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Estómago

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  • Estómago
  • Enfermedades del estómago
  • Definición y prevalencia:
  • Etiología:
  • Patología del peritoneo
  • ANOMALÍAS DEL DESARROLLO INTESTINAL
  • ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL
  • ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG (o megacolon agangliónico congénito)
  • PERITONITIS
  • TUMORES PERITONEALES
  • Duodeno

Estómago

De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegación, búsqueda Para la película de 2008, véase Estómago (película).
Estómago

Imagen de las estructuras digestivas; en la imagen, el estómago

Ilustración señalando las estructuras del estómago: 1. Fundus 2. Curvatura mayor 3. Cuerpo 4. Antro pilórico 5. Píloro 6. Canal pilórico 7. Incisión angular 8. Curvatura menor

9. Pliegues de la mucosa gástrica E. Esófago D. Duodeno Latín Gray Sistema Nervio Linfa Ventricular Tema #247 1161 Digestivo Ganglios celíacos, Nervio vago Nodulo preaortico linfático celiaco. Enlaces externos Dorlands/Elsevier MeSH Estómago Estómago

El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago. Es un ensanchamiento del tubo digestivo situado a continuación del esófago. Sirve para que el bolo alimenticio se transforme en una papilla que de ahí en adelante será llamada quimo. Su diametro oscila entre los 8 y 11 cm. La palabra estómago deriva del latín stomachus, del griego stomachos (στόμαχος), stoma (στόμα), "boca". Los prefijos gastro- y gástrico (relacionados con el estómago), ambos derivados de la palabra griega gaster (γαστήρ).

Contenido
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 

1 Embriología del estómago 2 Anatomía del estómago o 2.1 Forma y relaciones del estómago o 2.2 Irrigación arterial del estómago o 2.3 Retorno venoso del estómago o 2.4 Drenaje linfático del estómago 3 Histología del estómago o 3.1 La túnica mucosa o 3.2 Túnica submucosa o 3.3 Tela muscular o 3.4 Tela serosa 4 Fisiología gástrica

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 

5 Enfermedades del estómago o 5.1 Infección del estómago 6 Aplicaciones del estómago o 6.1 Deportes o 6.2 Comidas 7 Véase también 8 Referencias

[editar] Embriología del estómago
Su estructura y disposición hay que entenderlos teniendo en cuenta su desarrollo embrionario. El estómago en el segundo mes de vida embrionaria comienza como una simple dilatación del intestino anterior. A continuación sufre una rotación sobre un eje longitudinal de tal modo que la cara izquierda del estómago se hace anterior, y la parte derecha se hace posterior. Por esta razón el tronco vagal del lado izquierdo, que en el tórax desciende por el lado izquierdo del esófago, pasa a una localización anterior, mientras que el derecho se sitúa en el estómago en la parte posterior. El estómago tiene además otra rotación sobre un eje posterior, de tal modo que la parte inferior, por la que se continúa con el duodeno, asciende y se coloca a la derecha, bajo el hígado. Hay que tener presente que el estómago tiene en esta fase de la vida un meso en la parte posterior (mesogastrio dorsal) y otro en la parte anterior (mesogastrio ventral) que alcanza hasta la porción superior del duodeno. Ambos mesos también sufren las rotaciones anteriores de tal modo que determinan una serie de pliegues en el peritoneo visceral que los recubre. El mesogastrio dorsal forma el omento mayor (tras fusionarse con el meso del colon transverso), lo que determina el cierre por la parte inferior de la bolsa omental. El mesogastrio ventral da origen al omento menor, que se extiende entre el borde derecho del estómago y la porción superior del duodeno hasta el hígado y la porta hepática.

[editar] Anatomía del estómago

(Por error. . hay considerable variación de unos individuos a otros. porción alargada que puede colgar más o menos en el abdomen. situada detrás. mientras que el píloro lo hace a nivel de L1. determina la presencia de un borde inferior (curvatura mayor) que mira abajo y a la izquierda. En este punto la pared se engrosa de manera considerable por la presencia de abundantes fibras circulares de la capa muscular que forman el esfínter pilórico. que sirve de válvula para prevenir el reflujo gastroesofágico.Divisiones del estómago. El cardias (extremo por donde penetra el esófago) se localiza a nivel de la vértebra D11. y la menor con el omento (epiplón) menor. luego progresivamente sigue un trayecto más o menos horizontal y hacia la derecha. Hacia la izquierda y arriba (debajo de la cúpula diafragmática) se extiende el fundus [tuberosidad mayor] (ocupado por aire y visible en las radiografías simples). La parte de estómago que queda oculta bajo las costillas. que se continúa con el cuerpo. mientras que la porción no oculta se denomina Triángulo de Labbé. el fundus aparece escrito como fudus). Sin embargo. y una cara posterior que mira a la transcavidad de los epiplones (cavidad omental). por la curvatura mayor se continúa el estómago con el omento (epiplón) mayor. Topografía: Hipocondrio izquierdo y epigastrio. Ocupa la mayor parte de la celda subfrénica izquierda. El esófago determina la incisura cardial. que consta del antro pilórico y del conducto pilórico cuyo esfínter pilórico lo separa del duodeno. Como consecuencia de los giros del estómago en período embrionario. para continuar con la porción pilórica. y un borde superior (curvatura menor) que mira arriba y a la derecha. visible en el situs abdóminis. La forma aplanada del estómago en reposo determina la presencia de una cara anterior. Asimismo. [editar] Forma y relaciones del estómago El estómago se localiza en la parte alta del abdomen. recibe el nombre de Triángulo de Traube.

que drenan en la vena porta. sino también al desarrollo embrionario del hígado. las relaciones del estómago se establecen a través de un espacio que queda por detrás. procedentes de la arteria esplénica. La pared gástrica consta de una serosa que recubre tres capas musculares (longitudinal. que consta de células que producen moco. En casos de hipertensión portal (la sangre que penetra en el hígado por medio de la vena porta no puede alcanzar la cava inferior. rama de la arteria esplénica (que proviene del tronco celíaco). De esta arteria hepática común surge también la arteria gastroduodenal. vena gastroepiploica derecha que termina en la mesentérica superior.El aparato digestivo es una serie de órganos huecos que forman un largo y tortuoso tubo que va de la boca al ano. estas forman lo que es la coronaria gástrica inferior. que da lugar a la arteria gastroepiploica derecha que recorre la curvatura mayor hasta anastomosarse con la arteria gastroepiploica izquierda. con venas gástricas derecha e izquierda. [editar] Irrigación arterial del estómago La irrigación corre a cargo de ramas de la aorta abdominal. rama de la arteria hepática común (que a su vez sale también del tronco celíaco). ácido clorhídrico y enzimas digestivas. los cuales quedan unidos por la curvatura menor a través del omento (epiplón) menor. Los pliegues disminuyen en el fundus y en la porción pilórica. A nivel del cardias existe el ligamento gastrofrénico por la parte posterior. Por la parte pilórica queda unido a la cara inferior del hígado por el ligamento gastrohepático. Esta irrigación viene complementada por las arterias gástricas cortas que. La luz del estómago tiene la presencia de unos pliegues de mucosa longitudinales. venas gástricas cortas y gastroepiploica izquierda que drenan en la vena esplénica. la cavidad omental o transcavidad de los epiplones. Sin embargo. por . estas dos arterias llegan a formar lo que es la coronaria gástricamente superior. alcanzan el fundus del estómago. Estos sistemas de fijación determinan sus relaciones con otros órganos abdominales. que lo une al diafragma. El estómago tiene unos sistemas de fijación en sus dos extremos. además de la vena prepilórica. circular y oblicua. La capa submucosa da anclaje a la mucosa propiamente dicha. de los cuales los más importantes son dos paralelos y próximos a la curvatura menor que forman el canal del estómago o calle gástrica. El tronco celíaco da lugar a la arteria gástrica izquierda. citadas desde la superficie hacia la profundidad). [editar] Retorno venoso del estómago El retorno venoso es bastante paralelo al arterial. y debido no sólo a los giros del estómago. que recorre la curvatura menor hasta anastomosarse con la arteria gástrica derecha. A través de las venas gástricas cortas se establece una unión (anastomosis) entre el sistema de la vena porta y de la vena cava inferior por medio de las venas de la submucosa del esófago. parte del tumulto menor.

o Grupo 8: arteria hepática o Grupo 9: tronco celíaco o Grupo 10: hilio esplénico o Grupo 11: arteria esplénica Barrera 3 (N3): corresponde a los ganglios alejados del estómago. Se complementan con los ganglios linfáticos celíacos y pilóricos. dando lugar a las várices esofágicas. [editar] Drenaje linfático del estómago El drenaje linfático viene dada por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor (nódulos gastroepiploicos derechos e izquierdos y nódulos gástricos derecho e izquierdo).lo que se acumula retrógradamente en las venas que drenan y forman la vena porta). los cirujanos expertos realizan una linfadenectomía D2 de rutina (más amplia pero con mayor morbilidad postoperatoria). La extirpación se hace de acuerdo a las barreras ganglionares. y hay que extirparlos en caso de extensión del cáncer. [editar] Histología del estómago La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo digestivo:    La túnica mucosa La tela submucosa La túnica muscular . Estos ganglios tienen gran importancia en el cáncer gástrico. o Grupo 1: cardial derecho o Grupo 2: cardial izquierdo o Grupo 3: curvatura menor o Grupo 4: curvatura mayor o Grupo 5: suprapilóricos o Grupo 6: infrapilóricos Barrera 2 (N2): corresponde a los ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estómago. Si estas várices se rompen pueden dar una hemorragia mortal. La más común es la linfadenectomía D1 pese a que en paises asiáticos con alta incidencia de la enfermedad. o Grupo 12: ligamento hepatoduodenal o Grupo 13: retropancreáticos o Grupo 14: arteria mesentérica superior o Grupo 15: arteria cólica media o Grupo 16: Paraaorticos La extirpación oncológica siempre debe obtener la última barrera ganglionar libre. o Grupo 7: arteria coronaria estomáquica o gástrica izq. existen 15 grupos ganglionares que son:    Barrera 1 (N1): corresponde a los ganglios perigástricos. Existen distintas técnicas de resección con diferentes extensiones de la linfadenectomía. la sangre dilata estas anastomosis normalmente muy pequeñas.

Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastroesofágica. que aparece bruscamente en el cardias. que es el mucus para lubricar el interior de la cavidad del estómago. Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina). tienen una luz muy estrecha y son muy profundas. Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas. D (segregan somatostatina). excepto las células endocrinas. Lámina muscular de la mucosa: que presenta dos capas. para que el alimento pueda pasar. [editar] Túnica submucosa . [editar] La túnica mucosa La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues. protegiendo así las paredes del estómago. Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo. Segrega principalmente secreción viscosa y espesa. Están muy juntas unas con otras. Las células endocrinas que posee en el fondo. producen gastrina. En el polo apical de estas células aparece una gruesa capa de moco gástrico. Glándulas oxínticas. a continuación del epitelio plano estratificado no queratinizado del esófago. La túnica serosa. contra el ácido estomacal y contra las enzimas gástricas. crestas y foveolas. Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina. EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina). Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. posee glándulas secretoras de mucus y enzimas. Presenta a su vez tres capas:    El epitelio La lámina propia de la mucosa La lámina muscular de la mucosa Epitelio superficial: es un epitelio cilíndrico simple mucíparo. que están compuestas por cinco tipos de células:      Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II) Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle. Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares. poco diferenciadas entre sí. gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo y cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico. que sirve de protección contra las sustancias ingeridas.

medio o circular y externa o longitudinal. constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa epitelial llamada mesotelio. Cáncer gástrico Enfermedad de Menetrier [editar] Infección del estómago Históricamente. un estrato circular y un estrato longitudinal. en el cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos. La túnica muscular posee sus fibras en distintas direcciones. [editar] Tela serosa La túnica serosa. La túnica muscular gástrica puede considerarse como el músculo gástrico porque gracias a sus contracciones. siendo el nervio vago el principal componente del sistema nervioso parasimpático.Formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén que conecta o une las diversas partes del cuerpo). linfáticos y terminaciones nerviosas. el omento mayor y el ligamiento gastrofrénico. envuelve al estómago en toda su extensión. Esta debajo de la mucosa. la histamina y la gastrina. expandiéndose en sus curvaturas para formar el omento menor. gastritis. linfoma e incluso el cáncer gástrico son causados por la infección de Helicobacter pylori. se creía que el ambiente sumamente ácido del estómago mantendría el estómago inmune de la infección. Uno de las causas por la que . un gran número de estudios ha indicado que la mayor parte de casos de úlceras de estómago. En un corte transversal se distingue claramente esta diferencia en la disposición de las fibras musculares. Se puede observar que el estrato circular. [editar] Tela muscular Dentro de ella se encuentran tres capas de músculo liso que son : interna u oblicua. el estrato circular y el estrato longitudinal. en algunos lugares está engrosado formando los esfínteres que regulan el paso de los alimentos. La acidez del estómago está controlada por tres moléculas que son la acetilcolina. La túnica muscular está formada de adentro hacia afuera por fibras oblicuas. [editar] Fisiología gástrica El estómago está controlado por el sistema nervioso autónomo. [editar] Enfermedades del estómago     Gastritis: es la irritación de la mucosa gástrica que suele provocar su inflamación. Sin embargo. Úlcera péptica: es una herida originada por la destrucción de la mucosa gástrica que pasa la muscular de la mucosa. el bolo alimenticio se mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el píloro con los movimientos peristálticos. teniendo fibras oblicuas. desde más interno a más externo.

