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Enfermedad Renal Crónica

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Enfermedad Renal Crónica Enfermedad Renal Terminal

Olga Alejandra Jiménez Herrera

Definición: Enfermedad Renal Crónica

Proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya consecuencia es la pérdida inexorable del volumen y funcionamiento de las nefronas, que a menudo desemboca en enfermedad renal terminal.

Definición: Enfermedad Renal Crónica

Disminución en la función renal, expresada por un filtrado glomerular ó un aclaramiento de creatinina <60 ml/min/1.73 m2sc

Presencia de daño renal de por lo menos tres meses

Se diagnostica habitualmente por marcadores, y puede realizarse sin conocimiento de la causa.

Principal marcador de daño renal: excreción urinaria de albúmina ó de proteínas elevada

de una magnitud suficiente para que el sujeto dependa permanentemente del tratamiento sustitutivo renal con el fin de evitar la uremia. en que ha ocurrido la pérdida irreversible de función renal endógena. . que pone en peligro la vida.Definición: Enfermedad Renal Terminal Estado ó situación clínica.

Fisiopatología Pérdida nefronal Respuestas adaptativas en las nefronas remanentes Las proteínas filtradas a través del capilar glomerular tienen toxicidad renal intrínseca Paso de proteínas al espacio urinario (proteinuria) Diferenciación de células epiteliales tubulares a miofibroblastos Activación tubular con compromiso túbulo intersticial Activación del sistema Reninaangiotensinaaldosterona Fibrosis del parénquima Pérdida de la función renal .

Fisiopatología Distensión de los glomérulos restantes por vasodilatación funcional Aumento crónico de la presión. distensión de las peqs arteriolas Obliteración de los glomérulos Esclerosis glomerular de la población residual de nefronas Reducción del # de nefronas Moléculas vasoactivas. citocinas y factores de crecimiento Hiperfiltración Adaptativa Hipertrofia y Vasodilatación de nefronas supervivientes Aumento de la actividad intrarrenal del eje reninaangiotensinaAg II como citocina aldosterona proinflamatoria y profibrótica Aumento de la presión y/o filtrado glomerular Combatir esta pérdida progresiva de la función renal reducir la TA y la presión hidrostática glomerular  uso de IECA´s y ARA. .

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CD8 y monocitos/macr ófagos: participan en la génesis de la hipertensión .CD4.

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DM .Lesión de la Vascularización Renal Isquemia y Muerte del tejido renal 1) Ateroesclerosis: De las grandes arterias renales con constricción esclerosa progresiva de los vasos 2) Hiperplasia Fibromuscular Da lugar a obstrucción de los vasos 3) Nefroesclerosis Secundaria a lesiones esclerosas de las pequeñas arterias. Afecta arterias interlobulillares y arteriolas aferentes Salida de plasma a la capa media: Depósitos fibrinoides Glomeruloesclerosis Sustitución del tejido renal por fibrosis Oclusión de la luz destrucción de nefronas Engrosamiento de la pared vascular Afecta a todos después de los 40 a Produce disminución del 10% de nefronas cada 10 años Disminución progresiva de del flujo sang y de la FG Aumenta con HTA. arteriolas y glomérulos Nefroesclerosis benigna + frec de enf renal: 70% después de los 60 a.

Lesión de la Vascularización Renal Isquemia y Muerte del tejido renal Nefroesclerosis Maligna Nefroesclerosis Benigna + HTA Grandes cantidades de depósitos fibrinoides en arteriolas Engrosamiento rápidamente progresivo de los vasos Intensa isquemia de nefronas .

Lesión Glomerular Lesión glomerular primaria ó secundaria Proceso inflamatorio Engrosamiento progresivo de las membranas Sustitución final de los glomérulos por tejido fibroso Incapacidad de filtrar .

glomerulares ó tubulares que destruyen nefronas individuales lesión del intersticio por toxinas. fármacos ó infecc bacterianas Ejemplo: Pielonefritis bacteriana de larga evolución Invasión bacteriana que afecta el intersticio medular Lesión progresiva de los túbulos y glomérulos Destrucción del tejido renal funcional .Lesión del Intersticio Renal Primarias: Nefritis Intersticiales Secundarias: lesiones vasculares.

Estadios Evolutivos de la ERC .

Estadios Evolutivos de la ERC .

