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ARRITMIAS CARDIACAS

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ARRITMIAS CARDIACAS
Dr. Pedro Iturralde Torres
Mdico adjunto del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa, Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F. Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiologa; ex tesorero de su mesa directiva. Miembro de la UMEFA (University of Maastricht Electrophysiology Fellow Association), Holanda. Governor para Mxico de la International Society for Holter Monitoring. Investigador Nacional (SNI).

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NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha informacin s e obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja de informacin que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios para informacin sobre los valores normales.

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. DERECHOS RESERVADOS 1997, respecto a la primera edicin en espaol, por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V., una divisin de The McGraw-Hill Companies, Inc. Cedro nm. 512, Col. Atlampa, 06450 Mxico, D. F. Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial, Registro nm. 736
ISBN 970-10-1151-1

Impreso en Mxico - Printed in Mxico

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Colaboradores

Dr. Luis Coln Lizalde Mdico adjunto del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa, Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F.
Enfermedad del nodo sinusal

Dra. Vivien Araya Gmez Mdico residente del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa, Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F.
Sncope neurocardigeno

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Contenido

1. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS.......................


Conceptos de electrofisiologa ...................................................................... Potencial de reposo transmembrana ..................................................... Potencial de accin transmembrana ..................................................... Potencial de accin de las clulas marcapaso o del tejido de conduccin ..................................................................................... Propiedades bsicas de las clulas cardiacas ........................................ Excitabilidad ................................................................................... Automatismo................................................................................... Conduccin ..................................................................................... Refractariedad................................................................................. Bases anatmicas de las arritmias cardiacas ................................................ Vascularizacin del sistema especfico de conduccin ................................ Activacin normal del corazn.....................................................................

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2. ASPECTOS CLNICOS DE LAS ARRITMIAS ...............................


Historia clnica ............................................................................................... Sntomas ......................................................................................................... Signos clnicos ................................................................................................ Anlisis del pulso arterial ............................................................... Anlisis de la amplitud del pulso.................................................. Anlisis del pulso venoso yugular ................................................. Arritmias y auscultacin cardiaca ................................................. Compresin del seno carotdeo ..................................................... Alteraciones hemodinmicas en las arritmias cardiacas ............................. Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia y taquicardia ................................................................................ Relacin entre la sstole auricular y la ventricular ........................ Sincronismo de la contraccin ventricular ..................................... Estado de la reserva y funcin cardiaca previa..............................

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Contenido

Integridad de los mecanismos de control vasomotor ................. Duracin de la arritmia ............................................................. Anlisis del electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones ............

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3. ELECTROFISIOLOGIA CLNICA CARDIACA..............................


Introduccin ............................................................................................ Generalidades ......................................................................................... Antecedentes.................................................................................... Tcnica .................................................................................................... Tcnicas de registro ................................................................................ Tiempos de conduccin y periodos refractarios ...................................... Periodos refractarios ........................................................................ Fenmeno de "brecha" o "gap" en la conduccin ............................. Doble va intranodal ........................................................................ Exploracin electrofisiolgica mediante estimulacin endocavitaria ........ Exploracin de la funcin sinusal..................................................... Estudio de la conduccin auriculoventricular ................................... Funcin del sistema His-Purkinje .............................................. Estudio de las arritmias.................................................................... Electrofisiologa farmacolgica......................................................... Mapeo endocrdico ......................................................................... Indicaciones de los estudios electrofisiolgicos ....................................... Indicaciones diagnsticas................................................................. Indicaciones pronosticas .................................................................. Indicaciones teraputicas ................................................................. Riesgos y complicaciones del estudio electrofisiolgico ...........................

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4. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL .......................................


Causa............................................................................................... Anatoma patolgica ....................................................................... Manifestaciones clnicas ................................................................... Electrocardiograma de reposo ................................................................ Maniobras de provocacin .............................................................. Estudio electrofisiolgico........................................................................ Estudio del automatismo sinusal ..................................................... Determinacin del tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA)....... Mtodo de Strauss .................................................................... Tcnica de Narula..................................................................... Determinacin de la refractariedad sinuperisinusal ......................... Electrograma del nodo sinusal ........................................................ Mtodo del bloqueo autonmico ..................................................... Diagnstico electrofisiolgico .......................................................... Pronstico ....................................................................................... Tratamiento ..................................................................................... Hipersensibilidad del seno carotdeo ......................................................

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Contenido

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5. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR ......................................


Bloqueo AV de primer grado ........................................................... Utilidad de la localizacin topogrfica de los trastornos de conduccin AV ................................................................. Pronstico y tratamiento ........................................................... Bloqueo AV de segundo grado ........................................................ Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II) .................................................................. Bloqueo AV tipo 2 x 1 .............................................................. Bloqueo AV de tercer grado o completo ........................................... Pronstico y tratamiento ........................................................... Bloqueo AV paroxstico ................................................................... Trastornos de la conduccin intraventricular (TCIV)............................... Aspectos electrofisiolgicos ............................................................. Valoracin pronostica ...................................................................... Estudios electrofisiolgicos bsales, valor pronstico del intervalo HV ................................................................... Pruebas de sobrecarga .............................................................. Pauta diagnstica y teraputica de los pacientes con TCIV ............... Trastornos de conduccin intraventricular intermitentes a paroxsticos ................................................... TCIV por mecanismo de fase 3 ................................................. TCIV por mecanismo de fase 4 ................................................. Significacin clnica de los TCIV intermitentes .......................... Bloqueos bifasciculares y trifasciculares.................................................. Evaluacin clnica del paciente con bloqueo bifasciclar para determinar la necesidad de colocacin de un marcapaso permanente .........................................................

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6. EXTRASISTOLES ................................................................. 103


Introduccin ........................................................................................... Mecanismo de produccin ..................................................................... Clasificacin........................................................................................... Pronstico .............................................................................................. Tratamiento ............................................................................................ Extrasstoles supraventriculares ...................................................... Extrasstoles ventriculares ............................................................... Arritmias potencialmente malignas ................................................. Arritmias ventriculares malignas ..................................................... Parasstole.............................................................................................. 103 105 105 111 112 112 113 114 114 115

7. FIBRILACION Y FLUTER AURICULARES ................................... 119


Fibrilacin auricular.............................................................................. Fisiopatologa................................................................................. 119 120

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Contenido

Epidemiologa .................................................................................. Causa ............................................................................................... Formas clnicas ................................................................................ Sntomas .......................................................................................... Diagnstico electrocardiogrfico....................................................... Pronstico ........................................................................................ Tratamiento...................................................................................... Flter auricular....................................................................................... Causa............................................................................................... Diagnstico electrocardiogrfico....................................................... Tratamiento...................................................................................... Tcnica para la ablacin con radiofrecuencia en el flter auricular ............................................................................

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8. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ............................... 145


Taquicardias supraventriculares ............................................................. Taquicardias por reentrada auricular ...................................................... Taquicardia por reentrada sinoauricular .......................................... Taquicardia por reentrada intraauricular.......................................... Taquicardias paroxsticas por reentrada en la unin AV........................... Taquicardias por reentrada intranodal ............................................. Taquicardia de la unin que utiliza una va accesoria extranodal ............................................................... Pronstico ................................................................................. Tratamiento .............................................................................. Modificacin del nodo AV mediante ablacin con radiofrecuencia en taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal ....................................................... Taquicardias supraventriculares por aumento del automatismo ................................................................................. Taquicardia sinusal .......................................................................... Taquicardia auricular por foco ectpico ........................................... Taquicardia por foco ectpico de la unin AV ................................... Diferenciacin entre las arritmias supraventriculares con conduccin aberrante y las arritmias ventriculares .............................. 145 146 146 146 148 148 157 161 162 165 169 169 169 172 173

9. SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ........................... 185


Perspectiva histrica ............................................................................... Incidencia ............................................................................................... Histopatologa ........................................................................................ Diagnstico electrovectocardiogrfico .................................................... Variedades topogrficas ......................................................................... Taquicardias en el sndrome de Wolff-Parkinson-White........................... Taquicardia por reentrada que incorpora la va accesoria ................. Taquicardia supraventricular incesante ............................................ 185 186 187 187 190 198 199 202

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Contenido Fibrilacin auricular ............................................................................... Fibrilacin ventricular y muerte sbita.................................................. Estudio electrofisiolgico .............................................................................. Criterios de cortocircuito total del sistema de conduccin auriculoventricular ............................................ Criterios que permiten localizar las inserciones auriculares y ventriculares de la va accesoria........................... Confirmacin de la participacin de la va accesoria en la taquicardia .......................................................................... Identificacin de mltiples vas ..................................................... Potencial letal de la va accesoria ................................................... Historia natural y pronstico ........................................................................ Enfoque clnico .............................................................................................. . Pacientes asintomticos.......................................................................... Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia documentada....................................................................................... Pacientes sintomticos con taquicardia documentada ......................... Tratamiento..................................................................................................... Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrmico ................. Taquicardia por movimiento circular antidrmico y fibrilacin auricular ......................................................................... Ablacin con radiofrecuencia ................................................................ Vas accesorias izquierdas .............................................................. Vas accesorias derechas................................................................. Sndrome de Mahaim ................................................................................... . Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim) ................. Diagnstico diferencial........................................................................... Tratamiento...................................................................................... Fibras fasciculoventriculares................................................................. . Sndrome de Lown-Ganong-Levine..............................................................

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10. TAQUICARDIAS VENTRICULARES.......................................... 253


Introduccin .................................................................................................. . Causas ............................................................................................................ . Clasificacin.................................................................................................... Taquicardias ventriculares monomrficas............................................. Clsica o tpica (QRS > 0.12 seg) .................................................... Mecanismos arritmgenos de la taquicardia ventricular............................. Mecanismos............................................................................................. El sistema nervioso autnomo en los mecanismos de la TV ............... Implicaciones prcticas de los estudios electrofisiolgicos.......................... Mapeo endocrdico de la taquicardia ventricular ................................ Tratamiento..................................................................................................... Tratamiento a largo plazo ...................................................................... Tratamiento no farmacolgico de las taquicardias ventriculares ....................................................................................... Ablacin con catter ....................................................................... 253 253 255 255 255 260 266 269 269 272 273 276 277 277

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Contenido

Desfibrilador automtico implantable ....................................... Ciruga ...................................................................................... Displasia arritmgena del ventrculo derecho ......................................... Taquicardia ventricular idioptica ........................................................... Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y -| | QRS a la izquierda.................................................... Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda ........................................................................ Taquicardia ventricular de rama a rama (macrorreentrada) ..................... Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg ................................. Ritmo idioventricular acelerado .............................................................. Taquicardias ventriculares polimrficas................................................... Taquicardia helicoidal ...................................................................... Taquicardia bidireccional ................................................................. Otras taquicardias ventriculares polimrficas ................................... Flter ventricular .................................................................................... Fibrilacin ventricular.............................................................................

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11. SNDROME DE QT LARGO ..................................................... 311


Introduccin ........................................................................................... Sndrome de intervalo QT largo idioptico ............................................. Prevalencia ...................................................................................... Causa............................................................................................... Etiopatogenia ................................................................................... Taquicardia helicoidal dependiente de pausa ................................... Clnica y diagnstico........................................................................ Pronstico y tratamiento .................................................................. 311 311 312 312 314 315 316 319

12. SINCOPE NEUROCARDIOGENO............................................... 323


Introduccin ........................................................................................... Fisiopatologa ......................................................................................... Diagnstico ............................................................................................ Epidemiologa........................................................................... Caractersticas clnicas de los pacientes con SNCG .................... Prueba de inclinacin................................................................ Tratamiento ............................................................................................ Medidas generales ........................................................................... Tratamiento farmacolgico .............................................................. Otros tratamientos ........................................................................... 323 324 326 326 326 327 329 329 330 331

13. ANTIARRITMICOS ............................................................... 335


Generalidades ...................................................................................... Objetivos de la farmacoterapia antiarrtmica......................................... 335 335

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Contenido Mecanismos de accin ntimos de los antiarrtmicos ................................... Canal rpido de sodio ............................................................................ Canal lento de calcio............................................................................... Frmacos que actan sobre los canales que regulan las corrientes de salida repolarizante de potasio .............................. Hiptesis del receptor modulado ................................................................. Clasificacin de los antiarrtmicos ................................................................ Antiarrtmicos clase I ............................................................................. Antiarrtmicos clase IA ................................................................... Antiarrtmicos clase IB .................................................................... Antiarrtmicos clase IC ................................................................... Antiarrtmicos clase II. Bloqueadores adrenrgicos beta ..................... Antiarrtmicos clase III ........................................................................... Antiarrtmicos clase IV........................................................................... Anlisis de los antiarrtmicos ................................................................ Digitlicos ........................................................................................ Indicaciones............................................................................................. Intolerancia y accidentes ........................................................................ Orientaciones teraputicas..................................................................... Antiarrtmicos clase IA........................................................................... Qinidina ........................................................................................... Procainamida ................................................................................... Intolerancia y accidentes................................................................. Disopiramida ................................................................................... Ajmalina........................................................................................... Antiarrtmicos clase IB ........................................................................... Lidocana.......................................................................................... Difenilhidantona ............................................................................ Mexiletina ........................................................................................ Tocainida .......................................................................................... Antiarrtmicos clase IC ........................................................................... Propafenona ..................................................................................... Aprindina ........................................................................................ Flecainida ......................................................................................... Lorcainida ........................................................................................ Encainida ......................................................................................... Etmozin............................................................................................ Antiarrtmicos clase II ............................................................................ Bloqueadores adrenrgicos beta ..................................................... Propranolol ...................................................................................... Antiarrtmicos clase III........................................................................... Amiodarona..................................................................................... Tosilato de bretilio........................................................................... Sotalol .............................................................................................. Antiarrtmicos clase IV .......................................................................... Verapamil......................................................................................... Diltiacem ......................................................................................... Otros antiarrtmicos....................................................................................... Sustancias purinrgicas..........................................................................

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Contenido

Adenosina ................................................................................. Teraputica inica ............................................................................ Potasio ...................................................................................... Magnesio...................................................................................

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14. ESTIMULACIN ELCTRICA POR MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES........................................................... 393


Generalidades ......................................................................................... Clasificacin y formas de estimulacin de los marcapasos ....................... Marcapaso ventricular asincrnico (VOO)......................................... Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR) ................. Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR) ........................... Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) ................................... Modalidades DDD y DDDR ..................................................... Modalidad VDD ....................................................................... Modalidad DVI ......................................................................... Modalidades DDI y DDIR ......................................................... Avances en la forma de estimulacin ....................................................... Programabilidad .............................................................................. Telemetra ........................................................................................ Estimulacin secuencial ................................................................... Biosensores ...................................................................................... Marcapasos con funciones especiales ................................................ Indicaciones de los marcapasos ............................................................... Indicaciones de estimulacin con marcapasos .................................. Indicaciones de estimulacin cardiaca permanente en la disfuncin del nodo sinusal ........................................... Indicaciones en la hipersensibilidad del seno carotdeo y sndromes neurovasculares reflejos ...................... Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto .................. Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio ............. Indicaciones en los trastornos de la conduccin intraventricular ..................................................................... Seleccin del marcapaso ......................................................................... Estimulacin autorregular en frecuencia ................................................. Tcnica de implantacin de marcapasos.................................................. Estimulacin elctrica temporal ....................................................... Vigilancia de un enfermo portador de marcapaso.................................... Complicaciones de los marcapasos ......................................................... Fallas en el funcionamiento del marcapaso....................................... Alteraciones en la emisin de espculas ..................................... Las espculas no inducen despolarizacin miocrdica ...................... Fallas en la deteccin de seales cardiacas....................................... Arritmias inducidas por marcapasos ...................................................... Taquicardia de asa cerrada .........................., .................................. Inhibicin ventricular por informacin cruzada (CROSSTALK).............................................................................. 393 396 398 398 399 399 399 401 402 402 403 403 405 405 406 406 407 407 407 407 408 409 409 409 410 411 414 415 420 420 420 422 422 424 424 425

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Contenido Sndrome del marcapaso ........................................................................ Desfibrilador cardioverter automtico implantable ..................................... Indicaciones............................................................................................. Complicaciones ....................................................................................... Impacto sobre la supervivencia .............................................................

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15. ARRITMIAS EN PEDIATRA...................................................... Introduccin ........................................................................................... Taquicardias supraventriculares ............................................................. Taquicardia de la unin auriculoventricular ............................................ Taquicardia supraventricular incesante ................................................... Taquicardia auricular ectpica y reentrada auricular ............................... Flter y fibrilacin auriculares ................................................................ Taquicardia del haz de His ..................................................................... Enfermedad del nodo sinusal ................................................................. Bloqueo auriculoventricular congnito .................................................... Causa y patogenia............................................................................ Historia natural ............................................................................... Factores de riesgo ............................................................................ Tratamiento con marcapaso ............................................................. Indicaciones de marcapaso definitivo............................................... Sndrome de QT largo............................................................................. Fisiopatologa .................................................................................. Tratamiento...................................................................................... Extrasstoles ........................................................................................... Taquicardia ventricular........................................................................... Sntomas .......................................................................................... Tratamiento...................................................................................... Trastornos del ritmo y de la conduccin como consecuencia de ciruga cardiaca .............................................................................. Tetraloga de Fallot .......................................................................... D-transposicin de las grandes arterias ............................................ L-transposicin de las grandes arterias ............................................ Antiarrtmicos en pediatra .................................................................... ndice alfabtico .....................................................................................

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Prlogo

El tema que desarrolla este moderno libro de electrofisiologa del Dr. Iturralde no puede ser de mayor inters. El estudio cientfico de las arritmias cardiacas no podra calificarse sino de revolucionario en las ltimas dcadas y de extraordinario en los ltimos aos, tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de produccin como al de los avances logrados en diagnstico y en tratamiento. Con respecto a este ltimo, son de asombrar tanto los recursos farmacolgicos como los instrumentales (ciruga de las arritmias, marcapasos, cardioversin y radioablacin). Impresionan las investigaciones del bioqumico y del electrofisilogo, quienes analizaron estructura qumica y funcin de los canales inicos de Na+ y K+ y describieron sus ciclos de abertura y cierre al paso de los iones, as como las constantes matemticas que describen sus estados de activacin e inactivacin. Asimismo, descubrieron molculas, algunas naturales y otras sintticas, que modulan la funcin de cada canal inico y constituyen a la fecha un numeroso grupo de frmacos; stos se fijan selectivamente a dichos canales y ejercen efectos especficos en la membrana celular, que en unos canales consisten en bloqueo y en otros en promover la funcin de los mismos. Por todo ello, los frmacos modifican las propiedades electrofisiolgicas del corazn y, en consecuencia, produccin, propagacin y morfologa del estmulo elctrico, de las cuales depende el ritmo cardiaco. Se profundiza ya en el estudio de la actividad durante la fase molecular de los frmacos antiarrtmicos y en el de la cintica de dichos canales, en la salud y la enfermedad. El conocimiento obtenido ha de permitir la elaboracin pronta de frmacos especficos para objetivos singulares basados en propiedades moleculares, es decir, en la relacin entre estructura qumica y accin biolgica. Tambin son admirables las aportaciones instrumentales del electrofisilogo clnico. A travs de electrocatteres intracardiacos, se han desarrollado complejas y magnficas tcnicas de mapeo del fenmeno elctrico del corazn para fines diagnsticos y sus aplicaciones teraputicas. De la misma manera, es notable el avance tecnolgico constante en la fabricacin de marcapasos permanentes y desfibriladores automticos implantables. Las ablaciones intracar-

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diacas mediante radiofrecuencia a travs de catter sobre haces anmalos, foxvii

Prlogo

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Prlogo

cos ectpicos y sobre el nodo AV constituyen un avance extraordinario en el difcil campo de las arritmias. La aparicin de este libro es motivo de amplia satisfaccin para el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" y para quienes en l trabajamos. El autor comienza por rendir homenaje a nuestros predecesores con aportaciones propias en este campo de la electrofisiologa, pero pertenecientes al pasado de la noble historia de esta casa. Luego presenta su mensaje educativo pletrico de conocimientos modernos basados en una rica experiencia personal y de grupo, sustento slido de lo que aqu se publica. El Dr. Pedro Iturralde comienza a fructificar as los largos y rigurosos aos del aprendizaje. Especializado como cardilogo en este instituto y dedicado despus a la electrofisiologa en Barcelona, al lado del profesor Bays de Luna, con la cercana del profesor Puech, de Francia, as como en Holanda, con el valioso grupo de Wellens y Brugada, alcanza en madura juventud una trayectoria distinguida. Para l y para el grupo del departamento de electrocardiografa vayan nuestros augurios esperanzados de una labor cada vez ms destacada.
Dr. Ignacio Chvez Rivera

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Prefacio

El diagnstico y tratamiento de las arritmias cardiacas tienen una historia larga y fascinante. En China, en el ao 280 d.Cv Wang Shu Ho escribi un tratado clsico acerca del pulso. Los griegos llamaron al pulso sphygmos y, en tiempo de los romanos, Galeno interpret varios tipos de pulsos, de acuerdo con cada enfermedad. En el siglo XIV, Leonhardt Fuchs descubri la digital, el antiarrtmico ms antiguo. En Suecia, en 1958, el ingeniero Rue Elmquist y el cirujano Ake Senning implantaron el primer marcapaso a AHW Larsson. En 1980, Mirowski coloc el primer desfibrilador automtico implantable en un paciente con arritmia ventricular maligna. En 1982, Gallagher y Scheinman describieron en forma separada la primera ablacin con catter del haz de His en el humano. En las ltimas dcadas, la electrofisiologa clnica desarroll la exploracin electrofisiolgica mediante catteres y electrodos intracardiacos, lo cual profundiz el conocimiento de los fenmenos elctricos de muchas arritmias cardiacas y ampli significativamente las posibilidades de identificar y tratar diversos padecimientos de esta ndole. El desarrollo de tcnicas de mapeo con electrocatteres, tanto para taquicardias supraventriculares como ventriculares, ha permitido realizar la destruccin teraputica selectiva de pequeas reas miocrdicas en las que asientan eslabones arritmgenos esenciales. Los modernos marcapasos permanentes, cada vez ms diminutos e "inteligentes", y los desfibriladores automticos implantables son tambin pruebas irrefutables del progreso electrofisiolgico clnico. Este libro se basa tambin en las insoslayables e importantes contribuciones del Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" al campo de las arritmias, entre ellas el mecanismo ntimo del flter y de la fibrilacin auricular descritos por Rosenblueth; el registro del potencial del haz de His, eslabn clave en el diagnstico electrofisiolgico de las arritmias, que desarroll Alans; las aportaciones de Sodi Pallares y Cabrera en la transmisin de los impulsos elctricos y sus anomalas, entre ellas el sndrome de preexcitacin; la contribucin de Medrano, Bisteni y De Micheli en los bloqueos intraventriculares; la farmacologa de los antiarrtmicos por Rafael Mndez, y el tratamiento clnico de las arritmias de Crdenas y muchos autores ms que han enaltecido el nom-

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bre del Instituto. Para ellos, mi reconocimiento ms profundo.


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Prefacio

Escribo este libro para mis compaeros mdicos, enfermeras y estudiantes de medicina, preocupados todos por las enfermedades elctricas del corazn, sin olvidar que la capacidad didctica no se relaciona con la inteligencia del profesor, ni con la cantidad de conocimientos que ste posee, sino que depende de la calidad de estos conocimientos, del deseo de transmitirlos y de la capacidad para adaptarse al lector. Confo que el esfuerzo realizado en este captulo complejo e importante de la patologa cardiovascular pueda servir como actualizacin de conocimientos a la profesin mdica y espero sinceramente que sirva asimismo de estmulo cientfico a los lectores. Deseo expresar mi agradecimiento al Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" de Mxico, a quien debo mi formacin como cardilogo; al rendirle pleno reconocimiento, lo hago extensivo a todos los maestros y compaeros del Instituto que contribuyeron a ella. En particular, quisiera mencionar el nombre del Dr. Ignacio Chvez Rivera, actual director del Instituto, y maestro no slo de cardiologa, sino tambin de las ms altas cualidades humanas, por el gran apoyo que siempre me ha brindado. A los profesores Manuel Crdenas, Alfredo de Micheli, Antonio Bays Luna, Ramn Oter, Paul Puech, Hein Wellens y Pedro Brugada, pioneros en muchos campos de la electrofisiologa, mi ms sincero agradecimiento por permitirme completar mi formacin acadmica en sus laboratorios y por las invariables demostraciones de amistad, ayuda y afecto. Agradezco tambin a los Dres. Jess A. Gonzlez Hermosillo, Luis Coln, Sergio Kershenovich y a todos los residentes de electrofisiologa con quienes comparto el trabajo diario en el Departamento de Arritmias del Instituto por su ayuda decisiva en la publicacin de este libro. Asimismo, agradezco la colaboracin de la Srita. Blanca Paniagua, del Sr. ngel Orozco y de la Srita. O. de la Rosa por la transcripcin del manuscrito y, por ltimo, a todas aquellas personas que cumplieron una funcin en la realizacin de esta obra.
Dr. Pedro Iturralde

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A la memoria del Maestro Ignacio Chvez Un modesto homenaje en ocasin del centenario de su natalicio. A mis padres, quienes con su ejemplo me ensearon el camino. A ellos, mi respeto, amor y gratitud. A Georgina, mi esposa, con quien compart todos estos aos de aprendizaje de la electrofisiologa; por su sencillez, enorme impulso y apoyo generoso, factores todos ellos que me permitieron realizar este libro. A mis hijos: Alejandra por su dulzura, a Pedro por su simpata y a Georgina por su alegra; para todos ellos mi amor y cario emocionado.

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ARRITMIAS CARDIACAS

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Bases fisiopatolgicas de las arritmias
CONCEPTOS DE ELECTROFISIOLOGIA1,2

La actividad elctrica del corazn es consecuencia del potencial elctrico que liberan las clulas miocrdicas como resultado de las diferencias en la composicin inica entre los medios intra y extracelular, as como de la naturaleza semipermeable de la membrana celular. Los iones que originan la actividad elctrica son sodio, potasio, calcio, cloro, as como los aniones no difusibles intracelulares, que son protenas del sarcoplasma. Los iones difusibles ms importantes son sodio y potasio. En condiciones de reposo, la concentracin de potasio y sodio intra y extracelular est invertida, en una proporcin de 150 meq/L de potasio intracelular y de 5 meq/L para el extracelular, mientras que para el sodio esta proporcin es de 5 a 10 meq/L dentro de la clula y de 140 meq/L fuera de ella. Puesto que la concentracin de K+ intracelular es aproximadamente de 150 meq/L y la del extracelular de 5 meq/L, la relacin entre ambas concentraciones es de 150/5 meq/L = 30, lo que indica que el K+ es el ion importante en el medio intracelular (fig. 1-1).

Fig. 1-1. Distribucin inica intra y extracelular. 1

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Potencial de reposo transmembrana (fig. 1-2)

A travs de la membrana celular (lipoproteica), que separa el medio intracelular del extracelular, existe una notable diferencia de potencial que se denomina potencial de reposo transmembrana. Al introducir un microelectrodo se puede medir el valor de este potencial de reposo, que oscila entre -80 y -90 mV en las fibras musculares auriculares, ventriculares y en el sistema His-Purkinje, y entre -50 y -65 en las fibras de los nodos sinusal y auriculoventricular. Dicho potencial de reposo transmembrana o polarizacin diastlica permanece estable mientras la clula no es estimulada. Durante la distole la clula est en reposo elctrico pero polarizada, ya que predominan los iones positivos en el espacio extracelular y los negativos (proteinatos y aspartatos) en el espacio intracelular. Potencial de accin transmembrana Al estimular la clula se produce el llamado potencial de accin transmembrana. Consiste en una despolarizacin rpida con inversin de la polaridad celular, de modo que el interior de la clula se vuelve positivo en relacin con el exterior por 10 a 20 mV (+20 mV), seguido de una repolarizacin lenta. Este potencial de accin comienza con una fase ascendente rpida que corresponde a la despolarizacin de la clula y es llamada fase 0. Tambin se conoce como tiempo de ascenso (Ta) de la curva de potencial de accin transmembrana y su medida refleja la velocidad de conduccin del estmulo en la estructura estudiada (un ascenso lento significa lentitud de conduccin). La ltima parte de esta fase marca la positividad transitoria del interior con respecto al exterior y

Fig. 1-2. Los electrodos intracelulares y extracelulares registran una diferencia de potencial a travs de la membrana celular en estado de reposo: "potencial de reposo transmembrana" (PRT). La grfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90 mV), mientras que al perder negatividad se representa la despolarizacin celular (0 mV o valores positivos).

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se denomina de polarizacin invertida. Inmediatamente despus se observa un


corto periodo de repolarizacin precoz (fase 1), al que sigue la repolarizacin lenta

(fase 2), tambin conocida como "meseta", la cual a su vez es seguida de una fase de repolarizacin rpida (fase 3). El periodo diastlico, que separa dos curvas de potencial de accin transmembrana, se llama fase 4 (fig. 1-3). Entre las fases 3 y 4 se inscribe un pequeo potencial tardo (after potential) que se llama de hiperpolarizacin diastlica, si es positivo, o de polarizacin incompleta, si es negativo. A continuacin se analiza el movimiento inico que tiene lugar durante las distintas fases del trazo a travs de la membrana celular. Con la prdida de las propiedades dielctricas de la membrana despus de su estimulacin (fase 0), el Na+ se mueve libremente (gradientes elctrico y osmtico positivos) y entra en forma abrupta en la clula. Debido a la magnitud de esta entrada, el interior de la clula se torna elctricamente positivo y el exterior negativo (20 mV). La difusin transmembrana de los cationes Na+ y K+ se realiza por canales especficos que entran en funcionamiento en diferentes momentos y a distintas velocidades, en el instante de generarse el potencial de accin transmembrana. Hoy en da se acepta, adems, la existencia de canales rpidos y de canales lentos. Los canales rpidos de Na+ son controlados por dos tipos de "compuertas", una de abertura del canal y otra de cierre de su actividad transportadora. Se cree que estas compuertas son cargas positivas que estn fijas de algn modo a la matriz lipdica de la membrana celular, adyacente a los canales. Ambas compuertas, la de abertura y la de cierre, estn controladas por la magnitud del potencial de membrana y su funcionamiento es dependiente del voltaje. Cuando una clula cardiaca sin actividad de marcapaso se encuentra en reposo (potencial de reposo de unos -90 mV), los canales rpidos de Na+ estn cerrados y los lentos abiertos. De este modo, aunque fuerzas electrostticas y qumicas tienden a favorecer la difusin del Na + al interior de la clula, la permeabilidad de la membrana celular para este catin en la fase de reposo es baja, dado que los canales rpidos estn cerrados. Cuando la membrana celular alcanza el valor del potencial umbral (alrededor de -70 mV), los canales rpidos se abren y ello aumenta sbitamente la permeabilidad hacia el Na+, las cargas electronegativas intracelulares se van neutralizando y el potencial transmembrana se vuelve en breve plazo menos negativo, es decir, se despolariza (fase 0 del potencial de reposo transmembrana). Tan pronto como el potencial de membrana sobrepasa los -90 mV, aproximndose por ejemplo a -75 mV, los canales rpidos comienzan a cerrarse lentamente, con lo cual disminuye la permeabilidad de la membrana al sodio. Los canales no se cierran por completo hasta alcanzar la fase 2. Al final de la fase 0 la clula est completamente polarizada, con un voltaje interior de +20 mV (despolarizacin invertida). En este momento la corriente de difusin de Na+ hacia el interior de la clula se equilibra por la presencia de cargas electropositivas en el compartimiento intracelular. Durante la fase 1 y la primera mitad de la fase 2 se efecta el cierre de los canales rpidos, con el cese de la entrada de sodio a la clula. Con slo cerrar los canales rpidos no se producira un cambio del potencial de membrana a este nivel (fase 1). Si este nivel disminuye despus del pico de la fase 1 es porque hay salida de algunos iones positivos o porque hay una corriente de iones negativos hacia el interior. La repolarizacin precoz que ocurre durante la fase 1 (lnea de descenso de la

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curva) se cree debida a una entrada transitoria de iones electronegativos de cloro a travs de algn otro tipo de canales. Durante la fase 2 o de meseta de las clulas sin actividad de marcapaso hay una entrada lenta de calcio y sodio a travs de los canales que se activan, abrindose y cerrndose cuando el potencial transmembrana alcanza voltajes umbral determinados. La abertura del canal lento comienza cuando el potencial de accin transmembrana alcanza aproximadamente -40 mV y se completa en 5 a 20 mseg. La importancia que se atribuye a la entrada de calcio en esta fase se relaciona con el proceso de acoplamiento de excitacin-contraccin. Se desconoce el mecanismo que origina la fase de meseta, en la que el potencial de membrana es de casi 0 mV, pero se cree que debe haber una permeabilidad reducida para la salida de potasio. Tericamente, en este momento debera haber gran conductancia para el K+, ya que los gradientes elctrico y osmtico le son favorables. Sin embargo, la salida de este ion hacia el exterior es lenta y la explicacin para este comportamiento parece radicar en que la conductancia a travs de la membrana para el ion K+ es inversamente proporcional a las fuerzas que actan sobre l. De este modo, como estas fuerzas son grandes (gradientes elctricos y osmticos positivos), la conductancia es mnima (fase 2). Esto ocurre as porque la permeabilidad de membrana al K+ se reduce durante la fase 2, con lo que slo hay un pequeo desplazamiento de iones K+ hacia el exterior de la clula. Esta salida de K+ equilibra el movimiento hacia el interior de los iones Na+ y Ca++ (por los canales lentos), con lo que el potencial de membrana permanece estable y cerca de los 0 mV. A medida que las fuerzas disminuyen, la conductancia aumenta, y la velocidad de flujo de K+ es cada vez mayor. Despus de finalizada la fase 0 la permeabilidad del Na+ comienza a disminuir, a medida que la conductancia al K+ aumenta. En la fase 3 se observa una salida ms rpida de K+ hacia el exterior hasta que se alcanzan las condiciones bsales (-90 mV), pero ahora con una distribucin inica inversa. En este momento puede existir mayor permeabilidad para el Na+, lo que determinara una hiperpolarizacin diastlica, o bien la permeabilidad sera mayor para el K+, lo que dara polarizacin incompleta. Durante la fase 4, o fase diastlica, el perfil inico se recupera; el Na+ sale y el + K entra en el interior de la clula, movimientos que tienen lugar gracias al empleo de mecanismos energticos y enzimticos que producen gasto de energa. Si se correlaciona este potencial de accin con el electrocardiograma puede afirmarse que las fases 0 y 1 corresponden al complejo QRS, la fase 2 al segmento ST, la fase 3 a la onda T y la parte inicial de la fase 4 a la onda U. Potencial de accin de las clulas marcapaso o del tejido de conduccin3,4 Hasta este momento los comentarios hicieron referencia a la fibra miocrdica comn no especializada, pero las fibras del tejido de conduccin presentan algunas diferencias en su potencial de accin. As, la fase 2 es difcilmente individualizable y la fase 4 muestra un potencial progresivamente creciente. Esto ltimo se relaciona con una entrada de Na+ al espacio intracelular, al que vuelve menos negativo, hasta alcanzar el potencial umbral (-60 mV), donde el nodo sinusal se autoexcita (fig. 1-3B).

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Fig. 1-3. A, clula de respuesta rpida (clula contrctil ventricular). B, clula de respuesta lenta (clula del nodo sinusal). PU = potencial umbral, PAT = potencial de accin transmembrana, PTD = potencial transmembrana diastlico.

Las clulas cardiacas automticas se caracterizan por presentar una lenta despolarizacin espontnea y, en este caso, el potencial transmembrana durante la distole no es horizontal, sino que presenta una curva lentamente ascendente hasta que alcanza el potencial umbral. En este momento la clula se activa en forma brusca, originando un potencial de accin transmembrana de forma algo distinta (ascenso y descenso ms lento y meseta ms breve) que el potencial de accin transmembrana normal de las clulas contrctiles. En las clulas tipo marcapaso se presentan tres fenmenos que pueden causar una despolarizacin espontnea de la fase 4: a) aumento de la permeabilidad para el Na+ y el Ca++ (con mayor tendencia a la entrada de ambos al interior celular); b) disminuye la permeabilidad para el K+ (menor tendencia a que salga de la clula), y c) la bomba inica sufre una disminucin de actividad. La caracterstica de mayor lentitud de inscripcin de este tipo de potencial de accin transmembrana se relaciona posiblemente con el nivel de su potencial de reposo (menos electronegativo), as como con el efecto que esto produce sobre la activacin de los canales rpidos de Na +. Dado que estos ltimos comienzan a cerrarse con un potencial transmembrana algo menor de -90 mV, que cuando alcanza los -55 mV tienden a cerrarse por completo, y que el potencial de reposo de las clulas marcapaso es de unos -60 mV, estas clulas mantienen prcticamente inactivos los canales rpidos de sodio. En ellas slo los canales lentos de sodio estn disponibles para difusin de este catin. Estos canales se activan o abren cuando el potencial transmembrana es de unos -40 mV, prcticamente el mismo nivel que el potencial umbral de las clulas marcapaso. Cuando stas alcanzan el potencial umbral, la despolarizacin se realiza en forma lenta por difusin del sodio a travs de estos canales lentos.

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Lo anterior explicara el ascenso ms gradual de la fase 0. En relacin con la lenta y progresiva reduccin del potencial de reposo en la fase 4, caracterstica de estas clulas marcapaso, se acepta que la prdida de electronegatividad se produce por una reduccin progresiva de la permeabilidad al potasio. Como consecuencia, la difusin del potasio hacia afuera decrece de manera progresiva, mientras que el sodio penetra en forma lenta pero continua en la clula. Estos dos flujos inicos coincidentes tienden en conjunto a que el interior de la clula se vuelva progresivamente ms electropositivo (se va perdiendo electronegatividad), lo cual reduce la magnitud del potencial durante la fase 4. Propiedades bsicas de las clulas cardiacas5,6 La capacidad del corazn para actuar como bomba depende de una propagacin ordenada de la excitacin a travs del miocardio. En condiciones normales los impulsos generados por las clulas automticas del nodo sinoauricular se propagan de manera secuencial a las aurculas, nodo auriculoventricular, sistema His-Purkinje y msculo ventricular. Para comprender esta compleja secuencia que se repite durante cada ciclo cardiaco es necesario conocer las propiedades de las clulas cardiacas tales como el automatismo, la excitabilidad, la refractariedad y la conduccin del impulso cardiaco.
Excitabilidad

La excitabilidad se define como la propiedad que tienen todas las clulas cardiacas de responder a un estmulo eficaz. La intensidad mnima que debe tener tal estmulo para que la clula responda se conoce con el nombre de umbral. Los estmulos subumbrales, aunque no son capaces de generar un potencial de accin, pueden producir, sin embargo, respuestas cuya amplitud disminuye rpidamente conforme aumenta la distancia del punto de estimulacin. Las clulas automticas se autoexcitan, mientras que las contrctiles se excitan cuando reciben un estmulo proveniente de una clula vecina. Los cambios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias. La excitabilidad puede variar en relacin con modificaciones en el potencial umbral, de modo que la disminucin de este ltimo produce aumento de la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos ms claros de excitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenmeno se describi originalmente en neurofisiologa. La aplicacin de una corriente fardica a un nervio de una preparacin neuromuscular puede no producir respuesta. Si despus de la estimulacin por esta pequea corriente fardica se desencadena un intenso choque elctrico prximo al rea faradizada, se obtiene una respuesta repetitiva y no nica.7 Automatismo Todas las fibras del sistema especfico de conduccin, desde el nodo sinusal hasta las redes de Purkinje, tienen la propiedad de generar un impulso elctri-

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co por s mismas (automatismo), en contraposicin con las fibras miocrdicas comunes que carecen de ella. Una clula en reposo presenta una diferencia de potencial a travs de la membrana, la cual muestra el lado exterior ms positivo que el interior (clula polarizada), pero no fluye entre ambos alguna corriente. Esto recibe el nombre de potencial transmembrana diastlico. Desde el punto de vista funcional, en el corazn hay dos tipos de clulas: las de respuesta lenta, que son las automticas, y las de respuesta rpida, que son fundamentalmente las contrctiles y las del sistema de conduccin intraventricular. La clula de respuesta rpida necesita una corriente elctrica externa que la estimule para que su potencial de reposo disminuya y, cuando ste alcanza un valor de alrededor de -70 a -65 mV (potencial umbral), se produzca un potencial de accin (fig. 1-3, A). En la clula de respuesta lenta, la causa de la excitacin celular es diferente. En ella, el potencial de reposo no es estable sino que espontneamente puede alcanzar el potencial umbral (fig. 1-3, B). El automatismo es la propiedad que tienen algunas clulas cardiacas (las de respuesta lenta) para formar estmulos capaces de propagarse. Se caracteriza por la presencia de una despolarizacin lenta y progresiva durante la distole (prepotencial), en el transcurso de la fase 4 (fig. 1-4) del potencial de accin transmembrana (PAT) hasta alcanzar el potencial umbral. En este momento se origina la fase 0 del PAT. El automatismo depende de que las clulas tengan despolarizacin diastlica. Si sta alcanza el potencial umbral, se origina una respuesta (PAT) que expresa la despolarizacin celular. Las corrientes inicas que se producen durante la despolarizacin diastlica no son completamente conocidas, aunque se sabe que hay corrientes de entrada de sodio y calcio y salida de potasio. Cuando las corrientes de salida de potasio se inactivan y entra ms sodio al interior celular (cruce de las conductancias de sodio y potasio) se origina el potencial de accin transmembrana. El automatismo normal del corazn se origina en el nodo sinusal, ya que representa la estructura con clulas de respuesta lenta que tiene una despolarizacin diastlica ms brusca. Sin embargo, hay un automatismo subsidiario

Fig. 1-4. Factores que influyen en el aumento del automatismo expresado con una lnea discontinua. A, despolarizacin diastlica ms rpida (fase 4 vertical). B, disminucin del potencial umbral (PU). C, el potencial transmembrana diastlico (PTD) es menos negativo.

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en otras zonas menos ricas en clulas de respuesta lenta, como el nodo auriculoventricular e incluso en el sistema His-Purkinje, en donde las clulas son de respuesta rpida. La frecuencia de descarga de una clula automtica depende del tiempo que tarda la curva de despolarizacin diastlica espontnea (prepotencial o curva del potencial transmembrana diastlico) en alcanzar el potencial umbral, de modo que a menos tiempo corresponde una frecuencia de descarga ms alta. En realidad, el automatismo depende de tres factores: a) rapidez de ascenso del potencial transmembrana diastlico (PTD) (fase 4); b) nivel del potencial umbral, y c) nivel inicial del potencial transmembrana diastlico. Cuando ocurre una disminucin del automatismo sinusal, la cadencia de descarga del nodo sinusal puede quedar por debajo de la cadencia de descarga de la unin AV (40 a 60/min). En este caso un marcapaso de la unin AV tomar el mando del corazn, sustituyendo al automatismo sinusal deprimido. Si el automatismo de la unin AV tambin est disminuido, las fibras de Purkinje ventriculares se convierten en el marcapaso a una cadencia de descarga de 15 a 30 por minuto. Estos impulsos (o latidos) de la unin o ventriculares que aparecen como consecuencia de depresin del automatismo sinusal son impulsos tardos y se llaman impulsos de escape. Si se repiten, constituyen los ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo hay uno o varios impulsos con frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectpico pasa a comandar al corazn. Por este mecanismo se pueden presentar impulsos aislados (algunos tipos de extrasistolia o parasistolia) o impulsos repetidos, que constituyen los distintos tipos de taquicardia por foco ectpico. Otras alteraciones del automatismo son causadas por la presencia de un mecanismo o actividad desencadenante. Se explican por pospotenciales. Cranefield describe dos variantes de pospotenciales, los precoces y los tardos (fig. 1-5). Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de accin, generalmente por debajo de los -50 mV. Los pospotenciales tardos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarizacin se completa y cuya amplitud podra eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad, dando lugar a uno o varios potenciales de accin propagados. Este tipo de pospotenciales pueden desempear un papel importante en la gnesis de determinadas arritmias cardiacas. Las arritmias producidas por este mecanismo requieren un potencial de accin previo (tras el que hacen su aparicin los pospotenciales) para que se inicie la activacin subsiguiente.8 El mecanismo o actividad desencadenada debido a pospotenciales precoces y tardos es diferente. Todas aquellas circunstancias que prolonguen el potencial de accin pueden dar lugar a pospotenciales precoces, los cuales al no alcanzar el umbral de activacin de las corrientes lentas producen un nuevo potencial de accin antes de que la excitacin precedente se repolarice por completo. A este potencial "disparado" puede seguirle una serie de potenciales de accin antes de que la fibra se haya repolarizado. Se piensa que este tipo de mecanismos podran ser la base de las llamadas torsade des pointes o taquicardia helicoidal.9 En cuanto a la actividad producida por pospotenciales tardos, se puede decir que sta se ha observado en diversas situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. Su amplitud depende igualmente del ciclo precedente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias crticas.

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Fig. 1-5. Pospotenciales. A, potencial de accin de una clula de Purkinje. La lnea discontinua muestra qu le sucede a la repolarizacin cuando hay un estmulo subumbral despus de la despolarizacin (flecha). B, pospotencial temprano. C, pospotencial tardo.

Conduccin

La conductibilidad es la capacidad que tienen las fibras cardiacas de conducir los estmulos a las estructuras vecinas. Puede ser de dos tipos: regenerativa (clulas de respuesta rpida) y decremental, que tiene lugar en las clulas de respuesta lenta (fig. 1-6). Las velocidades de conduccin normales en las distintas estructuras cardiacas son: aurculas (1 a 2 m/seg); nodo AV (0.05 m/seg); sistema de His-Purkinje (1.5 a 4 m/seg) y ventrculos (0.4 m/seg) (fig. 1-7). La mayor o menor velocidad de conduccin depende fundamentalmente de: a) la velocidad de ascenso del PAT (derivada de voltaje/derivada de tiempo [dv/ dt] de la fase 0), que es rpida en las clulas de respuesta rpida y lenta en las de respuesta lenta, y b) caractersticas ultraestructurales. Por ejemplo, las fibras estrechas (contrctiles) conducen el impulso con mayor lentitud que las anchas (Purkinje) y, por lo tanto, cuando se pasa de una zona de fibras estrechas a una zona de fibras anchas (paso de la zona del nodo AV-haz de His [NH] a la unin con el sistema His-Purkinje) la conduccin se acelera. Las alteraciones de la conduccin pueden consistir en: a) conduccin mayor o ms rpida de lo previsto (conduccin supernormal y "fenmeno de brecha"); b)

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Fig. 1-6. Ejemplo de cmo son la conduccin regenerativa y la conduccin decremental. Abajo, PAT desde la aurcula al haz de His, observndose la conduccin decremental en la parte alta del nodoAV.

conduccin ms lenta de lo esperado (bloqueo propiamente dicho, aberrancia, conduccin oculta y reentrada).
Conduccin mayor de lo previsto (supernormal y fenmeno de brecha). Ocurre

cuando un estmulo precoz queda bloqueado, mientras que otro, todava ms precoz, se conduce. Este fenmeno (conocido como conduccin supernormal) se explica clsicamente porque debido a una excitabilidad supernormal se origina un PAT que es capaz de conducirse en un momento del ciclo cardiaco que no le correspondera. Tambin se puede explicar por el llamado fenmeno de brecha, mediante el cual un impulso ms prematuro se conduce mientras que otro menos prematuro queda bloqueado. Ello se debe a que el ms prematuro presenta mayor retraso proximal y, en consecuencia, el impulso puede atrave-

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Fig. 1-7. Esquema de las diferentes formas del potencial de accin transmembrana en las distintas estructuras del sistema especfico de conduccin y de las diferentes velocidades (en m/seg) de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras.

sar la zona en cuestin, hecho que no puede hacer un impulso menos prematuro, por no presentar tanto retraso proximal (fig. 1-8). En el fenmeno de brecha, la conduccin depende del retraso proximal, mientras que en la conduccin supernormal es independiente del mismo (fig. 1-9). Conduccin ms lenta de lo esperado. Aqu se incluyen todos los bloqueos cardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazn tiene un retraso en la conduccin del estmulo elctrico. A continuacin se exponen sucesivamente los bloqueos clsicos o bloqueos propiamente dichos y luego se explican los tres fenmenos electrofisiolgicos (aberrancia de conduccin, conduccin oculta y reentrada) que se relacionan con una conduccin ms lenta de lo esperado en algn lugar del corazn. BLOQUEO CLASICO.10,11 Paes de Carvallo y Almeida llaman "nodo AV funcional" al conjunto de tejidos que produce la transmisin del estmulo que despus de recorrer las aurculas debe llegar al haz de His. En parte, este nodo est constituido por el denominado nodo auriculoventricular anatmico. Dichos autores estudiaron la propagacin del estmulo utilizando microelectrodos y demostraron que desde el punto de vista electrofisiolgico esta regin puede dividirse en: a) regin auriculonodal (AN), b) regin nodal (N) y c) regin nodohisiana (NH). En la primera regin (AN) hay una lentificacin de la velocidad de conduccin, que se acenta an ms en la regin N, en donde la velocidad de propagacin es muy lenta. A este hecho, que consiste en que la velocidad de propagacin del impulso es cada vez ms lenta a medida que el estmulo atraviesa la regin N, se le conoce como conduccin decremental en dicha zona. Electrofisiolgicamente, cuando la conduccin es decremental en una regin, la curva del potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estmulo avanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado, la propagacin del est-

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Fig. 1-8. Patrones de conduccin durante la estimulacin programada. Las grficas muestran el comportamiento de la conduccin de extraestmulos (E2) cada vez ms prematuros, introducidos cada ocho latidos de una estimulacin auricular o ventricular fija (Ei). El patrn normal se caracteriza por una zona en la que los extraestmulos con periodos de acoplamiento largo (Ei-E2) conducen el impulso (R1-R2) sin retorno (puntos situados en la bisectriz). A medida que se acorta el acoplamiento, se pasa a una fase en la que comienza a alargarse la conduccin (periodo refractario relativo) (R), hasta que los estmulos ms precoces alcanzan el periodo refractario efectivo (E) y se bloquean. El intervalo de conduccin ms corto posible a travs de una estructura representa su periodo refractario funcional (F).

mulo podra ser bloqueada. En la zona nodohisiana (NH), la velocidad de conduccin va aumentando a medida que el estmulo se aproxima al haz de His. Es importante sealar que en la zona N el decremento se presenta tanto para la propagacin antergrada como para la retrgrada.

Fig. 1-9. Fenmeno de "brecha" en la conduccin antergrada a travs del sistema His-Purkinje. Panel superior: un extraestmulo en la aurcula derecha con acoplamiento de 381 mseg conduce el impulso con un alargamiento HV de 116 mseg. Panel medio: un extraestmulo 10 mseg ms prematuro se bloquea en el sistema His-Purkinje al alcanzar su periodo refractario efectivo. Panel inferior: la conduccin a travs del haz de His se reanuda a pesar de que el extraestmulo es 60 mseg ms prematuro que el anterior, con un HV de 143 mseg.

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Con base en el concepto de la conduccin decremental, la propagacin del estmulo a nivel del nodo AV se puede resumir en la siguiente forma: una vez que alcanza el piso del seno coronario, el impulso auricular invade la regin N, pero su evolucin se hace ms lenta a medida que alcanza la zona N. En esta regin el estmulo presenta una conduccin decremental, lo que constituye, hasta cierto punto, una barrera para la propagacin del impulso. Si ste alcanza la zona NH con suficiente amplitud, la velocidad de transmisin aumenta y as llega al haz de His. Cuando por diferentes factores el decremento es mayor en la zona N, la NH no se excita y como consecuencia el impulso se bloquea. La conduccin decremental se observa ms a nivel del nodo AV (zona N), pero puede aparecer tanto en otras zonas de la unin AV como a nivel del sistema His-Purkinje y en el nodo sinusal. Aunque el enlentecimiento de la conduccin del estmulo puede tener lugar en todas las zonas del corazn, en arritmologa se estudian fundamentalmente los bloqueos que tienen lugar a nivel de la unin sinoauricular y de la unin AV. En este apartado la descripcin se refiere fundamentalmente al bloqueo antergrado del estmulo, aunque es evidente que los bloqueos pueden ser antergrados, retrgrados o bidireccionales. Segn la intensidad del bloqueo, se distinguen tres grados (fig. 1-10): a) bloqueo de primer grado: todos los estmulos se transmiten siempre, pero con retraso. La repercusin electrocardiogrfica de este bloqueo en la unin AV es un intervalo PR largo, pero la unin sinoauricular no es visible, ya que la actividad sinusal no se aprecia mediante la electrocardiografa de superficie, como tampoco la conduccin del estmulo sinusal a las aurculas, b) Bloqueo de segundo grado: algn estmulo se detiene. Se llama de tipo I (Mobitz I) cuando el retraso de la conduccin es progresivo. En su forma clsica, los incrementos del retraso son cada vez menores. Esto explica, tanto a nivel sinoauricular como de la unin AV, el que los intervalos RR despus de la pausa debida al bloqueo final del estmulo sean cada vez ms cortos, hasta que se produce la falla completa de la conduccin y aparece otra pausa (fenmeno tpico de Wenckebach). En la unin AV, adems de este comportamiento de los intervalos RR, que es la nica clave diagnstica en caso del bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I, se aprecia directamente el incremento del bloqueo por la medicin del intervalo PR, que se alarga de manera progresiva. En el bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II, el estmulo que no se conduce va precedido de una conduccin fija o casi fija. En la unin AV se pone de manifiesto por una P bloqueada y en la unin sinoauricular por una pausa insospechada, que es aproximadamente el doble del intervalo RR de base, c) Bloqueo de tercer grado: todos los estmulos quedan detenidos. En caso de bloqueo AV de tercer grado, las actividades elctricas auricular y ventricular son independientes, porque existe una disociacin AV. Tambin puede haber disociacin AV cuando un ritmo ventricular o de la unin rpido no se conduce a las aurculas, pero en este caso no se debe a bloqueo antergrado patolgico de la conduccin, sino a que este ritmo rpido interfiere la conduccin de la actividad auricular al dejar la unin AV casi en periodo refractario. Se trata de una disociacin AV por interferencia. Cuando en presencia de disociacin AV algn estmulo supraventricular es capaz de conducirse a los ventrculos, se habla de que se produjo una captura ventricular. En este caso la disociacin es incompleta.

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ABERRANCIA DE CONDUCCIN. Es posible considerar como aberrancia de conduccin a la distribucin anormal y transitoria de un impulso, que origina un cambio en la forma de la onda P (aberrancia auricular)12 o del complejo QRS (aberrancia ventricular).13 Cuando es ventricular, habida cuenta de que normalmente la rama derecha es la estructura del sistema especfico de conduccin intraventricular con el periodo refractario ms largo, la imagen de aberrancia de conduccin que se ve ms a menudo en corazones sanos es la de bloqueo ventricular derecho, por lo general avanzado. La imagen del trastorno de conduccin ventricular aberrada es, por definicin, transitoria y aparece: a) en relacin con un acortamiento crtico de RR (la llamada aberrancia fase 3) (fig. 1-11A), pudiendo ocurrir en un impulso precoz aislado (p. ej., extrasstole) o perpetuarse adems en todos los impulsos de una taquicardia. Depende bsicamente de la relacin entre longitud de la distole precedente e intervalo de acoplamiento; as, a mayor distole precedente se produce aberrancia con igualdad del intervalo de acoplamiento, y con un intervalo de acoplamiento ms corto se produce aberrancia a igualdad de distole precedente. Las extrasstoles supraventriculares cumplen muy bien con esta regla (distole precedente larga ms intervalo de acoplamiento corto = aberrancia, que es criterio de Gouaux y Ashmann). Los complejos sucesivos de una taquicardia supraventricular, al tener una distole precedente corta, presentan con menos frecuencia forma aberrada. En los impulsos precoces de la fibrilacin auricular a menudo hay excepciones, ya que no hay aberrancia en complejos que deberan presentarla y la exhiben otros que no cumplen los criterios de Gouaux y Ashmann; tambin pueden aparecer fenmenos de aberrancia mantenida. En general, la mayor parte de complejos QRS anchos en presencia de fibrilacin auricular son ectpicos. 14 b) En ocasiones la forma aberrada aparece en relacin con un alargamiento del RR (aberrancia fase 4, segn Rosembaun) (fig. 1-11B). c) A veces, por diversos mecanismos pueden observarse complejos QRS aberrantes sin cambios en la longitud de ciclo de RR (p. ej., bloqueo ventricular intermitente), d) Puede haber fenmenos de aberrancia independientemente de la longitud del ciclo (p. ej., diferentes grados de preexcitacin en pacientes con sndrome de WPW con fibrilacin auricular o flter auricular). CONDUCCIN OCULTA. Trmino utilizado por Langendorf,15 quien considera que, en ocasiones, un estmulo despolariza parcialmente una estructura sin atravesarla por completo. En esta situacin, dicha despolarizacin parcial no se podr ver en el ECG de superficie de manera directa, sino slo por la repercusin que pueda tener en la conduccin de impulsos sucesivos (conduccin oculta). Un ejemplo de esta conduccin lo constituyen algunas extrasstoles ventriculares interpoladas: el intervalo PR del complejo siguiente a la extrasstole suele ser ms largo, porque encuentra la unin AV parcialmente despolarizada por la extrasstole (vase Extrasstoles interpoladas, captulo 6, fig. 6-1). La conduccin oculta explica numerosos fenmenos en arritmologa, entre ellos la distinta cadencia de QRS en presencia de fibrilacin auricular. REENTRADA. El fenmeno de reentrada es bsico en la arritmologa moderna, pues muchas arritmias supraventriculares y ventriculares se explican por este mecanismo. Mines, a principios del siglo, describi lo que hoy se denomina reentrada anatmicamente determinada. Los requisitos necesarios para hacerse operativos son: a) la existencia de un circuito por donde pueda circular (reentrar) el estmulo (dos vas de conduccin). Este circuito puede estar situado en una

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Fig. 1-11. A, aberrancia fase 3. B, aberrancia de complejos que terminan un ciclo largo. Rosembaun la llama aberrancia fase 4 porque el estmulo tardo no se conduce por la rama derecha. Por ejemplo, cuando la fase 4 de la rama derecha tiene una despolarizacin diastlica espontnea aumentada, de manera que, cuando el estmulo llega a la rama derecha tardamente (flecha), la fase 4 de la misma est prxima a cero y no origina un potencial de accin transmembrana conducible, con lo que el estmulo queda bloqueado en la citada rama. Esto produce en V1 una forma rsR' igual que en el caso de la aberrancia fase 3 (A).

pequea zona de la red de Purkinje o en la unin Purkinje-msculo (fig. 1-12A), originando una microreentrada; puede localizarse en el nodo AV, si hay una disociacin longitudinal (circuito intranodal) o utilizando estructuras intranodales (fig. 1-12C), y, por ltimo, el circuito que pueden formar el sistema especfico de conduccin y una va anmala (macrorreentrada) (fig. 1-12B). b) Que haya una zona del circuito con bloqueo unidireccional que impida la conduccin del estmulo en un sentido, pero no en el otro (fig. 12A), para que pueda retornar en sentido opuesto por este ltimo y establecer un movimiento circular, c) Que la velocidad de conduccin a travs del circuito sea adecuada; sta tiene que ser lenta para que el estmulo encuentre todas las partes del circuito fuera del periodo refractario cuando llegue a las mismas, pero tampoco en exceso, pues en este caso el prximo estmulo penetrara en el circuito e impedira que se consume la reentrada.16 Probablemente son muchas las arritmias que en el hombre se basan en mecanismos de reentrada. Algunas taquicardias que se producen en pacientes con sndrome de WPW se deben a un movimiento circular anatmicamente determinado cuyos componentes se conocen (sistema especfico de conduccin y va anmala). Muchas de las taquicardias ventriculares sostenidas y recurrentes en sujetos posinfarto de miocardio se basan en mecanismos de reentrada. A nivel auricular, algunas de las taquicardias paroxsticas se deben a reentrada. Por ltimo, el flter y la fibrilacin son arritmias que probablemente tambin se expliquen por un mecanismo de reentrada.
Refractariedad

La refractariedad es propiedad comn de todas las clulas cardiacas. Despus de una excitacin aparece un intervalo de tiempo en el cual la fibra es incapaz

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Fig. 1-12. A, ejemplo de microrreentrada. El circuito de esta figura suele estar en la unin Purkinje-msculo y explica la mayor parte de extrasstoles ventriculares. B, ejemplo de una macroreentrada. El circuito es His-Purkinje-msculo ventricular-va anmala de Kent-msculo auricular-sistema His-Purkinje. C, ejemplo de reentrada intranodal. Hay disociacin longitudinal en el nodo AV que permite un bloqueo unidireccional en una zona del mismo, con lo que se facilita la reentrada del impulso 1, que en general es una extrasstole supraventricular.

de responder a un nuevo estmulo, independientemente de la intensidad de ste (periodo refractario absoluto, PRA) (fig. 1-13). Este PRA va seguido de un intervalo durante el cual los estmulos de intensidad superior al umbral de excitabilidad pueden producir respuestas propagadas (periodo refractario relativo, PRR). Wegria y colaboradores17 describieron una porcin del PRR en el cual se produce una respuesta repetitiva si se aplica un estmulo de suficiente magnitud. Para el ventrculo, este periodo vulnerable se encuentra en un intervalo de 30 mseg de duracin situado por delante de la cima de la onda T del electrocardiograma. Para la aurcula, se localiza en la rama descendente de la R y onda S. En las clulas de respuesta rpida, la recuperacin de la excitabilidad guarda relacin con el nivel de la fase final del PAT (la recuperacin de la excitabilidad es dependiente del voltaje), pero en las clulas de respuesta lenta est en relacin con el tiempo transcurrido (la recuperacin de la excitabilidad es dependiente del tiempo). En condiciones normales, en la mayor parte de las fibras cardiacas la duracin del periodo refractario guarda relacin con las diferencias de potencial a travs de la membrana durante el potencial de accin monofsico. As, en las clulas de trabajo y de Purkinje el PRA suele coincidir con las porciones del potencial de accin ms positivas de -60 mV, y el PRR se corresponde con la fase terminal de la repolarizacin que va desde los -60 mV hasta el potencial de reposo. Para este tipo de clulas, la modificacin de los periodos refracta-

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Fig. 1-13. Potencial de accin transmembrana de una fibra de respuesta rpida donde puede verse la duracin del periodo refractario absoluto (PRA), periodo refractario efectivo (PRE), periodo refractario relativo (PRR) y tiempo de recuperacin total (TRT). A, zona de respuestas locales. B, zona de respuestas prolongadas mediante un estmulo supraumbral.

rios se produce secundariamente a las variaciones de la configuracin del potencial de accin. Este hecho tiene relevancia para comprender las acciones electrofisiolgicas de los frmacos antiarrtmicos sobre las fibras miocrdicas, as como determinados datos electrocardiogrficos, como sera el llamado fenmeno de Ashmann. Por ejemplo, durante una fibrilacin auricular, tras las pausas diastlicas largas, el potencial de accin de las ramas del haz de His se prolonga (especialmente el de la rama derecha), ya que la duracin del potencial de accin de tales estructuras es proporcional a la longitud del ciclo cardiaco precedente. Si el impulso siguiente es prematuro, el latido supraventricular puede conducirse a los ventrculos con imagen de bloqueo ventricular derecho (conduccin aberrante). En las clulas de respuesta lenta (nodo sinusal y AV), los periodos refractarios se extienden ms all de lo que dura el propio potencial de accin (recuperacin de la excitabilidad que es dependiente del tiempo). Ello se debe a que los potenciales de accin de este tipo de fibras dependen principalmente de los canales del calcio, cuya cintica de activacin e inactivacin es relativamente lenta. A nivel de una zona o tejido del sistema especfico de conduccin se miden fundamentalmente el periodo refractario funcional (PRF) y el efectivo (PRE), y para ello se utiliza la tcnica de aplicacin de extraestmulos (EE), cada vez ms precoces durante la distole. El PRF se mide en un punto distal al tejido y es el intervalo ms corto entre dos impulsos (el de base y el EE aplicado) que

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es capaz de atravesar este tejido, lo que significa que l mismo ha recuperado su capacidad de conduccin. El PRE se mide en un punto proximal al tejido y es el intervalo ms largo entre dos impulsos, el de base y el EE aplicado, en el cual el EE no consigue atravesar este tejido (fig. 1-14).
BASES ANATMICAS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS18

El nodo sinusal es una estructura situada subepicrdicamente en la pared lateral de la aurcula derecha, a nivel del surco terminal, cerca de la desembocadura de la vena cava superior. Se debate si la propagacin del frente de activacin elctrica entre el nodo sinusal y el auriculoventricular se realiza a travs del miocardio auricular comn o bien mediante vas preferenciales de conduccin internodal. Thomas James defiende la existencia de tres haces internodales

Fig. 1-14. Diagrama explicativo de los distintos periodos refractarios de un tejido. En este caso en el nodo AV. Izquierda, respuestas secuenciales a extraestmulos (A2) cada vez ms precoces. Derecha, curva que se obtiene con los valores de Ai-A2 y Hi-H2 en condiciones normales. TRT = tiempo de recuperacin total, PRF = periodo refractario funcional, PRE = periodo refractario efectivo, PRR = periodo refractario relativo. 1 = lugar donde empieza el PRR; 2 = valor de PRF; 3 = valor de PRE.

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(anterior, medio [Wenckebach] y posterior [Thorel]) que, al conectar el nodo sinusal y el auriculoventricular, constituiran vas de conduccin preferencial entre ambas estructuras. Igualmente discutida es la existencia del llamado haz de Backman o interauricular que, partiendo del tracto internodal anterior, conectara ambas aurculas. El nodo auriculoventricular se encuentra en el tabique interauricular inferior, por delante del orificio del seno coronario, y de l nace el haz comn de His que se divide en tres fascculos: rama derecha, divisin anterior de la rama izquierda y divisin posterior de esta misma rama. La divisin posterior izquierda es la ms gruesa y la que ms precozmente se separa del haz comn de His para dirigirse hacia el msculo papilar posterior izquierdo. La divisin anterior, ms delgada, corre a lo largo del tabique interventricular hacia el msculo papilar anterior. La rama derecha desciende hacia la punta del ventrculo derecho hasta alcanzar el msculo papilar anterior, en cuyo nivel se dividira en otras dos o tres ramas. En sus porciones ms distales las ramas del haz de His terminan en la red de Purkinje, que se ramifica subendocrdicamente en el seno del tercio interno del miocardio (fig. 1-15).
VASCULARIZACIN DEL SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCIN

El nodo sinusal est irrigado por la arteria del nodo, rama de la coronaria derecha en 60% de los casos y de la arteria circunfleja en los restantes. El nodo

Fig. 1-15. Sistema especfico de conduccin desde el nodo sinusal hasta la red de Purkinje.

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auriculoventricular recibe un ramo arterial de la coronaria dominante, la derecha en 90% de los casos y la circunfleja izquierda en los restantes. El haz comn de His tiene doble vascularizacin; por un lado de ramas de la arteria del nodo auriculoventricular y por otro de ramas provenientes del territorio de la primera septal, rama de la descendente anterior. La rama derecha en su origen y la divisin anterior izquierda se hallan irrigadas por los ramos septales altos de la descendente anterior. Finalmente, la divisin posterior izquierda recibe en su origen doble vascularizacin de los ramos septales anteriores y posteriores.
ACTIVACIN NORMAL DEL CORAZN19 20

El estmulo cardiaco normal se origina de las clulas del nodo sinusal, que son las que tienen mayor pendiente de despolarizacin diastlica y por lo tanto mayor automatismo. El impulso se propaga de forma rpida y uniforme por la pared auricular a 1 000 mm por segundo, las orejuelas se activan de abajo hacia arriba y la cara anterior de las aurculas de arriba hacia abajo. La activacin de la aurcula izquierda se hace de izquierda a derecha y de arriba hacia abajo. Problema an no resuelto es la existencia de los haces internodales. Se han descrito tres haces que conectan el nodo sinusal con el nodo auriculoventricular: a) el anterior, que se dirige hacia adelante y se divide en dos, uno que conecta con otro haz, el interauricular (Backman), que recorre la porcin superior de las aurculas, conectando la derecha con la izquierda, y otro que se dirige hacia el nodo AV; b) el medio (Wenckebach), que rodea el borde posterior de la vena cava superior y de ah se dirige al nodo AV, y c) el posterior (Thorel), que corre por la cresta terminal y termina en el nodo AV (fig. 1-15). Al llegar al nodo auriculoventricular el impulso sufre un retraso fisiolgico, ya que la velocidad de conduccin en este nodulo es de 200 mm por segundo. Desde aqu se conduce por el fascculo de His, se extiende por su rama derecha e izquierda y llega a la red de Purkinje, donde alcanza una velocidad de 4 000 mm por segundo. Desde la red de Purkinje, situada en la regin subendocrdica, el estmulo atraviesa el espesor de la pared miocrdica ventricular a una velocidad de 400 mm por segundo hasta alcanzar la superficie subepicrdica. La activacin ventricular se realiza siguiendo tres secuencias de despolarizacin consecutivas. En primer lugar se activa el tabique interventricular a expensas de la rama izquierda, y se despolariza de izquierda a derecha. Despus se activan simultneamente las paredes libres ventriculares, que se despolarizan de endocardio a epicardio, con predominio de la activacin ventricular izquierda. Finalmente se activa la base ventricular, predominando la porcin basal del ventrculo izquierdo que se despolariza hacia arriba. Conforme termina la activacin auricular, se inicia de inmediato su recuperacin, que lo hace de idntica manera que aqulla, porque se repolariza antes la zona que lleva ms tiempo despolarizada, como en la clula aislada. La recuperacin cardiaca ventricular se efecta de epicardio a endocardio, siguiendo un camino opuesto a la activacin y en secuencia nica; como durante la sstole la tensin de las capas subendocrdicas es muy intensa, la repolarizacin

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ventricular comienza en la regin subepicrdica, ms libre de la presin intra-ventricular sistlica. BIBLIOGRAFA


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Aspectos clnicos de las arritmias1,2,3,4

Para el diagnstico seguro de una arritmia cardiaca es fundamental el anlisis de un trazo electrocardiogrfico adecuado. Sin embargo, son tambin de inters y a veces decisivos la anamnesis y la exploracin fsica.
HISTORIA CLNICA1-4

Muchas veces una anamnesis adecuada basta para sospechar el tipo de arritmia presente. Se debe evaluar la edad del paciente, las caractersticas en la iniciacin del trastorno del ritmo cardiaco, su duracin, los factores que la desencadenan, la presencia o no de otras enfermedades, las medidas que la hacen desaparecer y los sntomas clnicos que la acompaan. Se refieren algunos puntos de inters. Sensacin de palpitaciones. Se entiende por "palpitacin" la expresin subjetiva de percibir el ritmo cardiaco en una forma ms evidente de lo normal, sea o no regular, aunque usual durante el reposo. Este sntoma es de relativa ayuda en la sospecha diagnstica. As, las extrasstoles se refieren al mdico como un latido extrao, acompaado de sensacin de "vuelco" cardiaco. La sensacin de palpitaciones es frecuente en las arritmias supraventriculares que originan taquicardia (flter, fibrilacin auricular, taquicardia paroxstica supraventricular) y principalmente en las que se acompaan de cardiomegalia. Inicio y final del ataque. La arritmia puede ser de iniciacin sbita o bien gradual. Ejemplos clsicos de iniciacin brusca se observan en la taquicardia paroxstica supraventricular, la fibrilacin auricular, el flter auricular y la taquicardia ventricular. En cambio puede ser gradual en la taquicardia sinusal y en la disociacin auriculoventricular. En trminos generales, a una iniciacin sbita corresponde una terminacin igualmente sbita, mientras que las arritmias de iniciacin gradual terminan de manera paulatina. Duracin del ataque. Las taquicardias paroxsticas auriculares y ventriculares tienen, en la mayor parte de los casos, corta duracin, que vara desde pocos segundos hasta algunos das. La fibrilacin auricular crnica suele perdurar durante largos aos.
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Arritmias cardiacas

Frecuencia del ataque. A travs de una adecuada anamnesis puede saberse si un ataque arrtmico constituye un episodio aislado o si representa la agudizacin de un proceso crnico. Las taquicardias paroxsticas supraventriculares son ejemplos de formas aisladas. Significado de las extrasstoles. El descubrimiento de extrasstoles auriculares o ventriculares en un paciente puede sugerir una taquiarritmia. Enfermedad concurrente. La sospecha o identificacin de una enfermedad previa o asociada es de extrema importancia en el anlisis clnico de una arritmia. Por ejemplo, los antecedentes de tirotoxicosis en un paciente con frecuencia cardiaca irregular sugiere siempre fibrilacin auricular. En sujetos con historia de procesos febriles, con sntomas de miocarditis asociados (bacteriana, viral, diftrica, etc.), la presencia de arritmia debe sugerir el diagnstico de bloqueo auriculoventricular si es lenta, o de arritmias supraventriculares, sobre todo de tipo paroxstico supraventricular, si es rpida. La valvulopata reumtica mitral determina con frecuencia fibrilacin auricular. La isquemia miocrdica por insuficiencia coronaria puede inducir arritmias supraventriculares (fibrilacin auricular, flter auricular, taquicardia paroxstica supraventricular, taquicardia de la unin, etc.), trastornos de conduccin AV (bloqueos) o ventriculares, en particular extrasstolia ventricular. Las arritmias ventriculares son ms frecuentes durante o despus de un episodio agudo de insuficiencia coronaria. SNTOMAS La sintomatologa clnica de la arritmia cardiaca es muy variable. Depende de la magnitud de las alteraciones hemodinmicas y de los mecanismos compensadores puestos en juego por el organismo, aunque no hay duda que existe una idiosincrasia individual evidente. Cuando son sintomticas, se puede observar nerviosismo, ansiedad, palidez, sensacin de mareo, fatiga, sudacin fra, molestias que muchas veces expresan la reaccin orgnica de adaptacin dependiente del sistema nervioso vegetativo. Cuando las alteraciones hemodinmicas son importantes, la sintomatologa se hace en general evidente y se expresa por disminucin de la circulacin en diferentes rganos y aun originando cuadros de insuficiencia coronaria, cerebral, renal, etc. A menudo, los pacientes con arritmias paroxsticas, sobre todo en fibrilacin auricular, presentan cuadros de angina hemodinmica o signos de bajo gasto cerebral. SIGNOS CLNICOS Tan slo se describirn los signos clnicos ms importantes observados en pacientes portadores de arritmias. En ellos, el clnico debe analizar los caracteres del pulso arterial y venoso, que como los signos auscultatorios precordiales son de gran valor, y realizar algunas maniobras diagnsticas.
Anlisis del pulso arterial

Es conveniente comparar la frecuencia del pulso central con el perifrico, ya que en ocasiones las extrasstoles producen contracciones que no llegan a la

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periferia y que simulan una frecuencia lenta falsa. As: a) la frecuencia del pulso es rpida en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxstica supraventricular, el flter auricular, la taquicardia de la unin AV, la fibrilacin auricular y en la taquicardia ventricular. La frecuencia del pulso es menor que la normal en la bradicardia sinusal (menos de 60 lat/min), en los bloqueos auriculoventriculares completos, en el flter o la fibrilacin auriculares con bloqueo auriculoventricular, en el bigeminismo o trigeminismo extrasistlico, si la extrasstole no produce onda de pulso. Cuando la frecuencia del pulso vara irregularmente o cuando aumenta o disminuye de manera regular, deben plantearse los diagnsticos de fibrilacin y flter auricular con grados variables de bloqueo AV. b) Ritmo: el anlisis de este carcter del pulso se observa en el ritmo sinusal, la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal, la taquicardia paroxstica supraventricular, el flter auricular y el bloqueo auriculoventricular de tipo Mobitz II. En el flter auricular con grados variables de bloqueo AV, el ritmo del pulso puede ser regular, lo mismo que en la arritmia sinusal, la fibrilacin auricular, el bloqueo AV tipo Mobitz I y a veces en el Mobitz II, as como en las extrasstoles supraventriculares y ventriculares. Mediante el examen del pulso arterial es posible detectar la diferencia entre un impulso auricular precoz y uno ventricular. En el primer caso, el impulso que sigue a la extrasstole aparece casi al mismo tiempo que un impulso normal y aunque haya un pequeo retardo no puede considerarse como una verdadera pausa posextrasistlica. En cambio, en los impulsos precoces ventriculares hay una verdadera pausa posextrasistlica. El ritmo se percibe regular y sbitamente se interrumpe por un latido prematuro, al que le sigue una larga pausa. La distancia entre un latido prematuro y uno normal equivale a dos ciclos normales.
Anlisis de la amplitud del pulso

La amplitud del pulso, que es funcin de la diferencia entre las presiones sistlica y diastlica, es ms importante desde el punto de vista de las alteraciones producidas por la arritmia que para el diagnstico diferencial de ella. La amplitud del pulso puede ser normal en la arritmia sinusal, en la taquicardia sinusal, en el flter auricular con bloqueo AV, en las taquicardias de la unin y en las supraventriculares moderadas. En ciertas condiciones, esa amplitud puede ser mayor que la normal, como sucede en los bloqueos AV con frecuencia cardiaca baja y en los latidos posextrasistlicos de extrasstoles ventriculares precoces. La amplitud del pulso disminuida expresa disminucin del volumen sistlico que abate la presin sistlica o bien aumento de la resistencia perifrica que aumenta la presin diastlica. Esto se observa en la taquicardia paroxstica supraventricular con frecuencia cardiaca elevada.
Anlisis del pulso venoso yugular

El anlisis adecuado del pulso venoso yugular puede ser de gran valor en el diagnstico diferencial de algunas arritmias. La ausencia de la onda a y la desaparicin del descenso x sugieren fibrilacin auricular. En este trastorno

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Arritmias cardiacas

la onda v es ms precoz y ocupa prcticamente toda la sstole ventricular. La relacin entre las ondas ay v tambin es importante en determinadas condiciones. As, la distancia entre las dos ondas disminuye en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxstica supraventricular y aumenta en los bloqueos AV de primer grado. La prdida de la relacin entre las ondas a y v es habitual en el bloqueo AV completo y en la disociacin auriculoventricular. En los casos en que la contraccin auricular se realiza contra la vlvula auriculoventricular cerrada, la onda a aumenta mucho de amplitud (onda a gigante u onda a "en can"). Esto ocurre en las taquicardias de la unin AV, en los bloqueos AV y en la taquicardia ventricular.
Arritmias y auscultacin cardiaca

El anlisis detallado de los ruidos cardiacos puede tener alguna utilidad en la identificacin de determinadas arritmias o de trastornos de conduccin. Se analizan fundamentalmente las alteraciones observadas en la intensidad del primer ruido en el rea mitral, la relacin entre el primero y el segundo ruidos (duracin del periodo sistlico) y las modificaciones del segundo ruido en los focos de la base, artico y pulmonar en las arritmias cardiacas. Referente al primer ruido en el foco mitral se sabe que la intensidad del mismo en dicha rea depende de la contractilidad del miocardio y de la relacin entre la sstole auricular y ventricular. As, la intensidad del primer ruido en esa rea puede estar aumentada cuando hay contraccin ventricular eficaz y en presencia de un PR corto, como en la taquicardia sinusal, taquicardia paroxstica supraventricular y ciertas formas de disociacin auriculoventricular "isorrtmica". Por otro lado, un PR largo, como sucede en el bloqueo AV de primer grado, disminuye la intensidad del primer ruido en el rea mitral. En los casos donde hay variaciones del PR en diferentes ciclos cardiacos (bloqueos AV completos, bloqueos tipo Mobitz I, disociacin AV) la intensidad del primer ruido en el rea mitral puede ser variable de ciclo a ciclo. En los casos de taquicardia ventricular con disociacin AV, puede auscultarse cmo el primer ruido tiene una intensidad cambiante, debido a la distinta relacin temporal entre la contractilidad auricular y ventricular.
Compresin del seno carotdeo

La compresin del seno carotdeo permite no slo ayudar al diagnstico de los ritmos rpidos, sino tambin a su tratamiento. Debe realizarse de modo unilateral. Se efecta comprimiendo con la fuerza necesaria, como para deprimir una pelota de tenis, la zona situada junto al ngulo del maxilar inferior. Como se ve en la figura 2-1, la respuesta de las distintas arritmias a la compresin del seno carotdeo es la siguiente: a) Taquicardia sinusal. La taquicardia no cede, pero se produce un enlentecimiento pasajero de la misma b) Taquicardia de la unin AV o auricular de origen ectpico. En general la taquicardia no cede ni disminuye su frecuencia. Puede aparecer alguna onda P bloqueada

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Fig. 2-1. Trazos electrocardiogrficos de diferentes tipos de arritmias en los que se aprecia el efecto de la compresin unilateral del seno carotdeo sobre las mismas.

c) Taquicardia auricular o de la unin AV de origen reciprocante. Puede ceder la crisis. Si no cede, no se aprecia cambio en la frecuencia de la taquicardia d) Fibrilacin auricular. La fibrilacin no cede, pero se produce enlentecimiento de la misma por bloqueo AV e) Flter auricular. No cede, pero a menudo se bloquean ms ondas "F" por la accin vagal sobre el nodo AV f) Taquicardia ventricular. La crisis no suele ceder; sin embargo, excepcionalmente se han descrito casos confirmados que cedieron con manio bras vagales
ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN LAS ARRITMIAS CARDIACAS5,6

En las arritmias cardiacas, las alteraciones hemodinmicas dependen sobre todo de seis factores, a saber: a) grado de alteraciones en la frecuencia cardiaca; b) relacin entre la sstole auricular y la ventricular; c) grado de sincronismo de la contraccin ventricular que determinen; d) estado de la funcin cardiaca o reserva miocrdica previa a la arritmia; e) integridad de los mecanismos de

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Arritmias cardiacas

control vasomotor, esto es, de la capacidad de compensacin del organismo para defenderse de la cada del gasto cardiaco, y f) duracin de la arritmia. Se revisan someramente.
Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia y taquicardia

Bradicardia. Tanto por estudios experimentales como en pacientes portadores de bloqueo auriculoventricular7 se ha demostrado que la disminucin progresiva de la frecuencia cardiaca produce un aumento, tambin progresivo, del volumen sistlico, lo que tiende a mantener un gasto cardiaco adecuado. Sin embargo, si esta disminucin de la frecuencia cardiaca fuera excesiva, la capacidad ventricular para aumentar el volumen sera insuficiente y aunque dicho volumen sistlico sea ms alto en relacin con los valores normales, habr una cada progresiva del gasto cardiaco. El aumento del volumen diastlico final ventricular izquierdo, consecutivo a una bradicardia excesiva, conduce a un aumento de la presin auricular media, as como de la venocapilar pulmonar. Por otro lado, el incremento del volumen sistlico en ambos ventrculos aumenta las presiones sistlicas en ellos, as como en las arterias aorta y pulmonar. Por ello, es clsico en las bradicardias encontrar en la aorta y en la pulmonar una presin del pulso aumentada, sea por incremento de la presin sistlica (volumen sistlico aumentado) o por disminucin de la presin diastlica. En caso de bloqueo auriculoventricular, las presiones medias de ambas aurculas pueden aumentar cuando la contraccin auricular se realiza contra vlvulas auriculoventriculares cerradas, lo cual origina ondas a gigantes. Taquicardia. En ciertas circunstancias el aumento de la frecuencia cardiaca puede determinar una disminucin del volumen sistlico, debido en especial a un acortamiento del periodo diastlico. Esta disminucin del gasto cardiaco ocurre siempre con las frecuencias cardiacas altas. La magnitud de la disminucin de dicho gasto depende del tipo de arritmia que origina taquicardia, del estado previo del miocardio y de la presencia o no de lesin valvular. Por ejemplo, se ha visto cmo individuos normales pueden tolerar una taquicardia paroxstica auricular con frecuencias cardiacas superiores a 180 latidos por minuto, manteniendo un buen gasto cardiaco. En cambio, pacientes con lesin valvular mitral del tipo de la estenosis o con dao miocrdico previo, con frecuencias cardiacas mucho menores, pueden presentar formas graves de hipertensin venocapilar pulmonar e insuficiencia vascular cerebral y coronaria. El tipo de lesin valvular es tambin importante en las consecuencias hemodinmicas de la taquicardia. Por ejemplo, la taquicardia paroxstica supraventricular puede ser muy mal tolerada en pacientes con estenosis mitral y, en cambio, ser mejor tolerada en los que tienen insuficiencia artica. Finalmente, el tipo de taquiarritmia juega un papel importante en la disminucin del gasto cardiaco. Es ms intenso en las taquicardias ventriculares que en las supraventriculares.
Relacin entre la sstole auricular y la ventricular8,9

La sstole auricular tiene una participacin importante en el "determinismo" del gasto cardiaco. Es bien sabido que al final de la distole ventricular (tele-

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distole y presstole), por la sstole auricular, aumenta la presin diastlica final del ventrculo y probablemente el volumen diastlico final y, con ello, ocurre un alargamiento de la fibra cardiaca. Estos efectos, al aumentar la llamada "precarga" o volumen de llenado, incrementan el volumen de expulsin sistlica, segn la ley de Frank-Starling. As, en pacientes con funcin ventricular normal, la ausencia de contraccin auricular (fibrilacin auricular) o su desproporcin en relacin con la sstole ventricular (bloqueos AV, flter o flter auricular con bloqueos 2:1, ritmos nodales, etc.) no determinan importantes alteraciones hemodinmicas antergradas.10 En cambio, su ausencia es de importancia fundamental en el determinismo del gasto cardiaco en los pacientes que presentan grados variables de insuficiencia miocrdica. Adems, la contraccin auricular juega un papel importante en la velocidad de cierre de las vlvulas auriculoventriculares. Este hecho determina un aumento de la onda v en la curva de presin auricular, que ser tanto mayor cuanto menor sea la distensibilidad de las aurculas. Cuando la contraccin auricular se efecta contra las vlvulas auriculoventriculares cerradas, la onda a es de magnitud importante y constituye la llamada onda a en can.
Sincronismo de la contraccin ventricular

Wiggers11 fue uno de los primeros en reconocer la importancia del asincronismo de la contraccin ventricular como causa de alteraciones hemodinmicas. En presencia de un asincronismo de la contraccin ventricular como el que ocurre en las taquicardias ventriculares, bloqueos de rama, extrasstoles ventriculares, "aberrancia de conduccin", etc., en la dinmica ventricular se puede presentar: a) disminucin de la presin ventricular y arterial, y b) disminucin en la variacin instantnea de presin. Bourassa12 ha sealado reduccin del gasto cardiaco en pacientes con bloqueo ventricular izquierdo, en comparacin con sujetos que tienen conduccin normal. Estas alteraciones en el funcionamiento cardiaco se relacionan con modificaciones de las vas de activacin ventricular. Cuando un impulso elctrico despolariza las fibras miocrdicas por vas no habituales, es decir, aqullas que no son las del sistema de conduccin especfico, cabe la posibilidad de asincronismo ventricular. El gasto cardiaco puede cambiar cuando se utilizan marcapasos artificiales, al variar la actividad ventricular, dependiendo del sitio estimulado.13 Estos cambios asincrnicos en la contraccin ventricular son importantes para explicar las alteraciones hemodinmicas cuando la funcin ventricular est alterada.
Estado de la reserva y funcin cardiaca previa

Las resultantes hemodinmicas y clnicas de una arritmia pueden variar en grado enorme de acuerdo con el estado de la funcin cardiaca. Por otro lado, la presencia o ausencia de enfermedad coronaria tambin constituye un factor fundamental en el funcionamiento cardiaco. Por ejemplo, la fibrilacin auricular con frecuencia ventricular no muy alta puede persistir durante mucho tiempo en un corazn normal sin provocar alteraciones hemodinmicas; pero cuando aparece en pacientes con dao miocrdico puede desencadenar insuficien-

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Arritmias cardiacas

cia cardiaca. Como se ve, esta arritmia no implica por necesidad cada en dicha insuficiencia. La taquicardia paroxstica supraventricular, cuando se presenta en pacientes portadores de enfermedad coronaria aterosclertica, puede precipitar cuadros graves de insuficiencia coronaria o miocrdica.
Integridad de los mecanismos de control vasomotor

La integridad de estos mecanismos es fundamental para la adaptacin orgnica ante la aparicin de una arritmia. La cada del gasto cardiaco es compensada por un reflejo vasotnico activo, que aumenta la resistencia perifrica y tiene como efecto redistribuir la sangre a lechos vasculares con alto requerimiento metablico y tono basal elevado, como son el coronario y el cerebral. Si por una insuficiencia de estos mecanismos la disminucin del gasto cardiaco no se compensara por el aumento vasotnico, habra disminucin importante de la perfusin cerebral y posibilidad de episodios sincpales. En algunas ocasiones, tal vez por trastornos de los mecanismos de retroalimentacin, la respuesta vasomotora es mayor que la requerida por la disminucin del gasto cardiaco. En tales casos, la intensa vasoconstriccin de los esfnteres precapilares arteriolares y poscapilares venulares, debida a la liberacin importante de catecolaminas, puede producir incluso cuadros de choque. La integridad de los mecanismos de control vasomotor es tambin muy importante en su accin venosa, ya que interviene en el determinismo del retorno venoso.
Duracin de la arritmia

Es un factor importante como causa de alteraciones hemodinmicas. En presencia de alteraciones previas de la funcin miocrdica por cualquier tipo de cardiopata, una arritmia de larga duracin puede desencadenar cuadros de insuficiencia cardiaca por disminucin importante del flujo coronario efectivo. Por otro lado, en condiciones normales, la duracin de la arritmia tiene por s sola un papel importante en el determinismo de las alteraciones hemodinmicas.
ANLISIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA DE SUPERFICIE DE 12 DERIVACIONES

Cinco preguntas bsicas deben contestarse cuando se examina el electrocardiograma de cualquier paciente con alteraciones del ritmo cardiaco, en especial si se encuentra una taquiarritmia: 1. Existe onda P o algn otro dato de actividad auricular, como las on das de flter o fibriacin? 2. Cul es la relacin entre la actividad auricular y los complejos QRS? 3. Los complejos QRS son anchos o estrechos (es decir, duran ms o me nos de 0.10 seg)? 4. El ritmo ventricular es regular o irregular? 5. Existen contracciones prematuras o pausas que requieran explicacin?