bisontes en Norteamérica. La mayor parte (sino todas) las formas de utilizarlo son artesanales ya que es demasiado complicado el diseño de máquinas que puedan aprovecharlo. ya conocían formas de entretenerse con algo muy parecido a algunos deportes actuales como el fútbol o rugby. ya sea por cuestiones mecánicas o históricas. Actualmente son raras las gastritis supuradas en el curso de séptico-piohemias. [editar] Aplicaciones del estómago El estómago es un órgano animal con muchas aplicaciones para el uso humano. se utilizaba el estómago de cordero como cuajo para elaborar queso. Muchas de ellas encontraban en el estómago de un animal (vacas en Europa. camellos en el norte de África) el material adecuado para la elaboración de pelotas.esta bacteria es capaz de sobrevivir en el estómago es por la producción de una determinada enzima llamada ureasa que metaboliza el amoniaco y el dióxido de carbono para neutralizar el ácido clorhídrico producido por el estómago. existen deliciosas comidas muy baratas y ricas en nutrientes cuya base de elaboración es el estómago. en tales casos el compromiso gástrico no es lo importante de la enfermedad. [editar] Comidas En la zona de la Cuenca del Plata (en Sudamérica). [editar] Deportes Algunas culturas antiguas. Gastritis aguda erosiva o ulcerada La gastritis aguda erosiva o ulcerada se observa principalmente en dos situaciones: . Tradicionalmente. Si bien no eran completamente esféricas. La más conocida es el «estofado de mondongo con garbanzos» (mondongo es como se le dice allí al estómago vacuno que en España se conoce como "Callos" y en México como "menudo").[1 Gastritis Ulcera gástrica Lesiones tumorales y pseudotumorales del estómago Gastritis Gastritis Aguda Existen gastritis agudas catarrales secundarias a infecciones virales o bacterianas generales. en épocas previas al descubrimiento del hule. resultaban muy útiles para proporcionar un rato de diversión a los estresados soldados o aburridos niños.

aunque no se demuestran en todos los casos: hipersecreción de ácido clorhídrico. menor producción de mucus. en general pasa inadvertida. en las formas menos graves. y terminan desprendiéndose. Cuando estas úlceras curan. Evolución: cuando es secundaria a enfermedades graves. sino una necrosis con fenómenos reparativos variables. las erosiones curan por regeneración de la mucosa. Se forman úlceras longitudinales que corresponden a los pliegues de la mucosa. con petequias dispersas. shock. erosiones e incluso úlceras.1) Secundaria a cuadros patológicos graves con repercusión multiorgánica: estrés. las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o . que producen coagulación de la mucosa. modificaciones microcirculatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia. La necrosis. Gastritis corrosiva Se denomina gastritis corrosiva a una lesión gástrica producida por sustancias cáusticas. las partes necrosadas o escaras de la mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de reblandecimiento. Cuando cede el fenómeno inflamatorio. o bien úlceras más extendidas. rara vez. desgarro y perforación de la pared. 2) Secundaria a ingestión de alcohol. afecta las cúspides de los pliegues de la mucosa gástrica. superficial o profunda. perforarse. Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el ácido fénico. Gastritis Crónica . Patogenia: se han propuesto los siguientes mecanismos. Si el individuo sobrevive. déficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su síntesis). ingeridas por accidente o con fines suicidas. Otras. el píloro y aun el resto del estómago. a veces constituye un fenómeno agónico terminal. pero puede ser difusa. a veces con necrosis. sepsis. No es primariamente un proceso inflamatorio. antiinflamatorios no esteroidales Morfología: Mucosa gástrica hiperémica. Las úlceras curan por tejido granulatorio (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y regeneración de la mucosa. como la soda y la potasa (hidróxido de potasio) producen reblandecimiento. En algunas ocasiones. ácido acetilsalicílico. quedan cicatrices que retraen el estómago y eventualmente pueden estenosar u obliterar completamente el cardias. lesiones graves del sistema nervioso central. edematosa.

gastritis crónica. Gastritis crónica Es una inflamación que afecta sólo la mucosa. La gastritis crónica más frecuente es la llamada gastritis crónica simple o gastritis crónica común o. simplemente. en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica). la infiltración generalmente incluye variable cantidad de neutrófilos. puede ser asintomática. Histológicamente se reconocen dos variedades principales: Gastritis crónica superficial: caracterizada por alteraciones degenerativas en las células del istmo. Es una entidad de diagnóstico histopatológico. ni sintomatología definida. Gastritis crónica atrófica: mucosa adelgazada. tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino (enterocitos). de causa tuberculosa o sifilítica son muy raras. Figura 4. con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes. infiltración de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia.3 Gastritis crónica atrófica . infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia. entre las fovéolas gástricas.Las gastritis crónicas con gran fibrosis o granulomas. 4-3). acompañada de neutrófilos (Fig. no tiene alteraciones macroscópicas características.

y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gástrico. coexisten con hemorragias y erosiones. Entre tales factores. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori. Ulcera gástrica aguda Las úlceras gástricas agudas forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva (ver más arriba). cura por reparación de las túnicas subyacentes a la mucosa y por regeneración atípica de la mucosa. de bordes no solevantados y fondo negro. La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria.Existen tres formas clinico-epidemiológicas de gastritis crónica: Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa. Las úlceras agudas suelen ser pequeñas (miden algunos milímetros y en general menos de un centímetro). se considera que el más importante en la iniciación de la gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. se extiende principalmente por la curvatura menor. En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. También puede haber úlceras agudas en la porción distal del esófago o proximal del duodeno. sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovéolas. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. suele ser una gastritis superficial. situadas en cualquier zona del estómago. Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal. . la cual tiene una proteasa que destruye las glicoproteínas del mucus. que cura por regeneración de la porción de la mucosa perdida. en forma de numerosos foquitos dispersos. infrecuente en Chile. Se diferencia de la erosión gástrica en que ésta es una pérdida focal de tejido que compromete solamente parte del espesor de la mucosa. lo que expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico. con destrucción de epitelios y lámina propia. comienza en la curvatura menor. por lo que también se la denomina gastritis "ambiental". un bacilo que se encuentra muy frecuentemente en el estómago. Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal: muy frecuente. sin atrofia. pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano. Se trata en general de úlceras múltiples. a medida que aumenta la edad. circulares u ovaladas. Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores externos. Se la denomina también gastritis autoinmune. Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria. Ulcera Gástrica Ulcera gástrica es una pérdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de la mucosa y parte de la submucosa.

los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera (Fig. . Esófago: tercio inferior. se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina. de diámetro. 4-4). La úlcera péptica generalmente es única. solevantado.Ulcera gástrica crónica (Ulcera péptica) La úlcera péptica. Estómago: curvatura menor del antro otras zonas con gastritis crónica atrófica 3. Miden 1 a 3 cm. en zonas de metaplasia gástrica. 5. se considera una enfermedad en sí. Se presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrización de la úlcera. En las úlceras gástricas antiguas. paredes verticales. son circulares u ovaladas. Duodeno: cara anterior de la primera porción cara posterior de la primera porción segunda porción 2. 4. Zona yeyunal de las anastomosis gastroyeyunales. Divertículo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal vecina a mucosa de tipo fúndico). a diferencia de la aguda. Macroscopía Las zonas donde más frecuentemente se produce una úlcera péptica son las siguientes: 1. de borde neto. estas crisis suelen repetirse meses o años después. pero no en esa misma mucosa (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). aunque no es infrecuente la existencia de dos.

4 Ulcera gástrica. los cabos de la muscular propia. vaciamiento gástrico acelerado. La muscular de la mucosa y la muscular propia están interrumpidas. Patogenia de la úlcera péptica Los principales factores considerados en la patogenia de la úlcera péptica se pueden agrupar en factores fisiopatológicos y factores genéticos. a ambos lados del callo.5 Ulcera gástrica. En el fondo de la úlcera. tejido conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) (Fig. por aumento de su número o de su función. Entre ellas se mencionan: aumento de la masa de células parietales y principales de la mucosa fúndica. están ascendidos hacia la muscular de la mucosa. mayor respuesta de las células G del antro productoras de gastrina. delimitados por tejido necrótico (punteado) Histología El aspecto característico de una úlcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo de la úlcera está formado. arteria corroída Figura 4. por las siguientes capas: tejido necrótico y fibrina. con la consiguiente disminución del pH duodenal. con formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la úlcera. parecen ser más importantes en la génesis de la úlcera duodenal. desde la superficie a la profundidad. polinucleares. Factores fisiopatológicos: a) condiciones que determinan un aumento absoluto o relativo de ácido clorhídrico y pepsina. Los bordes. tejido granulatorio. . 4-5).Figura 4. La mucosa de los bordes presenta anaplasia de regeneración.

Evolución de la úlcera péptica 1) Cicatrización: la evolución más común de la úlcera péptica. ausencia de secreción de antígenos de grupos sanguíneos en la saliva y en el jugo gástrico. los pliegues de la mucosa tienden a converger hacia ella. corroída por el jugo gástrico (diabrosis). o violento e incluso fulminante por la rotura de una arteria de la submucosa o de las túnicas subyacentes.b) condiciones que deterioran la barrera mucosa y favorecen la retrodifusión de protones. por apertura de anastómosis arteriovenosas de la submucosa. En este sentido es importante la inflamación crónica de la mucosa: en el estómago. provocando dolor intenso. en particular si media tratamiento. Si la úlcera duodenal está ubicada en la pared anterior. Otros factores considerados son: episodios de isquemia focal. pero no de úlcera gástrica: tendencia familiar a la úlcera duodenal. cubierta por mucosa. menor síntesis de prostaglandinas (las prostaglandinas son inhibidas por el uso de antiinflamatorios. Factores genéticos. puede perforarse a la cavidad peritoneal. Los siguientes caracteres condicionados genéticamente se asocian con una mayor frecuencia de úlcera duodenal. que puede ser lento y oculto por hemorragia del tejido granulatorio. tendencia familiar al vaciamiento gástrico acelerado. Si está ubicada en la cara posterior. estando la úlcera ya cicatrizada. . es hacia la curación por reparación y regeneración. sobreviniendo una peritonitis. a la respuesta anormal de las células G y a la hiperpepsinogenemia. duodenitis que hace más susceptible la mucosa a la destrucción por jugo gástrico. daño de la mucosa por acción del ácido clorhídrico. o a la trascavidad de los epiplones. La úlcera cicatrizada y reepitelizada se aprecia como una depresión. 2) perforación: en alrededor del 5% de los casos el proceso necrotizante puede atravesar toda la pared del órgano y comprometer estructuras vecinas. existe el riesgo de que se reactive en el mismo foco o que se produzca otra úlcera en la mucosa de otra zona. que en general ha disminuido a algunos milímetros de diámetro por la retracción del callo. 3) Complicaciones: 1) hemorragia: en alrededor del 20% de los pacientes puede sobrevenir un sangramiento. 2) Recidiva: en esta enfermedad. En el duodeno. del cardias o de la porción media del estómago. puede perforarse al páncreas. reacción con metaplasia gástrica de la mucosa duodenal. 3) obstrucción: en 5 a 10% de los pacientes la extensión del callo puede determinar retracción y distorsión de la pared y producirse obstrucción a nivel del píloro y. gastritis crónica atrófica multifocal. y producirse una peritonitis localizada. colonización por Helicobacter pylori. menos frecuentemente. que favorecen la aparición de úlcera péptica).

Son sésiles o pediculados. ubicado casi siempre en el antro. Las células neoplásicas recuerdan al epitelio de intestino: cilíndricas con chapa estriada y muy escasas células caliciformes. Histología: fovéolas elongadas. a veces pérdida de la polaridad de las células y ramificación anormal de las estructuras tubulares. tiene la forma de un pólipo sésil. esto no ocurre en las duodenales. entre las cuales la lámina propia está edematosa.5 cm. Lesiones Tumorales y Pseudotumorales y del Estómago PRINCIPALES LESIONES PROLIFERATIVAS PRIMARIAS DEL ESTÓMAGO Pólipos no neoplásicos: Tumores benignos: Tumores malignos: pólipo hiperplástico adenoma. es un adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia. alargados. generalmente menores de 1. Microscópicamente. pseudoestratificados. La displasia se manifiesta con núcleos hipercromáticos.4) carcinoma: se ha observado una frecuencia levemente mayor de desarrollo de carcinoma en el borde de las úlceras gástricas. . Se lo considera una manifestación de hiperregeneración secundaria a destrucción focal de la mucosa. leiomiosarcoma Pólipo hiperplásico Es una hiperplasia focal de células foveolares. leiomioma carcinoma. Carcinoma Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago y la primera causa de muerte por cáncer en Chile. irregulares y tortuosas. Adenoma Es infrecuente. linfoma. es la lesión poliposa benigna más frecuente del estómago. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico en Chile es la segunda en el mundo después de la de Japón. Aunque poco común. generalmente se origina en mucosa con metaplasia intestinal.

Carcinoma avanzado. es el más frecuente. lo que no invalida la clasificación como incipiente. . Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica. ulcerado. tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa (sin límites netos). el intermedio tiene un pronóstico más favorable. sin ulceración marcada. o bien la mucosa y la submucosa (submucoso). En las formas mejor diferenciadas las células neoplásicas presentan diferenciación de tipo intestinal. es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor. Tipos histológicos principales Adenocarcinoma tubular. moderadamente diferenciado o poco diferenciado. b) tipo II de Borrmann: tumor bien delimitado por rodete. hasta la suberosa o hasta la serosa. Tipos según nivel de invasión de la pared Carcinoma incipiente. Puede ser bien diferenciado. Los pacientes operados por cáncer incipiente tienen una sobrevida mayor de 90% a los cinco años. El término "incipiente" se refiere a que se trata de un cáncer curable. 4-6): a) tipo I de Borrmann: poliposo. Invade hasta la muscular propia (intermedio). Las formas macroscópicas del carcinoma avanzado son (Fig. Adenocarcinoma de célula en anillo de sello. en parte sin límites netos. La mayoría de los carcinomas gástricos se diagnostican en etapa avanzada. bien delimitado. ulcerado. En conjunto. con ulceración superficial (como un cráter) e infiltrativo con úlcera superficial. Puede originarse en cualquier zona del estómago. c) tipo III de Borrmann: carcinoma en parte delimitado por rodete. por lo que se les denomina "carcinomas gástricos de tipo intestinal". predominantemente en la séptima década de la vida. es poco frecuente. más de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores de 50 años. Carcinoma anaplástico. sin embargo. Invade sólo la mucosa (intramucoso). sin embargo.Más frecuente en varones (2/1). pueden tener metástasis ganglionares regionales. tienen una sobrevida inferior a 50% a los 5 años. La forma poliposa es excepcional.

