorta formando abscesos. Resistencia bacteriana: . cuerdas tendinosas o músculos papilares.

esplénica.  Embolias frecuentes por vegetaciones grandes y móviles: hongos. bazo. mesentéricas superior. cerebrales.  . cerebro.FISIOPATOLOGIA. coronarias y pulmonar.  Invasión directa de pared arterial formando aneurisma micoticos capaces de romperse: A. riñón. aorta. estreptococos B y G. Causan embolias en el corazón. miembros y pulmón. Haemophilus parainfluenzae. A.

 Cefalea.  Dolores músculo esqueléticos.  .  Febrícula o fiebre.  Insuficiencia cardiaca en mas del 50%.(95%)  Malestar general.  Escalofríos.  Sudoración nocturna. Comienzo gradual o agudo.CUADRO CLINICO.

. antebrazos y orejas.  Insuficiencia aortica como causa de IC en EVN por destrucción valvular y el Px es peor. en dedos. dolorosos. 10-25%.  Infección mas de 6 semanas: .esplenomegalia (25-60%).infartos esplénicos(44%).  Soplo casi siempre(85%).petequias(20-40%) . planta.dedos en palillo de tambor(10-20%)  Nódulos de Osler: pequeños.CUADRO CLINICO.  . Manifestaciones de embolismo. .

a 2 semanas. hemocultivo positivo mas del 95%.  Tiempo necesario para que hemocultivo sea positivo nuevamente 24 hrs.  En ausencia de tratamiento antimicrobiano previo.5-31%. se aísla agente etiológico en 90%. Bacteriemia o fungemia. después de retirar el antibiótico.  .  Endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo es 2. 30 minutos espaciados.DIAGNOSTICO.  2 hemocultivos.

Streptococcus bovis. 2.Microorganismos compatibles con EI en hemocultivos persistentemente positivos definidos como:  2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (EI): 1. Criterios Mayores: A. en ausencia de un foco primario. . o  Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora). como los siguientes:   Streptococcus viridans. o Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad. o grupo HACEK*.Microorganismos típicos compatibles con EI con al menos 2 hemocultivos separados.DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE DUKE).

Criterios Mayores: B. en dirección de la regurgitación. o Abscesos.Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente) .DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE DUKE).Ecocardiograma positivo para EI definido como: Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes. Evidencia de compromiso endocárdico: 1. o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa. o Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica 2.

hemorragia intracraneal. 6. y lesiones de Janeway Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis. y factor reumatoide Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio mayor más arriba o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con IE Hallazgos ecocardiográficos: compatible con EI pero no encontrado como criterio mayor más arriba . 2. nódulos de Osler. aneurisma micótico.4° F) Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor. Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas Fiebre: temperatura > 38. 5.0° C (100. infartos pulmonares sépticos. hemorragia conjuntival. manchas de Roth.DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE DUKE). 4. 3. Criterios Menores: 1.

Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere: • Dos criterios mayores.DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE DUKE). o • Cinco criterios menores . o • Uno mayor y tres criterios menores.

DIAGNOSTICO. .presencia de vegetaciones.complicaciones intracardiacas estructurales.valorar repercusión hemodinámica de lesiones valvulares. . Anemia normocitica-normocromica.  Leucocitosis con neutrofilia.  .  Leucopenia asociada con esplenomegalia.  Eco cardiografía: .  VSG acelerada.  Hiperglobulinemia en 20-30%.

 EKG: .Por lo regular se visualizan pasadas 2 semanas. absceso en anillo.PR prolongado.DIAGNOSTICO. mayor riesgo de embolias.Vegetaciones de protésicas son mas difícil de detectar. . .Afectan valva anterior o posterior de mitral. pero mas frecuente sobre superficie auricular. .Vegetaciones mayor de 10mm. . afecta sistema de conducción. .

. .visualiza 80%.DIAGNOSTICO. Eco cardiografía TE: . .Las vegetaciones menores de 3mm no se observan.sensibilidad 41-78%. .   Eco cardiografía TT: .visualiza vegetaciones pequeñas de 2-3mm.sensible en abscesos y vegetaciones sobre válvula protésica. .sensibilidad hasta 90%. 87%.indispensable en el diagnóstico.

 Identificación del M. . a dosis lo bastante altas.negativización de hemocultivos. causal.TRATAMIENTO 4 a 6 semanas de administración endovenosa de uno o mas antibióticos bactericidas para el M.  La curación: .  Determinación In Vitro de la sensibilidad.desaparición de la fiebre  .mejoría sintomática.  Antibiótico de elección. .O. infectante.O.