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En el electrocardiograma tradicional de 12 derivaciones, la actividad auricular puede verse mejor en las derivaciones DII, DIII, aVF y Vi. Algunas derivaciones especiales, como la llamada "derivacin CR", pueden ser de mayor utilidad para observar las ondas P. Para obtener esta derivacin, el electrodo del brazo derecho se deja como un electrodo indiferente y el electrodo del brazo izquierdo se utiliza como electrodo explorador precordial; con el electrocardigrafo registrando la derivacin DI, utilizar el registro intraesofgico o bien un puente salino o los registros intracardiacos, ya que cualquiera de las tres opciones proporciona potenciales auriculares y ventriculares ms conclu-yentes que el electrocardiograma tradicional.
BIBLIOGRAFA 1. Bays de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chvez Rivera I. Cardiologa. Mxico: Panamericana 1993. 2. Crdenas LM. Clnica de las arritmias, 2- ed. Mxico: La Prensa Mdica Mexicana 1987. 3. Wellens HJJ. Recognition of paroxismal supraventricular tachycardia by the general practitioner. Rev Lat Cardiol 1980;l:51. 4. Wellens HJJ, Brugada P. Antiarrhythmic therapy, the valu of the history of the patients. Am Heart J 1982;103:730-736. 5. Bellet S. Clinical disorders of the heart aspects beats. Philadelphia: Lea & Febiger 1963. 6. Ferrer MI, Harvey RM. Some hemodinamic aspects of cardiac arrhythmias in man. Am Heart J 1964;68:153. 7. Benchimol AL, Dimond EG. Cardiovascular dynamic in complete heart block at varies heart rates. Circulation 1972;30:542. 8. Sarnoff SJ, Gilmore JP, Mitcheel J. Influence of atrial contraction and relaxation on closure of AV valu. Circulation Res 1972;11:26. 9. Levy S, Scheinman MM. Cardiac arrhythmias: from diagnosis and therapy. New York: Futura Pu 1984. 10. Me Cord MD, Blount SG. Auricular flutter: a hemodynamic basic of clinical features. Am Heart J 1955;50:731. 11. Wiggers CJ. Dynamic of ventricular contraction under abnormal conditions. Circulation 1952;5:321. 12. Bourassa MG, Bointrau DM, Albensten BJ. Hemodynamic studies during intermittent left bundle blanch block. En Chung KE. Principies of cardiac arrhythmias. William & Wilkins Co 1971. 13. Esteve JJ, Doucer JM. Clinical electrophysiology. In Cardiac pacing electrophysiology tachyarrhythmias. Grouz 1985.

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Electrofisiologa clnica cardiaca

INTRODUCCIN El estudio electrofisiolgico (EEF) es una prueba invasiva, cuyo objetivo es establecer el diagnstico y la teraputica de la mayora de las arritmias cardiacas. El electrocardiograma de superficie refleja la suma de seales de baja frecuencia y alta amplitud que alcanzan la superficie del cuerpo desde el miocardio. El sistema especfico de conduccin genera potenciales de baja amplitud que alcanzan bien la superficie endocrdica; de ah la importancia de recoger seales endocavitarias para un mejor estudio del sistema de conduccin, en especial del potencial hisiano.

GENERALIDADES Antecedentes En 1958, en el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Alans1 registr el potencial elctrico del haz de His en el corazn de un perro. En 1959, Sodi-Pallares2 obtuvo registros extracelulares de la actividad elctrica de ambas ramas del haz de His. En 1960, Giraud y Puech3 fueron los primeros en registrar la actividad del haz de His en el hombre, pero no fue sino hasta 1969 cuando Sherlag4 describi y populariz una tcnica sencilla para el registro del potencial hisiano en el corazn humano. La electrofisiologa clnica como disciplina de la cardiologa se inicia en 1967, cuando Durrer5 y Coumel6 en forma independiente introducen la estimulacin elctrica programada del corazn en el hombre. En el momento actual esta tcnica se ha convertido en un mtodo til en el diagnstico electrofisiolgico de las arritmias, pero an ms su importancia actual radica en las opciones teraputicas derivadas de esta tcnica, como lo es la ablacin con radiofrecuencia y la colocacin de desfibriladores automticos implantables.
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Arritmias cardiacas

TCNICA7,8,9

El estudio electrofisiolgico se lleva a cabo mediante los procedimientos convencionales para cateterismo cardiaco. Como anestsico local se utiliza la lidocana al 1%. Por una o ambas venas femorales se introducen, mediante la tcnica de Seldinger, los electrocatteres necesarios, cuyo nmero vara segn la naturaleza de la exploracin. Otras rutas de acceso para el cateterismo venoso son la vena subclavia y las venas humerales. La introduccin de catteres en el ventrculo izquierdo puede hacerse por va arterial a travs de la arteria femoral derecha o en algunos casos a travs de un agujero oval permeable. Habitualmente, los catteres venosos se colocan en la punta del ventrculo derecho, en la regin del haz de His y en la aurcula derecha alta, bajo vigilancia fluoroscpica y electrocardiogrfica (figs. 3-1 y 3-2). En el estudio de la mayora de las arritmias, el punto medular que sirve de eslabn para la interpretacin diagnstica es la obtencin del electrograma del haz de His, el cual se registra con un catter de USCI, 5F o 6F, con una separacin de 1 cm. El autor prefiere electrodos cuadripolares a fin de estimular desde el par distal y registrar desde el par proximal. El nmero de catteres empleados, as como su situacin intracardiaca, vara segn el tipo de arritmias y el propsito de la exploracin. En trminos generales, en pacientes con taquicardias supraventriculares, ade-

Fig. 3-1. Dibujo que explica la colocacin habitual de los catteres durante un estudio electro-fisiolgico: 1, regin del haz de His; 2, punta del ventrculo derecho; 3, aurcula derecha; 4, seno coronario.

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Fig. 3-2. Fluoroscopia de la localizacin de los catteres durante un estudio electrofisiolgico. A, proyeccin posteroanterior: aurcula derecha (ADA), la regin del haz de His (His), punta del ventrculo derecho (AVD), seno coronario (SC). B, proyeccin oblicua anterior izquierda a 30 con los mismos catteres.

ms de los tres catteres antes citados, se introduce un cuarto en el seno coronario. Para colocar el electrodo de registro en el haz de His, el catter se lleva hasta la cavidad del ventrculo derecho bajo visin fluoroscpica y con registro continuo de los potenciales intracavitarios, hasta obtener el electrograma con una configuracin predominantemente ventricular. Se retira el catter lentamente a travs de la vlvula tricspide, hasta que aparece en el registro la actividad auricular. Al mismo tiempo, se hace girar el catter en sentido horario para ponerlo en la zona de unin entre el tabique interauricular y la valva septal de la tricspide; esta zona se localiza con facilidad si se usa control fluoroscpico al tratar de formar un ngulo recto entre la silueta de la columna vertebral y el catter en el rea tricuspdea del corazn. Cualquier tipo de electrocatter permite en general el registro de un buen potencial hisiano. En el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" (INCICH) se utiliza de manera habitual el catter cuadripolar con electrodos separados 5 mm (Josephson USCI) o con una separacin de 1 cm, 5F o 6F. Se prefieren electrodos cuadripolares a fin de estimular desde el par distal y registrar desde el par proximal. En trminos generales, en pacientes con taquicardias supraventriculares, adems de los tres catteres antes citados, se introduce un cuarto catter en el seno coronario para registrar la activacin de la aurcula izquierda y de la porcin basal del ventrculo izquierdo. En pacientes con taquicardias ventriculares, es preciso obtener mayor informacin de los ventrculos. Para

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ello, adems del electrodo de la punta del ventrculo derecho, se introduce un catter adicional que se sita en el tracto de salida del ventrculo derecho y si el paciente tiene alguna enfermedad del lado izquierdo del corazn, se introduce un tercer catter en el ventrculo izquierdo. Para el registro del electrograma hisiano se utilizan aparatos con filtros de bandas de seleccin entre los 30 y 500 Hz y con velocidades del sistema de registro de 50,100 o 200 mm/seg. Como referencia se usan una o ms derivaciones electrocardiogrficas perifricas, de las cuales las que ms se emplean son DI, DII, DIII, V1 o V6, solas o en combinacin, segn lo requiera el estudio. El estimulador para la realizacin de estudios electrofisiolgicos debe ser capaz de introducir hasta tres extraestmulos consecutivos, acoplables tanto al ritmo del paciente como a un ritmo regular generado por el propio estimulador. Adems, ha de ser capaz de proporcionar trenes de impulsos a frecuencias variables entre 1 y 800 latidos por minuto. Los estmulos tienen 2 mseg de duracin y un voltaje doble del umbral de estimulacin.
TCNICAS DE REGISTRO

Los pacientes se someten al estudio electrofisiolgico en ayuno y fuera del efecto de frmacos antiarrtmicos. Los electrogramas intracavitarios pueden ser bipolares, monopolares o potenciales de lesin, segn el procedimiento que se persigue. Los potenciales bipolares se obtienen directamente del par de electrodos del catter y reflejan la activacin local en forma de mltiples deflexiones. Los potenciales monopolares se obtienen entre uno de los electrodos del catter y un potencial cero de referencia (central terminal de Wilson), y a diferencia de los anteriores reflejan con mayor precisin el momento de activacin local (deflexin intrnseca amplia y nica). Los potenciales de lesin se consiguen mediante la aplicacin de una presin negativa sobre un grupo de clulas endocrdicas a travs de un electrodo de succin. Protocolo de estimulacin. Incluye definir el ciclo bsico de estimulacin, que es el ritmo regular generado por el estimulador sobre el que se introducen los extraestmulos. Generalmente se programa que los impulsos prematuros se liberen tras ocho impulsos bsicos. La longitud del ciclo bsico de estimulacin es generalmente de 600,500 y 400 mseg, que corresponde a 100,120 y 140 latidos por minuto. Umbral de estimulacin. Energa mnima necesaria para obtener una excitacin estable de la cavidad estimulada. En general, para la estimulacin se utiliza el doble de energa del umbral. Extraestmulos. Se denomina extraestmulos a los estmulos generalmente prematuros que se introducen en cada cadencia dada, bien durante el ritmo del paciente (sinusal o taquicardia) o durante un ritmo regular generado por un estimulador. Pueden ser nicos o mltiples. El ltimo extraestmulo suele introducirse desde las porciones tardas de la distole, a partir de las cuales su intervalo de acoplamiento se acorta de 10 en 10 mseg hasta alcanzar el periodo refractario en el punto de estimulacin o inducir o interrumpir la taquicardia. Trenes de impulsos. Son rfagas de ms de cuatro impulsos consecutivos, por lo general a frecuencias superiores a 150 latidos por minuto.

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TIEMPOS DE CONDUCCIN Y PERIODOS REFRACTARIOS10,11

Para el estudio de la conduccin antergrada, los diferentes intervalos de conduccin se registran frecuentemente durante los episodios de ritmo sinusal o estimulando la aurcula con frecuencia ligeramente superior a la basal o ambos. Los tiempos de conduccin de los diferentes intervalos considerados normales se resumen en el cuadro 3-1 y se representan en la figura 3-3. En teora, el intervalo PA mide los tiempos de conduccin intraauriculares derechos, desde el nodo sinusal hasta la entrada del nodo AV. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del auriculograma obtenido en la derivacin del haz de His. En condiciones normales mide entre 25 y 55 mseg; cuando se obtienen cifras mayores a las expuestas hay un retardo o bloqueo de la conduccin intraauricular. El intervalo AH representa el tiempo de conduccin intranodal. Se mide desde el comienzo del auriculograma hisiano hasta el inicio de la deflexin del potencial de His. El intervalo AH en ritmo sinusal oscila entre 60 y 140 mseg. Los llamados nodos hiperconductores dan como resultado un AH corto, por debajo de 60 mseg. El intervalo AH se prolonga cuando existe retardo en la conduccin en el nodo auriculoventricular (bloqueo suprahisiano) en todas sus variedades clnicas, bloqueo de primer, segundo y tercer grado (fig. 3-4). La taquicardia sinusal tiende a acortarlo por un predominio simptico, mientras que la estimulacin auricular artificial con un marcapaso a frecuencias crecientes o la produccin de extrasstoles auriculares, al disminuir la conduccin auriculoventricular, alargan el AH. El potencial H corresponde a la despolarizacion del tronco del haz de His, que normalmente tiene un tiempo de inscripcin de 10 a 20 mseg. Los aumentos en su tiempo de inscripcin o, ms an, el desdoblamiento del potencial H en dos o ms electrogramas hisianos son signos de un trastorno en el tronco de haz de His, o bloqueo intrahisiano (fig. 3-5), que tambin puede ser de primero, segundo o tercer grados. La deflexin hisiana no debe confundirse con el registro del potencial de la rama derecha del haz de His (Rd) que tiene una duracin de 10 a 15 mseg, lo que por error puede interpretarse como un intervalo HV acortado. El intervalo HV refleja los tiempos de conduccin a travs del sistema HisPurkinje y se mide desde el inicio del potencial H hasta el comienzo de la

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Arritmias cardiacas

PA = 35 mseg AH = 80 mseg HV = 40 mseg

Fig. 3-3. Electrogramas intracavitarios registrados durante un estudio electrofisiolgico, con un catter colocado en la aurcula derecha (AD) y otro en la regin del haz de His en la porcin proximal (Hisp) y distal (HiSd) registrando el auriculograma (A), haz de His (H) y ventriculograma (V), con tiempos de conduccin PA, AH y HV normales.

actividad ventricular, bien en las derivaciones de superficie o en el electrograma ventricular (V). El intervalo HV no se modifica en respuesta a la taquicardia, ni con las extrasstoles espontneas o las inducidas artificialmente; sin embargo, se prolonga despus de la administracin de antiarrtmicos (p. ej., ajmalina, procainamida, etc.). Los trastornos de la conduccin del sistema His-Purkinje pueden producir bloqueos desde los de primer grado, con aumento del tiempo del intervalo HV (infrahisiano), hasta los de tercer grado (fig. 3-6). Intervalos HV cortos menores de 30 mseg hacen sospechar la presencia de un sndrome de preexcitacin, sea por un haz anmalo tipo Kent o Mahaim. Mediante electrofisiologa es posible obtener los potenciales de la rama derecha (Rd) y de la rama izquierda (Ri) del haz de His, y si se efecta cateterismo izquierdo para esta ltima los intervalos de rama derecha-ventrculo (Rd-V) y rama izquierda-ventrculo (Ri-V) son menores de 30 mseg. Estos se modifican ante trastornos de conduccin intraventricular.

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Los tiempos de conduccin interauriculares desde la aurcula derecha a la izquierda oscilan entre 50 y 90 mseg. Generalmente se mide desde el electrograma auricular derecho alto hasta el inicio de los electrogramas auriculares en el seno coronario.
Periodos refractarios7,12

Los periodos refractarios de los distintos componentes del sistema de conduccin pueden medirse con la tcnica de la estimulacin elctrica programada. Para evitar las fluctuaciones que producen las variaciones en el tono nervioso autnomo, la medicin de los periodos refractarios se hace estimulando el corazn con el estimulador, que mantiene constante la longitud del ciclo (Si-Si entre 500 y 600 mseg). Con la aplicacin de un extraestmulo en la distole tarda, despus de un tren de ocho estmulos de un ritmo regular bsico, es posible medir los periodos refractarios. La estimulacin programada permite estudiar las caractersticas de los periodos refractarios de la aurcula, el nodo AV, las vas accesorias y el ventrculo, as como analizar su influencia en la conduccin del impulso. El estudio de los periodos refractarios es una parte importante del estudio electrofisiolgico. Para definir los periodos refractarios se emplean los conceptos clsicos. Periodo refractario absoluto (PRA). Intervalo durante el cual no es posible obtener una respuesta propagada, independientemente de la magnitud del estmulo; es de muy difcil determinacin, ya que depende de la cantidad de corriente que se pueda administrar. Los valores descritos son muy variables y tienen poca utilidad en la clnica.

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Arritmias cardiacas

Periodo refractario relativo (PRR). Intervalo durante el cual se requiere una corriente mayor para lograr una respuesta; se caracteriza por intervalos S1-S2 ms cortos que los intervalos R4-R2; esto se debe a retrasos en la conduccin del impulso en el tejido estudiado (rea b de la fig. 3-6). Durante la introduccin de extraestmulos nicos, se denomina periodo refractario efectivo (PRE) de una determinada estructura cardiaca al acoplamiento ms largo del extraestmulo que resulta en la falta de activacin de la citada estructura. Periodo refractario funcional (PRF) de una estructura sera el intervalo corto en que tal estructura puede excitarse durante la introduccin de extraestmulos nicos (fig. 3-7). As, se tienen los siguientes periodos refractarios (fig. 3-8): 1. PRE auricular: S1-A1 ms largo, en que S2 no va seguido de A2 (fig. 3-9) 2. PRE del nodo AV: A1A2 ms largo, en que A2 no va seguido de H2 3. PRE del haz de His: H1H2 ms largo, en que H1 no va seguido de H2

Fig. 3-7. Representacin grfica de los tiempos de conduccin y los periodos refractarios de los tejidos cardiacos: a) periodo refractario efectivo (PRE), b) periodo refractario relativo (PRR), c) periodo refractario funcional (PRF), d) periodo de conduccin supernormal (rea sombreada) (PCSN): S1-S2 extraestmulo acoplado, R1-R2 intervalo de respuesta al extraestmulo aplicado
(S1-S2).

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Fig. 3-8. Esquema para representar los periodos refractarios efectivos y funcionales del sistema especializado de conduccin.

4. PRE de las ramas del haz de His: H1-H2 ms largo, en que H2-BRD o H2-BRI no despolariza la RD o RI 5. PRE ventricular: S1-V1 ms largo, en que S2 no va seguido de V2 (fig. 3-10) 6. PRF auricular: A1A2 ms corto, propagado por SA1-SA2 7. PRF del nodo AV: HrH2 ms corto, propagado por A1-A2 8. PRF His-Purkinje: V1-V2 ms corto, propagado por H1H2 9. PRF ventricular: VrV2 ms corto, propagado por SV1-SV2 10. TRT del sistema de conduccin AV: A1-A2 ms corto, en que la respuesta A2 se conduce a los ventrculos en igual tiempo al del ciclo base A1V1A2V2 En personas normales los PRE de la aurcula y ventrculo derechos son muy similares, oscilando entre 190 y 250 mseg para longitudes de ciclo de estimulacin de 400 a 600 mseg. El PRE antergrado del nodo auriculoventricular oscila entre 270 y 500 mseg, dependiendo de que exista una conduccin nodal facilitada o una doble va intranodal. El PRF auricular y ventricular es algo ms largo, oscilando entre 210 y 270 mseg. El PRE de aurculas y ventrculos suele acortarse al emplear ciclos de estimulacin bsica ms rpidos; en cambio el PRE y PRF del nodo auriculoventricular suele prolongarse al acortar la longitud del ciclo bsico de estimulacin. En la estimulacin del PRE de las vas accesorias AV debe emplearse el electrograma ms prximo a su insercin auricular o ventricular. El PRE de estas estructuras es muy variable, desde
(el texto contina en la pg. 48)

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ms corto que el PRF auricular, hasta muy prolongado, al extremo del bloqueo unidireccional. Fenmeno de "brecha" o "gap" en la conduccin13 Consiste en que durante la extraestimulacin programada determinados latidos prematuros se conducen inesperadamente a travs de una estructura, cuando extraestmulos menos prematuros la haban encontrado en periodo refractario y por lo tanto se bloqueaban. La recuperacin inesperada de la conduccin se debe a que los estmulos ms prematuros se conducen con retraso en el rea previa a la del bloqueo y as cuando alcanzan esta ltima la hallan en etapa excitable. Doble va intranodal14 Se trata de un alargamiento brusco del intervalo AH de un extraestmulo cuando se acorta ligeramente su periodo de acoplamiento. Se cree que refleja la existencia de disociacin longitudinal del nodo en una va rpida y en otra lenta. El alargamiento de AH inducido por el extraestmulo indicara conduccin por una va lenta una vez alcanzado el periodo refractario de la va rpida (fig. 3-11). EXPLORACIN ELECTROFISIOLOGICA MEDIANTE ESTIMULACIN ENDOCAVITARIA La estimulacin elctrica endocavitaria, aplicada al estudio de los trastornos del ritmo, se desarroll con posterioridad a la electrocardiografa endocavitaria, a la cual ha aportado un complemento dinmico esencial. La estimulacin se lleva a cabo segn dos modalidades: con ritmo de base obtenido mediante estimulacin regular (pacing) a frecuencia creciente, por una parte, y con un estmulo nico programado en el curso del ciclo cardiaco, por otra, segn lo referido en el protocolo de estimulacin. Las aplicaciones de la estimulacin son mltiples: estudio de la funcin sinusal, de la conduccin y de los periodos refractarios; de las caractersticas de las vas accesorias, del mecanismo de la arritmia y de las propiedades electrofisiolgicas de los frmacos antiarrtmicos, y actualmente para evaluar los resultados de la ablacin con radiofrecuencia en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares y ventriculares, as como del buen funcionamiento de la implantacin del desfibrilador automtico. Exploracin de la funcin sinusal Los mtodos de valoracin de la funcin del nodo sinusal son indirectos. El tiempo de recuperacin del nodo sinusal (TRNS) mide el grado de supresin del automatismo sinusal inducido por sobreestimulacin auricular. La estimu-

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Fig. 3-11. Al estimular la aurcula derecha con ciclo Ai-Ai de 490 mseg y al aplicar un extraestmulo A1-A2 se observa un incremento brusco del AH, mayor de 50 mseg, lo que representa una doble va intranodal, inicindose una taquicardia por reentrada intranodal comn.

lacin auricular derecha con intervalos de frecuencia crecientes entre 90 y 150 latidos por minuto, de cuando menos 30 seg de duracin cada uno, permite estudiar el tiempo de recuperacin del nodo sinusal, que corresponde a la pausa posestimulacin auricular y que se mide entre la ltima actividad auricular obtenida por estimulacin y el primer latido auricular espontneo (fig. 3-12). El TRNS puede corregirse (TRNSC) para obtener el valor del ciclo sinusal de base.15 El tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA) es otro ndice indirecto de valoracin de la funcin sinusal. Se calcula con la tcnica del extraestmulo auricular de precocidad creciente durante la diastole, en el momento en que los citados extraestmulos penetran en el nodo sinusal consiguiendo detenerlo (zona de reset). Despus del paro del nodo sinusal, ste inicia de nuevo el proceso de generar un estmulo. El ciclo de retorno (A2-A3) ser igual al ciclo de base (A1-A1) ms el tiempo que el extraestmulo (A2) tarda en penetrar el nodo sinusal (conduccin retrgrada), ms el tiempo empleado por el siguiente estmulo sinusal en alcanzar la aurcula (conduccin antergrada). Suponiendo que los tiempos de conduccin antergrada y retrgrada sean iguales, el A2A3-A1A1 = 2 TCSA.16

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Estudio de la conduccin auriculoventricular La estimulacin auricular a frecuencias crecientes permite valorar la capacidad de conduccin auriculoventricular en sentido antergrado y definir el punto de Wenckebach, es decir, la aparicin de un bloqueo auriculoventricular peridico de segundo grado, cuya localizacin es, en condiciones fisiolgicas, el nodo AV. Un fenmeno de Wenckebach que aparece con frecuencias de estimulacin iguales o inferiores de 130 por minuto se considera sugestivo de disfuncin del nodo auriculoventricular (fig. 3-13). La conduccin retrgrada se estudia de la misma forma, mediante estimulacin ventricular a frecuencia progresiva, pero la habitual dificultad para registrar un potencial H retrgrado no permite en muchos casos precisar si el bloqueo retrgrado de las vas de conduccin es perifrico (entre las fibras de Purkinje y el miocardio o en el tejido especfico intraventricular) o situado ms arriba, en el nodo auriculoventricular. El comportamiento de la conduccin retrgrada con la estimulacin es independiente de la conduccin antergrada. Aqu han de considerarse los fenmenos de: a) acomodamiento, que consiste en la variacin que sufre el tiempo de conduccin AH en los primeros latidos que siguen a un brusco cambio en la frecuencia de estimulacin. Puede ser de dos tipos; el de tipo I se caracteriza por discreto alargamiento del AH en el primer latido, con alargamiento progresivo en los siguientes 10 latidos hasta estabilizarse (80% de los casos). El de tipo II se caracteriza por un incremento importante de AH en el primer latido, con fluctuaciones importantes de latido en los 30 seg a 2 min siguientes hasta llegar a la estabilizacin, b) Fatiga, consiste en el empeoramiento progresivo de la conduccin auriculoventricular producida por frecuencias altas mantenidas (figs. 3-14 y 3-15).
Funcin del sistema His-Purkinje

La medicin de la deflexin rpida del haz de His y de los intervalos HV y QRS-punta del ventrculo derecho informa sobre la conduccin His-Purkinje y de la rama derecha. Rara vez se consigue determinar los periodos refractarios de estas estructuras con estimulacin programada debido a la limitacin que la refractariedad auricular les impone. La nica situacin en que se pueden determinar es cuando el bloqueo AV ocurre por debajo del haz de His. Estudio de las arritmias La estimulacin elctrica programada permite desencadenar e interrumpir crisis de taquicardias paroxsticas a nivel de las aurculas (reentrada sinoauricular o intraauricular), de la unin auriculoventricular (reentrada intranodal o por una va accesoria tipo Kent) o ventricular (reentrada ventricular), reproduciendo las crisis espontneas del paciente y permitiendo el anlisis detallado del trastorno del ritmo (figs. 3-16 y 3-17). Con la aplicacin de los protocolos mencionados es posible reproducir casi todas las taquicardias supraventriculares o ventriculares y estudiar las caractersticas de su comienzo y final, as como deducir el mecanismo que las perpeta (reentrada o aumento de automatismo),

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Fig. 3-14. Al acortar el ciclo de estimulacin de la aurcula derecha a 500 mseg se observa alargamiento fisiolgico del intervalo AH.

identificar y situar el circuito de la arritmia y efectuar pruebas farmacolgicas o la supresin total de la arritmia mediante la ablacin con radiofrecuencia. Es importante mencionar que no es posible planear de manera definitiva el tratamiento antiarrtmico a largo plazo con los resultados de un estudio a base de medicamentos administrados por va intravenosa y su efecto "agudo", ya que la farmacocintica es diferente cuando los medicamentos se administran por va intravenosa que cuando se usan por va oral y adems las condiciones del sistema nervioso autnomo son distintas en el laboratorio que en forma ambulatoria. En este sentido, el estudio electrofisiolgico de las arritmias mediante antiarrtmicos sirve nicamente como orientacin teraputica, siendo mayor su utilidad en la taquicardia ventricular. Se han descrito cuatro tipos fundamentales de taquicardia supraventricular y a continuacin se puntualizan los criterios ms importantes para el diagnstico. Reentrada sinoauricular. Se desencadena por estimulacin acoplada en la parte alta de la aurcula derecha y se caracteriza por una secuencia de despolarizacin auricular semejante a la de la estimulacin auricular normal, con la despolarizacin ms precoz en este sitio.
Taquicardia por reentrada en el nodo AV. Se induce por medio de extraestmulos

que se conducen con un intervalo AH ms largo que en el tren de ocho estmu(el t ext o conti na en l a pg. 57)

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los. La activacin auricular retrgrada es concntrica y ocurre simultneamente o un poco antes o despus de la activacin ventricular (onda P dentro del QRS). Es necesario demostrar que existe una curva discontinua en las respuestas A1-A2, que la activacin auricular es concntrica, es decir, que la activacin en la aurcula derecha septal ocurre antes que en la aurcula derecha alta o en la aurcula izquierda, tanto durante la taquicardia como durante la estimulacin ventricular con conduccin retrgrada, y, finalmente, se debe demostrar la imposibilidad de despolarizar las aurculas con la estimulacin ventricular derecha acoplada durante la taquicardia y cuando el haz de His est en periodo refractario (ndice de preexcitacin).
Taquicardia supraventricular por reentrada auriculoventricular por un haz an-

malo con conduccin retrgrada. Se caracteriza por despolarizacin excntrica de las aurculas por va retrgrada, durante la taquicardia; el intervalo VA es mayor que el AV durante la taquicardia. Cuando aparece bloqueo de rama en el mismo lado que se encuentra la va accesoria, el intervalo VA es mayor que cuando no hay bloqueo de rama. Es necesario demostrar que se puede "capturar" la aurcula mediante estmulos acoplados en el ventrculo derecho, durante la taquicardia, mientras el haz de His se encuentra en periodo refractario (ndice de preexcitacin). Taquicardia auricular ectpica. Se debe a la actividad de un foco ectpico auricular y para establecer el diagnstico correcto se requiere demostrar que el intervalo AH no aumenta al desencadenar la arritmia por estimulacin acoplada y que este intervalo tiene igual duracin durante la taquicardia y durante la estimulacin auricular a la misma frecuencia. Si se aplican estmulos acoplados durante la taquicardia, la frecuencia de sta aumenta. La presencia de periodos de conduccin AV 2:1 o 3:1 durante la taquicardia apoya el diagnstico, ya que demuestra que en la persistencia de la arritmia no participan el nodo AV, el sistema His-Purkinje, ni los ventrculos. La activacin auricular debe seguir la misma secuencia en el primer latido de la taquicardia inducida y durante la arritmia establecida. Taquicardia ventricular. El diagnstico de arritmias ventriculares se apoya en los mismos criterios que norman el uso del electrocardiograma, esto es, presencia de disociacin auriculoventricular, fusiones, capturas auriculares. Tambin se encuentra una ligera variacin en los ciclos VV y ninguna de las deflexiones V ser precedida de la deflexin hisiana (excepto en la macrorreentrada), y, finalmente, durante la taquicardia ventricular, al estimular la aurcula derecha a frecuencias superiores a la taquicardia se logra estrechar los complejos QRS. En el momento actual no existen criterios firmemente establecidos para el diagnstico del mecanismo que mantiene la arritmia ventricular, aunque el mecanismo de reentrada parece el ms probable. Electrofisiologa farmacolgica El estudio de las propiedades electrofisiolgicas de un frmaco antiarrtmico comporta actualmente el anlisis de sus efectos sobre la funcin sinusal, la conduccin y los periodos refractarios en los distintos niveles cardiacos. Tambin se realizan pruebas farmacodinmicas como el bloqueo farmacolgico del sistema nervioso autnomo para evaluar la funcin sinusal mediante pro-

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pranolol y atropina, o la prueba de la ajmalina para el estudio del bloqueo auriculoventricular infrahisiano, dadas las cualidades de este frmaco de deprimir la conduccin auriculoventricular, sobre todo a nivel intraventricular. Mapeo endocrdico Auricular: consiste en la determinacin del momento de activacin auricular a distintos niveles de ambas aurculas de manera simultnea. Los potenciales de la aurcula izquierda pueden obtenerse a travs del seno coronario. Durante la estimulacin ventricular, el anlisis del patrn de activacin auricular retrgrado (concntrico o excntrico) adems permite distinguir si la conduccin transcurre normalmente a travs del sistema normal de conduccin o si la forma patolgica de la activacin se realiza a travs de una va de conduccin accesoria (fig. 3-18). Ventricular. se trata del registro de electrogramas bipolares del endocardio ventricular derecho e izquierdo en distintas posiciones durante episodios de taquicardia ventricular sostenida. El objeto es determinar el lugar de origen de la arritmia.17 Surco auriculoventricular: de suma importancia en el mapeo de insercin auricular y ventricular de las vas accesorias tipo Kent. Todas estas tcnicas de mapeo endocrdico han facilitado el xito del tratamiento, utilizando la ablacin con radiofrecuencia, y en algunos casos de taquicardia ventricular han mejorado los resultados de la reseccin quirrgica (fig. 3-19).

INDICACIONES DE LOS ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS Indicaciones diagnsticas En la actualidad, los estudios electrofisiolgicos se realizan con finalidad diagnstica en el campo de las bradiarritmias y taquiarritmias; en stas permiten: a) evaluar propiedades electrofisiolgicas como automatismo, conduccin y refractariedad, y b) diagnosticar el tipo y el mecanismo involucrado en las taquicardias clnicas del paciente (supraventricular y ventricular, por reentrada o por aumento del automatismo).

Indicaciones pronosticas La estimulacin elctrica programada ventricular ha despertado esperanzas como medio para identificar pacientes con alto riesgo de muerte sbita. Uno de los grupos de poblacin en que el valor de la estimulacin programada est en estudio es el de los supervivientes de la fase aguda de un infarto de miocardio. Los resultados publicados a la fecha por distintos investigadores son contradictorios.

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Fig. 3-18. Mapeo de insercin auricular en una taquicardia supraventricular ortodrmica que utiliza como brazo retrgrado una va accesoria lateral izquierda (intervalo VA ms corto en SCi). Abreviatura SC = seno coronario.

Indicaciones teraputicas18

Los estudios electrofisiolgicos se han utilizado como medio para definir las acciones electrofisiolgicas de los diversos frmacos antiarrtmicos sobre el corazn humano. En trminos generales, cuando un rgimen farmacolgico oral impide la reinduccin de una taquicardia, el tratamiento crnico con tales medicamentos suele prevenir la recurrencia de la arritmia; permite asimismo comprobar en situacin controlada la ausencia de proarritmogenicidad de un tratamiento mdico futuro. El mapeo endocrdico constituye el pilar del actual xito del tratamiento de las taquicardias supraventriculares, utilizando la ablacin con radiofrecuencia sobre todo en el tratamiento de las taquicardias del sndrome de WolffParkinson-White (fig. 3-20), las reentradas intranodales, el flter auricular, la taquicardia auricular ectpica y algunos casos muy seleccionados de taquicar-

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Fig. 3-19. Mapeo epicrdico transoperatorio de una taquicardia ventricular con actividad presistlica ms precoz en el punto 27, que corresponde a la regin posterobasal izquierda.

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F i g. 3-20 . E l e c t roc a rdi ogra m a de 12 deri va c i ones e n un pa c i e nt e c on s ndrom e de W ol ff-P arki ns on- W hi t e s om e t i do a a bl a c i n c on ra di ofre c ue nc i a dura nt e un e s t udi o e l e c trofis i ol gi c o. O bs r v es e la p r d i d a d e la p r eex citaci n al aplicar la r adi o fr ecu en cia, ms ev id en te en las d er i v acio ne s pre c ordi a l e s .

dia ventricular. Tambin los mapeos endocrdico y epicrdico ventricular han mejorado los resultados de la reseccin quirrgica endocrdica. Finalmente, permiten provocar la arritmia clnica del paciente y comprobar la eficacia del sistema utilizado para su supresin, como el desfibrilador automtico. Como se puede apreciar, son muchas las posibilidades de la electrofisiologa, cuyo campo no se restringe al diagnstico, sino que la teraputica ha pasado a constituir una rama muy importante de esta disciplina.
RIESGOS Y COMPLICACIONES DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO19,20

El grupo de la Universidad de Pensilvania, de un total de 6 500 procedimientos, reporta complicaciones en menos del 2%, de las cuales las ms comunes son: a) hemorragia importante en el sitio de puncin femoral, ms aun cuando la puncin se realiza en la arteria femoral de sujetos obesos; b) tromboembolismo pulmonar y sistmico, por lo que se recomienda la utilizacin de heparina endovenosa en todos los procedimientos; c) flebitis de venas profundas, una complicacin rara y para la cual generalmente no se usa profilaxis con antibi-

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ticos; d) arritmias, la produccin de arritmias durante el estudio electrofisiolgico es usual. La fibrilacin auricular es en particular comn, aunque suele ser transitoria, con duracin de unos pocos minutos. El riesgo de fibrilacin ventricular durante la estimulacin ventricular debe minimizarse, limitndose a utilizar umbrales diastlicos no mayores del doble del basal y vigilando la latencia durante la estimulacin ventricular; e) perforacin con taponamiento cardiaco. La perforacin del ventrculo derecho es ms frecuente, ya que su pared es ms delgada comparada con el ventrculo izquierdo. La perforacin de la aurcula o del seno coronario suele ocurrir como resultado de la ablacin con catter en estas estructuras para el tratamiento de arritmias auriculares y de vas accesorias. La ablacin con corriente directa (fulguracin) tiene mucho mayor riesgo que la ablacin con radiofrecuencia debido al barotrauma que produce, que en casos espordicos llega a ocasionar la muerte del paciente.
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Enfermedad del nodo sinusal

Se considera como tal a la disminucin de la capacidad automtica de las clulas del nodo sinusal, a la presencia de un dficit de conduccin del estmulo del nodo sinusal a las aurculas (bloqueo sinoauricular) o ambas cosas. Aunque las manifestaciones clnicas pueden ser intermitentes, la enfermedad suele ser progresiva. Esto la distingue de la disfuncin sinusal transitoria, que consiste en una hipofuncin sinusal, sin alteracin anatmica y, en general, relacionada con frmacos (digital, bloqueadores beta) o alteraciones inicas (hiperpotasemia). Es difcil delimitar cul es el significado exacto de las alteraciones de la funcin sinusal de carcter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatas, por ejemplo, el infarto agudo, miocarditis o pericarditis. No obstante, no se puede descartar que persista cierta lesin anatmica residual que puede alterar la funcin sinusal en el futuro.1"6 Causa La causa de la enfermedad del nodo sinusal resulta imprecisa, si se exceptan los raros casos en los cuales hay una circunstancia inmediata productora de una disfuncin sinusal, que luego se hace crnica. Tal sera el caso de la enfermedad del nodo sinusal relacionada con ciruga cardiaca, difteria, etc. No se ha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del nodo sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo ni en los controles, pero hay una alta incidencia de cardiopata coronaria en estos enfermos. No se sabe con exactitud si este hecho representa una causa etiopatognica evidente. Otras enfermedades a menudo relacionadas con la enfermedad del nodo sinusal son hipertensin arterial, valvulopatas, miocardiopatas, y otras. Anatoma patolgica Se ha sugerido que las lesiones que se encuentran en la enfermedad del nodo sinusal, como el aumento de la esclerosis o la disminucin del nmero de clu65

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Arritmias cardiacas

las marcapaso, representan un proceso de envejecimiento del nodo. No obstante, esta involucin del nodo no justificara por s misma las alteraciones que se observan en pacientes con enfermedad del mismo. Todo ello hace suponer que, adems de la fibrosis o disminucin de clulas marcapaso, debe haber otras lesiones que justifiquen las alteraciones clnicas. Algunos casos pueden explicarse por lesiones perinodales o por afeccin del sistema nervioso autnomo; aun con microscopia electrnica, Sugiura7 no encontr cambios celulares, ni en las terminaciones nerviosas. Manifestaciones clnicas Segn las series publicadas, la incidencia de la enfermedad del nodo sinusal aislada sin afeccin de otras partes del sistema especfico de conduccin, ni cardiopata evidente asociada, oscila entre 20 a 45%. Puede presentarse a cualquier edad, aunque predomina en pacientes de edad avanzada. Las manifestaciones clnicas imputables a la disfuncin del nodo sinusal se presentan intermitentemente en forma de un defecto de perfusin a nivel cerebral (sncope, crisis de Stokes-Adams, lipotimias), cardiaco (insuficiencia cardiaca) o renal. Adems suelen aparecer sntomas cardiacos en relacin con la arritmia propia de la enfermedad (palpitaciones). Hay tres formas: a) bradicardia sinusal (la ms frecuente); b) paro sinusal, bloqueo sinoauricular o ambos, y c) sndrome bradicardia-taquicardia. La manifestacin clnica ms precoz del sndrome del nodo sinusal es una bradicardia sinusal de menos de 50 lat/min. En las fases avanzadas de la enfermedad se producen paros sinusales que pueden ser intermitentes. Sin embargo, no todas las bradicardias sinusales menores de 50 lat/min corresponden al sndrome del nodo sinusal. Para que una bradicardia de este tipo pueda considerarse parte del sndrome que nos ocupa es necesario que la frecuencia cardiaca no se acelere normalmente con los estmulos que producen taquicardia (ejercicio, dolor, fiebre, insuficiencia cardiaca aguda, etc.) o con ciertos frmacos, como la atropina o el isoproterenol. Aunque la enfermedad en s misma reside en el nodo sinusal, para que los sntomas se presenten es necesario que haya una afeccin concomitante de las estructuras inferiores (aurculas y unin V), que explique que los ritmos de escape auriculares o de la unin tengan una frecuencia lenta, o que la fibrilacin auricular se presente tambin con frecuencia ventricular media lenta por haber conduccin AV disminuida. En realidad se ha comprobado que entre 35 y 50% de pacientes con sndrome del nodo sinusal presenta una afeccin de la unin AV o del sistema His-Purkinje. En un porcentaje importante de casos coexiste una taquiarritmia supraventricular que generalmente es fibrilacin o flter auricular (el llamado sndrome de bradicardia-taquicardia) y que puede presentar una frecuencia ventricular media rpida si la conduccin AV es normal. El sndrome de bradicardia-taquicardia es mucho ms frecuente en la vejez y su mayor peligro radica en la depresin del automatismo al cesar la taquiarritmia, lo que explica la mayor parte de los sncopes que presentan estos pacientes. El sndrome del nodo sinusal puede presentarse inicialmente con una muerte sbita, aunque lo ms frecuente es que antes se evidencien sntomas debidos a

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hopoperfusin cerebral o cardiaca. Para algunos autores, el diagnstico se debe establecer cuando se documenta la alteracin electrocardiogrfica durante la presencia de sntomas. Sin embargo, esto es demasiado restrictivo y motiva al autor a considerar que puede realizarse el diagnstico, aun en ausencia de sntomas concomitantes, si hay bradicardia de da por debajo de 50 latidos por minuto, con mala respuesta a estmulos que originan taquicardia (p. ej., menos de 100 lat/min con esfuerzo), bradicardia exagerada con dosis pequeas de bloqueadores beta, una respuesta anormal al masaje del seno carotdeo, o todas ellas. Una pausa mayor de 3 seg despus del masaje del seno carotdeo es muy sugerente de funcin sinusal alterada.
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO8

Las alteraciones que se encuentran con mayor frecuencia en la disfuncin sinusal son: bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, ritmo de escape, taquiarritmias auriculares y alteraciones de la conduccin auriculoventricular. Bradicardia sinusal. Es la presencia sostenida de frecuencia cardiaca menor de 50 lat/min en ritmo sinusal; debe sospecharse que se trata de disfuncin sinusal cuando es acentuada, diurna o sucede en sujetos con una edad mayor de 40 aos, ya que la bradicardia del joven y del atleta suele ser un fenmeno normal. Las bradicardias muy acentuadas que producen dosis usuales de medicamentos como digital, amiodarona y diltiacem, las de esfuerzo y aqullas de carcter sostenido que se observan despus de una cardioversin elctrica tambin son sugestivas de formar parte de esta entidad patolgica, sobre todo si el enfermo est asintomtico y no existe una causa obvia. Bloqueos sinoauriculares. Los bloqueos de este tipo ocurren cuando hay un trastorno funcional de conduccin en la regin perisinusal, con automatismo sinusal conservado, o como consecuencia de esclerosis del nodo sinusal. Se describen bloqueos sinoauriculares de primero, segundo y tercer grados (fig. 4-1). En teora, el bloqueo sinoauricular de primer grado puede formar parte del sndrome de disfuncin sinusal, aunque no tiene expresin en el electrocardiograma de superficie. Recientemente se ha conseguido documentar en forma experimental, en el perro, esta anomala con registro de la actividad del nodo sinusal. En humanos, se informa ya la obtencin de la actividad elctrica directa del nodo sinusal con registro endocavitario y se ha logrado reproducir el bloqueo mediante maniobras vagales. El bloqueo sinoauricular de segundo grado tiene traduccin en el electrocardiograma de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes, de duracin variable en relacin con el ciclo sinusal de base. El trastorno es de dos tipos: el ms frecuente es el tipo Mobitz II, en el cual se observa sobre un ritmo sinusal de base una pausa mltiplo del ciclo basal, con variacin respecto al mismo si existe arritmia sinusal fisiolgica. En el bloqueo tipo Mobitz I, o Wenckebach, se observa: a) acortamiento progresivo del intervalo PP, dado que el incremento del tiempo de conduccin disminuye cada vez ms; b) el impulso bloqueado produce una pausa larga menor que cualquier PP de ciclo, y c) el PP pospausa es de duracin mayor que el PP prepausa.

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Arritmias cardiacas

Fig. 4-1. Diagrama de Lewis que explica los tres tipos de bloqueo sinoauricular, tanto de primero, segundo y tercer grados.

El bloqueo sinoauricular de tercer grado se caracteriza por la ausencia prolongada de actividad auricular sinusal, la cual origina pausas mltiplo del ciclo sinusal de base. Su distincin de los paros sinusales es generalmente difcil, pero existe evidencia experimental directa de su existencia por registro de la actividad del nodo sinusal. Paros sinusales. Esta arritmia se reconoce como una pausa prolongada sin actividad auricular que no guarda una relacin aritmtica con el ciclo sinusal basal. La aceleracin progresiva de la frecuencia cardiaca despus de la pausa es comn en este trastorno del ritmo (fig. 4-2). Ritmos de escape. Son la consecuencia natural de pausas que se prolongan. Generalmente se trata de ritmos de la unin con complejos QRS finos cuya frecuencia cardiaca oscila entre 40 y 60 lat/min. Rara vez suceden ritmos de escape ventriculares con QRS ancho; cuando as ocurre, la frecuencia es varia-

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Fig. 4-2. Paro sinusal de 1 780 mseg, que no es mltiplo del latido de base de 710 mseg, lo que lo diferencia del bloqueo sinoauricular.

ble y a veces son relativamente rpidos (ritmo idioventricular acelerado). En ocasiones se observan escapes ectpicos auriculares. Taquiarritmias auriculares. En un porcentaje importante de casos coexiste una taquiarritmia supraventricular, por lo general fibrilacin o flter auricular, constituyendo la modalidad de sndrome taquicardia-bradicardia de la disfuncin del nodo sinusal. El sndrome de taquicardia-bradicardia posiblemente se constituya como la forma ms frecuente de expresin de la disfuncin sinusal sintomtica, y se acompaa con mayor frecuencia de sncope o presncope. Este sncope suele relacionarse con pausas significativas que siguen a los paroxismos de taquiarritmias supraventriculares, a las cuales favorece la bradicardia sinusal. Se debe sealar que cuando los periodos de asistolia son prolongados, adems de constituir una manifestacin de disfuncin sinusal, significa que los marcapasos subsidiarios tienen algn grado de afeccin (fig. 4-3).
Trastornos de la conduccin auriculoventricular. La asociacin de problemas

de conduccin auriculoventricular con disfuncin del nodo sinusal es muy frecuente, segn se ha demostrado en el estudio electrofisiolgico y en la electrocardiografa dinmica. Esta asociacin puede observarse hasta en 70% de los pacientes con sndrome de disfuncin sinusal genuino y se explica por la

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Fig. 4-3. Enfermedad del nodo sinusal con fibrilacin auricular y paro sinusal (taquicardia-bradicardia).

naturaleza de la afeccin del tejido de conduccin, la cual puede constituir una verdadera enfermedad degenerativa que afecta en conjunto las vas de conduccin (enfermedad de Lengre). Maniobras de provocacin En algunas ocasiones el electrocardiograma de reposo no ofrece datos sugestivos para el diagnstico; empero, si el cuadro clnico sugiere la existencia de una disfuncin sinusal, se pueden realizar maniobras de provocacin encaminadas a identificar una alteracin intermitente de la funcin de esta estructura. Masaje de seno carotdeo. La ms fcil de realizar; debe llevarse a cabo bajo control electrocardiogrfico durante 5 seg sin comprimir la cartida y de preferencia del lado derecho, pues las fibras vagales derechas son las que se distribuyen de manera preferencial en el nodo sinusal.

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Esta prueba tiene por objeto poner en evidencia una hipersensibilidad del seno carotdeo, que se manifiesta como una respuesta cardioinhibidora con disminucin de la frecuencia cardiaca en ms de 50% en relacin con la cifra basal o por una asistolia de ms de 3 segundos. A veces tambin puede observarse una respuesta hipotensora con disminucin de las cifras de presin arterial mayor de 50 milmetros de mercurio. De efectuarse en forma correcta, el masaje del seno carotdeo no es peligroso y es raro ocasionar lesiones neurolgicas si se respetan las contraindicaciones de la maniobra como son los antecedentes neuroenceflicos, la presencia de soplos sistlicos carotdeos, etc. Durante la realizacin de la maniobra deben tenerse a mano medicamentos vagolticos, sobre todo cuando se realiza en pacientes de mayor edad, los cuales son ms vulnerables a las pausas prolongadas; asimismo, esta precaucin debe ser extrema en enfermos con estenosis coronaria importante por ser muy sensibles a la baja frecuencia cardiaca. La relacin entre disfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno carotdeo es frecuente; por ello, cuando el masaje carotdeo es positivo, se debe investigar la funcin sinusal con estudio electrofisiolgico. La compresin ocular tiene la misma utilidad diagnstica. Prueba de esfuerzo. Produce un efecto inotrpico positivo fisiolgico por aumento de la actividad simptica y cada del tono parasimptico. En el curso del esfuerzo mximo, en pacientes con disfuncin sinusal la frecuencia cardiaca se eleva menos que en sujetos normales. Adems, la prueba de esfuerzo permite diferenciar las disfunciones snusales de origen extrnseco, con respuesta al esfuerzo comparable a la de sujetos normales, de las de causa intrnseca, en cuyo caso la frecuencia cardiaca no suele ser mayor de 120 por minuto; ello debe hacer sospechar fuertemente disfuncin orgnica del nodo sinusal. Pruebas farmacolgicas. La prueba de este tipo ms empleada es la prueba de la atropina, la cual consiste en la administracin intravenosa de 0.04 mg/ kg, del medicamento. El paciente con disfuncin sinusal no logra elevar la frecuencia cardiaca por arriba de 90 por minuto. Una prueba de atropina normal no descarta sin embargo la presencia de este sndrome. Estudio de Holter. Tiene gran valor en sujetos con disfuncin sinusal intermitente. As, en pacientes con electrocardiograma de reposo normal, pero con sntomas sugestivos de disfuncin sinusal, el estudio de Holter permite el diagnstico en ms de 30% de los casos. Otra ventaja de este procedimiento es la correlacin de los sntomas clnicos con las modificaciones de la frecuencia cardiaca y los trastornos del ritmo. Se consideran altamente sospechosos de disfuncin sinusal los pacientes que muestran bradicardia inferior a 40 por minuto que dura ms de un minuto en sujetos mayores de 40 aos, las pausas superiores a dos segundos y los bloqueos sinoauriculares (fig. 4-4). Cuando los mtodos de estudio antes sealados son completamente positivos o completamente negativos, se tienen elementos de juicio para establecer o negar, respectivamente, el diagnstico de disfuncin sinusal. Los casos en los que estas maniobras provocadoras slo hacen sospechar el diagnstico y que evolucionan con sntomas menores pueden vigilarse con estudios seriados de Holter. En caso de sntomas mayores hay que recurrir al estudio electrofisiolgico, el cual permite identificar, adems de la disfuncin sinusal propiamente dicha, un trastorno AV con frecuencia asociado a esta entidad patolgica.

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Fig. 4-4. Vigilancia con Holter en un paciente con un paro sinusal mayor de 4 segundos (4140 mseg).

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Se dirige a determinar de manera indirecta los tres posibles mecanismos fisiopatolgicos de la enfermedad: a) alteracin del automatismo; b) alteracin de la conduccin sinoauricular, y c) alteracin de la refractariedad sinoauricular. Estudio del automatismo sinusal
Determinacin del tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Un tren de estmulos

rpidos aplicados en la aurcula cerca del nodo sinusal puede ser conducido al interior del nodo de manera retrgrada y suprimir su automatismo. El tiempo de recuperacin del nodo sinusal (TRNS) se define como el tiempo que tarda el nodo sinusal en recuperar su actividad de marcapaso tras la interrupcin brusca de una sobreestimulacin auricular rpida. Se realiza la estimulacin de la aurcula derecha durante 30 a 90 segundos, con diferentes frecuencias cardiacas (FC). Por lo general se comienza con una frecuencia 10 a 20% superior a la basal; por ejemplo, si la FC basal es de 80 lat/ min, la FC de estimulacin ser de 90 o 100 lat/min, con incrementos de 10 latidos en cada ciclo de estimulacin hasta alcanzar frecuencias entre 150 y 180 lat/min. El TRNS se mide desde la ltima estimulacin auricular a la primera despolarizacin espontnea, cuyo origen debe identificarse con mxima exactitud o al menos distinguir si es o no sinusal. Segn diversos autores,9,10,11 este tiempo debe ser menor de 1 500 mseg (fig. 4-5). Si la funcin sinusal es normal, el TRNS debe estar dentro de cifras normales y la pausa posestimulacin debe ser interrumpida por un latido sinusal. Cuando el TRNS es prolongado, o hay pausas prolongadas en los latidos que siguen (pausas secundarias), se puede concluir que la funcin del nodo sinusal es anormal. Por el contrario, cuando la pausa posestimulacin es muy corta, es muy probable que el estmulo artificial no haya penetrado en el nodo sinusal (bloqueo de entrada) y por lo tanto no lo est despolarizando. En particular,

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este fenmeno sucede cuando la estimulacin artificial se realiza con frecuencias superiores a 150/minuto. Narula12 introdujo el concepto de tiempo de recuperacin del nodo sinusal corregido (TRNSC), que se define como la diferencia entre el TRNS y la longitud del ciclo auricular medio. TRNSC = TRNS - LC El autor mencionado considera como valores normales cifras menores de 525 mseg, mientras que Jordn13 propone cifras inferiores a 450 milisegundos. Esta normalizacin tambin puede expresarse como el cociente entre el TRNS y la longitud del ciclo medio basal (LC), considerndose como normales valores 1.61 para longitudes de ciclo inferiores a 800 mseg y 1.83 si superan los 800 milisegundos. Ferrer14 propuso el incremento porcentual del TRNS sobre el LC:
%= (TRNS - LC) x 100 LC

considerando como anormalmente prolongados incrementos superiores al 25 por ciento. El porcentaje de pacientes con fundamentada sospecha de disfuncin del nodo sinusal que presentan un TRNS anormal oscila entre el 30 y el 93 por ciento. Jos15 propone el bloqueo autnomo mediante administracin simultnea de propranolol y atropina, con lo cual se obtiene la llamada frecuencia cardiaca intrnseca (FCI), es decir, ajena a las influencias autnomas, a partir de las que se debe obtener y corregir el tiempo de recuperacin del nodo sinusal. El TRNS no debe valorarse de forma aislada, sobre todo teniendo en cuenta que la disfuncin del nodo sinusal no es una entidad homognea en sus mecanismos fisiopatolgicos, por lo que la negatividad de la prueba no descarta la existencia de disfuncin sinusal. Tampoco es valorable en casos de estadios incipientes de la enfermedad. Sin embargo, los casos de TRNS francamente alargado tienen valor diagnstico definitivo. Al determinarse el TRNS deben medirse tambin las pausas que siguen al intervalo inmediato tras la interrupcin de la sobreestimulacin, que en algunos pacientes con disfuncin sinusal son ms prolongadas que la primera (depresin secundaria). Determinacin del tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA) Es el tiempo que tarda el estmulo generado en el nodo sinusal en atravesar la unin sinoauricular hasta alcanzar el msculo auricular. Su clculo rutinario es por mtodos indirectos, siendo el ms utilizado, pese a sus limitaciones, el descrito por Strauss mediante la estimulacin auricular programada.
Mtodo de Strauss16

Esta tcnica consiste en introducir un extraestmulo en la aurcula derecha a intervalos de acoplamiento progresivamente ms cortos hasta que se obtiene

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el periodo refractario del nodo sinusal. Las dos ondas P sinusales que preceden al extraestmulo se marcan con las siglas A1-A1, despus enva un extraestmulo, A2, cuya precocidad va aumentndose de 10 en 10 mseg, hasta barrer todo el ciclo auricular (A1-A1). Al primer latido auricular espontneo tras el extraestmulo se le denomina A3. La respuesta del nodo sinusal a la introduccin de estmulos prematuros ha sido utilizada como un mtodo para evaluar la conduccin sinoauricular. Este mtodo de evaluacin incluye la introduccin de estmulos auriculares progresivamente prematuros (A2), despus de cada ocho a 10 latidos sinusales (A1-A1), y la medicin del primero (A2-A3) y segundo (A3-A4) ciclos de retorno. Las mediciones de A3-A4 permiten evaluar la presencia de depresin del automatismo, que puede ser origen de un componente variable del primer ciclo de retorno. Se han identificado cuatro zonas de respuesta a los estmulos auriculares prematuros. Se han demostrado al graficar los intervalos de acoplamiento (A1-A2) y compararlos con el ciclo de retorno (A2-A3). Muchos investigadores prefieren normalizar esos valores dividindolos por la longitud del ciclo sinusal espontneo (A1-A1) y derivando un porcentaje. La zona I se establece en el rango de los intervalos Ai-A2, en los cuales el ciclo de retorno A2-A3 es completamente compensatorio, es decir, A1-A2 + A2A3 (A1-A3) = 2 (A1-A1). La zona 1 usualmente ocurre en respuesta a los estmulos prematuros que caen en el ltimo 20 a 30% del ciclo sinusal espontneo. La zona 1 se refiere como la zona de colisin, interferencia o de no reestablecimiento debido a que el mecanismo de la respuesta es el resultado de la colisin del impulso sinusal espontneo con el impulso auricular estimulado (A2). Debido a que el marcapaso sinusal no se afecta por A2, el latido sinusal subsecuente sucede "a tiempo". La zona II es aquella en la que los intervalos A1-A2 despolarizan el nodo sinusal, de lo cual resulta un A2-A3 que excede la longitud del ciclo sinusal bsico. Sin embargo, la suma de A1-A2 y A2-A3 (A1-A3) < 2 (A1-A1), es decir, es menor que una pausa compensatoria. Esta es una zona que ocupa del 40 al 50% del ciclo cardiaco y en la mayora de los pacientes la pausa (A2-A3) permanece constante a lo largo de la zona II, lo que produce una meseta en la curva. Esta meseta se debe a que el estmulo A2 penetra en el nodo sinusal y lo despolariza y se recicla sin alterar sus propiedades de automatismo. Convencionalmente se asume que los tiempos de conduccin hacia adentro y hacia afuera del nodo sinusal son iguales, resultando en el clculo del tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA) como (A2-A3) - (A1-A1)/2. Aunque algunos investigadores inicialmente demostraron que la conduccin hacia el nodo es ms lenta que la de salida, datos posteriores mostraron que esto no es vlido durante ritmo sinusal, donde la relacin se invierte. Es precisamente en esta zona de la prueba del extraestmulo en la que se obtiene el TCSA, dividiendo entre dos la diferencia entre la longitud media de los ciclos de retorno y la de los ciclos de base: TCSA = (A2-A3) - (A1M1)
2

De nuevo, las cifras consideradas normales varan segn los autores de 50 a 125 milisegundos.

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El TCSA parece independiente de la longitud del ciclo espontneo, aunque un reporte mostr una relacin inversa. La arritmia sinusal marcada invalida el clculo del TCSA porque es imposible saber cundo el ciclo de retorno es el resultado de la oscilacin espontnea o es el resultado del estmulo auricular prematuro. En presencia de arritmia sinusal ligera esta limitacin puede ser minimizada realizando mltiples pruebas con el mismo intervalo de acoplamiento, aunque pudiera haber algn grado de arritmia sinusal que causara errores en la medicin del tiempo de conduccin sinoauricular. En un intento por eliminar los efectos de la arritmia sinusal se han empleado otros dos mtodos. Narula y colaboradores propusieron que un breve periodo de estimulacin auricular con frecuencias ligeramente superiores a la sinusal podran ser usados en vez de los extraestmulos auriculares durante el ritmo sinusal. La diferencia entre la pausa posestimulatoria y la longitud del ciclo sinusal sera igual al TCSA. Un segundo mtodo que parece de aplicacin si hay arritmia sinusal es la extraestimulacin auricular durante la estimulacin auricular. Kirkorian encontr una buena correlacin de este mtodo y el de Strauss, aunque se necesitan ms estudios para corroborar esta tcnica. La mayor parte de los estudios en sujetos normales muestra que la atropina con o sin el uso concomitante de propranolol acorta el TCSA, independientemente de la frecuencia cardiaca. Las zonas III y IV se encuentran en los lmites de A1-A2, en los que A2-A3 se acorta ms que A1-A1. Se han encontrado dos tipos de respuesta en estas zonas. Las respuestas en la zona III se denominan interpolacin completa o incompleta e incluyen aqullas en las que A2-A3 < A1A1 y A1-A3 > A1-A1. El intervalo de acoplamiento en el que se observa la interpolacin incompleta define el periodo refractario del tejido perinodal. En este caso, A3 representa el retraso en la salida de A1 del nodo sinusal, el cual no se afecta. El ArA2 en que se observa la interpolacin completa probablemente define el periodo refractario efectivo del tejido ms perifrico de la regin perinodal. En este caso, A1 A2 + A2-A3 = A1-A1 y se dice que existe bloqueo de entrada del nodo sinusal. Kerr y Strauss encontraron el periodo refractario del nodo sinusal en 325 +/-39 mseg con un ciclo de estimulacin de 600 mseg en sujetos normales y de 522 + /- 20 mseg con el mismo ciclo de estimulacin en pacientes con disfuncin del nodo sinusal. Un segundo tipo de respuesta que define la zona IV se debe a reentrada en el nodo sinusal. Esta respuesta, por definicin, ocurre cuando A1A2 + A2-A3 < A1-A1 y la secuencia de activacin auricular y la forma de la onda P son idnticas a la sinusal. Dhingra y colaboradores encontraron reentrada sinusal en 11% de pacientes.
Tcnica de Narula

La tcnica descrita por Narula consiste en la aplicacin de un tren de ocho estmulos en la aurcula derecha, con una frecuencia 10 a 20% superior a la basal. Esta tcnica se basa en la medicin de tres tiempos dentro de la pausa posestimulatoria: a) el tiempo que le toma al estmulo llegar al nodo sinusal y despolarizarlo (conduccin auriculosinusal); b) al ser despolarizado, el nodo sinusal se recicla, esto es, se prepara para producir un impulso (ciclo sinusal),

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y c) el tiempo que le toma al impulso sinusal ser conducido a la aurcula (conduccin sinoauricular), es decir, si a la pausa que sigue al ltimo estmulo hasta el registro de la primera onda P se le resta el ciclo sinusal del paciente (intervalo PP en ritmo sinusal), el resultado correspondera a los tiempos de conduccin auriculosinusal y sinoauricular. La medicin del TCSA por el mtodo de Narula se realiza midiendo la pausa posestimulatoria (A1A2), se le resta el ciclo de base (A1-A1) y este resultado se divide entre dos pues, como ya se mencion, para fines prcticos se considera que ambas conducciones son semejantes; el valor normal del TCSA es < 220 milisegundos. En la comparacin de ambos mtodos, Breithardt y Seipel demostraron que no siempre son equivalentes, aunque otros estudios muestran una correlacin razonable. Las razones para las diferencias pueden estar relacionadas con el ciclo de estimulacin usado en el mtodo de Narula. Inoue y colaboradores encontraron que la correlacin es mejor si la estimulacin seleccionada es 100 mseg inferior al ciclo sinusal. Si la estimulacin se hace con un ciclo inferior a 50 mseg se puede observar aceleracin del nodo sinusal. Otros problemas con ambas tcnicas incluyen depresin del automatismo, cambio del marcapaso, bloqueo de entrada sinusal y acortamiento del potencial de accin que puede conducir al inicio ms temprano de la fase 4; cada uno de ellos podra alterar el resultado del tiempo de conduccin sinoauricular. Determinacin de la refractariedad sinuperisinusal La prolongacin de la refractariedad sinusal y perisinusal puede interferir la penetracin de los latidos, la estimulacin del nodo y la salida de los impulsos nodales a la aurcula, por lo que se ha propuesto este parmetro como diagnstico. Tras un breve intervalo de estimulacin auricular, se enva un extraestmulo de precocidad creciente hasta inducir un fenmeno de interpolacin. La estimulacin se efecta con intervalos de 600 mseg y en pacientes con bradicardia entre 700 y 800 mseg. Los pacientes con enfermedad del nodo sinusal (ENS) presentan valores superiores a 500 mseg, mientras que en pacientes normales el valor oscila en alrededor de 300 milisegundos. Electrograma del nodo sinusal En vista de las limitaciones de los mtodos indirectos para evaluar la conduccin sinoauricular, Cramer y colaboradores 17 desarrollaron el mtodo para el registro directo del electrograma del nodo sinusal. Ellos identificaron los cambios del potencial extracelular asociados directamente al registro directo de la actividad elctrica del marcapaso del nodo sinusal en una preparacin de aurcula de conejo aislada. Para el registro de este potencial en el humano se han desarrollado dos tcnicas; en una el catter se coloca en la unin de la vena cava superior y la aurcula derecha, en la regin del nodo sinusal.18 La otra, que es con la que al parecer se obtienen mejores registros por mayor estabilidad del catter, requiere hacer un asa en la aurcula derecha, con firme contacto en la regin de la vena cava superior y la unin con la aurcula. Como produce un contacto tan firme con la pared auricular, este ltimo mtodo puede

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daar potencialmente la aurcula durante el registro del electrograma del nodo sinusal. La posibilidad de registrar el potencial del nodo sinusal vara entre 40 y 90%. Para poder obtener un registro adecuado, el filtro del extremo bajo debe estar de 1 a 6 Hz y de 20 a 50 Hz para el filtro de paso de bajas frecuencias en el extremo alto. La seal debe tener una ganancia de 50 a 100 mV por cm.19 Sin embargo, slo se obtienen registros vlidos en 50 a 80% de los pacientes, bien por defectos de la amplificacin o filtrado, por excesiva alteracin de la lnea de base o por incorrecta colocacin del catter. El valor lmite considerado como normal por este mtodo es de 112 milisegundos. El TCSA se mide desde el inicio del prepotencial de marcapaso hasta el comienzo de la deflexin auricular rpida (esquema de TCSA). Con el registro directo se puede observar cundo existe un bloqueo de salida del nodo sinusal y es posible ver el electrograma sinusal totalmente en ausencia de la despolarizacin auricular rpida (fig. 4-6). La validacin del electrograma sinusal incluye: a) capacidad de registro de un rea local, b) prdida del prepotencial durante la sobreestimulacin auricular y c) la persistencia del electrograma durante el masaje del seno carotdeo, con el que se inducen pausas o durante pausas inducidas por sobreestimulacin-supresin. Este ltimo hallazgo de hecho define y valida el concepto de bloqueo sinoauricular de salida. Los principales valores de esta tcnica son: a) mejorar el entendimiento del fenmeno fisiolgico relacionado con la funcin del nodo sinusal, y b) permitir comprender las utilidades y limitaciones de las mediciones indirectas del TCSA y del tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Se han hecho diversos estudios para comparar las mediciones directa e indirecta del TCSA (los mtodos de Strauss y Narula), los cuales han mostrado una buena correlacin entre ambas formas de medicin. Hay pocos estudios realizados en pacientes con disfuncin del nodo sinusal en los que se comparen tanto el mtodo indirecto como el registro directo del tiempo de conduccin sinoauricular.20 El estudio de Gomes y colaboradores21 es el ms

Fig. 4-6. Electrograma del nodo sinusal (ENS) y auricular derecho (AD) que representa la conduccin sinoauricular normal (A), prolongada (B) y bloqueo sinoauricular (C).

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detallado y muestra una buena correlacin entre las mediciones obtenidas por ambos mtodos. Sin embargo, en instancias individuales existen algunas discrepancias. No obstante, es de inters que los lmites de los valores normales del TCSA registrados directamente fueran de 60 a 112 mseg en el estudio de Gomes y colaboradores y de 46 a 116 mseg en el estudio inicial de Reiffel y colaboradores.19,23 Estos valores son muy semejantes a los registrados previamente utilizando las tcnicas indirectas. Mtodo del bloqueo autonmico Se ha propuesto un mtodo de bloqueo del sistema nervioso autnomo para evaluar la actividad intrnseca del nodo sinusal, que consiste en inhibir la frecuencia intrnseca del sistema nervioso autnomo sobre esta estructura mediante la administracin intravenosa de 0.2 mg/kg de peso de propranolol y de 0.04 mg/kg de atropina. Diez minutos despus se determina entonces la frecuencia cardiaca "intrnseca" (FCI), que se compara con un valor terico esperado segn la edad y con la siguiente frmula: FCI esperada = 118.1 -(0.57 X edad). De acuerdo con ello, se pueden obtener dos tipos de respuesta diferentes: a) la frecuencia cardiaca intrnseca obtenida es normal en los sujetos normales y en aquellos que tienen disfuncin sinusal extrnseca, y b) tambin la frecuencia cardiaca intrnseca puede ser anormal en los sujetos con disfuncin sinusal extrnseca. Los resultados obtenidos con el bloqueo automtico permiten diferenciar tres grupos de pacientes: Sujetos con funcin sinusal normal. La FCI obtenida es normal, el tiempo de recuperacin sinusal (TRS) corregido es menor de 550 mseg y los ciclos posestimulacin auricular regresan a los valores bsales en los diez primeros latidos.
Sujetos con disfuncin sinusal extrnseca. La FCI obtenida es normal, el TRS

corregido es mayor de 550 mg, pero se normaliza despus del bloqueo autonmico y en los diez primeros ciclos posestimulacin regresa a los valores bsales.
Sujetos con disfuncin sinusal intrnseca. La FCI obtenida es anormal, el TRS

corregido es mayor de 550 mseg y persiste despus del bloqueo autonmico y en los diez primeros ciclos posestimulacin los ciclos sinusales se mantienen anormalmente largos. El estudio electrofisiolgico con medicin de la frecuencia sinusal intrnseca (FSI), el tiempo de recuperacin sinusal (TRS) posestimulacin auricular y el tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA) son primordiales en el diagnstico de la modalidad de este sndrome.22,23,24 Diagnstico electrofisiolgico 1. Mediante las tcnicas de estimulacin-supresin o extraestmulo se demuestra que el TRNS es mayor de 1 500 mseg o que el TRNSC es mayor de 550 mseg o, por fin, que el tiempo de recuperacin sinusal (A2A3) excede ms de 160% al ciclo sinusal 2. Cuando se demuestra mediante la tcnica de Strauss que el TCSA (A2A3) - (A1-A1) es > 310 o > 220 mseg segn el mtodo de Narula se infiere que existe un trastorno orgnico en la conduccin sinoauricular 3. Si los valores del registro directo del TCSA rebasan los valores definidos para cada laboratorio (promedio 50 a 125 mseg)

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4. Cuando la sospecha clnica de enfermedad del nodo sinusal es muy fuerte y tanto el tiempo de recuperacin sinusal absoluto como el corregido resultan normales, pueden medirse stos despus de la administracin de un frmaco que deprima la funcin sinusal (propranolol, metoprolol, etc.), el cual puede producir un exagerado alargamiento del tiempo de recuperacin sinusal y evidenciar de esta manera el proceso 5. La administracin de frmacos que favorecen la funcin sinusal (isoprenalina) puede, por el contrario, descubrir la enfermedad del nodo sinusal cuando el tiempo posrecuperacin (A3-A4) no se normaliza como lo hace normalmente. Este hecho tambin puede descubrirse mediante la administracin IV de atropina (prueba de la atropina) Pronstico La evolucin natural de los pacientes con enfermedad del nodo sinusal, as como su curso clnico, es larga y tiene un carcter benigno si se la compara con los pacientes que presentan trastornos de conduccin intraventricular. Recientemente Shaw25,26 observ que no hay diferencia estadstica significativa entre la supervivencia de pacientes con enfermedad del nodo sinusal y aqullos de la poblacin general, para la misma edad y sexo. La implantacin de marcapasos logra controlar los sntomas en la mayora de los pacientes, pero tiene poca repercusin en los ndices de mortalidad. Tratamiento En los casos de sndrome del nodo sinusal leve el tratamiento puede ser prescindible o ser suficiente la administracin exclusiva de frmacos cardioaceleradores tipo salbutamol (4 mg cada 6-8 horas). Sin embargo, en los casos avanzados, cuando se encuentra sndrome de braditaquiarritmia, es necesaria la colocacin de un marcapaso. Parecen evidentes los beneficiosos efectos de colocar un marcapaso que preserve la sincrona AV (de demanda auricular o marcapaso secuencial AV o fisiolgico). Se ha demostrado una mejora no slo hemodinmica y en la conduccin AV, sino mucha menor incidencia de embolias en comparacin con los pacientes portadores de marcapaso ventricular. Una vez colocado el marcapaso, si fuera necesario, pueden administrarse sin temor antiarrtmicos para prevenir las crisis de taquiarritmia supraventricular. Las indicaciones para colocacin de marcapaso permanente en el sndrome de nodo sinusal enfermo se presentan en el captulo de marcapasos.
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO

El seno carotdeo juega un papel importante en la regulacin de la frecuencia cardiaca y del tono vascular perifrico, de modo que un aumento de la tensin en su interior enlentece la frecuencia cardiaca y disminuye la presin arterial sistmica. La estimulacin mecnica (masaje del seno carotdeo) tambin hace ms lenta la frecuencia cardiaca y disminuye la presin arterial.27

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La hiperactividad del reflejo del seno carotdeo se manifiesta por intensa bradicardia o hipotensin, con o sin sntomas, despus del masaje carotdeo y se presenta en aproximadamente el 30% de los pacientes de edad avanzada portadores de cardiopata coronaria o hipertensiva. La hipersensibilidad del seno carotdeo se define como la aparicin de asistolia durante al menos tres segundos o cada de la presin arterial sistmica de al menos 50 mmHg en respuesta al masaje carotdeo. Los trminos sndrome del seno carotdeo o sncope del seno carotdeo se reservan para los pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo, quienes adems presentan espontneamente sntomas de isquemia cerebral aguda. La prevalencia de una respuesta anormal al masaje carotdeo parece depender de la duracin del mismo, de modo que al aplicarlo durante 30 seg produce asistolia con o sin sntomas en 25% de los sujetos normales. Masajes de esta duracin pueden adems ser peligrosos en determinados individuos, por lo que se ha estandarizado una forma metdica que, evitando al mximo la peligrosidad de la prueba, permite aumentar su especificidad. Despus de retirar durante 48 horas todo frmaco vasoactivo, se coloca al paciente en decbito supino y se aplica un masaje ligero del seno carotdeo durante cinco segundos en un lado, luego en el otro, mientras se registra un ECG y se vigila con monitor la presin arterial sistmica. Si no hay respuesta, se repite el masaje en ambos lados y con la misma duracin, pero con mayor presin manual. Para investigar la respuesta presora conviene efectuar tambin el masaje en ortostatismo y con el paciente sentado. En funcin de la respuesta al masaje carotdeo se distinguen tres tipos de pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo: cardioinhibidores, vasodepresores y mixtos. El cardioinhibidor responde con bradicardia, el vasodepresor con hipotensin y el mixto con ambos. El tipo de respuesta ms frecuente es la cardioinhibicin (70%) y en 10 a 20% de los casos la respuesta es vasodepresora. Durante aos se ha considerado la hipersensibilidad del seno carotdeo como parte de la enfermedad del nodo sinusal. Estudios recientes sugieren que ambas entidades son fcilmente separables, pero que pueden concurrir en un mismo paciente.28 La hipersensibilidad del seno carotdeo aumenta con la edad. Si el paciente se encuentra asintomtico no requiere tratamiento. Segn Walter, los sujetos con signos menores pueden ser vigilados durante largo tiempo sin tratamiento. La implantacin de un marcapaso permanente es la teraputica ms utilizada y ha sido de gran utilidad, sobre todo en la forma cardioinhibidora, para prevenir arritmias auriculares. Actualmente no se utilizan las tcnicas de radioterapia y ciruga que se recomendaban en el pasado.
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Bloqueo auriculoventricular

Desde las primeras descripciones clnicas realizadas en 1872 por Adams y en 1846 por Stokes, asociando el sncope con una frecuencia cardiaca baja, ambas situaciones han sido objeto de mltiples investigaciones. Fue Gaskell, en 1882, el primero en acuar el trmino de "bloqueo cardiaco" y, en 1906, Einthoven public el primer ECG con un bloqueo auriculoventricular.1-5 Se considera que el bloqueo AV es un trastorno de la conduccin del estmulo producido por disminucin de la velocidad de propagacin o por interrupcin total del mismo. Habitualmente se describen tres grados de bloqueo AV, que se describen en las lneas siguientes. Bloqueo AV de primer grado Ocurre cuando el estmulo auricular demora ms de 0.21 seg para alcanzar y despolarizar los ventrculos. Este retraso puede ser ms o menos importante y en ocasiones variable; sin embargo, todos los impulsos auriculares, aunque retrasados, consiguen llegar a los ventrculos y activarlos. El bloqueo AV de primer grado se presenta en distintas cardiopatas (cardiopata isqumica, valvulopata, miocarditis, endocarditis, etc.) o puede deberse a la administracin de distintos frmacos (digital, bloqueadores beta, amiodarona, etc.). Sin embargo, a menudo se encuentra una causa determinada formando parte de la degeneracin del esqueleto fibroso del corazn (enfermedad del Lev) o de la afeccin primaria y ms perifrica del sistema HisPurkinje (enfermedad de Lengre). En ocasiones es reversible, como ocurre en las endocarditis reumticas y el infarto agudo. En condiciones normales, a partir de una cierta frecuencia cardiaca, el intervalo PR se alarga. En pilotos aviadores aparentemente normales se ha encontrado en el ECG convencional un prevalencia de PR largo en un 0.5% de los casos. Los valores ms altos pueden verse en jvenes. En el ECG se observa un alargamiento del intervalo PR superior a 0.21 segundos. Recurdese que cuando se mide este segmento, su valor debe siempre corregirse de acuerdo con la frecuencia cardiaca de ese momento.
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Arritmias cardiacas

El bloqueo de primer grado relacionado con un complejo QRS estrecho se debe generalmente a un retraso en la conduccin en el nodo AV (suprahisiano). Ocasionalmente, la prolongacin del intervalo PR es causada por bloqueo intraauricular, bloqueo en el haz de His (intrahisiano) o en el sistema HisPurkinje (infrahisiano). Cuando el bloqueo AV de primer grado es infrah siano, el QRS es ancho y el intervalo HV en el hisiograma est prolongado.
Utilidad de la localizacin topogrfica de los trastornos de conduccin AV

El inters en localizar topogrficamente un defecto de conduccin estriba en que el pronstico depende del mismo. El espacio PR del ECG de superficie coincide con la suma de los siguientes intervalos endocavitarios: a) intervalo PA, o tiempo de conduccin aurcula derecha alta-baja, cuyo lmite mximo normal es de 50 mseg; b) intervalo AH, o tiempo de conduccin intranodal, cuyo lmite mximo normal es de 120 mseg, y c) intervalo HV, o tiempo de conduccin His-Purkinje, siendo su lmite mximo normal de 50 mseg. A nivel de la unin AV pueden distinguirse bloqueos suprahisianos o proximales, intrahisianos e infrahisianos, tambin llamados distales (cuadro 5-1). Bloqueos AV suprahisianos. Este tipo de bloqueo AV de primer grado presenta alargamiento del intervalo AH por encima de 120 mseg de manera estable. El retraso en la conduccin en el nodo auriculoventricular es la causa ms comn del bloqueo de primer grado y se refleja en el electrograma de haz de His por prolongacin del intervalo AH mayor de 120 mseg, en tanto que el intervalo HV es normal (35 a 55 mseg). Si el bloqueo AV de primer grado se acompaa de complejo QRS angosto, en la mayor parte de los casos (87% de los pacientes) depende de un retraso en la conduccin del nodo AV (fig. 5-1). Bloqueo intrahisiano. Se debe sospechar en presencia de ensanchamiento anormal de la deflexn hisiana o cuando aparezca desdoblada. Para asegurar el diagnstico se estimula la regin terica del haz de His con catteres de 2 mm de distancia entre los electrodos, con lo cual se descarta el origen extrahisiano del potencial obtenido. Bloqueo intrahisiano de primer grado. Se registran dos potenciales hisianos, H y H', de los cuales el intervalo A-H es > 80 mseg y el H'-V > 30 mseg (fig. 5-2).

