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LIBRO SISTEMA NERVIOSO

LIBRO SISTEMA NERVIOSO

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Se le denomina también sistema límbico – hipotalámico,
debido a que las estructuras límbicas propiamente tales y el
hipotálamo se mantienen en una relación tan estrecha que en

260

realidad constituyen una unidad funcional. De hecho, este sistema
tiene una gran función general, que es la transducción psico –
fisiológica, y en esta función el hipotálamo desempeña un papel
preponderante.

El sistema límbico- hipotalámico está constituido por:

1.- áreas corticales propias o exclusivas que en conjunto forman
el lóbulo límbico y que comprende diversas estructuras como:
-formación del hipocampo, que incluye el hipocampo
propiamente tal, el giro dentado, el giro supracalloso,
el subcalloso y el giro del cíngulo;
-corteza parahipocampal o área 28 de Brodman;
-núcleo amigdaloide, constituído por masas nucleares
ubicadas en el lóbulo temporal;

2.- componentes diencefálicos, como hipotálamo, epitálamo,
núcleos anteriores del tálamo; también se incluyen entre estas
estructuras el área preóptica, el septum pellucidum, el área
paraolfatoria, porciones de núcleos basales y amígdala.

261

Cíngulo

Columna
Del
Trígono
Cerebral

Trígono
Cerebral
Mesencéfalo
Puente

Hipocampo

Bulbos Olfatorios

Circunvolución del
Parahipocampo

Cuerpo Mamilar

SISTEMA LÍMBICO

Componentes

Limbus significa franja, y en el caso del lóbulo límbico se
refiere a un verdadero anillo alrededor del tronco cerebral; por
tener conecciones directas con estructuras olfatorias, se le ha
llamado también rinencéfalo.

Se considera que las conductas humanas presentan
componentes heredados, del desarrollo y aprendidos. Al comienzo
de la vida, el desarrollo del organismo y por lo tanto, también del
sistema nervioso, está en gran parte regido por aspectos
genéticos y programas del desarrollo, pero ya in útero, el
ambiente exterior empieza a ejercer sus influencias. En un
período crítico temprano, las influencias del ambiente social,
físico, hormonal, etc., pueden tener profundas consecuencias para
la maduración ulterior del cerebro, y por lo tanto, de la conducta.

El sistema límbico – hipotalámico es la base de funciones
relacionadas con la supervivencia del individuo y de la especie,

262

SeptumPellucidum

Amígdala

así como con la integración emocional del comportamiento. En
concreto, el sistema límbico – hipotalámico es el centro de la
generación de conductas límbicas y comportamientos básicos
como:

1.- alimentación y ciclos de hambre y saciedad;
2.- conductas instintivas, como la reproducción;
3.- emociones y conductas emocionales, como la agresividad que
tiende a expandir el dominio individual, y el temor, que busca
preservar la integridad ante las amenazas;
4.- ritmos biológicos;
5.- control superior endocrino;
6.- integración de impulsos viscerales y origen de respuestas
víscero-motoras;
7.- regulación de temperatura.

Al hipotálamo se le considera como un cerebro visceral, por
su importancia en la regulación de las funciones vegetativas y en
la homeostasis, para lo cual se mantiene en estrecha relación con
el sistema neurovegetativo; específicamente, el área hipotalámica
anterior o trofotropa está en conección con el sistema
parasimpático, y el área hipotalámica posterior o ergotropa se
relaciona con el sistema simpático.

Algunas de las funciones límbicas mencionadas se
describirán en especial.

Regulación de las funciones endocrinas.

El sistema límbico, a través del hipotálamo, ejerce un control
sobre las secreciones endocrinas mediante una relación
denominada hipotálamo – hipofisiaria.

Hasta hace unas cuatro décadas, la hipófisis anterior o
adenohipófisis era considerada una pieza maestra autónoma en
los mecanismos de regulación de varias glándulas endocrinas,
como las gónadas, tiroides, corteza suprarrenal. Hoy se sabe que
con el hipotálamo, la hipófisis forma una unidad funcional

263

integrada y ya no se considera a la adenohipófisis el “director de
orquesta endocrina”.

Entre el hipotálamo y la hipófisis existen dos formas de
relaciones. Las conexiones con la hipófisis anterior consisten en
una red portal hipotálamo – hipofisiaria, de modo que hormonas
hipotalámicas llegan a controlar las secreciones hipofisiarias por
vía sanguínea. La hipófisis está ubicada por debajo del
hipotálamo; un grupo de capilares hipotalámicos basales van a
constituir pequeños vasos que pasan a través del tallo hipofisiario
y luego se ramifican, formando la mayor parte de los capilares de
la hipófisis anterior; es decir, existe entre ambos órganos una
relación circulatoria en serie que se denomina sistema portal
hipotálamo – hipofisiario. Por otra parte, los axones de neuronas
del hipotálamo terminan en la eminencia media alrededor de los
orígenes de los capilares de los vasos portales; en esta forma, las
secreciones de las neuronas hipotalámicas entran a la sangre
portal y son distribuídas en la adenohipófisis, donde controlan las
secreciones de esta última.

En cambio, la hipófisis posterior se relaciona con el
hipotálamo mediante conecciones nerviosas. A lo menos dos
grupos neuronales, los núcleos supraópticos y paraventriculares
presentan claras relaciones con la hipófisis. En estos núcleos se
sintetiza ocitocina y hormona antidiurética, las que unidas a
proteínas transportadoras van por flujo axónico y se almacenan
en la neurohipófisis; aquí las terminaciones nerviosas están
organizadas en un aparato secretor que descarga directamente a
la sangre, en respuesta a potenciales de acción de los nervios
correspondientes.

En la adenohipófisis se han descrito varios grupos
glandulares que secretan hormonas tales como:

1.- hormona tiroestimulante o TSH, que induce la secreción de
tiroxina y triyodotironina por la glándula tiroides;
2.- adrenocorticotropina o ACTH, que regula las secreciones de la
corteza suprarrenal;
3.- gonadotropinas folículoestimulante o FSH y hormona

264

luteinizante o LH, que regulan la secreción de hormonas sexuales,
testosterona, estrógenos y progesterona;
4.- prolactina, cuyos órganos blanco son las glándulas mamarias;
5.- hormona de crecimiento o GH, de efectos metabólicos
múltiples sobre órganos y tejidos;
6.- intermedina u hormona melanocito – estimulante (MSH).

Hormonas hipotalámicas.

En 1960, Guillemin, Schally y colaboradores, aislaron,
identificaron y sintetizaron factores liberadores hipotalámicos que
regulan las secreciones hipofisiarias. En 1969 se publicaron los
primeros trabajos sobreel factor liberador de tirotropina o TRF,
más tarde hormona liberadora de tirotropina o TRH. Este
descubrimiento abrió una nueva era en neuroendocrinología; más
tarde se aisló la hormona liberadora de gonadotropinas o GnRH,
que estimula la liberación de LH y FSH, otra que estimula la
secreción de ACTH; en 1973 se describió la somatostatina u
hormona inhibidora de hormona de crecimiento (GHIH); también
existe una GHRH u hormona liberadora de hormona de
crecimiento , así como hormonas estimulante e inhibidora de
prolactina (PRH y PIH).

Al respecto, es preciso aclarar que la sigla RH se utiliza para
indicar una hormona liberadora o “Releasing Hormone”, así como
la sigla IH proviene de los vocablos en inglés “Inhibiting
Hormone”. Por otra parte, se les denominó “factores” hormonales
cuando las sustancias aisladas presentaban todas las
características de una hormona, salvo que no se conocía su
identificación química precisa; cuando esto último se consiguió, el
factor hormonal pasó a la categoría de hormona.

De los descubrimientos señalados se dedujeron algunas

interrogantes:

1.- ¿ Cuál es el significado del control hipotalámico sobre las
hormonas hipofisiarias?
2.- ¿ Cuál es el mecanismo de acción de las hormonas
hipotalámicas?

265

3.- ¿ Qué interrelaciones existen entre las hormonas
hipotalámicas, las hipofisiarias y las efectoras?.

Con respecto al significado del control que el hipotálamo
ejerce sobre algunas hormonas efectoras, es preciso tener
presente que esta estructura nerviosa pertenece al sistema
límbico, por lo cual capta diversas situaciones de activación del
sistema nervioso y del organismo, como las emociones, diversos
estados de tensión psicológica, el estrés, etc. En estos casos se
modifican algunas secreciones endocrinas que ayudan al
organismo a enfrentar dichas situaciones; es decir, se trataría de
un mecanismo de heterostasis en estados de emergencias
fisiológicas.

También ha sido posible demostrar que entre las hormonas
hipotalámicas, las hipofisiarias y las secretadas por glándulas
efectoras, existe una relación de feed back negativo que permite
una autorregulación entre las secreciones hormonales específicas.
Así como la acción de las hormonas hipotalámicas e hipofisiarias
es de tipo puntual, también lo es su autorregulación. La acción
puntual es posible debido a que para cada una de ellas existen
receptores específicos que confieren características unívocas
entre las hormonas del eje hipotálamo – hipofisiario. A su vez,
cada hormona hipotalámica, hipofisiaria y efectora es secretada
por un grupo neuronal definido.

Las hormonas hipotalámicas no sólo controlan la secreción
de hormonas hipofisiarias sino también su síntesis; es más, se
postula que diversas patologías endocrinas se deberían a
trastornos en las hormonas liberadoras (¿también inhibidoras?)
hipotalámicas y no necesariamente a una disfunción hipofisiaria o
de la glándula efectora.

Cada secreción hormonal se controla a sí misma, es decir,
junto con ejercer su efecto específico, inhibe su propia secreción
en forma graduada. Pero además cada tropina hipofisiaria inhibe
la secreción de su correspondiente hormona liberadora
hipotalámica. La hormona efectora produce un efecto inhibitorio
a tres niveles: en su propia glándula, en la población endocrina

266

hipofisiaria específica y a nivel de su correspondiente hormona
liberadora hipotalámica.

SLHT

±

_
_

_

Hormonas
Liberadoras

+

_

Tropinas

+

_

Hormonas
Efectoras

+

FUNCIÓN BIOLÓGICA

Un ejemplo digno de considerar es el que se produce cuando
se administra una hormona efectora exógena, puesto que ella va
a inhibir las secreciones hormonales a los tres niveles

267

ESQUEMA DEL EJE
HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO

HIPOTÁLAMO

HIPÓFISIS

GLÁNDULAS

EFECTORAS

ÓRGANO EFECTOR

mencionados; pero además, si la administración hormonal es
prolongada, puede llegar a atrofiar las poblaciones endocrinas
secretoras, con lo cual la secreción hormonal se suprime en forma
más o menos definitiva.

A continuación se describen las hormonas hipotalámicas
conocidas y que regulan la acción de las hormonas del eje
hipotálamo – hipofisiario.

TRH es la hormona liberadora de tirotropina; es un tripéptido
que estimula la secreción de TSH y de prolactina, diferente de la
hormona liberadora de prolactina (PRH). TRH parece estimular la
liberación de GH (hormona de crecimiento) en los pacientes
acromegálicos; a su vez, la somatostatina inhibe la secreción de
TSH y de GH.

GnRH u hormona liberadora de gonadotropinas, es un
decapéptido, denominado también LH – FSH RH, por cuanto actúa
sobre ambas tropinas, FSH y LH. Fue la segunda hormona
liberadora identificada químicamente y sintetizada. Un amplio
espectro de trastornos funcionales de la secreción de
gonadotropinas, desde la amenorrea psicogénica al
pseudoembarazo, se concibe en términos de las alteraciones de la
secreción de LHRH por influencias corticales o límbicas.

Somatostatina o GHIH o factor inhibidor de somatotropina. Es
un péptido de 14 aminoácidos, que además de su acción sobre
GH, inhibe las secreciones de glucagón, insulina y TSH. Suprime la
secreción de diversas hormonas y sustancias tales como: gastrina,
secretina, péptido inhibidor gástrico o GIP, péptido intestinal
vasoactivo o VIP, colecistoquinina o CCK, calcitonina, hormona
paratiroídea, inmunoglobulinas secretoras o IgS, renina. Además,
deprime la secreción gástrica ácida, la secreción de bicarbonato y
enzimas digestivas, así como la absorción intestinal de glucosa;
también inhibe la motricidad intestinal y el flujo sanguíneo
esplácnico. Tiene efectos notables en las funciones del sistema
nervioso central, como cambios conductuales y eléctricos, y
alteraciones en la coordinación motora; en los seres humanos
produce sedación. En el sistema nervioso se le encuentra en la

268

eminencia media, corteza cerebral, tronco cerebral, médula
espinal y ganglios sensitivos.

GHRH u hormona liberadora de hormona de crecimiento;
estimula la secreción de GH u hormona de crecimiento

CRH u hormona liberadora de corticotropina; estimula la
secreción de ACTH o adrenocorticotropina.

PIH es la hormona inhibidora de prolactina y PRH es la
hormona liberadora de prolactina.

MIH o melanostatina es la hormona inhibidora de melanina y
MRH es la hormona liberadora de melanina.

Conductas instintivas.

Una definición elemental de instinto es considerarlo como la
capacidad innata del ser vivo para actuar adecuadamente; se dice
que el comportamiento innato es aquél que no ha sido modificado
por el aprendizaje. Sin embargo, aún las conductas innatas
presentan componentes aprendidos, y en el ser humano existe un
control de las conductas límbicas, aún de las instintivas, por el
lóbulo frontal.

Conducta sexual.

Se desarrolla en los seres vivos que presentan reproducción
sexuada, la que se observa en la mayoría de los animales y aún
en vegetales. En el ser humano tiene algunas características
peculiares que se describirán a través del capítulo.

Su objetivo más obvio es la reprodución, y por lo tanto, la
conservación de la especie; sin embargo, otro de sus objetivos
específicos es el de provocar cambios evolutivos rápidos, ya que
al producirse por la unión de gametos provenientes de individuos
diferentes, se producen entre los genes permutaciones y
combinaciones que determinan no solamente que el hijo no sea

269

idéntico a sus padres, sino que sus características diferentes
pueden permitirle otras adaptaciones al medio ambiente. El placer
que acompaña a la relación sexual o al apareamiento no es un
objetivo en sí, sino que constituye una forma de activar la
procreación y la continuidad de la especie, así como el placer que
acompaña a la alimentación asegura la conservación de la vida
individual. Analizada en forma amplia, la conducta sexual se
relaciona con el comportamiento materno-paterno y la crianza de
los hijos.

Se sabe que la determinación del sexo en los seres humanos
depende de los cromosomas sexuales, específicamente del
cromosoma Y. Sin embargo, se debe considerar que si bien este
cromosoma es el determinante sexual, el desarrollo de los
órganos sexuales depende también del resto del juego
cromosomático. El papel específico del cromosoma Y es controlar
el desarrollo de las gónadas masculinas. Es así como en las
primeras semanas de desarrollo prenatal, los embriones
masculinos y femeninos contienen gónadas indiferenciadas . Un
gen único del cromosoma Y, el gen SRY, determina la producción
de una enzima denominada factor determinante de los testículos,
gracias a la cual las gónadas no diferenciadas se convierten en
testículos; cuando este gen no está presente (por ausencia del
cromosoma Y), las gónadas evolucionan como ovarios.
Experimentalmente se ha injertado el gen SRY en un cromosoma
X de un ratón hembra y se ha desarrollado un macho. Una vez
que se diferencian y desarrollan las gónadas, comienzan a
secretar sus hormonas; durante el desarrollo prenatal, las
hormonas van a determinar el desarrollo de los órganos sexuales,
a la vez que influirán en algunas estructuras encefálicas, cambios
que serán permanentes. En las primeras etapas del desarrollo
prenatal, el embrión es bisexual, pues posee simultáneamente los
esbozos de los órganos genitales internos masculinos (conductos
de Wolff) y de los femeninos (conductos de Mûller), los que van a
constituir los sistemas precursores masculinos y femeninos
respectivamente. Son las hormonas secretadas por los testículos
las que permiten que se desarrolle el sistema precursor
masculino de Wolff, el cual contiene receptores a los andrógenos
testiculares (la testosterona es secretada en el feto por las células

270

de Leydig); de esta unión hormona-receptor se desencadenan los
mecanismos celulares que van a dar origen a los órganos
sexuales masculinos internos. Además, los testículos (células de
Sertoli) secretan una hormona peptídica que es la hormona
inhibidora del sistema de Mûller, el cual posee receptores para
esta hormona, cuyo efecto impide que se desarrollen los órganos
internos sexuales femeninos.

