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CURSO: FARMACOLOGA GENERAL

Estudia los efectos bioqumicos y fisiolgicos, los mecanismos de accin y los efectos de los frmacos sobre los organismos vivos.

Farmacodinamia

Interacciones fsicas o qumicas entre frmacos

Clula blanco Efecto teraputico

Receptor

El estudio de la farmacodinamia permite obtener conocimientos fundamentales para la formulacin de nuevos y mejores frmacos.

Mecanismo de accin de frmacos

La accin de la mayora de los frmacos depende de su unin a componentes macromoleculares del organismo. Estos son susceptibles de sufrir modificaciones qumicas y funcionales (respuesta) por efecto de frmacos. La posibilidad de que un frmaco interacte con una macromolcula determinada depende de la composicin qumica del compuesto, la cual determina la especificidad del frmaco.

Es el resultado del acoplamiento y de la interaccin molecular que se produce entre el frmaco y el receptor, esta puede ser de: Estimulacin Depresin Inhibicin o reemplazo.

Son la serie de eventos o modificaciones bio-fisiolgicas, generalmente visibles, que se producen en el organismo como consecuencia de una accin farmacolgica.

Reversible

Los frmacos producen efectos temporales y una vez que son eliminados del organismo, las clulas recobran su funcin normal.

Accin de los frmacos


Irreversible
Destruyen las clulas impidiendo con ello la recuperacin de su funcin.

Receptor
las molculas con que los frmacos son capaces de interactuar selectivamente, generndose una modificacin en la funcin celular

BIOLGICO
Los receptores son estructuras macromoleculares de naturaleza proteica, asociados a otras (carbohidratos, lpidos) que se encuentran en las membranas externas, citoplasma y ncleo celular, sobre el cual interactan sustancias endgenas (neurotransmisores u Hormonas, etc.).

FARMACOLGICO
Estructura molecular susceptible de acoplarse con un frmaco y formar un complejo que finalmente va a ejercer las acciones sobre el organismo.

Consecuencias prcticas del estudio de los receptores


1. Los receptores determinan en gran medida
las relaciones cuantitativas entre la dosis o la concentracin del frmaco y los efectos farmacolgicos. Afinidad [Complejos F+R] ] N de R efecto mximo

Tamao, forma y carga elctrica (F)

2. Los receptores son los que explican la


selectividad de la accin farmacolgica.

Vara entre clula, tejido o persona Efectos teraputicos o txicos

Se unen y activan su funcin

3. Los receptores median las acciones de los


agonistas y antagonistas farmacolgicos.

Se unen pero lo inactivan Ambos tienen efectos teraputicos.

Agonista
Frmacos que se ligan a receptores fisiolgicos y remedan los efectos reguladores de los compuestos endgenos que envan seales.

Agonista parcial Agentes que son parcialmente eficaces como agonistas.

Agonista inverso Agentes que estabilizan al receptor en su conformacin inactiva. Antagonista selectivo o competitivo Actan en el mismo sitio de unin, inhibiendo la activacin del receptor Antagonismo no selectivo o no competitivo Actan en diferente sitio de unin del(los) agonista(s), inhibiendo la activacin del receptor.

Antagonista farmacolgico
Frmacos que se ligan a los receptores sin efecto regulador, pero su unin bloquea la unin del agonista endgeno. Son compuestos que an pueden ejercer su efecto al inhibir la accin de un agonista.

FIGURE. The concentration-electroencephalographic (EEG) response relationship for four benzodiazepines: midazolam (full agonist), bretazenil (partial agonist), flumazenil (antagonist), and R0 19-4063 (an inverse agonist). The maximum effect seen in the EEG correlates with clinical action (full agonist > partial agonist > antagonist > inverse agonist). (From Shafer,2 based on Mandema et al9 )

Interaccin frmaco-receptor
Complejo frmaco-receptor = actividad biolgica

Magnitud de la respuesta Proporcional al nmero de complejos frmaco-receptor Concentracin del frmaco en la biofase. Afinidad Capacidad de unin a un receptor especfico: formacin de complejos F-R. Actividad Capacidad de un frmaco ya unido para activar al receptor.

PROPIEDADES IMPORTANTES PARA LA ACCIN FARMACOLGICA DEL COMPLEJO FRMACO-RECEPTOR AFINIDAD


Es la mutua atraccin o fuerza de enlace entre un frmaco y su objetivo, ya sea un Receptor proteco o una Enzima.

ESPECIFICIDAD
La capacidad del receptor farmacolgico para discriminar entre una molcula de ligando de otra pese a que stas puedan ser muy similares; de hecho, muchos discriminan incluso al enantimero.

ACTIVIDAD INTRINSECA
Es una medida de la capacidad del frmaco para producir un efecto farmacolgico al unirse a su receptor. Representa: (0-1) Agonista: =1 Antagonista =0 Agonistas parciales = 0.1 HASTA 1

Los tipos de interacciones entre un FRMACO y su RECEPTOR son del tipo: COVALENTES. ELECTROSTTICA:
INTERACCION INICA. INTERACCIN IN-DIPOLO. INTERACCIN DIPOLO-DIPOLO.

DE VAN DER WAALS. HIDROFBICAS.

INTERACCIONES ELECTROSTTICAS

INTERACCIONES DE VAN DER WAALS

ENANTIOSELECTIVIDAD

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Para que un FRMACO pueda interactuar con un receptor debe poseer una cierta estructura espacial que le permita unirse al receptor. En una mezcla racmica, ambos estereoismeros poseen diferente eficacia.

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La clula expresa cierta cantidad de receptores segn su funcin.

El nmero de estos RECEPTORES y su reactividad son susceptibles de MODULACIN.

Principales mecanismos de sealizacin y accin farmacolgica

1. 2.

Ligando liposoluble que cruza la membrana y acta en un receptor intracelular. Una protena receptora transmembrana cuya actividad enzimtica intracelular est sometida a la regulacin alostrica por un ligando que se une con un sitio del dominio extracelular de la protena. Un receptor que se une y estimula a una enzima tirosina cinasa. Un conducto inico transmembrana activado por ligando que se abre y cierra mediante la unin de un ligando. Protena receptora transmembrana que estimula a una protena transductora de seal para unin con GTP (protena G) que a su vez modula la produccin de un segundo mensajero intracelular.

3. 4.

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