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Bloqueo auriculoventricular

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Fig. 5-1. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de primer grado (AH = 180 mseg).

Fig. 5-2. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano de primer grado (hisiograma desdoblado H y H').

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Arritmias cardiacas

Bloqueo AV infrahisiano. Estos bloqueos tambin se denominan distales porque se localizan por debajo del potencial del haz de His. Se reconoce el bloqueo infrahisiano de primer grado por un intervalo HV superior a 55 mseg. En los casos lmite debe valorarse la modificacin del mismo con sobreestimulacin auricular o bien realizar la prueba de la ajmalina, que prolonga selectivamente la conduccin His-Purkinje si hay afeccin de la misma; esta prueba se considera positiva cuando el valor basal de HV se duplica tras la administracin de 50 mg de ajmalina por va intravenosa. En ocasiones la presencia de bloqueo de primer grado junto con bloqueo de rama del haz de His plantea el dilema de saber si el bloqueo se produce en el nodo auriculoventricular o debajo del mismo. Este dilema es de particular importancia cuando el individuo recibe un frmaco que pudiera afectar el nodo auriculoventricular. Los estudios del haz de His6 en sujetos con bloqueo de rama del mismo y bloqueo de primer grado AV indican que el retraso en la conduccin se localiza en el haz mencionado y el sistema de Purkinje en 50 a 80% de los pacientes (fig. 5-3).
Pronstico y tratamiento

Como trastorno aislado en individuos sanos, el pronstico del bloqueo AV de primer grado es muy bueno y no guarda relacin con la presencia de cardiopata isqumica latente ni de bloqueo AV avanzado en el futuro.7 El bloqueo de primer grado causado por retraso en el nodo AV no necesita tratamiento especfico e incluso representa una contraindicacin absoluta para la administracin de digitlicos, propranolol o verapamil. Sin embargo, es importante conocer a los individuos con bloqueo de primer grado del nodo AV cuando dichos frmacos se administran. En sujetos con bloqueo AV de primer grado por retraso del sistema de His-Purkinje o una combinacin de ste y del nodo AV no se necesita tratamiento especfico alguno. No obstante, hay que vigilar con gran cautela a estos pacientes, porque si surgen grados mayores de bloqueo se recomienda la colocacin de un marcapaso en forma permanente. Bloqueo AV de segundo grado Debido al mayor grado de trastorno, en este caso slo algunos impulsos auriculares no consiguen llegar a los ventrculos y quedan por tanto sin respuesta ventricular. Dentro de este grupo se distinguen dos modalidades: el Mobitz I o Wenckebach y el Mobitz II. La causa es prcticamente la misma que la del bloqueo de primer grado. Los bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach pueden verse a veces en adolescentes sin cardiopata, sobre todo durante la noche, as como en deportistas. La incidencia del bloqueo de segundo grado en el infarto agudo no es muy alta (alrededor del 10%) y ocurre a menudo en el infarto inferior, en donde suele ser de tipo I. En el infarto anterior es ms frecuente el tipo II y es ms raro que el bloqueo sea transitorio. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I hay una prolongacin del intervalo PR hasta que una P no se conduce. El mximo incremento se produce

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Arritmias cardiacas

en el primer intervalo PR de cada secuencia y a partir de ste el incremento de PR es cada vez menor. Esto condiciona que el intervalo RR sea cada vez ms corto hasta la pausa, la cual nunca debe ser mayor que dos RR del ciclo bsico. Hay tipos de bloqueo AV Mobitz I atpicos. El estudio electrofisiolgico permite localizar el sitio del bloqueo. En el 75% la localizacin es en el nodo AV (suprahisiano). El bloqueo AV suprahisiano de segundo grado tipo Mobitz I con periodos de Wenckebach presenta aumento progresivo del intervalo AH hasta un auriculograma que no va seguido de actividad hisiana; a continuacin el ciclo se repite de manera peridica. Este tipo de bloqueo AV dentro del nodo AV aparece con mayor frecuencia en casos de infarto agudo de la pared inferior del miocardio, toxicidad por digitlicos, administracin de bloqueadores adrenrgicos beta y administracin de verapamil. Se observa normalmente durante la estimulacin auricular con frecuencia cardiaca rpida. El bloqueo mencionado producido por infarto agudo de la pared inferior del miocardio suele ser un fenmeno temporal, que se observa durante las primeras 24 a 48 horas del problema agudo. Por lo regular, las dosis pequeas de atropina ocasionan conduccin AV 1:1 o conversin a proporciones de conduccin de Wenckebach mayores (fig. 5-4).
Bloqueo intrahisiano de segundo grado con periodos de Wenckebach. El intervalo

H1-H2 va aumentando progresivamente hasta que de manera brusca el H1 no va seguido de H2.


Bloqueo infrahisiano de segundo grado con periodos de Wenckebach. El HV se va

prolongando hasta que un H no va seguido de V, fenmeno que se repite de manera peridica. Se trata de un trastorno que puede depender de retraso en la conduccin y bloqueo en el propio haz de His o dentro de alguna rama de ste y el sistema de Purkinje. El bloqueo de Wenckebach en el haz de His es raro; se observa en 9% de los enfermos y puede ser sugestivo en presencia de complejo QRS angosto o ancho. El bloqueo de segundo grado de tipo I dentro del sistema de His-Purkinje puede manifestarse en la forma de: a) prolongacin progresiva del intervalo HV, lo que significa que el latido sinusal no conducido es bloqueado dentro del sistema de His-Purkinje, esto es, por debajo del haz, o b) cambios progresivos en el complejo QRS de la forma normal o incompleta de bloqueo de haz o su rama hasta bloqueo completo de sta, con incremento progresivo en los intervalos HV. Dentro del sistema His-Purkinje, el bloqueo AV de segundo grado tipo I evoluciona hasta llegar a grados superiores de bloqueo o al bloqueo cardiaco completo, razn por la cual en estos pacientes se justifica la colocacin de un marcapaso permanente (fig. 5-5).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II)

El bloqueo de este tipo se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocardiograma de superficie. A diferencia del bloqueo de segundo grado tipo I, los intervalos PR de latidos conducidos son constantes y la onda P que no se conduce no va precedida por prolongacin PR. El bloqueo suele acompaar al de rama del haz de His o al bifascicular. Los estudios del haz de His en individuos con bloqueo de segundo grado tipo II han
(el texto contina en la pg. 91)

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Bloqueo auriculoventricular

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demostrado que la alteracin est por debajo del haz. No se ha confirmado con exactitud la base electrofisiolgica del bloqueo AV de segundo grado y tipo II, pero El-Sherif ha demostrado que los dos tipos de bloqueo de segundo grado, esto es, tipos I y II, representan grados diferentes del mismo fenmeno.8
Bloqueo AV suprahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. Es aquel en que de

forma imprevista, sin alargamiento previo de AH, un auriculograma normal no va seguido de H.


Bloqueo intrahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. Muestra intervalos H1-H2 constantes y de repente un H1 no va seguido de H2 ni lgicamente de

V.9

Bloqueo infrahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. El fracaso de la conduc-

cin His-Purkinje ocurre sbitamente, sin prolongacin de los intervalos HV previos. El bloqueo AV de segundo grado tipo II suele evolucionar al bloqueo cardiaco completo, razn por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen, incluso si estn asintomticos, la colocacin de un marcapaso permanente.
Bloqueo AV tipo 2x2 Este bloqueo se car acter iza por la pr esen cia de una onda P con ducida con un in ter valo P R con stan te, n or mal o pr olon gado y un a on da P bl oqu eada. N o puede con sider ar se como bloqu eo AV n i de tipo Mobi tz I, como tampoco de tipo Mobitz II y puede ser tran sitor io o perman ente. Puede surgir por bloqueo a nivel del nodo AV, haz de His o el sistema de las ramas del haz de His y fibras de Purkin je. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de un electr ograma del haz de His (figs. 5-6 y 5-7). Cuando el bloqueo AV 2 x 1

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Arritmias cardiacas

Fig. 5-7. Bloqueo auriculoventricular infrahisiano 2x1 (AH bloqueado sin V). HV = 120 mseg.

depende de bloqueo de conduccin en el nodo AV, si el enfermo est asintomtico, en caso de que el bloqueo dependa de frmacos o la respuesta ventricular aumente despus de administrar atropina o isoproterenol o durante el ejercicio, no est indicada la colocacin del marcapaso. Sin embargo, s est indicada cuando el individuo muestra sntomas, est en insuficiencia cardiaca congestiva y la respuesta ventricular es menor de 40 latidos por minuto sin incremento apreciable en la respuesta del ventrculo despus de administrar atropina o del ejercicio. Los sujetos con bloqueo AV alto causado por bloqueo dentro del haz de His o por debajo del mismo deben tener un marcapaso permanente tengan o no sntomas (fig. 5-8). Bloqueo AV de tercer grado o completo En este bloqueo hay disociacin entre las ondas P y los QRS. La frecuencia del ritmo de escape es lenta (en general menor de 45/min) y menor que la frecuencia auricular (excepto en algn bloqueo congnito). Si la frecuencia del ritmo ventricular de escape es superior al sinusal no se puede tener la seguridad de que el bloqueo sea completo, porque quizs alguna onda P no conduce el impulso por un fenmeno de interferencia y no de bloqueo. Con frecuencia no se encuentra cardiopata asociada y se explica por enfermedad de Lev o de Lengre. Sin embargo, puede verse en todo tipo de cardiopata, como es el caso de bloqueos AV de menor grado. El bloqueo AV congnito se explica por: a) interrupcin del haz de His; b) sistema de conduccin anmalo, y c) interrupcin anatmica entre la parte baja auricular y el sistema His-Purkinje.

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Bloqueo auriculoventricular

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Fig. 5-8. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano (deflexin hisiana desdoblada) con fenmeno de Wenckebach (el intervalo HH' se va prolongando paulatinamente).

La prevalencia del bloqueo AV completo congnito es de 20:10 000 nacidos. Excepto los casos de bloqueo AV congnito, la mayor parte de los restantes se presenta en ancianos. Para el diagnstico es fundamental la electrocardiografa, pero puede sugerirse por la inspeccin y registro del pulso venoso (ondas "can") y por auscultacin de un primer ruido de intensidad variable (primer ruido "en caonazo"). La localizacin exacta del lugar del bloqueo debe hacerse con la electrocardiografa intracavitaria, aunque la presencia de QRS estrecho sugiere bloqueo intranodal y la de QRS ancho bloqueo AV de origen bajo.
Bloqueo AV supmhisiano de tercer grado. Los auriculogramas nunca van se-

guidos de espcula hisiana y existe franca disociacin auriculoventricular, ya que las aurculas estn comandadas por el nodo sinusal o un foco supranodal y los ventrculos por un foco distinto, de localizacin infranodal. Los ventriculogramas pueden ir precedidos de espcula hisiana con intervalo HV dependiente de la profundidad del origen del ritmo de escape (fig. 5-9). Bloqueo intrahisiano de tercer grado. Los potenciales auriculares estn disociados de los ventriculares. Los auriculogramas van seguidos de un potencial hisiano Hj, con intervalo AHi constante; por su parte, los ventriculogramas van precedidos de otro potencial hisiano, el H2, con un intervalo H2V constante. Bloqueo infrahisiano de tercer grado. Los potenciales auriculares estn disociados de los ventriculares. Cada auriculograma va seguido de un potencial hisiano, pero a los ventriculogramas, comandados por un latido de escape inferior, no los precede hisiograma alguno. En general, los bloqueos proximales progresan muy lentamente, pueden ser transitorios, responden bien a la atropina y, por el contrario, empeoran con maniobras de estimulacin vagal. Los distales pueden tener evoluciones imprevistas, por lo que deben adoptarse teraputicas adecuadas y definitivas (marcapaso). El bloqueo por debajo del haz de His se observa en 61% de los pacientes, dentro del haz en 8 a 14% de

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Fig. 5-9. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de tercer grado (A bloqueada sin H), con intervalo HV = 45 mseg.

los pacientes y dentro del nodo AV en 21% de los enfermos, en promedio (fig. 5-10).
Pronstico y tratamiento

El pronstico depende del lugar del bloqueo y de la funcionalidad de los ritmos de escape. Si el bloqueo es suprahisiano y hay un buen ritmo de escape (lo cual slo es frecuente en el bloqueo AV congnito), no se presentarn consecuencias hemodinmicas graves y la colocacin de un marcapaso depender de la respuesta al ejercicio de la situacin clnica global. Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el ritmo de escape es lento, se presentan sntomas que obligan a la colocacin (a menudo urgente) de marcapaso. La implantacin de un marcapaso definitivo como consecuencia de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado) en el infarto agudo es tema de controversia. En general, el pronstico de bloqueo AV congnito aislado es bueno, sobre todo si no se han presentado problemas durante la lactancia. Bloqueo AV paroxstico Los bloqueos AV de segundo y tercer grado pueden aparecer en forma paroxstica, aunque ello es raro en pacientes con ECG de base normal. Se expli-

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can por diversos mecanismos y se presentan generalmente con la aparicin de taquicardia (bloqueo fase 3) o bradicardia (bloqueo fase 4).10 Es importante conocer estos hechos porque en ocasiones los pacientes presentan crisis de Stokes-Adams, lo que los vuelve tributarios de implantacin urgente de marcapaso. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR (TCIV) Aspectos electrofisiolgicos
Posibilidades de localizacin de los trastornos de la conduccin intraventricular.

Aunque es un hecho generalmente admitido que los patrones electrocardiogrficos de bloqueo de rama corresponden a lesiones en las ramas del haz de His, existen datos experimentales y clnicos que sugieren la posibilidad de que se deban a trastornos de la conduccin localizados en el tronco del haz de His.11 En el bloqueo de rama derecha (BRD) existe la posibilidad de diferenciar si el retraso de la conduccin tiene lugar en la porcin proximal de la rama derecha o asienta ms perifricamente; ello es posible mediante la determinacin del intervalo V-PVd, o tiempo transcurrido entre el comienzo de la activacin ventricular y la llegada del impulso a la punta del ventrculo derecho.12 El intervalo V-RVA se mide entre el inicio de la deflexin ms temprana del

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Arritmias cardiacas

ventriculograma en cualquiera de las derivaciones y el comienzo de la deflexin rpida del ventriculograma, registrado en la punta del ventrculo derecho mediante un catter bipolar. Su valor normal oscila entre 15 y 30 milisegundos. La afeccin del tronco principal de la rama derecha produce retardo en la transmisin del impulso desde esta rama a la punta del ventrculo derecho, caso en el que el V-PVd est alargado. Si el intervalo V-PVd es normal en presencia de BRD, el retardo de conduccin asienta en un sitio ms perifrico, con gran probabilidad en la pared anterior del ventrculo derecho. Se ha sealado un mayor riesgo de desarrollar bloqueo AV completo tardo en aquellos pacientes con BRD + BSAI (bloqueo de la subdivisin anterior izquierda); la medida de V-PVd indica si la afeccin de la rama derecha es proximal o distal. Si un V-PVd anormal se acompaa de un HV alargado indica bloqueo de rama bilateral con lesin proximal de rama derecha o, an ms probable, una afeccin troncular hisiana con disociacin longitudinal y activacin ventricular asincrnica.
Valoracin pronostica Estudios electrofisiolgicos bsales, valor pronstico del intervalo HV

Con la introduccin de los registros del potencial del haz de His se dispone de un mtodo ms sensible que el ECG convencional para la deteccin y cuantificacin de los TCIV. En efecto, en el sistema His-Purkinje, de acuerdo con el concepto de que la activacin ventricular se inicia simultneamente a partir de los tres fascculos,13 el intervalo HV permanecer normal (igual o inferior a 55 mseg) mientras la conduccin permanezca intacta al menos por un fascculo (fig. 5-11). Con este concepto presente, la demostracin en un mismo enfermo de un TCIV y de un intervalo HV prolongado indicara afeccin trifascicular o de las

Fig. 5-11. Bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV suprahisiano de primer grado, con AH = 135 mseg y HV = 45 mseg.

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Bloqueo auriculoventricular

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dos ramas principales, suponiendo que tales pacientes integraran el grupo de alto riesgo de evolucin a bloqueo AV completo. En cuanto al significado pronstico de un intervalo HV prolongado, existe de igual modo gran controversia. Concretamente, la progresin a bloqueo AV en pacientes con HV largo se estima como con 5 a 25% de posibilidad. La revisin de la literatura sugiere que un intervalo HV prolongado en pacientes sintomticos (sncope, mareo, etc.) se asocia a una alta incidencia de bloqueo AV y muerte sbita, por lo que tal concurrencia debera considerarse como indicacin para implantar un marcapaso. La presencia de un HV prolongado en pacientes asintomticos con TCIV no parece tener suficiente valor predictivo para sentar la indicacin de un marcapaso.

Pruebas de sobrecarga

La utilizacin de frmacos con propiedades dromtropas negativas como la ajmalina y la procainamida se considera como la prueba de mayor utilidad dentro de las de sobrecarga del sistema His-Purkinje.14 Se administran 50 mg de ajmalina IV en un minuto y se mide el intervalo HV basal y despus de inyectar el frmaco. La mxima dificultad en la interpretacin de la prueba de ajmalina reside en aquellos casos en que slo se produce un alargamiento del intervalo HV, sin llegar a bloqueo de segundo grado o mayor. Se han propuesto diversos criterios de posibilidad. La combinacin de sensibilidad-especificidad ms favorable se obtuvo para el criterio de aumento del 100% o ms del intervalo HV, que unido al criterio de bloqueo AV infrahisiano de segundotercer grado obtuvo una sensibilidad del 85% con una especificidad del 70%. Adems del valor de la ajmalina como prueba diagnstica del bloqueo AV paroxstico, algunos autores han intentado establecer su valor pronstico. En aquellos pacientes en los que la prueba de ajmalina fue positiva, hubo una progresin a bloqueo AV muy elevada, que durante el periodo de seguimiento lleg a ser de 100%. Frente a estos casos, en ninguno de los dems que tuvieron la prueba de ajmalina negativa se produjo durante el periodo de seguimiento bloqueo auriculoventricular.

Pauta diagnstica y teraputica de los pacientes con TCIV El estudio electrofisiolgico es necesario en aquellos pacientes sintomticos y en los que, una vez descartado el origen neurolgico de los sntomas, no se haya podido detectar mediante Holter o ECG repetidos la presencia de un bloqueo AV. Intervalos HV claramente alargados (superiores a 65 mseg) deben hacer pensar en la presencia de bloqueos AV paroxsticos y en estos casos la implantacin de un marcapaso es necesaria. Cuando el intervalo HV se encuentra en cifras normales o ligeramente alargado (igual o menor de 65 mseg) y la estimulacin auricular o la prueba de ajmalina son positivas, tambin se debe implantar marcapaso definitivo. Si las pruebas de sobrecarga son negativas es necesario, al igual que en los pacientes asintomticos con TCIV, proceder a una observacin y reevaluacin clnicas.

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Trastornos de conduccin intraventricular intermitentes a paroxsticos

Si el paso del estmulo a travs del sistema especfico de conduccin est bloqueado, no significa que existan lesiones completas o irreversibles. Prueba de ello es que, en ocasiones, los TCIV aparecen de manera transitoria, lo que indica la existencia de un bloqueo funcional del sistema. El fenmeno de conduccin aberrante se debe a la llegada del estmulo a una porcin del sistema HisPurkinje que an est en la fase de recuperacin (periodo refractario efectivo), donde se cancela no de repente, sino tal vez por un fenmeno de conduccin decremental. Segn Akhtar,15 en la mayor parte de las ocasiones el bloqueo se produce en las porciones proximales del sistema His-Purkinje y slo en casos aislados a nivel perifrico (fig. 5-12).
TCIV por mecanismo de fase 316

El TCIV por fase 3, o taquicardia-dependiente, es el que aparece al producirse acortamientos crticos del RR. Es la forma ms habitual de presentacin de los TCIV paroxsticos y su importancia radica en la posible confusin con extrasstoles ventriculares en los casos aislados (fibrilacin auricular y extrasistolia supraventricular aislada) y con crisis de taquicardia ventricular cuando la respuesta ventricular es elevada (taquicardia supraventricular, flter y fibrilacin auricular).
TCIV por mecanismo de fase 4

Desde los trabajos de Singer,17 la aparicin de TCIV bradicardia-dependiente se atribuye a la existencia de una despolarizacin diastlica espontnea o una hipopolarizacin diastlica durante la fase 4 del potencial de accin transmembrana (PAT). El estmulo llegara a la rama en un momento en que la clula estara hipopolarizada sin alcanzarse el umbral de respuesta. Los TCIV atribuibles a este mecanismo se presentaran en el ECG convencional como latidos conducidos con TCIV, pero de ocurrencia tarda (tres intervalos largos) en relacin con los latidos sin aberracin.
Significacin clnica de los TCIV intermitentes

La aparicin de TCIV intermitentes ha sido descrita en mltiples afecciones cardiolgicas (cardiopata reumtica, miocarditis, miocardiopatas, etc.); tambin en afecciones cardiacas funcionales (tirotoxicosis, anemia, etc.), si bien como un elemento ms dentro del complejo semiolgico de la enfermedad. Los TCIV intermitentes se presentan con mayor frecuencia en la cardiopata isqumica. Fisch encuentra este diagnstico en 88% de los casos que estudia. La cardiopata isqumica y la cardiopata esclerohipertensiva, al igual que los TCIV crmeos, representan la causa ms importante de estos TCIV intermitentes. Con el propsito de valorar estos TCIV, Rosembaun propone el uso de frmacos para una evaluacin ms correcta del estado del sistema de conduc-

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Arritmias cardiacas

cin. Por medio del isoproterenol18 consigue la desaparicin del TCIV cuando ste se produce por mecanismo de fase 3, atribuyndolo a un acortamiento de la duracin de PAT y disminucin de la refractariedad del fascculo afectado. En cambio, en los TCIV por fase 4 aumenta el intervalo de frecuencia en que aparece e incluso se presenta en un paciente que no lo tena. Lo atribuye a un aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica. La ajmalina, administrada a pacientes que haban sufrido un TCIV transitorio, espontneo o evocado por estimulacin elctrica auricular derecha programada, lo hizo reaparecer en 83% de los casos, con lo cual se demuestra su utilidad para descubrir TCIV latentes. La ajmalina aumentara el grado de hipopolarizacin preexistente (TCIV latente) y por dicha razn hara reaparecer el trastorno de conduccin.
BLOQUEOS BIFASCICULARES Y TRIFASCICULARES19,20,21

El sistema de conduccin intraventricular est integrado por tres fascculos: la rama derecha del haz de His, el fascculo anterior izquierdo y el fascculo posterior izquierdo de la rama izquierda del haz de His. El bloqueo en dos de los tres fascculos se conoce como bifascicular e incluye: a) trazos electrocardiogrficos del bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD) y el bloqueo fascicular anterior izquierdo (BSAI); b) BRD y hemibloqueo fascicular posterior izquierdo (BSPI), y c) bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI). Si tambin hay trastorno en la conduccin del fascculo restante, surgir bloqueo trifascicular incompleto o completo. El BRD y el BSAI constituyen las formas ms comunes de bloqueo bifascicular. Se observa en 1% de individuos hospitalizados y se diagnostica en presencia de desviacin del eje elctrico a la izquierda que exceda de -30 o tenga este valor. Lasser observ que 59% de los individuos con bloqueo auriculoventricular tena BRD y BSAI durante periodos de conduccin AV. Sin embargo, se ha calculado que cada ao un promedio de 6% de los enfermos con BRD y BSAI evoluciona hasta el bloqueo auriculoventricular. La combinacin de BRD y BSPI es menos frecuente pero mucho ms peligrosa y ello tal vez se debe a que estos pacientes tienen ataque difuso del miocardio. El diagnstico de ambos se hace con base en la desviacin anormal del eje elctrico hacia la derecha, de 120 o ms en el plano frontal. La presencia de BRI denota defectos de conduccin en el haz principal izquierdo o en fascculos individuales del sistema mencionado. La frecuencia de bloqueo cardiaco completo en individuos con BRI es menor que en sujetos con BRD + BSAI o BRD + BSPI. Por lo regular, el bloqueo de rama del haz de His incluye hemibloqueos que, segn se sabe, representan retrasos de la conduccin, bloqueo en el haz o fascculo correspondiente (o ambas situaciones), y con menor frecuencia en el sistema de Purkinje, en la unin de los msculos con la red de Purkinje o en el miocardio. Sin embargo, los estudios clnicos y experimentales sugieren que los bloqueos de rama del haz de His pueden surgir como consecuencia de una lesin en el haz. Este concepto se sustenta en la observacin de que algunos trazos de bloqueo de rama pueden normalizarse por estimulacin distal del

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Bloqueo auriculoventricular

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haz de His, lo cual denota que el bloqueo de rama es secundario a la disociacin funcional de la conduccin en un haz normal. Los bloqueos bifasciculares aparecen en 13% de los individuos con infarto agudo del miocardio, que por lo regular muestran infarto extenso anteroseptal, anterior o anterolateral. Los bloqueos bifasciculares ms comunes incluyen BRD + BSAI y BRI; los BRD + BSPI son menos frecuentes. Las cifras de bloqueo AV en sujetos con infarto agudo del miocardio y bloqueo bifascicular vara de 8 a 47%. Resulta llamativo que 33% de las personas que presentan bloqueo AV completo carece de antecedentes de bloqueos de primero a segundo grado. La aparicin de bloqueo bifascicular en el infarto agudo del miocardio puede ser el nico signo prodrmico del bloqueo AV completo e inminente, razn por la cual es importante que a estos pacientes se les coloque un marcapaso de manera temporal.
Evaluacin clnica del paciente con bloqueo bifascicular para determinar la necesidad de colocacin de un marcapaso permanente

En sujetos asintomticos con bloqueo bifascicular crnico no est indicada la colocacin de marcapaso con fines profilcticos, as como tampoco se recomiendan los estudios electrofisiolgicos para evaluar el intervalo HV con finalidad pronostica. Sin embargo, en individuos con enfermedad bifascicular y sntomas neurolgicos transitorios como crisis de mareos y sincpales estn indicados los estudios electrofisiolgicos si no son concluyentes la evaluacin neurolgica, mdica y del corazn, incluida la monitorizacin con Holter durante dos horas con sujeto ambulatorio. Los estudios electrofisiolgicos deben incluir la evaluacin de conduccin del nodo AV, conduccin de His-Purkinje y estimulacin auricular para "sobrecargar" el sistema de conduccin. Si la estimulacin artificial de las aurculas ocasiona bloqueo intranodal, se recomienda la colocacin de un marcapaso. Si lo nico que se identifica es un intervalo HV prolongado, hay que emprender vigilancia electrnica (Holter) minuciosa repetida durante 24 horas, tanto en enfermos como en sujeto ambulatorio. Est justificada la colocacin de marcapasos en pacientes con sntomas persistentes e inexplicados, intervalo HV prolongado y registros repetidamente negativos durante la monitorizacin de tipo Holter de 24 horas. Se recomienda el empleo de marcapaso permanente con fines profilcticos en individuos que presentan bloqueo bifascicular y bloqueos transitorios de segundo y tercer grados en el sistema de His-Purkinje durante el infarto agudo del miocardio. Los estudios de vigilancia sugieren que los individuos sin estimulacin artificial (sin marcapaso) con bloqueo AV transitorio presentan una mayor frecuencia de muerte repentina que quienes portan marcapaso.
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Extrasstoles

INTRODUCCIN1-5

Engelmann utiliz por primera vez el trmino extrasstole en 1896. Se da este nombre a un impulso prematuro, distinto del ritmo de base, al cual sustituye (al revs de lo que ocurre con la parasstole), y cuya presentacin se relaciona con el impulso subyacente. Hay que recordar que adems de las parasstoles pueden observarse otros tipos de impulsos adelantados no extrasistlicos (p. ej., capturas, arritmia sinusal, latido adelantado de la fibrilacin auricular, etc.). El periodo de acoplamiento es el tiempo entre el impulso normal y el impulso extrasistlico que le sigue. Las extrasstoles van seguidas de una pausa compensadora que puede ser completa o incompleta (fig. 6-1C). Una pausa es completa si la pausa que sigue a la extrasstole es de suficiente duracin como para hacer que el intervalo PP entre dos latidos normales, que flaquean la extrasstole, corresponde a dos veces el intervalo PP bsico. En otras palabras, el intervalo que precede y el que sigue a la extrasstole son iguales a dos ciclos sinusales. Pausas de menor duracin son pausas compensadoras incompletas. Si la extrasstole despolariza el nodo sinusal, se produce una pausa compensadora incompleta. En cambio, si el nodo sinusal no es despolarizado por la extrasstole, la pausa compensadora es completa, excepto cuando la extrasstole es interpolada. El tipo de pausa no puede definirse con precisin cuando el ritmo bsico es irregular, como en la arritmia sinusal o en la fibrilacin auricular. De manera caracterstica, las extrasstoles ventriculares son seguidas por una pausa compensadora completa (fig. 6-1C) porque la extrasstole usualmente no descarga el nodo sinusal. En general esto se debe a que la extrasstole no atraviesa la unin. AV debido a interferencia y no a un bloqueo propiamente dicho. La pausa compensadora puede ser completa en extrasstoles auriculares si stas no despolarizan el nodo sinusal, lo cual slo puede ocurrir cuando es imposible que la extrasstole auricular atraviese la barrera auricular normal. Una pausa incompleta puede seguir a una extrasstole ventricular cuando sta conduce retrgradamente a la aurcula y despolariza el nodo sinusal. Cuando el ritmo cardiaco bsico es de la unin AV o ventricular, la pausa de la extrasstole ventricular es incompleta, ya que casi siempre despolariza a este ritmo dominante. En la extrasstole auricular, la pausa compensadora es usualmente
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Fig. 6-1. A, extrasstole auricular. B, extrasstole auricular conducida con aberrancia. C, extra-sstole ventricular con pausa compensadora completa. D, extrasstole ventricular interpolada, con PR ms largo en el latido posextrasistlico debido a la conduccin oculta en el nodo AV.

incompleta (fig. 6-1A), ya que el impulso auricular despolariza prematuramente el nodo sinusal. Sin embargo, puede haber una pausa compensadora completa, como se menciona antes. La extrasstole interpolada no perturba el ritmo de base y se produce entre dos impulsos de dicho ritmo, tras lo cual queda encerrada entre el par de sstoles de un ciclo normal (fig. 6-1D). Se trata as de un autntico impulso extra. Sin embargo, el PR del impulso posextrasistlico suele ser ms largo que el PR del impulso precedente debido a despolarizacin del nodo AV, pero sin que el latido prematuro llegue de manera retrgrada a la aurcula. Al producirse el siguiente latido auricular, el impulso encuentra al nodo AV en periodo refractario efectivo y se conduce lentamente. Este alargamiento del PR hace que el RR del ciclo en el que se encuentra la extrasstole sea un poco ms largo que el ciclo bsico y que el RR siguiente sea ms corto (fig. 6-1D).

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Extrasstoles

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MECANISMO DE PRODUCCIN

Reentrada. La mayora de las extrasstoles se producen por un mecanismo de reentrada, por lo que estn en relacin con el impulso precedente. Este es el motivo de que siempre el intervalo de acoplamiento sea fijo o casi fijo. Foco ectpico. El aumento en la frecuencia de descarga de clulas situadas en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistolia. Estos aumentos de automatismo pueden deberse a alteraciones de fenmenos normales (aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica, disminucin del potencial de reposo, etc.) o a la aparicin de fenmenos anormales (pospotenciales, oscilaciones de membrana, etc.). Para explicar la relacin con el impulso precedente, es necesario que se produzca alguna circunstancia que permita que un estmulo infraumbral pueda comportarse en determinado momento del ciclo como supraumbral, originando el impulso prematuro. Esto ocurre, por ejemplo, en la fase de excitabilidad supernormal o por un efecto Wedensky.
CLASIFICACIN

Se pueden clasificar en cuatro formas: a) segn el lugar de origen; b) segn su frecuencia; c) de acuerdo con su forma, y d) en relacin con la parte del ciclo cardiaco en la que se presenten. Lugar de origen. Las extrasstoles parasinusales son probablemente poco frecuentes; nacen en zonas muy cercanas al nodo sinusal y por ello la onda P ectpica es idntica a la onda P sinusal. Tienen usualmente un periodo de acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagnstico diferencial con: a) extrasstoles auriculares; b) arritmia sinusal, y c) bloqueo sinoauricular 3 x 2 (fig. 6-2). Debido a las dificultades que a veces existen para localizar el lugar exacto de origen de la extrasstole (miocardio auricular o tejido de la unin AV), en las extrasstoles supraventriculares se prefiere emplear la denominacin genrica de extrasstoles supraventriculares. En las extrasstoles auriculares, la forma de la onda P ectpica es diferente que la de la onda P sinusal, el intervalo de acoplamiento puede ser fijo, la pausa compensadora es incompleta (fig. 6-3A) y rara vez se interpolan. Cuando la extrasstole nace en la parte inferior de la aurcula derecha, el estmulo se propaga de abajo hacia arriba y de derecha a izquierda, determinando la aparicin de una onda P negativa en DII, DIII y en aVF. Otras veces el origen de la extrasstole puede ubicarse en la porcin inferior de la aurcula izquierda. En este caso la onda P se presenta negativa en DI, DII, DIII y aVL, pues el estmulo se propaga hacia arriba y a la derecha. El complejo QRS en este tipo de extrasstoles tiene el mismo aspecto y a la misma duracin que el del ritmo basal, excepto si hay aberrancia de conduccin, en cuyo caso los complejos QRS se deforman y empastan con forma de bloqueo ventricular y duracin en general mayor de 0.12 segundos (figs. 6-1B y 6-3B). Esta aberrancia se explica porque la extrasstole encuentra a una de las ramas del haz de His (en general la derecha) todava en periodo refractario. La extrasstole auricular puede bloquearse a nivel de la unin AV, generalmente en el propio nodo auriculoventricular. Las extrasstoles auriculares bloquea-

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Fig. 6-2. A, el primer complejo representa una conduccin sinoauricular normal, los dos siguientes el inicio de una cadencia de Wenckebach sinoauricular 3 x 2 . Obsrvese cmo el impulso sinusal que no se ve en el electrocardiograma, pero s en el diagrama (NS), est cada vez ms alejado de la P con un incremento mayor en el segundo complejo, hasta que el cuarto impulso sinusal se bloquea. Esto explica que la distancia entre el primero y el segundo QRS sea mayor que entre el segundo y el tercero y que despus del tercer QRS aparezca una pausa ms larga que cualquier RR procedente, seguido de un ritmo bigeminado. El diagrama de Lewis pone de manifiesto que se trata de un bloqueo sinoauricular 3 x 2 y, en este caso, el RR del ritmo bigeminado se parece al RR del ritmo de base. Mientras que en el ritmo bigeminado debido a una extrasstole parasinusal el RR del ritmo bigeminado es mucho menor que el del ritmo basal, siendo ste parecido al RR que engloba la pausa (B).

das no van, pues, seguidas de un QRS y pueden dar lugar a pausas sin causa aparente, ya que la onda P' en tales casos puede superponerse con la onda T del latido ventricular precedente (fig. 6-3A y 6-4). Por lo general, el anlisis de mltiples derivaciones electrocardiogrficas permite identificar en estos casos deformaciones de la onda T sugestivas de extrasstoles auriculares bloqueadas, antes de las pausas de causa incierta. En las extrasstoles que nacen en la unin auriculoventricular la P ectpica puede localizarse antes, durante o despus del complejo QRS. Cuando se identifica la P ectpica, su forma es difente a la sinusal y con direccin caudocraneal (P negativa en DII, DIII y aVF), el periodo de acoplamiento es fijo, los complejos QRS son iguales a los sinusales o aunque son de duracin normal presentan ligera aberrancia; la duracin de la pausa compensadora es variable. Es prcticamente imposible el diagnstico diferencial con extrasstoles auriculares bajas, si nace en zonas cercanas de las estructuras de la unin AV (fig. 6-5). En las extrasstoles ventriculares, el complejo QRS tiene una duracin de 0.12 seg o ms, excepto en aquellas que nacen en los fascculos (extrasstoles ventriculares fasciculares). La forma de las extrasstoles ventriculares con QRS ancho es variable. Generalmente, en los individuos normales son de alto volta-

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Fig. 6-3. A, la primera extrasstole auricular se conduce normalmente (segundo complejo). La segunda est bloqueada en el nodo AV. Obsrvese que la altura de la onda T del quinto latido es ms alta por la presencia de una extrasstole auricular bloqueada que ocasiona una pausa compensadora incompleta (BC ms largo que AB y que C a prximo latido sinusal). B, la primera extrasstole auricular se conduce con aberrancia (tercer latido) y la segunda se conduce normalmente (sptimo latido).

je y sin empastamientos, con repolarizacin opuesta al QRS y de ramas asimtricas (fig. 6-1C). En los cardipatas es frecuente la presencia de muescas y empastamientos, forma qR, voltaje ms bajo y anomalas primarias en la repolarizacin. Aunque las extrasstoles ventriculares que tienen forma de bloqueo de rama derecha en el electrocardiograma tienen su origen en el ventrculo izquierdo, no todas las que dan lugar a complejos con forma de bloqueo de rama izquierda nacen del lado derecho del corazn. En efecto, extrasstoles ventriculares que nacen en el lado izquierdo del tabique interventricular pueden dar lugar a complejos QRS con forma de bloqueo de rama izquierda. Este hecho es importante, ya que tradicionalmente se atribuye buen pronstico a las extrasstoles que se originan en el lado derecho del corazn. Rosembaun ha descrito unas extrasstoles ventriculares derechas que morfolgicamente se caracterizan por una imagen rS en V1, con una "r" en precordiales derechas que suele ser ancha y relativamente alta y con un -|| QRS frontal derecho. Este tipo de extrasstoles se corresponde con las llamadas extrasstoles del tracto de salida del ventrculo derecho. Este mismo autor describi otros tipos de extrasstoles llamadas "wolffianas" y angostas. Las primeras se parecen mor-

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Fig. 6-4. Se observa cmo la segunda y la sptima ondas T de la tira superior y la tercera y la octava de la inferior son mucho ms picudas que las otras debido a que hay una extrasstole auricular bloqueada en la tercera onda T de la tira inferior, dando lugar a una pausa compensadora. En las dos tiras, diferentes extrasstoles auriculares inician episodios de taquicardia supraventricular aberrada que puede confundirse con taquicardia ventricular.

folgicamente a los complejos QRS que se ven en los sndromes de WPW; generalmente se originan en la base de los ventrculos y suelen dar complejos QRS predominantemente positivos en todas las precordiales. Las llamadas extrasstoles ventriculares "angostas" se originan en el propio sistema fascicular o penetraran a ste precozmente, de modo que el complejo QRS resultante es menor de 0.12 seg (fig. 6-6C). Lown6 sugiere una clasificacin pronostica de las extrasstoles, y a pesar de tan arbitrarios fundamentos, los llamados "grados" de Lown se hicieron populares en la literatura cardiolgica. El grado 0 sera la ausencia de extrasstoles ventriculares; el grado IA, la presencia de extrasstoles ocasionales (menor

Fig. 6-5. A, conduccin oculta debida a una extrasstole de la unin AV interpolada. B, conduccin oculta debida a una extrasstole ventricular interpolada, originando un bloqueo AV transitorio de primer grado.

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Fig. 6-6. A, extrasstole ventricular con pausa compensadora completa (BC = 2AB). B, extrasstole ventricular interpolada con conduccin oculta. C, extrasstole ventricular angosta interpolada, naciendo en la rama izquierda (forma de BRD parcial).

de 30 por hora y menor de una por minuto); el grado IB, igual que la anterior pero ms de una por minuto; el grado II, extrasstoles frecuentes (ms de 30 por hora); el grado III, extrasstoles multiformes; el grado IVA, extrasstoles en parejas; el grado IVB, extrasstoles en salvas de taquicardia ventricular, y el grado V, extrasstoles muy precoces (fenmeno R/T). El fenmeno de la R sobre la T ha recibido enorme crtica y es la opinin generalizada que considerarlo como mxima inquietud pronostica es un error. Se habla de formas "complejas" cuando las extrasstoles observadas en un paciente son polimrficas, se aprecian parejas o tripletas y tienen un acoplamiento corto. Bigger, 7 por otra parte, considera que el sistema de gradacin de Lown tiene grandes limitaciones, porque, a igualdad de un criterio de Lown, segn como sean los otros, la mortalidad es muy distinta. Por ejemplo, en las extrasstoles ventriculares tipo R/T, cuando sta es la nica caracterstica de com-

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plejidad hallada, el riesgo de mortalidad es ocho veces menor que cuando estn presentes los cuatro criterios de complejidad (polimorfismo, parejas, salvas y R/T) y seis veces menor que cuando se asocia el criterio R/T o bien parejas o salvas de taquicardia ventricular. Por otra parte, el mismo criterio (4a, 4b o 5) de Lown es mucho ms peligroso cuando existen ms de 10 extrasstoles ventriculares por hora. Este mismo autor8 afirma que la mortalidad en el primer ao posinfarto es mayor en los pacientes que presentan ms de 10 extrasstoles ventriculares por hora, o formas repetitivas, que en los que presentan el fenmeno R/T o polimorfismo. Anderson9 tambin encuentra una mayor incidencia de muerte en los pacientes con taquicardia ventricular (ms del doble), pero sin llegar a la significacin estadstica. El diagnstico diferencial entre las extrasstoles ventriculares y supraventriculares con conduccin aberrante es muy importante. Dicho diagnstico se rige por los mismos criterios que el diagnstico diferencial de la "taquicardia aberrante". Cuando hay ritmo sinusal subyacente es clave observar si la extra-sstole tiene un p' que la precede. Segn su frecuencia de presentacin. Las extrasstoles pueden ser (fig. 6-7): a) aisladas, cuando se presentan irregularmente despus de un nmero variable de complejos normales; b) bigeminadas, trigeminadas, en las que el periodo

Fig. 6-7. Ejemplos de extrasstoles ventriculares. A, trigeminismo ventricular; B, parejas; C, tripletas; D, extrasstoles ventriculares polimrficas; E, fenmeno R/T; f, salva de taquicardia ventricular no sostenida.

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irregular se repite con regularidad e intervalos constantes. Por ejemplo, en el caso de bigeminismo, despus de cada complejo normal viene una extrasstole y siempre con absoluta regularidad. En el trigeminismo (fig. 6-7A), despus de dos impulsos sinusales sigue uno extrasistlico, y c) extrasstoles repetitivas, se trata de un grupo de contracciones ectpicas sucesivas, tipo II (en parejas) o en mayor nmero (colgajos) (figs. 6-7B y 6-7C), las que surgen de tiempo en tiempo, interrumpiendo el ritmo fundamental. De hecho, a tres extrasstoles ventriculares sucesivas ya se las considera taquicardia ventricular (figs. 6-7F y 6-8). Segn la forma. Las extrasstoles pueden ser: a) monomrficas, llamadas as cuando se originan en el mismo lugar. En este caso, las extrasstoles registradas en una derivacin presentan todas la misma forma, y b) polimrficas (fig. 6-7D), cuando debido a aberrancia de conduccin interventricular o a la presencia de dos o ms focos ectpicos (politpica) presentan formas diferentes en una misma derivacin. Segn la parte del ciclo cardiaco. A este respecto pueden ser: a) protodiastlicas (extrasstoles ventriculares precoces, fenmeno R/T) (fig. 6-7E); b) mesodiastlicas, y c) telediastlicas (extrasstoles en el PR). Por lo general, las extrasstoles ventriculares tardas pueden originar complejos de fusin (fig. 6-9).
PRONOSTICO10,11

El pronstico de las extrasstoles en individuos aparentemente sanos es bueno, ya que en distintos estudios epidemiolgicos no se ha demostrado que su presencia aumente el riesgo de muerte sbita. En cambio, se ha visto que los sujetos asintomticos pero con ECG alterado o antecedentes de cardiopata o hipertensin tienen un mayor riesgo de muerte sbita cuando presentan extrasstoles frecuentes, aunque no puede asegurarse que las mismas sean la causa del mal pronstico, ya que participan otros factores en estos casos. En pacientes con coronariopata, sobre todo en los que han sufrido un infarto del miocardio y tambin en portadores de otras cardiopatas (miocardiopatas, prolapso mitral o valvulopata artica), la presencia de extrasstoles debe contemplarse con reserva, y se ha de procurar conocer las caractersticas de las mismas, para lo cual es imprescindible la electrocardiografa Holter. En pacientes posinfarto Ruberman11 ha demostrado que las extrasstoles son un factor individualizado que explica en parte la muerte sbita. Los pacientes posinfarto que presentan tres o ms extrasstoles por hora o salvas de taquicardia ventricular tienen un mayor riesgo de mortalidad despus de los pri-

Fig. 6-8. Episodios de taquicardia ventricular monomrfica no sostenida.

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Fig. 6-9. Diagrama explicativo de los diferentes grados de fusin ventricular. A muestra extra-sstoles en el PR; un impulso sinusal normal de B a H. Diferentes grados de fusin (B, C y D), con intervalo PR del impulso de fusin menor que el intervalo PR normal, y E, F, G y H con intervalo PR igual. La extrasstole ventricular necesita dondequiera que nazca un mnimo de 0.06 seg para alcanzar el haz de His y despolarizarlo; por lo tanto, un complejo anormal que tenga un intervalo PR mayor de 0.06 con respecto al intervalo PR normal pudo despolarizar ya el haz de His y en consecuencia no puede haber fusin, pues no le es posible penetrar por el haz de His, al estar en periodo refractario el estmulo sinusal descendente. Una extrasstole ventricular con un intervalo PR menor de 0.05 seg al intervalo PR normal no puede alcanzar an el haz de His en el momento en que el estmulo sinusal llegue a l y se producir una mnima fusin ventricular (B). Cuando ms tardo sea el impulso ectpico ventricular, menos aberrante ser el complejo de fusin porque ms zona de los ventrculos ser despolarizada por el impulso sinusal. Puesto que el QRS sinusal suele durar entre 0.08 y 0.09 seg cuando el impulso ectpico ventricular se origina con un atraso mayor de 0.08 con respecto al momento en que el estmulo sinusal penetra en el ventrculo, ya no habr fusin porque el lugar del estmulo ventricular ectpico es despolarizado por el estmulo sinusal antes de que se forme el impulso ectpico.

meros seis meses del infarto, aunque una fraccin de expulsin menor del 30% es el mejor predictor de mortalidad durante ese tiempo. En los pacientes portadores de "arritmias ventriculares malignas" (taquicardia ventricular sintomtica o fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda de infarto) se ha demostrado que la supresin de las extrasstoles tipo 4b y 5 de la clasificacin de Lown y la disminucin importante del nmero global mejoran varias veces el pronstico. Sin embargo, en los pacientes cardipatas con extrasstoles, pero sin arritmias ventriculares malignas, no se sabe si la supresin de las extrasstoles disminuye la incidencia de muerte sbita. TRATAMIENTO (vase tambin el cap. 13) Extrasstoles supraventriculares Como norma general, las extrasstoles supraventriculares no necesitan tratamiento en individuos aparentemente sanos. Slo deben tratarse cuando originan sntomas muy molestos o dan lugar a crisis frecuentes de taquicardia pa-

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roxstica. En determinadas cardiopatas deben tratarse cuando sean frecuentes o se presenten en salvas, sobre todo si hay antecedentes de arritmias paroxsticas previas. La presencia de una PH en DII, DIII y aVF, como expresin de trastorno de conduccin interauricular con activacin retrgrada auricular izquierda en pacientes valvulares o con miocardiopatias, en particular si presentan extrasstoles o arritmias paroxsticas previas, hace conveniente el tratamiento preventivo de las mismas. Extrasstoles ventriculares En los individuos aparentemente sanos, debido a que no se ha demostrado que las extrasstoles sean peligrosas, slo deben tratarse en las siguientes situaciones: a) cuando son muy molestas y no desaparecen con psicoterapia, la supresin de txicos (caf, alcohol, etc.) y de otro tipo de desencadenantes (emocin incoordinada, aerofagia), medidas que deben ponerse en prctica en todos los casos antes de iniciar el tratamiento antiarrtmico; b) cuando aparecen en forma numerosa durante la prueba de esfuerzo; c) aquellos casos excepcionales en individuos aparentemente sanos con crisis de taquicardia ventricular sintomtica o fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda del infarto; d) cuando las extrasstoles sean la causa del inicio de crisis repetidas de taquicardia supraventricular paroxstica; e) cuando las salvas de taquicardia ventricular o el fenmeno R/T sean frecuentes, y f) en aquellos casos en que se duda si se trata de un sujeto sano o de un cardipata se prefiere tratar sus extrasstoles, en mayor medida si son de tipo 4 y 5 de la clasificacin de Lown y probablemente tambin si son frecuentes. Prcticamente en todas las cardiopatas es posible observar extrasstoles ventriculares, pero son ms frecuentes en aquellas que cursan con lesin ventricular (cardiopata isqumica e hipertensiva, miocardiopatias, valvulopatas articas e insuficiencia mitral). En pacientes con prolapso mitral es frecuente observar extrasstoles; en muchos de estos casos la actividad ectpica ventricular aumenta incluso con el ejercicio. A pesar de que se ha atribuido un cierto riesgo de muerte repentina a las personas con prolapso mitral, la muerte repentina y las taquiarritmias ventriculares sostenidas son raras en estos casos. En pacientes con un QT largo primario o secundario la presencia de complejos ventriculares prematuros (CVP) es inquietante, ya que podran desencadenar taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales. La presencia de CVP frecuentes e incluso "complejas" no tiene un pronstico adverso en pacientes sin evidencia de cardiopata. Aunque se ha sugerido que 25% de los pacientes con extrasistolia ventricular frecuente (mayor de 10/ hora y formas repetitivas) y sin evidencia de cardiopata isqumica por medios incruentos podra tener enfermedad coronaria significativa tras un estudio angiogrfico, lo cierto es que estas investigaciones se han realizado sin grupo control. En pacientes con cardiopata orgnica, las extrasstoles ventriculares asintomticas constituyen un difcil problema teraputico. Los autores son partidarios de no tratarlas, pues no se ha demostrado que el uso de antiarrtmicos, aunque consiga suprimirlas, modifique de manera sustancial la historia natural de estos pacientes. Por otro lado, pacientes que nicamente presentan ex-

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Arritmias cardiacas

trasstoles ventriculares pueden ver favorecido el desarrollo de taquicardia ventricular tras recibir frmacos antiarrtmicos. Si el paciente refiere sntomas empleando diversos frmacos (propafenona, mexiletina, amiodarona), resulta inexcusable realizar monitorizacin electrocardiogrfica y un electrocardiograma de esfuerzo para descartar que el frmaco seleccionado tenga efectos proarritmgenos. Es preciso dejar claro que hasta la fecha no se ha demostrado que el uso de frmacos antiarrtmicos en pacientes con CVP y cardiopata isqumica (principalmente infarto de miocardio previo) resulte en una disminucin de la mortalidad a corto o mediano plazo. Por el contrario, se sabe que la administracin indiscriminada de antiarrtmicos a estos pacientes puede resultar en el desarrollo espontneo de taquiarritmias ventriculares graves. Cuando se decide administrar teraputica antiarrtmica, el tratamiento de primera eleccin en individuos sanos es generalmente un bloqueador beta, pues no slo es til en caso de que los CVP aparezcan electivamente con el esfuerzo, sino tambin en caso de que exista simpaticotona. nicamente en casos muy especiales se proporcionan antiarrtmicos a los individuos sanos con extrasstoles. Arritmias potencialmente malignas Las arritmias ventriculares potencialmente malignas (extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida asintomticas) en pacientes con cicatriz posinfarto de miocardio no deben tratarse con antiarrtmicos clase I. Es posible extender esta recomendacin a los pacientes con cardiopata estructural de base. En caso de que estas arritmias sean sintomticas, los frmacos de eleccin tambin son los bloqueadores beta, ya que son los nicos que han demostrado disminuir la mortalidad despus de un infarto de miocardio. 14 No es posible recomendar el uso sistemtico de amiodarona, salvo que la extrasistolia siga siendo sintomtica bajo bloqueo adrenrgico beta o cuando los bloqueadores beta estn contraindicados. La amiodarona puede utilizarse en pacientes con fraccin de expulsin baja.15 Arritmias ventriculares malignas12-13 Los estudios electrofisiolgicos se emplean como gua para seleccionar regmenes farmacolgicos capaces de prevenir las recurrencias de estas arritmias. Este enfoque tiene limitaciones, ya que en 25 a 40% de los pacientes reanimados de muerte sbita no es posible inducir taquiarritmias ventriculares malignas mediante estimulacin elctrica programada.16 Adems, slo en 20 a 30% de aqullos a quienes se induce la arritmia en el laboratorio es posible encontrar un rgimen farmacolgico capaz de inducir su desencadenamiento y aun as el riesgo de recurrencia clnica es apreciable.17 El desfibrilador automtico implantable (cuya introduccin se produjo en 1980)18 y en especial el xito que se est obteniendo con los sistemas de electrodos endocavitarios pueden contribuir a simplificar el complejo proceso de toma de decisiones. El desfibrilador ha demostrado proteger al paciente frente a la muerte repentina secundaria a taquiarritmias ventriculares malignas con una tasa de mortalidad entre 0 y 9% a los dos aos.19

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La tcnica de ablacin con catter slo puede aplicarse a taquicardias ven-triculares con buena tolerancia hemodinmica y que, por tanto, son susceptibles de ser mapeadas en el laboratorio. El Dr. Fontaine20 en Francia ha publicado buenos resultados utilizando corriente directa en 69 casos. De todas las taquicardias ventriculares, la macrorreentrada es la que ha tenido buenos resultados con la radiofrecuencia. 21 Klein ha publicado buenos resultados en taquicardias ventriculares idiopticas.22 Sin embargo, en general es posible afirmar que como tal vez la mayora de los mtodos actuales para mapear la taquicardia no son eslabones importantes del circuito de la taquicardia, los intentos de ablacin con radiofrecuencia pueden ser fallidos. La ciruga de reseccin endocrdica sigue siendo una alternativa vlida en sujetos con cicatriz posinfarto anterior, fraccin de expulsin superior a 20% y taquicardias ventriculares monomrficas.23
PARASISTOLE

En la parasstole, junto a un aumento del automatismo hay un trastorno de conduccin. Esta arritmia es causada por dos o, muy rara vez, ms focos de automatismo activo; uno que generalmente es el marcapaso habitual del corazn (sinusal) y otro que es un foco ectpico, llamado parasistlico, el cual descarga de modo regular y no depende del ritmo sinusal de base, hecho que s ocurre en la extrasstole. El concepto de parasistolia fue propuesto por Kaufmann y Rotherberger, quienes postularon dos posibles mecanismos para explicar la independencia del foco ectpico, a saber: a) si el foco ectpico descarga una frecuencia menor que el marcapaso sinusal, se debe aceptar la presencia de un mecanismo que impide su anulacin por el marcapaso sinusal, para que ste no despolarice el foco parasistlico. A este mecanismo lo llamaron "bloqueo de proteccin o de entrada", b) Si el foco ectpico descarga con ms rapidez que el marcapaso sinusal, la situacin corresponde a una taquicardia ectpica parasistlica. A menudo aparece un "bloqueo de salida" del foco parasistlico, por lo que el ritmo rpido intrnseco puede quedar reducido a la mitad (bloqueo 2 x 1) o incluso ser ms lento. En efecto, la teora de la parasistolia admita tradicionalmente la existencia de un bloqueo de entrada, a pesar del cual la salida de los impulsos originados en el foco parasistlico hacia el exterior es posible. Por lo tanto, de manera ideal el foco parasistlico est "protegido" de la despolarizacin de los latidos del ritmo principal del paciente (p. ej., sinusal) y se manifestara por latidos ectpicos de una forma nica con un intervalo de acoplamiento variable, algunos de los cuales se produciran en un momento tal que daran lugar a complejos de fusin. Sin embargo, este comportamiento ideal es infrecuente; irregularidades en la generacin de impulsos del propio foco parasistlico y en especial influencias electrotnicas de los latidos no parasistlicos sobre las clulas automticas ectpicas explican las frecuentes desviaciones del modelo ideal. Estudios recientes ponen de manifiesto que un foco parasistlico protegido por una zona de excitabilidad deprimida no se encuentra aislado por completo del mundo exterior. Influencias electrotnicas pueden aumentar o disminuir la frecuencia espontnea de descarga del foco parasistlico. Recientemen-

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Arritmias cardiacas

Fig. 6-10. Parasistolia; obsrvese: periodos de acoplamiento variables (lnea puntea a), latidos de fusin (flechas), intervalo interectpico matemticamente reproducible (la distancia entre dos extrasstoles en parejas = 1100 mseg y la distancia entre dos extrasstoles con algunos latidos sinusales intermedios = 2 200 mseg).

te, Castellanos y colaboradores24 sugirieron la existencia de diversas formas electrocardiogrficas de parasstole: a) parasistolia continua sin bloqueo de salida; b) parasistolia continua con bloqueo de salida; c) parasistolia intermitente verdadera (funcionamiento intermitente del marcapaso ectpico); d) parasistolia intermitente debido a proteccin relativa limitada slo a las porciones iniciales del ciclo cardiaco (proteccin "fase 3"); e) parasistolia oculta; f) parasistolia modulada; g) parasistolia "capturada" (enfermedad parasstole), y h) parasistolia aniquilada. Clnicamente, la parasstole se presenta igual que la extrasstole tanto en personas sanas como enfermas. Es una arritmia poco frecuente y, en ocasiones, pasa inadvertida por no registrarse en trazos suficientemente largos para reconocerla. La parasstole puede ser transitoria o durar meses o aos. El marcapaso parasistlico puede localizarse en cualquier lugar del corazn, aunque muestra preferencia por los ventrculos, con menos frecuencia se lo reconoce en los tejidos de la unin AV y rara vez en las aurculas. Las caractersticas descritas confieren a la parasstole aspectos distintivos, que pueden reconocerse en el ECG convencional. Estos son: a) intervalo de acoplamiento variable, es decir, que la distancia que separa el complejo normal del parasistlico no es fijo, a diferencia de lo que acontece con las extrasstoles. Este aspecto se explica por la ausencia de influencia del ritmo de base sobre el parasistlico; b) los intervalos entre dos complejos parasistlicos son constantes y divisibles por un denominador comn, lo cual prueba el origen ectpico independiente y protegido del mismo, y c) complejos de fusin (fig. 6-10). Se desconoce si todas estas formas de parasistolia tienen igual pronstico y en experiencia de los autores suele responder bien a los frmacos antiarrtmicos, en caso de que se requiera usar estas sustancias porque curse con sntomas. La taquicardia ventricular parasistlica es poco frecuente y aunque tradi-cionalmente se dice que suele ser lenta no siempre es as.
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Fibrilacin y flter auriculares

La fibrilacin y el flter auriculares se consideran arritmias por mecanismo de reentrada. La activacin reentrante requiere un conjunto de circunstancias para mantenerse. El bloqueo unidireccional se produce por la dispersin de los periodos refractarios de clulas adyacentes que condicionan que un estmulo muy precoz pueda ser conducido en un sentido y bloquearse en el contrario. La relacin entre el periodo refractario, el tamao del circuito y la velocidad de conduccin es crucial, ya que si el tiempo que la activacin tarda en completar el circuito es ms corto que el periodo refractario de las clulas que lo componen, el estmulo se extinguir al alcanzar tejido inexcitable. De aqu que la reentrada auricular sea slo posible en aurculas dilatadas o con periodos refractarios muy cortos.
FIBRILACIN AURICULAR

Es un ritmo auricular rpido (entre 400 700 lat/min), desordenado y desincronizado, sin capacidad para organizar contracciones auriculares efectivas. Se inicia generalmente con una o varias extrasstoles auriculares muy precoces, que inciden en el periodo vulnerable auricular y dan lugar a una reexcitacin sucesiva de las fibras auriculares. As, se forman mltiples frentes de activacin que despolarizan zonas ms o menos amplias de las aurculas y se corresponden con las ondas "f" del ECG. La mayor parte de estas ondas "i" quedan bloqueadas en la unin AV de forma irregular. Segn Allesie,1 el factor crucial que explica la induccin y la perpetuacin de la fibrilacin auricular es la relacin entre el tamao de la aurcula y el circuito de reentrada. Si las aurculas son grandes y las dimensiones de los circuitos son pequeos, pueden presentarse muchos circuitos y la posibilidad de que la fibrilacin termine en forma espontnea es escasa. Por el contrario, si las aurculas son pequeas y las dimensiones de los circuitos son grandes, la posibilidad de que haya muchos circuitos es baja y la de que la fibrilacin pase a ritmo sinusal es alta. Se ha observado experimentalmente que para hacer fibrilar una preparacin de miocardio es preciso que tenga un tamao mnimo, de lo contrario la fibrilacin
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Arritmias cardiacas

cesa de manera espontnea.2 En estudios sobre animales se ha demostrado el modelo terico de Moe,3 que explica la fibrilacin por la coexistencia de varios frentes de activacin simultneos que recorren las aurculas en direcciones cambiantes. La disfuncin sinusal, la estimulacin vagal y la presencia de vas accesorias (sndrome de Wolff-Parkinson-White) favorecen la aparicin de fibrilacin auricular. Fisiopatologa La prdida efectiva de la contraccin auricular produce estasis sanguneo, que predispone a la trombosis auricular y embolia sistmica. Por otro lado, la aceleracin de la frecuencia ventricular puede afectar en forma negativa el llenado ventricular, llegando a precipitar insuficiencia cardiaca o choque en presencia de disfuncin ventricular o estenosis mitral. En casos de fibrilacin auricular, la frecuencia ventricular depende de la fisiologa del nodo auriculoventricular que, al contrario de otros tejidos cardiacos, prolonga su periodo refractario a medida que se aumenta la frecuencia;4 de esa manera constituye un freno fisiolgico que limita la frecuencia ventricular en las arritmias auriculares. Muchos frentes de activacin que se extinguen dentro del nodo auriculoventricular sin llegar al haz de His dejan el nodo en estado refractario, con lo cual se bloquean otros frentes. Epidemiologa5 La fibrilacin auricular es una arritmia comn que se caracteriza porque tanto su incidencia como su prevalencia en la poblacin general aumentan con la edad y es mucho ms frecuente en varones. Del mismo modo, la prevalencia en torno al 2% en estudios generales de poblacin puede ser superior al 10% en los mayores de 75 aos. La arritmia es ms frecuente en pacientes con cardiopata y, de hecho, ms de las dos terceras partes de los casos de fibrilacin auricular acompaan a una cardiopata. Otra relacin de gran relevancia clnica la representa el hecho de que la fibrilacin auricular es la arritmia que ms se liga a episodios de embolismo sistmico, y se observa hasta en una cuarta parte de los pacientes con enfermedad isqumica cerebral. Causa La fibrilacin auricular se puede presentar en casi todas las cardiopatas, aunque es ms frecuente en: Valvulopatas reumticas, sobre todo en la estenosis mitral Cardiopata aterosclerosa Hipertensin arterial Hipertiroidismo

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Fibrilacin y flter auriculares

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En 3 a 10% de los casos no puede descubrirse ninguno de aquellos trastornos asociados o causantes de esta arritmia a pesar de realizar una investigacin exhaustiva; se habla entonces de una fibrilacin auricular idioptica o aislada.
Formas clnicas6,7

La fibrilacin auricular se presenta clnicamente en tres formas: Espordica. Representa los casos de fibrilacin auricular aislada y autolimitada, y en su desencadenamiento interviene una causa intermitente, por lo general, extracardiaca (alcohol, vagotona, hipertiroidismo, etc.), casi siempre en pacientes sin cardiopata. En esta forma, una vez que el episodio se controla no suele haber recurrencias. Paroxstica. Representa aproximadamente 25% de los casos de fibrilacin auricular. Comprende pacientes con paroxismos recurrentes de fibrilacin auricular, con o sin cardiopata subyacente. Se incluyen los casos de fibrilacin auricular de origen vagal o simptico. En las de origen vagal, la crisis se inicia en coincidencia con un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca y aparecen en general durante la noche o despus de un periodo de reposo y con frecuencia alterna con flter auricular. En las de origen simptico, las crisis coinciden con una aceleracin de la frecuencia cardiaca y aparecen sobre todo de da, durante el ejercicio fsico o tras episodios de emociones fuertes, pero no con el reposo; en estos casos, la arritmia concurrente ms usual es la taquicardia auricular. Crnica. Representa 65 % de los casos de fibrilacin auricular. En este grupo abundan los pacientes con valvulopatas y aterosclerosis, aunque en ocasiones se presentan en ausencia de cardiopata aparente, sobre todo en ancianos. Sntomas Estn en relacin con: 1. La frecuencia ventricular rpida e irregular, que puede originar dolor anginoso, signos de bajo gasto o iniciar la exacerbacin de una insuficiencia cardiaca 2. Falta de contraccin auricular efectiva (lo que disminuye el gasto cardiaco), hecho que puede ser importante en pacientes con afeccin de la contractilidad ventricular 3. Presentacin de embolias, sobre todo sistmicas, ms a menudo en pacientes con trastornos valvulares que en aquellos con otras cardiopatas Aunque algunos casos pueden ser asintomticos, es habitual la presencia de sntomas de mayor o menor gravedad. As, pueden aparecer palpitaciones, mareo, sncope, dolor precordial, disnea y signos de insuficiencia cardiaca congestiva. En la exploracin fsica, la irregularidad del pulso y el dficit cardiosfgmico son los datos ms caractersticos; la inspeccin de las venas yugulares

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permite detectar frecuentemente una presin venosa elevada, pero sin que puedan observarse ondas a. Diagnstico electrocardiogrfico La fibrilacin auricular se caracteriza por la presencia de ondas "f" que sustituyen a la onda P sinusal y respuesta ventricular irregular, debida a los distintos grados de penetracin de las ondas "f" en la unin AV (conduccin oculta), lo que modifica el periodo refractario de la unin y facilita que las ondas "f" queden bloqueadas en forma irregular y variable. Las ondas "f", cuya frecuencia oscila entre 400 y 700 lat/min, tienen una amplitud y forma variable, siendo ms visibles en V1 y V2 (fig. 7-1). La forma de los complejos QRS de las ondas "f" conducidas suele ser igual a la que produce el ritmo sinusal. En presencia de fibrilacin auricular, a veces es difcil saber si los complejos QRS anchos precoces se deben a aberrancia de conduccin o a ectopia ventricular, pues, debido a la conduccin oculta de ondas "f" en la unin AV, el periodo refractario de la misma es variable; de esta manera, los criterios de Ashmann no son confiables, que en cambio son tan tiles en presencia de ritmo sinusal. Por otra parte, no es infrecuente que se presenten fenmenos de aberrancia mantenida (fig. 7-2). Recientemente se ha demostrado que la mayor parte (90%) de complejos anchos en presencia de fibrilacin auricular son ectpicos. En

Fig. 7-1. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra la presencia de fibrilacin auricular, la cual se manifiesta por la presencia de ondas "f", ms aparentes en V1 y V2, con intervalos RR irregulares debido a los distintos grados de penetracin de las ondas de fibrilacin en el nodo auriculoventricular.

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Fig. 7-2. Fibrilacin auricular, con latido que conduce con aberrancia de fase 4, manifestada por una pausa larga y el complejo QRS con imagen de bloqueo de rama izquierda.

caso de duda, el hisiograma permite saber si los complejos QRS son supraventriculares o ventriculares; en el primer caso, el HV es normal, mientras que en el segundo es corto (extrasstoles ventriculares fasciculares), o la deflexin H est escondida en la V o es posterior a ella. En condiciones normales, la frecuencia de respuesta ventricular espontnea suele ser alta (de 120 a 160 lat/min). Un ritmo ventricular regular en presencia de fibrilacin auricular se debe, si es lento, a ritmo de escape de la unin AV (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En estos casos, ninguna onda "f" pasa a los ventrculos y hay por lo tanto una disociacin AV completa por bloqueo AV de tercer grado. Cuando el ritmo ventricular es regular y rpido, se debe a una taquicardia de la unin AV (QRS estrecho o ancho por aberrancia de conduccin ) o bien ventricular (QRS ancho), con disociacin AV completa por interferencia. En los casos de fibrilacin auricular con sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es frecuente la presencia de complejos QRS con distintos grados de preexcitacin que aparecen sin relacin alguna con el ciclo precedente. Esto se debe a que los impulsos auriculares invaden al mismo tiempo el nodo AV y la va anmala, y segn se conduzcan ms o menos por una u otra va originan

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complejos QRS con distintos grados de fusin. En general, la irregularidad de los intervalos RR permite distinguir una fibrilacin auricular rpida con complejos aberrantes de una taquicardia ventricular. Adems, en la taquicardia ventricular, si hay un QRS estrecho, ello es precoz (captura), mientras que en la fibrilacin auricular del sndrome de WPW los QRS estrechos suelen aparecer en forma caprichosa (fig. 7-3). Pronstico En trminos generales, el pronstico de la fibrilacin auricular depende de la edad del paciente, la cardiopata subyacente, la presencia de cardiomegalia o insuficiencia cardiaca y la facilidad con que se consigue dominar la frecuencia cardiaca ventricular media y la insuficiencia cardiaca. En un estudio de la Clnica Mayo5 se comprob que entre los pacientes con fibrilacin auricular aislada o idioptica la incidencia acumulada de enfermedad cerebrovascular era similar a la de la poblacin general; en cambio, en los mayores de 60 aos la incidencia fue superior. La supervivencia tambin fue similar a la de poblaciones equiparables en mayores y menores de 60 aos. Estos datos han sido corroborados por el estudio SPAF. Por otra parte, es notoria la relacin entre la fibrilacin auricular de origen reumtico y los episodios de embolismo sistmico. Las crisis de fibrilacin auricular con sndrome de WPW son potencialmente peligrosas porque la va anmala puede conducir muchos ms estmu-

Fig. 7-3. Fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de WPW. Obsrvese la presencia de complejos con distintos grados de preexcitacin y algunos conducidos normalmente por el nodo AV (complejos con QRS normal).

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los que la va normal. Esto conlleva no slo una peor tolerancia clnica, sino tambin un pronstico ms grave, porque un estmulo que se conduzca de manera precoz a los ventrculos a travs de la va anmala puede precipitar una fibrilacin ventricular si accede en un periodo de vulnerabilidad ventricular.
Tratamiento

En los casos de fibrilacin auricular crnica deben considerarse dos aspectos: la reversin a ritmo sinusal y el control de la frecuencia ventricular media cuando no se consigue la reversin a ritmo sinusal. Reversin a ritmo sinusal. Puede ser farmacolgica o elctrica. La cardioversin farmacolgica se realiza generalmente con quinidina sola o combinada con digital. Antes de comenzar la administracin de quinidina el paciente debe estar digitalizado ya que, si no es as, el efecto vagoltico de la quinidina puede aumentar la respuesta ventricular. Suelen emplearse dosis de 200 a 300 mg de sulfato de quinidina cada cuatro a seis horas. La dosis de gluconato de quinidina es de 324 mg dos o tres veces al da. El paciente debe estar monitorizado y la administracin suspenderse si se produce cinconismo, ensanchamiento del complejo QRS del 50%, alargamiento del intervalo QT o extrasistolia ventricular frecuente. A menudo el ritmo sinusal se restaura en los pacientes que toleran la quinidina, frmaco que previene la fibrilacin auricular recurrente en 50% de los pacientes que continan con el tratamiento. Las investigaciones sobre el tratamiento con quinidina de la fibrilacin auricular indican que este frmaco puede incrementar la mortalidad global. En un metaanlisis realizado de 1966 a 1981 se encontr una tasa de mortalidad de 2% en los pacientes tratados con quinidina y de 0.6% en el grupo control.8 A diferencia de la quinidina, la procainamida se administra por va intravenosa. La dosis de carga es de 500 a 1 000 mg en el transcurso de 30 a 60 minutos, seguidos de una infusin de 1 a 4 mg/min. Con la procainamida, hasta en 50% de los pacientes la fibrilacin auricular se revierte a ritmo sinusal en menos tiempo del que se necesita con quinidina. La disopiramida tambin revierte la fibrilacin auricular y la previene; su eficacia es equivalente a la de la quinidina. Este frmaco est disponible slo en presentacin oral. La dosis es de 100 a 200 mg tres o cuatro veces al da, de la forma de liberacin inmediata, y de 100 a 300 mg dos veces al da de la forma de liberacin prolongada. Si no responde a los antiarrtmicos de la clase IA, la supresin de la fibrilacin auricular se puede lograr mediante otros frmacos tiles como la propafenona intravenosa (2 mg/kg, a pasar en 10 min), amiodarona (5 mg/kg, a pasar en 10 min) y flecainida intravenosa (1.5 a 2.0 mg/kg, en 15-20 min); con estos frmacos se consigue el paso a ritmo sinusal en un 60 a 80% de los casos en una a cuatro horas.9"11 Actualmente suele emplearse la cardioversin elctrica, por su mayor eficacia y ms fcil control del enfermo. La cardioversin sincronizada se efecta con choque de corriente continua y se inicia con 100 }, para pasar a 200 o 400 J si la fibrilacin persiste. En todos los casos con ms de 48 horas de evolucin se aconseja la anticoagulacin. La cardioversin elctrica logra la reversin a ritmo sinusal en 80 a 90% de los casos. Una vez que se consigue pasar a ritmo

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sinusal, es aconsejable administrar un antiarrtmico (verapamil, amiodarona, quinidina, disopiramida o propafenona) para evitar nuevas recidivas.
Control de la frecuencia cardiaca media. Si la cardioversin no se estima acon-

sejable o es ineficaz, o el ritmo sinusal se revierte de nuevo a fibrilacin auricular, es imperativo controlar la frecuencia ventricular media. El tratamiento ms usado es administrar digital; de manera habitual, en el paciente no tratado y sin insuficiencia renal se efecta la digitalizacin rpida con una dosis inicial de 0.50 mg de digoxina intravenosa, seguida de una dosis de impregnacin de 0.25 mg de digoxina cada seis horas, en las primeras 24 horas, hasta conseguir una frecuencia ventricular media que oscile entre 70 y 90 lat/min. Una vez conseguida la impregnacin, se pasa a la dosis oral de mantenimiento con dosis entre 0.125 y 0.5 mg/da. En ausencia de insuficiencia cardiaca o mal estado miocrdico puede administrarse un bloqueador beta (propranolol, 1040 mg c/6 h) o un antagonista del calcio (verapamil, 120 mg c/12 h). Posiblemente, sobre todo en cardipatas sin falla ventricular, el mejor tratamiento para conseguir un control ptimo de la frecuencia cardiaca es el propranolol junto con digoxina. En estos casos no se considera necesario utilizar la amiodarona como frmaco de eleccin, aunque puede ser una alternativa. En los casos de fibrilacin auricular paroxstica de origen vagal, el mejor tratamiento preventivo radica en administrar amiodarona (dosis inicial de 400600 mg durante dos semanas), lo que consigue prevenir las crisis en ms de 50% de los casos. Cuando el desencadenante es de origen simptico, el primer recurso consiste en probar los bloqueadores beta. Cuando no hay un desencadenante vagal o simptico evidente, lo cual es raro, el tratamiento preventivo de mayor uso en la actualidad se basa en la amiodarona a dosis bajas. En los
pacientes con fibrilacin auricular y sndrome de WPW no debe administrarse digi-

tal, pues este frmaco acorta el periodo refractario de la va anmala y puede facilitar un aumento de la frecuencia ventricular y favorecer la aparicin de arritmias ventriculares malignas. Tampoco son aconsejables el verapamil ni los bloqueadores beta. Una vez superada la fase aguda de la arritmia, el paciente debe someterse a ablacin con radiofrecuencia de la va accesoria, que es el tratamiento de eleccin. En general, en las arritmias de reciente comienzo (< 6 meses) se procura el paso a ritmo sinusal, en especial si tienen repercusin hemodinmica. La anticoagulacin crnica est indicada en todos los casos con antecedentes de embolia y en los que cursan con estenosis mitral, prtesis mitral biolgica y dilatacin ventricular importante. En personas de edad avanzada la indicacin debe considerarse con ms cuidado, pero las pautas modernas de anticoagulacin permiten aplicarlas con bajo riesgo incluso en estos casos. En casos recurrentes rebeldes y en los que la frecuencia ventricular no se puede controlar, puede provocarse un bloqueo auriculoventricular completo teraputico mediante ablacin con radiofrecuencia del nodo AV, seguido de la implantacin de un marcapaso de frecuencia modulada autoprogramable (fig. 7-4). Otra opcin consiste en realizar slo una modificacin del nodo auriculoventricular sin bloqueo completo del mismo, tratamiento con el que se puede conseguir controlar la frecuencia ventricular media sin necesidad de implantar un marcapaso definitivo. Haiseguerre12 ha informado acerca de algunos casos espordicos de ablacin con radiofrecuencia exitosos en pacientes con fibrilacin auricular. Hoy en da se realiza experimentalmente la opera-

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Fibrilacin y flter auriculares

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Fig. 7-4. A, paciente sometido a miocardioplastia, quien tuvo fibrilacin auricular rebelde a tratamiento con antiarrtmicos, por lo que se realiz ablacin con radiofrecuencia del nodo auriculoventricular. Permaneci con ritmo de marcapaso independientemente de la fibrilacin auricular, como se muestra en el registro del catter colocado en la aurcula derecha (B).

cin de laberinto (Maze) mediante el catter utilizando la radiofrecuencia con buenos resultados. Se han reportado algunas tcnicas quirrgicas1314 para la conversin de la fibrilacin auricular en ritmo sinusal. La llamada tcnica del "Corridor" consiste en la crioablacin de ambos lados auriculares desde el nodo sinusal hasta el nodo auriculoventricular, el cual slo permite el paso del impulso sinusal hacia el nodo AV, y la tcnica de Maze (laberinto). Aunque todava estas tcnicas teraputicas deben considerarse experimentales, los resultados del grupo de Cox15 son alentadores. Tambin se encuentra en fase de experimentacin el diseo de un desfibrilador auricular implantable que funcione en forma parecida al desfibrilador de Mirowski en la fibrilacin ventricular; se pretende emplearlo para el tratamiento de la fibrilacin auricular paroxstica de defcil control mdico.16

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Arritmias cardiacas

En fecha reciente se llevaron a cabo varios estudios que analizan el efecto del tratamiento anticoagulante oral a largo plazo sobre el pronstico en pacientes con fibrilacin auricular no reumtica. En el estudio SPAF17 se analizan algunos factores clnicos (insuficiencia cardiaca reciente, antecedentes de hipertensin arterial y tromboembolismo previo). Los pacientes sin ninguno de estos factores de riesgo tienen una tasa anual de tromboembolismo de slo 2.5%, frente al 7.2% en aquellos que presentan un factor clnico de riesgo y al 17.6% cuando hay ms de un factor de riesgo. Cinco estudios prospectivos demostraron una reduccin en la incidencia de enfermedad vascular cerebral en los pacientes con fibrilacin auricular que recibieron warfarina; son los siguientes: CopenhagenAuricular Fibrillation, Aspirin,Anticoagulation(AFASAK)study;18 Canadian Auricular Fibrillation Anticoagulation (CAFA) study;19 Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Auricular Fibrillation (SPINAF) study;20 Stroke Prevention in Auricular Fibrillation (SPAF I)21 y Boston rea Anticoagulation Trial for Auricular Fibrillation (BAATAF).22 Los problemas hemorrgicos importantes fueron poco frecuentes. El estudio SPAF II23 mostr que la warfarina es ms eficaz que el cido acetilsaliclico para prevenir la enfermedad vascular cerebral isqumica en pacientes con fibrilacin auricular, pero que la incidencia de enfermedad vascular cerebral era baja en los pacientes ms jvenes de bajo riesgo (sin hipertensin, insuficiencia cardiaca, ni tromboembolismo previo) cuando se les prescriba cido acetilsaliclico. Estos estudios destacan que las dosis bajas de anticoagulantes en pacientes con fibrilacin auricular no valvular son tan eficaces como la anticoagulacin intensiva para prevenir el embolismo y reducen tambin la posibilidad de cuadros hemorrgicos. El establecimiento de grupos de riesgo elevado parece una aproximacin ms racional al tratamiento anticoagulante de estos enfermos, dado que las tasas anuales de complicaciones hemorrgicas oscilan entre 0.3 y 2 por ciento.
FLUTER AURICULAR

Los primeros mapeos fueron realizados por Lewis,24 quien describi en perros una secuencia de activacin circular en torno a la desembocadura de ambas venas cavas. Rosenblueth y Garca Ramos25 obtienen un flter auricular al lesionar el miocardio auricular entre ambas venas cavas, creando un gran obstculo anatmico en torno al cual giraba la activacin. Estudios posteriores ms detallados en el flter espontneo o en el inducido en perros confirman secuencias de activacin circulares, con o sin un obstculo anatmico central.26 Los trabajos ms recientes de Allesie27 en fragmentos de aurcula de conejo demostraron que es posible crear circuitos reentrantes de tamao muy pequeo (6 mm de dimetro) sin necesidad de un obstculo anatmico central si se acortaba el periodo refractario por estimulacin vagal. En estos microcircuitos la velocidad de conduccin es muy lenta porque la activacin se propaga por tejido incompletamente repolarizado (periodo refractario relativo). El mecanismo de flter inducido por el mismo Allesie28 en el perro, despus de estimulacin vagal, se basa en circuitos localizados en cualquier punto de las aurculas, con o sin obstculo anatmico central. Esta diferencia entre circuitos de reentrada amplios con una base anatmica y circuitos puramente funcionales sin localizacin determinada es importante.

