P. 1
Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis

|Views: 246|Likes:

More info:

Published by: Fernando Miguel Novelo Perez on Mar 27, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/29/2015

pdf

text

original

Neisseria meningitidis

La Neisseria meningitidis, también conocida por su nombre más simple de meningococo, es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa, de importancia en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica. Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio. Es la única forma conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias. La infección afecta tanto a países desarrollados como subdesarrollados, y se presenta en formas endémicas y epidémicas. La enfermedad meningocóccica se puede manifestar clínicamente no sólo como meningitis, sino con cuadros fulminantes de meningococcemia. La persistencia de N. meningitidis se debe al gran porcentaje de portadores y a la dinámica de transmisión de la bacteria. En condiciones habituales, existen cientos de personas con colonización del tracto respiratorio superior por cada caso de enfermedad meningocóccica. Si la bacteria matara a todas las personas infectadas, el microrganismo cometería suicidio, ya que no tiene otros huéspedes o reservorios en la naturaleza. Epidemiologia en México México ha figurado como uno de los países que ha registrado menos casos de esta enfermedad en el mundo. Recientemente se han comunicado a la Secretaría de Salud un número creciente de casos asociados a N. meningitidis, serogrupo C, que aparecen, tanto en forma esporádica como en pequeños brotes, ya sea en el Distrito Federal o en algunos municipios del Estado de México. En las primeras semanas de 2004 también se observó un número creciente de casos que obligaron a una revisión de las medidas preventivas y de tratamiento de la enfermedad. Mecanismos de transmisión La transmisión de N. meningitidis se realiza por contacto de persona a persona, o por la inhalación de gotas respiratorias que contienen meningococos.Al no sobrevivir en el ambiente y no tener un reservorio en animales, el hombre constituye su única posibilidad de sobrevivir y propagarse. El contacto es usualmente con un enfermo o un portador asintomático que aloja a la bacteria en la nasofaringe y que la transmite por gotas respiratorias o secreciones orales. Neisseria meningitidis es susceptible a cambios de temperatura y a la desecación y, por lo tanto, la infección no se transmite por fomites. Los actos de toser o estornudar contribuyen al mecanismo de transmisión, por lo que no resulta sorpresivo que la tasa de colonización puede ser mayor a 50% en escuelas, internados, o en cuarteles militares, especialmente durante periodos asociados a un incremento en infecciones virales del tracto respiratorio superior.

Hay muchas cepas de meningococos. en donde se multiplica. El polisacárido capsular está constituido por homopolímeros o heteropolímeros de unidades repetitivas de monosacáridos. la mayoría de la enfermedad meningocóccica en el mundo es causada por los serogrupos A y C. Características microbiológicas y patogénesis Neisseria meningitidis es una bacteria Gram negativa aeróbica inmóvil. únicamente se contagian aquellos que han estado expuestos directamente a secreciones del paciente. C. el determinante principal es la molécula N-acetil-manosamina-1-fosfato. meningitidis se inicia con la adherencia de la bacteria a la superficie de las microvellosidades del epitelio cilíndrico no-ciliado de la nasofaringe. El proceso patogénico de N. de acuerdo con las proteínas de clase 2 o 3. responsables del cuidado de un paciente con enfermedad por meningococo. El componente que confiere la propiedad de invasividad a la bacteria es la presencia de derivados moleculares del ácido siálico en la cápsula del meningococo. y la tasa de ataque para los contactos intradomicilarios es de 2 a 4 por 1 000 de éstos. para los cuales la vacuna de polisacárido es efectiva. que constituye la base para el desarrollo de vacunas de polisacáridos. que también se encuentra en células neuronales fetales en humanos. Se clasifica en serogrupos de acuerdo con la reactividad inmunológica de su polisacárido capsular. y por el serogrupo B. La adherencia estimula la entrada de la bacteria a las células epiteliales. respectivamente. W135. de acuerdo con las proteínas de clase 1 de la membrana externa. actualmente disponibles. Las proteínas asociadas a la opacidad (Op). para el serogrupo A. Sin embargo. sin inhibidores cuando se aísla de líquido cefalorraquídeo. disacáridos y polisacáridos. debido posiblemente a su contenido de ácido polisiálico. clínicamente las más importantes son A. proteína presente como cofactor de la membrana. B. se unen al receptor CD66 y a los receptores proteoglicanos como heparán sulfato.La contagiosidad de la enfermedad se desvanece rápidamente en un enfermo después de iniciar la terapia antimicrobiana. lo que le permite atravesar el epitelio mucoso . Y. lo cual inicia cambios en la conformación dados por rearreglos en la molécula de actina. meningitidis también puede hacerse por sus proteínas de membrana externa OMP en serosubtipos. La clasificación de N. Se ha logrado identificar que cuando hay un caso de enfermedad por meningococo en un infante el riesgo de que uno de sus hermanos o hermanas se infecte es de 2 a 3%. o en serotipos. Opa y Opc. usualmente encapsulada y piliada. que se logra aislar en medio enriquecido GC suplementado. no esporulada. el cual contiene un polisacárido poco inmunogénico. En trabajadores de la salud. Los pili son las adhesinas que utilizan durante el contacto inicial con el receptor CD46. y con inhibidores cuando se buscan portadores.

