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Temas De Guardia, Clínicos y Quirúrgicos

Temas De Guardia, Clínicos y Quirúrgicos

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Dr. Mario A. Domínguez Perera

Concepto. Convulsiones recurrentes sin que medie la recuperación del estado de
la conciencia entre ellas. Constituye una emergencia médica; su morbilidad y mortalidad
se incrementan con la duración del estado.

Clasificación:

1.Estado convulsivo. Incluye las convulsiones tónico-clónicas generalizadas, con un
inicio parcial o generalizado. Es el estado de mal epiléptico (EME) más frecuente en
el adulto.

2.Estado no convulsivo. Incluye las crisis de ausencia y las convulsiones parciales
complejas. Estas no se acompañan de signos motores mayores, pero se asocian con
grados variables de daño de la conciencia y de la conducta automática.
3.Estado parcial simple. Se caracteriza por convulsiones unilaterales, motoras, que
son continuas y no dañan la conciencia (epilepsia parcial continua).

Etiología:

1.Incumplimientos del tratamiento anticonvulsivo.
2.Abstinencia en alcohólicos.
3.Lesiones cerebrovasculares agudas o previas (infarto, HIP, HSA).
4.Intoxicación por drogas. Teofilina, isoniazida, lidocaína, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas y penicilinas.
5.Desórdenes metabólicos agudos. Hiponatremia, hipoglicemia, hipocalcemia, uremia,
coma hepático, encefalopatía anóxica/hipóxica y estados hiperosmolares.
6.Otras. Tumores cerebrales, lesiones traumáticas del SNC (agudas o crónicas) y sepsis

del SNC.

Fisiopatología. El estado convulsivo produce numerosas consecuencias fisiológicas
que se resumen en la figura 17.1.
La figura 17.1 plantea la hipótesis sobre el mecanismo de inicio, transmisión o
difusión de la actividad eléctrica celular anormal que precipita una crisis epiléptica. La
magnitud y extensión de esta propagación, así como la posible reentrada de impulsos
excitadores en una vía de retroalimentación cerrada explicarían la aparición, duración
y repetición de las convulsiones tónico-clónicas y de la pérdida de la conciencia
(Fig. 17.2).

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Fig. 17.1. Fisiopatología del estado convulsivo.

Fig. 17.2. Hipótesis del mecanismo de la crisis epiléptica.

PO corteza

2

Convulsiones repetidas

e intensa

Acidosis lÆctica

(pH, LCR)

Concentracin neuronal

de Ca++ Pg, Ac

araquidnico, etc.
(aumenta)

Edema
cerebral

Muerte

cerebral

Actividad

muscular

aumentada

Hipoglicemia

Hipotensin

Shock

Mioglobinuria

Milisis

Lesin nefrona inferior

Disfuncin SNA

Hipertermia

Diaforesis
Hipertensin

Corteza contralateral

Excitacin neuronas vecinas

Nœcleos subcorticales

Neuronas espinales

Fase tnica:

- inconsciencia

- hiperactividad SNA

Inhibicin diencØfalo-cortical

Intermitente (fase clnica)

Agotamiento neuronal espontÆneo

Estado posictal

Descarga neuronal (foco cortical)

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Resumen de los procesos fisiopatológicos
más importantes en caso de que exista algún factor
que perpetúe las crisis convulsivas

1.La hipoxia con acidosis local y la elevación de las concentraciones neuronales de
calcio, ácido araquidónico, prostaglandinas, etc. son las responsables del edema
cerebral y muerte celular.
2.La hiperactividad del sistema nervioso autónomo produce hiperpirexia,
deshidratación, taquicardia, diaforesis y disritmias cardíacas.
3.Otros procesos significativos son la hipoglicemia y el aumento excesivo de la
actividad muscular que pueden provocar acidosis metabólica, hiperpotasemia y
miólisis.

Manejo del paciente con estado de mal epiléptico

Si bien el diagnóstico de una crisis epiléptica pudiera ofrecer muchas dudas a la
hora de diferenciarla de otras entidades clínicas como el ATI, disritmias cardíacas,
síncope, crisis histéricas, etc., este no es el caso del EME, pues los síncopes producidos
por otras causas generalmente son de corta duración y con recuperación de la conciencia,
lo que nos permite con rapidez y alguna facilidad hacer el diagnóstico de EME ante un
paciente adulto inconsciente con convulsiones repetidas y tónico-clónicas, habitualmente
generalizadas con respiración superficial, taquicardia y disfunción de los esfínteres;
puede constatarse también cianosis y pupilas midriáticas con escasa respuesta a la luz.
Otras veces las convulsiones generalizadas no son continuas, sino que son de 4 a 5 por
hora, y en los períodos de intercrisis el paciente se mantiene en coma o moderadamente
obnubilado. Se debe recordar que si el paciente solo ha tenido una convulsión, no está
en estado convulsivo y por lo tanto no se trata como tal.