El sistema de Mûller o precursor femenino se desarrolla por
ausencia de hormonas testiculares androgénicas, es decir, no se
precisa de una acción hormonal directa para que se desarrolle
una hembra. Dicho de otro modo, si faltan las hormonas
testiculares, se van a desarrollar los órganos sexuales femeninos
internos.

Según nomenclatura clásica, el período pre-embrionario va
de 0 a 3 semanas de vida intrauterina, el embrionario se extiende
desde la cuarta a la octava semana del desarrollo y el período
fetal comienza en la novena semana y termina con el nacimiento.
En la séptima semana, las gónadas de los embriones
genéticamente masculinos han comenzado a transformarse en
testículos.

Existe una anomalía genética denominada el sindrome de
Turner, en que la persona posee un solo cromosoma sexual que
es X (X0 -0); este trastorno es causado por un espermatozoide
defectuoso. Al no existir cromosoma Y, no se desarrollan
testículos; tampoco hay ovarios, pues para que se produzcan se
precisan dos cromosomas XX. Sin embargo, la falta de hormonas
testiculares va a determinar que se desarrolle un individuo con
características femeninas, con órganos sexuales internos y
externos femeninos; no obstante, son estériles por no poseer
gónadas, ovarios en este caso. Esta anomalía viene a confirmar,
además, otro hecho interesante: para que se desarrollen los
genitales externos femeninos no se precisan las hormonas
sexuales ováricas. En cambio para el desarrollo de los genitales
externos masculinos sí se precisa de la acción de las hormonas
testiculares androgénicas.

271

En la época de la pubertad, se desarrollan las características
sexuales secundarias, como la distribución característica del tejido
adiposo, crecimiento de las mamas, crecimiento de barba,
modificaciones de la voz, según sea el caso. El comienzo de la
pubertad se debe fundamentalmente al hipotálamo, que secreta
las hormonas liberadoras de gonadotropinas; éstas estimulan la
secreción hipofisiaria, cuyas gonadotropinas FSH y LH van a
provocar la madurez sexual. Los efectos de estas hormonas van a
ser tanto la secreción de las hormonas sexuales correspondientes
como de los respectivos gametos, óvulos y espermatozoides. A su
vez, las hormonas sexuales van a ser las desencadenantes
directas de la maduración de los órganos sexuales y su
preparación para las funciones reproductoras. En la conducta
sexual misma interviene principalmente el sistema nervioso,
condicionada por las hormonas sexuales.

El sistema nevioso y la conducta sexual.

Su participación es algo diferente en la conducta de los
machos que en las hembras. Aquí, como en muchas otras
funciones fisiológicas, ha sido de gran utilidad la experimentación
en animales, la que ha permitido desarrollar observaciones y
extrapolar consecuencias a la conducta sexual humana.

Sistema nervioso y conducta sexual en los machos. La región
encefálica más significativa es el área preóptica medial del
prosencéfalo, situada en posición rostral con respecto al
hipotálamo (las áreas septales y preópticas del telencéfalo a
menudo se les agrupa con los núcleos hipotalámicos
diencefálicos); a esta área preóptica medial pertenece el tercer
núcleo intersticial del hipotálamo anterior o NIHA 3. Malsbury
demostró en 1971 que la estimulación eléctrica de esta región en
ratas macho provoca conducta copulativa; a su vez, la cópula
incrementa la actividad metabólica del área preóptica medial e
induce la producción de proteínas Fos. Si se destruye el área
preóptica medial, la conducta sexual masculina se elimina en
forma permanente. (La proteína Fos es la más importante de las
proteínas nucleares producidas durante la activación nerviosa).
Los andrógenos activan las neuronas del área preóptica medial.

272

Se sabe que los machos castrados en la edad adulta pierden su
conducta sexual, pero ésta se recupera si se implanta
testosterona directamente en el área preóptica medial , la cual
contiene unas cinco veces más receptores a andrógenos que en
las hembras. En esta área preóptica existe un núcleo
perteneciente al núcleo preóptico, denominado núcleo
sexualmente dimórfico (también presente en los seres humanos),
que es significamente de mayor tamaño en los machos que en las
hembras (tres a siete veces mayor); este mayor tamaño se debe a
la acción de los andrógenos en la vida fetal. Algunos datos
interesantes se refieren a que el tamaño de este núcleo está en
relación directa con el nivel de actividad sexual del macho; el
estrés prenatal reduce el tamaño del núcleo y su lesión reduce la
conducta sexual masculina.

Al área preóptica medial converge la información genital
tactil (por vía del mesencéfalo) y la olfatoria (por vía de la
amígdala medial), que contribuyen a la excitación sexual.
También en la amígdala medial existe una zona con una alta
concentración de receptores androgénicos y tiene casi el doble de
tamaño en los machos que en las hembras. La destrucción de la
amígdala medial disminuye la conducta sexual de las ratas
macho.

Del área preóptica medial van fibras al tegmento lateral del
mesencéfalo; si se destruyen estas fibras, se interrumpe la
actividad sexual del macho. Durante el apareamiento normal,
aumenta la actividad de las neuronas del tegmento lateral
mesencefálico. Se deduce que el área preóptica medial actúa
controlando los mecanismos motores del mesencéfalo que
intervienen en la cópula.

En los seres humanos se han podido correlacionar trastornos
del lóbulo temporal (allí se localiza la amígdala) con la reducción
de los impulsos sexuales.

Por otra parte, el cerebro se puede masculinizar en el
período prenatal crítico por efecto de drogas como los
barbituratos, y pesticidas como el DDT (dicloro-difenil-

273

tricloroetano).

Sistema nervioso y conducta sexual en las hembras. En este
caso, la región encefálica más significativa es el núcleo
ventromedial del hipotálamo; se puede estimular la conducta
sexual de las hembras mediante inyecciones de estradiol
(aumenta el número de receptores a la progesterona) y
progesterona en este núcleo, aún en ratas castradas. Las
neuronas del núcleo ventromedial envían eferencias al
mesencéfalo (sustancia gris periacueductal), región que también
participa en la conducta sexual femenina; de aquí van fibras a la
formación reticular del bulbo raquídeo, que a su vez se conecta
con la médula espinal.

Hormonas y conducta sexual.

Ya se analizó el papel fundamental que desempeñan los
andrógenos, por presencia o por ausencia, en el dimorfismo
sexual, y por supuesto, la constitución sexual orgánica constituye
la estructura fundamental sobre la cual se desarrolla la conducta
sexual. Pero además, las hormonas sexuales son responsables de
la producción y maduración de los gametos, así como de una
interacción con el sistema nervioso en los adultos en relación con
dicha conducta.

Si en el período prenatal crítico, el encéfalo de un roedor es
expuesto a andrógenos, el animal va a presentar ulteriormente
masculinización y defeminización de su conducta. En cambio, si
en dicho período crítico no existen andrógenos, el animal adulto
va a presentar una conducta sexual femenina., bajo la acción de
estrógenos y progesterona.

Se ha demostrado experimentalmente en ratas que la
principal hormona activa que determina el pattern cerebral
masculino normal es el estradiol, que es una hormona femenina.
Ello se debe a que gran parte de la testosterona que llega al
cerebro es convertida en estradiol por enzimas en las células
blanco de la diferenciación sexual.

274

La masculinización conductual se refiere al efecto
organizacional de los andrógenos que determina la conducta
sexual masculina del adulto. La defeminización, por su parte,
impide que el animal adulto presente una conducta sexual
femenina.

En los roedores hembras, la conducta sexual depende en
gran parte de la secuencia estrógenos-progesterona.; esta
secuencia aumenta la proceptividad (deseo de copular), la
receptividad ( deseo y capacidad de copular) y el atractivo
(cambios fisiológicos y conductuales que afectan al macho,
especialmente olor y conducta). Estos efectos se acentúan
durante el período de estro; en cambio, el macho ignora a una
hembra castrada.

Andrógenos y conducta sexual. En el período crítico de
desarrollo, la falta de exposición del cerebro a los andrógenos, va
a determinar que el animal adulto presente una conducta sexual
femenina, ayudado por la administración de estrógenos y
progesterona. En cambio, si en este período crítico, el cerebro del
roedor se expone a los andrógenos, se va a producir
masculinización y defeminización de la conducta sexual. La
defeminización se produce porque se inhibe el desarrollo de los
circuitos neurales que controlan la conducta sexual femenina.; en
cambio, en la masculinización se estimula el desarrollo de los
circuitos nerviosos que controlan la conducta sexual de los
machos.

Feromonas. Se les denomina también hormonas sociales, por
cuanto trascienden los ámbitos individuales y ejercen su efecto
sobre otros animales. Por lo general su existencia es captada por
el sistema olfatorio, pero algunas son ingeridas o absorbidas por
la piel. Es conocido el hecho que animales como el perro huelen
las catecolaminas simpáticas y suprarrenales, que para él son
índice que el sujeto tiene miedo. Las feromonas influyen sobre la
conducta sexual en los animales y probablemente en el ser
humano.

Se ha comprobado que la convivencia prolongada de puras

275

ratas hembra, con ausencia de machos, reduce sus ciclos estrales,
los cuales pueden llegar a detenerse, fenómeno que se conoce
como el efecto Lee-Boot. Pero si esta hembras son expuestas al
olor de un macho o de su orina, normalizan nuevamente sus ciclos
estrales y aún pueden sincronizarse, lo que constituye el efecto
Whitten. Por otra parte, la pubertad puede adelantarse en
roedores hembra por el olor de un macho (efecto Vandenbergh).
Estos efectos se producen por la acción de una feromona presente
en machos adultos normales. El efecto Bruce consiste en que si
una rata recién preñada se encuentra con otro macho adulto,
puede tener un microaborto, originado también por feromonas
urinarias provenientes del nuevo macho; esto tiene una
interpretación sobre la supervivencia del más apto, ya que si el
nuevo ratón se aparea con la hembra, puede darle una
descendencia mejor dotada (el nuevo ratón invadió un territorio
ajeno, lo que le supone más fuerte); se deduce que este efecto se
basa en aprendizaje, en el sentido que la rata aprende a
reconocer al macho con que se aparea, el cual no la hará abortar.
Uno de los pocos datos que se tienen sobre la intervención de
neurotransmisores en la conducta sexual se refiere precisamente
a que en este aprendizaje participan axones noradrenérgicos que
son aferentes a los bulbos olfatorios. Experimentalmente se han
destruído estos axones (con 6 - hidroxidopamina), y el efecto
Bruce se produce con el propio macho primariamente fecundante.
Se supone que en la cópula se estimula el sistema noradrenérgico
y deja en la rata el olor de la noradrenalina de un macho
determinado. La estimulación vaginal aumenta la actividad
noradrenérgica de los bulbos olfatorios.

En el mecanismo de acción de las feromonas interviene el
sistema olfatorio, que consta de un sistema olfativo primario, el
órgano vomeronasal y el bulbo olfatorio accesorio. Los bulbos
olfatorios envían eferencias al núcleo medial de la amígdala, y
ésta al área preóptica, al hipotálamo anterior y al núcleo
ventromedial del hipotálamo.

Las feromonas influyen en los ratones machos, cuyos niveles
de testosterona sanguínea aumentan con la presencia de una
hembra nueva, efecto que se suprime al eliminar el órgano

276

vomeronasal. También se encuentran feromonas en las
secreciones vaginales. Es importante el efecto del olor en la
conducta sexual, ya que puede producir estados de excitación,
reconocimiento de las hembras de un clan, reconocimiento de los
compañeros sexuales, etc. Además, se ha demostrado en
animales el efecto rejuvenecedor de una hembra nueva, que se
conoce como el efecto Coolidge.

El órgano vomeronasal existe también en los seres humanos,
según estudios en 1000 casos realizados por dos cirujanos
plásticos, García Velasco y Mondragón , pero no se le conocen
sus funciones fisiológicas.

Un ejemplo que podría fundamentar la acción de feromonas
en humanos es la sincronización de los ciclos menstruales en
mujeres que conviven normalmente juntas , así como el
acortamiento de los ciclos en mujeres que están habitualmente en
presencia de hombres. Experimentos con el sudor femenino
demostraron que la sincronización de los ciclos se puede producir
por mecanismos olfatorios. Y por último, la industria de los
perfumes presupone estas acciones.

Para la conducta sexual humana, se pueden afirmar algunos
hechos. Las hormonas son factores decisivos en la determinación
normal del sexo en el período prenatal, pero la castración en el
adulto y la administración de hormonas sexuales contrarias a su
sexo, no le hacen cambiar su preferencia sexual. Aún, parece que
la testosterona administrada a mujeres (y la proveniente de las
suprarrenales en macacus rhesius) les aumenta su sexualidad
normal.Se plantea que las hormonas desempeñan un papel
activador y modulador de la conducta sexual.

Por otra parte, la corteza frontal controla la conducta sexual,
al igual que cualquier otra conducta límbica, de modo que dicha
conducta presenta variaciones normales en lugar de seguir un
cierto estereotipo rígido. Un efecto que las mujeres comparten
con los animales, especialmente con la coneja, es que estímulos
provenientes de la región genital pueden provocar ovulación.

277

En la mujer, factores psíquicos que actúen a través del
sistema límbico y su control sobre las hormonas del eje
hipotálamo-hipofisiario, pueden tener efectos tanto ovulatorios
como anovulatorios. Por ejemplo, en casos de violaciones(por una
fuerte excitación del sistema límbico), se desencadena el peak de
LH y en consecuencia la ovulación; lo mismo puede suceder
durante la relación sexual si la mujer desea evitar el embarazo; o
en casos de ansiedad por quedar embarazada, se puede frenar la
secreción de LH por vía sistema límbico-hipotalámico. De
experimentos con monas, se puede extrapolar que también en las
mujeres, las hormonas ováricas ejercen un efecto sobre su deseo
sexual.

En los seres humanos existe un factor incuestionable que
gobierna la conducta sexual y es el afecto por la pareja, lo que
determina que la mujer acepte las relaciones sexuales aún en
casos que no lo desee preferentemente, lo cual está indicando la
importancia de los factores psicológicos, (límbicos y corticales).

Un cuadro anormal interesante es el sindrome de
insensibilidad a los andrógenos. Es una mutación genética que
impide la formación de receptores androgénicos (este gen se
encuentra en el cromosoma X). Los testículos de un feto
genéticamente masculino, pero con este sindrome, secretan
andrógenos y hormona inhibidora del sistema de Mûller, pero sólo
ésta influye en su desarrollo ulterior, formando una vagina
estrecha e impidiendo el desarrollo uterino. Por la falta de
respuesta a los andrógenos, se desarrollan genitales externos
femeninos, lo cual hace que se desarrollen como niñas, pero al no
tener ovarios ni útero, serán infértiles. Por lo general se les
extirpan los testículos, que además presentan una mayor
incidencia de tumores malignos. A título de curiosidad, se puede
mencionar que de este sindrome han derivado complicaciones en
los Juegos Olímpicos (1992), pues se decidió aceptar como
mujeres a quienes poseen el genotipo XX; pero puede tratarse de
una mujer con insensibilidad a los andrógenos, que posee el
genotipo XY, y que además no tendrán el desarrollo muscular
masculino, pues no poseen receptores androgénicos (tampoco

278

tiene sentido que usen esteroides anabólicos, que son andrógenos
sintéticos).

Los varones presentan respuestas sexuales variadas a la
testosterona. La falta de testosterona determina el cese de la
espermatogénesis y la disminución gradual de la conducta sexual.
Por otra parte, factores psíquicos como ver películas eróticas,
aumenta los niveles de testosterona.

Orientación sexual.

Normalmente los seres humanos son heterosexuales y lo
mismo es válido para los animales que presentan dimorfismo
sexual. Se han analizado como factores causales o determinantes
tanto los biológicos (hereditarios, nerviosos, hormonales), como
los psicológicos y sociológicos; aún no existe una respuesta
definida, tal vez precisamente por tratarse de un problema
multicausal.

El aspecto genético se ha estudiado especialmente en
relación con la homosexualidad, y de estos estudios se ha podido
derivar lo concerniente a la heterosexualidad.

La homosexualidad exclusiva (o su equivalente en los
animales) parece producirse sólo en los seres humanos; la
bisexualidad suele observarse también en animales; las
estadísticas existentes indican que hay más varones
homosexuales que bisexuales, pero naturalmente los datos
pueden estar falseados. Lo que distingue normalmente la
actividad sexual de hombres y mujeres no es exactamente su
conducta sexual en sí, sino el género del compañero (a) que
eligen. (Recordar que la conducta sexual del macho, por ejemplo,
incluye la penetración, el impulso pélvico y la eyaculación).