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Fibrilacin y flter auriculares

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En los primeros se podra localizar un punto crtico sobre el que una intervencin sencilla interrumpira el circuito, mientras que en los segundos no. Los primeros datos sobre la secuencia de activacin auricular del flter humano fueron obtenidos por Puech29 mediante registros endocrdicos y esofgicos. Estudios recientes de la activacin auricular en el flter humano revelan amplios circuitos reentrantes, en general en la aurcula derecha. En el flter comn o tipo I el circuito gira en torno a la cava inferior y a una zona adyacente de bloqueo funcional en la parte baja de la cresta terminal.30-31 El sentido de activacin es siempre el mismo, ascendente en la regin septal y descendente en la cara anterolateral. La activacin de la pared posterior tiende a ser ascendente, como la septal. El circuito se cierra en su porcin caudal en el miocardio entre el orificio de la vena cava inferior y el anillo tricuspdeo,32 que se conoce como istmo cavotricuspdeo, y constituye la parte ms estrecha del circuito. El giro del flter comn es frecuentemente antihorario. El flter auricular es un ritmo auricular rpido (entre 200-300 lat/min), organizado y regular, que origina ondas auriculares sin lnea isoelctrica entre ellas (ondas "F", del ingls flutter, que significa flter), que bsicamente son de dos tipos: negativas en DII, DIII y aVF (forma comn) y positivas en DII, DIII y aVF (forma atpica). Es posible que todos los tipos de flter comiencen por una extrasstole auricular muy prematura, que al encontrar una zona de las aurculas con bloqueo unidireccional inicia un movimiento circular. Cuanto ms lenta sea la velocidad de conduccin del estmulo o ms largo sea el circuito, es ms fcil que se perpete la arritmia. En el flter, la despolarizacin se produce rpidamente en sentido caudocraneal, de modo que al llegar a la zona inicial vuelve a iniciarse la formacin de la onda "F". Ello explica la falta de lnea isoelctrica entre las ondas "F" y el que estas ondas sean fundamentalmente negativas en DII, DIII y aVF. En los casos de flter atpico, la activacin sigue una secuencia craneocaudal, por lo que en DII, DIII y aVF predomina el componente positivo sobre el negativo. Desde el punto de vista clnico, el flter se presenta bajo dos formas distintas: Flter paroxstico. Es una forma ms rara que la fibrilacin auricular, aunque relativamente frecuente. Segn Coumel, a menudo alternan en el mismo enfermo el flter y la fibrilacin cuando la arritmia es paroxstica. Flter crnico. No es muy frecuente y con el tiempo puede pasar a fibrilacin auricular o a ritmo sinusal. Las ondas de flter originan actividad mecnica contrctil y de ese modo la posibilidad de embolismo es rara. Causa Habitualmente el flter acompaa a alguna cardiopata u otra enfermedad extracardiaca. Prcticamente cualquier cardiopata puede dar lugar al flter y en el posoperatorio de ciruga cardiaca su aparicin es bastante frecuente. Al contrario de otras arritmias auriculares, no representa una manifestacin de intoxicacin digitlica. Entre las enfermedades extracardiacas que pueden dar lugar al flter predominan las pulmonares. En presencia de cardiopata o enfermedad pulmonar, el flter auricular puede presentarse de manera intermitente, en forma de episodios autolimitados de duracin variable y general-

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Arritmias cardiacas

mente sintomticos, aunque parece ms frecuente la presentacin en forma crnica o recurrente, con episodios de larga duracin que difcilmente revierten a ritmo sinusal sin tratamiento. En un grupo reducido de casos, el flter se presenta en personas sin cardiopata estructural; en algunos de estos casos aparece como arritmia paroxstica de origen vagal, alternando con episodios de fibrilacin auricular. En pacientes sin tratamiento, el flter suele ser sintomtico. El sntoma ms frecuente son las palpitaciones, pero los pacientes pueden relatar tambin angina de pecho, sncope, presncope o sntomas y signos de insuficiencia cardiaca o de hipotensin, en relacin con la frecuencia ventricular y el trastorno subyacente. En el flter auricular son raros los fenmenos de tromboembolismo arterial.
Diagnstico electrocardiogrfico

El flter auricular puede simular electrocardiogrficamente otros tipos de taquicardia supraventricular, entre ellos la taquicardia sinusal, e incluso cuando coexiste con algn trastorno de conduccin intraventricular o una va accesoria, como en el sndrome de WPW, simula una taquicardia ventricular. Debe sospecharse un flter ante una taquicardia regular con una frecuencia ventricular de 300 lat/min o 150 lat/min (fig. 7-5). El flter tpico tipo I o comn se caracteriza porque las ondas "F" no presentan lnea isoelctrica, lo que proporciona al conjunto un aspecto en forma de "dientes de sierra". Son de predominio negativo en DII, DIH y aVF y positivo en Vi, donde parecen tener lnea isoelctrica. Aunque la frecuencia tpica es de 300 lat/min, cuando se administran antiarrtmicos o hay trastorno de conduccin auricular importante, puede ser de 200 lat/min o incluso menor. En el flter atpico o tipo II la activacin es craneocaudal, con ondas "F" de positividad dominante en DII, DIII y aVF y con lnea isoelctrica entre las mismas. Para Puech, el trmino fibrilo-flter debe aplicarse a los casos con ondas auriculares bien visibles, sobre todo en Vi, bastante regulares y relativamente monomorfas, pero sin dibujar una curva tpica en sierra en DII, DIII y aVF, y con una conduccin AV irregular. Waldo y Wells33,34 clasifican el flter auricular basados en la respuesta a la estimulacin del flter posoperatorio. En la mayor parte de los casos, la estimulacin auricular a frecuencias ligeramente superiores a la del flter mantena parcialmente la forma de la onda en el electrocardiograma y al interrumpir la estimulacin no se producan pausas, sino que el flter reanudaba su frecuencia y recuperaba su forma previa. As definieron por primera vez el arrastre (entraiment) de un circuito de reentrada. Durante el arrastre los estmulos penetran y utilizan el circuito del flter desde el punto de estimulacin en sentido ortodrmico, de modo que al terminar la estimulacin el flter contina sin modificaciones. El cambio parcial de forma se debe a que, a la vez, una parte del circuito se captura en sentido antidrmico, lo que produce una onda de fusin entre la propia del flter y la que produce esta activacin invertida de una parte del circuito. En ocasiones, un cambio total de forma de ia onda de flter durante la estimulacin marcaba la interrupcin del circuito de reentrada y al cesar la estimulacin apareca el ritmo sinusal; llamaron flter tipo I al que

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Fibrilacin y flter auriculares


I

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Fig. 7-5. Flter auricular tipo I a 300 latidos por minuto con conduccin 2 x 1 a los ventrculos. La polaridad de la onda de flter es caudocraneal, manifestada por onda "F" negativa en DII, DIII yaVF.

presentaba este tipo de respuesta. Otro tipo de flter muy rpido (> 350 lat/ min), que no se puede arrastrar y que es generalmente inducido por la estimulacin del flter tipo I, se clasific como flter tipo II. La forma del flter tipo II es generalmente de ondas de bajo voltaje. En el flter tpico con frecuencia de 300 lat/min, lo ms comn es que de cada dos ondas "F", una quede detenida en la unin AV, por lo que la respuesta ventricular es regular y de 150 lat/min. No obstante, pueden encontrarse grados de bloqueo mayor, 3 x 1, 4 x 1, 6 x 1, etc. y a menudo distintos tipos de bloqueo variable, a veces con fenmeno de Wenckebach (fig. 7-6). En raras ocasiones, la conduccin suele ser 1 x 1. La forma del QRS generalmente es igual a la del ritmo de base. Cuando es ancho, se debe a aberrancia de conduccin por una va anmala. Debe pensarse en un flter con conduccin por una va anmala en los casos de flter 2 x 1 y sobre todo l x l con forma aberrante de los QRS (figs. 7-7 y 7-8). En estos casos, el diagnstico diferencial con una taquicardia ventricular es an ms difcil que en los casos de sndrome de WPW con fibrilacin auricular, debido a la regularidad del ritmo ventricular. Tambin en raras ocasiones se observa flter auricular con conduccin l x l en presencia de un nodo auriculoventricular con conduccin acrecentada, espontnea o por accin de frmacos (simpatomimticos, vagolticos). En estas situaciones es conveniente recurrir a tcnicas que ayuden a registrar con la mayor claridad la actividad auricular, como seran la derivacin de Lyan, la derivacin esofgica o intracavitaria (figs. 7-9 y 7-10) y por otro lado las ma-

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Arritmias cardiacas

Fig. 7-6. Mi s m o enfer m o de la fi gu ra a nt er ior. A l a d mi ni s tra rl e di gita l s e obs er v con ma yor clarida d el flter, qu e presenta fenmeno de Wenckeba ch en el nodo A V, en oca siones 3 x 2 .

Fig. 7-7. Flter auricular a 300 latidos por minuto (200 mseg) asociado a un sndrome de Mahaim con conduccin 2 x 1 a los ventrculos e imagen de bloqueo de rama izquierda del haz de His.

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Fibracn y flter auriculares

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Fig. 7-8. Flter auricular con conduccin 2 x 1 a los ventrculos en un paciente con bloqueo de rama derecha del haz de His preexistente.

niobras vagales (Valsalva o masaje carotdeo) o la administracin de ciertos frmacos como verapamil o adenosina, que pueden aumentar de manera transitoria el grado de bloqueo auriculoventricular y permitir identificar con claridad la actividad auricular. Estos ltimos nunca deben administrarse cuando el complejo QRS es ancho y se sospecha sndrome de WPW.
Tratamiento

Clsicamente, el flter auricular se trataba con un glucsido digitlico de accin corta (digoxina 0.5 mg, ouabana 0.5 mg o lanatsido 0.8 mg) por va intravenosa, con el cual se esperaba la conversin a ritmo sinusal en 50% de los casos, sobre todo en los de comienzo reciente, con algunos casos pasando a

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Fibrilacin y flter auriculares

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Fig. 7-10. Flter auricular ms manifiesto al aumentar la velocidad del papel a 50 mm/segundo.

fibrilacin auricular. La combinacin de digital con verapamil o con un bloqueador beta puede contribuir a controlar la respuesta ventricular en menos tiempo y quiz consiga aumentar la eficacia del tratamiento farmacolgico. Recientemente se ha utilizado propafenona (2 mg/kg en 10 minutos) en pacientes con flter de menos de 24 horas de evolucin los resultados son satisfactorios en 40% de los casos. La proporcin de pacientes con flter que revierten a ritmo sinusal es mayor si se les administra propafenona durante varios das. Tambin se ha utilizado con buenos resultados la infusin intravenosa de amiodarona (5 mg/kg en 10-20 min), que es efectiva en muchos casos, y la flecainida (1.5-2.0 mg/kg en 15-20 min). Por otra parte, digital, verapamil, adenosina y propranolol estn contraindicados cuando el flter se presenta en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White. Si las medidas farmacolgicas iniciales no son de utilidad para convertir la arritmia, es preferible proceder directamente a la cardioversin. Un choque sincrnico de corriente directa, por lo general de baja energa (25 a 100 J), permite casi invariablemente la conversin del flter auricular. La estimulacin auricular rpida ha tenido xito en el tratamiento del flter auricular paroxstico. La sobreestimulacin elctrica auricular a frecuencias entre

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Arritmias cardacas

15 a 25% superiores a la frecuencia del flter puede suprimir la arritmia en 80% de los casos, de los cuales el flter atpico y los que presentan frecuencias elevadas (> 340 lat/min) son los ms resistentes. La sobreestimulacin puede convertir el flter auricular en ritmo sinusal o en fibrilacin auricular. Esta tcnica es de especial utilidad para el tratamiento del flter que se presenta en los pacientes posoperados de ciruga cardiaca o en los pacientes en quienes se sospecha intoxicacin digitlica. En pacientes con flter auricular recurrente es preciso determinar si stos podran tener relacin con fases de predominio vagal (sueo, posprandio). En este caso el tratamiento de eleccin es la amiodarona o la propafenona. Algunos de estos enfermos tienen signos de disfuncin sinusal y requieren la implantacin de marcapaso definitivo; en estos casos podran ser ideales los marcapasos secuenciales con ciertas capacidades antitaquicardia.35 Algunos casos de flter auricular tipo I en donde el mapeo endocrdico demuestra una activacin circular de la aurcula derecha, con direccin caudocraneal del tabique y pared posterior y craneocaudal de las paredes anterior y lateral y en donde la aurcula izquierda no participa en el circuito y es activada pasivamente desde la derecha, la ablacin con radiofrecuencia puede interrumpir el flter auricular, aplicando los pulsos de radiofrecuencia de forma lineal y secuencial, desde el anillo tricuspdeo hasta la vena cava inferior (istmo cavo-tricuspdeo) con buenos resultados. Se debe buscar una zona de bloqueo de conduccin caracterizada por el registro local de electrogramas fragmentados con dobles espculas; este bloqueo probablemente se deba a la anisotropia de la cresta terminal, aunque no todos estos electrogramas tienen este significado.36 Continan en desarrollo tcnicas de ablacin con radiofrecuencia de zonas auriculares implicadas en el mantenimiento del flter que prometen ser efectivas en la erradicacin de las recurrencias.37 En raras ocasiones, cuando el flter es crnico y no se puede controlar y la respuesta ventricular es alta, se prefiere realizar la ablacin con radiofrecuencia en el nodo auriculoventricular, seguida de la implantacin de un marcapaso definitivo (figs. 7-11 y 7-12).
TCNICA PARA LA ABLACIN CON RADIOFRECUENCIA EN EL FLTER AURICULAR

La tcnica para mapear el flter auricular es a travs de la puncin de la vena femoral derecha; se coloca un catter en el haz de His, otro en el seno coronario y uno ltimo en la porcin media baja de la aurcula derecha (fig. 7-13). Con estimulacin auricular se induce el flter auricular para poder mapear la arritmia. Con respecto a las tcnicas de mapeo y ablacin, la mayora de los autores coinciden en la utilizacin de aquellas que incluyan criterios anatmicos y electrofisiolgicos,38 muchos de ellos orientados hacia la localizacin de la va lenta del circuito del flter. Esta generalmente corresponde al brazo dbil del circuito y es donde se realiza la ablacin. 1. Criterios anatmicos. En mltiples estudios sobre ablacin del flter auricular, tanto quirrgicos como por cateterismo, se ha observado que dicha va lenta se encuentra en la regin posteroinferior de la aurcula

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Arritmias cardiacas

Fig. 7-12. Mismo enfermo de la figura anterior. Al inhibir el ritmo del marcapaso con telemetra se observan claramente las ondas de flter sin conduccin a los ventrculos, que se restablece al suprimir la inhibicin del marcapaso.

Fig. 7-13. Posicin de los catteres para el estudio electrofisiolgico. Aurcula derecha septal (1), aurcula derecha lateral (2) e istmo cavo-tricuspdeo (3).

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Fig. 7-14. Secuencia de activacin auricular durante el flter auricular. SC = seno coronario, VCI = vena cava inferior, VCS = vena cava superior, VT = vlvula tricspide.

derecha, cerca del origen del seno coronario (fig. 7-14). Puede estar en cualquier punto comprendido entre la regin posterolateral baja de la pared libre y la regin posteromedial o posteroseptal baja de la aurcula derecha, limitada por la unin de la vena cava inferior con la aurcula lateralmente y por el orificio del seno coronario medialmente. Quiz esta rea de 2 a 3 cm corresponda a los 100 a 150 mseg de tiempo de activacin de la porcin isoelctrica de la onda de flter en el electrocardiograma de superficie. Esta zona de "ventana" (fig. 7-15), (sin electrogramas locales) ocurre justo antes del inicio de la fase negativa de las ondas "F" en las derivaciones inferiores. Lesh39 encontr que la mayora de las ablaciones exitosas fueron realizadas a nivel posteromedial (entre el anillo tricuspdeo y el orificio del seno coronario). Otros autores40 han sealado que, en el flter auricular, la actividad elctrica atraviesa una zona que es esencial para cerrar el circuito, que se encuentra a nivel del istmo cavo-tricuspdeo, por lo que la ablacin a ese nivel ha dado buenos resultados. Mediante la aplicacin secuencial de la radiofrecuencia, se realizan tres lneas para el bloqueo de la conduccin:41 a) del anillo tricuspdeo al orificio del seno coronario; b) del orificio del seno coronario al orificio de la vena cava inferior, y c) del anillo tricuspdeo al orificio de la vena cava inferior.

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Arritmias cardiacas

Fig. 7-15. Secuencia de activacin durante el flter auricular. Trazos intracavitarios. El frente de onda desciende por la regin anterolateral, que es la primera en activarse: aurcula derecha proximal (ADp), aurcula derecha media (ADm) y aurcula derecha distal (ADd), luego pasa por el istmo cavo-tricuspdeo (ICT) y por ltimo asciende por la regin posteroseptal: posteroseptal derecha proximal (PDp) y posteroseptal derecha distal (PDd). El ciclo del flter mide 233 mseg.

2. Criterios electrofisiolgicos. Se utilizan: a) la bsqueda de electrogramas auriculares anormales; son fragmentados o dobles y con una duracin prolongada (generalmente entre 80 y 130 mseg) (fig. 7-16). Suelen encontrarse en el piso de la aurcula derecha, regin paraseptal o cerca del orificio coronario. Su identificacin no siempre es fcil y adems pueden observarse en otras partes de la aurcula. No se detectan en ritmo sinusal, slo durante el flter, lo que indica la naturaleza funcional ms que anatmica de este trastorno de conduccin. Los electrogramas dobles registrados en el espacio intercavas corresponden al tiempo en que las ondas "F" en el electrocardiograma de superficie cambian de direccin y se vuelven positivas, b) Arrastre o encarrilamiento: se hace para determinar si los electrogramas auriculares anormales son parte del cir-

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Fig. 7-16. Electrogramas auriculares anormales, dobles y con duracin prolongada (98 mseg). ADA = aurcula derecha alta, C. ABL = registro tomado con el catter de ablacin en su polo distal, VD = ventrculo derecho.

cuito del flter auricular. Para ello se estimula la aurcula derecha alta a una frecuencia ligeramente mayor que la del flter auricular, con lo cual se obtiene una respuesta 1:1 de dichos electrogramas, sin modificacin en su forma; esto indica que el impulso elctrico penetr en el circuito y que esos electrogramas fragmentados son parte de l. La fusin progresiva de los componentes de esos electrogramas durante la estimulacin indica que se originan en zonas separadas del circuito, c) Arrastre o encarrilamiento oculto: si se cumpli el criterio descrito previamente, se procede a la estimulacin directa en la zona sospechosa; el resultado ser una aceleracin del flter, que mantiene la misma forma en las derivaciones inferiores. La secuencia de activacin endocrdica no debe cambiar (se mantienen los mismos tiempos de activacin de los electrogramas auriculares en diferentes puntos). Una respuesta de este tipo implica por fuerza que la estimulacin se est aplicando justo en la salida de la zona de conduccin lenta. La supresin del flter despus de suspender la estimulacin es un dato adicional de que se produjo un arrastre oculto, d) Fenmeno de retorno o reciclaje: se debe a un meca-

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Arritmias cardiacas
' --------- ' 500 mseg 50 mm/seg APLICACIN DE RADIOFRECUENCIA

Fig. 7-17.

Flter auricular sometido a ablacin con radiofrecuencia; al aplicar la energa se observa paso brusco a ritmo sinusal.

nismo similar al descrito antes. Se aplica un solo extraestmulo prematuro durante el flter auricular y, si este fenmeno se presenta, se observa cmo todos los electrogramas auriculares son avanzados en tiempo (se recorren), pero sin cambio en la secuencia de despolarizacin; posteriormente, el flter auricular contina a la misma frecuencia. Una vez que se documentan algunos de estos criterios, se procede a la aplicacin de la energa de radiofrecuencia, cuyos lmites de voltaje y duracin son variables (fig. 7-17). En algunas ocasiones pueden requerirse voltajes altos (mayores de 50 vatios) o mltiples aplicaciones hasta obtener la supresin del flter auricular; si esto sucede, se completan 60 segundos de procedimiento. A pesar de los resultados primarios tan alentadores, el problema de la ablacin del flter auricular contina siendo el alto porcentaje de recurrencias (mayor de 20%), as como la aparicin tarda de fibrilacin auricular.
BIBLIOGRAFA

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Allesie MA, Lammers W, Smeets J, y col. Total mapping of auricular excitation during acetilcholine induced auricular flutter and fibrillation in the isolated car.ine

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Taquicardias supraventriculares

Se denomina taquicardias supraventriculares a un conjunto de arritmias resultantes de una formacin anormalmente rpida de impulsos, en la que participan estructuras situadas por encima de la bifurcacin del tronco comn de His. Por lo tanto, la distincin entre taquicardia supraventricular (TSV) y taquicardia ventricular (TV) es ms electrofisiolgica que anatmica, puesto que el tronco comn de His est situado anatmicamente en los ventrculos. Las TSV pueden dividirse en A) auriculares y de la unin AV; B) segn su mecanismo de accin pueden ser: a) por reentrada, b) por foco ectpico debido a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada; y C) segn su presentacin clnica: a) paroxstica, cuando entre las crisis hay un intervalo de tiempo considerable, b) permanentes o incesantes, cuando la taquicardia es constante o entre crisis y crisis slo existen algunos impulsos sinusales.1"3 A continuacin se esquematiza la clasificacin de taquicardias supraventriculares.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

1. Taquicardias supraventriculares A. Por reentrada: I. Auricular i) sinoauriculares ii) intraauriculares II. Participacin de la unin AV i) intranodales a) lenta-rpida (paroxstica) b) rpida-lenta (permanente) c) lenta-lenta ii) va anmala a) tipo Kent (WPW) 1) ortodrmica 2) antidrmica b) otros tipos (PR corto y Mahaim)
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Arritmias cardiacas

B. Por aumento del automatismo: I. Sinusal: taquicardia sinusal II. Auricular i) unifocal ii) multiforme (multifocal o catica) III. Unin AV: taquicardia ectpica de la unin AV 2. Fibrilacin auricular 3. Flter auricular
TAQUICARDIAS POR REENTRADA AURICULAR Taquicardia por reentrada sinoauricular

Se presenta clnicamente como una taquicardia paroxstica y, en un alto porcentaje de casos, existe cardiopata orgnica concurrente. Es una forma especial de taquicardia auricular debida a un mecanismo de reentrada sinoauricular. Durante este tipo de taquicardias, las ondas P' tienen una configuracin muy similar, incluso idntica, a las ondas P del ritmo sinusal. En estos casos la frecuencia auricular oscila entre 85 y 170 latidos por minuto (fig. 8-1). En general, con estimulacin programada auricular es posible tanto su induccin como su interrupcin y la secuencia de electrogramas auriculares obtenidos por registros endocrdicos es igual a la de los latidos sinusales. Las maniobras vagales pueden interrumpirla o simplemente reducir la frecuencia. Dado que el nodo sinusal es muy dependiente de las corrientes lentas de la membrana y que est muy directamente influido por la inervacin autonmica, en este tipo de taquicardia algunos autores aconsejan el tratamiento con frmacos del tipo de la digital, verapamil o amiodarona. No obstante, hay poca informacin en la literatura sobre la respuesta al tratamiento crnico de la taquicardia reentrante sinusal.45
Taquicardia por reentrada intraauricular

En la taquicardia por reentrada intraauricular el circuito de reentrada est limitado a una zona de la aurcula. El ventrculo se despolariza de manera normal. No es una taquicardia que se observe con frecuencia y puede tener una presentacin clnica paroxstica o permanente. 6 La taquicardia se puede producir por: Estimulacin auricular prematura (espontnea o inducida) Aceleracin progresiva de la frecuencia sinusal Escape auricular en la misma zona donde se localiza el circuito de reentrada (P idntica a la de la taquicardia) La frecuencia no es muy alta (100-150 por min), pero por momentos puede variar y ser ms rpida. El inicio y fin de la taquicardia pueden ser bruscos o graduales. La forma de la P es variable, pero generalmente en el 90% se sita antes del QRS. La activacin auricular puede ser caudocraneal con una onda P diferente

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Fig. 8-1. Taquicardia por reentrada sinoauricular a 160 latidos por minuto; obsrvese que la polaridad de la onda P es similar tanto durante la taquicardia como en ritmo sinusal.

a la onda P sinusal (negativa en DII, DIII y aVF), reflejando que la parte auricular baja se despolariza temporalmente. Cuando el circuito de reentrada es alto y el nodo sinusal se despolariza antes que la parte baja de la aurcula, la activacin auricular es craneocaudal y la onda P puede ser similar a la onda P sinusal, si el circuito est situado en zona muy cercana al nodo sinusal. La taquicardia puede abolirse con maniobras vagales y con estimulacin auricular prematura, lo cual en general no ocurre con la estimulacin ventricular. La taquicardia reentrante auricular se asocia con cardiopata en 50% de los casos. El pronstico se relaciona con la frecuencia de la taquicardia, el nmero de crisis y la cardiopata de base. El tratamiento es similar al de la reentrada

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sinoauricular. Deben realizarse maniobras vagales, que en ocasiones pueden controlar la arritmia. La prevencin es difcil; un frmaco bastante eficaz s el verapamil a dosis altas (320 mg al da).
TAQUICARDIAS PAROXSTICAS POR REENTRADA EN LA UNION AV

Si se excluyen el flter y la fibrilacin auricular, las TSV paroxsticas se originan en la unin AV 75% de las veces y el resto en las aurculas. Existen dos tipos fundamentales de taquicardias paroxsticas de la unin, las llamadas taquicardias por reentrada intranodal y las taquicardias circulares (por leentrada) que incorporan una va accesoria extranodal (Kent) como elemento integrante del circuito. La existencia de un circuito cerrado de conduccin, de un bloqueo unidireccional y de conduccin lenta son las tres condiciones necesarias para que pueda presentarse una taquicardia reciprocante de la unin auriculoventricular.
Taquicardias por reentrada intranodal

En este caso la reentrada tiene lugar dentro del nodo AV (intranodales), en el que existiran dos vas con propiedades electrofisiolgicas diferentes (disociacin longitudinal del nodo AV), de modo que fuera posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura. El nodo AV dispondra de dos vas: una con tiempos largos de conduccin (va alfa o lenta) y otra con tiempos de conduccin ms reducidos (va beta o rpida). Generalmente la va lenta sera utilizada como brazo antergrado del circuito y la rpida como brazo retrgrado, para constituir la forma paroxstica (tipo lenta-rpida) de la taquicardia (de inicio y terminacin brusca), la que aparece con intervalos variables y es la ms frecuente; pero tericamente puede existir la forma permanente (tipo rpida-lenta), que utilizara la va beta como brazo antergrado del circuito y la va alfa como brazo retrgrado. Este tipo de taquicardia se observa de preferencia en nios y es muy raro7'8 (fig. 8-2A y B). Las TSV por reentrada intranodal representan 30 a 40% de los casos; existe cardiopata en el 40%. La forma paroxstica se presenta a menudo en personas sanas y en forma de crisis, por lo general de minutos u horas, separadas por periodos de das, meses o aos sin crisis. Las caractersticas clnicas son bien definidas: inicio y fin brusco de palpitaciones, con frecuencia cardiaca media entre 160 y 200 latidos por minuto. Se pueden acompaar de poliuria, mareos y, sobre todo en ancianos y en enfermos con cardiopata isqumica, de insuficiencia coronaria, sncope o crisis anginosa por bajo gasto. En algunas ocasiones, las crisis se desencadenan con el esfuerzo fsico, aunque ms a menudo estn en relacin con emociones y en la mujer con la ovulacin y la menstruacin; en muchos casos no existe un factor desencadenante aparente. Tanto en las taquicardias por reentrada intranodal como en las taquicardias circulares de tipo ortodrmico la actividad auricular coincide con la sstole ventricular dando lugar a un patrn a + v o a + cenel pulso venoso yugular. Estas ondas a "en can" pueden ser visibles y aun percibidas por el paciente como sensacin de palpitaciones en el cuello. En algunos pacientes, esta circunstan-

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Fig. 8-2. A, taquicardia por reentrada intranodal comn o tipo I. B, taquicardia no comn o tipo II. En el caso comn, el brazo antergrado del circuito tiene conduccin lenta, mientras que el retrgrado es rpido. En este caso el P'R > RP' y la P' est escondida dentro del QRS, como ocurre en la tira superior. El complejo que inicia la taquicardia tiene un intervalo PR ms largo que el PR sinusal (tira superior). En el caso de reentrada no comn, el brazo antergrado del circuito tiene una conduccin rpida y el retrgrado es lenta (taquicardia tipo rpida-lenta). Esto condiciona que la distancia P'R < RP'. El complejo que inicia la taquicardia no presenta alargamiento del PR y la crisis es desencadenada por un acortamiento crtico del PR (680 mseg).

cia puede ser causa de un aumento de la presin auricular izquierda, lo que podra dar lugar a sensacin de disnea durante la taquicardia. Las maniobras vagales pueden interrumpirla por induccin de bloqueo en el nodo AV, eslabn esencial tanto en las taquicardias intranodales como en las circulares que incorporan una va accesoria extranodal. El efecto de las maniobras vagales se incrementa en decbito, con la edad avanzada y despus de la administracin de ciertos frmacos (digital, verapamil, bloqueadores beta, etc.). Si la estimulacin vagal no logra interrumpir la taquicardia, no puede excluirse que el mecanismo consista en una reentrada en la unin auriculoventricular.
Caractersticas electrocardiogrficas. En el cuadro 8-1 aparecen las caracters-

ticas de las taquicardias de la unin AV reciprocantes paroxisticas, con circuito exclusivamente intranodal o con circuito que utiliza una va anmala (extra-nodal) con conduccin retrgrada. En la taquicardia por reentrada intranodal la onda P' estara oculta dentro del complejo QRS durante la taquicardia (fig. 8-3); sin embargo, este patrn nicamente se observara en aproximadamente un tercio de las taquicardias.

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Fig. 8-3. A, onda P'no visible, dentro del complejo QRS; B, onda P' que modifica el final del QRS (semeja que ste termina con S); C, onda P' separada del final del QRS, pero con RP'< P'R; D, onda P' situada antes del QRS, con RP'> P'R.

En los dos tercios restantes la onda P' podra identificarse alterando las fuerzas terminales del QRS a modo de seudoondas R' en V1 o seudoondas S en derivaciones inferiores (figs. 8-4 y 8-5). Generalmente el intervalo P'R del latido que inicia la taquicardia est casi siempre alargado en relacin con el previo. La presencia de bloqueo de rama funcional se presenta de 4 a 40%. Casi nunca se presenta alternancia elctrica del QRS en este tipo de taquicardia y tambin es poco probable la presencia de disociacin auriculoventricular. Caractersticas electrofisiolgicas. En general las taquicardias por reentrada intranodal de tipo comn (lenta-rpida) pueden iniciarse y terminarse con la estimulacin elctrica programada, con un protocolo de estimulacin que provoque bloqueo unidireccional en una de las vas y conduccin alterna por la otra, con propagacin retrgrada por la va previamente bloqueada en sentido antergrado. En el laboratorio de electrofisiologa se considera que un paciente tiene una doble va intranodal antergrada cuando, durante la prueba del extraestmulo auricular nico, aparece un incremento sbito igual o mayor de 50 mseg en el tiempo de conduccin intranodal (intervalo A2-H2), despus de aplicar un decremento de 10 mseg en el intervalo de acoplamiento del extraestmulo. Este salto debe ser igual o mayor de 40 mseg si se toma como referencia de medida el intervalo H1H2. Este salto brusco en los tiempos de conduccin intranodales se ha interpretado como debido a que el impulso auricular alcanza el periodo refractario efectivo de la va intranodal rpida, para propagarse a travs de la va lenta hacia el haz de His. En ocasiones, la presencia de este salto en la curva de funcin nodal se acompaa de la aparicin de ecos intranodales o inicio de una taquicardia sostenida (fig. 8-6). En la reentrada tipo comn (lenta-rpida), un estmulo auricular prematuro bloquea antergradamente la va rpida (con un periodo refractario ms largo que la lenta) y puede conducirse hacia el haz de His a travs de la va lenta intranodal, para en seguida retornar a las aurculas en forma retrgrada por la va rpida (circuito lento-rpido). Si este mecanismo se perpeta, se origina una taquicardia intranodal comn, que presenta un intervalo AH largo y un intervalo HA relativamente corto; en consecuencia, la onda P quedara oculta en el complejo QRS (fig. 8-7). La forma inversa de reentrada (rpida-lenta), tambin conocida como de tipo no comn, utiliza la va rpida como antergrada y la va lenta como retro-

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Fig. 8-4. Taquicardia supraventricular paroxstica de 200 latidos por minuto. Se aprecia una seudoonda R en Vi que corresponde a la onda P en una taquicardia por reentrada intranodal de tipo comn. A la derecha, el electrocardiograma en ritmo sinusal es normal.

grada, lo que da lugar a un intervalo RP' largo y superior al P'R. Durante la taquicardia, los tiempos de conduccin retrgrados son ms largos (intervalo VA > 40 mseg); en este tipo de taquicardia intranodal no comn, durante la taquicardia, el electrograma auricular precoz se registra a nivel del orificio del seno coronario. La aplicacin de extraestmulos ventriculares derechos no consigue preexcitar la aurcula durante la taquicardia (ndice de preexcitacin) cuando el haz de His est refractario, lo que ayuda a diferenciarlo de un haz de Kent septal (fig. 8-8). En la mayora de los casos, la utilizacin de varios registros endocavitarios permite definir las estructuras que forman parte del circuito de reentrada y la secuencia de activacin de las mismas. Permite, por tanto, demostrar hasta qu punto determinadas estructuras son indispensables para la perpetuacin de la reentrada. La secuencia de activacin auricular retrgrada es de tipo concntrico y el electrograma auricular septal es el primero en inscribirse. Como el circuito de reentrada est confinado en el nodo AV, es posible que extraest-

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Fig. 8-5. A, taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo comn, (lenta-rpi-da). Se observa con claridad la onda P' despus del QRS, ocasionando una seudoonda S en DII, DIII y aVF. B, trazo electrocardiografico sin taquicardia.

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Fig. 8-6. Estudio electrofisiolgico del inicio de una taquicardia por reentrada intranodal tipo comn. Trazo superior, un ciclo bsico de estimulacin auricular. Si-Si de 600 mseg y la aplicacin de un extraestmulo auricular (S]-S2 de 280 mseg) muestra un intervalo AH = 85 mseg. Trazo inferior, al acortar 10 mseg el extraestmulo auricular (SrS2 = 270 mseg); se produce un importante incremento del intervalo AH de 110 mseg (195 mseg) por bloqueo de la va rpida, inicindose la taquicardia de tipo lenta-rpida (la A coincide con la V).

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Fig. 8-7. Taquicardia por reentrada intranodal tipo comn (lenta-rpida) con un intervalo AH largo y HA corto. La onda P dentro del complejo QRS. El ciclo de la taquicardia es de 320 mili-segundos.

mulos auriculares o ventriculares aplicados durante la taquicardia capturen la aurcula o el ventrculo sin afectar el circuito de la taquicardia, demostrando que estas estructuras no son esenciales para mantenerla (fig. 8-9). El tiempo de conduccin ventriculoauricular suele ser corto, menor de 70 mseg. En este tipo de taquicardia es imposible adelantar o capturar la aurcula con extraestmulos ventriculares cuando el haz de His est refractario. Por ltimo, es posible que se produzca bloqueo AV, siempre infrahisiano completo o de tipo 2 x 1 , sin afectar la taquicardia, lo cual descarta totalmente la presencia de una va accesoria en el circuito de reentrada.

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Fig. 8-8. Taquicardia por reentrada intranodal de tipo comn con un ciclo de 280 mseg. Cuando el haz de His est refractario, al aplicar un estmulo ventricular a 235 mseg no hay captura auricular (el ciclo auricular permanece en 280 mseg), lo que descarta la participacin de una va accesoria tipo Kent en el circuito.

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Fig. 8-9. Taquicardia por reentrada intranodal. El auriculograma (A) coincide con el ventriculograma (V). Con la aplicacin de dos extraestmulos auriculares (S1-S2) se logra abolir la taquicardia por bloqueo antergrado del circuito, que se revierte a ritmo sinusal.

Taquicardia de la unin que utiliza una va accesoria extranodal (vase sndrome de preexcitacin, cap. 9) Son varias las modalidades de taquicardia que pueden producirse por un movimiento circular en el que participe una va accesoria extranodal, en la cual el nodo AV forma una de las vas del circuito. La otra va est constituida por conexiones anatmicas accesorias AV directas (haz de Kent), que constituyen el sustrato anatmico del sndrome de Wolff-Parkinson-White, o por otros tipos de vas accesorias (fibras auriculoventriculares y fibras de Mahaim), siendo discutible en este aspecto la importancia de las fibras de James. El tipo ms comn se basa en un circuito de reentrada que utiliza como brazo antergrado el nodo AV y el sistema His-Purkinje, y la va accesoria extranodal como brazo retrgrado. La mayora de estos pacientes tiene un sndrome de WPW y durante el ritmo sinusal suelen ser evidentes los rasgos tpicos de esta entidad (PR corto, onda delta). Sin embargo, un 25% de los pacientes que desarrolla taquicardias con movimiento circular y que emplea la va accesoria como brazo retrgrado no tiene, en ritmo sinusal, un ECG tpico de preexcitacin tipo

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WPW, ya que la va accesoria slo es capaz de conducir en sentido ventriculoauricular. A estos haces anmalos incapaces de conducir en direccin antergrada y que sin embargo conservan la conduccin retrgrada se les denomina vas accesorias ocultas.9 Algunos pacientes con sndrome de WPW pueden desarrollar la forma inversa de taquicardia recproca, es decir, aquella que utiliza la va accesoria como brazo antergrado del circuito y la va normal (His-Purkinje y nodo AV) como va retrgrada. La primera forma de taquicardia se denomina ortodrmica, pues la conduccin AV se realiza a travs de la va normal. Por el contrario, la segunda variedad se conoce con el nombre de taquicardia antidrmica, ya que la conduccin AV durante la taquicardia se efecta a travs de la va accesoria (fig. 8-10).
Caractersticas electrocardiogrficas. Durante la taquicardia ortodrmica, el

QRS es normal o muestra una imagen de bloqueo de rama tpico. La onda P que resulta de la activacin auricular a partir de la insercin auricular de la va accesoria se inscribe detrs del QRS y, cuando resulta visible, el intervalo RP' suele ser ms corto que el P'R. Esta relacin RP'/P'R es la consecuencia de unos tiempos de conduccin ms cortos a travs de la va accesoria (RP') que a travs de la va normal (P'R). La polaridad y configuracin de la onda P' durante la taquicardia guardan relacin con la localizacin de la insercin au-

Fig. 8-10. Taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrmica en un paciente con sndrome de WPW posterior derecho.

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ricular de la va accesoria. Si la va es izquierda, la onda P' suele ser negativa en DI y puede ser negativa o positiva en DII y DIII, lo cual depende de que la insercin auricular sea posterior o lateral, respectivamente. En V1, la onda P' suele ser positiva o algo acuminada durante las taquicardias en las que participa una va accesoria izquierda como brazo retrgrado. Por el contrario, si la va accesoria es derecha, la onda P' suele ser negativa o bimodal en V1 y puede ser positiva en DI. Si durante una taquicardia de este tipo aparece un bloqueo de rama funcional (aberracin) ipsolateral respecto a la va accesoria, el RR de la taquicardia podra prolongarse al aumentar la longitud del circuito. En 20% de los casos con este tipo de taquicardia se observa alternancia elctrica, la frecuencia de la taquicardia oscila entre 120 y 230 latidos por minuto (fig. 8-11) y la presencia de disociacin AV descarta totalmente este tipo de taquicardia. Caractersticas electrofisiolgicas. Mediante el estudio electrofisiolgico, la existencia de una va que conduce en sentido antergrado preexcitando el ventrculo se demuestra por la presencia de un intervalo HV corto, menor de 35 mseg, y por cambios en el grado de preexcitacin con la estimulacin auricular programada desde diferentes puntos. Cuanto ms cercana al haz anmalo sea la estimulacin auricular, mayor el grado de preexcitacin que se logra. Tambin es posible aumentar el grado de preexcitacin con los cambios de frecuencia o con el barrido diastlico mediante la aplicacin de extraestmulos auriculares. Con la aplicacin de estimulacin ventricular durante la taquicardia ortodrmica, la conduccin auricular retrgrada excntrica muestra la localizacin de la va anmala, excepto en los casos de va anmala de localizacin septal. Las

Fig. 8-11. Taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrmica en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White.

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inserciones auricular y ventricular de la va anmala constituyen un dato de inters para la valoracin de la posibilidad de tratamiento mediante ablacin con radiofrecuencia o con seccin quirrgica. Para lograr localizarla, se utiliza la secuencia de activacin auricular retrgrada. Los efectos que produce la presencia del bloqueo de rama funcional sobre la longitud del ciclo de la taquicardia y sobre los intervalos ventriculoauriculares y la aplicacin de extraestmulos desde la punta del ventrculo derecho durante la taquicardia, son algunos de los medios para establecer su localizacin. Si durante la taquicardia se produce un bloqueo de rama funcional y el tiempo de conduccin ventriculoauricular se prolonga ms de 25 mseg o el intervalo RR de la taquicardia se prolonga proporcionalmente, se puede afirmar que la va anmala est situada en la pared libre del mismo lado de la rama bloqueada. La aplicacin de extraestmulos desde la punta del ventrculo derecho que capturen la aurcula, en el caso de vas anmalas de la pared libre del ventrculo izquierdo, provoca un alargamiento del tiempo de conduccin ventriculoauricular mayor de 25 mseg. En el caso de las vas septales, el tiempo de conduccin VA no se modifica o lo hace con valores inferiores a 25 milisegundos. Cuando la va se localiza en la pared libre de la aurcula derecha, los extraestmulos ventriculares provocan un acortamiento del intervalo VA que se ha denominado captura paradjica. Mediante el estudio electrofisiolgico tambin se pueden obtener los periodos refractarios de las vas accesorias, que son de gran utilidad pronostica. Pacientes con periodos refractarios antergrados del haz de Kent inferiores a 270 mseg hacen suponer un potencial letal mayor. Si durante la induccin de fibrilacin auricular la respuesta ventricular medida mediante el intervalo RR menor es igual o inferior a 200 mseg, ello representa un alto riesgo de muerte sbita por fibrilacin ventricular. Taquicardias supraventriculares permanentes o incesantes (fig. 8-12). Un modelo especial de taquicardia no paroxstica es la que se presenta de modo generalmente crnico, casi en forma permanente. En cuanto a su origen, hay dos tipos de taquicardia incesante: las auriculares y las de la unin AV. No obstante, la forma ms comn de taquicardia permanente se basa en un mecanismo de reentrada en la unin AV en el que participan como brazo retrgrado del circuito vas accesorias extranodales con propiedades electrofisiolgicas muy singulares, verificndose la conduccin antergrada a travs de la va normal.10 Se trata de vas accesorias AV con tiempos de conduccin muy largos. Su comportamiento electrofisiolgico recuerda ms al del tejido nodal que el de las vas accesorias, pudiendo desarrollar periodos de Wenckebach al ser estimuladas con frecuencias progresivas. A pesar de que no son taquicardias rpidas, con frecuencia estos pacientes tienen corazones dilatados, con depresin de la funcin sistlica. Electrocardiogrficamente las taquicardias incesantes auriculares se caracterizan por cursar con frecuencias de 140 a 200 latidos por minuto, que son funcin del tono simptico. Hay casos en que no se aprecia latido sinusal alguno; en otros, salvas ms o menos duraderas quedan separadas por algunos latidos sinusales. El diagnstico de su origen auricular puede sugerirse clnicamente si mediante maniobras vagales se produce bloqueo antergrado nodal con persistencia de la taquicardia a nivel auricular. Durante el estudio electrofisiolgico, el origen auricular puede establecer si se demuestra la presencia de bloqueo AV sin que la taquicardia a nivel auricular se altere o si persiste la conduccin retrgrada, viendo que la secuencia de

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vi

AD

Fig. 8-12. Taquicardia supraventricular incesante (RP > PR) debida a una taquicardia auricular ectpica.

activacin auricular retrgrada es distinta a la de la taquicardia. La onda P' suele preceder al complejo QRS con el intervalo P'R, que es ms corto que el RP'. En las taquicardias incesantes de la unin AV el P'R suele ser igual o menor que el RP'pues, aunque se basan generalmente en un mecanismo de reentrada que utiliza una va accesoria en sentido VA, los tiempos de conduccin a travs de esta estructura (RP') son anormalmente largos. De manera caracterstica, las ondas P son negativas en derivaciones DII, DIII y aVF, isodifsicas en V1 y negativas en la mayora de las precordiales durante la taquicardia. La frecuencia cardiaca durante estas taquicardias oscila entre 130 y 180 latidos por minuto. Durante el reposo o el sueo suelen apreciarse latidos sinusales entre salvas ms o menos largas de taquicardia. Las maniobras vagales pueden interrumpir tales taquicardias, produciendo bloqueo, a veces, a nivel nodal antergrado y otras a nivel de la va accesoria retrgrada. Pronstico En los casos de taquicardia paroxstica suele ser bueno, sobre todo si no hay cardiopata. Es conveniente, sin embargo, iniciar el tratamiento de la crisis lo antes posible y ste debe ser de urgencia si se presentan sntomas (angina,

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disnea paroxstica, insuficiencia cardiaca, etc.). En algunas ocasiones la prevencin de nuevas crisis es muy difcil, lo que ensombrece el pronstico. En general, el nmero de crisis en los casos de taquicardia paroxstica disminuye con la edad, probablemente debido a que la velocidad de conduccin por el circuito de reentrada se hace ms lenta, con lo cual se evita la crisis. En los raros casos de taquicardia incesante, el pronstico depende de la frecuencia cardiaca media y de la respuesta al tratamiento. Tratamiento Las crisis de taquicardia pueden terminarse por medio de maniobras fisiolgicas (maniobras vagales), por uso de frmacos o mediante electroversin. Slo en raras ocasiones se utilizan otros procedimientos ms complejos (marcapaso, crioablacin o fulguracin con catter, etc.). Cualquier maniobra o frmaco que modifique la relacin crtica que existe entre la velocidad de conduccin y el periodo refractario de la unin AV puede terminar la taquicardia. Puesto que el nodo AV interviene en todos los tipos de taquicardia de este tipo, las maniobras vagales o los frmacos que actan en este nivel sirven para hacer cesar las crisis de taquicardia paroxstica supraventricular con circuito intra-nodal o en las del sndrome de Wolff-Parkinson-White. Maniobras vagales (fig. 8-13). La ms usada es el masaje del seno carotdeo, que si se realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de

Fig. 8-13. Respuesta de diversas arritmias a las maniobras vagles.

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los casos. Tambin se utiliza la respiracin profunda, el reflejo del vmito y la maniobra de Valsalva. En lactantes, parece que es especialmente eficaz la inmersin en agua fra. Una pausa superior a 3 seg al cesar la crisis, despus del masaje carotideo, sugiere fuertemente que la funcin sinusal est alterada. Por ello es necesario realizarlo siempre con las mismas precauciones que la administracin de frmacos.11 Adenosina. La administracin de adenosina a dosis de 6 a 12 mg IV en bolo rpido es el tratamiento de eleccin en este tipo de taquicardias, con xito en 95% de los casos. Verapamil o diltiacem intravenoso. Si las crisis de taquicardia persisten, se utiliza el verapamil a dosis de 5 a 10 mg intravenosos en un minuto. El verapamil consigue interrumpir las crisis en ms del 90% de los enfermos y su efecto se alcanza en los 2 o 3 minutos siguientes a su administracin. Ms recientemente se ha comprobado la eficacia del diltiacem, que es probablemente igual a la del verapamil (fig. 8-14). La digitalizacin ha sido el tratamiento tradicional de las taquicardias supraventriculares. Debe emplearse uno de los preparados de accin rpida por va intravenosa: Ouabana (0.25 a 0.50 mg), seguida por 0.1 mg cada 30 a 60 minutos si es necesario, pero manteniendo la dosis en 24 horas menor de 1.0 mg. Puede

Fig. 8-14. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal tipo comn revertida a ritmo sinusal con 5 mg de verapamil intravenoso.

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emplearse tambin la digoxina, la que aumenta el tono vagal provocando liberacin de acetilcolina. Aunque los digitlicos son efectivos para suprimir la taquicardia en la mayora de los pacientes, tienen el inconveniente de que sus efectos son tardos, ya que necesita unos 20 minutos para lograr su accin. Tambin puede emplearse propranolol en dosis de 0.5 a 1.0 mg/min para una dosis total de 0.5 a 3.0 mg si las medidas anteriores fracasan. En manos de un clnico con experiencia, la propafenona y la amiodarona pueden ser frmacos muy tiles, pues actan a nivel de las vas lenta y rpida del circuito. La propafenona intravenosa se administra en dosis de 2 mg/kg y la amiodarona de 3 a 5 mg/kg. Recientemente la flecainida ha mostrado su efectividad en el tratamiento agudo de estas taquicardias a dosis de 2 mg/kilogramo. 12 Electroversin. Debido a la eficacia de las maniobras vagales y los frmacos, slo excepcionalmente debe recurrirse a la misma para terminar la crisis. Sin embargo, si es necesaria, casi siempre consigue abolir la taquicardia. Otros tratamientos para dominar las crisis (sobreestimulacin, marcapaso especial, tcnicas de fulguracin) se necesitan slo en raras ocasiones.13 Prevencin de las crisis. El tratamiento a largo plazo puede ser farmacolgico, por modificacin del nodo AV o de la va accesoria mediante ablacin con catter utilizando radiofrecuencia o con ciruga.14,15 El tratamiento farmacolgico tiene tres objetivos: eliminar las extrasstoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia modificar las propiedades electrofisiolgicas del circuito eliminar uno de los brazos del circuito de reentrada Con el estudio electrofisiolgico ha sido posible valorar la eficacia de los antiarrtmicos sobre las propiedades electrofisiolgicas del circuito de reentrada. En las taquicardias por reentrada intranodal, la digital, el verapamil y los bloqueadores beta aumentan lo suficiente la duracin del periodo refractario de la va lenta antergrada como para prevenir la arritmia. Sin embargo, a veces pueden actuar sobre la va rpida retrgrada. Los antiarrtmicos de la clase IA de Vaughan Williams como la quinidina, la procainamida y la disopiramida pueden ser efectivos en la profilaxis crnica de este tipo de taquicardias, al prolongar la refractariedad de la va rpida retrgrada y al suprimir las extrasstoles capaces de desencadenarla. La amiodarona, antiarrtmico de la clase III, es tambin muy efectivo para prevenir dichas taquicardias. En las taquicardias que utilizan un haz accesorio, la quinidina, procainamida y disopiramida pueden ser efectivas para el tratamiento crnico al alargar el periodo refractario de la va anmala; la amiodarona es uno de los medicamentos empleados con ms frecuencia para el tratamiento de las taquicardias mencionadas, aunque en la actualidad su uso se ha visto limitado por sus efectos secundarios. En los casos resistentes a la teraputica con amiodarona o cuando este frmaco debe suspenderse por sus efectos secundarios, puede ser difcil encontrar un sustituto eficaz. Flecainida, encainida, propafenona o sotalol son medicamentos antiarrtmicos capaces de disminuir la conduccin en el nodo AV y de prolongar el periodo refractario efectivo de la va accesoria, por lo que tambin pueden emplearse en la prevencin de las taquicardias por reentrada que utilizan una

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va extranodal. Se han empleado marcapasos con funcin antitaquicardia en pacientes con taquicardias supraventriculares de la unin AV resistentes al tratamiento farmacolgico, tanto para su prevencin como para la supresin de la taquicardia. Sin embargo, no estn exentos de fracasos y complicaciones. Los avances metodolgicos y la aparicin reciente de la radiofrecuencia y de los nuevos catteres de ablacin, de diseo especial para la misma, han permitido un abordaje selectivo de las taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal mediante la modificacin de la conduccin del nodo AV, sea mediante ablacin de la va lenta posterior o de la va rpida anterior, con un porcentaje de curacin que oscila entre el 85 y el 100% de los casos.16,17,18,19 No obstante, existe riesgo de producir bloqueo auriculoventricular utilizando como objetivo de la ablacin la va alfa (rpida), aunque en la actualidad se encuentra entre el 1 y el 2 por ciento. Las observaciones recientes, basadas en los resultados de la ciruga y la ablacin con catter,20 sugieren que las taquicardias por reentrada intranodal presentan un circuito con dos vas preferenciales, una rpida situada cerca del vrtice anterosuperior del tringulo de Koch y otra lenta que discurre por la parte posterior del lado inferior del tringulo (sobre el anillo tricuspdeo), cercana al orificio del seno coronario. La va final comn del circuito es probablemente intranodal y el circuito se cierra en algn punto de la aurcula cercano al seno coronario. Para Wu21 la va rpida retrgrada estara formada por el grupo anterior superficial de clulas transicionales y la va lenta por el nodo compacto y el grupo posterior de clulas transicionales. De acuerdo con este concepto, si la taquicardia debe considerarse intranodal o extranodal depende de lo que se considere el lmite anatmico y funcional del nodo AV, lmite que en la actualidad no tiene una definicin clara. Para la ablacin con radiofrecuencia de las taquicardias por reentrada intranodal se han utilizado dos tcnicas: a) el abordaje anterior, que puede destruir selectivamente la va rpida (usada como brazo retrgrado del circuito en la reentrada de tipo comn) y vuelve imposible la produccin de la taquicardia. Esta tcnica es muy efectiva, pero como el catter de ablacin est muy cerca del nodo AV, que es la va final del circuito, la produccin no deseada de bloqueo auriculoventricular de alto grado puede ser del 10%. b) Con un abordaje posterior puede destruirse la va lenta, con lo cual tambin se consigue suprimir la taquicardia sin modificar significativamente la conduccin antergrada en ritmo sinusal16-21 (figs. 8-15, 8-16 y 8-17).
Modificacin del nodo AV mediante ablacin con radiofrecuencia en taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal2-'24

Varias tcnicas se han empleado para la eliminacin de la va lenta o la va rpida del circuito modificando la unin auriculoventricular mediante ablacin con catter utilizando radiofrecuencia, que se basan en parte en el mayor conocimiento de la fisiologa del nodo auriculoventricular. En general se utilizan cuatro tcnicas: a) tcnica anatmica posterior basada en realizar una lesin sobre la va lenta en la regin posterior del nodo auriculoventricular; b) modificacin con catter de la va lenta utilizando potenciales de alta frecuencia como gua para realizar la ablacin; c) modificacin de la va lenta utilizando potenciales

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Fig. 8-15. Proyeccin anteroposterior con catter de ablacin en la regin posterior cerca del orificio del seno coronario (SC) para ablacin (F) de la va lenta en una reentrada intranodal. H = haz de His; VD = ventrculo derecho.

Fig. 8-16. Mapeo del potencial de la va lenta en la regin posterior.

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Fig. 8-17. Al aplicar radiofrecuencia durante la taquicardia, la arritmia cede sbitamente a los pocos segundos y pasa a ritmo sinusal.

de baja frecuencia para localizar el sitio blanco de la ablacin, y d) tcnica anterior que tiene como objeto realizar la ablacin de la va rpida del circuito. Tcnica anatmica posterior. Se ha utilizado para la ablacin de la va lenta teniendo como blanco un parmetro anatmico. Wathen y Jazayeri, en estudios separados, usaron esta tcnica realizando la ablacin con radiofrecuencia en la regin caudal del orificio del seno coronario, a partir del cual el catter se dirige en posicin medioseptal y anterior hasta obtener la modificacin del nodo AV. Una segunda tcnica anatmica se realiza en posicin craneal al orificio del seno coronario. En esta posicin se busca una relacin AV adecuada sin que se observe deflexin hisiana y en este sitio se realiza la ablacin. Moulton efecta la ablacin de la va lenta colocando el catter en el anillo tricuspdeo en posicin caudal y retirndolo gradualmente con el torque horario para mantener el contacto con el tabique. La descarga de energa se contina hasta que la punta del catter se encuentra cerca de la vena cava inferior. El procedimiento se realiza con la introduccin por va femoral derecha de dos a tres catteres para registro y estimulacin de la aurcula derecha, el haz de His, el ventrculo derecho y el seno coronario. El catter del haz de His y el del seno coronario sirven como referencias anatmicas del tringulo de Koch, que queda perfectamente delimitado en proyeccin oblicua anterior derecha. Entre el catter del haz de His y el que entra en el orificio del seno coronario se delimita un espacio triangular que es donde se buscan los potenciales de la va lenta. En proyeccin oblicua anterior izquierda, el espacio configurado por la regin posteroseptal queda por debajo de la referencia del haz de His y por delante del orificio del seno coronario. En esta proyeccin, los potenciales de la va lenta deben buscarse desde la regin septal media hasta la posteroinferior. La aplicacin de radiofrecuencia en la regin posterior o medioseptal origina un ritmo de la unin AV 40 a 60% de las veces. La aparicin de estos ritmos garantiza para algunos autores la eficacia del procedimiento.

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Modificacin de la va lenta utilizando potenciales de alta frecuencia. Despus de la despolarizacin de la aurcula inferior, Jackman describi unos potenciales visibles en ritmo sinusal de amplio voltaje y alta frecuencia que preceden al potencial del haz de His y que en conduccin retrgrada lenta se registran precediendo a la activacin auricular. Estos potenciales son el objetivo para la aplicacin de radiofrecuencia, y desaparecen despus de la ablacin exitosa de la va lenta (alfa). La localizacin de dichos potenciales se reconoce en la regin posteromedial de la aurcula derecha, y aunque su localizacin puede resultar una buena gua para el xito de la ablacin, no son del todo necesarios para realizar una modificacin exitosa del nodo auriculoventricular. Modificacin de la va lenta utilizando potenciales de baja frecuencia. Haiseguerre

describe en la misma zona otros potenciales de caractersticas distintas a los de Jackman. Este autor francs seala como potenciales de la va lenta unas seales que siguen a la despolarizacin auricular baja antes de que suceda la del haz de His y que desaparecen o disminuyen con la estimulacin auricular a frecuencias crecientes. Estos potenciales, que no desaparecen despus de la ablacin de la taquicardia intranodal, se registran en posicin anterior y craneal al orificio del seno coronario, ms a nivel del orificio y ocasionalmente posterior. Tcnica anterior para la ablacin de la va rpida. Esta tcnica para modificacin del nodo AV fue la que se desarroll primero al intentar la destruccin total de la conduccin del nodo AV en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares refractarias al tratamiento mdico. El catter de ablacin se coloca en la regin del haz de His y a continuacin se va retirando con el torque horario sostenido para mantener el contacto con el tabique hasta encontrar una deflexin auricular grande, con muy poca deflexin hisiana, y una relacin AV mayor de uno antes de aplicar la radiofrecuencia. A pesar de esto, existe el riesgo de ocasionar un bloqueo AV completo. La Universidad de Michigan efectu una modificacin a esta tcnica aplicando niveles bajos de energa (10 vatios), con incrementos de 5 vatios durante 10 a 15 segundos; esta modificacin logr disminuir la incidencia de bloqueo AV. Sin embargo, los autores slo utilizan esta tcnica cuando fracasan en modificar el nodo AV mediante la ablacin de la va lenta. La curacin de estas taquicardias se produce en 85 a 100% de las aplicaciones de radiofrecuencia. En el grupo de los autores, de 115 pacientes con reentrada intranodal tratados con radiofrecuencia, se obtuvo un xito de 96% (110/ 115), que con ablacin selectiva de la va lenta fue de 96% (92/96) y con ablacin de la va rpida de 95% (18/19). Durante el procedimiento se ocasion bloqueo AV completo en tres casos, en dos se implant marcapaso definitivo y hubo 14 recurrencias (12%), algunas de ellas sometidas a un segundo intento exitoso. En el caso de taquicardias que incorporan una va accesoria tipo Kent (vase sndromes de preexcitacin, cap. 9) en su circuito, el xito del tratamiento mediante ablacin con radiofrecuencia oscila entre el 90 y 97%, con poca morbilidad; esto confirma a la ablacin con radiofrecuencia como un mtodo curativo definitivo para todos los pacientes sintomticos con taquicardias por reentrada de la unin auriculoventricular.25'26'27 Las sucesivas mejoras en la tecnologa y en la comprensin del mecanismo electrofisiolgico de estas taquicardias han conseguido resultados tan alentadores y brillantes que las indicaciones teraputicas se han transformado. As,

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la ablacin endocrdica con catter puede ofrecerse ahora a todo paciente con taquicardias supraventriculares sintomticas como primera opcin, frente al tratamiento indefinido con frmacos antiarrtmicos, la ciruga o los marcapasos antitaquicardia. Taquicardia de la unin permanente reciprocante. Es una arritmia de difcil tratamiento. Para disminuir la frecuencia se han utilizado bloqueadores beta. Pueden ser tiles el verapamil a dosis altas (320 mg al da), la digital o la amiodarona. En los casos de refractariedad al tratamiento mdico, puede recurrirse a la ciruga o a tcnicas no farmacolgicas, aunque los resultados de las tcnicas de ablacin con catter son probablemente menos favorables que en la forma paroxstica.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO Taquicardia sinusal

Se considera que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal es superior a 115 latidos por minuto. Generalmente se debe a un aumento de automatismo, que casi siempre se relaciona con alguna causa concreta, pero excepcionalmente se presenta en forma paroxstica debido a falla de la modulacin automtica del nodo sinusal. Clnica y diagnstico. El automatismo sinusal aumenta por muy diversas causas (ejercicio, anemia, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, etc.). La frecuencia de la taquicardia suele ser variable, pero en general no supera los 160 a 170 latidos por minuto. Los sntomas que puede presentar son los propios de los ritmos rpidos. En el ECG se aprecia un aumento de la frecuencia cardiaca con, a veces, ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P', pero conservando siempre una polaridad sinusal. Pronstico y tratamiento. El pronstico depende de la enfermedad de base. Deben descartarse hipertiroidismo, embolia pulmonar, y otros. En la fase aguda del infarto del miocardio, la taquicardia sinusal puede ser expresin de simpaticotona o de insuficiencia cardiaca. El tratamiento debe ser causal. En ausencia de insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar obstructiva crnica, puede administrarse un bloqueador beta si se cree necesario.
Taquicardia auricular por foco ectpico

Existen dos tipos: unifocal y multifocal (catica). Unifocal. Es un tipo de taquicarda poco frecuente, tanto en su forma paroxstica como en la permanente. Se debe a la presencia de un foco ectpico auricular con automatismo aumentado. Es relativamente frecuente en la intoxicacin digitlica; en este caso puede existir bloqueo de salida del foco ectpico o ms a menudo bloqueo AV. Debido a que la taquicardia se inicia y mantiene por un foco ectpico auricular, la onda P' del primer complejo es igual a las dems. Ms a menudo que en las taquicardias reciprocantes auriculares o de la unin AV, se ve una aceleracin

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progresiva de la taquicardia durante los primeros complejos (calentamiento del foco). La taquicardia comienza sin ninguna modificacin crtica previa del intervalo RR, lo cual es tpico de la taquicardia por reentrada de la unin AV. Por otra parte, no se puede desencadenar ni terminar con estimulacin elctrica programada. Con respecto a la conduccin AV es variable y no es para nada infrecuente la presencia de diferentes grados de bloqueo AV, particularmente en casos de intoxicacin digitlica (fig. 8-18). Por lo general los complejos QRS son iguales a los del ritmo de base, aunque en ocasiones puedan presentarse distintos grados de aberrancia de la conduccin intraventricular. La frecuencia de la taquicardia auricular uniforme oscila entre 130 y 250 latidos por minuto. Al contrario de lo que ocurre en el flter auricular, las ondas P' estn separadas por intervalos isoelctricos. La conduccin AV puede ser 1:1 o presentar distintos grados de bloqueo AV, de los cuales el ms frecuente es el bloqueo 2 x 1 (taquicardia auricular bloqueada). Cuando la taquicardia presenta conduccin 1:1, la onda P' ectpica puede localizarse precediendo al complejo QRS (intervalo

Fig. 8-18. Taquicardia auricular a 355 mseg por foco ectpico con fenmeno de Wenckebach 4x3.

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PR menor que el RP) o despus del mismo (PR mayor que el RP), segn el estado de la conduccin en el nodo auriculoventricular (fig. 8-19). El masaje del seno carotdeo puede determinar la aparicin o aumentar el grado de bloqueo AV, pero no modifica la frecuencia auricular ni suele abolir la crisis. El pronstico depende de la forma de presentacin clnica. En lo que se refiere al tratamiento, ha de tenerse presente que representa una arritmia difcil de tratar. Puede ser til la administracin de verapamil, bloqueadores beta o amiodarona pues, aunque no siempre previenen las crisis ni las suprimen, suelen reducir la frecuencia cardiaca. En las formas episdicas, la correccin de los factores etiolgicos es fundamental. En los casos de intoxicacin digitlica (casi siempre taquicardia auricular bloqueada 2 X 1), la supresin de la digital y la administracin de potasio suele ser suficiente para el control y tratamiento de la arritmia, este ltimo a dosis de 0.5 a 1.0 meq por minuto en venoclisis con solucin glucosada hasta obtener el efecto deseado o producir un aumento de 1 meq/L de potasio srico. Los casos de taquicardia incesante por foco automtico suelen ser rebeldes al tratamiento, requiriendo para su control la ablacin con radiofrecuencia del nodo auriculoventricular (con lo que se obtiene el control de la frecuencia ven-tricular con persistencia de la taquicardia auricular) o la ablacin elctrica o quirrgica del foco automtico, siempre que ste sea accesible. Multifocal o catica. Se debe a la presencia de tres o ms focos ectpicos auriculares. En la mayora de los casos se presenta en ancianos con corazn pulmonar u otras enfermedades agudas que provocan fuga del potasio intracelular. El diagnstico electrocardiogrfico se establece por:

Fig. 8-19. Taquicardia auricular ectpica derecha incesante con fenmeno de Wenckebach.

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1. Presencia de tres o ms formas distintas de la onda P 2. Lnea isoelctrica entre las ondas P 3. Ausencia de un marcapaso dominante auricular, es decir, ausencia de un ritmo de base definido 4. Variabilidad de los intervalos PR, PP' y RR 5. Desigualdad de los intervalos RR, lo que hace muy difcil su diferen ciacin de la fibrilacin auricular. La frecuencia auricular es variable, reportndose ritmos lentos o rpidos hasta de 200 latidos por minuto. Por lo comn es superior a la frecuencia ventricular, porque algunas P no se conducen. Es una arritmia refractaria a los antiarrtmicos de tipo quinidnico y a la digital A veces se emplea con xito la lidocana intravenosa. Se relata que el verapamil es til para suprimir la arritmia o reducir la frecuencia auricular o ventricular. A menudo desaparece una vez que se supera la enfermedad de base. Taquicardia por foco ectpico de la unin AV Se debe a la actividad de un foco ectpico de la unin AV (fig. 8-20). En ocasiones se observa en la intoxicacin por digital. Se ve con cierta frecuencia en el infarto agudo del miocardio y en cardiopatas congnitas. En la infancia, cuando es permanente, esta arritmia puede ser grave, representando la arritmia supraventricular con mayor riesgo de mortalidad en la edad peditrica por la frecuencia cardiaca elevada (superior a 200 lat/min) y por la resistencia al tratamiento farmacolgico. La presencia de una taquicardia supraventricular acompaada de disociacin AV que no es posible interrumpir con estimulacin elctrica programada sugiere el diagnstico de esta arritmia. Cuando la frecuencia es baja (100 lat/min), se trata de un ritmo idionodal acelerado, arritmia que se ve con cierta

Fig. 8-20. Ritmo de la unin AV con conduccin retrgrada a la aurcula (P).

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frecuencia en el infarto agudo, coincidiendo a menudo con una depresin del automatismo sinusal. Aunque puede verse en individuos normales, es mucho ms frecuente en cardipatas. Obliga a descartar la intoxicacin digitlica; en sta se puede ver tanto un ritmo idionodal acelerado (50 a 100 lat/min) como una taquicardia de la unin AV por foco ectpico (> 100 lat/min). El inicio de la taquicardia no se relaciona con una frecuencia crtica basal y generalmente la desencadena una extrasstole de la unin AV sin retraso en la conduccin AV, en la cual los latidos subsecuentes son de forma similar. La frecuencia oscila entre 140 y 250 latidos por minuto, tiene en general un periodo de calentamiento con ritmo irregular al inicio y despus el ritmo es completamente regular, con un QRS menor de 0.12 seg. La taquicardia no se inicia ni termina con estimulacin auricular o ventricular. Aunque la taquicardia de la unin por lo general tiene una relacin AV l x l , puede existir disociacin AV y entonces, si se asocia con un QRS aberrante, puede ser indistinguible de la taquicardia ventricular. Un intervalo QRS-P' de 0.10 seg o menos apoya el diagnstico de taquicardia de la unin AV con aberrancia. El hisiograma es til, pues la presencia de una deflexin hisiana (H) con intervalo HV normal procediendo a un complejo QRS aberrante o no aberrante sugiere que el complejo es de origen supraventricular. El pronstico est en relacin con el tipo de enfermedad basal, con la frecuencia ventricular media y con el nmero de crisis que se presentan. En los casos incesantes con frecuencia alta, el pronstico es malo. El tratamiento constituye un problema, porque todos los antiarrtmicos suelen fracasar. En vista del mal pronstico con tratamiento mdico, en fecha reciente se recurri con bastante xito a tcnicas cruentas (crioablacin o ablacin del haz de His, mar-capasos especiales, etc.). Los antiarrtmicos como la quinidina, procainamida y los bloqueadores beta pueden suprimir de manera eficaz los focos ectpicos, por lo que pueden utilizarse si se justifica su accin.
DIFERENCIACIN ENTRE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES CON CONDUCCIN ABERRANTE Y LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Uno de los mayores retos en el diagnstico de las arritmias es distinguir entre una arritmia supraventricular con conduccin ventricular aberrante (bloqueo de rama del haz de His) y una arritmia ventricular (cuadro 8-2). La aberrancia se debe generalmente a la instauracin de un bloqueo de rama, pero tambin puede deberse a conduccin a travs de una va accesoria. Con la observacin cuidadosa del electrocardiograma convencional, junto con la ayuda de los datos clnicos (la supresin de la taquicardia mediante maniobras vagales, una mejor tolerancia hemodinmica en la mayora de los casos, el primer ruido invariable, as como el anlisis del pulso venoso), a menudo se puede realizar el diagnstico diferencial.28,29 Ante una taquicardia con QRS ancho superior a 0.12 seg, las posibilidades diagnsticas pueden ser:30 1. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama preexistente o funcional del haz de His. Estas incluyen la taquicardia sinusal, la taquicar-

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Arritmias cardiacas

Cuadro 8-2. Datos que ayudan a diferenciar la taquicardia ventricular de la taquicardia supraventricular con aberrancia o bloqueo de rama

2. 3. 4. 5. 6.

dia auricular, la fibrilacin auricular o la taquicardia por reentrada intranodal (fig. 8-21) La taquicardia supraventricular ortodrmica con brazo antergrado en el nodo auriculoventricular y brazo retrgrado en una va accesoria ti po Kent con bloqueo preexistente o funcional del haz de His (fig. 8-22) La taquicardia supraventricular (fibrilacin, flter, taquicardia auricu lar) con conduccin de preferencia a travs de una va accesoria tipo Kent (fig. 8-23) La taquicardia supraventricular antidrmica usando una va accesoria tipo Kent como brazo antergrado y el nodo AV u otra va accesoria como brazo retrgrado La taquicardia por reentrada auriculoventricular usando una fibra de Mahaim (auriculofascicular, auriculoventricular o nodoventricular) con direccin antergrada y el nodo AV en direccin retrgrada La taquicardia ventricular

Los casos de flter, fibrilacin o taquicardia auriculares con conduccin antergrada por una va accesoria pueden originar formas muy heterogneas,

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Taquicardias supraventriculares

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Fig. 8-21. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo comn en presencia de bloqueo de rama derecha preexistente.

distintas de las imgenes clsicas de bloqueo de rama del haz de His, por lo que de primera intencin se pueden confundir con una taquicardia ventricular. En ocasiones el grado de preexcitacin precoz es tan grande que todo el QRS es una onda delta, y resulta por lo tanto muy difcil de diferenciar de una taquicardia ventricular. Cuando existe fibrilacin auricular en un sndrome de WPW puede sospecharse si: 1. Existe irregularidad en los RR en forma anrquica. Cuando en la taquicardia ventricular hay irregularidades, stas suelen ser discretas o se presentan en forma de aloarritmias por Wenckebach de salida o a causa de unos complejos aislados que se adelantan

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Taquicardias supraventriculares

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Fig. 8-23. Fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson,-White posterior derecho.

2. Los complejos anchos e irregulares aparecen independientes de la sstole precedente y los complejos estrechos se pueden presentar en cualquier momento, mientras que en la taquicardia ventricular son siempre precoces (capturas) (fig. 8-24) 3. Con frecuencia puede verse la onda delta; la topografa del ECG de 12 derivaciones es compatible con una localizacin de una va accesoria (fig. 8-25)31 Recientemente Brugada y colaboradores32 elaboraron un algoritmo de diagnstico diferencial entre las taquicardias supraventriculares y la taquicardia

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Taquicardias supraventriculares

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Fig. 8-25. Paciente con sndrome de WPW (B) con episodio de taquicardia supraventricular por reentrada antidrmica a travs de la va accesoria de localizacin posterolateral izquierda.

ventricular, siguiendo cuatro pasos electrocardiogrficos que se muestran en la figura 8-26. En esencia, consiste en que la falta de complejos RS en todas las derivaciones precordiales o la existencia de RS en los cuales la distancia del extremo de la R y lo ms profundo de la S en cualquier derivacin precordial es mayor de 100 mseg son datos muy sugestivos de una taquicardia ventricular. Con este algoritmo, Brugada obtiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 96%, aunque estos criterios no son muy tiles para diferenciar la taquicardia ventricular de los sndromes de preexcitacin. Con base en esto, el mismo grupo de Brugada y colaboradores33 elabor otro algoritmo sencillo

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Arritmias cardiacas

Fig. 8-26. Algoritmo de Brugada utilizado para el diagnstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho. TV = taquicardia ventricular.

Fig. 8-27. Taquicardia ventricular con forma de BRDHH, con -|| QRS a -90, relacin R/S menor de 1, con complejo RS en V2 mayor de 100 milisegundos.

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Taquicardias supraventriculares

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para diferenciar la taquicardia ventricular de las taquicardias supraventriculares con conduccin antergrada a travs de una va accesoria que establece: a) la presencia de complejos predominantemente negativos de V4 a V6; b) la presencia de complejos QR en una o ms derivaciones de V2 a V6, y c) disociacin auriculoventricular. Estas son tres caractersticas que deben hacer pensar en el diagnstico de taquicardia ventricular, con una sensibilidad del 75% y una especificidad del 100%. Los autores estiman que utilizando estos dos algoritmos electrocardiogrficos se simplifica el diagnstico diferencial de las taquicardias con complejos QRS anchos y ayudan a distinguir la taquicardia ventricular de las taquicardias supraventriculares con conduccin intraventricular aberrante o con conduccin antergrada por vas accesorias tipo Kent o Mahaim. En casos de duda diagnstica, la electrocardiografa intracavitaria puede ser de utilidad para hacer la diferenciacin. Si estos mtodos revelan que cada complejo QRS es precedido por una deflexin hisiana con un intervalo HV de duracin normal, es claro que la arritmia se origina a nivel de la unin AV o por arriba de ella. Los argumentos ms importantes en favor de taquicardia ventricular que apoya la electrocardiografa intracavitaria son: Demostrar la existencia de disociacin AV Comprobar que los QRS se estrechan cuando se realiza una estimula cin auricular a una frecuencia ms alta que la de la taquicardia Que se registre la deflexin H detrs del complejo QRS, aunque la de flexin H tambin puede aparecer despus del QRS en caso de taqui cardia supraventricular con conduccin antergrada por una va an mala; por otra parte, en la taquicardia ventricular fascicular, la deflexin H est por delante del QRS, pero con un HV corto. En la taquicardia ventricular por macrorreentrada en las ramas tambin existe deflexin H precediendo al complejo QRS, con intervalo HV superior al normal
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Sndrome de Wolff-Parkinson-White

PERSPECTIVA HISTRICA

Histricamente, la presencia de vas de conduccin auriculoventricular (AV) consideradas como accesorias se enunci en forma paralela al descubrimiento del sistema de conduccin normal. A finales del siglo XIX el concepto de la conduccin del impulso elctrico desde aurculas a ventrculos enfrentaba a los partidarios de la conduccin migena y a los de la neurgena. Antes de Kent, Paladino se haba declarado partidario de la teora migena sobre la base de estudios realizados en varias especies.1 Stanley Kent, en una serie de manuscritos, describi la presencia de una conexin auriculoventricular en el corazn de mamferos;2 pens que tales vas formaran una conexin en el corazn normal. Cohn y Fraser3 presentaron el primer trazo electrocardiogrfico de preexcitacin ventricular. En 1930, Wolff, Parkinson y White4 publicaron su manuscrito, ya clsico, acerca de 11 casos de bloqueo de rama con intervalo PR corto en sujetos jvenes sanos predispuestos a taquicardia paroxstica. La confirmacin anatmica de vas accesorias auriculoventriculares fue consecuencia de las descripciones clnicas de dicho padecimiento. Wood y Ohnell describieron conexiones musculares auriculoventriculares en enfermos con preexcitacin antergrada. Ohnell5 introduce el trmino de preexcitacin. El advenimiento de los estudios electrofisiolgicos en humanos termin por disipar los puntos oscuros del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Durrer y Roos demostraron la presencia de preexcitacin ventricular en el corazn del humano por empleo de las tcnicas de mapeos epicrdicos. Cobb y colaboradores interrumpieron con precisin una va accesoria auriculoventricular durante ciruga a corazn abierto. En el laboratorio, Durrer utiliz la estimulacin elctrica programada para iniciar y terminar una taquicardia en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White. Wellens utiliz electrogramas intracardiacos para sealar que el tipo A del sndrome de Wolff-Parkinson-White dependa de una conexin auriculoventricular izquierda. Gallagher ha hecho innumerables contribuciones para el estudio sistemtico en los sndromes de preexcitacin.6 Han pasado ms de 60 aos desde que Wolff, Parkinson y White describieran las caractersticas fundamentales del sndrome que lleva sus apellidos. El
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Arritmias cardiacas

inters suscitado por esta entidad ha sido enorme. Pronto se puso de manifiesto la existencia de vas accesorias ocultas, incapaces de conducir en sentido antergrado, conservando sin embargo la conductibilidad retrgrada, por lo que pueden originar taquicardias por reentrada de la unin auriculoventricular. Ms recientemente, se han identificado vas accesorias auriculoventriculares con tiempos de conduccin largos y decrementales; este tipo de vas accesorias participa en la forma ms comn de taquicardia supraventricular permanente. La informacin generada durante los ltimos 15 aos en relacin con las vas accesorias ha sido enorme, y sus consecuencias diagnsticas, pronosticas pero fundamentalmente teraputicas muy importantes.
INCIDENCIA

Los datos estadsticos relativos a la frecuencia del sndrome de Wolff-Parkinson-White varan segn el material de cada autor. En general, se considera que la incidencia real del sndrome en la poblacin general se sita alrededor del 1 por 1 000; en los individuos hospitalizados es ms elevada (1.5:100). En el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" (INCICH), Pajaron y colaboradores7 observaron 235 casos de preexcitacin ventricular en 70 000 expedientes, con un porcentaje claramente ms elevado (3.2%) que el que indic P. D. White (1979) en el Massachusetts General Hospital (0.66%). El sndrome de Wolff-Parkinson-White se ha observado en todas las edades, desde el nacimiento hasta la edad avanzada, aunque la mayora de los casos (90%) tiene menos de 50 aos. Existe un predominio en el sexo masculino, que vara de 60 a 75% de los enfermos. Desde Ohnell (1944) se admite que el sndrome de Wolff-Parkinson-White es una anomala hereditaria, como lo demuestra la constatacin de preexcitacin ventricular en varios miembros de una familia8 y en gemelos univitelinos. A la luz de los trabajos recientes, parece claro que en ocasiones el sndrome de Wolff-Parkinson-White es un trastorno familiar de la conduccin, con transmisin hereditaria de tipo autosmico recesivo. En general, se ha calculado que 70 a 85% de los sndromes de Wolff-Parkinson-White se observan en individuos con corazn estructuralmente sano. Desde hace tiempo se ha sealado la asociacin del sndrome de Wolff-ParkinsonWhite con malformaciones cardiacas congnitas; su incidencia vara, segn los autores, de 7.5 a 15%. En 1955, Sodi Pallares y colaboradores fueron los primeros en llamar la atencin sobre la asociacin del sndrome de Wolff-ParkinsonWhite tipo B con la anomala de Ebstein. Hoy en da esta asociacin est bien probada, y se encuentra preexcitacin en 6 a 26% de los casos con tal anomala. En una revisin reciente, de un total de 184 pacientes con anomala de Ebstein, los autores encontraron 45 casos (24%) de sndrome de preexcitacin.9 Tambin se ha observado en otras cardiopatas congnitas, como la transposicin corregida de grandes vasos, la atresia tricuspdea, doble cmara de salida del ventrculo derecho, tetraloga de Fallot, comunicacin interventricular, etc., pero resulta difcil establecer que en estos casos la asociacin no es casual. Tambin desde hace muchos aos se conoce la asociacin con cardiopata adquirida, puesto que el primer caso de sndrome de Wolff-Parkinson-White asociado a taquicardia paroxstica, descrito por F. N. Wilson (1915), se acom-

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Sndrome de Wolff-Parkinson-White

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paaba de estenosis mitral. Su incidencia vara entre 15 a 30%. Las cardiopatas observadas con ms frecuencia son la reumtica, la isqumica, las miocardiopatas y recientemente Gallagher10 seal una incidencia de 6.75% en el prolapso de vlvula mitral y taquicardias paroxsticas supraventriculares.
HISTOPATOLOGIA

En el corazn adulto sano la conexin auriculoventricular muscular se limita a la nica va especfica de conduccin por la unin auriculoventricular, puesto que, fuera de ella, los anillos fibrosos y el cuerpo fibroso central separan por completo el miocardio de la aurcula del miocardio del ventrculo. Sin embargo, en un porcentaje no precisado de corazones macroscpicamente anormales existen conexiones musculares anormales (o accesorias). Estas pueden anastomosar directamente la pared auricular con la ventricular montadas en los anillos fibrosos, configurando por tanto una "derivacin" total del sistema de conduccin. Estas vas son los denominados haces de Kent. Con respecto a la histocitologa de las vas accesorias, hay que destacar ante todo que los haces de Kent estn constituidos, en su mayor parte, por miocardio comn, con alguna caracterstica espordica transicional (residuos del tejido anular?). La topografa de las vas accesorias es variada; pueden encontrarse haces de Kent en cualquier punto del contorno de los anillos fibrosos, aunque se sitan en su mayor parte en la porcin externa de la insercin valvular, en el tejido adiposo subepicrdico.11 En el plano anatomofuncional terico, parece evidente que el denominador comn de las vas accesorias consiste en la activacin precoz del ventrculo por "cortocircuito" del estmulo auricular. Este evita, en todo o en parte, el enlentecimiento fisiolgico de la unin auriculoventricular y la conduccin a travs de las ramas del sistema especfico. Todo ello constituye el arquetipo fisiopatolgico y anatmico del circuito de macrorreentrada y proporciona la clave de la interpretacin morfolgica de la reentrada y del movimiento de crculo del estmulo, en la patogenia de las clsicas taquiarritmias paroxsticas supraventriculares que complican el sndrome de Wolff-Parkinson-White.
DIAGNOSTICO ELECTROVECTOCARDIOGRAFICO

El patrn electrocardiogrfico tpico del sndrome de Wolff-Parkinson-White se caracteriza por: Intervalo PR corto (inferior a 0.12 seg) QRS ensanchado (superior a 0.12 seg) con empastamiento inicial que configura la tpica onda delta (fig. 9-1) Alteraciones secundarias de la repolarizacin, con un eje de T que se opone al del QRS Muchos pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White no muestran, en ritmo sinusal, todos los rasgos electrocardiogrficos tpicos de esta entidad. La duracin del intervalo PR y del complejo QRS, as como la evidencia de una

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Arritmias cardiacas

Fig. 9-1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones que muestra las caractersticas del sndrome de Wolff-Parkinson-White (intervalo PR corto, onda delta, complejo QRS ancho).

onda delta, depende de cuatro factores: a) localizacin de la va accesoria; b) tiempos de conduccin auriculares; c) tiempos de conduccin a travs de la va accesoria, y d) tiempos de conduccin auriculoventricular a travs de la va normal.12 Una va accesoria alejada del nodo sinusal, bien sea anatmicamente (localizacin lateral izquierda) o desde un punto de vista funcional (trastorno de conduccin intra o interauricular), favorece que la preexcitacin sea poco evidente, o imposible de detectar, en ritmo sinusal. Lo mismo sucede en algunos pacientes con nodo auriculoventricular hiperconductor y con tiempos de conduccin muy breves a travs de la va nodal normal. Finalmente, vas accesorias con tiempos largos de conduccin pueden manifestarse de manera nula o escasa en ritmo sinusal. En un mismo sujeto, el grado de preexcitacin puede variar en forma espontnea debido a variaciones en los tiempos de conduccin (fundamentalmente en la conduccin nodal) inducidos por cambios en el tono vegetativo u otros factores. A partir de Ohnell, estas variaciones progresivas del PR y el QRS

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Sndrome de Wolff-Parkinson-White

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en pacientes con preexcitacin han sido denominadas "efecto en concertina". De acuerdo con el grado de contribucin de la va accesoria a la activacin ventricular y con la constancia con que este fenmeno suceda, se puede distinguir una serie de variedades del sndrome de Wolff-Parkinson-White: Wolff-Parkinson-White manifiesto: paciente cuyo electrocardiograma en ritmo sinusal muestra un PR corto, onda delta y QRS ancho. Wolff-Parkinson-White intermitente: este trmino ha sido utilizado en forma genrica para definir la inconstancia de la imagen de preexcitacin en latidos sinusales de un mismo o sucesivos trazos electrocardiogrficos (fig. 9-2). La preexcitacin intermitente puede causar alteraciones de la repolarizacin en los latidos normalmente conducidos por el llamado fenmeno de memoria.13 Wolff-Parkinson-White inaparente: son pacientes con sndrome de WolffParkinson-White que presentan un PR normal o casi normal y un QRS sin clara evidencia de una onda delta como resultado de tiempos de conduccin auriculoventricular similares a travs de la va normal y el tracto accesorio. Es de gran importancia no confundir estos casos con aquellos en que existe una va

Fig. 9-2. Sndrome de WPW intermitente. Obsrvese que existe alternancia entre complejos preexcitados con WPW y complejos conducidos normalmente, sin preexcitacin, durante monitorizacin con Holter.

