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HIpoxia_perinatal.SCielo

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Ignacio Méndez Ramírez. además de la . E–mail: gromero@cueyatl.F. D. 14960 México D.) ISSN 0187-4705 versión impresa Arch. RESUMEN En este trabajo se revisan los eventos relacionados a la presencia de alteración hipóxicoisquémica en el periodo perinatal. 2004 Como citar este artículo Artículo de revisión Daño neurológico secundario a hipoxia isquemia perinatal Neurological damage due to perinatal isquemia Gabriela Romero Esquiliano. la extensión y/o duración del evento. Neurocien. (Mex. Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco Correspondencia: Gabriela Romero Esquiliano.Archivos de neurociencias (México. la etapa de maduración del sistema nervioso central (SNC). tales como. Armando Tello Valdés..3 México sep. Col.F. el bajo peso al nacimiento. del Hueso 1100. Aceptado: 7 junio 2004.uam.9 n.mx Recibido: 31 mayo 2004. Villa Quietud.) v. Torner Aguilar Departamento de atención a la Salud.F. la condición al nacimiento. Carlos A. Calz. D.

the extension and duration of the injury. que es un proceso con perfiles neuropatológicos y clínicos que condicionan deficiencias neurológicas severas no progresivas 1 . entre ellas la encefalopatía y su consecuencia el daño neurológico 1–7. se esclarece la perspectiva de que el daño neurológico secundario a la hipoxia–isquemia es un proceso que puede derivar en la manifestación de secuelas neurológicas. entre otras 2. alteraciones sensoriales auditivas o visuales. son factores que confluyen y condicionan el daño neurológico subsiguiente constituyendo combinaciones de riesgos que determinan la presencia y severidad de las alteraciones. En él se incluye la encefalopatía perinatal. además de la presencia de diversas enfermedades en las etapas pre. Palabras clave: asfixia perinatal. tales como: parálisis cerebral. neurological sequels. epilepsia. among other. retardo mental. entre ellos la condición en la que nace el neonato de término (entre 37 y 42 semanas de gestación) o pretérmino (menor a 37 semanas de gestación). With this perspective. neuroinfection. perinatal hypoxic– ischemic. Representa causa frecuente de secuelas neurológicas tales como: parálisis cerebral. tóxicos. such as: the condition at birth. desnutrición. and seizures. the secondary neurological damage to the hypoxicischemic is clarified as a process that can derive in the manifestation of neurological sequels. Son algunos de los factores considerados como de riesgo para diferentes enfermedades. toxic alterations. the presence of accompany iIInesses. hipoxia–isquemia. auditory or visual sensorial alterations. alteraciones metabólicas. malnutrition. mental deficiency. neurological outcome. entre otros. crisis convulsivas. encefalopatía. entre otras. La existencia de diversos eventos que contribuyen a la presencia de alteraciones del desarrollo es bien conocido y establecido en la literatura. El daño neurológico perinatal es considerado como la lesión del cerebro que altera la integridad estructural y funcional del sistema nervioso en desarrollo secundario a un evento perinatal. metabolic derangements. trans o posnatal inmediata.presencia de enfermedades concomitantes: neuroinfecciones. These are factors that may converge constituting combinations of risks that may induces the presence and severity of the subsequent neurological damage. such as. poor environmental stimulation. the birth weight. alteraciones sensoriales y trastornos del aprendizaje en preescolares. Con esto. daño neurológico. deficiencia mental. Dentro de las causas conocidas que pueden determinar el daño neurológico se . cerebral paralysis. ABSTRACT This work review the events related to the presence of hypoxic and ischemic disorders in the perinatal period. among other. the maturational stage of the central nervous system (SNC). Key words: neurological damage. pobre estimulación ambiental.