Existe gran controversia sobre el origen de la
homosexualidad, especialmente la masculina, considerando
factores psicológicos, sociológicos, hormonales y nerviosos. El
factor más descartado es el hormonal post natal, basado en que
en el adulto la castración no lo transforma en un homosexual, ni

279

tampoco la administración de testosterona a un homosexual lo
vuelve heterosexual (más bien acentúa su conducta homosexual).
Más aún, la mayoría de los homosexuales tienen niveles normales
de testosterona. En estudios sobre lesbianas, se encontró que un
30 % de ellas presenta niveles aumentados de testosterona, sin
alcanzar al nivel masculino (esto puede deberse a ciertos estilos
de vida).

Hoy día se acepta como la causa más plausible para la
homosexualidad masculina una sutil diferencia en la estructura
cerebral producida por modificaciones de grado en la
androgenización prenatal. Según esto, las posibilidades
encefálicas del varón serían:
-normal: encéfalo masculinizado y defeminizado;
-homosexual: encéfalo no masculinizado ni defeminizado;
-bisexuales: encéfalo masculinizado pero no defeminizado.

Los cambios encefálicos encontrados hasta hoy se refieren a
tres estructuras: núcleo supraquiasmático, núcleo sexualmente
dimórfico y comisura anterior (haz de fibras que conecta ambos
lóbulos temporales entre sí).

El núcleo supraquiasmático es más grande en homosexuales
y más pequeño en hombre y mujeres heterosexuales. El núcleo
sexualmente dimórfico es más grande en hombres heterosexuales
y más pequeño en hombres homosexuales y mujeres
heterosexuales. La comisura anterior es más grande en hombres
homosexuales y mujeres heterosexuales, y más pequeña en
hombres heterosexuales. Con respecto a estas diferencias, se
postulan algunas hipótesis. Una se refiere al hecho que no se ha
demostrado que estas alteraciones constituyan una causa de
homosexualidad, sino que podrían constituir un fenómeno que
acompañe a la condición homosexual.

Otra incógnita se relaciona con el origen mismo de los
cambios encefálicos; la teoría más aceptada se refiere a que los
encéfalos pueden haber experimentado exposiciones prenatales
hormonales diferentes, es decir, la diferencia estaría en algún

280

pequeño grado de alteración en la androgenización prenatal, con
lo cual las modificaciones de los núcleos mencionados pasarían a
constituir más una consecuencia que una causa.

Un estudio realizado con animales de laboratorio, ha
relacionado el estrés prenatal con la conducta sexual del animal
adulto; se encontraron mayores probabilidades de conductas
desviadas si las ratas eran sometidas a estrés prenatal (con
liberación hormonal propia del estrés); coincidentemente, este
estrés provoca una disminución del tamaño del núcleo
sexualmente dimórfico.

Otro aspecto que se ha podido demostrar parcialmente es el
efecto de la herencia en la orientación sexual. Los estudios
genéticos presentan algunas limitantes, por el hecho que los
homosexuales por lo general no se reproducen y provienen de
padres heterosexuales (eventualmente bisexuales). A este
respecto se han efectuado estudios de gemelos y sus familias.
Para el caso de los varones, los datos obtenidos arrojan los
siguientes resultados: el 57 % de los gemelos idénticos, el 24 %
de los gemelos fraternos y el 13 % de los hermanos de varones
homosexuales son también homosexuales. Para las mujeres, el 50
% de las gemelas idénticas, el 16 % de las gemelas fraternas y el
13 % de las hermanas de lesbianas, son también lesbianas;
comparando con las tasas generales de homosexuales, resulta un
agrupamiento familiar importante en la orientación sexual. Otras
conclusiones de los estudios genéticos parecen indicar que los
genes responsables son más importantes en unas familias que en
otras (en algunas se dan más varones homosexuales que en
otras), y que la herencia parece provenir a través de la rama
materna, a pesar que aún no se ha demostrado un ligamiento al
cromosoma X. Sin embargo de los estudios de Hamer y col. se
puede deducir que existe un gen, ubicado en la región
cromosómica Xq28, que influye en la orientación sexual de los
varones.

Planteada así la posibilidad de una transmisión genética,
cabe preguntarse de qué modo podría afectar a la orientación
sexual. Podría ser a través de algún mecanismo relacionado con

281

hormonas, por lo cual se analizó el gen relacionado con los
receptores androgénicos, que regula la síntesis de una proteína
esencial para la masculinización del cerebro humano, y que
además se encuentra en el cromosoma X. Esto se descartó
porque no se encontraron diferencias significativas entre los
individuos que manifestaban orientaciones sexuales diferentes.
Otra posibilidad es que el gen hipotético actuara sobre la
personalidad, determinando que unos individuos muy seguros de
sí mismos no tengan problemas para elegir compañero de su
mismo sexo, sin depender del “qué dirán” . Aquí cabe preguntarse
si no podría existir, a la inversa, una personalidad muy segura de
su identidad sexual, que incline al individuo por una u otra
orientación sexual. Y una tercera posibilidad es que el gen que
influye en la orientación sexual (región cromosómica Xq28) altere
directamente regiones encefálicas involucradas en el dimorfismo
sexual, como es el tercer núcleo intersticial del hipotálamo
anterior (NIHA3).

No escapa al análisis de la homosexualidad un aspecto socio-
demográfico, por cuanto la reproducción humana precisa no
solamente de un dimorfismo sexual, sino además de una
conducta heterosexual, que permita que se fusionen los gametos
masculino y femenino. Como la homosexualidad no conlleva a la
reproducción, es fácil suponer que esta anormalidad atenta contra
la conservación de la especie humana.

En cuanto a la influencia de factores sociales o ambientales
puros, es prácticamente imposible analizarlos, dada la existencia
de factores biológicos (genéticos, del desarrollo y encefálicos)
que enmascaran la acción exclusiva del medio ambiente. Una
teoría bastante aceptada sobre el desarrollo homosexual
relaciona un factor inicial constituído por una ligera alteración en
la androgenización prenatal y luego, los factores ambientales
potenciarían esta alteración.

A todo lo anterior, hay que agregar una teoría no
demostrada sobre la participación de algunos contaminantes
ambientales como el plomo. Del análisis histórico de civilizaciones
antiguas como la griega y la romana, se conoce una incidencia

282

alta de homosexualidad en dichos grupos étnicos; al pretender
encontrar una explicación, se ha aventurado la hipótesis de la
influencia del plomo en las alteraciones de la orientación sexual,
elemento que fué muy utilizado como constituyente de la vajilla
en que se preparaban y servían los alimentos. Y como
consecuencia, se plantea la homosexualidad como una de las
causas de la desaparición de estas civilizaciones, lo que habría
recibido una ayuda efectiva de los “bárbaros” que los invadieron.

Aspectos bio- psicológicos de la conducta sexual.

La reproducción sexuada trae algunas consecuencias
psicológico-sociales que se pueden resumir en los siguientes
puntos.

La reproducción sexuada es una forma de mantener jóvenes
a las especies. Es fácil deducir que en la reproducción asexuada,
los elementos constituyentes de las células hijas tienen la edad de
la célula madre y en la medida que crecen, se hacen aún más
viejas que su progenitora. En cambio, en la reproducción sexuada,
una vez que se unen ambos gametos, el nuevo ser comienza a
formar sus propias células (obviamente, con material proveniente
de la madre); es por ello que se considera como el comienzo de la
vida el momento de la fusión de las membranas de los gametos.
Biológicamente, entonces, se descarta para la reproducción
sexuada aquéllo de “carne de mi carne y sangre de mi sangre”.
En la reproducción sexuada, el cuerpo desarrolla un poder
creador, que en los animales es manifiesto en el período de celo;
por ejemplo, el plumaje de las aves se vuelve más hermoso y
brillante, la cresta se torna majestuosa. En las sociedades
primitivas, las danzas rituales corresponden a este poder creador,
el individuo manifiesta como una poesía de la vida, como si la
naturaleza obligara al cuerpo a superarse, desarrollando al
máximo su poder seductor. Para los animales, esto constituye un
inconveniente en relación con los depredadores. En el caso del ser
humano, este efecto es especialmente notorio en las niñas, que
en la pubertad comienzan a preocuparse acentuadamente de su
figura y arreglo personal, como ropa, maquillaje, etc.

283

Otra consecuencia de la reproducción sexuada humana es
que ella viene a abolir la soledad del ser humano, por el hecho
que el individuo precisa de una pareja de su misma especie
aunque diferente, agregando el sentimiento amoroso de alguien
no familiar. Incluso en la antigûedad constituía un medio de
cultura, (¿también en la actualidad?) pues como ya se sabía que
no era conveniente el matrimonio entre parientes cercanos,
especialmente los nómades o pertenecientes a pequeñas
comunidades, debían ir a lugares lejanos, con otras costumbres y
aún otras idiomas, a buscar esposa.

Conducta materna.

Se ha estudiado fundamentalmente en animales del tipo de
los roedores, poco en los primates. Sin embargo, en el estudio de
efectos de drogas, se ha demostrado que la marihuana
administrada sistemáticamente a monos machos y hembras, les
disminuye el impulso sexual y en las hembras suprime totalmente
el interés por las crías. Como se está demostrando que los seres
humanos poseen una sustancia similar a la marihuana, la
anandamida, se abre otro camino inexplorado en el estudio de la
conducta sexual.

Es indudable que en los animales , la conducta materna
especialmente es instintiva; basta observar la construcción de
nidos en las aves y roedores (facilitada por la progesterona y
eliminada por el estradiol), así como el cuidado de crías y su
preparación para enfrentar los enemigos de la supervivencia, lo
cual es facilitado por la presencia de las crías mismas.

Existen algunas hipótesis anatómicas que fundamentan el
desarrollo de la conducta materna, la cual parece depender de
estímulos hormonales y olfatorios, según se ha demostrado con
lesiones de la amígdala medial y de la estría terminal (haz de
fibras que conecta la amígdala medial con diversas regiones del
prosencéfalo, incluyendo el área preóptica medial). Algunas crías
de roedores emiten dos tipos diferentes de mensajes ultrasónicos,
uno relacionado con su temperatura corporal (frío) o con el
manejo brusco, situaciones ambas que constituyen un alerta para

284

modificar la conducta materna.

Las hormonas no parecen ser esenciales para el desarrollo
de la conducta materna, aunque la condicionan. La secuencia
progesterona-estradiol es especialmente eficaz; a su vez, la
prolactina tiene también efectos estimulantes sobre la conducta
maternal.

En cuanto a las estructuras nerviosas que participan en la
conducta materna,la más importante parece ser el área preóptica
medial del prosencéfalo (aquí actuaría el estradiol, pues contiene
receptores de estrógenos); sus lesiones interrumpen la
construcción de nidos y el cuidado de las crías; según
experimentos de Numan y Smith, los efectos se producen porque
se interrumpe la vía entre el área preóptica medial y el área
tegmental ventral del mesencéfalo. Además, si se coloca estradiol
en el área preóptica medial, se facilita la conducta materna.

Muy relacionada con la conducta olfatoria, se encuentra el
contacto directo con las crías, cuyo olor potencia el instinto
materno.

Bases biológicas de la constitución de la familia.

Por mecanismos evolutivos, en el ser humano se fueron
desarrollando dos características que fueron determinantes
biológicos de la constitución familiar: la posición bípeda o estación
de pie y el tamaño encefálico-craneano. La posición bípeda
produjo un estrechamiento del canal pelviano, y el desarrollo de
los homínidos hacia homo sapiens determinó un encéfalo de
mayor tamaño; en estas condiciones, se hacía difícil que en el
parto se expulsara un feto de cabeza grande por un canal
pelviano estrechado. La naturaleza optó por la solución de
provocar el nacimiento antes que se completara el desarrollo
cerebral, una especie de neotenia o desceleración del desarrollo
embrionario y fetal. El resultado fué un recién nacido humano
desvalido, a quien debían dedicársele cuidados especiales,
fundamentalmente relacionados con la alimentación. Como la

285

madre poseía naturalmente el alimento, se hizo cargo del recién
nacido, mientras el hombre salía a procurar alimento,
especialmente proteínas animales. Así, con la labores
compartidas, el núcleo familiar se fortaleció y la especie humana
ha podido subsistir desde sus ancestros, como el Australopitecus
hasta nuestros días. Pero con el desarrollo de la civilización, aún
en los períodos incipientes de la raza humana, la mujer
experimentó necesidades socio-culturales que la empezaron a
alejar de su habitat y otra persona se encargaba por momentos
del cuidado de los recién nacidos; el resto de la historia es bien
conocido.

Efectos generales del dimorfismo sexual.

Una amplia gama de conductas no necesariamente sexuales
son características de machos o de hembras, incluyendo la
especie humana.

Es característicamente reconocido el mayor grado de
agresividad que ocasiona la testosterona, siendo, por lo tanto, el
macho más agresivo que la hembra; en los animales, las
conductas agresivas pueden ser ofensivas, defensivas, de
depredación, de connotación sexual. Entre las estructuras
nerviosas involucradas en la agresión, las de mayor implicancia
son el hipotálamo y el complejo amigdalino. Dos grupos
amigdalinos, el grupo córtico-medial y el basolateral se relacionan
con las áreas de agresividad del hipotálamo. El grupo basolateral,
conectado con el hipotálamo lateral, desencadena conductas
agresivas; si se le destruye o desconecta del hipotálamo, el efecto
agresivo desaparece. A la inversa, la lesión del grupo córtico-
medial se traduce en aumento de la conducta agresiva, lo cual
indicaría que este grupo amigdalino tiene influencias inhibitorias
sobres las áreas de agresividad del hipotálamo.

Además, se ha logrado aumentar y disminuir la agresividad
en primates machos y hembras administrándoles andrógenos y
estrógenos respectivamente.

En macaccus rhesius, el desarrollo de los lóbulos frontales es

286

sexualmente dimórfico, lo que se traduce en mejores condiciones
de aprendizaje de tareas sobre discriminación espacial en los
machos.

En humanos, se pueden mencionar varias diferencias
derivadas del dimorfismo sexual. Las asimetrías cerebrales,
presentes en ambos sexos, tienen algunas diferencias en varones
y en mujeres; los estudios se han realizado especialmente en
niños-as y muchos en condiciones patológicas. Sin embargo, cada
vez se están obteniendo mayores evidencias sobre diferencias
sexuales en estilos cognitivos no atribuibles simplemente a
diferencias de aprendizaje o influencias del medio; dichas
diferencias no se manifiestan en el C.I. (mide funciones
intelectuales totales) sino que más bien reflejan habilidades
(destrezas) intelectuales específicas. Derivado de los estudios de
Maccoby y Jacklin, las mujeres adultas reflejan mayor facilidad de
palabra (habilidad verbal) que los varones, mejores resultados en
los test de velocidad perceptual (como el tiempo necesario para
reconocer una cara), de cálculos aritméticos y en la precisión para
realizar tareas manuales. Por otra parte, los varones realizan
mejor los test que exploran relaciones espaciales, razonamiento
matemático y habilidad motora de precisión.

Para la habilidad visuo-espacial se ha encontrado aún en los
seres humanos, un gen recesivo ligado al sexo; la mitad de los
varones y un 25 % de las mujeres presentan el fenotipo
correspondiente. Naturalmente que a esto se deben agregar
factores de aprendizaje como entrenamiento y práctica.

Motivaciones.

Los estados motivacionales o impulsos son las condiciones
internas que controlan las conductas. O bien se puede considerar
a la motivación como la energía que desencadena el
funcionamiento del organismo. Puede decirse que son las causas
de las conductas. Hay autores que consideran que todas las
conductas humanas son motivadas, incluyendo las regulaciones

287

viscerales. Así, por ejemplo, un aumento de la presión arterial
sería la “motivación” que desencadene los mecanismos
regulatorios de dicha presión. En este caso, las respuestas
homeostáticas se regularían por mecanismos innatos y
aprendidos que modulen los efectos de las señales de feed back o
retroacción que son indicadores de necesidades tisulares. No
obstante, desde el punto de vista psicofisiológico, las
motivaciones más interesantes se refieren a las conductas
voluntarias, o a lo menos límbicas, es decir, conductas impulsivas
pero que pueden ser controladas por la corteza frontal.

Los impulsos o estados motivacionales son mecanismos
cerebrales hipotéticos que determinarían la dirección e intensidad
de diversas conductas complejas, como son la alimentación, el
beber, etc. Las necesidades tisulares pueden inducir al sistema
nervioso a iniciar conductas apropiadas y respuestas fisiológicas
que minimicen o supriman los deficit tisulares. Otras conductas
motivadas no responden necesariamente a necesidades tisulares,
como son las respuestas sexuales, la curiosidad, etc. Las
conductas motivadas se describen generalmente como orientadas
a una meta; no parecen producirse por azar, sino que orientadas
por sus consecuencias y realizadas de tal manera que satisfagan
las necesidades individuales o de la especie.

