P. 1
NEUMOLOGIA.._Todo_el_bloque.l

NEUMOLOGIA.._Todo_el_bloque.l

|Views: 265|Likes:
resumen de neumologia
resumen de neumologia

More info:

Published by: Daniel Guerrero Jimenez on Mar 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/06/2013

pdf

text

original

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (ASO

)

Apnea del sueño: Es una interrupción intermitente del flujo de aire en la nariz y la boca durante el sueño. ( APNEA =
INTERRUPCIÓN DEL FLUJO DE AIRE CON UNA DURACIÓN

≥ 10S ,

AUNQUE INCLUSO DURAN DE

2-3 MIN )

Es una de las causa principales de somnolencia excesiva durante el día

Las apneas del sueño pueden ser de 2 tipos: central u obstructiva ☺ Apnea del sueño central (ASC): Se anula transitoriamente el impulso nervioso a los músculos respiratorios

☺ Apnea del sueño obstructiva (ASO): El flujo de aire se interrumpe a pesar de mantenerse el impulso respiratorio debido a la oclusión de las vías respiratorias orofaríngeas.

Patogenia: Por oclusión de las vías respiratorias altas, normalmente a nivel de orofaringe. La apnea resultante lleva a la asfixia progresiva hasta que se produce despertar breve, la secuencia se repite 400-500 veces en una noche, dando lugar a fragmentación del sueño.

El factor que conduce al colapso de las vías respiratorias altas es la generación de una presión subatmosférica crítica durante la inspiración que supera la capacidad de los músculos dilatador y abductor de las vías respiratorias para mantener su estabilidad.

Durante la vigilia, la actividad muscular de las vías respiratorias altas es mayor de lo normal, para compensar el estrechamiento de las vías respiratorias y una resistencia elevada de las vías altas.

1

La oclusión de las vías respiratorias puede deberse a: El alcohol es un cofactor importante ya que tiene influencia depresiva selectiva sobre los músculos de las vías respiratorias altas y sobre la respuesta de despertar con que termina cada apnea. Compromiso estructural de la permeabilidad de las vías respiratorias. Mas frecuentemente por una sutil ↓ del tamaño de las vías resp. que se aprecia clínicamente como una “aglomeración faríngea” (aunque también puede ser por hipertrofia adenotonsilar, retrognatia y macroglosia) La obesidad contribuye a la ↓ de las vías por ↑ del depósito de grasa en los tejidos blandos de la faringe o por comprimirla con masas de grasa superficial en el cuello. Por elevada distensibilidad de las vías resp altas, es decir, la vía resp. es “floja” y predispone al colapso.

Fisiopatología y aspectos clínicos: El estrechamiento de las vías aéreas durante el sueño provoca “ronquidos” (No todos lo que roncan tienen ASO) Los episodios recurrentes de asfixia nocturna y despertar que caracterizan a la ASO conducen a una serie de sucesos fisiológicos secundarios que, a su vez, producen en algunos Px complicaciones del Sx.

Diagnostico: ♂ 30-60 años, con antecedentes de ronquidos, excesiva somnolencia diurna, asfixia o jadeos nocturnos, apneas c/testigos durante el sueño, obeso, HTA leve a moderada. Alcoholismo (+). Por polisomnografía la cual registra: 1. Variables electrográficas (EEG, EMG, EOG) que permite identificar el sueño y sus etapas; 2. Variables de la ventilación (que identifica las apneas); 3. Sat O2 arterial; 4. Frecuencia cardiaca. El hallazgo diagnostico definitivo son los episodios de interrupción del flujo de aire en la nariz y la boca a pesar de la evidencia de esfuerzo respiratorio continuado. Registro de la Sat de O2 por oximetría se usa para confirmar el padecimiento (pero si sale negativa en un Px con todas las características de ASO se realiza una polisomnografía) La ausencia de apneas e hipopneas, pueden dar lugar a un Sx importante relacionado con el sueño.

2

Fisiopatología:

Acontecimientos primarios

Consecuencias fisiológicas

Rasgos clínicos

Comienz

↓ de la Pre sió

Insufic

Bra dic ardi

Muert

Vas oco Vas oco nstr

Hipert ensión pulmo

Hipert ensión

3

↑ Ret
Asfixia nocturna

Hipove ntilació

Despert ar del sueño

Disf

Pér did a R ec up er ac

Somno lencia excesi va durant e el día

Acti

Sueño

Retor

4

Tx: Mecanismo ↑ Tono muscular de las vías respiratorias superiores ↑ Tamaño de la luz de las vías respiratorias superiores ASO leve a moderada Evitar el alcohol, sedantes ASO moderada a grave

Reducción de peso, evitar dormir en decúbito supino, prótesis orales. Mejorar la permeabilida d nasal

Uvulopalatofaringoplasti a (UPFP)

↓ Presión subatmosféri ca de las vías respiratorias superiores Obstrucción de derivación

Presión (+) nasal continua en las vías respiratorias (CPAP)

Traqueostomía

5

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CRUP)

Infección de las vías respiratorias altas y bajas que produce un edema e inflamación aguda del epitelio subglótico importante, provocando obstrucción de las vías aéreas altas. Afecta principalmente a niños entre 2-3 años, suele ser precedido por infección de la vía respiratoria alta iniciada 1 ó 2 días antes (∴ es una complicación de focos infecciosos de las vías respiratorias altas. ej. amigdalitis, rinofaringitis y sinusitis crónica por descenso de las secreciones purulentas durante el sueño)

Etiología: la inflamación del epitelio puede deberse a varias causas: rinovirus y adenovirus) 85% Virales: Principalmente por el Virus de la parainfluenza tipo 1, otros: (virus de la influenza A y B, VSR, 15% Bacterianas: H. influenzae B, M. catarrhalis

¿?% Origen alérgico/procesos físicos/químicos: ej. humo y aire caliente en un incendio, ac. Sulfúrico, jugo gástrico (en Px con regurgitaciones gástricas por hernia diafragmática, obesos, trastornos del transito esofágico, por posición en decúbito, ocasionan accesos violentos de tos, espasmo de la glotis, sensación de asfixia inminente y posteriormente los síntomas del CRUP)

Patología: Lesiones anatomopatológicas en Laringe: inflamación de la mucosa, despulimiento, lesiones ulceradas,

Traquea: inflamación, despulimiento, lesiones ulceradas, lesiones del epitelio ciliado y pérdida de la mucosa (los cilios son parte importante para los mecanismos de defensa del aparato respiratorio)

6

Cuadro Cx: Aparece frecuentemente por las noches la “tríada típica del CRUP”: tos molesta, fuerte y seca “perruna”, Disfonía o afonía y estridor inspiratorio. Y por lo regular desaparece en las mañanas. Síntomas característicos de una infección viral: fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, astenia y adinamia.

Exploración física: Se escucha estridor laríngeo a la inspiración (por la inflamación de las cuerdas vocales) Disnea por obstrucción mecánica al paso del aire (por la inflamación del epitelio) Tos paroxística, sensibilidad sobre el área traqueal, garganta eritematosa, dolor en área esternal a la digito presión. Hipoventilación, y estertores de varios tipos.

Laboratorio: Cultivo de exudado faríngeo, cultivo de virus y Ac ⇒ para conocer la etiología.

Dx: Principalmente se basa en la exploración física y por la tríada “tos perruna”.

Dx diferencial: CRUP vs Epiglotitis  engrosamiento de la epiglotis  Epiglotitis: Progresión más rápida, con manifestaciones más graves. Rx: lateral de cuello muestra un

CRUP: Rx-AP de cuello muestra un edema subglótico “signo del reloj de arena”

Tx: Hospitalización para vigilar una posible hipoxemia y una posible obstrucción respiratoria que obligue intubación. Humidificación y Adrenalina racémica nebulizada (mejora temporalmente 2hrs) a los Px con estridor 7

-

Glucocorticoides por vía parenteral o nebulizaciones (efectos en 1 hr) Dexametasona IM o Budesonida nebulizada (↓ la hospitalización en CRUP moderado un 50%)

BRONQUIOLITIS

Bronquiolos respiratorios: Función ⇒ conducción e intercambio gaseoso Definición: Cambios inflamatorios que afectan a la vía aérea distal = inflamación de los bronquíolos, respetando casi siempre gran parte del intersticio. Resulta del daño al epitelio bronquial y la reparación lleva a proliferación excesiva de tejido de granulación en la pared bronquial, el lumen o ambos.

Etiopatogenia: Agente etiológico: VSR y con menor frecuencia virus parainfluenza I y II, rinovirus y micoplasma. (En 1957 Chanock y Findberg aislaron el virus en niños que tenían enfermedad de vías respiratorias inferiores) Aunque el adulto también se infecta, se enferma pero NO desarrolla bronquiolitis puede ser de origen viral o por inhalación de sustancias irritantes. La severidad de la lesión bronquiolar esta en relación inversa a los títulos maternos contra el virus. Mecanismo de lesión: Formación de complejos Ag-Ac, que se depositan en el bronquiolo. acúmulo de linfocitos cercanos

a los bronquíolos ∴ ⇒ Lesión mediada por hipersensibilidad de tipo celular. Algunos Px presentan IgE↑, lo que supone ⇒ Un mecanismo alérgico. La severidad en niños se atribuye a un factor anatómico: el calibre de las vías aéreas periféricas es menor, como

resultado del edema y el acúmulo de detritus celulares la vía aérea se ocluye parcial o totalmente ∴ se observa ⇒ hipoxemia 2aria al desequilibrio de la relación V/Q. 8

Patología: Alteraciones histopatológicas: Necrosis del epitelio bronquiolar, sustituido por células cuboides y sin cilios ∴ la destrucción de los cilios da moco y detritus celulares que no pueden ser movilizados. Las secreciones no movilizadas dan lugar a tapones que ocluyen casi toda la luz bronquiolar. Linfocitos invadiendo el espacio peribronquiolar La recuperación celular tarda –34 días; la ciliar 15 días aprox.

Cuadro Cx: El niño desarrolla: rinorrea, tos con febrícula En 1-2 días cursa con polipnea, tiros intercostales y estertores bronquiales y sibilancias. ↑Fcia respiratoria, taquicardia, hipertermia (41ºC), Conjuntivitis y faringitis en 50% de los casos

Rx: No hay datos específicos, pero puede observarse sobredistensión con imágenes intersticiales

Dx: Se basa en los antecedentes y hallazgos clínicos. Es frecuente encontrar Ac neutralizantes IgA en mucosa nasal en caso de etiología por CMV.

Tx: Corregir la insuficiencia respiratoria con humidificación y oxigenación adecuada. El uso de esteroides es aún discutido 9

-

Los broncodilatadores NO ofrecen beneficio. Antimicrobianos (para tratar infecciones agregadas): amoxicilina o cefalosporinas de 2ª, 3ª generación.

Complicaciones: A corto plazo: la insuficiencia respiratoria puede progresar hasta causar la muerte.

A largo plazo: En niños que tuvieron bronquiolitis en la infancia, puede presentarse el “Sx de pulmón hiperluminiscente unilateral” y mayor frecuencia de asma.

ASMA BRONQUIAL

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias caracterizada por un ↑ de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos.

Se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vías respiratorias (contracción del ML), hipersecreción mucosa, paroxismos de disnea, tos y sibilancias. Es episódica (hay exacerbaciones agudas intercalada con periodos asintomáticos) En el 75-90% aparece en <40 años. En >60 años es mas frecuente en ♀

Factores de buen pronostico: Alimentación prolongada al seno materno, Evitar alergenos en la infancia, Pruebas cutáneas (-), Atopia (-). A menor edad de inicio del padecimiento, mejor pronostico.

Factores de riesgo: “se considera a la Atopia el único gran factor de riesgo para el desarrollo del asma” 10

Etiopatogenia: Hay diversos factores que desencadenan un ataque asmático • • • Factores alérgicos: Infecciones: Virales causadas por rinovirus Factores psicológicos: factores emocionales pueden desencadenar el ataque

• Ejercicio: Broncoconstricción moderada por alteración en la regulación de la temperatura y osmolaridad de las vías aéreas intratorácicas. • • Contaminación ambiental y climas brumosos y húmedos. Desequilibrio del SNA:

Clasificación: a) cutáneas (+), ↑ de IgE. b) Asma intrínseca: No hay antecedentes familiares, Si de infecciones (virales o bacterianas). La mayoría son personas >35 años. En el 70% de los casos se presenta sinusitis concomitante. c) Bronquitis asmatiforme: Bronquíticos crónicos que sufren broncospasmo. Asma extrínseca: Se reconoce en edades tempranas, Fuerte carga familiar de atopia, eccema o alergias. Pruebas

d) Estado asmático: Px con asma refractaria al Tx (el padecimiento continua y empeora no obstante el Tx), presentan síntomas severos y persistentes.

Patología: Tapones de moco en los bronquios menores (0.2 - 1cm de diámetro) Las vías aéreas centrales están estrechas, pero las distales pueden estar dilatadas Los pulmones se ven distendidos, puede haber infiltrados neumónicos ↑ cels caliciformes sustituyendo a las ciliadas 11

-

Engrosamiento de la membrana basal y gran cantidad de Eosinófilos ↑ nº de cels cebadas se observan áreas de metaplasia epidermoide del epitelio, e hipertrofia del músculo liso bronquial.

Cuadro Cx: (Depende de la severidad de los episodios y el grado de obstrucción al flujo aéreo) Durante el ataque asmático: (puede presentarse en alguna época del año o precipitarse por exposición directa a algún alérgeno) Hay una tríada caracteristica: Disnea paroxística, Sibilancias, Tos con expectoración adherente mucosa En casos no complicados, no presenta síntomas entre los ataques

Exploración física: Tórax normal o sobredistendido con ↑ del diámetro AP Abatimiento de diafragmas, sibilancias audibles en la espiración (Básicas para hacer un Dx presuntivo) ↓ de las vibraciones vocales y de los RsCs Si el ataque es muy severo, la obstrucción bronquial es tal que no se escucha ningún ruido pulmonar

↑ de la presión intratorácica (+ que la atmosférica) ocasionando un ↑ de la presión venosa ⇒ todo debido al gran esfuerzo respiratorio. Cuadro severo: Pulso paradójico tiros, uso de músculos accesorios respiratorios

Rx: ⇒No se observan alteraciones, aunque se usa para excluir otras patologías o detectar complicaciones Estado agudo: sobredistensión pulmonar, imágenes vasculares normales

Casos crónicos con infecciones repetidas: se puede ver paredes bronquiales engrosadas manifestadas por imágenes tubulares y Atelectasias (debidas a tapones de moco) 12

Pruebas de función respiratoria: Corroboran el Dx Aunque no presente síntomas puede haber resistencia ↑al flujo aéreo y distribución no uniforme del gas inspirado La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado (VEF1) son una medida de la obstrucción de las vías aéreas. GASOMETRÍA: Hipoxemia con hipocapnia, alcalosis x hiperventilación compensadora. La aparición de hipercapnia +

acidosis respiratoria ⇒ situación grave = Hospitalización.

Laboratorio: En algunos casos hay eosinofilia periférica y ∴ ↑IgE.

Expectoración ⇒ se observan Eosinófilos, espirales de Curschmann (moco compactado), Cuerpos de Creola (conglomerados de cels epiteliales descamadas) y Cristales de Charcot-Leyden (precipitación de las prots de los eosinófilos)

Complicaciones: En niños pequeños → deformación del tórax Neumonía, atelectasia, bronquitis, neumotórax, enfisema subcutáneo, mediastinal e intersticial y core pulmonale

Factores que ↑ la mortalidad: Ataques previos severos, >45 años, duración de la enfermedad entre 10 y 20 años, uso inadecuado de esteroides.

Tx: Evitar la sensibilización

Desensibilizar → Inyectar Ag polimerizados para producir Ac bloqueadores (tipo IgG), al unirse al Ag bloquean su unión a la IgE de la cel cebada, evitando así la liberación de los mediadores Prevenir liberación de los mediadores químicos de las cels cebadas ej. Cromoglicato de Na (evita la liberación de mediadores por la cel cebada que ha sido sensibilizada por un alérgeno, es útil para evitar el asma inducida por ejercicio); β-agonistas “Isoproterenol” (↓ la liberación y relaja el músculo liso) 13

Usar antagonistas competitivos de los mediadores liberados y de Anticolinérgicos (Se usan solo cuando el resto ha fallando). Son los:  Inhibidores H1 (antihistamínicos): Son de poca utilidad: secan las secreciones y dificultan la expectoración.

→ Los modificadores de Leucotrienos (Montelucast y Zafirlucast) permiten una ↓ de las dosis de corticosteroides y β-agonistas.   Atropina (anticolinérgico): La Broncoconstricción se debe a la liberación de Ach. Broncodilatadores: Vía inhalatoria: β-agonistas: salbutamol, terbutalina, orciprenalina, salmeterol. Vía IV: aminofilina Conseguir la relajación del músculo liso: β-agonistas (aminas simpaticomimeticas) y la teofilina producen relajación del ML, su

(ambas vías provocan ↓ PaO2, por la vasodilatación de los vasos pulmonares que ↑ el desequilibrio V/Q). Vía bucal: Salbutamol acción se relaciona con el ↑de las [AMPc]. Los β-agonistas estimulan a la Adenilato ciclasa y la teofilina inhibe a la fosfodiesterasa. Antiinflamatorios ⇒ Base actual del Tx: [corticoides + β-agonistas + derivado de atropina (bromuro de ipatropio)]  Esteroides: Vía IV en ataques severos: hidrocortisona, metilprednisolona, Vía inhalada: β-agonistas y antimicrobianos (en infección asociada) Estado asmático: es una urgencia médica que ha menudo requiere hospitalización. Datos de evolución tórpida: Deterioro rápido del estado físico Fcia cardiaca ≥ 110 x min (con pulso paradójico) Velocidad de flujo espiratorio <60L x min

Recomendaciones iniciales: a) b) c) d) e) Mantener una buena hidratación del Px Usar broncodilatadores vía inhalatoria Usar esteroides vía IV Ventilar a presión (+) intermitente con salbutamol en sol. fisiológica al 0.5% x 3 min con O2 al 40% Si la presión parcial de O2 es <40 mmHg, se debe intubar 14

b

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Neumonía: Inflamación aguda del parénquima pulmonar que ocasiona consolidación del mismo, causada principalmente por exudado inflamatorio que llena los espacios alveolares. (12 casos x 1000 habitantes) NEUMONITIS: Inflamación aguda o crónica del parénquima pero solo afecta al intersticio pulmonar.

Patogenia: Las neumonías se dividen en 3 grupos: 1. 2. Procesos infecciosos agudos causados por gérmenes invasores, su vía de entrada es la aerógena. Infecciones sistémicas que pueden cursar con neumonía. 15

3.

Procesos neumónicos secundarios a padecimientos que ↓ la resistencia del individuo a la infección.

Vía de entrada + común: AERÓGENA, por alteraciones en los mecanismos de defensa pulmonares, permitiendo la entrada de   de la vía respiratoria alta a la baja, donde se propaga la infección e invade al parénquima pulmonar con inflamación aguda y consolidación. - Bacteriemias con inicio en otro sitio del organismo pueden llegar a parénquima pulmonar x vía hematógena - Las infecciones de zonas contiguas al tórax pueden diseminarse a la cavidad torácica e infectarla.

Factores del huésped que favorecen las infecciones pulmonares: • • • • • • •  subglótica.  Patología pulmonar crónica previa (EPOC, Tuberculosis, etc..) Tx con inmunosupresores (esteroides), Uso de drogas citotóxicas Procesos mieloproliferativos y neoplasias en general DM, Insuficiencia renal crónica, Extremos de la vida. Inmovilización prolongada. Qx abdominal alta Tabaquismo, Alcoholismo, Drogadicción. Colonización de bucofaringe por Gram (-) Intubación, Traqueostomía, ventilación asistida y EPOC ⇒ favorecen el paso de bacterias a la región Uso de alcohol o narcóticos, exposición prolongada al frío, infección viral reciente o padecimientos

pulmonares crónicos ⇒ deprimen el aclaración mucociliar.  La obstrucción bronquial por cualquier causa ⇒ puede alterar los mecanismos de aclaración.

 Hipoxia, uremia, acidosis, Tx c/esteroides y drogas citotóxicas (alteraciones neurológicas)⇒ Alteran los mecanismos de defensa pulmonar

16

Etiología: * Germen causal + importante: Streptococo pneumoniae (80% de los casos), también: H. influenzae * Por aspiración bucofaríngea: Anaerobios (Bacteroides fragilis y Peptostreptococcus. Expectoración sumamente fétida, puede lesionar al pulmón y dar: neumonía, neumonía necrosante y absceso pulmonar) * La flora saprofita de la parte sup. del árbol respiratorio puede causar neumonía en Px de edad avanzada.

Clasificación: a) Neumonía alveolar: Clásica neumonía lobar aguda con inflamación en alveolos, cuya causa ⇒ Neumococo (S. pneumoniae) y Gram (+) b) c) Neumonía de focos múltiples: por Gram (-), S. aureus ⇐ mas común en NEUMONÍA NOSOCOMIAL Neumonía intersticial: por VIRUS y MICOPLASMAS.

**La bronconeumonía es un proceso neumónico, bilateral, de focos múltiples con participación bronquial en la inflamación que surge como complicación de un estado de enfermedad anterior** ⇒ Es un estado final en: Posoperatorio complicado, neoplasias en fase terminal, enfermos encamados. Anatomía patológica: Fase inicial: exudado líquido a la luz alveolar y presencia de los 

Etapa de Hepatización roja: Consolidación del parénquima con presencia de fibrina y eritrocitos. Los pequeños bronquios están ocluidos por tapones de fibrina, los capilares están muy congestionados y hay pocos PMN, las arterias bronquiales están ocluidas en la zona cercana a la lesión. Etapa de Hepatización gris: Se abren de nuevo las arterias bronquiales, al corte el pulmón está de color gris. Hay muchos PMN que fagocitan a los , después aparecen los MQ alveolares que fagocitan a los  restantes y PMN lesionados.

Cuadro Cx: Joven o adulto joven 17

-

Inicio brusco: escalofrío intenso que precede al ↑ de Temp. a 39ºC

Tos en accesos, asociada con dolor torácico ⇒ intenso dolor de costado, transfictivo, disneizante, que hace que la respiración se vuelva superficial (así cursa las 1as hrs o días) Después ya no hay escalofrío, hay tos productiva con esputo hemoptoico o herrumbroso, después se vuelve purulento y con estrías de sangre. Fase de mejoría (resolución natural o por Tx), los síntomas generales ↓ pero la tos persiste haciéndose mas productiva (por que el exudado intraalveolar se elimina por esa vía)

Exploración física: Px tosiendo, con insuficiencia respiratoria (por ocupación grande de espacio pulmonar por el proceso neumónico), aleteo nasal, cianosis. Si hay dolor pleural: duele hemitórax al retraerlo. Si el proceso es suficientemente grande y cercano a la pared del tórax, se integra un Sx de condensación: (↓ mov. del

hemitórax, vibraciones vocales ↑, mate o submate a la percusión, espiración prolongada y soplante (soplo tubárico), estertores alveolares o subcrepitantes)

Rx: imagen de condensación pulmonar, poco visible en los 1º días, que se consolida después. Desaparece + lentamente que los síntomas cuando el proceso cede (evolución lenta con Insuficiencia respiratoria severa).

