TIROIDES:PATOLOGIAS MALIGNAS

Laura Margarita Barreto Molina. Henry Castro Gomez

TIROIDES

FUNCIONES DE LAS HORMONAS.

Activacion de receptores nucleares Aumento actividad metabolica celular

Velocidad de crecimiento

Estimulacin del metabolismo de h.c, y lpidos P.A normal,aumento de resp, aum de motilidad digest. Exitacion del S.N.C y efecto sobre la f. muscular

ANORMALIDADES DEL DESARROLLO

QUISTE Y SENO DEL CONDUCTO TIROGLOSO

TIROIDES LINGUAL

TIROIDES ECTOPICA

LOBULO PIRAMIDAL

QUISTE Y SENO DEL CONDUCTO TIROGLOSO

La luz del conducto tirogloso comienza a obliterarse y

persiste completo o parcial

Los senos del conducto tirogloso se deben al drenaje

espontaneo o quirrgico del quiste y se acompaan de inflamacin menor

DIAGNOSTICO: observacin de masas de 1 a 2 cm en la lnea media del cuello--centelleografia tiroidea y ultrasonido

TRATAMIENTO : operacin de sistrunk

TIROIDES LINGUAL
Falta de descenso normal del primordio mediano tiroideo
Muchos de estos pacientes desarrollan hipotiroidismo TRATAMIENTO: administracin de hormona tiroidea

exgena, ablacin con yodo radiactivo seguida de reposicin hormonal

Rara vez se requiere excisin quirrgica

TIROIDES EPTOPICA
Esfago, trquea y mediastino anterior.

Tejido tiroideo adyacente al cayado artico, ventana

aortopulmonar, interior del pericardio y el tabique interventricular.

LOBULO PIRAMIDAL
Conducto tirogloso se atrofia

y permanece como una banda fibrosa

En personas Normal: No es

palpable pero en los factores que causan hipertrofia tiroidea es palpable.

HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES 60% a 80% de los casos, afeccin Autoinmunitaria Se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y trastornos extratiroideos: Anomalas desencadenante s el puerperio el exceso de yodo el tratamiento con litio y las infecciones bacterianas y virales.
oftalmopatias

otras

dermopatias

ginecomsatia

acropaquia

Examen macroscpico: crecimiento difuso y liso, aumento concominante de la vascularidad

Examen microscpico: hiperplasia glandular con epitelio cilndrico y una cantidad mnima de coloide

MANIFESTACIONES CLINICAS
Intolerancia al calor, mayor sudacin, sed. Perdida de peso.

Aumento de la estimulacin adrenrgica, Aumento de la frecuencia de evacuacin intestinal y diarrea.

Amenorrea, Disminucin de la fecundidad y mayor incidencia de abortos. Nios: Crecimiento acelerado con maduracin sea temprana.

Pruebas diagnosticas Supresin de la TSH con o sin aumento de T3 y T4 Si no hay signos oculares gammagrafa con captacin de yodo Crecimiento difuso: Confirma el diagnostico.

TRATAMIENTO Frmacos antitiroideos: propiltiouracilo y el metimazol. Tratamiento con yodo radiactivo Tratamiento quirrgico.

Desencadenado por frmacos que contienen yodo, con medios de contraste y el agente antiarritmico amiodarona, insidiosa.

DIAGNOSTICO: TSH, T4 y T3 libres. Captacin y supresin de la glndula restante.

Suficientes ndulos tiroideos se vuelven autnomos para precipitar hipertiroidismo.

BOCIO MULTINODUL AR TOXICO

TRATAMIENTO Reseccin quirrgica. Tiroidectoma subtotal. Tratamiento con Yodo radiactivo.

Mutaciones somticas en el gen del receptor para TSH

Tratameinto: Yodo de Lugol, Propiltiouracilo y Corticoesteroide s.

Intervenci n quirrgica.

Hipertiroidismo acompaado de fiebre, agitacin o depresin del SNC y disfuncin cardiovascular.

Laboratorio Bajos niveles circulantes de T4 y T3. Insuficiencia tiroidea primaria: TSH. Hipotiroidismo secundario: TSH. Autoanticuerpos tiroideos: . Anemia, hipercolesterolemia y aplanamiento o inversin de la onda T.

TRATAMIEN TO Tiroxina: 50 a 20 ug al da.

TIROIDITIS

AGUDA

SUBAGUDA

CRONICA (linfocitica de hamishoto)

Estreptococos y anaerobios en un 70% Leucocitosis , biopsia por aspiracin con aguja fina para tincin de Gram, cultivos y estudio citolgicos. Antibiticos parenterales

4 etapas Hipertiroidismo inicia Eutiroidea Hipotiroidismo Resolucin y regreso al estado eutiroideo.

Transformacin del tejido tiroideo en tejido linfoide. Principal causa de hipotiroidismo

BOCIO FAMILIAR ENDEMICO: administracin de yodo Tratamiento quirrgico o tiroidectoma total

CLASIFICACION DE CA DE TIROIDES
FOLICULAR MEDULAR

PAPILAR 80%

ANAPLASICO 1%

EPIDEMIOLOGIA
56.460 casos al ao

Rango de edad entre 25 y 65 aos

1.780 defunciones

Mas frecuente en mujeres que en hombres

Mas comun DENTRO de las neoplasias endocrinas

FACTORES DE RIESGO

FACTOR DE PRONOSTICO

FAVORABLE S DESFAVORABL ES

SUPERVIVENCIA GENERAL A 10 AOS

PAPILAR 93% FOLICULAR 85%

MEDULAR 75%
ANAPLASICO 14%

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO

AUMENTO CALCITONINA AUMENTO DE TIROGLOBULINA

TRATAMIENTO

COMPLICACIONES

BIBLIOGRAFIA.
http://www.cancer.gov/espanol/tipos/tiroides

TRATADO DE FIFIOLOGIA MEDICA

DECIMOPRIMERA EDICION,GUYTON HALL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA CELSUS. http://www.cun.es/la-clinica/serviciosmedicos/departamento/endocrinologianutricion/cancer-tiroides-0 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16684479 TRATADO DE CIRUGIA SCHWARTZ