las anormalidades cerebrales y las crisis convulsivas neonatales 2.5% y un índice de secuelas de 3.098. la hiperbilirrubinemia. En el Instituto Mexicano del Seguro Social.000 recién nacidos de término sufren asfixia antes o durante el parto. trastornos de conducta y aprendizaje. González. Esta definición se sustenta en los signos que manifiesta el recién nacido. EPIDEMIOLOGÍA La EHI representa la causa más frecuente de padecimientos neurológicos en el período posnatal temprano. las encefalopatías hipóxico– isquémicas y metabólicas. mediano y largo plazo. . La encefalopatía hipóxico–isquémica (EHI) se considera la causa más frecuente de daño neurológico 1. entre otras 8.9% de la morbilidad hospitalaria total. no solo por interés intrínseco.000 recién nacidos vivos.6%.4 % por entidad federativa. las neuroinfecciones. ciertas afecciones originadas en el período perinatal fueron referidas como la 6ª causa de egreso hospitalario en el rubro morbilidad hospitalaria. con estados anormales de la conciencia.212 recién nacidos vivos.4 . con dificultad para iniciar y mantener la respiración. La incidencia de encefalopatías del recién nacido en diversos estudios epidemiológicos de la neurología neonatal reportan entre 1.10.encuentran la hemorragia peri e intraventricular. ceguera. Se estima en diversos países que entre el 2 y 4 de cada 1.11. parálisis cerebral. las relacionadas con el embarazo. tales como: retraso psicomotor.2. la presencia de convulsiones.8 en 1. sordera. parto y puerperio representaron el 33. De los que sobreviven. se reportaron 2.9 y 3. El XII censo de población del año 2000 en México. Aproximadamente entre el 15 y el 20% de ellos fallecen en el periodo neonatal (cifra que alcanza el 60% en prematuros).000 nacidos vivos 5. es origen de secuelas neurológicas a corto. y en algunos casos. reporta datos generales que permiten inferir la magnitud de la EHI. el 25% presenta déficit neurológico. debido a la disminución del oxígeno y el flujo sanguíneo en el sistema nervioso central. En México la existencia de datos epidemiológicos que permitan conocer la dimensión del problema son escasos. El porcentaje de defunciones en menores de un año relacionadas con ciertas afecciones originadas en el período perinatal para este mismo año fue de 50.9. et al (1985) 4 reportaron la incidencia de EHI de 14. sin deducir los mecanismos etiológicos a través de los cuales se presenta 8. crisis convulsivas. con depresión del tono muscular y de los reflejos. representando el 4. ha sido definida como el síndrome que presenta el recién nacido secundario a la hipoxia o isquemia.6 por cada 1.5. Estos estudios evalúan la presencia de encefalopatía del recién nacido. sino como indicador cualitativo de la evolución del embarazo y del parto. Este síndrome cursa con alteración de las funciones neurológicas en los primeros días de vida. que con frecuencia es referenciado como un índice pronostico a largo plazo de la presencia de secuelas 10. con una letalidad del 8.2% y las infecciones respiratorias agudas del 2.4% 12 . que son usualmente registrados y comparados en los diferentes grupos de riesgo.

Reportando que en España la incidencia de secuela neurológica atribuida a la hipoxia isquemia es de 16.500 g. reportan que en la última década la prematurez es una de las causas de patología neurosensorial severa. murieron el 12. hacen referencia a datos de morbilidad y mortalidad de los principales representantes del sector salud (Secretaria de Salud. Ruíz–Extremera. La dificultad respiratoria del recién nacido y otros trastornos respiratorios originados en el periodo perinatal representaron el porcentaje más alto de la morbilidad. todos ellos cursaron quizá con algún grado de encefalopatía principalmente hipóxico–isquémica. Del total de 99. et al 6 . Instituto Mexicano del Seguro Social. Estudios como el de Iriondo M. Mientras que en el grupo de término nacidos con asfixia y presentan datos de encefalopatía moderada 5% morirá y 20 % presentará secuelas severas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año hay cuatro millones de niños recién nacidos que presentan asfixia de los cuales 800. SEDENA. presentaron en promedio una tasa de 207. y durante su desarrollo diversos tipos y severidades de secuelas neurológicas. 13% de neonatos prematuros de bajo peso tendrán parálisis cerebral. 15 . ciertas afecciones relacionadas con el período perinatal representaron el 33 % (12.000 niños nacen al año con un peso menor a los 1.9% respectivamente del total de la morbilidad hospitalaria en México.10. representando el 7.5% y de parálisis cerebral es de 2.000 desarrollarán secuelas neurológicas y un número similar fallecerán como consecuencia de estos eventos 14.489 niños que presentaron la morbilidad.8/100. mientras que el resto (89. Secretaria de Marina) 13 . El porcentaje de discapacidad general nacional en el 2002 fue de 1.000 habitantes en hombres y de 159/100. En el rubro clasificado como afección principal (morbilidad).8%. .746 niños) sobrevivió y constituye el grupo de riesgo de presentar daño neurológico. situación que podría ser prevenible en diferentes formas.000 habitantes en mujeres.9 % y 2. señalan que alrededor del 40% de los neonatos con asfixia presentan diversos grados de EHI originándose el 90 % de las lesiones cerebrales antes o durante el parto. la incidencia es de 6/1000 recién nacidos a término.84 %. debido a los avances tecnológicos de las unidades de cuidados intensivos. las referidas a ciertas afecciones relacionadas con el periodo perinatal. Otras autores reportan entre 5 y 15% la presencia de alteraciones del desarrollo en niños secundarias a daño perinatal 9. cuando la encefalopatía es severa. el 85% de ellos sobreviven. de un poco más de cien millones de habitantes 13.Las estadísticas de egresos hospitalarios del sector publico del 2002. En Estados Unidos de Norteamérica aproximadamente 50.743 casos de ambos sexos). afectando entre el 10 y 15 % de los neonatos de bajo peso. Petróleos Mexicanos.6% 6. el 100% de ellas ocurridas en menores de un año. pero entre el 5 y el 15% presentan déficit motores mayores de tipo espástico agrupados bajo el rubro de parálisis cerebral y entre un 25 y 50% presentan alteraciones del desarrollo menos evidentes que involucran no sólo el movimiento sino la cognición y la conducta1. Con relación a la causa básica de mortalidad según causa de defunción por grupos de edad en el sector publico. Instituto de Seguridad y Servicios para los trabajadores del Estado. el riesgo de morir es de 27–60% y el de desarrollo de secuelas es entre el 50 y 100%. presentando a la asfixia como la 5ª causa de muerte neonatal. Se ha descrito que entre el 3 y 13 % de todos los niños con secuela estructurada tuvieron signos de sufrimiento fetal durante el parto.

