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11 PATOLOGÍA INFANTIL

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PATOLOGÍA INFANTIL

Enfermedades relacionadas a : Placentación.  Embriogenesis.  Crecimiento fetal.  Nacimiento.  Adaptación de vida extrauterina.  Desarrollo neonatal.

Características de Tejidos Infantiles
1.
2. 3.

Gran capacidad de regeneración y proliferación celular. Reacción inmune variable, según la edad. Gran capacidad de síntesis de citoquinas y factores de crecimiento.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

sífilis. Alt. Infecciones : virales : rubeola. anticonvulsivantes. Radiación. CMV. . herpes virus. hipotiroidismo.Causas de Malformaciones Congénitas       Desconocida ( 60% ). Genéticos. toxoplasma. Fármacos : andrógenos. talidomida. metabólicas maternas : diabetes.

2. por no involución. por defecto. 3. por involución precoz. por defectos en separación de blastomas. por defectos en organización de tejidos. por alteración de la posición. 7. 8. 4. 5. 9. Malformaciones " " " " " " " " por exceso. . por alteraciones de la forma.Tipos de Malformaciones Congénitas 1. múltiples. 6.

.

.

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Anomalías del parto : prolongado. compresión. 2. Anomalías maternas : hipertensión. Alteraciones del cordón umbilical : nudos. presentación anormal. .Asfixia Perinatal Extrínseca Por factores maternos ú obstétricos : 1. 3. desprendimiento. pre eclampsia. Alteraciones placentarias : hemorragia. 4.

Características Anatomopatológicas de la Asfixia Perinatal .

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Se diferencian 2 tipos de células de revestimiento alveolar.SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO IDIOPÁTICO NEONATAL Desarrollo pulmonar : 6 meses : patrón ductal  arquitectura sacular. Se desarrollan unidades funcionales distales. ( conductos alveolares y alveólos ). Neumocitos tipo 1 y 2 Surfactante .

Recubre espacios aéreos terminales impidiendo el colapso.Surfactante Constituido por fosfolípidos. lípidos neutros y proteínas. .

ó Enfermedad Neonatal por Membrana Hialina  Membrana hialina .N.Feto inmaduro : debajo 30 semanas Parto prematuro  surfactante insuficiente  espacios aéreos se colapsan Epitelio  bronquiolar exuda plasma y hematíes cubre bronquiolos respiratorios Distres Respiratorio del R.

.

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hipotermia. 3. Oclusión trombótica arterial ( cateterización de arteria umbilical ). Complicación : perforación. Formas : 1.Enterocolitis Necrotizante Neonatal Urgencia abdominal más común en neonatos. 4. Post exanguinotransfusión. síndrome de distres respiratorio. 2. Luego de diarrea. Idiopática : hipoxia. .

. 2. Hemorragia extracraneal. 1. " intracraneal.Traumatismo Obstétrico Más frecuentes durante el parto  cabeza.

debajo del tendón del músculo occipito-frontal. b) c) Cefalohematoma. a) Caput succedaneum. Hemorragia subaponeurótica.1. . localización subperiostica (usualmente parietal). Hemorragia extracraneal. edema hemorrágico de piel del cuero cabelludo.

entre periostio y superficie interna de hueso craneal. relacionada a hipoxia. Hemorragia intracerebral é intracerebelar. asociada a traumatismo obstétrico. c) d) Hemorragia subependimaria. hay salida al ventrículo. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia subdural. a) b) Hemorragia extradural.2. e) . Hemorragia intracraneal.

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Lesiones Yatrogénicas Perinatales .

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS. .

. Galactosemia : Deficiencia de enzima galactosa 1-fosfatourídiltransferasa. Similar a galactosemia. Intolerancia hereditaria a la fructosa : Déficit de enzima : fructosa-1-fosfato-aldolasa. riñones y otros órganos. 2. Se acumula galactosa en hígado.1. cirrosis hepática en el R.N.

Tipo 1 : Enfermedad de Von Gierke. Afectación generalizada : corazón. . Tipo 0 : Déficit de licogen glucógeno sintetasa.N. Tipo 2 : Enfermedad de Pompe.3. Afectación predominante hepática. músculos y S. Déficit de enzimas que intervienen en el metabolismo del glucógeno. Glucogenosis : Enfermedad por almacenamiento de glucógeno. Déficit de α glucosidasa lisosómica ácida.

Tipo 3 : Enfermedad de Forbes. Déficit de fosforilasa de músculo esquelético. Déficit de amilo-1. 4-1. 6-transglucosidasa. Tipo 6 : Enfermedad de Hers. Déficit de amilo-1. Tipo 4 : Enfermedad de Andersen. Déficit de fosforilasa hepática. . Hepatoesplenomegalia progresiva. Tipo 5 : Enfermedad de McArdle. 6-glucosidasa.

.ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS.

. Tipo II : Enfermedad de Sanhoff. C. Déficit de hexosaminidasa α y β. Gangliosidosis GM3 : Acumulación de gangliosido GM3 en cerebro é hígado. Gangliosidosis GM1 : Acumulación de gangliosido GM1 en células neurales y viscerales.GANGLIOSIDOSIS A. B. Tipo III ó forma juvenil : A partir de los 2 años. Déficit de hexosaminidasa α. Tipo I : Enfermedad de Tay-Sachs. Gangliosidosis GM2 : Acumulación de gangliosido GM2 en tejido neural.

a. Por defecto enzimático del metabolismo de a.ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS. .

.

Estudios morfológicos.DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS METABÓLICOS. Estudios ultraestructurales. Aspectos clínicos. Estudios bioquímicos. .

Tumores de apariencia histológica agresiva pueden tener comportamiento benigno.TUMORES DE LA INFANCIA.  Embrión y feto → susceptibles a inducción oncogénica intrínseca y extrínseca.  .

HAMARTOMAS. Neuroblastoma – Méduloblastoma. . Nefroblastoma ó tumor de Wilms. Masa de tejido excesivo. Retinoblastoma – Hepatoblastoma. que es normal. Tumor formado por tejido derivados de mas de una capa germinal primitiva. TERATOMAS. EMBRIOMAS. Son los más frecuentes de la infancia y primera juventud.

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