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Apuntes_de_infectologia

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Published by: Sergio Alejandro Gutierrez Aldayuz on Mar 09, 2012
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11/10/2014

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Conceptos generales en enfermedades infecciosas y métodos diagnosticos. ...................................

 2 
Enfoque del paciente con síndrome febril y fiebre de origen desconocido. ...................................... 2 
Sindrome febril ............................................................................................................................ 2 
Fiebre de origen desconocido (FOD) ........................................................................................... 7 
Enfoque en paciente VIH/SIDA y manejo profiláctico de las infecciones oportunistas. ................... 17 
Enfoque del paciente vih seropositivo o con sida ..................................................................... 17 
Profilaxis y tratamiento de infecciones oportunistas en pacientes con sida ............................ 25 
Infecciones virales del adulto. ........................................................................................................... 33 
Virus respiratorio sinsicial (vrs) ................................................................................................. 33 
Virus varicella zoster ................................................................................................................. 35 
Virus de epstein  barr y mononucleosis infecciosa ....................................................................... 37 
Influenza .................................................................................................................................... 39 
Hanta virus ................................................................................................................................ 42 
Citomegalovirus......................................................................................................................... 46 
Síndrome de mononucleosis infecciosa en pacientes adolescentes y adultos ......................... 48 
Infecciones en pacientes inmunosuprimidos no asociados a SIDA. .................................................. 55 
Micosis invasora. ............................................................................................................................... 55 
Infecciones de la piel y tejidos blandos. ............................................................................................ 55 
Fasceitis necrotizante ................................................................................................................ 61 
Sindrome séptico, SRIS y shock séptico. ........................................................................................... 62 
Infecciones del SNC ........................................................................................................................... 62 
A. Meningitis ............................................................................................................................. 62 
B. Encefalitis .............................................................................................................................. 68 
C. Abscesos cerebrales .............................................................................................................. 70 
Inmunizaciones del adulto ................................................................................................................ 73 
Uso racional de ATB. ......................................................................................................................... 81 
Aspectos básicos sobre antimicrobianos .................................................................................. 85 
Infecciones intrahospitalarias ......................................................................................................... 100 
Salud del personal ................................................................................................................... 108 
Endocarditis infecciosa. ................................................................................................................... 123 
 
 
Conceptos  generales  en  enfermedades  infecciosas  y  métodos 
diagnosticos. 
Enfoque  del  paciente  con  síndrome  febril  y  fiebre  de  origen 
desconocido. 
Sindrome febril 
El origen de la fiebre y los valores normales de temperatura 
La  temperatura  corporal  tiene  un  ritmo  circadiano  con  valores  mínimos  a  las  6  AM  y  máximos 
entre  las  4  y  6  PM.  La  temperatura  máxima  corporal  puede  ser  de  37,2°C  en  la  mañana  y  de  37,7°C  en  la 
tarde (oral). Valores superiores a estos valores definen un estado febril. 
La fiebre de cuadros infecciosos o inflamatorios se sobrepone a este ritmo circadiano. El origen de 
la fiebre está relacionado a cambios en el control de la termoregulación en el hipotálamo. Antes de revisar 
estos cambios es necesario repasar como se conjugan los diferentes factores que participan (Tabla 1).  
 
Tabla 1. Componentes temperatura corporal y termoregulación 
Producción calor  Disipación calor
Actividad metabólica celular  Superficie corporal
Reposo: Hepática, cardiaca y muscular  Respiración
Ejercicio: muscular 
Control homeostático 
Conservación de calor  Pérdida de calor
Vasoconstricción cutánea 
Cese sudoración 
Radiación:  por  piel  según  flujo  sanguíneo  y 
vasodilatación 
Evaporación: por piel según sudoración 
Generación de calor 
Tensión muscular (calofríos) 
El  termostato  y  el  sensor  de  temperatura  están  ubicados  en  la  región  hipotalámica  anterior.  El 
núcleo  preóptico  es  el  termostato.  Si  la  temperatura  central  aumenta,  el  centro  hipotalámico  gatilla  una 
vasodilatación cutánea y la sudoración mediante el sistema nervioso autonómico. En contraste, la caída de 
la temperatura central inicia un proceso de vasoconstricción y aumento del tono muscular. 
Hipertermia versus fiebre 
La fiebre representa el aumento de la temperatura corporal sobre los valores normales mediante 
un  cambio  en  el  punto  de  referencia  del  termostato.  En  contraste,  la  hipertermia  también  implica  un 
aumento  de  temperatura,  pero  sin  mediar  cambios  en  el  punto  de  referencia  en  el  termostato.  En  esta 
última  condición  fallan  los  mecanismos  de  disipación  o  aumenta  la  generación  de  calor  sin  poder  ser 
contrarrestada por los mecanismos homeostáticos. 
En  la  tabla  2  se  dan  algunos  ejemplos  de  hipertermia  según  el  mecanismo  involucrado.  Conocer 
las  causas  de  hipertermia  no  es  un  problema  irrelevante.  En  la  población  adulta  abunda  el  uso  de 
neurolépticos,  anticolinérgicos  y  la  deshidratación  acompaña  a  muchas  enfermedades.  En  ocasiones  los 
pacientes pueden presentar una tormenta tiroidea asociada a hipertermia. 
 
 
Tabla 2. Causas de hipertermia según el mecanismo de origen 
Por aumento generación de calor 
- Hipertermia por ejercicio 
- Tirotoxicosis 
- Feocromocitoma 
- Hipertermia maligna asociada a anestesia 
- Sindrome neuroléptico maligno 
- Intoxicación por salicílicos 
- Catatonia letal 
Por disminución en la disipación de calor
- Disfunción autonómica 
- Medicamentos anticolinérgicos 
- Deshidratación 
- Vestimentas oclusivas 
- Sindrome neuroléptico maligno 
Alteraciones hipotalámicas 
- Infección: granulomas, encefalitis 
- Tumores 
- Trauma 
- Accidentes vasculares 
- Sindrome neuroleptico maligno 
La fiebre y sus mediadores 
El  cambio  en  el  punto de  referencia  en  el termostato  es producido  por  una  serie  de mediadores 
endógenos,  liberados  en  un  proceso  inflamatorio.  Estos  mediadores  reciben  colectivamente  el  nombre  de 
pirógenos  y  son  liberados  principalmente  por  células  mononucleares.  Los  más  destacados  corresponden  a 
Interleukina  1  (IL‐1)  y  al  factor  de  necrosis  tumoral  (TNF).  Participan  también  IL‐6  y  gama‐interferon.  De 
ellos, IL‐1 es el más potente. 
Estos  mediadores  actúan  como  hormonas.  IL‐1  induce  fosfolipasas  de  membrana  que  a  su  vez 
causa  la  liberación  de  ácido  araquidónico.  Ello  está  asociado  a  un  aumento  de  prostaglandinas  (PG), 
particularmente  de  PG  E.  El  aumento  de  las  PG  está  asociado  al  cambio  en  el  punto  de  referencia  del 
termostato  y  explica  el  efecto  antipirético  de  los  inhibidores  de  PG  tales  como  el  ácido  acetilsalicílico  o 
acetaminofeno. 
El  nuevo  punto  de  referencia  gatilla  un  aumento  del  tono  muscular  (rigores  o  calofríos)  para 
generar calor y al mismo tiempo el control de su disipación (vasoconstricción). 
Las  propiedades  biológicas  de  IL‐1  no  sólo  están  restringidas  a  su  rol  pirógeno  sino  que  también 
posee propiedades inmunoestimulantes, participa en la respuesta de fase aguda y directamente en los vasos 
sanguíneos. 
 
Las consecuencias de la fiebre. 
Un cúmulo de información sugiere que la fiebre tiene un rol beneficioso para el organismo. En la tabla 3 se 
presentan algunas de estos aspectos. 
 
Tabla 3. Posibles efectos beneficiosos de la fiebre 
Interleukina 1 
- Inmunoestimulación 
- Síntesis de proteínas de fase aguda 
- Acción sobre vasos sanguíneos 
- Clearence de Listeria monocytogenes a nivel experimental en ratones 
- Efectos antivirales en cultivos celulares (junto a TNF) 
Gamma‐interferon 
- Resistencia antibacteriana junto a IL‐1 en modelos experimentales 
- Fiebre limita capacidad de gamma‐interferon de generar linfocitos T supresores 
Fierro circulante 
- Fiebre  disminuye  niveles  plasmáticos  de  fierro  (hipoferremia)  lo  que  podría  limitar  la  replicación 
bacteriana 
Termosensibilidad 
- Algunos  agentes  son  termosensibles  aunque  no  a  las  temperaturas  corporales  (Gonococo, 
Treponema pallidum) 
 
No obstante, la aparición de la fiebre no tiene aún una demostración clara de su efecto benéfico 
en  la  especie  humana.  La  fiebre  puede  tener  efectos  perjudiciales  en  el  hombre  que  se  concentran  en  la 
población infantil y en pacientes seniles o portadores de algunas condiciones cardiopulmonares crónicas. En 
los niños, la fiebre puede provocar convulsiones (6 meses a 6 años), en adultos seniles o cardiopulmonares 
crónicos,  la  fiebre  puede  provocar  hipotensión,  arritmias,  insuficiencia  cardiaca  o  isquemia.  A  cualquier 
edad, la fiebre puede provocar otros síntomas tales como confusión o delirio o mialgias. 
El  desarrollo  de  coagulación  vascular  diseminada,  necrosis  muscular,  hiperkalemia  o  acidosis 
aparece en condiciones extremas (42°C) y en general asociado a procesos de hipertermia.    
Manejo de la fiebre 
El manejo de la fiebre (no hipertermia), está basado en el tratamiento de la causa cuando ello sea 
posible y en la administración de medicamentos que modifiquen el punto de referencia del termostato. Para 
ello  pueden  prescribirse  antiinflamatorios  no  esteroidales,  los  que  inhiben  la  síntesis  de  PG.  Se  debe 
considerar que el ácido acetilsalicílico esta contraindicado en pacientes pediátricos con varicela o influenza 
por el riesgo que tienen a desarrollar el síndrome de Reye.  
Se  sugiere  focalizar  el  uso  de  estos compuestos  en pacientes  vulnerables  debido  a  que  la  simple 
presencia de fiebre es en general bien tolerada en la mayor parte de ellos y que el uso de antiinflamatorios 
puede ocultar las manifestaciones locales de una enfermedad (tabla 4). 
De acuerdo a las circunstancias, estos medicamentos pueden administrarse en horarios regulares 
o  ante  la  aparición  de  síntomas.  El  acetaminofeno  (paracetamol)  tiene  escasa  actividad  antiinflamatoria, 
sólo  analgésica  y  antipirética.  Los  calofríos  solemnes  pueden  ser  manejados  con  meperidina  (demerol), 
morfina o clorpromazina, aunque en condiciones vigiladas para evitar la hipotensión del paciente. El uso de 
paños  fríos  es  molesto  para  el  paciente  y  en  pacientes  adultos  es  rara  vez  necesario.  El  manejo  de  la 
hipertermia no se ha incluido en este capítulo. 
 