secuela o invalidez. la economía familiar.20. enfermedad por membrana hialina.16. colapso del cordón.11.8. se listan algunos de los factores asociados con la presencia del daño neurológico en diversos estudios. sepsis con colapso cardiovascular secundario y asfixia al nacimiento. han señalado la asociación entre la presencia de factores de riesgo y la presencia de secuelas (parálisis cerebral y retraso mental) a largo plazo. drogadicción. como la presencia del daño. determinando los diferentes estadios que van del daño a la secuela como parte de un mismo proceso.17 . En el RN a término. la asfixia intrauterina e intraparto es la responsable del 80 al 90% del síndrome hipóxicoisquémico 3. Desconociéndose en forma clara el peso que tienen estos factores tanto para la presencia y severidad del daño como para la secuela neurológica 18.19. su severidad y/o el diagnóstico . en el feto: placenta previa. Se han utilizado diversos indicadores del llamado riesgo social o desventaja social como la condición ocupacional de la familia. cardiopatías congénitas cianosantes o persistencia de circulación fetal. entre otras. Los factores de riesgo social también contribuyen en forma importante para la presencia de alteraciones o secuelas del desarrollo y al aparecer en forma conjunta con los factores de riesgos biológicos aumentan la probabilidad de presentar daño. Diversos autores 3. el riesgo de presentación del daño o la secuela aumenta si los factores que se presentan son múltiples en un momento dado. Existen diversos indicadores para reconocer tanto los factores de riesgo. polihidramnios. diabetes. el nivel escolar de la madre.10. el contexto étnico y la estimulación en el hogar. en el recién nacido: la insuficiencia respiratoria por apneas prolongadas y repetidas. En la tabla 1.21 . enfermedades isquémicas.EL RIESGO DE PRESENTAR DAÑO NEUROLÓGICO Entre los factores biológicos conocidos que contribuyen a la presencia de daño se encuentran enfermedades de la madre como toxemía. infecciones durante el embarazo. fetos múltiples.