se ha sugerido que los siguientes factores de la dieta están asociados con el carcinoma gástrico: . muscular y serosa.Figura 4. pilóricos y cardiales. Los estudios en grupos humanos que migran apoyan la idea de que los factores más importantes en la génesis del carcinoma gástrico son ambientales. A partir de observaciones epidemiológicas y experimentales. pero es más pequeño. Etiología y patogenia El cáncer del estómago tiende a ser más frecuente en estratos socio-económicos bajos y en poblaciones rurales. con excepción del carcinoma de células en anillo de sello. Corresponde a un carcinoma.6 Carcinoma gástrico avanzado. en primer lugar a los ganglios de curvatura menor. Se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el mundo. en cambio es rara la invasión del duodeno en los del tercio inferior. Diseminación El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa. mayor. Tipos de Borrmann El carcinoma gástrico de tipo linitis plástica es una variedad del tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscópica infiltrativa. que se extiende difusamente a todo el estómago. Da metástasis linfógenas. disminuye la incidencia de cáncer gástrico. Cuando está vecino al cardias tiende a infiltrar el esófago. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un país. generalmente de células en anillo de sello. rígido y de pared uniformemente engrosada. El estómago conserva su forma. con abundante estroma fibroso en las túnicas submucosa. Da metástasis hematógenas siguiendo el modelo porta. según la ubicación del tumor primario.

a veces con múltiples mamelones. sin embargo. Son tumores solevantados. c) El adenoma gástrico. porque las células no presentan heterotipía. b) La anemia perniciosa. o sintetizados a partir de sustancias de la dieta. Los nitratos pueden ser convertidos a nitrito bajo la acción de bacterias. c) Consumo de arroz preparado con talco y contaminado con asbesto (Japón). La atrofia de la mucosa determina una elevación del pH. la primera se realiza en la niñez o en la juventud. el factor común en estas tres condiciones es la gastritis atrófica. Las siguientes condiciones se han definido como de riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico: a) La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal. provenientes del suelo. Histológicamente son linfomas no-Hodgkin. b) Alimentos ahumados (Islandia) o salados (Japón). lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares. Como se ha señalado. En el examen anatomo-patológico . Es posible que la gastritis favorezca la acción de agentes cancerígenos y llevan en una baja proporción de los casos a una displasia del epitelio. o con extensa infiltración de la mucosa y submucosa. o ulcerados. Se originan en la mucosa. éstos intervienen en el desarrollo de la metaplasia intestinal. la velocidad de esta reacción es proporcional a la temperatura del ambiente. la gastritis crónica con metaplasia intestinal parece ser la condición de riesgo más frecuente. Linfoma Los linfomas primarios del estómago constituyen el 2% de todos los linfomas y de alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. esta fase sería consecuencia de un consumo exagerado de sal (NaCl) en la dieta.a) La cantidad de nitritos de los alimentos. la úlcera péptica (discutible) y el antecedente de gastrectomía con gastro-enteroanastomosis. con una gastritis crónica superficial producida por infección con Helicobacter pylori . del agua. que es la lesión precancerosa. no puede considerarse lesión precancerosa propiamente tal. o de la adición de nitrato para preservar alimentos (cecinas). La gastritis superficial pasa a gastritis atrófica. Correa ha elaborado la siguiente hipótesis para explicar el desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del estómago: el tumor es el resultado final de una serie de fases sucesivas en una evolución de decenios. En estas condiciones se favorecería la síntesis y la acción de compuestos mutagénicos de la dieta. que favorece la transformación de nitratos en nitritos.

nih.gov/medlineplus/spanish/stomachdisorders. Luego envía la mezcla hacia el intestino delgado. Mezcla la comida con los ácidos gástricos.html Otros nombres: Enfermedades estomacales Para usar las funciones de compartir de esta páginas. Diego Bermúdez. Otros temas: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W XYZ Todos los temas Enfermedades del estómago Dirección de esta página: http://www. A. En él comienza la digestión de las proteínas. habilite JavaScript. Debe ver a un médico si tiene alguno de los siguientes síntomas:      Presencia de sangre en las heces Dolor abdominal severo Acidez que no mejora con los antiácidos Pérdida de peso no intencional Vómitos o diarrea persistentes Patología peritoneal  Autores: L. Piñero García. un linfoma nodular de una hiperplasia folicular linfática benigna (pseudolinfoma ).puede ser difícil distinguir un linfoma de un carcinoma anaplástico. E. J. por favor.nlm. MartínVivaldi Jiménez . La indigestión y la acidez son problemas comunes. El estómago cumple con tres funciones. Share on facebookShare on twitter El estómago es un órgano que se encuentra entre el esófago y el intestino delgado. Marín Serrano. Almacena la comida deglutida. Otros problemas como las úlcera pépticas o la enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE necesitan atención médica. Es posible aliviar algunos problemas gástricos con medicinas sin receta médica y cambios en el estilo de vida. tales como evitar las comidas grasosas o comer más lentamente. Probablemente ya tuvo un problema en el estómago alguna vez. y un linfoma gástrico primario del compromiso secundario del estómago a partir de un linfoma de origen extra-gástrico.

Nº. peritonitis tuberculosa. El riesgo aumenta en inmunodeprimidos. Enfermedades del peritoneo. pseudomixoma peritoneal. La patología peritoneal es bastante frecuente y generalmente el radiólogo debe ser capaz de orientar sobre la naturaleza de las lesiones observadas. Se clasifican en tres grandes grupos: peritonitis infecciosas (peritonitis bacteriana espontánea y peritonitis bacteriana secundaria. Se denomina ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. peritonitis durante la diálisis peritoneal. quistes peritoneales benignos) y otras enfermedades del peritoneo (endometriosis. 6. pseudomixoma peritoneal. carcinomatosis peritoneal o peritonitis química entre otros). lipomatosis pelviana. El estudio radiológico del omento. peritonitis de la enfermedad inflamatoria pélvica. encapsulación peritoneal) La cavidad peritoneal y sus reflexiones. . esplenosis. Con la introducción del TC multidetector puede llevarse a cabo un examen eficaz de la anatomía compleja de la cavidad peritoneal. Patología intestinal y del peritoneo) . tumores metastáticos peritoneales. linfangiectasia peritoneal.  Localización: Medicine. el neumoperitoneo y el síndrome de peritonitis fibroplástica son las otras formas sindrómicas de la patología peritoneal. el recuento celular y diferencial. abscesos intraperitoneales. 387-395 Resumen: o Síndromes peritoneales. peritonitis encapsulante y peritonitis eosinófila). mesotelioma peritoneal. la TC es la principal técnica de imagen en el estudio del peritoneo. enfermedades del tejido conectivo. que representa la clave para comprender los procesos patológicos que la afectan. cultivos y examen citológico. del peritoneo. sugiriendo el diagnóstico correcto. ya que examina el aspecto macroscópico del líquido y permite determinar el contenido en proteínas (albúmina). El síndrome de irritación peritoneal. están con frecuencia afectados por procesos infecciosos. micótica. La incidencia de tuberculosis debido a la migración y a la tuberculosis multirresistente han aumentado su frecuencia en la actualidad. Es el método diagnóstico básico. PERITONITIS TUBERCULOSA (Imágenes 1 y 2): La peritonitis tuberculosa representa una localización extrapulmonar infrecuente causada por Mycobacterium tuberculosis. Por tal motivo. tinciones de Gram y ácido-alcohol resistentes. págs. inflamatorios. 2004 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades del aparato digestivo (VI). fiebre mediterránea familiar. de ellos seleccionamos los seis casos más representativos (tuberculosis peritoneal. evaluamos de forma retrospectiva los estudios con TCMD registrados durante el último año en el Hospital General de Segovia con diagnóstico radiológico de afectación peritoneal. Serie 9. cuya etiología más frecuente es la cirrosis hepática. Paracentesis diagnóstica. incluyendo el mesenterio y el omento. previo a la realización de la biopsia que representa el diagnóstico de certeza. tumores peritoneales (mesoteliomas. neoplásicos y traumáticos. En este sentido. ISSN 0304-5412. la presencia de ascitis o la afectación ganglionar puede determinar la etiología. parasitaria) y no infecciosas (peritonitis granulomatosas.

Debe incluirse en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente con dolor abdominal de varias semanas. la ecografía es recomendada como primera modalidad porque puede detectar pequeñas cantidades de ascitis y múltiples bandas móviles de fibrina y debris. el pseudomixoma peritoneal y sobre todo la carcinomatosis peritoneal deben incluirse en el diagnóstico diferencial (3. y otras enfermedades como la peritonitis no tuberculosa.. 3). 4). En el 40% de los pacientes se observan con centro hipodenso y realce periférico con contraste (3. En pacientes VIH + se plantea el diagnóstico diferencial con la infección por Mycobacterium aviumintracellulare hasta en un 25% de los casos. que refleja el alto contenido de proteínas y células del líquido (2. Los cambios más frecuentes son lesiones nodulares.. Sin embargo. 6). Por último. regular y/o una captación pronunciada del peritoneo. Se produce por la extensión directa desde la serosa de un órgano infectado (tracto gastrointestinal. 5).). El CT muestra el engrosamiento mínimo. El mesenterio está afectado en la mayoría de los pacientes. Aunque estas características son muy indicativas de peritonitis tuberculosa. El engrosamiento peritoneal y los pequeños nódulos son los hallazgos más frecuentes en la tuberculosis peritoneal. La ecografía y el CT permiten visualizar adenopatías que predominan en áreas mesentérica y peripancreática. trompa de Falopio. fiebre. La ascitis libre o loculada es visualizada en el 30% de los casos con afectación peritoneal y se demuestra con ecografía y CT. 3). 3. porque es uno de os pocos procesos peritoneales que tiene un tratamiento específico eficaz. comentar que la tuberculosis peritoneal tiene un curso insidioso y el diagnóstico no se sospecha con frecuencia. . La afectación omental se clasifica en nodular. no son patognomónicas. La ecografía muestra el engrosamiento peritoneal difuso o engrosamiento irregular nodular mejor visualizado en presencia de ascitis (2. 4). El CT tiene mayor sensibilidad que la ecografía para mostrar los cambios omentales (2.4). plastrón omental (omental cake) y engrosamiento regular o irrregular. engrosamiento del mesenterio y pérdida de su configuración normal (aspecto estrellado con engrosamiento y rigidez del mesenterio) que son demostrados mejor con CT (2. en las que las linfadenopatías presentan una densidad similar a la de partes blandas (3. el mesotelioma. siendo más raras en retroperitoneo y pelvis. 4. En el CT el líquido presenta alta densidad (25-45 UH). La localización superficial que muestra el omento mayor permite su correcta valoración. Con menor frecuencia se encuentran nódulos (2). y que a continuación describiremos de manera individual más detenidamente. 4.Su dignóstico es importante. por diseminación linfática (rotura de un ganglio mesentérico infectado) o hematógena desde un foco pulmonar (1). ascitis y pérdida de peso.

ya que sus niveles tienen alta sensibilidad y especificidad usando valores de corte de 36 a 40 IU/L (8).El engrosamiento y nodularidad de la pared intestinal están producidos por las implantaciones tumorales en la serosa.Habitualmente hay ascitis. La presencia de adenopatías mesentéricas también es frecuente. Las localizaciones preferidas de implantación tumoral dependen del flujo del líquido ascítico. 4). 10). Es preciso comentar que incluso aunque no haya nódulos sólidos. El omental-cake se asocia con mayor frecuencia a origen ovárico. El diagnóstico de certeza se obtiene mediante el crecimiento de Mycobacterim en el líquido ascítico o una biopsia peritoneal (1). 10). sobre todo de origen gástrico. Los tumores que se propagan de esta forma con mayor frecuencia son el carcinoma de ovario en mujeres y los carcinomas de estómago. El pastel epiploico describe. 10): .Los nódulos tumorales aparecen como masas con densidad de partes blandas. . La introducción del TC multidetector (TCMD) ha supuesto una mejora en la detección los hallazgos semiológicos de la carcinomatosis peritoneal. el receso paracólico derecho y el epiplon mayor (9. engrosamiento peritoneal acompañante o ascitis de localización en saco menor. El patrón estrellado se asocia con mayor frecuencia a carcinomatosis. por tanto. la presencia de ascitis en un paciente oncológico debe considerarse signo potencial de carcinomatosis (especialmente en el caso del carcinoma de ovario). por lo que son más frecuentes en el fondo de saco de Douglas. . pero sobre todo el origen ovárico (cistoadenocarcinoma papilar seroso de ovario) (11). loculada. Los hallazgos de la siembra tumoral peritoneal en el TCMD incluyen los siguientes (9. Los implantes localizados en la superficie hepática y ligamento falciforme son más característicos del carcinoma de ovario y se deben principalmente al drenaje linfático a hemidiafragma derecho. el aspecto nodular engrosado de la afectación del epiplon mayor por el tumor. los signos que orientan a ascitis de semiología maligna son: distribución en toda la cavidad peritoneal excepto el fondo de saco de Douglas. Un estudio de TC con ascitis. hablan a favor de tuberculosis peritoneal (3.Se puede observar un patrón reticular o nodular en mesenterio como signos de invasión de la grasa mesentérica. . y parece que en la carcinomatosis presenta contornos más iregulares que en la tuberculosis. . engrosamiento peritoneal suave y regular con captación pronunciada de contraste. alejándolo de la pared abdominal anterior. . afectación omental y mesentérica y adenopatías. pancreático. CARCINOMATOSIS PERITONEAL (Imágenes 3 a 5): La diseminación metastásica difusa de la cavidad peritoneal se produce con frecuencia en tumores abdóminopélvicos. ovárico y de mama.La presencia de nódulos calcificados orienta el diagnóstico hacia tumores productores de mucina. . . que desplaza el intestino. páncreas y colon en ambos sexos (9.Masa tumoral primaria u otras lesiones metastásicas. que pueden confluir dando lugar al llamado "pastel epiploico" o ometal-cake.Engrosamiento y realce peritoneal con morfología difusa o nodular.La determinación del ADA del líquido ascítico es un método útil para lograr un diagnóstico válido y mínimamente invasivo.