Dx:

Es necesario tratar de conocer:

1. La extensión del proceso neumónico: Mediante Rx (PA y Lateral), para conocer si el proceso es único o múltiple, uni o bilateral y cual es la extensión de los focos. 2. Posibles agentes causales: tinción Gram cultivo del esputo, para dar Tx adecuado ⇒ aunque se debe dar tratamiento empírico en base a factores predisponentes, manifestaciones clínicas y Rx. ⇒ La leucocitosis orienta a un proceso bacteriano. (Leucopenia hacia un proceso viral)

Complicaciones: 18

Pleuropulmonar es • uficiencia respiratoria • rrame pleural • umatoceles • umotórax • piema • umonía organizada • umonía de lenta resolución Tx: Ins

No pleuropulmonar es • ecciones agregadas • psis • • Inf

De

Se

Ne

CID ICC Me

Ne

• ningitis • tis media • eomielitis

Em

Oti

Ne

Ost

Ne

Tratar la infección (se valen las combinaciones con antibióticos: GRAM (+): Claritromicina 500mg c/12 hrs vía bucal, MIXTAS Y GRAM (-): Amoxicilina 2-6g c/24hrs IV, Amikacina 15mg/Kg/día en 1-2 dosis IV ó IM, Cefalosporinas de 2ª ó 3ª generación 2-4g c/24hrs parenteral), mantener buenas condiciones generales (hidratación, alimentación, etc), Tratar la sintomatología local y general.

19

NEUMONÍA NOSOCOMIAL (INTRAHOSPITALARIA)

Se considera así cuando la neumonía aparece 48 hrs después de que el Px ingresó al hospital y que a su ingreso no haya presentado evidencia de enfermedad neumónica.

Etiología: Germen causal + importante: Gram negativos aeróbicos(61-75%), S. aureus (22-33%), o bacilos facultativos: P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Gram (+) Streptococo  ó  hemolítico, Bacillus y Proteus. -

Factores asociados: • • • • • Edad avanzada y discapacidad Uso previo de antibióticos Intubación, reintubación, ventilación mecánica (+ común: P. aeruginosa) Uso de presión (+) PEEP Alteraciones de la conciencia, neurológicas, estado de coma, trauma cerebral ⇒ (broncoaspiración)

Fisiopatología: 4 mecanismos de entrada de los patógenos al tracto respiratorio. 20

1. 2. 3. 4.

Aspiración de contenido orofaríngeo Inhalación de microorganismos Diseminación hematógena de cualquier parte del organismo Extensión por contigüidad

Neumonía nosocomial:

Para que ocurra, un prerrequisito es la colonización de la orofaringe:  Aspiración de contenido orofaríngeo: Un reservorio adicional además de la boca, es el tracto GI. Puede haber colonización por un Reflujo retrógrado, causado por: posición supina, gastroparesis, tubos nasogástricos.  espirómetros Inhalación de microorganismos: mediante nebulizadores, humidificadores de los ventiladores,

Cuadro clínico: • • Inicio más insidioso Es frecuente que exista patología respiratoria previa, uso de inmunosupresores, alcoholismo.

• Tos con expectoración purulenta, hematopurulenta o hemoptoica abundante; dolor torácico de intensidad variable, fiebre elevada y no se acompaña de “escalofrío” • Laboratorio: Leucocitosis

Rx: Se observan infiltrados en la radiografía Neumonía de focos múltiples con tendencia a la destrucción y formación de neumatoceles, abscesos pulmonares y empiema.

Tx: 21

Mantener buenas condiciones generales (hidratación, alimentación, etc), Tratar la sintomatología local y general., Tratar la infección con antibióticos.

NEUMONÍA EN PX INMUNOCOMPROMETIDOS

Infección del espacio aéreo con la acumulación de células inflamatorias, secreciones y microorganismos dentro de los alveolos en pacientes cuyo sistema inmunológico es incompetente.

Etiología: Variada: Bacterias, Micobacterias, Hongos, Virus, Parásitos y otros (P. carinii, Nocardia, Actinomyces)

Fisiopatología: Se divide en 3 categorías (de acuerdo a los mecanismos inmunológicos que están afectados)

Alteración de neutrófilos a) Defecto en calidad: normal. Nº de neutrófilos es es más fcte en la infancia.

Inmunidad humoral

Inmunidad celular

alteración en la diapédesis, quimiotaxis, en la ingestión, en la muerte intracelular del patógeno.

La Opsonización de algunos  es un requisito para su fagocitosis por los PMN.

Linfocito al sensibilizarse produce citocinas y éstas activan a los MQ.

El sistema humoral

Factores que 22

b) Defecto en cantidad: ↓ del nº de neutrófilos

(granulocitopenia: <1000 x mm3) Predomina en adultos

- Por enfermedad del tejido conectivo, compromiso de la MO, quimioterapia, fármacos tóxicos para la MO, leucemia aguda, Neutropenia asociada al VIH, Neutropenia idiopática.

tiene Ac y complemento para cumplir esa función, si éste mecanismo se altera, los gérmenes que son dependientes de la opsonización para su fagocitosis no se eliminan e infectan al paciente.

afectan la inmunidad celular: - Edad - Enfermedades virales y convalecientes - Displasia del timo - Sarcoidosis - Congénitos - Embarazo 3er trimestre - Carcinoma de linfáticos (cels T)

Etiología: Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aureginosa)

- Las infecciones por Gram (+) han ↑ por el uso de catéteres intravasculares ej, S. aureus - Los hongos son factores de riesgo cuando se prolonga la granulocitopenia ej. candida sp, aspergillus,

Etiología: S. pneumoniae (+ fcte y agresivo), H. influenzae, gram (-) encapsulados, virus de la influenza, arbovirus y enterovirus, P. carinii, Giardia lamblia

- Tx con inmunosupresores - SIDA y VIH

Enfermedades en las que se altera la producción de Ig’s: Agamaglobulinemi a congénita, mieloma múltiple,

Etiología: Bacterias intracelulares (Micobacterias, Listeria sp, Nocardia sp, Salmonella, Legionella, Brucela), Virus (VHS, VVZ, CMV, VEB, Adenovirus sp, Sarampión, Virus polioma), Hongos (criptococo, 23

linfoma de células B, leucemia linfocítica crónica, Deficiencia de células T, Disfunción esplénica.

histoplasma, candida sp, aspergillus sp, coccidiodes), Parásitos (P. carinii, Toxoplasma, giardia lamblia, criptosporidium),

Cx: cuadro Clínico progresivo, tos productiva o no, disnea progresiva, dolor pleurítico, malestar y fiebre, ruidos respiratorios ↓ . Neumonía severa = Hipotensión, taquipnea (<30x’), PaO2 <60 mmHg y cambios neurológicos

Rx:

Infiltrado difuso ⇒ CMV y P. carinii

Infiltrado nodular, abscesos bacterianos ⇒ S. aureus, Klebsiella, E. coli y anaerobios, nocardia, criptococo, CMV Infiltrado alveolar ⇒ Bacterias, Aspergillus, Nocardia

Dx: Px inmunocomprometido. Tinción (Gram, BAAR, tinta china) y cultivo de esputo. Fibrobroncoscopia, Rx. Tx: Según el microorganismo causante.

NEUMONÍA VIRAL (Causante del 5-14% de las neumonías)

24

Etiología: Con frecuencia se presentan en sujetos inmunodeprimidos Virus de la influenza A y B Adenovirus tipos 3, 7, 21, 34, 35. Parainfluenza tipo 3 Coxsackie tipos A21, B3 ECHO tipos 8, 9, 22. Herpes (CMV)

- Individuos con cardiopatía reumática - Insuf. o función renal alterada Px con EPOC, DM

Patología: Cambios histopatológicos a nivel bronquial y alveolar.

En bronquios y bronquiolos hay necrosis total o parcial con cambios proliferativos en la fase de recuperación; infiltrado linfocitario, con participación del intersticio que ocasiona fibrosis. En el epitelio alveolar está dañado el neumocito II ∴ ↓ de producción de agente tensioactivo ⇒ colapso.

-

Neumonías virales que por sus alteraciones histológicas son diferentes: TIPO
DE VIRUS

LESIO NES HIST O LÓ GIC AS Virus del sarampión CMV Células hiperplásicas “células gigantes”, con inclusiones intracitoplasmáticas. Células con inclusiones intracitoplasmáticas mucho mayores que otras. Gran destrucción del epitelio, sobretodo en pequeños bronquios y bronquiolos. Membranas hialinas y necrosis que afecta los capilares 25

Adenovirus Virus de la varicela

VSR

Ataca principalmente el epitelio de los bronquiolos, durante la fase de resolución, forma proliferaciones polipoides.

Cuadro Cx: Suelen ir precedidas de una infección de vías respiratorias altas Inicio gradual e insidioso

Cursan con rinorrea, dolor retrosternal, tos seca o con expectoración mucosa , mialgias, fiebre moderada, cefalea, postración y disnea cuya magnitud depende del parénquima pulmonar afectado.

-

Manifestaciones extrapulmonares relacionadas: Manifestaciones VIRUS Adenovirus, virus influenza Adenovirus, VSR Virus influenza y herpesvirus Herpesvirus Virus influenza y herpesvirus Insuficiencia respiratoria progresiva adulto Bronquiolitis obliterante Miocarditis

del

Hepatitis, hemolítica

Anemia

Trombocitopenia

26

Adenovirus, influenza y herpesvirus.

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Exploración física: Estertores finos. Insuficiencia respiratoria que puede llegar a ser severa y complicarse con infección bacteriana.

Laboratorio: B.H ⇒ Leucopenia y linfocitosis relativa

Procedimientos serológicos: Fijación del complemento, Inhibición de la hemaglutinación, Neutralización, Citología exfoliativa, Cultivo de tejidos Rx: Es raro que se integre un Sx de condensación a pesar de la magnitud de la lesión. Sitio de la lesión BRO NQ UIO LO Alveolo Alteración radiológica Opacidades hiliares mas distensión Opacidades algodonosas ó ↓ de la transparencia global mas broncograma aéreo Bronquiolo y alveolo Intersticio La suma de las lesiones anteriores Opacidades rectilíneas o redondeadas

Tx: 27

Antimicrobianos amplio espectro ⇒ Para una sobreinfección bacteriana (Amoxicilina 2g x 24h Parenteral, cefalosporina 2-4g x 24h asociados a penicilina 2-12 millones de UI x 24h, o Claritromicina 500mg x12h) Corticosteroides para evitar la fibrosis intersticial (Dexametasona 4-8 mg IV c/12hrs) Broncodilatadores, expectorantes, hidratación adecuada y oxigenoterapia en caso necesario.

NEUMONÍA ATÍPICA Las neumonías también se pueden clasificar en Típicas y Atípicas: Neumonía Típica S. pneumoniae (20-60%), H. influenzae, S. aureus y otras bacterias Gram (-) y anaerobios. Inicio agudo y progresivo, fiebre, tos, expectoración, purulenta, disnea y dolor pleurítico. Infiltrados alveolares y consolidación lobar Neumonía Atípica Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Etiolog ía

Cx

Cuadro subagudo, progresivo, fiebre, tos, expectoración, purulenta, disnea y dolor pleurítico. Infiltrados intersticiales

RX

28

TX

1ª elección: Penicilina, cefalosporinas de 2ª ó 3ª generación, Vancomicina, TMPSMX, Clindamicina. 2ª elección: Macrólidos, Fluoroquinolona

1ª elección: Eritromicina, Ciprofloxacina, Doxiciclina. 2ª elección: Claritromicina, Azitromicina, Fluoroquinolona

NEUMONÍA POR MICOPLASMA: • • Crecen en medios artificiales y la distribución de su colonia es en “huevo estrellado” No es un agente invasor ∴ solo se encuentra en la superficie del epitelio bronquial

• Se han encontrado autoanticuerpos contra varios órganos asociados con la infección por micoplasma. Es un proceso inmune, además de la lesión producida por el agente. • Cuadro clínico: Predominio de los síntomas sistémicos, No hay concordancia entre la Rx y los signos clínicos, Ausencia de bacterias patógenas aisladas por los métodos habituales, Reacciones serológicas alteradas (Coombs, Proteína C reactiva, factor reumatoide), Los cambios histopatológicos afectan principalmente al árbol bronquial y al intersticio. • Rx: Lesiones en la base, solo afectan un segmento o lóbulo, puede estar presente el crecimiento hiliar. Se ha observado una imagen nodular seudotumoral. La resolución Rx es lenta. • Manifestaciones extrapulmonares: alteraciones en sistema hematopoyético, cardiovascular, nervioso, Gastrointestinales,

Musculoesquelético y piel ⇒ atribuidas a reacciones Ag-Ac cruzadas x el micoplasma • Dx: aislamiento de M. pneumoniae, en esputo, exudado faríngeo, lavado bronquial, ↑de los títulos de Ac.

• Tx: Claritromicina 500mg c/12 hrs ó Tetraciclinas 500mg c/6 hrs x 10 días. Vibramicina 100mg c/12 hrs, se puede uar Clindamicina y Metronidazol.

29

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIÓN : ES ADECUADO , EN CO2. SE

REPOSO Y EJERCICIO .

UN ESTADO FISIOPATOLÓGICO , APARECE CUANDO HAY INCAPACIDAD DE LOS PULMONES DE CUMPLIR CON SU FUNCIÓN

NO

ES CAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL ORGANISMO : OXIGENACIÓN DE LOS TEJIDOS Y HOMEOSTASIA DEL

1

ARIA

DE INTERCAMBIO GASEOSO

MANIFIESTA CON :

↓PAO2 ,

CON O SIN

↑PACO2

LA

EFICACIA

DE

LA

VENTILACIÓN

RESPIRATORIO PARA ELIMINAR EL

(ALVEOLAR ), SE REFLEJA DIRECTAMENTE CO2 (DEFICIENCIA VENTILATORIA )

EN

LA

PACO2,

ES

DECIR :

HIPERCAPNIA

=

INCAPACIDAD

MECÁNICA

DEL

APARATO

“PUEDE

EXISTIR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SIN LA PRESENCIA OBLIGADA DE DEFICIENCIA VENTILATORIA ”

EN

ESTADOS INICIALES DEL

SX INSUF.

RESP , LA HIPOXEMIA PUEDE ACOMPAÑARSE DE UNA BRUSCA

COMPENSADORA QUE OCURRE COMO RESPUESTA DEL CENTRO RESPIRATORIO AL BAJO CONTENIDO DE

↓ PACO2 (HIPOCAPNIA), O2 EN SANGRE ARTERIAL .

LA CUAL SE DEBE A LA HIPERVENTILACIÓN

SE

ESTABLECE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CUANDO :

P A O2

EN REPOSO ES

<50

MM HG Ó

PACO2

ES

>40

MM HG

NORMAL: PAO2= 95-100 PAO2= 60± 5 ***NO
DE DERECHA A IZQUIERDA )***

MM HG, MM HG,

PACO2= 35-45 PACO2= 31± 2

MM HG A NIVEL DEL MAR

MM HG EN

MÉXICO
ESTÁ

NECESARIAMENTE HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI LA

P A O2

↓,

PUEDE DEBERSE A UN CORTOCIRCUITO ANATÓMICO INTRACARDIACO

(EN CIA

Ó

CIV

SIN

LA GASOMETRÍA NO SE DA EL

DX

DE

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA , AUNQUE HAYA DATOS

CX

DE CIANOSIS Y DISNEA .

30

ETIOLOGÍA ES
IMPORTANTE SABER LA ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

(DEFECTO

DE OXIGENACIÓN VS DEFECTO DE VENTILACIÓN ), YA QUE EL

TX

NO ES EL MISMO :

OXIGENOTERAPIA , INHALOTERAPIA O ASISTENCIA VENTILATORIA

CAUSAS

QUE PUEDEN DESENCADENAR EL

SX

DE INSUF . RESP :

ENFERMEDADES

PULMONARES O DE VÍAS AÉREAS A)

BRONQUITIS ENFISEMA ASMA

CRÓNICA

ENFERMEDADES
PULMONARES CON PREDOMINIO OBSTRUCTIVO

B) C) D) E)

BRONQUIECTASIAS FIBROSIS
QUÍSTICA

DEBIDAS A DISFUNCIÓN ALVEOLO -CAPILAR AGUDA DEBIDAS ENFERMEDADES
PULMONARES CON PREDOMINIO RESTRICTIVO A ALTERACIÓN

EDEMA

PULMONAR ,

POR GRAM (-) Y ANAEROBIOS , HIALINA .

SIRPA, EMBOLIA GRASA, SEPTICEMIA ENFERMEDAD DE MEMBRANA

INTERSTICIAL

SARCOIDOSIS , NEUMONÍA INTERSTICIAL USUAL , NEUMOCONIOSIS , AAE (ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA ), LES, ARTRITIS REUMATOIDE , HISTIOCITOSIS X, FIBROSIS POSRADIACIÓN , HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA . EMBOLIA DERRAME
PULMONAR ,

DEBIDAS DEBIDAS
PLEURAL

A ALTERACIÓN

VASCULITIS , ESTENOSIS

MITRAL .

VASCULAR A ALTERACIÓN PLEURAL ,

NEUMOTÓRAX .

PROBLEMAS (EL

PULMONARES VENTILATORIOS EN INDIVIDUOS CON PULMONES Y VÍAS AÉREAS NORMALES .

DEFECTO BÁSICO ES LA DIFICULTAD MECÁNICA VENTILATORIA POR LESIONES DE LA CAJA TORÁCICA O DE LOS

MÚSCULOS RESPIRATORIOS )

31

A)

CIFOESCOLIOSIS (CONGÉNITA ) TORACOPLASTIA (QX ) OBESIDAD TRAUMATISMOS
TORÁCICOS

ENFERMEDADES
AFECTAN

QUE

B) C) D)

FUNDAMENTALMENTE LA PARED TORÁCICA

TRASTORNOS ENFERMEDADES
MUSCULARES QUE AFECTAN AL SISTEMA NEUROMUSCULAR

DISTROFIA

MUSCULAR

TRASTORNOS
NEURONALES

POLIOMIELITIS , POLINEURITIS
DEL CENTRO

DISFUNCIÓN FÁRMACOS

RESPIRATORIO

SEDANTES , TRAUMATISMO CEREBRAL , HEMORRAGIAS , TUMORES , ENCEFALITIS , HIPOXIA CRÓNICA E HIPERCAPNIA .

QUE ALTERAN O INHIBEN LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR

FISIOPATOLOGÍA HAY 2
B) C) CAUSAS PRIMARIAS DE

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA : AMBOS FACTORES SE ENCUENTRAN PRESENTES , PERO DEPENDIENDO DE LA CAUSA , UNA DE ELLOS

PREDOMINA .

VENTILACIÓN

ALVEOLAR INSUFICIENTE

(DEFICIENCIA

VENTILATORIA )

DESEQUILIBRIO

ENTRE VENTILACIÓN /PERFUSIÓN

(V/Q)

DESDE

EL PUNTO DE VISTA

CX: (ES

COMÚN EN LOS

2:

UNA

↓ P A O2

Y EL DESEQUILIBRIO

V/Q)

1. 2.

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA CON

PACO2,

NORMAL O BAJA :

(HAY

BASTANTES

ALVEOLOS

VENTILADOS

PARA

MANTENER

LA

PACO2

NORMAL ,

PERO

INSUFICIENTES PARA MANTENER LA OXIGENACIÓN NORMAL )

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA :

(HAY

UNA HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

↑PACO2) ES

LA MAS COMÚN COMO PROBLEMA

CX.

32

2. 3.
-

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA CON

PACO2

NORMAL O BAJA

ASOCIADA

A CONDICIONES QUE AFECTAN LA PARED ALVEOLAR Y EL INTERSTICIO PULMONAR

OCURRE UNA

EN LA DIFUSIÓN DE LOS GASES POR

BLOQUEO ALVEOLOCAPILAR Y PATRÓN VENTILATORIO RESTRICTIVO .

EJ: CARCINOMATOSIS

LINFÁTICA , ALVEOLITIS FIBROSANTE , EDEMA PULMONAR TOTAL .

EL

DESEQUILIBRIO TRAE COMO RESULTADO :

↑ DEL

ESPACIO MUERTO O VENTILACIÓN NO ÚTIL Y UNA MEZCLA VENOSA.

EL CO2 CO2

NO

POR QUE EL CENTRO RESPIRATORIO PRODUCE UN

EN LA VENTILACIÓN

(EL PX

HIPERVENTILA ) COMO RESPUESTA INICIAL A LA

HIPOXEMIA ; EL

AL TENER UN COEFICIENTE DE DIFUSIÓN

20

VECES

QUE ESTO SUCEDA , LOS CENTROS RESPIRATORIOS DEBEN ESTAR INTACTOS Y LOS PULMONES SEAN MECÁNICAMENTE CAPACES DE RESPONDER AL ESTIMULO DE HIPERVENTILACIÓN )

>

QUE EL

O2 ,

ES ELIMINADO EN EXCESO POR LAS ÁREAS DE PULMÓN NORMAL .

(PARA

EN

EL DESEQUILIBRIO

V/Q

EXISTE HIPOXEMIA , Y ÉSTA NO MEJORA AUNQUE HAYA HIPERVENTILACIÓN YA QUE NO PRODUCE UN

SIGNIFICATIVO EN EL

INTERCAMBIO DE

O2

EN LAS ÁREAS PULMONARES NORMALES Y MENOS EN LAS DAÑADAS .

TX :

LA OXIGENOTERAPIA ES FUNDAMENTAL , YA QUE NO EXISTE EL RIESGO DE INHIBICIÓN DE RESPUESTA DEL CENTRO RESPIRATORIO POR EFECTO DE

HIPERCAPNIA

(NARCOSIS )

INSUFICIENCIA DEBIDA

RESPIRATORIA CON

PACO2

ALTA

(HIPERCÁPNICA ) (HIPOVENTILACIÓN
ALVEOLAR )

PURAMENTE A DEFICIENCIA VENTILATORIA

33

   EFECTO SI
SANGUÍNEO )

POR

UN

DEFECTO

EN

LA

MECÁNICA

RESPIRATORIA

DE

CAUSA

CENTRAL

O

NEUROMUSCULAR .

EJ .

EN

EL

PARO

RESPIRATORIO

O

CARDIORRESPIRATORIO O EN POLIOMIELITIS , POLINEURITIS , POLIRRADICULONEURITIS , MIASTENIA GRAVIS E INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA .

POR

UN DEFECTO MECÁNICO VENTILATORIO DE LA CAJA TORÁCICA : EJ : DEFORMIDADES TORÁCICAS CONGÉNITAS

(CIFOSIS ,

CIFOESCOLIOSIS )

PUEDE

PRESENTARSE CON

EPOC. EJ. (BRONQUITIS

CRÓNICA Y ENFISEMA ).

EL

DEFECTO DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR SE DEBE AL

FENÓMENO DE ATRAPAMIENTO DE AIRE EN LA PORCIÓN DISTAL DE LAS VÍAS AÉREAS Y ALVEOLOS POR BRONCOOBSTRUCCIÓN PERMANENTE SECRECIONES , BRONCOSPASMO )

(EDEMA ,

LA INSUF . RESP . ES DE APARICIÓN SÚBITA ,

↑PACO2

Y HAY UN LIGERO

↑DEL HCO3 (INSUFICIENTE

PARA PREVENIR UN DESCENSO DEL P H

SI

LA INSUF . RESP . ES DE DESARROLLO LENTO , DA TIEMPO PARA QUE SE ESTABLEZCAN LOS CAMBIOS RENALES COMPENSADORES , DE MODO QUE HAY

UN MARCADO

↑HCO3

QUE MANTIENE UN P H NORMAL .

