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Bactericidas

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Bactericidas      Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas) Glicopéptidos (Vancomicina, teicoplanina) Aminoglucósidos (Grupo estreptomicina) Quinolonas (Grupo norfloxacino) Polimixinas

Bacteriostáticos      Macrólidos (Grupo eritromicina) Tetraciclinas Cloramfenicol Clindamicina, Lincomicina Sulfamidas

BETA LACTÁMICOS
Definición: Son antibióticos naturales o semisintéticos de estructura beta-lactámica, con actividad bactericida, de corto, medio y amplio espectro Mecanismo de acción: Penetran la bacteria a través de las porinas para unirse a las PBP's (penicillin binding proteins), enzimas comprometidas en la etapa terminal del "ensamblado" de la pared celular y en el "remodelamiento" de ésta durante el crecimiento y división. En la destrucción de la bacteria participan también otros factores como la activación de inhibidores endógenos de autolisinas bacterianas. Aunque estos antibióticos son bactericidas, su acción requiere que las bacterias estén en multiplicación activa. Si las bacterias son intracelulares, carecen de pared celular o están en reposo, los antibióticos no son eficaces. Mecanismo de resistencia: - Disminución de la permeabilidad del antibiótico a la bacteria por el cierre de porinas de la pared bacteriana. - Modificaciones de las PBP's con disminución de la afinidad por el betalactámico. - Inactivación por beta-lactamasas excretadas al medio extracelular como las Gram-positivas, o presentes en el espacio periplásmico de las Gramnegativas Efectos colaterales: - Su toxicidad es prácticamente nula. - Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonía) en relación directa con el aumento de la dosis. - Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como anemia hemolítica. - Alteración de transaminasas (manifestada por ictericia)

Penicilinas Según su Origen: Naturales: Semisintéticos: Biosintéticos: Sintéticos: Ej. Temocilina Penicilinas Según su Espectro: Espectro reducido: Penicilina G Penicilina Benzatinica Acidocilina Ej. Penicilina G Ej. Ampicilina Ej. Penicilina V

Espectro Penicilina G:

E.Coli. Klebsiella: Azlocilina Mezlocilina Piperacilina Mecillinam Espectro Pseudomonas: Espectro estafilococos: Espectro salmonellas: Espectro Gram (-): Temocilina Cefalosporinas De Primera Generación x v/o Cefalexina Cefadroxilo x v/p Cefalotina Cefazolina De Segunda Generación x v/o Cefaclor Cefuroxima Cefprozil x v/p Cefuroxima acetil Cefoxitina (cefamicina) De Tercera Generación x v/o Cefixima Cefpodoxima Ceftibuten x v/p Cefotaxima .Penicilina V Propicilina Espectro Amplio: Amoxicilina Ampicilina Becampicilina Carbenicilima Ticarcilina Indanilcarbenicilina Carindacilina Meticilina Nafcilina Oxacilina Dicloxacilina Cloxacilina Espectro Pseudomonas. Anaerobios.

con una afinidad hacia las betalactamasas pero que al asociarse con antibióticos betalactámicos (Amoxicilina. Piperacilina Ampicilina. Monobactámicos Carbapenemas: Imipenenm Meropenem Inhibidores de las Beta Lactamasas Acido clavulánico Sulbactam Tazobactam Cefepime Cefpirome Efectos colaterales: similares a penicilinas. Cefoperazona) pueden vencer la resistencia bacteriana. Ticarcilina.Ceftriaxona Ceftazidima* Cefoperazona* De Cuarta Generación * Activos Contra Pseudomonas. para que ejerza su acción pero ya sin resistencia bacteriana . más nefrotoxicidad. especialmente Cefalotina. permite así "proteger" al antibiótico con el cual se le asoció. Mecanismo de acción: Los inhibidores de betalactamasas al ser más simples y tener mas "expuesto" su anillo betalactámico tienen una afinidad por las betalactamasas producidas por las bacterias que al ser hidrolizados por estas forman un complejo enzimático acilado irreversible con lo cual bloquean a la enzima para no continué hidrolizando más anillos betalactámicos. en relación directa al aumento de la dosis Aztreonam Definición de las Betalactamasas : Son antibióticos betalactámicos de estructura más simple que la penicilina con un espectro antimicrobiano débil pero.