14. . 12. Clínicamente cursa con distensión abdominal.Variante húmeda (menos frecuente). que a diferencia de la anterior cursa con ascitis predominante con múltiples nódulos peritoneales sin masa dominante. sin embargo el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma metastásico es difícil y puede obligar a recurrir a técnicas especiales de tinción o a microscopía electrónica. que se presenta como masas peritoneales sólidas y una epiteloide. Su presentación clínica más habitual es la de síntomas progresivos de dolor y distensión abdominal. La presentación radiológica del mesotelioma peritoneal es variable. La afectación del peritoneo ocurre en el 30-45% de los casos de mesotelioma. En el 50% de los casos se recogen antecedentes de exposición al asbesto. 6). 13. ya sea de forma aislada (1020%) o asociada a afectación pleural. 15): . habitualmente puede pasar por alto los implantes diminutos. la carcinomatosis peritoneal presenta con mayor frecuencia implantes nodulares y engrosamiento y realce peritoneal irregular además de afectación epiploica prominente (omental-cake) (5. Otros autores reconocen una variante sarcomatoide. de pronóstico má favorable y más frecuente en mujeres. Hemos de considerar el diagnóstico de mesotelioma peritoneal maligno. siendo más frecuente en hombre de edad media (55-65 años).Variante seca. El diagnóstico del mesotelioma maligno puede hacerse mediante punción aspirativa con aguja fina (PAAF).Variante mixta que representa una combinación de hallazgos y clínica. aún teniendo en cuenta su mayor resolución espacial respecto al TC convencional. El mesotelioma papilar bien diferenciado es un subtipo de mesotelioma epitelial. MESOTELIOMA PERITONEAL MALIGNO (Imágenes 6 a 9): Se trata de un tumor maligno que procede de las células mesoteliales que recubren la pleura y peritoneo. Más raro en pericardio y túnica vaginal. Se distinguen tres variantes clínico-radiológicas: . que se caracteriza por la formación de nódulos peritoneales que pueden contener cuerpos de pasamoma calcificados. . más frecuente. siendo el TCMD la técnica de estudio más rentable ya que permite un examen detallado de todo el abdomen.-El TCMD. salvo cuando hay afectación pleural por exposición al asbesto. que es la más frecuente. El mesotelioma maligno peritoneal es un tumor raro. indistinguible de la carcinomatosis peritoneal. La forma maligna es la más frecuente. en la mayoría de los casos. que cursa con masa dominante única o pequeñas masas peritoneales sin o con escasa cantidad de ascitis. A diferencia de la tuberculosis peritoneal. El pronóstico es. desfavorable. habitualmente entre 20-30 años antes de las manifestaciones clínicas (12). ante los siguientes hallazgos de imagen (siempre teniendo en cuenta la historia de exposición al asbesto) (6. cursando clínicamente con dolor.

con tendencia a confluir dando lugar a grandes placas. siendo más frecuente hígado y colon. resultado de la ruptura intraperitoneal de un cistoadenoma o cistoadenocarcinoma mucinoso. El tratamiento de elección es la cirugía.Cuando alcanza gran tamaño ejerce efecto masa. el apéndice.. .Puede infiltrar órganos intraabdominales. Aunque estas características son bastante indicativas de mesotelioma peritoneal maligno. páncreas.Engrosamiento nodular e irregular del peritoneo. siendo precisas las reintervenciones en recurrencias. . la ascitis desproporcionalmente mínima en relación al grado de diseminación tumoral. La tasa de supervivencia global puede ser hasta de un 40% a los 5 años. El cuadro clínico es similar al de la carcinomatosis. Es menos frecuente ver masas porque generalmente se disemina "en sábana". es prácticamente patognomónico de afectación pleural relacionada con asbesto. no son patognomónicas. uraco. obstrucción parcial o completa del intestino delgado o la presencia de nódulos adyacentes a pared intestinal. más raramente el origen se sitúa en el colon. . PSEUDOMIXOMA PERITONEAL (Imágenes 10 y 11): Representa una forma infrecuente de carcinomatosis. cursando con engrosamiento y calcificaciones pleurales irregulares como hallazgo más frecuente. recto. estómago. . incluyendo omento y mesenterio (patrón estrellado). con liberación de material gelatinoso y epitelio formador de moco en la cavidad peritoneal. El pronóstico depende del tumor originario. muy raramente calcifican. Es preciso considerar el diagnóstico de pseudomixoma peritoneal por TCMD ante los siguientes hallazgos por imagen (6. 15). los septos en la ascitis o el patrón estrellado del mesenterio orientarán hacia el diagnóstico correcto (6. De modo que cursa con dolor abdominal. la presencia de enfermedad difusa. .Se incluyen como signos de mal pronóstico. el pseudomixoma peritoneal o la peritonitis tuberculosa en el diagnóstico diferencial. en el varón. y es preciso incluir otras enfermedades como la carcinomatosis peritoneal. desplazando generalmente las asas hacia la pared posterior. 16): . 12. siendo peor si se procede de un adenocarcinoma. dado que su origen puede ser una lesión benigna (cistoadenoma o mucocele apendicular). no siendo frecuente una ascitis masiva. representando el 90% de la totalidad de los casos. distención y péridada de peso. útero.A diferencia de la carcinomatosis peritoneal. sobre todo con presencia de placas calcificadas en diafragma. . la afectación bilateral y simétrica.Ascitis moderada. 13. colédoco o conducto onfalomesentérico (16). De forma eventual puede haber obstrucción intestinal. aunque su curso suele ser más lento. algunos autores indican que una escasa y desproporcionada cantidad de ascitis en relación a la masa sólida sugiere el diagnóstico. No obstante. En este sentido.Hallazgos concomitantes en tórax (hasta en el 65% de los casos). El origen más frecuente es el ovario y. en el mesotelioma peritoneal maligno. la historia previa de exposicón al asbesto.

con una incidencia que va de 0.Engrosamiento peritoneal. engrosamiento peritoneal y festoneado de la superficie visceral sobre todo hígado (16). PERITONITIS QUIMICA POR BARIO: (Imágenes 12-15) Es una patología poco frecuente. omento y mesenterio. El segundo mecanismo es por debilidad de la pared rectal como en patología que afectan al intestino (colitis ulcerativa crónica idiopática.Perforación del canal anal debajo del músculo elevador del ano.Festoneado (scalloping) de la superficie visceral con las que contacta (sobre todo el hígado).Perforación incompleta. Puede haber múltiples nódulos quísticos de diverso tamaño dispersos en la cavidad abdominal. En la mayoría de los casos la peritonitis por bario es ocasionada por estudios como el enema opaco. .Calcificaciones curvilíneas o punteadas de la pared de los quistes. . .Efecto de masa con desplazamiento de asas intestinales hacia la pared posterior. El diagnóstico temprano es de suma importancia. . El diagnóstico diferencial se realiza fundamentalmente con carcinomatosis sin asicitis mucinosa. . las cuales se vuelven sumamente firmes a los tres o cuatros días. No obstante.. polipectomía o tratamiento con esteroides. a las tres horas se adhiere a las estructuras.Septos (corresponden a las paredes de nódulos mucinosos que confluyen) y/o partes sólidas que pueden realzarse ligeramente. pero con una alta mortalidad que alcanza hasta un 50%. peritonitis bacteriana o tuberculosa o con sarcomatosis peritoneal. . Según el tipo de perforación se ha hecho una clasificación: . con frecuencia loculadas.Perforaciones a la cavidad peritoneal.Presencia de colecciones de baja densidad. aunque no exclusivo del pseudomixoma. por las complicaciones sistémicas que implica. . . .23%. ya sea por perforación iatrogénica al colocar el catéter o por insuflación excesiva del balón lo que lleva a laceración y perforación del recto.02 al 0. Crohn. . Por otro lado el megacolon es una contraindicación absoluta para realizar enema opaco. Se conocen dos mecanismos por la que se producen. . aunque pueden ser de mayor densidad (15-30 UH) que no realzan tras la administración de contraste intravenoso.Perforación intramural a vísceras adyacentes.Perforación hacia el retroperitoneo. a las seis horas se forman adherencias fibrinosas. en el pseudomixoma peritoneal como hallazgos diferenciadores destacan como hemos comentado anteriormente las colecciones loculadas de baja densidad en la cavidad peritoneal. ya que a la hora el bario ya se empieza a aglutinar.Tumor mucinoso primario: Ovárico en la mujer o apendicular en el hombre. lo que diferencia a estas colecciones de material mucinoso de la ascitis. diverticulitis) por biopsias. que representa un signo muy característico. generalmente líquidas.

se puede dar manejo conservador con reposo intestinal combinado con soporte nutricional parenteral. fístulas o fibrosis retroperitoneal que eventualmente comprometen y obstruyen el uréter. patología inflamatoria. trastornos motores. Las patologías (enfermedades) que pueden afectar a este órgano se clasifican en: alteraciones estructurales del esófago. Se diagnostica por radiología y tan sólo se opera si son de gran tamaño o producen muchos síntomas. la alta mortalidad de la peritonitis química se ha logrado disminuir gracias al manejo agresivo con cirugía inmediata en caso necesario y manejo en cuidados intensivos.) Alteraciones estructurales Divertículos esofágicos: ¨Dilataciones de la pared del esófago en forma de saco¨. Membranas y anillos esofágicos: Entre las que cabe destacar las membranas del síndrome de Plummer-Vinson y el anillo de Schatzki. con fluidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro. en donde se comenzarán a digerir. Divertículo de Zenker: Localizado en 1/3 superior del esófago. abscesos. a. El bario libre en la cavidad pritoneal forma flóculos bien definidos de diferentes tamaños. infecciosa y. Ocasiona disfagia ("dificultad para tragar") y regurgitación de alimentos (¨eliminar comida ya digerida por la boca¨). por último. se debe mantener el catéter rectal para permitir el mayor drenaje posible. estenosis rectales. de tipo tumoral. Patología esofágica El esófago es un conducto en forma de tubo que comunica la boca con el estómago. Ver imagen  Divertículos de 1/3 medio e inferior esofágico: Casi siempre son asintomáticos y no suelen requerir tratamiento quirúrgico salvo que den trastornos motores en el esófago. dificultando el paso . El manejo quirúrgico es necesario sólo en caso de grandes fugas o abscesos intramurales o en pacientes que no responden al manejo conservador. más seguros y con mejores técnicas como la colonografía por TC o resonancia magnética. En las perforaciones intramurales retroperitoneales pequeñas. al igual que se puede observar el medio de contraste que diseca las paredes del colon o localizado en el retroperitoneo. Su función primordial es la de propulsar los alimentos que ingerimos hasta el estómago. Cuando se sospecha de perforación. Cuando el bario entra en contacto con el peritoneo el paciente presenta dolor abdominal intenso asociado a datos de irritación peritoneal que puede llevar al paciente a shock. De forma crónica los pacientes se pueden complicar con íleo de repetición.   Son pliegues de la mucosa que crecen hacia la luz del esófago. Por tanto. En el futuro este tipo de problemas desaparecerá con el uso de otro tipo de estudios menos invasivos.Según sea el tipo de perforción presenta diferentes características radiológicas.

) Primarios: No asociados con otras enfermedades. El tratamiento de estos pacientes suele ser médico (fármacos tipo nitrito y calcio antagonistas). mediante la que nos permite ver el tubo digestivo por dentro) y manometría (medición de las presiones en el esófago y de la actividad motora en el mismo).) Patología inflamatoria . Para tratar la disfagia que ocasiona esta patología se puede dilatar el esfínter por endoscopia o cirugía. Esta anomalía va a provocar disfagia ("dificultad para tragar") y en ocasiones dolor en el tórax. aunque en ocasiones puede requerir cirugía (Miotomía de Heller).de los alimentos y produciendo disfagia.) Trastornos motores del esófago b-1. ocasionando que el paciente experimente un dolor en el pecho prácticamente indistinguible del ocasionado por una angina o un infarto de miocardio. c.  Acalasia: Enfermedad poco frecuente y de causa desconocida. endoscopia (tubo flexible de goma provisto de una microcámara. nace en un punto anómalo y para llegar al brazo derecho sigue un trazado distinto. lo que impide que la comida avance correctamente desde la boca hasta el estómago.) Secundarios a otras patologías como la esclerodermia (enfermedad de la piel que puede afectar a otros órganos como el esófago) o la polimiositis/dermetomiositis (enfermedad de los músculos y la piel). Se diagnostica por radiología. puede ser necesario dilatar el esófago (hacer el calibre del esófago mayor mediante la inserción de un globo que se hincha y dilata el esófago). endoscopia y manometría. Se caracteriza por tener alteradas las conexiones nerviosas del esófago. Disfagia "lusoria": Es una malformación anatómica que consiste en que uno de los vasos que se originan en la aorta (arteria subclavia derecha). Esta compresión puede llegar a provocar disfagia y en tal caso requerirá corrección quirúrgica. Espasmo esofágico difuso: Consiste en episodios de contracciones caóticas del esófago que ocasionan que el alimento no avance desde el esófago hacia el estómago.  Si la disfagia que producen es severa. Un hallazgo característico de estos pacientes es la imposibilidad de relajar el esfínter que separa el esófago del estómago. b.  b-2. provocando una compresión del esófago. Se diagnostica mediante pruebas de radiología.

El diagnóstico de esta patología se realiza mediante radiología. Es importante realizar un seguimiento clínico de estos pacientes. Se suelen recomendar las siguientes medidas con el fin de mejorar la sintomatología del reflujo:       Evitar las grasas.) Enfermedad por reflujo gastroesofágico: es la principal patología inflamatoria del esófago. En algunos pacientes con reflujo prolongado durante años. Cenar 3 horas antes de ir a dormir. Elevación del cabecero de la cama unos 15-20 cm.) Patología infecciosa . d. Si la inflamación es severa (esofagitis severa) o produce ulceras. En esta enfermedad el contenido ácido del estómago pasa hacia el esófago provocando ulceras e inflamación en este último.c-1. ya que esta patología puede degenerar en un carcinoma del esófago en ciertas ocasiones (1-5% de los casos). anticolinérgicos. Reducir peso. naranja. El tratamiento va a depender del grado de severidad de la enfermedad. Si con estas medidas no se consiguen controlar los síntomas. se suelen instaurar tratamientos con medicamentos que disminuyan la secreción de ácido (tipo omeprazol o pantoprazol) y medicación procinética (por ejemplo primperan o cinitaprida) que permita mejorar el aclaramiento del ácido por el esófago. que se inicia en la parte alta del abdomen y sube hasta el cuello. puede desarrollarse lo que denominamos un "esófago de Barrett" (cambios reparativos en la parte más distal del esófago en respuesta a la inflamación crónica por el ácido). Beta-adrenérgicos. el consumo de alcohol y tabaco. el chocolate. No tomar fármacos que relajen el esfínter inferior del esófago: relajantes musculares. el café y el alcohol. No tomar tabaco. La manometría y sobre todo la pHmetría (medición del ácido en el esófago) nos darán el diagnóstico final. se recomienda realizar un tratamiento quirúrgico (Fundoplicatura de Nissen) con el fin de aumentar la presión en el esfínter inferior del esófago. Esta enfermedad se caracteriza por producir ardor y quemazón en el tórax. esfínter esofágico hipotónico ("que tiene menos fuerza o menor tensión de la requerida para actuar como barrera que impida el paso de ácido al esófago"). el paciente puede experimentar dolor en el tórax. Por último. etc). en casos más severos. Las causas de este reflujo al esófago son múltiples: alimentos que relajen el esfínter que separa el esófago del estómago (chocolate. endoscopia con o sin biopsia (diagnóstico histológico).