DE LA HIPOXEMIA

DEL

DEPENDEN

DEL GRADO , DURACIÓN Y RAPIDEZ CON QUE SE HA PRODUCIDO LA

↓DEL O2

POLICITEMIA

SECUNDARIA

(POR

HIPOXIA PERSISTENTE , AUNQUE NO SIEMPRE ESTÁ PRESENTE EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ) ES EL RESULTADO

↑ DE ERITROPOYETINA , LA CUAL ↑ HEMATÍES ∴ EL HTO SERIA NORMAL .

LA MASA DE HEMATÍES , TAMBIÉN HAY UN

DE LIQ . EXTRACELULAR Y DE VOL . DEL PLASMA

PUEDE ENMASCARAR EL

↑DE 34

-

LOS

TEJIDOS MAS SENSIBLES Y QUE SE AFECTAN PRINCIPALMENTE DEBIDO A LA FALTA DE

O2

SON :

ALTERACIONES DEMUESTRA LA CEREBRO

CON GRADO MODERADO DE HIPOXIA

LA CARENCIA DE

O2

EN EL

EEG

ONDAS LENTAS ANORMALES )

PRIVACIÓN TOTAL DE

O2

EN POCO TIEMPO (1-3MIN ) ES SUFICIENTE PARA PRODUCIR RÁPIDAMENTE

LESIONES CEREBRALES IRREVERSIBLES

(DESCEREBRACIÓN

Y MUERTE )

SEVERA HIPOXIA : INHIBICIÓN DEL SNC, TRASTORNOS COMA , DESCEREBRACIÓN , Y MUERTE A LARGO PLAZO. HIPOXEMIA HIPOXEMIA ⇒ HIPOXIA
MODERADA :

VISUALES , DISARTRIA , FALTA DE COORDINACIÓN ,

CONSUME 3ML X MIN X 100G DE
TEJIDO

IRRITABILIDAD

DEL

SNC, (CONTRARIO

AL EFECTO DEPRESOR DE LA HIPERCAPNIA )

BREVE : PRODUCE

↑PERMEABILIDAD

DE LOS CAPILARES CENTRALES

EDEMA CEREBRAL

AGUDA DE GRADO MODERADO :

↑IRRITABILIDAD

NERVIOSA Y MENTAL Y TAL VEZ DELIRIO

Y PERDIDA DE LA CONCIENCIA

⇒ HIPOXEMIA ↑ EN CORAZÓN CONSUME 100ML DE O2 X MIN X 100G DE TEJIDO HIPOXIA ANOXIA

CRÓNICA DE GRADO MODERADO :

TRASTORNOS

DEL RACIOCINIO , PSICOLÓGICOS Y

LA IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR .

MODERADA :

ES

BIEN

TOLERADA ,

SIN

AFECCIÓN

DEL

TEJIDO

CARDIACO .

PERO

CUANDO

LA

IRRIGACIÓN CORONARIA ES

<25%:

HAY DEGENERACIÓN GRASA , NECROSIS Y HEMORRAGIAS LOCALES .

PROLONGADA EN IRRIGACIÓN CORONARIA : LESIÓN CARDIACA IRREVERSIBLE . HIPÓXICO

***CORAZÓN HIPOXIA:

⇒ TRASTORNOS

DEL RITMO **

⇒ QUE

SE EXAGERAN CON PERDIDA DE

K+

HAY VASOCONSTRICCIÓN

VASOS

PULMONARES

PULMONAR

(HTP),

QUE CON EL TIEMPO

∴ ↑DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR ⇒ COR PULMONALE (POR SOBRECARGA ). +
VASOCONSTRICCIÓN POR HIPOXEMIA

CON HIPERTENSIÓN

LA ↓ DE

LA CAPACIDAD AL FLUJO SANGUÍNEO POR DESTRUCCIÓN DEL LECHO CAPILAR

(COMO

EN

ENFISEMA , BRONQUITIS CRÓNICA ),

SOBRECARGA AL VENTRÍCULO DERECHO Y

∴ ⇒ COR

CONSTANTE

EPOC, HTP, QUE

PULMONALE CRÓNICO

35

PUEDE INTENSA

LESIONARSE X LA HIPOXEMIA , PERO POR SUS AMPLIAS RESERVAS FUNCIONALES Y SU CAPACIDAD

PARA REGENERARSE LOS EFECTOS SON DIFÍCILES DE DETECTAR .

HÍGADO

HIPOXIA O MARCADA

CENTROLOBULARES .

↓ DE

LA PERFUSIÓN DEL HÍGADO PRODUCIRÁ : DAÑO MAYOR EN LAS CÉLULAS

HIPOXEMIA ESTADO

AGUDA E INTENSA : HAY EDEMA O NECROSIS HEPÁTICA

CRÓNICO DE HIPOXIA : PROCESO LENTO DE MUERTE CELULAR Y SUSTITUCIÓN POR TEJIDO FIBROSO

PAPEL EL

DE LA HIPOXIA EN EL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

CONTROL DE LA VENTILACIÓN PARA MANTENER LOS GASES ARTERIALES EN SUS LIMITES FISIOLÓGICOS ESTÁ DETERMINADO POR VARIACIONES MÍNIMAS DE LA

QUE ESTIMULAN O INHIBEN DIRECTAMENTE A LOS RECEPTORES DEL CENTRO RESPIRATORIO .

PACO2

POR

EL CONTRARIO LA PRESIÓN DEL

RESPIRATORIO .

O2

EN LA SANGRE ARTERIAL DEBE

POR DEBAJO DE SUS CIFRAS NORMALES PARA ESTIMULAR INDIRECTAMENTE AL CENTRO

EN LOS PX CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA DE TIPO HIPERCÁPNICO , ESTE MECANISMO SE INVIERTE; LOS RECEPTORES CENTRALES DEJAN DE RESPONDER AL ↑ SOSTENIDO DE LA PACO2, Y EL ESTIMULO PRINCIPAL SERÁ EXCLUSIVAMENTE LA HIPOXEMIA ( ∴ HAY QUE TENER MUCHO CUIDADO SI ADMINISTRAMOS O2 YA QUE SI SE CORRIGE LA HIPOXEMIA NO HABRÁ ESTÍMULO QUE CONTROLE LA RESPIRACIÓN Y PUEDE PROVOCARSE “ APNEA ”)

EFECTOS -

DE LA HIPERCAPNIA

SUS

EFECTOS SE DESARROLLAN MAS LENTAMENTE Y SON MENOS GRAVES QUE LOS DE LA HIPOXEMIA

-

UN ↑AGUDO ↓

DE LA

PACO2

PRODUCE UN RÁPIDO

DE LA VENTILACIÓN QUE NORMALIZA LOS GASES SANGUÍNEOS .

PERO

UNA HIPERCAPNIA CRÓNICA

PUEDE ORIGINAR RESPIRACIÓN .

DE LAS RESPUESTAS AL AUMENTO PROGRESIVO DE LA

PACO 2 ∴

EL IMPULSO HIPÓXICO SE VUELVE DETERMINANTE EN EL CONTROL DE LA

EL ↑ DE

LA

PACO2

EJERCE EFECTO SOBRE

4

SISTEMAS :

36

ALTERACIONES SNC (LOS
EFECTOS EN ESTE VARÍAN DE UNA PERSONA A OTRA )

• • •

↑ PACO2:

DILATACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS CEREBRALES Y

EN

LA IRRIGACIÓN CEREBRAL Y DE LA PRESIÓN DEL

LCR.

EXCESO
DE

DE

CO2:
DE

CAMBIOS

DE

PERSONALIDAD ,

LOCUACIDAD ,

IRRITABILIDAD , AGRESIVIDAD Y PÉRDIDA DE LA COORDINACIÓN Y MEMORIA , CONFORME CONTENIDO ACOMPAÑAN DE EDEMA CEREBRAL Y PAPILAR .

CO2

Y

EL

PERIODO

RETENCIÓN

APARECE

SOMNOLENCIA

Y

COMA ;

EL SE

HIPERCAPNIA

CRÓNICA :

⇒ CEFALEA (X

E IRRITABILIDAD .

CIRCULACIONES
GENERAL Y PULMONAR

• VASODILATACIÓN VASCULAR ) • POR

DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA

ACCIÓN DIRECTA SOBRE LA MUSCULATURA

ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA : HAY , VASOCONSTRICCIÓN , TAQUICARDIA Y DIAFORESIS .

• •
ACIDOSIS ACIDOSIS
RESPIRATORIA

HIPERCAPNIA

MARCADA:

VASODILATACIÓN

GENERALIZADA ACOMPAÑADA O

NO DE HIPOTENSIÓN .

OTROS

SIGNOS QUE SE ENCUENTRAN EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SEVERA : DILATACIÓN GÁSTRICA E ÍLEO PARALÍTICO .

37

ACIDOSIS ALCALOSIS

METABÓLICA

ALCALOSIS ALCALOSIS

RESPIRATORIA METABÓLICA

DIAGNOSTICO :

TX :

ASISTENCIA

VENTILATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA CAUSA
MAS FRECUENTE :

EPOC

HTO )

TX:

EVITAR

TABAQUISMO ,

PREVENIR

INFECCIONES ,

ADMINISTRAR

BRONCODILATADORES

Y

EXPECTORANTES ,

EJERCICIOS

RESPIRATORIOS Y SANGRÍAS REPETIDAS

(PARA

EL MANEJO DE LA POLICITEMIA ), OXIGENOTERAPIA CONTINUA

(↓

SUSTANCIALMENTE LA

HTA

PULMONAR ,

↓ EL

-

EL

USO DE

O2

DURANTE

15HRS

DIARIAS ,

LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Y EL Nº DE EPISODIOS DE

ICC

VENOSA

(∴

PERMITE TENER UNA MAYOR ACTIVIDAD ).

USO: O2

POR CATÉTER NASAL A BAJO FLUJO

(1 L/MIN).

EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA) Grupo de padecimientos que cursan con obstrucción aérea: bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias Se caracteriza por obstrucción de flujo aéreo espiratorio (VEF1), con rápida progresión. Se ha dicho que cuando Px. Cursa con bronquitis crónica y bronquiolitis da enfisema (invalidez respiratoria y mortalidad aumentada). 38

BRONQUITIS CRÓNICA Es fundamentalmente clínica. Hipersecreción de moco. Presencia de tos con expectoración, que puede durar de 3 meses a 1 o >2 a. Sucesivos. Este padecimiento se identifica por exclusión. Irreversible, sólo hay recuperación. Será la tercera causa de mortalidad mundial.

ETIOLOGÍA * tabaquismo (principalment e cigarro, en <proporción la pipa y puro). Entre más sea la inhalación de humo, >frec. de síntomas respiratorios.

PATOGENIA Humo de tabaco⇒ irritación de epitelio⇒ hipertrofia de gls. De mucosa bronquial y de céls. caliciformes⇒ prod. Excesiva de moco. Humo de tabaco⇒ inhibe actividad de cilios, act. De MQ alveolares, drenaje del árbol bronquial⇒ acumulación de secreciones⇒ fácil infección Humo de tabaco (acroleína)⇒ ↓ act. Bactericida intrapulmonar Humo de tabaco⇒ irritación de terminales nerviosas de árbol bronquial⇒ broncoconstricción Humo, carbón⇒ ↑resistencia al flujo aéreo, persiste por 30 min. ↑morbimortalidad de bronquitis por >urbanización. Según la cantidad de humo, SO2, síntomas de bronquitis se exacerban⇒ ↑resistencia a flujo aéreo con broncoespasmo, altera act. Ciliar, edema, agrava o provoca bronquitis. Niebla, inversión térmica⇒ agravan el cuadro En mineros, trabajadores de asbesto, plástico, alfareros. ↑ mortalidad en trabajadores de minas de carbón. Ocupaciones donde exista polvo favorecen aparición de bronquitis crónica.

* contaminación atm (ocupacional, urbana) * clima * ocupación (contaminación laboral). Polvos, gases industriales

39

* infección (habitualmente la bronquitis se asocia a esta causa). Virus de influenza, parainfluenza, VSR. Dan 25% de las exacerbaciones de la bronquitis. S. Pneumoniae, H. Influenzae, Micoplasma, Chlamydia, Legionella México: S. Aureus, Klebsiella * facts. genéticos * clima

No inicia el proceso, sólo acelera deterioro iniciado por el tabaco, contaminación de aire. Alt. De tos, act. Ciliar y de MQ alveolares⇒ hipersecreción de moco favorece proliferación de bacterias. Bacterias se encuentran en flora bucal y nasofaríngea⇒ descienden por alt. De mecs. De defensa o por infecciones virales (en epidemia o invierno) Px. Bronquítico crónico joven (frec. Infecciones en infancia) es Px. Con defectos en sist. Inmune Exacerbaciones de bronquitis no siempre tienen inicio infeccioso, pueden ser por consecuencia de contaminación de aire o irritación química.

Puede haber facts. Inmunológicos de susceptibilidad individual o familiar ya que no todos los fumadores desarrollan bronquitis. Inhalar aire frío⇒ ↑resistencia a flujo, principalmente en Px. Con enfs. Crónicas. Cambios bruscos favorecen infecciones respiratorias por abatir defensas∴ exacerbaciones se dan en invierno

CUADRO

CLÍNICO

Px. Fumador, 60-70a. Inicio insidioso, con síntomas leves, que se atribuyen al tabaco. Tos de fumador= manifestación temprana de bronquitis. A veces el inicio se rel. con cuadro infeccioso (neumonía). • Tos y expectoración matutinos. Con la evolución, se hacen continuos, durante todo el día 40

• •

Expectoración blanca, adherente, mucosa o gris (tabaco y contaminación atm) Exacerbaciones bronquiales en invierno (clima, agentes infecciosos, humedad). Expectoración purulenta, amarillo, verde, hemoptoica. Sibilancias, disnea (revela daño irreversible, enfisema, obstrucción difusa de vías aéreas, desequilibrios en V/Q). Es leve al inicio pero va evolucionando hasta afectar la estructura de un pulmón de manera permanente Exacerbaciones se presentan en invierno, cada vez más frecuentes y empeorar. Si se agrega enfisema se vienen las disneas. Hipoxemia da policitemia, hipercapnia, inhibición de centro respiratorio por ↑[CO2], vasoconstricción de arteriolas pulmonares⇒ ↑P de arteria pulmonar, cor pulmonale, ICD. Cianosis tardía, coincide con IC, se exagera en los brotes infecciosos. Etapa avanzada⇒ afección de edo. Gral.

• • • •

EF: predominan signos de bronquitis crónica, cor pulmonale, hipertensión pulmonar⇒ apariencia pletórica, cianosis = pletórico cianótico, disnea, polipnea, uso de m. Accesorios de respiración, IY, taquicardia, hepatomegalia, edema, anasarca, respiración débil, espiración prolongada, sibilancias bilaterales. En exacerbaciones hay estertores broncoalveolares basales.

TIPO Radiografía simple de tórax Se usa para descartar otras enfermedades. Puede poner en evidencia un enfisema. normal en 50% de casos. sobredistensión (en bronquitis y enfisema), sombras tubulares con refuerzo de trama vascular, anomalías broncográficas * Tórax sucio: ↑líneas pulmonares= opacidades lineales mal definidas en los capos pulmonares, refuerzo de trama * Línea de tranvía: presencia de líneas distendidas o lig. Descendidas por fuera del límite de hilios. Son engrosamientos de 41

pared bronquial o bronquiectasias * Exacerbación: moteado bilateral, basal, hiliar, parahiliar. Opacidades moteadas micro macronodulares y trabeculares. Dilatación de rama descendente derecha de a. Pulmonar por hipertensión pulmonar. Crec. De cavidades derechas de corazón. Broncografía No rutinario

Laboratorio Gérmenes más comunes de un proceso agudo: neumococo, H. Influenzae, M. Catharralis. Exacerbaciones: Gram (-) como E. Coli, en medios urbanos. BH: policitemia (hipoxia), leucocitosis (infección). Exámen de esputo: en Px. Con bronquitis crónica rebelde a Tx. O graves en los que se necesita hospitalización (antibiograma, Gram) Pruebas de función respiratoria: • • • Inicio de pad.: normal Luego es cuadro funcional obstructivo por hipertrofia de caliciformes, exceso de moco, edema de mucosa, broncospasmo, infección reversible con TX. Alargamiento de espiración, ↓ VEF1

TX 42

T MECANISMO Y USO I P O • Prevención Abandono del tabaco, evitar polvos industriales, alergenos, contaminación, cambiar lugar de residencia (clima). Vacuna de la influenza (anual), la neumocóccica (cada 5 años). Evitar infecciones resp. Evitar altas [O2] ya que da narcosis por ↑CO2 al quitar el estímulo de hipoxia. O2 se debe administrar en dosis bajas e intermitente • antimicrobiano s Las exacerbaciones ocurren por infección de manera frec. Ampicilina, tetraciclinas, cefalosporinas de 1ª gen. Resistencia y brotes agudos: claritromicina, azitrocina, roxitromicina, amoxicilinaclavulanato, quinolonas. Brotes graves: hospital (broncoespasmo, IR, ataque gral.), que es por infecciones= aminoglucósidos IV + cefalosporina 3ª gen. O macrólido • broncodilatado res En asmáticos, bronquitis crónica con predominio de espasmo bronquial

esteroides

Antiinflamatorio, antialérgico, broncodilatador. VO: prednisona 20mg/día a 5mg/día IM: prednisona 1 dosis c/2-3 sem. Inhalado: ↓ inflamación bronquial, broncoespasmo, con menos efectos sec.

Expectorantes y mucolíticos

El mejor es el agua∴ se debe mantener buena hidratación. Cloruro de amonio, bicarbonato, guayacolato de glicerilo. Mucolíticos: bromhexina.

• •

Sangrías rojas fisioterapia

Para la poliglobulia sec. A hipoxemia Higiene bronquial (ejercicios resp., drenaje postural, palmopercusión, O2 a bajo 43

flujo (cuando hay cor pulmonale). CPAP favorece movilización de secreciones • digitálicos Para ICD. Puede llevar a intoxicar al miocardio hipóxico. Pueden usarse diuréticos • hospital Px. Con bronquitis crónica que tiene episodios variables de IR crónica y luego aguda

ENFISEMA PULMONAR Es en base morfológica. Caracterizada por ↑tamaño de espacios aéreos distales a bronquiolo terminal, destrucción de paredes alveolares∴ irreversible.

CLASIFICACIÓN SEGÚN AFECCIÓN DE ACINO Acino= porción del pulmón donde se da hematosis, viene luego de última vía conductora (bronquiolo terminal, no tiene alveolos) 4 tipos: TIPO *centrolob ulillar o centroacin ar ZONA AFECTADA Afecta porción central de lobulillo sec. De Millar o acino. Respeta periferia. RELACIÓ N CON Se da en fumadore s. Acompañ aa bronquiti s crónica. Trabajad CARACTERÍSTI CAS Afecta bronquiolos respiratorios que ↑ de vol. Y sus paredes se destruyen. Leve: afección de un solo 44

Los espacios son más frec. En zonas altas de pulmón (lób. sup. seg. Sup de lób. Inf.)

ores del Carbón =enfisem a focal (acumulo de polvo de carbón)= variedad de este enfisema.

bronquiolo resp. Frec. Que se afecten varios Se forman varios espacios= (bronquiolos resp., confluentes, grandes y destruidos, respetando conductos y sacos alveolares). Pared de espacios tiene colágena focal e infl. Crónica, pigmento negro.

* panlobulilla ro panacinar

Afecta todo el acino. Puede asociarse con el centrolobul illar. En bordes infs. y

Hay déficit de  1antitri psina, no hay relación con el tabaco ni bronquiti s crónica.

Dilatación y destrucción de todo el acino. Los espacios formados tiene origen difícil de determinar. Progresa⇒ quedan vasos 45

ants. de pulmón. Afecta zonas más bajas (lóbs. Infs.)

Se presenta en Sx. De Mcleod sec. A bronquiol itis obliterant e, atresia congénita , Sx. De SwyerJames

con tiras de parénquima= algodón de dulce.

Exudado (leucos y MQ)⇒ lib. De endoproteasas ⇒ digieren restos inflamatorios en el exudado y no al tejido vivo por la presencia de 1antitripsina . Si falta 1antitripsina ⇒ proteasas destruyen memb. Alveolares⇒ enfisema. Los leucos están en las bases debido a la >irrigación de esa zona∴ enfisem a de localización 46

basal.

PATOGENIA DE ENFISEMA

PATOGENIA DE ENFISEMA FAMILIAR

CUARO CLÍNICO Pad. Lentamente progresivo. Px.= soplador rosado (por mantener normales cifras de SO2, PaCO2 por la hiperventilación. 6070ª. Si es homocigoto Pizz se da a los 25ª. Frecuente en ♂. Disnea progresiva de grandes47

Factores: infección, mucho moco, ENFISEMA FAMILIAR constricción de m. Bronquiales, 1 congestión de mucosa, A U S E N C I A D E G L O B U L I N A  ⇒ P R E D I S P O N E A DES . DE ENFIS EMA colapso de paredes 1AT, codificada en Pi bronquiolares en (gen inhibidor de espiración⇒ proteasa). Su fuente es el ↑resistencia a flujo hígado ⇒ (inhibe aéreo⇒ se atrapa proteasas, enzimas aire⇒ obstrucción proteolíticas como bronquiolar parcial o trispisna, quimiotripsina, completa⇒ destrucción elastasa, colagenasa,

de gens. Distales de bronquiolos.

Pérdida de superficie alveolar⇒ ↓ tensión de bronquiolos∴ en espiración (↑P en alveolos vecinos es > a P en luz de bronquiolos)⇒ bronquiolos se exponen a fuerza compresiva⇒ COLAPSO espiratorio

plasmina, trombina, calicreína). Aparece en inflamación aguda (infección). Protege a pulmón de lesiones en infecciones e inflamaciones por inhibir proteasas de leucos.

pequeños esfuerzos. Gasto cardiaco bajo, hiperventilación, no desarrollan hipoxemia severa.

Hay alteración en la liberación de 1AT desde “su majestad hepatocito” a circulación. Homocigotos o heterocigotos: • • • • “mm, ss, zz, ms, mz, sz” Lo normal es Pim Lo anormal es Pi lo más frecuente es Piz (países de Europa central y septentrional) España y Portugal Pis Valores más bajos de 1AT es en homocigotos zz Valores intermedios de 1antitripsina es en ss Valores más altos de 1antitripsina es en Pis

EF: astenia, longilíneos, cuello corto, tórax en tonel, movs. Resp. Cortos y superficiales. Palpación: poca mov. De tórax (como inspiración permanente), abolidas o ↓ vibración vocal. Percusión: hipersonoridad gral., borra la matidez hepática Auscultación: ruido resp. Velado.

La distensión alveolar prolongada⇒ ↑pérdida de elasticidad⇒ ↓ fuerza de retracción elástica.