Tabla 4. Pacientes o condiciones que requieren terapia antipirética  
- Temperatura > 41°C 
- Pacientes embarazadas 
- Niños con antecedentes de convulsiones febriles 
- Pacientes con patología cardiovascular  
- Pacientes con enfermedades pulmonares  
- Pacientes con alteraciones mentales 
 
 
Patrones de fiebre 
Diferentes  patrones  febriles  han  sido  descritos  en  la  literatura.  Un  resumen  de  estos  tipos,  sus 
características y sus asociaciones clínicas se señalan en la tabla 5. La fiebre puede estar ausente en pacientes 
con falla renal o hepática, ancianos, usuarios de corticoides o incluso en pacientes con shock. La hipotermia 
puede ser expresión de una infección sistémica grave.  
 
Tabla 5. Tipos de fiebre y sus asociaciones 
Intermitente 
- (Exageración ciclo circadiano, alcanza 
temperatura normal, variaciones menores a 
un grado) 
Patrón común a muchas patologías infecciosas 
incluyendo colecciones, infecciones sistémicas y 
también neoplasias o fiebre por drogas.  
Héctica o séptica 
- (Similar a la anterior y que alcanza la 
temperatura normal con variaciones 
mayores a un grado) 
Asociada a colecciones o a infecciones sistémicas, 
neoplasias o fiebre por drogas. 
Remitente 
- (no alcanza la temperatura normal)  Tuberculosis, infecciones virales, infecciones 
bacterianas y causas no infecciosas. 
Fiebre recurrente 
- (Separada por días sin fiebre) 
- Terciana 
- Quartana 
- Con intervalos variables 
- Fiebre de Pel‐Ebstein 
- Recurrencia cada 21 días  
 
Malaria 
Malaria 
 
Linfomas 
Neutropenia cíclica 
Enfoque del paciente febril. 
La  fiebre  puede  ser  generada  por  diferentes  causas,  no  sólo  infecciosas.  Otras  causas  posibles 
están constituidas por neoplasias, necrosis o infartos, enfermedades autoinmunes y drogas. La presencia de 
fiebre  no  implica  la  prescripción  de  un  antibiótico.  En  esta  sección  se  revisarán  algunos  aspectos 
relacionados con la historia clínica, el examen físico (ya se analizó el patrón de fiebre) y algunos elementos 
de laboratorio que permiten orientar el trabajo clínico.  
   
  Anamnesis 
  La  anamnesis  debe  ser  rigurosa  y  especificar  el  tipo  de  fiebre  y  su  duración.  Los  antecedentes 
relativos a procedimientos quirúrgicos recientes o tratamientos dentales deben ser buscados al igual que el 
uso reciente o concomitante de antibióticos u otras drogas. Debe registrarse los hábitos alimentarios, el tipo 
de alimentos, la exposición a productos de riesgo y viajes a zonas rurales o al extranjero, como asimismo, la 
existencia  de  mascotas  o  el  uso  de  drogas  endovenosas.  Posibles  contagios  deben  ser  sospechados  y 
preguntar  por  antecedentes  de  tuberculosis  personal  o  familiar,  hepatitis  aguda  viral,  fiebre  tifoidea  o 
exantemas virales. Se debe inquirir del paciente su conducta sexual y sus hábitos de protección.  
  Cualquier  síntoma  asociado  a  la  fiebre  debe  ser  considerado  y  explorado  en  profundidad.  Entre 
ellos considerar baja de peso, diarrea, disuria, tos o expectoración, exantemas, rinorrea o congestión nasal, 
odinofagia y la aparición de adenopatías sensibles o indoloras. También inquirir acerca de artralgias, rigidez 
matinal, xeroftalmia o xerostomía y fenómeno de Raynaud. 
   
  Examen físico 
  Debe  ser  completo  y  debe  registrar  la  temperatura  del  paciente.  No  olvidar  la  búsqueda  de 
esplenomegalia,  caries  dentales,  sinovitis,  ojo  rojo,  puntos  dolorosos  vertebrales  o  sacro  ilíacos  o  aumento 
de  la  glándula  tiroides.  Buscar  dirigidamente  soplos,  alteraciones  pulmonares,  puño  percusión,  signos 
meníngeos, etc. 
 
 
 
  Laboratorio e imágenes 
  En  la  mayor  parte  de  los  casos  el  diagnóstico  etiológico  es  obvio  y  de  baja  complejidad  que  hace 
innecesario el auxilio del laboratorio. Ejemplos de ello, quedan constituidos por cuadros virales respiratorios 
incluyendo  influenza,  cuadros  diarreicos  autolimitados,  bronquitis  aguda,  primoinfección  herpética  y 
algunos exantemas febriles tales como la varicela. En otras ocasiones el aporte del laboratorio es necesario 
para  aclarar  la  etiología  (por  ejemplo,  sospecha  de  faringitis  estreptocócica)  o  para  confirmar  y  estimar  la 
magnitud de la enfermedad (por ejemplo neumonía). En la tabla 6 se entrega información sobre la utilidad 
de algunos exámenes de laboratorio que son útiles para orientar el estudio de los pacientes. Se debe hacer 
mención que las pruebas tíficas no tienen gran utilidad. En los estudios por imágenes, la radiografía de tórax 
y  de  cavidades  paranasales,  representan  importantes  contribuciones  al  estudio  de  pacientes  con  síntomas 
respiratorios  bajos  y  en  algunos  casos  con  sospecha  de  sinusitis,  respectivamente.  La  ecotomografía 
abdominal es una valiosa herramienta para el estudio de patología hepática o biliar o renal.  
 
 
Tabla 6. Exámenes generales en el síndrome febril en atención primaria. 
Examen de laboratorio  Alteraciones específicas y sus relaciones
Hemograma 
 
- Baciliformes (desviación a izquierda), granulaciones tóxicas en los 
PMN o cuerpos de Doehle: Sugieren infección bacteriana 
  - Neutropenia: Presente en algunas infecciones virales (parvovirus 
B19, citomegalovirus), reacciones a drogas, lupus eritematoso 
sistémico, fiebre tifoidea, brucelosis y en procesos mieloptísicos 
asociados a tuberculosis, linfomas o leucemias 
  - Linfocitosis: Tuberculosis, enfermedades virales  
  - Linfocitos atípicos: Enfermedades virales (Epstein‐Barr, CMV, HIV, 
dengue, rubéola, varicela, sarampión, hepatitis viral), 
toxoplasmosis. 
  - Monocitosis: Tifoidea, tuberculosis, brucellosis, linfoma 
  - Eosinofilia: Reacción a drogas, linfoma Hodgkin, ciertas 
infecciones parasitarias (Isospora belli, triquinosis, toxocariasis, 
etc.) 
Sedimentación  - Ciertas patologías específicas como las infecciones neumocócicas 
pueden asociarse a valores cercanos o superiores a 100 mm a la 
hora. Por lo regular estos valores sugieren tuberculosis miliar, 
neoplasias incluyendo mieloma múltiple, infección avanzada por 
VIH o cierto tipo de patologías autoinmunes como arteritis 
temporal. La fiebre tifoidea se asocia a valores inferiores a 50 mm 
a la hora. 
Examen de orina  - Una infección urinaria queda sugerida por el hallazgo de 
leucocituria (>5‐10/campo), piuria (>2/campo), presencia de 
bacterias (1 por campo mayor en orina no centrifugada y 
sometida a tinción de Gram), prueba positiva de leucocituria por 
cintas en orina (S:75‐96%; E:94‐98%) 
Urocultivo  - Hallazgo superiores a 10
5
 ufc/ml representa ITU, Cifras inferiores 
en mujeres indican un síndrome uretral (ITU con bajo recuento, 
vaginitis, infecciones herpéticas vaginales o infecciones uretrales 
por Chlamydia o Gonococo). 
Hemocultivos  - Importantes en cuadros febriles prolongados, neumonías 
bacterianas, sospecha de bacteriemias o fiebre tifoidea, 
endocarditis, pielonefritis aguda, etc. 
Coprocultivo y estudio 
parasitológico de deposiciones 
- En diarrea persistente, disentería, en inmunosuprimidos, en 
sospecha de cólera y en intoxicación alimentaria. Limitaciones 
para identificar E. coli diarreogénicos en adultos (no se estudian), 
Campylobacter, Vibrios, Yersinia. 
Cultivo faríngeo o test rápido 
para Streptococcus pyogenes 
- Importante para confirmar sospecha de faringitis estreptocócica 
en adolescentes y adultos y para focalizar adecuadamente el 
tratamiento antibiótico. 
Baciloscopía y cultivo de Koch 
de expectoración u orina 
- En cuadros febriles prolongados asociados a síntomas 
respiratorios o con piuria aséptica.  
Exámenes virales 
             Anticuerpos heterófilos 
(Paul Bunnell o   
             Mono test), IgM VCA 
Epstein Barr, Elisa‐  
             HIV, PCR‐HIV 
- Importantes en el estudio de pacientes jóvenes con síndrome 
febril sin hallazgos claros en la historia o examen físico y en el 
estudio del síndrome de mononucleosis infecciosa. En el 
síndrome retroviral agudo considerar período de ventana. 
Adenosina deaminasa 
plasmática 
- Útil en sospecha de fiebre tifoidea con o sin antibióticos previos 
(>60‐80 U/L) especialmente en pacientes jóvenes y con aumentos 
moderados de VHS (s 50 mm/hr) 
Proteína C reactiva  - Sólo permite monitorizar terapia o evolución de la enfermedad. 
Numerosas condiciones no infecciosas se asocian a valores 
elevados de esta proteína en pacientes adultos (necrosis, TEP, 
etc), lo que le resta utilidad en el diagnóstico diferencial del 
síndrome febril. 
Pruebas hepáticas  - Útiles en el estudio de pacientes con ictericia o síndromes 
relacionados 
Pruebas autoinmunes 
      Factor reumatoideo, 
anticuerpos   
      antinucleares, anticuerpos 
anti DNA  
      nativo 
- Importantes en el estudio de pacientes febriles con síntomas en 
la esfera autoinmune y/o artralgias. 
 
