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Trombosis Mesenterica

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COLON TOXICO

 Las enfermedades gastrointestinales son de origen

multiple, condicionan alteraciones en el volumen intravascular, el estado nutricional y en las concentraciones de los electrolitos.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal:

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Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa

Se presenta en crisis sobre todo en primavera (aumento de antígenos) y periodos menstruales por aumento de la permeabilidad del intestino. Enfermedad de Crohn  La enfermedad de Crohn es una afección recurrente inflamatoria que afecta segmentos del tubo digestivo. . con término espontáneo. los cuales sufren una inflamación transmural de tipo granulomatoso (productiva).

 Epidemiología de la enfermedad de Crohn:  Se presenta con igual incidencia en hombres y en mujeres y es más frecuente entre los 20 y 40 años de edad. Predomina en judíos y árabes. .

 Localización más frecuente:  1º íleon distal. . 3º colon. 2º íleon y ciego. duodeno y yeyuno son raras. Las manifestaciones en esófago. estomago.

compromiso del íleon 100cm.células T – macrófagos – aumento de TNF alfa . disminución de ácidos biliares. inflamación (aumento secretagogo endógeno). Enteropatía perdedora de proteínas. . sobrecrecimiento bacteriano. Linfagectasia.destrucción de la pared intestinal. Patogenia de la enfermedad de Crohn:  Antígeno .

. La enfermedad de Crohn tiene un desarrollo lento. con vómitos y fiebre. nocturno. que por obstrucción o compromiso peritoneal se hace insoportable. con solapamiento de síntomas  Síntomas:  Dolor abdominal (42% de los casos) postprandial.

o mixta (cuando afecta al colon es postprandial.  Adelgazamiento y anorexia. se alivia tras la deposición y es menos voluminosa que cuando hay afección del intestino delgado. Hay disentería cuando compromete el recto. secretora o osmótica.  Diarrea con mucosidades o sangre. Frecuente asociación a artritis y meteorismo. .

 Signos:  Masa abdominal en fosa iliaca derecha (20%). sacroileitis. pioderma gangrenoso. iritis. bien o     mal delimitada. Crisis con lesiones anales (fisuras y fístulas). Hipocratismo digital de mano dominante. Eritema nodoso. Avitaminosis y otros signos carenciales. epiescleritis. .

aumento de la velocidad de sedimentación. aumento de proteína C reactiva (PCR). . Examenes de laboratorio:  Anemia y leucocitosis con desviación izquierda. disminución de albúmina.

 Colonoscopia y biopsia de íleon. disminución de intestinal. lumen . imagen de “empedrado”. Diagnostico.  Enema baritado. fístulas.  Radiografía abdominal con contraste: imagen de “espinas de pescado”.

El recto está siempre comprometido. COLITIS ULCEROSA:  La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente que afecta solo a la mucosa del intestino grueso. .

enfriamiento.  No necesariamente se extiende por el resto del intestino grueso. se habla de Pancolitis ulcerosa. stress. . Se asocia frecuentemente al elevado consumo de alcohol. aunque puede darse esta situación. infección.  En casos de máxima extensión. puerperio. sobrealimentación.

 La gravedad de los síntomas se correlaciona con la extensión de la lesión. .

 ETIOLOGIA:  Además de los factores predisponentes o desencadenantes ya mencionados (alcohol. se valora en la etiología de este tipo de colitis el condicionante genético. infección. si bien es un tema a estudiar en el futuro. stress. puerperio). . sobrealimentación. enfriamiento.

polimorfonucleares en criptas (abscesos crípticos). infiltración de linfocitos T. edema de mucosa y submucosa. restringida a la mucosa.ulcerosa:  Lesiones microscópicas: congestión. plasmocitos y eosinófilos. dilatación de venas y linfáticos. .

 Lesiones macroscópicas: abscesos crípticos convergen en úlceras (úlceras lineales). . pseudopólipos.

el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con un hisopo.Existe marcada hiperemia y edema. Estadio IV. . las válvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos. el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales. . se reconocen cuatro estadios: Estadio I. En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está disminuido. . sin edema ni ulceraciones.El sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes. .Con hemorragia tardía al frote. la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. con desprendimiento de colgajos mucosos. .La hemorragia es intensa. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos. Estadio III. Estadio II.Desde el punto de vista endoscópico. ligera hiperhemia mucosa.

. Tratamiento quirúrgico: colectomía total. dilatación secundaria del colon  megacolon tóxico (6-8%) en colon transverso y sigmoides. perforación intestinal. Colitis Ulcerosa fulminante: inflamación transmural con grandes úlceras.