El entendimiento de los mecanismos subyacentes al daño cerebral por hipoxia isquemia han avanzado con rapidez en los últimos años 7 .). el déficit de oxigenación puede ocurrir por hipoxemia (disminución del oxígeno a nivel sanguíneo). y la mielinización caracterizada por la adquisición de mielina altamente especializada alrededor de los axones. estos indicadores han sido determinados y utilizados en la practica clínica. se obtienen datos aislados que no siempre reflejan la complejidad del proceso. La vulnerabilidad intrínseca de sistemas y tipos de células específicas en el cerebro en desarrollo. la cual puede ocurrir no sólo por la deficiencia de oxígeno en la sangre. hemático. dado que fisiopatológicamente son diferentes. La encefalopatía hipóxico–isquémica perinatal (EHI). al no considerarse como un proceso secuencial. Apgar de 0 a 3 en los primeros cinco minutos.22. Los procesos de desarrollo susceptibles son: la organización cerebral que se inicia a partir del 5° mes de gestación hasta años después del nacimiento. no siempre la asfixia produce EHI. sino también por un exceso de bióxido de carbono 24. coma o hipotonía y alteraciones en diversos sistemas (gástrico. aunque sean eventos secuenciales: la asfixia es causa. determinan el patrón final de daño y alteración funcional. pulmonar. Los eventos principales. o por isquemía (disminución de la perfusión sanguínea en el tejido). Entre los mecanismos para la producción de la alteración neurológica. proceso acelerado después del nacimiento que progresa de lo posterior a lo anterior en el sistema sensorial y en el sistema motor de lo proximal a lo distal.25 . periodos críticos y alteraciones subsecuentes se encuentran sintetizados en la tabla 2 23 . DAÑO NEUROLÓGICO En la etapa perinatal.de las secuelas. etc. renal. para el caso de la encefalopatía hipóxico– isquémica: la presencia de acidemia mixta o metabólica. presencia de convulsiones. limitando la identificación de los factores causales y/o el diagnóstico oportuno. ni en todas las lesiones se encuentra el factor asfixia 10 . ambas ocurren simultáneamente o en secuencia. que pueden interrumpir la secuencia de eventos propios del desarrollo y determinar la presencia de una alteración neurológica de diversas severidades y diferentes expresiones 7. presenta un conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el RN tras un episodio de asfixia. sin embargo. quizá. como ejemplo. la deficiencia en la oxigenación del tejido es el factor más importante. siendo necesario diferenciar con claridad la asfixia de la encefalopatía. La asfixia es referida a la dificultad en el intercambio de gases. sin embargo. mientras que la encefalopatía es efecto. existe vulnerabilidad del cerebro a los diferentes factores tanto biológicos como ambientales que interfieren con el desarrollo normal de las estructuras y la organización de sus funciones.

Estos patrones son influenciados principalmente por la naturaleza misma de la alteración y por la edad gestacional en el momento del daño 17.22. Los patrones de daño en el SNC son la necrosis neuronal selectiva. La excitotoxicidad (muerte neuronal y de otras células). Se han identificado diversos patrones neuropatológicos de daño por hipoxia– isquemia y sus consecuencias clínicas de acuerdo a la condición al nacimiento: EN NIÑOS DE TÉRMINO . y menor perfusión de oxígeno en el tejido. necrosis pontosubicular e infarto cerebral 27. ni si la presencia de edema es producto del daño por EHI severa o es sólo una fase del daño tisular1. infarto y reblandecimiento cerebral. Otro de los efectos adversos en estas condiciones es la aceleración del metabolismo cerebral. Células de diversos circuitos neuronales así como ciertas poblaciones de células gliales.28.La asfixia provoca cambios fisiológicos y bioquímicos que contribuyen al efecto alterado sobre el SNC del recién nacido. tales como los ácidos glutámico y aspártico. principalmente por el glutamato. produciendo un aumento en la excitabilidad cortical con liberación de excitoxinas como glutamato y la presencia de hiperemia. Los daños relacionados con este proceso son encefalopatía multiquística. La asociación entre necrosis neuronal selectiva. disminución del flujo sanguíneo cerebral. el status marmoratus. es otro de los mecanismos de daño. Un acompañante del daño cerebral resultante de la EHI es el edema cerebral. reflejan áreas de edema cerebral las cuales son presumiblemente áreas de infarto isquémico. El proceso inicia con la presencia de alcalosis del líquido cefalorraquídeo. así como a algunas formas de parálisis cerebral 26. pueden morir por la activación de la excitoxicidad en la EHI. los niveles de glucosa cerebral disminuyen rápidamente. tiene efectos neurológicos importantes que condicionan daño cerebral principalmente en neonatos. es causada por la sobre–estimulación excitatoria. y la leucomalacia paraventricular. disminución en la concentración de intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico y disminución en la producción de ATP y fosfocreatina 1. en casos severos se produce daño irreversible al tejido y se acelera el consumo de glucosa. y la oligodendroglía periventricular inmadura. siendo los principales: la alteración del flujo sanguíneo y la liberación de aminoácidos que tienen funciones de neurotransmisores excitatorios.29. resultado de problemas respiratorios severos. quien juega un papel crítico en el proceso de daño. las alteraciones parasagitales. no esta totalmente clara. el daño focal y multifocal. La hipocapnia (exceso de bióxido de carbono). hipertensión pulmonar e hipoxemia severa. derivado del aumento de la glicólisis y en la producción de lactato. este proceso se ha asociado a la presencia de algunos tipos de síndromes clínicos neurológicos o secuelas neurológicas. Las hipodensidades vistas en los estudios de neuroimagen como la tomografía axial computarizada (TAC).