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accesoria oculta. Estas ltimas no pueden conducir en sentido antergrado, por lo que no slo el electrocardiograma en ritmo sinusal es siempre normal, sino que en caso de desarrollar fibrilacin auricular, la respuesta ventricular est determinada por las propiedades electrofisiolgicas del nodo auriculoventricular.
VARIEDADES TOPOGRFICAS

Desde Rosenbaum14 (1945), clsicamente los sndromes de Wolff-ParkinsonWhite se dividieron en dos grupos, basndose en la forma del QRS en las derivaciones V1-V2 y esofgica. Se distinguieron dos grupos: el A, en el que predominan las ondas R en estas derivaciones, y el B, en el que la forma de S o QS es la principal en, al menos, una de las precordiales derechas. Esta clasificacin se basa en un estudio global del QRS y Rosenbaum no asocia a ella ninguna topografa particular. La introduccin de la estimulacin elctrica programada hizo evidentes las insuficiencias y limitaciones de esta clasificacin. La realizacin de estudios electrofisiologicos y de tcnicas de mapeo intraoperatorio permiti la definicin de mltiples patrones electrocardiogrficos, de acuerdo con diez localizaciones diferentes de las vas accesorias a lo largo del surco auriculoven-

Fig. 9-3. Esquema de Gallagher de las localizaciones de las vas accesorias. 1, paraseptal anterior derecho. 2, anterior derecho. 3, lateral derecho. 4, posterior derecho. 5, paraseptal posterior derecho. 6, paraseptal posterior izquierdo. 7, posterior izquierdo. 8, lateral izquierdo. 9, anterior izquierdo. 10, paraseptal anterior izquierdo.

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Sndrome de Wolff-Parkinson-White

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tricular15 (fig. 9-3). La ciruga en el Wolff-Parkinson-White simplific algo estas clasificaciones iniciales, ya que bsicamente se empleaban cuatro enfoques de diseccin segn las vas accesorias fueran anteroseptales, posteroseptales, lateral derecha y lateral izquierda.16 Las clasificaciones electrocardiogrficas se basan principalmente en la orientacin especial de los vectores iniciales, a los 10, 20 y 40 mseg de la activacin anmala. Tericamente, el vectocardiograma debe permitir un anlisis ms preciso de la orientacin espacial de tales vectores, debido a las mayores amplificaciones de los registros obtenidos. Por ello, es preferible expresar la orientacin de dichos vectores en los tres planos para inferir el sitio de la zona de preexcitacin. El tipo lateral izquierdo tiene una onda delta orientada en el plano frontal, hacia abajo y a la derecha entre +100 y +120 (delta negativa en DI y aVL y positiva en DII y DIII). En el plano horizontal, la onda delta es positiva en Vi, a veces negativa en V6 y el QRS es positivo de Vi a V6 (fig. 9-4).

Fig. 9-4. Sndrome de Wolff-Parkinson-White que desapareci despus de la ablacin izquierda. En el trazo con preexcitacin se observa la localizacin lateral izquierda con delta negativa en aVL y positiva de Vi a V5.

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Arritmias cardacas

Los dos tipos paraseptales posteriores, derecho e izquierdo, tienen una onda delta orientada hacia arriba y a la izquierda entre -75 y -30 (delta positiva en DI, negativa en DII, DIII y aVF). En el plano horizontal, la onda delta es positiva en V1 en el tipo izquierdo, negativa en V1 y positiva en V2 en el tipo derecho. El QRS es negativo en V1 y positivo a partir de V2. Con la utilizacin del crculo torcico se puede distinguir el tipo derecho o izquierdo con mayor facilidad, ya que en el derecho la onda delta es negativa desde V3R a V9R, mientras que en el izquierdo la delta es positiva de V3R a V7R17 (figs. 9-5 y 9-6). Por otra parte, no

Fig. 9-5. Crculo torcico de una va accesoria posterior derecha con delta negativa en DII, DIII,
aVF y de V3R a V9R.

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Sndrome de Wolff-Parkinson-Whe

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Fig. 9-6. Crculo torcico de una va accesoria posterior izquierda, con delta negativa en DIII, aVF y delta positiva de V1 a V7 y de V3R a V5R.

deben olvidarse las posibles variaciones inducidas por la dextrorrotacin o la levorrotacin cardiaca. El tipo lateral derecho tiene una onda delta orientada hacia la izquierda, entre -30 y +30 (delta positiva en DI y DII, negativa en DIII) en el plano frontal y tambin hacia la izquierda en el plano horizontal (delta negativa en V1 y V2). El QRS es negativo en V1 y V2. Los dos tipos paraseptales anteriores, derecho e izquierdo, tienen una onda delta orientada hacia abajo y hacia la izquierda en el plano frontal, entre +60 y +80 (delta positiva en DI, DII y DIII). En el plano horizontal, en V1 la onda delta es negativa en el tipo derecho y positiva en el tipo izquierdo.18-21 En 1986, Gallagher22 describi lo que denomin vas accesorias septales intermedias o parahisianas, indicando que se caracterizan por un patrn electrocardiogrfico de va anteroseptal en ritmo sinusal o en los latidos preexcita-

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Arritmias cardiacas

dos durante la fibrilacin auricular, mientras que la secuencia de activacin auricular retrgrada era propia de una va posteroseptal. Recientemente Epstein23 ha descrito dos tipos de vas accesorias septales intermedias: las anteriores, localizadas en el vrtice del tringulo de Koch, en ntima relacin con el haz de His, y las medioseptales, situadas en el punto medio del tringulo de Koch, en la vecindad del nodo auriculoventricular. Analizando el complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2, los autores localizan las vas accesorias en cinco sitios con 88% de probabilidad de xito. El nuevo algoritmo electrocardiogrfico que se presenta, utilizando un anlisis secuencial de la forma del complejo QRS en slo tres derivaciones, es simple y eficaz (figs. 9-7 y 9-8). Esto facilita el anlisis electrocardiogrfico en los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White y mejora los resultados de la ablacin con radiofrecuencia. Los autores pueden diferenciar una localizacin lateral o anterolateral izquierda, anteroseptal derecha, posteroseptales o posterolaterales izquierdas y derechas y lateral derecha. La va accesoria con localizacin lateral o anterolateral izquierda tuvo un complejo QRS positivo en las derivaciones DIII y V1 (fig. 9-9). Estos hallazgos se explican con base en que una activacin temprana de la pared libre izquierda o del tabique izquierdo podra resultar en una activacin ms temprana del ventrculo izquierdo y una activacin tarda del ventrculo derecho por el sistema de conduccin normal His-Purkinje. Las vas accesorias a nivel lateral izquierdo (pared libre) producen un patrn de BRDHH por la activacin temprana del ventrculo izquierdo. Las vas accesorias anterolaterales se caracterizaron por ondas R altas en la derivacin V1, lo que refleja la activacin ms precoz de una parte del ventrculo izquierdo alejndose del lado izquierdo, as como tambin una transicin temprana en las derivaciones precordiales. Las vas accesorias anteroseptales derechas se diferenciaron de otras vas septales derechas porque tuvieron el complejo QRS positivo en la derivacin DIII (fig. 9-10). La localizacin superior de estas vas resulta de un vector del QRS

Fig. 9-7. Esquema que muestra el mtodo para analizar la forma del QRS en el electrocardiograma de 12 derivaciones con preexcitacin. Una onda R dominante indica un complejo QRS positivo (A). Una onda S dominante indica un complejo QRS negativo (B). Las ondas R y S equifsicas indican un complejo QRS isodifsico (C).

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Sndrome de Wolff-Parkinson-White

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Fig. 9-8. Nuevo algoritmo para la localizacin de las vas accesorias auriculoventriculares manifiestas usando solamente la polaridad del complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2- ALI, LI, PLI, PSI: anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD, LD, PLD, PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. (+) y (-): complejo QRS positivo y negativo, respectivamente.

Fig. 9-9. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria anterolateral izquierda correctamente localizada por medio del algoritmo. El complejo QRS fue positivo en las derivaciones DIII y V1.

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Arritmias cardiacas

Fig. 9-10. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria de localizacin anteroseptal derecha. El complejo QRS fue positivo en la derivacin DIII y negativo en la derivacin V1.

inferior en el plano frontal, con complejos QRS positivos en por lo menos dos de las tres derivaciones inferiores. Las vas accesorias anteroseptales activan los ventrculos derecho e izquierdo en una direccin anteroposterior, lo cual da por resultado un eje intermedio del QRS. Las vas accesorias a nivel lateral derecho (pared libre) deben considerarse si se observa un QRS negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2 (fig. 9-11), debido a que el plano del anillo tricuspdeo se extiende por delante y abajo del tabique interventricular. Podra esperarse que el vector espacial que producen las vas accesorias de la pared libre derecha resulte en un vector de transicin tardo horizontal y con direccin posterior. En la preexcitacin de la pared libre derecha, las fuerzas tempranas en dicha localizacin (dirigidas hacia adelante) son predominantemente resultado de la excitacin sobre la va accesoria, que provoca una dominancia sin oposicin de las fuerzas de la pared libre izquierda (dirigidas hacia atrs), lo que produce una desviacin del -||QRS hacia la izquierda.
Las vas accesorias posteroseptales oposterolaterales derechas pueden estar pre-

sentes si se observa un complejo QRS negativo en las derivaciones DIII y V1, pero positivo en V2 (fig. 9-12). La preexcitacin de las vas accesorias pos-terolaterales derechas, debido a su localizacin inferior en el anillo tricuspdeo, debe esperarse que muestre un -||QRS superior en el plano frontal. En las vas accesorias posteroseptales los ventrculos derecho e izquierdo son activados de atrs hacia adelante, lo cual provoca una desviacin del -||QRS hacia la izquierda.

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Fig. 9-11. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria en la regin lateral derecha. El complejo QRS fue negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2.

Fig. 9-12. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria a nivel posteroseptal derecho. El complejo fue negativo en las derivaciones DIII y V1, pero fue positivo en la derivacin V2.

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Arritmias cardacas Finalmente, en las vas accesorias posteroseptales o posterolaterales izquierdas

(fig. 9-13), es de esperarse un complejo QRS negativo en DIII, pero positivo en V1. En las vas accesorias posteroseptales el ventrculo es activado en direccin posteroanterior, lo cual produce una desviacin del -j|QRS hacia la izquierda, as como una transicin temprana en el plano horizontal.
TAQUICARDIAS EN EL SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Como menciona Crdenas,24 los sndromes de preexcitacin no seran sino una curiosidad electrocardiogrfica, de no ser por las arritmias a las que dan lugar. Establecer la prevalencia de arritmias en estos enfermos es de suma dificultad, ya que existe un gran nmero de pacientes que tiene preexcitacin y que nunca sufre arritmias y, por otro lado, la historia natural de la preexcitacin es impredecible. Los pacientes con vas accesorias pueden desarrollar diferentes tipos de taquiarritmias. En algunas taquicardias, la va accesoria es un componente indispensable del circuito (taquicardia por reentrada ortodrmica, antidrmica o mltiples vas). En otras, la va accesoria es un "observador" de la arritmia y simplemente modifica sus consecuencias clnicas y su expresin electrocardiogrfica (fibrilacin auricular, flter auricular, taquicardia auricular, reentrada intranodal). Por ltimo, en un bajo porcentaje de pacientes, la existencia de la va accesoria es la causa de que se inicie y quiz se mantenga una fibrilacin ventricular, con riesgo de muerte sbita25 (fig. 9-14).

Fig. 9-13. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria poste-roseptal izquierda. El complejo QRS fue negativo en la derivacin DIII y positivo en la derivacin V1.

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Fig. 9-14. A, sndrome de Wolff-Parkinson-White posterior derecho. B, taquicardia ortodrmica que hace desaparecer la preexcitacin. C, taquicardia antidrmica; al inicio del QRS se observa la onda delta. D, fibrilacin auricular con conduccin a travs del haz de Kent.

Taquicardia por reentrada que incorpora la va accesoria

La reentrada puede aparecer cuando: a) existen al menos dos vas de conduccin funcionalmente diferentes; b) en una va se induce un bloqueo unidireccional, y c) el tiempo de conduccin es lo suficientemente lento por la va no bloqueada, al grado de permitir la recuperacin de la excitabilidad en la va bloqueada y que ocurra conduccin retrgrada por dicha va, con lo cual se completa el circuito. La taquicardia con movimiento circular en el sndrome de Wolff-Parkinson-White es un ejemplo de reentrada. La forma ortodrmica es la ms comn: 85% de taquicardia por reentrada, en que se utiliza la va accesoria como parte del circuito. El trmino ortodrmico denota la propagacin de un impulso en la direccin normal, y en la taquicardia auriculoventricular de reentrada surge cuando la conduccin antergrada proviene de la aurcula, sigue por el nodo auriculoventricular y de ah pasa al sistema His-Purkinje, para terminar en el ventrculo. La conduccin retrgrada a la aurcula se hace por la va accesoria cerrando el circuito. La forma del QRS resultante es normal durante la taquicardia, salvo que exista bloqueo de rama del haz de His (funcional o fija) (fig. 9-14B). Las vas accesorias que conducen en ambas direcciones y las que slo lo hacen en sentido retrgrado (vas ocultas) son la base de este tipo de taquicardia en movimiento circular ortodrmica (fig. 9-15). La duracin del ciclo de taquicardia depende del tiempo total de conduccin de todos los tejidos del circuito de reentrada. Los siguientes datos electrocardiogrficos sugieren conduccin

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Fig. 9-15. Tipos electrofisiolgicos de taquicardias de reentrada auriculoventricular en el sndrome de Wolff-Parkinson-White. A, taquicardia ortodrmica. B, taquicardia antidrmica.

retrgrada por la va accesoria durante la taquicardia supraventricular: a) una onda P negativa durante la taquicardia; b) un intervalo RP superior a 70 mseg; c) prolongacin de la duracin y longitud del ciclo de la taquicardia con bloqueo funcional de rama del haz de His (vase adelante). Este signo es til slo cuando aparece; d) alternancia elctrica del complejo QRS durante la taquicardia, un signo razonablemente especfico, pero sin sensibilidad, y e) la disociacin auriculoventricular descarta totalmente este tipo de taquicardia (fig. 9-16). Las vas accesorias que conducen en direccin antergrada pueden dar lugar a taquicardias en movimiento circular antidrmicas, en las cuales la conduccin auriculoventricular se efecta por el haz de Kent, mientras que el sistema normal de conduccin es el brazo retrgrado del circuito de reentrada (fig. 9-15). Durante la taquicardia el QRS es ancho y muestra preexcitacin mxima, ya que la conduccin antergrada se realiza exclusivamente a travs del haz anmalo. Este tipo de taquicardia se presenta slo en 5% de los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White y comnmente se vincula con la presencia de mltiples vas accesorias26 (60%) (fig. 9-14C). Algunas taquicardias regulares y en apariencia antidrmicas, por presentar preexcitacin mxima, adems de que pueden deberse a dos haces anmalos (uno que conduce en forma antergrada y otro en forma retrgrada), pueden suceder tambin en los casos de flter auricular o taquicardia auricular, con conduccin antergrada a tra-

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vs de la va accesoria, o en la taquicardia intranodal, que haga llegar el frente de activacin a los ventrculos preferentemente a travs de un haz de Kent. Taquicardia supraventricular incesante Una forma rara de arritmia de reentrada, que utiliza la va accesoria para conduccin retrgrada, es la taquicardia supraventricular incesante. 27 A menudo la va accesoria est oculta y su presencia se identifica mediante estudio electrofisiolgico. Los individuos con esta arritmia pueden tener taquicardia casi todo el da y el comienzo de la primera crisis puede requerir slo un incremento mnimo en la frecuencia sinusal. Ms recientemente se han identificado vas accesorias auriculoventriculares con tiempos de conduccin largos y decrementales. Este tipo de vas accesorias participa en la forma ms comn de taquicardia supraventricular incesante;28 la conduccin antergrada del circuito se realiza a travs del sistema normal de conduccin, mientras que la retrgrada lo hace a travs del haz de Kent. As, en el electrocardiograma de superficie se manifiesta como una taquicardia con QRS estrecho, con intervalo RP > P'R. Durante la taquicardia, la onda P es negativa en DII, DIII y aVF y con frecuencia la crisis se inicia sin alargamiento del PR; las taquicardias son ms frecuentes en nios. La mayora de las vas accesorias tiene una localizacin septal con insercin auricular en la zona del orificio del seno coronario y su tratamiento mdico habitualmente es poco eficaz. Fibrilacin auricular De todas las taquicardias que pueden ser moduladas por la va accesoria, la ms comn es la fibrilacin auricular. Su incidencia real es difcil de establecer; sin embargo, se ha situado en alrededor de 12%.29 El diagnstico electrocardiogrfico de fibrilacin auricular relacionada con sndrome de Wolff-Parkinson-White debe sospecharse ante una taquiarritmia de frecuencia irregular con complejos ensanchados que presenta:30 a) frecuencia ventricular muy rpida, por arriba de 185 latidos por minuto; b) presencia de empastamientos iniciales (onda delta) en los complejos ensanchados; c) localizacin de una va accesoria en los latidos conducidos con preexcitacin; d) distintos grados de ensanchamiento del QRS que no siguen las leyes de la aberrancia, y e) presencia de complejos finos (sin conduccin aberrante) que pueden ser precoces o tardos. A veces alternan series de latidos con o sin preexcitacin. En cuanto al mecanismo de produccin de la fibrilacin auricular, se postulan varios factores, quiz los ms importantes son: a) paso espontneo de taquicardia reciprocante a fibrilacin auricular, considerado como el mecanismo ms frecuente y quizs el responsable de la fibrilacin auricular espontnea,31 y b) vulnerabilidad auricular exagerada per se o por la presencia de la va accesoria.32 Un aspecto importante es el comportamiento de la conduccin auriculoventricular durante la crisis de fibrilacin auricular. La produccin de ciclos RR muy cortos durante la fibrilacin auricular parece el determinante principal para el desarrollo de fibrilacin ventricular. Klein33 encontr en su serie de pacientes con fibrilacin auricular inducida por estimulacin un intervalo RR ms corto entre dos latidos preexcitados, igual o inferior a 250 mseg (fig. 9-17).

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Fig. 9-17. Fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White. Los intervalos RR son menores de 250 mseg, lo que habla de un periodo refractario efectivo antergrado de la va anmala corta.

Otro tipo de arritmia que se observa en el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite es elflter auricular. Habitualmente, los impulsos del flter se transmiten al ventrculo a travs del haz anmalo por el menor periodo refractario de la va accesoria comparado con el del nodo auriculoventricular. El resultado es una taquicardia con frecuencia ventricular muy elevada y con activacin ventricular totalmente anormal: complejos muy empastados y de gran duracin. Lo mismo sucede en casos de taquicardia auricular en presencia de sndrome de Wolff-Parkinson-White. Otro tipo de arritmia modulada por la va accesoria son las taquicardias intranodales asociadas con el sndrome de Wolff-Parkinson-White.34 En las taquicardias por reentrada intranodal en pacientes con va accesoria el complejo QRS es normal, el diagnstico diferencial con taqui-

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cardias supraventriculares auriculoventriculares ortodrmicas es fcil, no en cambio la distincin entre taquicardia auriculoventricular antidrmica y taquicardia intranodal con QRS preexcitados. La presencia de dos vas accesorias tipo Kent puede dar lugar a taquicardias que utilizan cada una de ellas en sentido antergrado y retrgrado. Varios casos han sido publicados.35 En todos ellos, la frecuencia fue igual o superior a 180 latidos por minuto y el QRS se present ensanchado con aspecto de preexcitacin mxima. Fibrilacin ventricular y muerte sbita En los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White, la muerte sbita es un episodio muy raro en los enfermos asintomticos; el riesgo es de 0.1% por ao por paciente, aumenta a 1% en aquellos que tienen taquicardias reciprocantes y llega a ser de 5.6% en los que tienen crisis de fibrilacin auricular con RR menor de 250 mseg.36 Otros predictores de riesgo para desarrollar fibrilacin ventricular son la presencia de vas accesorias mltiples y que el enfermo sufra no slo de fibrilacin auricular con frecuencia ventricular rpida, sino tambin taquicardias por movimiento circular a travs de la va accesoria (fig. 9-17). Sin embargo, es importante considerar: a) la fibrilacin ventricular puede ser la primera manifestacin clnica del sndrome de Wolff-Parkinson-White,33 y b) no es necesario que el sndrome de WPW sea evidente para que un paciente desarrolle fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida a travs de una va accesoria.37 Torner,38 en una revisin retrospectiva de 23 pacientes que tuvieron fibrilacin ventricular, encontr que slo un enfermo estaba recibiendo frmacos antiarrtmicos en el momento de presentarse la muerte sbita. Es posible que los frmacos de la clase I y DIII, aunque en muchos casos no pueden prevenir la recurrencia de la crisis de fibrilacin auricular en sujetos con vas acceso-

Fig. 9-18. Posicin de los catteres durante el estudio electrofisiolgico; punta del ventrculo derecho (VD), hisiograma (H), seno coronario (SC) y catter de ablacin (F).

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rias, al menos eviten que desarrollen fibrilacin ventricular. Al ocasionarse diferencias de activacin en la fibrilacin auricular de latido a latido, provocan una tremenda dispersin del periodo refractario ventricular, lo que favorece la aparicin de taquicardias ventriculares multiformes y fibrilacin ventricular, causa de la muerte sbita en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White.39
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Hoy en da los objetivos perseguidos por los estudios electrofisiolgicos son cualitativamente muy distintos a los que se buscaban tradicionalmente. La razn radica en la introduccin de la ablacin mediante radiofrecuencia. En el momento actual, es preciso acortar la evaluacin diagnstica, electrofisiolgica y electrofarmacolgica (fig. 9-18), ya que la curacin mediante la ablacin con catter debe ser el objetivo primario. El diagnstico electrofisiolgico de la existencia de una va accesoria tipo Kent se basa en:
Criterios de cortocircuito total del sistema de conduccin auriculoventricular

En presencia de sndrome de Wolff-Parkinson-White, la activacin ventricular comienza antes de lo esperado, si siguiera el sistema normal de conduccin, por lo que el patrn del hisiograma es la presencia de un intervalo AH normal y un H-delta corto (menor de 35 mseg) (fig. 9-19); pero en casos de preexcitacin

Fig. 9-19. Estudio electrofisiolgico en un paciente con sndrome de WPW; se observa que la onda delta se inicia antes del hisiograma (H).

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inaparente, el intervalo H-delta en ritmo sinusal puede ser normal. En casos tpicos, la estimulacin auricular a frecuencias progresivas o la introduccin de extraestmulos auriculares da lugar a un alargamiento del intervalo AH, mientras que el A-delta permanece fijo, lo que lleva a un incremento en la preexcitacin, con aumento del intervalo delta-J, hasta llegar a un grado de preexcitacin mximo (fig. 9-20).
Criterios que permiten localizar las inserciones auriculares y ventriculares de la va accesoria a) Localizacin de la insercin auricular. Se consigue por la secuencia de la

activacin auricular retrgrada durante las taquicardias por movimiento circular ortodrmico, con obvia conduccin ventriculoauricular (VA) por la va accesoria40 (fig. 9-21). La secuencia de activacin auricular retrgrada durante la estimulacin ventricular puede utilizarse de la misma forma (fig. 9-22). Sin embargo, en este caso debe efectuarse un anlisis detallado de los tiempos y secuencias de activacin retrgrada, ya que segn el acoplamiento del extraestmulo o de la frecuencia de estimulacin pueden aparecer distintos grados de fusin en la activacin auricular que hacen confusa la localizacin de la va. La estimulacin en diversos puntos del anillo auriculoventricular derecho y del seno

Fg. 9-20. Estimulacin auricular derecha a frecuencia rpida para aumentar el grado de preexcitacin en el electrocardiograma de 12 derivaciones.

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Fig. 9-21. Durante el estudio electrofisiolgico en un paciente con sndrome de WPW se indujo una taquicardia ortodrmica por reentrada utilizando el nodo AV como brazo antergrado y una va accesoria tipo Kent lateral izquierda (auriculograma ms precoz en SQ) como brazo retrgrado.

coronario permite determinar el punto en que la estimulacin produce mayor grado de preexcitacin y un estmulo delta ms corto41 (figs. 9-23 y 9-24). Este punto debe coincidir con el de activacin auricular ms precoz durante la taquicardia por movimiento circular ortodrmico. b) Localizaran de la insercin ventricular. La presencia de una onda delta en el electrocardiograma indica la existencia de una va accesoria con insercin distal en el ventrculo. Es posible mapear los ventrculos en la zona adyacente a los anillos auriculoventriculares y localizar la activacin
(el texto contina en la pg. 210)

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Fig. 9-24. Una va accesoria posterior derecha. Se observa estmulo delta ms corto, con ventricu-lograma ms precoz, en el catter colocado en la regin posteroseptal derecha (PSPD).

ventricular ms precoz coincidiendo e incluso en ocasiones precediendo al comienzo de la onda delta en el electrocardiograma de superficie. Durante las taquicardias por movimiento circular ortodrmicas, la aparicin de bloqueo funcional de la rama izquierda ipsolateral a la va accesoria aumenta el tiempo de conduccin VA porque el ventrculo derecho es activado en primer lugar y el impulso debe atravesar el tabique (conduccin transeptal) para activar el ventrculo izquierdo y completar el circuito de taquicardia. La prolongacin del tiempo de conduccin VA ocasiona una taquicardia con menor frecuencia que la taquicardia sin bloqueo funcional. Lo mismo ocurre en el caso del bloqueo funcional de la rama derecha con va accesoria ipsolateral. La prolongacin del intervalo VA durante la taquicardia indica entonces que la va accesoria es ipsolateral a la rama del haz de His bloqueada (fig. 9-25A y B). En las vas accesorias de la pared libre, el intervalo VA se prolonga 35 mseg o ms, mientras que en las septales se prolonga menos de 25 mseg.42 La presencia de una captura paradjica durante la taquicardia, es decir, que un extraestmulo ventricular durante la taquicardia se conduce retrgradamente a las aurculas con un intervalo VA menor que el VA de la taquicardia, indica que la va accesoria es septal y que el extraestmulo se introdujo en una zona ventricular cercana al haz anmalo.43
Confirmacin de la participacin de la va accesoria en la taquicardia

La va accesoria, como se mencion antes, puede ser parte integral del circuito de la taquicardia (reentrada auriculoventricular) o ser un espectador o modu-

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lador que se utilice para con ducir impulsos al ventrculo o aurcula (p. ej., durante la fibrilacn auricular o la taquicar dia ventricular). La participacin de la va accesoria en el circuito de la taquicardia puede con firmar se en estudios electr ofisiolgicos por diver sas tcnicas. a) Secuencia de activacin auricular retrgrada excntrica^ (figs. 9-26 y 9-27). Dur ante la taquicar dia se r egistra la activacin auricular retr grada en diversos sitios del anillo auriculoventricular. La activacin auricular re trgrada ms precoz en una va accesoria alejada del tabique interauri cular ocasiona una con duccin auricular excntrica; en caso, por ejem plo, de un a va lateral izquier da, la aurcula izquier da es la primera en activarse, despus lo hace el tabique interauricular y finalmente la aur cula der echa. Puede existir activacin auricular retr grada con cntrica, por ejempl o, por las vas accesor ias septales, sien do en estos casos el tabique inter auricular el primer o en activar se y ms tarde las r especti vas aurculas. b) Intervalo ventriculoauricular durante la taquicardia. Benditt45 observ que el inter valo VA ms br eve (primer registr o de la activacin ventricular del ECG hasta el electr ograma auricular ms pr ecoz) fue ma yor de 70 mseg en paci en tes con r een tr ada auricul oven tricular, sugirien d o qu e una cifra in ferior a dich o valor es un dato en contra de una reentrada a travs de una va accesoria. Tambin midieron el intervalo VA desde la activacin ventricular ms precoz, durante la taquicardia, y la aurcula derecha alta. Un intervalo ventrculo-aurcula derecha alta men or de 95

Fig. 9-26. Mapeo transoperatorio de la activacin auricular durante una taquicardia ortodrmica, que demuestra que la activacin de la aurcula en la regin lateral derecha (A3) es ms precoz que las posteriores (A6-A7) y que las laterales izquierdas (A9-A10).

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Fig. 9-27. Con un extraestmulo auricular A1-A2 de 250 mseg se observa produccin de bloqueo de la va accesoria, que pierde la preexcitacin (tercer latido), y se establece una taquicardia ortodrmica con activacin auricular retrgrada excntrica (SCp His) por la presencia de una va accesoria lateral izquierda.

mseg exclua la par ticipacin de la va aur iculoven tr icular dur an te la taquicardia (fig. 9-28). c) Incremento en el intervalo VA con aparicin de bloqueo funcional de la rama del haz de His en sentido ipsolateral a la va accesoria. 46 Este punto ya se

analiz en la localizacin de la insercin ventricular de la va anma la. No obstante, conviene agregar que en las vas accesorias de la pared libre, el signo es diagnstico cuando aparece bloqueo de rama ipsola teral, pues el intervalo VA se incrementa siempre al ser mayor el seg mento ventricular. En el caso de vas septales, el intervalo VA permane ce fijo o se alarga cuando ms a 25 mseg. Si en una taquicardia con ac tivacin auricular retrgrada concntrica el intervalo VA se incrementa 25 mseg o menos al aparecer el bloqueo de rama derecha, una va acce soria anteroseptal forma el brazo retrgrado del circuito. Si esto mis mo ocurre con bloqueo de rama izquierda, la va accesoria es posteroseptal. d) Captura auricular cuando el haz de His est refractario (fig. 9-29). Se aplican extraestmulos ventriculares durante la taquicardia supraventricular para saber si existe captura auricular retrgrada en un momento en que el haz de His se encuentra en periodo refractario, lo que puede confirmar la participacin de la va accesoria como brazo retrgrado del circuito. Existen capturas auriculares paradjicas, exactas y con retraso relativo,

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Fig. 9-29. La introduccin de un extraestmulo ventricular cuando el haz de His est refractario preexcita la aurcula derecha con 20 mseg (280 - 260 mseg), lo cual demuestra la participacin de una va accesoria en el circuito.

que permiten confirmar la localizacin de la va accesoria de acuerdo con el ventrculo estimulado. Utilizando la captura auricular retrgrada durante la taquicardia con estimulacin ventricular, se han creado dos ndices de preexcitacin47 que ayudan a localizar la va accesoria. Ms an, para los autores es un hecho establecido que este ndice es mucho ms til en el diagnstico diferencial entre las taquicardias por reentrada intranodal y las taquicardias que utilizan vas accesorias septales, ya que en ambas la activacin auricular retrgrada es concntrica.48 Ellos llaman activacin concntrica a toda aquella que comienza en la zona del haz de His o del orificio del seno coronario. En la taquicardia supraventricular incesante que utiliza una va accesoria con tiempos largos de conduccin, un registro para que pueda demostrarse es adelantar durante la taquicardia la activacin hisiana subsiguiente despus de un extraestmulo auricular, en el momento en que el extremo proximal del brazo retrgrado del circuito de la taquicardia se encuentra refractario. Un extraestmulo auricular durante la taquicardia adelanta la activacin hisiana y por lo tanto ha penetrado en el nodo auriculoventricular proximal. Si el extraestmulo no captura por completo a las aurculas y la activacin del seno coronario no se adelanta, quiere decir que la va superior del circuito no puede ser intranodal.49

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Arritmias cardiacas

Identificacin de mltiples vas

La existencia de ms de una va accesoria tipo Kent ha sido encontrada en el 3.7% de la serie de Gallagher.50 Debemos sospechar mltiples vas accesorias si existen cambios en el tipo electrocardiogrfico de la preexcitacin aparecidos espontneamente o durante el estudio electrofisiolgico, al demostrar dos patrones distintos de preexcitacin ventricular durante la estimulacin auricular progresiva o con extraestmulos. Tambin debe sospecharse en presencia de dos o ms secuencias anormales de activacin auricular retrgrada durante la estimulacin ventricular o durante una taquicardia por movimiento circular. Presencia de taquicardia antidrmica, con activacin auricular retrgrada excntrica anmala, puede sospecharse en taquicardia antidrmica cuyo patrn de preexcitacin es distinto al observado en otros complejos QRS, mximamente preexcitacin en ese mismo paciente26 (fig. 9-30).
Potencial letal de la va accesoria

El estudio electrofisiolgico tambin permite valorar el potencial letal de la va accesoria, por anlisis del periodo refractario antergrado del haz de Kent. En

Fig. 9-30. Con un ciclo Si-Si de 430 mseg y S1-S2 de 250 mseg se inicia una taquicardia antidrmica en la que se observa un intervalo VA ms corto que 170 mseg en el SCd y la presencia de un haz de His retrgrado que ndica que el brazo retrgrado del circuito est constituido por el nodo AV y el brazo antergrado por la va accesoria.

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general puede decirse que periodos refractarios superiores a 350 mseg no suelen desarrollar respuestas ventriculares rpidas en casos de fibrilacin auricular. Se ha utilizado la prueba de la ajmalina o de la procainamida para identificar los pacientes con un periodo refractario corto, y tambin ayuda a predecir cul va a ser el efecto por va oral.51 Las vas accesorias con periodo refractario anter-grado basal superior a 300 mseg responden bien y frecuentemente se bloquean con los antiarrtmicos; cuando la cifra es inferior de 300 mseg pueden responder o no independientemente del valor del periodo refractario (figs. 9-31 y 9-32).

Fig. 9-31. A, con un ciclo bsico E1E1 de 600 mseg y un E1-E2 de 230 mseg se observa preexcitacin ventricular, que se manifiesta por acortamiento del intervalo HV. B, al acortar el E1-E2 a 220 mseg se encuentra el periodo refractario de la aur cula, por l o que el peri odo refractario antergrado efectivo del haz anmalo debe ser menor o igual a 220 mseg.

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Arritmias cardiacas Establecer la presencia del mecanismo de la taquicardia, no relacionado con la

va accesoria (taquicardia intranodal, taquicardias auriculares, taquicardia ventricular).52 Finalmente, realizar el tratamiento definitivo mediante la ablacin con radiofrecuencia de la va accesoria y valorar el resultado del tratamiento.

Fig. 9-32. Arriba, con un ciclo bsico S1-S1 de 600 mseg y S1-S2 de 340 mseg se observa activacin auricular excntrica que sugiere la presencia de una va accesoria. Abajo, al acortar el S1-S2 a 330 mseg se encuentra el periodo refractario efectivo retrgrado de la va accesoria.

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Sndrome de Wolff-Parkinson-White 219 HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO

En neonatos53 las taquicardias tienen una baja recurrencia, que aumenta a partir del primer mes de vida. Si la taquicardia es rpida y coexiste con cardiopa-tas congnitas, podra revestir carcter grave. En general, el comportamiento no es ste y el 50% no presenta episodios de taquicardia, y cuando existen responden al tratamiento farmacolgico.54 A partir del ao de vida la frecuencia e intensidad de las crisis suele disminuir, al grado que algunos pacientes no requieren tratamiento. El patrn electrocardiogrfico del sndrome de Wolff-Parkinson-White en un 10 a 50%55 llega a desaparecer. Ello pareciera deberse al desarrollo completo del anillo auriculoventricular a esta edad, con separacin de aurculas y ventrculos e interrupcin de vas septales. Asimismo, se ha comprobado que la hiperactividad parasimptica cardiaca puede suprimir el bloqueo unidireccional antergrado "ocltante" de la va anmala y se ha postulado que la remisin espontnea, nada rara, del sndrome de Wolff-ParkinsonWhite en el recin nacido, poca en la que puede persistir el predominio vagal fetal, puede deberse a que se alcanza un equilibrio vagosimptico de tipo ms maduro.56 El mecanismo contrario sera el causal de la aparicin de preexcitacin en el infarto agudo, atribuida a hiperactividad vagal. Existen casos de remisin espontnea del sndrome de Wolff-Parkinson-White en los adultos, en quienes, desde el punto de vista clinicoanatomopatolgico, la explicacin ms convincente la constituyen los cuadros descritos de alteraciones esclerosas que afectan la va accesoria. En conjunto, el pronstico global del sndrome de WolffParkinson-White es bueno; la existencia de un pequeo nmero de casos de muerte sbita parece incontrovertible. Esto ha motivado los esfuerzos para detectar un subgrupo de pacientes con alto riesgo de muerte sbita.57

ENFOQUE CLNICO Pacientes asintomticos

En trminos generales se acepta que un paciente asintomtico con sndrome de Wolff-Parkinson-White no necesita tratamiento alguno. La universalidad de esta afirmacin es cuestionable, ya que si el periodo refractario antergrado de la va accesoria es corto y el paciente presenta fibrilacin auricular, la respuesta ventricular podra ser muy rpida y degenerar en fibrilacin ventricular. En este sentido, resulta importante intentar identificar los pacientes de alto riesgo en potencia de muerte repentina. Si el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite tiene un comportamiento intermitente, el periodo refractario suele ser largo y el enfermo debe considerarse de bajo riesgo. En sujetos con Wolff-Parkinson-White manifiesto se puede administar ajmalina, 0.75 mg/kg en tres minutos por va intravenosa. Si la preexcitacin se mantiene, la probabilidad de que el periodo refractario antergrado de la va accesoria sea corto (< 270 mseg) es muy alta58 y el enfermo debe enviarse a un centro especializado para una valoracin ms minuciosa (figs. 9-33 y 9-34).
(el texto contina en la pg. 222)

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Arritmias cardiacas

Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia documentada Cuando el paciente refiere palpitaciones de comienzo y fin sbitos sin factores precipitantes aparentes y de carcter recortado y recurrente, la posibilidad de que tenga taquicardias paroxsticas es alta, aunque no se haya demostrado electrocardiogrficamente.59 Cuando la duracin y la frecuencia de las crisis de palpitaciones no interfieren con la calidad de vida del enfermo, el tratamiento farmacolgico agudo no es necesario. Debe realizarse una evaluacin de la preexcitacin que incluya la prueba de ajmalina58 e instruirlo en la prctica de las maniobras vagales, recomendando la revisin peridica. Pacientes sintomticos con taquicardia documentada Si la taquicardia es de QRS estrecho, lo ms probable es que se trate de una taquicardia ortodrmica por movimiento circular. Si la taquicardia tiene QRS ancho, puede tratarse de una taquicardia similar a la anterior con conduccin aberrante o con bloqueo de rama orgnico; existe la posibilidad, sin embargo, de que se trate de una taquicardia antidrmica. Esta distincin es importante, ya que estas ltimas son mucho ms fciles de controlar farmacolgicamente; no obstante, tambin requieren estudio electrofisiolgico, ya que con frecuencia se asocian con mltiples vas. El tratamiento del paciente ha de guardar relacin con la repercusin clnica de la taquicardia. Slo aquellos casos en los que la duracin, incidencia, edad del enfermo o repercusiones clnicas de las crisis de taquicardia comprometen la calidad o esperanza de vida deben recibir tratamiento antiarrtmico, aunque hoy en da se piensa que la ablacin con radiofrecuencia debe ser la teraputica de eleccin. Pacientes sintomticos con fibrilacin auricular documentada son enfermos que deben someterse a estudio electrofisiolgico y en la misma sesin a la ablacin con radiofrecuencia de la va accesoria.
TRATAMIENTO Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrmico

Las crisis de taquicardia pueden abolirse por medio de maniobras fisiolgicas (maniobras vagales), por uso de frmacos o mediante electroversin. Slo en raras ocasiones se utilizan otros procedimientos ms complejos. Cualquier maniobra o frmaco que modifique la relacin crtica que existe entre la velocidad de conduccin y el periodo refractario de la unin auriculoventricular puede extinguir la taquicardia. Puesto que el nodo auriculoventricular interviene en todos los tipos de taquicardia de este tipo, las maniobras vagales o los frmacos que actan en este nivel sirven para abolir las crisis de taquicardia paroxstica supraventricular en el sndrome de Wolff-Parkinson-White (fig. 9-35). Maniobras vagales. La ms usada es el masaje del seno carotdeo, que si se realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de las casos. Tambin se utiliza la respiracin profunda, el reflejo del vmito y la maniobra de Valsalva. En lactantes, parece que es especialmente eficaz la inmersin en agua fra.

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Fig. 9-35. Paciente de seis aos con taquicardia con reentrada auriculoventricular por una va accesoria.en quien, despus de administrar 40 mg de propafenona, se logr interrumpir la taquicardia por bloqueo en el nodo AV.

Adenosina. Por va intravenosa constituye el tratamiento farmacolgico de eleccin en estos pacientes. Se administran de 6 a 12 mg en bolo directo intravenoso, con lo cual se obtiene xito en 95% de los casos en 1 a 3 minutos. Verapamil.60 Los datos experimentales existentes sugieren que las clulas del nodo auriculoventricular dependen de los canales lentos de calcio y de la conduccin nodal auriculoventricular, los cuales pueden volverse lentos o bloquearse, por la prolongacin en el periodo refractario, al actuar agentes que interfieren con la corriente lenta de entrada del calcio. El verapamil es el prototipo de estos frmacos y es muy eficaz, en particular por va intravenosa, para suprimir la reentrada auriculoventricular ortodrmica en sujetos con sndrome

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de Wolff-Parkinson-White. El verapamil tiene efectos mnimos, aunque variables, en la conduccin y en el periodo refractario de la va accesoria. Se utilizan dosis de 5 a 15 mg por va intravenosa, administrados en tres minutos. Este frmaco consigue controlar las crisis en ms del 90% de los casos y su efecto se alcanza a los dos o tres minutos siguientes a su administracin. Se debe tener la precaucin de no administrarlo en pacientes con cardiomegalia o que tomen bloqueadores beta o digitlicos. Est totalmente contraindicado en pacientes con fibrilacin auricular, que se acompaa de complejos ventriculares preexcitados. Recientemente se comprob la eficacia del diltiacem, la que probablemente es similar a la del verapamil. Digitlicos. Son frmacos que enlentecen la conduccin e incrementan el periodo refractario del nodo auriculoventricular, por lo que se utilizan a menudo para suprimir la taquicardia por reentrada auriculoventricular. La ouabana puede acortar el periodo refractario antergrado de Kent. El digitlico ha sido el tratamiento tradicional de las taquicardias supraventriculares. Debe emplearse uno de los preparados de accin rpida por va intravenosa. Ouabana intravenosa, 0.01 mg/kg, seguida por 0.1 mg cada 30 a 60 minutos por la misma va, si es necesario, pero manteniendo la dosis por abajo de 1.0 mg en 24 horas. Puede emplearse tambin digoxina, la que aumenta el tono vagal provocando liberacin de acetilcolina. Aunque los digitlicos son efectivos para suprimir la taquicardia en la mayora de los pacientes, tienen el inconveniente de que sus efectos son tardos y se necesitan unos 20 minutos para que su accin se establezca. Propafenona.61 Es un antiarrtmico efectivo para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares, en especial las de tipo reentrada intranodal o auriculoventricular y en la fibrilacin auricular, en las que evitan su aparicin o reducen su frecuencia, pues la mayor accin de la propafenona es bloquear los canales rpidos de sodio. Tambin produce una leve inhibicin de los receptores cardiacos beta y un mnimo efecto bloqueador de los canales de calcio. Ocasiona depresin de la conduccin en el nodo auriculoventricular y aumenta el periodo refractario antergrado de las vas accesorias, por lo que es til en la supresin de la taquicardia supraventricular ortodrmica en dosis de 2 mg/kg intravenosa en 10 minutos, con lo cual se logra la supresin de la taquicardia en un 70% y disminucin de la frecuencia de la taquicardia en el resto de los casos. Recientemente se ha utilizado la flecainida en el tratamiento de las taquicardias auriculoventriculares ortodrmicas, con xito del 70 al 80% en dosis de 2 mg/kg de peso. El propranolol, en dosis de 0.5 a 1.0 mg/min para una dosis total de 0.5 a 3.0 mg, puede ser empleado en los casos raros en los que otros frmacos fracasan. Debido a la eficacia de las maniobras vagales y de los frmacos antes referidos, slo excepcionalmente debe recurrirse a la electroversin. En caso necesario, es suficiente la administracin de 100 J para lograr el paso a ritmo sinusal. Taquicardia por movimiento circular antidrmico y fibrilacin auricular Los frmacos que deprimen la conduccin e incrementan el periodo refractario de las vas accesorias pueden utilizarse para evitar, enlentecer o anular la taquicardia por reentrada auriculoventricular antidrmica, y tambin para disminuir la respuesta ventricular preexcitada mxima que ocurre durante la fibrilacin o el flter auricular. En la actualidad, estos agentes incluyen algunos ya

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aprobados, como la quinidina, procainamida, disopiramida, lidocana, frmacos experimentales como ajmalina,62 amiodarona, encainida y datos preliminares sugieren acciones semejantes con propafenona y sotalol. En general, en casos de taquicardia supraventricular antidrmica, los autores aconsejan el siguiente esquema teraputico: Procainamida y disopiramida. Estos frmacos tienen accin anestsica local y en algunas circunstancias deprimen la conduccin y prolongan el periodo refractario de las vas accesorias. La procainamida se administra por va intravenosa a dosis de 10 mg/kg durante 5 minutos. En sujetos con fibrilacin auricular, la procainamida intravenosa es til para bloquear la conduccin antergrada por la va accesoria y tambin para suprimir los episodios de fibrilacin auricular. La disopiramida logra los mismos efectos que la procainamida pero, a diferencia de sta, es ms eficaz en personas con vas accesorias y periodos refractarios relativamente cortos. En Mxico es ms factible la utilizacin de propafenona en dosis de 2 mg/kg de peso en 10 minutos, o flecainida en dosis de 2 mg/kg de peso administrada durante 5 minutos. La ajmalina63 (fig. 9-33B) modifica la conduccin y el periodo refractario de la va accesoria y disminuye el nmero de complejos ventriculares preexcitados durante la fibrilacin o el flter auricular, prolonga la conduccin antergrada y el periodo refractario por la va accesoria, con mayor intensidad si el periodo refractario es superior a 270 mseg. La dosis utilizada es de 1 mg/kg de peso en 5 minutos. No debe administrarse en pacientes con cardiomegalia o en insuficiencia cardiaca. En casos de fibrilacin auricular en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White, se utiliza el mismo esquema teraputico que para las taquicardias antidromicas. Est totalmente contraindicada la utilizacin de digital, propranolol o verapamil, ya que al bloquear el nodo auriculoventricular favorecen el paso de estmulos de la aurcula al ventrculo a travs de la va accesoria y se han reportado casos de fibrilacin ventricular. En casos de compromiso hemodinmico, se debe realizar electroversin utilizando 200 julios. Prevencin de las crisis. El tratamiento a largo plazo puede ser farmacolgico, por marcapaso antitaquicardia, ahora casi en desuso, por la ablacin de la va accesoria con radiofrecuencia, que actualmente es de primera eleccin, o con ciruga. El tratamiento farmacolgico tiene dos objetivos: a) eliminar las extrasstoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia, y b) modificar las propiedades electrofisiolgicas del circuito. Con el estudio electrofisiolgico ha sido posible valorar la eficacia de los antiarrtmicos sobre las propiedades electrofisiolgicas del circuito de reentrada. Los antiarrtmicos de la clase IA de Vaughan Williams como la quinidina, la procainamida y la disopiramida pueden ser efectivos en la profilaxis crnica de este tipo de taquicardias, al prolongar la refractariedad de la va rpida retrgrada y al suprimir las extrasstoles capaces de desencadenarla.64 La amiodarona,65 antiarrtmico de la clase DIII, es muy efectivo para prevenir dichas taquicardias y en la actualidad se considera el ms recomendable para el tratamiento crnico de la taquicardia paroxstica supraventricular por va accesoria. Es el ms usado a pesar de que con muchos de ellos surgen efectos secundarios; el frmaco es adems uno de los ms eficaces para evitar la repeticin de la fibrilacin auricular paroxstica. De este modo, la amiodarona evita la recurrencia de la taquicardia por reentrada auriculoventricular o la fibrilacin auricular o reduce la frecuencia de la taquicardia. Se administran 600 mg durante siete das y a

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continuacin 200 mg cinco das a la semana; con este esquema Ward demostr supresin total de la arritmia en 59% de los casos, aunque hoy su uso se ha visto limitado por sus efectos secundarios. La propafenona, flecainida y sotalol son medicamentos antiarrtmicos capaces de disminuir la conduccin en el nodo auriculoventricular y de prolongar el periodo refractario efectivo de la va accesoria, por lo que tambin pueden emplearse en la prevencin de las taquicardias por reentrada que utilizan una va extranodal. Se han empleado marcapasos con funcin antitaquicardia resistentes al tratamiento farmacolgico, tanto para su prevencin como para la supresin de la taquicardia. Sin embargo, en la actualidad esta modalidad ha sido abandonada ante el xito de la ablacin con radiofrecuencia. Ablacin con radiofrecuencia Ningn captulo de la arritmologa moderna ha cambiado tanto en tan pocos aos como el tratamiento de los pacientes con vas accesorias. A finales de la dcada de los sesenta, se desarrollaron las tcnicas de mapeo intraoperatorio que permitieron el abordaje quirrgico de esta anomala elctrica (fig. 9-36).66 Tambin en esos aos se introdujo la estimulacin elctrica programada del corazn que, combinada con el registro de potenciales intracardiacos mediante electrocatteres, habra de constituir la base de los llamados estudios electrofisiolgicos.67 La ciruga tuvo que vencer grandes dificultades iniciales para finalmente ofrecer, a partir de la dcada de los ochenta, tanto con un abordaje endocrdico como con tcnicas epicrdicas, resultados excelentes y reproducibles.68,70 A pesar de tasas bajas de morbimortalidad y de un elevado ndice de xitos teraputicos, la tendencia era limitar la ciruga a los pacientes cuya calidad o esperanza de vida estuviesen comprometidas a pesar de regmenes farmacolgicos. La introduccin de tcnicas de ablacin con catter, primero con descargas de corriente directa (fulguracin) y posteriormente con radiofrecuencia, ha abierto nuevos horizontes en el tratamiento de estos pacientes.71,73 La ablacin con corriente directa (DC) se abandon, o quiz no lleg a implantarse de forma amplia. La radiofrecuencia, sin embargo, ha cambiado el panorama teraputico. Los resultados de esta modalidad teraputica son hoy muy alentadores. En centros con experiencia, las vas anmalas pueden ser interrumpidas en ms del 90% de los casos, con tasas de recurrencia que oscilan entre el 3 y el 11% a corto plazo.74,78 La experiencia disponible con esta tcnica se reduce a menos de cinco aos de seguimiento y por tanto su valor y limitaciones se estn definiendo. A pesar de ello, las posibilidades que ofrece han cambiado el proceso de toma de decisiones teraputicas en pacientes con vas accesorias. Hoy se sabe que resulta factible, con elevada posibilidad de xito inicial, abolir la conduccin de una o varias vas accesorias mediante la aplicacin de la radiofrecuencia, con morbilidad de 4% y casi nula mortalidad. Si la tasa de recidivas se mantiene, como parece, por debajo del 10% a mediano plazo y, sobre todo, si las lesiones provocadas por la radiofrecuencia carecen de consecuencias adversas apreciables a largo plazo, el tratamiento de eleccin de los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White o con arritmias debidas a la existencia de vas accesorias, incluso en casos escasamente sintomticos, ser la ablacin con

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Fig. 9-36. Durante una taquicardia ortodrmica se realiz mapeo epicrdico transoperatorio, localizando la insercin auricular de la va accesoria en la regin posterior izquierda (punto 7 de Gallagher), con un intervalo VA de 85 milisegundos.

catter (fig. 9-37). Las mejoras tecnolgicas en los catteres y fuentes de energa, as como la creciente experiencia de los arritmlogos intervencionistas, permitirn acceder prcticamente a todo tipo de localizacin de vas accesorias.78"85 La energa con radiofrecuencia est compuesta de corrientes alternas de alta frecuencia (entre 100 KHz y 1.5 MHz), que al pasar entre el electrodo distal activo de un electrocatter y una placa torcica (pasivo) producen (debido al efecto trmico) lesiones de electrocoagulacin muy circunscritas, de unos milmetros de radio, localizadas en la interfase de las ondas y su alta frecuencia. Estas corrientes no producen alteraciones electrolticas ni estimulacin neuro-

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Fig. 9-37. Va accesoria anteroseptal; el catter de ablacin con radiofrecuencia (AB) se coloc en la regin del haz de His, con HV de cero. Al aplicar radiofrecuencia desaparece la preexcitacin en el electrocardiograma de superficie, tras lo cual se observa el haz de His con un intervalo HV normal.

muscular, por lo que no son tan dolorosas y pueden aplicarse sin anestesia general. La primera experiencia clnica con esta tcnica aplicada a pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White se tuvo en 1987, cuando Borggrefe y colaboradores86 consiguieron por primera vez la ablacin de una va accesoria auriculoventricular. La ablacin de vas accesorias con corrientes de radiofrecuencia se ha generalizado a partir de los resultados publicados en 1991 por los grupos de Jackman,71 Calkins77 y Kuck.73 Una vez superada la curva de aprendizaje, la efectividad de esta tcnica es de alrededor del 90% en las principales series. Las complicaciones han sido escasas (alrededor del 2%) y con un ndice de recurrencias entre el 8 y el 10%. La ablacin transcatter es hoy en da la tcnica de eleccin para el tratamiento curativo de las arritmias del sndrome de Wolff-Parkinson-White. Debido a que la lesin que produce la radiofrecuencia es muy circunscrita, la localizacin precisa de las vas accesorias es un requisito indispensable para el xito del procedimiento. Las vas accesorias pueden insertarse en cualquier lugar del anillo auriculoventricular, incluyendo el trgono fibroso, y sus dimensiones varan entre milmetros y varios centmetros de anchura y longitud. La localizacin de la va accesoria, que precede al procedimiento de radiofrecuencia, se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiolgico en la misma sesin. El catter de ablacin tiene un electrodo distal de 4 mm; con ste se aplican 20 a 30 vatios durante unos 20 segundos, tiempo que se tarda en alcanzar la mxima extensin de la lesin, con los cuales se producen lesiones de alrededor de 1 cm de dimetro. Este catter tiene la posibilidad de modificar su curvatura en grado variable mediante su mango regulable desde el exterior. La ablacin se lleva a cabo en los sitios en donde se registra lo siguiente: a) fusin de los registros auricular y

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Fig. 9-38. Paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White sometido a ablacin con radiofrecuencia en ritmo sinusal. La ablacin se realiz en donde el registro mostraba fusin del auriculograma con el ventriculograma en la regin posteroseptal proximal (PSp), en una va accesoria posteroseptal derecha. Al desaparecer la preexcitacin en el latido 6 se observa la separacin de la aurcula y el ventrculo, correlacionndose con el electrocardiograma de superficie. Derivaciones de superficie DI, DII, aVF, V1 y V6. AD = aurcula derecha alta, SC = seno coronario, PS = regin posteroseptal derecha, VD = ventrculo derecho.

ventricular locales durante los complejos preexcitados sobre el anillo auriculoventricular en ritmo sinusal o durante la estimulacin auricular (fig. 9-38); b) presencia de la deflexin ventricular antes o justo al inicio de la onda delta en el electrocardiograma de superficie, y c) tiempo muy corto desde el inicio de la activacin ventricular hasta la activacin auricular durante la taquicardia ortodrmica reciprocante. Tambin se busca la evidencia fluoroscpica de un movimiento concordante del catter de ablacin en el plano del anillo mitral o tricuspdeo (fig. 9-39). Al conseguir la posicin correcta, se procede a aplicar 15 a 35 vatios de corriente de radiofrecuencia entre el polo distal del catter de ablacin y un parche cutneo colocado en la regin posterior del enfermo. La energa se aplica si la preexcitacin desaparece 60 segundos, pero usualmente se suspende despus de 10 a 15 segundos en caso de no observarse la prdida de la preexcitacin. Si posteriormente an se encuentra conduccin a travs de la va accesoria, el catter se recoloca y se repite el procedimiento antes mencionado.87,88

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Fig. 9-39. Posicin del catter para la ablacin de una va accesoria posteroseptal izquierda. Los catteres se muestran en las proyecciones oblicua anterior izquierda y oblicua anterior derecha a 30. Un catter est colocado en el seno coronario (SC) y otro en el ventrculo derecho (VD). El catter de ablacin (ABL) fue pasado en forma retrgrada al ventrculo izquierdo y su punta se coloc en oposicin al polo proximal del catter del seno coronario, en donde se registr la actividad auricular retrgrada ms precoz.

Vas accesorias izquierdas (fig. 9-40)

El catter de ablacin se introduce en el ventrculo izquierdo a travs de la arteria femoral derecha, pasando por la vlvula artica y, en raros casos, se utiliza un agujero oval permeable o la va transeptal.
Vas accesorias laterales (pared libre) y anterolaterales izquierdas. Estas se extien-

den desde un punto medio del anillo mitral hasta el trgono fibroso izquierdo, marcado por el borde de la raz artica (que correspondera a una posicin horaria de las tres del anillo mitral visto en la proyeccin oblicua anterior izquier-

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Fig. 9-40. Diagrama de una seccin transversa del corazn a nivel de los anillos auriculoventriculares que muestra las localizaciones que usan los autores en su algoritmo. ALI, LI, PLI, PSI: anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD, LD, PLD, PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. H: haz de His, VA: vlvula artica, VM: vlvula mitral, VP: vlvula pulmonar, VT: vlvula tricspide.

da a 30) (fig. 9-41). Habitualmente, para la ablacin de las vas accesorias de la pared libre del ventrculo izquierdo, se utiliza el abordaje retrgrado, mediante la puncin de la arteria femoral derecha. Desde el punto de vista anatmico, se cree que estas vas tienen un origen epicrdico; a pesar de ello, prcticamente siempre se consigue tratarlas con xito mediante aplicacin de radiofrecuencia endocrdica. El lugar de la aplicacin de la misma puede ser tanto la insercin ventricular como la auricular, aunque la primera se prefiere por ser ms sencilla y fiable su identificacin cuando el haz anmalo conduce en sentido antergrado. Para la localizacin de la insercin ventricular, se realiza cartografa endocrdica del anillo mitral con el catter colocado en el ventrculo izquierdo, utilizando como parmetros electrofisiolgicos el intervalo AV ms corto con estabilidad del electrograma, el auriculograma mayor de 1 mV, el ventriculograma local precediendo a la onda delta o la presencia del potencial de Kent. Para localizar la insercin auricular de la va accesoria, el mapeo se realiza durante la taquicardia ortodrmica; el registro de la actividad auricular ms precoz es el principal determinante del xito.
Posteroseptales o posterolaterales izquierdas. La ablacin de las vas accesorias

en localizacin posteroseptal se consigue de 1 a 1.5 cm del orificio del seno coronario; para los posteriores y posterolaterales se extiende desde la localiza-

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Fig. 9-41. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una va accesoria a nivel de la regin lateral izquierda. La radiofrecuencia fue aplicada en ritmo sinusal en esta localizacin, con lo cual se observa prdida sbita de la preexcitacin.

cin posteroseptal al punto medio del anillo mitral en la pared libre. Para la ablacin de las vas accesorias subendocrdicas posteriores izquierdas, el acceso es a travs de la arteria femoral derecha, el catter de ablacin se coloca por el lado ventricular o auricular del anillo mitral, cuya referencia es el catter colocado en el seno coronario.
Vas accesorias derechas Posteroseptales o posterolaterales derechas. Las vas posteroseptales se definieron en

una proyeccin oblicua anterior a 45 como aquellas que estn inferiores o posteriores al orificio del seno coronario, a nivel de la extremidad caudal del anillo tricuspdeo. La localizacin posterior y posterolateral se defini en la proyeccin oblicua anterior izquierda desde la extremidad caudal del anillo tricuspdeo hasta un punto medio del anillo en la pared libre del ventrculo derecho. Estas son vas que se localizan dentro del espacio piramidal posterior del tabique. El rea entre el orificio del seno coronario y el anillo tricuspdeo representa el espacio posterior derecho del tabique. Las vas accesorias en esta zona se caracterizan por registrar un potencial de la va accesoria que claramente se separa del potencial auricular y ventricular. El catter, que se utiliza para el mapeo

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y la ablacin, se introduce a travs de la vena femoral derecha. En una minora de pacientes con vas accesorias posteroseptales la ablacin slo se consigue desde la gran vena cardiaca. Esto podra deberse a un curso ms epicrdico de tales vas accesorias. Tambin en raras ocasiones las vas accesorias posteroseptales se asocian a una dilatacin aneurismtica del seno coronario; en estos casos puede ser necesario un abordaje especial para el xito del procedimiento, con aplicacin de la radiofrecuencia en el interior del aneurisma. Anteroseptales derechas. Son aquellas situadas por encima del haz de His y anteriores al tabique membranoso, con activacin ventricular ceflica. Las vas anteroseptales discurren cerca del sistema de conduccin en la zona anterior del haz de His. Para localizar su insercin auricular, se recomienda realizar el mapeo con el catter introducido por va yugular interna derecha, aunque tambin se utiliza el abordaje por la vena femoral derecha, empleando 10 vatios de potencia inicial y suspendiendo en caso de observar una onda P bloqueada. Las vas medioseptales se localizan a mitad de la distancia entre el orificio del seno coronario y el haz de His, en las proximidades del tejido especfico de conduccin. El abordaje es a travs de la vena femoral derecha. La radiofrecuencia se aplica con el catter colocado en proyeccin oblicua anterior izquierda, entre el haz de His y el orificio del seno coronario, con la cual se requiere menor cantidad de energa. Laterales derechas (pared libre) (fig. 9-42). Son las que se encuentran en el rea comprendida entre el lmite de la localizacin anteroseptal hasta un punto medio de la pared libre derecha o extremidad superior de la localizacin posterolateral. Para la ablacin de las vas accesorias de la pared libre derecha se utiliza el abordaje venoso a travs de la vena femoral derecha hasta llegar a la aurcula derecha, en donde se realiza la ablacin con radiofrecuencia del lado auricular, sobre el anillo tricuspdeo, el cual se visualiza mejor en la proyeccin oblicua anterior izquierda. Es mucho ms difcil lograr un buen contacto entre el catter y el tejido en comparacin con las vas izquierdas. En la mayora de estas vas laterales derechas, la ablacin se logra por va auricular y slo en raras ocasiones hay que recurrir al acceso subvalvular. Si no se logra colocar el catter de ablacin sobre el anillo tricuspdeo, se puede introducir una pequea gua sobre la arteria coronaria derecha para mostrar el trayecto del surco auriculoventricular; esta gua es til en caso de mltiples vas o en la anomala de Ebstein. Tambin se ha diseado un catter circular en halo que facilita el mapeo del anillo tricuspdeo. La corriente de radiofrecuencia se aplica utilizando 30 a 40 vatios durante 15 segundos, que se suspende si la preexcitacin persiste o se mantiene la conduccin ventriculoauricular, en caso de vas ocultas, o bien se contina durante 60 segundos en caso de prdida de la preexcitacin o de disociacin ventriculoauricular. En la experiencia de los autores,89 en 350 pacientes con 366 vas accesorias tuvieron 90% de xito, con 12% de recurrencias y 2% de complicaciones menores, sin mortalidad. Ellos consideran como predictores de xito para la ablacin, durante la conduccin antergrada a travs de la va accesoria, los siguientes puntos: a) estabilidad del catter; b) movimiento de la punta del catter en sincrona con el surco auriculoventricular; c) registro de la actividad ventricular local precediendo el comienzo de la onda delta en el electrocardiograma de superficie; d) intervalo auriculoventricular local menor de 40 mseg; e) registro de un ventriculograma mayor que el auriculograma, y f) registro de

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una deflexin compatible con el potencial de la va accesoria. Por lo general, la ablacin de las vas accesorias ocultas plantea ms problemas que los presentes en el sndrome de Wolff-Parkinson-White. La razn puede estribar en que muchos haces anmalos cruzan en direccin oblicua el surco auriculoventricular, de modo que la insercin auricular puede estar a cierta distancia del punto en que la va accesoria cruza el anillo auriculoventricular. Probablemente, la deflexin ventricular de la va accesoria en el surco AV es el punto vulnerable desde el endocardio, pues no debe olvidarse que los estudios anatmicos insisten en que la mayora de las vas izquierdas son epicrdicas aunque, en el anillo, la distancia que las separa del endocardio es mnima. Por lo tanto, en las vas ocultas no hay que guiarse slo por los datos del mapeo auricular retrgrado desde el seno coronario, sino que debe intentarse registrar deflexiones rpidas precediendo el electrograma auricular local (actividad elctrica continua: el ventriculograma y el auriculograma locales durante la taquicardia ortodrmica) registradas con el catter para ablacin.
SNDROME DE MAHAIM

En 1902, Hofmann demostr la existencia de conexiones entre el sistema HisPurkinje y el miocardio septal. En 1932, Mahaim90 demostr la existencia, en el hombre, de conexiones altas entre la rama izquierda y el miocardio septal. Estas conexiones pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitacin ventricular a partir de deducciones electrocardiogrficas. En 1979, Lev y Bharati91 revisan la literatura y, entre 31 casos con evidencia clnica de sndrome de WolffParkinson-White y necropsia publicados, encuentran dos casos de fibras de James asociadas a fibras de Mahaim. El grupo europeo para el estudio de la preexcitacin recomend una nomenclatura actualizada, que para las fibras de Mahaim diferencia dos tipos: fascculos accesorios auriculoventriculares y conexiones accesorias fasciculoventriculares.92 Recientemente se demostr que estas vas accesorias no slo se originan del nodo auriculoventricular, sino tambin de la pared libre de la aurcula derecha, cerca del anillo tricuspdeo, en sus regiones laterales y anterolaterales, y que por su extremo distal se insertan en la pared libre del ventrculo derecho cerca de la punta. Los registros endocavitarios muestran que el potencial de la rama derecha precede a la activacin ventricular, lo cual sugiere que la va accesoria se conecta directamente en el extremo distal con la rama derecha del haz de His (conexin auriculofascicular).93,94,95 La embriologa de estas fibras es desconocida, pero se especula que representan una duplicacin del nodo auriculoventricular y del sistema de Purkinje. Debido a que dichas fibras slo conducen en direccin antergrada, estos pacientes presentan taquicardias antidrmicas, y debido al tiempo de conduccin largo de tales vas accesorias, el electrocardiograma usualmente no exhibe preexcitacin ventricular y sta slo es evidente cuando existe retraso de la conduccin auriculoventricular por agentes antiarrtmicos.
Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim)

En ritmo sinusal el PR puede ser corto o normal, el grado de preexcitacin variable y con frecuencia el QRS simula un bloqueo de rama izquierda del haz

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de His en taquicardia. El hisiograma basal debe mostrar intervalos PA y AH normales. La relacin de H con V puede ser variable, dependiendo de la magnitud de la preexcitacin y de las relaciones entre la velocidad de conduccin por la va accesoria y por el sistema normal de conduccin, pudiendo darse grandes variaciones en la preexcitacin segn esta interaccin. En consecuencia, el intervalo HV puede ser normal, corto o incluso negativo (H incluido en el ventriculograma) (fig. 9-43). Durante el estudio electrofisiolgico, la respuesta caracterstica de estos casos a la estimulacin auricular a frecuencias progresivas consiste en un alargamiento paralelo de los intervalos AH, A-delta y delta-J (J, punto en que se inicia el complejo QRS despus de la preexcitacin). El alargamiento progresivo del intervalo AH y A-delta es progresivo, hasta la aparicin del bloqueo nodal de segundo grado con fenmeno de Wenckebach. En todo caso, el dato distintivo fundamental con un haz de Kent lo constituye el alargamiento progresivo del intervalo A-delta en casos de fibras de Mahaim auriculofasciculares, mientras que el intervalo es fijo en casos con vas accesorias tipo Kent del sndrome de Wolff-Parkinson-White. La insercin de las vas auriculofasciculares hace fcil poder diferenciarlas de un haz de Kent: con la tcnica del extraestmulo auricular se reproduce la misma respuesta descrita con la estimulacin a frecuencias crecientes. Con estmulos muy prematuros, puede determinarse el periodo refractario efectivo antergrado de la va accesoria. Segn Gallagher56 el acortamiento del ciclo base disminuye el valor del periodo refractario efectivo de la va accesoria, comportamiento similar al habitualmente encontrado en las vas accesorias auriculoventriculares. La estimulacin

Fig. 9-43. Estimulacin auricular derecha alta con un ciclo de 600 mseg. Se observa preexcitacin con un intervalo HV = -30 mseg y AH = 155 mseg, en un paciente con sndrome de Mahaim. Los siguientes latidos son sinusales con un ciclo de 750 mseg, con QRS normal, as como sus tiempos de conduccin (AH = 130 mseg, HV = 50 mseg).

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del haz de His, o la aparicin de extrasstoles hisianas, permite diferenciar las fibras auriculofasciculares de las fasciculoventriculares. En el primer caso, se obtiene una normalizacin del QRS. En el caso de fibras fasciculoventriculares, al estimular el haz de His o con la aparicin de extrasistolia persiste la preexcitacin, ya que la salida de la va accesoria es distal al punto de estimulacin. La estimulacin ventricular a frecuencias crecientes y con extraestmulos ventriculares dar, slo en caso de fibras de Mahaim nodoventricular, una secuencia de despolarizacin auricular normal (aurcula septalaurcula derechaaurcula izquierda), ya que el estmulo emerge a la aurcula a partir del nodo auriculoventricular. El tiempo de conduccin retrgrada debe comportarse con alargamiento progresivo del intervalo VA hasta producirse bloqueo. La secuencia de despolarizacin auricular diferencia la preexcitacin por fibras de Mahaim auriculofasciculares de los patrones excntricos de los haces de Kent laterales (fig. 9-44), pero no de los septales. En estos casos, la utilizacin del ndice de preexcitacin es de suma importancia en el delta-J, ms an con la demostracin de Klein de la existencia de conduccin decremental similar a la nodal en algunos de estos casos. Por ello, el anlisis de los tiempos de

Fig. 9-44. Taquicardia de un paciente con sndrome de Mahaim por una va nodoventricular derecha como brazo antergrado y una va accesoria tipo Kent derecha como brazo retrgrado, al observarse una conduccin auricular excntrica, como se demuestra al analizar la activacin auricular ms precoz en la ADA (VA 90 mseg).

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conduccin retrgrados debe hacerse con cautela, ya que la norma en los casos de Kent septal es la falta de incremento del intervalo VA. La incidencia real de arritmias en estos tipos de preexcitacin es difcil de establecer, pero a la vista de la informacin disponible parece ser mayor que lo sospechado. La norma es la aparicin de taquicardia con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama izquierda del haz de His y desviacin del -||QRS hacia arriba (fig. 9-45), la deflexin hisiana casi nunca es visible, el intervalo VA es ms corto que el AV y la deflexin auricular nunca es simultnea a la ventricular; en 50% de los casos hay disociacin auriculoventricular. Habitualmente el mecanismo de este comportamiento es el de una reentrada utilizando las fibras de Mahaim auriculofasciculares como brazo antergrado y el sistema normal de conduccin como brazo retrgrado,97-98 es decir, una macrorreentrada con conduccin antidrmica. El pronstico en general es bue-

Fig. 9-45. Taquicardia de QRS ancho con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QKS a -60, con una frecuencia de 150 latidos por minuto en un enfermo con sndrome de Mahaim.

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no. No se ha informado ningn caso de muerte por fibras de Mahaim. Debe excluirse la posibilidad de alto riesgo descartando la existencia de conduccin nodal acrecentada, sobre todo en pacientes con PR corto, por la posibilidad de respuestas ventriculares rpidas ante la aparicin de fibrilacin auricular. La importancia clnica de reconocer este tipo de taquicardias asociadas a conexiones nodoventriculares es distinguirlas de taquicardias ventriculares y en ocasiones de haces anmalos tipo Kent, aunque algunos autores100 consideran que las fibras de Mahaim nodoventriculares pueden presentar conexiones auriculofasciculares o auriculoventriculares con propiedades decrementales. Diagnstico diferencial
Evidencia de tracto auriculofascicular y auriculoventricular (figs. 9-46 y 9-47). El

tiempo de conduccin largo sobre las fibras auriculofasciculares o auriculoventriculares con propiedades de conduccin decremental y la observacin de la conduccin retrgrada exclusivamente a travs del nodo auriculoventricular origin la idea de que la va accesoria parta exclusivamente del nodo auriculoventricular para insertarse en el extremo distal al tabique ventricular (Mahaim nodoventricular). Actualmente se ha informado que este tipo de fibras auriculofascicular o auriculoventricular se localizan en la pared libre derecha, usualmente por fuera o detrs del anillo tricuspdeo. Son fibras largas mayores de 4 cm; el polo auricular se localiza en la regin lateral del anillo tricuspdeo y el polo ventricular se inserta en la regin apical de la pared libre del ventrculo derecho (fibras auriculoventriculares) o en el componente de la rama derecha del haz de His (fibras auriculofasciculares). La va accesoria auriculofascicular derecha puede ser diferenciada de la auriculoventricular identificando el sitio

Fig. 9-46. A, taquicardia clnica, y B, taquicardia inducida al estimular la aurcula derecha a un ciclo similar al de la taquicardia, que muestra la misma forma en deflexin hisiana perdida dentro del ventriculograma, y un AV largo.

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Fig. 9-47. Arriba, con un ciclo de estimulacin auricular de 550 mseg y la aplicacin de un extraestmulo auricular de 400 mseg se observa forma de bloqueo de rama derecha con registro del haz de His precediendo al ventrculo. Abajo, al acortar el ciclo del extraestmulo a 390 mseg, se observa forma de bloqueo de rama izquierda con hisiograma dentro del ventrculo.

de activacin ventricular ms precoz. En pacientes con va accesoria auriculoventricular, al estimular la aurcula derecha o durante la taquicardia antidrmica, la activacin ventricular ms precoz se registra cerca del anillo tricuspdeo, mientras que la activacin ventricular de la punta del ventrculo derecho y del hisiograma retrgrado ocurren despus del complejo QRS. En pacientes con vas accesorias auriculofasciculares, la activacin ventricular ms precoz ocurre en el tercio apical de la pared libre del ventrculo derecho y es precedida por un potencial distintivo de alta frecuencia que corresponde a la rama derecha del haz de His, tanto durante la preexcitacin como en ritmo sinusal, que sugiere que el potencial representa la activacin del segmento distal de la rama derecha.

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La va accesoria auriculofascicular puede diferenciarse de la fibra nodoventricular o nodofascicular estimulando la aurcula derecha durante la taquicardia antidrmica. El estmulo auricular debe ser tardo para que no penetre de manera antergrada por el nodo auriculoventricular. Se asume que no penetra si con el extraestmulo auricular derecho no se adelanta la activacin de la aurcula septal anterior (cerca del haz de His) o de la aurcula septal posterior (cerca del orificio del seno coronario), que se corresponde con la entrada de la va rpida o lenta del nodo auriculoventricular. En la va accesoria auriculofascicular, un extraestmulo auricular debe adelantar el prximo complejo QRS, sin cambios en la secuencia de activacin ventricular o en la forma del complejo QRS. En caso de fibras nodoventriculares, el extraestmulo auricular no adelanta el siguiente QRS, ya que la aurcula no forma parte del circuito y el extraestmulo auricular no penetra por el nodo auriculoventricular. Asimismo, la presencia de bloqueo VA sin terminacin de la taquicardia tambin excluye la participacin de la aurcula en el circuito y por lo tanto la presencia de fibras auriculofasciculares. La estimulacin auricular induce una taquicardia con forma de bloqueo de rama izquierda que depende de un grado crtico en la prolongacin del AH. Durante la taquicardia, el complejo QRS tiene forma idntica a un bloqueo de rama izquierda, con la deflexin hisiana despus de la activacin ventricular, y se diferencia de la aberrancia o bloqueo de rama preexistente porque en stos el intervalo HV es igual o mayor al registrado en ritmo sinusal. La presencia de taquicardia por reentrada antidrmica a travs de un haz de Kent se descarta, ya que esta ltima no depende de la conduccin decremental del nodo auriculoventricular y, finalmente, la taquicardia ventricular con conduccin retrgrada a la aurcula 1:1 se descarta al demostrar que existe una forma de bloqueo de rama izquierda durante la estimulacin auricular con prolongacin del intervalo AH. Se puede localizar la insercin ventricular mediante topoestimulacin del ventrculo derecho septal, que exhibe la misma forma que la taquicardia clnica (figs. 9-48 y 9-49). Tratamiento En la revisin de la literatura, las taquicardias con fibras nodoventriculares se trataron con eficacia con verapamil, quinidina o disopiramida; estos dos ltimos se mostraron tiles para alargar el periodo refractario efectivo ventriculoauricular, mientras que la digital y los bloqueadores beta no produjeron cambios significativos. La ablacin con radiofrecuencia101,102,103 mediante catter de las fibras de Mahaim constituye un procedimiento alterno eficaz para el tratamiento de las taquicardias que emplean esta va accesoria en su circuito y sustituye la interrupcin quirrgica de las conexiones nodoventriculares preconizada hasta hace pocos aos (fig. 9-50).104 Para el mapeo auricular de la fibra auriculofascicular se utiliza la estimulacin auricular y se registra todo el anillo tricuspdeo hasta encontrar el intervalo ms corto estmulo-delta (estmulo-ventrculo). Sin embargo, esta tcnica tiene limitaciones por la variabilidad del tiempo de conduccin sobre la va
(el texto contina en la pg. 244)

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Fig. 9-48. A, taquicardia antidrmica a travs de fibras de Mahaim auriculofasciculares derechas. B, para localizar el punto de insercin ventricular se realiza topoestimulacin en la regin anteroseptal del ventrculo derecho, tras lo cual se observa similitud en la forma entre los complejos QRS espontneos y los inducidos en el plano frontal.

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Fig. 9-49. Mecanismos de taquicardia observados en un paciente con enfermedad de Ebstein y la presencia de una va accesoria tipo Kent y una tipo Mahaim. A, taquicardia antidrmica que utiliza como brazo antergrado el haz de Kent con forma de bloqueo de rama izquierda. B, taquicardia ortodrmica que utiliza como brazo antergrado el nodo AV y como brazo retrgrado un haz de Kent, con forma de bloqueo de rama derecha.

Fig. 9-50. A, paciente con sndrome de Mahaim a quien se le realiz ablacin con radiofrecuencia de las fibras auriculofasciculares derechas. B, electrocardiograma sin preexcitacin con bloqueo AV de primer grado (PR = 0.28).

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accesoria. Este error se reduce aplicando en el catter de mapeo un extraestmulo auricular durante la taquicardia antidrmica. El sitio de estimulacin auricular que logra el mayor avance del prximo impulso ventricular es tomado como el sitio de insercin de la va accesoria, que de manera habitual se localiza en la regin lateral o anterolateral del anillo tricuspdeo. La segunda forma consiste en localizar el potencial de la va accesoria en esta misma regin; habitualmente se observa el potencial auricular, a continuacin una lnea isoelctrica, luego el potencial de la va accesoria (que semeja el potencial del haz de His) y finalmente el potencial ventricular. El origen del potencial de la va accesoria se valida al demostrarse una relacin fija entre el potencial de esta va y el siguiente complejo del QRS preexcitado durante la estimulacin auricular. El potencial de la va accesoria puede seguirse a travs de la pared libre del ventrculo derecho, entre el anillo tricuspdeo y el sitio ms precoz de activacin ventricular en la regin apical. La ablacin con radiofrecuencia se puede realizar en todo este trayecto. Sin embargo, no se recomienda la ablacin cerca de la punta en la insercin de la va accesoria, ya que es difcil identificar el potencial de alta frecuencia seguida del potencial ventricular ms precoz. La ablacin de la regin distal de la rama derecha no elimina la conduccin por la va accesoria y puede ser proarrtmico.
Fibras fasciculoventriculares

El electrocardiograma basal es variable, con PR normal o corto, onda delta poco evidente o preexcitacin completa. El hisiograma basal muestra un intervalo HV (H-delta) acortado, con intervalos PA y AH normales, aunque este ltimo puede ser corto. La estimulacin auricular a frecuencias progresivas muestra un comportamiento patognomnico de preexcitacin por fibras fasciculoventriculares,105 alargamiento paralelo del intervalo AH y A-delta e invariabilidad de H-delta y delta-J hasta la produccin del bloqueo auriculoventricular de segundo grado, con falla concomitante de la conduccin en el nodo y VA. La respuesta al extraestmulo auricular es similar a la que se obtiene con frecuencias progresivas, produciendo un alargamiento del intervalo AH con HV corto; al desaparecer la preexcitacin, se produce un aumento brusco del HV con valores normales. Las extrasstoles o la estimulacin del haz de His no modifican la preexcitacin, a diferencia de lo que ocurre en casos de fibras nodoventriculares o haces de Kent. El estudio de la conduccin retrgrada da una secuencia de activacin auricular normal, con alargamiento progresivo del intervalo ventriculoauricular. En este tipo de fibras fasciculoventriculares la presencia de arritmias es rara; en ocasiones lo ms comn es que se asocie con otras arritmias y esto complica el diagnstico.
SNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE

Habitualmente considerado como otra variedad de sndrome de preexcitacin, se caracteriza por la coexistencia de un electrocardiograma con un PR corto y un complejo QRS normal, sin onda delta, y la tendencia a sufrir de taquicardias supraventriculares paroxsticas recurrentes. La mayora de estos pacientes tie-

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ne nodos auriculoventriculares hiperconductores (con intervalo AH < 60 mseg, conduccin auriculoventricular 1:1 al estimular la aurcula a ms de 200 lat/ min y con incremento < 100 mseg del AH con respecto al basal) (fig. 9-51),106 sin que sea posible demostrar en ellos la existencia de fibras auriculonodales o auriculohisianas (haces tipo Brechenmacher o tipo James) como lo mencionan algunos autores. Adems, algunos de estos pacientes tienen vas accesorias tipo Kent ocultas y en tales casos las taquicardias son de tipo ortodrmico, es decir, bajan por el nodo AV y suben por la conexin auriculoventricular. En otros pacientes su taquicardia se basa en mecanismos de reentrada intranodal y en ocasiones puede apreciarse otro tipo de taquicardias, incluso de origen ventricular.

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Sndrome de Wolff-Parkinson-White

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Taquicardias ventriculares

INTRODUCCIN Aunque la taquicardia ventricular experimental fue provocada por Panum en 1862 y Lewis postul en 1909 que poda existir taquicardia ventricular en el hombre, el primer registro clnico de esta arritmia lo publicaron Robinson y Herrman en 1921. Se engloban dentro del trmino taquicardia ventricular (TV) todos los ritmos rpidos (tres o ms complejos) originados por debajo de la bifurcacin del tronco comn del haz de His, a excepcin del flter y la fibrilacin ventriculares.1,2 Se clasifican en: 1. TV sostenida. Para un clnico, una TV es sostenida si es necesario interrumpirla mediante procedimientos farmacolgicos, mecnicos o elctricos, debido a que cursa con grave deterioro hemodinmico o tiene una duracin prolongada. En los laboratorios de electrofisiologa se suele considerar como sostenida la TV que dura ms de 30 segundos (fig. 10-1) 2. TV no sostenida. Se considera TV no sostenida a ms de tres contracciones ectpicas ventriculares que se autolimitan, con duracin menor de 30 segundos 3. TV monomrfica. Cuando todos los QRS consecutivos son de una misma forma, tanto en el plano frontal como en el horizontal. En un mismo paciente todos los episodios de TV pueden tener la misma configuracin o presentar dos o ms formas distintas (fig. 10-1) 4. TV polimrfica. Cuando los complejos QRS son de diferente forma dentro de una misma taquicardia. La configuracin de los QRS puede cambiar de manera continua CAUSAS1 Al contrario de lo que sucede con la supraventricular, la taquicardia ventricular implica la presencia de dao miocrdico grave en la gran mayora de los
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Arritmias cardiacas

Fig. 10-1. Taquicardia ventricular monomrfica sostenida con un ciclo de 270 mseg = 220 latidos por minuto, con forma de BRIHH.

casos y en general suele observarse en pacientes con cardiopata; no obstante, para algunos autores, alrededor del 10% de las taquicardias ventriculares no sostenidas se observan en pacientes sin cardiopata de base apreciable en el examen fsico. En el registro Holter de pacientes aparentemente sanos es muy raro encontrar salvas autolimitadas de taquicardia ventricular. Los agentes etiolgicos principales son: a) cardiopata isqumica, siendo la TV sostenida sobre todo frecuente durante el infarto agudo del miocardio y en algunos subgrupos de pacientes posinfarto (aneurisma ventricular, funcin ventricular deficiente, bloqueo AV asociado, etc.); b) otras cardiopatas (miocardiopatas dilatada, hipertrfica, valvulopata, cardiopata hipertensiva); c) arritmogenia por frmacos (antiarrtmicos, digital, etc.), a veces con dosis bajas; d) sndromes de QT largo congnito y adquirido; e) infecciones que cursan con miocarditis (fiebre reumtica, difteria, etc.); f) tambin pueden desencadenarla la hipoxia, los trastornos electrolticos y metablicos, el estrs fsico o psquico con o

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sin cardiopata asociada, y g) idioptica, en corazones estructuralmente normales, aunque se debe descartar displasia arritmgena de ventrculo derecho.
CLASIFICACIN

Desde el punto de vista electrocardiogrfico (cuadro 10-1), las TV se pueden dividir en monomrficas y polimrficas. Las monomrficas se subdividen en: a) TV clsica o tpica, que puede tener un complejo QRS menor de 0.12 seg en adultos si nacen en las ramas del haz de His o en las subdivisiones de la rama izquierda o QRS mayor de 0.12 seg, si nace en la red de Purkinje o en el miocardio ventricular contrctil provocando un "salto de onda" extenso a travs de la barrera intraseptal; estas ltimas son las ms frecuentes; b) TV lenta o ritmo idioventricular acelerado, y c) TV parasistlica. Las polimrficas incluyen: a) la TV helicoidal; b) la TV bidireccional, y c) otros casos de polimorfismo. Desde el punto de vista clnico, se pueden dividir en benignas y malignas. Se consideran malignas las taquicardias ventriculares sostenidas y hemodinmicamente sintomticas. Tambin son de mal pronstico las taquicardias ventriculares que, aun siendo autolimitadas, ocurren en individuos que presentan paro cardiaco por fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda o tienen una mala funcin ventricular. Como las supraventriculares, las taquicardias ventriculares tambin pueden ser paroxsticas o permanentes. Taquicardias ventriculares monomrficas
Clsica o tpica (QRS > 0.12 seg)

Aunque puede verse en individuos sin cardiopata, sobre todo en la forma no sostenida, lo ms frecuente es que se presente en pacientes con cardiopata isqumica.
Caractersticas electrocardiogrficas. En general se inicia con una extrasstole

ventricular, de la misma forma que la taquicardia, y la frecuencia oscila entre 130 y 200 latidos por minuto. Los signos electrocardiogrficos que sugieren TV son:

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Arritmias cardiacas

1. Forma del complejo QRS semejante a la de los bloqueos de rama de grado avanzado: a) duracin del QRS mayor de 0.12 segundos (fig. 10-2) b) desviacin del -||QRS por arriba de -30 (fig. 10-3) c) en presencia de BRDHH, configuracin del QRS caracterizado por onda R monofsica o qR en V1 o complejo difsico QR o RS en V1, e ndice R/S menor de 1 en derivacin V6 (fig. 10-4) d) en presencia de BRIHH (figs. 10-5 y 10-6) el QRS se caracteriza por mostrar onda R en V1 de menor amplitud y duracin durante la taquicardia que la onda observada en ritmo sinusal; asimismo, empastamiento en la rama descendente de la S en V1 y V2 e intervalo entre el comienzo del QRS y el nadir de la S mayor de 70 mseg en

v1 yv2

Fig. 10-2. A, taquicardia ventricular a 200 latidos por minuto con forma de bloqueo de rama izquierda y-||QRS-60 R/S en V2 mayor de 100 mseg y duracin del QRS de 0.14 seg. B, en ritmo sinusal se observa un infarto posterolateral antiguo.