de medio espectro. Metilasas enzimas que modifican la enzima diana donde actuaría el antibiótico.Primera elección para alérgicos a penicilinas Definición: Son antibióticos naturales y semisintéticos.Ictericia transitoria (colestática) relacionada con la dosis. . . Se comportan primariamente como bacteriostáticos y si aumenta la concentración en el medio. .MACRÓLIDOS . También puede estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma. vómito y diarrea). acompañada de dolor abdominal.La aplicación intramuscular es sumamente dolorosa. Existe resistencia cruzada entre macrólidos y entre macrólidos y lincosamidas. con la consiguiente disminución de afinidad por el antibiótico Efectos colaterales: . La resistencia natural se debe a un defecto de permeabilidad que impide el paso del macrólido a través de la pared bacteriana. el microorganismo.Erupción cutánea. O bien por la producción de enzimas como: Esterasas que están en el espacio periplásmico de la bacteria e hidrolizan (inactivan) al anillo lactónico. fiebre.Irritación gástrica (náusea. Son primariamente bacteriostáticos. . prurito y hepatomegalia. Mecanismo de resistencia: La resistencia se puede deber a una alteración en la permeabilidad que impide el paso del macrólido a través de la pared bacteriana (Cierre de porinas). con la consiguiente disminución de afinidad por el antibiótico (cambio del sitio meta). pudieran ser bactericidas. Mecanismo de acción: Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de las sub-unidades 50s de los ribosomas.Son activos sobre todo frente a Gram + . la densidad de población bacteriana y la fase de crecimiento. La resistencia adquirida suele estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma. con frecuencia hay irritación local y formación de abscesos estériles Antiguas Eritromicina Oleandomicina Espiramicina Nuevas Miocamicina Midecamicina Claritromicina Roxitromicina Josamicina Azitromicina .Ototoxicidad.

Para ejercer su acción.Son tóxicos sobre el riñón y oído Definición: Son antibióticos naturales o semisintéticos.Neutropenia. Trastornos vestibulares con vértigo y sordera.Infecciones hospitalarias graves + alérgicos a penicilinas Definición: Son antibióticos naturales. modifican la traducción del ARNm. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. es necesario que las bacterias se encuentren en fase de crecimiento.Eosinofilia.Hipotensión arterial. de estructura heterocíclica.Nefrotoxicidad. con actividad primariamente bactericida. . formando proteínas defectuosas no funcionales y por lo tanto. Vancomicina Teicoplanina AMINOGLUCÓSIDOS . Mecanismo de acción: Actúan sobre las bacterias sensibles principalmente bacterias Gram-negativas aerobias.Mutación ribosómica (modificando la unión del antibiótico al ribosoma) .Taquicardia. de corto espectro.Activos frente a Gram + . pasando a través de las porinas y después son transportados por moléculas de oxígeno hasta el sitio de acción. .La resistencia natural o adquirida se debe a alteraciones en el transporte hacia el interior de la bacteria. tronco. . Entre más lento.Ototoxicidad.Ototoxicidad. cuello. Alteran además.No se use en instalaciones peritoneales o cavidad pleural. en menor grado interfieren con la síntesis de ARN.Nefrotoxicidad. . produce bloqueo neuromuscular. Efectos colaterales: .Presencia de enzimas inactivadoras tales como: acetiltransferasas (acetilación). fosfotransferasas (fosforilación). nucleotidiltransferasas (adenilación). la ausencia de oxígeno. . la permeabilidad de la membrana citoplasmática. bactericidas (con excepción de la espectinomicina).Náusea.Síndrome del cuello rojo. .Tromboflebitis. inhibiendo la síntesis de proteínas a nivel de las subunidades 30s de los ribosomas (encargados de la lectura del código genético). espalda. por lo tanto las bacterias anaerobias son resistentes a los aminoglucósidos. presencia de erupción macular que comprende la cara. .Agranulocitosis y anemia aplásica. . menos frecuente.GLUCOPÉPTIDOS . . brazos. Mecanismo de resistencia: La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. . es decir. .Erupciones cutáneas. . . y que precisan para ejercer su acción. de amplio espectro. Mecanismo de acción: Actúan sobre las bacteria sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular. . que éstas se encuentren en fase de crecimiento. . Mecanismo de resistencia: .Neurotoxicidad. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento Efectos colaterales: . ocasionalmente choque de tipo histaminoide.