En las motivaciones existen variaciones de sensibilidad
frente a los estímulos; por ejemplo, no siempre se desea comer, o
bien, lo que en ocasiones es “motivante”, en otras situaciones
carece de interés. La respuesta a determinado estímulo externo
depende no sólo del estímulo sino también del estado interno del
organismo. En algunas conductas complejas, el mecanismo
motivante no es muy claro. ¿Qué necesidades impulsan nuestras
actividades profesionales, sociales, etc.?
Tres factores regulan las conductas motivadas:

-factores hedonísticos
-requerimientos ecológicos particulares del organismo
-mecanismos anticipatorios.

Los factores hedonísticos se basan en las sensaciones de

288

placer que acompañan a las conductas motivadas. Se podría
postular que los factores hedonísticos constituyen una meta en
muchas de las conductas humanas; es más, conductas como la
sexual y la alimentación, entre otras, van acompañadas de placer
a fin de asegurar la reproducción y la conservación de la
integridad individual respectivamente. No obstante, el placer no
puede ser considerado un objetivo, sino un elemento que asegura
la realización de una conducta determinada.

Los requerimientos ecológicos se refieren a las necesidades
que las motivaciones permiten satisfacer. Así, la alimentación es
motivada por el hambre y su realización permite la nutrición.
Además, como el organismo funciona en base a un diseño óptimo,
la alimentación es naturalmente rítmica, lo que permite que en los
períodos interdigestivos, el sistema digestivo se reponga y a su
vez prepare los jugos digestivos necesarios para la próxima
ingesta.

Los mecanismos anticipatorios comienzan las respuestas
fisiológicas antes que se produzcan las necesidades tisulares. Es
una de las bases para la existencia de los ritmos biológicos.

La recompensa o refuerzo es un factor importante en los
mecanismos del impulso; actúa evocando un estado impulsivo y
activando circuitos de reforzamiento. Recompensa y castigo
orientan la mayoría de las conductas humanas, pues determinan
las motivaciones. Las experiencias sensitivas neutras se olvidan
fácilmente; en cambio, asociadas con recompensa o castigo, la
respuesta cortical se acentúa a medida que se repite el estímulo,
es decir, la respuesta se refuerza positiva o negativamente.
Algunos tranquilizantes como la clorpromazina, inhiben los
centros de recompensa y castigo, es decir, disminuyen la
reactividad afectiva.

La estimulación de los centros hipotalámicos de castigo
(especialmente núcleos perifornicales del hipotálamo) produce en
el animal reacciones de ataque, con todas sus concomitantes; en
cambio, si se estimulan las áreas de castigo más internas, se
produce miedo, ansiedad y tendencia a la huída. En cambio, la

289

estimulación de las áreas de premio vuelven al animal dócil, al
punto de poderlo domesticar.

Algunas áreas encefálicas, especialmente hipotalámicas, que
son efectivas en producir reacciones de recompensa, también
estimulan modelos o patrones conductuales complejos, como
alimentación y bebida.

Circuito de recompensa y placer.

Los mecanismos de refuerzo o de recompensa funcionan en un
circuito que incluye a varias estructuras mesolímbicas que
incluyen como componentes esenciales el área tegmental ventral
(ATV) y el núcleo accumbens, con dopamina como
neurotransmisor. El ATV es activada por situaciones placenteras
como la alimentación, el sexo, las drogas psicotrópicas, las
interacciones sociales. Esta información es transmitida hacia tres
estructuras encefálicas:
- la amígdala, que evalúa el carácter agradable o repulsivo de la
vivencia
actual:

- el hipocampo, que relaciona lo actual con el recuerdo de hechos
similares;
- la corteza frontal, que coordina y procesa la información,
eterminando
según esto las estrategias de conducta.

El área tegmental ventral estimula a su vez al núcleo
accumbens mediante el neurotransmisor dopamina y éste
produce la sensación placentera. A este nivel actúan también los
opiáceos, de lo que se deduce que también sería un sitio de
acción de las endorfinas.

Por otra parte, el ATV recibe la influencia de algunas
neuronas silenciadoras de las que producen la dopamina; ciertas
drogas como la heroína y otros opiáceos desbloquean este freno,
lo que aumenta la liberación de dopamina y por lo tanto, se
estimula con mayor intensidad el núcleo accumbens.

290

Las relaciones descritas se han representado en un circuito
de cajas negras, que permiten visualizar con mayor facilidad y en
forma global los mecanismos de recompensa y de placer que
constituyen factor esencial en las motivaciones de las conductas
límbicas.

CIRCUITO DE RECOMPENSA

DROGAS

SEXO

ALIMENTOS

INTERACCIONES
SOCIALES

AREA TEG-
MENTAL
VENTRAL

NUCLEO
ACCUM-
BENS

PLACER

HIPOCAMPO

AMIGDALA

CORTEZA FRONTAL

OPIACEOS

DOPAMINA

GLUTAMATO

NEURONAS SILEN-
CIADORAS

Hambre y saciedad como conductas motivadas.

La ingesta de alimentos tiene como objetivo básico la
nutrición del individuo, y por lo tanto, su conservación como
elemento de la especie. La naturaleza ha dotado de placer al acto
de comer, con lo cual asegura que cumpla su objetivo. No
obstante, en las culturas avanzadas, se tiende a comer más por
gusto que por razones nutritivas, es decir, aspecto, olor y gusto de
los alimentos constituyen un factor esencial en la conducta

291

alimentaria, lo cual se emplea en la propaganda alimenticia y en
la presentación de los alimentos a la hora de ingerirlos.

El organismo controla tanto la ingesta de alimentos como la
de líquidos, para lo cual existen mecanismos reflejos en cuyo
desarrollo inervienen motivaciones y factores voluntarios. Este
control permite que el organismo mantenga un equilibrio
energético y regule el peso corporal.

En el hipotálamo se encuentran centros que controlan el
hambre, la saciedad y la sed.

De las subdivisiones del hipotálamo, interesa su clasificación

en:

-hipotálamo anterior
-hipotálamo lateral
-hipotálamo ventromedial.

Existe un centro alimentario lateral o centro del hambre,
ubicado en el núcleo del fascículo medio del cerebro anterior,
cuya excitación estimula la ingesta y su destrucción provoca
anorexia mortal. En el hipotálamo ventromedial hay un centro de
saciedad; al ser estimulado, el animal deja de comer; en cambio
sus lesiones provocan hiperfagia.

El centro de la saciedad funciona inhibiendo al centro
alimentario; este centro del hambre está constantemente activo y
su actividad es inhibida por el centro de la saciedad después de la
ingesta.

Se postula la existencia de un ponderostato, que regula el
funcionamiento de los centros de hambre y saciedad.

En cuanto a las aferencias que ellos reciben, se ha
demostrado que el centro de la saciedad está controlado por la
utilización de glucosa de sus células, que son por lo tanto
glucostáticas. Si disminuye la diferencia arterio-venosa de
glucosa, disminuye la actividad del centro, no se inhibe el centro
del hambre y se experimenta el deseo de comer. Si la utilización

292

de glucosa aumenta, también aumenta la actividad de los
glucostatos, se inhibe el centro del hambre y se experimenta
saciedad. Los diabéticos con concentraciones bajas de insulina
tienen hambre porque las células de su centro de saciedad no
utilizan glucosa.

Algunas estructuras límbicas como los núcleos amigdalinos,
también intervienen en los mecanismos del hambre, ya que sus
lesiones producen una hiperfagia moderada, aún con ingesta de
elementos no comestibles. Las amfetaminas inhiben el apetito; el
hipotálamo capta estas aminas simpáticomiméticas, pero se
desconoce su mecanismo de acción anorexígeno.

Hay también una hipótesis lipostática, en que las aferencias
provienen de los depósitos de grasa. También influye la ingestión
proteica, el frío (aumenta el hambre) y el calor (disminuye el
hambre). La colecistoquinina y la calcitonina disminuyen el deseo
de comer, así como la distensión del aparato digestivo; en
cambio, las contracciones de hambre promueven la ingesta. La
denervación gástrica no afecta la cantidad de alimento que se
ingiere. Tienen marcada influencia los factores culturales
relacionados con aspecto, olor y sabor de loa alimentos.

Consideradas como conductas motivadas, la ingesta de
alimentos incluye múltiples factores causales, como las aferencias
a los centros hipotalámicos, el tiempo de los períodos
interdigestivos, la hora del día, la sensación de hambre, el estado
emocional, factores corticales como hablar de comidas, verlas
(propaganda televisiva), etc. Dentro de ciertos márgenes, comer y
beber son conductas voluntarias, y al igual que las conductas
límbicas, pueden ser controladas por la corteza cerebral.

El control de la ingesta de alimentos se relaciona con el
metabolismo energético y con el peso corporal, el cual es
regulado por el organismo.

En la iniciación y término de la ingesta de alimentos
participan tres grupos de factores:
-oral
-gástrico

293

-metabólico.

Los factores orales están involucrados en el cese de la
ingesta. Sin embargo, por el hecho que el placer es, aunque
erróneamente, determinante en la ingesta de alimentos, los
elementos orales gustativos influyen en el inicio y especialmente
en la mantención del acto de comer, a la vez que dificultan su
término.

Los factores gástricos son más importantes en el cese de la
ingesta; las señales provienen de tensorreceptores gástricos y de
la osmolaridad de los alimentos, señales que son enviadas a los
centros de hambre y saciedad.

En cuanto a los factores metabólicos, se relacionan con las
informaciones que la glicemia y la lipemia proporcionan a las
neuronas de los centros de saciedad.

Sed.

Su gran objetivo es la mantención del equilibrio hídrico del
organismo; tanto la sed como la conducta de beber están
controladas por centros del hipotálamo anterior. En términos
globales, el grado de hidratación, y por lo tanto la osmolaridad
tisular, se mantienen gracias a un balance entre la ingesta de
líquido y su eliminación por diversos medios (orina, sudoración,
heces, etc).

La ingesta de líquido tiene como variable regulada la
osmolaridad de los líquidos tisulares, lo que influye a su vez en el
volumen del LEC (líquido extracelular). Se ha demostrado que el
grado de deshidratación normal del organismo tiene un ritmo
circadiano, encontrándose su máximo en el ser humano entre las
17 y 19 horas, por lo cual alrededor de estas horas la ingesta de
agua debe ser mayor.

Los osmorreceptores del hipotálamo anterior captan la

294

osmolaridad del LEC, envían impulsos a los núcleos supraópticos y
paraventriculares, que secretan la hormona antidiurética; ésta
modifica la permeabilidad al agua de los túbulos distal y colector
del riñón, con lo cual puede modificar la reabsorción facultativa de
agua, que puede tener un máximo de 19 a 19,5 % del agua
filtrada en los glomérulos. Así, por ejemplo, si aumenta la presión
osmótica de los líquidos tisulares (puede ser por una ingesta
exagerada de NaCl), los osmorreceptores disminuyen de tamaño,
lo cual es una señal para que los núcleos supraópticos y
paraventriculares secreten mayor cantidad de hormona
antidiurética y la neurohipófisis la libere en mayor cantidad; al
llegar por vía sanguínea a los túbulos distales y colectores del
riñón, aumenta en ellos la permeabilidad al agua, la que se
reabsorbe entonces en mayor cantidad, con lo cual disminuye la
concentración de solutos osmóticamente activos y, por ende, la
presión osmótica, hasta llevarla a sus valores normales; es decir,
la osmolaridad tisular se regula por mecanismos de retroacción o
“feed back” negativos. Lo inverso sucede si la presión osmótica
de los líquidos tisulares disminuye. Factores ajenos a este
mecanismo pueden modificar la secreción de hormona
antidiurética; así, aumentan esta secreción el dolor, las
emociones, el estrés, el ejercicio, la angiotensina II, y fármacos
como la morfina, la nicotina, los barbitúricos; en cambio el
alcohol, al disminuir la secreción de hormona antidiurética,
aumenta la diuresis.

Otro mecanismo que participa es la sed, la cual aumenta si
es mayor la osmolaridad tisular.

También el volumen del LEC desencadena otros mecanismos
que, al mantener dicho volumen, mantienen en su rango normal a
la variable regulada que es la osmolaridad. La disminución del
volumen del LEC aumenta la sed por el mecanismo de la
interacción renina-angiotensina; el producto final, la angiotensina
II actúa estimulando los centros hipotalámicos de la sed. Los
cambios de volumen sanguíneo producen distensión de los vasos
sanguíneos, estimulando tensorreceptores que se encuentran en
las grandes venas, atrios, vasos pulmonares, arco aórtico y seno
carotídeo.

295

Otros factores que regulan la ingesta de agua son
psicológicos y sociales, la sequedad de la mucosa oral, etc. Por
otra parte, el aumento de la glicemia o una mayor ingesta
proteica aumentan la diuresis, que provocará o no cambios en el
grado de hidratación según sea compensada por un aumento
concomitante de la ingestión de agua, lo que normalmente
sucede provocada por la sed.

Emociones.

Se pueden definir como estados de excitación, complejos,
generalmente desorganizados, que presentan dos grandes
componentes principales:
vivencia o experiencia emocional; es la apreciación consciente de
un estado emocional particular;
conducta emocional; en ésta última, se consideran tanto las
modificaciones viscerales y hormonales, como las sómato-
motoras (o esqueléticas).

Ambas conductas están integradas y controladas por el
sistema límbico, del cual las estructuras más involucradas en los
estados emocionales son el hipotálamo y el complejo amigdalino.

La conducta emocional, tanto la somática (de la musculatura
esquelética) como la visceral, se pueden analizar objetivamente,
por sus manifestaciones. En cambio la vivencia emocional sólo se
conoce por correlato del propio sujeto. De aquí derivan los
métodos de estudio, que pueden ser experimentales o bien
estudiando los cambios producidos en el individuo a raíz de
emociones de ocurrencia espontánea. Estos métodos se basan en
el relato verbal, en la observación de signos y en las correlaciones
fisiológicas o mediciones de los parámetros neurovegetativos y
las expresiones corporales. En los cambios viscerales se
fundamenta la técnica del “detector de mentiras”, el cual
fundamentalmente mide las frecuencias cardíaca y respiratoria,
registra el electrocardiograma, la resistencia eléctrica de la piel y
eventualmente la presión arterial.

296

Para cada emoción se puede identificar su modalidad y su

intensidad.

Las emociones pueden comprometer al ámbito netamente
individual o relacionarse con situaciones sociales. La respuesta
emocional puede ser condicionada, cuando se asocia a un
estímulo neutro. También se clasifica a las emociones en positivas
o negativas, según produzcan deleite o disgusto en el individuo.
Hoy se admite que la diferenciación de las emociones es
progresiva desde el nacimiento; en el recién nacido hay más bien
una excitación generalizada, que con la maduración y el
aprendizaje se van a diferenciar en emociones positivas y
negativas.

En las situaciones emocionales pueden describirse algunos
aspectos, separables pero a la vez relacionados entre sí.; se
describirán brevemente.
1) Estímulos antecedentes; se refiere a que existe una reactividad
emocional innata, la cual puede modificarse por el aprendizaje; un
ejemplo es el caso de los miedos innatos, que pueden presentar
una reactividad innata, con o sin componentes aprendidos.
2) Condiciones fisiológicas: aunque influyen en el estado
emocional, no parece posible asignarle a cada emoción un patrón
de reacción fisiológica.
3) Patrón de comportamiento , se refiere a la forma de reaccionar
ante una causa emocional.
4) Metas de la conducta emocional: el comportamiento emocional
puede llevar a evitar tensiones (huir por ejemplo), o bien a
incrementar el estado emocional.
5) Experiencia consciente: se basa en lo que relata el sujeto, lo
que permite clasificar la emoción y su intensidad.

Existen numerosas teorías que tratan de explicar los
mecanismos de producción de las emociones y las estructuras
involucradas. Entre ellas se puede mencionar la de James-Lange,
que establece que primero se produce la respuesta emocional y
después la experiencia; aunque es objetable, parece indudable
que es valedera en el incremento del estado emocional. La más

297

actual es la teoría cognoscitivo-fisiológica de Stanley Schachter;
este autor propuso en 1971 que la experiencia de una emoción no
se puede explicar simplemente por las conductas emocionales
(viscerales y somáticas) ni por los cambios neurales que se
producen en las estructuras encefálicas. Su teoría postula que la
emoción incluye lo anterior, pero que además existe un
componente cognitivo que señala los efectos de la interpretación
que el individuo realiza sobre la situación emocional.

Estructuras nerviosas involucradas en los estados
emocionales. Son varias, y no siempre su participación o sus
mecanismos de acción aparecen muy claros.

Hipotálamo.

