P. 1
Qué es una reacción medicamentosa

Qué es una reacción medicamentosa

|Views: 31|Likes:
Publicado porjanrojasrr

More info:

Published by: janrojasrr on Mar 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/17/2012

pdf

text

original

¿Qué es una reacción medicamentosa (RAM)?

Definición OMS Cualquier efecto perjudicial o indeseado, que ocurre tras la administración de una dosis de un fármaco normalmente utilizado para la profilaxis, diagnóstico y/o tratamiento. La incidencia exacta es desconocida. Un 5% de adultos pueden ser alérgicos a uno o más fármacos; aunque un 15% de la población general se dice alérgico e identifica antibióticos y analgésicos como principales medicamentos responsables. Estos datos no constituyen una fuente fidedigna de información, debido al desconocimiento o confusión existente respecto al término alergia medicamentosa, identificado vulgarmente con cualquier forma de reacción adversa a medicamentos. Existen dificultades importantes para distinguir si una manifestación clínica es el resultado de una medicación específica o forma parte de la enfermedad del paciente. Además muchos de los síntomas atribuidos a la administración de un medicamento, tales como cefalea, náuseas o prurito, son subjetivos y muchos individuos presentan estos síntomas sin que hayan recibido ningún fármaco. Reacciones predecibles Según el mecanismo farmacológico los efectos adversos a medicamentos pueden clasificarse en predecibles o impredecibles. Las reacciones predecibles son las más frecuentes (70-80%), son dosisdependiente, pueden ser consecuencia de efectos farmacológicos directos o indirectos y afectan a individuos "normales". Pueden ser: Alteraciones de LADME (alteraciones de la liberación, absorción, distribución y eliminación de los medicamentos ).Conducen a un aumento en la biodisponibilidad del fármaco y de sus niveles plasmáticos. Se denomina sobredosificación relativa. Ejemplos: sangrado por anticoagulantes orales, hipoglucemia por antidiabéticos orales. La sobredosificación relativa puede presentarse, en ausencia de alteraciones de LADME, por predisposición genética. Se produce una respuesta exagerada del individuo a la dosis habitual de un medicamento (succinilcolina: parálisis prolongada de los músculos respiratorios).  Efectos colaterales: Derivados de la multiplicidad de acciones farmacológicas de un medicamento, no deseables en un determinado contexto clínico. Se producen a dosis terapéuticas. Es el tipo de reacción adversa a medicamentos más frecuente. Ejemplos: sedación por antihistamínicos, estreñimiento por Codeína. En ocasiones asemejan reacciones de tipo alérgico con liberación de histamina, no mediada por mecanismos

Esto ocurre con la Morfina. Codeína. que implica un incremento de un efecto farmacológico característico de la droga y que. Ejemplos: disbacteriosis por el uso de antibióticos.  . una vez establecido el estado de hipersensibilidad. porfiria hepática + barbitúricos= precipitación de crisis de porfiria. candidiasis secundaria al uso de beclometasona en asmáticos.Ejemplo: contrates yodados (por liberación inespecífica de histamina). no por mecanismo inmunológico (clínicamente puede parecer una reacción inmunológica). Ejemplo: disminución del aclaramiento de Teofilinas con el uso concomitante de Rifampicina.  Interacciones medicamentosas: Los fármacos pueden interactuar entre sí. pero el desencadenante inicial es diferente. humoral o celular. a menudo. produciendo alteraciones en sus farmacocinéticas respectivas. Reacciones impredecibles Reacciones idiosincrásicas: Respuesta cualitativamente anormal. o Puede ser desencadenadas por pequeñas dosis del medicamento.Ejemplo: tinnitus tras la administración de salicilatos y quinina. Puede ser determinado genéticamente. Estas reacciones: o Aparecen en una mínima proporción de pacientes tratados.  Reacciones pseudoalérgicas: Asemejan un mecanismo inmediato de tipo I.  Reacciones alérgicas o de hipersensibilidad: Respuesta anormal a un medicamento producida por mecanismo inmunológico.  Efectos secundarios:Fenómenos que suelen tener relación indirecta con la acción farmacológica principal del medicamento y se manifiestan como una nueva enfermedad. Ejemplos: Déficit de glucosa-6-fofatodeshidrogenasa + oxidantes= anemia hemolítica.inmunológicos. Se produce en pacientes susceptibles.  Intolerancia: Respuesta cuantitativamente anormal. diferente de las acciones farmacológicas del medicamento. Intolerancia AINEs (ver más adelante). Tiamina y algunos contrastes radiológicos. Afectan al mismo tipo de células (basófilos y mastocitos). se produce con pequeñas dosis de la misma en algunos individuos. pero no son mediadas por anticuerpos IgE. o Se desarrollan tras un tiempo de administración continua o intermitente del fármaco durante el cual éste puede administrarse sin producir efectos adversos (periodo de latencia).