CLINICA  Diarrea (en el 89% de los casos. dolor cólico abdominal (45% de los casos) que puede ser muy intenso. fiebre. coroiditis. disentería. anorexia. pérdida de peso. rectorragia. astenia. pujo. es una diarrea secretora por aumento de polimorfonucleares. . artritis asimétricas. con liberación a 5’AMP cíclico. que ocasiona una apertura de canales de cloro). eritema nodoso o gangrenoso. epiescleritis.

 Edad: la edad de presentación más frecuente es entre 30 y 40 años y entre 55 y 60 años. Nunca se observan: masas abdominales. escasas lesiones anales y acropaquia. .

FISIOPATOLOGIA  Enteropatía perdedora de proteínas (enteropatía pierde-proteínas). con tendencia diarrea secretora (por liberación de citoquinas en abscesos crípticos).  Las alteraciones del recto producen disentería. .

 Imágenes en Radiografía de abdomen:  Colitis Ulcerosa: Ausencia de haustras y dilatación del colon transverso (megacolon tóxico). . estenosis y empedrado.  Enfermedad de Crohn: (con contraste) segmentos con fisuras “espinas de pescado”.

mesalazina en crisis leves y mercaptopurina en crisis graves. Antibióticos: ciprofloxacino. metronidazol. Corticoides para crisis graves (40-60mg). azatioprina). .inflamatoria intestinal:  Apoyo psicológico. nutrición y transfusión (si precisa). cefalosporina.  Medicación: aminosalicilatos (5-ASA). Inmunosupresores (mercaptopurina.

antidiarreicos. Analgésicos.  Tratamiento quirurgico. . Infliximab (antiTNF alfa). Cefalosporinas en crisis muy graves. antiespasmódicos.

GÓMEZ LEANDRO .R2A. ISIS I.

Dis Mon 2007. 44:144172. La Colitis Ulcerativa es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del colon. . pero siempre continua. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. con participación casi constante (95% de casos) de la mucosa rectal y una extensión proximal variable. Cominelli F. Bickston SJ.

 Una pequeña proporción de pacientes (aproximadamente el 10%) desarrolla una afección de carácter fulminante con dilatación del colon (megacolon tóxico). Cominelli F. 44:144172. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. . Esta dilatación suele ser más prominente a nivel del transverso  Bickston SJ. Dis Mon 2007.

44:144-172.  La pared del colon se adelgaza y la mucosa se denuda en áreas extensas. Dis Mon 2007. Bickston SJ. El plano muscular expuesto puede presentar fisuras que se extienden hasta la serosa. Cominelli F. . Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments.

  Los principales datos son la diarrea. moco o pus por vía rectal y el dolor abdominal. 44:144172. Cominelli F. la emisión de sangre. Bickston SJ. Dis Mon 2007. En general. la intensidad de los síntomas y signos se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. .

Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. vómito. 44:144- . Dis Mon 2007. Cominelli F. y en los graves puede apreciarse distensión abdominal y dolor a la palpación a lo largo del trayecto del colon. taquicardia e incluso hipotensión   Bickston SJ. En los casos leves la exploración es normal. y en los casos graves. Los pacientes pueden presentar anorexia y náuseas. En los casos más graves se detecta fiebre. Los signos físicos son inespecíficos.


 

ANEMIA FERROPENICA LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA HIPOALBUMINEMIA ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

La artritis periférica constituye la complicación extraintestinal más frecuente de la enfermedad ulcerativa.
Otra forma es la artropatía axial: sacroilitis y espondilitis anquilosante. Éstas se observan con mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn, y se da en hasta un 7% de los enfermos con la enfermedad inflamatoria del intestino

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

La espondilitis o espondiloartritis anquilosante es un reumatismo inflamatorio crónico que afecta de forma predominante al esqueleto axial, pelvis, columna vertebral y tórax, en especial a las articulaciones sacroilíacas, su localización más constante y característica.
También puede afectar a las articulaciones periféricas. Los varones se afectan con mayor frecuencia que las mujeres en una proporción de 3-4:1.

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

Compromiso de la mecánica ventilatoria por la distensión abdominal. Aumento de presiones pulmonares y respiración superficial.
Dolor: Disminuye la amplexión y amplexación de la caja torácica. Posible anquilosis de la columna cervical

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.


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En fases avanzadas se ha descrito un síndrome de la cola de caballo, atribuido a fibrosis aracnoidea. Posibilidad de vía aérea difícil. Hipoalbuminemia Desequilibrio hidroelectrolítico.

Bickston SJ, Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments. Dis Mon 2007; 44:144172.

Cominelli F. Inflammatory bowel disease: short-and long-term treatments.  Considerar el uso crónico de corticoesteroides Antibioticoterapia Bickston SJ. 44:144172. . Dis Mon 2007.