Es la estructura emocional más básica; es así como
estimulando diferentes zonas hipotalámicas se puede producir
temor, ansiedad, irritación, ira, curiosidad, etc. Si bien no hay aún
un cuadro topográfico claro, se ha demostrado que la
estimulación del hipotálamo lateral desencadena en el animal
reacciones de ataque con ira verdadera. En cambio, si se estimula
la porción gris central, se produce una falsa ira, en que se
manifiestan las conductas agresivas sin que exista la condición de
enojo.

En relación con el hipotálamo y las conductas viscerales, se
ha demostrado que se pueden llegar a controlar algunas
conductas viscerales como salivación, frecuencia cardíaca,
motilidad intestinal, entre otras. En conejos y ratas, se ha logrado
modificar el flujo sanguíneo de una oreja; estos controles se
obtienen por medio de mecanismos apropiados de recompensa,
provocando la conducta y luego reforzándola, a veces
aprovechando conductas que han variado normalmente.

Tálamo.

Directa o indirectamente se relaciona con la experiencia y la
conducta emocionales. Hay algunas localizaciones en núcleos
determinados, aunque no siempre son muy específicas; se puede

298

mencionar el resultado de algunas estimulaciones
experimentales:
a) núcleo ventral póstero-lateral; al estimularlo se puede provocar
ansiedad, movimientos defensivos y ofensivos, vocalización y
manifestaciones neurovegetativas;
b) núcleo dorsomedial; cuando se lo estimula, se producen
respuestas de temor, depresión o ansiedad, provocando
sensaciones desagradables y aversivas; está asociado con el
lóbulo frontal;
c) núcleo anterior; su estimulación directa también produce temor
y abatimiento, o a lo menos respuesta de alerta, también efectos
de recompensa; su lesión produce una marcada disminución en la
emocionalidad.

Amígdala.

Es un complejo de núcleos de la base, ubicada en los lóbulos
temporales. Tiene una participación amplia y compleja en los
procesos emocionales, especialmente en las conductas agresivas
y se supone que participa en los estados emocionales a través del
hipotálamo; su activación general provoca las respuestas
neurovegetativas, conductuales y hormonales debido a sus
conecciones con el hipotálamo y con el tronco cerebral. No
obstante, la amígdala no decide por sí sola provocar tales
respuestas emocionales, sino que en éstas están involucrados,
además de las estructuras señaladas, el tálamo y la corteza
cerebral. Se pueden distinguir en ella diversos grupos o núcleos.
Así, hay un grupo anterior que se relaciona con aferencias
olfatorias y participa en las conductas agresivas de los
vertebrados inferiores; el olfato les permite distinguir, por
ejemplo, entre crías y machos adultos, lo cual puede ser
determinante en algunas conductas a seguir. El núcleo central
recibe aferencias desde la corteza sensitiva primaria y de
asociación, así como desde el tálamo; esta información es
transmitida por el grupo basolateral, quien le proporciona la
información sensorial. Las eferencias del núcleo central van al
hipotálamo, mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo; este núcleo
responde principalmente a estímulos aversivos, amenazadores.
Algunos ansiolíticos parecen actuar a través del núcleo central, el

299

cual posee una concentración alta de receptores opiáceos. El
grupo basolateral se conecta con el hipotálamo lateral; al ser
estimulado, se observan conductas agresivas, las que no se
evidencian si se le desconecta del hipotálamo; de esto se deduce
que la amígdala basolateral excita las estructuras hipotalámicas
comprometidas en la agresión. El núcleo basolateral posee una
concentración alta de receptores a benzodiacepinas. El grupo
córticomedial está conectado con el hipotálamo ventromedial y
medial; la lesión de este grupo desencadena las conductas
agresivas, al igual que su desconexión con el hipotálamo; de todo
ello se deduce que este grupo ejerce influencias inhibitorias sobre
el hipotálamo, actuando como zona de evasión. También
aumentan las reacciones de agresividad si se seccionan las
conecciones entre los núcleos córticomediales y el hipotálamo
ventromedial y medial.

Experimentos interesantes se han realizado en animales que
viven en clanes, como es el caso de los monos; en estos grupos,
la extirpación de la amígdala hace perder al líder su carácter
dominante. Se ha descrito que la extirpación de la amígdala
produce indiferencia afectiva.

Septum.

Normalmente ejerce influencias inhibitorias sobre el
hipotálamo Sus lesiones producen animales feroces, pero el
fenómeno decae con el tiempo; es probable que el septum inhiba
los centros agresivos del hipotálamo.

En relación con las conductas agresivas, John Flynn, de la
Universidad de Yale, ha realizado importantes estudios que le han
permitido describir en los animales dos formas de ataque:
ataque efectivo, caracterizado por un despertamiento simpático
acentuado y reacciones de ataque con ira;
ataque tranquilo, aunque productivo, puesto que lo desarrolla el
animal en la caza de alimento.

Corteza cerebral.

300

La corteza frontal ejerce control sobre las conductas
límbicas, entre ellas sobre los estados emocionales. Este control
es en su mayor parte un mecanismo aprendido, que llega hasta la
madurez emocional, en la cual el individuo experimenta
emociones pero las vivencias están algo atenuadas y las
conductas controladas apropiadamente; el sujeto mantiene en
general una actitud que se podría describir como serena y
estable; naturalmente que esta situación ideal se altera en casos
de emociones intensas.

La corteza órbito-frontal, que es la zona cortical que forma la
base de los lóbulos frontales por encima de las órbitas, participa
en emociones relacionadas con situaciones sociales, que a su vez
involucran experiencias, recuerdos y juicios. Esta corteza recibe
aferencias desde el tálamo, la corteza temporal, el área
tegmental, e indirectamente desde la amígdala y el sistema
olfatorio. Envía sus eferencias a la corteza del cíngulo, al
hipocampo, a la corteza temporal, al hipotálamo, a la amígdala y
a otras regiones frontales.

Los estudios más significativos del control de la corteza
órbito-frontal sobre el sistema límbico se han realizado al estudiar
daños accidentales de dicha corteza y mediante las lobotomías
prefrontales. El caso más precoz estudiado y el más espectacular
fué el de Phineas Gage. Este fué un trabajador especializado que
vivió a mediados del siglo XIX; era un individuo responsable, serio,
enérgico; trabajaba con dinamita, la que colocaba en agujeros
horadados en las rocas ayudado de una barra de acero; una
explosión prematura determinó que la barra de acero le
atravesara la mejilla y parte del lóbulo frontal, específicamente la
corteza órbito-frontal. Si bien sobrevivió a su accidente,
aparentemente sin lesiones ulteriores, su personalidad se
transformó, llegando a ser un sujeto irresponsable, irreflexivo,
indiferente, incapaz de planificar sus acciones ni su futuro. Otro
caso notable fué reportado en 1987 por Solyom, Turnbull y
Wilensky; un estudiante universitario, con fines suicidas , se
disparó en la boca con un rifle calibre 22; no perdió la vida, sino
que se dañó los lóbulos frontales. Curiosamente no se alteró su
cuociente intelectual ni su capacidad de ejecutar planes, pero

301

desapareciò el desorden compulsivo obsesivo que lo llevaron a
tomar la determinación de autoeliminarse; o sea, se autoinfirió
una cirugía prefrontal exitosa.

En 1935 se dieron a conocer los resultados de lobotomías
prefrontales con el fin de terminar con conductas agresivas en
psicópatas; con esta intervención se reducían la ansiedad, las
obsesiones y las compulsiones, desaparecían los miedos
irracionales; pero se producía un gran cambio de personalidad, el
individuo se manifestaba indiferente a las consecuencias sociales
de su conducta, a sus sentimientos por otras personas,
observándose interferencia con la capacidad de tomar decisiones
y ejecutar planes, de desarrollar conductas sociales apropiadas y
responsabilidad laboral y familiar. Los cambios de personalidad
fueron tan drásticos, que se suspendieron las lobotomías
prefrontales por razones éticas.

Stress o estrés o sindrome de alarma.

Ambas denominaciones representan lo que el fenómeno es
en sí mismo. Es una forma de tensión o reacción de alarma ante
estímulos que eventualmente pueden ser nocivos para el
organismo. Para su desarrollo se precisan, por una parte, los
estímulos determinantes, pero también un organismo que
reaccione frente a esos estímulos; dicho de otra forma, un mismo
estímulo o estímulos pueden afectar seriamente a un organismo,
y en cambio, los mismos pueden no provocar respuesta en otro
individuo. Es por ello que se plantea que el estrés responde a una
reacción personal.

Como en cualquier situación de emergencia, en el stress
tienen una participación preponderante el sistema
neurovegetativo y el sistema endocrino, los cuales por una parte
pretenden adecuar al organismo para las respuestas estresantes,
y por otra, dentro de lo posible, mantener una cierta homeostasis
del medio interno.

En condiciones de régimen estacionario, el sistema de

302

regulación visceral mantiene un cierto tono neurovegetativo, más
bajo durante el sueño tranquilo y más alto en la vigilia. Pero en la
reacción de alarma, especialmente el sistema simpático, se activa
fuertemente y produce sus conocidos efectos a través de sus
neurotransmisores noradrenalina y acetilcolina, y en los cuales
también participa la adrenalina secretada por la médula
suprarrenal.

El estado tensional que acompaña al stress puede ser
agudo o crónico; se puede producir por un estímulo intenso, como
un accidente con riesgo vital, o bien por estímulos estresantes
reiterativos que actúen durante semanas o meses.

Hans Selye estudió la respuesta a la tensión crónica,
respuesta que denominó “sindrome general de adaptación”. Es
una respuesta trifásica, en que se distingue:

1.- reacción de alarma;
2.- resistencia a la tensión;
3.- agotamiento.

Diversas estructuras nerviosas participan en la reacción de
alarma; ya se mencionó el sistema neurovegetativo; también
participa en forma preeminente el hipotálamo, ya que es quien
transduce las reacciones psico-somáticas, con consecuencias
endocrinas y viscerales. Por otra parte, la corteza cerebral y el
sistema reticular aumentan el estado de alerta.

La reacción de alarma se caracteriza por una actividad
neurovegetativa exacervada, especialmente del sistema
simpático, aún cuando también participa el sistema
parasimpático, con reacciones fundamentalmente digestivas. El
sistema endocrino se activa en forma masiva, con las
consecuencias que cada hormona produce en forma específica. En
La Fig.... se encuentran resumidas las principales alteraciones
neuroendocrinas y sus efectos. Es posible considerar cualquier
efecto psicosomático y llegar hasta sus agentes causales; por
ejemplo, si se considera que en el estado de stress se produce un
aumento de la presión arterial, y uno se pregunta qué factores

303

inmediatos lo determinan, se pueden observar varios, como ser:

- vasoconstricción provocada por la noradrenalina
- aumento de la actividad cardíaca
- aumento de la reabsorción renal de sodio y agua producido por
la aldosterona
- aumento de la reabsorción renal de agua provocada por el
aumento de la secreción de hormona antidiurética.

Otros efectos interesantes que se producen ya en la reacción
de alarma son los siguientes:

- aumento metabólico general, producido por la estimulación
simpática y el aumento de secreción de las hormonas tiroídeas;
en relación con este efecto, diversos sistemas determinan un
aumento de la oferta energética a los tejidos, como ser
hiperglicemia, glicógenolisis y neoglucogénesis;
- estimulación de las contracciones uterinas, debido a una mayor
secreción de ocitocina; esto puede ser causa de abortos o partos
prematuros si existe embarazo;
- midriasis por estimulación simpática; puede ser de gran utilidad
diagnóstica, especialmente si es mantenida;
- inmunodepresión, lo que determina que en condiciones de
stress, el individuo esté muy susceptible a las infecciones,
especialmente virales como herpes, resfríos, etc.;
- trastornos de tipo sexual derivados de modificaciones en la
secreción de las hormonas sexuales; por lo general estos cambios
se manifiestan como una disminución del impulso sexual y
alteraciones de los ciclos menstruales.

304

A y NA NA

CRH GnRH GHRH TRH

ACTH FSH GH TSH Occitocina ADH
LH

T3
T4

MC GC

Con respecto a la inmunodepresión,al parecer se produciría

305

ESTRESORES

HIPOTÁLAMO

ADENOHIPÓFISIS

NEUROHIPÓFISIS

Corteza
Suprarrenal

Gónadas

Hígado

Tiroides

Útero

Riñón

Médula
Suprarrenal

SNVS

Gluconeogénesis

Contracciones

Reabsorción
De Agua

Estrógenos
Progesterona
Testosterona

MINERALOCORTICOIDES
(Aldosterona)

Reabsoción Na+

Reabsorción de H2O

Excreción K+ e H+

Volemia

Pas

GLUCOCORTICOIDES
(Cortisol)

Gluconeogénesis

Anti-inflamación

Inmunodepresión

Atrofia linfoide

Actividad Cardiaca
Volumen minuto
cardíaco
Pas
circulación coronaria
vasodilatación (A)
vasoconstricción (NA)
sudoración
broncodilatación
midriasis

secreciones digestivas
motricidad digestiva
metabolismo energético
consumo de oxígeno
hiperglicemia
gluconeogénesis
glucólisis
secreción ACTH

metabolismo
consumo de O2
metabolismo de
carbohidratos

en parte por la superproducción de un producto químico, el
péptido derivado del gen de la calcitonina o CGRP, en los
terminales nerviosos de la piel. Como resultado, el CGRP recubre
excesivamente la superficie de las células de Langerhans, que son
células inmuno-relacionadas cuya función normal es capturar
agentes infecciosos y entregarlos a los linfocitos para que el
sistema inmune pueda contrarrestar su presencia. Cuando las
células de Langerhans están completamente revestidas de CGRP,
quedan incapacitadas para desempeñar su función defensiva, con
lo cual el organismo queda desprotegido en una vía importante de
acceso para los gérmenes, con lo cual queda más vulnerable a las
infecciones.

Por último, se ha postulado que estados de angustia
prolongados e intensos pueden hacer al individuo susceptible a
desarrollar algunos tipos de cáncer.

En la etapa de resistencia a la tensión, el organismo
pretende volver a su estado homeostático, intentando llevar a las
variables reguladas a sus valores normales; para ello, debe
activar al máximo sus mecanismos de regulación, y consiga o no
establecer una pseudo-homeostasis, este esfuerzo fisiológico le
significa un enorme gasto energético, que acentúa la disminución
de peso corporal que suele acompañar a las situaciones de stress.
En relación con variaciones del peso corporal, la fuerte
estimulación simpática que acompaña al síndrome de alarma y
que produce disminución de las secreciones y de la motricidad
digestivas, disminuyen las sensaciones de hambre, con lo cual el
individuo disminuye su ingesta de alimentos. En cambio, en
estados de ansiedad moderados, la persona suele aumentar su
ingesta, con lo cual estimula sus centros hipotalámicos de placer,
que se encuentran situados vecinos a los centros de saciedad, y
así disminuye el grado de ansiedad; en estos casos, se producirán
naturalmente aumentos del peso corporal.

De la etapa de resistencia a la tensión, el organismo puede
seguir una de las alternativas siguientes:

- sobreponerse a la agresión; ello implica una aceptación

306

psicológica y orgánica de la situación tensional, con lo cual el
organismo regresa a su condición homeostática normal, se adapta
al medio hostil; significa que el individuo ha ganado su batalla
frente a la agresión;

-pasar a una etapa de alteraciones crónicas o enfermedades
psicosomáticas; ello significa que en la reacción de alarma se han
producido daños crónicos como lesiones de la mucosa gastro-
duodenal (úlceras), estados de vasoconstricción coronaria (angina
cardíaca), alteraciones de la motricidad intestinal (disfunción del
colon), etc.;

-entrar a una fase de agotamiento fisiológico, en que el individuo
puede morir.

La multiplicidad de situaciones tensionales que enfrenta el
individuo en nuestra civilización y época actual, contribuye a
desarrollar enfermedades como hipertensión arterial, artritis,
alergias, úlceras digestivas, jaquecas, etc. En experimentos
realizados con monos, se demostró que sólo los animales que
debían tomar decisiones desarrollaron úlceras del sistema
digestivo.

Existen también situaciones tensionales episódicas, como en
los estados emocionales; así, en la ira, desencadenada en gran
parte con participación del hipotálamo, los impulsos del sistema
límbico van hacia la formación reticular y la médula espinal,
determinando descarga simpática masiva y provocando reacción
de lucha o de fuga.

Ritmos biológicos.

Una observación superficial de las actividades biológicas
permite deducir la ritmicidad de las funciones fisiológicas. Los
períodos de sueño – vigilia, ingestión de alimentos y de agua,
ciclos reproductivos, son buenos ejemplos de conductas rítmicas.
No obstante, los mecanismos que determinan cualquiera de estos
ritmos son en gran parte desconocidos; de la investigación de
ellos se deduce una gran complejidad y estrechas relaciones de

307

integración entre los mecanismos reguladores. Otras funciones
periódicas las constituyen la temperatura corporal, las funciones
endocrinas, renal, etc.