o En ocasiones. urticaria. trombocitopenia. enfermedad del suero. Anticuerpos IgG/ IgM (sensibilización previa) Activación del complemento Horas-días después de la administración Complejo antígenoanticuerpo (IgG/IgM) Activación del complemento 1-3 semanas después de la última dosis del fármaco Linfocitos T cutáneos sensibilizados Anafilaxia.. o Clasificación de las reacciones alérgicas Según los mecanismos inmunes implicados en las reacciones alérgicas: Clasificación de Gell y Coombs Tipo I. dermatitis exfoliativa generalizada. vasculitis sistémica y cutánea Tipo IV. agranulocitosis. inmediata so anafiláctic as Tipo II o citotóxica s IgE mediadas (sensibilización previa) 30-60 min después de la administración. la reacción es reproducible por otra sustancia de estructura química-antigénica similar (reacciones cruzadas).) y sugerentes de algún tipo de hipersensibilidad conocido.. enfermedades hematológicas. o Síntomas sugestivos de alguna forma de reacción alérgica (rinitis. angioedema. linfadenopatía generalizada. nefritis intersticial. leucopenia. lupus eritematoso sistémico. rash. shock .Recurren ante reexposición y remiten al eliminar el fármaco inductor. rinitis. urticaria. asma. nefritis intersticial. prurito. rash. Tipo III o por inmunoco plejos Fiebre. Anemia hemolítica. asma. celular o tardía Dermatitis de contacto Fiebre.

poco claro fiebre. Mediadas por IgE o 1-72 horas neutropenia. Se han descrito con los siguientes fármacos: opiáceos. eritema exudativo multiforme. y/oangioedema púrpura urticaria/angioedema vasculítica. en las que la luz solar transforma al fármaco en un hapteno. anafilactoides Mecanismo trombocitopenia. nefritis. bromosulftaleína. enfermedad del suero. contrastes radiológicos y manitol. ** Entre las reacciones de tipo IV se incluyen las reacciones fotoalérgicas. síndrome de Steven-Johnson. hipotensión. administración anemia.(linfocinas) 24-72 horas tras la administración (por administración sistémica) * Las reacciones anafilactoides pueden ser clínicamente indistinguibles de las reacciones mediadas por IgE. complejo vitamínico B. laringeo. y sibilancias exantema fijo. polimixina. Según el intervalo de aparición de los síntomas Inmediatas Aceleradas Tardías A partir de 72 horas Mediada por células T Erupciones exantemáticas. dando lugar a lesiones en áreas de piel tanto expuesta como no expuesta. 1ª hora tras la neumonitis. Producidas por la liberación inespecífica de histamina y otros mediadores. necrolisis epidérmica . pentamidina. Anafilaxia. edema Urticaria eritrodermia.