Una úlcera presente en el estómago se llama úlcera gástrica y en el duodeno úlcera duodenal y ambas se conocen con el nombre de úlceras pépticas. habiéndose observado marcadas variaciones regionales y raciales. Mecanismos de producción de secreción ácida por el estómago La prevalencia actual se estima entre el 5 y el 10 % de la población general. Éste ácido daña tanto al estómago como al intestino ( duodeno) porque los mecanimos protectores están alterados. e.) Patología tumoral (ver sección carcinoma de esófago).El esófago se puede inflamar (esofagitis) por diversas causas infecciosas. de forma que su revestimiento habitual se destruye ocasionando una inflamación (gastritis) o una úlcera. por virus del herpes simple y por citomegalovirus. Definición y prevalencia: La úlcera péptica es una erosión ( desgaste o corrosión) en el revestimiento de estómago o el duodeno. Este tipo de infecciones aparecen sobre todo en gente inmunodeprimida ("bajas de defensas") por tener un tumor. etc. Entre ellas conviene destacar: la esofagitis por cándidas. Se extiende más allá de la muscularis mucosa y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. estar infectados por el virus de inmunodeficiencia humana. .

Etiología: Desde comienzos de los años ochenta se ha producido un cambio espectacular en los .

1 Cambios anatomopatológicos y clínicos o 4.3 Manifestaciones clínicas o 3. .3.1 Introducción o 2.otras causas menos frecuentes ( por ejemplo: tabaco.2 Etiología o 3.1 Morfología o 3.2 Prevalencia o 2.conocimientos etiopatogénicos de la enfermedad ulcerosa péptica.4 Evolución clínica o 2. De tal modo que hoy día las dos causas más frecuentemente relacionadas con la etiología de esta enfermedad son: .) Patología del peritoneo De MisApuntes Saltar a navegación..contribuye no solo a destruir el manto mucoso protector del estómago sino que induce reacciones inflamatorias en la pared que daran lugar a úlceras gastroduodenales.4 Exploración física 5 TUMORES PERITONEALES .5 Morfología o 2.7 Pronóstico 3 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG (o megacolon agangliónico congénito) o 3.1 Sintomatología o 4.el consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) . alcohol.6 Tratamiento o 2.4 Diagnóstico o 3.3 Manifestaciones clínicas  4. como por ejemplo la aspirina .2 Clasificación o 4.3 Patogenia o 2. pero hay otras muchas que no tiene úlcera y sí que lo tiene viviendo en su interior) ---.la infección por Helicobacter pylori ( la mayoría de las personas con úlceras tienen este organismo viviendo en el tracto gastrointestinal.5 Tratamiento 4 PERITONITIS o 4. buscar ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES DE LA INFANCIA Contenido [ocultar]      1 ANOMALÍAS DEL DESARROLLO INTESTINAL 2 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL o 2.

Existe una zona central de atresia completa y el esófago distal es normal en la unión gastroesofágica. el intestino delgado se sitúa a la derecha del abdomen y el colon a la izquierda. Atresia intestinal. Se debería producir cuando vuelve al abdomen.4 Tratamiento o 5. la formación de un quiste en esa misma banda o la persistencia de una comunicación entre íleon y ombligo.2. y si no ocurre aparecen diferentes tipos de malformación." Gastrosquisis.4 TUMORES PERITONEALES SECUNDARIOS  5.2.3 TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: TUMOR DESMOPLÁSICO DE CÉLULAS REDONDAS o 5. Secundaria a un defecto de la pared abdominal anterior que causa protrusión de las vísceras en la cavidad amniótica. En ausencia de rotación. Divertículo de Meckel.2 TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: MESOTELIOMA  5. El desarrollo completo de todo el intestino fuera de la cavidad abdominal se denomina "eventración. Resultado de la falta de retorno del instestino a la cavidad abdominal durante la rotación normal del intestino medio.2. Anomalía del saco vitelino.1 CARCINOMATOSIS PERITONEAL 6 BIBLIOGRAFÍA o o ANOMALÍAS DEL DESARROLLO INTESTINAL Las anomalías congénitas más frecuentes son:  Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica. Falta de rotación del intestino.2 Diagnóstico  5. Otras alteraciones son la fijación del íleon al ombligo por una banda fibrosa.3 Histopatología  5. Provoca obstrucción intestinal. Onfalocele.4. Otras alteraciones provocan obstrucción intestinal por retorcimiento del intestino sobre sí mismo (vólvulo). pero se estrecha hacia arriba y se comunica con la tráquea (grave riesgo de aspirado). pero también se produce ne zonas más proximales como el duodeno.1 Clínica  5.2.1 Introducción 5. 5.      . Es más frecuente en el íleon. El tipo más frecuente es aquel en el que el extremo superior del esófago está intacto pero termina en un fondo de saco.

que pueden culminar en sepsis y shock. existir una comunicación con vagina o uretra. Patogenia La etiología de la enterocolitis necrotizante neonatal es multifactorial. La isquemia intestinal parece ser un requisito previo. necrosis mucosa y nueva entrada de bacterias. Duplicaciones intestinales. Por alteraciones en la tunelización del intestino. ciego y colon derecho. Existen dos tipos: tunelaciones quísticas cerradas (más frecuente) y tunelaciones tubulares comunicantes (muy infrecuente). Evolución clínica . Prevalencia Suele ocurrir en recién nacidos prematuros. Este defecto se debe a una separación defectuosa de la cloaca por el tabique urorrectal. afectando principalmente al íleon terminal. Los mediadores inflamatorios. aunque puede localizarse en cualquier parte del intestino delgado o del intestino grueso. Se produce en 1 de cada 10 recién nacidos de muy bajo peso (< 1. la pérdida de las funciones de la barrera de la mucosa permite la migración transluminal de las bacterias intestinales. En la mayoría de los recién nacidos pretérmino. El conducto anal puede terminar en forma de saco o. y puede deberse a hipoperfusión generalizada o a reducción selectiva del flujo sanguíneo intestinal para derivar el oxigeno a los órganos vitales como el cerebro.500 g). Finalmente. lo que da lugar a un círculo vicioso de inflamación. los síntomas de esta enfermedad no aparecen hasta después de la introducción de la alimentación oral. Ano imperforado. lo que sugiere que alguna agresión posnatal (como la introducción de bacterias) precipita la cascada que culmina en la destrucción tisular.  ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL Introducción La enterocolitis necrotizante neonatal es un tipo importante de enfermedad intestinal isquémica. más comúnmente. Más frecuente en varones que en mujeres y suele ir asociado a otras anomalías. se han implicado en el aumento de la permeabilidad de la mucosa. especialmente el factor activador plaquetario. y la incidencia de la enfermedad es inversamente proporcional a la edad gestacional. Se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino.

pueden empezar poco después del episodio agudo. Tratamiento Cuando se detecta precozmente. puede observarse perforación intestinal con peritonitis asociada. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG (o megacolon agangliónico congénito) El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por la aganglionosis de una porción del intestino. pero muchos casos (20 al 60%) requieren la resección de segmentos de intestino necróticos. con la aparición de deposiciones sanguinolentas. Presenta una prevalencia de un caso por cada 5. Morfología El segmento intestinal afectado está distendido. Los cambios de reparación. la hidrocefalia. Pronóstico Esta enfermedad se asocia con una mortalidad perinatal elevada. la comunicación interventricular y las malformaciones genitourinarias. o puede ser francamente gangrenoso. La aganglionosis es producida por la detención (antes de alcanzar el ano) de la migración de estas células o por la muerte prematura de las células ganglionares y conduce a la . colonización bacteriana y burbujas de gas submucoso. Las radiografías de abdomen suelen demostrar la presencia de gas en la pared intestinal (neumomatosis intestinal). Microscópicamente. los recién nacidos que sobreviven suelen presentar estenosis post-enterocolitis necrotizante por la fibrosis causada por el proceso de curación. habitualmente la enterocolitis necrotizante neonatal se puede tratar de forma conservadora. como la formación de tejido de granulación y fibrosis. es predominante en los varones (4:1) y se asocia con el síndrome de Down.000 nacidos vivos. se puede encontrar necrosis coagulativa mucosa o transmural. ulceración. distensión abdominal y colapso circulatorio.Es bastante típica. Morfología El plexo entérico se desarrolla a partir de la migración cráneo – caudal hacia la pared intestinal de las células de la cresta neuronal. friable y congestionado.

cuyos síntomas son vómitos. La musculatura sana próxima a la zona afectada se hipertrofia y aumenta de diámetro para compensar dicha obstrucción. Tratamiento . Rectoscopia Biopsia: se busca si existen o no células nerviosas. Etiología Aún se desconoce la causa de esta enfermedad. Como consecuencia. Entre estos genes se encuentra el RET (el cual favorece la supervivencia. aunque se han identificado ocho genes cuyas mutaciones se asocian con distintos grados de agangliosis. Enema opaco: muestra si existen anomalías en el intestino. Así. según el segmento intestinal comprometido se distinguen dos tipos:   Enfermedad de segmento corto: afectación del recto y del sigma. vómitos biliosos. deposiciones líquidas purulentas y signos de sepsis y la perforación intestinal (en ciego y apéndice). Manometría anorrectal: mide los reflejos de los nervios que están ausentes en la enfermedad. estreñimiento obstructivo. el crecimiento y la migración de las células de la cresta neural y cuya mutación produce la inactivación de la actividad cinasa del receptor) y el sistema endotelina/ receptor endotelina (que regula la morfogénesis) Manifestaciones clínicas La enfermedad de Hirschsprung se manifiesta durante el periodo neonatal con la ausencia de emisión del meconio. Así. que se queda contraída produciéndose una obstrucción funcional. se produce una anormalidad en la motilidad intestinal. distensión abdominal. Enfermedad de segmento largo: afectación de todo el colon.ausencia del plexo mientérico de Auerbach y del submucoso de Meisnner a nivel del colon (principalmente en el recto). Como consecuencia. en la parte proximal se produce una acumulación excesiva de heces y gas. Diagnóstico      Radiografía de abdomen: muestra la ausencia de haces cerca del ano y segmentos dilatados del intestino grueso. distensión y dolor abdominal y desnutrición e inapetencia. Las principal complicaciones son la enterocolitis. en la porción del colon afectada se produce la parálisis de la musculatura.

IL-1.. Presencia de cuerpos extraños (gasas. Cambios anatomopatológicos y clínicos  Respuesta primaria: Se produce produce una reacción inflamatoria con aumento de la capacidad de absorción peritoneal y de la permeabilidad. Se extirpa la porción del recto e intestino que carece de células nerviosas y se realiza un colostomía... por lo que se forman placas de fibrina en las superficies peritoneales inflamadas así como adherencias en las asas intestinales que tienden a delimitar anatómicamente la infección con la formación de colecciones supuradas o abscesos. En los pacientes con peritonitis terciaria.) Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos. pancreático o del uréter. talco. .. salpingitis. la mala respuesta al tratamiento y la gravedad del cuadro se atribuyen a una liberación exagerada e incontrolada de citoquinas que no responde a ninguna terapéutica. Las células mesoteliales segregan lisozima y los macrófagos producen citoquinas. infecciones pélvicas. Presencia de sustancias ajenas a la cavidad peritoneal debido a la perforación del conducto biliar.  Respuesta secundaria: Se manifiesta por los fallos en diferentes sistemas orgánicos como consecuencia del manejo tardío de la patología. diverticulitis. que será transitoria o permanente según la porción de intestino extirpada. disfunción multiorgánica y muerte. TNF. pancreatitis. Consiste en la inflamación aguda de la serosa peritoneal debida a:       Un agente mecánico (intervenciones quirúrgicas.. úlceras perforadas. por lo que las asas se dilatan debido al acúmulo de gas y líquido en su interior. A nivel sistémico. estrangulación o infarto intestinal. IL-6 e interferón gamma. sanguínea o linfática.) como consecuencia de errores cometidos en intervenciones quirúrgicas previas.Quirúrgico.. la presencia de bacterias y sus toxinas desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica con la activación y liberación de citoquinas y factores humorales con efectos citotóxicos. Infecciones producidas por microorganismos que acceden de forma directa (por perforación de víscera hueca o por invasión de la serosa). PERITONITIS La peritonitis constituye uno de los cuadros clínicos mmás importantes en la cirugía general. Se forma un exudado que contiene granulocitos y fibrinógeno. colecistitis. herida abdominal penetrante. Este síndrome puede cursar con inestabilidad hemodinámica. Se produce una parálisis intestinal como respuesta al daño producido.) Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal (por infecciones agudas como la apendicitis.

corinebacterias y Staphylococcus aureus. Aunque la Klebsiella pneumoniae. Disminuye el retorno venoso y la presión venosa central por lo que se reduce el gasto cardiaco produciéndose un bajo aporte de oxígeno y nutrientes a las células (riesgo de isquemia y alteración de la contracción del miocardio). linfática o por migración transmural a través de la luz intestinal. Todo ello desencadena una acidosis metabólica. < 50 mg/dL. En la PBE el líquido contendrá:    glucosa: <10 g/L. linfedema. Para confirmar definitivamente el diagnóstico es estrictamente necesario realizar un hemocultivo del líquido peritoneal. En la población pediátrica puede darse en niños con síndrome nefrótico. La peritonitis tuberculosa. La infección puede producirse por vía hematógena. aunque también puede estar asociada a la insuficiencia cardiaca. la secundaria a infecciones del tracto urinario femenico así como la relacionada con la diálisis peritoneal también se encuentran dentro de este particular grupo. nefropatía lúpica. o muy raramente puede producirse espontáneamente en ausencia de patología previa. Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están causadas por Staphylococcus epidermidis. bioquímico y biológico de una muestra de líquido ascítico obtenida mediante paracentesis para poder establecer el diagnóstico definitivo. En la población adulta se presenta principalmente en pacientes afectos de ascitis o cirrosis hepática. polimorfomucleares < 250/mm3. En la población infantil los microorganismo causales más habituales son el Streptococcus pneumoniae y el Streptococcus pyogenes aunque en los últimos años el número de casos ha experimentado un descenso considerable. Clasificación  Peritonitis primaria o peritonitis bacteriana espontánea Es muy poco frecuente (1-2%). proteínas. sudoroso y taquicárdico. Es necesario realizar un estudio citológico. . ascitis metastásica. Este hecho produce un metabolismo celular anaerobio como resultado así como la disminución de la filtración glomerular. el Streptococcus pneumoniae así como algunos anaerobios (5%) también pueden ser causantes de la enfermedad.El paciente se encuentra pálido. El 70% de las PBE en pacientes cirróticos están causadas por Escherichia Coli.