La exposición activa o pasiva al humo del cigarro se ha considerado como un importante factor de riesgo para la enfermedad. dependientes de anticuerpos. En una población determinada un incremento en la incidencia de casos de enfermedad meningocóccica refleja la introducción. dependiente de anticuerpos. que inducen la cascada inflamatoria. 1. El cuadro de meningitis aguda . La disminución de la integridad física de la mucosa respiratoria es fundamental en la invasividad del meningococo. transmisión y adquisición de una cepa virulenta de algún grupo clonal no existente en una población susceptible. así como la presencia de infección viral del tracto respiratorio superior.mediante vacuolas fagocíticas. Aquellos individuos que tienen alguna deficiencia en el sistema bactericida. meningitidis ocasiona la producción de anticuerpos protectores. el meningococo penetra la mucosa y entra a la circulación. y su diseminación se favorece por factores como el contacto cercano con otras personas. Manifestaciones clínicas Uno de los grandes retos del diagnóstico de la enfermedad meningocóccica es que las manifestaciones clínicas son difíciles de distinguir de otras infecciones menos graves del tracto respiratorio superior. en un porcentaje menor. b) la proteína porB y c) al inactivar a la molécula LAMP1. La mayoría de las personas que se encuentran colonizadas con N. Se considera que la presencia de brotes asociados a las épocas de sequía en Africa podría condicionar un desecamiento y daño de la mucosa respiratoria nasofaríngea que permite la entrada de la bacteria. mediados por complemento.La producción de la cápsula se detiene a la entrada de la bacteria a las células epiteliales.18 En algunas personas el proceso de colonización con N. El meningococo. esto explica por qué existen relativamente pocos casos de enfermedad meningocóccica en relación con el vasto número de personas colonizadas. particularmente la activación de los mecanismos de lisis. generalmente en áreas confinadas. al igual que algunas bacterias. libera ADN y componentes de la pared celular. La sobrevivencia del meningococo en las células epiteliales se favorece por: a) la producción de proteasa de IgA1. meningitidis permanecen asintomáticas. Unicamente las cepas virulentas que encuentren a un huésped susceptible lo enferman. sin embargo. y los del factor de necrosis tumoral alfa. asociada a manosa. causando enfermedad sistémica. realiza un proceso de autolisis. mediado por complemento son susceptibles a contraer la enfermedad por meningococo. Otras características genéticas se han asociado a un incremento en el riesgo de la enfermedad como son polimorfismos en los genes para lectina. Estas cepas bacterianas producen una cápsula que provee protección para evadir la respuesta inmune del huésped.