Fiebre de origen desconocido (FOD) 
Definición y conceptos generales 
La  fiebre  constituye  una  causa  frecuente  de  consulta  médica,  genera  angustia  al  enfermo,  a  su 
familia,  y  al  propio  médico.  Suele  ser  considerada  desde  un  principio  de  origen  infeccioso  y  constituye  un 
escenario propicio para el uso irracional de antimicrobianos. Esta conducta pone en riesgo el diagnóstico de 
la causa de este problema. 
  La  mayoría  de  las  enfermedades  febriles  se  resuelven  espontáneamente  antes  del 
diagnóstico  o  su  cuadro  clínico  es  tan  característico  que  permite  un  estudio  etiológico  dirigido, 
generalmente exitoso para reconocer su causa. Sin embargo, existe un porcentaje de pacientes en los que a 
pesar  de  un  estudio  exhaustivo  y  prolongado,  la  causa  de  la  fiebre  no  es  evidente.  La  fiebre  de  origen 
desconocido representa hasta hoy un desafío para la medicina. 
La  primera  definición  de  FOD  la  hacen  Petersdorf  y Beeson  en  la  década  del  50, cuando  realizan 
un  estudio  prospectivo  en  100  pacientes  con  fiebre  prolongada  y  sin  etiología  evidente.  Los  autores 
determinaron  tres  requisitos  para  aceptar  su  diagnóstico:  fiebre  mayor  de  38.3ºC  en  varias  ocasiones  (3  o 
más), duración de al menos tres semanas y ausencia de diagnóstico luego de una semana de estudio con el 
paciente hospitalizado (Tabla 1). 
Cambios  epidemiológicos  y  demográficos  junto  a  la  emergencia  o  reemergencia  de  nuevos  y 
antiguos  patógenos  y  al  progreso  espectacular  del  laboratorio  diagnóstico,  han  determinado  una  variación 
del  espectro  de  enfermedades  que  hoy  se  presentan  como  FOD.  El  avance  del  laboratorio  inmunológico, 
imagenología (TAC, RNM, etc.), de los métodos microbiológicos y de amplificación génica, en conjunto con el 
aporte  de  biopsias  percutáneas,  han  permitido  la  caracterización  de  muchas  patologías  y  por  lo  tanto,  un 
diagnóstico más fácil. Esto ha motivado una revisión de la definición original de FOD en lo relativo al tiempo 
de  estudio  previo  y  a  la  necesidad  de  hospitalización.  El  mismo  Petersdorf  en  1992  sugiere  eliminar  este 
último requisito, dada la posibilidad de un estudio completo y complejo en forma ambulatoria, reservando 
la internación del paciente solo para procedimientos mayores o por necesidad del paciente. Durack y Street 
plantean una nueva clasificación de acuerdo al tipo de paciente que se presenta con FOD (Tabla 1). 
Los mismos autores proponen disminuir a 3 días de hospitalización o 3 visitas ambulatorias o una 
semana de estudio ambulatorio “inteligente e invasivo”. La FOD debe ser considerar como un “espectro de 
enfermedades”  que  se  presentan  como  tal  y  que  difieren  según  el  grupo  de  pacientes  estudiados.  Esto 
justifica desde un punto de vista operacional y no solamente teórico, su clasificación en grupos (Tabla 1). 
 
Tabla 1. Definiciones y tipos de fiebre de origen desconocido 
Clásica 
- Fiebre mayor a 38.3°C en varias oportunidades de más de 3 semanas de duración y sin haber 
alcanzado el diagnóstico luego de una semana de hospitalización (definición original) 
- Fiebre mayor a 38.3°C de dos semanas de duración sin haber alcanzado el diagnóstico luego de 3 
visitas ambulatorias o luego de 3 días de hospitalización (nueva definición) 
Nosocomial 
- Fiebre igual o superior a 38.3°C en varias ocasiones en un paciente hospitalizado por una causa 
aguda que no tenía infección al ingreso ni estaba incubando alguna enfermedad infecciosa. Debe 
incluir al menos 3 días de estudio y 2 de incubación de cultivos. 
En paciente neutropénico 
- Fiebre igual o superior a 38.3°C en varias ocasiones en un paciente con menos de 500 neutrófilos 
por mm
3
 y sin diagnóstico luego de 3 días de estudio con 2 días de incubación de cultivos. 
Asociada a VIH 
- Fiebre igual o superior a 38.3°C en varias ocasiones en un período de más de 4 semanas en forma 
ambulatoria o de 3 días en forma hospitalizada en un paciente con infección con VIH y sin haber 
establecido el diagnóstico luego de 3 días de estudio con 2 días de incubación de cultivos. 
 
En este trabajo, nos referiremos fundamentalmente al primer grupo (FOD clásica), dado que el resto de las 
categorías requiere un enfrentamiento clínico diferente por su relación con otras causas de fiebre. 
 
Etiología. 
La mayor parte de las causas de FOD continúan siendo enfermedades comunes que se presentan 
de forma atípica. La lista de posibles etiologías es enorme y la mayoría de las revisiones del tema se limitan a 
una  enumeración  de  ellas.  La  mayor  parte  de  los  estudios  definen  tres  categorías  de  causas  de  FOD: 
infecciosas, neoplasias y enfermedades colágeno‐vasculares. 
En  el  estudio de  Petersdorf y  Beeson  (1961)  las  etiologías  de  FOD  correspondieron  a  infecciones 
(36%),  neoplasias  (19%),  enfermedades  reumatológicas  (15%),  misceláneas  (23%)  y  casos  sin  diagnóstico 
(7%).  La  frecuencia  relativa  de  estas  causas  es  similar  en  Chile  según  un  estudio  retrospectivo  con  100 
pacientes realizado en 1972.  
Se  revisarán  algunas  causas  específicas,  para  lo  cual  se  utilizará  como  marco  de  referencia,  un 
estudio holandés realizado por De Kleijn et al y que tiene el mérito de ser prospectivo, con un seguimiento 
de  167  pacientes  durante  2  años.  Este  estudio  fue  realizado  en  8  hospitales  universitarios  y  se  excluyeron, 
los  pacientes  inmunocomprometidos  (pacientes  con  neutropenia,  VIH  positivos,  pacientes  con 
hipogamaglobulinemia o con uso de esteroides a dosis supresoras).  
Infecciones. Una causa infecciosa fue descubierta en un 25% del total evaluado. Estas infecciones 
fueron localizadas o sistémicas (Tabla 2). 
 
 
 
Tabla 2. Distribución etiológica de causas infecciosas de FOD. 
Localizadas  Sistémicas
Abscesos intrabdominales 
Hepáticos 
Diverticulares 
Esplénicos 
Pancreáticos 
Biliares 
Subfrénicos, etc.  
Endocarditis infecciosa
Uso previo de antibióticos 
Grupo HACEK 
Estreptococos nutricionalmente defectuosos 
Chlamydia psittaci 
Coxiella burnetti 
Hongos, etc 
 
Abscesos pélvicos 
Complicaciones de diverticulitis, apendicitis, cirugía 
intraabdominal, procesos pélvicos inflamatorios, etc. 
Otras causas bacterianas
Salmonelosis 
Brucelosis 
Psittacosis 
Gonococcemia crónica 
Enfermedad por arañazo de gato, etc 
Infecciones urinarias 
Pielonefritis complicada con absceso perinefrítico o 
renal 
Prostatitis 
Causas virales
Citomegalovirus 
Epstein‐Barr, etc 
Tuberculosis (formas localizadas)  Tuberculosis miliar
Neumonía  Causas parasitarias
Enfermedad chagásica aguda 
Pneumocystis carinni en inmunocomprometidos 
Amebiasis 
Malaria, etc 
  Causas micóticas
Endémicas tropicales 
Oportunistas en inmunocomprometidos 
 
Son ejemplos de infección localizada y causa frecuentes de FOD, los abscesos intraabdominales y 
pélvicos.  Para  su  diagnóstico,  la  historia  clínica  debe  ser  exhaustiva  en  la  búsqueda  de  factores  de  riesgo 
para  ellos  constituidos  por  diabetes  mellitus;  antecedentes  de  litiasis  biliar,  pancreatitis  y  bacteremias 
recientes  o  uso  de  drogas  endovenosas  (abscesos  esplénicos),  etc.  No  se  debe  olvidar  que  los  abscesos 
retroperitoneales  y  paravertebrales  pueden  resultar  de  muy  difícil  diagnóstico.  El  uso  de  técnicas  de 
imágenes  (TAC)  ha  disminuido  la  frecuencia  de  este  grupo  como  causa  de  FOD.  Otro  ejemplo  de  infección 
localizada es la infección complicada del tracto urinario. La pielonefritis y sus complicaciones tales como el 
absceso  perinefrítico  o  renal  pueden  verse  favorecidas  en  presencia  de  cálculos  renales  y/o  ureterales, 
cirugía  del  tracto  urinario  o  diabetes  mellitus.  El  uso  previo  de  antibióticos  determina  la  negatividad  del 
urocultivo  y  una  exclusión  indebida  de  esta  etiología.  Los  gérmenes  finalmente  aislados  suelen  ser 
“comunes” (E. coli, especies de Klebsiella, etc.). En el hombre no debe olvidarse la próstata como asiento de 
infecciones localizadas, sobre todo en el mayor de 50 años con clínica sugerente de prostatismo.  
En  la  serie  comentada,  algunos  pacientes  se  presentaron  con  un  cuadro  de  neumonía. 
Prácticamente  todos  tenían  en  la  radiografía  de  tórax  infiltrados  segmentarios  concordantes  con 
bronconeumonía. En aproximadamente un 50% se obtuvieron cultivos positivos luego de estudios invasores. 
Estas infecciones se asociaron a agentes comunes presentados en forma atípica.  
La  tuberculosis  (TBC),  como  causa  de  FOD  puede  presentarse  en  forma  localizada  o  diseminada. 
Las  formas  de  TBC  que  se  presentan  como  FOD,  corresponden  en  general  a  formas  diseminadas  de  la 
enfermedad. En algunas series, la TBC sigue siendo la principal causa infecciosa de FOD. En la TBC miliar, que 
corresponde a una manifestación grave por diseminación hematógena, el síntoma más frecuente es la fiebre 
de  carácter  séptico  acompañada  de  tos  escasamente  productiva,  sudación  nocturna  y  severo  compromiso 
del estado general. La TBC miliar se presenta en edades extremas de la vida. 
La  endocarditis  infecciosa  (EI)  es  una  causa  tradicional  de  FOD  por  infección  sistémica, 
especialmente con hemocultivos negativos y asociada al uso previo de antibióticos. En ocasiones, se explica 
por  la  presencia  de  gérmenes  de  difícil  crecimiento  llamados  “fastidiosos”,  que  requieren  cultivos 
prolongados,  en  medios  especiales  o  técnicas  alternativas.  Estos  agentes  incluyen  organismos  del  grupo 
HACEK,  estreptococos  nutricionalmente  defectuosos,  Chlamydia  psittaci,  Coxiella  burnetti,  Bartonella  sp  y 
hongos entre otras causas. 
Las infecciones sistémicas incluyen una amplia gama de patologías causadas por bacterias, virus, 
hongos, parásitos y rickettsias. Muchas de estas afecciones tienen en común el producir, en forma cíclica o 
no,  el  paso  de  estos  gérmenes  a  la  sangre  (bacteriemia)  sin  elementos  clínicos  que  orienten  a  un  foco 
primario.  Las  bacterias  determinan  cuadros  como  salmonelosis  (ej:  fiebre  tifoidea),  brucelosis,  psittacosis, 
gonococcemia crónica, meningococcemia crónica, listeriosis, leptospirosis, enfermedad por arañazo de gato, 
fiebre Q, sífilis, enfermedad de Whipple, actinomicosis y nocardiasis entre otras causas. 
La  infección  por  citomegalovirus  (CMV)  es  principal  causa  viral  de  FOD  y  se  presenta 
habitualmente  como  un  síndrome  mononucleósico  con  fiebre,  poliadenopatías,  esplenomegalia,  CEG 
severo, mialgias y ocasionalmente rash cutáneo. Otros virus que pueden presentarse de esta misma forma 
son el virus de Epstein‐Barr y raramente la primoinfección por VIH. 
Las causas parasitarias incluyen toxoplasmosis y enfermedad de Chagas en inmunocompetentes y 
Pneumocistis  carinii  en  pacientes  inmunocomprometidos  (actualmente  considerado  un  hongo).  En  países 
tropicales  adquieren  importancia  cuadros  como  la  amebiasis  (que  puede  producir  absceso  hepático), 
malaria, tripanosomasis, fasciolasis y leishmaniasis. En nuestro país estas causas pueden ser detectadas por 
antecedentes de viajes, mascotas específicas o residencia en lugares de riesgo. 
Las  infecciones  micóticas  como  histoplasmosis  y  coccidiodiosis  pueden  afectar  a  personas 
previamente  sanas  que  viven  en  lugares  con  infecciones  endémicas  por  estos  agentes  (no  en  Chile).  Otras 
micosis profundas diseminadas son la candidiasis, aspergillosis y criptococcosis que afectan generalmente a 
pacientes severamente inmunocomprometidos. 
 
