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INTOXICACION POR CAUSTICOS

INTOXICACION POR CAUSTICOS

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INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS

INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS CAÚSTICOS
ETIOLOGÍA Son fundamentalmente ácidos minerales (sulfúrico, nítrico, clorhídrico, fluorhídrico), cuya intensa acción corrosiva da lugar a graves destrucciones de los tejidos con los que ponen en contacto. La facilidad de su adquisición explica que fueran comunes los envenenamientos suicidas. Mas raros son los envenenamientos criminales y las intoxicaciones accidentales suelen ser frecuentes debido a confusiones por el uso de botellas no rotuladas.

FISIOPATOLOGÍA La toxicidad de los distintos cáusticos ácidos depende de diversos factores: 1. Naturaleza del ácido: El pH es determinante de la acción corrosiva. un

2. Cantidad ingerida: Volúmenes mayores aumentan la zona afectada de la mucosa digestiva. 3. Tiempo de contacto: Aumentan el daño corrosivo. 4. Contenido gástrico: Los líquidos y contenido gástrico reducen los efectos corrosivos. 5. Espasmo pilórico: Dificulta el vaciamiento gástrico, prolongando el tiempo de acción del tóxico.

El mecanismo de acción, de índole química, consiste en la coagulación y deshidratación de

las proteínas hísticas, dando lugar a una necrosis seca, de la que resulta la formación de escaras. La escara formada limita la penetración del ácido, reduciendo así el daño hístico. SINTOMATOLOGÍA Desde el momento de la ingestión se inician dolores atroces, siguen los vómitos alimenticios y hemorrágicos, de color pardo (hematina ácida), luego enfriamiento de las extremidades y pulso frecuente, débil e irregular, convulsiones, lipotimias y colapso mortal. En la laringe se puede producir edema de glotis con asfixia produciendo taquipnea, disnea, estridor inspiratorio y cianosis. La aspiración del cáustico produce neumonitis grave o por ser irritante respiratorio produce traqueobronquitis y un síndrome de distress respiratorio. Puede ocurrir la perforación gástrica y esofágica, a partir de una escara, produciendo mediastinitis y enfisema mediastínico y subcutáneo o peritonitis y aire en cavidad

peritoneal. A veces hemorragia mortal por corrosión de un vaso importante. Posteriormente diarreas líquidas con sangre, con anuria refleja y acidosis, hemólisis e hiponatremia e incluso coma y muerte. ANATOMÍA PATOLÓGICA Puede hallarse escaras en forma de placas y rayas en las comisuras bucales, mentón y parte inferior del maxilar. En la cavidad bucal se aprecia tumefacción y escaras mucosas formando placas. Las lesiones se hallan en todos los segmentos digestivos por los cuales pasó el cáustico, como la faringe y esófago e incluso laringe con edema de glotis, siendo de mayor intensidad en el estómago. Se trata de escaras de forma irregular, discretamente endurecidas, que engruesan las paredes, las cuales se ven opacas; al desprenderse se observa el fondo denudado y hemorrágico, y en momentos avanzados el

proceso cicatricial viscerales.

conduce

a

estenosis

En los casos más frecuentes, cuando la muerte se produjo, el estómago aparece retraído hasta el tamaño de un puño, de paredes gruesas y espesadas, y la red vascular se dibuja claramente en forma de rayas inyectadas y negruzcas. Abierta la víscera, se ve un líquido negro, color poso de café, en el que hay colgajos epiteliales y coágulos de sangre; la mucosa es friable y a veces perforación que da lugar a lesión del peritoneo (aparece turbio y revestido de sangre coagulada) y vísceras abdominales (escaras localizadas sobre un fondo inflamatorio).

INTOXICACIÓN POR ALCALIS CÁUSTICOS
ETIOLOGÍA

Son los hidróxidos sódico, potásico y amónico (llamados lejías), las sales básicas y los hipocloritos (lejía). Generalmente de carácter accidental, siendo los niños las víctimas más frecuentes. La intoxicación suicida se da con cierta frecuencia. FISIOPATOLOGÍA Las propiedades cáusticas están relacionadas con el pH y la viscosidad, pero la concentración, el volumen ingerido y el tiempo de contacto condicionan más directamente la acción corrosiva. Los álcalis corroen los tejidos y se combinan con las albúminas, formando combinaciones solubles en agua y saponifican las grasas.

Esta acción ha sido llamada necrosis de licuefacción y conduce a la formación de escaras blandas, untuosas y translúcidas. Estas escaras carecen del efecto protector que tienen las de los ácidos, por lo que sus efectos se extienden en profundidad, lesionando

diferentes capas de los órganos afectados y extendiendo la trombosis vascular y la necrosis. SINTOMATOLOGÍA Inmediatamente después de la ingestión, se experimenta dolores agudos y sensación de quemadura. Los labios y la lengua están blanquecinos y edematosos, la orofaringe aparece fuertemente eritematosa y con ulceraciones. Siguen los vómitos de color pardo amarillento por la presencia de sangre (hematina alcalina), y la deglución dolorosa, que se agrava por la abundante salivación.

Puede ocurrir la muerte si la cantidad y concentración es elevada. A veces se presenta edema de glotis. Más frecuente es el estado de shock con sudores fríos, descenso de la temperatura, pulso débil e irregular, mal estado general y postración extrema, que conduce a colapso circulatorio.