Trombosis Mesenterica .

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ANESTESIA  INDUCCION DE SECUENCIA RAPIDA  BAJAS DOSIS DE PROPOFOL  ETOMIDATO  KETAMINA*  MANTENIMIENTO  SEVORANE / TIVA  OPIACEOS  MEJORA CIRCULACION ESPLACNICA  CONTROL TERMICO  UCI Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients. Anesthesiology Clin 27 (2009) 551–567 .

Anesthesiology Clin 27 .  PA continua  Variabilidad Presión Sistólica  Diuresis.5ml/kh/h  Perfusión Orgánica Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients.  Vasoactivos/Inotrópicos  PVC Continua  Catéter Intraraterial.  > 0.  2 Accesos Venosos De Gran Calibre. Urgencia Quirúrgica  NO iniciar Inducción Antes de Optimizar al paciente.

Anesthesiology Clin 27 (2009) 551–567 .Vasopresores  PAM > 65mmHg  PRIMERA ELECCION  DOPAMINA  NORA  SEGUNDA ELECCION  Epinefrina  NORA (0.03U/min)  NORA + DOBUTAMINA  Beneficios en Circulación Esplácnica Anesthetic Management of Acute Mesenteric Ischemia in Elderly Patients.

.. . Gracias.

SÌNDROME CARCINOIDE DRA GWENDOLYN DOMINGUEZ GUZMAN R2A EQUIPO 3 .

vesicula. • Tracto gastrointestinal: páncreas.vias biliares bronquios . paratiroides. tiroides. pulmón. . timo y tracto urogenital. ovario.SINDROME CARCINOIDE • Grupo heterogeneo de neoplasias originados en las cèlulas cromafines (Kulchitsky).

• Incidencia de 8.4 casos/100 000 habitantes/año • Potencial maligno variable: metastasis de tumores carcinoides. • 15-18% sìndrome carcinoide .

TUMORES CARCINOIDES • • • • Apèndice 35% Ileòn 28% Recto 13% Bronquios 13% • Tumores apendiculares metàstasis 3% • Tumores ileales metàstasis 35% • Sòlo el 2% de los tumores < 1 cm producen mets (75% de los carcinoides GI) .

TUMORES CARCINOIDES • MACROSCÒPICAMENTE nòdulo submucoso duro. vascularizado. glandular o formado de rosetas • SECRECION: Cantidades excesivas de hormona serotonina. . • PATRON DE CRECIMIENTO: trabecular. redondo de color amarillo o bronceado.

.FISIOPATOLOGIA • • • • Serotonina : -vasodilatación -aumenta la coagulación de la sangre -aumenta la agregación plaquetaria • Histamina: constriccion bronquial con crisis asmáticas.

• • • • • • • • • -Fosfatasa acida A-glicoproteina A1 –antitripsina Polipeptido natriuretico auricular Catecolaminas Gastrina Histamina Serotonina Insulina • • • • • • • Calicreina Motilina Neuropeptidos Pancreastatina Prostaglandinas Secretina Bradicinina somatostatina • Piroglutamil-glutamilprolinamina .

.-Carcinoides esporadicos • 50% son tumores multifocales • Localizacion: cuerpo y fundus gastrico • Tamaño: < 1cm • Metastatizan <10% • TX: Escisión endoscópica de tumor –antrectomia • Recurrencia= gastrectomía .Carcinoides asociados a gastritis atrofica tipo A (75%) • 2.CARCINOIDES GASTRICOS • 1.-Carcinoides asociados a sindrome de Zollinger Ellison • 3.

CARCINOIDES DE INTESTINO DELGADO • LOC: Ultimos 60cms del ileon (40%) • Productores de serotomina • Multicentricos • Mets hepaticas y linfaticas • Tx: Reseccion del segmento intestinal. mesenterio. .ganglios linfaticos adyacentes.

CARCINOIDES APENDICULARES • Cáncer mas común en apéndice • Loc: 75% punta • Tx: <1cms apendicectomia. . • >2cms hemicolectomia derecha con disección de ganglios linfaticos.

higado .CARCINOIDES DE COLON • Productor de serotonina • Loc: 70% colon ascendente (ciego) • Mets: ganglios linfaticos.

• Estenosis de válvula tricuspide por acción dela serotonina.(dificultad respiratoria) .CUADRO CLINICO • Crecimiento lento • Inicio de síntomas espontaneo.

Cuadro clinico • • • • • • • Sibilancias. Eritema macular. Palidez. Edema periorbitario. Perdida de peso Intolerancia al alcohol • • • • • • • Rubor. Telangectasias faciales Cianosis Edema. Hepatomegalia. Piel Esteatorrea Diarrea cronica .