Neoplasias  
En  el  estudio  comentado,  se  identificó  una  neoplasia  en  un  12%  de  los  pacientes.  De  ellos,  dos  tercios 
presentaban  una  neoplasia  hematológica  y  los  restantes  un  tumor  sólido.  Esto  concuerda  con  las  series 
clásicas que indican que la mayoría de las neoplasias que originan FOD son de origen reticuloendotelial. Los 
tipos más frecuentes de neoplasia se presentan en la tabla 3. 
 
Tabla 3. Causas neoplásicas frecuentes de FOD. 
Enfermedad de Hodgkin (LH) y linfoma no Hodgkin (LNH) especialmente en caso de:
- Ausencia adenopatías palpables 
- Inicio en cavidad abdominal o torácica 
- Ausencia adenopatías mediastínicas en radiografía de tórax 
- Enfermedad de predominio extranodal 
- Biopsia no concluyente 
Leucemias 
Carcinoma de células renales (hipernefroma)
Hepatomas y tumores metastásicos al hígado
 
La  fiebre,  sudación  nocturna  y  la  baja  de  peso  (síntomas  B),  junto  a  adenopatías  características, 
orientan  el  diagnóstico  de  LH  y  LNH.  Sin  embargo,  el  diagnóstico  resulta  a  veces  extremadamente  difícil 
cuando existe normalidad de los linfonodos, la enfermedad comienza en la cavidad torácica o abdominal, la 
radiografía  de  tórax  no  demuestra  adenopatías  mediastínicas,  la  biopsia  es  “no  concluyente”  (por  muchas 
causas) o su ubicación es predominante o exclusivamente extra nodal (especialmente para LNH) (Tabla 3).  
Las  leucemias,  especialmente  la  aguda  no  linfocítica,  pueden  originar  FOD  en  sus  fases 
preleucémicas y aleucémicas, con escasa repercusión en el hemograma lo que complica su planteamiento.  
El  tumor  sólido  que  con  mayor  frecuencia  se  presenta  como  FOD,  es  el  carcinoma  de  células 
renales  o  hipernefroma.  En  un  15%  la  fiebre  intermitente  asociada  a  fatiga  y  baja  de  peso,  es  el  síntoma 
principal.  Orientan  al  diagnóstico  la  presencia  de  hematuria  en  el  sedimento  y  eritrocitosis  en  el 
hemograma. Cuando no están presentes su diagnóstico es difícil. Los tumores que comprometen el hígado, 
tanto  primarios  como  metastásicos,  aparecen  en  la  mayoría  de  las  series  como  una  causa  secundaria  pero 
importante  a  considerar.  No  debemos  olvidar  que  prácticamente  cualquier  tumor  puede  expresarse 
únicamente  como  un  síndrome  febril  prolongado  especialmente  de  colon,  pulmón,  páncreas,  o 
nasofaríngeo.  Se  ha  descrito  como  causa  rara  de  FOD,  el  mixoma  auricular,  que  en  un  30%  de  los  casos 
presenta fiebre asociada a otros síntomas constitucionales como baja de peso, anorexia, artralgias y fatiga. 
Se agrega además hipergamaglobulinemia y fenómenos embólicos. El ecocardiograma es diagnóstico.  
 
Enfermedades colágeno­vasculares.  
De  Kleijn  y  cols.  agrupan  como  enfermedades  inflamatorias  no  infecciosas  un  conjunto  de 
patologías que incluye enfermedades del colágeno, vasculitis y enfermedades granulomatosas. 
Este  grupo  de  causas  incluyó  el  24%  del  total  con  una  distribución  más  o  menos  equitativa  para 
enfermedades  del  colágeno  (11%)  y  vasculitis  (8%).  Las  enfermedades  granulomatosas  fueron  menos 
frecuentes  (4%).  Sin  cuestionarnos  el  hecho  de  haber  agregado  aquí  las  enfermedades  granulomatosas, 
utilizaremos esta distribución para su revisión.  
Las  enfermedades  del  colágeno  (o  reumatológicas),  que  más  frecuentemente  se  presentan  como  FOD  se 
indican en la Tabla 4. 
 
 Tabla 4. Enfermedades del colágeno asociadas frecuentemente a FOD. 
Enfermedad de Still del adulto 
- En < 30 años, predominio femenino 
- Criterios clínicos mayores: fiebre > 39°C, odinofagia, artralgias, exantema típico, neutrofilia 
- Criterios menores: adenopatías con o sin esplenomegalia, alteraciones hepáticas, FR y AAN 
negativos  
Arteritis de células gigantes (ACG) 
- En > 55 años, predominio masculino 
- VHS > 100 mm/h 
 
La  enfermedad  de  Still  del  adulto  es  la  principal  causa  reumatológica  de  FOD  en  los  pacientes 
jóvenes menores de 50 años. Corresponde a una poliartritis seronegativa que recuerda a la forma sistémica 
de la artritis crónica juvenil. El 75% de los pacientes se presentan entre los 16 y los 33 años, afectando con 
mayor  frecuencia  al  sexo  femenino.  Su  causa  es  aún  desconocida  y  el  diagnóstico  es  enteramente  clínico 
pues  no  existen  marcadores  serológicos  ni  pruebas  específicas.  Se  utilizan  criterios  clínicos  mayores  y 
menores  (Tabla  4).  El  diagnostico  es  definitivo  con  al  menos  dos  criterios  mayores  pero  deben  excluirse 
otras causas reumatológicas, infecciosas y neoplásicas. 
La  ACG,  a  diferencia  de  la  anterior,  se  presenta  en  personas  mayores  de  55  años,  es  de 
predominio  masculino  y  es  la  causa  principal  en  este  grupo.  Es  llamada  también  arteritis  de  la  arteria 
temporal.  Hasta  un  15%  de  estos  pacientes  pueden  presentarse  como  FOD.  Puede  asociarse  a  otros 
síntomas  y  signos  como:  cefalea,  alteraciones  visuales  con  o  sin  pérdida  de  la  visión,  debilidad  y 
fatigabilidad, claudicación de la musculatura masticatoria, perdida ponderal, etc.  
Otras  enfermedades  del  colágeno.  La  polimialgia  reumática  (PR)  se  caracteriza  por  dolores 
generalizados del aparato músculo‐esquelético, principalmente de la cintura escapular y pélvica, asociado a 
un aumento de la VHS mayor de 60 mm/h. En el 50% de los pacientes hay manifestaciones sistémicas (fatiga 
y  baja  de  peso).  Es  clara  su  asociación  con  la  ACG  aún  cuando  puede  existir  en  forma  aislada.  Otras 
enfermedades  del  colágeno  encontradas  en  la  serie  citada  correspondieron  a  lupus  eritematoso  sistémico 
(LES), artritis reumatoidea (AR), artritis reactivas, polimiositis y dermatomiositis. Como dijimos inicialmente, 
estas  enfermedades  han  disminuido  su  expresión  como  FOD  debido  al  desarrollo  del  laboratorio 
inmunológico. 
Vasculitis  asociadas  a  FOD.  Este  grupo  comprende  a  la  arteritis  de  Takayasu,  enfermedad  de 
Wegener,  poliarteritis  nodosa  (PAN),  angeítis  por  hipersensibilidad  (vasculitis  leucocitoclástica)  y 
crioglobulinemia mixta (Tabla 5). 
 
Tabla 5. Vasculitis como causa de FOD  
Angeítis por hipersensibilidad 
- Asociación con drogas 
Poliarteritis nodosa 
- Compromiso multisistémico (cutáneo, renal, pulmonar y gastrointestinal) 
- Asociación con mononeuritis múltiple 
- Asociación con VHB (15%) 
- Ocasionalmente p‐ANCA positivo  
Enfermedad de Wegener 
- Compromiso multisistémico (sinusal, pulmonar y renal) 
- Factor reumatoideo positivo en 30% 
- c‐ANCA positivo 
Otras: Arteritis de Takayasu, Crioglobulinemia mixta
 