Los síntomas se caracterizan por un inicio súbito de cefalea. delirio. rigidez de nuca.La forma de meningococcemia crónica es muy rara y está caracterizada por fiebres intermitentes. el abultamiento de la fontanela puede ser característico. hay irritabilidad y llanto inconsolable.purulenta es la forma usual de manifestación de la infección meningocóccica. vómito. similar a un exantema viral.En ocasiones el exantema asociado a enfermedad meningocóccica puede ser maculopapular. se caracteriza por el inicio súbito de fiebre. no prurítico. pericarditis y conjuntivitis. con síntomas atípicos sin rigidez de nuca. particularmente con los serogrupos Y. La meningococcemia es difícil de reconocer fuera del escenario de un brote. asociada a hipotensión. fiebre. epiglotitis y otitis media. la meningitis puede tener un inicio más insidioso. Los serogrupos A y C se asocian principalmente a brotes de meningitis. coma y convulsiones. transitorio y usualmente con duración de aproximadamente dos días. sin embargo. rechazo al alimento e hipotonía. también pueden presentarse como meningococcemia. puede afectar al tracto respiratorio en la forma de neumonía. fotofobia y alteraciones neurológicas que pueden incluir estupor. la punción lumbar constituye un aspecto fundamental. El diagnóstico de la neumonía por meningococo se dificulta porque el aislamiento del meningococo de secreciones respiratorias no distingue a las personas que son portadoras asintomáticas de aquellas que tienen neumonía. sin embargo.Además. meningitidis y diferenciarla de otros patógenos comunes se basa en el cultivo en . finalmente. uretritis. artralgias y cefalea. náusea. Se calcula que la infección de las meninges es el resultado de la diseminación hematógena de la bacteria. convulsiones. hemorragia adrenal aguda (Síndrome Waterhouse-Friderichsen) y. en 18% de los casos puede pasar de un proceso local en conjuntiva para diseminarse y causar ya sea meningococcemia o meningitis bacteriana. En el caso de la conjuntivitis. sin embargo. Existen formas focales de infección que se dan en baja frecuencia como artritis séptica. vómito. se observa en 50% de los pacientes y es similar en sus manifestaciones iniciales a otras meningitis bacterianas. Los hemocultivos son positivos en tres cuartas partes de los pacientes con meningitis meningocóccica. El meningococo serogrupo C causa una gran letalidad y se relaciona con una mayor incidencia de meningococcemia. y W-135. a falla orgánica múltiple. Diagnóstico El diagnóstico de la meningitis por meningococo se basa en la evaluación del líquido cefalorraquídeo. hay un exantema purpúrico o petequial que puede progresar a púrpura o septicemia fulminante. En infantes. exantema. La neumonía se observa en 5 a 15% de los casos con enfermedad meningocóccica invasiva. El diagnóstico microbiológico que se ha utilizado clásicamente para identificar a N.

y constituye un importante factor determinante de invasividad. el cual determina inmunotipos diferentes de N. por sus siglas en inglés) o técnicas de secuenciación molecular del ADN. cultivo. Los hemocultivos se reportan frecuentemente positivos y cuando hay lesiones purpúricas la observación directa al microscopio y el cultivo de especímenes tisulares o pus de lesiones pueden sustituir a los hemocultivos cuando éstos no pueden llevarse a cabo. por lo tanto. La meningococcemia es difícil de distinguir de otras entidades febriles agudas. o viceversa. Acompañando a las alteraciones del líquido cefalorraquídeo hay otros hallazgos que pueden aparecer en la biometría hemática. ya sea meningococcemia o meningitis. Tratamiento El manejo clínico de un paciente con enfermedad meningocóccica. meningitidis. El diagnóstico diferencial de la enfermedad meningocóccica se hace principalmente con las de otros patógenos que pueden ocasionar meningitis bacteriana como el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae. meningitidis.medio apropiado (Mueller-Hinton o GC enriquecido con suplemento. púrpura y choque es altamente sugestiva de enfermedad meningocóccica. particularmente cuando no está presente el exantema purpúrico. antes se empleaba agar chocolate). La sensibilidad disminuye significativamente si la terapia antimicrobiana ha sido iniciada antes de la toma del cultivo. previo a la identificación del agente causal definitivo. la asociación entre fiebre. siempre debe tomarse como una urgencia . Es por lo anterior que la institución de terapia empírica para cubrir estos patógenos es fundamental. Recientemente se ha identificado al lipooligosacárido (LOS). La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo es un estudio importante para la identificación rápida y precisa de N. La identificación de clonas virulentas en los brotes se ha establecido a través de técnicas de electroforesis de campo pulsado (PFGE. El meningococo tiene la capacidad para intercambiar material genético encargado de la producción de la cápsula y. siempre y cuando se tome oportuna y adecuadamente la muestra. sin embargo. ya sea en una tinción de Gram. En casos de púrpura severa se puede encontrar trombocitopenia asociada a datos de coagulación intravascular sistémica (alteraciones de tiempo de coagulación y elevación de los productos de consumo de fibrinógeno). puede cambiar del serogrupo B al C. con incremento de polimorfonucleares. como leucocitosis. o mediante pruebas de aglutinación en el líquido cefalorraquídeo.