Estadios Evolutivos de la ERC • Daño renal con FG normal ó aumentado (90 ml/min/1. USG enfermedad poliquística con FG normal ú aumentado Estadio I Estadio II • Daño renal + reducción ligera del FG (60-89 ml/min/1. proteinuria persistente.73m2sc) • Microalbuminuria.73m2sc) • Microalbuminuria ó proteinuria persistente. . valorar la existencia de factores de riesgo Etapas que se benefician del Dx precoz y del inicio de medidas preventivas de progresión de la ERC y de la patología cardiovascular. FG normal ó aumentado. alteraciones del sedimento urinario.

73m2sc) • Datos de daño renal presentes ó ausentes (ya no se consideran import para el dx) • Riesgo claramente aumentado de progresión.73m2sc) • Riesgo muy elevado de progresión y complicaciones cardiovasculares • Valorar la instauración de una preparación para el tx renal sustitutivo . complicaciones cardiovasculares. aparición de complicaciones clásicas de la ERC: anemia. alteraciones del metabolismo calcio-fósforo Estadio III Estadio IV • Disminución grave del FG (15-29 ml/min/1.Estadios Evolutivos de la ERC • Disminución moderada del FG (30-50 ml/min/1.

Estadios Evolutivos de la ERC
• FG < 15 ml/min/1.73m2sc • Se le denomina también fallo renal • Muy importante la valoración para el inicio del tx renal sustitutivo, sobre todo si existen síntomas ó signos urémicos • Uremia: síndrome clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la enfermedad renal.

Estadio V

Ecuaciones Recomendadas para estimar la Tasa de Filtración Glomerular

Disminución Normal de la TFG
Declinación anual media a partir de los 20-30 años: 1 ml/min/1.73m2sc Valor medio de 70, en hombres mayores de 70 años TFG ligeramente más baja en las mujeres

5% de encuentran estadios III y IV 8 millones de habitantes están en III ó IV 404 casos de ERT por millón de habitantes hombres 280 casos por millón de habitantes mujeres México: 200 pacientes por millón que usan tx sustitutivo (IMSS) México: 1000 pacientes por millón en población abierta Fundación Mexicana del Riñón: 8.2 millones de pacientes que requerirán tx sustitutivo .1% de la población general Aumento anual pacientes en diálisis 5% 2030: 2.642 con tx diálisis 0.Epidemiología 6% de la población adulta en USA tiene lesión renal con FG >60ml/min/m2sc 4.3 mill con IR leve 102 mil con IRC 37.

Epidemiología .

Epidemiología .

Epidemiología .

productividad laboral disminuida.Epidemiología En el IMSS las nefropatías ocupan el 1° lugar de egresos hospitalarios (3. .12% De los derechohabitentes con dx de nefropatía 79% son < 65 años Las nefropatías constituyen la tercera causa de muerte (5%) 80% de los pacientes con tx sustitutivo se atienden en el IMSS La terapia sustitutiva consume el 5% del presupuesto del IMSS IRC: causa frecuente de incapacidad. 2° lugar en años de vida saludable perdidos.

Epidemiología .

Epidemiología .

5 7.Etiología Causa Diabetes Mellitus Hipertensión Glomerulonefritis Enfermedad Poliquística Renal Otras/desconocidas Porcentaje de pacientes con ERC 41 28 11 3 18 Causa de ERC en Pediatría Glomerulopatías Porcentaje de pacientes con ERC 42.8 Uropatías obstructivas Neuropatías Hereditarias Hipoplasia Renal 28.6 21.1 .

Etiología: causas de ERC Metabólicas DM. Amiloidosis Trast Vasculares Renales Ateroesclerosis. Constricción uretral Trast Congénitos Enfermedad poliquística. Hiperplasia Prostática. ausencia congénita de tejido renal (hipoplasia) . metales pesados) Obstrucción de la Vía Urinaria Litiasis. NefroesclerosisHTA Trast Inmunológicos Glomerulonefritis. Tuberculosis Trast Tubulares Primarios Nefrotoxinas (Analgésicos. LES Infecciones Pielonefritis. Poliarteritis Nodosa.

Etiología .