 Las  angeítis  por  hipersensibilidad  pueden  asociarse  al  uso  de  determinadas  drogas  y  merece  un 
alto  grado  de  sospecha  clínica.  La  PAN  corresponde  a  una  vasculitis  necrotizante  sistémica  de  mediano  y 
pequeño vaso y su diagnóstico se sugiere por el compromiso multisistémico de la enfermedad (compromiso 
renal,  pulmonar  y  gastrointestinal)  asociado  o  no  a  mononeuritis  múltiple.  Se  conoce  su  asociación  con  el 
virus B de la hepatitis (15%). El laboratorio general suele ser inespecífico y solo algunas variantes de ellas son 
p‐ANCA  positivos.  La  granulomatosis  de  Wegener  también  presenta  un  compromiso  sistémico  (vías 
respiratorias,  riñón,  articulaciones,  ojos,  piel  y  SNC).  Su  evolución  puede  ser  aguda,  subaguda  o  crónica. 
Histopatológicamente corresponde a una vasculitis granulomatosa necrotizante. El laboratorio muestra una 
VHS elevada, factor reumatoideo positivo en 30‐40% de los pacientes y anticuerpos c‐ANCA positivos.  
Enfermedades  granulomatosas.  Estas  incluyen  sarcoidosis,  enfermedad  de  Crohn  y  hepatitis 
granulomatosa.  La  primera  corresponde  a  una  enfermedad  sistémica  que  puede  afectar  pulmones,  piel, 
linfonodos  y  ojos.  Su  característica  histológica  es  la  presencia  de  un  granuloma  no  caseificante.  Se  ha 
utilizado la medición de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina, sin embargo, son frecuentes 
los  falsos  positivos.  La  hepatitis  granulomatosa  se  asocia  a  sudoración,  artralgias,  mialgias,  baja  de  peso  y 
anorexia. En un 60% existen alteraciones de las enzimas hepáticas. La biopsia ganglionar es necesaria para el 
diagnóstico  una  vez  descartadas  otras  causas  más  frecuentes  de FOD. El  diagnóstico histológico diferencial 
debe hacerse con TBC, infecciones micóticas diseminadas y linfomas. 
Causas misceláneas.  La  fiebre  por  drogas  puede  observarse  virtualmente  con  cualquier  fármaco. 
El tiempo de tratamiento no es relevante, pues una reacción alérgica o idiosincrásica, puede observarse en 
cualquier momento. Solo un 20% de los pacientes presentan eosinofilia o rash que sugieran su existencia. La 
fiebre  facticia  ocurre  generalmente  en  mujeres  jóvenes,  trabajadoras  del  área  de  la  salud,  que  modifican 
artificialmente los instrumentos de medición de la fiebre. Debe sospecharse cada vez que observemos una 
disociación  entre  el  grado  de  fiebre  y  el  excelente  estado  de  salud  o  la  pérdida  del  ciclo  circadiano  de  la 
curva febril. Para su exclusión, debe supervisarse personalmente la toma de la temperatura corporal.  
Otras  causas  de  FOD  menos  frecuentes  corresponden  a  enfermedad  inflamatoria  intestinal 
inespecífica,  hematomas  (en  cavidad  abdominal  o  retroperitoneal),  enfermedades  endocrinológicas 
(hipertiroidismo,  tiroiditis  subaguda  e  insuficiencia  suprarenal),  embolía  pulmonar,  abscesos  dentales, 
hepatitis alcohólica y disfunción hipotalámica. 
Evaluación del paciente con FOD 
Se  debe  insistir  en  la  necesidad  de  realizar  una  historia  clínica  completa.  Esta  debe  enmarcarse 
dentro  de  las  normas  clásicas  que  por  lo  demás  deben  aplicarse  siempre.  Adquieren  importancia,  los 
antecedentes  de  viajes,  lugar  de  residencia,  mascotas,  uso  de  drogas  y  medicamentos,  hábitos  sexuales, 
tabáquicos  o  alcohólicos  y  cualquier  antecedente  que  sugiera  inmunodepresión  previa  o  actual.  El  examen 
físico  debe  ser  extremadamente  minucioso  y  debe  repetirse  cuantas  veces  sea  necesario  durante  la 
evolución  de  la  enfermedad.  Deben  buscarse  dirigidamente  lesiones  en  la  piel,  soplos  cardíacos, 
adenopatías,  masas  abdominales,  alteraciones  hepáticas,  esplenomegalia,  etc.  Se  trata  en  resumen,  de 
obtener  cualquier  elemento  de  la  anamnesis  o  del  examen  físico  que  pueda  orientarnos  el  estudio  del 
paciente en particular. Debido a que la FOD incluye un amplio espectro de enfermedades, es prácticamente 
imposible  aplicar  algoritmos  generales  al  estudio  de  un  paciente  en  particular.  Sólo  el  mejor  juicio  clínico 
obtenido por anamnesis, examen físico y una solicitud dirigida de exámenes permite llegar al diagnóstico. En 
ausencia  de  claves  diagnósticas,  sólo  una  minoría  de  exámenes  puede  ser  aplicado  como  tamizaje  o 
screening. 
A continuación se analizan algunos exámenes involucrados en el estudio de la mayor parte de los 
casos. 
a) Hemograma. Si bien es bastante poco específico, nos permitirá acotar en muchas ocasiones el 
espectro  de  enfermedades  a  estudiar.  La  presencia  de  monocitosis,  eosinofilia,  linfocitos  atípicos  o 
trombocitosis,  pueden  orientar  el  diagnóstico.  Una  VHS  sobre  100mm/h  se  encuentra  en  pocas 
enfermedades.  A  la  inversa,  una  VHS  normal  descarta  en  general  un  proceso  inflamatorio  o  infeccioso 
crónico significativo. 
b)  Estudios  microbiológicos.  Los llamados gérmenes fastidiosos deben ser incubados por mayor 
tiempo  (7  a  21  días).  Algunos  organismos,  como  las  variantes  nutricionales  de  estreptococos,  requieren 
suplementos  en  sus  medios  de  cultivo.  Nuevos  sistemas  de  cultivo  están  ahora  disponibles  y  permiten 
obtener  resultados  positivos  en  forma  precoz.  El  desarrollo  de  la  técnica  de  la  reacción  en  cadena  de  la 
polimerasa (RCP) ha aumentado la sensibilidad del aislamiento microbiológico, especialmente para agentes 
bacterianos  de  difícil  crecimiento  o  para  agentes  virales.  Los  métodos  serológicos  (reacciones  de 
aglutinación,  inmunofluorescencia  y  RIA),  permiten  la  determinación  de  anticuerpos  (Ig  M  ó  Ig  G)  dirigidos 
contra bacterias, virus y otros microorganismos como mycoplasmas, rickettsias, chlamydias y otros. 
c) PPD. Su positividad en Chile no implica enfermedad, sólo señala que el individuo ha sido alguna 
vez infectado por mycobacterias o ha recibido la vacuna BCG. En el adulto se considera positivo una reacción 
de 10 o más mm (5 mm en pacientes VIH). El PPD resulta más útil en poblaciones con menor prevalencia de 
TBC  y  menor  cobertura  de  BCG.  Un  PPD  positivo  no  puede  ser  utilizado  en  forma  aislada  para  iniciar  un 
tratamiento antituberculoso. No debemos olvidar que la forma de TBC que más frecuentemente se presenta 
como  FOD,  es  la  TBC  miliar  y  ésta  en  muchas  ocasiones  evoluciona  con  un  PPD  negativo  por  anergia 
generalizada. 
d) Ecotomografía y tomografía axial computada (TAC). El uso de la ultrasonografía y de la TAC ha 
permitido un mejor estudio de la patología intrabdominal. El apoyo de las imágenes para dirigir la toma de 
biopsias ha  significado  la  disminución dramática de  la  laparoscopía diagnóstica,  la que  hoy  en  día  se  utiliza 
ocasionalmente.  No  existen  grandes  estudios  que  comparen  la  TAC  versus  la  ultrasonografía  en  pacientes 
con FOD, sin embargo, se acepta universalmente la ventaja relativa de la ecografía para el estudio de la vía 
biliar y del parénquima renal y las ventajas de la TAC para definir patología en el retroperitoneo, en la pelvis 
y en otras estructuras sólidas intraabdominales. La sensibilidad de ambas para el estudio del tubo digestivo 
es  baja.  La  resonancia  nuclear  magnética  (RNM)  puede  ser  más  efectiva  en  el  diagnóstico  de  abscesos 
epidurales  espinales  y  de  la  patología  vertebral  y  paravertebral  en  general,  aunque  por  su  accesibilidad,  el 
estudio con TAC de columna, permite resolver una gran parte de los casos a un menor costo. 
e)  Ecocardiografía.  Un  estudio  transtorácico  (TT)  negativo  es  suficiente  para  descartar  el 
diagnóstico cuando la sospecha de EI no es mayor (alto valor predictivo negativo). El estudio transesofágico 
está  indicado  especialmente  si  a)  la  sospecha  de  EI  es  alta  a  pesar  de  un  estudio  TT  negativo,  b)  en  la 
evaluación de una posible EI en pacientes con válvula protésica o c) en el diagnóstico diferencial de EI versus 
bacteriemia  estafilócocica  asociada  a  catéter  venoso  central  o  e)  en  pacientes  con  mala  ventana  torácica 
para este examen (enfisema, etc). 
f)  Medicina  nuclear.  Los  compuestos  disponibles  para  los  estudios  de  medicina  nuclear  son 
numerosos.  En  pacientes  con  FOD  se  han  empleado  varios  de  ellos.  Se  menciona  aquí  por  la  mayor 
experiencia acumulada o aplicabilidad, los leucocitos marcados con Tecnecio‐99m o Indio‐111, la cintigrafía 
con citrato de galio‐67 o con ciprofloxacina marcada con tecnecio‐99m.   
Existe  aún  controversia  sobre  las  indicaciones  e  interpretación  de  los  estudios  de  medicina 
nuclear  en  pacientes  con  FOD.  Ello  en  parte  se  debe  a  la  escasez  de  estudios  de  comparación  con  otras 
técnicas  que  hayan  utilizado  un  gold  standard  apropiado  y  especialmente  a  la  inespecificidad  de  los 
marcadores  utilizados  en  la  evaluación  de  pacientes  con  FOD.  Sus  ventajas  residen  en  su  naturaleza  no 
invasora  y  en  la  capacidad  de  combinar  diferentes  marcadores.  Los  marcadores  más  utilizados  permiten 
detectar procesos inflamatorios y/o un acúmulo anormal de leucocitos. En el estudio de pacientes con FOD, 
estos  exámenes  permiten  básicamente  discriminar  (aunque  con  limitaciones)  si  el  caso  está  asociado  a  un 
proceso  inflamatorio  o  si  este  proceso  inflamatorio  podría  ser  infeccioso.  Estos  estudios  no  deben  ser 
solicitados al inicio de la evaluación y nunca como método de screening (Tabla 6).  
Desde un punto de vista práctico y antes de ser solicitados, el médico debe hacer una distinción si 
su  solicitud  es  por  sospecha  de  una  infección  localizada  o  por  un  proceso  inflamatorio  sin  una  sospecha 
etiológica especial. Esta distinción puede orientar la elección de un examen sobre otro (Tabla 6). Cuando se 
sospecha  infección  oculta  es  preferible  solicitar  un  estudio  con  leucocitos  marcados.  En  cambio,  en  un 
cuadro febril de etiología no precisada, sin síntomas de localización, es aconsejable un estudio con galio‐67. 
El Tc‐99 es menos estable en los leucocitos marcados y en el tejido inflamado que el In‐111, lo que lo hace 
más  útil  en  infecciones  agudas.  A  la  inversa,  el  segundo  sería  más  útil  en  infecciones  subagudas  y  crónicas 
(Tabla 6). 
 
Tabla 6. Orientaciones generales sobre el uso de técnicas de medicina nuclear en el estudio de pacientes 
con FOD. 
- Los estudios cintigráficos utilizados en pacientes con FOD tienen una razonable sensibilidad para 
detectar procesos inflamatorios y/o para localizar infecciones. 
- Los estudios con técnicas de medicina nuclear no deben ser solicitados como tamizaje y no 
reemplazan a otros estudios de imágenes. 
- Optar por un estudio con leucocitos marcados (Tc99m o In111) en la evaluación de pacientes con 
sospecha de una infección oculta localizada. Los estudios con leucocitos marcados con Tc‐99m 
tienen limitaciones en cuadros subagudos o crónicos.   
- Los estudios con leucocitos marcados tienen una menor sensibilidad para detectar procesos 
intratorácicos debido a la concentración fisiólogica de ellos en el pulmón. Esta restricción no es 
aplicable para los estudios con Galio‐67.  
- Optar por un estudio con ciprofloxacino‐Tc99m o Ga‐67 ante la sospecha de una infección o 
proceso inflamatorio vertebral. La sensibilidad de éstas técnicas es superior en este caso al estudio 
con leucocitos marcados. 
- Optar por estudios con Ga‐67 en pacientes neutropénicos.  
- La interpretación de los estudios con galio o leucocitos marcados es difícil de realizar cuando hay 
captación anormal sobre territorios quirúrgicos, con traumatismo reciente o con heridas o úlceras 
vecinas debido a la inflamación residual y la baja especificidad de estos exámenes. 
- Los estudios combinados de Ga‐67 o leucocitos marcados con una cintigrafía ósea pueden ser útiles 
para evaluar pacientes con sospecha de osteomielitis o de infección asociada a prótesis articular 
(en forma alejada al proceso quirúrgico).   
 