PMN, MQ alveolares liberan enzimas (elastasa, ↑ por humo de tabaco, ↓ 1antitripsina)⇒ dañan TC de pulmón,  cuando el equilibrio de inhibidores y enzimas se inclina a presencia de enzimas proteolíticas. • • • •

Pérdida de elastina⇒ pérdida de elasticidad (defecto fisiológico de enfisema)⇒ ↑resistencia a flujo aéreo

48

por colapso de vías aéreas de pequeño calibre por retracción del tejido pulmonar.

z se asocia a predisposición de enfisema, cirrosis infantil

Rx PA y lateral.: En enf. Leve se ve normal. Progresa⇒ alts. Compatibles con enfisema, hiperinsuflación e hipertensión pulmonar. Enfisema: ↑ radiotransparencia de pulmones (más intenso en lóbs. Sups. en fumadores. Mas intenso en bases en déficit de 1AT) 2 patrones radiográficos • enfisema con déficit arterial:  Alts. Consecutivas a insuflación pulmonar. Hiperinsuflación⇒ tórax se alarga en dirección vertical, diafragmas planos y bajos.  alts. De vascularización pulmonar. Hipertensión pulmonar⇒ a. Pulmonares ↑ de tam. Y se estrechan rápido. Borde cardiaco derecho puede hacerse prominente e invadir espacio retroesternal.  silueta cardiaca. Se verticaliza y estrecha. Espacio retroesternal ↑ en la proyección lateral. Ángulo externo diafragmático >90º.  ampollas o bulas. Espacios quísticos locales y con aire. Son radiotransparencias locales >1cm θ y rodeadas por sombras arqueadas finas. Específicas de enfisema.  Si hay campos pulmonares sucios = bronquiolitis • enfisema con refuerzo de trama  Si hay campos pulmonares sucios = bronquiolitis o bronquitis crónica.  Refuerzo de imágenes normales con tendencias a adoptar un contorno irregular 49

bien definido.

ESTUDIO

FUNCIONAL

Tendencia a obstrucción de flujo aéreo en espiración = irreversible. ↑distensibiliad pulmonar⇒ ↓ elasticidad⇒ pulmones hiperinflados⇒ ↑cap. Pulmonar total, ↑vol. Residual= aire atrapado e incap. Pulmonar para vaciarse. Sobredistensión pulmonar, ↑vol. residual⇒ normal o baja cap. Vital. Obstrucción⇒ ↓ VEF1, ↓ cap. Resp. Máxima. Pérdida de elasticidad pulmonar, ↑resistencia a flujo aéreo⇒ distribución desigual de aire inspirado⇒ desequilibrio V/Q⇒ hipoxemia de ejercicio-reposo, aunque puede haber pH y PaCO2 normal. Con infección o progresión de enf. ⇒ mecs. Compensadores son insuficientes∴ retención CO2, si esta es crónica⇒ ↓ sensibilidad de centro resp. por lo que el estimulo hipóxico es el que estimula ventilación∴ controlar admón.. O2. Hipoxemia⇒ estimula MO⇒ policitemia⇒ ↑viscosidad de sangre⇒ ↑resistencia a flujo sang. Por pulmones y coronarias. Hipoxemia⇒ vasoconstricción de arteriolas pulmonares⇒ ↑P en a. Pulmonar⇒ cor pulmonale

Complicaciones: neumotórax por ruptura de bulas, cor pulmonale, ICD. . IR tipo hipoxémico con retención de CO2 y acidosis resp.

Tx (evitar que el pad. Avance, evitar causas). • • supresión de tabaco, combatir infecciones resp. 50

• • • • • • •

Evitar irritantes del árbol resp. Broncodilatadores y antiinflamatorios para tratar hipoxemia O2 Cambio de residencia a nivel del mar Déficit de1AT⇒ 1 inhibidor de proteasa Qx. ⇒ resección de porciones gravemente sobredistendidas, Px. Con grandes bulas. Previa valoración con TAC. Injerto de pulmón⇒ sobreviva de 5 a. En Px. Con enfisema avanzado.

COR PULMONALE CRÓNICO (CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR CRÓNICA) Cor pulmonale= ↑tam. VD sec. A alts. De pulmón, tórax, ventilación o circ. Pulmonares. A veces provoca IVD. Cor pumonale + tromboembolia pulmonar sobrevienen de manera súbita ↑Enf. Originada por sobrecarga de VD, sec. A hipertensión arterial pulmonar. Inicio: no hay datos clínicos, solo ↑FC, hipertrofia y dilatación ventricular= edo. Compensado. ICD = indica descompensación. Evolución: hasta insuf. Coronaria relativa. Causa = enf. Pulmonar. Consecuencia = cardiopatía HTA pulmonar crónica⇒ sobrecarga de VD⇒ hipertrofia AV + dilatación ventricular⇒ ICD⇒ ↓ gasto VD⇒ ↓ gasto VI⇒ insuf. Coronaria relativa

CA U SA S

PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO

51

He m od in a mi a: ↑R al flu jo sa ng . En cir c. Pu lm on ar (H TA P) se da po r: • • obstrucción mecánica destrucción del lecho capilar

Obstrucción mecánica Obstrucción arteriolar capilar de circ. Pulmonar por migración de microémbolos (es lenta y difícil Dx.). Se confunde con HTP idiomática. Confirmación con biopsia o autopsia. LES, esclerodermia, angitis obliterante tmb. Pueden determinar HTP por lesiones de paredes del lecho capilar. HTA severa sostenida⇒ prolif. fibroelástica de íntima de vasos pulmonares⇒ >obliteración de luz

A pesar de ser solo de cavs. Derechas, puede relacionarse con las cavs. Izquierdas. Ic Global es más en anciano debido a defecto en perfusión coronaria. Sus manifestaciones son enmascaradas por síntomas propios de enf. Resp. Que la origina. EF: auscultación = ritmo sinusal; En exacerbaciones da fibrilación auricular, arritmia, flutter auricular, taquicardia paroxística, galope diastólico ventricular que ↑ en inspiración. Px. Con enfisema + cor pulmonale crónico = ruidos cardiacos apagados.

DESTRUCCIÓN DE LECHO CAPILAR Lesiones extensas degenerativas de parénquima pulmonar (EPOC, fibrosis por cicatrización difusa debido a neumonitis posradiación, silicosis, TB) ⇒ destruyen lecho capilar⇒ restricción de área de perfusión⇒ sobrecarga de VD

RESPUESTA VASOMOTORA Cor pulmonale crónico se rel. Con patología de pared torácica que causan IRcrónica tipo ventilatorio. ↑R al flujo arterial pulmonar es por vasoconstricción de hipoxemia e hipercapnia, como sucede en obesos (Sx. De hipo ventilación alveolar por obesidad) Hipoxemia crónica⇒ ↑eritros circulantes= poliglobulia 2aria. ⇒↑ viscosidad sang. ⇒ esto + lo anterior⇒ sobrecarga ventricular. Como respuesta de t. Hematopoyético a falta de

Dx. por medio de antecedentes de enf. Resp. Crónica y 52

respuesta vasomotora por hipoxemia hipercapnia crónica hipertensió n idiopática

O2 • HT IDIOPÁTICA La causa para el cor pulmonale es que se establezca la HTP que puede ser de origen idiopático. HTP 1aria. O esencial⇒Dx. Cuando se eliminan las causas conocidas de HT. En jóvenes femeninas. Disnea, dolor torácico, síncope, manifestaciones de ICD.

• •

disnea de pequeños esfuerzos, cianosis, dedos hipocráticos, acentuado 2s en foco pulmonar, soplo de eyección sistólico, chasquido, soplo al inicio de diástole por regurgitación pulmonar, ↑PVC, pulso paradójico, FC >100x’ Con ICD⇒ galope diastólico, edemas periféricos, hepatomegalia, congestión visceral, reflejo hepatoyugular, derrame pleural, disnea de decúbito.

Rx. PA⇒ demuestra crec. Del arco de v. Pulmonar, dilatación de a. Pulmonares, ↑tam. Hilios (HTAP), ↑θtransverso del corazón (cre. De VD), crec. De sombra cardiaca a la derecha de borde esternal (ICD con dilatación auricular). Lateral y oblicua derecha anterior⇒ ↑tam. Corazón (se hace más evidente en la lateral), ↓ espacio libre retroesternal Permite identificar lesiones de parénquima por la enf.

53

EKG Con enfisema: • • • • ↑amplitud de eje a la derecha, QRS con eje de 90º voltaje de onda R en V5 <7mm y V6 <6mm Prominencia de onda S, puede igualar o exceder voltaje de onda R en V5 y V6 Bajo voltaje de QRS en derivaciones estándar Sin enfisema: • desviación de eje a la derecha <110º, crec. Auricular derecho. Cateterismo, ecocardiograma

Dx.: • • • • antecedentes de enf. Resp. Grave para dar HTP demostrar crec. Cardiaco derecho por EF, EKG, ecocardiograma, Rx, cateterismo si hay IC sin causa obvia, policitemia 2aria., soplos, cianosis, dedos en palillo de tambor, distinguir de enfs. Congénitas

Tx.: • Cor pulmonale compensado (no lleva a edo. Crítico) ⇒ controlar hipoxemia (O2, broncodilatadores, control de peso, control de infecciones que son causa principal de descompensación), suspender tabaco. Sangrías. Anticoagulación en policitémicos para evitar embolia o trombosis en vasos pulmonares. Rehabilitación resp. Dieta hiposódica, diuréticos. Digitálicos pueden aumentar trabajo ventricular. Cor pulmonale crónico no compensado⇒ oxigenación para la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Vigilar vol. Circulante. Sangría (Hb 20 y Hto. 60). Diuréticos, digitálicos, evitar Na.  2adrenérgicos, broncodilatadores pueden provocar arritmia. 54

• •

COR PULMONALE AGUDO Lib. Repentina de émbolos⇒ ↓ gasto cardiaco por incap. De VD de generar P necesaria para impulsar sangre por el lecho pulmonar afectado de forma aguda. ↓ gasto cardiaco puede ser tmb. Por embolia moderada si la circ. Pulmonar estaba afectada por una enf. Vascular o parenquimatosa pulmonares preexistentes⇒ VD falla cuando Psistólica se duplica bruscamente (>50mmHg). IVD aguda 2aria. A embolia pulmonar se sospecha por historia de disnea intensa, colapso cardiovascular de comienzo brusco en Px. Con trombosis venosa o `redispuesto a ella.

CUADRO

CLÍNICO

IVD⇒ palidez, hipotensión, pulso rápido débil. Venas de cuello distendidas, hígado pulsátil, hipersensible y distendido. Soplo sistólico por insuf. Tricuspídea en borde esternal va con ruido de galope presistólico. ↓ PaO2, ↓ PCO2 por hiperventilación.

Tx.: • • • • Px. Con gasto que puede mantenerse en 2-3 primeras hrs. Críticas, se da la trombólisis endógena fragmenta coagulo y P se normaliza Trombolíticos cuando Px. Tiene una baja brusca de gasto cardiaco y hay IVD Expansión de volemia (aumentar precarga de VD) que ayuda a mantener el gasto cardiaco Si vasoconstricción pulmonar hipóxica propicia HTP, inhalar O2 ↓ poscarga VD

TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) La “gran enmascaradora”.

55

Pad. Pulmonar obstructivo de la circ. Arterial pulmonar, determinado por la migración de trombos de origen cualquiera del cuerpo a través de la circ. Venosa sistémica. Pueden entrar las trombosis in situ de a. Pulmonar, trombosis de v. Pulmonares por estenosis mitral. Puede deberse a émbolos solitarios o múltiples, únicos o repetitivos, manifestarse por episodios agudos sintomáticos o subclínicos. Obstrucción de circ. En ramas de a. Pulmonar no necesariamente compromete la circ. Nutricia del parénquima, por lo que la formación de infarto pulmonar no es condición obligada, solo se da en 20-30% de los casos de TEP. El infarto depende de la magnitud y extensión del defecto circ. A nivel de las ramas periféricas de a. Pulmonar y el compromiso venoso altera la circ. De a. Bronquiales(nutricias del parénquima). Se da en Px. >20 a. Infarto a miocardio se da en >40 a. Hospitalizados. Frec. En ♀. 30% de los casos se originan de émbolos de MsPs, 40% en v. Iliacas. ≈ 90% de las veces, la formación del trombo se identifica en v. Profundas y superficiales con defecto en la circulación del MsPs (sector venoso femoral-iliaca-cava inf.) Factores de riesgo: • • • lesiones vasculares (traumas, infls.) estasis sang. (IV de MsPs, ICcongestiva, poliglobulia, obesidad, inmovilización, edad avanzada, Qx) Hipercoagulabilidad (embarazo, puerperio, anovulatorios, veneno crotálico, neoplasias, politraumas, uso de modificadores de coagulación) Recordatorio de hemostasia: luego de lesión endotelial⇒ vasoconstricción⇒ formación de tapón plaquetario⇒ transformación de fibrinógeno a fibrina (mecs. De coagulación)⇒ atropamiento de eritros y otras céls. • FORMACION DE COAGULOS IV Luego de una lesión viene la activación de plaquetas (adhesión, agregación y lib. De susts. Activadoras de coagulación y act. De los mecs. De coagulación) para dar fibrina y atrapar eritros y leucos.

Trombo: • cabeza o parte inicial formada por un conglomerado de plaquetas adheridas al sitio de la lesión de la pared interna del vaso 56

• •

cola de fibrina y eritros aglutinados al inicio el coágulo es frágil, se puede desprender o fragmentar para emigrar en forma de émbolo y llegar a ♥derecho y de ahí es expulsado íntegro o fragmentado a circ. Pulmonar, y según su tamaño es la localización de la obstrucción de la a. Pulmonares.

PATOGENIA Obstrucción total de a. pulmonar⇒ muerte súbita por dilatación de VD. Obstrucción parcial⇒ Px.sobrevive pero tiene ↑R al flujo sang., ↑Psistólica, ↑trabajo miocárdico >alt >↑Pdiastólica en VD y de P1/2 auricular⇒ ↑P venosa sistémica⇒ si esto persiste lleva a muerte por IC. Sitio anterógrado a la obstrucción hay ↓ Psistólica VI, ↓ gasto cardiaco, ↓ insuf. Coronaria, choque. P, A la obstrucción mecánica se suma la vasoconstricción de ramas de a. Pulmonar a nivel precapilar, debido a hipoxemia y susts. liberadas por plaquetas. • • •

CUADRO CLÍNICO Gravedad y síntomas dependen de la presencia o no de enf. Cardiopulmonar previa, magnitud de área obstruida, repetición de embolia. TE masiva = por cor pulmonale agudo o muerte súbita TE menor = inadvertida o síntomas poco severos TE intermedia = disnea, dolor torácico, hemoptisis, taquicardia, tos, derrame pleural escaso, cianosis TE puede presentar muerte súbita o choque-dolor torácico intenso en hemotórax afectado, angustia, cianosis, taquicardia, arritmias, exudación, fiebre. Hemoptisis no es frec, pero si Dx., se rel. Con infarto pulmonar. Puede evolucionar a ICcongestiva

Respuesta compensada = taquicardia⇒ ↑consumo O2. En pulmón hay desequilibrio V/Q por haber ↑ espacio muerto fisiológico en zonas no prefundidas, ↑mezcla de sangre venosa en sangre arterializada⇒ broncoconstricción por susts. broncoactivas⇒ distribución irregula de aire inspirado⇒ ↑ cortocircuitos

Manifestaciones indirectas: datos de isquemia cerebral, 57

Obstrucción⇒ supresión de flujo capilar en parénquima⇒ pérdida de agentes tensoactivos⇒ da zonas de atelectasia, paso de liqs. A espacio alveolar⇒ edema pulmonar parcelar. ↓ elasticidad pulmonar⇒ ↑trabajo mecánico de resp⇒ compensación de taquipnea. Fisiología  ↑R vascular pulmonar por obstrucción vascular o por la serotonina. Alt. De hematosis por ↑espacio muerto por obstrucción o hipoxemia debido a hipoventilación alveolar el pulmón no obstruido Hiperventilación alveolar debido a la estimulación refleja de los receptores de la irritación. ↑R de vías aéreas por broncoconstricción ↓ distensibilidad pulmonar por edema pulmonar, hemorragia pulmonar o pérdida de sust. Tensoactiva. • • • •

intranquilidad, síncopes transitorios (al efectuar esfuerzos). EF: nulos o aislados. Cor pulmonale agudo: taquicardia, galope, IY, hepatomegalia, hipotensión, datos de choque, aleteo nasal, latido esternal, complejo de la pulmonar (faja de matidez en 2º espacio intercostal izq., chasquido de cierre de la pulmonar.

Dx.: • Manifestación cardiopulmonar aguda en Px. Con tromboflebitis o causas predisponentes a trombosis ICcongestiva sin causa aparente Taquicardia, taquipnea, disnea, angustia sin causa explicable Hemoptsisis Previa TEP

 

Lab: • • • TEP masiva con exudado pulmonar e infarto⇒ leucocitosis DHL en f0orma seriada en TEP muestra elevación progresiva en los primeros días y se mantiene así 8-10 días hiperbilirrubinemia⇒ en infarto pulmonar y la hemólisis que causa 58

EKG • • Muy sugestivos: alts. En seg ST, inversión de onda T desde V1 a V4. En casos severos se modifica hasta V6; bloqueo de rama derecha Sugestivos: dextrorrotación, eje eléctrico a la derecha, onda P alta y picuda

Rx. Se debe aplicar en todo Px. Sospechoso de TEP. Demuestra zonas de infarto pulmonar y derrame pleural • • sugestivos: ↑imagen hiliar, ↓ trama vascular pulmonar (oligohemia) en alguna región pulmonar, interrupción brusca del trayecto de un vaso (joroba de Hampton) específicos: infiltrados, derrame pleural, atelectasia, ↑hemidiafragma ipsolateral, arco de la pulmonar abombado, rx. Normal. Dx.: Angioneumografía (de elección, aunque invasivo), gammagrafía pulmonar perfusoria (< precisión). Px. Con TEP se le considera con alto riesgo de muerte, edo. Crítico, cuidado y Tx. Inmediato.

Tx.: • • • • • • • prevención: ↓ act. Plaquetaria, mejorar circ. Venosa, evitar estasis, control de obesidad, rehabilitación y vendaje elástico a Px. Hospitalizados con defectos en circ. venosa inicio de anticoagulación en Px. Con ICcongestiva, obesos, várices, tromboflebitis, Qx mayor, inmovilización, politraumas. Antiagregantes o antiadhesivos plaquetarios: ASA, dipiramidol, clopidrogrel Previenen formación de fibrina: heparina Anticoagulantes (inhiben formación de trombina y de protrombina): anticoagulantes bucales Trombolíticos o fibrinolíticos: estreptocinasa, urocinasa, defibrase Se inicia con heparina para prolongar tiempo de coagulación 20-25’ (infusión con sol. De dextrosa o sol. De NaCl IV, continua, luego intermitente). 59

• • • • • • •

Luego heparina de bajo peso molecular vía subcutánea profiláctica o 2hrs antes de Qx, y luego c/12h Posterior a eso, antiagregantes orales Anticoagulantes orales (warfarina) que mantiene INR entre 2-3 Tx. Se prolonga por 5-7 días. Presencia de sangrados hace que se suspenda la admón. de heparina. Antídotos = protrombina Agentes cumarínicos mantienen anticoagulación por 3-6 meses Fibrinolíticos: disuelven trombos de reciente formación. Estreptocinasa (activa plasminógneo) [.25-,6 megaunidades durante 30’]. Dosis de mantenimiento: [100000UI/h] Para evitar emigración de coágulos de MsPs a pulmón ⇒colocación de filtro en VC que impide paso de coágulo hacia arriba.

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA O NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD Trastorno inflamatorio del parénquima pulmonar inducido inmunológicamente (complejos inmunes). Afecta paredes alveolares y vías resp. Terminales. Se da de manera 2aria. A la inhalación repetida de un huésped susceptible a diversos agentes orgánicos. Las causas hacen referencia al riesgo ocupacional asociado con la enfermedad. Enferemedad de reciente Dx., recurrente o progresiva, residual

CAUSAS * ocupacional: Micropolispor a faeni (granjas, granos)= enf. Del granjero

PATOGENIA Es una reacción mediada por inmunocompl ejos. Reacción precoz o aguda⇒ ↑

CLÍNICA Rel. Con frec. E intensidad de expo. Al Ag causal. * aguda: Aparece 6-8h después de

Dx. Expo. Adecuada , disnea de esfuerzo, estertores inspiratori os, y si se 60

Termoactino mices vulgaris (calor, humedad, aire acondicionad o, silos, sisal, bagazo de caña)⇒ bagazosis Asperigillus clavatus (malta) ⇒ Pulmón del trabajador de malta Penicillium caseii (queso mohoso)⇒ pulmón de lavador de quesos Bacillus subtilis (polvo de madera, detergentes) ⇒ neumonitis por hipersensibili dad familiar, enfermedad de trabajador

PMN en alveolos y vías resp. Pequeñas. Empiezan a llegar céls MN a pulmón⇒ granulomas= fenómeno clásico de hipersensibili dad retardada (T) debido a inhalación repetida de Ag. Todo lo anterior proviene de estimulación del TH1. ↑ linfs. T, cebadas, eosinófilos, MQ espumosos, colección de céls. epiteliales⇒ granuloma sin necrosis caseosa. ↑CD8+ en Px.

la expo., tos, fiebre, escalosfríos, malestar gral., disnea⇒ desaparece si no se da otra expo. Puede haber brocoespasm o, hiperreactivi dad bronquial * subaguda: se da de manera gradual (en semanas), disnea, tos⇒ cianosis, disnea intensa⇒ hospital. A veces esta forma puede persistir luego de una presentación aguda, cuando se continúa con expo. Si no

hace lavado bronquial, que haya alveolitos linfocitari a. Lo anterior apoyado en episodios febriles recurrent es, ↓ cap. De dif. Pulmonar, granulom as, mejoría al eliminar síntomas. Luego de expo. ⇒ neutrofilia , linfopenia . No es caracterí stica la eosinofil ia. Det. De precipitin 61

de detergentes * ocio: excretas de aves (inhalación de proteínas), palomas, pichones, pericos australianos, gallinas, pollos⇒ Pulmón de criador de pájaros * ambiente: aire acondicionad o

En recuperación de la reacción. ↑CD4+ en Px. Con expo. Reciente.

hay expo, remite. Expo intensa o sostenida.

* crónica: en expo, continuada. Indistinguible de fibrosis pulmonar. Consecuenci a de expo leve o recurrente durante meses o años. EF: dedos en palillo de tambor⇒ dependencia de O2, HTP⇒ muerte por IR. Asintomático , gradual⇒tos y disnea de esfuerzo, sin antecedente s de manifestacio

Ag entra⇒ proa. De IgM⇒ proa. IgG. Reacción de complemento y Ag-Ac. Se da en intersticio⇒ complejos se depositan en m. basal⇒ depósitos granulares. El pad. Intersticial es: * obliteración de bronquiolos por infl. Y fibrosis= bronquiolitis obstructiva u obliterante=

as séricas frente a Ag sospecho sos. Indican expo. Suficiente al agente causal para generar resp. Inmune. Extracció n de Ag del ambiente del Px.