. Solamente se justifica su uso en casos donde participan gérmenes productores de patología grave. .Náusea. vómito.Somnolencia.Aparición de cepas Gram-negativas resistentes.Erupciones cutáneas. . . . que les confiere un mayor espectro. .Meningismo. . ya que hay fármacos específicos de mejor acción y menor toxicidad. .Erosión del cartílago de crecimiento.Dolor e irritación en el sitio de inyección.Interacción con antiácidos. nunca en pacientes de contacto primario y por infecciones principalmente Gram-negativos Primera generación Estreptomicina Dehidroestreptomicina Neomicina Paromomicina Aminosidina Kanamicina Segunda generación Gentamicina Amikacina Dibekamicina Sisomicina Netilmicina Tobramicina Ribostamicina Espectinomicina QUINOLONAS Definición: Son quimioterápicos sintéticos.Convulsiones. de actividad primariamente bacteriostática. No son antibióticos de primera elección y deben dejarse como alteranativas cuando ya se utilizaron los antibióticos base o de primera elección. pero no del mismo grado para todas Efectos colaterales: . .Diarrea.Alteración del metabolismo de la teofilina.Depresión. de espectro restringido a bacterias Gramnegativas.Reacciones psiquiátricas. a bacterias Gram.. . incluyendo así. . Satph y Pseudmonas.Cefalea.Abombamiento de fontanela. La resistencia es cruzada entre las distintas quinolonas. Las mutantes resistentes poseen una DNA-girasa con menor afinidad para la quinolona o tienen purinas menos permeables. Mecanismo de acción: Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la síntesis de ADN-girasa.negativas y Gram-positivas fallan ante Strep. Las quinolonas más modernas contienen átomos de flúor. Mecanismo de resistencia: Mutaciones cromosómicas. . .Insomnio. Aún cuando tienen acción sobre gérmenes Gram-positivos y negativos su uso no está indicado. enzima encargada del superenrrollamiento del nuevo ADN de la bacteria. . . derivados de la quinoleína.

o de ácido dihidrofólico con poca o ninguna afinidad por el TMP. .1 El principal representante de este grupo es el Trimetoprim sulfametoxazol (TMP/SMZ).Sensibilidad antes de los tres meses de edad. Mecanismo de acción: El TMP/SMZ ejerce su acción sobre los microorganismos sensibles. metahemoglobinemia. pero que puede convertirse en bactericida al asociarse. No deben usarse sulfas de acción prolongada por su alto riesgo de toxicidad Trimetroprim De eliminación rápida Sulfisoxazol . . kernicterus en el recién nacido (bilirrubina y sulfa compiten por la albúmina sérica).Bacteriostáticos .. . Cada uno de los componentes de este fármaco inhibe competitivamente sistemas enzimáticos y secuenciales para formar a partir del ácido paraminobenzóico. .Psicosis. . . .Ataxia. causando el agotamiento de cofactores de folato que funcionan como donadores de un carbono en la síntesis de ácidos nucleicos. . poseen amplio espectro bacteriano.Kernicterus antes de los dos meses de edad.Disminución de la permeabilidad de la bacteria a la sulfonamida Efectos colaterales: . efectos renales.Amplio espectro Gram + y Definición: Son quimioterápicos sintéticos.Anemia aplásica.Anemia hemolítica Antiguas – Contra Gram – en infecciones urinarias Acido Nalidíxico Cinoxacina Acido Pipemídico Acido Piromídico Nuevas (FLUOROQUINOLONAS) Norfloxacina Ciprofloxacina Fleroxacina Lomefloxacina Ofloxacina Pefloxacina Piroxacina Temafloxacina SULFAMIDAS .Alteración de la enzima "diana" (dihidropteroato sintetasa).Eliminación de requerimiento de timina.Mutación cromosómica (plásmidos que determinan una sobreproducción de PABA.Insomnio. fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los órganos de choque. metabolito fundamental en la respiración bacteriana y formación de ácidos nucleicos. ácido fólico. . con actividad exclusivamente bacteriostática cuando actúan en forma aislada.Anemia hemolítica. Mecanismo de resistencia: .

Neuropatía periférica. Mecanismo de acción: Actúan sobre los microorganismos sensibles mediante interacción de sus derivados activos con el ADN de éstos. encontrarlos en fase de crecimiento.Meteorismo. Efectos colaterales: .Riesgo teratogénico y carcinogénico (discutido) Metronidazol Ornidazol . . . . náusea y vómito. . anorexia.Visión borrosa. Mecanismo de resistencia: Es muy raro que se presente.Sulfametizol Sulfametazina De eliminación media Sulfametoxazol Sulfadiazina De eliminación lenta Sulfadimetoxina Sulfametoxipiridazina De eliminación ultralenta Sulfaleno Sulfadoxina De acción intestinal Sulfaguanidina Succinilsulfatiazol Sulasalazina Sulfacetamida Sulfadiazina argentica De uso Tópico IMIDAZOLES Definición: Son productos de síntesis que se utilizan como antifúngicos o antiprotozoarios.Cefalea. . con excepción de metronidazol y ornidazol que se utilizan también para el tratamiento y la profilaxis de infecciones causadas por bacterias aerobias. de espectro restringido a bacterias anaerobias (y ciertos protozoos).Discrasias sanguíneas. El metronidazol es un quimioterápico sintético. con actividad primariamente bactericida. precisando para ejercer su acción.