Una vez determinado que el enfermo se encuentra en EME, se inicia de inmediato
un protocolo terapéutico, que podemos resumir con los objetivos siguientes:

1.Controlar las convulsiones.
2.Evitar hipoxemia e hipercapnia.
3.Evitar alteraciones hemodinámicas.
4.Mantener adecuado estado hídrico, electrolítico y ácido-básico.
5.Tratar, de ser posible, la lesión causal y las complicaciones.

Tratamiento:

1.Asegurar el mantenimiento de los signos vitales. Mantener vía aérea y dar oxígeno.
Observar y examinar al paciente.
2.Obtener 50 mL de sangre para las determinaciones de glucosa, calcio, electrólitos,
nitrógeno ureico, función hepática, niveles de drogas anticonvulsivas, recuento
completo de células sanguíneas, niveles de alcohol y exámenes toxicológicos.

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Comenzar con la solución salina normal por vía e.v. y administrar 50 mL de glucosa
al 50 % por la misma vía, y 100 mg de tiamina. Monitorear ECG, presión sanguínea y
EEG, si es posible.
3.Administrar diazepam por vía e.v. para las convulsiones, 5 mg en 1 o 2 min. Se puede
repetir la dosis cada 5 o 10 min, si recurren las convulsiones, hasta una dosis de
30 mg.

4.Dar fenitoína, 18 mg/kg por vía e.v. en una proporción no mayor que 50 mg/min. Si
ocurre hipotensión o arritmias cardíacas, disminuir la velocidad de infusión.
5.Si las convulsiones persisten después de administrar diazepam y fenitoína, intubar
al paciente y dar fenobarbital sódico por vía e.v. a razón de 50 o 100 mg/min, hasta
que las convulsiones cedan o se haya dado una dosis de 20 mg/kg.
6.De continuar las convulsiones, preparar las condiciones para anestesia; mientras se
revisan los resultados de laboratorio y se corrige cualquier anomalía. También
pudiera usarse paraldehído diluido al 4 % en solución salina fisiológica, utilizar
jeringuilla de vidrio. La dosis sería 0,15 mL/kg en perfusión, hasta que cesen las
convulsiones.
7.Si las convulsiones persisten después de 60 min, se requiere de anestesia general,
bloqueo neuromuscular y monitoreo EEG. Habitualmente utilizamos thiopental
sódico en una dosis de inducción de 10 mg/kg por vía e.v., con una dosis de
mantenimiento que oscila entre 16 y 60 µg/kg/min. Como alternativa de la anestesia
barbitúrica, pudiera usarse la inhalación de isoflurane o halotane; se prefiere el
primero, pues el halotane puede incrementar aún más la presión intracraneal y
deteriorar más la hemodinamia.

Algunas consideraciones farmacológicas que se deben
tener en cuenta

Las drogas anticonvulsivas en el EME deben usarse por vía e.v. Son causas de
hipotensión arterial y disritmias cardíacas, por lo que durante el tratamiento del estado
convulsivo debe tomarse con frecuencia la TA y si es posible monitoreo del ECG; este
último sería ideal para determinar si el efecto terapéutico sobre la actividad cortical ha
sido logrado.

Las benzodiazepinas son las drogas de primera línea en el tratamiento del EME. El
diazepam se presenta en ámpulas de 10 mg y la dosis no debe excederse de 100 a 150 mg
en 24 h. Su administración en perfusión puede llevar a la inactivación parcial de la droga
por el pH de las soluciones. El diazepam es efectivo para la mayoría de las convulsiones
tónico-clónicas generalizadas, pero no así para evitar sus recurrencias debido a que su
efecto anticonvulsivo es corto.
La fenitoína es la droga de elección para prevenir la recurrencia de las convulsiones,
se presenta en bulbos de 250 mg y se utiliza como solvente propilenglicol (5 mL), el cual
tiene un pH muy básico (alrededor de 12), por lo que la fenitoína, si se administra por vía
i.m., puede cristalizar y precipitar en soluciones que contengan glucosa; no se recomienda
administrarla directamente en la aurícula derecha. El cloranfenicol, isoniazida, sulfas,
fenilbutazona y salicilatos inhiben la inactivación hepática de la fenitoína, por lo que
elevan su concentración sérica y facilitan su toxicidad; por el contrario, la carbamazepina