debido a que la contagiosidad del paciente es moderada y desaparece rápidamente después de comenzar la terapia antimicrobiana. afortunadamente. o a la ampicilina. Existen. La penetración al líquido cefalorraquídeo y la susceptibilidad de la bacteria al antibiótico son fundamentales. . los cuales deben administrarse inmediatamente después. Se ha calculado que entre 11 a 19% de los sobrevivientes a la enfermedad por meningococo quedan con secuelas como sordera y otras alteraciones neurológicas. ha sido sugerida en diversos estudios. ante la sospecha clínica de meningitis bacteriana. probablemente. aun en pacientes que han recibido terapia antimicrobiana adecuada. meningitidis se consideran dos situaciones clínicas en las cuales la utilización de esteroides puede disminuir las secuelas y. Tradicionalmente. a las mismas dosis. Son fundamentales la toma de hemocultivos y la punción lumbar para hacer el estudio microbiológico. siempre previo a la administración de antibióticos. mejorar la sobrevida de estos pacientes. sin la necesidad de esperar a los resultados de los estudios de laboratorio. amoxicilina. para disminuir la inflamación meníngea provocada por la muerte bacteriana previo a la iniciación de antimicrobianos. La utilización rutinaria de corticosteroides como dexametasona. La duración recomendada del tratamiento. de ser posible. existe suficiente evidencia que indica que si la meningitis meningocóccica se trata durante cuatro días con penicilina G. y la presencia de una tinción de Gram sugerente para N. como antibióticos de primera línea para tratar la enfermedad por meningococo. ácido clavulánico y cefalosporinas como cefuroxime y cefepime. derivados beta lactámicos. Sin embargo. han sugerido que posiblemente algunas terapias antinflamatorias podrían coadyuvar a mejorar el pronóstico clínico. El paciente debe ser admitido al hospital o centro de salud para el diagnóstico y tratamiento. se ha considerado que pacientes con daño neurológico ocasionado por la inflamación meníngea identificada al momento del diagnóstico. en general. lo cual permite continuar utilizándola. combinaciones ampicilina sulbactam. niveles bajos de resistencia a la penicilina. Las elevadas tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a la enfermedad meningocóccica. La ruta de administración de elección es la intravenosa. pero no existe una recomendación oficial para su uso. es tan efectiva como si se tratara por más tiempo. Los antimicrobianos que han resultado efectivos contra N. meningitidis incluyen a la penicilina G. o con pérdida de un miembro en casos de meningococcemia. es de siete días en la mayoría de los países.médica. En general. el aislamiento del paciente no se considera fundamental. la institución de terapia antimicrobiana debe realizarse lo antes posible frente a la sospecha de un caso. Debido a los riesgos de secuelas y de muerte.

Canadá y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A. la utilización de anticonvulsivantes o antieméticos puede ser muy útil. • • • Las vacunas a base de polisacáridos están disponibles desde hace más de 30 años. y producen efectos colaterales leves e infrecuentes. Por consiguiente las vacunas contra el meningococo del grupo B desarrolladas en Cuba. y si no se puede instalar una vía intravenosa. púrpura fulminante. No se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacáridos por el mimetismo antigénico de estos con polisacáridos del tejido nervioso humano. El incremento de la presión intracraneal asociada con la inflamación meníngea contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad. Se ha demostrado que todas estas vacunas son seguras y eficaces. Desde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C que han sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estados Unidos de América. Se recomienda el manejo de pacientes con enfermedad severa. Hay tres tipos de vacunas. Noruega y los Países Bajos son a base de proteínas de la membrana externa. Medidas de control y prevención La enfermedad meningocóccica es potencialmente prevenible a través de vacunación y quimioprofilaxis en circunstancias específicas. C. en ocasiones la inserción de sonda nasogástrica puede ser de gran utilidad.Aunado a la terapia antimicrobiana es fundamental el manejo adecuado de líquidos y de electrolitos. Y y W135) para niños y adultos. La profilaxis tenía el objetivo de erradicar el estado de portador y se constituyó en un método simple y seguro para la prevención de brotes. Y y W135). aquellos con choque séptico. la ventilación mecánica con hiperventilación puede mejorar este estado. Dichas vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C). Profilaxis Se debe realizar en el caso de: • Contacto repetido familiar con personas afectadas de meningitis. o en estado de coma por meningitis. Por lo anterior. Cuando se requiera. C y W) o tetravalentes (grupos A. trivalentes (grupos A. con una terapia intensiva y personal entrenado para tratar estos casos. Si el paciente se encuentra inconsciente o vomita. C. Las vacunas pueden no proporcionar protección hasta 10 a 14 días después de su administración. .