o Factores genéticos: se ha sugerido que el HLA está implicado en reacciones con ciertos fármacos. o Tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento (relación temporal).  Relacionadas con el paciente: o Edad: en niños poco frecuente.  Diagnóstico de alergia a fármacos  Historia clínica: o Identificación de todos los medicamentos que haya recibido el paciente y enfermedad o cuadro clínico por el que se administraron. o Historia de reacciones alérgicas anteriores y fármacos tolerados con posterioridad al último episodio. o Dosis. hipoalbuminemia. o Enfermedades concurrentes y tratamientos concomitantes: desnutrición. 10 veces más riesgo de exantemas y fiebre de origen medicamentoso). tratamiento con -bloqueantes (aumenta la gravedad de la anafilaxia y disminuye la eficacia de la adrenalina en el tratamiento). o Vía de administración y la duración del tratamiento. . pero sí se asocia a reacciones más graves).tóxica Factores que influyen en el desarrollo de una RAM Relacionados con el fármaco: o Propiedades fisicoquímicas: peso molecular y/o estructura química. o Vía de administración: reacciones más graves por vía parenteral. duración del tratamiento e intervalo: exposiciones múltiples e intermitentes y/o dosis altas y prolongadas. en ancianos mayor probabilidad debido a alteraciones farmacocinéticas. o Sexo: más frecuente en mujeres. inmunodeficiencias (SIDA. asma (no aumenta el riesgo de reacción. o Exposición previa al medicamento o a otro fármaco con el que presente reacción cruzada (sensibilización). o Determinar si la retirada de un determinado medicamento condiciona una desaparición de los síntomas. la mayoría en adultos jóvenes y de mediana edad. o Descripción de síntomas lo más detalladamente posible. insuficiencia renal y hepática (alteran los mecanismos cinéticos). infecciones (activación del sistema inmune liberándose citocinas).

Siempre en hospital con UCI . o Escasa sensibilidad. algunos anestésicos. o Se administran cantidades progresivamente crecientes del medicamento supuestamente implicado en reacciones. RAST. también útil para pirazolonas. etc): o Especialmente indicada para antibióticos betalactámicos y en reacciones perianetésicas (miorrelajantes. CAP.  Test de provocación/tolerancia progresiva: o Confirmación/exclusión de una posible reacción de hipersensibilidad. etc. Están constituidos por cuatro familias fundamentales: . o Indicaciones:  Necesidad absoluta del fármaco. o Forma más rápida. eficaz y fácil de demostrar anticuerpos de tipo IgE. o Rentabilidad diagnóstica variable.  Confirmación de tolerancia a fármacos alternativos.  Detección de IgE específica (RIA. o Alternativa útil para pacientes que presentaron reacciones anafilácticas y/o que no pueden ser sometidos a test cutáneos.  Reacciones a penicilinas y otros antibióticos betalactámicos Su característica común es que tienen un anillo -lactámico. aunque hace menos probable la existencia de reacciones inmediatas graves. formaldehído y óxido de etileno) o por proteínas como la insulina.Test cutáneos: Prick y pruebas intracutáneas: o Se fundamentan en la provocación de una reacción IgEdependiente a nivel cutáneo. dando lugar al clásico habón. elevada en el caso de dermatitis de contacto. previo consentimiento escrito y bajo supervisión médica.  Descartar reacción a fármaco dudosa. o Positivas:  sugiere existencia de anticuerpos IgE  riesgo alto de reacción alérgica inmediata o acelerada  Test epicutáneos (o pruebas de parche): o Indicados en el estudio de reacciones retardadas y sobre todo cuando se sospecha un mecanismo de hipersensibilidad de tipo IV. o Negativas: no descarta riesgo de reacción. o Mejor método diagnóstico de la alergia a penicilina y derivados -lactámicos.