. trast del metabolismo de carbs. malnutrición. cuando se hacen clínicamente manifiestas las complejas alteraciones de múltiples aparatos y sistemas (anorexia. vómitos. se encuentran también trastornadas numerosas funciones metabólicas y endócrinas Aumentan las concentraciones de muchas hormonas: PTH. luteotropina y prolactina (por disfunción renal excretoria ó sintética primaria) Anemia. utilización defectuosa de la energía y enfermedad ósea metabólica. • Uremia Fases más avanzadas de la insuficiencia renal. cefalea) Implica más que la sola insuficiencia renal excretoria. malestar gral.Fisiopatología y Bioquímica de la UREMIA • Hiperazoemia: – Retención de productos nitrogenados de desecho a medida que se desarrolla la insuficiencia renal. glucagón. grasas y proteínas. insulina.

anormalidades hormonales .Fisiopatología y Bioquímica de la UREMIA Acumulación del producto del metabolismo de las proteínas Funciones renales: homeaostasis de líquidos y electrolitos.

Fisiopatología y Bioquímica de la UREMIA Vasoconstricción  Retención hidrosalina Hipertensión .

por lo gral con un FG < 50 mil/min/1.Presentación Clínica • ERC Latente – Tiempo que transcurre desde el inicio de la lesión hasta las primeras manifestaciones de la fase compensada. generalmente asintomática • ERC Descompensada – Inicio de síntomas urémicos.73 m2sc. • ERC Compensada – Es posible identificar deterioros de la función renal. .

Manifestaciones Clínicas .

Manifestaciones Clínicas I: anomalía que generalmente mejora con el programa de diálisis y tx óptimo P: anomalía que persiste a pesar del buen tx. ó incluso empeora D: anomalía que sólo se presenta cuando se instaura la diálisis .

Manifestaciones Clínicas .

Manifestaciones Clínicas Casi todas las anomalías se corrigen con el trasplante renal .

puede no ser obvio clínicamente Balance Acumulado Positivo de Na Expansión del Volumen extracelular Aumento de peso Compensa do con pérdida de peso magro Tratamiento: Diuréticos de asa y restricción del aporte de sal. Pacientes con FG < 5 ml/min/msc: diálisis Hipertensión Avance de la lesión de las nefronas La ingesta de agua no supera la depuración Expansión de volumen isotónica: Na normal . glomerilonefritis) Ingesta excesiva de Na En ERC estable: contenido total de agua y Na discretamente elevado.Homeostasis de Na y Agua Proceso que trastorne el eq glomerulotubular  retención de Na (ej.

Homeostasis de Na y Agua Trast de los mecanismo renales de conservación de Na y agua Pérdida prerrenal de líquidos Disminución de volumen Signos y síntomas de uremia manifiesta Ponen en peligro la función renal residual Los índices de hiperazoemia prerrenal no sirven como indicadores Oliguria. baja excreción urinaria de Na Tx: sustitución prudente de volumen . ormolaridad elevada de la orina.

diuréticos ahorradores de K) Inhiben la penetración de K a las células Inhiben su secreción en la nefrona distal .Homeostasis del Potasio Hemorragia Hemólisis Generalmente se mantiene estable. IECA´s. AINE´s. está aumentada la eliminación digestiva. ARA. Transfusión de hematíes almacenados Catabolismo proteico Acidosis metabólica Medicamentos Aumento del aporte dietético Hiperkalemia (beta bloqueadores.

Homeostasis del Potasio Ingesta dietética muy reducida Síndrome de Fanconi. Acidosis Tubular Renal Alt en el transporte de solutos Hipokalemia Tratamiento diurético excesivo Pérdidas gastrointestinales .

Acidosis Metabólica Disminuye la capacidad de excreción y se excede la capacidad de los amortiguadores: 500-1000 mmol. Menor capacidad de producir amoniaco Disminución plasmática de HCO3 Hiperkalemia .

discapacidad grave .Enfermedad Ósea y Trastornos del Ca • Enfermedad por recambio ósea elevado y concentraciones altas de PTH: – Osteítis Fibrosa • Enfermedad ósea con recambio óseo de poca intensidad con concentraciones bajas o normales de PTH: – Osteomalacia – Enfermedad ósea adinámica Dolor. aumento de la incidencia de fracturas.

fibrosis y formación de quistes .Enfermedad Ósea y Trastornos del Ca • Recambio óseo elevado y [ ] altas de PTH Excreción de PO4 inorgánico Estimulación de la síntesis y producción excesiva de PTH FG disminuido Retención de PO4 Por efecto directo en células de paratiroides Ó por reducir la [ ] de calcio y la producción de calcitriol < producción de calcitriol también por disminución de masa renal funcionante Hiperparatiroidismo Estimulación de los osteoblastos para recambio óseo Osteoítis fibrosa quística Osteoide anormal entretejido de manera irregular. Disminución del hueso cortical. . de la resistencia ósea y aumento de fracturas.

exceso de aluminio ó ac metabólica Decremento de volumen y mineralización del hueso Por supresión excesiva de PTH por tx con calcitriol. ó por exposición al aluminio . ó aumento de volumen del osteoide Por disminución de Vit D.Enfermedad Ósea y Trastornos del Ca • Recambio óseo disminuido Número reducido de osteoclastos y osteoblastos (# y actividad) Osteomalacia Enfermedad ósea dinámica Acumulación de matriz ósea no mineralizada.