cdc. 2a Ed.int/emc. fermentando solamente a la glucosa. Exposiciones aisladas cercanas con personas afectadas (por tos. beso. Epidemiologia .who. Diciembre de 2011 http://www. en estos casos el riesgo de infección es de 1 contagio por cada mil exposiciones. una enfermedad de transmisión sexual que se presenta en los humano. y también otras secreciones por lo que puede colorear las lentes de contacto o la ropa por el sudor. Control of epidemic meningococcal disease. Disponible en http://www. BIBLIOGRAFIA • • World Health Organization. Santamaría M.int/mediacentre/factsheets/fs141/es/index. Nota descriptiva N°141. ya que no se debe dar este medicamento en niños en fase de crecimiento.htm Organización mundial de la salud. Maiden MC.9(11). siendo muy exigente a nivel nutricional y a la vez muy sensible a sustancias que se encuentran en los medios de cultivo corrientes. La quimioprofilaxis es efectiva en los primeros días del contagio. Se caracteriza por ser de difícil cultivo.Meningitis meningocócica . La quimioprofilaxis se realiza con Rifampicina. El ciprofloxacino es una alternativa válida y más cómoda para adultos. no así otras cefalosporinas.• • Contacto repetido con personas afectadas en la guardería. que causa la gonococia.who.). La Ceftriaxona es una alternativa válida.html Neisseria Gonorrhoeae Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo. etc. No son útiles los cultivos de exudado faríngeo por el retraso del resultado con respecto al periodo eficaz de la misma. WHO Practical guidelines. Pollard AJ. y con los anticonceptivos interacciona por lo que pueden fallar. estornudos. Se diferencia de otros tipos de Neisseria por la prueba de la fermentación de carbohidratos. No se debe usar Rifampicina en el embarazo. y no mas de 15 días después. W-135 Meningococcal disease in Africa. oxidasa positivo. respiración boca a boca.gov/ncidod/EID/vol9no11/02-0727. esta colorea la orina de naranja. Emerg Infect Dis 2003. Disponible en: http://www.

en este trabajo se presentó una frecuencia global de la infección sin diferenciar entre hombres y mujeres. de hecho sólo las primeras son infecciosas. crecer in vivo bajo condiciones de disponibilidad limitada de hierro y evadir la respuesta inmune del hospedero. El gonococo expresa su primer nivel de patogenicidad al adherirse a la superficie de los epitelios uretral. La bacteria piliada se adhiere con mayor eficiencia que la no piliada al epitelio del tracto urogenital. Patogenicidad La Neisseria gonorrhoeae como patógeno genitourinario debe ser capaz de colonizar la superficie de la mucosa del tracto genital. gonorrhoeae.2% en TS de la ciudad de México. Las cifras en el primer grupo variaron entre 0. se encuentra en trímeros que forman poros en la superficie. Un estudio realizado en 1993. mostró una frecuencia global de infección baja (3. y su peso molecular varía entre 34 y 37 kd. La mayoría se ha limitado a estimar la prevalencia de infección fundamentalmente en grupos de riesgo como son las trabajadoras sexuales (TS). quienes tuvieron una frecuencia de 2. vaginal e incluso a los espermatozoides humanos y a las células epiteliales no ciliadas que recubren las trompas de Falopio.5 y 2% en cuatro estudios realizados en diferentes ciudades de la República Mexicana. para fines de identificación y tipificación epidemiológica. con base en la selección de TS en un marco muestral construido en un área geográfica de la ciudad de México.En el estado de Chihuahua se notificó en el mismo año de 1991 una frecuencia de infección de 21% en T y. Sin embargo. por los cuales entran en la célula algunos nutrientes.7%). A la PI se le ha involucrado en la serovariedad específica de las cepas de gonococo.4%. por N. más recientemente. endocervical. de 10% en un grupo de 639 TS y 228 hombres homosexuales y bisexuales en la ciudad de México.de 17 a 21 kilodaltones -kd-). gonorrhoeae. En mujeres de población general consistentemente se han notificado frecuencias de infección por N.En México se han realizado pocos estudios sobre la epidemiología de la infección por N. gonorrhoeae llamada pilina y que se encuentra organizada como un multímero en forma de estructura capilar sobre la superficie de la bacteria (peso molecular -PM. en el año de 1996. La proteína I (PI) es otro componente estructural que se extiende por la membrana externa del gonococo. se informó de una prevalencia de 13. Un dato importante es la existencia de la proteína de superficie asociada con la adherencia de N. Se encontró una cifra similar en TS estudiadas en una clínica de CONASIDA en la misma ciudad. Estas frecuencias son bajas si se comparan con los resultados de otros estudios. En 1991 se informó una frecuencia de infección. gonorrhoeae menores a las informadas en TS. .