con múltiples ciclos de antibióticos.  Monobactámicos: estructura monocíclica (aztreonam). En estado nativo no presenta grupos libres capaces de formar uniones covalentes firmes con las proteínas. Dentro de los conjugados metabolitoproteína que se comportan como antígenos completos habría que destacar los determinantes antigénicos mayores o Bencilpeniciloil (BPO). ambas constan de un anillo -lactámico. que es el conjugado que presenta mayor frecuencia reactiva y determinantes antigénicos menores (MDM). 2 de cada 100. aunque pueden producir cualquier tipo de reacción alérgica (inmediata. Algoritmo diagnóstico: . su prevalencia en la población ambulatoria es de un 2%.   Epidemiología: Los pacientes hospitalizados. convirtiéndose éstos en los verdaderos determinantes antigénicos de la penicilina. aunque difieren en el resto de su composición. son el grupo de mayor riesgo. Clínicamente causan con mayor frecuencia reacciones inmediatas del tipo urticaria-angioedema o anafilaxia por un probable mecanismo de hipersensibilidad tipo I. acelerada o tardía). es un antígeno incompleto (hapteno). La penicilina es la responsable del 75% de muertes por anafilaxia. por lo que únicamente será capaz de inducir una respuesta inmune si se combina con una macromolécula. La incidencia de reacciones graves ha disminuido en los últimos 10 años. pero sí lo hacen sus productos de degradación.000 inyecciones de b-lactámicos. posiblemente por aumento en la administración de penicilina oral y una utilización más apropiada.  Carbapenemos: estructura bicíclica (imipenem y meropenem). La penicilina es la causa más frecuente de alergia medicamentosa. Se producen 10 . paradójicamente responsables del mayor número de reacciones graves e inmediatas.40 reacciones anafilácticas por cada 100. Patogenia: La molécula de penicilina.Penicilinas (naturales y semisintéticas) Cefalosporinas: muy relacionadas químicamente con las penicilinas.000 mortales. de bajo peso molecular.

Consiste en administrar dosis progresivas en un período de horas o días hasta alcanzar dosis terapéuticas y puede realizarse vía oral o parenteral. Desensibilización: Permite la administración de un antibiótico u cualquier otro medicamento a un paciente alérgico al mismo. Tras ella la sensibilización permanece. Factores de riesgo:       Edad media 20-49 años Administración intravenosa Exposición previa Historia de reacción previa (riesgo x 6) No relación con atopia No relación con hipersensibilidad a hongo penicillum Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) . si el tiempo transcurrido entre la reacción y la realización del estudio es muy largo (más de 6 meses). es necesario repetir el proceso. Se practica con el fármaco que va a usarse para tratamiento (independientemente del fármaco causal). hay que repetirlo a las 3-4 semanas: reactivación de la memoria inmunológica. por lo que una vez desensibilizado y terminado el tratamiento.*En ocasiones. si el paciente requiere nuevos tratamientos con ese fármaco. Indicaciones: Cuando no existe otra alternativa terapéutica eficaz.

que les permite mantener su eficacia antiinflamatoria y una posible tolerancia en intolerantes. Ketoprofeno. Existen. apazona. etofenámico. piracinobutazona.Es la segunda causa de reacción adversa tras los -lactámicos. salsalato. oxifenbutazona. Ácidos fenámicos: Flufenámico. mefenámico. Diclofenaco. Diferencia entre dos tipos de reacciones: Alergia a AINES Reacciones selectivas provocadas por un Intolerancia a AINES Las reacciones aparecen por AINES de familias . acemetacina. namubetona. tetridamina. etersalato. benorilato. Clasificación de los AINEs:         Salicilatos: Ácido acetilsalicílico. glucametacina. Ácidos arilpropiónicos: Fenbufeno. al menos. aunque algunos presentan una selectividad total (rofecoxib y celecoxib) o parcial (nimesulide) para COX 2. ácido tiprofénico. propifenazona. benzipiperilona. olsalazina. Otros: Isonixina. sudoxicam. proglumetacina. Naproxeno. Ácidos indolacéticos: Indometacina.  COX 2 (inducida): sólo se activa por efecto de determinados estados patológicos. acetilsalicilato de lisina. Pirazolonas y pirazolidindionas: Antipirina. butibufeno. droxicam. tenoxicam. floctafenina. meclofenámico. dipirona. fosfosal. supuestamente mediadora de los fenómenos inflamatorios de las prostaglandinas. tolfenámico. Ácidos arilacéticos: Aceclofenaco. nefopam. salicilato sódico. dos isoformas para la COX: COX 1 (constitutiva): mediadora de las funciones fisiológicas de las prostaglandinas. sulfasalazina. suxibuzona. azapropazona. diflunisal. ibuproxan. Piroxicam. fentiazaco. suprofeno. sulindaco. Los AINEs disminuyen la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX). tolmetina. aloxiprina. flubiprofeno. fenilbutazona. Ibuprofeno. indoprofeno. benoxaprofeno. niflúmico. fenoprofeno. amidopirina. feprazona. Su inhibición mediaría los riesgos gastroerosivos y/o una posible intolerancia a AINES. salicilamida. meloxicam. oxametacina.  La mayoría de AINES inhiben ambos tipos. Oxicams: Isoxicam.