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Fig. 10-3. Taquicardia ventricular a 130 latidos por minuto con forma de BRDHH y -||QRS -80 complejos QS de V4 a V6.

e) forma del QRS concordante en las derivaciones precordiales de Vi a V6 (descartar preexcitacin, si son positivas) (fig. 10-7) f) forma concordante negativa de V1 o V2 a V6, casi siempre taquicardia ventricular (fig. 10-8) 3 g) ausencia de complejos R/S de V1 a V6. Si existe R/S, cuando es mayor de 100 mseg sugiere taquicardia ventricular; si es menor de 100, pueden ser ambas situaciones (supraventricular o ventricular) (figs. 10-2 y 10-5) 2. Disociacin auriculoventricular. En 50 a 60% de los casos se manifiesta disociacin AV, lo cual apoya decisivamente el diagnstico de taquicardia ventricular en aquellos casos de duda con una taquicardia aberrante. En el resto de los pacientes se presenta conduccin retrgrada a las aurculas, que puede ser espontnea o persistente y con relacin variable, aunque la ms frecuente es la 1 X 1 (fig. 10-9). 3. Latidos de fusin o captura (5-10%). En ocasiones, en presencia de ritmo de base rpido con QRS ancho, se encuentra un complejo prematuro estrecho precedido de una onda P sinusal, que expresa una captura ventricular por un impulso sinusal que se adelanta al ritmo taquicrdico de base. Aunque excepcionalmente pueden verse QRS estrechos de captura en taquicardias supraventriculares aberrantes, en la prctica su presencia es un signo muy importante a favor de la taquicardia ventricular. Sin embargo, la presencia de capturas es inferior al 10%, por lo que aunque es un signo muy especfico, es poco sensible. El complejo de fusin ventricular tiene una forma intermedia entre el impulso si-

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Fig. 10-5. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda: el intervalo del comienzo de la R al nadir de la S en Vi es superior a los 70 mseg. La duracin del QRS es de 0.24 seg y forma R/S en V2 superior a 100 mseg. A la derecha, el trazo sin taquicardia en otro paciente isqumico, con zona inactivable anterior e inferior.

nusal y el ectpico, y no es prematuro, o lo es en forma mnima, pues para que haya fusin se necesita coincidencia temporal del impulso sinusal y el ectpico. Los complejos de fusin representan un criterio de menor valor para el diagnstico de la taquicardia ventricular (fig. 10-10). Caractersticas electrofisiolgicas. La nica forma segura de establecer el origen de una taquicardia es mediante la realizacin de un estudio electrofisiolgico. En una TV las caractersticas son:

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Arritmias cardiacas

Fig. 10-6. Otro ejemplo de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda, a 170 latidos por minuto.

1. En 80% de los pacientes con TV no se observa deflexin hisiana (H) precediendo a la actividad ventricular (V). Ocasionalmente puede existir una deflexin hisiana previa al ventriculograma, pero en estos casos el intervalo HV es ms corto que el normal (20 mseg). En un porcentaje menor, la deflexin hisiana puede coincidir o seguir a la despolarizacin ventricular (fig. 10-11). En la taquicardia ventricular hay dos excepciones en que el potencial hisiano puede preceder al ventriculograma: a) si la TV se debe a una macrorreentrada rama a rama (vase macroreentrada ms adelante) b) cuando el sistema especfico de conduccin es invadido por un frente de activacin procedente de un circuito de reentrada ventricular, antes de que alcance el punto de salida desde donde se extiende a todo el miocardio ventricular 2. Disociacin auriculoventricular (50%)' (fig. 10-12) 3. Con estimulacin auricular programada a una frecuencia superior a la de la taquicardia ventricular, de observarse un estrechamiento del complejo QRS durante la estimulacin hay mayor certidumbre del origen ventricular de la taquicardia Las taquicardias polimrficas se tratan en un apartado especfico al final del captulo.
MECANISMOS ARRITMOGENOS DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR

Durante los ltimos veinte aos, la determinacin del origen y mecanismo de las arritmias cardiacas ha demostrado tener proyecciones pronosticas y tera-

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Fig. 10-7. A, taquicardia ventricular con concordancia positiva de Vi a V6 y discordancia entre el plano frontal (BRI) y el plano horizontal (BRD). En ritmo sinusal, zona inactivable inferior (B).

puticas. La historia natural de las cardiopatas orgnicas est influenciada por el desarrollo del ritmo cardiaco. Hasta fechas recientes poco era lo que el cardilogo prctico poda ofrecer a sus pacientes para mejorar las consecuencias de los trastornos elctricos del corazn. En los ltimos aos, la realizacin de estudios electrofisiolgicos (EEF) en el hombre ha permitido incrementar el conocimiento de las arritmias cardiacas, surgiendo nuevas rutas teraputicas con bases ms cientficas. A estos avances se unen los realizados en el campo de la electrofisiologa bsica, que constituyen inspiracin constante de los llamados electrofisilogos clnicos. En 1972, Wellens y colaboradores demostraron en cinco pacientes con taquicardia ventricular (TV) sostenida y recurrente que la estimulacin programada
(el texto contina en la pg. 265)

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Fig. 10-8. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y concordancia negativa de V2 a V6.

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Fig. 10-9. Taquicardia ventricular; la onda Ase ve claramente disociada en el registro intracavitario.

Fig. 10-10. Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg, con forma de BRDHH y -||QRS -80, con capturas (c) y fusiones (f) en la tira larga, as como disociacin AV.

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Fig. 10-12. Taquicardia ventricular con conduccin ventriculoauricular 2 x 1; la onda A se observa con claridad en el trazo intracavitario y en V1.

ventricular poda iniciar e interrumpir, de manera reproducible en el laboratorio, arritmias similares a las observadas en condiciones espontneas. Posteriormente, Spurrel y colaboradores4 confirmaron que estmulos prematuros ventriculares podan inducir y extinguir TV sostenidas en pacientes con una cicatriz posinfarto del miocardio. Estas observaciones llevaron a considerar que el posible mecanismo subyacente sera una reentrada del tipo que se denomina "anatmicamente determinado", por lo que pronto se intent seccionar quirrgicamente el circuito o usar marcapasos especiales para interrumpir la TV. Denes5 cuestion inicialmente la sensibilidad y reproducibilidad de la estimulacin programada ventricular respecto a la induccin de la TV. En un artculo contemporneo al de Denes y en el que se recoga la experiencia con una serie relativamente amplia de pacientes, Wellens6 confirm sus observaciones iniciales, demostrando que la inducibilidad de las TV mediante estimulacin programada ventricular estaba sujeta a variaciones biolgicas y metodolgicas. As, con la estimulacin programada ventricular, por lo general era posible inducir TV sostenida en pacientes con TV idiopticas o en aquellos que las desarrollaban despus de un infarto miocrdico. La facilidad con que una TV era induci-

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da dependa tambin del nmero de ciclos bsicos de estimulacin empleados, de la longitud de stos, del nmero de extraestmulos ventriculares consecutivos inducidos y del nmero de sitios de estimulacin ventricular. En 1978, Josephson7, en Filadelfia, comenz a publicar una serie de estudios sobre TV en los que, por un lado, se confirmaron las observaciones iniciales de Wellens y por otro se sentaron las bases de la tcnica de mapeo ventricular con el fin de localizar el lugar de origen de este tipo de arritmias. El grupo de Filadelfia y los electrofisilogos de Stanford en California fueron los primeros en comunicar los resultados de los estudios electrofisiolgicos farmacolgicos, que se efectuaron con el fin de identificar un rgimen de medicamentos capaz de impedir la reinduccin de las TV y lograr as la prevencin de sus recurrencias. Por regla general, las TV inducidas en el laboratorio mediante estmulos elctricos son las mismas o muy parecidas a las que el enfermo presenta en la vida real. Sin embargo, en ms de 50% de los casos, en especial en sujetos con infarto del miocardio previo o displasia ventricular derecha, la estimulacin elctrica programada puede resultar en la induccin de TV hasta la fecha no documentadas electrocardiogrficamente fuera del laboratorio. Este fenmeno se denomina pleomorfismo y no significa que el mtodo de estimulacin elctrica ventricular induzca TV artefactuales, sino que revela circuitos potenciales de taquicardia en ese enfermo o expresiones diferentes de salida epicrdica de un mismo circuito endocrdico. Por otro lado, TV inducidas durante el EEF y consideradas como no clnicas por no existir documento electrocardiogrfico previo con tal forma han podido documentarse en posteriores recurrencias clnicas de la arritmia.
Mecanismos

En las TV se sugieren dos mecanismos electrofisiolgicos fundamentales: la reentrada y el foco ectpico, aunque en el ltimo los electrofisilogos informaron un tercer mecanismo de arritmia: automatismo inducido. Se entiende por tal la aparicin de automatismo en respuesta a la estimulacin elctrica en fibras previamente pasivas. El mecanismo de reentrada depende de la presencia en el ventrculo de zonas heterogneas, desde el punto de vista elctrico, que producen las condiciones de conduccin lenta y el bloqueo, fenmenos necesarios para que se establezca un circuito de reentrada. La reentrada incluye: a) la microrreentrada, que consiste en un fenmeno de reentrada en una zona pequea de miocardio ventricular. Explica probablemente la mayora de las TV tpicas que se presentan en forma crnica y recurrente (QRS ancho y monomrfico), con frecuencia de 130 a 200 latidos por minuto, en general, b) La macrorreentrada, con circuito que engloba una amplia zona aneurismtica o necrosada (los QRS en estos casos a menudo son polimrficos y la frecuencia ventricular es en ocasiones irregular), o una zona rica en fibras de Purkinje o dos o ms fascculos del sistema de conduccin intraventricular, que representa un mecanismo ms raro. Las zonas ventriculares elctricamente heterogneas suelen producirse a consecuencia de lesiones de las fibras miocrdicas con alteraciones en sus propiedades elctricas. Este tipo de lesin puede deberse a isquemia y puede cau-

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sar una despolarizacin parcial de las fibras, la cual produce una conduccin lenta. Adems, se sabe que pueden existir en el miocardio normal zonas heterogneas en cuanto a conduccin. Estas zonas dependen de que la activacin miocrdica sea ms rpida en direccin paralela a las fibras musculares y ms lenta en direccin perpendicular a dichas fibras. Esta propiedad del msculo cardiaco, que ha sido llamada conduccin anisotrpica, se debe a la presencia de conexiones estrechas que representan una unin de baja resistencia entre fibras paralelas. Se supona que el mecanismo de reentrada causaba el mayor nmero de TV en clnica. La posibilidad de iniciar y terminar una taquicardia mediante estimulacin ventricular programada ha sido considerada como requisito sine qua non de un mecanismo de reentrada.8'9 Sin embargo, el hallazgo de que el automatismo inducido tambin se puede iniciar y terminar mediante estmulos aplicados en un tiempo determinado disminuy la especificidad de este criterio para arritmias por reentrada. Por otro lado, el fenmeno electrofisiolgico del "entrainment" se ha usado como evidencia de un mecanismo de reentrada. El entrainment ha sido definido como la capacidad de aumentar la frecuencia de la taquicardia mediante estimulacin a una frecuencia inferior a la de sta. Para demostrar este fenmeno deben cumplirse tres criterios fundamentales: a) demostracin, durante la estimulacin, de latidos de fusin intermedios entre los latidos estimulados y los latidos de la taquicardia; b) que al aumentar la frecuencia de estimulacin aumente el grado de fusin de los latidos, y c) que al terminar la estimulacin reaparezca la taquicardia con la forma y longitud del ciclo originales. Puede afirmarse que este fenmeno es un dato importante en apoyo de un mecanismo de reentrada en pacientes con TV (cuadro 10-2).10,11 Con el empleo de tcnicas de mapeo en casos de TV recurrente ha sido posible identificar tres grupos de pacientes con TV por reentrada. En uno de ellos existe una zona localizada, en la cual se origina la arritmia y la activacin ventricular se propaga desde este sitio. En un segundo grupo se encuentra una va de reentrada que abarca regiones amplias del ventrculo y en el tercer grupo es imposible demostrar una zona especfica del origen de la arritmia o una va de macrorreentrada, esto es, el mecanismo de la arritmia es desconocido. Se puede concluir afirmando que en algunos pacientes ha sido posible demostrar circuitos de reentrada, pero con la informacin disponible no es lcito atribuir todas o la mayora de las TV a un mecanismo reciprocante. Las tcnicas de EEF, as como el mapeo de activacin, carecen del poder discriminatorio para diferenciar entre reentrada, automatismo anormal o automatismo desencadenado, en la mayora de los casos. El segundo mecanismo electrofisiolgico fundamental en las TV lo constituye el automatismo anormal o foco ectpico. En condiciones normales slo el sistema especializado de conduccin muestra automatismo espontneo. Cuando el ascenso de la fase 4 de despolarizacin aumenta o la diferencia de voltaje entre el potencial umbral y el potencial diastlico mximo disminuye, el automatismo espontneo se eleva.12 Es decir, consiste en un automatismo anormal debido a despolarizacin espontnea en fibras miocrdicas ventriculares, lo que en el pasado se supona era un fenmeno relativamente poco frecuente. El mecanismo de automatismo anormal probablemente explica las TV no rpidas (100 lat/min o menos) que se observan en el infarto agudo del miocardio y

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Cuadro 10-2. Caractersticas electrofisiolgicas del mecanismo de la taquicardia ventricular

tambin algunas de las TV rpidas que se observan en la fase aguda del infarto de miocardio, en el infarto antiguo y en algunas miocardiopatas. El hallazgo de que el automatismo inducido pueda tambin iniciarse y abolirse mediante estmulos ventriculares aplicados en un tiempo determinado redujo la especificidad de tal criterio como correspondiente a mecanismo de reentrada. Asimismo, el hecho de que aumente la frecuencia de las fibras automticas y su respuesta no se suprima con la sobreestimulacin disminuy la importancia de la supresin por sobreestimulacin como criterio diagnstico de un mecanismo automtico. En los ltimos aos, los electrofisilogos13 informaron de un tercer mecanismo de arritmia en las TV: el automatismo desencadenado (triggered activity). Por automatismo desencadenado se entiende la aparicin del automatismo en respuesta a la estimulacin elctrica en fibras previamente pasivas. Cranefield describe dos variantes de pospotenciales: los precoces y los tardos. Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de accin, generalmente por debajo de los -50 mV.14 Los potenciales tardos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarizacin se completa y cuya amplitud podra eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad dando lugar a uno o varios potenciales de accin propagados. La actividad que pueden generar ambos tipos de pospotenciales se conoce con el nombre genrico de actividad desencadenada, pues necesita un potencial de accin previo (tras el

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que hacen su aparicin los pospotenciales) para que se inicie la actividad subsiguiente.15 El mecanismo de actividad desencadenada debido a pospotenciales precoces y tardos es diferente. Circunstancias que prolonguen el potencial de accin pueden dar lugar a la aparicin de pospotenciales precoces, los cuales, de alcanzar el umbral de activacin de las corrientes lentas, daran lugar a un nuevo potencial de accin antes de repolarizarse por completo de la excitacin precedente. Este potencial desencadenado puede a su vez ir seguido de una serie de potenciales de accin antes de que la fibra se repolarice. No se sabe si estos ltimos potenciales de accin son realmente desencadenados o corresponden al mecanismo denominado automatismo anormal, que se puede desencadenar cuando la membrana celular est parcialmente despolarizada. Se piensa que este mecanismo podra ser la base de las llamadas taquicardias helicoidales (torsades de pointes).16 En cuanto a la actividad desencadenada producida por pospotenciales tardos, se puede decir que se observa en diversos tipos de situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. De igual modo, su amplitud depende del ciclo precedente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias crticas. El sistema nervioso autnomo en los mecanismos de la TV Se sabe desde hace mucho tiempo que el sistema nervioso autnomo puede mediar la aparicin de extrasstoles ventriculares y en consecuencia de TV. Es probable que las catecolaminas liberadas acten incrementando la frecuencia de despolarizacin de las fibras con automatismo espontneo, lo que tiene importancia en arritmias producidas por un mecanismo automtico. Tambin producen cambios irregulares en los periodos refractarios, causando zonas con actividad elctrica heterognea e hiperpolarizacin de las fibras parcialmente despolarizadas, un efecto que podra originar una heterogeneidad conductiva determinante para las arritmias por mecanismo de reentrada. Asimismo, se ha demostrado que la actividad del sistema nervioso autnomo modifica la gravedad de la isquemia, lo que puede influir en forma directa en la aparicin de arritmias. Todo parece indicar que el sistema nervioso autnomo es por propia naturaleza arritmgeno. Esto se apoya en la demostracin experimental de que la desnervacin cardiaca disminuye la incidencia de fibrilacin ventricular durante periodos de isquemia aguda.17 Empero, el papel ms importante del sistema nervioso autnomo es el de modular la produccin de arritmias.18
IMPLICACIONES PRACTICAS DE LOS ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS

El hecho de que la estimulacin elctrica ventricular programada permita reproducir en el laboratorio (figs. 10-13 y 10-14) la arritmia en gran nmero de
(el texto contina en la pg. 272)

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enfermos con TV recurrentes ofrece importantes perspectivas diagnsticas y teraputicas. En el plano diagnstico, ayuda a establecer el origen ventricular de la arritmia, la localizacin de la misma y su posible mecanismo arritmgeno. Desde el punto de vista teraputico, los estudios electrofisiolgicos proporcionan al clnico un medio para encontrar un rgimen farmacolgico capaz de impedir la recurrencia de las taquicardias. Asimismo, el EEF permite identificar el punto de origen ventricular de la taquicardia con la finalidad de establecer un tratamiento no farmacolgico de los pacientes con TV, que puede incluir la utilizacin de tcnicas quirrgicas, marcapasos especiales, desfibrilador o cardioversor implantable y recientemente la ablacin con catter o electrofulguracin utilizando corriente directa, radiofrecuencia o rayo lser 19,20,21

Mapeo endocrdico de la taquicardia ventricular El mapeo endocrdico ventricular se realiza de acuerdo con la tcnica desarrollada por Josephson.22 Las TV sostenidas pueden mapearse siempre que sean bien toleradas hemodinmicamente y que presenten una configuracin uniforme. Es conveniente realizar el mapeo ventricular despus de efectuar un estudio ventriculogrfico, ya que la anatoma de las cavidades ventriculares puede estar muy distorsionada. Esto es de particular importancia en pacientes con infarto del miocardio y con displasia ventricular derecha. Los criterios que se utilizan para definir el lugar de origen de una TV son arbitrarios. De acuerdo con Josephson, se define como aqul en que se registra la actividad presistlica ms precoz. La demostracin de actividad continua bajo la forma de seales fragmentadas de baja amplitud, presentes a lo largo de todo el ciclo en una sola derivacin, se ha interpretado como el registro de la activacin del circuito de reentrada. Una interpretacin semejante ha sido dada al registro del electrograma individual, en diferentes derivaciones, cubriendo la totalidad del ciclo. Es preciso tener presente que la actividad presistlica podra proceder de estructuras prximas al circuito que estuvieran ligadas a l, a modo de vas muertas, aunque sin constituir partes esenciales del mismo.23 En pacientes en quienes la TV clnica no puede mapearse o en aqullos en los que quedan dudas acerca de su lugar de origen, puede estimarse la procedencia de la TV mediante topoestimulacin "pace-mapping" (fig. 10-15). La topoestimulacin es una tcnica a veces laboriosa y en ocasiones se precisan intensidades muy altas para conseguir capturar los ventrculos. En pacientes con miocardopatas y TV idiopticas no es posible poner de manifiesto actividad presistlica ventricular durante la TV, debido quizs a un origen intramiocrdico y no subendocrdico de las TV. Por el contrario, este hallazgo est prcticamente siempre presente en pacientes con cicatriz posinfarto o con displasia ventricular derecha. En algunos casos de cicatriz posinfarto, la escara en que el circuito se origina puede ser transmural y afectar incluso todo el espesor del tabique interventricular. El estudio EEF, en la actualidad, constituye un mtodo de importancia clnica creciente en la evaluacin de las arritmias ventriculares, cuya finalidad fundamental consiste en establecer el punto de origen de la taquicardia e identificar el mecanismo de mantenimiento (figs. 10-15 y 10-16).

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Fig. 10-15. A, taquicardia ventricular clnica. B, se realiz topoestimulacin a la misma frecuencia que la taquicardia clnica, logrndose reproducir una forma similar a la taquicardia clnica, localizada en la regin posterobasal izquierda.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la TV sostenida representa siempre una situacin de urgencia, por una parte por la importancia de las alteraciones hemodinmicas y por otra por el peligro de que se transforme en fibrilacin ventricular. Los pacientes con deterioro hemodinmico grave, angina de pecho, insuficiencia cardiaca o gasto cardiaco bajo deben tratarse de inmediato con electroversin utilizando 200 a 400 J. En los casos de TV sostenida, sin gran deterioro hemodinmico farmacolgico, corresponde la administracin de:24 Lidocana (presentacin comercial ally 2%, mpula de 50 ml). Se han elaborado distintos planes con el fin de lograr tanto un nivel teraputico til en sangre (3-6 mg/ml) lo ms rpido posible, como mantenerlo durante lapsos prolongados. Esto obedece a que los estudios farmacocinticos demuestran que la

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Fig. 10-16. Taquicardia ventricular idioptica con forma de BRDHH y QRS menor de 0.12 seg. El mapeo electrofisiolgico demostr su origen en la regin septal media del ventrculo izquierdo.

lidocana tiene dos tipos de vida media muy diferentes. El primero, llamado alfa, es apenas de 5 a 8 min de duracin, mientras que el segundo, o beta, se prolonga por 2 a 3 h y depende del flujo sanguneo y del metabolismo heptico. El problema radica en alcanzar un nivel til a base del segundo tipo de vida media, sin sobrepasar las dosis mximas (txicas) que pueden resultar del primero, e incluso evitar el lapso que puede aparecer entre ambos. Si bien con esos planes se han obtenido buenos resultados, no parecen muy superiores a los que se logran con la tcnica habitual de inyeccin en "bolo" inicial por va intravenosa a dosis de 1 mg/kg de peso, seguida de un goteo permanente con 30 a 50 mg/kg/min (lo que equivale a unos 2-4 mg/min) segn el peso y el estado general del paciente. Si la primera dosis por inyeccin directa fracasa, o la taquicardia recidiva en corto plazo, se realiza una nueva administracin, la que a su vez puede repetirse con 5 a 8 min de intervalo, tratando de no pasar de 250 a 300 mg en la primera media hora. Con dosis mayores, puede producirse deterioro miocrdico con hipotensin progresiva, depresin cerebral, delirio e incluso colapso circulatorio. A veces pueden ocurrir accidentes serios como bradicardia o hipotensin marcadas, o un efecto paradjico (aumento de la frecuencia ventricular) con una dosis nica habitual. Mexiletina (mpula de 250 mg). Es un frmaco de accin semejante a la de la lidocana, aunque difiere de ella, sobre todo por acortar el periodo refractario

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del sistema His-Purkinje y mostrar tambin eficacia por va oral. Se administra por va intravenosa en inyeccin lenta (5-10 min) de media mpula a una mpula de 250 mg, seguida de un goteo de una solucin de 500 mg de mexiletina en 500 ml de solucin de dextrosa al 5%, regulada de manera que pase la primera mitad en una hora y la segunda en dos horas. Posteriormente se contina con una infusin que represente 0.5 a 1 mg/min, que se puede mantener segn la respuesta, tratando de no sobrepasar 1 200 mg durante las primeras 12 horas, y a partir de ese momento a razn de 250 a 500 mg cada 12 horas.
Procainamida (mpula de 1 g en 10 mi). En Estados Unidos y en Europa se

utiliza como segundo frmaco de eleccin en el tratamiento de la TV, en dosis de 50 a 100 mg por va intravenosa directa, que puede repetirse, para luego continuar con un goteo de sostn a razn del 1 a 3 mg/min, intentando conservar un nivel srico del frmaco de 4 a 15 mg/ml. Debe realizarse monitorizacin electrocardiogrfica continua, as como de la presin arterial y de la contractilidad miocrdica. Si resulta eficaz, a continuacin se administra por va oral en dosis de 1 a 5 g al da, fraccionada en cuatro tomas.25
Tosilato de bretilio (mpula de 100 mg en 2 ml). Producto con el que se tena

una favorable experiencia hasta hace 15 aos. En Estados Unidos y Europa se ha vuelto a utilizar en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares graves que no ceden con los frmacos antes mencionados y en la fibrilacin ventricular, cuando fracasan o no se dispone de los medios para el choque elctrico. La dosis es de 5 a 10 mg/kg, diluidos en 50 ml de solucin de dextrosa al 5%, administrados por va intravenosa (en un lapso de 8-10 min) o intramuscular. La misma dosis puede repetirse, ante la recurrencia, entre 1 y 2 h despus de la primera, para continuar con dosis iguales cada 6 a 8 h, en caso que fuera necesario. La presin arterial debe vigilarse en forma continua, ya que con frecuencia se produce hipotensin acentuada. Por el contrario, si la aplicacin intravenosa es demasiado rpida (menos de 8 min), suele provocar hipertensin transitoria debido a la liberacin brusca inicial de catecolaminas, que tambin puede producir nusea y vmito.
Amiodarona (mpula de 150 mg en 3 ml). Ante el fracaso teraputico o la

continua recurrencia de la TV, se ha intentado su control con la administracin intravenosa de este frmaco, utilizando una dosis de 5 mg/kg en 10 min, seguida de una infusin constante de 1 000 a 1 200 mg en 24 horas, con estricto control de los parmetros hemodinmicos. En estos casos, la TV rara vez se suprime y slo ocasionalmente se prolonga la longitud del ciclo de la taquicardia. Tales hallazgos estn de acuerdo con los encontrados cuando este frmaco se administra por va intravenosa, ya que altera poco el intervalo QT y los periodos refractarios de la aurcula y el ventrculo, incluso con concentraciones sricas altas. Sin embargo, algunos autores consideran que puede ser de utilidad en las TV recidivantes.26 Cabe mencionar que la amiodarona intravenosa debe utilizarse con mucho cuidado en el infarto agudo del miocardio por su marcado efecto hipotensor. Tambin se pueden utilizar los siguientes frmacos, algunos an no comercializados en Mxico: a) propafenona (mpula de 70 mg en 20 ml), que se propone sobre todo para el control de las taquicardias debidas a potenciales inducidos, a dosis de 2 mg/kg en 10 min por va intravenosa; b) tocainida, amina parecida a la lidocana, en dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg/min administrados por va intravenosa durante 15 a 20 minutos; c) ajmalina, se usa especialmente su ster, la

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17-monocloroacetilajmalina, que posee un menor efecto inotrpico negativo, as como una menor accin depresora de la conduccin en el sistema HisPurkinje. Muchos autores la consideran como el medicamento de eleccin en el tratramiento de la TV, ubicndola a igual nivel de la lidocana. Se utiliza casi siempre por va intravenosa en dosis de 50 a 100 mg, que puede repetirse, o la infusin por goteo de 200 mg, a pasar en 1 a 4 h, sin sobrepasar de 400 mg al da; d) disopiramida, en dosis de 450 a 900 mg/da, excepto cuando existe insuficiencia cardiaca descompensada. Posee una fuerte accin anticolinrgica, por lo que su empleo debe limitarse en pacientes prostticos, y e) en presencia de conduccin AV o intraventriculares relacionadas con TV, resulta til la difenilhidantona en administracin intravenosa directa o goteo rpido (5-10 min), de 100 a 250 mg (2-4 mg/kg), que puede repetirse en 10 a 20 minutos segn el efecto alcanzado.
Tratamiento a largo plazo

El problema principal radica en la decisin de cul ha de ser el tratamiento a largo plazo en estos pacientes y cul es el procedimiento para seleccionar el mismo. En casos de TV idioptica, puede considerarse incluso prescindir de cualquier tratamiento si la TV presenta buena tolerancia hemodinmica y su presentacin es poco frecuente (menos de un episodio anual); en caso contrario, podra ensayarse el tratamiento con amiodarona o propafenona. Las TV idiopticas son generalmente fciles de tratar, aunque existen casos muy rebeldes. Cuando hay una cardiopata de base intercurrente, las consideraciones son distintas. En individuos con infarto del miocardio previo, el desarrollo de TV sostenidas es signo de mal pronstico.27 Se discute si en estos pacientes se debe guiar el tratamiento antiarrtmico con estudios electrofisiolgicos, con Holter y prueba de esfuerzo o con los niveles plasmticos del frmaco. En estos momentos se supone que ninguno de tales mtodos es bueno y posiblemente los dos primeros resultan en la confeccin de regmenes farmacolgicos excesivos. La prueba aguda incruenta combina el uso del Holter y la prueba de esfuerzo para intentar suprimir las arritmias ventriculares complejas. Sin embargo, 20% de los pacientes con TV sostenidas no muestra tales arritmias de base. Por otro lado, es posible que un rgimen que suprima estas arritmias no prevenga la presentacin de TV espontneas; si las previene, es posible tambin que con dosis ms bajas o con menos frmacos la TV se hubiese controlado. La estimulacin programada tampoco es buena gua; suprimir la induccin de la TV slo se consigue en 20 a 40% de los pacientes con TV sostenidas y cardiopata orgnica asociada. La procainamida, en general, es el frmaco que en forma aislada ha mostrado eficacia ms constante en un porcentaje mayor de casos. La quinidina y la disopiramida tambin son tiles en algunas ocasiones, en tanto que la mexiletina slo es eficaz en forma ocasional. Se ha visto que pacientes en quienes las TV se mantienen inducibles a pesar de tratamiento oral crnico con amiodarona no tienen recurrencias clnicas de la arritmia. Ms recientemente se ha sealado que, con la propafenona, podra ocurrir algo semejante. Esta discordancia entre los resultados clnicos y la respuesta a la estimulacin elctrica programada dista de estar clara. Quizs haya pacientes en los que el xito

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teraputico con estos medicamentos se deba a la supresin de las extrasstoles ms que a una accin sobre las propiedades electrofisiolgicas del circuito de reentrada. En cuando a los niveles plasmticos de los frmacos como gua del tratamiento, en muchos casos la correlacin entre la concentracin del frmaco y su eficacia teraputica no es buena. Se puede entonces tener la falsa seguridad de que el paciente est bien tratado, cuando en realidad no est protegido, incluso frente a la arritmia mortal.28,29,30 Tratamiento no farmacolgico de las taquicardias ventriculares
Ablacin con catter

La ablacin con catter a base de choque con corriente directa o radiofrecuencia ha sido utilizada en algunos centros para intentar la destruccin del sustrato arritmgeno de ciertas taquicardias ventriculares. Aunque esta tcnica todava debe considerarse en fase de desarrollo, se han obtenido buenos resultados en dos subgrupos de pacientes: a) en aqullos con taquicardia ventricular por macrorreentrada, en quienes debera considerarse el mtodo teraputico de eleccin,31 y b) en pacientes con taquicardia ventricular idioptica, en quienes se han obtenido buenos resultados con la ablacin de la zona de origen de la taquicardia.32,33 En pacientes con antecedente de cardiopata, la ablacin con catter slo se puede realizar en taquicardias ventriculares monomrficas sostenidas con estabilidad hemodinmica, ya que slo en esta forma se pueden mapear en el laboratorio. El grupo de Fontaine34 ha publicado buenos resultados empleando corriente directa (fulguracin) a travs de catteres electrodos convencionales en su serie de 69 casos. Recientemente se ha utilizado la ablacin con radiofrecuencia en el tratamiento de la taquicardia ventricular en pacientes altamente seleccionados con antecedente de cardiopata isqumica, en quienes las taquicardias ventriculares representan hasta el 70% del total de las arritmias. Es necesaria la identificacin de los eslabones esenciales de la TV, la cual se basa en el registro de la actividad mediodiastlica o en la demostracin de arrastre oculto (cancealed entrainment).35 Frecuentemente estos puntos no coinciden con las zonas en que se registra la actividad presistlica ms temprana, ni tampoco con las reas en que se logra una topoestimulacin (fig. 10-17), lo cual quiz se debe a que las zonas de actividad presistlica o mediodiastlicas no son autnticos eslabones esenciales del circuito de la taquicardia, y en esa medida los intentos de radiofrecuencia pueden fallar. La bsqueda del sustrato arritmgeno para la ablacin con catter es muy importante; en el momento actual se utilizan el mapeo de estimulacin y el mapeo de la activacin ventricular.36 Mapeo de estimulacin. La topoestimulacin en ritmo sinusal a una frecuencia similar a la de la taquicardia ventricular clnica, con buena reproduccin de la forma de la taquicardia en el electrocardiograma de 12 derivaciones, es una manera de buscar el punto de origen de la arritmia. Tiene limitaciones en los casos de pacientes con cardiopata isqumica probablemente secundaria a la presencia de cicatriz o de vas de conduccin preferenciales; de esta forma,

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Fig. 10-17. Durante un estudio electrofisiolgico se logr inducir tres tipos diferentes de taquicardia ventricular (13, C, D), en un paciente con una sola taquicardia ventricular clnica.

es posible obtener configuraciones similares estimulando desde diferentes puntos y formas diferentes con puntos de estimulacin separados entre s dos centmetros. Mapeo de la activacin ventricular. La finalidad del mapeo de la activacin es: a) localizar el punto del circuito que se pone en contacto con el miocardio normal, que se corresponde con reas cuya activacin genera electrogramas que aparecen antes que el QRS (electrogramas precoces), y b) localizar la zona de conduccin lenta. En taquicardia ventricular, la bsqueda de ventriculogramas precoces es el mtodo ms idneo para taquicardias que no son por reentrada, pues en stas se reconoce una actividad continua a lo largo del ciclo, si se mapea todo el circuito, y por tanto ventriculogramas que pueden ser poco o muy anticipados respecto al QRS.

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La bsqueda del rea de conduccin lenta, de importancia crtica para el inicio y perpetuacin de la taquicardia, es indispensable si se desea obtener buenos resultados con la ablacin por catter.37,38 En este momento, los electrogramas que se considera representan zonas esenciales para el mantenimiento de la taquicardia ventricular presentan las siguientes caractersticas: a) la iniciacin de la taquicardia es precedida por estos electrogramas; b) los estmulos que reciclan la taquicardia ventricular siempre adelantan dichos electrogramas antes de que el siguiente QRS avance; c) la prdida del potencial se relaciona siempre con la terminacin de la taquicardia; d) el intervalo electrograma-QRS es idntico durante el arrastre y la taquicardia ventricular. Dos estudios de Morady33,39 se llevaron a cabo para identificar la zona de conduccin lenta usando el arrastre oculto. Los criterios para considerar que hay arrastre oculto son: a) arrastre de la taquicardia ventricular, reconocida por aceleracin de la taquicardia a la frecuencia de estimulacin ventricular, sin alterarse al suprimir la estimulacin ventricular; b) configuraciones del QRS idnticas durante la estimulacin y la taquicardia ventricular espontnea, y c) un intervalo espiga del estmulo al QRS estimulado (St-QRS) largo. En el electrocardiograma de superficie, un intervalo St-QRS con la misma duracin que el ventriculograma precoz respecto al QRS en taquicardia (V-QRS) (fig. 10-18) garantiza que se est estimulando el rea de conduccin lenta. El estmulo se va a propagar en direccin ortodrmica al circuito, chocando contra el frente de onda que propaga el estmulo en sentido antidrmico. Por lo tanto, la activacin de todo el corazn se va a llevar a cabo de la misma manera que en la taquicardia, siempre que no se alcance una frecuencia tal en que se colicionen ambos frentes de onda y se suprima la taquicardia.40,41 Morady concluye que el arrastre oculto puede identificar sitios del circuito que se relacionan con reas de conduccin lenta, pero estos sitios pueden no ser crticos para que se mantenga el circuito. Como originalmente sugiri Fontaine,37,42 al estimular dentro del circuito durante la taquicardia se produce, adems de arrastre oculto y de un St-QRS - E-QRS, un intervalo posestimulacin igual al ciclo de la taquicardia (ciclo de reciclaje = ciclo la taquicardia) (fig. 10-18).
Localizacin de potenciales diastlicos. Su significado es diverso. Pueden re-

presentar la activacin de zonas elctricamente sanas separadas del resto de tejido ventricular por zonas de fibrosis, lo que explica su separacin. Puede tratarse de la activacin de zonas alejadas del electrodo explorador y, as tambin, pueden expresar la activacin de pasajes sin salida, no incluidos en el circuito. Por lo tanto, cuando se encuentran estos potenciales diastlicos, es de vital importancia verificar que son parte del circuito y que se anticipan o se retrasan cuando la taquicardia se anticipa o se retrasa. Utilizando ablacin con corriente directa, Fitzgerald comunic 100% de xito cuando la ablacin se realiz sobre electrogramas aislados mediodiastlicos; no obstante, este porcentaje se redujo al 25% cuando no se localizaron electrogramas mediodiastlicos y la ablacin se gui por la precocidad de los electrogramas.43 La confirmacin como zona de conduccin lenta se realiza mediante el arrastre oculto; la estimulacin durante la taquicardia resulta en la aceleracin de los QRS a la frecuencia de estimulacin, con un intervalo del St-QRS superior a los 90 mseg y el QRS de forma idntica al QRS de la taquicardia. Borggrefe44 ha observado que cuando durante la taquicardia se estimula en reas presistlicas pertene-

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Fig. 10-18. Taquicardia ventricular con arrastre oculto. La estimulacin ventricular durante la taquicardia clnica demuestra: a) forma similar del QRS estimulado y el espontneo, b) St-QRS largo que representa la zona de conduccin lenta, c) St-QRS (94 mseg) = E-QRS (120 mseg), y d) ciclo de retorno (480 mseg) = ciclo de la taquicardia espontnea (480 mseg).

cientes a ella, un intervalo St-QRS superior a 100 mseg es un predictor de xito y su ausencia de recurrencias; en este grupo la activacin presistlica fue de 147 ms o menos 69 mseg. Morady no encontr diferencias cuando compar la presencia de arrastre oculto con las otras tcnicas de mapeo convencional. En una serie, la ablacin con radiofrecuencia aboli la taquicardia cuando se aplic en puntos donde se observ arrastre con fusin oculta, un ciclo de retorno al punto de estimulacin igual al ciclo de la taquicardia y un intervalo St-QRS durante el arrastre superior a 60 mseg e inferior al 70% del ciclo de la taquicardia. Estos tres predictores en combinacin con potenciales mediodiastlicos aislados o actividad elctrica continua predicen la terminacin de la taquicardia durante la aplicacin de radiofrecuencia en 35% de los casos.45 La conclusin es que, en el tratamiento de la taquicardia ventricular secundaria a cardiopata isqumica, la radiofrecuencia se realiza en un pequeo grupo seleccionado de enfermos. Gonska,46 mediante el empleo de radiofrecuencia y corriente directa, obtuvo un porcentaje de xito de 75%, con 16% de recurrencias, en 136 pacientes. Sin embargo, a no dudar, este captulo ser un reto ms para la arritmologa intervencionista en las prximas dcadas.

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Desfibrilador automtico implantable

El principio del desfibrilador automtico a "demanda" fue desarrollado hace ms de 20 aos por Mirowski.47 La primera implantacin en el hombre se realiz en 1980 y en la actualidad se registran ms de 40 000 casos en los que aplic el recurso. El futuro de esta tcnica es muy prometedor; la funcin antitaquicardia y marcapaso con posibilidad de interrogatorio por telemetra en la misma unidad, adems del xito que est obtenindose con los sistemas de electrodos endocavitarios, han contribuido a simplificar el complejo proceso de toma de decisiones. El desfibrilador automtico ha demostrado proteger al paciente frente a la muerte sbita secundaria a taquicardias ventriculares malignas. La tasa de muerte sbita en las series publicadas oscila entre el 0 y el 9% a los dos aos,48,49 pero este sistema todava est lejos del alcance de Mxico por el alto costo que representa su instalacin (fig. 10-19) (vase desfibrilador, cap. 14).
Ciruga

El tratamiento quirrgico de la TV, basado en el mapeo de la activacin elctrica, se apoya de manera original en los datos que se obtienen al estudiar la activacin epicrdica transoperatoria. En la actualidad se reconoce que este

Fig. 10-19. Desfibrilador automtico implantable.

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mtodo de mapeo no es lo suficientemente preciso. La mayora de las arritmias de importancia clnica en humanos se origina en el tabique interventricular o en el endocardio, circunstancias en las cuales la activacin epicrdica ms precoz puede ocurrir a unos 25 mseg o ms despus que se registra la activacin ventricular ms precoz. Por ello es ms recomendable realizar de manera conjunta el mapeo endocrdico y epicrdico con la finalidad de localizar con mayor precisin el sitio de salida de la taquicardia y obtener mejores resultados quirrgicos.50 El mapeo endocrdico es indispensable para establecer el protocolo de estimulacin programada necesario para inducir y terminar la taquicardia. En la prctica, es posible inducir la TV en ms del 90% de los casos de infarto miocrdico crnico. Cuando la arritmia es hemodinmicamente inestable o degenera con facilidad en fibrilacin ventricular, la teraputica con frmacos antiarrtmicos puede proporcionar estabilidad cardiaca por enlentecimiento de la taquicardia. Es difcil asegurar la localizacin del lugar de origen de la TV en ritmo sinusal. El mapeo ventricular puede descubrir zonas de potenciales fragmentados;51-52 sin embargo, esto puede ser resultado de un fenmeno difuso y representar slo una conduccin lenta en el miocardio, sin relacin con el punto ms precoz de activacin durante la arritmia. El mapeo ventricular durante la arritmia es indispensable; el mapeo endocrdico evidencia la activacin ms precoz. Los potenciales se comparan con los potenciales de referencia registrados en el electrocardiograma de superficie o en derivaciones endocrdicas localizadas en la punta del ventrculo derecho. El rea que se activa antes del comienzo de los complejos QRS durante la TV representa generalmente el lugar de origen de la taquicardia. Lo que hay que investigar es si esta rea corresponde al lugar de origen y no a un sitio de activacin retrasada. Dicha cuestin puede resolverse registrando la secuencia de acoplamiento despus de un estmulo prematuro descargado al final del ciclo precedente. El mapeo con estimulacin (topoestimulacin) tambin puede reproducir la configuracin de los complejos QRS de la TV con exactitud. La estimulacin debe realizarse a la misma frecuencia de la taquicardia, aunque la interpretacin de los resultados es difcil. En la zona anormal, una pequea variacin del lugar de estimulacin puede cambiar la forma de los complejos QRS. Por el contrario, las zonas que distan varios centmetros pueden proporcionar un patrn de topoestimulacin idntico. Sin embargo, es un mtodo fiable de valoracin de la zona arritmgena. Aunque lo ideal es poder utilizar conjuntamente el mapeo endocrdico y la topoestimulacin, puede ocurrir que la TV no se pueda inducir. En tal caso la nica gua posible para encontrar el origen de la taquicardia es la topoestimulacin. El mapeo epicrdico durante la TV es un avance de la electrofisiologa pe-rioperatoria (figs. 10-20 y 10-21). Adems, incrementa el xito de la ciruga y es indispensable cuando no hay cicatriz macroscpica que gue la accin quirrgica. Se induce la taquicardia mediante estimulacin programada. Una vez desencadenada la arritmia, hay que asegurarse de que es bien tolerada y en ocasiones hay que administrar frmacos antiarrtmicos. Tcnica quirrgica. La ventriculotoma endocrdica circular tiene como objeto aislar elctricamente el foco de la taquicardia del resto del miocardio. Esta tcnica no requiere mapeo epicrdico intraoperatorio, pero resulta con un dao miocrdico importante. Por ello los enfermos en que se emplea son aquellos pacientes con cicatrices posinfarto muy pequeas. La reseccin endocrdica

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Fig. 10-20. Esquema del corazn utilizado para el mapeo epicrdico de la taquicardia ventricular. Se muestra la regin anterior (A), la lateral izquierda (LI) y la posterior (P) con 38 puntos de mapeo del esquema que se utiliza en el INCICH, modificado de Harken.

guiada por mapeo endocrdico no resulta en dao miocrdico adicional y ha demostrado ser una forma eficaz de tratamiento en este tipo de pacientes; la mortalidad operatoria del grupo de Harken fue de 9% en sus primeros 100 casos. Son peores candidatos a reseccin endocrdica los pacientes cuyas taquicardias ventriculares se originan en ms de un punto, los que tienen ms de un tipo morfolgico de TV clnica, los que no presentan aneurismas ventriculares localizados o aqullos en quienes la taquicardia se origina en la regin inferior, en los msculos papilares o en la pared libre. La tcnica de reseccin endocrdica se realiza por otros grupos con algunas modificaciones. Se ha propuesto la realizacin de reseccin endocrdica ciega escindiendo todas las porciones nacaradas mediante diseccin. Esta variante de la tcnica cursa con mayor dao miocrdico y puede dejar zonas arritmgenas. Adems, la disfuncin ventricular es ms frecuente cuando la reseccin subendocrdica es amplia y ciega, segn lo ha demostrado el grupo de Dusseldorf.53,54 De momento, en el INCICH se prefiere realizar la reseccin endocrdica guiada con mapeo endocrdico y epicrdico. La ciruga de reseccin endocrdica sigue siendo una buena alternativa en pacientes con cicatriz posinfarto anterior, fraccin de expulsin superior al 20% y taquicardias ventriculares monomrficas sostenidas. Como opciones teraputicas adicionales existe la criociruga,55 que consiste en la modificacin de la conduccin en la zona lmite de la cicatriz endocrdica por congelamiento a -60 durante dos minutos y la aplicacin de lser NdYag.56 La radiacin provoca necrosis por coagulacin sin seccin y puede utilizarse como una exclusin trmica. Puede aplicarse tambin directamente sobre el rea arritmgena durante la TV para su interrupcin. La presencia de TV reinducida al final de la operacin tiene poco valor predictivo. En la mayora de los casos, la ciruga modifica la forma de la taqui-

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Arritmias cardacas

Fig. 10-21. Mapeo epicrdico transopcratorio en el que se observa la actividad presistlica ms precoz en el punto 27, que corresponde a la regin posterobasal del ventrculo izquierdo.

cardia y es difcil por tanto esclarecer la eficacia de la misma. En la fase precoz posquirrgica, la arritmia puede estar favorecida. De siete a 30 das despus de la operacin se realiza una estimulacin programada para valorar la eficacia de la accin teraputica y la necesidad de aadir tratamiento antiarrtmico. En el periodo posoperatorio, conviene usar el electrocardiograma de alta resolucin con tcnicas de sumacin y promediacin de seales. Generalmente es una buena seal de xito la desaparicin de los potenciales tardos (fig. 10-22).57
DISPLASIA ARRITMOGENA DEL VENTRCULO DERECHO

La displasia arritmgena del ventrculo derecho es una entidad patolgica que describi en 1978 Fontaine.58 En la actualidad existen alrededor de 200 casos confirmados en la literatura. Debe sospecharse en aquellos pacientes jvenes

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Arritmias cardiacas

con taquicardia ventricular monomrfica sostenida con forma de bloqueo de rama izquierda del haz de His, que sugiere originarse en el ventrculo derecho. La displasia arritmgena del ventrculo derecho es una enfermedad de reciente descripcin, por ello el nmero de casos va en aumento, posiblemente por la bsqueda intencionada y la existencia de mtodos cada vez ms confiables y menos cruentos para su diagnstico. Al inicio se pens que esta enfermedad era exclusiva del ventrculo derecho, pero se han informado algunos casos aislados en los que tambin existe participacin del ventrculo izquierdo. La prevalencia de la displasia arritmgena del ventrculo derecho es incierta; debido a sus caractersticas, puede pasar desapercibida, ya que pocos pacientes presentan disfuncin ventricular y la primera manifestacin de la enfermedad puede ser la muerte sbita. En un estudio retrospectivo, Dungan y colaboradores59 encontraron tres casos de displasia arritmgena del ventrculo derecho entre 26 nios con taquicardia ventricular recurrente, 10 de los cuales tenan corazn aparentemente normal, y nueve con forma de bloqueo de rama izquierda durante la taquicardia. La causa permanece oscura; se ha demostrado transmisin familiar autosmica dominante de penetrancia variable en muchos de los casos.60 Recientemente se ha propuesto que, cuando no se confirma la transmisin familiar, la presencia de esta entidad podra explicarse por una infeccin viral in tero. Dentro de las manifestaciones clnicas es de especial inters que el paciente presenta un corazn aparentemente normal con antecedentes ci palpitaciones, sncope y en algunas ocasiones crisis convulsivas. La radiografa del trax es normal o muestra discreto crecimiento de la aurcula. El electrocardiograma de superficie es normal o con inversin de la onda T de Vi hasta V4 e intervalo QT largo (> 0.34 mseg). El estudio ecocardiogrfico bidimensional exhibe dilatacin ventricular derecha, dilatacin del infundbulo, banda moderadora prominente e hiperreflectante, volumen diastlico aumentado y zonas hipocinticas o discinticas con pequeos seudoaneurismas ventriculares 61,62 Todos estos datos son importantes para el diagnstico, pero deben ser buscados intencionalmente ya que, en un estudio sin la sospecha clnica, pueden pasar inadvertidos. El electrocardiograma con ejercicio resulta positivo para desencadenar la arritmia en un alto porcentaje de pacientes y el estudio electrofisiolgico es concluyente para la localizacin del origen de la arritmia en el ventrculo derecho (fig. 10-23). El ventriculograma derecho muestra dilatacin global del ventrculo y en especial del infundbulo, con reas hipocinticas y discinticas y algunas zonas con microaneurismas. La biopsia muestra infiltracin adiposa e infiltrado inflamatorio linfohistiocitario con reas de fibrosis y en algunos casos desalineamiento fibrilar.63 En el tratamiento se han usado medicamentos antiarrtmicos tales como bloqueadores beta, procainamida, disopiramida, difenilhidantona, aprindina, flecainida, propafenona y amiodarona, solos o en combinacin, dependiendo de la respuesta de la taquicardia. Los antiarrtmicos de ms uso son los bloqueadores beta, ya que en la mayora de los casos las taquicardias se desencadenan con el esfuerzo fsico. En esta enfermedad, la realizacin de estudios electrosiolgicos seriados como gua para elegir el tratamiento antiarrtmico conlleva un excelente pronstico. No obstante, sotalol, si es bien tolerado, parece superior en estos pacientes al resto de los frmacos antiarrtmicos. En un estudio de reciente publicacin, 64 tanto en pacientes no inducibles como en

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Fig. 10-23. Electrocardiograma de superficie durante un episodio de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QRS -60, en un paciente con displasia arritmgena del ventrculo derecho en la regin apical.

aqullos en los que la arritmia inducida se suprimi con este frmaco, la incidencia de recurrencias arrtmicas fue baja y ningn paciente falleci sbitamente durante un seguimiento de tres aos. Por otra parte, los pacientes con taquicardia ventricular sostenida que no responden a sotalol (la arritmia inducida no se puede suprimir), rara vez lo hacen a otros frmacos antiarrtmicos solos o combinados. Cuando el tratamiento mdico fracasa, se ha realizado desconexin del ventrculo derecho o reseccin de las zonas arritmgenas. Sin embargo, por la zona tan amplia de reseccin, los pacientes sometidos a estos procedimientos pueden desarrollar insuficiencia ventricular derecha importante. En este sentido, los resultados de la ablacin mediante radiofrecuencia para tratar a este tipo de pacientes han sido dispares. Aunque inicialmente se puede conseguir la supresin de la inducibilidad en un porcentaje de casos superior al 50%,65 las recurrencias a mediano plazo son frecuentes.66 En el laboratorio se identifica como una taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda del haz de His; el sitio de la lesin se elige con base en la activacin presistlica durante la taquicardia ventricular, con particular atencin en sitios donde el electrograma es muy anormal con ritmo sinusal. La historia natural es an impredecible; la causa de muerte en la mayora de los casos es la muerte sbita secundaria a la arritmia, reportada hasta en 20% de los casos, y un nmero reducido de enfermos ha muerto por insuficiencia cardiaca. Por ello, a pesar de que los pacientes a menudo son jvenes, en ocasiones es necesario considerar la implantacin de un desfibrilador, procedimiento que, dada la alteracin estructural del ventrculo derecho, puede ser especialmente complicado en estos enfermos.67

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En conclusin, se trata de una enfermedad grave, de historia natural incierta, que por sus caractersticas clnicas y su importancia pronostica debe sospecharse en toda persona con corazn aparentemente sano que presente episodios de taquicardia ventricular originada en el ventrculo derecho.
TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPATICA

La frecuencia de taquicardia ventricular idioptica, en ausencia de cardiopata estructural, ha sido reconocida desde hace muchos aos. La prevalencia exacta es difcil de establecer, ya que en muchas ocasiones slo produce sntomas muy leves, aunque en general se estima que ocurre en el 10% de los casos de taquicardia ventricular.68 Las palpitaciones relacionadas con el esfuerzo constituyen el sntoma ms comn en los enfermos del INCICH, ninguno con deterioro hemodinmico importante. Lo anterior se puede explicar porque la frecuencia de la taquicardia es mayor de 200 lat/min, en corazn sano y en sujetos jvenes. El sncope y la muerte sbita, aunque pueden ocurrir, son episodios raros en estos enfermos y slo cuando las taquicardias son rpidas y sostenidas. 69 Los pacientes con taquicardia ventricular idioptica incluyen una gran variedad de casos. En su mayora no tienen una biopsia miocrdica, por lo que quiz resulta difcil excluir con certeza una enfermedad miocrdica. Sin embargo, los enfermos de este grupo se caracterizan, en general, por no demostrar enfermedad cardiaca estructural. La configuracin del QRS es la de una taquicardia monomrfica sostenida, su mecanismo electrofisiolgico no est bien definido y generalmente tienen un buen pronstico en lo referente a la mortalidad. Existen dos grupos importantes de taquicardia ventricular idioptica: a) con forma de bloqueo de rama derecha del haz de His y -J|QRS a la izquierda, y b) con forma de bloqueo de rama izquierda.70
Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y -||QRS a la izquierda (fig. 10-24)

Este tipo de taquicardia ventricular se observa en individuos jvenes. Los casos informados en la literatura corresponden a sujetos menores de 50 aos; la mayora tiene el -||QRS a la izquierda, aunque en algunos casos dicho eje elctrico se mantiene a la derecha de +90. El cuadro clnico es habitualmente benigno; la mayora de los sujetos afectados slo presenta palpitaciones y una minora llega a tener sncope o presncope. La taquicardia puede ser inducida con facilidad durante el estudio electrofisiolgico, pero no se logra demostrar que se trate de un mecanismo de reentrada. Su caracterstica especial es que responde a la administracin de verapamil por va intravenosa y oral,71 lo que ha sugerido la existencia de conduccin relacionada con potenciales dependientes de calcio o bien una actividad desencadenada (figs. 10-25 y 10-26). En la serie clnica de los autores, esta caracterstica se present en 90% de los casos.72 Se han informado casos de muerte, por lo que se recomienda iniciar su control con verapamil por va oral a dosis altas. Sin embargo, en la experiencia del INCICH este antagonista del calcio no evita la recurrencia de

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Fig. 10-24. Taquicardia ventricular idioptica a 170 por minuto con forma de BRDHH y -||QRS a -90. Se observa claramente la disociacin auriculoventricular en el trazo continuo DII.

la taquicardia, por lo que es necesaria la administracin de antiarrtmicos de la clase I o amiodarona. Ablacin con catter. La taquicardia ventricular izquierda idioptica tiene forma de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) con -||QRS superior y a la izquierda. Se origina de la regin apical inferior del tabique interventricular. Comnmente se encuentra un potencial de His retrgrado durante la taquicardia, con el hallazgo caracterstico de un potencial de Purkinje (P) precediendo al ventriculograma local; se ha sugerido que el fascculo posterior de la rama izquierda puede ser parte del circuito de la taquicardia. Fontaine y colaboradores42 fueron los primeros en reportar el tratamiento exitoso utilizando corriente directa en cinco enfermos. Nakagawa73 inform luego su serie de ocho enfermos, todos curados, aplicando radiofrecuencia. En este estudio la radiofrecuencia se aplic en donde se observ el potencial de Purkinje ms precoz durante la taquicardia ventricular (tiempo de activacin medio -15 y -42 mseg); la topoestimulacin fue poco especfica en este grupo de enfermos. En contraste, Coggins74 tuvo xito en siete de ocho enfermos en sitios donde no se registr el potencial de Purkinje, tras lo cual concluy que este hallazgo no es especfico para este grupo de enfermos. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda Representa probablemente un grupo ms heterogneo; el eje (-||) de QRS tpicamente est desviado hacia arriba o es normal. Las tcnicas de mapeo con catter sugirieron su origen cerca del tracto de salida del ventrculo derecho (cerca

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Fig. 10-26. Taquicardia ventricular idioptica que desaparece mediante la ablacin con radiofrecuencia pasando a ritmo sinusal.

del infundbulo o sobre el tabique interventricular). La presentacin clnica es con palpitaciones y el sncope o presncope tambin es poco frecuente. La taquicardia ventricular puede ser inducida en el laboratorio de electrofisiologa y sugiere un mecanismo de reentrada. Existe un grupo diferente con apariencia similar del QRS. Esta taquicardia no puede inducirse por estimulacin elctrica sola, mientras que la infusin de isoproterenol puede iniciarla. La facilitacin de la induccin de la taquicardia con isoproterenol sugiere que el mecanismo de la taquicardia puede ser automatismo inducido por catecolaminas, en particular cuando la estimulacin elctrica es incapaz de inducirla. En las taquicardias ventriculares relacionadas con el esfuerzo parece implicarse una dependencia respecto a un tono simptico aumentado o a una sensibilidad mayor a la influencia de las catecolaminas. Asimismo, el efecto de las catecolaminas sobre un sustrato arritmgeno en pacientes con taquicardia ventricular idioptica o en una cardiopata es totalmente diferente y el mecanismo exacto se desconoce. No se ha informado que estos pacientes tengan cifras elevadas de catecolaminas. Como ya ha sido reportado, en estos enfermos el pronstico es bueno, aunque existe tambin pobre respuesta al tratamiento con bloqueadores beta, siendo los antiarrtmicos de la clase III los ms efectivos para prevenir la recurrencia. La relacin de la arritmia con el ejercicio no tiene consecuencias pronosticas.75 Existe tambin un pequeo grupo de pacientes con taquicardia ventricular idioptica, en quienes la taquicardia se puede suprimir con la ad-

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ministracin de adenosina intravenosa (fig. 10-27)/6 y otras taquicardias ventriculares que pueden ceder con la maniobra de Valsalva o masaje carotdeo. Posiblemente estos procedimientos ocasionan una disminucin de la corriente lenta de calcio, ya sea modulada de manera directa a travs de los canales correspondientes o indirectamente por la produccin de AMP cclico. Por lo tanto, se ha sugerido que la actividad desencadenada por AMP cclico (pospotenciales tardos) pueda proponerse como el mecanismo de la taquicardia. Como se puede observar, las taquicardias ventriculares idiopticas con forma de BRIHH tienen una variedad de posibles mecanismos de produccin, pero debe subrayarse que, en el laboratorio clnico, ninguno resulta lo suficientemente especfico para que permita diferenciar la actividad desencadenada del fenmeno de reentrada. En los pocos casos en que fue posible realizarla, la biopsia miocrdica muestra fibrosis como hallazgo histopatolgico. La respuesta teraputica, por lo comn, es impredecible: algunos casos responden a los bloqueadores beta, al verapamil o a la digital cuando la taquicardia ventricular provocada puede suprimirse con adenosina, pero a menudo se vuelve necesaria la administracin de antiarrtmicos de la clase I o de amiodarona. En casos graves con deterioro hemodinmico y debe considerarse la posibilidad de una teraputica no farmacolgica, como la implantacin de un desfibrilador automtico, ya que, aunque poco posible, puede ocurrir muerte sbita. Debe subrayarse la necesidad de descartar la presencia de displasia arritmgena del ventrculo derecho, que es causa de una taquicardia ventricular derecha con forma de BRIHH y -||QRS situado a la izquierda y abajo. La ausencia de potenciales tardos ventriculares en los electrocardiogramas de alta resolucin de la mayora de los enfermos indica que no hay zonas de conduccin lenta en el miocardio ventricular, las que podran favorecer el fenmeno de reentrada.77 No obstante, el valor clnico de dichos registros resulta limitado en la taquicardia ventricular idioptica, ya que an no se conoce la sensibilidad de dicha prueba para detectar defectos focales menores y su papel en la evaluacin de los sujetos afectados todava debe establecerse. Por otro lado, no debe olvidarse que pueden existir causas potenciales de enfermedad cardiaca indeterminada, como enfermedad isqumica inaparente, miocardiopata, miocarditis subclnica, enfermedad miocrdica focal o trastornos electrolticos no detectados por algn mtodo de diagnstico actual. Se ha mencionado que estos pacientes tienen poco riesgo de muerte sbita, pero existe, por lo que se requiere cautela al estudiar estos enfermos y evaluar su pronstico. La ablacin con radiofrecuencia ha dado buenos resultados a corto plazo, abriendo una esperanza de curacin en estos enfermos. La mayor parte de la experiencia mediante ablacin con radiofrecuencia en taquicardia ventricular idioptica es en pacientes con taquicardia ventricular que se origina en el tracto de salida del ventrculo derecho, y que se reconocen por la forma de BRIHH y -||QRS inferior en el electrocardiograma (figs. 10-28 y 10-29). Varios estudios demuestran 80% de xito usando la corriente directa 78 y la radiofrecuencia 32,33,73,79 En estos enfermos, la localizacin del origen de la taquicardia ventricular mediante topoestimulacin ha sido muy til cuando el origen de la arritmia es el tracto de salida del ventrculo derecho, y no hace falta el mapeo de la activacin ventricular.33 En este grupo de pacientes nunca se observan electrogramas con una precocidad mayor de-40 a -60 mseg; por lo tanto, nunca se han encontrado electrogramas mediodiastlicos. Por consiguiente, la estimu-

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Fig. 10-28. Nio de 10 aos de edad con taquicardia ventricular izquierda originada en el tracto de salida del ventrculo derecho. Con topoestimulacin en esta zona (B), se reproduce la misma forma de la taquicardia clnica (A).

lacin durante la taquicardia para precisar qu parte del circuito est registrando carece de utilidad. La topoestimulacin para seleccionar el punto de aplicacin de radiofrecuencia proporciona un porcentaje de xito de 96 por ciento.
TAQUICARDIA VENTRICULAR DE RAMA A RAMA (MACRORREENTRADA)80,81

La taquicardia ventricular de rama a rama es una forma de TV en la que el haz de His, las ramas derecha e izquierda y el msculo ventricular transeptal son los componentes del circuito de reentrada de la taquicardia. En algunos laboratorios ocupa el 6% de las TV monomrficas sostenidas inducidas en los mismos. La presencia de una cardiomiopata dilatada, en especial de la variedad idioptica, y un grave trastorno de la conduccin del sistema His-Purkinje (intervalo HV prolongado) son los hallazgos comunes en pacientes que desa-

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rrollan este tipo de taquicardias, las cuales comnmente se presentan como sncope o muerte sbita. De todas las TV, son en las que mejores resultados teraputicos se han obtenido mediante la ablacin con radiofrecuencia, que se efecta sobre la rama derecha para evitar que el circuito se complete y que al suprimirlo extingue la taquicardia por reentrada. La confiabilidad de este mtodo evita la conducta desaconsejable de implantar un desfibrilador automtico en estos enfermos o exponerlos al efecto proarrtmico que sobreviene al administrarles antiarrtmicos a estos pacientes con mala funcin ventricular. El patrn electrocardiogrfico basal de estos enfermos es de bloqueo avanzado de rama derecha o rama izquierda, con intervalo HV prolongado. Durante el estudio electrofisiolgico se puede inducir la taquicardia con forma de bloqueo de rama derecha o izquierda, de acuerdo con el ventrculo estimulado. Tpicamente, la forma es de BRIHH con -||QRS superior, que simula la estimulacin con un marcapaso en la punta del ventrculo derecho. La longitud habitualmente larga del ciclo de la taquicardia representa un dato a favor de que en estos pacientes la macrorreentrada en el propio sistema de HisPurkinje (el de conduccin ms rpida en un corazn normal) est muy deteriorada, aunque obviamente no exista interrupcin completa de la conduccin en ninguna de las ramas integrantes del circuito.82 Es posible que el circuito de la taquicardia se constituya dando inicio en la rama derecha, de donde el impulso atravesara el tabique intraventricular, para luego subir por la rama izquierda hasta alcanzar el haz de His y de ste regresar a la rama derecha, donde se cerrara el circuito de la taquicardia. Tambin cabe la posibilidad de que el circuito sea inverso. Es de las nicas taquicardias ventriculares en donde la deflexin hisiana (H) precede al ventriculograma (V), con un intervalo HV ms prolongado con respecto al basal, que de manera habitual se encuentra largo. La actividad elctrica de la rama derecha puede registrarse despus de la activacin del haz de His. La relacin H-H debe ser siempre similar a la del V-V y acompaar a ste en todos sus cambios. La activacin ventricular derecha precede a la del ventrculo izquierdo en este tipo de circuito. Una extrasstole supraventricular que se bloquee por debajo del haz de His debe suprimir la taquicardia, puesto que ste forma parte del circuito.31,83 Al realizar la ablacin con radiofrecuencia de una de las ramas del haz de His se evita que se instale el circuito de reentrada, razn por la que la ablacin logra curar este tipo de taquicardia ventricular. Varias series 31,84,85 han demostrado que la ablacin con radiofrecuencia de la rama derecha del haz de His es efectiva para prevenir la recurrencia de esta taquicardia. La energa se aplica en el tabique del ventrculo derecho, en donde se registra el potencial de la rama derecha, un potencial localizado a ms de 20 mseg despus del haz de His y tpicamente menor de 30 mseg antes del inicio del ventriculograma. El xito de la lesin se identifica por el desarrollo persistente de BRDHH. Sin embargo, la mortalidad global no se modifica ya que la insuficiencia cardiaca congestiva es la causa ms comn de muerte en estos pacientes.
TAQUICARDIA VENTRICULAR CON QRS MENOR DE 0.12 seg

Es poco frecuente. Nace en la parte alta de los fascculos o en las cercanas de la barrera intraseptal. La forma es de bloqueo incompleto o parcial de la rama

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derecha o de la izquierda. El diagnstico diferencial de esta taquicardia con la supraventricular y el flter auricular con cierto grado de aberrancia es muy difcil por el ECG de superficie. La presencia de complejos de fusin y la evidencia de disociacin AV apoyan el origen ventricular de la taquicardia, aunque para un diagnstico correcto debe recurrirse a la electrocardiografa endocavitaria. Desde el punto de vista teraputico, lo ms lgico es probablemente tratarlas como a las taquicardias ventriculares clsicas.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (figs. 10-30 y 10-31)

Son relativamente frecuentes, aunque fugaces, en la fase aguda del infarto del miocardio, sobre todo de localizacin posteroinferior. Casi siempre obedecen a la exacerbacin del automatismo normal (mayor pendiente de despolarizacin diastlica) de las fibras del sistema His-Purkinje. En los casos de menor frecuencia ventricular (entre 50 y 70 lat/min), contribuye a su aparicin una depresin

Fig. 10-30. Ritmo idioventricular acelerado que degenera en asistolia despus de la administracin de lidocana.

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Fig. 10-31. Ritmo idioventricular acelerado en el electrocardiograma de superficie que alterna con ritmo sinusal, tal como se observa en la tira DII larga.

del automatismo sinusal. Se la reconoce con facilidad por el paso progresivo de un ritmo sinusal a una TV y viceversa, con la produccin de varios complejos de fusin en cada paso. La duracin de cada episodio suele ser breve, pero recurre con frecuencia. Es una arritmia benigna que no suele provocar molestias en el paciente. Su repercusin hemodinmica es escasa o nula y es excepcional que se transforme en una forma clsica o que d origen a fibrilacin ventricular. Por tal razn rara vez se trata. No obstante, si coincide con bradicardia sinusal, puede administrarse atropina por va intravenosa (0.5-1 mg cada 6-8 horas) o por infusin continua. Esta medida, sin embargo, no est dirigida slo a la desaparicin de una forma lenta, sino a evitar la aparicin de otros ritmos ectpicos ventricu-lares ms graves y a elevar un volumen minuto disminuido como consecuencia de la frecuencia cardiaca baja o a favorecer la conduccin AV. Est contraindicada la administracin de lidocana, ya que ocasiona asistolia.

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Fig. 10-32. Taquicardia ventricular helicoidal que degenera en fibrilacin ventricular en un paciente con QT prolongado.

La frecuencia cardiaca suele ser muy alta, lo que provoca una disminucin marcada del volumen minuto y con ello la aparicin de crisis sincpales. Se estima que muchos episodios de Adams-Stokes en presencia de bloqueo AV de alto grado se deben a esta arritmia. Suele ocurrir en pacientes con un intervalo QT prolongado que puede ser de origen congnito (sndrome de Jervell-LangeNielsen o Romano-Ward) o secundario a bradicardias acentuadas (por bloqueo AV de alto grado) o a intoxicacin o efecto de medicamentos (antiarrtmicos, principalmente clases IA, IC y III). Sin embargo, cada vez se observan ms casos de taquicardia helicoidal en pacientes con cardiopatia isqumica sin QT largo, como tampoco intervalo de acoplamiento largo, ritmo de base lento, ni ingesta de antiarrtmicos. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se caracteriza por: a) salvas generalmente cortas (5-15 seg), autolimitadas, de ritmo ventricular rpido (150-300 lat/min), con cambios progresivos y repetidos de la polaridad del QRS, dando la impresin de que se produce una torsin paulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de la lnea isoelctrica, y

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b) el ritmo de base, en ausencia de taquicardia, es generalmente lento y suele presentar un intervalo QT largo. El primer complejo de las crisis es relativamente tardo y ste puede terminar en fibrilacin ventricular. El tratamiento consiste en corregir las causas bsicas. En la fase aguda, si la TV es muy mal tolerada, debe utilizarse un choque elctrico sincronizado utilizando energa entre 200 y 400 J. Si la TV es aceptablemente tolerada, se puede utilizar un golpe precordial enrgico, posiblemente sobre zonas de latidos precordiales anormales. Algunos autores utilizan la administracin de 3 a 5 g de sulfato de magnesio por va intravenosa con buenos resultados.88 En pacientes con QT largo, la estimulacin ventricular, a frecuencias entre 70 y 120 por minuto, suele resultar adecuada en el control de crisis recurrentes de taquicardia.89 Taquicardia bidireccional (fig. 10-33) Es una forma comn, que en la mayora de los casos se observa como resultado de intoxicacin digitlica y que entraa un pronstico sombro. No obstante, se ha relatado su presencia en muy diversas cardiopatas, sin antecedentes con el empleo de dicho frmaco e incluso en nios con corazn sano. La caracterstica bsica radica en el aspecto de los complejos ventriculares, los que alternan latido a latido en su forma y con frecuencia en su polaridad. La alternancia de esta ltima, es decir, la sucesin de complejos con predominio positivo y con predominio negativo, es sobre todo evidente en las derivaciones de los miembros. En las precordiales, si bien es fcilmente visible, no resulta tan

Fig. 10-33. Paciente con intoxicacin digitlica que present un episodio de taquicardia ventricular bidireccional; se aprecia la alternancia del -||QRS en el plano frontal, cercano a los 180.

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llamativa. En este tipo de taquicardia los ejes del QRS en el plano frontal suelen variar cerca de 180 en forma alternante. El tratamiento de las formas estrechamente vinculadas a intoxicacin digitlica es la administracin de potasio, 20 meq diluidos en solucin de dextrosa al 5% por va intravenosa (goteo), a manera de administrar entre 20 y 40 meq/ h (total 100-150 meq), salvo que exista insuficiencia renal previa, oliguria extrema o potasemia mayor de 5 meq/L. Tambin se puede administrar difenil-hidantona en inyeccin directa lenta o goteo rpido (5-10 min), 100 a 250 mg (2-4 mg/kg), la que puede repetirse despus de 10 a 20 minutos de TV. Cabe aplicar todas las medidas descritas para el tratamiento de la forma clsica de taquicardia ventricular.
Otras taquicardias ventriculares polimrficas (fig. 10-34)90

En ocasiones alternan formas de tipo bloqueo intraventricular derecho o izquierdo. Estos cambios, que pueden ser graduales o bruscos, podran durar ms o menos tiempo y suelen acompaarse de cambios en la longitud del ciclo. De todas formas, en un ECG convencional es posible que no se aprecie ms que una sola forma con un ritmo regular. Se han descrito otros tipos de TV polimrficas, aunque es posible que la mayora de estos casos sean variantes de la taquicardia helicoidal o representen cambios especiales de forma. El tratamiento debe comenzar siempre por la supresin, o al menos la correccin, de la causa originaria, ya que la gran mayora es de ndole yatrgena. En muchos casos no conviene intentar el tratamiento hasta introducir un catter de marcapaso, listo para funcionar, en el ventrculo derecho. Debe disponerse adems del equipo de reanimacin. En la intoxicacin digitlica o quinidnica el isoproterenol se ha mostrado eficaz no slo para los episodios de bradiarritmia, sino para los de TV repetitivas y para el ritmo ventricular catico. Esto ha sido atribuido al efecto hiperpolarizante del isoproterenol, que restablecera la respuesta y la conduccin lenta de fibras hipopolarizadas, causa frecuente del mecanismo de reentrada.

Fig. 10-34. Paciente con cardiopata isqumica aguda que presenta taquicardia ventricular poli-mrfica que rpidamente degenera en fibrilacin ventricular.

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FLUTER VENTRICULAR El flter ventricular (figs. 10-35 y 10-36) es una arritmia muy mal tolerada en la que no es posible determinar el eje del QRS en el plano frontal, y se caracteriza por complejos QRS ondulados, de igual altura, sin lnea isoelctrica entre ellos y sin que se pueda ver la onda T. La rama ascendente es igual a la descendente y no hay, pues, una separacin entre el QRS y el ST-T; la frecuencia suele ser de 200 a 250 latidos por minuto. Si no se revierte con cardioversin elctrica, suele terminar en fibrilacin ventricular, pues no es una arritmia estable. Cuando ms daado est el miocardio, ms bajas son las ondas de flter, aunque en general tienen ms de 10 mm en alguna derivacin. En corazones sanos se han encontrado ondas de flter de altura superior a 40 mm. El mecanismo del flter ventricular es el mismo que el de la fibrilacin ventricular. Con frecuencia coexisten la fibrilacin y el flter, o uno se transforma en el otro, de modo que, haciendo una analoga con el flter auricular, es posible hablar de flter ventricular tpico y atpico. Por otra parte, a veces tambin se observa una situacin intermedia entre la taquicardia ventricular y el flter, antes que ste se establezca. El flter ventricular es una urgencia que debe tratarse como la fibrilacin ventricular.

Fig. 10-35. Flter ventricular a 280 latidos por minuto.

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Taquicardias ventriculares

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Fig. 10-36. Flter ventricular a 280 latidos por minuto en un paciente sometido a angioplastia.

FIBRILACION VENTRICULAR

Se trata de una taquiarritmia ventricular multiforme, en la que en lugar de complejos QRS bien definidos, se aprecian ondas oscilatorias con grados variables de amplitud y duracin. Se caracteriza por contracciones parciales y desincronizadas de los ventrculos, sin que den lugar a actividad mecnica eficaz del corazn, lo que ocasiona paro cardiaco secundario. En presencia de asincronismo en la repolarizacin de las fibras miocrdicas, una o ms extrasstoles ventriculares, generalmente precoces, pueden caer en el periodo vulnerable ventricular y originar la puesta en marcha de la fibrilacin ventricular. Los mecanismos del flter y de la fibrilacin ventriculares son esencialmente los mismos que explican la fibrilacin y el flter auricular: microrreentrada repetitiva y formacin multifocal de impulsos, aunque hay ms argumentos a favor de microrreentrada repetitiva. Los pacientes ms expuestos son los que presentan insuficiencia coronaria (sobre todo en la fase aguda del infarto) y los que en presencia de cierto tipo de extrasstoles ventriculares (frecuentes, polimrficas, repetitivas o con fenmeno R/T) son portadores de una cardiomegalia importante, tienen una

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Arritmias cardiacas

mala funcin ventricular o sufren trastornos inicos o metablicos. Es excepcional en individuos sin cardiopata.91 La fibrilacin ventricular puede ser "primaria" (ocurre en una situacin clnica aceptable) y "secundaria" (se presenta en la fase final de cualquier enfermedad). En el ECG (fig. 10-37) se aprecian ondas irregulares de forma y altura variables y de alta frecuencia (entre 250 y 500 lat/min), sin que pueda distinguirse tampoco el QRS del segmento ST-T. Cuando las ondas son relativamente amplias y rpidas, el pronstico de recuperacin mediante cardioversin elctrica es superior a cuando son lentas y de poca altura. La fibrilacin ventricular, salvo que concluya en forma espontnea, requiere cardioversin elctrica sea cual fuese su causa. Hay fibrilacin ventricular autolimitada y otras que pueden terminar por organizarse en una TV. Si el choque elctrico se aplica dentro del primer minuto de la arritmia, descargas de 200 J suelen lograr la interrupcin (fig. 10-38). En caso contrario, deben proporcionarse choques de 300 y 400 J. Si tras choques elctricos repetidos el paciente persiste en fibrilacin, hay que

Fig. 10-37. Paciente que presenta taquicardia ventricular monomrfica sostenida que termina en fibrilacin ventricular.