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y el ácido fólico aumentan el metabolismo de la fenitoína y hacen difícil alcanzar niveles
terapéuticos con la dosis recomendadas. Si se administra una dosis inicial inferior a la
dosis total de 18 mg/kg es probable que el paciente vuelva a necesitar fenitoína antes de
las 24 h. La dosis de mantenimiento de la fenitoína en caso de control de las convulsiones
es de 5 a 7 mg/kg en 24 h.
La terapéutica con diazepam y fenitoína es efectiva del 80 al 90 % de los enfermos

con EME.

El fenobarbital sódico se presenta en ámpulas de 200 mg; para su administración
en las dosis previamente señaladas, el paciente debe estar intubado y ventilado. No se
debe pasar de 1 g en 24 h.
En caso de embarazadas con EME y que se les administre fenobarbital y/o fenitoína,
se debe dar de forma conjunta vitamina K, pues estas drogas atraviesan la barrera
placentaria y pueden causar enfermedad hemorrágica del recién nacido.
El paraldehído tiene toxicidad pulmonar, hepática, renal y cardíaca.
El thiopental sódico viene en bulbos de 500 mg, es un barbitúrico de acción
ultracorta. Se debe usar en pacientes intubados y ventilados. La hipotensión que se
produce se puede contrarrestar con la administración de volumen y dopamina.
En casos en que se utilicen barbitúricos, el monitoreo hemodinámico debe ser
estricto, pues pueden llevar al colapso circulatorio.

Causas más comunes para que el tratamiento fracase

1.Dosis inadecuada.
2.Insuficiencia para mantener la función respiratoria.
3.Vía inadecuada de administración de fármacos.
4.Insuficiencia a la hora de continuar el tratamiento.

La mayoría de los enfermos refractarios a la terapia no anestésica tienen
anormalidades metabólicas o lesiones estructurales importantes a las que se asocia una
elevada morbilidad y mortalidad.
Cuando el EME se prolonga más de 60 min, las consecuencias sistémicas tienen
que ser prevenidas o tratadas de forma efectiva.
Los datos de laboratorio obtenidos durante el tratamiento inicial del EME, casi
siempre revelan su causa. Otras evaluaciones posteriores como el uso de la TAC o
RMN dependen del paciente, si es epiléptico conocido o no.
La punción lumbar se indica cuando se sospecha la causa infecciosa o una HSA no
vista en la TAC. Si hay signos focales que sugieran herniación o papiledema, no debe
realizarse.

Los pacientes con EME pueden tener fiebre y elevar el número de leucocitos sin
que exista infección subyacente, pero estos hallazgos requieren que la sepsis del SNC
sea excluida mediante una punción lumbar.
Alrededor del 18 % de los pacientes con EME reciente pueden tener pleocitosis en
el LCR sin que exista sepsis del SNC; usualmente en estos casos hay menos de 100 cé-
lulas/mm3

y pueden ser mononucleares o PMN. Las proteínas casi siempre se elevan,
pero la glucosa está normal o elevada. Este tipo de enfermo con pleocitosis del LCR y

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fiebre debe ser tratado como los casos de meningitis, hasta que los estudios
microbiológicos realizados excluyan esta posibilidad.
El EEG es útil para establecer el diagnóstico y distinguir las 2 variedades en el caso
del estado no convulsivo. El tratamiento inicial con diazepam por vía e.v. es usualmente
útil sin considerar el tipo de estado, pero la fenitoína, fenobarbital, carbamazepina y
otras drogas también pueden ser necesarias para mantener un control en las crisis
parciales complejas.

Las causas más frecuentes de epilepsia parcial continua son: infarto o hemorragia
cerebral, neoplasias, encefalitis o anormalidades metabólicas (principalmente la
hiperglicemia no cetoacidótica). En la epilepsia parcial continua, la fenitoína, el
fenobarbital y la carbamazepina pueden ser útiles solos o combinados. El diazepam por
vía e.v. también puede ser efectivo, pero no se justifica su uso repetido. A pesar de un
tratamiento farmacológico adecuado la epilepsia parcial continua puede durar años. La
mortalidad por EME es aproximadamente del 10 %.

Bibliografía

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CAPÍTULO 18

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