Es posible plantear que los ritmos biológicos tienen uno o
más centros reguladores endógenos o marcapasos que reciben
influencias del propio organismo y del ambiente exterior; en
relación con las influencias ambientales, se definen los
condicionadores o “Zeitgeber”, que son factores periódicos
externos que entrenan o condicionan un ritmo biológico; ejemplo
de un condicionador (tal vez el más influyente en las conductas
rítmicas humanas) es el ciclo circadiano nictimeral luz – oscuridad.

Según sea la duración de su período, los ritmos biológicos
pueden ser circadianos, nictimerales o ultradianos.

El término circadiano proviene etimológicamente del latín;
“circa diem” significa alrededor del día, y se utiliza para designar
variaciones alrededor de las 24 horas. En cambio, el témino
nictimeral se refiere específicamente a las influencias de la luz y
de la oscuridad; deriva del griego, y significa relativo al día y a la
noche. A veces es importante destacar la diferencia, por ejemplo
en el caso de trabajadores nocturnos que se desempeñan en un
ambiente nocturno profusamente iluminado (hoteles, hospitales,
etc), en que no hay exactamente ritmo nictimeral, pero sí
circadiano; algo similar sucede en las regiones cercanas a los
polos, en que el día en verano y la noche en invierno, tienen una
duración prolongada; sin embargo, los ritmos biológicos se
mantienen especialmente en base a su condición de circadianos.
No obstante, cuando se modifican las situaciones ambientales, las
funciones rítmicas tienden a alterarse. Se denominan ultradianos
los ritmos que tienen una duración mayor de 24 horas, como es el
caso de los ciclos sexuales femeninos (menstruales, ováricos,
hormonales).

Los mecanismos rítmicos se originan en un marcapaso
interno, que puede ser único o bien ser el producto de osciladores
múltiples, que eventualmente podrían funcionar en forma
independiente.; en este caso, existirían jerarquías entre los

308

osciladores, que determinan la primacía de unos sobre otros. Todo
ello presupone interrelaciones entre los marcapasos que influyen
sobre una función rítmica; y ésta a su vez puede determinar la
oscilación de otras funciones. Los marcapasos pueden ser
influenciados por los condicionadores ambientales; para ello
deben existir transductores que proporcionen información al
sistema circadiano, ya sea a un marcapaso jerárquicamente
importante para la función rítmica, o bien varios osciladores por
separado.

Podría ser

que cada función fisiológica tuviera un
marcapaso propio, aunque interrelacionado con los demás; o bien
podrían existir marcapasos para algunas funciones, de cuya
oscilación podrían depender otras. Se han identificado dos
grandes grupos rítmicos, ubicados en el hipotálamo:

1.- el marcapsos X ;
2.-el marcapasos Y; éste estaría ubicado en los núcleos
supraquiasmáticos, por lo cual recibe más directamente las
influencias luminosas.

Existen evidencias que ambos marcapasos están acoplados,
por mecanismos nerviosos u hormonales, y que el marcapasos X
ejerce mayor influencia sobre el marcapasos Y que a la inversa.

A su vez, los condicionadores ambientales influirían sobre
estos marcapasos, modulando su ritmo propio; el principal
condicionador humano es el ciclo luz – oscuridad.

Un aspecto que se debe considerar en relación con el período
y frecuencia de las oscilaciones es la duración de la vida del
animal y su intensidad metabólica. El tiempo de vida de un ratón,
por ejemplo, es equivalente al tiempo de vida de un elefante, en
el sentido que ambos, durante su vida, realizan su ciclo vital en
que nacen, crecen y se desarrollan, se reproducen, envejecen y
mueren, sólo que el ratón vive más “acelerado” que el elefante,
puesto que su período de vida es notoriamente menor. Ello
determina también que el metabolismo de los animales pequeños
es más intenso, por unidad de peso, que el de los animales

309

grandes.

Por último, también las influencias sociales pueden actuar
como condicionadores. De hecho, el ser humano, a través de la
cultura, de los avances científicos y tecnológicos, ha logrado
prolongar la vida de su especie.

Ritmo sueño – vigilia.

Normalmente se correlaciona bien con el ciclo reposo –
actividad. El ser humano duerme alrededor de un tercio de las 24
horas; los extremos lo constituyen el burro, que sólo duerme un
13 % y la zorra mochilera, que duerme un 80 %. Considerando al
ser humano, la duración del ritmo de sueño depende de la edad;
así el recién nacido duerme gran parte de las 24 horas, en cambio
el senescente suele dormir unas cinco horas.

En el reino animal, hay animales diurnos y nocturnos, cuya
actividad se relaciona, además de los ciclos luz – oscuridad, con la
facilidad para obtener el alimento.

Ciclos de alimentación.

La captación y la ingestión del alimento requieren que el
animal esté activo y en muchos casos alerta; ello determina en
parte que la alimentación sea rítmica y acoplada al ciclo sueño –
vigilia. Indudablemente que la ritmicidad alimenticia permite que
la actividad digestiva se realice en forma óptima.

También la ingesta de líquido presenta cierta ritmicidad,
relacionada con el grado de hidratación del organismo; se ha
podido determinar que entre las 17 a 19 horas, el ser humano
presenta su mayor grado de deshidratación, por lo cual es
conveniente hidratar al organismo alrededor de estas horas,
idealmente previniendo el dpeficit acuoso.

310

Ritmos de temperatura corporal.

La temperatura del núcleo homeotermo presenta un ritmo
circadiano que es entrenado por la alternancia de los ciclos luz –
oscuridad; no obstante, el ritmo persiste en condiciones de
luminosidad o de oscuridad constantes. Experimentalmente se
han demostrado pequeños aumentos térmicos con sólo prender la
luz y disminuciones en oscuridad. Como un marcapasos, el X,
controla la temperatura del núcleo homeotermo, se le asocia con
oscilaciones de la termogénesis; en cambio, el marcapasos Y se
relaciona con la temperatura cutánea, y por ende, con la
termolisis.

Ritmos endocrinos.

Se ha demostrado que la mayoría de las concentraciones
plasmáticas de hormonas presentan ritmos circadianos, como es
el caso del cortisol, hormona de crecimiento, aldosterona,
prolactina, testosterona, trirotropina, renina, insulina, melatonina;
aún las hormonas sexuales femeninas, dentro de sus ritmos
ultradianos de duración mensual, presentan pequeñas variaciones
circadianas y tal vez nictimerales. La hormona de crecimiento
alcanza su máximo en las horas de sueño, tiempo en que el
cortisol plasmático alcanza el mínimo. El ritmo de cortisol se
establece a los 2 – 3 años de edad, estando ausente en el recién
nacido.

Las hormonas del eje hipotálamo – hipofisiario tienen
regulación nerviosa; cada etapa del eje presenta ritmo circadiano,
además de las influencias que puedan ejercer otros
condicionadores. Su marcapaso central estaría en el núcleo
supraquiasmático.

Finalmente se puede concluir que los diferentes ritmos
funcionan integrados, lo que lleva a plantear la existencia de un
“reloj biológico” que determina la ritmicidad de cada función en el
concierto del funcionamiento del organismo.

311

Sistema Tálamo – Neocortical.

Es indudablemente el más difícil de concretar, puesto que en
él tienen su base las funciones intelectuales, las relacionadas con
aspectos éticos, la voluntad, el control de conductas límbicas,
además de otras más concretas como el lenguaje, el control
sómatomotor, la integración sensitiva, etc. Sus funciones se
pueden agrupar, entre otras formas, de la manera siguiente:

1.- área cognitiva, relacionada con la sensopercepción, la
que a su vez se asocia al lenguaje y al pensamiento;
2.- área volitiva, relacionada con la intencionalidad y que se

manifiesta en:

-la capacidad de generar conductas con conciencia de
finalidad o intención, como la generación voluntaria
de conductas somáticas;
-el control intencionado de las conductas límbicas,
aprendizaje que se termina de adquirir
aproximadamente a los 30 años de edad; la madurez
emocional es la que provee de estabilidad
conductual;
3.- área afectiva, que se refiere a los fenómenos conscientes
relacionados con esta área, inducidos por actividades límbicas,
como la experiencia emocional y los sentimientos.

La corteza cerebral se puede analizar también considerando
las diversas funciones que se originan en sus diferentes lóbulos.

Lóbulo parietal.

A él se le pueden asignar las funciones de recepción de la
información sensitiva somática general, la distribución topográfica
del cuerpo, su ubicación en el espacio y en el tiempo y la mezcla
de las sensaciones que originarán sensopercepciones complejas.

La corteza somestésica recibe, analiza y combina las
informaciones sensitivas exteroceptivas y propioceptivas. Otras
regiones del lóbulo parietal mezclan estas sensaciones con otras
que pueden provenir de los lóbulos occipital (visuales) o temporal

312

(sonoras), de modo que en este lóbulo se integran las aferencias
provenientes de varios sistemas, especialmente del sómato-
sensorial, visual, auditivo y vestibular. El resultado es un esquema
complejo, de mayor significación, en el cual el “yo” empieza a
tomar forma en su ambiente. Este entrelazamiento sensitivo,
unido al recuerdo de experiencias, es necesario para interpretar
las sensopercepciones visuales, los sonidos, la ubicación espacial
y temporal, etc. Este significado de los sucesos va a permitir la
decisión de las conductas a realizar. La síntesis es rapidísima, de
modo que el sujeto pueda tomar las decisiones de su actuar en un
tiempo breve.

Cuando se daña el lóbulo parietal se produce una agnosia o
pérdida de la noción del significado de las cosas o sucesos. Se
puede producir incapacidad de localizar sensaciones o de
reconocer el significado de objetos palpados, o bien pérdida o
falla para atender a acciones visuales o auditivas, aunque la
visión y la audición estén intactas, lo que constituye una ceguera
y sordera psíquicas. Existen casos extremos, en que se ha
producido el daño de todo el lóbulo parietal derecho, por ejemplo,
que es necesario para apreciar las relaciones espaciales; en estos
casos, se pierde la noción y aceptación de una mitad del espacio
personal y extrapersonal. El individuo afectado puede fallar en
vestir o desvestir el lado izquierdo del cuerpo, o atender a su
cuidado cosmético, y aún quejarse respecto a una presencia
extraña que parece estar en su cama.

El lóbulo parietal coordina las señales nerviosas en relación
con la naturaleza de los objetos que nos rodean y nuestros
propios impulsos. El cuadro integrado así formado pasa desde el
lóbulo parietal hacia el lóbulo frontal, donde se elaboran las
estrategias globales de conducta.

Lóbulo frontal.

Es la base del movimiento (áreas motoras), lenguaje,
pensamiento, capacidad de juzgar y de planificar, principios
éticos, responsabilidad, control sobre conductas límbicas.

313

Los lóbulos frontales humanos están extraordinariamente
bien informados de lo que sucede en otras regiones del sistema
nervioso central y ejercen una influencia poderosa y selectiva
sobre los sucesos relacionados con dicha información.

Las regiones prefrontales o anteriores mantienen
conecciones recíprocas con el sistema límbico, lo que le
proporciona al lóbulo frontal la función única de asociar la
información cortical con las aferencias emocionales .

La región del polo frontal elabora los patrones de
movimiento, pero también está involucrada en la regulación del
tono emocional, asignando prioridades a las demandas orgánicas
y ambientales, a la vez que estabiliza programas para lograr
metas de corto y largo plazo.

Cuando se daña o se produce pérdida del lóbulo frontal, se
observa un deterioro de la personalidad. Disminuyen la ansiedad
y la inquietud, llevando a un estado de tranquilidad e indiferencia;
se reducen los standards éticos, siendo especialmente notoria la
irresponsabilidad. Disminuye la capacidad de juicio individual y la
habilidad para planificar. Todo ésto es síntoma que el sistema
límbico está operando sin su control superior. No se trastorna el
intelecto, la memoria ni los estados de conciencia, pero sí la
habilidad para responder apropiadamente en las esferas
emocionales y sociales.

El lóbulo frontal tiene conecciones masivas con el lóbulo
temporal, de modo que ambos trabajan en conjunto en muchas de
las funciones corticales superiores.

Lóbulo temporal.

A él se le pueden asignar funciones como el lenguaje, la
audición, las ensoñaciones, la memoria. En él se encuentran áreas
de audición, de elaboración de sonidos, imágenes, olores , con
que se elaboran experiencias en forma compleja mediante el
registro, la percepción y la evocación de sucesos; también es
importante en los matices emocionales de la expresión. Parte del

314

lóbulo temporal está involucrado en el registro y almacenamiento
de información, así como en la evaluación de lo que es agradable
o desagradable. Indudablemente que el almacenamiento de
información no se produce solamente en el lóbulo temporal,
aunque hay algunas memorias, como las auditivas y olfatorias,
que se registran en este lóbulo.

Si se lesiona o se destruye este lóbulo, se producen
trastornos emocionales, alucinatorios y mnémicos. Si el daño
afecta al complejo amigdalino, se puede observar hiperfagia,
hipersexualidad y placidez excesiva, fantasías de olores, así como
un sentimiento temeroso de irrealidad del ambiente. Si se
lesionan ambos lados, se pierde la memoria reciente.

Durante cirugía cerebral se han podido estimular áreas del
lóbulo temporal, obteniéndose alucinaciones e ilusiones
dramáticas, como un cuadro en movimiento con sonido y color; se
puede evocar todo tipo de recuerdos.

Lóbulo occipital.

Está prácticamente todo involucrado en el proceso de la
visión. En el polo posterior se encuentra el área visual primaria,
donde se recibe información con respecto a colores, formas,
movimiento de objetos, etc.

Otras regiones occipitales se relacionan con el sentido de
lugar, atención óptica, reconocimiento óptico de objetos, de
colores, de números, de escritura. Existe en la parte anterior del
lóbulo occipital un área denominada visuo-psíquica, que
corresponde precisamente a la interpretación psicológica de los
elementos observados visualmente. Si esta área se daña, se
produce la ceguera psíquica.

Aprendizaje y Memoria.

Se considera que el aprendizaje es el factor ambiental más
importante que modula la conducta humana; es el proceso

315

mediante el cual los animales y los seres humanos modifican su
sistema nervioso y su conducta. Este cambio adaptativo del
comportamiento individual es resultado de la experiencia.

Existen diversas formas de aprendizaje; entre ellas se puede

mencionar:
-aprendizaje perceptivo, que permite reconocer estímulos
percibidos anteriormente y distinguirlos de otros similares; aquí
están involucrados los sistemas sensoriales;
-aprendizaje estímulo-respuesta, que es la capacidad de aprender
una conducta evocada por un estímulo determinado; incluye el
condicionamiento clásico, que implica asociación entre dos
estímulos, y el condicionamiento instrumental, o de asociación
entre una respuesta y un estímulo. En el condicionamiento
clásico, un estímulo neutro o condicionado (luz o sonido), es
pareado con un estímulo no condicionado (alimento). Este tipo de
aprendizaje sirve para preparar al organismo para un
acontecimiento ulterior; ejemplo: aviso-daño; comida-secreciones
digestivas. En el condicionamiento instrumental, el organismo
adapta su conducta en función de las consecuencias de ella. Dicho
de otro modo, si una conducta determina sucesos favorables,
tiende a repetirse; y en cambio a evitarse si provoca sucesos
desfavorables. En el primer caso, las consecuencias favorables
constituyen un estímulo reforzante (positivo) y en el segundo, las
consecuencias desfavorables constituyen un castigo.

Memoria.

Memoria es el proceso por el cual la información aprendida
es almacenada y evocada. Es el producto final del proceso de
aprendizaje; es como la consolidacón de lo aprendido. Existe una
memoria de corto plazo, que dura minutos, y una de largo plazo,
que dura horas hasta permanente. Según Hebb, la memoria de
corto plazo involucra cambios en el patern de potenciales; en
cambio la memoria de largo plazo comprende cambios físicos en
el pattern de conecciones neuronales.

Se denomina engrama al conjunto de procesos y cambios

316

físicos que se operan en el cerebro y forman la base del
aprendizaje. La consolidación es el fundamento de la memoria
permanente o de largo plazo; se le puede definir como el proceso
de estabilización de una huella de memoria.

Existen numerosas interrogantes con respecto a los
engramas. Por ejemplo, en las áreas corticales que aprenden, ¿las
memorias se almacenan difusamente o bien lo hacen en grupos
neuronales discretos?