62

CUADRO OBSTRUCTIV O. * caos avanzados: fibrosis intersticial.

nes agudas o subagudas, se da tras expo, bajas a Ag. Dx. por anamnesis, EF, pruebas de función pulmonar, Rx, expo. a agente conocido, hallazgo de Ac frente a ese Ag. Diferenciar con fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, enf. Pulmonar intersticial (T. Colágenovascular), enfs. Pulmonares inducidas por fármacos, aspergilosis broncopulmo nar alérgica debido a Ac. 63

Precipitantes ante A. fumigatus. No hay asociación con neumonías eosinofilas que se asocian a asma). Sx. Tóxico por polvo inorgánico (más común que la alveolitos alérgica extrínseca), remite espontánea mente sin secuelas a largo plazo, mientras que la alevolitis da incap. Permanente. Complicacion es fibrosis intersticial, IR crónica, neumonía, HTAP⇒ cor 64

pulmonale crónico.

RX Rx. Normal. Se puede asociar a infiltrados mal definidos, focales o difusos, infiltrados nodulares. En la fase crónica hay infiltración reticulonodular difuso⇒ imagen en panal de abejas. Vértices se respetan. TAC: Afectación global del pulmón con ↑densidad, refuerzo de paredes de bronquios intermedios, opacificación focal de espacios aéreos con patrones reticular y nodular, ausencia de linfadenopatías hiliares ↑de tam.

Pruebas de función pulmonar⇒ patrón obstructivo o restrictivo, ↓ vols. Pulmonares, alt. Cap. De difusión, ↓ distensibilidad, hipoxemia inducida por ejercicio. Reversible evitando el Ag.

Lavado broncoalveolar⇒ alveolitos linfocitaria. Neutrofilia alveolar en fase aguda, mastocitosis broncoalveolar Biopsia pulmonar⇒ infiltrados alveolares e intersitciales (plasmáticas, linfocitos con granulomas). Fibrosis intersticial. A veces bronquiolitis (50%). La triada de bronquiolitis mononuclear se presenta (infiltrados intersticiales de linfocitos y plasmáticas, granulomas aislados, no necrotizantes, dispersos, sin afectar pared vascular. ESTUDIOS
DE PROVOCACIÓN DE INHALACIÓN

Tx.: • evitar Ag∴ identificar agente causal y su origen (anamnesis). Alejarse de ese ambiente o eliminar del ambiente la fuente del Ag. 65

• • • • • • •

Uso de mascarillas para purificar el aire inhalado. Forma aguda recurrente⇒ se recuperan sin glucocorticoides Subaguda puede tener síntomas graves y alt. Funcional importante por varios días. Instaurar rápido Dx. Y glucocorticoides. Glucocorticoides aceleran recuperación en afectaciones menos graves. Prednisona por 7-14 días. Disminuir dosis en las siguientes 2-6 sem. Disminuir dosis hasta dosis mínima que mantenga edo. Funcional de Px. Crónica: recuperación sin Tx. Si se controla el ambiente. O con prednisona para dar reversibilidad a la enf. Pulmonar Glucocorticoides no modifican pronóstico a largo plazo de pulmón de granjero.

66

FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPÁTICA= SX. DE HAMMAN-RICH= FPI= ALVEOLITIS FIBROSANTE CRIPTOGÉNICA Enf. Inflamatoria crónica del intersticio pulmonar, con etiología desconocida. Frec. A 70 a. Incluye 2 tipos: •    • neumonía intersticial crónica neumonía intersticial usual (UIN) neumonía intersticial descamativa (DIN) neumonía intersticial inespecífica Sx. De hamman-Rich, agudo, evolución rápida y mortal= neumonía intersticial aguda

Factores de riesgo: edad, ♂, tabaquismo, contaminación ambiental, expo. A polvos, solventes y químicos. Autonómico dominante, Px. Genéticamente predispuesto que no controla resp. Inflamatoria e inmune y se desencadena el proceso de fibrosis.

PATOGENIA UIN Se desconoce, pero se dice que es una resp. Anormal de huésped genéticament e susceptible a agresión a endotelio epitelio alveolar producido por estímulos

ANATOMOPATOLOGÍA Se caracteriza por el compromiso en parches= distribución variable de zonas de fibrosis, infl., panal de abeja, pulmón normal. Fibrosis= mat. Eosinofílico de colágena que se deposita y engrosa los septos alveolares y forma cicatrices en parches, poca infl. Y poco estroma. Panal de abejas es dilatación de espacios alveolares cubiertos de epitelio bronquiolar o neumocitos hiperplásicos, septos gruesos y acelulares y colágeno.

CLÍNICA Es enf. Subaguda o crónica. Disnea de esfuerzo, tos seca, a veces esputo mucoso, malestar gral., sudoración, fiebre, artralgias, mialgias. EF: estertores inspiratorios finos de final de inspiración (velcro). Dedos 67

4 tipos: UIN⇒ zonas fibróticas de colágeno, agregados de fibroblastos y miofibroblastos en proliferación= nidos o focos fibroblásticos. Fibrosis, panal de abejas, infl. Lesión con síntesis activa de colágeno. Poca infl. (linfs. Plasmáticas) que se sitúa en el panal de abejas, en depósitos de colágeno, y muy poco en septos alveolares. Depósito intraalveolar de MQ es inespecífico; que confunde con DIN.

hipocráticos, HTP, cianosis.

Sx. De HammanRich⇒ disnea rápida progresiva, precedida de cuadro similar a infección viral, fiebre. Rx. Ocupación alveolar difusa, infiltrado en vidrio esmerilado. Similar a SDRA. Mortalidad alta.

* DIN/ neumonía intersticial con bronquiolitis respiratoria. Es frecuente y específico el hallazgo de depósito intraalveolar de MQ, coloreado su citoplasma de amarillo fino y granular, que antes se creía que era epitelio descamado. Si ese depósito está limitado a espacios peribronquiolares= neumonía intersticial y bronquiolitis respiratoria. Septos un poco engrosados, hiperplasia focal de cela de epitelio alveolar. No hay nidos de fibroblastos ni panal de abejas.

* neumonía intersticial aguda (HammanRich). Hay fibrosis intersticial difusa, aguda, activa (prolif. De fibroblastos y

DIN⇒ inicio insidioso, disnea, tos seca. Mejora con esteroides. Si hay bronquiolitis resp. Se da en jóvenes fumadores. Rx. Infiltrado reticular sin vidrio esmerilado. 68

miofibroblastos con poco depósito de colágeno). Prolif. De fibroblastos se da en septos alveolares⇒ focos o nidos de fibroblastos. Las paredes de espacios aéreos están cubiertas de epitelio alveolar y no bronquioalveolar. Daño alveolar agudo= memb. Hialinas en espacios alveolares, trombos arteriales, metaplasma escamosa.

Neumonía intersticial inespecífica⇒ Tos, disnea. Rx. Infiltrado intersticial bilateral. Infiltrado en vidrio esmerilado en parches. Se relaciona con facts. De riesgo. Pronóstico bueno. Pronóstico malo. 6 a. De vida a partir del Dx. Dx.: * sospecha y Dx. De enf. Intersticial⇒ clínica y Rx. (antecedentes de enfs. De colágena, expo. Ocupacional, ambiental, fármacos, sugerencias de alveolitis alérgica extrínseca que 69

* neumonía intersticial inespecífica. Gdos. Variables de infl. Y fibrosis dentro de paredes alveolares. No homogénea. Hay zonas de pulmón normal. En 50% predomina infl. Crónica con linfs. Y plasmáticas. O puede haber mínima infl., y predomina depósito de colágeno sin fibrosis activa.

frec. Se semeja a FPI * Dx. específico de enf. Intersticial * Dx. De la actividad de la enf. * Dx. de alt. Funcional.

RX Compromiso intersticial, no específicos. Inicio: ↓ tam. Pulmones. Si hay alveolitos hay infiltrado en vidrio esmerilado. Infiltrados reticulonodulares, en bases y es simétrico. Avanzado: imágenes quísticas de 0.5-1cm= panal de abejas= fibrosis irreversible. Traqueomegalia, desviación de tráquea a derecha. El vidrio esmerilado⇒ infl. Que coexiste con fibrosis. No es característico. Neumonía intersticial con bronquiolitis⇒infiltrado reticulonodular sin vidrio esmerilado. En la neumonía 70

inespecífica⇒ infiltrado en vidrio esmerilado o infiltrado bilateral.

Escanografía de tórax: mejor para evaluar anomalías en fibrosis pulmonar y para diferenciar la FPI de otras enfs. Intersticiales. . Establecer extensión, severidad, detectar edos. Tempranos de enf. En neumonía intersticial inespecífica⇒ infiltrado en parches sin fibrosis. UIN⇒ vidrio esmerilado.

Biopsia pulmonar: Dx. Específico y descartar infecciones (TB, micosis). Por medio de toracotomía o toracoscopia. Mientras la clínica y Rx. Nos indiquen FIP, se acepta Dx. Gammagrafía, lavado bronquial, escenografía de alta resolución sirven para determinar pronóstico y actividad de enf.

Pruebas funcionales: • • • • • • defecto ventilatorio restrictivo por ↓ distensibilidad pulmonar, alt. De hematosis, alt. V/Q. Evaluar cap. Ventilatoria con espirometría, aunque no reflejan extensión y severidad de enf. ↓ cap. Vital, ↓ VEF1, ↓ cap. Pulmonar total, además de cap. Funcional residual y vol. Residual. Pocas alts. Obstructivas Hipoxemia por alt. V/Q, perfusión, fibrosis intersticial, daño alveolocapilar. Gasometría: Hipoxemia en ejercicio. (prueba de ejercicio de 6 min)

Tx: • control de infl. Respuesta pobre a Tx., lo que mejor predice la resp. A Tx. Es la clasificación histológica. Sin Tx. Se da un avance gradual. Con Tx. Se puede dar toxicidad.

71

• • • • •

UIN⇒ pobre respuesta a esteroides. Colquicina y mezcla de inmunosupresores estabilizan o retardan el avance. Pronóstico malo. Vida de 6 a. Hamman-Rich⇒ pronóstico malo, alta mortalidad. Vida de 1-2 meses. Esteroides, antibióticos, antivirales. DIN⇒ mejoría con esteroides, aun sin Tx. Mejora. Neumonía inespecífica⇒ pronóstico bueno, el cual se relaciona con extensión de fibrosis. Corticosteroides: prednisona 40-60mg/día/2 sem⇒ evaluación de función pulmonar⇒ si responde bien⇒ continua con corticosteroides con dosis menores de manera gradual. Mantenimiento con 10-20mg/día por un periodo prolongado. Si no responde⇒ se suspenden.

• • •

Inmunosupresores: ciclofosfamida, azatriopina ( se usa para disminuir dosis de corticosteroides, 2-3mg/kg/día) Colquicina, D-penicilamina Trasplante de pulmón: si no hay respuesta a Tx. Aunque luego del trasplante se puede desarrollar bronquiolitis obliterante= rechazo en 5 a. Luego del procedimiento. Se hace en <65 a

SILICOSIS Neumoconiosis= designa un gpo. De enfs. Causadas por inhalación , retención, reacción tisular a partículas de polvos inorgánicos, naturales y artificiales. Forma de neumoconiosis, resultado de inhalar polvo de las partículas de sílice (1-10 ).

CAUSA

PATOGENI A

ANATOMOPAT OLOGÍA

CLÍNICA

72

Bióxido de sílice= cuarzo. Fuente ⇒ minas de oro, cobre, restaño , mica, cantera , limpiez a de piedras , alfarerí a, cerámi ca, ladrillos , limpiez a de caldera s, fundicio nes, esmalt ado, pintura, abrasiv os, vidrio.

Sílice se deposita en alveolos⇒ fagocitosis por MQ por medio de fagosoma⇒ ataque de enzimas lisosómica⇒ fagosoma se rompe⇒ sílice queda libre en citoplasma⇒ enzimas lisosómicas son descargada s en citoplasma⇒ muerte de MQ y salida de su contenido a espacio EC con el sílice⇒ se acumulan MQ que ingieren de nuevo el sílice y son destruidas por el mec.

* crónica: expo. Moderada por 20-40ª. Nódulos a los 20 a. De expo., redondos, en lób. Sups.. Muerte de MQ⇒ nódulos en tejido intersticial, cerca de bronquiolos resp. En rel. Con arterias y linfáticos. Nódulo tiene zona central= hialina con polvo. A su vez rodeada de zona concéntrica de TC sin polvo, y a su vez es rodeada por halo con cristales de sílice dispersos en TC. * acelerada: dosis excesiva en 5-15 a. Los cambios son parecidos a los de la silicosis complicada, solo que aparecen en 4-8 a. Nódulos en relación con paredes

Es enf. Crónica. Datos aparecen luego de 20 a. Disnea de esfuerzo lentamente progresiva, distorsión de árbol bronquial⇒ brotes de bronquitis con tos y expectoració n. Consecuencia = insuf. Resp. Crónica. Silicotubercul osis= hemoptisis, dolor torácico, ↓ peso. Forma acelerada: mismos síntomas, datos Rx. 73

Desarro llo de silicosis depend e del tamaño de partícul a inhalad a. Tamañ o para que se deposit e en alveolo s= 13. Frec. Las que origina n la enf. Son de 0.5, porque las más grande s son expulsa das. Person a expues

Anterior= efecto citotóxico de sílice⇒ FIBROSIS por destrucción de MQ y salida de sus residuos. Sílice puede penetrar a pared alveolar⇒ linfáticos peribronqui ales⇒ g. Hiliares. Autoinmuni dad puede ser factor en el desarrollo de silicosis, donde hay ↑autoAc, ↑ globulina s en suero y en lesiones, plasmáticas, influyen enfermedad

alveolares⇒ fibrosis masiva en lóbs. medio y basales e infección por bacilo de TB o atípicas. * aguda: depósito en el alveolo por <= 5 a. En espacios cerrados y con poca protección. Rara. Hay fibrosis intersticial, en espacios alveolares están MQ y neumocitos II descamados.

Mas pronto. Luego de 4-8 a. Progresión rápida, disnea de des. Rápido, cianosis, estertores crepitantes. Complicación a TB. Avanzado: destrucción de pulmón, HTP⇒ cor pulmonale⇒ insuf. De hemicardio derecho. Silicosis asociada a autoinmunida d: esclerodermi a, AR, LES.

74

ta a >5X103 /pie3 desarro lla silicosis .

es del TC. Silicosis simple: Nódulos de 5mm, sin ataque de espacios aéreos. A veces hay lesiones que protruyen hacia bronquiolo como bronquiolitis obliterante. Complicació n: lesiones fibróticas masivas en lóbs. Sups. (nódulos unidos por fibrosis, con vasos y bronquios obliterados), puede haber cavidades por isquemia que frec. Es por 75

Silicosis predisp one a TB, la prueba es la presen cia de caseum en nódulos silicótic os, puede haber cavitaci ón.

Silicosis puede complic arse a infecció n por M.

Kansasi i.

infección de bacilo de TB. Silicosis complicada: Distorsión de estructuras de pulmón, retracción de lóbs. Sups., enfisema en lóbs. Infs. Y formación de bulas. Adherencias pleurales, cor pulmonale. G. afectados contienen Ca++= aspecto de cascarón de huevo⇒ compresión de VCS, esófago, perforación de árbol bronquial, infección, hemorragia, 76

parálisis de n. Frénico y recurrente.

RX. Silicosis simple: nódulos de 1-10mmθ, límites precisos, predominio en lóbs. Sups. Precedido o con imagen reticular y adenopatías. Complicada: confluencia de nódulos= sombras en lóbs. Sups. Pueden cavitarse por necrosis o sobreinfección por TB Avanzada: enfisema con bulas. Calcificaciones = cáscara de huevo. Masiva: adhesión y engrosamiento pleural. Neumotórax. Aguda: cambios finos por daño intersticial. TB: crecimiento de nódulos, cavitación.

Pruebas de función respiratoria Alteración restrictiva u obstructiva o ambas. Hipoxemia con ejercicio, retención de CO2.

77

Dx: • antecedentes ocupacionales, Rx. Debido a que la mayoría de Px. Son asintomáticos. Biopsia o resección de ganglios. Tx: • • • no Tx. Específico. La enf. Progresa aun luego de haber cesado la expo. Establecer Dx. Rápido Tx. Dirigido a complicaciones (TB, infecciones, insuf. Resp.)

ANTRACOSIS Acumulación Patológica de polvo de carbón en pulmón. Hay simple y complicada.

CAUSA Partícul as de C de 5µmθ

PATOGEN IA Cuando hay gran cant. De polvo, las partículas de éste son fagocitada s por MQ⇒ mueren y dan matriz rica en prots. (necesaria para dar

ANATOMOPATOL OGÍA Simple: Datos de bronquitis crónica y enfisema. No hay repercusión cardiaca, solo hay si coincide con bronquitis crónica o enfisema. Complicada: Pulmones negros, exceso de reticulina y colágena. Lesiones masivas en seg.

CLÍNICA Desarrollo luego de 10-20 a. De expo. Asintomátic os. Tos con expectoraci ón negruzca. Raro la presencia de disnea. 78

FIBROSIS). C en alveolo⇒ fagocitado por MQ⇒ continúa expo. ⇒ formación de agregados de polvo en t. Linfático y alrededor de arteriolas y v. Pulmonare s. Se sitúan cerca o en el centro del lobulillo 2ario. Crec. De agregados ⇒ atrofia de m. bronquial⇒ dilatación de bronquiolo s⇒ enfisema

Post. De lób. Sup. Y en seg. Sup. De lób. Inf. Son masas de tejido negruzco, irregular, en el centro puede haber cavidad con paredes irregulares y gruesas que contienen líq. Negro. Las cavs. Se deben a necrosis o infección 2aria. Por TB o atípicas. Lesión clásica⇒ carbón con MQ, fibrina, reticulita. Sx. De Kaplan⇒ =neumoconiosis reumatoide, se rel. Con AR, nódulos fibrosos de 0.55cmθ con capas concéntricas de tejido fibroso, con centro necrótico separado por zona de histiocitos en empalizada de localización periférica que puede cavitarse. Se

Precursora de la forma complicada. Forma complicada: tos, expectoraci ón negruzca c/s melanoptisi s, disnea de esfuerzo. Avanzada: cor pulmonale, ICD Complicació n: TB

79

focal.

calcifica o necrosa⇒ expectoración⇒ cav. De paredes delgadas. Fibrosis masiva: se extiende a periferia⇒ estenosis, dilatación y destrucción de bronquios⇒ favorece aparición de bronquitis crónica y bronquiectasias. Fibrosis de vasos⇒ hiperplasia de íntima con necrosis, isquemia, trombosis, HTP con cor pulmonale

RX Simple: Dx. Y clasificación en base a # opacidades que aparecen en cualquier sitio (lóbs. Sups.), <1cm. Redondas. Complicada: sombras miden >1cmθ, pueden alcanzar todo el lób. (regiones altas). Opacidades homogéneas, puede haber cavitación por necrosis isquémica o por TB. Enfisema. 80

Función respiratoria: en la simple es normal. En la complicada está disminuida la cap. Vital. Datos de bronquitis y enfisema.

Tx.: prevenir inhalación del polvo, reconocer Dx. Rápido. Atender complicaciones (bronquitis, enfisema, cor pulmoanle, TB).

ASBESTOSIS CAUSA Inhalaci ón de polvo de asbesto. Fuente: =amiant o (mat. Muy resistent e). Se obtiene de minas. Uso: elaborac ión de trajes y ropa resistent ea fuego. Pintura, PATOGE NIA MQ fagocita asbesto⇒ destrucció n de fagotitos por ingesta de asbesto (lípidos, lipoprots.) = estimulo inicial para des. De fibrosis Daño tisular + estimulaci ón de fibroblasto s⇒ fibrosis ANATOMOPATOL OGÍA Fibrosis, cpos. Ferruginosos, placas pleurales. Cpos. Ferruginosos= formaciones amarillo obscuro de 20-150µm) con extremidad bulosa que es la fibra de asbesto cubierta de sust. Proteínica= hemosiderina. Puede estar en la expectoración, pero no es patognomónico. CLÍNICA Des. Luego de 10-20 a. De expo. Sintomática hasta que hay fibrosis. Disnea en ejercicio, toso húmeda, ataque a edo. Gral., disnea aumenta, infecciones repetidas. Progresa a pesar de cesar la expo. Complicacio 81

plástico, papel, balatas, aislante para hornos, pavimen to, aislante de cables. En forma de fibra, los que son nocivos ⇒ 50µm longitud X 5µmθ Variedad es: crisolita, crocidoli ta

pulmonar (de sacos y alveolos, en regiones basales). Puede llegar a provocar Ca. Pulmonar, mesotelio ma, placas pleurales, derrame pleural.

nes: Cor pulmonale crónico⇒ muerte en 15 a. Tumores pulmonares, GI. EF: estertores al final de insp.= crujidos Progresión: taquipnea, cianosis, dedos en palillo de tambor, cor pulmonale, ICD.

RX Cambios pulmonares y pleurales. Sombras lineales de 1-3mm de espesor (lóbs. Infs). Nódulos, ↓ vol. Pulmonar, formación de quistes= pulmón en panal. ↑silueta cardiaca con dilatación de a. Pulmonar por 82

cor pulmonale. Pleura engrosada por placas calcificadas en ángulo costofrénico y en diafragma.

Función pulmonar: ↓ progresiva de cap. Vital y de cap. Pulmonar total. Inicio: cap. De difusión disminuida. Avanzado: hipoxemia, disminución de distensibilidad pulmonar. Hiperventilación en ejercicio. Tx.: retirase de expo. Corticosteroides + Tx. Sintomático. Px. Expuesto a asbesto aumenta 10 veces su riesgo de padecer cáncer pulmonar (mesotelioma pleural y peritoneal) rel. Con asbesto de variedad crocidolita. Tmb. Ca. GI.

Empiema

Definición: se caracteriza por la presencia de pus en el espacio pleural, originado en la mayor parte de los casos a partir de procesos infecciosos pulmonares. La principal causa del empiema es el derrame paraneumónico. Es la infección del espacio pleural el cual puede ser secundario a un proceso neumónico que infecta por contigüidad o bien un absceso pulmonar o subdiafragmático que drena hacia la pleura; el liquido en estos casos es macroscopicamente purulento. Etiología: el empiema puede producirse por 4 mecanismos infecciosos diferentes: Derrame paraneumonico. El empiema postraumatico El posespecífico Posquirúrgico. El empiema relacionado con infección pulmonar habitualmente es polimicrobiano y mixto, el cual contiene múltiples especies de gérmenes aeróbicos y anaerobios. El empiema Clínica

En los derrames paraneumonicos → fiebre, disnea, dolor toráxico y tos productiva. Se puede sospechar la presencia de esta complicación en caso de persistencia de la fiebre por mas de 48 hrs. posterior a la instauración de un tratamiento antibiótico adecuado. En el caso de neumonías se acompaña de perdida de peso.