La hipotonía. Las manifestaciones clínicas del daño incluyen corea. núcleos del nervio facial y trigémino y núcleo motor dorsal del vago 29. la necrosis neuronal selectiva que involucra los hemisferios cerebrales puede manifestarse por convulsiones y patrones electroencefalográficos de descarga típicos de daño. Clínicamente durante el periodo neonatal. Denota la respuesta celular de necrosis neuronal. con mayor involucramiento de las regiones parieto–occipitales. La región bulbar afectada incluye el colículo inferior. En estos casos. las áreas superior y medial de las convexidades. a menudo la necrosis es más pronunciada en las regiones divisorias de la corteza cerebral y en la profundidad de los surcos corticales. son alteraciones que indican daño hemisférico o bulbar. gliosis e hipermielinización después de la hipoxiaisquemia. Status marmoratus. Este daño ocurre en la distribución vascular. reflejando el gran efecto que la isquemia tiene en estas regiones. involucra neuronas del hipocampo. el déficit oculomotor. las capas más profundas de la corteza cerebral y las células cerebelosas de Purkinge son las que con más frecuencia se lesionan. Existe controversia con respecto a qué es exactamente la hipermielinización dentro de la lesión. a menudo se acompañan de uligiria de la corteza cerebral. abarcando las áreas parasagitales. en la asfixia perinatal severa. putamen. En este caso. pálido) y el tálamo. Se caracteriza por daño neuronal en diversas partes del SNC. las convulsiones sirven con frecuencia como un signo de daño . La hipermielinización que afecta las estructuras crea una apariencia jaspeada y sugiere el nombre de la lesión. los cambios en los ganglios básales son similares pero menos evidentes. en el cual.30.La necrosis neuronal selectiva. serían presumiblemente los responsables de la apnea y otras alteraciones respiratorias. los rasgos crónicos de este daño constituyen el déficit motor estático comúnmente descrito como parálisis cerebral. La región CA 1 del hipocampo. este daño incluye la necrosis cortical que involucra áreas de materia blanca en una distribución característica. Se presenta en los ganglios básales (caudado. los campos dístales de perfusión son más vulnerables a la disminución de flujo sanguíneo cerebral durante la hipoperfusión.30. Este daño también puede ser observado en el prematuro. atetosis y distonía 1. desembocando a largo plazo en cuadriparesia con mayor afección de miembros inferiores 1. Representa la lesión isquémica primaria. se han identificado infartos cerebrales que ocurren antes del parto. La lesión es mucho más frecuente en niños de término que en prematuros 28. además del déficit cognitivo y convulsiones 1. más que las regiones anteriores. La alteración de los centros primarios de organización respiratoria en el tallo cerebral. Daño cerebral isquémico focal y multifocal. se observa durante el periodo neonatal una disminución de los movimientos vigorosos en las extremidades. la base del puente y la oliva inferior. las evidencias sugieren que la plétora de astrocitos fibrosos es anormalmente mielinizada y los axones lejanos también pueden ser mielinizados. los núcleos oculomotor y tróclear. media y posterior. siendo de todos los componentes celulares del cerebro.29. Daño cerebral parasagital. las neuronas las que muestran una gran sensibilidad a la deprivación de oxígeno. Esta distribución del daño señala los bordes de las zonas entre las arterias anterior. la parálisis facial y la falta de movilidad orofaríngea. Además.