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Enfermedad Ósea y Trastornos del Ca • Tratamiento – – – – – – Dieta restringida en fosfato Carbonato y acetato de calcio: fijadores de PO4 Calcitriol oral diario Interrupción de la ingesta de aluminio Quelantes del aluminio: deferoxamina Tratamiento de la acidosis metabólica .

hiperhomocistinemia Anemia. hiperparatiroidismo Estado de microinflamación (se agrava con la diálisis) Disminución de la disponibilidad de NO . dislipidemia Hiperactividad simpática. hiperfosfatemia. hipervolemia.Anormalidades Cardiovasculares Cardiopatía Cardiovascular isquémica Factores clásicos Factores no tradicionales (relacionados con la enfermedad) Hipertensión.

Anormalidades Cardiovasculares Función cardiaca anormal por isquemia ó HVI Retención de agua y sal en caso de uremia Insuficiencia cardiaca congestiva c/ ó s/ edema pulmonar .

ARA Hiperhomocistinemia: folatos 1-5 mg/día Tratamiento de la hiperlipidemia . trast de los vasoconstrictores y vasodilatadores renales Hipertrofia del VI y cardiomiopatía dilatada Tratamiento: Frenar el avance de ERC Evitar complicaciones Reducir TA a 130/80 ú 85 En pacientes son DM ó con proteinuria >1g/24 hrs: 125/75 Control de volumen con restricción de sal y diuréticos IECA´s.Anormalidades Cardiovasculares Hipertensión y sobrecarga de líquido (causa y consecuencia de ERC) Hiperreninemia.

Anormalidades Cardiovasculares • Pericarditis urémica – Dolor pericárdico que se exacerba con la respiración profunda. acompañado de roce pericárdico. – Acortamiento de PR y elevación difusa del ST – TX: diálisis. .

Anormalidades Hematológicas • Anemia Se inicia en la etapa III Producción insuficiente de Eritropoyetina Supresión de la MO por factores urémicos retenido Adicionales: Pérdida crónica de sangre deficiencias de Fe y folatos. intoxicación por aluminio. inflamación. acortamiento de la vida de los eritrocitos EPO humana recombinante .

Anormalidades Hematológicas • Anemia Análogo de la EPO humana recombinante .

saco pericárdico.Anormalidades Hematológicas • Hemostasia Anormal Alteraciones Manifestaciones Clínicas Desmopresina. transfusiones Trastorno del consumo de protrombina Mayor susceptibilidad de complicaciones tromboembólicas Hemorr en tubo digestivo. cráneo Alt de la adhesión y agregación plaquetarias Decremento de la actividad del factor plaquetario III Tendencia a hemorr y equimosis anormales Prolongación del tiempo de sangrado Hemorr por heridas Qx . crioprecipitados.

mioclonía.Anormalidades Neuromusculares Por retención de metabolitos del nitrógeno. espasmos Signos de irritabilidad neuromuscular Las manifestaciones de neuropatía periférica son indicativas de diálisis Si no se instituye diálisis después de la afectación sensitiva Uremia terminal Asterixis. calambres. moléculas de tamaño intermedio y PTH Trastornos de la memoria y concentración Neuropatías centrales. corea Sobrevendrá afección motora con debilidad muscular Pérdida de ROTS . > en extremidades inferiores Trastornos del sueño Hipo. fasciculaciones. periféricas y vegetativas Suelen manifestarse en la etapa III Inicio: > afectación sensitiva.

hipo . enfermedad péptica y ulceraciones Aumento en la incidencia de diverticulitis y pancreatitis Urea SNC: anorexia. vómitos. náuseas.Anormalidades del tubo digestivo y nutricionales Hedor urémico: olor a orina en el aliento. Gastritis. por desdoblamiento de la urea en amoniaco en la saliva y sensación de sabor metálico.