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Arritmias cardiacas

realizar maniobras de reanimacin (ventilar al paciente, masaje cardiaco, correccin de la acidosis) para intentar de nuevo la cardioversin elctrica. Si despus de una cardioversin inicial con xito la fibrilacin recurre, es preciso utilizar frmacos antiarrtmicos, en particular procainamida y tosilato de bretilio.92
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Sndrome de QT largo

INTRODUCCIN1-5

El sndrome de QT largo idioptico es una rara enfermedad que afecta a varios miembros de una familia y que se caracteriza por presentar una alteracin electrocardiogrfica en la repolarizacin ventricular que se manifiesta por prolongacin del intervalo QT y predisposicin a sncope y arritmias ventriculares malignas.6 El alargamiento del intervalo QT se relaciona con una forma especial de taquicardia ventricular caracterizada por la oscilacin gradual de los extremos de los complejos QRS sucesivos a nivel de la lnea basal. Dessertenne7 acu para este patrn la expresin "torsades de pointes" (taquicardia helicoidal). El sndrome de QT largo puede ser primario (idioptico) o secundario (adquirido). Existen diferencias importantes entre los sndromes de intervalo QT largo (SQTL) congnito y adquirido, sobre todo en lo que se refiere a sus respuestas a la actividad simptica y a los agonistas y antagonistas adrenrgicos beta. En el SQTL adquirido, compuesto en su mayor parte por sndromes inducidos por medicamentos, la taquicardia ventricular es precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo de un ejercicio o un estado de estrs emocional. Los agonistas adrenrgicos beta, como el isoproterenol, suprimen la arritmia en estos pacientes. En el SQTL congnito o idioptico, la taquicardia ventricular aparece generalmente durante un esfuerzo o episodio emocional, surge durante frecuencias sinusales rpidas (no necesariamente dependientes de una pausa), es exacerbada por los agonistas beta y suprimida por los antagonistas adrenrgicos beta. Jackman8 separa y clasifica dos grupos basndose en la caracterstica ms relevante que induce taquicardia helicoidal y designa al primer grupo como SQTL dependiente de pausa y al segundo como SQTL dependiente de adrenrgicos (cuadro 11-1).
SNDROME DE INTERVALO QT LARGO IDIOPTICO

La variedad idioptica incluye el sndrome de Jervell y Lange-Nielsen y el sndrome de Romano Ward, fundamentalmente. Estas formas de QT largo se
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Arritmias cardiacas Cuadro 11-1. Clasificacin de los sndromes con intervalo QT prolongado

relacionan con arritmias cardiacas, sncope y muerte sbita por fibrilacin ventricular o asistolia. Segn Schwartz, el criterio diagnstico de sndrome de QT largo debera hacerse en presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores. Sin embargo, estos criterios cambiaron en 1993 (cuadros 11-2 y 11-3). El mismo Schwartz9 estableci de manera arbitraria el diagnstico de acuerdo con un puntaje que vara de 0 a 9 en tres categoras: 1. Menos de 1 punto, baja probabilidad de sndrome de QT largo 2. De 2 a 3 puntos, probabilidad intermedia 3. Ms de 4 puntos, alta probabilidad de sndrome de QT prolongado Prevalencia En nios sordomudos, la prevalencia del sndrome de QT largo oscila entre 0.25 y 1%. En ausencia de sordera, no se conoce la prevalencia exacta, pero es mucho menor, probablemente no mayor de una a dos familias por milln de habitantes. Causa Desde su primera descripcin, el sndrome de QT largo se considera como una enfermedad hereditaria y se reconocen dos tipos clnicos: uno que se acompaa

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Sndrome de QT largo
Cuadro 11-2. Criterios diagnsticos de sndrome de QT largo (1985)

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de sordera congnita (Jervell y Lange-Nielsen), con carcter gentico autos-mico recesivo, y otro con audicin normal (Romano-Ward), con carcter auto-smico dominante, quizs asociado a una anomala del antgeno HLA en el cromosoma 6. Recientemente, un marcador de DNA alterado en el brazo corto del cromosoma 11 se encontr en la genealoga de una familia con sndrome de QT prolongado,10 confirmando su base gentica. Sin embargo, hay casos sin antecedentes familiares que se denominan casos espordicos. Se reconocen otras variedades del sndrome de QT largo de tipo secundario (cuadro 11-1), que incluyen: Formas inducidas por antiarrtmicos, antidepresores tricclicos, feno-tiacidas, y otros

Cuadro 11-3. Criterios diagnsticos de sndrome de QT largo (1993)

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Arritmias cardiacas

Alteraciones metablicas (hipopotasemia, hipomagnesemia, enferme dad heptica) Enfermedad miocrdica (infarto del miocardio, miocarditis, insuficien cia cardiaca, prolapso valvular mitral) Lesin del sistema nervioso central (hemorragia y trombosis cerebral) Etiopatogenia La relacin estrecha entre los episodios sincpales y el estrs fsico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simptico en la gnesis de las arritmias malignas tpicas del sndrome de QT largo. Es posible una alteracin en el equilibrio entre la inervacin simptica derecha e izquierda, con predominio de la ltima. Las arritmias se originan porque la prolongacin anmala de la repolarizacin favorece la dispersin de los periodos refractarios, que condicionan la aparicin de arritmias ventriculares graves. Probablemente en la patogenia del sndrome de QT largo congnito juega un papel importante la estimulacin simptica asimtrica del miocardio ventricular. De hecho, tanto mediante la estimulacin del ganglio estrellado izquierdo como en la extirpacin o bloqueo del ganglio estrellado derecho se ha conseguido un alargamiento del QT. Schechter11 encontr la presencia de pospotenciales en un paciente con sndrome de QT largo y demostr un aumento en la amplitud de las ondas con el estmulo emotivo y con la administracin de adrenalina, con aparicin de extrasstoles ventriculares frecuentes. Estos pospotenciales podran explicar el mecanismo de inicio de las arritmias ventriculares durante la estimulacin simptica en los pacientes con sndrome de QT largo. Gaurilescu y Hartzler12,13 encontraron prolongacin de los periodos refractarios efectivos del ventrculo derecho, con potenciales de accin prolongados y con presencia de potenciales diastlicos tardos, que pudiesen explicar la vulnerabilidad del miocardio ventricular a desarrollar taquiarritmias ventriculares. Alternancia de la onda T. El diagnstico de la alternancia de la onda T se basa en la presencia de cambios de latido a latido en la configuracin y polaridad de la onda T registrados durante ritmo sinusal estable en cuando menos dos derivaciones electrocardiogrficas. La alternancia de la onda T, un marcador de inestabilidad elctrica y heterogeneidad regional de la repolarizacin, identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo con repolarizacin prolongada. Los pacientes con alternancia de la T tienen un mayor riesgo de presentar episodios arrtmicos, pero este riesgo se correlaciona en primer lugar con la magnitud del retraso de la repolarizacin (prolongacin del intervalo QTc). La alternancia de la T no contribuye de forma independiente al riesgo de acontecimientos cardiacos despus del ajuste del QTc. Aunque la alternancia de la onda T en pacientes con sndrome de QT prolongado no contribuye de forma significativa e independiente al riesgo de episodios arrtmicos, el hallazgo de esta alternancia proporciona una visin del posible mecanismo de inestabilidad elctrica que puede desencadenar arritmias ventriculares malignas (generalmente taquicardia helicoidal).14 El mecanismo causal de la alternancia de la T no est claro, aunque existen varias hiptesis, que incluyen la heterogeneidad regional de la repolarizacin, aumento de despolarizaciones precoces, alteraciones del sistema nervioso sim-

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Sndrome de QT largo

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ptico y acortamiento del periodo diastlico. La asociacin observada entre la alternancia de la T y la prolongacin del QTc sugiere una relacin compleja que incluye el retraso de la repolarizacin, la longitud del ciclo y la configuracin de la onda T. Un factor adicional que puede contribuir a la alternancia de la T y las arritmias es el nivel de activacin del sistema nervioso simptico. El aumento del tono simptico puede inducir prolongacin del QTc, acortar la longitud del ciclo y aumentar el grado de heterogeneidad de la repolarizacin.15 Taquicardia helicoidal dependiente de pausa El prototipo y el ms frecuente de los sndromes dependientes de pausa es la taquicardia helicoidal que se observa durante la administracin de antiarrtmicos. La quinidina y otros frmacos de la clase I (procainamida, disopiramida, propafenona, flecainida, etc.) producen cambios en la repolarizacin ventricular que se reflejan en el electrocardiograma debido a las modificaciones que ocasionan sobre el segmento ST, la onda T y el intervalo QT, junto con el surgimiento de una onda lenta (de frecuencia baja) que empieza cerca del final de la onda T. Numerosos investigadores atribuyen esta onda lenta a un aumento en la amplitud de la onda U, que alude a una fusin de ondas T y U con prolongacin del intervalo QTU. Los cambios en la onda T y onda lenta se incrementan hasta cierto punto, segn las pausas en el ritmo ventricular de cualquier origen (paro sinusal, pausa posextrasistlica, frecuencia ventricular muy irregular durante la fibrilacin auricular, etc.). Casi siempre la taquicardia ventricular se desarrolla despus de una pausa: surge al final de un complejo TU pospausa caprichoso, aparentemente a partir de las ondas lentas ms grandes y de la frecuencia y nmero de complejos de la taquicardia subsiguiente. Una vez que ocurre un episodio aislado de taquicardia ventricular sostenida o de fibrilacin ventricular, las recurrencias frecuentes de estos episodios catastrficos son la regla, mientras no se elimine la anomala causante o se instituya un tratamiento apropiado. La amiodarona es un agente antiarrtmico potente, que es muy utilizado en el tratamiento de las arritmias supraventriculares y ventriculares. Por lo general se considera que la taquicardia helicoidal es una complicacin rara del tratamiento con amiodarona, lo cual parece sorprendente puesto que este frmaco produce un retraso sinusal considerable, prolongacin del intervalo QT (QTU) y ondas lentas pospausa
Mecanismo de la taquicardia helicoidal. Las observaciones clnicas sugieren

que de alguna manera la iniciacin de la taquicardia helicoidal se relaciona con la formacin de ondas lentas prominentes. La onda lenta ocurre en el mismo momento que la onda U, lo cual indica que los dos fenmenos tienen un origen comn. Varios investigadores piensan que la onda U resulta de la repolarizacin tarda de alguna o algunas zonas del miocardio ventricular. Los periodos refractarios alargados de manera desproporcionada en estas zonas podran alterar el patrn de conduccin de las despolarizaciones ventriculares prematuras y producir un bloqueo unidireccional y conduccin lenta, lo cual conducira a reentrada ventricular. Este concepto conocido como "hiptesis de dispersin de la refractariedad"16 es sealado como mecanismo de produccin de ambas formas de taquicardia helicoidal. Otro posible mecanismo sera

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que las ondas lentas son consecuencia de pospotenciales, los cuales, en condiciones apropiadas, produciran actividad desencadenada y taquicardia ventricular. Es posible producir in vitro pospotenciales tempranos utilizando sustancias que alargan la repolarizacin y son intensificadas por despolarizaciones de pausas largas y prepausas rpidas. Estos hallazgos son perfectamente compatibles con las relaciones de la frecuencia cardiaca observada en el SQTL dependiente de pausa. Por lo general, in vitro, los pospotenciales tardos requieren concentraciones elevadas de catecolaminas y se intensifican por frecuencias rpidas de despolarizacin, que se correlacionan bien con el medio clnico de las taquicardias helicoidales dependientes de adrenrgicos. Clnica y diagnstico Las manifestaciones clnicas en ambas formas genticas de sndrome de QT largo son similares. La principal manifestacin la representan los episodios de sncope o presncope que suelen desencadenar la ansiedad, el dolor, los ruidos bruscos o el ejercicio. A menudo, el cuadro sincopal va acompaado de palpitaciones, en la mayora de los casos desencadenadas por fibrilacin ventricular, o de taquicardia ventricular tipo helicoidal (fig. 11-1). Debido a que en la mayora de los pacientes no existe cardiopata isqumica o de otro tipo, en el sndrome de QT largo las taquiarritmias ventriculares revierten en forma espontnea a ritmo sinusal. Sin embargo, tambin puede ocurrir muerte sbita con el primer episodio sincopal, aunque lo comn es que exista el antecedente de sncope de repeticin en enfermos con alto riesgo de muerte sbita. En pocas ocasiones el sncope se debe a asistolia ventricular. Cerca de 30% de pacientes con sndrome de QT prolongado se identifican por presentar sncope inexplicable o son pacientes reanimados de paro cardiaco. En 60% se identifican cuando un miembro de la familia ya present sncope o paro y se observa un QTc prolongado. Finalmente, el 10% restante se reconoce por una variedad de estudios, en donde el examen fsico demuestra una prolongacin del QT. En una revisin reciente,17 el sncope ocurri en 47% tras un episodio de emocin intensa como enojo o ira, 41% con actividad fsica intensa y en 8% con un estmulo auditivo como escuchar el despertador o el timbre del telfono. Se han identificado cuatro subgrupos diferentes de presentacin clnica.
Pacientes con sncope o reanimados de paro cardiaco. Cualquier paciente con

sndrome de QT prolongado que ha presentado sncope o reanimacin de paro cardiaco constituye un sujeto con alto riesgo de recurrencia y muerte sbita. Esto es ms peligroso en nios y adolescentes, donde la enfermedad es ms peligrosa; cuando estos pacientes sobreviven y consiguen llegar a la vida adulta, la enfermedad es menos agresiva y el intervalo QT puede incluso acortarse o normalizarse. Otros datos que sugieren mal pronstico son la alternancia de la onda T, un intervalo QT exageradamente prolongado (> 0.54 seg) o un bloqueo auriculoventricular en el periodo neonatal, ya que son hallazgos que se vinculan con una mayor incidencia de sncope y muerte sbita.
Pacientes asintomticos con intervalo QT prolongado. Estos enfermos con QT

prolongado y asintomticos tienen baja incidencia de crisis de arritmia; en el seguimiento, la incidencia de sncope es de aproximadamente 0.5% por ao y es raro que el primer episodio sea fatal.

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Fig. 11-1. Taquicardia helicoidal en un enfermo con sndrome de QT prolongado, quien sufri muerte sbita cuando portaba el monitor de Holter.

Familias de alto riesgo. Hay algunos pacientes con QT prolongado familiar en quienes la enfermedad es particularmente maligna y se manifiesta por muerte sbita en edad joven durante muchas generaciones. Miembros asintomticos de familias con QT prolongado tienen alto riesgo de presentar taquiarritmias ventriculares malignas, en especial cuando son familiares de primer grado de personas que tuvieron muerte sbita. Tales familias suelen cursar con sordera congnita (sndrome de Jervell y Lange-Nielsen) o alargamiento significativo del intervalo QT con onda T heterognea.
Paciente con QT prolongado intermitente o limtrofe. En ausencia de antece-

dentes familiares de sndrome de QT prolongado, esta poblacin muestra un comportamiento latente de la enfermedad y slo un pequeo grupo desarrolla en el futuro sndrome de QT prolongado. Sntomas tipo palpitacin o sudacin, nusea, etc., son inconstantes. Tras la crisis, a veces sobreviene un estado

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de somnolencia que puede confundir al mdico y hacerle pensar que la crisis fue nerviosa (histeria, epilepsia). Debe comprobarse el antecedente de alguna alteracin electroltica o ingestin de frmacos, cualquiera de ellos capaces de potenciar la aparicin del sndrome de QT largo adquirido, pues, en este caso, el cuadro se soluciona al suprimir el agente causal. El diagnstico se establece al comprobar una prolongacin evidente del intervalo QT, o QU, con complejos QRS normales (fig. 11-2). El patrn electrocardiogrfico de la onda T es de base ancha, a veces puntiaguda o bimodal, con inscripcin lenta, de baja amplitud en su rama descendente, y es indistinguible de la onda U (complejo TU); tambin se observa una onda T sinusoidal, y una onda T que se inscribe despus de un segmento ST largo. Estas alteraciones pueden ser variables y, en ocasiones, el ECG puede ser normal. A menudo se aprecia bradicardia sinusal. La exploracin fsica, la radiografa de trax y el ecocardiograma habitualmente son normales. La monitorizacin mediante Holter es importante porque puede revelar bradicardia sinusal extrema, episodios de taquiarritmias ventriculares, prolongacin transitoria del intervalo QT o alternancia de la onda T, hallazgos que indican la inestabilidad elctrica ventricular de esta enfermedad. Con frecuencia se utiliza la prueba de esfuerzo para valorar el comporta-

Fig. 11-2. Nia de 12 aos de edad con sndrome de QT prolongado congnito tipo Romano-Ward, con intervalo QT de 480 mseg.

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miento del intervalo QT durante el ejercicio; un suceso habitual en estos enfermos es la fijeza del QT durante el esfuerzo, que de manera normal debe acortarse. Sin embargo, tambin se ha observado una prolongacin exagerada del QT en el posesfuerzo, en particular en nios,18 y rara vez se ve alternancia de la onda T o se logra desencadenar alguna taquiarritmia ventricular durante la prueba de esfuerzo. En estos enfermos, la estimulacin elctrica programada no suele inducir taquiarritmias ventriculares y tampoco se identifican alteraciones electrofisiolgicas; por estas razones, en general no est indicado realizar un estudio electrofisiolgico en pacientes con sndrome de QT prolongado. Pronstico y tratamiento En el sndrome de QT largo congnito el pronstico es malo. En pacientes sintomticos que no reciben tratamiento, la mortalidad es extremadamente alta (50%). Dicha mortalidad disminuye al 6% cuando los pacientes reciben bloqueadores beta. En total discrepancia con lo reportado por Schwartz, un estudio longitudinal en una gran familia con sndrome de Romano Ward demostr una incidencia de muerte sbita de 12% durante un seguimiento de seis aos. De igual modo, un estudio japons19 encontr una incidencia de muerte sbita del 5%. Ello da cabida a la idea de muchos investigadores respecto a que existen formas benignas y malignas del SQTL, en especial del tipo Romano Ward, y que estas diferencias tienen mediacin gentica. La incidencia de muerte sbita es mucho mayor en el sndrome de Jervell y Lange-Nielsen. Moss20 estudi 200 pacientes con sndrome de QT prolongado y encontr una mortalidad anual de 1.3%, identificando cuatro factores de riesgo que se relacionan con aumento en la incidencia de sncope y muerte sbita: la presencia de sordera congnita, sujeto de sexo femenino y joven, antecedentes de sncope y la demostracin de taquicardia ventricular tipo taquicardia helicoidal o fibrilacin ventricular. En el presente existen tres modalidades teraputicas: la administracin de bloqueadores beta, la implantacin de un marcapaso definitivo y la simpatectoma cervical izquierda. Los frmacos de eleccin son los bloqueadores beta. La dosis de propranolol recomendada es de 2 a 4 mg/kg/da. Un 20% de los sujetos tratados con bloqueadores beta contina presentando sncope, aunque cuando se realiza estelectoma izquierda su mortalidad es slo del 6%. Tambin la administracin de nadolol, metoprolol y timolol ha demostrado un efecto satisfactorio. Un tanto curioso es el efecto de la amiodarona, un antiarrtmico de la clase III que a menudo prolonga el intervalo QT, y que a pesar de ello ha sido efectiva en el tratamiento del sndrome de QT largo. No obstante, la experiencia con ella an es limitada, por lo que se requiere mayor tiempo.21 Cuando el tratamiento mdico falla, se debe realizar, si el paciente est bradicrdico, el implante de un marcapaso ventricular, pues al eliminar la bradicardia es posible evitar la arritmia ventricular. Moss y Me Donald22 informaron que la simpatectoma cervical izquierda fue efectiva en un paciente con SQTL y arritmias ventriculares. Ms tarde, Schwartz23 demostr una disminucin de la mortalidad que lleg a ser del 7%, durante el seguimiento de 53 pacientes, comparada con una mortalidad de 71% en pacientes sintomticos que no fueron tratados. Sin embargo, tambin

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hay informes como el de Bhandari24 que demuestran la poca eficacia de la estelectoma en el tratamiento del sndrome de QT largo. Si a pesar de estas opciones teraputicas el paciente contina con sncope debido a arritmias ventriculares, debe considerarse la implantacin de un desfibrilador automtico como ltimo recurso teraputico. En los sndromes del QT secundario, el pronstico y tratamiento estn en relacin con la causa que origina el sndrome de QT largo, que puede ser malo (infarto del miocardio, secundario a antiarrtmicos tipo la), indiferente (QT largo secundario a enfermedad vascular cerebral) o bueno (QT largo secundario a otros antiarrtmicos como la amiodarona). BIBLIOGRAFA 1. Schwartz PJ. Idiopathic long QT syndrome: progress and questions. Am Heart J 1985;109-2:399-410. 2. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, y col. Hereditable malignant arrhythmias. A prospective study of the long QT syndrome. Circulation 1985;71:17-25. 3. Schwartz PJ, Locati E, Priori SG, y col. The long QT syndrome. In Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology. Philadelphia: WB Saunders Co 1990:589-604. 4. Grogin HR, Scheinman M. Evaluation and management of patients with polimorphic ventricular tachycardia. Cardiol Clin 1993;ll-l:39-58. 5. Vincent GM. Long QT syndromes. In Zipes DP, Rowlands DJ. Progress in cardiology. Lea & Febiger 1988:115-129. 6. Moss AJ, Robinson J. Clinical features of the idiopathic long QT syndrome. Circu lation 1992;85(suppl I):140-144. 7. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables. Arch Mal Coeur 1966;56:263-272. 8. Jackman WM, Clark M, Friday K, y col. Taquiarritmias ventriculares en los sn dromes de QT largo. Clin Med Norteam 1986;1093-1119. 9. Schwartz PJ, Moss AJ, Vincent GM, y col. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. Circulation 1993;88-2:782-784. 10. Keating M, Atkinson D, Dunn C, y col. Linkage of cardiac arrhythmia the long QT syndrome and the Harvey ras 1 gene. Science 1991;252:704-706. 11. Schechter E, Freeman CC, Lazzara R. Afterdepolarizations as a mechanism for the long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1984;3:1556-1558. 12. Gaurilescu S, Luca C. Rigth ventricular monophasic action potentials in patients with long QT syndrome. Br Heart J 1981;45:225. 13. Hartzler GO, Osborn MJ. Invasive electrophysiological study in the Jervel and Lange Nielsen syndrome. Br Heart J 1981;45:335. 14. Zareba W, Moss AJ, Cessie SL, y col. Alternant T wave of the idiopathic long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1994;23:1541-1546. 15. Zaza A, Malfatto G, Schwartz PJ. Sympathetic modulation of the relation between ventricular repolarization and cycle lenght. Circ Res 1992;81:1911-1920. 16. Han J, Milles D, Chizzonitti C. Temporal dispersin of recovery of excitability in atrium and ventricle as a function of heart rate. Am Heart J 1966;71:481-487. 17. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, y col. The long QT syndrome: prospective longitudinal study of 328 families. Circulation 1991;84:1136-1144. 18. Weintraub RG, Grow RM, Wilkinson JL. The congenital long QT syndromes in childhood. J Am Coll Cardiol 1990;16:674-680. 19. Hashiba K. Hereditary QT prolongation syndrome in Japan. Genetic analysis and pathological finding on the conducting system. Jpn Circ J 1978;42:1133-1141. 20. Moss AJ. Prolonged QT interval syndromes. JAMA 1986;256:2985-2995.

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Sncope neurocardigeno

INTRODUCCIN El sncope recurrente es un trastorno clnico frecuente; representa aproximadamente el 6% de todas las admisiones hospitalarias y 3% de las consultas de urgencia. 1 El sncope se puede definir como una prdida sbita y transitoria de la conciencia y del tono postural. Casi 3% de las personas pueden experimentarlo en algn momento de su vida,2 aunque hay informes que refieren una incidencia hasta de 30% en la poblacin adulta joven.3 Puede ser causado por varias alteraciones patolgicas o por cambios fisiolgicos. Sin embargo, hasta hace algn tiempo, a pesar de un adecuado estudio de estos pacientes, en 30 a 50% de ellos no se lograba identificar una causa clara.4-5 Uno de los ms frecuentes es el llamado sncope vasovagal; este trmino lo introdujo en 1932 Lewis6 para denominar un cuadro de hipotensin (por vasodilatacin debida a inhibicin simptica) y bradicardia (mediada por el vago) con compromiso secundario de la irrigacin cerebral. Otros autores lo denominan sncop e vasodepresor, si slo existe hipotensin sin bradicardia. Lewis consider como factores desencadenantes el estrs emocional y el dolor. Posteriormente se observ que cuadros similares eran provocados por maniobras que disminuan el retorno venoso, como flebotomas, ortostatismo prolongado, presin negativa en las extremidades inferiores, vasodilatadores y esfuerzos intensos. Sin embargo, en ocasiones el diagnstico de este trastorno es por exclusin y como no hay forma de comprobarlo pasa a formar parte de los llamados sncopes de causa desconocida. A partir de 1986, con la introduccin de las pruebas de reto ortosttico en tabla basculante ("head-up tilt test") o prueba de inclinacin (PI) en la prctica clnica,7 se observ que en la mayora de los pacientes sin cardiopata y con sncope de causa desconocida se podan reproducir sus sntomas (bradicardia e hipotensin) con este tipo de "estrs ortosttico", ampliando el espectro clnico del sncope vasovagal y mejorando la identificacin y tratamiento de estos enfermos. 8 A raz de algunos estudios recientes han surgido nuevas denominaciones y clasificaciones,9 como las siguientes: sncope vasovagal benigno (tpico), el cual se refiere a aqul en el que los factores desencadenantes estn ligados a un gran
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componente emocional; su inicio suele acaecer en la juventud y por ello algunos lo llaman "sncope emocional". El sncope vasovagal maligno (atpico) se refiere al que se presenta en forma recurrente, sin que se identifiquen factores etiolgicos especficos; es ms frecuente en adultos. Puede ser reproducido por las PI. Algunos autores, en especial en la literatura anglosajona, utilizan este trmino para referirse al sncope que cursa con asistolia durante la prueba de inclinacin. El trmino sncope neurocardigeno o sncope de mediacin neurolgica se utiliza en la actualidad para referirse a los pacientes con sncope y PI positiva. En algunos casos puede ser sinnimo del sncope vasovagal benigno descrito antes; sin embargo, en algunas clasificaciones se considera como una causa cardiaca no arrtmica de sncope, mientras el sncope vasovagal se incluye en el apartado de las causas no cardiacas. 10 Todas estas entidades, incluyendo las reacciones vagales a la deglucin, miccin, y otras, posiblemente representen diversas manifestaciones de un mismo trastorno. Es probable que esta variacin en las denominaciones se deba a que, a pesar de conocerse bastante acerca de su fisiopatologa, an quedan muchos aspectos por aclarar en estos trastornos de la interaccin entre el sistema nervioso autnomo y el sistema cardiovascular. Para efectos de esta revisin, sncope neurocardigeno (SNCG) es aquel que se presenta en pacientes en los que se excluye cualquier trastorno cardiocirculatorio mecnico, estructural o electrofisiolgico y alteraciones del sistema nervioso central o metablicas como causas del mismo y que adems tiene una PI positiva.
FISIOPATOLOGA

El mecanismo fisiopatolgico preciso del SNCG an no est completamente elucidado. Sin embargo, se conoce una serie de acontecimientos que lo pueden explicar en parte (fig. 12-1). En personas normales, al asumir la posicin de pie, ocurre un desplazamiento de la sangre hacia las extremidades inferiores, lo que causa una disminucin en el retorno venoso y por tanto en el llenado ventricular. De esta manera, disminuyen el volumen latido y la presin arterial, lo cual activa en forma refleja el sistema nervioso simptico, causando taquicardia y vasoconstriccin, inhibicin del tono parasimptico y liberacin de renina y vasopresina. La actividad aferente para tales reflejos se origina en barorreceptores arteriales y mecanorreceptores cardiacos, que son terminaciones nerviosas sensitivas del nervio glosofarngeo y del vago.11 Estas terminaciones nerviosas son sensibles a deformaciones mecnicas (estiramiento) o bien a factores qumicos, paracrinos y endocrinos. La activacin de este reflejo revierte la cada de la presin arterial y mantiene la perfusin cerebral. En los pacientes con SNCG, al asumir la posicin de pie, la respuesta compensadora recin descrita se interrumpe despus de algunos minutos y es reemplazada por una prdida paradjica de la actividad simptica y un aumento de la actividad parasimptica (vagal), ambas causantes de vasodilatacin y bradicardia. Aunque algunos estudios del comportamiento espectral de la variabilidad de la frecuencia cardiaca no han podido demostrar este aumento de la actividad parasimptica,12 s han corroborado el aumento inicial de la

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Fig. 12-1. Fisiopatologa del sndrome neurocardigeno.

actividad simptica y su posterior inhibicin. Se cree que este tipo de respuesta se debe a una excesiva activacin de los mecanorreceptores cardiacos sensibles al estiramiento (fibras C) por hipersensibilidad o por un efecto inotrpico miocrdico exagerado, el cual ha sido demostrado por medio de ecocardiografa durante la PI.13 Esto a su vez causa una sbita descarga de impulsos nerviosos hacia el tallo enceflico que pueden semejar las condiciones imperantes durante la hipertensin extrema y provocar el reflejo paradjico de bradicardia y vasodilatacin perifrica, con la consiguiente hipotensin arterial, hipoxia cerebral y prdida del conocimiento. No obstante, tambin es probable que parti-

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cipen mecanismos diferentes a la activacin de mecanorreceptores cardiacos, ya que se han observado respuestas similares en corazones desnervados.14 La mayora de las investigaciones concuerda en que durante el sncope existe dicha inhibicin de la respuesta simptica y aumento de la parasimptica.15 En la fase presincopal, los niveles de catecolaminas son altos, pero despus de la cada de la tensin arterial y de la frecuencia cardiaca se han encontrado niveles bajos de noradrenalina, con incrementos hasta de cuatro veces en los de adrenalina,16 cortisol, glucosa y hormona somatotropa. Lo anterior sugiere que en la fase presincopal se produce la activacin simptica, mientras que despus del sncope ms bien hay una activacin del eje hipfiso-suprarrenal. En el momento actual existe especulacin sobre el papel de algunos mediadores qumicos en los arcos reflejos aferente y eferente en el SNCG. Se sabe que algunos de estos mediadores, como la adenosina, la adrenalina y posiblemente la vasopresina y las prostaciclinas, son capaces de llevar a cabo la estimulacin qumica de los mecanorreceptores.17 La serotonina podra jugar tambin un papel en la inhibicin central de la actividad simptica, pues se ha observado que sus antagonistas pueden ser eficaces en la prevencin del SNCG.11 Otro potencial mediador de la inhibicin central de la actividad simptica es el xido ntrico endgeno; sin embargo, su funcin en el SNCG permanece poco clara.17 Es probable que la adenosina participe en la fisiopatologa de este trastorno, ya que como se sabe puede causar bradicardia e hipotensin importantes. Adems se ha informado que la teofilina (un antagonista de los receptores de la adenosina) ha tenido xito en el tratamiento del sncope neurocardigeno.18 Por ltimo, mediante el uso del Doppler transcraneal en pacientes con SNCG se ha visto que durante la fase de hipotensin, aunque parezca paradjico, ocurre vasoconstriccin cerebral, lo cual favorece la hipoperfusin y el sncope.19

DIAGNOSTICO Epidemiologa La mayora de los sncopes (75%) en pacientes con corazn "sano" se deben a SNCG. Aproximadamente 70% de los pacientes con SNCG son menores de 65 aos. La incidencia es mayor en varones que en mujeres. Estos enfermos tienen una alta incidencia de trastornos neuropsiquitricos y algunos sufren de "sncope psicgeno", pudiendo llegar a presentarlo en la PI, pero sin alteraciones en la frecuencia cardiaca o la presin arterial. Tambin tienen una alta incidencia de cefalea.17 Caractersticas clnicas de los pacientes con SNCG Algunos investigadores sealan cierta tendencia a un mayor tono vagal en estos pacientes en condiciones bsales, comparados con controles sanos.20 Sin embargo, otros investigadores no encuentran estas diferencias en el tono autonmico. La mayor parte de los episodios de SNCG se relacionan con factores precipitantes como dolor, miedo, estrs emocional, ingesta de alcohol o de una comida copiosa, y ocurren generalmente con el sujeto sentado o de pie. Aun-

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que algunos de estos enfermos pueden presentar en mayor o menor grado hipotensin ortosttica, la mayora tiene una presin arterial normal entre los episodios sincpales. En muchos de ellos el sncope est precedido de prdromos como bostezos, malestar epigstrico, debilidad, calor, ansiedad, disminucin del campo visual, hiperventilacin, palpitaciones, palidez, diaforesis, nusea, mareo y sensacin de desmayo inminente, pero en otros la prdida de la conciencia es sbita.21 Prueba de inclinacin El uso de la PI con tabla basculante para provocar sncope con fines de investigacin es antiguo, pero como mtodo diagnstico del SNCG en la prctica clnica se inici en 1986/ Muchos grupos de investigadores han reportado sus resultados con esta prueba, algunos de los cuales difieren en cuanto a su sensibilidad y especificidad (cuadro 12-1), que probablemente se debe a que an existe controversia en cuanto al grado ptimo de inclinacin, duracin y tambin con respecto al uso de isoproterenol (infusin de 1-5 ug/min). Esta modificacin fue introducida por Almquist y colaboradores22 en 1989 con el fin de aumentar la sensibilidad de la prueba, al favorecer o potenciar el estmulo simptico con este frmaco. Sin embargo, algunos investigadores cuestionan su utilidad argumentando que disminuye la especificidad, pero esto sucede principalmente cuando se utiliza a dosis altas (mayores de 5 ug/min). Por este motivo muchos protocolos se inician con dosis bajas (1 ug/min) y se van aumentando progresivamente hasta obtener incrementos en la frecuencia cardiaca de un 20% sobre la basal.23 El porcentaje de resultados positivos de la PI en

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el grupo de pacientes con sncope oscila en promedio entre 26 y 75% de los casos, mientras que en los controles est entre 0 y 7% en las diferentes series analizadas.22,34 Metodologa. Como ya se seal, a pesar de que el uso de la PI se ha generalizado, no existe un consenso sobre el mtodo a seguir y usualmente cada hospital tiene sus propios protocolos. En el INCICH, por lo general la PI se practica en ayuno de cuando menos cuatro horas. Se establece una venoclisis con solucin glucosada al 5% para mantener la va permeable y se asegura el paciente a la tabla de inclinacin. Se conecta a un monitor electrocardiogrfico para una valoracin continua de la frecuencia cardiaca y el ritmo. Se utiliza un esfigmomanmetro comn para la medicin de la presin arterial. Despus de concluir con los registros bsales de la frecuencia cardiaca y la presin arterial y luego de cinco minutos de reposo en decbito supino, los pacientes son posicionados con un ngulo de 70 por 30 minutos en una mesa de inclinacin con soporte para los pies. Se registran la presin arterial y la frecuencia cardiaca cada cinco minutos. Si no aparecen sntomas en esta primera etapa, el paciente se baja de nuevo a la posicin de decbito supino durante cinco minutos y se inicia la infusin de isoproterenol a 4 ug/min (2 mpulas de isuprel de 0.2 mg cada una, diluidas en 50 ce de solucin glucosada al 5%, a pasar a 30 microgotas por minuto). Luego se vuelve a inclinar a 70 durante 15 minutos, mientras se registran la presin arterial y la frecuencia cardiaca cada dos minutos. Si se desarrollan los sntomas clnicos, el paciente se regresa a la posicin de decbito supino de inmediato. Es importante recalcar que antes de la PI se debe interrogar al enfermo para determinar si est tomando algn medicamento que pudiera alterar el resultado de la prueba, ocasionando pruebas falsas negativas (en caso de frmacos como los bloqueadores beta y otros usados en el tratamiento del sncope) o resultados falsos positivos (uso de bloqueadores alfa o inhibidores de la enzima conversora de angiotensina). Respuesta clnica. La respuesta clnica a la PI puede ser bsicamente de tres tipos: 1. Respuesta primaria cardioinhibitoria caracterizada en especial por bradicardia o asistolia 2. Respuesta primaria vasodepresora, que se manifiesta por hipotensin 3. Respuesta mixta, en donde los dos hallazgos previos aparecen juntos17 (fig. 12-2) En el grupo de pacientes con respuesta mixta, generalmente el componente vasodilatador precede a la respuesta cardioinhibidora.35 En algunos pacientes con respuesta cardioinhibidora se documentan periodos de asistolia prolongados, los cuales podran semejar o incluso producir muerte sbita, en tanto que otros pueden presentar bloqueos AV completos; sin embargo, las complicaciones que ponen en peligro la vida son poco frecuentes durante la PI.36 La monitorizacin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca antes y durante la PI es un mtodo que recientemente se est poniendo en uso y que podra aportar nuevos datos en la investigacin del sncope neurocardigeno.12,37,38 Indicaciones de la PI. Aunque hay mltiples situaciones clnicas en las que puede estar indicada una PI (cuadro 12-2), se podra decir que se debe seleccionar para aquellos pacientes con episodios de sncope recurrente cuya causa

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Fig. 12-2. Paciente sometido a la prueba de inclinacin que de manera sbita presenta paro sinusal de 4 seg, con ritmo de escape de la unin AV, fenmeno de escape-captura y extrasistolia ventricular. Al suspender la prueba se restablece el ritmo sinusal.

no se ha podido determinar por los estudios diagnsticos iniciales. Algunos investigadores han encontrado que el SNCG puede provocar cierto grado de movimientos tonicoclnicos ("sncope convulsivo"), por lo que puede confundirse con epilepsia, de modo que ciertos enfermos que presentan episodios sugestivos de convulsiones, en particular al estar de pie, con electroencefalogramas normales y mala respuesta al tratamiento anticonvulsivo, deben someterse a la PI para determinar si se trata de un sncope convulsivo.23 En pacientes jvenes con sncope de causa desconocida, la PI tiene un valor predictivo mayor que el del estudio electrofisiolgico, por lo que debe indicarse en etapas tempranas del proceso diagnstico.41
TRATAMIENTO

La seleccin del tratamiento en pacientes con SNCG debe individualizarse de acuerdo con sus manifestaciones clnicas y los resultados de la prueba de inclinacin. Medidas generales Se debe explicar al enfermo la naturaleza de su problema e instruirlo para que evite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratacin, conglomera-

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Arritmias cardiacas Cuadro 12-2. Indicaciones para la prueba de inclinacin Valoracin de los pacientes con sncope y prdromos clni cos vegetativos de reaccin vagal Valoracin del sncope de causa desconocida Diagnstico de sncope neurocardigeno Diferenciacin entre "sncope convulsivo" y epilepsia Valoracin del sncope recurrente inducido por ejercicio en atletas Valoracin de los sobrevivientes del sndrome de muerte s bita en la infancia39 Evaluacin del vrtigo recurrente asociado a sncope Valoracin de episodios de isquemia cerebral transitoria en ancianos cuyos estudios neurolgicos no son concluyentes40 Valoracin de la respuesta al tratamiento en pacientes con diagnstico de sndrome neurocardigeno Valoracin de pacientes con sndrome de QT largo

dos de personas, etc.), as como tambin a reconocer los sntomas premonitorios, de modo que, al presentarse stos, pueda adoptar una posicin de decbito y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso. Cuando existen factores que limitan la precarga, como un retorno venoso inadecuado o hipovolemia crnica (p. ej., uso de diurticos, etc.), puede ser que los sntomas desaparezcan al corregir dichos factores (adecuaciones en las dosis de diurticos, uso de medias elsticas compresivas, entre otros).15
Tratamiento farmacolgico

Cuando los episodios son recurrentes e incapacitantes a pesar de la correccin de factores predisponentes, puede recurrirse a las medidas farmacolgicas, entre las cuales figuran las siguientes: Medicamentos anticolinrgicos. Se ha intentado el uso de propantelina, aunque su utilidad principal se reconoce en casos de sncope vasovagal con signos de hipertona vagal crnica. Lo anterior limita sus indicaciones, ya que en la mayora de los pacientes con SNCG no parece existir, basalmente, un tono vagal elevado.21 Adems, el antagonismo a los efectos colinrgicos no altera el componente vasodepresor y en general no evita el sncope. De este grupo de frmacos, la escopolamina es uno de los que ha tenido un mejor resultado en la prevencin del SNCG, posiblemente debido al efecto depresor central que tiene, por lo que actuara modulando el flujo autonmico cerebral. 8 Bloqueadores adrenrgicos beta (BB). Su utilidad en el SNCG se inform desde 1987,42 fecha a partir de la cual muchos autores han descrito sus resultados, que en su mayora coinciden en indicar su eficacia para suprimir el sncope en un porcentaje importante de los casos. Se han utilizado varios de ellos (pindolol, metoprolol, propranolol, etc.) con resultados similares, aunque Abe y colaboradores43 encontraron mejores resultados con el propranolol al compararlo con el metoprolol. En ciertos casos se puede utilizar el esmolol IV durante la PI

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Sncope neurocardigeno

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para reproducir la respuesta clnica a los BB orales.44 Su indicacin se basa en el hecho de que el SNCG se produce por la estimulacin de los mecanorreceptores cardiacos debida a la estimulacin adrenrgica y a un estado hipercontrctil. Por lo tanto, la disminucin de la contractilidad cardiaca causada por los BB debera inhibir la estimulacin de dichos mecanorreceptores. Sin embargo, no todos los casos responden a este tratamiento y en ciertos individuos, por el contrario, pueden agravarse los sntomas.45 Se ha observado que los pacientes que no desarrollan taquicardia antes del sncope durante la PI no responden bien a los BB.46 Tambin se ha visto que responden mejor aquellos que desarrollan el sncope durante la fase de infusin del isoproterenol, que los que lo presentan en la etapa inicial (sin isoproterenol).17 An se requiere ms informacin para identificar qu caractersticas de los pacientes o de los resultados de la PI pueden predecir la respuesta a estos frmacos. Verapamil. Puede ser efectivo en la prevencin del SNCG. Su mecanismo se supone similar al de los BB, adems de inhibir la vasoconstriccin cerebral asociada y de aumentar el umbral isqumico del cerebro por inhibicin de los canales de calcio. Se han informado respuestas adecuadas (supresin del sncope) hasta en 70% de los casos.17 Disopiramida. Tiene efecto inotrpico negativo, adems de propiedades anticolinrgicas, caractersticas que lo convierten en un frmaco de gran utilidad en el SNCG. Algunas series indican xitos de 70 a 90%.17 Es una buena opcin, principalmente en aquellos pacientes que no desarrollan taquicardia antes del sncope en la PI.46 La dosis inicial puede ser de 200 mg c/8 h, pero hay estudios en los que se observaron mejores resultados con dosis mayores.47 No todos los investigadores concuerdan en su utilidad y se debe tener cautela por su potencial arritmgeno (prolongacin del QT y riesgo de inducir taquicardia helicoidal).15 Teofilina. A pesar de que este frmaco tiene efectos cronotrpico y dromotrpico positivos, existen series en las que se tuvo xito hasta de 80% en la supresin del SNCG.18 Se cree que su efecto en este sentido se consigue a travs del bloqueo de la accin de la adenosina. Hidrofluorocortisona. Tiene propiedades mineralocorticoides, promueve la retencin de sal y la expansin de volumen. Esto mejora la precarga y puede evitar el sncope, pero no hay muchos estudios que apoyen su uso en este sentido.17 Estimulantes adrenrgicos alfa. Ya que la inhibicin del sistema simptico y la consecuente vasodilatacin juegan un papel importante en el SNCG, parece lgico que el uso de los frmacos estimulantes adrenrgicos alfa pueda tener un efecto benfico, lo cual ya ha sido sealado en varios estudios24,48,49, en los que se indican xitos hasta de 80% con algunos de estos medicamentos (efedrina, 25 mg dos veces al da; seudoefedrina, 60 mg dos veces al da; etilefrina, dextroanfetamina, fenilefrina, entre otros). Sin embargo, pueden existir contraindicaciones para su uso, que deben tenerse presentes. Otros tratamientos Marcapasos. Desde hace algunos aos se ha propuesto el tratamiento con marcapasos en algunos casos de SNCG, pero sigue siendo un tema controvertido,

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Arritmias cardiacas

pues si bien es cierto que se suprime la bradicardia durante el episodio, no tienen efecto sobre la vasodilatacin. Hay estudios que indican que la estimulacin cardiaca, sobre todo la bicameral, puede abortar el sncope en 85% de los pacientes50 y mantener la conciencia a pesar de que aparezcan algunos sntomas, evitndole traumatismos a los enfermos. Otros investigadores indican que el tratamiento farmacolgico es superior al uso de marcapasos para prevenir el sncope.51 Posiblemente el grupo de pacientes que podra beneficiarse con este tratamiento sera aqul en que se presenta un SNCG resistente al tratamiento mdico con un componente cardioinhibidor predominante. En estos casos conviene realizar una prueba teraputica colocando un marcapaso bicameral temporal durante una PI; en caso de que se obtenga una buena respuesta, se puede colocar un marcapaso permanente en modo DDD, con capacidad de histresis 52,53 y en ocasiones puede combinarse con teraputica farmacolgica.54
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Antiarrtmicos

GENERALIDADES1-9

No hay duda de que el estudio cientfico en el campo de las arritmias cardiacas en las ltimas dcadas puede calificarse como revolucionario y como avance extraordinario en los ltimos aos, tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de produccin como en los de diagnstico y teraputicas farmacolgica e instrumental (ciruga, marcapasos, cardioversin, ablacin). Impresionan las investigaciones del bioqumico y del electrofisilogo al respecto. Estos han analizado la estructura qumica y la funcin de los canales inicos de Na+ y K+, adems de describir sus ciclos de abertura y cierre al paso de los iones, as como las constantes matemticas que describen sus estados de inactivacin, activacin y reactivacin. Asimismo, se han descubierto molculas, algunas naturales y otras sintticas, que modulan la funcin de cada canal inico y que constituyen actualmente un numeroso grupo de frmacos. Estos ltimos se fijan selectivamente a los canales inicos y ejercen efectos especficos en la membrana celular, que por lo general consisten en bloqueo de los canales inicos, aunque tambin hay frmacos que promueven la funcin de los canales. En este momento se profundiza en el estudio de la fase molecular de la accin de los frmacos antiarrtmicos y en el de la farmacocintica de dichos canales, tanto en estado de salud como en enfermedad.
OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA ANTIARRITMICA

Consisten en contrarrestar los mecanismos bsicos por los que se generan arritmias cardiacas: a) supresin de la actividad automtica anormal o al menos bloqueo de los impulsos as generados, y b) modificacin del proceso de conduccin de impulsos alterado en las reas de dao miocrdico para as evitar la excitacin reentrante y la inhomogeneidad elctrica. Lo ideal sera actuar sobre el tejido despolarizado o enfermo, pero sin afectar el tejido normal desde el punto de vista electrofisiolgico. La utilidad de este propsito consiste
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Arritmias cardiacas

en reducir el riesgo de producir efectos arritmgenos paradjicos que acompaa a la accin de ciertos antiarrtmicos. MECANISMOS DE ACCIN NTIMOS DE LOS ANTIARRITMICOS Estos frmacos tienen sitios especficos de accin al fijarse y bloquear, algunos selectivamente, los canales inicos como son: a) el canal de sodio; b) el canal de calcio, y c) el canal de potasio. Canal rpido de sodio Los frmacos que bloquean el canal rpido de Na+ disminuyen la velocidad mxima de despolarizacin (Vmx) durante la fase O del potencial de accin transmembrana. Como expresin equivalente de la primera derivada del cambio de voltaje en el tiempo (dv/dt), la Vmx es un indicador aceptable del grado de disponibilidad funcional en que se encuentra el canal de sodio que, como se sabe, se abre para dar lugar a la fase 0 del potencial de accin y luego se inactiva y cierra a partir de la fase 1. Este canal tiene unas cinticas de activacin y de inactivacin tan rpidas que solamente dura de una a cinco milsimas de segundo. La Vmx configura un parmetro electrofisiolgico que, junto con la amplitud de milivoltios del potencial de accin, contribuye a determinar la velocidad con que han de propagarse los impulsos elctricos en el miocardio, es decir, determina la velocidad de conduccin. As, la capacidad para disminuir la velocidad de conduccin en el tejido miocrdico daado hasta bloquear la propagacin de la onda excitatoria ayudara a controlar arritmias basadas en reentradas de impulsos. Entre los antiarrtmicos que actan sobre los canales de sodio (y, por lo tanto, sobre los tejidos conocidos como de potenciales rpidos o dependientes de sodio: miocardio auricular, ventricular y fibras de Purkinje) se pueden mencionar los frmacos de la clase IA: quinidina, disopiramida, procainamida; los que pertenecen a la clase IB: lidocana, mexiletina, difenilhidantona, tocainida, y frmacos de la clase IC: encainida, flecainida, lorcainida y propafenona. Tambin se incluyen otros ms de la llamada clase I, depresores de la Vmx, y en consecuencia de gran impacto en la teraputica antiarrtmica. Canal lento de calcio Hay frmacos que bloquean el canal lento de calcio (bloqueo de la corriente lenta de despolarizacin). La entrada de calcio hacia el interior de las clulas cardiacas a travs de los canales respectivos puede verse estimulada por dos mecanismos generales: uno es mediante la despolarizacin celular y otro a travs de la estimulacin de los receptores adrenrgicos. Los canales activados por el primer mecanismo se conocen como canales de calcio dependientes de potencial elctrico y los segundos como canales activados por ocupacin de receptores.

Los frmacos como el verapamil y el diltiacem, considerados como prototipos de los antagonistas del calcio, producen su accin antiarrtmica sobre todo a consecuencia del bloqueo de los canales dependientes del potencial elctrico.

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Antiarrtmicos

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Por otra parte, los agentes bloqueadores de los receptores adrenrgcos beta, como el propranolol, ejercen parte de su accin mediante la inhibicin de los canales de calcio, cuya funcin depende de la ocupacin de receptores adrenr-gicos beta. Por uno u otro mecanismo, el bloqueo de los canales lentos de calcio se traduce en una reduccin, y hasta en un bloqueo completo, de la conduccin de impulsos a travs del nodo auriculoventricular. Estos efectos poseen singular importancia en la accin antiarrtmica. Frmacos que actan sobre los canales que regulan las corrientes de salida repolarizante de potasio La duracin del potencial de accin de los tejidos cardiacos depende en especial de la velocidad de repolarizacin celular (fases 2 y 3 del potencial de accin), que resulta de la corriente de iones potasio que sale de las clulas a travs de los canales apropiados. Los frmacos que prolongan la duracin del potencial de accin afectan los canales de potasio durante la repolarizacin, como es el caso de la amiodarona, el bretilio y el sotalol, entre otros. El objetivo de alterar dicha duracin es enlentecer la frecuencia de descarga de focos de automatismo y bloquear la conduccin de los impulsos. En parte, este ltimo efecto es normalizador y homogeneizador de la duracin de la repolarizacin en arritmias ventriculares, en donde el sustrato comn es su heterogeneidad. Sin embargo, muchos de los antiarrtmicos afectan simultneamente ms de un canal inico, por lo que sus efectos electrofisiolgicos son completos.
HIPTESIS DEL RECEPTOR MODULADO

El mecanismo de accin de los antiarrtmicos se explica por medio de la hiptesis del receptor modulado, que postula que stos inhiben la corriente de entrada del sodio (la INa) tras unirse a un receptor localizado en el canal de sodio o relacionado con ste. Los antiarrtmicos pueden unirse al receptor cuando el canal est en cualquiera de los tres estados, pero su afinidad por dicho receptor es muy diferente segn el estado en que lo encuentre. Casi todos los antiarrtmicos presentan muy baja afinidad por los estados activado (A) e inactivado (I) del canal. Cuando un antiarrtmico se une al canal en cualquiera de los estados, el sodio es incapaz de atravesarlo. Esta particular afinidad tiene importantes consecuencias clnicas. Si los antiarrtmicos presentasen una alta afinidad por el estado reactivado (R) del canal reduciran la excitabilidad y la velocidad de conduccin en tejidos normalmente polarizados a cualquier frecuencia de estimulacin y al hacerlo facilitaran la aparicin de reas de bloqueo y la reentrada; es decir, produciran efectos cardiodepresores y arritmgenos incluso en enfermos en ritmo sinusal. Los antiarrtmicos que se unen de preferencia al estado A deprimen ms la INa y, por lo tanto, la velocidad de conduccin cuanto mayor sea la frecuencia de la taquicardia (bloqueo dependiente de frecuencia), ya que en estas condiciones el bloqueo se activa ms veces en la unidad de tiempo; adems, y puesto que el tiempo que el canal se encuentra en estado A es el mismo en todos los tejidos cardiacos, son eficaces tanto en arritmias supraventriculares como ventriculares.

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Arritmias cardiacas

Los antiarrtmicos que se unen preferentemente al estado I del canal de Na son ms activos: En tejidos cardiacos que presentan una duracin del potencial de accin ms prolongada (p. ej., ventrculo) que en los que presentan una duracin de dicho potencial ms corta (aurcula), ya que al aumentar la duracin de este potencial se incrementa el tiempo que el canal permanece en estado I. Esto permite explicar por qu los antiarrtmicos que se unen al estado I son ms eficaces en las arritmias ventriculares que en las supraventriculares y por qu los antiarrtmicos del grupo III, que prolongan la duracin del potencial de accin (p. ej., amiodarona), potencian su accin antiarrtmica. En tejidos cardiacos isqumicos, parcialmente despolarizados, en los cuales la INa se encuentra inactivada de manera incompleta. En teora, esto permitira inhibir en forma selectiva la INa en el tejido isqumico, con concentraciones de antiarrtmicos que apenas modifican la velocidad de conduccin o la excitabilidad del miocardio sano circundante. Cuanto mayor sea la frecuencia de la taquicardia, ya que al aumentar la frecuencia disminuye el intervalo diastlico y aumenta el tiempo que el canal se encuentra en estado I (bloqueo dependiente de frecuencia).
10-18

CLASIFICACIN DE LOS ANTIARRITMICOS

La clasificacin de los frmacos antiarrtmicos en funcin de sus propiedades electrofisiolgicas ha sido problemtica. A nivel celular, la clasificacin de Vaughan Williams resulta la ms conocida y la ms aceptada. Esta clasificacin separa a los frmacos de acuerdo con su accin sobre las principales corrientes despolarizantes: la corriente de entrada de sodio (INa) al inicio de la fase 0 del potencial de accin con conduccin rpida (clase I); la corriente de entrada lenta esencialmente de calcio (Isi o ICa), causa de la fase 0 del potencial de accin de las fibras de respuesta lenta (clase IV). Los efectos de los frmacos sobre las corrientes de salida repolarizantes de potasio (IK) estn menos definidas y en ellas ocurre una marcada prolongacin del potencial de accin y de los periodos refractarios (clase III); finalmente, estn los frmacos con efecto inhibidor de la actividad simptica por bloqueo e inhibicin de los canales de calcio ante la ocupacin de receptores adrenrgicos (clase II). Esta clasificacin actual de los antiarrtmicos es an incompleta y vulnerable, en particular porque agrupa a estos medicamentos segn su mecanismo de accin sobre clulas miocrdicas in vitro; a pesar de ello es la ms utilizada. Se presenta en el cuadro 13-1, en donde los frmacos se diferencian en cuatro clases, numerados del I al IV.
Antiarrtmicos clase I

Corresponden a los inhibidores del canal de sodio, que se encuentran en las clulas cardiacas de respuesta rpida, aqullas que limitan la entrada de sodio

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Antiarrtmicos

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Cuadro 13-1. Clasificacin de los antiarrtmicos (Vaughan Williams)

a la clula. Una accin similar a lo que ocurre en las fibras nerviosas les confiere una propiedad anestsica local. Al disminuir la entrada de sodio se reduce la velocidad de despolarizacin y la amplitud del potencial de accin (derivada mxima de la fase 0 del potencial de accin o VmX)- En consecuencia, la polarizacin en reposo es ms importante (menos negativa). Dicha accin es ms evidente cuando la frecuencia cardiaca est acelerada que cuando se encuentra lenta. Tambin estos antiarrtmicos interfieren sobre los periodos refractarios por el retardo en la reactivacin del canal de sodio. Debido a algunas diferencias en relacin con las constantes de tiempo en la unin a los canales de sodio y a una accin complementaria sobre la repolarizacin, estos antiarrtmicos clase I se subdividen en tres subgrupos: IA, IB y IC (cuadro 13-1).

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Arritmias cardiacas

Antiarrtmicos clase IA

Comprenden la quinidina y sus derivados, la disopiramida, la procainamida, la ajmalina y la cibenzolina. Accin celular, las constantes de tiempo en su cintica son de 10 a 12 seg de duracin. La amplitud y la velocidad de ascenso del potencial de accin estn disminuidas. La duracin del potencial de accin se encuentra aumertada por su accin sobre la repolarizacin. Hay una prolongacin de los periodos refractarios de las clulas auriculares, ventriculares y del sistema His-Purkinje. El periodo refractario sobrepasa la duracin del potencial de accin debido a un retardo en la reactivacin del canal de sodio. Slo acta sobre el canal lento a concentraciones muy elevadas. La disminucin del automatismo del nodo sinusal y de las fibras de Purkinje por disminucin de la despolarizacin diastlica lenta se asocia a una depresin patolgica del automatismo de las clulas de respuesta rpida parcialmente despolarizadas. Todas estas sustancias tienen efecto depresor sobre el miocardio. Electrofisiologa en el hombre: la conduccin intraauricular, intraventricular y el tejido especfico infrahisiano (intervalo HV) estn prolongados. Esta ltima propiedad se utiliza para evidenciar los trastornos infrahisianos, en particular mediante la administracin intravenosa de ajmalina debido a la brevedad de su accin. El efecto sobre el nodo sinusal y la conduccin nodal (intervalo AH) es menos marcado o inexistente y vara de un frmaco a otro. Los periodos refractarios de aurcula, ventrculo y vas accesorias se prolongan con todas estas sustancias. Efectos sobre el ECG de superficie: estos frmacos ensanchan el QRS (por enlentecimiento de la conduccin), acompaado de prolongacin de los intervalos QT y JT por accin sobre la repolarizacin. Hay aplanamiento de la onda T y depresin del segmento ST ms marcados con la quinidina que con otro frmaco de este subgrupo.
Antiarrtmicos clase IB

En este grupo se encuentran la lidocana y sus derivados (mexiletina, tocainida) y la difenilhidantona. Accin celular: la cintica celular de estos antiarrtmicos es breve, con constantes de tiempo inferiores a 0.5 segundos. Producen pocos efectos electrofisiolgicos en fibras normales, pero ejercen marcado efecto depresor sobre la clula isqumica, parcialmente despolarizada. Esto explica el defecto infrahisiano que a veces se evidencia despus de la administracin de estas sustancias en la fase aguda del infarto del miocardio. De manera opuesta a lo que sucede con las sustancias del subgrupo anterior, estos medicamentos acortan la duracin del potencial de accin, pero propagan la duracin de los periodos refractarios ms all del final de la repolarizacin. Los automatismos anormales disminuyen y el efecto inotrpico negativo es pobre.
Accin electrofisiolgica en el hombre: la frecuencia sinusal vara poco y los

intervalos AH y HV no se modifican. Los periodos refractarios de aurcula, ventrculo y nodo AV tampoco se modifican; los del sistema His-Purkinje y las vas accesorias disminuyen o permanecen iguales.

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Antiarrtmicos

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Efectos sobre el ECG de superficie: el ECG no se modifica por la administracin de estas sustancias; la duracin del QRS no cambia, el QT y el JT permanecen idnticos o disminuyen. Antiarrtmicos clase IC En este subgrupo estn comprendidas aprindina, encainida (no comercializada), flecainida, lorcainida (no comercializada) y propafenona. Accin celular: la cintica celular de estas sustancias es prolongada, con constantes de tiempo de 13 a 20 segundos. La velocidad de ascenso del potencial de accin est deprimida, pero la duracin no se modifica, ya que no acta sobre la repolarizacin. Los periodos refractarios se prolongan. Todas estas molculas deprimen la contractilidad del miocardio. Accin electrofisiolgica en el hombre: el intervalo AH se prolonga con propafenona, encainida y flecainida, poco con lorcainida, mientras que el intervalo HV se prolonga con todas ellas. Los periodos refractarios de aurcula, ventrculo, infranodales y de las vas accesorias estn prolongados. Efectos sobre el ECG de superficie: se manifiesta un ensanchamiento del QRS, que puede dar lugar a bloqueo de rama. Por el contrario, el espacio QT no se modifica en s sino por el alargamiento del QRS, y el espacio JT no se modifica. El enlentecimiento de la frecuencia sinusal es ms marcado con propafenona. Propiedades particulares: la propafenona tiene accin simpatoltica beta y una dbil accin sobre el canal de calcio (100 veces inferior que el verapamil). Antiarrtmicos clase II. Bloqueadores adrenrgicos beta Modo de accin: su efecto resulta de inhibir la actividad simptica (que en parte, segn se seal, bloquea o inhibe los canales de calcio por ocupacin de receptores). No modifican el potencial de accin de las clulas auriculares, ventriculares ni de la red de Purkinje, pero producen una disminucin de la fase inicial del potencial de accin en las clulas de respuesta lenta del nodo sinusal y del nodo AV. Tambin disminuyen las pendientes de despolarizacin diastlica lenta de las clulas automticas e inhiben los focos de automatismo anormal originados por las catecolaminas. Accin electrofisiolgica en el hombre: el ritmo sinusal se enlentece y la conduccin nodal y los periodos refractarios se prolongan. Efectos sobre el ECG de superficie: el espacio PR se alarga, pero el QRS y el QT no se modifican. Las mejores indicaciones de los bloqueadores beta se encuentran en la hipersimpaticotona e hipertiroidismo, o en situaciones catecolinrgicas en que stas se sospechan como origen de una arritmia. Antiarrtmicos clase III Son los antiarrtmicos que prolongan el potencial de accin durante la repolarizacin (canales de K). El grupo est constituido por amiodarona, sotalol y bretilio.

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Arritmias cardiacas

Accin celular: la duracin del potencial de accin se prolonga de manera importante, pero la amplitud y la velocidad de despolarizacn no se modifican. El periodo refractario vara de la misma manera que la duracin del potencial de accin. Estas molculas tienen poco o nulo efecto depresor sobre el miocardio. Accin electrofisiolgica en el hombre: el automatismo sinusal se enlentece, el periodo refractario en todas las estructuras cardiacas se prolonga. La velocidad de conduccin es ms lenta en la unin sinoauricular y en el nodo AV y se modifica poco en el sistema His-Purkinje. Efectos sobre el ECG de superficie: la frecuencia sinusal se enlentece, el intervalo PR se alarga, la repolarizacin se modifica con intervalo QT largo, aplanamiento de la onda T y aparicin de la onda U. Propiedades particulares: adems de las propiedades comunes a este grupo, el sotalol muestra propiedad bloqueadora beta. Antiarrtmicos clase IV Tambin interfieren con la despolarizacin, aunque a travs del bloqueo directo de los canales lentos de calcio (corriente lenta de despolarizacin). En este grupo se encuentran verapamil, diltiacem, bepridil y nifedipina. Modo de accin: disminuyen la corriente entrante de calcio y sodio y por lo tanto actan sobre la meseta del potencial de accin de todas las clulas y en la fase inicial de las fibras de respuesta lenta (nodo sinusal y nodo AV). Interfieren tambin con el acoplamiento excitacin-contraccin y, en consecuencia, son depresores del miocardio. Accin electrofisiolgica en el hombre: la conduccin auriculoventricular y el intervalo AH se prolongan, excepto en el caso de la nifedipina (verapamil diltiacem bepridil). El espacio HV no se modifica, excepto por el bepridil que tiene propiedades clase IA. Efectos sobre el ECG de superficie: los inhibidores de los canales de calcio son sustancias qumicas muy diferentes unas de otras. Su accin cardiaca directa se atena por una reaccin simptica refleja, la cual es ms marcada con nifedipina que con los otros frmacos. Anlisis de los antiarrtmicos
Digitlicos
19-26

Modo de accin (cuadro 13-2): a los efectos inotrpicos positivos, que al mejorar la hemodinmica pueden contribuir a la mejora o desaparicin de arritmias recientes, contemporneas de un brote de insuficiencia cardiaca, se agregan efectos indirectos (vagomimticos y simpatolticos) a los que se debe en gran parte la eficacia de los digitlicos. Presentan adems una accin celular directa que, a fuertes dosis, explica las alteraciones del ritmo de la intoxicacin digitlica. Efectos electrofisiolgicos: el automatismo sinusal disminuye aun con concentraciones bajas en el corazn in situ. En las fibras auriculares especializadas, la despolarizacin diastlica se vuelve lenta con dosis dbiles, por efecto vagal, mientras que el automatismo se exalta por accin directa con fuertes concentraciones. Esto puede explicar la supresin de algunas taquicardias auriculares

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Antiarrtmicos

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por foco ectpico lento y la aparicin de extrasstoles o de crisis de taquicardias auriculares sobre los corazones sometidos a concentraciones txicas de digitlicos. Sobre la aurcula, a dosis teraputicas, los digitlicos acortan el periodo refractario funcional cuando la inervacin cardiaca est intacta (Mndez y Mndez), ya que el efecto vagomimtico predomina sobre la accin directa del frmaco, la cual, por el contrario, alarga el periodo refractario cuando se sustrae de la influencia vagal o cuando los digitlicos se administran a dosis txicas. La duracin del potencial de accin auricular presenta un aumento inicial y breve (variable con la frecuencia de la estimulacin), seguido de disminucin con cualquier concentracin que se administre. La excitabilidad auricular disminuye aun a dosis situadas en los lmites teraputicos. El potencial diastlico mximo, la rapidez de inscripcin y la amplitud de la fase ascendente del potencial de accin, que no cambian con diferentes concentraciones teraputicas, se reducen bajo el efecto de dosis fuertes, con disminucin, como corolario, de la conduccin intraauricular. El acortamiento del periodo refractario auricular explica mejor que el aumento del automatismo (que no aparece sino con dosis txicas) la transformacin del flter en fibrilacin auricular, conocida experimentalmente desde hace tiempo y comprobada con frecuencia en el medio clnico. Su accin sobre la unin auriculoventricular es la que hace de los digitlicos uno de los medicamentos ms tiles en el tratamiento de las arritmias, pues a concentraciones teraputicas deprimen la conduccin auriculoventricular. La transmisin intranodal se vuelve lenta, como lo demuestran los registros directos del potencial de accin del tejido especfico, y, en el hombre, el registro del potencial hisiano. El alargamiento del potencial refractario del nodo de Tawara con dosis bajas de digitlicos guarda relacin con los efectos indirectos de la digital por intermedio del sistema nervioso autnomo, dado que el efecto depresor directo sobre la conduccin AV no se manifiesta ms que con dosis txicas. En la fibrilacin y el flter auriculares, los digitlicos disminuyen la frecuencia ventricular al aumentar la duracin del periodo refractario de los tejidos de la unin AV, que ya es, fisiolgicamente, ms largo que el de las estructuras vecinas. Se asocia adems un mayor nmero de impulsos auriculares con conduccin oculta en el nodo AV, pues un nmero mayor de impulsos auriculares abordan el nodo de Tawara como resultado del acortamiento del periodo refractario de las aurculas. A dosis txicas, la digital exalta el automatismo de los tejidos de la unin AV y hace aparecer ritmos nodales, o ms probablemente hisianos, ms o menos disociados de la actividad auricular. El tejido especfico intraventricular (ramas del haz de His y fibras de Purkinje) es mucho ms sensible a la accin de los digitlicos que el miocardio ventricular. Los efectos txicos ligados a la exageracin del automatismo y a la depresin de la conduccin aparecen antes de que se modifiquen de manera importante las caractersticas de membrana de las fibras musculares comunes. Al comienzo de la accin de los digitlicos administrados a dosis bajas, la duracin del potencial de accin se alarga por retardo de la fase terminal de la repolarizacin (fase 3). Hay un aumento transitorio de la excitabilidad. En esta fase, la resistencia de la membrana est aumentada y su permeabilidad al K disminuida (se reduce el automatismo). Para dosis ms altas, pero an situadas en el lmite de las concentraciones teraputicas, la duracin del potencial de accin disminuye por acortamiento de la fase lenta de la repolarizacin (fase 2),

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Arritmias cardiacas

mientras que el periodo refractario relativo se alarga. La excitabilidad elctrica comienza a decrecer. La resistencia de la membrana disminuye y la permeabilidad al K est incrementada (aumenta el automatismo). A concentraciones txicas, el potencial de reposo est disminuido y el potencial de accin tambin lo est no slo en duracin, sino que su pendiente ascendente se vuelve lenta y su amplitud disminuye, lo que traduce un alargamiento de la velocidad de conduccin. Estas modificaciones estn ligadas al aumento de permeabilidad de la membrana y a la reduccin del transporte inico activo del sodio y del potasio. Las modificaciones de los intercambios activos transmembrana probablemente son la consecuencia de la inhibicin de la bomba de ATP-asa de la membrana, que ya no es capaz de liberar la energa necesaria para el restablecimiento de los gradientes elctricos. La concentracin intracelular del sodio est aumentada y existe reduccin del potasio celular. Despus de una exposicin prolongada a concentraciones txicas de digitlicos, la fase 2 del potencial de accin desaparece, el potencial diastlico mximo de reposo est muy reducido y la clula se vuelve inexcitable. Indicaciones (cuadro 13-2)
Arritmias supraventriculares. Fibrilacin auricular. Los digitlicos estn indicados

en todos los casos en los que la reversin de esta arritmia (que en la actualidad se lleva a cabo por choque elctrico) no es aconsejable o ha fracasado, si la fibrilacin es paroxstica o si la frecuencia ventricular no disminuye espontneamente por la presencia de un bloqueo auriculoventricular asociado. El tratamiento de ataque de las fibrilaciones auriculares de instalacin reciente, con frecuencia ventricular a veces muy rpida (taquiarritmia completa de ms de 150 lat/min), y de los brotes de aceleracin en el curso de la fibrilacin auricular crnica reclaman de preferencia los digitlicos administrados por va IV, de accin rpida y de efecto no acumulativo. Es el caso del lanatsido C, la digoxina o la ouabana, en inyecciones repetidas cada cuatro, seis y 12 horas, segn el efecto sobre el tejido de la unin auriculoventricular, que rige el grado de disminucin de la frecuencia cardiaca. La dosis de 1.6 mg de lanatsido C y de 2 mg de digoxina en 24 horas es un lmite que no conviene sobrepasar. Algunos casos de fibrilaciones auriculares recientes, paroxsticas, desaparecen con la digitalizacin. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, los digitlicos no logran controlar la fibrilacin auricular y actan por retraso de la conduccin auriculoventricular. La digitalizacin de mantenimiento de la fibrilacin auricular crnica se efecta por va oral, con cualquiera de las numerosas preparaciones digitlicas disponibles en el comercio, bajo vigilancia peridica de los latidos cardiacos; la posologa del digitlico tiene que ser adaptada para disminuir la frecuencia ventricular hasta dejarla entre 60 y 80 por minuto, tomando en cuenta las diferencias individuales en el efecto teraputico y la tolerancia. Flter auricular. Como el choque elctrico ha transformado el tratamiento del flter auricular (al permitir reducciones cuando menos en 90% de los casos), la digitalizacin ya no tiene lugar en la teraputica de esta arritmia, ms que a ttulo de ensayo, sin alcanzar las fuertes dosis que habitualmente son necesarias para obtener la transformacin del flter en fibrilacin auricular, etapa intermedia que es la regla antes de recuperar el ritmo sinusal (17% de los casos).

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La digitalizacin est indicada si el flter se acompaa de insuficiencia cardiaca. Su inconveniente, si el ritmo sinusal no se restaura, es retardar por algunos das la aplicacin del choque elctrico, hasta que el cuerpo lo elimine por completo. En los pocos casos de flter auricular que resisten al choque elctrico o a la estimulacin auricular (vase despus), la digitalizacin permanente est indicada para disminuir la frecuencia ventricular, transformando el flter 2 x 1 en una variedad 3 o 4 X 1, con ritmo ventricular estable o irregular. Taquicardias supraventriculares comunes. En estas formas que evolucionan por accesos en corazn a menudo "sano" y con relacin AV l x l permanente, los digitlicos no estn indicados ms que en caso de fracaso de otros medios ms rpidos y eficaces (excitacin vagal refleja o farmacodinmica) y cuando las crisis se prolongan varias horas. En estas formas resistentes, la digitalizacin por va IV (1 ampolleta de 0.4 mg de lanatsido C o de 0. 5 mg de digoxina, que se repite si es necesario al cabo de dos a cuatro horas) no es la teraputica de efecto ms rpido, pero tiene la ventaja de la seguridad. Taquicardias paroxsticas del sndrome de Wolff-Parkinson-White. El tratamiento de las crisis de taquicardia con normalizacin de los ventriculogramas es el mismo que el de las taquicardias supraventriculares, que no se desarrollan sobre una preexcitacin ventricular. En cambio, cuando las crisis de taquicardia coexisten con persistencia de dicha preexcitacin, como es de regla en el flter y la fibrilacin auriculares, la digitalizacin aislada no basta para refrenar la frecuencia ventricular (que an se acelera) y hasta puede aumentar el grado de preexcitacin, al incrementar el tiempo de conduccin intranodal sin afectar el haz accesorio de preexcitacin ventricular, por lo que en estos casos est contraindicada. Taquicardias supraventriculares del lactante. La frecuencia cardiaca muy alta (entre 250 y 300 lat/min) y el retraso habitual del diagnstico explican la rapidez de instalacin de la insuficiencia cardiaca y la necesidad de una reversin rpida, que generalmente se obtiene con los digitlicos. La digitalizacin se comienza habitualmente por va IV con lanatsido C (0.04 a 0.08 mg/kg en el lactante y 0.02 a 0.04 mg/kg en mayores de dos aos) o la digoxina (0.10 a 0.20 mg/kg en el lactante, dosis que se reduce a la mitad en el prematuro y en el recin nacido). Por va oral se utilizan la digitoxina (2 gotas/kg hasta los dos aos; una a dos gotas/kg arriba de dos aos; una gota/kg en el prematuro y en el recin nacido) o la digoxina (60 mg/kg hasta los dos aos; 40 a 60 mg/kg en el prematuro y en el recin nacido); las dosis se reparten en varias tomas en el curso de las 24 horas. Intolerancia y accidentes (cuadro 13-2) Son la consecuencia de la depresin del automatismo sinusal, de la exageracin del automatismo en las fibras especficas, del bloqueo de la conduccin auriculoventricular, de la depresin de la conduccin y de la recuperacin heterognea de la excitabilidad, que son factores de reentrada peligrosa a nivel ventricular. El margen de seguridad de la digital es relativamente estrecho, ya que las alteraciones del ritmo aparecen entre 40 a 60% de la dosis mortal, esto es, en el lmite de la digitalizacin plena. Todos los glucsidos cardiacos puri-

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ficados pueden acarrear manifestaciones txicas, pese a sus diferencias de metabolismo y excrecin. Toda hipopotasemia aumenta el riesgo de intoxicacin digitlica y el tratamiento diurtico debe vigilarse, en especial a este respecto. La hipomagnesemia crnica tiene el mismo resultado en el campo experimental. La accin sinrgica del calcio y la digital explica la aparicin de arritmias ventriculares, a veces mortales, en casos de perfusin venosa rpida de calcio en enfermos fuertemente digitalizados. La alcalosis aumenta las manifestaciones txicas de la digital, debido quizs, en gran parte, a la hipopotasemia que habitualmente la acompaa. Variedades de arritmias diglkas. Las extrasstoles ventriculares se presentan en 55 a 75% de los casos de intoxicacin digitlica, en forma bigeminada o polimrfica, mientras que las extrasstoles auriculares no se observan ms que en 5 a 8% de los casos. En orden de frecuencia, siguen los bloqueos auriculoven-triculares (40 a 45%), ms a menudo de primer o de segundo grado (de tipo 2 x 1 o de periodos de Luciani-Wenckebach), en tanto que el bloqueo de tipo Mobitz II, ligado por regla general a una localizacin infranodal, no ha sido descrito en la intoxicacin digitlica. Los ritmos nodales (o mejor del tejido de unin o perinodales) de frecuencia rpida o relativamente lenta y las disociaciones auriculoventriculares se observan en proporcin de 10 a 18%. La taquicardia auricular con bloqueo, muy evocadora de intoxicacin digitlica, tiene una frecuencia apenas inferior (10 a 14%). Su pronstico es grave, ya que la mortalidad es de 35%, aunque la arritmia se reconozca y trate; asimismo, dicha alteracin del ritmo es frecuentemente letal si la digitalizacin prosigue. Las taquicardias ventriculares se observan en 12% de los casos de intoxicacin digitlica. Son precedidas o no de extrasstoles ventriculares. Su mortalidad es elevada debido al mal terreno miocrdico que facilita su aparicin y a la dificultad de su tratamiento: 65% de mortalidad cuando se reconocen y 90% si la digitalizacin se mantiene. La fibrilacin auricular ocupa un lugar significativo como manifestacin de sobredosis digitlica (10 a 12%) en enfermos que estaban en ritmo sinusal, mientras que el flter es raro (1.5%). Entre las alteraciones del ritmo sinusal, los sndromes depresivos dominan: bradicardia sinusal (3%), marcapaso migratorio (2.5 a 5%), bloqueo sinoauricular o paro sinusal (5%). La taquicardia sinusal no se observa ms que en 5% de los casos. La taquicardia bidireccional (complejos ventriculares de forma alternante) es rara (menos de 1%), pero muy caracterstica de la intoxicacin digitlica. La toxicidad cardiaca de los digitlicos puede hacer brotar taquicardias simultneas, de foco auricular y de la unin perinodal, o de doble foco en el punto de unin AV, o bien supraventricular y ventricular. Por fortuna, la fibrilacin ventricular es poco frecuente (del orden del 1%), en oposicin a lo que se observa en la intoxicacin digitlica experimental, pues casi siempre es mortal. Orientaciones teraputicas (cuadro 13-2) Slo las alteraciones graves del ritmo y de la conduccin merecen ser tratadas, ya que la supresin del digitlico y la correccin de una eventual hipopotase-

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mia bastan cuando se trata de una simple arritmia sinusal, de extrasstoles ventriculares poco frecuentes y de bloqueo AV de primer grado. La administracin de potasio, "antdoto" clsico de la digital, est indicada aun cuando la potasemia sea normal. Las dosis aconsejadas por va oral son de 40 a 80 meq por da, y por va IV 40 meq en dos horas, bajo vigilancia electrocardiogrfica. El glutamato monopotsico se ha recomendado en lugar del cloruro de potasio. Las contraindicaciones del potasio son la hiperpotasemia (frecuente en las primeras horas de la intoxicacin digitlica aguda, masiva y voluntaria, en el adulto, con el fin de suicidarse, o accidental en el nio), la insuficiencia renal y el bloqueo auriculoventricular de grado avanzado (salvo cuando hay hipopotasemia). En la intoxicacin digitlica, la estimulacin endocavitaria ocupa un lugar especial, no slo en caso de bradicardia de origen supraventricular o de bloqueos AV, sino tambin para controlar la arritmia ventricular y brindar mayores oportunidades para la libre administracin de antiarrtmicos. La administracin de anticuerpos antidigoxina se considera con buenos resultados. El choque elctrico se reserva como ltimo recurso, en presencia de una arritmia con amenaza inmediata para la vida del enfermo. La mayora de los autores recomienda aplicar antes una inyeccin intravenosa de lidocana (50 a 100 mg), procainamida (100 mg) o de difenilhidantona (100 mg). Conviene utilizar corrientes bajas dado que las corrientes de alta energa disminuyen considerablemente el umbral de la taquicardia ventricular y se aumenta mucho el riesgo de arritmias despus de cardioversin en enfermos muy digitalizados (cuadro 13-2). Antiarrtmicos clase IA Qinidina27-30 (cuadros 13-3 y 13-4) Despus de reinar en el tratamiento de las arritmias "activas" durante medio siglo, ha sido sustituida desde el advenimiento de sustancias menos peligrosas, sobre todo por va parenteral, as como por la introduccin del choque elctrico. Conserva un lugar, an discutido, en la etapa de preparacin de la cardioversin y en el tratamiento de fondo para la prevencin de las recadas, sobre todo en las arritmias de origen auricular. Para el electrofisilogo, la quinidina sigue siendo la sustancia de referencia con la que se comparan los otros antiarrtmicos.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. La quinidina tiene una accin va-

riable sobre el nodo sinusal que depende de un efecto directo, depresor del automatismo, y de efectos indirectos opuestos sobre el nodo de Keith y Flack. Con dosis bajas, la frecuencia sinusal puede ser aumentada, mientras que con altas el efecto depresor (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal) es el que domina. Sobre las aurculas, la quinidina deprime la pendiente ascendente del potencial de accin y por consiguiente vuelve lenta la conduccin, aun con dosis teraputicas y sin que haya modificaciones del potencial de reposo. El potencial de accin se alarga en funcin de la frecuencia de estimulacin, mientras que el periodo refractario efectivo auricular est siempre aumentado. Su accin sobre el flter va ligada al efecto preponderante de la quinidina sobre el periodo refractario funcional, que aumenta la longitud de la onda de impulso.

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La accin depresora de la quinidina sobre la pendiente de despolarizacin diastlica del foco de automatismo debido a la presencia de aconitina explica la accin de la quinidina en este tipo de arritmia. La quinidina tiene poca accin sobre la conduccin auriculoventricular. El efecto directo de la sustancia es moderadamente depresor o acelera la conduccin intranodal (Watanabe y Dreifus). La accin antivagal acelera la conduccin en el nodo de Tawara, de suerte que el efecto global es siempre, con dosis teraputicas, una disminucin del periodo refractario especfico nodal. La posible aceleracin de la frecuencia ventricular en el curso del tratamiento de la fibrilacin auricular por la quinidina y la transformacin de un flter 2 X 1 en 1 x 1 se explica porque el circuito del flter es ms lento, adems de la falta de proteccin ventricular por el nodo AV. A este efecto se agrega una disminucin de la conduccin oculta intranodal, ligada a la disminucin de la actividad auricular, que disminuye la frecuencia de los impulsos que abordan la unin AV. Sobre las fibras de Purkinje, la reduccin de la pendiente de despolarizacin diastlica, que deprime el automatismo, aparece antes de las modificaciones del potencial de accin. En el tejido especfico y el miocardio ventricular, la quinidina retarda la velocidad de la fase 0 y disminuye la amplitud del potencial de accin, en tanto que el potencial de reposo puede quedar normal o disminuido (sobre todo con altas concentraciones). Se presenta un alargamiento del potencial de accin (retardo de la repolarizacin con retardo paulatino de la pendiente de la fase 3) y una prolongacin del periodo refractario efectivo, proporcionalmente ms marcada que la del potencial de accin. En altas concentraciones, la repolarizacin puede ser completa sin que pueda actuar un potencial prolongado. La accin benfica de la quinidina sobre las arritmias ventriculares puede explicarse por el efecto depresor del automatismo en el sistema His-Purkinje o sobre los focos ectpicos que nacen en el miocardio, o por el bloqueo de un circuito de reentrada ante alargamiento del periodo refractario. En contrapartida, la depresin de la conduccin intraventricular y el retardo de la repolarizacin ventricular pueden ser el origen de la cardiotoxicidad de la quinidina: aparicin de extrasstoles, de taquicardia ventricular, de taquicardia helicoidal o de fibrilacin ventricular. Cambios electrocardiogrficos. A concentraciones plasmticas teraputicas normales, la quinidina prolonga los intervalos PR, QRS y QT en el electrocardiograma de superficie. La prolongacin del QRS y del intervalo QT es ms pronunciada con quinidina que con otros antiarrtmicos. Ante concentraciones txicas de quinidina, se produce enlentecimiento de la conduccin. El intervalo QRS y el QT se prolongan demasiado y se producen cambios secundarios sobre la repolarizacin. Efectos hemodinmicos. Es bien sabido que la quinidina posee un efecto inotrpico negativo sobre la aurcula y el miocardio ventricular. A concentraciones plasmticas de quinidina dentro del margen teraputico, la depresin del miocardio no es problemtica en pacientes con funcin miocrdica normal. Sin embargo, en sujetos con mala funcin ventricular, la depresin miocrdica aumenta significativamente la presin diastlica final del ventrculo izquierdo, agravando la insuficiencia cardiaca. Asimismo, la quinidina deprime el msculo liso vascular, disminuyendo las resistencias perifricas. En parte, esta vasodilatacin perifrica se debe a un bloqueo de los receptores adrenrgicos alfa, con disminucin del tono adrenrgico vasoconstrictor. La reduccin de las re-

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Arritmias cardiacas

sistencias vasculares perifricas combinada con una reduccin en el gasto cardiaco puede producir cada de la presin arterial. Farmacocintica. La quinidina se absorbe completamente por el aparato digestivo, cuando se administra por va oral. El sulfato de quinidina es bien absorbido en solucin, tabletas o cpsulas. Su pico plasmtico se alcanza entre dos y cuatro horas despus de la administracin oral. La quinidina se metaboliza principalmente en el hgado. Sus metabolitos incluyen el 3-hidroxiquinidina y quinidina N-xido. La excrecin renal en forma conjugada o de metabolitos libres de quinidina se realiza hasta en 75 a 90% de la quinidina administrada. Indicaciones, a) En la fibrilacin auricular aguda establecida, ya que en la fibrilacin auricular crnica actualmente tiene prioridad el choque elctrico. El esquema que se us durante mucho tiempo en el INCICH era de 0.20 a 0.40 de quinidina c/1 h o cada dos horas, con ECG previo a cada dosis. En general, la reversin se logra al llegar a una dosis media total de 1.20 g. Si esto no ocurre en el curso de ocho a 10 horas, se da un sedante, siendo comn que la reversin ocurra durante la noche. De no ser as, puede efectuarse otro intento al da siguiente. b) Mantenimiento del ritmo sinusal despus de reversin. Las opiniones sobre la necesidad de una cura de mantenimiento por las sales de quinidina despus de la reduccin por choque elctrico (o por quimioterapia) son divergentes. Desaconsejada por unos, se juzga til por otros y de manera rutinaria la prescribe la mayora de cardilogos. Las dosis de quinidina que aseguran una proteccin eficaz contra las recadas de fibrilacin son elevadas, por lo menos de 1.50 g por da y no pueden mantenerse sin peligro de manera prolongada. Con las posologas usuales de cuatro a seis comprimidos por da como tratamiento de fondo, la frecuencia de las recadas precoces en los tres primeros meses es elevada, pero al cabo de un ao hay una diferencia a favor de la quinidina en aquellos casos en que la reduccin se realiz sobre una fibrilacin no muy antigua, de duracin menor de un ao. La combinacin de la quinidina con un bloqueador adrenrgico beta podra disminuir la frecuencia de las recadas. Intolerancia y accidentes. Se sealan aqu las complicaciones extracardiacas y las cardiacas. a) Complicaciones extracardiacas. Las manifestaciones idiosincrticas apa recen en las horas que siguen a la toma del producto: erupciones, pr pura, cada tensional, fiebre. Obligan al abandono inmediato de la qui nidina. Los trastornos ms tardos del cinconismo son de orden digesti vo (en primer lugar diarrea, ms rara vez nuseas o vmitos, clicos); visual, auditivo o nervioso (temblor, torpeza, sensaciones vertiginosas, cefaleas). Su frecuencia es de 10 a 40% y la molestia que acarrean puede obligar a interrumpir el tratamiento. Los accidentes sanguneos son muy raros. La prpura trombocitopnica causa hemorragias, sobre todo en la mujer despus de los 50 aos de edad, en ocasin de una nueva toma de quinidina, cuya primera cura haba sido bien tolerada. Se atribuye a un fenmeno de autoinmunizacin. b) Complicaciones cardiacas. Las hay de dos tipos: 1) accidentes que de penden de la dosis, con trastornos de conduccin intraventricular, blo queo AV de alto grado y bradicardia importante, que sobreviene habitualmente con dosis de 3 g/da o ms. Con niveles plasmticos superio-

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res a 7 mg/L, el complejo QRS se ensancha entre un 25 a 50%. 2) Otros accidentes no relacionados con la posologa, como las extrasstoles ventriculares, taquicardia ventricular, taquicardia helicoidal, los "ritmos caticos", as como la fibrilacin ventricular. En el tratamiento de la intoxicacin cardiaca grave por quinidina se recurre al empleo de soluciones alcalinizantes. El lactato de sodio en solucin molar ha sido propuesto. Otra sustancia amortiguadora, el THAM (trihidroximetil-aminometano), quiz sea ms activa. Los vasopresores y en especial la angiotensina estn indicados en caso de cada de la presin arterial. El antagonismo experimental con la administracin de un bolo de 1 a 2 g de sulfato de magnesio tiene con frecuencia una notable accin sobre la taquicardia helicoidal. En estos casos la estimulacin ventricular a frecuencias entre 70 y 120 latidos por minuto suele resultar en un control de las crisis recurrentes de taquicardia helicoidal. Procainamida31-35 (cuadros 13-3 y 13-4) La procainamida fue introducida en la teraputica de las arritmias por Mark y colaboradores, en 1951. A pesar de su "parentesco" con la procana, dotada de propiedades antiarrtmicas, la procainamida tiene un efecto ms prolongado, pues se hidroliza con menos rapidez por la esterasa de procana de origen heptico; adems, es menos txica para el sistema nervioso central.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Las propiedades de la procainamida

son muy semejantes a las de la quinidina, ya que el agrupamiento aminado terciario de las dos molculas parece ser el sostn de la actividad antiarrtmica. A dosis teraputicas, la procainamida disminuye la velocidad de ascenso del potencial de accin (al hacer lenta la conduccin) en las aurculas, las fibras de Purkinje y los ventrculos y desplaza hacia la derecha la curva de respuesta de la membrana. Aumenta moderadamente la duracin del potencial de accin en las fibras especficas y en el miocardio ventricular. El periodo refractario funcional se alarga en las aurculas, en las fibras de Purkinje y en los ventrculos, en proporcin, ms que el potencial de accin. La accin de la procainamida sobre el periodo refractario auricular y ventricular es menos intensa y menos prolongada que con la quinidina. La excitabilidad subyacente de las aurculas y los ventrculos disminuye considerablemente. A bajas concentraciones, el automatismo de las fibras de Purkinje disminuye. La pendiente de despolarizacin diastlica del nodo sinusal no se afecta, probablemente por un efecto competitivo anticolinrgico similar al de la quinidina. La conduccin auriculoventricular no se modifica, salvo que haya digitalizacin previa. A dosis txicas, la procainamida acarrea una despolarizacin parcial de las fibras (reduccin del potencial de reposo) y sus efectos depresores sobre la conduccin y la excitabilidad son ms pronunciados. Pueden aparecer ritmos ectpicos ventriculares, tal vez por reentrada ms que por aumento del automatismo. La conduccin auriculoventricular se afecta por fuertes concentraciones de procainamida. Los tejidos de la unin Purkinje-miocardio son particularmente sensibles a la accin de la procainamida. Cambios electrocardiogrfcos. A concentraciones teraputicas, al igual que la quinidina, prolonga los intervalos PR, QRS y QT. A concentraciones txicas, la procainamida produce marcado ensanchamiento del QRS y prolongacin

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Arritmias cardiacas

de QT; adems, aumenta el automatismo ventricular y hace frecuentes las arritmias ventriculares. Efectos hemodinmicos. Las alteraciones hemodinmicas producidas por procainamida son menos graves que las de quinidina. Recientemente se ha observado que la marcada depresin sobre la contractilidad miocrdica y la vasodilatacin se producen debido a una dosis excesiva, as como a la administracin intravenosa rpida. A dosis de 4 mg/kg produce disminucin de la presin arterial. El efecto hipotensor es menos pronunciado cuando se administra por va intramuscular. Farmacocintica. La procainamida se prescribe por va oral cuando no hay urgencia, lo mismo que en dosis de mantenimiento. Bien absorbida por el aparato digestivo, alcanza un mximo de concentracin sangunea en una a dos horas; luego, el nivel plasmtico disminuye de 10 a 20% cada hora. Las concentraciones sanguneas eficaces se sitan entre 4 y 10 mg/ml. Para evitar las fluctuaciones, la dosis diaria se administra fraccionada, cada tres o cuatro horas. La posologa de la procainamida en fase aguda es de 2 a 4 g/da (ocho a 16 comprimidos), excepcionalmente ms, y es de 1 a 2 g diarios en las dosis de mantenimiento. Por va IV, la procainamida se administra en inyecciones fraccionadas, bajo estricta vigilancia tensional y electrocardiogrfica. La dosis de 100 mg por minuto no debe rebajarse. Se administra de minuto a minuto (o c/ 5 min para ms prudencia) hasta la suspensin del trastorno del ritmo o al alcanzar la dosis de 1 000 mg. Una posologa superior corre el riesgo de ser txica y exige una vigilancia muy estrecha. En caso de riesgo de recada despus de la desaparicin de la arritmia, puede usarse una venoclisis de procainamida en dosis de 1.5 a 5 mg por minuto. Una concentracin plasmtica estable y eficaz se obtiene por perfusin de 1 g de procainamida cada seis horas. Indicaciones. La procainamida puede ser eficaz en las arritmias supraventriculares, pero es ms activa en las ventriculares: a) Fibrilacin auricular. Se desaconseja su uso porque se requieren dosis altas por va oral y aun as no se logra en la mayor parte de las veces ms que una mejor organizacin de la fibrilacin. En el flter se presenta el mismo riesgo que con la quinidina, de aceleracin de la frecuencia ventricular por paso a flter l x l . b) Extrasstoles ventriculares. Es muy eficaz sobre las extrasstoles ventriculares y, en la poca que constitua el nico tratamiento de las taquicardias ventriculares, permita su reduccin, por va FV, en 80% de los casos. Sin embargo, su utilizacin en las crisis de taquicardia ventricular se ha reducido con la prctica del choque elctrico y el empleo de otros antiarrtmicos. Despus de la reduccin de una crisis de taquicardia ventricular, por choque o con quimioterapia, a menudo se asegura an la prevencin de las recadas precoces por la procainamida oral o en venoclisis. La asociacin de propranolol con procainamida refuerza su efecto en la prevencin a largo plazo de las taquicardias ventriculares reincidentes. c) Sndrome de Wolff-Parkinson-White. La procainamida tiene accin sobre el sndrome de Wolff-Parkinson-White. Su administracin por va intravenosa logra la supresin o disminucin de la preexcitacin ventricular en 75% de los casos que estn en ritmo sinusal, lo que es de utilidad para analizar el electrocardiograma. Libre ya de la preexcitacin

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Antiarrtmicos

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per sistente (fibrilacin, flter y taquisistolia auricular ), la pr ocainamida puede bloqu ear de man er a tr an sitor ia la va acces or ia y as vol ver lenta la fr ecuen cia ven tricular, ya que pr olon ga el periodo r efr actario antergrado de la va accesoria. Sin embargo, hay riesgo, pues si la pr ocainamida no acta sobre la preexcitacin, la disminucin de la frecuencia auricular puede acompaarse de conduccin AV l x l por va accesoria, a fr ecuen cias muy altas, las que se toler an muy mal.