Si sobrevive, aparecen las perforaciones (mediastinitis y peritonitis) y las infecciones. Posteriormente diarreas sanguinolentas y hemorragia gastrointestinal. Finalmente la estrechez, que son más intensas y extensas que las debido a ácidos. ANATOMÍA PATOLÓGICA Las lesiones que se encuentran son similares a las debido a ácidos, con las diferencias significativas anotadas.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
ETIOLOGÍA El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inodoro al estado puro, aunque en mezcla con otros gases puede tener un olor característico. Existen tres fuentes de producción:

• Combustiones incompletas de la materia orgánica, como son los combustibles sólidos (madera, leña, carbón mineral y vegetal), combustibles líquidos (gasolina, gas propano o butano), explosivos, tabaco. • Gas del alumbrado o gas industrial de ciudad, que se obtiene por destilación seca del carbón de hulla.

• Gas de agua y gas pobre, usados como combustibles artificiales que se utilizan en circunstancias de penuria energética. ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL Los envenenamientos criminales son muy raros, habiéndose visto en suicidios colectivos y en los campos de concentración nazis como medio de exterminio. La intoxicación suicida es muy frecuente, utilizando braseros encendidos dentro de la

habitación, con gas del alumbrado, y con un motor de explosión de un automóvil puesto en marcha dentro de un recinto cerrado. La intoxicación accidental es la más frecuente, por una combustión incompleta, cuando los medios de calefacción (estufa, brasero, chimenea) están defectuosos, en calentadores de baño a gas y hornillas de cocina por toma de aire insuficiente. En los incendios, gran parte de las víctimas fallecen por ésta razón, y en los garajes pequeños y sin ventilación, y en las explosiones. DOSIS TÓXICAS Los efectos tóxicos dependerán de la concentración que alcanza en el ambiente y el tiempo durante el cual se respira en ésta atmósfera contaminada. Pero pueden señalarse que son peligrosas una atmósfera con un 0.2 % de CO produce efectos tóxicos en todos los sujetos, efectos que llegan a ser mortales con concentraciones superiores a 1

%.; y que las condiciones individuales del sujeto aumentan la peligrosidad del CO, como son la senilidad y estados de agotamiento, ciertas enfermedades sanguíneas, circulatorias y pulmonares, el abuso de drogas y la embriaguez.

PATOGENIA El CO es un veneno sanguíneo que actúa combinándose con la hemoglobina, formando un compuesto estable, la carboxihemoglobina, que no es apta para la función respiratoria; la hemoglobina queda bloqueada por el CO y ya no puede cumplir su función de transporte del oxígeno desde los alvéolos pulmonares a la intimidad de los tejidos. El CO tiene una afinidad para la hemoglobina unas 250 veces mayor que la del oxígeno, por que aún concentraciones débiles de CO llegan a bloquear una proporción considerable de hemoglobina si el sujeto respira en dicho

ambiente suficiente tiempo. La acción del CO da lugar a una asfixia oxipriva, establecida de manera brusca. El sistema nervioso es el primero en acusar sus efectos y el que mayor sufre, al principio funcionales y reversibles, y luego con focos de necrobiosis que explican las secuelas permanentes.

SINTOMATOLOGÍA Aunque no frecuente, existe una forma sobreaguda o fulminante debida a la inhalación masiva del gas, evolucionando con extrema rapidez, la víctima cae al suelo, tiene algunas convulsiones y fallece de inmediato. Se piensa que interviene un mecanismo inhibitorio por estímulo de las terminaciones laríngeas del vago. En los casos comunes la evolución es más lenta y se observan tres períodos: • Período Precomatoso: Hay cefalea, latido en las temporales, calor, náuseas, malestar y

vómitos. Es característica la debilidad o parálisis de las extremidades inferiores que impiden salir del ambiente. Después somnolencia y escotomas, acentuándose luego la insensibilidad previo al coma.

• Período Comatoso: Evoluciona en un coma profundo con abolición total de reflejos y una respiración débil o con pausas. Puede haber convulsiones y acentuada midriasis. Por la superficie corporal se extienden manchas rosadas. El coma dura de 2 a 3 días, si los sobrepasa el pronóstico empeora y se produce la muerte, aunque recupere el conocimiento. También son de mal pronóstico el coma hipertérmico. La muerte se produce por agotamiento gradual y los trastornos respiratorios y circulatorios; la parálisis respiratoria ocurre siempre antes que la circulatoria. • Período Postcomatoso: Si sobrevive, va recuperándose poco a poco. Hay cefalalgia, confusión mental con amnesia, debilidad

muscular, quebrantamiento, fatiga y no es raro con secuelas de piel, pulmones, neuritis periféricas y centrales, psíquicas y endocrinas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA En el examen externo del cadáver, llama la atención la coloración rosada de la piel (“como de vida”). Las livideces muy extensas tienen igualmente una coloración más viva, ojo cereza, y algunas veces paradójicas (zonas no declives). En el examen interno del cadáver, se hallan los signos generales de asfixia, a los que se añaden: 1. La sangre aparece con fluidez superior a la normal y con coloración rojo carmín muy viva (debida a la carboxihemoglobina). 2. Los órganos presentan un tinte rojizo acarminado. Se aprecia en las mucosas

ocular y bucal, y en las mucosas digestivas así como en los demás tejidos, tanto más cuanto más vascular sea el órgano (tejido muscular, meninges, hígado, riñones, etc.).

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