Peritonitis secundaria

Puede presentarse como complicación de casi cualquier patología abdominal por lo que su etiología posee una abrumante diversidad: Enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal:
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Apendicitis. Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-mótica, neoplasia gástrica. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes).

Inflamación o lesión intestinal:
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Perforaciones traumáticas. Perforaciones : Diverticulitis, Necrosis de una Neoplasia Maligna, Úlcera tuberculosa, Fiebre tifoidea, Enfermedad de Crohn, etc. Perforación de asa intestinal estrangulada debido a brida, vólvulo, intususcepción, etc.

Lesiones de las vías biliares o del páncreas: colecistitis supurativas, necrosis pancreática aguda, perforación de un absceso hepático. Lesiones de órganos genitales femeninos: salpingitis gonorreica, aborto séptico, sépsis puerperal. Lesiones post-quirúrgicas: filtración de la línea de sutura de una anastomosis,una infección nosocomial producida en quirófano así como la presencia de gasas o talco en la cabidad peritoneal y la perforación de los conductor, biliar, pancreático o uréter ya mencionados anteriormente. Sin embargo las causas más frecuentes son la apendicitis y las perforaciones secundarias a una diverticulitis, ulcus péptico o vesícula biliar gangrenosa. Otras causas menos comunes son las neoplasias, la isquemia mesentérica con necrosis intestinal, las hernias estranguladas o incarceradas, los vólvulos, las invaginaciones con necrosis y la enfermedad inflamatoria intestinal.

Peritonitis localizadas o focalizadas

Son aquellas producidas en un determinado espacio como consecuencia de una inflamación en un órgano contenido en la cavidad abdominal. Si no se establece su diagnóstico con la suficiente antelación el cuadro clínico puede agravarse produciéndose la evolución a una peritonitis localizada que compromete a toda la cavidad abdominal.

Peritonitis séptica

Ocurre cuando el sistema inmune en incapaz de resolver adecuadamente una infección bacteriana en la cavidad peritoneal. Los microorganismos patógenos más comunes son: bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli), anaerobios (Bacteroides fragilis) o de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).

Peritonitis aguda

Engloba a todas la mayoría de peritonitis secundarias que producen procesos infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que se producen en un tiempo corto y evolucionan rápidamente.

Peritonitis crónica

Engloba a toda patologías peritoneal cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos extraños, etc.

Manifestaciones clínicas
La enfermedas suele manifestarse rápidamente en los casos de perforación por víscera hueca o gradualmente en el casos de lesions no perforadas o consecuentes a procedimientos quirúrgicos. Normalmente la peritonitis aguda se manifiesta como causa secundaria a una enfermedad previa ya evidente, en caso contrario, es facilmente diagnosticable realizando una correcta exploración física. Sin embargo, en ocasiones no existen síntomas que ayuden a diagnosticar la lesión causal, por lo que únicamente se pone de manifiesta mediante una laparotomía exploratoria.

Sintomatología
Dolor abdominal, náuseas y vómitos, hipo, diarrea o estreñimiento, anorexia y sed.
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Apariencia general: el paciente generalmente se encuentra inmóvil y postrado por el dolor con las piernas flexionadas en posición fetal. Signos de shock: más frecuentes en peritonitis secundaria por perforaciones de víscera hueca o peritonitis séptica. Temperatura: muy variable. Cae cuenado el paciente se encuentra en estado grave. En casos fulminantes se acerca a la normalidad. Pulso: frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia. Respiración: taquipnéicas. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. Apariencia de la lengua: saburral (presenta un acúmulo excesivo de células de descamación, restos alimentarios, microorganismos, etc. ...) y húmeda, posteriormente se torna acartonada y seca.

Exploración física

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Inspección: abdomen distendido con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. La distensión será más acusada si nos encontramos ante un cuadro clínico crónico. Auscultacíón: los ruidos intestinales van siendo sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa la patología. Palpación: siempre se le pedirá al paciente que miccione o defeque previamente si le resulta posible para poder detectar más facilmente la presencia de masas o megalias anormales. El signo más claro para establecer el diagnóstico es el "vientre en tabla" y la defensa muscular, también se presentan los signos de Rosving y de Blumberg.

TUMORES PERITONEALES
Introducción
Respecto a las patologías del Peritoneo (de las cuales ya hemos hablado con anterioridad)se clasifican en tres grandes grupos: peritonitis infecciosas; y no infecciosas, TUMORES PERITONEALES (mesoteliomas, tumores metastáticos peritoneales, pseudomixoma peritoneal, lipomatosis pelviana, quistes peritoneales benignos) y otras enfermedades del peritoneo (endometriosis, esplenosis, linfangiectasia peritoneal, encapsulación peritoneal). En este apartado desarrollaremos toda la patología neoplásica Peritoneal. Prácticamente todos los tumores del peritoneo son malignos y se pueden dividir en formas PRIMARIAS y SECUNDARIAS.

TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: MESOTELIOMA
Los Tumores primarios que nacen del mesotelio del peritoneo son extremadamente raros y se conocen como MESOTELIOMAS. Duplican con exactitud los Mesoteliomas hallados en pleura y pericardio, pero el pronóstico es desfavorable. Como los tumores supradiafragmáticos, los Mesoteliomas peritoneales guardan relación con exposición al amianto en por lo menos el 80% de los casos, pero a pesar de esta particularidad, sigue siendo un misterio el mecanismo por el que el amianto inhalado induce neoplasia peritoneal; aunque se plantea que las fibras serían transportadas desde los pulmones por vía linfática. El riesgo estaría en relación con la duración e intensidad de la exposición y el tipo de fibra. El tiempo de exposición al asbesto hasta el desarrollo de mesotelioma peritoneal puede alcanzar 20 a 30 años. Además de la exposición al asbesto, considerado como el principal factor de riesgo para desarrollar mesotelioma peritoneal, existen también otros factores de riesgo sospechosos, como la exposición a heroinita y al contraste radiológico Thorotrast, así como la infección por el virus 40 de los simios.

y además. Diagnóstico Las personas que finalmente son diagnosticadas con mesotelioma peritoneal. Un cambio en los hábitos intestinales. es común que el mesotelioma peritoneal no muestre síntomas de forma clara hasta que el cáncer ha avanzado bastante. Dolor abdominal. Afecta principalmente a varones con una edad media de 65-69 años. TAC Mesotelioma peritoneal . Clínica Las indicaciones y los síntomas del mesotelioma peritoneal pueden incluir:      Inflamación abdominal. como cirrosis del hígado. generalmente primero visitan a su doctor por síntomas de inflamación abdominal. En muchos casos se requieren tinciones inmunohistoquímicas para diferenciar este tumor de algunas formas de adenocarcinoma (hablaremos de ello más adelante). puede llevar bastante tiempo y una amplia gama de exámenes médicos la identificación correcta de un mesotelioma peritoneal. como por ejemplo diarrea o estreñimiento frecuente. Pérdida de peso inexplicable Desafortunadamente. Terrones de tejido en el abdomen.El diagnóstico Histopatológico del Mesotelioma no siempre es claro. Existen otras posibles causas de la inflamación abdominal aparte del mesotelioma peritoneal.

o no.). trombomodulina. pleomórfico. Histopatología    El tipo epitelial. El cáncer. etc. también puede presentar subtipos. vimentina y muchos otros más. citoqueratina. su valor diagnóstico es limitado. En líneas generales.  Cuando la ascitis está presente. Dicha modalidad lograría una supervivencia . etc. Ca125. para la interpretación se requiere conocer laheterogeneidad inmunofenotipica de las diferentes formas histológicas del mesotelioma. sólido. Sin embargo. osteocondroma. es difícil predecir la agresividad con que cursará en un paciente. Hay diferencias establecidas en la expresión de marcadores entre el mesotelioma de tipo epitelioide y sarcomatoide. histológicamente el mesotelioma epitelioide maligno debe diferenciarse de las metástasis de los adenocarcinomas. Tratamiento Las opciones terapéuticas son limitadas y poco efectivas. y puede a su vez adoptar diferentes patrones (tubulopapilar.). También se pueden emplear otros marcadores tumorales(CEA. Se describen dos tipos de mesotelioma peritoneal según los hallazgos del estudio tomográfico: El tipo “seco” presenta uno o múltiples nódulos con escasa o nula ascitis. sin embargo. y el tipo Mixto que toma una disposición intermedia. en este tipo de cuadro. también puede extenderse por metástasis del peritoneo a los nodos de linfa. además. Es posible. adenomatoide. Actualmente el tratamiento de elección es la terapia combinada de cirugía con quimioterapia o radioterapia. La inmunohistoquímica ha contribuido de manera importante para lograr un diagnóstico histológico apropiado. con presencia de ascitis. podoplanina. El tipo sarcomatoso puede confundirse con fibrosarcoma. porque esta variante de mesotelioma ha mostrado un comportamiento muy diverso. que un paciente pueda tener dolor abdominal severo y recurrente. El diagnóstico definitivo se logra mediante la biopsia de la lesión intrabdominal. La inmunohistoquímica emplea un amplio panel de diversos marcadores mesoteliales como la calretinina. particularmente los de origen digestivo. La dificultad de esta situación radica en que también pueden ser expresados por otros tumores. por lo que se requiere disponer de varios marcadores mesoteliales para llegar a un diagnóstico apropiado. El tipo Mesenquimal está compuesto de células que adoptan un patrón sarcomatoso.Una vez que el mesotelioma peritoneal se diagnostica correctamente. se debe realizar una paracentesis para el estudio citológico. etc. células pequeñas. y el tipo “húmedo” con pequeños nódulos esparcidos. generalmente porque el diagnóstico es tardío. supone el 50 al 70% de los mesoteliomas pleurales y la inmensa mayoría de los peritoneales.

Hasta el momento la supervivencia reportada es de 4 años. y asbestosis. y adoptar medidas para evitar la exposición.q12)que conduce a la fusión EWS-WT199. Los enfermos se presentan con enfermedad diseminada y su tratamiento multidisciplinario combina la cirugía y la quimioterapia agresiva. el miosarcoma rabdoide y el tumor neuroectodérmico primitivo.media de 50-60 meses. como comentábamos con anterioridad. como componente de materiales de construcción y como aditivo en la industria automovilística. como el Sarcoma de Edwing. alertó la Organización Mundial de la Salud (OMS). como el tratamiento de primera línea en pacientes no operables. su uso conjunto con cisplatino -un agente quimioterápico. a suplirlos por productos más seguros. con marcaje inmunohistoquímico epitelial. Actualmente existe un medicamento especifico para el tratamiento del mesotelioma (aprobado por la FDA). por sus antecedentes de exposición a asbesto. Recientemente Robinson identificó en la sangre una proteína SMRP (soluble mesothelinrelated protein). Se estima que la exposición laboral a esa sustancia causa más de 107000 muertes anuales por cáncer de pulmón. así como también.es considerado actualmente. sigue usándose comercialmente. muscular y neural. Son alentadores los reportes iniciales que están usando terapia triple: citorreducción quirúrgica. antígeno de membrana epitelial) mesenquiMal muscular (desmina y vimentina) y neural (neuroenolasa específica). un grupo de minerales naturales fibrosos.22)(p13. incluye trasplante de médula ósea o de células progenitoras periféricas y radiaciones ionizantes. que se plantea como una coexpresión epitelial (keratina. quimioterapia intraperitoneal e hipertermia. Todavía no se conocen la histogenia ni la patogenia exactas. además de una traslocación +(11. llamado permetrexed. Las pacientes mujeres tendrían un mejor pronóstico que los hombres. TUMORES PERITONEALES PRIMARIOS: TUMOR DESMOPLÁSICO DE CÉLULAS REDONDAS Se trata de un tumor raro originado en el peritoneo. mesotelioma. 09 de agosto de 2010 (OMS): Unos 125 millones de personas viven expuestas al asbesto en sus lugares de trabajo. En ese sentido. que es un agente antineoplásico que bloquea los procesos dependientes del acido fólico. El término tumor de células pequeñas y redondas (TCPR) de partes blandas ha sido empleado tradicionalmente para designar un grupo heterogéneo de neoplasias que aparecen . y es más frecuente en el sexo masculino. tipo histológico y crecimiento invasivo del tumor. que puede ser útil como marcador tumoral para el control de la respuesta terapéutica y el tamizaje en individuos de riesgo. Se ha observado que el pronóstico también estaría relacionado con edad. a mejorar el diagnóstico precoz de las enfermedades relacionadas. Los estudios moleculares han sugerido que este tumor pertenece a la familia de los tumores de células redondas pequeñas. urgió a detener el uso de todos los tipos de asbesto. El asbesto. especialmente en el aislamiento de edificios. La edad promedio descrita es de 22 años.

con o sin evidencia de enfermedad metastásica sistémica. donde pueden observarse nidos de células tumorales redondas pequeñas y estroma fibroso circundante abundante (A). . pueden implicarse en la siembra peritoneal. Desmina. Tinción peroxidasa. Fenotipo característico CAM 5. en contraste. Por esta razón. tejido firboso. como se describió anteriormente. estos tumores malignos comportan aspectos morfológicos semejantes.sobre todo en la niñez y la adolescencia. linfáticos. Estas estructuras nativas pueden dar lugar a tumores benignos o malignos. cualquier tipo de neoplasia maligna intraabdominal.2 (C). vasos anguíneos. A pesar de su diferente origen tisular y diferenciación histotípica. el término TCPR no es aceptable como categoría diagnóstica y sólo representa una definición provisional que debe llegar a un diagnóstico preciso. Sin embargo. En cualquier forma de cáncer avanzado pueden ocurrir penetración de la membrana serosa y siembra metastásica (Carcinomatosis peritoneal). Existe una gran variedad individual en la magnitud de la carcinomatosis peritoneal. Vicentina (B). Se puede hacer mención adicional de lo tumores muy poco comunes que pueden nacer de los tejidos retroperitoneales (es decir. desde pequeños nódulos superficiales cercanos al tumor primario hasta una completa ocupación de la cavidad abdominal por grandes depósitos tumorales invasivos. bastante comunes. grasa. que recuerdan a sus equivalentes originados en otros lugares del cuerpo. TUMORES PERITONEALES SECUNDARIOS Los tumores secundarios del Peritoneo son. que coexisten en una densa proliferación de células pequeñas redondas de aspecto muy primitivo e indiferenciado. nervios y los ganglios linfáticos a lo largo de la aorta). desde cualquiera de los tipos de células mesenquimales indígenas. Los carcinomas mucinosos apendiculares pueden ocasionar Seudomixoma peritoneal. expresa citoqueratina y EMA (D). Tinción con hematoxilina eosina. Los tumores más comunes que producen implantación serosa difusa son los ováricos y los pancreatíticos. y en ocasiones los tumores extraabdominales. CARCINOMATOSIS PERITONEAL La carcinomatosis peritoneal es una forma de diseminación intraabdominal de los tumores malignos gastrointestinales y ginecológicos y de los sarcomas abdominopélvicos.