Intolerancia y accidentes a) Complicaciones de la va IV. Dependen de la velocidad de administracin y de la dosis, ya que un mal estado del miocardio (cardiopata descompensada, infarto agudo del miocardio) aumenta los riesgos de cardiotoxicidad. La depresin de la contractilidad miocrdica ocurre a dosis altas, mientras que se ha comprobado un efecto inotrpico positivo con dosis bajas. Lo primero, en unin con la vasodilatacin perifrica, explica la cada del gasto cardiaco, la baja de la presin arterial y el peligro de colapso y choque. La depresin de la conduccin intraventricular causa alargamiento progresivo de la duracin del QRS y de all la necesidad de la vigilancia ECG permanente durante la inyeccin. Las otras manifestaciones de cardiotoxicidad son la aparicin de bloqueo AV de alto grado, de extrasstoles ventriculares, la taquicardia ventricular, la fibrilacin ventricular y el paro cardiaco. Las catecolaminas (isoproterenol y noradrenalina) son eficaces sobre la hipotensin y los trastornos de conduccin AV y la estimulacin ventricular est indicada en caso de irritabilidad ventricular excesiva. Cuando se aplica un choque elctrico (para taquicardia o fibrilacin ventricular), a menudo el ritmo sinusal reaparece despus de algunos minutos de paro cardiaco, lo que requiere masaje cardiaco y respiracin asistida. b) Complicaciones de la va oral. Los trastornos digestivos (nusea, vmito, diarrea) son frecuentes con las dosis altas (4 g y ms). Se han sealado trastornos nerviosos (psicosis, convulsiones). Las manifestaciones hematolgicas (agranulocitosis) son excepcionales. Se ha imputado al tratamiento una vasculitis digital y el fenmeno de Raynaud. La principal complicacin en el tratamiento prolongado con procainamida es un lupus eritematoso diseminado, cuya frecuencia es elevada (30% de los casos si se toman en cuenta formas puramente biolgicas) o manifestaciones clnicas parecidas a las del lupus idioptico, excluyendo el ataque renal. Los trastornos desaparecen pronto al suspender el tratamiento, en tanto que los estigmas biolgicos de la enfermedad tardan mucho en hacerlo. Como la procainamida se elimina en 50 a 60% por el rion sin sufrir modificaciones, hay riesgo de efecto acumulativo en caso de insuficiencia renal o cardiaca congestiva. Disopiramida36-40 (cuadros 13-3 y 13-4) Mokler y Van Araman pusieron en evidencia la actividad antiarrtmica de la disopiramida experimentalmente en 1962.

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Arritmias cardiacas

Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. De estructura qumica completa-

mente diferente a la de quinidina y procainamida, la disopiramida tiene propiedades farmacolgicas muy vecinas. Sus efectos directos se duplican con una poderosa actividad anticolinrgica. La accin de la disopiramida, estudiada entre otros muchos sitios en el INCICH, es de tipo seudoquinidnico. El frmaco vuelve lenta la fase 0 del potencial de accin auricular, alarga el periodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin de la aurcula y del ventrculo; asimismo, disminuye la pendiente de despolarizacin diastlica lenta de las clulas de Purkinje. El estudio de los efectos de la disopiramida sobre una preparacin de doble arritmia auricular muestra una potente actividad sobre el flter por "movimiento circular" y sobre la taquicardia por aplicacin local de aconitina, con dosis un poco superiores a 1 mg/kg en el perro. Su efecto se ejerce tambin con dosis de 2 a 5 mg/kg sobre la fibrilacin auricular por la aconitina. La accin de la disopiramida sobre las arritmias provocadas con aconitina es ms marcada que la de quinidina. Cambios electrocardiogrfcos. Los cambios electrocardiogrficos observados despus de la administracin de disopiramida son similares a los que se presentan con quinidina o procainamida. Hay prolongacin de los intervalos PR, QRS y QT dependientes de dosis. Efectos hemodinmicos. A concentraciones plasmticas que originan una respuesta antiarrtmica, la disopiramida produce una significativa depresin de la contractilidad miocrdica. Esta accin condiciona un aumento de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo y una disminucin del gasto cardiaco. La administracin de disopiramida en pacientes con insuficiencia cardiaca compensada produce una grave depresin de la contractilidad miocrdica, mucho mayor que la observada con otros antiarrtmicos de esta clase. La disopiramida produce vasoconstriccin y aumento de las resistencias vasculares perifricas por accin directa sobre la vasculatura perifrica. El mecanismo exacto no es bien conocido. Como resultado del aumento de dichas resistencias, la presin arterial se conserva a pesar de la cada del gasto cardiaco. Farmacocintica. Las cpsulas de 100 mg son bien absorbidas por el tubo digestivo y se administran en dosis de 300 a 600 mg por da, rara vez ms, en el tratamiento de fondo, repartidas en tres a cuatro tomas diarias. La tasa plasmtica mxima se alcanza entre dos y cuatro horas y despus de ocho horas de la ingestin la concentracin sangunea ya no es ms que de 50%. La depuracin de disopiramida del plasma se lleva a cabo por va heptica y renal. El metabolito mayor de la disopiramida es el producto mono-N-dealquilado, que es un antiarrtmico activo. Indicaciones. Se han obtenido reducciones de la fibrilacin auricular; aunque la disopiramida se tolere mejor que la quinidina, se prefiere el choque elctrico por ser ms rpido y regularmente eficaz. Los datos concernientes a la prevencin de las taquicardias supraventriculares reincidentes (flter, taquicardia nodal) son an fragmentarios, pero se han obtenido xitos. Las extrasstoles de origen auricular y ventricular tienen influencia favorable con dosis de 300 a 400 mg por da, aun cuando sea de origen digitlico. La disopiramida es eficaz en la prevencin de las recadas de taquicardia ventricular, pero con dosis habitualmente elevadas, de 600 a 1 000 mg por da. Se aconseja no prescribirla en enfermos con bloqueo auriculoventricular o bloqueo completo de rama.

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Antiarrtmicos

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Es posible su asociacin medicamentosa con la digital, la quinidina, la procainamida y el propranolol, a condicin de que no haya trastornos de conduccin auriculoventricular e intraventricular. Complicaciones. La dsopiramida expone a incidentes menores y poco frecuentes; digestivos (sequedad de la boca, nuseas, estreimiento ms que diarrea, a la inversa que la quinidina), erupciones cutneas pruriginosas; paresia de la vejiga con posibilidad de retencin de orina en los individuos encamados
y los prostticos. Estos incidentes no obligan a interrumpir el tratamiento ms que en 3% de los casos.

Las modificaciones electrocardiogrficas ataen a la repolarizacin ventricular y son del mismo tipo que con la quinidina; alargamiento del QTc, ensanchamiento y a veces disminucin de voltaje de T, pero menos pronunciada con posologa equivalente. El alargamiento leve de PR no es raro y el aumento de duracin del QRS es excepcional con la va oral, en tanto que aparece despus de inyeccin intravenosa y necesita por ello vigilancia ECG constante en el curso de las tentativas de reduccin de las crisis taquicrdicas. En comparacin con la quinidina, los incidentes imputables a la disopiramida son muy raros: ensanchamiento de los ventriculogramas, salvas de extrasstoles, taquicardia ventricular y colapso, bloqueo auriculoventricular progresivo y letal despus de un choque elctrico, as como episodios reversibles de taquicardia o fibrilacin ventricular. La avanzada edad de los enfermos y el desfallecimiento cardiaco probablemente han favorecido los accidentes. El efecto inotrpico negativo, comprobado experimentalmente con la va IV, no ha trado complicacin conocida con la va oral. Ajmalina41-42 (cuadro 13-4) En 1931, Sidiqqui aisl la ajmalina de la Rauwolfia serpentina, que es el cuarto alcaloide; la ajmalina fue reconocida en la teraputica de las arritmias en 1960, y ampliamente utilizada en Europa con las mismas indicaciones que la procainamida.
Modo de accin. Efecto electrofisiolgico. No se dispone de estudios electro-

fisiolgicos completos sobre la accin de la ajmalina a nivel celular. Experimentalmente, aumenta el periodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin miocrdica. Su efecto depresor sobre la conduccin se ejerce sobre todo a nivel ventricular, en el tejido de unin de las fibras de Purkinje y del miocardio o en el msculo mismo (Medrano; Ribeiro y col.), mientras que la activacin del tejido especfico subendocrdico se modifica muy poco, aun con altas dosis. En el hombre, la estimulacin auricular o frecuencia creciente despus de inyectar 0.5 mg de ajmalina/kg muestra que la conduccin auriculoventricular est ms bloqueada hacia abajo del haz de His que hacia arriba. La ajmalina es muy activa sobre las arritmias experimentales inducidas por la aplicacin o la inyeccin de aconitina, y, por lo tanto, sobre los focos de automatismo ectpico. Cambios electrocardiogrficos. La administracin de ajmalina produce bradicardia sinusal, prolonga el intervalo PR, ensancha en forma importante el QRS y prolonga el QT. Efectos hemodinmicos. Como todos los antiarrtmicos de esta clase, la ajmalina produce depresin del inotropismo sobre el miocardio y reduce an ms

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Arritmias cardiacas

la funcin ventricular en la insuficiencia cardiaca. Su administracin por va intravenosa origina una cada transitoria de la presin arterial. Farmacocintica. Slo la va IV ha demostrado verdadera eficacia en el tratamiento de las arritmias. La administracin de ajmalina se efecta con las mismas precauciones que para la procainamida, bajo control electrocardiogrfico y de la tensin arterial. Se aconseja la dosis fraccionada: 10 mg de sulfato de ajmalina o 20 mg de cloroacetilajmalina cada 30 a 60 segundos, lo que permite reducciones con el mnimo til y la suspensin al menor signo de alarma: baja tensional o ensanchamiento considerable del QRS. Las dosis de sulfato de ajmalina superior a 50 mg y de cloroacetilajmalina superior a 100 mg por va IV son peligrosas. La eliminacin de la ajmalina suministrada por va IV termina en la orina al cabo de cuatro a cinco horas, cuando la funcin renal est intacta. Indicaciones. Una de gran importancia es en el estudio del paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White, a travs de la "prueba de ajmalina", para detectar la presencia de vas accesorias en casos con intervalo PR corto. En el sndrome de WPW, la ajmalina bloquea la conduccin antergrada por la va accesoria y permite demostrar anomalas ocultas del ventriculograma, como sera el caso de un sndrome de WPW con infarto de miocardio. En el curso de las crisis de taquicardia con deformacin persistente de los ventrculos, la ajmalina tiene las mismas ventajas que la procainamida (bloqueo de preexcitacin) e iguales inconvenientes (riesgo de aceleracin ventricular si no se obtiene la depresin de la va anmala). Durante la prueba con ajmalina, la persistencia en ritmo sinusal de la onda de preexcitacin despus de la administracin intravenosa de 50 mg de ajmalina indica que el periodo refractario antergrado de la va accesoria es inferior a 260 mseg, permitiendo definir el alto riesgo de arritmias ventriculares en presencia de flter o fibrilacin auricular. Desafortunadamente, una prueba negativa no excluye en forma absoluta una conduccin rpida a travs de la va accesoria. Intolerancia y accidentes. A veces se observan accidentes menores: sensacin de calor en la cara o de quemadura ligera en la regin de los orificios bucal o anal, o muy rara vez nuseas en el momento de la reduccin, sobre todo despus de aplicacin rpida. Una baja tensional, por regla general moderada (20 mmHg como mximo), se observa en 50% de los casos con dosis que no pasen de 50 mg. La cada tensional es constante, pero rara vez es importante con dosis ms altas. Este efecto hipotensor de la ajmalina parece, en igualdad de proporciones, menor que el de procainamida. La cardiotoxicidad de la ajmalina origina sobre todo ensanchamiento de los complejos QRS y slo por excepcin bloqueo AV de alto grado y de arritmias ventriculares. Se han observado algunos casos de muerte por colapso o paro cardiaco. Antiarrtmicos clase IB Lidocaina43 (cuadros 13-3 y 13-4) Demostradas en 1950 por Southworth y colaboradores, las propiedades antiarrtmicas de la lidocana no se aprovecharon en clnica hasta 10 aos ms tarde en el campo de las arritmias ventriculares, en el curso de la ciruga cardiaca y del infarto de miocardio.

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Modo de accin. Efecto electrofisiolgico. A dosis teraputicas, la lidocana no

tiene efecto sobre el nodo sinusal, la aurcula ni la conduccin auriculoventricular. Disminuye el automatismo de las fibras de Purkinje y reduce la duracin del potencial de accin ventricular. El periodo refractario efectivo disminuye en proporcin ms importante que el potencial de accin (relacin PRE/ PA < 1). La velocidad de ascenso del potencial de accin no cambia y la curva de respuesta de las membranas auricular y ventricular no se modifica en un medio con baja concentracin de potasio (3 mM); cambian (efecto anestsico local) cuando el K+ extracelular se aumenta hasta 5.6 milimoles (mM). A concentraciones elevadas, la lidocana disminuye la capacidad de respuesta de las aurculas a una estimulacin rpida, sin afectar en forma significativa la velocidad de conduccin ni la duracin del potencial de accin auricular. La velocidad de despolarizacin (fase 0 del potencial de accin) disminuye en las fibras de Purkinje; la conduccin se prolonga en la unin entre el tejido especfico y el miocardio; adems, la excitabilidad disminuye en todas las estructuras ventriculares. La lidocana tiene pocos efectos electrofisiolgicos en fibras normales, pero ejerce marcado efecto depresor sobre la clula isqumica parcialmente despolarizada. Esto explica el buen resultado que se obtiene a veces despus de su administracin en la fase aguda del miocardio. Cambios electrocardiogrficos. La lidocana casi no origina cambios sobre los intervalos PR, QRS y QT, aunque el intervalo QT puede acortarse en algunos pacientes. En realidad, no produce cambios electrocardiogrficos porque no altera la velocidad de conduccin en el tejido especializado de conduccin ni en el miocardio. Efectos hemodinmicos. Administrada en bolo intravenoso a dosis de 1 mg/ kg en pacientes recin sometidos a ciruga del corazn, produce un aumento de la contractilidad miocrdica. Con su uso tambin se ha observado una pequea y transitoria cada de la presin arterial y del gasto cardiaco, aunque en la fase aguda del infarto del miocardio la lidocana no altera la presin arterial, la frecuencia cardiaca ni el gasto cardiaco. Farmacocintica. Este frmaco se emplea exclusivamente por va parenteral, a saber: a) lidocana intravenosa, se inyecta rpidamente a razn de 1 a 2 mg/ kg de peso (50-100 mg) como dosis de ataque, y a continuacin es posible repetir la dosis de 1 mg/kg cada tres a cinco minutos hasta conseguir el control de la arritmia. Una vez que se alcanza este objetivo, se mantiene una administracin de 20 a 50 mg/kg/minuto (1.5 a 3.5 mg por minuto en un paciente de 70 kg). Esta posologa permite conservar concentraciones sanguneas eficaces de lidocana que oscilan entre 1.2 y 6 mg/ml y sin peligro en los enfermos que no presentan choque o insuficiencia cardiaca. Dosis de lidocana superiores a 5 mg/min pueden ser txicas para el sistema nervioso central, por lo que debe regularse con cuidado el volumen de la venoclisis, siendo ventajoso el uso de una bomba de infusin que asegure un suministro constante. Una enzima de origen heptico la degrada en forma rpida y casi completa. Su vida media no es superior a 15 a 20 minutos. El hgado asegura su metabolismo en ms o menos 70% y alrededor de 10% de la dosis administrada se excreta en la orina sin transformacin. En los enfermos que tienen deprimida la funcin circulatoria (descompensacin cardiaca, colapso), con un gasto cardiaco y flujo sanguneo heptico bajos, pueden aparecer niveles sanguneos txicos, superiores a 6.0 mg/ml, aun con venoclisis poco concentradas y, en tales casos, la lidocana

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Arritmias cardiacas

se muestra clnicamente menos activa. As, las dosis deben ser menores en los insuficientes hepticos, mientras que la insuficiencia renal que no dependa de una insuficiencia cardiaca permite una administracin de lidocana ms liberal que la de otros antiarrtmicos, cuya eliminacin renal es preponderante, b) Se recurre a la lidocana intramuscular cuando las inyecciones intravenosas no puedan aplicarse o no sean prcticas. Una inyeccin de 4 a 5 mg/kg permite mantener durante 45 minutos, ms o menos, una concentracin sangunea de 2.4 a 2.8 mg/ml, que es una concentracin eficaz en la supresin de la irritabilidad ventricular, en particular en el curso del infarto agudo del miocardio. Indicaciones. Est indicada nicamente en el tratamiento de las extrasstoles y de las crisis de taquicardia ventricular. Es ampliamente utilizada en ciruga torcica, en los periodos pre y posoperatorio, y en pacientes de cuidados intensivos. En el estadio agudo del infarto del miocardio est considerada en numerosos centros como el antiarrtmico de eleccin para la prevencin o el tratamiento de las arritmias ventriculares. Sin embargo, los fracasos en la reduccin de las taquicardias ventriculares de alta frecuencia y prolongadas no son raros y el margen de seguridad es estrecho, pues las dosis eficaces estn cerca de las dosis txicas. Por otra parte, la lidocana es muy eficaz e inocua cuando el gasto de perfusin es adecuado, sea sobre las extrasstoles frecuentes o las agrupadas en salvas. Al suprimir las extrasstoles numerosas o precoces, la lidocana podra disminuir el riesgo de fibrilacin ventricular en el curso del infarto agudo del miocardio. Sin embargo, no parece haberse demostrado que su empleo haya hecho descender la incidencia de sta en ciertas unidades de cuidados intensivos para enfermos coronarios, aun en los casos en que el medicamento elimin las extrasstoles ventriculares. Intolerancia y accidentes. El favor de que goza se debe a su buena tolerancia, a condicin de respetar las reglas de posologa indicadas antes. Su toxicidad se ejerce sobre el sistema nervioso central y sobre el cardiovascular. Las complicaciones neurolgicas estn constituidas por somnolencia, parestesias, disminucin de la agudeza auditiva, sacudidas musculares, o bien, trastornos psquicos (agitacin, desorientacin). Las convulsiones o el coma estn ligados a una posologa excesiva y al mal estado cardiaco o heptico que elevan la concentracin sangunea a ms de 5 mg/ml. Las complicaciones cardiovasculares son de igual modo funcin de la dosis, de la rapidez de administracin, de la presencia de insuficiencia cardiaca o de dao heptico. Experimentalmente, la lidocana no tiene consecuencias hemodinmicas a dosis teraputicas. Con altas concentraciones (5 a 10 mg/kg de peso corporal) produce cada de la presin arterial media y altera la funcin ventricular, disminuye el dp/dt y eleva la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Con estas dosis, cinco veces superiores a las dosis teraputicas, la lidocana se muestra an ms depresora para el miocardio que la procainamida, en posologa equivalente. En el hombre, la lidocana inyectada rpidamente a la dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un efecto inconstante y transitorio sobre la funcin ventricular, lo mismo en la ciruga con circulacin extracorprea que en el infarto agudo del miocardio o en diversas cardiopatas. A dosis teraputicas equivalentes no afecta la presin arterial, mientras que la procainamida la abate moderadamente. Ms a menudo se han sealado casos de colapso cardiovascular despus de inyeccin rpida de 200 mg y se ha relatado un aumento de la "irritabilidad" ventricular (taquicardia y fibrilacin ven-

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triculares) despus de cada inyeccin; incluso hay raros casos de muerte por bloqueo auriculoventricular. Difenilhidantona44 (cuadro 13-4) La difenilhidantona, usada en el tratamiento de las afecciones convulsivantes, fue propuesta en 1950 por Harris y Kokernot para el tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco. Despus se ha mostrado especialmente activa en las arritmias digitlicas.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. La actividad del nodo sinusal se

deprime por un efecto directo que no se manifiesta ms que con dosis altas. Sobre la aurcula y las fibras especficas intraauriculares, las concentraciones de 10.8 a 10.5 mM aumentan la velocidad de ascenso del potencial de accin, sobre todo despus que actan los digitlicos, sin modificar la accin de dicho potencial ni el periodo refractario efectivo auricular. Con altas concentraciones, el frmaco aumenta el periodo refractario efectivo y disminuye la velocidad de conduccin en el tejido auricular. Sobre las fibras de Purkinje normales, a dosis bajas, la difenilhidantona disminuye la pendiente de despolarizacin diastlica, pero no modifica el potencial de reposo ni la fase 0 del potencial de accin. Para esta ltima acorta la duracin, as como la del periodo refractario efectivo. Cuando las fibras especficas han sido parcialmente despolarizadas bajo el efecto del estiramiento, de la anoxia o de la intoxicacin por la ouabana, el potencial diastlico mximo aumenta y la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial de accin estn tambin aumentados bajo la influencia de la difenilhidantona. Esto da por resultado un reforzamiento del efecto depresor del frmaco sobre el automatismo y una aceleracin de la velocidad de conduccin. La conduccin auriculoventricular, que se estudia en el corazn de animal ntegro y en el hombre por registro del potencial hisiano, no cambia, aunque en ocasiones se la encuentra disminuida en el corazn aislado del perro. La difenilhidantona es capaz de restaurar la conduccin AV previamente deprimida por los digitlicos, sea aislados o asociados con la procainamida. A dosis teraputicas no prolonga la duracin global de la conduccin intraventricular de los sujetos digitalizados y no digitalizados. El anlisis experimental de la activacin ventricular por electrodos intramurales muestra que a dosis altas puede hacer lenta o aun bloquear la conduccin en las fibras de Purkinje, pero acelera la conduccin entre el tejido especfico y el miocardio, y modifica de manera inconstante la conduccin intramiocrdica. Sus efectos sobre la conduccin intraventricular son opuestos a los de procainamida y ajmalina. La difenilhidantona no tiene la misma eficacia sobre los diferentes modelos de arritmias experimentales. Se muestra muy activa sobre las arritmias por foco ectpico, si ste se desarrolla a causa de la aplicacin local o de la inyeccin de aconitina, y es comparativamente menos eficaz sobre el flter de "movimiento circular". Se ha demostrado su accin preventiva sobre las arritmias de origen digitlico. Forma de administracin. La difenilhidantona se prescribe por va IV y oral, a saber: a) Difenilhidantona intravenosa. La inyeccin debe ser diluida y lenta. La dosis no debe pasar de 250 mg en cinco minutos. La inyeccin que pro-

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Arritmias cardiacas

sigue, a razn de 100 mg a intervalos de cinco minutos, as como su velocidad, no debe exceder los 25 a 30 mg por minuto, sin sobrepasar la dosis de 100 mg. Las inyecciones se hacen bajo vigilancia electrocardiogrfica permanente. b) Difenilhidantona por va oral. Es til si la arritmia no exige una intervencin rpida. La posologa aconsejada es la siguiente: i) "dosis de carga" de 1 000 mg el primer da, para obtener una concentracin sangunea eficaz de 10 a 18 mg/ml y sin efectos txicos sobre el sistema nervioso central; ii) dosis reducidas a la mitad (500 mg) el segundo y tercer das; iii) dosis de 400 mg a continuacin. Indicaciones. La difenilhidantona ha sido juzgada eficaz en gran nmero de arritmias, ineficaz en el flter y la fibrilacin auricular, tiene poco inters en las arritmias supraventriculares, con excepcin de las que han sido provocadas por la intoxicacin digitlica. En la prctica, su mejor indicacin est representada por la irritabilidad ventricular de origen digitlico. Intolerancia y accidentes. Puede haber complicaciones extracardiacas y cardiacas. a) Complicaciones extracardiacas. La difenilhidantona, por ser muy alcalina, puede acarrear dolores y trombosis venosas en las zonas de inyeccin. Los incidentes generalmente son de orden digestivo (nuseas, vmitos) o cutaneomucoso (erupciones, gingivitis). Las complicaciones nerviosas afectan electivamente el cerebelo, con nistagmo, vrtigo en su grado mximo y ataxia cerebelosa, que es reversible con la suspensin del tratamiento. Despus de administracin oral prolongada, se han descrito hepatitis por sensibilizacin de evolucin benigna y adenopatas que difieren poco histolgicamente del linfoma maligno, pero que recurren despus de suspender el tratamiento. b) Complicaciones cardiovasculares. Dependen de la dosis, de la velocidad de inyeccin y del estado cardiaco. A la dosis de 250 mg inyectados por va IV a la velocidad de 50 mg por minuto, el frmaco no modifica la presin arterial en las cardiopatas hipertensivas, valvulares o en las afecciones miocrdicas primitivas y la abate de manera significativa, pero transitoria, en el curso del infarto miocrdico agudo. Con la misma posologa, el rendimiento cardiaco baja, la presin diastlica pulmonar y la telediastlica ventricular izquierda se elevan y estos testigos del abatimiento de la contractilidad miocrdica, que se observan en diversos tipos de cardiopata y en el infarto de miocardio, duran 15 a 20 minutos. Mexiletina45-47 (cuadros 13-3 y 13-4) La mexiletina es el l-(2,6-dimetilfenoxi)-2-aminopropano. Es una molcula con estructura anloga a la de lidocana, de la que se diferencia por ser una amina terciaria de dos grupos etilo, lo que impide su degradacin rpida en su primer paso por el hgado y que pueda utilizarse por va oral.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Sobre la fibra miocrdica aislada,

disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin y esta

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Antiarrtmicos

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caracterstica la ubica como perteneciente a la clase I de Vaughan Williams. A dosis teraputicas carece de efectos apreciables sobre la velocidad de conduccin del msculo ventricular y es tambin poco importante su efecto sobre el periodo refractario efectivo ventricular y del sistema His-Purkinje. Como el resto de los antiarrtmicos clase I, aumenta la relacin entre la duracin del periodo refractario efectivo y del potencial de accin transmembrana, lo que explica su capacidad de suprimir o impedir los fenmenos de reentrada. En el hombre no modifica el automatismo sinusal, el tiempo de conduccin ni el periodo refractario del nodo AV. El intervalo HV no se modifica o se prolonga de manera muy leve. Farmacocintica y dosificacin. Tiene una elevada biodisponibilidad por va oral y su vida media permite que se administre cada ocho horas. La absorcin oral disminuye en pacientes con infarto agudo de miocardio que han tomado narcticos, pero la vida media tiende a alargarse a 18 horas en enfermos con infarto agudo. Sus caractersticas farmacocinticas aconsejan usar una dosis inicial por va intravenosa seguida de una perfusin por la misma va a dosis progresivamente decrecientes en las ocho horas siguientes, para acabar administrando una dosis constante de mantenimiento. Esta debe conservarse el tiempo necesario hasta restaurar la teraputica por va oral (200 mg c/8 h); la primera dosis oral se administra justamente antes de suprimir la venoclisis. En casos menos urgentes, cuando la mexiletina se emplea en forma exclusiva por va oral, se suele comenzar con una dosis de impregnacin de 400 a 600 miligramos. Indicaciones. Es un antiarrtmico para el tratamiento y prevencin de las arritmias ventriculares, tanto por va oral como por va intravenosa. Su efecto inotrpico negativo suele ser poco importante, por lo que se emplea sin problemas en las taquiarritmias ventriculares de la fase aguda del infarto y del posoperatorio de ciruga cardiaca como frmaco de segunda eleccin, despus de lidocana. Por va oral se administra a largo plazo en las extrasstoles ventriculares o para prevenir arritmias posinfarto. La administracin combinada con propranolol aumenta la eficacia de la mexiletina y permite reducir la dosis empleada. Waspe y colaboradores estudiaron la eficacia profilctica de la mexiletina en una serie de enfermos con taquicardia o fibrilacin ventriculares resistentes a otros antiarrtmicos. Concluyeron que el medicamento era poco eficaz utilizado como nico frmaco, pero result til en 30% de los pacientes cuando se asoci a otros antiarrtmicos clase I, al propranolol o a la amiodarona. La mexiletina no es eficaz en las arritmias supraventriculares.
Contraindicaciones, efectos txicos y colaterales. Por va intravenosa, en situa-

ciones agudas y en pacientes ancianos, se pueden presentar efectos colaterales graves. En algunos casos produce hipotensin y bradicardia. Est contraindicada en la insuficiencia cardiaca grave, ya que puede empeorar la funcin ventricular izquierda. Debe tambin evitarse en la enfermedad del nodo sinusal y en el choque cardigeno. No deprime la conduccin AV cuando sta es normal, pero puede empeorarla si hay alteraciones previas de la misma; por lo tanto, su administracin ha de ser muy cuidadosa e incluso est contraindicada en el bloqueo AV o intraventricular. Se han descrito taquicardia helicoidal e intensificacin de las arritmias ventriculares. Por va oral, los efectos colaterales ms frecuentes son de tipo neurolgico y dependientes de la dosis (temblor, nistagmo, etc.). Alrededor del 10% de los enfermos no tolera el medicamento por va oral a causa de los

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Arritmias cardiacas

efectos colaterales de tipo gastrointestinal. La mexiletina se excreta por la leche materna y todava no hay experiencia suficiente con su empleo durante el embarazo, aunque en alguna observacin aislada no plante problemas.
Tocainida48--49 (cuadro 13-3)

La tocainida, de estructura y propiedades similares a la lidocana, se emplea con eficacia por va oral en el tratamiento de arritmias ventriculares. Acorta la duracin del PAT, modificando levemente los periodos refractarios auriculares, del nodo AV y ventriculares. No produce cambios significativos en la frecuencia cardiaca, intervalo PR o duracin del QRS, aunque puede reducir el intervalo QT. Se ha descrito que, por va intravenosa, la tocainida produce mnimos incrementos en la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y de la presin capilar pulmonar, modificaciones clnicamente inapreciables, incluso en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada. Tampoco por va oral produce cambios hemodinmicos significativos. En una revisin de 10 estudios en que se valoraba la eficacia de la tocainida en el tratamiento de extrasstoles ventriculares complejas, se observ que, en general, el porcentaje de pacientes que mostraba una reduccin del nmero de extrasstoles superior al 70% oscilaba entre el 11 y el 75%; de manera similar, la tocainida ha resultado de utilidad en el tratamiento y prevencin de la taquicardia y fibrilacin ventriculares y en la profilaxis de las arritmias ventriculares en la fase aguda y tarda del infarto del miocardio. Se ha empleado con buen xito en el tratamiento de algunas arritmias resistentes a otros frmacos. Se ha comprobado que la respuesta inicial a la lidocana puede predecir la respuesta posterior a la tocainida. Su absorcin por va oral es rpida y casi completa, con una biodisponibilidad de aproximadamente el 95 por ciento. La vida media de la tocainida oscila entre 12 y 15 horas y no se ha demostrado actividad farmacolgica en sus metabolitos. Se elimina en proporcin similar por metabolismo heptico y excrecin renal. La concentracin plasmtica efectiva oscila entre 3.5 y 8.5 mg/ml y en pacientes con tratamiento prolongado se observa que los niveles plasmticos permanecen relativamente estables. La dosis habitual es de 1 200 a 1 800 mg/ml, administrada en intervalos de ocho a doce horas. En presencia de insuficiencia renal o afeccin heptica importante, la dosis debe modificarse segn los niveles plasmticos. Entre los efectos indeseables que puede producir destacan parestesias, sensacin vertiginosa, temblor, nuseas y sudacin, sntomas que aparecen con frecuencia cuando los niveles plasmticos son ms elevados, pero que disminuyen o remiten al reducir la dosis. Al igual que otros antiarrtmicos, la tocainida puede favorecer la presentacin de arritmias ventriculares. Antiarrtmicos clase IC Propafenona50-53 (cuadros 13-3 y 13-4) Ejerce una accin quinidnica estabilizadora celular por bloqueo de la va rpida del sodio, lo que justifica su inclusin en la clase I de Vaughan Williams.

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Tiene tambin cierto efecto depresor sobre la va lenta del calcio; asimismo, bloquea en forma competitiva los receptores adrenrgicos beta-1 del corazn.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Como consecuencia de todas las

acciones anteriores, la propafenona reduce la velocidad de ascenso del potencial de accin transmembrana y disminuye la velocidad de conduccin de todos los compartimientos cardiacos. Adems, aumenta la duracin del periodo refractario efectivo de las aurculas y de los ventrculos y de manera menos importante, o no significativa, el del nodo AV. En el sndrome de WPW, prolonga la duracin del periodo refractario efectivo de la va accesoria. Alarga moderadamente los intervalos AH y HV. Cambios electrocardiogrficos. A concentraciones plasmticas teraputicas, la propafenona alarga el intervalo PR y la duracin del ventriculograma (intervalo QRS). Frmaco cintica y dosificacin. Por va oral se emplea una dosis de 150300 mg cada seis horas. En el medio hospitalario se utiliza por va intravenosa a una dosis de 2 mg/kg de peso; el frmaco no debe administrarse de manera excesivamente rpida, a fin de evitar efectos colaterales importantes. Sus propiedades farmacocinticas son variables, por lo que la dosis teraputica debe adecuarse a cada caso. La concentracin plasmtica eficaz acostumbrada oscila entre 0.5 y 1 mg/ml; su biodisponibilidad es de alrededor del 50% y su vida media de unas tres horas. Este frmaco es fuertemente metabolizado por el hgado; la hidroxilacin de la propafenona est determinada genticamente y hay vas metablicas rpidas y lentas que explican la variacin interindividual de la vida media del producto, con la produccin de un metabolito activo (la 5-hidroxipropafenona). Slo 5% de la dosis administrada se elimina por orina. Indicaciones. La propafenona se emplea con resultados satisfactorios en el tratamiento y prevencin de las extrasstoles y taquicardias de origen supraventricular y, en especial, en las de origen ventricular. En alguna serie informada, la propafenona acta de manera selectiva sobre las extrasstoles ventriculares repetitivas, las cuales pasan a grados menores de la clasificacin de Lown. Este medicamento tambin es muy eficaz en la prevencin de las arritmias del sndrome de WPW y en combinacin con bloqueadores adrenrgicos beta, algunas veces. Adems, se han obtenido buenos resultados en las extra-sstoles ventriculares y en la profilaxis de la taquicardia ventricular. Intolerancia y accidentes. No debe administrarse en la enfermedad del nodo sinusal, ni en casos de bloqueo AV o intraventricular. Al igual que otros antiarrtmicos clase I, ejerce un efecto inotrpico negativo, en particular en enfermos con mala funcin ventricular izquierda, en quienes la administracin del medicamento debe ser muy cuidadosa. Asimismo, la propafenona puede mostrar efectos arritmgenos en ciertos enfermos vulnerables. Tanto por va intravenosa como oral, debe suprimirse su administracin cuando el complejo QRS se ensancha, un indicador de que la conduccin intraventricular se deprime a lmites peligrosos. Sus efectos colaterales ms frecuentes son de tipo digestivo (nuseas, vmito, anorexia, ictericia colesttica), de tipo neurolgico (vrtigo, temblor, cefalea y problemas visuales), de tipo cardiaco (bradicardia, bloqueo sinoauricular, trastornos de la conduccin auriculoventricular), y en algn caso aislado se han descrito leucopenia y hepatitis colesttica.

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Arritmias cardiacas

Aprindina (cuadro 13-4) Este frmaco posee una amina terciaria idntica a la de la lidocana, pero adems se distingue del resto de los antiarrtmicos por tener en su molcula un grupo indina. Se desarroll en Blgica y es de uso comn en Europa para el tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. En fibras cardiacas aisladas, se ha

demostrado que la aprindina bloquea preferencialmente la corriente rpida de sodio a bajas concentraciones, sin afectar la corriente lenta de entrada ni la corriente de salida. Sin embargo, a concentraciones ms altas, se altera la corriente lenta por disminucin de la conductancia de canal lento, con disminucin de la tensin. Los efectos sobre el potencial de accin son disminucin de la velocidad de ascenso de la fase 0 (dv/dt), disminucin de la amplitud y duracin del PA, as como del PR, depresin de la fase 4 del automatismo normal, y del que produce oscilaciones pospotenciales y de inyeccin de corriente despolarizante. En el animal intacto, la aprindina disminuye la frecuencia sinu-sal, prolonga el PR funcional y el tiempo de conduccin del nodo AV (intervalos AH y HV) y del ventrculo, disminuye la velocidad de conduccin en todos los tejidos cardiacos, suprime las arritmias inducidas por dosis txicas de digitlicos y por isquemia, y adems eleva el umbral de FV en el corazn no isqumico. En el hombre aumenta los tiempos de conduccin AH y HV, la duracin del QRS y del QT, el PR funcional de la aurcula, nodo AV y ventrculo, as como el de los haces anmalos. Farmacocintica y dosificacin. La aprindina tiene una absorcin intestinal completa y se distribuye segn el modelo de los compartimientos; el 85 a 95% del frmaco se une a protenas plasmticas, su concentracin plasmtica teraputica se encuentra entre 0.5 y 2 mg/ml y su vida media es de 21.9 horas. La excrecin se lleva a cabo por orina en un 65% y el resto por va heptica, 95% en forma de metabolitos. Para uso IV se administran 200 mg diluidos y a velocidad no mayor de 2 mg/min. Si es necesario, se repite la administracin, con 100 mg 30 minutos despus de la primera dosis; puede recurrirse a una tercera dosis seis horas ms tarde con los mismos cuidados que en la primera y en este caso tambin de 100 miligramos. Indicaciones. Por sus acciones electrofisiolgicas, la aprindina es til en las arritmias producidas por mecanismos de reentrada y por aumento del automatismo. Este medicamento ha demostrado ser til en las TSV asociadas al sndrome de WPW, ya que no slo produce aumento en el tiempo de conduccin y en el periodo refractario funcional del nodo AV, lo que bastara en la mayora de los casos para suprimir la arritmia, sino que tambin aumenta el periodo refractario del haz anmalo y lo bloquea, con lo cual se evita la reentrada. Estas caractersticas permiten emplearla como profilctico. Este medicamento se utiliza para el diagnstico ECG en pacientes con infarto agudo del miocardio asociado al sndrome de WPW, ya que, al igual que antazolina y ajmalina, suprime la preexcitacin. Se ha informado que este frmaco es efectivo en el tratamiento de las arritmias ventriculares crnicas en 58 a 67% de los enfermos tratados, con buenos resultados parciales en 14 a 42% de ellos. Estos estudios se llevaron a cabo en pacientes resistentes o intolerantes a los antiarrtmicos convencionales, como quinidina, procainamida y bloqueadores beta.

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Contraindicaciones. Est contraindicada en enfermos con trastornos graves de la conduccin AV o intraventricular, con insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hepatopata y hemopata importantes. Efectos indeseables. La aprindina tiene una relacin teraputica/txica muy estrecha y los efectos indeseables que se han visto con ms frecuencia son de origen neurolgico, en estrecha relacin con la dosis usada. Estos incluyen temblor muscular, un signo que se evidencia con los movimientos finos de las manos, ataxia, vrtigo, alucinaciones y crisis convulsivas. Entre los efectos cardiovasculares indeseables se encuentra la taquicardia helicoidal. Se informa tambin que ocasiona sntomas gastrointestinales como nuseas, pirosis y diarrea. Las reacciones de idiosincrasia a la aprindina pueden ser graves porque su uso puede derivar en el desarrollo de agranulocitosis, con muerte durante la fase de neutropenia, adems de hepatitis colesttica.
Flecainida 54-58 (cuadr o 13-4)

La flecainida es otro de los antiarrtmicos de la clase IC que se incluye dentro de los bloqueadores de la corriente de entrada de sodio y que alarga el tiempo de activacin, sin mayores efectos sobre el periodo refractario.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Aunque con propiedades similares

a los antiarrtmicos clase IA, el acetato de flecainida parece ms eficaz para el control de las arritmias inducidas experimentalmente en animales. La flecainida produce disminucin en la amplitud y la velocidad de ascenso del potencial de accin sin modificar el potencial de reposo, tanto en el sistema de conduccin como en el miocardio ventricular. Asimismo, origina enlentecimiento de la conduccin, ms intenso en el sistema His-Purkinje. En comparacin con esta ltima accin, su efecto sobre los periodos refractarios es relativamente menor. Cambios electrocardiogrficos. La flecainida incrementa el intervalo PR, ensancha en forma importante el complejo QRS y aumenta el intervalo QT. En pacientes con disfuncin sinusal sintomtica aumenta significativamente el tiempo de recuperacin sinusal. Farmacocintica y dosificacin. Por va oral se absorbe con rapidez y casi por completo, alcanzando niveles plasmticos proporcionales a la dosis administrada. La vida media de flecainida oscila entre 18 y 20 horas y se elimina con ms lentitud en pacientes de edad avanzada en presencia de insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca. No parece que sus metabolitos contribuyan de manera significativa a su actividad antiarrtmica. Aumenta levemente los niveles plasmticos de digoxina y propranolol cuando se administra junto con esos frmacos. Tanto por va oral como por va intravenosa se observa un bajo efecto inotrpico negativo. Su concentracin teraputica mnima capaz de reducir en ms del 90% el nmero de extrasstoles ventriculares oscila entre 200 y 1 000 mg/ mi. Se recomienda que despus de una dosis inicial de 200 mg se instaure una pauta de 100 mg cada 12 horas, con incrementos a intervalos de cuatro das, hasta que se obtenga una respuesta teraputica o se alcancen los 400 mg/da. No deben administrarse dosis superiores a 600 mg/da. Indicaciones. La flecainida se ha empleado con xito en arritmias auriculares y ventriculares. En diferentes estudios se observ que su eficacia en el tratamiento de las extrasstoles ventriculares es muy similar a la que se obtiene con

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Arritmias cardiacas

amiodarona. Asimismo, supera en eficacia en el tratamiento de la taquicardia ventricular a la quinidina, disopiramida, mexiletina y propranolol. Anderson ha observado una respuesta favorable a las pruebas electrofisiolgicas en pacientes con taquicardia ventricular sostenida recurrente despus de administrar flecainida por va oral en nueve de 15 pacientes (60%). Aunque la valoracin de su utilidad en el tratamiento prolongado es an limitada, algunos autores demuestran persistencia de accin arrtmica, con escasos efectos secundarios, a los 12 y 24 meses de seguimiento. La aceleracin de la frecuencia de una arritmia durante el tratamiento crnico por va oral con frmacos del tipo IC es similar a la que se obtiene con otros antiarrtmicos. En el laboratorio de electrofisiologa, los efectos proarrtmicos pueden volverse evidentes por una induccin ms fcil y por una supresin ms difcil, a pesar de un alargamiento de la longitud del ciclo de la taquicardia. Con dosis iniciales elevadas y aumento rpido de la dosis diaria, se observa una incidencia mayor de efectos proarrtmicos. Intolerancia y accidentes. Junto a las contraindicaciones comunes con otros antiarrtmicos del grupo I, la flecainida debe usarse con precaucin en pacientes dependientes de marcapaso por su efecto depresor sobre el umbral de estimulacin endocrdica. La aparicin de efectos secundarios obliga a retirar el tratamiento en 6 a 10% de los pacientes. Los efectos secundarios ms frecuentes son trastornos visuales, sensacin vertiginosa, nusea y cafaleas. A nivel cardiaco puede haber un trastorno importante en la conduccin intraventricular y, en forma similar a otros antiarrtmicos del grupo I, la flecainida puede inducir arritmias ventriculares.
Lorcainida59-60

La lorcainida es un derivado de la acetanilida con propiedades anestsicas locales que pertenece al grupo IC de la clasificacin de Vaughan Williams. Su desarrollo y amplia investigacin en el hombre han sido consecuencia de la eficacia observada en el tratamiento de arritmias ventriculares provocadas en experimentacin animal. En las fibras de Purkinje, la lorcainida disminuye la velocidad de conduccin y aumenta la duracin del PAT y del PRE. En el hombre aumenta los intervalos AH y QT y la duracin del QRS, as como los periodos refractarios auriculares y ventriculares. Sus efectos son ms marcados cuando se administra por va oral. Aunque no modifique en forma significativa el automatismo sinusal, se han observado incrementos del tiempo de conduccin sinoauricular en pacientes con disfuncin sinusal previa. La lorcainida tiene poco efecto inotrpico negativo, alarga la duracin del ventriculograma (QRS) y aumenta la duracin de la onda P a dosis altas. La repolarizacin ventricular est poco afectada (QTc). Se ha confirmado su utilidad en las arritmias supraventriculares y ventriculares, con reduccin del nmero de extrasstoles ventriculares entre el 82 y el 92%). Al parecer, su eficiencia aumenta progresivamente con tratamiento prolongado. Cuando su seleccin como antiarrtmico se realiza por estimulacin elctrica programada, se ha demostrado muy eficaz en la prevencin de arritmias ventriculares de alto riesgo. La absorcin de la lorcainida es prcticamente completa y con una biodisponibilidad de casi 100%>. Tiene una extensa distri-

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bucin y se metaboliza principalmente en el hgado. Su vida media aproximada es de ocho horas. Uno de sus metabolitos, la norlorcainida, contribuye de forma importante a su actividad electrofisiolgica y antiarrtmica. La norlorcainida tiene una vida media de unas 20 horas, observndose que si bien al inicio del tratamiento sus niveles plasmticos son bajos, tras dosis repetidas se acumula en forma significativa para alcanzar concentraciones claramente superiores a las de lorcainida. La va principal de eliminacin de lorcainida es heptica y renal. Como consecuencia de su variable biodisponibilidad, las concentraciones plasmticas efectivas estn mal definidas, aunque se consideran como valores teraputicos los comprendidos entre 150 y 400 mg/ml. No se alcanzan concentraciones estables del frmaco y del metabolito hasta el cuarto da del tratamiento, pero la efectividad teraputica puede observarse antes de que transcurra este tiempo. Ello condiciona que el tratamiento deba iniciarse a una dosis de 100 mg c/12 horas y realizar nicamente incrementos de la misma a intervalos de una semana.
Encainida61-63

La encainida es un potente antiarrtmico derivado de la benzoanilida que pertenece a la clase IC; es el 4-metoxi-2 (2[l-metil-2-piperidil)-etil)-hidrocloruro de benzanilida.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Se ha demostrado que la encainida

deprime la corriente rpida de sodio y retarda su reactivacin, lo que contribuye a la disminucin de la Vmx. Se explica as que el frmaco deprima el ascenso de la fase 0 del potencial de accin, acorte la duracin de dicho potencial y disminuya la despolarizacin espontnea en fase 4. Se ha sugerido que la encainida disminuye la duracin del potencial de accin por un probable aumento de la conductancia al potasio, que resultara en una repolarizacin ms rpida, tal como sucede con lidocana. En el hombre se ha comprobado que sus efectos electrofisiolgicos difieren segn la va de administracin y duracin del tratamiento. Mientras que por va intravenosa no se modifica el periodo refractario efectivo de las aurculas, nodo AV y ventrculos, por va oral aumenta el periodo refractario efectivo auricular y ventricular, y deprime la conduccin intranodal. La discrepancia entre los datos puede explicarse por uno o varios metabolitos, ausentes tras una nica administracin intravenosa, pero capaces de acumularse durante el tratamiento por va oral. La encainida aumenta el intervalo HV y la duracin del QRS cuando alcanza un pico de concentracin plasmtica entre 110 y 150 ng/ml y ambos fenmenos se correlacionan con el efecto antiarrtmico del medicamento. Se ha observado una significativa prolongacin del intervalo PR. Farmacocintica y dosificacin. La absorcin de la encainida es irregular y su vida media aproximada es de unas tres horas. Se han observado amplias variaciones en cuanto a la dosis requerida, as como en las concentraciones plasmticas teraputicas (60 40 ng/ml) como consecuencia de importantes diferencias individuales con respecto a biodisponibilidad, eliminacin del frmaco y conversin en metabolitos activos. En quienes se demuestra falta de formacin de metabolitos, la vida media de la encainida es de hasta 22 horas. Es indudable que los dos principales metabolitos activos de la encainida (la odimetilen-

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Arritmias cardiacas

cainida [ODE] y la metoxi-odimetilencainida [MODE]) en los sujetos genticamente predispuestos (90% de los sujetos en Europa) contribuyen a su accin electrofisiolgica antiarrtmica. La dosis eficaz por va oral oscila entre 75 y 300 mg/da administrada a intervalos de seis a ocho horas. Indicaciones. La encainida es eficaz en el tratamiento de extrasstoles supraventriculares y taquicardias por reentrada intranodal o por va accesoria. Ha logrado suprimir o reducir las arritmias ventriculares en 44 a 90% de los pacientes. Chesnie y colaboradores refieren una actividad del 52% en 80 pacientes con taquicardias ventriculares refractarias a otros tratamientos. Masn y Peters obtienen respuestas similares en taquicardias ventriculares sintomticas. Sin embargo, se ha observado en diferentes estudios que la encainida produce agravacin o induccin de arritmias ventriculares con una incidencia que oscila entre el 11 y el 23% del total de pacientes tratados. Se ha sugerido que el empleo de dosis elevadas puede ser factor predisponente, observndose que la duracin del intervalo QT como valor predictivo es contradictoria. Intolerancia y accidentes. La encainida no debe usarse en enfermos con bloqueo AV avanzado. Aunque en estudios electrofisiolgicos no parece influir en el automatismo sinusal, se ha descrito aparicin de pausas sinusales o agravacin de bradiarritmias despus de su administracin. Los efectos secundarios son poco frecuentes y entre ellos se mencionan vrtigo, cefalea, visin borrosa, parestesias, nistagmo y un sabor metlico. En la esfera cardiovascular, la encainida puede producir bloqueo AV de primero y de segundo grados, as como un aumento en la gravedad del trastorno del ritmo ventricular, inclusive taquicardia ventricular helicoidal. Etmozin64-66 Es el etil-ster-hidrocloruro de 10 (3-metonilpropionil)-fenotiacina-2-cido carbnico. Es un antiarrtmico clase IC; fue desarrollado en la ex-Unin Sovitica y recientemente ha estado en evaluacin clnica en Estados Unidos.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Los estudios electrofisiolgicos en

fibras de Purkinje no isqumica en corazn de perro muestran que el frmaco tiene propiedades similares a las de lidocana. El etmozin produce disminucin de la velocidad de ascenso de la fase 0 de despolarizacin, probablemente al inhibir la conductancia del ion sodio durante la excitacin de la membrana celular miocrdica. En consecuencia, el etmozin disminuye la duracin del potencial de accin transmembrana. En contrapartida a lo que se observa con otros antiarrtmicos de la clase I, el etmozin normalmente afecta la pendiente de despolarizacin de la fase 0 de las fibras automticas espontneas de Purkinje y suprime el automatismo de fibras de Purkinje obtenidas de corazn de perro previamente sujeto a isquemia miocrdica. En el animal intacto, el etmozin es eficaz para suprimir arritmias ventriculares que se presentaron experimentalmente despus de inducir un infarto de miocardio y fue ms eficaz que la quinidina. Farmacocintica y dosificacin. Su farmacocintica no es del todo conocida, aunque se ha comprobado que algunas caractersticas del paciente y la sustitucin de la funcin renal son factores que influyen en su distribucin y eliminacin. A pesar de que alcanza niveles plasmticos elevados inmediatamente

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despus de la administracin oral, el mximo efecto antiarrtmico no se presenta hasta pasadas las 24 horas de tratamiento. Este frmaco se absorbe bien por va oral, con buena tolerancia, y tan slo se ha informado ligera nusea. Estudios limitados sealan que el etmozin administrado a una dosis de 200 mg cada hora por va oral aporta buenos niveles plasmticos teraputicos, que varan de 250 a 1 300 mg/ml. Este frmaco se metaboliza por va heptica, aunque hay poca informacin confiable sobre el mecanismo de eliminacin. Indicaciones. Administrado a dosis de 500 mg por va oral a voluntarios normales, el etmozin demostr una vida media de eliminacin de una a cuatro horas. Los pacientes con extrasstoles auriculares y ventriculares muestran un descenso significativo en la frecuencia de ectopia a concentraciones plasmticas con valores de 250 a 1 300 mg/ml. Aunque se le reconoce una accin eficaz con muy buena tolerancia en las extrasstoles ventriculares y en la prevencin de la taquicardia ventricular recurrente, recientemente Mann y colaboradores observaron que, en algunos pacientes, el etmozin facilita el desarrollo de arritmias ventriculares. En vista de su similitud estructural con las fenotiacinas, se puede esperar que el etmozin presente algunos de los efectos secundarios de los frmacos fenotiacnicos.
Antiarrtmicos clase II Bloqueadores adrenrgicos beta (cuadr o 13-3) Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. De las sustancias englobadas bajo el

ttulo de bloqueadores de los receptores adrenrgicos beta no todas tienen las mismas propiedades farmacolgicas. Difieren segn la importancia de su efecto bloqueador, su accin antiarrtmica propia, la asociacin eventual de un efecto simpatomimtico, su eficacia sobre las arritmias experimentales y su influencia sobre el inotropismo. Actividad inhibidora beta. Todos los bloqueadores beta son simpatolticos a dosis teraputicas, con exclusin de los dextroismeros (dextropranolol y dextroalprenolol). Algunos son bloqueadores beta puros, sin actividad antiarrtmica autnoma ni efecto simpatomimtico, como el sotalol. Accin antiarrtmica autnoma. Esta accin, llamada "anestesia local" (tipo "quinidnico"), se observa con algunos bloqueadores beta utilizados en concentraciones ms elevadas que las que se requieren para bloquear los efectos de las catecolaminas (propranolol, alprenolol; trasicor). Los dextroismeros, carentes de efecto bloqueador beta, poseen una accin directa sobre la membrana celular; algunos bloqueadores como el practolol y el pindolol tienen una accin tipo quinidnico nula o muy dbil. Propranolol (cuadros 13-3 y 13-4) Aqu se consideran nicamente las propiedades del mismo relacionadas con su uso en el tratamiento de arritmias cardiacas.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Casi todos los efectos antiarrtmicos

del propranolol pueden explicarse por su accin bloqueadora adrenrgica beta

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selectiva. Tiene adems otras dos acciones directas que deben considerarse en relacin con su actividad antiarrtmica: aumenta la corriente hacia el exterior y en altas concentraciones deprime significativamente la corriente de entrada de sodio. La estimulacin adrenrgica beta causa un marcado aumento de la pendiente de despolarizacin de la fase 4 y de la frecuencia de descarga del nodo sinusal y este efecto, que se bloquea competitivamente con propranolol, tiene poca influencia sobre la frecuencia sinusal cuando las catecolaminas estn normales, pero cuando hay un estado de catecolinergia con aceleracin de la frecuencia sinusal durante el ejercicio el propranolol atena esta respuesta. El propranolol puede disminuir en forma acentuada la frecuencia sinusal en pacientes con enfermedad del nodo sinusal, adems de que tiene efectos significativos sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje. El umbral elctrico de las aurculas y los ventrculos no se afecta en mayor grado con su uso y el umbral elctrico de fibrilacin ventricular no siempre aumenta con el frmaco; no obstante, dicho umbral se incrementa para la fibrilacin despus de un infarto experimental. Este frmaco tiene poco efecto sobre la duracin de los potenciales de accin en el nodo sinusal, la aurcula y el nodo AV, mientras que en el msculo ventricular los potenciales de accin se acortan ligeramente, as como en las fibras de Purkinje. El propranolol tiene poco efecto sobre el periodo refractario de los msculos auricular y ventricular normales, pero causa un aumento sustancial de dicho periodo efectivo del nodo AV debido a su accin bloqueadora adrenrgica beta, accin que es la base de los usos principales del propranolol como antiarrtmico. Cambios electrocardiogrficos. A menudo causa aumento del intervalo PR y un ligero acortamiento de QTc, sin efecto alguno sobre la duracin del QRS. Los estudios electrofisiolgicos clnicos revelan escaso efecto del propranolol, a excepcin del notable aumento del periodo refractario efectivo del nodo AV. Despus de recibir dosis convencionales del frmaco, no hay aumento del intervalo HV. Farmacocintica y dosificacin. La absorcin intestinal del propranolol es excelente, pero el amplio metabolismo del primer paso reduce considerablemente su biodisponibilidad. Lo mismo sucede en el caso de la lidocana; la extraccin heptica es muy elevada y su eliminacin se reduce significativamente cuando el flujo sanguneo heptico disminuye. El propranolol se administra por va oral para el tratamiento a largo plazo de las arritmias cardiacas. Las concentraciones plasmticas relacionadas con los efectos teraputicos son muy variables (20 a 1 000 mg/ml) y dependen mucho de la arritmia a tratar. La dosis es de 40 a 80 mg/da para el tratamiento de las arritmias sensibles a los efectos del frmaco y slo puede ser necesario ms de 1 g/da para las arritmias resistentes. En general el propranolol es eficaz cuando se administra cuatro veces al da y la duracin de su accin puede prolongarse si se emplean dosis altas. Para uso de urgencia, puede administrarse por va intravenosa en dosis de 1 a 3 mg, con vigilancia electrocardiogrfica cuidadosa, as como de la presin arterial. indicaciones. Las principales son en: a) Arritmias supraventriculares. El propranolol se usa principalmente para tratar las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilacin auricular catecolinrgica paroxstica, el flter auricular o la taquicardia supraventricular

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Antiarrtmicos

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con el fin de disminuir la frecuencia ventricular ms que el de abolir la arritmia. Este frmaco logra este objetivo por bloqueo de los impulsos adrenrgicos beta sobre el nodo AV e incremento de la refractariedad del mismo. No pocas veces la combinacin de propranolol con digital controla con xito la alta frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin o flter auriculares. La combinacin de quinidina y propranolol probablemente mejora la posibilidad de convertir una fibrilacin auricular en ritmo sinusal. El propranolol tambin se usa para prevenir la taquicardia por reentrada intranodal y la taquicardia supraventricular del sndrome de WPW, sea solo o en combinacin con la quinidina. En este ltimo caso, la quinidina aumenta la refractariedad del haz accesorio y puede confiarse en el propranolol para que aumente la refractariedad del nodo AV. Est contraindicado su uso en caso de fibrilacin o flter auriculares en el sndrome de Wolff-Parkinson-White. b) Arritmias ventriculares. No es probable que dosis convencionales de propranolol (240 a 320 mg/da) sean eficaces en arritmias ventriculares, excepto en circunstancias especiales. Es as una excelente eleccin en el tratamiento de extrasstoles ventriculares sintomticas, sin cardiopata. Cuando las arritmias se desencadenan por ejercicio o emocin (catecolinergia), pequeas dosis de propranolol (80 a 160 mg/da) tienen muchas posibilidades de evitarlas. En pacientes con cardiopata isqumica, puede mejorar las arritmias ventriculares al evitar o reducir la isquemia. Sin embargo, muchas arritmias ventriculares no responden o lo hacen de modo incompleto a dosis convencionales de propranolol. Finalmente, es el medicamento de eleccin para arritmias ventriculares graves en el sndrome de QT largo. Efectos secundarios. Cuando el propranolol se usa como antiarrtmico, en particular por va intravenosa, puede presentarse hipotensin significativa o incluso insuficiencia ventricular izquierda. En ocasiones precipita insuficiencia cardiaca en un paciente sin antecedentes de la misma. El potente efecto del propranolol sobre la conduccin en el nodo AV puede producir tambin graves efectos secundarios del tipo del bloqueo AV o la asistolia. Antiarrtmicos clase III Amiodarona67,73 (cuadros 13-3 y 13-4) Es un derivado del benzofurano, de molcula parecida a la tiroxina, que contiene un 39% de su peso en yodo y que fue empleado en Europa desde 1967, al principio como antianginoso y despus como antiarrtmico. La amiodarona tiene caractersticas electrofisiolgicas muy especiales, por lo que constituye un grupo aparte de la conocida clasificacin de Vaughan Williams.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Sobre las fibras miocrdicas aisla-

das, la amiodarona prolonga notablemente la duracin del potencial de accin transmembrana de la aurcula y del ventrculo con slo una ligera disminucin de la velocidad de ascenso de la fase 0 de dicho potencial. Aunque estas propiedades cualitativamente son las mismas que las de los antiarrtmicos con "ac-

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Arritmias cardiacas

cin quinidnica o estabilizadora de la membrana celular", la amiodarona difiere de ellos en que su accin sobre la duracin del potencial de accin es mucho ms acusada que su accin depresora sobre la fase 0, justamente a la inversa de lo que acontece con los antiarrtmicos de accin quinidnica. Estudios electrofisiolgicos llevados a cabo en el hombre muestran una disminucin en la frecuencia sinusal, prolongacin del intervalo HV y prolongacin del periodo refractario auricular, ventricular y del nodo AV. Tambin se ha descrito aumento en el potencial de accin auricular y ventricular. En nacientes con sndrome de WPW, hay incremento del periodo refractario efectivo de la va anmala, con efecto ms marcado sobre la va antergrada que en la retrgrada. En contraste con otros antiarrtmicos, este efecto se produce incluso cuando el periodo refractario efectivo es inferior a 270 milisegandos. Cambios electrocardiogrficos. Bajo la accin de este frmaco, el intervalo QT se prolonga, se ensancha la onda T, que adquiere un caracterstico aspecto bimodal, y aumenta el voltaje de la onda U. Ser de inters determinar si la prolongacin del intervalo QT y la del periodo refractario ventricular se acompaan de una repolarizacin ms homognea y de una menor dispersin. Efectos hemodinmicos. La amiodarona bloquea de manera no competitiva los bloqueadores adrenrgicos alfa y beta y antagoniza la accin inotrpica y cronotrpica del glucagon. Incrementa el flujo coronario, reduce el trabajo cardiaco, las resistencias perifricas y el consumo de oxgeno. La amiodarona no disminuye apreciablemente la fraccin de expulsin en corazones normales o con poco dao miocrdico, aunque presenta el riesgo de provocar o empeorar la insuficiencia cardiaca en enfermos con fraccin de expulsin inferior a 0.35 por ciento. En general, el ligero efecto depresor de la contractilidad se compensa por la disminucin de la poscarga que produce su accin vasodilatadora, de manera que el gasto cardiaco no suele disminuir de manera significativa o incluso puede aumentar. Farmacocintica y dosificacin. La amiodarona se absorbe en forma lenta y variable, lo que da lugar a niveles sanguneos bajos. Este medicamento y sus metabolitos llegan a depositarse en diferentes rganos. La vida media no ha sido determinada, aunque se estima que la concentracin corporal disminuye de 16 a 34% despus de suspenderse 30 das. Su almacenamiento permite explicar la persistencia de su efecto antiarrtmico despus de 30 a 45 das de suspender el medicamento, adems de que se requieren das a semanas para que se manifieste su eficacia antiarrtmica total. La dosis por va oral vara segn distintos autores, en relacin con la respuesta teraputica, pero, en general, est comprendida entre 200 y 600 mg/da, en administracin nica o doble. Al iniciar el tratamiento suelen usarse dosis mayores de 400 a 800 mg/da, y al cabo de unas semanas se acostumbra intercalar uno o dos das de descanso a la semana. En cada caso conviene reducir la dosis de mantenimiento a la mnima eficaz. En algunos pacientes en tratamiento se emplea una dosis tan baja como 200 mg en das alternos. Furlanello y colaboradores, basados en la larga vida de este frmaco, han empleado monodosis semanales de 1 000 mg, que se suministran de manera fraccionada en un solo da. Indicaciones. La amiodarona es eficaz en el tratamiento a largo plazo de las arritmias supraventriculares y ventriculares. Se cuenta con informes de que suprime totalmente las arritmias supraventriculares en 92% y las arritmias ventriculares en 82%. La amiodarona se ha empleado tambin con buenos resultados

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como tratamiento profilctico del flter auricular y en la fibrilacin auricular, una vez que se consigue el paso a ritmo sinusal. Nademanee y colaboradores emplearon este medicamento con eficacia como nico antiarrtmico por va oral en casos de taquicardia y fibrilacin ventriculares en los que haban fracasado otros antiarrtmicos. Estos autores sealan la conveniencia de iniciar el tratamiento a dosis altas de 600 a 1 800 mg/da, que han de mantenerse durante cuatro a seis semanas a fin de acortar el tiempo necesario para obtener el control de la arritmia; asimismo, advierten que no se debe considerar ineficaz la teraputica hasta que no hayan transcurrido seis a ocho semanas. Tambin se ha encontrado que es de gran utilidad para la supresin total de las arritmias por sndrome de WPW. Estudios realizados en enfermos con este sndrome y fibrilacin auricular demostraron que la amiodarona disminuye la frecuencia ventricular media. Adems, se redujeron los episodios de taquicardia paroxstica supraventricular. Por ltimo, hay que sealar que la prolongacin del periodo refractario del nodo AV tiene aplicacin teraputica en casos de flter y fibrilacin auriculares con frecuencia ventricular rpida no controlable con digital. Intolerancia y accidentes. La amiodarona est contraindicada en los trastornos de la funcin tiroidea, en la enfermedad del nodo sinusal y en los bloqueos AV. La posibilidad de provocar un bloqueo intranodal de grado avanzado es mayor en los pacientes con fibrilacin auricular tratados simultneamente con digital, en especial si son sujetos de edad avanzada. Los microdepsitos corneales estn siempre presentes en adultos que reciben este medicamento, pero aunque parezca curioso no se observan en nios. Muchas veces no producen sntomas, pero pueden causar fotofobia, visin de halos de colores y, de manera muy ocasional, disminucin de la agudeza visual. Estas manifestaciones son siempre reversibles y suelen desaparecer a los cuatro a seis meses de suprimir el medicamento. Sobre la funcin tiroidea produce hiper o hipotiroidismo, aumento de la tiroxina (T4), disminucin de la triyodotironina (T3) y aumento de la T3 inversa (rTs), lo que indica un efecto de bloqueo perifrico en la conversin de T4 en T3; los niveles de rT3 podran reflejar la actividad teraputica de la amiodarona y la posibilidad de reacciones adversas. En los ltimos aos se han descrito casos de neumonitis intersticial (alveolitis pulmonar fibrosante), algunos de ellos letales. A pesar del peligro que entraa esta complicacin, la mayor parte de los casos revierte con la supresin del frmaco y la administracin de glucocorticoides. La incidencia de presentacin de este efecto secundario ha llegado al 6% en alguna serie. La amiodarona produce fenmenos neurolgicos tales como debilidad, temblor, sndrome cerebeloso y extrapiramidal, cefalea, depresin, insomnio, pesadillas, alucinaciones y neuropata perifrica. Ocasionalmente se ha descrito infiltracin grasa del hgado. Sus efectos cardiotxicos son poco frecuentes, pero destacan el deterioro de la conduccin en pacientes con bloqueo AV o intraventricular preexistente, la bradicardia sinusal, as como, segn informes recientes, la posibilidad de producir taquicardia ventricular helicoidal. Es de gran inters clnico recordar que este medicamento potencia el efecto de los anticoagulantes orales, por lo que se aconseja reducir la dosis de stos a la mitad cuando se inicia la administracin de amiodarona. Disminuye tambin la excrecin de digoxina, quinidina, procainamida y aprindina, por lo que puede aumentar el nivel plasmtico de estos frmacos. No se aconseja su empleo durante el embarazo por la posibilidad de efectos teratgenos. Debe recordarse que la amiodarona y su metabolito, la desetilamiodarona, se encuentran

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Arritmias cardiacas

en la leche materna, y ello motiva que deba evitarse el amamantamiento a hijos de madres tratadas con este frmaco. Tosilato de bretilio74-75 (cuadros 13-3 y 13-4) Es un medicamento de amonio cuaternario que en 1959 introdujeron en la farmacopea como hipotensor Boura y Green. Abandonado para esta indicacin, se reintrodujo en teraputica como antiarrtmico despus de los trabajos de Leveque en 1965. Por sus propiedades antifibrilatorias merece un lugar especial en el tratamiento y quizs en la prevencin de las arritmias del infarto agudo del miocardio.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Su modo de accin es complejo;

parece probable que los efectos indirectos ligados al bloqueo de las terminaciones del sistema simptico se asocien a efectos directos sobre la fibra miocrdica que aumentan el umbral de fibrilacin y favorecen el inotropismo. a) Bloqueo de las terminaciones nerviosas simpticas. Este es el efecto farmacolgico ms antiguo de los que se le conocen. La respuesta neurohormonal a los estmulos simpticos queda suprimida. La noradrenalina se libera de los ganglios simpticos y de las fibras posganglionares sobre los cuales se fija el tosilato de bretilio. Esta "simpatectoma qumica" aumenta la sensibilidad de los receptores de membrana a las catecolaminas circulantes. b) Accin electrofisiolgica celular. A concentraciones teraputicas, el tosilato de bretilio no ejerce efecto sobre las caractersticas del potencial de accin auricular. En las fibras de Purkinje, la pendiente de despolarizacin diastlica no sufre cambios, o hasta aumenta, lo que traduce una tendencia a la exageracin del automatismo. El potencial de reposo de las fibras de Purkinje y del miocardio no cambia, o aun aumenta, y la fase ascendente del potencial no se modifica o es ms rpida o ms amplia. La duracin del potencial de accin del tejido especfico y muscular y el periodo refractario efectivo se alargan, o bien disminuyen, pero de todos modos la relacin entre el periodo refractario y la duracin del potencial de accin no aumenta (PRE/PA < 1). Todas las caractersticas muestran que las posibilidades de conduccin no se alteran o incluso se favorecen. c) Accin antifibrilante. Este frmaco aumenta el umbral de fibrilacin ventricular dos a tres veces en relacin con los valores de control, de acuerdo con la dosis, y hasta seis veces ms, en promedio, despus de la ligadura de una arteria coronaria. Su accin preventiva se ejerce igual sobre las fibrilaciones ventriculares provocadas por hipotermia que sobre las debidas a intoxicacin por diversos medicamentos o a la oclusin coronaria experimental, con respecto a la cual es la ms poderosa de las sus tancias con actividad antiarrtmica. El frmaco tambin puede reducir la fibrilacin ventricular declarada en el curso del infarto miocrdico expe rimental del perro. d) Efectos sobre el inotropismo. La fuerza de contraccin muscular aumenta con dosis teraputicas, lo que se ha demostrado sobre la aurcula del conejo, el msculo papilar del gato y el corazn del perro.

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Antiarrtmicos

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Modo de administracin. La teraputica aconsejada por Day y Bacaner para el tratamiento de la taquicardia ventricular es, para la dosis inicial "de carga", de 600 mg por va intramuscular, que resulta preferible a la venoclisis de 200 mg de la sustancia diluida en 100 ml de suero glucosado y pasada en 10 a 20 minutos, pues parece menos eficaz y a menudo acarrea vmitos. El tratamiento se contina con inyecciones de 200 mg, cada una a dos horas, hasta el control de la arritmia o hasta la administracin de una dosis de 2 000 mg. En venoclisis, la dosis de mantenimiento habitual es de 5 mg/kg de peso (en promedio 300 mg) cada seis a ocho horas. A veces esta posologa resulta insuficiente y pueden ser necesarias dosis dobles y quiz muy superiores en las arritmias rebeldes, en especial las fibrilaciones ventriculares recurrentes. Indicaciones. La experiencia con tosilato de bretilio en las arritmias auriculares es insuficiente. De manera experimental, el producto ha parecido eficaz en la fibrilacin auricular y lo es quizs en el hombre. Es activo en el tratamiento de los signos de "irritabilidad" ventricular declarada. Ha sido subrayado el efecto preventivo del producto en las arritmias y, en particular, en la fibrilacin ventricular del infarto del miocardio. Sin embargo, se mencionan fracasos, ligados probablemente a una posologa demasiado dbil. La ausencia de efecto depresor del tosilato de bretilio sobre la conduccin auriculoventricular y sobre el automatismo ventricular presenta una ventaja: permite la utilizacin del producto en caso de bloqueo auriculoventricular. Se ha informado de buenos resultados en la prevencin a largo plazo de los accesos de taquicardia ventricular recurrente mediante el empleo de esta sustancia, administrada por va oral. Es de temerse que la malabsorcin del producto por la mucosa gstrica y los efectos secundarios innegables que hicieron abandonar el producto en el tratamiento de la hipertensin limiten tambin su uso prolongado por va oral en las arritmias. Complicaciones. Los incidentes menores estn representados por dolor parotdeo, nuseas o vmitos, sobre todo cuando se usa la va oral o la administracin venosa rpida, y por astenia muscular que se atribuye a una baja del flujo sanguneo en los msculos. La principal complicacin del tosilato de bretilio es la hipotensin arterial, sobre todo con los cambios de posicin y en el ortostatismo, hecho que resulta de la vasodilatacin por bloqueo neuroadrenrgico, ya que la disminucin de la resistencia perifrica no recibe una compensacin suficiente por el efecto inotrpico del frmaco, que aumenta el gasto cardiaco. La hipovolemia y una reserva miocrdica insuficiente, en caso de cardiopata descompensada tensional, predisponen a la cada de la presin arterial. Cuando hay hipotensin arterial en posicin supina sera quiz ventajoso aumentar la posologa del bretilio, en lugar de disminuirla, con el fin de acrecentar el efecto inotrpico positivo. Despus de la inyeccin intravenosa de tosilato de bretilio se puede observar hipertensin arterial transitoria, la que comienza despus de cinco minutos y se prolonga durante una a dos horas (descarga de catecolaminas a partir del corazn y de los tejidos adrenrgicos, con exclusin de la mdula suprarrenal). En el curso de esta fase hipertensiva suele observarse bradicardia sinusal, tal vez de origen vagal reflejo, as como elevacin moderada de la presin arterial pulmonar.
(el texto contina en la pg. 379)

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Antiarrtmicos Sotalol

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Es un bloqueador adrenrgico beta no selectivo cuya potencia equivale a la tercera parte de la del propranolol y que carece de propiedades estabilizadoras de membrana o simpatomimticas intrnsecas. Sin embargo, y a diferencia de otros bloqueadores beta, sus caractersticas antiarrtmicas no son consecuencia de su accin simpatoltica, sino de su capacidad para prolongar la repolarizacin, la duracin del potencial de accin y el periodo refractario efectivo de los tejidos cardiacos. Esta accin es consecuencia del bloqueo de la corriente rectificadora tarda de salida de potasio (IK) que produce. Esta prolongacin de la duracin del potencial de accin es independiente del bloqueo adrenrgico beta, ya que el d-sotalol, que carece de acciones bloqueadoras beta, produce una prolongacin de la duracin del potencial de accin similar a la del 1-sotalol, que s es bloqueador beta. Por ello, el sotalol no se incluye en el grupo II (bloqueadores beta) sino en el grupo III de los frmacos antiarrtmicos.
Modo de accin. Efecto electrofisiolgico. El sotalol deprime ligeramente la fre-

cuencia sinusal y prolonga el tiempo de recuperacin del nodo sinusal o la conduccin sinoauricular. A dosis teraputicas no deprime la INa, por lo que no modifica la velocidad de despolarizacin ni la velocidad de conduccin auricular o ventricular; ello explica por qu el sotalol apenas modifica la anchura del QRS o el intervalo HV. El efecto ms caracterstico del sotalol es que prolonga de manera dosisdependiente la duracin del potencial de accin y el periodo refractario efectivo auricular y ventricular, as como la duracin de los potenciales monofsicos ventriculares en el hombre. Ello explica la prolongacin de los intervalos QTc y JT producida por el frmaco (hasta un 20-25% en tratamientos crnicos). A nivel ventricular, la prolongacin de la duracin del potencial de accin y del PRE es ms acusada en el sistema His-Purkinje que en las fibras ventriculares y en zonas isqumicas que en el miocardio sano cincundante, lo que facilitara una mayor homogeneidad en la recuperacin de la excitabilidad ventricular y dificultara la aparicin de arritmias por reentrada. El sotalol tambin prolonga la duracin del potencial de accin y del periodo refractario efectivo del nodo AV, de las vas retrgradas rpidas y de las vas accesorias AV tanto en sentido antergrado como retrgrado. Efectos hemodinmicos. Como otros bloqueadores beta, el sotalol presenta propiedades antianginosas y antihipertensivas, pero, a diferencia de ellos, a dosis teraputicas apenas si deprime la contractilidad miocrdica, lo que permite su utilizacin en arritmias ventriculares graves que cursan con disfuncin ventricular. El sotalol se absorbe bien por va oral y puesto que no sufre efecto de primer paso heptico su biodisponibilidad es casi del 100%. Su absorcin no se modifica en presencia de anticidos, pero se reduce en presencia de alimentos, en particular de derivados lcteos. Alcanza niveles plasmticos mximos (8-13 mg/ml) al cabo de dos a tres horas despus de su administracin oral y tras 10 a 15 min cuando se administra por va IV. No se une a protenas plasmticas ni se biotransforma a nivel heptico, y al menos el 75% de la dosis administrada se elimina por va renal, por filtracin glomerular, sin biotransformarse. Su vida media es variable (5-15 h) y no se modifica en pacientes con insuficiencia renal, situacin en la que aumenta hasta 40 horas.

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Arritmias cardiacas

Indicaciones. Al igual que otros bloqueadores beta, el sotalol presenta propiedades antiarrtmicas, antihipertensivas y antianginosas. Es tan efectivo como otros bloqueadores beta en el tratamiento de la mayora de las arritmias supraventriculares; sin embargo, parece ms efectivo que los bloqueadores beta para convertir el flter y la fibrilacin auriculares en ritmo sinusal y para mantener ste tras cardioversin. Por deprimir la conduccin a travs del nodo AV y de las vas accesorias, es til en el tratamiento de las taquicardias por reentrada intranodal y para reducir la frecuencia ventricular en pacientes con sndrome de WPW y fibrilacin auricular. En la actualidad, el sotalol es un antiarrtmico de gran inters en la profilaxis y tratamiento de extrasstoles y taquicardias ventriculares de alto riesgo resistentes a otros antiarrtmicos (en particular a lidocana) y que aparecen asociadas con cardiopata isqumica, ciruga cardiaca y coronaria. Su amplio espectro de accin, su rpida accin, la buena relacin dosis-efecto, la baja incidencia de efectos indeseables y en particular proarrtmicos, unido a que deprime de manera muy discreta la contractilidad hacen del sotalol un frmaco de gran inters para su empleo clnico. Se administra por va oral en comprimidos de 80 y 160 mg; el tratamiento se inicia con 80 mg cada 12 horas, que se aumenta hasta alcanzar la dosis mxima de 480 mg cada 12 horas. Si es necesario utilizar dosis altas, la administracin del frmaco debe ir acompaada de un control ECG, de la potasemia y de mediciones peridicas de sus niveles plasmticos. En particular, el control debe ser riguroso en pacientes con insuficiencia renal. Por va IV se administra a la dosis de 0.2 a 1.5 mg/kilogramo. Intolerancia y accidentes. Al igual que otros bloqueadores beta, el sotalol produce reacciones adversas: a) digestivas (nuseas y vmitos); b) respiratorias (broncospasmo); c) nerviosas (pesadillas, insomnio, calambres, parestesias, cefaleas, depresin, alucinaciones, impotencia); d) metablicas (hipoglucemia, elevacin del colesterol y triglicridos de VLDL y reduccin del colesterol de HDL), y e) cardiovasculares (hipotensin, bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardiaca). Sin embargo, la incidencia de efectos indeseables cardiovasculares es mucho menor con el sotalol que con los restantes bloqueadores beta. Como otros frmacos que prolongan el intervalo QT, tambin puede producir arritmias ventriculares (taquicardia helicoidal); ello se debe a que aumenta la disparidad en la duracin de los potenciales de accin, lo que facilita la reentrada del impulso cardiaco. La prolongacin del QT y la presencia de taquicardia helicoidal es ms frecuente en pacientes con insuficiencia renal, hipopotasemia, bradicardia, altas concentraciones de sotalol o cuando se asocia a frmacos que tambin prolongan el intervalo QT. La taquicardia helicoidal se revierte tras retirar el frmaco y corregir la hipopotasemia, aunque tambin puede necesitar la administracin de isoproterenol y la utilizacin de estimulacin elctrica programada. Antiarrtmicos clase IV Verapamil76-77 (cuadros 13-3 y 13-4