en su pared celular Gram negativa. Además. La Neisseria gonorrhoeae también puede causar infecciones diseminadas. también se ha observado que protegen a la bacteria de la fagocitosis. un patrón casi único de auxotrofía (con requerimiento de arginina. La toxicidad de las infecciones gonocócicas se debe en gran medida a los efectos endotóxicos del LPS. como de las células mediadoras de la inmunidad. Una cepa de N. una parte de la molécula de PII se encuentra en la membrana gonocócica externa y el resto se encuentra sobre la superficie. la N. para su fijación a las células del hospedero.La proteína II (PII) es transmembranal y también participa en la adherencia de los gonococos. aunque los pili bacterianos se encuentran asociados con la adherencia a las células epiteliales. y su peso es de 24 a 34 kd. Finalmente. otras no lo hacen y pueden ser protectoras. gonorrhoeae puede penetrar a las células epiteliales y por lo tanto se protege tanto de la inmunidad humoral. Existen tres mecanismos por los cuales la N. gonorrhoeae evade a la fagocitosis. el primero es que el gonococo puede expresar antígenos de superficie antifagocíticos. Es decir. en caso de infección humana el gonococo elabora una proteasa de la IgA 1 que desdobla e inactiva a la IgA secretora. el gonococo puede expresar antígenos de superficie que imitan a los antígenos naturales del hospedero. inmunoglobina importante en la defensa de las mucosas del ser humano.y a la inversa. las bacterias pueden cambiar de PII+ a PII . que es . El primero es cuando la bacteria no manifiesta el antígeno de superficie (carbohidrato). diferentes antigénica y funcionalmente. La proteína III (PM 33 kd) se conserva desde el punto de vista antigénico en todos los gonococos y se relaciona con la PI en la formación de poros en la superficie celular. una estructura terminal de los LPS de superficie del gonococo es igual a un precursor de la familia antigénica del grupo Y sanguíneo del humano. Adicionalmente. gonorrhoeae puede tener el potencial genético para la expresión de seis o más PII. Las cepas de gonococo aisladas a partir de infecciones son normalmente PII+. hipoxantina y uracilo). En individuos inmunológicamente normales hay dos mecanismos por los cuales el microrganismo puede expresar resistencia estable al suero. La expresión de PII es fenotípicamente variable. En el mecanismo segundo. mientras ciertas PII median la adherencia a los neutrófilos. en estos casos invasivos la bacteria muestra sensibilidad a la penicilina en general. Por otra parte. Con este antígeno de superficie la bacteria puede evadir el reconocimiento por el hospedero. sin que aparentemente tenga un papel patogénico en la enfermedad. serogrupo mayormente específico (IA) y resistencia al efecto bactericida del suero humano normal. los gonococos pueden manifestar simultáneamente varias cadenas de lipopolisacárido antigénicamente diferentes (LPS). por ejemplo.

sin embargo. además del sitio de exposición (de uretra de hombres heterosexuales. produciendo casos de infecciones no complicadas o supuración aguda que puede culminar en invasión tisular. dependiendo de las prácticas sexuales de los individuos.de mujeres hetero/homosexuales. Los gonococos que producen infección localizada suelen ser sensibles al suero humano. el diagnóstico bacteriológico de la gonorrea se lleva a cabo primero por una adecuada toma de las muestras biológicas. Manifestaciones clínicas Los gonococos infectan las mucosas de las vías genitales. se han observado porcentajes más altos de mujeres con gonorrea con signos que sugerían infección del aparato genital superior. El segundo es la expresión de carbohidratos de superficie adicionales. de uretra. recto y faringe de hombres bi/homosexuales y de cérvix. En el hombre suele ocurrir uretritis. En mujeres puede causar enfermedad pélvica inflamatoria y subsecuentemente esterilidad. que bloquean epítopes bactericidas relevantes para la acción del complemento sérico. lo que ocasiona inflamación crónica y fibrosis. aunque se toman también de adultos. de líquido sinovial). Obtenidas las muestras se realiza el frotis directo. pero muy sensibles a la penicilina y otros fármacos antimicrobianos. que es de gran utilidad para el diagnóstico de la gonorrea en muestras de uretra masculina. epididimitis y por consecuencia infertilidad. por la toma de biopsias cutáneas cuando la enfermedad se manifiesta con dermatitis. los gonococos que invaden el torrente sanguíneo y producen infección diseminada suelen ser resistentes al suero. Entre las complicaciones originadas por el gonococo en el hombre se encuentran cuadros locales que incluyen abscesos prostáticos. La cervicitis y la proctitis gonocócicas crónicas son a menudo asintomáticas. que dependerán del género y las preferencias sexuales de los pacientes. sin embargo. teñido con la técnica de Gram. En contraste. en el caso de gonorrea diseminada se recomienda tomar muestras de sangre y. en la mujer la infección primaria sucede en el endocérvix y se extiende hacia la uretra. Es probable que aquélla ocurra en 10 a 20% de mujeres con gonorrea. Diagnóstico En la actualidad. la vagina y puede progresar hasta las trompas uterinas y producir salpingitis con fibrosis. el recto y la faringe. Las muestras oftálmicas generalmente se obtienen de niños recién nacidos. o bien.el blanco de anticuerpos bactericidas de la clase IgG. en caso de muestras cervicales y orofaríngeas no se . recto y faringe -si lo amerita. en el caso de artritis y/o sinovitis. la esterilidad ocurre en 20% de las mujeres que han sufrido salpingitis gonocócica. pero son relativamente resistentes a los fármacos antimicrobianos.