Deben considerarse como fármacos de reserva. Neiseria meningitidis y algunas cepas de Streptococcus pneumoniae. manchas en los dientes. Nunca deben usarse en niños menores de 8 años ni en el 1. de amplio espectro y tienen acción bactericida para Haemophilus influenzae. Una reacción inmediata que depende de la dosis. dada su potencial toxicidad sobre la médula ósea.La resistencia natural suele deberse a la incapacidad del cloranfenicol para penetrar en la bacteria. plaquetas y granulocitos.Síndrome del niño gris. sin embargo el daño de pancitopenia (anemia aplásica) es irreversible y se asocia con una elevada mortalidad Semisintéticas Sintéticas Cloranfenicol . por ello su empleo se limita a formas tópicas en colirios o gotas óticas. .Amplio espectro de actividad . 2. la cual es menos frecuente. Mecanismo de acción: Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas. o en infecciones muy graves como fiebres tifoideas o algunas meningitis Definición: El cloranfenicol y el tianfenicol son antibióticos bacteriostáticos. . Mecanismo de resistencia: .El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula ósea: 1.POLIMIXINAS Polimixina TETRACICLINAS .Puede producir anemia aplásica.er trimestre de gestación Naturales Clortetraciclina Oxitetraciclina Demeclociclina Metaciclina Doxiciclina Minociclina Tetraciclina FENICOLES . sobreinfecciones. y causa depresión reversible en la formación de eritrocitos. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía.Producen molestias de estómago. y crecimiento anormal de los huesos en niños y fetos de mujer gestante.La resistencia adquirida se debe a la acción de plásmidos que median la síntesis de una enzima inactivante o producen cambios de la permeabilidad Efectos colaterales: .

Efectos colaterales: . . con actividad primariamente bactericida. La resistencia adquirida suele estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma. Mecanismo de acción: Actúan sobre los microorganismos sensibles inhibiendo la síntesis de ADN. . No son antibióticos de elección específica para ninguno de los procesos comunes de la patología infecciosa Empleo oral Rifampicina Empleo parenteral Rifamicina LINCOSAMIDAS (AZUCARES COMPLEJOS) . la densidad de población bacteriana y la fase de crecimiento. Generalmente se agrupan con los macrólidos por sus semejanzas. Son primariamente bacteriostáticos. Efectos colaterales: . . La clindamicina tiene acción contra gérmenes anaerobios como Bacteroides fragilis.Nefrotoxicidad.Erupciones cutáneas. y que precisan para ejercer su acción que los microorganismos se encuentren en fase de crecimiento.Activos frente a Gram + y anaerobios Definición: Son antibióticos naturales y semisintéticos.Tianfenicol RIFAMICINAS Definición: Son antibióticos semisintéticos.Irritación gástrica. . . No poseen resistencia cruzada con otros antibióticos. el microorganismo.1 Mecanismo de resistencia: La resistencia natural se debe a un defecto de permeabilidad que impide el paso de los macrólidos y las lincosamidas a través de la pared bacteriana.Trombocitopenia. . Mecanismo de resistencia: La resistencia natural se debe a la dificultad de penetración en la bacteria.Náusea. de medio espectro. Mecanismo de acción: Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas. son antibióticos de segunda elección para infecciones severas por anaerobios. Cubren el mismo espectro que el de la penicilina natural y la eritromicina. de amplio espectro. con la consiguiente disminución de afinidad por el antibiótico. La resistencia adquirida se debe a cambios de la ARN-polimerasa codificados por mutaciones cromosómicas.Potencialidad teratogénica cuando se administra a mujeres embarazadas. Pueden comportarse como bacteriostáticos o como bactericidas según su concentración en el medio. vómito y diarrea. Staphylococcus aureus y de preferencia si hay alergia a la penicilina. Antibióticos con espectro antibacteriano semejante a la penicilina natural y a las eritromicinas: Desde un punto de vista estricto.Hepatitis tóxica colestática.

Hepatotoxicidad con ictericia colestática (ocasional). . .Irritación del endotelio vascular (flebitis). INDIFERENCIA Es cuando la presencia de un antibiótico no modifica la actividad del otro. es decir.Colitis pseudomembranosa Lincomicina Clindamicina Las siguientes leyes de Jawetz nos indican el efecto de la utilización conjunta de dos antimicrobianos: SINERGISMO (Bactericida + Bactericida): El resultado terapéutico es superior a la suma de sus efectos aislados.Erupciones cutáneas. actúa el más activo de los dos. SUMA DE EFECTOS (Bacteriostático + Bacteriostático): El resultado terapéutico es igual a la suma de sus efectos. . . ANTAGONISMO (Bactericida + Bacteriostático): El resultado terapéutico es inferior a la suma de sus efectos aislados..

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