Al respecto, Lashley formuló dos principios:
-principio de equipotencialidad, que establece que las neuronas
de un área sensorial dada son todas capaces de participar en la
formación de memoria respecto de una tarea que utiliza ese
sistema sensorial;
-principio de acción de masas: se puede utilizar información desde
diferentes modalidades sensoriales, utilizando pistas visuales,
sómatosensoriales, cenestésicas, etc; todas pueden contribuir a la
formación de memoria en grandes áreas corticales. Además
puede existir transferencia modal cruzada de información; las
neuronas de un área sensorial están disponibles para otras áreas
sensoriales a través de conecciones de fibras.

El proceso de aprender considera tres etapas:
-registro de la información, que realizan los sentidos y la corteza
cerebral;
-retención, en que los mensajes se transforman y almacenan;
-recuerdo o evocación, en que el material almacenado reaparece.

Las estructuras cerebrales especialmente involucradas en los
procesos mnémicos son el hipocampo, la amígdala y la corteza
cerebral.

El hipocampo es determinante para la consolidación de la
memoria, para pasar de la memoria de corto plazo a la de largo
plazo, formando redes de memoria en la corteza de asociación.
De hecho, las lesiones del lóbulo temporal con el hipocampo
incluido, no destruyen la memoria anterior, sino que interfieren
con la adquisición de nueva memoria de largo plazo; dicho de otro

317

modo, estas lesiones producen una amnesia anterógrada. Pero
además, el hipocampo desempeña un papel importante en la
reactivación de redes neurales por recuerdo o reconocimiento, por
lo cual los pacientes con lesiones del hipocampo también pueden
presentar dificultades para recordar eventos antiguos, es decir,
también pueden presentar amnesia retrógrada. Como se
planteará más adelante, las redes de memorias nuevas son
expansiones de las antiguas, por lo cual ambos procesos,
formación y recuperación de la memoria están estrechamente
relacionados, participando en ambos el hipocampo.

En relación con el hipocampo y la memoria de largo plazo, se
ha demostrado que la síntesis proteica aumenta en el hipocampo
en las etapas precoces del aprendizaje, y a medida que el
aprendizaje se va consolidando, este aumento se traslada desde
el hipocampo al área cortical que aprende. Además, en animales
criados en medio enriquecido ( ME ), se ha encontrado una mayor
relación RNA / DNA, lo que es un índice de aumento de síntesis de
RNA.

En la formación y consolidación de la memoria interviene
también la amígdala, que es una estructura necesaria para
evaluar el significado afectivo y emocional de las percepciones.

Se pensaba que cada memoria tenía un lugar en el cerebro,
pero al parecer, las diferentes clases de memoria están
constituídas por redes interneuronales que conectan áreas
corticales entre sí.

El sistema nervioso puede almacenar información sobre
nuestro medio interno y sobre el ambiente exterior. La memoria
se almacena en gran parte de la neocorteza, según se ha podido
demostrar en primates.

La adquisición de memoria consiste básicamente en la
modulación de las sinapsis; las memorias están formadas por la
facilitación de las uniones sinápticas entre las neuronas
involucradas. Esto implica que las memorias son esencialmente
asociativas.

318

Según Donald O. Hebb, cuando una neurona excita a otra en
forma repetida, se producen cambios metabólicos en una neurona
o en ambas, de modo que aumenta la eficacia de la transmisión
entre ambas. Se acepta que en los mamíferos, la potenciación a
largo plazo consiste en un fenómeno eléctrico duradero de
facilitación sináptica que resulta de la transmisión de impulsos a
través de la sinapsis. Las neuronas simultáneamente activas se
asocian en el sentido que la actividad de una facilita la actividad
de la otra. En la corteza cerebral, muchas neuronas reciben
información convergente; sumando sus informaciones, las
neuronas se van a asociar entre sí y pueden llegar a sustituirse
para activar a otras neuronas.

En la potenciación de largo plazo se observan
fundamentalmente dos fenómenos: una activación sináptica y
despolarización de la neurona postsináptica. En el hipocampo a lo
menos, interviene el receptor NMDA ( receptor a N-metil- D-
aspartato, que es un agonista del glutamato), que controla un
canal iónico de calcio. Este canal está normalmente bloqueado
por iones magnesio; si la membrana postsináptica se despolariza
(por sinapsis fuertes de la misma dendrita), el magnesio es
expulsado del canal y el calcio puede entrar; para ello se
requieren dos condiciones:
la despolarización postsináptica, y
unión de glutamato al receptor (se abre el canal de calcio).

Esto significa que el canal de calcio controlado por NMDA es
dependiente del neurotransmisor y del voltaje.

En el proceso mismo de aprender se ha estudiado también la
influencia de moduladores en la formación de memoria;
resultados consistentes se han encontrado con la adrenalina, de la
cual mucha o poca inhiben la formación de memoria; en cambio,
cantidades moderadas aumentan la retención de tareas. Se
supone que la adrenalina podría actuar en las sinapsis
noradrenérgicas, en las cuales también pueden actuar otros
agentes amnésicos, como el shock eléctrico y los inhibidores de la
síntesis proteica.

319

El registro de la información comienza con la percepción;
luego de captados los fenómenos sensitivos por la corteza
primaria, se produce un proceso de asociación que permite la
percepción propiamente tal; aquí se activan redes asociativas que
permiten clasificar los objetos y representarlos en la memoria,
añadiendo nuevas conexiones a redes ya pre-existentes; por ello,
neuronas o grupos de ellas pueden formar parte de muchas
memorias. Estos fenómenos vienen a confirmar la idea que todos
los sistemas neuronianos son capaces de formar memorias.

Para constituir memoria, la experiencia actual se incorpora y
activa a redes pre-establecidas; es decir, las experiencias nuevas
se instalan sobre un sustrato de memoria antigua asociada a ella,
la cual es evocada por su semejanza o bien por ocurrencia previa;
así, lo nuevo evoca lo antiguo, con lo cual se ha asociado y ahora
se consolida, formando parte del fenómeno.

Se podría considerar que en las áreas corticales primarias
existe una “memoria de la especie”, que es innata , de ubicación
sináptica, y producto de la experiencia esencial que la especie ha
adquirido en su interacción con el medio; mediante esta memoria,
la especie ha almacenado información que puede ser evocada
tanto por estímulos sensitivos como por la necesidad de actuar.
Para completar su eficacia, esta memoria precisa de experiencia
personal, mediante la repetición, al comienzo de la vida, y en la
medida que el individuo crece, su memoria de especie se amplía y
aún modifica; sobre ella se va implantando la memoria personal.

De estos planteamientos derivan una serie de interrogantes –
aseveraciones, que no son objeto de este texto. Por ejemplo, la
existencia de la memoria de la especie es una base que se inclina
más bien por la teoría del innatismo que del empirismo; por otra
parte, constituye la base de la existencia de los instintos en los
animales; y una gran interrogante sería la existencia de
correlación entre la memoria de la especie y la capacidad
personal de aprendizaje ulterior.

Se denomina memoria perceptiva a la que se adquiere a

320

través de los sentidos. Abarca lo que consideramos memoria
personal y conocimiento: representación de eventos, objetos,
personas, animales, hechos, nombres y conceptos. Existe una
jerarquía de memorias perceptivas que va desde lo
sensorialmente concreto a lo conceptualmente general. Las áreas
de asociación sensorial almacenan en sus redes memoria
sensorial. Su lesión provoca agnosia o déficit en el reconocimiento
de la modalidad sensorial correspondiente.

El hecho que las mismas áreas corticales sirvan tanto para
almacenar la memoria perceptiva como para el procesamiento de
información sensorial, proporciona fundamento neural para la
estecha relación que existe entre la percepción y la memoria.
Recordamos lo que percibimos y percibimos lo que recordamos.
También es este un fundamento para reforzar la importancia de la
estimulación sensorial con medio enriquecido en la formación de
redes de memoria, con facilitación de nuevas sensopercepciones,
aprendizaje y elaboración ulterior de pensamiento.
El nivel superior en la jerarquía de la memoria perceptiva es
el conocimiento intelectual. Poco se sabe sobre su topografía
cortical, pero el hecho que requiera para su elaboración de
múltiples experiencias y asociaciones entre modalidades
sensitivas, hace suponer que comprende una distribución cortical
extensa.

Se pueden describir diversos tipos de memoria, según el
fenómeno que evoquen; así, está la memoria sensorial, que por
vía de los sentidos (gusto, olfato, visión, audición) nos permite
evocar un hecho simple; pero este fenómeno básico se puede
asociar con algún evento que lo relacione, lo que constituye la
memoria episódica; o con el significado del fenómeno, que sería la
memoria semántica y finalmente con el concepto de lo evocado,
que constituye la memoria conceptual. Todas estas memorias, por
constituir redes, están en relaciones jerárquicas.

Así como existe una memoria propiamente perceptiva,
también se describe una memoria motora, a cargo esencialmente
de la médula espinal, el tronco cerebral, el cerebelo y la corteza
motora. Indudablemente que en su nivel más básico, existe una

321

memoria de especie, de localización cortical, puesto que el
funcionamiento elemental del sistema motor es innato y está
íntimamente relacionado con las conductas instintivas, como los
reflejos, los mecanismos de defensa, la simple locomoción. Sobre
esta memoria motora básica se producen fenómenos de
aprendizaje personal, modulación, control neocortical, etc.

Las redes neurales de la corteza premotora contienen las
memorias de acciones definidas por su objetivo, secuencia y
trayectoria. La corteza prefrontal de asociación está muy bien
relacionada con las estructuras que intervienen en las funciones
motoras, y mantiene en sus redes los esquemas motores en una
relación acción – objetivo. Al comienzo de un aprendizaje motor,
las áreas frontales están muy activas, pero en la medida que se
aprende la tarea, la mayor actividad se va a observar en los
núcleos de la base y el cerebelo, con decremento de la actividad
netamente cortical.

En relación con las memorias en general, ya sean
perceptivas o motoras, se postula que no existirían sustratos
corticales diferentes para las memorias de corto y largo plazo; tal
vez ambas utilicen las mismas redes neuronales, aunque sus
mecanismos íntimos puedan ser diferentes.

Finalmente, se puede plantear que muchas de las
asociaciones específicas que constituyen la memoria, se pueden
debilitar y aún perder por lesiones y por envejecimiento natural, a
la vez que se pueden fortalecer por estimulación sensorial y por
ejercitación consistente.

Plasticidad Cerebral.

Se ha establecido que al nacer, el individuo tiene un número
determinado de neuronas que en la vida postnatal van
disminuyendo en cantidad. No obstante, en cualquier edad pre y
post natal se evidencian hechos que demuestran la plasticidad del
sistema nervioso, es decir, su propiedad permanentemente

322

mutable.

La corteza cerebral es fundamentalmente plástica. En la vida
embrionaria se observan fenómenos de migración y rotación de
los neuroblastos desde el tálamo a la corteza cerebral, fenómenos
que son la causa de las conecciones tálamo-corticales. La corteza
tiene posibilidades limitadas de crecer en grosor, pero no pierde
posibilidades de coneciones sinápticas pues crece expansiva y
horizontalmente.

En la migración de neuronas hacia la corteza intervienen
diversos mecanismos, como guías biomecánicas, sustancias
químicas, etc. Las células gliales guían la migración de neuronas
hacia la corteza cerebral; en el proceso de migración algunos
neuroblastos rotan, con lo cual los axones se van disponiendo
horizontales a la corteza. También en este proceso de micración
se producen movimientos en columna, con lo cual las células que
se movilizan entre las columnas entran en contacto con las
neuronas vecinas, aunque este contacto se establezca sólo en
alguna etapa de la histogénesis.

En cuanto a las sustancias químicas que intervienen en los
fenómenos plásticos embrionarios, hay un plasminógeno
activador, que es una sustancia lítica que permite que los conos
de crecimiento se vayan abriendo paso en el sustrato. El cono de
crecimiento es la porción distal de axones y dendritas y va
buscando contacto con alguna estructura, generalmente otra
neurona, con la cual establece sinapsis.

En la etapa prenatal, el sistema nervioso forma mayor
número de neuronas, dendritas y espinas dendríticas que lo
necesario; después del nacimiento hay una reducción natural de
ellas, pero diversos factores pueden aumentar los contactos
sinápticos.

Las modificaciones plásticas continúan en la vida postnatal.
Aunque existen algunos datos que indican lo contrario, el
concepto clásico establece que las neuronas no se multiplican
después del nacimiento, sino que su número va disminuyendo,

323

muy poco en las etapas de la vida joven, pero con más intensidad
en la vida adulta. Lo que sí está bien demostrado es que las
neuronas modifican el número y longitud de sus prolongaciones,
fundamentalmente dendritas, como consecuencia de la nutrición,
la estimulación sensorial y el aprendizaje como los factores más
relevantes.

Se denomina “medio enriquecido” (ME) a aquél que junto a
una nutrición normal, provee una buena estimulación sensorial, es
decir, con estimulación ambiental diversa (visual, auditiva, táctil,
gustativa, del movimiento). Se ha demostrado en animales que el
desarrollo postnatal en un medio enriquecido favorece el
desarrollo dendrítico en número y longitud de las dendritas, lo que
determina mayores posibilidades de contactos sinápticos. En los
seres humanos se ha podido observar algo similar.

La desnutrición, especialmente en relación a carencia
de proteínas, produce campos dendríticos pobres, con escasos
contactos sinápticos; esto se observa en animales jóvenes y niños
especialmente hasta unos tres años de edad. Para obtener un
buen desarrollo neuronal influenciado por el estado nutritivo,
basta que la nutrición sea normal, es decir, una hiperalimentación
no determina un mejor desarrollo dendrítico.
La estimulación sensorial, por otra parte, promueve la
formación de campos dendríticos con mejores contactos
sinápticos; si bien este efecto podría aducirse para todas las
etapas de la vida, está demostrado más bien en animales jóvenes
y niños pequeños. Tal vez en el adulto contribuya a la mantención
del desarrollo sináptico alcanzado previamente.

Se plantea ahora una pregunta interesante. ¿Podrían
evitarse los efectos de la desnutrición proveyendo de una buena
estimulación sensorial? Algunas observaciones permiten deducir
que si a una desnutrición se le asocia una rica estimulación
ambiental, en edades tempranas de la vida, se pueden alcanzar
niveles de coeficiente intelectual de un niño bien nutrido; pero
después de los tres años de edad, la mejoría del ambiente
siempre deja un retraso con respecto a los individuos eutróficos.

324

Ciertas poblaciones celulares son más susceptibles de
modificarse cuando se mantiene a un animal en medio
enriquecido; así, por ejemplo, a nivel de la corteza cerebral
aumenta el desarrollo dendrítico y de espinas especialmente en
las capas III y V y en las células estrelladas; aumenta el número y
tamaño de las sinapsis.

La edad influye en estos cambios plásticos, siendo más
eficaces los estímulos en animales jóvenes; ya se mencionó que
en el ser humano, los mejores resultados se obtienen antes de los
tres años de edad. En los animales viejos, crecen más los
extremos terminales de las dendritas, no tanto el número de
ramificaciones

Neurogénesis humana.

Hasta hace unos cuarenta años, se consideró que en el
cerebro humano no existía reproducción neuronal después del
nacimiento, y que en la vida postnatal sólo se destruían neuronas,
especialmente evidente después de los cuarenta años de edad.

Los primeros indicios de proliferación neuronal datan desde
los experimentos de Joseph Altman, en la década de 1960, aún
cuando en sus experimentos no quedó claro si la renovación post
traumática observada abarcaba solamente glía o incluía neuronas.
Luego se demostró que efectivamente incluía a las neuronas, con
sinapsis, aún cuando su número aparecía como poco significativo.

Hoy se ha descrito neurogénesis en ratas, ratones, primates
incluido el ser humano. Además, al comienzo se la describió en
zonas restringidas; en cambio hoy en día se ha encontrado
renovación de neuronas en bulbo olfatorio, hipocampo, giro
dentado y aún en áreas corticales. Sin embargo, se confirma la
idea primitiva en cuanto a que mayoritariamente las neuronas del
adulto se han producido hasta la época del nacimiento.

En los estudios sobre neocortex en primates, se encuentra
renovación neuronal en la corteza de asociación y no en el área

325

primaria estudiada (corteza estriada). Sin embargo, no ha sido
posible demostrar la funcionalidad de las nuevas neuronas,
debido a que las técnicas electrofisiológicas no son concluyentes
al respecto.

Se han estudiado dos factores que controlan la neurogénesis
en el giro dentado y que a su vez participan en los procesos de
aprendizaje y memoria. Estos factores son el estrés y la acción del
glutamato.

El estrés reduce la producción de nuevas neuronas
granulares debido a la alteración en la concentración de
corticoides; la ablación de las suprarrenales aumenta la
producción de nuevas neuronas. Estas hormonas presentan ritmo
nictimeral, con un mínimo al despertar.