83

posquirúrgico es monomicrobiano y esta relacionado con patógenos nosocomiales usuales entre los que se encuentran: S. aureus y bacilos aerobios Gram. (-). El empiema tiene 3 estadios: • 1° → corresponde a la etapa exudativa en la que se presenta extensión del proceso parenquimatoso a la pleura visceral con aparición de disnea, dolor pleurítico y se caracteriza pro la rápida salida de líquido aun estéril y con niveles normales de pH y glucosa al espacio pleural, desde el espacio intersticial pulmonar y los capilares de la pleura visceral. • 2° → etapa fibrionopurulenta en la que se presenta la invasión por bacterias del líquido pleural, provocando la acumulación de grandes cantidades de liquido caracterizado por la presencia de PMN’s, bacterias, restos celulares, fibrina, niveles bajos de pH (7.2 ↓), glucosa ( ↓ 40) y niveles altos de deshidrogenasa láctica (LDH 1000U), produciendo un recubrimiento de la pleuras visceral y parietal, formación de múltiples membranas y loculos que dificultan el adecuado drenaje del liquido infectado. • 3° → etapa de organización, en el cual hay proliferación de fibroblastos los cuales llevan a la formación de membranas inelásticas gruesas que atrapan a el pulmón e impiden su adecuada expansión, puede que el líquido permanezca purulento pudiéndose presentar drenaje espontáneo a través de la pared torácica. (empiema necessitatis) o hacia el pulmón provocando una fístula broncopleural.

Diagnostico Bacteriológico:

64% de los casos → bacterias aerobias. 13 % bacterias anaerobias (bacteroides, peptoestreptococos y fusobacterium) 23 % flora mixta.

Dentro de las bacterias aerobias están mas presentes las Gram. (+). 70% s. aureus. gram (-). S. pneumonae. S. pyogenes S. Pseudomona y H. influenzae. 75% de las E.coli Klebsiella. fecales.

Los microorganismos que provocan mas frecuentemente empiema son S. pyogenes, S. auereus, E.coli, pseudomona y la mayor parte de los derrames pleurales debidos a anaerobios. También puede ser por legionella, y el Clostridium perfringens presentándose sépticos intrabdominales, heridas penetrantes a tórax y en asociación a infarto pulmonar.

84

Tratamiento:  Evacuación del pus por medio de la colocación de una sonda de pleurotomía, así como el control del proceso que origino el empiema.

Absceso Pulmonar Es una lesión del parénquima debida a una infección por organismo piogenos en donde existe inflamación, supuración, necrosis y formación de una o varias cavidades. Etiopatogenia.

Los microorganismos pueden llegar al parénquima pulmonar por e vías: broncogena (aerogena), hematógena o por contigüidad. La principal es la broncogena por los siguientes mecanismos: aspiración de material séptico, obstrucción, neumonías que tienden a la destrucción,, infección de quistes o postraumática (hematoma infectado).

• La aspiración de material séptico se observa en caos en los que hay pérdida de los mecanismos de defensa como la tos y el reflejo glótico, como en pacientes con perdida de la conciencia por estados como intoxicación alcohólica, crisis epilépticas, comas de cualquier tipo, bajo efectos de anestesia → se aíslan microorganismos anaerobios ya que en la cavidad bucal es la flora predominante, sobre todo en pacientes con mala higiene bucal, caries y amigdalitis crónica. • La obstrucción ocasiona retención de secreciones por drenaje inadecuado, infección de las mismas con la formación de un absceso distal a la obstrucción. • En Ca broncogeno puede haber obstrucción como necrosis del tumor, que en su primera etapa será aséptico, pero después se infecta. → en pacientes mayores de 40 años fumadores con un cuadro clínico y radiológico de absceso pulmonar siempre se debe descartar la posibilidad de Ca broncogeno. • Neumonías, pueden evolucionar hacia la necrosis del parénquima pulmonar como las ocasionadas por Gram. (-), anaerobios y S. aureus que provocan finalmente un absceso. • Traumatismos → la contusión puede originar un hematoma que a su vez se infecta y da origen a un absceso. • Diseminación de microorganismos Hematógena en casos de septicemia; a través de focos infecciosos a distancia. 85

-

Por un embolo aséptico como en la flebotrombosis → infarto pulmonar que después se infecta →absceso pulmonar. Diseminación directa, como en un paciente con absceso subfrénico, abscesos hepático y en la heridas penetrantes del tórax. Microorganismos mas frecuente aislados:

Anaerobios: → Peptostreptococcus; peptococcus; bacteroides; fusobacterium.

Aerobios: → S. aureus; S. hemolyticus; S. pneumoniae; E. coli; K. pneumoniae; Proteus morgani; P. aeruginosa; Enterobacter hafniae. Patología

El absceso broncogeno (mas frecuente) es único, localizado en las paredes declives del pulmón derecho (en el segmento apical del lóbulo inferior y en el posterior del superior). Tiene 2 etapas de evolución: • Fase aguda y subaguda → hay necrosis, licuefacción y supuración. El material drena por los bronquios al exterior, quedando una cavidad intrapulmonar, de limites irregulares, con material purulento en su interior y su pared interna tiene restos de fibrina y material necrótico. El drenaje bronquial del contenido del absceso suele ser insuficiente debido a estenosis de3l bronquio, por el proceso inflamatorio o por tapones de pus o de moco → por lo que tienen una tendencia a ser crónicos; En ocasiones los abscesos de localización periférica pueden abrirse a la pleura, en cuyo caso hay → empiema. • Fase crónica → la lesión es invadida por fibroblastos, formándose una pared fibrosa con una superficie interna mas o menos lisa. Los otros bronquios de drenaje pueden presentar dilataciones de calibre y forma variables.

Cuadro Clínico:

Complicaciones:

 La sintomatología aparece 2 a 3 días después de la aspiración del material infectado; hay ataque al estado general

El absceso pulmonar puede complicarse con diseminación 86

 Fiebre precedida de escalofríos,  Tos y dolor tipo pleural si el absceso esta cerca de la pleura.  Si se confunde con neumonía, y se da tx, el cuadro no empeora pero persiste, y se agrega disnea, cianosis que depende del daño pulmonar.  La tos que anteriormente era seca ahora es con expectoración abundante, purulenta o bien vómica, fétida y con rasgos de sangre las cuales pueden ser modificadas con la posición.  Pueden causar hemoptisis grave.  Si el absceso se abre a pleura puede haber síntomas de empiema o pioneumotórax.  Exploración Física → matidez a la percusión, alteración en el ruido respiratorio con estertores crepitantes o bronquiales finos y frote pleural; y hay parénquima condensado alrededor del absceso. Pueden encontrarse dedos en palillos de tambor.  Lab → leucocitosis 20 000. se debe hacer análisis de expectoración y las muestras obtenidas en la broncoscopia.  Rx → inicialmente existe opacidad neumónica, que después se hace heterogénea por la presencia de hiperclaridad con nivel hidroaéreo cuando existe comunicación con un bronquio; habitualmente la cavidad es de paredes gruesas. Puede haber varias cavidades dentro de una misma lesión y varios niveles.

broncogena al mismo pulmón o al contralateral. Se puede convertir a empiema. Los abscesos pulmonares pueden erosionar vasos y ocasionar hemoptisis en ocasiones grave; puede haber también una diseminación hematógena a cerebro y provocar abscesos.

Las secuelas son las bronquiectasias y la presencia de una cavidad residual.

Dx diferencial → TB pulmonar, Ca broncogeno, quiste y neumatoceles.

Tratamiento

Aminoglucosido (cuando ataca parénquima)

Drenaje

de

Macrolidos (no ataca parénquima).

Amikacina 15 mg/Kg/dia o gentamicina 3 mg/Kg/dia repartidos en dos dosis por vía IM o IV.

secreciones → enseñar al paciente las posturas que debe adoptar para 87

 Claritromicina VO 500 mg C/12 hrs.  Roxitromicina VO 300 mg c/12 hrs.  Azitromicina VO 500mg diaria.

Una dosis fuerte de cefalosporina.

Vigilar la hidratación y dar una porte calórico suficiente. Analgésicos y antipiréticos.

Resección del segmento o lóbulo afectado.

que el material contenido en el absceso sea expulsado. Si hay taponamiento se recurre a la broncoscopia.

Bronquiectasias

Definición: Consiste en una dilatación irreversible de los bronquios como resultado de la destrucción de sus paredes, generalmente daña de la cuarta a la novena generación. Clasificación: Reid la divide en tres categorías: cilíndricas, saculares y varicosas. Etiopatogenia: Congénitas o adquiridas. En las adquiridas existe como antecedente, infecciones graves de alguna zona del pulmón, principalmente las neumonías, neumonitis graves. También existe la bronquiectasia concominante a artritis reumatoide. En las congénitas saculares, se presentan en ocasiones asociadas con fibrosis quística, Sx de Kartagener (dextrocardia, sinusitis, bronquiectasias) e inmunodeficiencias. Las bronquiectasias se deben a obstrucción e infección. Los cambios inflamatorios debidos a la infección alteran las paredes de los bronquios ocasionando daño del tejido elástico y muscular de la pared con dilatación del bronquio, por lo que hay un drenaje inadecuado de secreciones debido a la imposibilidad de contraerse durante la espiración y la tos, por lo que se acumulan las secreciones que luego se infectan y dan lugar a la retención de las mismas, que destruirá este y otros bronquios. La infección bronquial o pulmonar al producirse aumento de las secreciones, obstruye bronquios subsegmentarios, que a 88

su vez dan origen a una atelectasia del parénquima pulmonar distal a la obstrucción, lo que trae como consecuencia pérdida del volumen pulmonar por lo que hay aumento en la negatividad pleural. El parénquima que normalmente es aireado por la vías respiratorias afectadas es anormal, con diversas combinaciones de fibrosis, enfisema, bronconeumonía y atelectasia. La pseudomona y H. influenzae producen pigmentos, proteasa y otras toxinas que lesionan el epitelio respiratorio y deterioran la depuración mucociliar; y las vías respiratorias dilatadas se hacen mas susceptibles a la colonización y crecimiento de las bacterias. Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus que producen bronquiectasia en asociación con afectación de las vías respiratorias inferiores. La Tb puede producir bronquiectasias. El déficit selectivo de IgG2 tiene relación con este padecimiento. Anatomía Patológica: Cuadro Clínico:

• Las bronquiectasias son mas frecuentes en los lóbulos inferiores o medios. • Las de los lóbulos superiores son generalmente sintomáticas y son consecutivas de una tuberculosis. • En una tercera parte de los casos son bilaterales; en estos casos un lóbulo siempre afectado es el de la língula. • Las cilíndricas se caracterizan porque los bronquios están dilatados pero sus contornos son precisos. • En las varicosas las dilataciones se alteran con sitios estrechos • En las saculares el bronquio termina en fondo de saco. • Datos morfológicos: Presencia de dilataciones irregulares. Cavidades con material purulento. Destrucción del epitelio con infiltración por PMN’s y

• Tos y expectoración casi siempre purulenta y abundante (mas de 20 ml en 24 hrs.)., la cual puede ser fétida especialmente cuando la infección es ocasionada por anaerobios. • Cursan con periodos de exacerbación por infección agregada y de remisión por tx. • Los padecimientos en los que se presentan bronquiectasias como evolución de la enfermedad son: • • • • • • Absceso pulmonar. La obstrucción bronquial por cuerpos extraños. Tumores endobronquiales. Estenosis inflamatorias, fibrosis. Bronquitis crónica. Neumonías por virus.

• Es una de las principales causas de hemoptisis y esputo 89

linfocitos. Micro → existe destrucción de la pared del cartílago, sustituido por tejido fibroso y afectación del tejido elástico y muscular. Hipertrofia glandular, fibrosis y neumonitis.

hemoptoico, bronquiales.

debidas

a

la

erosión

de

las

arterias

• En los periodos de exacerbación presentan: fiebre, ataque al estado general y disnea, dependiendo de la extensión del padecimiento. • Rx → opacidades moteadas fundamentalmente en las bases, imágenes areolares o quísticas y en condiciones con niveles hidroaéreos. • Broncografia y TAC.

Las arterias bronquiales están muy hipertrofiadas, por lo que puede haber sangrado; y anastomosis entre las circulaciones arteriales bronquial y pulmonar.

Exploración física

Cuadro Funcional

Complicaciones

- Ataque al estado general - Tórax con estertores bronquiales, bronquioalveolares y alveolares localizados en el sitio de la lesión. - En pacientes con evolución crónica pueden presentar dedos en palillo de tambor.

Las pruebas funcionales normales están en bronquiectasias cilíndricas ya que la lesión no es muy amplia. En las saculares y varicosas puede encontrarse un patrón mixto obstructivo y restrictivo con atropamiento de aire ya que las paredes bronquiales se colapsan durante la espiración forzada produciendo un mecanismo de válvula. Tratamiento

• • • • •

Neumonía de repetición. Hemoptisis. Absceso pulmonar. Cor pulmonale. Insuficiencia respiratoria.

Diagnostico

90

Se realiza por el cuadro clínico y TAC, aunque ocasionalmente por broncografía selectiva a través del broncoscopio flexible. Localizar el agente etiológico durante las exacerbaciones, pro lo que se hace estudio bacteriológico de las secreciones broncopulmonares.

Medico

→ Antibióticos

de

amplio

espectro por

periodos largos

cefalosporina o un macrolido → claritromicina (500mg c/12 hrs. VO), roxitromicina (300mg c/12 hrs VO) Azitromicina (500 mg c/24 hrs) + Amikacina -15 mg/Kg/día- ó Gentamicina -3mg/Kg/día- IM ó IV). Tobramicina inhalada → pseudomona aeuruginosa. Inmunodeficiencia → IV de gammaglobulina Drenaje Postural. Fluidificación de las secreciones para favorecer el drenaje, con expectorantes por vía bucal y humidificadores del ambiente como nebulizadores atomizadores y vaporizadores. Aspiración del material purulento a través de broncoscopia.

Quirúrgico → es el único que es curativo. Los mejores resultados se observan en bronquiectasias localizadas en un solo segmento o lóbulo, con evidencia radiológica de ausencia de bronquiectasias en otro sitio. Se debe controlar la infección.

Los broncodilatadores para mejorar la obstrucción y facilitar la eliminación de las secreciones resultan particularmente útiles en los pacientes con hiperreactividad de las vías respiratorias y obstrucción reversible del flujo de aire.

Bronquiectasias cilíndricas aparecen como tubos uniformemente dilatados que terminan bruscamente en el punto en que las vías respiratorias mas pequeñas están obstruida por secreciones. En las bronquiectasias varicosas los bronquios afectados muestran un patrón de dilatación irregular o en rosario que recuerda a las venas varicosas. 91

En las bronquiectasias saculares (quísticas) los bronquios tienen un aspecto de globo en la periferia y terminan en fondos de saco ciegos sin estructuras bronquiales identificables distalmente a los sacos.

Absceso Hepático Amibiano Complicado a Tórax.

La complicación mas frecuente del absceso hepático amibiano es su abertura a estructuras vecinas a este órgano; en orden de frecuencia están: tórax, abdomen y pared torácica. De los abscesos abiertos a tórax, los sitios mas frecuentes son: bronquios 77.7% pleura 8.5% bronquios y pleura 12.6% pericardio 0.9%

92

Etiopatogenia:

Anatomía patológica:

La gran mayoría de los abscesos hepáticos son ocasionados por Entamoeba histolytica, la transmisión de la amibiasis s hace de hombre a hombre por contaminación fecal de agua potable y de alimentos infectados por el parásito El parásito puede llegar a hígado a través de la circulación portal, por vía linfática o por invasión directa, la mas común es la hematógena por circulación portal. Cuando esta en hígado produce lisis de los hepatocitos por acción enzimática de la amiba y una reacción inflamatoria mas o menos intensa que rodea el material lítico. La inflamación provoca que el diafragma se adhiera al borde superior del hígado y el abscesos se abra a la cavidad pleural o que el pulmón se pegue al diafragma para después drenar el material por un bronquio. El pericardio también se puede adherir al diafragma que a su vez lo esta con el hígado y el contenido del absceso al pasar al pericardio provoca taponamiento. La mayoría de los abscesos se forman en el lóbulo derecho del hígado. Puede existir un infarto hepático que provoca necrosis y se atribuye a una embolia amibiana.

El abscesos es generalmente único. Al principio existe congestión vascular, sobre todo de los capilares y lisis de hepatocitos, en numero escaso, así como celdillas hepáticas degeneradas → cambian a grandes abscesos con gran cantidad de lisado hepático en su interior, que puede llegar a tener mas de 3 litros. La lesión es de forma redondeada, rodeada por una capa de tejido fibroso; en su interior contiene pseudomembranas de origen proteico; el lisado de color achocolatado, aunque también puede ser amarillo o amarillo verdoso. E. histolytica se encuentra en la pared de la lesión.

Diagnostico:

 En abscesos abiertos a pleura es necesario realizar una punción pleural, así como también de pericardio si se necesita. El gammagrama hepático permite la ubicación topografica del absceso.  BH = anemia y leucocitosis con neutrofilia.  TAC.

93

Cuadro Clínico

• La mayoría de las manifestaciones clínicas se deben al absceso → fiebre, dolor en el hipocondrio derecho, irradiado al hombre del mismo lado, edema de pared, dolor a la percusión y digitopercusión, hepatomegalia dolorosa que en un Rx en PA muestra una elevación del hemidiafragma derecho, adherencia hepatodiafragmatica con atelectasia en la base lesionada. En la placa lateral se observa mas la elevación del hemidiafragma. • Puede haber derrame pleural el cual es total cuando el absceso hepático se abre a la cavidad. El px refiere antecedentes de alcoholismo (pulque) y de disentería de repetición. • Cuando el absceso se abre a bronquios se agrega tos seca seguida de vómica, expectoración hemoptoica o hemoptisis franca.

• Después de drenar el absceso se instala un cuadro de supuración pulmonar crónica, con expectoración achocolatada o en ocasiones purulenta. • En la fase crónica → anemia, baja de peso, dedos en palillo de tambor.

• Si el absceso drenó a bronquios hay estertores bronquiales finos y gruesos según la cantidad de material lisado que quede por drenarse: puede haber estertores alveolares, en ocasiones puede integrarse un Sx de atelectasia por obstrucción de un bronquio segmentario o lobar. • Rx → se presenta una opacidad basal derecha de limites imprecisos, en la placa lateral se observa la elevación del hemidiafragma que puede ser parcial o total. En la imagen opaca es común encontrar una imagen aérea o hidroaerea. • • También se presenta taquicardia y un cuadro tóxico acentuado. La abertura a pericardio es la mas grave y se presenta → hipertensión venosa, ingurgitación de las venas periféricas, caída de la

presión arterial, pulso débil, y disminución de los ruido cardiacos. Rx → imagen de derrame pericardico con corazón “en garrafa”, crecimiento de la sombra cardiaca, perdida de sus ángulos e inmovilidad.

Tratamiento

Pronostico

-

Dehidroemetina IM en dosis de 1mg /kg de peso /día durante no mas de 10 días, sin exceder de 60 mg como dosis total.

Este depende de la complicación que se haya presentado. La mortalidad es mas elevada en los casos abiertos a pericardio y pleura, siendo 94

- Alternar con Metronidazol de 500 a 750 mg tres veces al dia, por periodos mayores de 10 a 15 días y continuar hasta que la recuperación sea franca y no existan datos de reactivación del proceso. - Drenaje postural; colocación de sondas de pleurotomía cerrada. - Drenaje a pericardio.

de mejor pronóstico los casos abiertos a bronquios. La evolución puede prolongarse por meses. En algunas ocasiones en los casos abiertos a pleura puede dejar como secuela paquipleuritis, que requerirá de decorticación dependiendo de la magnitud y del riesgo del desarrollo de fibrotórax pleurógeno. Los casos mas graves corresponden a las complicaciones en pericardio, abdominal y cavidad pleural.

Tuberculosis Pulmonar.

Definición: Es una enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch – bacteria aerobia estricta con reproducción intracelular, con crecimiento lento, y se encuentra en el núcleo de las gotas de líquido que expulsan con la tos los enfermos, se tiñe de rojo); pero también puede ser producida por Mycobacterium bovis; se transmite de persona a persona, por lo que es infecciosa, transmisible y de evolución crónica. El bacilo se reproduce con gran facilidad en medios como las cavidades donde la tensión de oxígeno es elevada. Epidemiología Diagnóstico

• Es un padecimiento ligado a la situación socioeconómica de la población. • Algunos sujetos son particularmente susceptibles a la tuberculosis, como son diabéticos, silicosis, desnutridos, alcohólicos, cirróticos, enfermos con linfoma de Hodgkin y quienes han recibido tratamientos inmunosupresores o a base de esteroides a largo plazo.

- Al principio se presenta febrícula (38ª 38.5°C), anorexia, adelgazamiento y astenia, al igual que escalofrío. - Estos síntomas se acompañan de tos seca al principio y productiva después, con expectoración mucopurulenta, en ocasiones hemoptoica. –En ocasiones el único síntoma es hemoptisis de 5 a 20 ml- Si no hay Tx, se exacerba con disnea. - Es mas frecuente en el adulto joven, de sexo masculino. - La tuberculosis milita se presenta a cualquier edad. 95

Prueba tuberculínica (PPDderivado proteico purificado de la tuberculina-)

- En la exploración física del tórax puede revelar un Sx de condensación cavitario, o Sx de derrame pleural - La presencia de adenopatías permite obtener material para cultivo, así como liquido pleural, pericárdico, peritoneal o LCR. - Laringoscopia y broncoscopia se hacen en pacientes en quienes se sospecha laringitis o tuberculosis bronquial y en aquellos que presentan estenosis por compresión de ganglios inflamatorios. - Rx→ pueden observarse nódulos aislados, nódulos confluentes, cavernas y consolidaciones, uni o bilaterales. En casos de larga evolución puede observarse fibrosis o pulmón destruido. • En la tuberculosis miliar → nódulos pequeños “ granos de mijo”, distribuidos uniformemente en ambos campos pulmonares. - La imagen de derrame pleural o pericárdico existe cuando hay infección de las serosas. - Lab. → leucocitosis y linfocitosis. La anemia es frecuente. Cuando hay diseminación hematógena a veces existen reacción leucemoide, neutrofilia y monocitosis. - Esputo → presencia de bacilos, que son ácido-alcohol resistentes, ya sea con la técnica de Ziehl-Neelsen o con la de auramina-rodamina. Siendo variable la cantidad de bacterias. El examen bacterioscopico se hace en serie de 3 muestras consecutivas; el cultivo esta indicado cuando las series de exámenes bacterioscópico han resultado negativas y persisten la sintomatología y la radiografía anormal.

Es útil en los niños, donde es difícil obtener muestras para exámenes. Esta prueba se basa en la presencia de alergia tardía tipo IV, en sujetos previamente sensibilizados por una infección, que es mediada por células (linfocitos), que liberan linfoquinas durante la PPD y que constituyen un antígeno bacilar, produciendo una reacción inflamatoria con migración de monocitos. La [ ] de tuberculina es variable: en 0.1 ml pueden inyectarse de 2 a 5 TU (unidades de tuberculina), en inyección intradérmica mediante la técnica de Mantoux, con aguja fina #26 ó 27. la lectura debe hacerse a las 48 y 72 hrs. de la inyección. Una papula de 10 mm o mas indica prueba (+) pero si hay un contacto de un caso comprobado, una papula de 5 mm debe considerarse significativa; la induración puede llegar a durar mas de una semana. Hay otras presentaciones como son: PPD-B (M. intracellulare o de Battey),

96

Clasificación de la tuberculosis

En términos generales, la tuberculosis se clasifica en dos grupos: Primaria → son las manifestaciones clínicas que aparecen inmediatamente después de la infección, y se observa con frecuencia en los niños de hasta 4 años de edad. Posprimaria (tipo adulto) → ocurre generalmente en los adultos ¬ _¬ !!!