g) Biopsias. Las biopsias de tejido hepático, médula ósea, adenopatías sospechosas o de la arteria temporal, 
son las estrategias histológicas más utilizadas en el estudio de la FOD. Los estudios clínicos han demostrado 
que la biopsia hepática o ganglionar o el mielograma, solicitados sin fundamentos clínicos, son de muy bajo 
rendimiento. Por ello, la solicitud de ellas debe estar supeditada a una sospecha clínica y regional específica. 
Debe recordarse que si el diagnóstico diferencial incluye la posibilidad de una infección, la muestra de tejido 
debe  también  ser  estudiada  microbiológicamente  o  por  métodos  moleculares  antes  de  ser  fijada  en 
formalina.  La  biopsia  de  la  arteria  temporal  debe  ser  solicitada  ante  la  sospecha  directa  de  ACG  o  en 
pacientes  mayores  de  55  años  con VHS  muy  elevada y  sin  causa  aparente  de  la  fiebre  luego de  un estudio 
exhaustivo.  
Organización secuencial del estudio y estudios de bajo rendimiento en ausencia de claves 
clínicas. 
Los  estudios  disponibles  sobre  la  utilidad  de  diferentes  exámenes  en  la  evaluación  de  pacientes 
con  FOD  han permitido  demostrar  que  su solicitud  ciega es  de  casi  nulo  rendimiento  diagnóstico  y que  los 
mejores  aciertos  se  obtienen  cuando  exploran  una  sospecha  o  clave  diagnóstica  específica.  La  evaluación 
diaria  del  paciente  junto  a  la  interpretación  juiciosa  de  los  estudios  de  laboratorio  disponibles,  permite 
identificar estas claves diagnósticas y redirigir el estudio.  
 En  la  Tabla  7  se  presentan  exámenes  básicos  de  alto  rendimiento  cuando  no  hay  claves 
diagnósticas  en  la  evaluación  inicial  de  un  paciente  con  FOD.  En  estos  pacientes  hasta  un  50%  presenta 
pruebas hepáticas alteradas y una gran parte presenta anemia inespecífica (normocítico‐normocromica), lo 
que no justifica en primera instancia una biopsia hepática o un mielograma.  
En la misma tabla se presentan también exámenes de muy bajo rendimiento diagnóstico cuando 
no  existen  claves  diagnósticas.  Entre  ellas destaca  el  laboratorio  serológico  microbiológico  o  inmunológico, 
las  hormonas  tiroideas,  el  ecocardiograma,  la  evaluación  radiológica  del  tracto  gastrointestinal  y  la 
radiografía  de  cavidades  paranasales.  Los  estudios  de  biopsias  y  el  lavado  bronquioalveolar,  cuando  se 
realizan sin una orientación diagnóstica son de escaso rendimiento. Las técnicas cintigráficas sólo son útiles 
cuando hay sospecha de inflamación o infección localizada.  Los exámenes de segunda línea que aportan al 
diagnóstico en una situación ciega también son señalados. 
 
Pronóstico y tratamiento. 
El  pronóstico  dependerá,  básicamente,  de  la  patología  subyacente.  Como  se  dijo  anteriormente, 
entre  15  y  30%  de  los  pacientes  con  FOD  quedarán  sin  diagnóstico  luego  de  un  estudio  completo  y 
prolongado. El seguimiento de estos casos revela que la mayoría de ellos se resuelve espontáneamente y sin 
secuelas. Rara vez se trata de enfermedades serias. Esto se constituye en un argumento en contra del inicio 
precoz  de  tratamientos  de  prueba,  pues  es  casi  imposible  diferenciar  el  efecto  de  estos,  de  la  evolución 
espontánea de la propia enfermedad, más aún si consideramos que la mayor parte de estos tratamientos no 
son específicos para una sola enfermedad. Evidentemente, sigue siendo el criterio clínico el que determina 
la decisión final. 
En  situaciones  de  deterioro  clínico  progresivo  puede  optarse  por  tratamientos  empíricos 
esteroidales, antituberculosos o antimicrobianos de acuerdo al mejor juicio clínico. 
 
 
 
Tabla 7. Utilidad relativa de algunos exámenes en la evaluación inicial o secuencial de pacientes con FOD 
en ausencia de claves diagnósticas. 
Exámenes de alta utilidad inicial en ausencia de claves diagnósticas
- Anamnesis y exámen físico cada día 
- Hemograma y VHS 
- Orina completa 
- Ecotomografía abdominal 
- Función renal 
- Pruebas hepáticas 
- Radiografía de tórax 
- Hemocultivos y urocultivo 
Exámenes de utilidad en segunda instancia en ausencia de claves diagnósticas
- Biopsia arteria temporal en > 55 años 
- Fondo de ojo 
- Biopsia hepática 
- TAC abdomen y pelvis 
- TAC tórax 
- Estudio de crioglobulinemia 
Exámenes de baja o muy poca utilidad en ausencia de claves diagnósticas
- Estudio serológico para agentes microbiológicos 
- Marcadores inmunológicos de patología autoinmune 
- Estudios endocrinológicos 
- Cintigráfias 
- Ecocardiografía 
- Mielograma, incluso en presencia de anemia de causa inespecífica 
- Biopsia  ganglionar  cervical  o  inguinal  sin  alteraciones  en  la  radiografía  de  tórax  o  en  la  ecografía 
abdominal 
- Biopsia intestinal 
- Radiografía de cavidades paranasales 
Conclusiones 
1. Existe  un  porcentaje  de  pacientes  en  los  que  a  pesar  de  un  estudio  exhaustivo  y  prolongado,  la 
causa de la fiebre no será evidente. 
2. La FOD corresponde a un amplio espectro de enfermedades.  
3. La  mayor  parte  de  las  causas  de  FOD  continúan  siendo  enfermedades  comunes  que  se  presentan 
en forma atípica. 
4. El  diagnóstico  de  la  FOD  se  obtiene  fundamentalmente  por  una  evaluación  clínica  completa  y 
periódica  en  cada  paciente.  La  solicitud  de  exámenes  debe  seguir  y  ser  concordante  con  la 
sospecha clínica. 
5. La solicitud ciega de algoritmos o de exámenes no es útil en la evaluación de pacientes con FOD. 
6. Una gran parte del estudio puede ser realizado en forma ambulatoria. 
7. Una reducida batería de alto rendimiento diagnóstico puede ser solicitada en primera instancia en 
ausencia  de  claves  diagnósticas.  En  contraste,  la  experiencia  clínica  ha  permitido  identificar 
numerosos exámenes de baja utilidad en pacientes en los que no aparecen claves diagnósticas.  
8. El comienzo apresurado de una terapia antimicrobiana puede retrasar u ocultar el diagnóstico de la 
FOD. 
9. La tuberculosis continúa siendo una causa importante de FOD, especialmente la forma miliar. 
10. El pronóstico de los pacientes que quedan finalmente sin diagnóstico es en general favorable. 
11. En casos excepcionales y especialmente en presencia de un deterioro clínico progresivo puede ser 
planteado  el  uso  de  tratamientos  empíricos  antimicrobianos,  antituberculosos  o  esteroidales  y 
siempre de acuerdo a la mejor sospecha clínica. 
Enfoque en paciente VIH/SIDA y manejo profiláctico de las 
infecciones oportunistas. 
Enfoque del paciente vih seropositivo o con sida 
El  manejo  de  los  pacientes  afectados  por  el  Virus  de  Inmunodeficiencia  Humana,  debe 
enfrentarse  en  forma  interdisciplinaria.  Los  aspectos  que  deben  cubrirse  son  diversos  y  escapan  a  las 
posibilidades  de  manejo  de  una  sola  especialidad  o  profesión.  Un  equipo  bien  integrado  debe  incluir 
profesionales médicos de diferentes especialidades y personal de salud que permita enfocar los problemas 
de enfermería, apoyo psicológico y asistencia social. Los objetivos generales del manejo de estos pacientes 
son  prevenir  infecciones  oportunistas,  retardar  la  progresión  o  mejorar  la  deficiencia  inmunológica  y 
reconocer  y  tratar  precozmente  las  complicaciones  de  la  inmunodeficiencia  tales  como  neoplasias  e 
infecciones oportunistas. Para cumplir estos objetivos los pacientes VIH seropositivos o con SIDA deben ser 
manejados  por  un  grupo  interdisciplinario,  seguimiento  periódico,  profilaxis  y  tratamientos  oportunos  y 
educación personal y familiar. 
  La evaluación de un paciente VIH seropositivo portador o no de SIDA puede ser requerida 
ya  sea  a  través  de  una  consulta  de  control  general  o  ante  la  presencia  de  síndromes  específicos.  En  cada 
caso,  se  debe  proceder  a  una  cuidadosa  anamnesis  y  un  examen  físico  apropiado.  Los  exámenes  de 
laboratorio a solicitar dependerán de la situación clínica planteada. Se revisará inicialmente en este capítulo, 
los  elementos  anamnésticos  y  relativos  al  examen  físico  y  posteriormente  se  analizarán  síndromes 
frecuentes  de  consulta  u  hospitalización.  En  la  parte  final,  se  revisarán  algunos  conceptos  generales  sobre 
terapia antiretroviral, quimioprofilaxis recomendadas e inmunizaciones. 
Anamnesis, examen fisico y examenes de laboratorio en el paciente vih seropositivo con o 
sin sida. 
  En  la  anamnesis  inicial  interesa  conocer  la  fecha  aproximada  de  infección,  conductas  de 
riesgo  y  su  persistencia,  lugares  geográficos  de  residencia,  antecedentes  alérgicos  o  reacciones  adversas  a 
medicamentos,  profilaxis  recibida,  tratamiento  antiretroviral  y  desarrollar  anamnesis  por  sistemas.  En  la 
Tabla 1 se muestra un esquema del tipo de síntomas y las patologías sugeridas en cada caso. 
 
Tabla 1. Patologías sugeridas en pacientes VIH seropositivos de acuerdo a síntomas específicos 
Síntomas sistémicos 
           Fiebre, sudoración nocturna, compromiso del           
           Estado general, diarrea 
Tuberculosis, Linfoma, progresión enfermedad 
Lesiones cutáneas  Herpes Zoster, Tumor de Kaposi, Sífilis secundaria
Adenopatías  Tuberculosis, Sífilis secundaria, Linfoma, VIH
Alteraciones visuales  Corioretinitis por Citomegalovirus 
Lesiones bucales  Candidiasis orofaríngea, Tumor de Kaposi 
Tos y/o disnea 
 
Tuberculosis, Neumonía bacteriana, por Pneumocystis 
carinii 
Dolor abdominal o diarrea 
                 Con Fiebre 
 
                  Sin Fiebre 
Enteropatógenos, Citomegalovirus, Tuberculosis, 
Infección por complejo Mycobacterium‐avium 
Parasitosis por coccidios 
Mialgias / Artralgias  Sindrome de Reiter asociado a VIH 
Síndromes dolorosos  Neuralgia post Herpética
Síndrome purpúrico o Hemorragias 
 
Trombocitopenia autoinmune, Hemorragia digestiva 
baja por rectitis, Sarcoma de Kaposi, Tuberculosis 
Cambios de la personalidad 
            Pérdida de memoria y dificultad para       
            Concentrarse 
Complejo de Demencia asociado al SIDA 
Cefalea 
 
Toxoplasmosis cerebral, Meningitis por Cryptococcus
neoformans, Linfoma del Sistema Nervioso Central. 
   
El examen físico debe ser realizado con minuciosidad para rescatar información clínica útil. A 
continuación se presentan algunos ejemplos (Tabla 2).  
 