  CMI: concentración mínima que inhibe el crecimiento de una bacteria In Vitro. el agente etiológico debe ser aislado en cultivo puro y determinar la CBM y CIM para los antibióticos. . CBM: concentración mínima que produce una reducción del 99.9% del germen en periodo de 24hrs.TRATAMIENTO  En todos la endocarditis.

 .VO.  Si hay válvulas protésicas y endocarditis precoz usar vancomicina 15mg/Kg. aureus.TRATAMIENTO Tratamiento empírico. añadiendo gentamicina. aureus en ausencia de prótesis.  Si el curso es agudo no retrasarse mas de 3hrs.  Tratamiento hacia S./x2 mas gentamicina lmg/kg/x3 mas rifampicina 300mg c/12hrs.  En ADVP tratamiento contra S.

.5-31%. .2.administración previa de antimicrobianos. IM o IV c/8hrs.cultivos y estudios serologicos especiales para Brucella. Coxiella y hongos. Legionella. con estreptomicina 500mg IM c/12hrs.no existe respuesta clínica después de 7-10 días. . o gentamicina 1. Rickettsia.Penicilina 20 millones IV c/4hrs o ampicilina 2gr IV c/4hrs. Chlamydia. .TRATAMIENTO  Endocarditis con Hemocultivo negativo: .frecuentes válvulas protésicas e izquierdas .7mg/Kg. .

.Gentamicina 1mg/kg/sin pasar de 80mg c/8hrs por 2 semanas.PSC 10-20 millones U al día por 4 semanas. .Vancomicina 30mg/kg IV repetido c/6-12hrs sin pasar 2 gr día por 4 semanas. .5mg/kg IM sin pasar 500mg c/12hrs por 2 semanas.estreptomicina 7. .TRATAMIENTO  E. por estreptococos: .

por estafilococos sensible a meticilina alérgicos a penicilina: . por estafilococos sensibles a meticilina: .TRATAMIENTO E.nafcilina 2gr IV c/4hrs durante 4-6 semanas con o sin gentamicina misma dosis antes.cefalotina 2gr IV c/4hrs.  E.cloxacilina 9-12 gr/día IV repartidos c/4hrs por 4-6 semanas mas gentamicina lmg/kg IM o IV sin pasar 80mg c/8hrs los 3 -5 primeros días.  . .4-6 semanas c/sin gentamicina lmg/kg IM o IV c/8hr 3-5 días.

7mg/kg IV o IM c/8hrs por 4 semanas.ampicilina 2gr IV c/4hrs o ceftriaxona lgr IV o IM c/12hrs mas gentamicina 1. sin pasar a 2gr/día.5 mg/día.5 mg/kg/día IV.vancomicina 30mg/kg IV día repartidos c/6-12hrs. 1-1.anfotericina B. Por 6-8 semanas.  E.TRATAMIENTO E. por HACEK: .25mg/kg incrementándose cada día hasta una dosis de 1-1. inicia . por Hongos: . por estafilococos resistente a meticilina: .  E.  .

.infecciones por gérmenes virulentos.afectación valvular aortica .TRATAMIENTO QUIRURGICO CRITERIOS MAYORES Insuficiencia cardiaca progresiva o grave. .fiebre continua tras 10 días de Tx .  Abscesos u otras complicaciones supurativas intracardiacas.  Dehiscencia u obstrucción de válvulas protésica  .soplo nuevo de insuficiencia y trastornos de conducción.  Múltiples episodios embolicos. 19%. 60%.  Infección por gérmenes difícil de tratar o sepsis incontrolada.

Aparición de un nuevo soplo en endocarditis protésica aortica. protésica precoz causada por germen distinto a estreptococo muy sensible a la penicilina. Endocarditis izquierda con vegetación. Cierre mitral precoz. .TRATAMIENTO QUIRURGICO CRITERIOS MENORES          Insuficiencia cardiaca resuelta con tratamiento médico. E. válvula tricúspide por Gram-. Fiebre persistente sin otra causa identificable. Imposibilidad de usar antibiótico activo contra la pared celular. Episodio embolico único. E.

falla renal. los factores de riesgo de mortalidad son: .  . siendo el riesgo de reintervención a los 5 y 10 años del 23 y 36% respectivamente. a 10 años 60%.TRATAMIENTO QUIRURGICO  La mortalidad operatoria 26%. La supervivencia a los 5 años 71%.presencia de un absceso miocárdico .

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