pueden ser completamente citorreducidos pese a presentarse con grandes masas y elevado ICP. tumores invasivos con ICP bajo pero que inflitran lugares anatómicos cruciales de difícil resección como intestino delgado y su meso o la vía biliar tendrán un mal pronóstico. la carcinomatosis peritoneal ha sido considerada un estadio avanzado e incurable de la enfermedad neoplásica. Los tumores susceptibles de tratamiento radical combinado de la carcinomatosis peritoneal son. Sarcomatosis peritoneal. El carácter invasivo o no invasivo del tumor sobre la superficie peritoneal resulta también un factor determinante en el manejo de la carcinomatosis peritoneal. c. Cáncer colorrectal. Pseudomixoma peritoneal. b. . El Tratamiento radical de la carcinomatosis peritoneal incluye la Cirugia citoreductora y la Quimioterapia intraperitoneal hipertermica intraoperatoria. con o sin cirugía reductora de la masa tumoral (debulking). estudios llevados a cabo desde los años 80 sugieren que la carcinomatosis peritoneal debe plantearse como un estadio locorregional y que una siembra peritoneal limitada puede ser curada (hasta en un 40% de los casos de origen gastrointestinal) usando una combinación de cirugía citorreductora y quimioterapia intraperitoneal perioperatoria. ante los esperables mecanismos de implantación de células tumorales en el peritoneo. conocidos como "de localización peritoneal predominante". Cáncer gástrico. El grupo de enfermos en el que el peritoneo es la única localización metastásica de un tumor primario controlado o controlable. sarcoma grado I o mesotelioma peritoneal mínimamente invasivo. Contaminación neoplásica intraoperatoria. son los que pueden beneficiarse del tratamiento con intención curativa de la carcinomatosis peritoneal si la resección es completa o casi completa desde el punto de vista macroscópico. Del modo contrario. únicamente subsidiaria de quimioterapia sistémica paliativa. es preciso aplicar quimioterapia intraperitoneal: a. Sin embargo. Afectación de ganglios linfáticos en los límites de resección. Márgenes positivos de resección. En las siguientes situaciones. Mesotelioma peritoneal difuso.Esquema de la Carcinomatosis Peritoneal Tradicionalmente. tumores no invasivos como el 'pseudomixoma peritoneal'. Así. según diferentes grados de evidencia alcanzados en la actualidad:       Carcinomas epiteliales de ovario.

Invasión de órganos o estructuras vecinos. h. Colitis seudomembranosa. f. Tuberculosis. Solari Beatriz E. En las tablas 1 y 2 se exponen las causas más frecuentes de Abdomen Agudo Médico de causa abdominal y extraabdominal respectivamente. ABDOMEN AGUDO MEDICO (Cont) Luis A. Megacolon tóxico. Diverticulitis aguda. Cáncer perforado. Gastroenteritis eosinófila. De esta manera podemos hablar de causas abdominales propiamente dichas y causas extrabdominales. Patología Hepática  Hepatitis viral aguda. g. Colon irritable. Colitis Ulcerosa). Por otra parte se las puede considerar como de resolución quirúrgica o médica. Tabla 1 CAUSAS ABDOMINALES DE ABDOMEN AGUDO MEDICO Patología Gastroduodenal   Enfermedad Ulcero Péptica Gastritis. Implantes peritoneales confirmados mediante biopsia. Patología Intestinal  Afección Del contenido         Dilatación Intestinal (ileo de variadas causas) Pseudo obstrucción intestinal. Carcinomatosis peritoneal con un indice menor o igual a 10.d. Quintana Antonio Abdala Yáñez CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MEDICO 52.132 Las causa de dolor abdominal son muy amplias y variadas. .107. Enfermedad Inflamatoria (Crohn. e. Afectación ovárica.

Radiculitis por compresión. Porfiria. Enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). Anemia de células falciformes. Tumor renal. Hematomas retroperitoneales. Vasculitis sistémica (Poliarteritis nodosa. Pielonefritis. Patología Del Mesenterio    Paniculitis mesentérica. Lupus Eritematoso Sistémico. Saturnismo. Mesenteritis retráctil. Cólico renal. Uremia. Amebiasis. Carcinomatosis mesentérica. Pericarditis. Psicógeno. Dilatación vesical. Fiebre tifoidea. Neumotórax. Artritis reumatoidea. Meningitis. Absceso perinefrítico. Pelvis Retroperitoneal Metabólicas Enfermedades Sistémicas Infecciosas Neurógenas . Insuficiencia suprarrenal. Patología Pancreática  Pancreatitis Aguda o Crónica Reagudizada. Artrosis con o sin artritis de columna. Síndrome de Budd-Chiari. Diabetes. Endocarditis Bacteriana. Herpes zoster. Tromboembolismo de pulmón. Endometriosis. Esclerodermia. TBC. Dermatomiositis.  Hepatitis tóxicas. Hepatitis. Tabes dorsal. Dilatación pielocalicial. Déficit de C1 esterasa asociado a edema angioneurótico. Compresión por tumoresHernia de disco. . Síndrome de compresión medular. Diabetes. Hiperlipemia. SchonleinHenoch). Patología Del Peritoneo  Afecciónes de la Pared Peritonitis (ver tabla 2) Hematomas Infecciones Traumatismos Tabla 2 CAUSAS EXTRAABDOMINALES DE ABDOMEN AGUDO MEDICO Tórax Neumonía. Hiper e hipoparatiroidismo. Peritonitis bacteriana espontánea. Ovulación. Mononucleosis infecciosa. Infarto agudo de miocardio (IAM).

pH gástrico. Clínicamente existe una amplia y variada gama de presentación de la enfermedad. sin embargo y desde un punto de vista sintomático vamos a considerarlas en conjunto.51. También debe ser considerada en este grupo a la gastritis. entidad ésta que responde a causas diversas que la hacen considerar como forma emparentada con al enfermedad úlcero-péptica pero con características particulares. flora intestinal. La etiología puede ser el stress.90. Con el estudio radiológico contrastado con bario se llegan a detectar hasta un 80 % de las úlceras.128 La patología gástrica capaz de originar un cuadro de abdomen agudo está ligada a la llamada enfermedad ulcerosa péptica. El tratamiento habitual tiene un trípode de sustentación que incluye la neutralización de la acidez. Figura 2 Ulcera duodenal La referencia del mismo es muy amplia y con variaciones individuales que hacen necesario el interrogatorio exhaustivo del paciente. Lo que lo distingue de la úlcera perforada en cavidad donde aparece el abdomen en tabla. De esta manera consideramos en este grupo a la úlcera duodenal (figura 2) y gástrica y una entidad asociada tumor de las células secretoras de gastrina: el síndrome de Zollinger-Ellison. hormonales. En su génesis intervienen activamente el ácido clorhídrico y la pepsina. en forma particular a los segmentos proximales del esófago y el estómago. disminución de la producción del ácido y la recomposición y protección de la mucosa gástrica. La fisiopatología del cuadro involucra la interacción de los componentes inmunológicos y no-inmunológicos intestinales (Ig A. nerviosos. con ligera defensa abdominal pero sin signos de irritación peritoneal. factores dietéticos (?). ingestión de fármacos (AINE). . Este clásicamente se presenta localizado en el epigastrio. afecciones neurológicas (ACV). Este término involucra la afección ulcerosa de la porción alta de tubo digestivo. de intensidad variable y suele tener alguna relación con la ingesta. activador de los mastocitos. con ruidos hidroaéreos positivos. Sin embargo existe una multiplicidad de factores que intervienen en esta patología a partir de la consideración de los múltiple factores que regulan la secreción ácida: químicos.PATOLOGIA GASTRODUODENAL 50. Pude ser absolutamente asintomática o más frecuentemente tener dolor. Pero es sin dudas la endoscopía digestiva alta el método diagnóstico por excelencia. Al diagnóstico se llega a través del interrogatorio minucioso del dolor y sus características. Se ha descripto la presencia del Helicobacter pylori asociado a la enfermedad gástrica y duodenal. Debemos considerar además como causa de dolor abdominal los cuadros de alergia e intolerancia alimentaria. alteración de la barrera mucosa del estómago. El abdomen se presenta doloroso a la palpación en epigastrio.

una exploración física cuidadosa. se puede optar también por enemas o menos frecuentemente laxantes.111 La patología intestinal es muy amplia y variada y además podemos considerar que esta patología tenga un origen estructural o funcional. distensión abdominal. En el trastorno de origen primario no es posible identificar la causa del desorden. en general corresponde a repercusión intestinal de otras patologías extraintestinales. la distensión del intestino. Como causa de íleo adinámico podemos mencionar a las peritonitis de cualquier etiología. etc. TAC de abdomen. distrofia muscular progresiva diabetes. El tratamiento es complejo ya que exige el tratamiento prioritario de la enfermedad de base. Se caracteriza por dolor abdominal recidivante. hipercalcemia). tacto rectal. amiloidosis. náuseas y vómitos.). náuseas. dolor crónico recidivante. el íleo. vómitos y alteraciones del hábito defecatorio (tabla 3). peristaltismo. Eventualmente requiere la realización de punción abdominal. farmacológicas (bloqueantes ganglionares). recurriendo a la descompresión del intestino (colocación de sonda nasogástrica). radiografía de tórax. ECG. DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN INTESTINAL1 . estudios radiológicos del abdomen de pie y acostado. de esta manera se consideran dos grandes grupos:   Íleo obstructivo o de causa mecánica. diabetes). Íleo de causa médica o adinámico. ILEO 116 La primera gran diferencia debemos hacerla de acuerdo a cual sea el origen de esa distensión. Otro cuadro a considerar es la pseudo obstrucción intestinal idiopática en la que no es posible identificar una enfermedad sistémica de base. metabólicas (uremia. alteraciones hidroelectrolíticas graves (hipopotasemia. Podemos agrupar bajo el rótulo de Pseudo Obstrucción Intestinal la un grupo de patologías que. a la que se le suma el dolor abdominal pudiendo constituir el cuadro de abdomen agudo médico. pero sí distensión gaseosa del intestino delgado y grueso (obliga a descartar causa mecánica). dermatomiosistis. además de la rutina habitual el dosaje de amilasa y lipasa. de pelvis. etc. En este sentido y haciendo referencia al origen intestinal del dolor abdominal. costales. sepsis por Gram negativos. En general podemos decir que el estudio de estos pacientes debe incluir la historia clínica detallada. ecografía. con náuseas y vómitos acompañando a la enfermedad de base.) con los anticuerpos (alimentos). Muchas veces la alteración motora del intestino va .secreciones intestinales. por lo que frecuentemente nos encontramos con signo-sintomatología de características generales. que puede ser crónica y recidivante. En todos los casos el signo infaltable es la distensión abdominal. vómitos y diarrea. en muchos de ellos el dolor abdominal constituye el síntoma primordial. El laboratorio debe incluir. El íleo adinámico. es una causa muy frecuente de ello. De esta interacción se liberan mediadores químicos que son los responsables de las manifestaciones generales entre ellas las gastrointestinales: dolor abdominal intenso. etc. La pseudo obstrucción crónica e intermitente se observa relacionada con varias patologías: esclerodermia. hipotiroidismo. traumatismo externo (fracturas vertebrales.67. El cuadro puede ser agudo o crónico y además ser primario o secundario. el estudio radiológico de estos pacientes raramente muestra niveles hidroaéreos. como elementos distintivos presentan distensión abdominal.

eritromicina. Tabla 3 Causas secundarias de pseudo obstrucción intestinal Colagenopatías Esclerodermia Dermatomiositis Lupus Eritematoso Sistémico Parkinson Esclerosis Múltiple Psicosis Distrofia Muscular Progresiva Distrofia Miotónica Accidente cerebro vascular Diabetes Hipotiroidismo Feocromocitoma Hipoparatroidismo Anticolinérgicos Bloqueantes ganglionares Antiparkinsonianos Antidepresivos tricíclicos Esprue Alteraciones Neuromusculares Alteraciones Neuroendócrinas Farmacológicas Otros . Es de etiología desconocida. asistencia respiratoria mecánica con o sin relajación muscular. hidratación parenteral. luego la descompresión abdominal (sonda nasogástrica). alteraciones hidroelectrolíticas. etc. en particular del ciego y colon transverso. La palpación suele revelar un abdomen doloroso pero sin signos de peritonismo ni defensa abdominal (los signos peritoneales aparecen solamente cuando se produjo perforación intestinal). no suele presentar distensión del delgado. El síndrome de Ogilvie o pseudo obstrucción intestinal aguda del colon. se caracteriza por la dilatación masiva del colon sin evidencia de obstrucción mecánica.acompañada de alteraciones funcionales de la vejiga y el esófago.) no han dado resultado. anticolinérgicos. Se presenta con dolor abdominal agudo (cólico) y constipación en forma aguda. debiéndose evitar los estudios contrastados por el riesgo de perforación. Llegando en algunos casos a requerir colonoscopía. los colinérgicos y la metoclopramida no han dado resultados. insuficiencia respiratoria. con ausencia relativa de aire en colon distal. timpánico con ruidos hidroaéreos escasos o nulos. dado que éste cuadro se asocia a múltiples entidades. es probable que existan variados mecanismos fisiopatológicos. reposo digestivo. En estos pacientes hay que tratar de evitar a cualquier precio el abordaje quirúrgico. Nuevamente el tratamiento debe incluir como premisa fundamental el manejo adecuado de la enfermedad de base. en los casos de desnutrición grave es necesaria la nutrición parenteral. El abdomen suele estar distendido. etc. Este cuadro clínico lo podemos encontrar en un paciente con procesos patológicos graves tales como: sepsis. si existe mala absorción secundaria y sobre crecimiento bacteriano intestinal es útil la administración de antibióticos. La administración de corticoides y fármacos procinéticos (cisapride. El tratamiento es decepcionante. patología cerebro-vascular. queda por valorar que resultado tiene el soporte nutricional en estos pacientes. El estudio radiológico del abdomen muestra dilatación colónica.