las secuelas más comunes son los déficit motores focales. las lesiones son más localizadas 27 . Estas lesiones son distinguibles neuropatológicamente de las secundarias a hemorragia en la leucomalacia periventricular. Existe una predilección de estas lesiones en el territorio de la arteria cerebral media izquierda cosa aún no explicada. Se reporta el aumento en la incidencia de problemas del neurodesarrollo entre niños con dilatación ventricular poshemorrágica. A largo plazo. Otras alteraciones menos severas en la movilidad y cognición se presentan alrededor del 25 al 50% de los sobrevivientes 21. Infarto hemorrágico periventricular (infarto venoso). No obstante. por lo general la hemiparesia espástica o los déficit cognitivos 30. Hace referencia a la necrosis hemorrágica periventricular de la materia blanca. Una de las manifestaciones neurológicas mayores del daño cerebral en el niño prematuro. El resultado a largo plazo del infarto focal arterial es variable. por encefalia y leucomalacia periventricular 31. Representa la lesión isquémica primaria del prematuro. presumiblemente porque el sitio de la lesión afecta fibras descendentes de la corteza motora relacionadas con las extremidades inferiores. convulsiones. sepsis. DAÑO CEREBRAL EN PREMATUROS La patogénesis de las dos principales lesiones cerebrales que fundamentan las manifestaciones neurológicas subsecuentemente observadas en el niño prematuro. los signos clínicos correspondientes al área de infarto pueden estar ausentes. es el déficit motor de tipo espástico. Los signos clínicos únicos de alteraciones neonatales son: letargo. por lo regular. justo en el ángulo dorsal y lateral externo del ventrículo lateral. siempre asimétrica. son los infartos hemorrágicos periventriculares. Enfermedades venosas cerebrales también han sido identificadas recientemente en neonatos. en la otra mitad.en la etapa neonatal. Aproximadamente en la mitad de los casos. deshidratación y policitemia. las lesiones son extensas e incluyen la materia blanca periventricular de las regiones fronto–parieto– occipitales. las lesiones hemorragicas del parénquima se describen como una extensión de la hemorragia. y hemiparesia espástica acompañada comúnmente de déficit intelectual. asociadas con coagulopatías. existiendo una necrosis de la sustancia blanca con distribución . y las lesiones simétricas de la materia blanca periventricular del niño prematuro 21 (tabla 3). Consiste primero en cuadriparesia espástica con alteración tanto de extremidades inferiores y superiores. Leucomalacia periventricular. asfixia. o ambas. la isquemia por lo regular no hemorrágica. El 80% de los casos se relaciona con una gran hemorragia intraventricular. se asocian principalmente con la hemiparesia espástica o la cuadriparesia asimétrica que afecta las extremidades inferiores tanto como superiores. y la leucomalacia paraventricular.

característica. pero en otras ocasiones. Necrosis diencefálica y romboencefálica. se encuentran conjuntamente con la ocurrencia de lesiones transitorias de la sustancia gris y blanca. o lesiones más severas en el SNC 19 . 2. La evolución de los cambios celulares inicia entre 6 y 12 horas. inmadurez. Los rasgos patológicos del daño focal y difuso de la LP son distintivos y consisten en necrosis focal periventricular y daño en la materia blanca difusa. su principal característica es la perdida de oligdendrocitos e incremento en la hipertrofia de los astrositos. IV. palidez o congestión. reblandecimiento. desnutrición. El conocimiento de los mecanismo fisiopatológicos de este proceso desde los factores de riesgo. muchas de estas alteraciones se presentan combinadas 1. hacen que las expresiones de daño sean variadas y difíciles de seguir en su secuencia hasta la presencia de alteraciones y/o complicaciones. aun están en plena investigación. daño neurológico y secuela. Necrosis de los núcleos básales del tálamo. Sumado al peso que tienen los factores ambientales en interacción con los biológicos. muestran cuerpos básofilos. materia blanca dorsal y lateral del ángulo externo del ventrículo lateral Iniciando en las radiaciones occipitales adyacentes al trígono y los ventrículos laterales y secundariamente a nivel de foramen de Monro 32. V. y los hace evidentes en otro momento. y lesiones con pérdida de la arquitectura normal y áreas de necrsis. Es indudable que en muchas ocasiones la evolución del daño corresponde a la presencia de secuelas neurológicas de diferentes severidades. CONSECUENCIAS DEL DAÑO NEUROLÓGICO La causalidad múltiple en los mecanismos de producción del daño neurológico es innegable. 4. con coagulación necrótica de los sitios de la lesión periventricular focal. Lo más evidente es la fragmentación nuclear (cariorrexis). Un evento anormal en la etapa perinatal con frecuencia se asocia a otros factores como trauma obstétrico. 25. y sobre todo en el tálamo. 29 Los hallazgos patológicos más importantes descritos en la literatura son: lesiones macroscópicas en la sustancia gris poco aparentes. Existen cuatro patrones anatómicos: 1. La necrosis focal ocurre primariamente y se distribuyen en las zonas finales de larga penetración de las arterias. insuficiencia respiratoria.28 Durante el periodo posnatal inmediato se observa hipotonía. esto sugiere que se involucran las fibras las cuales corren adyacentes a los ventrículos laterales a largo plazo aparece una diplejía espástica en casos severos puede existir una cuadriparesia espástica y daño visual. el SNC a partir de la reorganización nerviosa limita al máximo su manifestación. sepsis o alteraciones metabólicas. debilidad e las extremidades inferires. edema. VII Y VIII así como en los núcleos del cutaneus. núcleos de los pares craneales III. Necrosis pontosubicular. los cuerpos geniculados laterales. Necrosis cortical que abarca la corteza parasagital. y en la practica resultan de extrema . 3. Histológicamente. La expresión funcional del SNC que se no se encuentra totalmente organizado y mielinizado. 33. A veces las neuronas aparecen necróticas. hace que los signos clínicos del daño sean inespecíficos o incluso inexistentes en un momento dado del proceso. se encuentra daño neuronal hipóxico con retracción angular y acidofilia. morbilidad. sin embargo.