Tabla 2. Correlación entre los hallazgos del examen físico y algunas patologías en pacientes VIH 
seropositivos. 
Piel  Petequias, Sarcoma de Kaposi, Impétigo, Foliculitis, H. 
Zoster, H. simplex, Sífilis. 
Cavidad oral 
- Ulceras 
- Vesículas 
- Maculas o pápulas 
- Exudados 
- Nódulos 
- Inflamación difusa 
- Faringitis  
Sífilis, Herpes simplex 
Herpes 
Sarcoma de Kaposi 
Candidiasis, Leucoplaquia vellosa 
Linfoma, Sarcoma de Kaposi 
Candidiasis, Herpes 
Gonococo 
 
Adenopatías en progresión  Tuberculosis, Linfoma, Sarcoma de Kaposi. A nivel 
inguinal sugieren Enfermedades de transmisión sexual 
(ETS). 
Ojos  Exudados algodonosos por VIH, Pneumocystis carinii o 
Candida 
Tórax y Sistema Cardiovascular  Condensación, Derrame pleural, pericárdico o soplos
Abdomen  Visceromegalia, masas abdominales, Ascitis 
(Tuberculosis, Linfoma, Hepatopatía crónica)  
Genitales Masculinos 
- Testicular 
- Epidídimo y Próstata 
- Glande 
- Pene, escroto y uretra  
Seminoma 
Gonococo, Tuberculosis 
ETS, Candidiasis, Sarcoma Kaposi 
Tumor, úlceras, vesículas, supuración 
Genitales Femeninos 
- Externos 
- Vagina 
- Cerviz 
Condilomas, úlceras, o vesículas 
Candidiasis, ETS 
Cancer, Herpes simplex, Papiloma 
Ano y Recto  Dermatitis, secreciones, fisuras, proctitis, abcesos o 
tumoraciones secundarias a ETS, infecciones 
oportunistas y neoplasias (Cancer anorectal, Sarcoma y 
Linfoma) 
Sistema Músculo‐esquelético  Sindrome de Reiter, Artritis‐poliartritis Gonocócica, 
Artritis séptica, Osteomielitis, Miositis por drogas  
Sistema Nervioso  Focalización, nivel de conciencia, alteraciones distales, 
signos meníngeos, alteraciones de conciencia 
 
  Los  exámenes  de  laboratorio  en  la  evaluación  inicial  del  paciente  VIH  seropositivo  o  portador  de 
SIDA, deben ser enfocados en primer lugar a confirmar la infección por VIH, si es que este procedimiento no 
se  ha  realizado.  Además  de  la  carga  viral,  los  exámenes  iniciales  deben  incluir  una  batería  mínima  que 
entregará  información  relevante  sobre  el  estado  general  del  paciente  (anemia,  hipoalbuminemia,  VHS 
elevada),  su  grado  de  inmunodepresión  celular  (linfocitos  totales  en  el  Hemograma)  y  potenciales 
limitaciones a la terapia (ej. anemia severa). Por otra parte, la evaluación inicial debe incluir estudios sobre 
la  presencia  de  ciertos  agentes  infecciosos  latentes  en  riesgo  de  reactivación  tales  como  T.  pallidum,  M. 
tuberculosis, Virus Hepatitis B, T. cruzii y T. gondii (Tabla 3) 
 
Tabla 3. Exámenes básicos sugeridos en pacientes VIH seropositivos. 
Exámenes basales  Comentario
Hemograma ‐ Sedimentación  Hemoglobina < 12,5 gr/dL, Hematocrito < 40%, 
Leucocitos < 4000/mm
3
,  
Linfopenia < 1000/mm
3
 o  
VHS > 30 mm/hr 
Estos valores indican progresión de la enfermedad 
Pruebas Hepáticas  Indican patología o reacción adversa a medicamentos  
Albuminemia  Desnutrición proteica
Radiografía de Tórax  Lesiones apicales residuales indican iniciar estudio tuberculosis activa o 
indicar profilaxis 
VDRL  Riesgo reactivación si es positivo
HbsAg  Hepatitis Crónica activa si positivo
Serología toxoplasmosis  Riesgo reactivación si es positivo, Profilaxis disponible 
Serología Chagas  Riesgo reactivación si es positivo
PPD  PPD positivo, iniciar profilaxis anti Tuberculosis
Recuento CD4 (1)  Marcador progresión de enfermedad y monitorización terapia 
antiretroviral 
Carga Viral (2)  Marcador progresión enfermedad y monitorización terapia antiretroviral 
(1): Realizar con recuentos de linfocitos menores a 2000/mm
3
 según Hemograma.
 
(2): Consultar tratamiento antiretroviral. 
 
Una  parte  fundamental  de  la  evaluación  de  laboratorio,  está  constituída  por  la  utilización  de 
marcadores  inmunológicos  que  permiten  evaluar  periódicamente  la  progresión  de  la  enfermedad  y 
programar  terapias  antiretrovirales  y  el  inicio  de  profilaxis  específicas.  Actualmente,  la  cuantificación  del 
número  de  linfocitos  CD4  por  mm
3
,  constituye  uno  de  los  marcadores  para  estimar  esta  progresión.  Su 
determinación,  sin  embargo,  debe  efectuarse  mediante  citometría  de  flujo  para  obviar  los  problemas  de 
variabilidad  observados  con  técnicas  clásicas  de  recuento.  En  casos  alternativos,  debido  a  limitaciones  de 
costo, puede ser reemplazada por determinaciones periódicas de linfocitos a través del Hemograma, los que 
presentan  en  general  una  buena  correlación  y  permiten  estimar  recuentos  de  linfocitos  CD
4
  superiores  a 
500/mm
3
  si  el recuento total  por  Hemograma  alcanza  los  2000  linfocitos  por  mm
3
  o  recuentos  inferiores  o 
cercanos a 200 linfocitos CD4 por mm
3
 cuando estos recuentos son menores a los 1000 linfocitos totales por 
mm
3
.  
El  estudio  de  la  carga  viral  por  VIH,  ha  introducido  un  aporte  sustantivo  en  el  estudio  de 
laboratorio  para  monitorizar  la  progresión de  la  enfermedad por  VIH, decidir  el  inicio de  ella  o cambios  en 
las drogas utilizadas. De esta manera, la determinación del número de particulas virales circulantes por mL 
de  plasma  (carga  viral)  ha  demostrado  ser  un  marcador  más  confiable  de  eficacia  terapéutica  y  de 
progresión  de  enfermedad  que  el  recuento  de  linfocitos  CD4.  Esta  técnica  permite  predecir  en  forma 
proporcional la progresión a SIDA en grupos asintomáticos, de acuerdo al numero de estas copias.  
Síndromes frecuentes de consulta  
Las  causas  más  frecuentes de  consulta  en  los  pacientes  portadores de  SIDA  están  relacionadas a 
variables  epidemiológicas.  Sin  embargo,  en  forma  consistente  en  diferentes  series,  las  patologías  de 
relevancia  corresponden  a:  i)  neumonía  por  P.  carinii  (la  mayor  causa  de  hospitalización)  o  por  agentes 
bacterianos,  ii)  Síndrome  de  desgaste  (HIV  wasting  syndrome),  iii)  Esofagitis  por  Candida,  iv)  Tuberculosis 
pulmonar o extrapulmonar, v) Cryptococcosis meníngea o extrameníngea y vi) Toxoplasmosis cerebral. Otras 
infecciones  oportunistas  o  neoplasias,  se  presentan  con  menor  frecuencia  y  en  ocasiones  en  grupos 
específicos  (por.  ej.  Sarcoma  de  Kaposi  en  pacientes  homosexuales).  A  continuación  se  comentan  los 
síndromes  más  frecuentes  de  consulta  y  que  corresponden  a  neumonías,  síndromes  febriles,  síndromes 
neurológicos con o sin focalización, disfagia, adenopatías y diarreas. 
 
  NEUMONÍAS 
  Este  grupo  de  patología  representa  a  la  causa  más  frecuente  de  hospitalización  de  pacientes  con 
SIDA.  El  enfoque  diagnóstico  inicial  está  basado  en  4  elementos  clínicos  complementarios:  Tiempo  de 
evolución  de  los  síntomas,  grado  de  inmunosupresión,  características  radiológicas  y  resultados  de  estudios 
microbiológicos cuando sea posible o necesario. Un enfoque apropiado comienza con la determinación del 
tiempo de evolución de los síntomas, los que indicarán diferentes etiologías según las manifestaciones sean 
agudas,  subagudas  o  crónicas.  Patologías  propias  de  una  evolución  aguda  (<  1  semana  de  evolución) 
corresponden a neumonías por P. carinii y a causas bacterianas. En contraste, cuadros de evolución insidiosa 
(varias  semanas  de  evolución)  indican  tuberculosis,  Sarcoma  de  Kaposi  pulmonar,  compromiso  por 
Citomegalovirus  e  infrecuentemente  P.  carinii.  Los  cuadros  de  evolución  subaguda  sugieren  condiciones 
similares  a  las  de  presentación  insidiosa,  pero  principalmente  neumonía  por  P.  carinii  o  Tuberculosis.  El 
grado de inmunosupresión, determinado por los antecedentes clínicos y/o el recuento linfocitario, permitirá 
estimar etiologías probables ante diferentes etapas de la enfermedad. Por ejemplo, los casos de tuberculosis 
por  M.  tuberculosis  pueden  presentarse  en  general  en  cualquier  fase  de  inmunosupresión  y  en  varias 
oportunidades  anteceden  la  instalación  del  SIDA.  En  contraste,  las  infecciones  por    Mycobacterium  del 
complejo  avium‐intracelulare  tienden  a  presentarse  en  grados  extremos  de  inmunosupresión.  Por  otra 
parte,  neumonías  bacterianas  por  S.  pneumoniae  o  H.  influenzae,  tienden  a  presentarse  en  etapas 
tempranas, a diferencias de las neumonías por P. carinii, que se agrupan característicamente con recuentos 
inferiores a los 200 linfocitos CD4 por mm
3

  Las manifestaciones radiológicas pueden presentarse con diferentes patrones de acuerdo a la causa 
asociada,  tal  como  se  observa  en  la  Tabla  4,  y  permiten  así,  apoyar  el  diagnóstico.  Sin  embargo,  desde  el 
punto  de  vista  práctico  y  dada  la  frecuencia  de  las  neumonías  por  P.  carinii  o  por  agentes  bacterianos 
incluyendo tuberculosis, el análisis debe centrarse en la búsqueda de infiltrados intersticiales que permitan 
sugerir P. carinii, o en la presencia de infiltrados alveolares predominantes que indicará probablemente una 
etiología bacteriana clásica si el tiempo de evolución ha sido breve o tuberculosis si el tiempo de evolución 
ha  sido  más  prolongado.  La  asociación  de  infiltrados  pulmonares  con  adenopatías  mediastínicas  sugiere 
tuberculosis y con menor frecuencia Sarcoma de Kaposi. 
 