Páncreas: 18: Conducto de Santorini o pancreático accesorio 19: Conducto de Wirsung o pancreático. Yeyuno 17. Duodeno 16.Diverticulosis yeyunal Colon catártico Amiloidosis Porfiria intermitente aguda Duodeno De Wikipedia. 20-21: Riñones derecho e izquierda (siluetas). 14. la enciclopedia libre Saltar a: navegación. Intestino delgado: 15. Conducto biliar intrahepático 3. búsqueda 1. Conductos hepáticos derecho e izquierdo 4. Bazo 13. Lóbulos derecho e izquierdo del hígado. 12. Ampolla de Vater o hepatopancreática 8. Colédoco o Conducto biliar común 7. Esófago. . Conducto hepático común 5. Estómago. Conducto cístico 6. Vías biliares: 2. Carúncula mayor o Papila de Vater 9. Vesícula biliar 10-11.

Después de que los alimentos se combinan con el ácido gástrico. c) Porción horizontal: Se dirige hacia la izquierda. en el retroperitoneo. b) Porción descendente: Rodea el borde derecho de la cabeza del páncreas. Sección longitudinal de la vesícula biliar. En el sistema digestivo. y se suele asociar a gastritis y/o úlceras. que lo separa del yeyuno. y frontal del duodeno y páncreas. En esta porción desembocan el ducto colédoco y el ducto pancreático. siendo la única porción del intestino delgado que se encuentra fijo. El duodeno está situado en la parte posterior y superior[1] del abdomen. la abertura de la parte inferior del estómago por la que vacía su contenido en el intestino. es decir unos 25 centímetros. el duodeno es la parte del intestino delgado que conecta el estómago con el yeyuno. formando cuatro ángulos de aproximadamente 90 grados. Anatohistológicamente el duodeno cuenta con 5 capas: a) Túnica serosa o peritoneal b) Tela subserosa c) Túnica muscular d) Tela submucosa f) Túnica mucosa El duodeno tiene forma de C. Su inflamación da lugar a la duodenitis. [editar] Imágenes adicionales RECUERDO ANATOMICO Y FISIOLOGICO . Comienza en el píloro. Es la región típica de la úlcera duodenal. esto es por que los antiguos anatomistas decían que medía doce traveses de dedos. El término duodeno procede del latín duodenum digitorum. desde la cuarta hasta la segunda vértebra lumbar. d) Porción ascendente: Por el borde izquierdo de la columna vertebral. La zona donde desembocan estos ductos se denomina papila duodenal. Esta es la porción que se suele obstruir en los casos de cáncer de páncreas. La absorción de vitaminas. a la altura de la segunda vértebra lumbar. que comprenden cuatro partes: a) Porción superior: Se dirige hacia la derecha desde el píloro hasta el cuello de la vesícula biliar. y está formado totalmente por músculo liso. Estómago y conductos intrahepáticos en transparencia. donde se mezclan con la bilis proveniente de la vesícula biliar y los jugos digestivos del páncreas. donde termina en la flexura duodenoyeyunal. Termina en la flexura duodenoyeyunal. descienden al duodeno. Es la zona típica de aplastamiento traumático del abdomen contra la columna vertebral.El borde anterior del hígado está levantado hacia arriba (flecha en marrón). minerales y otros nutrientes comienza en el duodeno. por debajo de los vasos mesentéricos superiores y de la aorta.

QD. Angulo duodeno yeyunal y vascular de Treitz.VIP. *Diafragmática Clinica: l. Tronco celíaco .*Fondos de saco.B.Oclusion por banda fibrosa de Ladd . Hep. • Marcapasos 2ª porción: 10-12 ondas/min.Oclusión por pancreas anular ATRESIAS Y ESTENOSIS DuodenObstrCong. Art.G. Forma de "C".Arcada pancreatoduodenal inferior.Estenosis • Extrínsecas: .• 25-28 cm. 2ª y3ª retroperitoneales. 1ª y 4ª porciones intraperitoneales.y Mes.HTM Definición: -Atresia: Interrupción total de la luz duodenal -Estenosis: Estrechamiento de la luz duodenal Embriología: Fallo en la vacuolización del tubo macizo primitivo Tipos: .Atresias • Sindrome neonatal: Vómitos a chorro: .*Diafragma .S ANOMALIAS CONGENITAS: • Intrínsecas: . y Ven.gastroduodenal .CQ.Arcada pancreatoduodenal superior Mesentérica superior .Atresias .M. Hormonas: S.Estenosis: *Tubular. Linf.Malrotación intestinal .Atresia: * Cordonal.

Doble burbuja con aire distal Tratamiento: -Urgente: Reposición hidroelectrolítica Duodeno-duodenostomia o duodeno-yeyunostomia con gastrostomía temporal transanastomótica o yeyunostomia de alimentación Si Diafragma: Resección parcial (control Vater) Ulcera duodenal gigante Tumor duodenal estenosante astroenterología . Objetivos .Obstrucción duodenal congénita - Fernando Álvarez López Cirujano Pediátrico Departamento Clínico Quirúrgico Universidad de Caldas Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja Manizales Juan Pablo Luengas Monroy Residente de Cirugía Pediátrica Universidad Militar Nueva Granada Bogotá.. D.Estenosis: • Vómitos (según grado estenosis) • Rx. bilis • Rx.Por encima Vater. ácidos sin bilis .Por debajo Vater. Doble burbuja (camara gastrica-duodeno) sin aire distal 2.C.

. para este tiempo el divertículo pancreático ventral se ha diferenciado en los cordones hepáticos primitivos. 1). mientras que a la cuarta semana el primordio pancreático dorsal completa el resto de las paredes (Fig. submucosa y mucosa.Cuarta porción. . 2)..Conocer las alternativas de tratamiento. . . Se extiende desde el borde izquierdo de la aorta hasta la segunda vértebra lumbar. dentro de estos la patología duodenal por sus múltiples etiologías se torna en un reto tanto diagnóstico como terapéutico para el cirujano. la vesícula biliar. Hacia la tercera semana de gestación el duodeno pasa por una fase sólida en la cual su luz se ocluye completamente.Describir la clasificación de la obstrucción duodenal y sus causas.Primera porción. Histológicamente el duodeno esta compuesto por una capa serosa una muscular externa. Aproximadamente a los 24 días de gestación el divertículo hepático origina el piso y la pared ventral del duodeno (Fig. . .Segunda porción. Se extiende desde el piloro hasta el cuello de la vesícula biliar. el conducto cístico y el conducto pancreático ventral.Reconocer los signos clínicos y los hallazgos radiológicos. Los defectos congénitos de la continuidad intestinal constituyen la causa más común de obstrucción intestinal neonatal. Se extiende desde el cuello de la vesícula hasta la cuarta vértebra lumbar. O porción horizontal se extiende desde la cara derecha de la tercera vertebral lumbar hasta el borde izquierdo de la aorta. FIG 1 FIG 2 Anatomía. El segmento caudal del intestino anterior y el segmento craneal del intestino medio son responsables de la génesis del duodeno. . algunas teorías atribuyen las atresias duodenales a la no recanalización subsiguiente. . Se divide en cuatro porciones así.Conocer la embriología y anatomía básicas del duodeno. Embriología del duodeno.Tercera porción.

Dentro de la pared duodenal se encuentran estructuras tales como o la papila mayor y la ampolla de Vater.Compresión vascular del duodeno (Síndrome de la arteria mesentérica superior o enfermedad de Wilkes).Fosas y hernias paraduodenales. El drenaje venoso lo hacen las venas gastroepiploicas que desembocan en la vena porta. La obstrucción duodenal congénita puede dividirse en dos grupos. Divertículo duodenal.Vena porta preduodenal. Su edad de aparición oscila desde el recién nacido incluso hasta escolares. . . y el manejo sigue siendo la duodeno-duodenostomia con una supervivencia de hasta el 100% en algunas series. Tejido pancreático ectópico duodenal. las extrínsecas y las intrínsecas. FIG 3 Clasificación de la obstrucción duodenal. Páncreas anular. Es una anomalía en la cual una banda pancreática rodea la segunda porción duodenal. . . generalmente se asocia a estenosis duodenales y atresia esofágica tipo C. Megaduodeno. 3).Páncreas anular. Clasificación de las obstrucciones del duodeno. y algunos arcos inferiores de la arteria mesentérica superior (Fig. La irrigación esta dada por la arterias gastroduodenal. dependiendo del lugar anatómico en el cual se ubique. Causas extrínsecas . cada grupo tiene diversas causas. Causas intrínsecas Atresias y estenosis del duodeno. Está inervado por los plexos de Meisner y Auerbach y el drenaje linfático lo hace a cuatro grandes grupos. pancreaticoduodenal. Páncreas anular. Causas extrínsecas.

se describen alteraciones anatómicas como arteria mesentérica corta. deformidades de la columna especialmente en pacientes neurológicos. por la arteria mesentérica superior puede ser completa o parcial.Tipo III: Es la separación completa de los 2 segmentos duodenales. esta anomalía produce compresión duodenal en la primera o segunda porción.(Fig. Algunos factores adquiridos como perdida excesiva de peso. El tejido pancreático puede ser encontrado en diferentes sitios de la pared abdominal. Atresias y estenosis duodenales.Tipo I: Membrana de tipo diafragma en la mucosa duodenal. 5) . Las fosas paraduodenales son bolsas de peritoneo en la pared abdominal posterior que se producen por fallas en la fusión del mesocolon dorsal con el peritoneo parietal. malrotación y ligamento suspensorio corto.Tipo II: Existe un cordón fibroso que conecta los 2 extremos del duodeno atresico. Fosas y hernias paraduodenales. este tejido ectopico ha . Se produce como resultado de la compresión de la tercera porción duodenal contra la aorta y la columna vertebral entre la segunda y tercera vértebra lumbar. normalmente se asocia a otras patologías como malrotación.Vena porta preduodenal. Causas intrínsecas. El mecanismo de la obstrucción es claro pero las causas desencadenantes no. situs inversus visceral. atresia duodenal y páncreas anular. cuando un asa intestinal se hernia en estas fosas puede producir compresión duodenal. Ocasionalmente durante el desarrollo de la vena porta esta puede ubicarse anterior al duodeno. excesiva motilidad del colon derecho. . Las estenosis duodenales pueden ser de grado variable y se localizan en cualquier parte de su extensión siendo su manejo algo diferente al de las atresias(Fig 6) FIG 5 FIG 6 Tejido pancreático ectópico duodenal. aunque frecuentemente se ubica en la pared duodenal. Las atresias se producen cuándo no existe una apoptosis adecuada de las células que forman el cordón fibroso del duodeno el cual se debe recanalizar entre la octava y décima semana de gestación se describen tres tipos . Compresión vascular del duodeno (Síndrome de la arteria mesentérica superior o enfermedad de Wilkes).

sido reportado en 14% de la necropsias y es potencialmente un generador de obstrucción. Ya en el período neonatal. . el vómito se inicia a las pocas horas de nacido y puede ser bilioso o no dependiendo si la obstrucción es proximal o distal a la ampolla generalmente no se presenta inmediatamente postprandial y su volumen e intensidad depende del grado de obstrucción que presente el paciente. Se produce por una alteración neuromotora de los plejos mientericos de Auerbach similar al que se produce en pacientes con megacolon. Los divertículos duodenales son encontrados usualmente entre la segunda y tercera porción. Se ven casos en los cuales no se presentan obstrucciones completas manejando estas obstrucciones duodenales como otras patologías durante mucho tiempo de hay la importancia de un buen interrogatorio y un examen físico exhaustivo. La sintomatología se presenta incluso desde la etapa prenatal siendo el polihidramnios el hallazgo mas importante en la madres gestantes es así como la ecografía obstétrica a cobrado un papel muy importante en el diagnóstico precoz de estos pacientes. en la exploración física encontramos un neonato con distensión abdominal de predominio superior e incluso se puede apreciar onda gástrica. generalmente son asintomático pero pueden desencadenar obstrucciones. Obstrucción duodenal. ocasionalmente se presenta deshidratación ictericia hiponatremia e hipocloremia . Diagóstico. Megaduodeno. Signos y síntomas. Divertículo duodenal. produce por tanto una obstrucción de tipo funcional. alteraciones de la perístalsis y neoplasias. Distensión abdominal de predominio superior. úlceras. Actualmente el diagnóstico se puede sospechar incluso desde la vida intrauterina encontrando en la ecografía un polihidramnios importante asociado a un estomago y duodeno dilatados siendo esta altamente sensible entre la séptima y octava semana de vida intrauterina.

Ecografía que muestra el signo de la doble burbuja. Con obstrucciones parciales o aquellas en que existe la duda diagnostica los estudio con bario prestan una gran utilidad. con una radiografía abdominal en la cual se evidencie el signo clásico de la doble burbuja hace el diagnóstico de la obstrucción duodenal congénita. Estudios contrastados en atresia duodenal. Las obstrucciones parciales se manifiestan por el paso de medio de contraste hacia el intestino distal. . En aquellos casos donde se observa aire distal. Al momento del nacimiento un cuadro clínico sugestivo. Múltiples ejemplos del signo de la doble burbuja en atresia duodenal. Tratamiento. se trata de una membrana perforada.

11) en otros casos como en la porta preduodenal una gastroyeyunostomia o una duodenoyeyunostomia podría estar indicada. en cuanto a las otras etiologías el manejo depende del grado. siendo el pilar del mismo la duodeno-duodenostomia de Kimura (Fig. Es de importancia resaltar la exploración de la luz duodenal con sonda de Foley tanto distal como proximal para así evitar el paso inadvertido de otras obstrucciones o alteraciones anatómicas. lugar y tipo de obstrucción es así como por ejemplo la estenosis duodenal se beneficia de una duodenotomia y un HeinekeMiculicz (Fig. .El tratamiento continua siendo indudablemente quirúrgico. 10) para las atresias duodenales.

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