Para que un agente de transmisión sexual se reproduzca en la población necesita que un individuo infectado transmita con éxito la enfermedad al menos a una persona . sensible y específica. factores vitamínicos. que para crecer in vitro requieren de medios de cultivo que contengan sustancias complejas (hemoglobina. Entre los carbohidratos aprovechan únicamente la glucosa y producen ácido. la prueba de ELISA. aunque sólo está recomendada para usarse con muestras urogenitales y resulta incosteable si el volumen de exámenes es pequeño. pero no gas. gonorrhoeae es sexual. que utiliza anticuerpos policlonales absorbidos para identificar antígenos gonocócicos de especímenes directos -esta prueba no es sensible para identificar antígenos gonocócicos de muestras de mujeres-. gonorrhoeae y una sonda de ADN gonocócico acoplada a un éster de acridina. ya que en esos sitios se encuentran otras neiserias como flora normal. pero con un costo y una necesidad de personal altamente especializado como factores que limitan su amplia utilización. con opalescencia perlina cuando se observan por luz transmitida. finas con bordes lobulados y de color blanco grisáceo. En cultivos puros los cocos son ovales o esféricos y a menudo se agregan en masas irregulares faltando la disposición en diplococos. Mecanismos de transmisión Aparte de la transmisión perinatal. La primera alternativa es la técnica de hibridación no radioactiva. Para entender mejor el papel que juega la actividad sexual en la transmisión de la infección es necesario analizar los conceptos de endemicidad y grupo reservorio. el mecanismo fundamental de transmisión de la infección por N. y también producen las enzimas oxidasa y catalasa. sin que influya el tipo de muestra biológica a analizarse. cuya especificidad y sensibilidad son las máximas posibles. translúcidas en medios sin hemoglobina. Son microrganismos microaerofílicos/aerobios con necesidades complejas para su desarrollo. aminoácidos esenciales y bases nitrogenadas). la cual se basa en un principio de quimioluminiscencia a partir de la formación de híbridos entre el ARN ribosomal de N.puede considerar la presencia de diplococos Gram negativos como dato confiable. y la prueba de coaglutinación ya mencionada. De las pruebas serológicas que se han desarrollado para el diagnóstico de la gonorrea son tres las más usadas: tinción directa con anticuerpos monoclonales fluorescentes para observarse al microscopio de epifluorescencia. La segunda posibilidad de diagnóstico molecular de la gonorrea está dada por la prueba de reacción en cadena de la polimerasa. Esta prueba es rápida. Las colonias de gonococos son pequeñas.