Clasificación según American Luna Association:

• • • • •

Grupo 0 → individuos no infectados y no expuestos a la infección. Grupo 1. Contacto con tuberculosos, sin enfermedad (PPD-) → estos casos se deben vigilar y dar tx. Quimioprofiláctico. Grupo 2. Infección tuberculosa sin enfermedad evidente, PPD
+

y baciloscopia negativa → vigilancia estricta y Tx.

Grupo 3. Tuberculosis pulmonar → cultivo para M. tuberculosis positivo, baciloscopia positiva y evidencia radiográfica de enfermedad pulmonar o extrapulmonar, se deben tratar como casos de primera vez. Grupo 4. Tuberculosis sin enfermedad activa → con antecedentes previos de tuberculosis; Rx anormal con lesiones estabilizadas, PPD+, cultivo (-) para M. tuberculosis. Investigar la fecha del Dx previo y si recibió o no Tx apropiado completo o interrumpido. No se da tx. ya que su enfermedad no es activa. Grupo 5. sospecha de tuberculosis → el Dx debe ser confirmado ates de tres meses.

97

Patogenia

Patología

• A las unidades respiratorias solamente llegan partículas infectantes de 10 µm que contienen de uno a tres bacilos. Ya que la mayoría de ellos es rápidamente destruida por la acción de los macrófagos alveolares; algún inóculo puede enfrentarse a un macrófago y los bacilos pueden multiplicarse dentro del MQ y este puede morir. • Los bacilos que se liberan después de la muerte celular atraen por acción quimiotáctica a los monocitos ya nuevos macrófagos que forman un pequeño tubérculo, estas células rápidamente engloban a los bacilos pero no pueden destruirlos; ya que necesitan estar activados por ayuda de las linfoquinas producidas pro los linfocitos que acuden al sitio de la infección. • Si la infección no se controla, los bacilos se establecen definitivamente y continúan su desarrollo dentro del tejido pulmonar → vía linfática → ganglio = complejo primario, y en algunos casos puede dejar una calcificación (foco de Gohn). • El bacilo puede diseminarse por todo el organismo, quedando o no focos con bacilos que no se reproducen (bacilos viables), pero que representan un peligro futuro de reactivación de la infección. También los bacilos pueden sobrevivir en los ganglios. • De tres a ocho semanas el individuo se convierte en alérgico a las proteínas del bacilo por lo que es PPD+ y se establece un estado de hipersensibilidad ligada a los linfocitos T; la cual, si hay una exposición nuevamente la hipersensibilidad celular permite que se formen rápidamente tubérculos los cuales atraen monocitos y macrófagos y así s e controlan las pequeñas cantidades de bacilos que continuamente se inhalan. • Cuando la invasión de bacilos es masiva, los macrófagos no son capaces de controlar la infección y los bacilos que han sido fagocitados son liberados por los mQ muertos junto con las enzimas de acción lítica que destruyen el parénquima pulmonar originando

 La tuberculosis es un proceso de dos etapas. La primera es la adquisición de la infección, y la segunda el desarrollo de la enfermedad.  Al principio la lesión, es microscopica, y en los alvéolos hay gran cantidad de leucocitos y macrófagos, después de varias semanas disminuyen los primeros y predominan las células mononucleares las cuales s e convierten en células epiteliales → formándose un halo de infiltración linfocitaria y se constituye un tubérculo cuyo centro puede necrosarse.  La lesión resultante en casos de infección de primera vez, es el foco primario formando el complejo primario.  Posteriormente se produce una destrucción cada vez mayor que conduce a la formación de una caverna cuyas paredes contienen bacilos.

Tratamiento médico

El objetivo principal del tratamiento antituberculosos es abatir la población bacteriana hasta esterilizar totalmente las lesiones y de esta manera, permite el proceso de curación.

El bacilo produce muy fácilmente resistencia a los antimicrobianos, por lo que es preferible emplear una combinación de ellos, usando en la fase inicial del tratamiento cuatro drogas; y posteriormente se pueden usar dos o tres. 98

Tratamiento quirúrgico

Tratamiento

La cirugía esta indicada en los siguientes casos:

Los esquemas terapéuticos se aplican a corto plazo (seis a siete meses) o a largo plazo (12 meses).

-

hemoptisis incoercible, caverna o bronquiectasias sangrantes. Bronquiectasias infectadas secundariamente. Estenosis bronquial, sx de lóbulo medio. Tuberculoma Algunos casos de pulmón destruido o fibrotorax con infección persistente. Empiema tuberculoso con o sin fístula broncopleural. Secuelas de tuberculosis con infección bacteriana o micotica. Medicamento Efectos tóxicos. Isoniazida Polineuritis, hepatitis. Rifampicina Hepatitis. Estreptomicina vértigo y sordera. Pirazinamida Hiperuricemia Etambutol neuritis óptica Etionamida Molestias digestivas. Dosis diaria 300mg 600mg 1 mg 1.5 mg 800 mg 500mg Cuando el paciente permanece sintomático persisten bacilos en la expectoración y radiografía no muestra mejoría, el tx se revalora modificando el esquema terapéutico ya sea sustituyendo o agregando nuevos medicamentos lo que se llama retratamiento.

99

Sintomatología

La proinfección tuberculosa puede ser asintomática y solo ser descubierta al investigar contactos con enfermos conocidos.

Si el foco primario se extiende hacia la pleura puede ocurrir pleuresía con derrame. Además del espacio pleural en otras cavidades como el pericardio, meninges y peritoneo, la localización tuberculosa se acompaña de exudados ricos en proteínas y con linfocitos. En los adultos los síntomas generales mas frecuentes son la fiebre, baja al comienzo pero mas alta a medida que la enfermedad avanza; vespertina acompañada de sudores nocturnos; también se presenta malestar general, debilidad y pérdida de peso.

Las manifestaciones pulmonares incluyen tos, expectoración, hemoptisis, dolor toracico y disnea. En la tuberculosis hematógena los pacientes pueden presentar un cuadro agudo con fiebre, cianosis y disnea.

100

Prevencion

Quimioprofilaxia.

-

Es conveniente la vacunación con BCG (bacilo Calmette y Guerin). Descubrir y tratar a los enfermos de tuberculosis, realizando estudios bacterioscopico de la expectoración en todos los tosedores crónicos. Evitar que los sujetos infectados no enfermos desarrollen tuberculosis. Proteger a los no infectados mediante vacunación con BCG. -

Se administra isoniacida en dosis de 10 mg/Kg de peso a pacientes con gran riesgo de enfermedad no vacunados con BCG y sin signos de enfermedad tuberculosa.

-

Todo caso de Tb. pulmonar debe notificarse a las autoridades sanitarias.

Las dosis de la vacuna es de 0.1 ml de la dilución en solución salina fisiológica, equivalente a unas 300 000 a 500 000 unidades viables de bacilos bovinos atenuados, y debe aplicarse a menores de 14 años no vacunados y en recién nacidos.

101

Micosis pulmonares. Histoplasmosis.

Histoplasma capsulatum, es un hongo dimórfico que crece como un moho en la naturaleza o en el agar de Sabouraud a la temperatura ambiente; las hifas poseen dos clases de esporas, grandes y pequeñas, crece por gemación, sin cápsula, se encuentra en la tierra y se disemina por la inhalación de esporas. Mecanismo de infección: por inhalación de los microconidos y fragmentos de micelio del organismo. Epidemiología:

102

Patogenia

- Afecta principalmente al sistema reticuloendotelial, en donde se propaga en forma de levadura dentro de las células - Afecta por iguala a ambos sexos y a cualquier edad. - Formas de presentación son: benigna y progresiva la cual puede ser letal y se confunde con tuberculosis. - La forma diseminada es mas frecuente en los niños. -La infección puede darse por visitar cuevas donde haya murciélagos, ya que el microorganismo se encuentra en el guano. - Puede tener un periodo de incubación de hasta 20 años. - En México se encuentra prácticamente en toda la republica excepto en Tlaxcala y en Baja California. - La población en riesgo individuos inmunosuprimidos, ocupacional (mineros, manipulación de guano). - En los niños , al infección primaria puede curar, peor quedan calcificaciones punteadas en los ganglios del hilio o el pulmón.

Las microconidias o esporas del H. capsulatum entran a los alvéolos→ en donde se convierten en formas con capacidad de gemación, con el tiempos e produce → intensa reacción granulomatosa la cual puede ir seguida da caseificación o calcificación → si llega a una diseminación se pueden encontrar granulomas calcificados en el bazo.

El histoplasmoma es una masa redondeada de tejido cicatrizal con o sin calcificación central.

La forma pulmonar crónica predomina en varones de mas de 40 años.

Diagnostico:

Tratamient o.

 Aislando y cultivando el hongo obtenido de la expectoración.  La IDM con histoplasmina es útil para detectar contacto previo con el hongo o infección actual.  Se sospecha la enfermedad por el antecedente de visitas a cuevas o grutas en donde hay guano Anfotericina IV 0.6 mg/Kg diarios por 7 a 14 días. Ketoconazol e Itraconazol (VO) 200mg/día por 6 a 12 103

de murciélago.  Pueden utilizarse precipitinas, aglutininas o anticuerpos fijadores de complemento; la actividad se demuestra por elevación de cualquiera de estas pruebas.  Fortis teñidos con Giemsa o Wright de muestras clínicas (esputo, orina, sangre, biopsia, lavado bronquial, aspirado de médula ósea) Detección de antígeno circulante en orina por técnicas de radioinmunoensayo y ELISA. Manifestaciones Clínicas:

meses (Pacientes inmunodeprimidos).

Las manifestaciones típicas son fiebre, tos, malestar y el hallazgo radiológico de adenopatías hiliares con o sin áreas de neumonitis. En los niños o adultos jóvenes las adenopatías hiliares pueden comprimir transitoriamente el bronquio del lóbulo medio derecho. Puede aparecer pericarditis subaguda. Las estructuras mediastínicas quedan bloqueadas por una fibrosis progresiva y pasados los años puede aparecer compresión de las venas pulmonares, al vena cava superior, las arterias pulmonares y el esófago.

Histoplasmosis primaria → generalmente es benigna y asintomática. Es reconocida en forma retrospectiva por la positividad de la prueba intradérmica. Rx hay un patrón miliar y difusos el cual con el tiempo puede calcificarse; cuando es asintomático se presenta como un cuadro gripal, y cuando es mas grave se acompaña de hemoptisis , tos, dolor torácico, hipertermia y ataque al estado general; si el cuadro tiene a la cronicidad, se estimula una tuberculosis de diseminación hematógena. Histoplasmosis progresiva  Forma aguda: se caracteriza pro ataque al estado general, fiebre, la emaciación, anemia, adenopatías, la ictericia, leucopenia y trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y granulomas mucocutáneos y en cavidad bucal, lengua, nariz o laringe. En los niños, el cuadro es muy semejante al de la tuberculosis miliar, por lo que es pronóstico es grave.  Forma Crónica: tiene un comienzo gradual (durante semanas o meses) de tos productiva cada vez mas abundante, pérdida de peso, y a veces sudoraciones nocturnas. Los datos clínicos como radiológicos se parecen mucho a los de la tuberculosis; con infiltrados apicales fibrosonodulares uni o bilaterales. Aparecen retracciones y cavidades en los lóbulos superiores, que se disemina a la punta de los lóbulos inferiores. La diseminación hematógena aguda trae consecuencias letales. Se presenta en pacientes con tuberculosis, leucemias u otros padecimientos crónicos debilitantes. Suele causar la muerte por insuficiencia suprarrenal aguda, cor pulmonale, por neumonía bacteriana o por la propia histoplasmosis. 104

Coccidioidomicosis.

La enfermedad se adquiere por inhalación de las esporas del hongo Coccidioides immitis. C. immitis se reproduce en los tejidos del huésped formando pequeñas endoesporas dentro de las esférulas adultas → al romperse, las endoesporas que quedan sueltas aumentan de tamaño, forman esférulas y se repite el ciclo. Forma esporas llamadas → artrosporas. La infección del hombre se produce al inhalar las artrosporas del suelo transportadas pro el aire. Epidemiología Patogenia

- La infección es frecuente en algunos estados del norte de la Republica Mexicana.

-

La infección provoca la formación de anticuerpo IgM e IgG, y una elevación de estos es signo de mal pronóstico. A veces existe ligera eosinofilia en sangre.

105

Manifestaciones Clínicas:

Diagnóstico:

Los síntomas de la primoinfección pulmonar consisten en fiebre, tos, dolor torácico, malestar, y a veces reacciones de hipersensibilidad. Rx → infiltrados, adenopatías hiliares y derrame pleural.

-

Por el hallazgo de los esporangios (en esputo) y en la detección del organismo mediante la técnica de inmunofluorescencia. La IDM con coccidioidina es indicadora de contacto previo con el hongo. Puede haber anticuerpos circulantes en los casos de padecimiento activo. Los títulos de anticuerpos fijadores de complemento están en relación con la gravedad y el pronóstico de la enfermedad. Dx diferencial: histoplasmosis, la Tb, y el carcinoma. Rx → imágenes en forma de moneda → coccidioidomas. Aglutinación del látex y pruebas de difusión en gel de agar Tratamiento

-

Tiene 2 formas de presentación clínica:

Coccidioidomicosis primaria: asintomática, la primoinfección ocurre unas tres semanas después del contacto con el hongo, y solo es detectada por la reacción de hipersensibilidad cutánea. Puede presentarse como un caso gripal, con cefalea, dolor torácico, artralgias, y faringitis. En el 5% de los casos aparece eritema nodoso o eritema multiforme. Rx → imágenes acinares extensas, que llegan a cavitarse, las cuales se localizan en lóbulos superiores.

-

Anfotericina B IV con dosis de 0.5 a 0.7 mg/Kg diarios. Itraconazol (200 mg dos veces al día) Fluconazol (400 a 600 mg/día). Resección de las lesiones pulmonares crónicas progresivas es un recurso coadyudante de la quimioterapia que resulta beneficioso a un solo lóbulo del pulmón.

Coccidioidomicosis progresiva: solo el 0.1% de los casos evoluciona a esta forma, que se caracteriza por ataque al estado general, fiebre y presencia de lesiones granulomatosas en varios sitios del organismo que se acompañan con necrosis caseosa . Rx → se observa un patrón acinar, difuso, exudativo, con adenopatía hiliar, o con un patrón miliar.

106

Aspergilosis.

Los hongos del género Aspergillus. Son saprófitos en las vías respiratorias y pueden encontrarse como contaminantes en el laboratorio; es un moho con hifas tabicadas de unos 2 a 4 µm de diámetro. Las variedades patógenas para el hombre son: A.fumigatus, A. Níger, A. clavatus; está ultima se relaciona con la alveolitos alérgica extrínseca. La vía de entrada es por inhalación de las esporas. Epidemiología

-

La aspergilosis pulmonar parece ser mas frecuente en el medio urbano que en el rural. Se encuentra en forma de esporas, que se desarrolla en la vegetación putrefactas y en condiciones cálidas y húmedas. Generalmente no afecta a individuos sanos; ya que se comporta como un hongo oportunista, por lo que afecta a individuos inmunodeprimidos. Manifestaciones Clínicas. Tratamiento

Las formas clínicas que presenta son:

 La 5-fluorocitocina , con una dosis diaria para un adulto de 50 a 150 mg/Kg de peso. La duración del tratamiento es de uno a tres meses.  Anfotericina B → Aspergilosis pulmonar alérgica → IV (1 a 1.5 mg/Kg diarios)

Infección broncopulmonar con manifestación alérgica: Se caracteriza pro crisis de broncoespasmo paroxístico, fiebre, eosinofilia, acompañada de infiltrados pulmonares transitorios; en ocasiones se observa la expectoración de moldes de moco de color café en donde se cultiva el Aspergillus fumigatus ; en estos pacientes suele haber antecedentes familiares de atopía. Rx → imagen neumótica, patrón intersticial o infiltrados centrales. También es un proceso que sufren los pacientes asmáticos que presentan eosiofilia, anticuerpos IgE contra Aspergillus e infiltrados

Diagnostico

-

Hallazgos de hifas en el tejido lesionando → Aspergilosis pulmonar alérgica.

107

pulmonares fugaces debidos al taponamiento de los bronquios. • Aspergiloma → es una masa de micelio situado dentro de una cavidad pulmonar producida por laguna otra enfermedad previa como Tb. A menudo los pacientes son asintomáticos, pero cuando existen síntomas estos presentan: hemoptisis y ataque al estado general. Rx → opacidad redondeada, densa, sólida, separada de la cavidad por un halo de hiperclaridad en forma de semiluna (signo del halo). La mayoría de las cavidades son de pared delgada y se localizan en los lóbulos superiores, ya que generalmente ocupan cavidades tuberculosas. • Aspergilosis asociada con procesos crónicos debilitantes → se presenta en sujetos con padecimientos crónicos pulmonares, o con enfermedades extrapulmonares como linfomas, diabetes o alcoholismo; o que estén en tratamiento con inmunodepresores, por lo que lesiona el árbol bronquial previamente lesionado, además de que presenta una intensa consolidación. Es la forma mas grave y provoca alta mortalidad.

Patogenia

La infección por Aspergillus se caracteriza porque las hifas invaden los vasos sanguíneos y producen trombosis, necrosis, e infartos hemorrágicos. Las personas sanas que inhalan masivamente las esporas pueden sufrir una neumonitis aguda difusa que cura espontáneamente y se encuentran granulomas epitelioides con células gigantes y zonas piogenas en el centro que contienen hifas.

La droga mas utilizada es la anfotericina B la cual actúa sobre la pared celular del hongo, en donde forma poros. La dosis aproximada de anfotericina B es de 50 mg en sol. Glucosaza al 5%, y 10 mg de heparina; se requiere un buen control sobre la función renal ya que la droga es nefrotóxica.

Cáncer Pulmonar.

Su principal factor etiológico es el tabaquismo, pero este factor también causa tumores en laringe, cavidad oral, esófago 108

y vejiga; cuyo desarrollo esta en función de: El tiempo en que se inició el habito. El tipo de tabaco consumido. El tipo de papel usado en la elaboración del cigarro. La cantidad de aire aspirado con cada inhalación. El numero de cigarros consumidos al día. El segundo factor de riesgo de cáncer broncógeno es el ocupacional, al cual se le atribuye de 9 al 15% de los casos, donde las sustancias mas nocivas son: arsénico, el asbesto, el níquel, los cromatos, el uranio, el cloruro de vinilo, las fibras sintéticas, las siliconas y los gases de soldadura. Al igual que el radón. La contaminación ambiental es otro factor de riesgo importante; la dieta rica en verduras y frutas frescas, baja en grasas, parece ejercer un efecto preventivo.

109

Patología

Etiología:

Histológicamente puede haber 2 variedades: Carcinoma de células pequeñas. Carcinoma de células grandes.

Cigarro y el humo. El riesgo se incrementa con el numero de cigarrillos fumados (un efecto de dosis – respuesta). Hay un mayor riesgo en fumadores pasivos. Los fumadores con enfisema pulmonar tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer. El estimulo crónico y la inflamación causada por el cigarro actúan como promotores tumorales que inducen proliferación celular durante el proceso de reparación tisular, incrementando la probabilidad de que las células alteradas genéticamente persistan y se multipliquen. Los agentes carcinógenos dañan el ADN produciendo cambios de mutación mediante mecanismos como activación de protooncogenes e in activación de genes supresores y antimetastasis.

CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS

Generalmente ya esta diseminado en el momento de dar manifestaciones clínicas y es de muy mal pronostico; se caracteriza porque puede ser endocrinologicamente activo; presenta células de núcleo pequeño (oval), que se tiñe oscuro y tiene poco citoplasma. - comprende 20% de todos los casos, es raro en no fumadores. - Dx diferencial → linfoma.

110

- Las metástasis tempranas cerebrales en 10%, las hepáticas en 25% y las óseas en 20%. - Produce hormonas ectópicas que causan Sx paraneoplasicos. - Se origina en bronquios centrales, siendo de localización submucosa, da metástasis a ganglios mediastinales, los cuales crecen rápidamente y alcanzan gran tamaño, pro lo que producen el Sx. de Vena Cava Superior. - Puede ser limitado y diseminado: - LIMITADO → el tumor esta confinado a un hemitoráx, incluyendo los ganglios supraclaviculares ipsolaterales. - DISEMINADO → cuando ya se rebasó los límites, sobre todo los ganglios hiliares o cervicales contralaterales, el derrame pleural positivo o el derrame hemorrágico. -

Síntomas

Al principio los síntomas son imperceptibles pero después hacen gran manifiesto. Los síntomas mas frecuentes son: tos, dolor torácico, hemoptisis, infección pulmonar, malestar, perdida de peso, disnea, disfonía y sibilancias.

La tos no es característica pero es a menudo mas notable en la noche o temprano en la mañana. Los tumores de los ápices pulmonares pueden afectar las raíces nerviosas (plexo braquial) en la base del cuello y pueden causar dolor progresivo en el tórax superior en los hombros y en el brazo. El crecimiento del tumor en las vías aéreas del pulmón puede resultar en una obstrucción progresiva de la vía aérea. La obstrucción altera el mecanismo de evacuación del moco haciendo que se atrapen secreciones, las cuales pueden llegar a infectarse provocando → fiebre, sudores nocturnos, anorexia y perdida de peso.

CARCINOMA DE CELULAS GRANDES Puede estar localizado al momento del dx y ser tratado quirúrgicamente, surgen de masas perifericas de tamaño grande de caracteristicas histológicas de anaplasia. Crece fuera de los bronquios y los comprime alcanzando gran tamaño, invadiendo las estructuras del mediastino y pared torácica. El mas frecuente es el adenocarcinoma. El carcinoma escamocelular comúnmente es de localización central e invade bronquios, tejido pulmonar y ganglios linfáticos. Clasificación TNM

-

-

También es posible encontrar disfonía debido al compromiso del nervio laríngeo-recurrente por compromiso de los ganglios de la ventana aortopulmonar.

Esta clasificación tiene la finalidad de unificar criterios de estudio en cuanto a la clasificación , tx y pronostico, donde T son las características del tumor primario; N, la presencia de los ganglios linfáticos mediastinales y subcarinales y M la 111

existencia de metástasis hematógenas y extratoracicas. Principales Metástasis y Clasificación histológica:

El cáncer pulmonar también puede diseminarse fuera del tórax en los vasos linfáticos y en la sangre.

Los sitios comunes de diseminación son: ganglios linfáticos en el cuello, los cuales llegan a estar comprometidos en la mitad de los casos; las costillas, el cráneo y los de las extremidades en un 40% de los casos (provocando dolor de cabeza o dolor óseo localizado). Se presenta diseminación al hígado, y en cerebro en especial en casos de adenocarcinoma y a las glándulas suprarrenales.