la vulnerabilidad individual a la lesión hipóxico–isquémica.19. El conocimiento del proceso entre los factores de riesgo y la presencia de secuelas. hagenerado la necesidad de buscar indicadores específicos que permitan inferir cual va a ser la evolución a largo plazo. neurofisiológicos. neuroimágenes. los factores ambientales o genéticos que puedan determinar un sistema nervioso o cardiovascular menos tolerante al estrés del parto. la presencia del lesiones cerebrales antes del nacimiento y el tiempo de duración de la asfixia. sugieren que para una adecuada interpretación de la relación entre el riesgo y la presencia de secuelas es necesario tener en cuenta 1.complejidad. Diversos indicadores bioquímicos. CONCLUSIONES . et al 4 . y predecir la secuela a partir del daño. 2. entre otros. buscando predecir el daño neurológico a partir de la morbilidad. La secuencia de eventos que ocurren en el proceso que va de la presencia de riesgo al desarrollo de secuelas. indicadores de desarrollo y clínico neurológicos. González de Dios. han sido utilizados en diversas investigaciones en la búsqueda de alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico y pronóstico del proceso riesgo–secuela 3. se resume en la figura 1. y 3.33–37.

REFERENCIAS 1. Birthweigh Gestational age and cerebral Palsies. Report on causes of mental retardation and cerebral palsy. Ocete E.265–318. Current opinion in Neurology 2002. cuando el organismo logra la homeostasis necesaria para sobrevivir a esta etapa. Universidad Autónoma Metropolitana–Xochimilco. Tokyo. Kurinczuk J. 1996. RECONOCIMIENTOS Este trabajo forma parte del trabajo de doctorado de Gabriela Romero Esquiliano. Ruiz–Extrema A. 6. aunque muchas veces deficiente e inestable. Stanley F. Alberman E.15:151–7. Pediatrics 1985. severidad e implicaciones del evento. Perinatal brain injury in the preterm and term newbom. es ahí cuando se expresan las diferentes lesiones con diversas severidades. Field O. encefalopatía hipóxico– isquémica y secuelas neurológicas en recién nacidos a término: estudio epidemiológíco (1). 1997. Doctorado en Ciencias Biológicas. Pemberton P. 87. Brain Develop–ment . 2. Saunders 40 Ed. 7. Hypoxic and ischemic disorders of infants and children. duración. Japan. President of Committee of Nationallnstitute of Health. Perinatal Hypoxic–Ischemic. Moya M. 0xford Blackwell Scientific Pub.65:11932. pero que mantiene a los sistemas del organismo. Early human development 2001.19:235–9. No. In Neurology of the Newbom.76:457–8. la presencia. Benitez A. no obstante.La información en la literatura especializada en relación a la presencia de la hipoxia–isquemia durante la etapa perinatal. 3. Plessis A. Hall O. Special Article. Lecture for 38th meeting of Japanese's society of children neurology. 8. Neurodevelopment of neonates in neonatal intensive care unít and grown of surviving infants at age 2 years. Desde luego. Benitez MT. y la presencia de secuelas mediatas e inmediatas. Ltd 1984. la mayor complicación es la muerte del niño en las primeras horas posteriores a la hipoxiaisquemia. 4. Rev Neurol (Barc ) 1996. 24(131):812–9. así como sus consecuencias a mediano y largo plazo. Johnston M. Robles–Vizcaino C. Newbom encephalopathy in term infants: three approaches to population–based . se encuentra una diversidad de posibilidades para que el sistema se reorganice y logre un equilibrio. 5. Stanley F. Asfixia perinatal. et al. ha permitido ir identificando la cascada de eventos del proceso que inicia desde el riesgo del evento hipóxico– isquémico. Volpe J. Lainez C. Volpe J. Freeman lM. 2000. Badawi N. González de Dios J.