aunque también puede ocurrir con otros AINES (Diclofenaco e Ibuprofeno) Pueden existir test cutáneos positivos Clínica: urticaria/angioedema y anafilaxia. en pacientes con urticaria de base (2030% de éstas se reactivan por AINES). Un 1020% de adultos asmáticos son intolerantes a ácido acetilsalicílico. aumentando la incidencia a 30-40% si también tienen rinosinusitis y/o poliposis. que se manifiesta como broncoespasmo y/o clínica nasoconjuntival).único grupo de AINES. . que puede ser indistinguibles de los intolerantes. estructuralmente con buena tolerancia diferentes al resto Probable mecanismo inmunológico IgEmediado. Mixta (Síntomas cutáneos y respiratorios de forma concomitante. rinitis con/sin poliposis e intolerancia a AINES. Puede ser similar a una Probable mecanismo farmacológico: inhibición de la COX. Cutánea: urticariaangioedema. Test cutáneos negativos o no útiles Clínica respiratoria: la mayoría son pacientes con el síndrome Asa-Triada (asma intrínseca. La mayoría por Pirazolonas.

imprima este documento y consulte a su médico de cabecera. Algoritmo diagnóstico Aviso a pacientes o familiares: La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Bibliografía .reacción Anafiláctica (mediadas por IgE). Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud.

Allergy Principles and Practice. Carrillo Díaz T. En: Tratado de Alergología e Inmunología Clínica. p. Vol. Prieto Andrés JL. 7 vol. En: Middleton E. p. 7 vol. 7 vol. 7.       Adkinson F. p. cap 10: p. 199871995. Diagnóstico de la alergia a fármacos.211-230. 1998. Louis: Mosby. Drug Allergy. Patterson R.262-289 Basomba Riba A . 7.Planells Herrero C. En: Manual of Allergy and Inmunology. 19987-1995. Tratado de Alergología e Inmunología Clínica de la SEAIC. Los medicamentos como antígenos". 7. Madrid: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. Introducción y delimitación del concepto. 1212-1224. St. p. . Álvarez Cuesta E. 19987-1995. 7. Prieto Andrés JL. p. Madrid: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. p. Madrid: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. 7. 7 vol. Alergia a analgésicos. p. Madrid: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. 265-284. Vol. Vol. 1994. 7 vol. Prieto Andrés JL.37-47.144-170. Schatz M. En: Tratado de Alergología e Inmunología Clínica. Vol. Drug Allergy. 19987-1995.21-34. Vol. Mellon MH. Tomo VII. En: Tratado de Alergología e Inmunología Clínica. Alergia medicamentosa. Alergia a la penicilina y otros betalactámicos. Madrid: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. 199871995. En: Tratado de Alergología e Inmunología Clínica. En: Tratado de Alergología e Inmunología Clínica.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->