Cuadro Clinico • Cuadros frecuentes de crisis asmaticas • Disnea • Mareos • Palpitaciones • Astenia • Presion arterial baja • Fatiga .

DIAGNOSTICO • DOSIFICACION EN 24HRS: • 5-HIDROXIINDOLACETICO URINARIO(5-HIAAu) metabolito de la serotonina .

PERIODO PREOPERATORIO • Rx.GA. QS.BH Tiempos de coagulación • EKG (cardiopatía carcinoide) • OCTREOTIDA: Dosis profilactica: 150-250mcg/6-8hfrs (suprime la actividad de serotonina y cinina intraoperatorias) • Antiserotoninegicos (ondasetron 8 mg) • Corticoesteroides (Hidrocortisona 100mg) • Ansioliticos • Antihistaminicos (ranitidina 50mg) . De tórax.

MANEJO ANESTESICO -Prevencion de liberacion de mediadores. -Riesgo de aspiraciòn pulmonar -Intubaciòn con paciente despierto -Intubaciòn de secuencia ràpida -Reposición del volumen IV previo a la inducciòn -Ajuste de dosis de inducciòn -Valorar extubaciòn . -Evitar farmacos y factores desencadenantes.

¿swan ganz? Bloqueo Epidural titulado + anestesia general. Sevoflurano / Desflurano. PVC.INDUCCION ANESTÉSICA • Fentanyl. • • • • • • . Diuresis. Propofol/ etomidato. BIS. Vecuronio/rocuronio. Betabloqueadores. • Monitoreo: PAI.

Evitar fármacos histaminoliberadores.PERIODO INTRAOPERATORIO • Evitar descarga simpática endógena asociada al estrés anestésico – quirúrgico. Evitar fármacos simpaticomiméticos. • • .

Perfusión continua de 25-50 mcg/hora. • • .CRISIS INTRAOPERATORIAS.v. Incrementos de 50 mcg. • Hipotension Arterial: • Octeotrida 100-500 mcg i. • • • Máximo de 1.500 mcg en 24 horas. Hasta el 3er día postoperatorio. .

• Hipertensiòn Arterial: • Menos frecuente • Actividad vasoactiva de serotonina • b bloqueadores • Ketanserina y vasodilatadores (nitroglicerina y nitroprusiato) .

esteroides y antiserotoninèrgicos • Casos refratarios uso de octreòtida .• Broncoespasmo: • Betamimèticos inhalados.

. Disminuir Estrés.PERIODO POSTOPERATORIO • • • Analgesia adecuada. EL RETRASO DE LA RECUPERACION ANESTESICA SE HA RELACIONADO CON NIVELES ALTOS DE SEROTONINA.

Palacios D. 2. 8. Carcinoid and neuroendocrine. . Farling PA. Abeledo F. Tumor carcinoide broncopulmonar. Hunt SR. Aliment Pharmacol Ther 2009. septiembre 2010. Italy Malignant Carcinoid Syndrome. García-Herrero LG. Toumpanakis C. Adams DH. Assistant Professor. Pacreu TS.92:893-5. López P. Etxaniz A. Br J Anaesth 2008. Turner G. 4. Actualización del manejo anestésico de un paciente con síndrome carcinoide.101:618-26. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005. Br J Anaesth 2004. Santacroce L. Jones L. Filsoufi F.com. McCance D. Ardill J. Medical School. Revista Colombiana de Radiología 2006. Trillo UL. Long-term results of patients with malignant carcinoid syndrome receiving octreotide LAR. 9.52:291-294. Rees M. Bibiana P.19:45-48. Uncommon Colorectal Neoplasms 2006.BIBLIOGRAFIA • • • • • • • • • • • 1. State University at Bari. Johnston BT. emedicine. 3. King B. Rodríguez-Cosmen C.medscape. Poston G. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004.16:885-94. Management of patients undergoing multivalvular surgery for carcinoid heart disease: the role of the anaesthetist. Soh J. Tumors of the colon and rectum. Buscombe J. Buxton-Thomas M. Chung TP. Davies P.17:1942-1948. Durairaju AK. Raikhelkar J. Zaku B. Pita Z. 7. Garland J. Culliford D. Endocr Relat Cancer 2009. Reacción anafiláctica o crisis carcinoide? Papel del octreótido como vasopresor. Neuroendocrine tumours with liver metastases: results of the UKINETS study. Castillo JG. Caplin ME. González V.30:733-40. • • • • • • • • • • • • • • 5. Fischer GW. Remifentanyl and anesthesia for carcinoid syndrome. 6.5:395-8. Clinics in Colon & Rectal Surgery. Srirajaskanthan R. Ahmed A. Marelli L.

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