Las neuronas granulares o granos son células presentes en el
bulbo olfatorio, en el hipocampo y en el giro dentado; se les ha
denominado así por su soma redondeado y pequeño. Son
especiales para crecer en el cerebro adulto porque son de árbol
dendrítico poco ramificado.

El estrés crónico podría bloquear la neurogénesis por
semanas o meses. Las experiencias nuevas aumentan la
concentración de corticoides, produciendo un estrés ligero; esto
hace más lenta la neurogénesis. Una interpretación teleológica
(relativa a los fines) podría ser que el aprendizaje permite mejor
supervivencia neuronal, y con el mecanismo descrito se evita la
sobrepoblación de neuronas.

El segundo factor es la acción del glutamato, que participa
en el hipocampo en los procesos de aprendizaje. El glutamato se
enlaza con un receptor llamado NMDA ( N – methyl – D aspartate).
Si este receptor se perturba, por bloqueo por ejemplo, el
aprendizaje se deteriora. Con ello aumenta la producción de
neuronas granulares; si los receptores se activan, se reduce dicha
producción.

Últimamente se ha demostrado que la serotonina y los

326

opiáceos también intervienen en la proliferación neuronal.

En síntesis, las neuronas granulares activas inhiben la
neurogénesis; en cambio, las inactivas promueven la proliferación
neuronal.

En el ser humano se han encontrado neuronas “recién
nacidas” en el hipocampo hasta los 72 años de edad, aún cuando
su ritmo de producción va disminuyendo. En ratas, el proceso se
revierte, hasta alcanzar los niveles jóvenes, suprimiendo los
corticoides suprarrenales. En las ratas viejas, la concentración de
corticoides es elevada, fenómeno que sería responsable de la
disminución de la neurogénesis con la edad. Aún más, hay
correlación entre el aumento de corticoides en seres humanos
viejos y pérdidas benignas de memoria. Se postula que estas
pérdidas de memoria se relacionan con la disminución de la
producción de neuronas granulares en el hipocampo.

Hoy se sabe que las neuronas involucradas en los procesos
de aprendizaje se renuevan continuamente, pero no todas. Se
postula que las neuronas que intervienen en la memoria de largo
plazo, así como en funciones sensitivas y motoras, son poco
plásticas y tienen una duración de vida larga; en cambio, se
regenerarían las que están involucradas en los procesos de
aprendizaje rápido y memoria de corto plazo.

En la actualidad, no es posible estimular la renovación de
neuronas en el adulto, de modo que esto constituirá un desafío
para los especialistas en sistema nervioso, es de esperar que con
solución a corto plazo.

Envejecimiento cerebral.

Las modificaciones plásticas cerebrales adquieren más
importancia en la vejez. Sin embargo, estos cambios ya empiezan
en el adulto, alrededor de los 45 – 50 años, sólo que no producen
efectos notorios.

327

Con los años, el número de neuronas disminuye pero no
uniformemente. Por ejemplo, hay grupos neuronales del
hipotálamo que son más resistentes a la destrucción con la edad;
en cambio, son más lábiles en este sentido las neuronas de la
sustancia nigra y el locus coeruleus, por lo cual no es extraño que
después de los 70 años se manifiesten signos similares a un
parkinsonismo moderado.

En el hipocampo, desaparece aproximadamente un 5 % de
las neuronas en cada década de la segunda mitad de la vida, es
decir, en este período se pierde más o menos un 20 % de sus
neuronas.

Aún cuando muchas neuronas sobrevivan, se pueden atrofiar
sus prolongaciones, axones y dendritas.; esto puede suceder en
áreas cerebrales involucradas en el aprendizaje, memoria,
planificación, etc.

Pero no todos los cambios neuronales son destructivos;
algunos representan intentos de las neuronas sobrevivientes por
compensar la pérdida neuronal o atrofia de sus prolongaciones;
mientras este mecanismo solidario sea capaz de asumir las
funciones de las neuronas faltantes, no será notorio un trastorno
psicológico ni fisiológico. Este comportamiento compensatorio ha
sido demostrado por Paul Coleman, quien describe un crecimiento
neto de dendritas en algunas zonas del hipocampo y corteza
cerebral entre los 40 a 70 años de edad, seguido por una
regresión de las dendritas en las edades 80 a 90 años, etapa en
que ya las neuronas no pueden mantener los mecanismos de
apoyo. También aquí cabe preguntarse si alguna clase de terapia
podría estimular esta forma natural de plasticidad positiva;
también sería necesario determinar la funcionalidad de las
dendritas que se desarrollan en la vejez.

También en los senescentes se modifica la estructura
neuronal interna; esto se ha estudiado especialmente en
neuronas del hipocampo u otras áreas involucradas en el proceso
de aprendizaje y memoria. En etapas avanzadas de la vida, se ha
encontrado que estas neuronas suelen llenarse con verdaderos

328

manojos de filamentos proteicos llamados ovillos neurifibrilares.
Además, en la enfermedad de Alzheimer, estos ovillos son muy
abundantes y se cree que contribuyen a la demencia que
acompaña a esta enfermedad; sin embargo, no está claro el
significado de las pequeñas cantidades que se han encontrado en
el cerebro viejo sano.

Otras veces, el citoplasma neuronal se llena de gránulos que
contienen lipofucsina, que es un pigmento fluorescente. Se cree
que este pigmento deriva de membranas intracelulares ricas en
lípidos que han sido digeridos en forma incompleta.

En la vejez también se alteran las células gliales; los
astrocitos fibrosos aumentan en número y tamaño después de los
60 años de edad. No se conocen las consecuencias de esta
proliferación celular, pero se postula que estas células gliales
podrían liberar factores que promuevan el crecimiento neuronal;
así, su proliferación significaría otro intento del tejido nervioso por
compensar la disminución gradual en el número de neuronas y
las modificaciones estructurales que limitan su funcionamiento.

Otros cambios seniles se observan en los espacios
interneuronales; se ha observado en animales y en el ser humano
que, especialmente en el hipocampo y corteza cerebral, se
acumulan en los espacios extraneuronales unos depósitos
esféricos que se han denominado placas seniles. Presentan
desarrollo lento y son acúmulos de una proteína amiloide beta.
También se deposita esta proteína en los vasos sanguíneos de las
zonas encefálicas mencionadas, y en las meninges. Aún no está
determinado el origen celular de estos depósitos proteicos y cómo
afectan a las neuronas vecinas. También en la enfermedad de
Alzheimer se produce un aumento dramático de depósitos de
proteína amiloide beta.

Se han propuesto diversas teorías para explicar el
envejecimiento; una de ellas se refiere a alteraciones que podría
experimentar el ADN, especialmente el de los cromosomas del
núcleo. En el caso de afectar al ADN mitocondrial, podrían
producirse proteínas alteradas. Si bien el ADN nuclear es más

329

susceptible de daño, el ADN mitocondrial está más expuesto a la
acción de los radicales libres. Estos son compuestos oxigenados
reactivos, producto de las reacciones por las cuales las
mitocondrias producen energía; también se producen en
respuesta a radiaciones ionizantes. Los radicales libres oxidan a
las moléculas, alterándolas. Se ha demostrado que diversas
proteínas se alteran con la edad; por ejemplo, aumentan los
niveles de proteínas oxidadas en la piel y en el cerebro; en ratas
muy viejas, hasta un 50 % de las proteínas pueden alterarse por
oxidación. Tal vez sean las enzimas las proteínas que más
repercuten en las funciones celulares al ser oxidadas; así, se ha
demostrado que la edad determina una disminución de la
citocromo-oxidasa en el cerebro de ratas, enzima que participa en
la cadena respiratoria celular. También disminuyen otras enzimas
(como la catalasa y la superóxido-dismutasa) que normalmente
inactivan radicales libres y defienden contra daño oxidativo a
diversos tipos de moléculas.

Experimentos interesantes al respecto han desarrollado
Carney y Floyd, que proporcionan cierta evidencia con respecto a
que las oxidaciones de proteínas ocasionarían pérdida de algunas
funciones cerebrales. Ellos administraron N – tert – butyl – alfa –
phenilnitrona a gerbos viejos; esta sustancia disminuye los
procesos oxidativos, con lo cual disminuyó en estos roedores el
nivel de proteínas oxidadas; se encontró que las actividades
enzimáticas aumentaban a los niveles normales de animales
jóvenes; la detención del tratamiento determinó una vuelta de las
proteínas oxidadas a los niveles de animales senescentes. En
todos los casos, los efectos conductuales se midieron controlando
la habilidad de los animales para recorrer laberintos y sortear su
camino con éxito.

La vejez provoca también modificaciones de moléculas no
proteicas, como los lípidos de las membranas celulares, debido a
oxidación destructiva por radicales libres. Se alteran, por ejemplo,
las vesículas sinápticas y la mielina. Ello significa que se alteran
negativamente las funciones que dependen de la indemnidad de
estas estructuras, como el almacenamiento de neurotransmisores
y la velocidad de transmisión de impulsos, respectivamente.

330

La multiplicidad de cambios que se producen en el sistema
nervioso en la vejez permiten explicarse las limitaciones y
trastornos psicológicos y fisiológicos que acompañan a la edad
senescente, a la vez que el análisis de sus causas puede constituir
una base científica de la prevención de muchas de las
alteraciones.

Lenguaje.

Todos los animales se comunican entre sí; las hormigas lo
hacen mediante señales químicas, algunos peces por señales
eléctricas, las aves mediante cantos, las abejas por danzas. El ser
humano posee la característica única del lenguaje articulado y
escrito; no obstante, comparte también con los animales el
lenguaje corporal.

El lenguaje corporal humano permite expresar los estados
emocionales, así como enfatizar el lenguaje articulado; especial
importancia tienen la expresión facial, la actitud corporal, el
“lenguaje” de las manos y eventualmente de la mirada.

El ser humano posee lenguaje articulado gracias a la
existencia de dos tipos de estructura, a saber: un aparato fonador
y centros cerebrales de lenguaje.

El aparato fonador está constituído por la laringe y las
cuerdas vocales, el aparato bucal que incluye la lengua, los
maxilares y los dientes, y el aparato respiratorio, que al movilizar
el aire hace vibrar las cuerdas vocales. Papel importante lo
desempeña la saliva, que al lubricar la cavidad oral, permite que
la lengua se deslice fácil y rápidamente para emitir sílabas y
palabras. A su vez, tanto la cavidad oral como los senos maxilares
y frontal actúan como resonadores que amplifican el sonido.

Las áreas cerebrales de lenguaje, localizadas en ambos
hemisferios, tienen en la mayoría de los individuos (95 %)
predominio izquierdo; es este predominio el que determina la

331

dominancia hemisférica. Para hablar, leer, escribir y entender el
lenguaje, estas áreas deben estar comunicadas con las cortezas
visual y auditiva, así como con los sistemas motores que
controlan el movimiento mandibular y de la lengua.

Para determinar el área dominante del lenguaje se ha
utilizado el test de Wada; consiste en inyectar en una de ambas
arterias carótidas, izquierda o derecha, un anestésico de acción
fugaz,mientras se mantiene al individuo realizando un conteo
verbal; si éste se detiene por efecto del anestésico, significa que
se anestesió el área dominante del lenguaje.

Las dos áreas cerebrales involucradas en el lenguaje son las
de Broca y de Wernicke.

El área de Broca se encuentra localizada en el lóbulo frontal
y se le denomina el área motora del lenguaje, por cuanto controla
la articulación de palabras. Cuando se lesiona el área de Broca, el
individuo emite los vocablos con dificultad, es decir, presenta
disartria o dificultad para articular palabras; su lenguaje es pobre
y emite las palabras con gran esfuerzo. Pero no tiene problemas
para comprender el lenguaje hablado o el escrito; tampoco se
afectan las habilidades musicales, ya que el individuo puede
cantar canciones familiares fluidamente. Al trastorno por lesión
del área de Broca se le denomina afasia expresiva y la disartria
puede llegar a la anartria.

El área de Wernicke está localizada en el lóbulo temporal y
se le denomina el área de la comprensión del lenguaje, tanto
hablado como escrito. Su lesión produce un lenguaje
semánticamente aberrante, es decir, falto de contenido; el
individuo no comprende lo que se le dice ni lo que lee, y sus
frases carecen de significado. Esta afasia se denomina receptiva,
debido a que presenta dificultad en la apreciación del significado
de las palabras habladas o escritas.

Ambas áreas se encuentran conectadas mediante el
fascículo arqueado; si éste se destruye, se produce una afasia de

332

tipo Wernicke.

En la corteza motora de ambos hemisferios se encuentran las
áreas respectivas que comandan la actividad motora de
mandíbula, labios y lengua; su lesión produce afasia transitoria,
de recuperación más bien pronta.

También el tálamo está involucrado en el lenguaje; su lesión,
en el pulvinar por ejemplo, produce efectos extraños y variados,
como ser incoherencias o cambio de nombre a los objetos.

Wernicke postuló algunos fenómenos teóricos con respecto a
la elaboración del lenguaje. Planteó que el área de Broca, por su
proximidad con la corteza motora, desarrolla programas para la
coordinación de los movimientos de la dicción. En cambio, el área
de Wernicke, ubicada cerca del área auditiva, tiene importancia
en la comprensión del lenguaje articulado. El lenguaje escrito
recibe su información sensorial en la corteza visual; de aquí pasa
al área de Wernicke por medio del giro angular. Es por ello que las
lesiones del área de Wernicke alteran tanto la comprensión del
lenguaje articulado como del escrito. Y además, como el lenguaje
tiene predominio izquierdo, los mensajes visuales recibidos en el
hemisferio visual derecho, pasan a través del cuerpo calloso
desde un giro angular al otro.

Dominancia Hemisférica.

Se considera como hemisferio globalmente dominante a
aquél en que el área de lenguaje es dominante. Sin embargo, los
hemisferios cerebrales tienen sus propias especializaciones; cada
uno tiene sus propias ideas, pensamientos y habilidades, así como
funciones parecidas pero separadas. Como ambos hemisferios se
encuentran ampliamente intercomunicados, especialmente por el
cuerpo calloso o gran comisura cerebral, habitualmente no hay
indicios de lateralización cerebral, pues la información pasa
rápidamente de un hemisferio al otro. En el ser humano, el cuerpo
calloso tiene unos 200 millones de fibras que interconectan
ambos hemisferios.

333

En relación con las funciones sensitivas y motoras, cada
hemisferio se relaciona con la mitad contralateral del cuerpo. En
el caso de la sensibilidad, ello se debe al cruce de la mayoría de
las vías sensitivas como el lemnisco medial, el lemnisco
trigeminal, ambos fascículos espinotalámicos y un fascículo
espinocerebeloso. En relación con la función motora, las
principales vías son también cruzadas. A este respecto, se ha
podido determinar por ejemplo, que los individuos zurdos (10 %
de los seres humanos) tienen un predominio de su área motora
derecha, y en cambio los individuos diestros, presentan un
predominio motor cerebral izquierdo.

Se ha determinado que la dominancia hemisférica tiene un
origen genético. Un gen determina cuál va a ser el hemisferio
dominante, siendo el alelo para el hemisferio no dominante. Un
segundo gen determina si la dominancia motora será contralateral
o ipsilateral con el hemisferio del lenguaje, que es el dominante,
siendo alelo recesivo el ipsilateral.

Elaboración de Pensamiento. Inteligencia.

El pensamiento se elabora a partir del lenguaje y de
elementos guardados como engrama, lo que permite aumentar la
profundidad y el concepto abstracto de las ideas. Aún cuando no
se conocen los mecanismos neurales íntimos del pensamiento, sí
se han determinado algunas áreas corticales que participan en él,
como son las áreas frontales y prefrontales, zonas temporales y el
área interpretativa general. Como en el desarrollo de
pensamiento tienen gran importancia los elementos mnémicos,
en realidad toda zona cortical que mantiene engramas
especialmente de sensopercepción, participan en esta compleja
función. Tal vez de ello deriva la importancia del área
interpretativa general (AIG), ubicada en la confluencia de los
lóbulos parietal, temporal y occipital.

Por último, cabe señalar que en el concepto de inteligencia
se considera tanto la capacidad intelectual como el criterio. Si

334

bien de difícil definición, podría decirse que la inteligencia es la
capacidad para resolver dificultades utilizando la lógica y el
pensamiento crítico. Por otra parte, el criterio es la capacidad de
actuar adecuadamente a las circunstancias. Estos conceptos,
especialmente el de inteligencia, están siendo objeto de diversas
modificaciones, cuyo análisis sobrepasa los objetivos de este
texto, y que se manifiestan en la teoría de las inteligencias
múltiples.

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