investigation . Devel Med Child Neurology 1987. 17. 14. Semin NeonatoI 1997. Salud Pública México. 22. Rev Sal Púb México 2002. 9. 12. The importance of fetal deprivation of supply .65:403–8. Mechanisms of perinatal brain injury. 1993. Inder T. Banm JD. Hyman S. Neonatal encephalopathy following fetal distress. INEGI 2000. 18. 23. Neurologic outcome of prematurity. Archi Neurology 1976. 20. 19. En minusvalidez del desarrollo. Scher MS. Neonatal encephalography and neurophatology. Volpe JJ.31:489–504.2:181–8. Levy S. estimadores a partir de los totales de la población.30:571–89. Neonatal Encefalopathies as classified by EEG Sleep Criteria: Severityand timing based on Clinical/Pathologic Correlations. Volpe J. Brain development Normal and abnormal. Olow I.6:103–23. Lindahl E. González Ch. Valoración pediátrica del niño con retraso del desarrollo. J Clin Neurophysiol 1989.11(3): 2147. SSA Dirección general de información y evaluación de desempeño. Indicadores. Hagber B. 16.5(1):3–16.29:623–9. Clínicas Pediá–tricas de Norteamérica 1993. Weisglas–Kruperus N. Neonatal risk factors and later neurodevelpmental disturbances . 13.33:696–705. Lima O. 15. Baerts W. Acta Pediat Scand 976. Hagberg G.31:1–24. 10. Helenius M.44(2):310–25. Barmada MA. Aspectos epidemiológicos de la encefalopatía hipóxico–isquémica. Nestlé Nutrition Workshop Series . 21. Arch NeuroI 1998. Sarnat HB. Egresos hospitalarios del sector publico del sistema nacional de salud. Encefalopatía hipóxico–isquémica. 2000. Pediatric Neurology 1994. Revista Latinoamericana de Neonatología 2001. Uleman–Vleeschdrager M. Bol Med Hosp Infant Mex 1985. González S. Michelson K. Parre. Iriondo M. 42(9): 541–550. Semin Neonatol 2000. The Changing Panorama of Cerebral Palsy in Sweden 1954–1970. Posada. Scher MS.55(3):297– 300. Birth risks. 11. Proyecto de población Mexicana 1996–2050. Devel Med Chil Neurology 1988. 111. Aso K. Huesca J. CONAPO 96 y XII Censo de población y vivienda INEGI 2000. Ventricular hemorrhages and hipox–ischaemic lesions in preterm infant: neurodevelopmental outcome at 31/2 years. J Perinat Med . Sobrino M. Sarnat MS. Volpe J.

Kinney H. Volpe J. Biol Neonate 1992. Critical pathway development: an integrative literature review. Squier M. incorporación de nuevos instrumentos.16(2):435–57. 28. Pediatric Research 2001. Johnston M. Holm M. Volpe J. and perinatal death.61(1):1–3. HiII A. 30. Pediatrics 1993. 347(1):43–53. 1994. cerebral palsy. Volpe J. Borenstein N. Luo N. J Neurosci 2001. La Fama. Back S. Nakajima W. Johnson M. Clin Perinatol 1997.F.50(5):553–62. . 31. 33. Current concepts of pathogenesis and prevention.308:743–50. C. Hipoxic–Ischemic Brain Injury in the Newbom. Sauer P. Iriondo–Sanz M. 36. Brain injury in the premature infant. and prevention. Harkleroad A. Póo–Arguelles P. Baerts W. Rivkin M. Volpe J. pathogenesis. Gaffney G. Kavanagh B. © 2007 Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Av. 62:231–42. Effects of biological an social factors on the cognitive development of very low birth weight children. Ishida A. 24. clinical aspect. Col. Flavell V. Biol Neonate 1992.54(2):148–54. 27. Volpe J. New concepts to understand the neurological consequences of subcorticallesions in the premature brain. Neurobiology of periventricular leukomalacia in the premature infant. Am J Occup Ther 2000. Trescher W. Campistol–Plana J. Brain and development 1997. Volpe J.1991. Perinatal asphyxia. Evrard P. Volpe J.19 (8):519–34. Recién nacido de riesgo neurológico en el año 2000. Brain injury in the premature infant. Levine J. Pediatr Res 2001 . 25. Volpe J. 32. Case–control study of intrapartum care. Volpe J. 29. D. Hypocapnia. Brain injury in the premature infant from pathogenesis to prevention. Gressens P. Clinics in Perinatology 1989. 37.21(4):1302–12. Recomendaciones para el seguimiento. Rev Neurol 2001 (7):645–52. Insurgentes Sur 3877. Weisglas–Kruperus N. Schirf D.24(3):567–87. 14269 México. Neurobiology of hypoxic– ischemic injury in the developing brain.92(5):658–665.P. Neuropathology. Smrkovsky M.113 (1) :30–9. Sellers S.19:29–34. Laffey J. Late oligodendrocyte progenitors coincide with the developmental window of vulnerability for human perinatal white matter injury. 34. 26. 35. N Engl J Med 2002.49:735–41. clinical aspects. neonatal neurology. Seminars in Newbom 1993 .

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