además. se ha encontrado que proporciones cada vez más pequeñas del grupo entrevistado tienen altas tasas de diferentes parejas sexuales. actúan como reservorio y son fuente de infección para otros. El tratamiento para cepas antibiótico-sensibles del gonococo continúa siendo a base de 4. Las características socioeconómicas y demográficas que influyen directa o indirectamente sobre la frecuencia con que un individuo adquiere nuevas parejas sexuales incluye: juventud. En el caso de la infección gonocócica debe tomarse en cuenta. se recomienda en . Si el número de susceptibles es mayor que uno. pero disminuye en caso contrario. Si se trata de una población de alto riesgo para la adquisición de gonorrea y otras enfermedades venéreas. en una sola dosis repartida en ambos glúteos.son los elementos idóneos para establecer los parámetros terapéuticos en la atención de la infección gonocócica. Tratamiento y prevención La práctica de pruebas rápidas para la detección de beta-lactamasas in vitro usando discos de cefalosporina cromogénica y la realización de antibiogramas estandarizados por técnicas de dilución o difusión en agar -siempre que sea posible. Se ha estimado que el riesgo de transmisión de N. gonorrhoeae de una mujer infectada a la uretra de su pareja masculina es de aproximadamente 20% por cada exposición y se incrementa entre 60 y 80% después de cuatro exposiciones.15 Aunque estos individuos representan una pequeña proporción del total de la población son importantes para perpetuar las ETS en poblaciones humanas. El riesgo de infección por gonorrea difiere de acuerdo con el sexo de los individuos. que frecuentemente es transmitida por personas que cursan asintomáticas o que tienen síntomas leves que no consideran de importancia para acudir a consulta médica. la prevalencia de la infección aumenta en la población. bajo nivel socioeconómico.8 millones de unidades de penicilina procaína intramuscular. Cuando se analiza la distribución del número de parejas sexuales diferentes que un grupo representativo de la población dice haber tenido durante el último año.susceptible. Estos individuos son importantes desde el punto de vista epidemiológico porque frecuentemente escapan a la atención médica y continúan sexualmente activos. ya que tienen altas frecuencias de esas enfermedades. Ante el conocimiento o la posibilidad de enfrentar a cepas resistentes un esquema alternativo es la aplicación de ceftriaxona en dosis única intramuscular de 500 mg. en particular la clamidiasis. Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) persisten entre las poblaciones humanas en grupos reservorios caracterizados por tener altas tasas en el número de parejas sexuales. escaso acceso a los servicios de salud y drogadicción.

que se ha demostrado como un componente reductor de las posibilidades de infección por diversos agentes etiológicos transmitidos por la vía genital. en una sola aplicación intramuscular de 2 g. La otra forma de la resistencia antimicrobiana gonocócica es la mediada por plásmidos. la tetraciclina. que son elementos extracromosomales de ADN. Para los casos de infección gonocócica aguda no complicada. en 1976. Las dosis orales únicas de 500 mg de ciprofloxacina. la espectinomicina y las quinolonas.adición a la ceftriaxona la administración oral de doxiciclina. 100 mg cada 12 horas por siete días consecutivos. Este tipo se da por la adquisición de plásmidos que codifican la resistencia a la penicilina. este tipo se debe a mutaciones en genes cromosómicos específicos y es responsable por el aumento de resistencia a la penicilina. de 400 mg de norfloxacina o enoxacina han sido igualmente efectivas en la erradicación de síntomas (curación clínica) y microrganismo (curación bacteriológica). . Las quinolonas también han sido utilizadas con éxito en el tratamiento de la uretritis gonocócica y la cervicitis mucopurulenta agudas. las formas de prevenirla tienen que partir desde una educación sexual a las comunidades que desaliente los encuentros sexuales ocasionales con desconocidos o.Cepas de N. entre sujetos promiscuos. Resistencia antimicrobiana Hay dos patrones de resistencia antimicrobiana que han sido observados en N. por lo tanto estas cepas pueden ser resistentes a algunos de los tratamientos utilizados. o bien. promueva limitar el número de parejas. Ante la carencia de una vacuna efectiva contra la gonorrea. En mujeres embarazadas con infección local el régimen de ceftriaxona se puede utilizar hasta en tres dosis de 500 mg. El primero es la resistencia mediada por el ADN cromosomal. las cefalosporinas. en su defecto. dicha educación les deberá recomendar la selección de parejas que carezcan de conductas sexuales riesgosas. La otra esfera de prácticas preventivas de la gonorrea está mediada por el uso de microbicidas químicos durante la realización del acto sexual o el empleo del condón. Desde entonces ha aumentado la frecuencia hasta representar casi 3% de todos los aislamientos en ese país. gonorrhoeae. Esta última resulta de la producción de enzima beta lactamasa capaz de hidrolizar el anillo beta lactámico de los fármacos penicilánicos. gonorrhoeae que producen beta lactamasa fueron reconocidas por primera vez en EUA. con intervalos de 24 horas. la espectinomicina es otra opción.

who.org/content/148/8/606.gov/std/gonorrhea/stdfact-gonorrhea. Neisseria Gonorrhoeae.BIBLIOGRAFIA • • • Centers for Disease Control and Prevention.int/rhl/rti_sti/plcom/es/index.cdc.annals.full http://apps.html .htm http://www. http://www.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->