oligoespermia. displasia de células germinales Disminución de los valores plasmáticos de testosterona .Trastornos Metabólicos y Endócrinos Alteraciones en el metabolismo de glucosa A pesar de que se disminuye la excreción de insulina Disminución de los valores de estrógenos Amenorrea Incapacidad para que los embarazos lleguen a término El embarazo acelera el avance de la EFC Hombres Impotencia.

exceso de PTH (prurito.Anormalidades Dermatológicas Anemia: Hemostasia deficiente: palidez Equimosis y hematomas Depósitos de fosfato y calcio. excoriaciones) Depósito de metabolitos pigmentados ó urocromos (amarillenta) Depósitos de urea (escarcha urémica) Prurito urémico .

Diagnóstico • Claves del Diagnóstico Precoz Determinación de creatinina sérica y estimación del FG ó aclaramiento de creatinina Determinación del índice creatinina/albúmina en muestra aislada de orina Análisis del sedimento urinario .

enfermedades infecciosas. exploración del precordio. inflamatorias ó metabólicas generales. antecedentes familiares de enfermedad renal ó urológica. debilidad muscular. drogas y toxinas.Diagnóstico • Antecedentes y EF – DM. edemas. neuropatía) . – EF: TA. exposición a fármacos. exploración neurológica (asterixis. oftalmoscopía.

– Examen inmunológico para descartar etiologías. urea. .Diagnóstico • Laboratorio – Mediciones seriadas de creatinina plasmática y urinaria. Hb. – EGO: evaluar si existe aun proceso inflamatorio ó proteinúrico. glucosa. electrolitos. cuantificar excreción de proteínas en orina de 24 hrs. fosfatasa alcalina (enf ósea). – Sedimento: cilindros (cicatrización túbulointersticial crónica y atrofia tubular).

gammagrafía con radionúclidos. cistouretrografía de miccción para descartar reflujo.Diagnóstico • Imagen – USG renal • • • • • Permite verificar la presencia de dos riñones simétricos Proporciona estimación del tamaño renal Descarta masas renales y uropatía obstructiva Riñones pequeños simetricos: componente irreversible con cicatrización Asimétricos: anormalidad unilateral del desarrollo ó enfermedad nefrovascular crónica. . • Útiles: USG doppler de arterias renales. TAC.

aquellos en que no se puede hacer el dx por otra técnica ó donde cabe la posibilidad de que sea un proceso reversible.Diagnóstico • Biopsia – Se reserva para pacientes con tamaño próximo al normal. – Se observa el grado de cicatrización túbulointersticial. .

Objetivos Terapéuticos .

8 g/kg/día. Evitar el tabaquismo 6. realizar ejercicio físico. 2.Recomendaciones 1. Control del peso corporal. 5.6 a 0. Tratar la dislipidemia. Control estricto de la TA: valores de 130/80 mmHg • Si hay proteinuria los valores deberán ser de 125/75 mmHg. Reducción de la ingesta proteica a valores de 0. Inhibir el sistema renina-angiotensina-aldosterona con IECA´s y ARA´s: • Control de la TA y reducción de la proteinuria (<300mg/día). 3. . 4. llevando LDL a valores <100 mg/dl. reducir la ingesta de sal y alcohol. Hemoglobina Glucosilada por debajo de 7% 7.

Tratamiento .

Tratamiento .

Tratamiento .

“Definición y clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica. Prevalencia. Mezzano. Aros. “Harrison: Principios de Medicina Interna”.gob. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008). 2005.pdf Insuficiencia Renal Crónica: http://www. Nefrología. Braunwald.medsalud. Diálisis y Trasplante.hospitalgeneral. mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección”. claves para al diagnóstico precoz. Soriano.salud.Bibliografía • • • Kasper.pdf Méndez-Durán. MEDISAN. 16° Edición. Panorama epidemiológico de la insuficiencia renal en México. Vol. 31. factores de riesgo”. “Chronic kidney disease and its complications”. Hauser. “Insuficiencia renal crónica en pacientes menores de 19 años de un sector urbano”. • • • • • • . Revista Médica de Chile. “Enfermedad Renal Crónica: clasificación. Silva. 2010. 2007.com.ar/libro/archivo17. Thomas.mx/descargas/pdf/enfermeria/insuficiencia _renal. http://www. Volumen 24. “Epidemiología de la Insuficiencia Renal Crónica en México”. 2004.

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