• El adenocarcinoma es el mas frecuente, es mas frecuente en mujeres y se origina principalmente en la mucosa de los bronquios periféricos; por esta localización permanece asintomático durante largo tiempo, con invasión en la pleura visceral y producción de derrame pleural como primera manifestación de la enfermedad; su crecimiento es rápido y el pronostico menos favorable que el epidermoide. • El tipo epidermoide es el mas frecuente en hombres fumadores, a menudo se localizan en la porción central de los bronquios principales y lobares, donde la irritación del humo es mayor y su crecimiento es mas lento que el adenocarcinoma, por su localización central y endobroquial tiende a provocar hemoptisis, infecciones repetidas y ocasionalmente los abscesos pulmonares. Además invade por contigüidad los grandes vasos y nervios que se encuentran en el mediastino. • Tumor del surco superior o tumor de Pancoast es un grupo de tumores de tipo epidermoide se originan en la periferia del pulmón, sobre todo en el vértice de los lóbulos superiores, y tienen la característica de invadir la pared costal (con destrucción de costillas y vértebras), el ganglio estelar del simpático cervical, y las raíces 6a y 7a del plexo bronquial. Se acompaña del Sx de Bernard-Horner, que consiste en dolor continuo en el vértice de tórax y hombro, hormigueo en la parte interna del antebrazo y dedos anular y meñique, miosis, enoftalmos y anhidrosis en la cara del lado afectado. • Tumor carcinoide, que anteriormente se denominaba adenoma bronquial, es un tumor muy pequeño el cual produce sx. carcinoide, taquicardia, hipertensión pulmonar, rubor; se localiza y crece en bronquios lobares o de mediano calibre, es de crecimiento lento y de pronostico relativamente benigno.

De acuerdo con los síntomas, las personas que padecen cáncer broncógeno se clasifican en los siguientes 112

grupos:

• Grupo I Asintomáticos → son aquellos pacientes en quienes existen una lesión pulmonar, descubierta en la radiografía de tórax y sospechosa de ser cáncer. • Grupo II Con síntomas respiratorios → son aquellos pacientes cuyas manifestaciones clínicas principales son: Tos: es el mas común se debe al tumor de un bronquio o fuera del que lo obstruye o irrita, puede ser tos seca y se hace húmeda por aumento de las secreciones bronquiales difíciles de drenar: mucosa cuando no hay infección, purulenta cuando existe infección agregada. Hemoptisis: habitualmente es en escasa cantidad. Sibilancias o estridor endotraqueal: se produce por obstrucción parcial (intra o extrabronquial) del bronquiolo (por el tumor), que puede originar enfisema parcelar. Si hay una obstrucción completa dan origen a una atelectasia con disminución del área de intercambio gaseosos y corto circuitos arteriovenosos. Disnea: puede originarse por la obstrucción bronquial parcial pro mecanismo de válvula y atrapamiento de aire, además de la atelectasia. Restricción pulmonar secundaria a permeación linfática: produce rigidez pulmonar y derrame pleural que colapsa a el pulmón, así como parálisis del nervio frenico por invasión tumoral con elevación del hemidiafragma correspondiente y respiración paradójica. Dolor toracico constante: se debe a infiltración tumoral de la pared torácica y se describe como sensación de pesantez, dolor vago intermitente, hasta dolor toracico constante que no cede con los analgésicos; debido a metástasis óseas como las costillas, esternon, o vértebras, este ultimo puede producir paraplejia por compresión medular.

-

-

• Grupo III síntomas producidos por la invasión del tumor a estructuras vecinas → generalmente son indicativos de un tumor avanzado o inoperable: • • • Disfonía o voz bitonal: si dura mas de 10 días se debe a invasión del nervio recurrente, generalmente en tumores del lado izquierdo , ya que el nervio tiene un recorrido mas largo pro abajo del cayado aórtico en la vena aortopulmonar. Infecciones pulmonares: se caracterizan por que no sede fácilmente al tx, como las neumonías de repetición en un mismo segmento o lóbulo pulmonar. Sx de vena cava superior: el tumor invade dicha estructura. Presenta edema de la cabeza, cuello, brazos y manos, aumento de la red venosa colateral de las venas superficiales en la cara anterior del tórax e ingurgitación de las venas yugulares. 113

• •

Disfagia: se debe a compresión tumoral del esófago, por ganglios muy aumentados de tamaño o extensión directa del pulmón. Dolor toracico: se debe a la invasión directa de la pared torácica cuando se localiza en el hombro. Es característico del tumor de Pancoast. también se puede deber por metástasis óseas a costillas o a vértebras y acompañarse de signos neurológicos. Este es continuo, aumenta gradualmente y solo cede a los analgésicos potentes. Derrame pleural: se presenta generalmente en los adenocarcinomas, en el Sx de derrame pleural por invasión tumoral de la pleura, arritmias cardiacas de aparición súbita sin antecedentes de cardiopatía. Grupo IV síntomas por metástasis extratoracicas como primera manifestación clínica: metástasis cerebrales: se manifiestan por síntomas de compresión de paredes craneales y en ocasiones, en forma aguda sucede EVC. metástasis óseas: en las aparece dolor persistente e intenso. Fractura espontánea de huesos largos. Las metástasis hepáticas provocan alteraciones den las pruebas funcionales, como la fosfatasa alcalina, después aparece hepatomegalia y en ocasiones puede palparse la tumoración. En las metástasis suprarrenales se presentan trastornos electrolíticos con alteraciones en las cifras de Na y Cl. Los ganglios supraclaviculares, se encuentran aumentados de tamaño en la metástasis de tumores intratoracicos.

• •

• Grupo V síntomas generales → anorexia, astenia, adinamia, pérdida de peso y fiebre se debe a la presencia del tumor e indican que se encuentra en estadio avanzado. La fiebre se presenta por neumonitis tumoral, absceso o metástasis. • Grupo VI síndromes paraneoplasicos → se presenta principalmente en los tumores de células pequeñas. Se deben al efecto hormonal de las células tumorales que producen manifestaciones sistémicas, las cuales se agrupan de la siguiente manera: Metabólicas y endocrinas: hipercalcemia, debida a la producción de la hormona paratiroidea ectópica, sx cushing, sx de secreción inapropiada de hormona antidiurética, sx de carcinoide, ginecomastia, hipercalcitonemia, hipertiroidismo, hipoglucemia, elevación de las cifras de H: prolactina, HL y HFS. Neurologicas y musculares. Esqueléticas: dedos en palillos de tambor. Hematológicas: anemia (falta de hierro), reacciones leucemoides, trombocitosis, trombocitopenia, aplasia pura de células rojas, hipercogulabilidad sanguínea, CID, eosinofilia. 114

-

-

Cutáneas: hiperqueratosis, dermatomiosistis. Eritema, paquidermoperiostitis, queratosis seborreica, ictiosis. Vasculares: tromboflebitis, hipercoagulabilidad. trombosis venosa profunda espontánea, embolia sistémicas y pulmonares por

Sx nefrótico, hiperuricemia, diarrea por secreción péptido intestinal y vaso activo, anorexia y/o caquexia.

Diagnóstico

Cuando el tumor llega a tener un cm. se estima que el tumor ya creció 60% de su vida y de allí en adelante el crecimiento es muy rápido. El tiempo de duplicación de un Ca broncógeno es de 30 a 200 días.

HISTORIA CLINICA COMPLETA Saber si existe tabaquismo (+) o si ha estado expuesto a inhalación de contaminantes industriales y ambientales, tabaquismo positivo. En los síntomas generales, anorexia, pérdida de peso, astenia, adinamia, tos hemoptisis, disfagia y dolor torácico.

@ Tele radiografía PA y lateral de tórax Se utiliza para detectar anormalidades sugestivas de Ca, como son:

*NODULO PULMONAR SOLITARIO Es una lesión esférica u ovoide de bordes definidos con diámetro de 3 cm. rodeado por tejido pulmonar localizada lejos de la pleura y del mediastino sin adenopatía hiliar o mediastinal y asintomático. Se observa una densidad radiológica, es benigno si hay ausencia de crecimiento en un periodo >2a Patrones de calcificación en forma de un núcleo central denso, presencia de múltiples focos punteados o calcificación en palomita de maíz (hamartoma). Puede hacerse resección del nódulo o hacer seguimiento. 115

*IMAGEN TUMORAL Opacidad limitada, de mas de 3cm de diámetro de localización central, hiliar o periférica con o sin ensanchamiento mediastinal, los de localización periférica pueden asociarse con destrucción costal. *ATELECTASIA Opacidad triangular de base periférica homogénea de bordes bien definidos, segmentaria, lobar o total, con retracción de la tráquea, mediastino, diafragma y pared costal hacia el sitio de la atelectasia. *LESION CAVITADA Originada por necrosis tumoral, con paredes gruesas, con 1cm o más de espesor. *NEUMONITIS Opacidad heterogénea y localización lobar o segmentaria. *DERRAME PELURAL Opacidad basal homogénea de borde preciso o difuso, más elevado hacia la pared costal donde se observa separación de las costillas.

@TAC -Permite ver las características de la lesión, medir densidad, la relación con estructuras vecina, el reforzamiento con el medio de contraste, características del tejido pulmonar y la presencia o no de adenomegalias hiliares (peritraqueales y subcarinales) -Nos ayuda a ver lesiones con malignidad (homogéneas de densidad de 60 a 200 UH)

@RMN -Ayuda a valorar la invasión del tumor a las estructuras vecinas.

@TEP (tomografía por emisión de positrones) 116

-Capta el metabolismo acelerado de la glucosa en las células tumorales malignas (F-18, fluoro-desoxiglucosa) -Para diagnosticar metástasis.

@Fibroscopia Se utiliza para establecer el dx. Histológico. Permite ver el árbol traqueobronquial, aspirar secreciones, tomar biopsias, además de cepillado y lavado bronquial.

@BAF (Biopsia percutánea con aguja fina). Usarse en lesiones periféricas con diámetro mayor de 1cm puede provocar neumotórax, gammagrama óseo, ultrasonido hepático y tomografía computarizada de cerebro se emplean si existe la sospecha de metástasis.

@TORACOCENTESIS Para hacer estudios citológico del líquido y químico y observar la presencia o no de células malignas.

@BIOPSIA DE GANGLIOS SUPRACLAVICULARES Axilares o de cuello, indicada cuando hay palpación de los mismos.

@TORACOSCOPIA Para evaluar la presencia de derrame pleural.

@MEDIASTINOSCOPIA Permite tomar biopsias de los ganglios peritraqueales y subcarinales para valorarlos.

117

@MEDIASTINOTOMIA Procedimiento de Chamberlain, permite visualizar los ganglios y lesiones del mediastino superior.

@TORACOTOMIA Solo cuando todos los procedimientos anteriores no han sido posible establecer un diagnóstico histológico positivo.

TRATAMIENTO

Resección quirúrgica la cual es única que cura el cáncer de células no pequeñas del pulmón.

La sobrevida después del dx de Ca es de 5 años. Ya que más de la mitad tiene metástasis. Los tumores localizados tienen buenas posibilidades de curación; a diferencia que el diseminado. La toracotomia con resección pulmonar: lobectomía, bilobectomía o neumectomía, con linfadenectomía mediastinal, subcarinal, de ganglios perioesofágicos es el tx de elección en los casos de etapa O, IA, IB, IIA y IIB Quimioterapia Radioterapia Uso de Electrocauterio o del láser. Nd: YAG, ambos permiten coagular y resecar al mismo tiempo un tumor que obstruye algún bronquio lobar grande y produce atelectasia y sangrado. El px debe recibir tx contra el dolor, la hemoptosis, la diseña, la infección, las complicaciones de metástasis etc.

118

Tumores de la pleura

La pleura visceral esta firmemente adherida al pulmón, en tanto que la oriental esta unida a la pared torácica por una capa de tejido conectivo laxo llamada fascia endotorácica. Los tumores de la pleura pueden ser benignos como el tumor fibroso benigno de la pleura y lipomas, o malignos como tumores metastáticos, mesotelioma y en raros casos liposarcoma, leiomiosarcoma o angiosarcoma. Cualquier tumor puede producir metástasis a la pleura; sin embargo, los más frecuentes son el pulmón, seno, linfoma, ovario y estómago. Pueden encontrarse tumores derivados del tejido subpleural como lipomas (mas frecuente), sarcomas de tejidos blandos o granulocíticos, histiocitomas benignos y malignos, fibromixomas, endometriomas y angiomas. DERRAME PLEURAL MALIGNO

Cualquier tumor puede producir metástasis a la pleura; pero los mas frecuentes son el de pulmón, seno, linfoma y estómago. El derrame se puede dar por varios mecanismos:

- Embolización tumoral y siembra en la superficie pleural, que incrementa la producción de líquido, asociado a una disminución en la reabsorción. - Obstrucción al drenaje linfático por metástasis a ganglios medistinales. - Liberación de aminas vasoactivas por los implantes pleurales. - Quilotórax por disrupción del conducto torácico. - Factores relacionados al tumor como atelectaisa por obstrucción bronquial, sx de vena cava superior, hipoalbuminemia, fibrosis mediastinal por radioterapia.

Al principio se presenta como un trasudado. Su pronóstico es malo, salvo algunos casos secundarios a carcinoma de seno, testículo, tumores germinales, o linfomas que se puedan beneficiar de terapia sistémica.

119

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNÓSTICO

-

Presentan disnea secundaria derrame pleural, atelectasia y cortocircuito intrapulmonar, tos, pérdida de peso y dolor torácico tipo pleurítico. Al examen físico puede encontrarse signo de derrame pleural, caquexia, adenopatías y en pocos casos evidenciar el tumor primario. RX → sirve para evaluar la magnitud del derrame, el compromiso pulmonar y ensanchamiento o desviación mediastinal (aunque los derrames pleurales masivos sin desviación mediastinal son secundarios a malignidad). Los px con derrame pleural deben ser sometidos a toracocentesis para estudio bioquimico, citológico y bacteriológico del liquido pleural. El liquido de los pacientes con derrames pleurales malignos en su mayoría es un exudado linfocitico, seroso, sanguinolento con conteo de glóbulos rojos entre 30.000 y 50.000 por ml. Se pueden encontrar bajos niveles de glucosa < 60 mg/dL y del pH < de 7.3 y la deshidrogénasa láctica se encuentra elevada (>600 UI/L).

-

TUMORES PRIMARIOS DE PLEURA

Tumor fibroso localizado de la pleura. Conocido también como mesotelioma benigno, el cual es un tumor derivado del tejido fibroso submesotelial que se presenta con mayor frecuencia entre los 40 y 70 años. Sintomatología → es un hallazgo causal en la radiografía de tórax, en un paciente asintomático o con manifestaciones clínicas como disnea, dolor toracico, tos, osteoartropatía pulmonar, dedos en palillo de tambor y fiebre. En tumores grandes se puede asociar a hipoglucemia.

-

Rx → se observa una masa redondeada, circunscrita, de base pleural, hasta de 30 cm de diámetro. Puede llegar a a involucrar la pared torácica. Patológicamente → las dos terceras partes de los casos derivan de la pleura visceral en forma de pedículo. Se observan células en husos entrelazadas. Se tiñen con el marcador anti-CD34. 120

-

-

TX → reseccíon de la masa.

MESOTELIOMA PLEURAL

• Son tumores derivados de las serosas de cualquier parte del cuerpo; la pleura es una serosa. Los mesoteliomas pueden clasificarse en malignos y benignos y de estos existen tres variedades: los difusos malignos, los localizados malignos y los fibrosos localizados benignos. • Hay tres subtipos: epitelial, sarcomatoide y bifasico. • El mesotelioma difuso maligno procede de las células mesoteliales y el fibroso benigno de la capa fibrosa. • El mesotelioma maligno se disemina pro toda la pleura, tanto la visceral como la parietal y forma una “cáscara” similar a a la del huevo de gallinaza cual puede infiltrar el pulmón la pared torácica, grandes vasos el corazón y estructuras mediastinales. Este tumor en fases avanzadas da metástasis a hígado, pulmón, huesos y glándulas suprarrenales. La presencia del liquido pleural es de tipo vinoso oscuro y el análisis del mismo eleva las concentraciones de ácido hialurónico, de la deshidrogenasa láctica y glucosa. Algunos pacientes cursan con hipoglucemia debida a la producción de una hormona parecida a la insulina secretada por el tumor, provocando un Sx paraneoplasico. Dx se hace generalmente por la toma de un fragmento de la pleura. Se relaciona con la exposición al asbesto; pro lo que en algunas ocasiones se encuentran cristales de hidroxiapatita y crisolita. Es muy difícil poder extirparlo en especial el tipo difuso. El promedio de vida al momento del dx es de aprox. 8 meses. • El mesotelio fibroso localizado benigno es casi asintomático, el cual puede ser extirpable y curable. Se presenta mas en mujeres. Tiene un buen pronostico para la vida y para la función.

SINTOMAS

-

Se presenta entre los 50 y 70 años de edad. De predominio derecho y bilateral Se ha visto relacionado con el asbesto, ya que induce protooncogenes; además de que hay cierta predisposición genética. El tumor invade tempranamente estructuras adyacentes y nódulos linfáticos. Al inicio hay dolor torácico en un 60 a 70% de los px, disnea, tos y signos clínicos de derrame pleural.

121

-

Hipoxemia. En ocasiones la invasión local provoca disfagia, disfonía, sx de Horner y de cava superior. En estados avanzados puede palparse masa y producir escoliosis hacia el lado comprometido. Puede acompañarse de sx paraneoplasicos como CID, trombocitosis, tromboflebitis, anemia hemolítica e hipercalcemia. Rx → se encuentra derrame pleural con desviación mediastinal contralateral. Pueden verse calcificaciones o placas pleurales cuando se asocia a la exposición a asbesto. Lab → el líquido pleural es exudado linfocitario, con proteínas de 4 a 5 g/dL, LDH aumentada, pH y glucosa bajas. Y elevado el ácido hialurónico.

-

Tumores del mediastino

El mediastino es la porción del tórax comprendida entre la cavidad pleural derecha e izquierda, limitado adelante pro la cara posterior del esternon, atrás por el ligamento espinal longitudinal anterior, hacia arriba por el estrecho torácico superior y abajo por el diafragma. En el mediastino anterosuperior se encuentran 54% de los tumores, 20% en el medio y 26% en el posterior. Las neoplasias originadas en el timo son las mas frecuentes 24%, seguidas por los tumores neurogénicos (17%), linfomas (16%), tumores de células germinales (10%), quistes primarios broncogenicos, entéricos, pericardicos 19% y otros 14%. Manifestaciones Clínicas

Los síntomas principales son dolor toracico, disnea, tos, hemoptisis, disfagia, sx de vena cava superior, miastenia y ginecomastia. Signos clínicos como estertores, sibilancias, neurogénicos (Horner, parálisis del nervio recurrente) y perdida de peso.

122

Los mas sintomáticos son los tumores del mediastino anterosuperior seguidos por el posterior y el medio. Mediastino anterior y superior. Mediastino medio

TUMORES DE CELULAS EMBRIONARIAS. Después de los neurógenos, estos tumores son los mas frecuentes y comprenden: • Quiste dermoide → es un tumor benigno compuesto de epidermis y sus anexos. • Teratomas → los malignos contienen derivados endodérmicos, mesodérmicos y epidérmicos. Ambos tumores aparecen en etapas tempranas de la vida. Cuando aumentan de tamaño en forma significativa dan manifestaciones de compresión de órganos vecinos, tanto clínica como radiologicamente; y pueden sufrir ruptura hacia un bronquio, saliendo el contenido con la expectoración, que en el caso del teratoma pueden tener pelos. Rx → puede haber calcificación o formación ósea. Tx → quirúrgico resecando el tumor, y en el teratoma también se hace radioterapia. • Seminoma → es similar al teratoma testicular y al disgerminoma ovárico. Y son indiferenciables de los teratomas. -

DUPLICACIONES INTRATORACICAS INTESTINO PRIMITIVO.

DEL

Estas duplicaciones dan como resultado la formación de dos tipos de quistes mediastinales. Los quistes se desarrollan en al pared posterior de la traquea y grandes bronquios y del esófago, llamándose quistes gastroentéricos y quistes broncógenos. GASTROENTERICOS → son segmentos del tubo digestivo que están completa o parcialmente separados de este. Existen dos tipos: duplicaciones y remanente entérico dorsal. Produce síntomas tempranamente en niños. BRONCOGENOS → se pueden localizar a los lados de la traquea, a nivel de la carina, en la región hiliar y en la para esofágica. Mas frecuentes en el sexo masculino; suelen estar llenos de sustancia mucoide. Asintomático, con densidad uniforme. Tx → quirúrgico.

-

-

123

• Coriocarcinoma → raro, crecimiento rápido, el cual se acompaña de ginecomastía y elevación de gonadotropinas.

Mediastino posterior

TUMORES NEUROGENICOS. TIROIDES INTRATÓRACICO Se originan a partir de los troncos nerviosos simpáticos para vertebrales y nerviosos espinales. Existen 4 tipos:

-

Es una alteración que suele presentarse en el mediastino anterior y superior y es una tiroides ectópico. El crecimiento de esta masa es generalmente lento y al disnea es consecuencia de la compresión de la traquea. Se acompaña de estridor, parálisis de la cuerda vocal con disfonía, y obstrucción de las grandes venas que se hace mas intensa en posición de decúbito. Puede haber disfagia por compresión del esófago y en la exploración física se puede palpar una tiroides en el cuello. Rx → opacidad en mediastino anterior que se continua hacia el cuello y se desplaza a la traquea y ocasionalmente existe calcificación.

• •

Neurilemoma → deriva de la vaina de Schwann, es benigno y es el mas frecuente. Neurofibroma → se asocia ocasionalmente con la neurofibromatosis múltiple o enfermedad de Von Recklinghausen. Crece en un nervio intercostal y puede malignizarse. Ganglioneuroma → tumor benigno derivado de los ganglios simpáticos. Se observa durante la niñez, se ha visto asociado a la HTA. Neuroblastoma → neoplasia maligna del SNS y se ha divido en bien diferenciado o simpatoblastoma y poco diferenciado o simpatogonioma. Son frecuentes en niños y muestran tendencia a calcificarse. Rx → existe erosión ósea, que es sugestiva de malignidad. Presentan dolor; si el tumor es de gran tamaño, entonces comprime estructuras vecinas. Tx → quirúrgico.

-

TIMOMA el timo puede presentar hiperplasia, y es mas frecuente en los niños. Si hay agrandamiento no necesita tx ya que presenta una regresión espontánea en la adolescencia. Los quistes del timo a menudo son asintomáticos, y se observan como un ensanchamiento mediastinal y el tx es quirúrgico. La presencia de una cápsula se considera como dato de benignidad. Los malignos invaden rápidamente las estructuras vecinas y poco frecuente dan metástasis. Se acompaña de estridor, disnea por compresión de bronquios

-

124

y traquea, disfagia, dolor retroesternal y obstrucción de la vena cava superior. El timo también crece en la mistenia gravis. Tx → quirúrgico. ADENOPATIAS

-

El aumento de los ganglios linfáticos es una causa común de ensanchamiento del mediastino, que puede ser por padecimientos benignos y malignos. De los benignos la causa mas frecuente son Tb, micosis, neumomicosis, y sarcoidosis. Los crecimientos son ocasionados metástasis de tumores de pulmón. por linfomas y por

-

-

RX → son bilaterales, con opacidades múltiples de contornos precisos y polilobuladas. Tx → varia según la etiología del crecimiento ganglionar.

-

HERNIA DE MORGAGNI → es el paso del contenido abdominal hacia el tórax a través del agujero de Morgagni. En la mayoría de los casos es derecha, asintomático y su tx es quirúrgico.

QUISTE PLEUROPERICÁRDICO

-

Se considera una malformación congénita debido a la 125

insuficiencia en la fusión del celoma primitivo. Los quistes suelen estar llenos de líquido transparente y 70% se localiza en el ángulo cardiofrénico derecho. Asintomático; pueden ser sensibles o pediculados y llegan a medir de 10 a 12 cm. Tx quirúrgico.

126

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->