Tabla 4. Etiologías sugeridas ante diferentes hallazgos radiológicos en la Rx. de Tórax. 
INFILTRADO ALVEOLAR INTERSTICIAL 
         P. carinii 
         Sarcoma de Kaposi 
         Citomegalovirus 
  
DERRAME PLEURAL
         Sarcoma de Kaposi 
         Tuberculosis 
         Cryptococcus 
         Nocardiosis  
INFILTRADO RETICULONODULAR O MICRONODULAR.
         Tuberculosis 
         Histoplasmosis‐Coccidiodomicosis 
         Neumonitis intersticial linfoide 
ADENOPATIAS INTRATORACICAS 
         Tuberculosis 
         Sarcoma de Kaposi 
         Mycobacterium avium‐intracellulare  
INFILTRADOS FOCALES 
         Neumonia bacteriana 
         P. carinii 
         Tuberculosis 
         Cryptococcus neoformans  
PNEUMATOCELE O CAVITACION 
         P. carinii 
         Tuberculosis 
         Aspergillus sp. ‐ Nocardiosis 
 
  El  estudio  microbiológico  de  estos  pacientes  debe  incluir  la  solicitud  de  baciloscopías  de 
expectoración,  búsqueda  de  P.  carinii  en  muestras  de  expectoración  mediante  tinciones  histoquímicas  o 
inmunofluorescencia, hemocultivos y detección de antígeno urinario de Legionella pneumophila. Estudios de 
segunda línea incluyen la obtención de muestras por fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar. 
 
   
SÍNDROME FEBRIL 
  La fiebre es una manifestación frecuente en los pacientes con SIDA y el estudio del síndrome febril 
dependerá  de  la  coexistencia  de  síntomas  locales  que  orientarán  sobre  su  etiología.  De  esta  manera  la 
presencia de adenopatías, tos y/o disnea, alteraciones neurológicas focales, signos meníngeos o alteraciones  
cualitativas de conciencia, diarrea o alteraciones cutáneas, sugerirán etiologías probables (ver Tabla 1 y 2) y 
determinarán el enfoque de estudio. En contraste, la ausencia de síntomas o signos locales, determinará un 
estudio  sistemático  en  forma  progresiva  que  inicialmente  debe  incluir  Hemograma,  Rx.  de  Tórax,  pruebas 
bioquímicas (LDH, pruebas hepáticas, etc), examen de retina, Serología para Sífilis, Toxoplasmosis, Brucella, 
búsqueda de antígeno capsular de Cryptococcus, Hemocultivos, Urocultivo, Baciloscopías de expectoración y 
de  orina.  En  un  segundo  nivel,  se  requiere  la  participación  de  exámenes  más  complejos  como  aislamiento 
viral de Citomegalovirus en sangre o la detección de antígenos circulantes, Cultivos en sangre, médula ósea, 
orina  y  deposiciones  para  Mycobacterium  tuberculosis  o  Mycobacterium  atípicos,  esputo  inducido  para  P. 
carinii,  ecocardiografía,  tomografía  axial  computarizada  abdominal,  cerebral,  estudio  de  líquido 
céfalorraquídeo e incluso biopsia hepática.  
 
  SÍNDROMES NEUROLÓGICOS CON O SIN FOCALIZACIÓN 
  Los  pacientes  VIH  seropositivos  o  portadores  de  SIDA  pueden  presentar  una  variedad  de 
manifestaciones neurológicas, sin embargo los trastornos más frecuentemente observados corresponden a: 
a)  casos  de  meningitis;  b)  cuadros  neurológicos  con  déficit  motor  focal  y/o  convulsiones    y  c)  cuadros 
demenciales. 
  Los  casos  de  meningitis  se  asocian  predominantemente  a  Cryptococcus  neoformans  y  con  menor 
frecuencia  a  M.  tuberculosis,  primoinfección  por  VIH  o  a  compromiso  linfomatoso.  La  meningitis 
criptococócica  se  presenta  característicamente  con  menos  de  100  linfocitos  CD4/mm
3
  y  con  cefalea, 
compromiso de conciencia y fiebre de curso insidioso y progresivo. 
  Ante la sospecha de meningitis se debe proceder a la realización de una punción lumbar, habiendo 
descartado  previamente  hipertensión  endocraneana  por  tomografía  axial  computarizada  (TAC)  cerebral  o 
por examen de la papila ocular. El diagnóstico de meningitis por este agente puede basarse en el hallazgo de 
levaduras  capsuladas  mediante  el  test  de  la  tinta  china,  en  la  detección  de  antígenos  capsulares  de  C. 
neoformans  en  el  LCR  o  mediante  cultivo  de  este  agente  en  agar  Sabouraud.  Estos  exámenes  deben 
solicitarse en forma específica ya que rutinariamente no se incluyen en las pruebas de análisis o cultivo del 
LCR. 
  El  hallazgo  de  un  déficit  focal  neurológico  obliga  a  plantear  tumores  o  masas  del  SNC,  las  que 
generalmente  corresponden  a  infecciones  oportunistas  y  especialmente  a  toxoplasmosis  cerebral.  Esta 
patología se observa frecuentemente en pacientes ya conocidos de ser portadores de SIDA y con recuentos 
cercanos  a  100  linfocitos  CD4/mm
3
.  El  estudio  inicial  contempla  TAC  o  RNM  cerebral  con  y  sin  medio  de 
contraste el que sugerirá toxoplasmosis cerebral en caso de evidenciar lesiones múltiples con captación de 
contraste  en  anillo  (refuerzo  periférico)  o  en  forma  homogénea  que  compromete  la  región  de  los  ganglios 
basales.  En  contraste,  la  presencia  de  lesiones  hipodensas  sin  efecto  de  masa  ni  captación  de  contraste  y 
que  afectan  predominantemente  la  sustancia  blanca  sugerirá  leucoencefalopatía  multifocal  progresiva,  el 
que  habitualmente  evoluciona  con un  cuadro  de  corte demencial.  Por  otra  parte,  el  hallazgo de una  lesión 
única que capta medio de contraste, sugerirá linfoma o tuberculoma.  
  La sospecha clínica y la presencia de lesiones radiológicas características de toxoplasmosis cerebral 
permiten plantear el inicio de un tratamiento empírico esperándose una respuesta clínica rápida (10 días). Si 
las  características  radiológicas  en  una  masa  cerebral,  no  son  compatibles  con  toxoplasmosis  cerebral  o  la 
respuesta clínica no  es  la  esperada,  debe  realizarse  un estudio con  resonancia  nuclear  magnética y biopsia 
cerebral estereotáxica si las condiciones globales del paciente lo ameritan.                                                                                  
 
  DIARREA 
  La diarrea es una manifestación frecuente en los pacientes con SIDA y puede presentarse en brotes 
autolimitados  o  con  severidad  o  síntomas  asociados  que  obligan  al  paciente  a  consultar.  En  estos  casos  se 
debe  solicitar,  leucocitos  fecales,  coprocultivos  tradicionales  (Salmonella,  Shigella),  especiales 
(Campylobacter) y estudio parasitológico de deposiciones (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora 
belli). La presencia de mucosidades, pus o sangre permitirá plantear infecciones por Salmonella, Shigella o E. 
hystolitica y en aquellos casos en que los estudios no revelen estos agentes, se hará necesario efectuar una 
rectoscopía  o  colonoscopía  para  pesquisar  colitis  por  Citomegalovirus  (CMV)  o  compromiso  intestinal  por 
tuberculosis. Por otra parte, la presencia de diarrea persistente o crónica, debe hacer sugerir la presencia de 
Cryptosporidium,  el  que  puede  ser  demostrado  por  tinción  ácido‐alcohol  resistente  de  deposiciones.  Otros 
casos  de  diarrea  crónica  son  provocadas  por  protozoos  del  grupo Microsporidium,  lo  que  obliga  a  plantear 
una biopsia de intestino delgado con tinciones tradicionales y en ocasiones con microscopía electrónica. Este 
grupo  de  agente  puede  explicar  hasta  el  50%  de  los  casos  de  diarrea  crónica  y  ocasionalmente  se  asocia  a 
alteraciones de las pruebas hepáticas o síndrome de mala absorción. 
 
  DISFAGIA 
  La  mayor  parte  de  los  pacientes  que  consultan  por  disfagia,  presentan  cuadros  de  esofagitis  por 
Candida.  La  esofagitis  por  este  agente  se  presenta  con  cifras  establecidas  de  inmunosupresión  (CD4  < 
200/mm
3
  ).  El  estudio  inicial  debe  realizarse  con  un  estudio  endoscópico  alto  para  descartar  esofagitis 
herpética  o  por  Citomegalovirus,  sin  embargo  puede  optarse  por  un  tratamiento  empírico  inicial  con 
itraconazol o fluconazol.  
 
  ADENOPATIAS 
  Ocasionalmente  se  presentan  pacientes  con  adenopatías  progresivas  de  diferente  localización.  En 
estas  circunstancias,  la  presencia  de  adenopatías  confluentes,  dolorosas,  rápidamente  progresivas  y  con 
signos  inflamatorios  locales a  nivel  cervical  sugieren  fuertemente  tuberculosis  extrapulmonar.  Adenopatías 
indoloras y no asociadas a signos inflamatorios sugerirán linfoma, toxoplasmosis o Sarcoma de Kaposi.  
  El enfoque inicial de estas adenopatías dependerá del grado de sospecha de tuberculosis, ya que en 
estas  circunstancias  es  posible  obtener  un  rápido  diagnóstico  por  punción  ganglionar  con  tinción  de  Ziehl‐
Neelsen  y  estudio  citológico.  La  realización  de  biopsia  está  indicada  en  el  caso  de  que  el  procedimiento 
anterior no permita aclarar el diagnóstico o en casos menos sugerentes de tuberculosis. 
 
  TERAPIA ANTIRETROVIRAL E INMUNIZACIONES  
  Las  indicaciones  de  terapia  antiretroviral,  los  medicamentos  que  deben  administrarse  y  los 
marcadores  de  laboratorio  utilizados  para  iniciar  y  monitorizar  la  respuesta  al  tratamiento,  han 
experimentado cambios importantes en los últimos años. En los párrafos precedentes se ha mencionado, la 
importancia de  las  determinaciones de  carga  viral  en  la monitarización  de  la  progresión  de  la  enfermedad. 
Sobre  el  tratamiento  antiretroviral,  se  debe  señalar  la  importancia  de  asociar  o  combinar  drogas 
antiretrovirales  debido  a  la  mejor  eficacia  clínica  demostrada  para  estas  asociaciones  al  ser  comparadas 
contra  monoterapias.  En  este  sentido,  los  estudios  con  combinaciones  de  drogas  han  logrado  demostrar 
prolongaciones  de  la  sobrevida  o  disminución  de  la  morbilidad  en  diferentes  ensayos.  Las  terapias 
propuestas  incluyen  una  variedad  de  combinaciones.  Que  han  demostrado  un  mejor  efecto  terapéutico, 
disminuyendo dramáticamente la carga viral y retardando la progresión hacia la aparición del SIDA. 
  Vacunas.  Un  aspecto  importante  del  manejo  de  los  pacientes  con  infección  por  VIH,  es  la 
prevención  de  infecciones  bacterianas  o  virales  mediante  vacunas.  Las  recomendaciones  actuales  de 
inmunización  para  los  pacientes  afectados  por  el  VIH  incluyen  3  intervenciones  y  que  corresponden  a  la 
vacuna polivalente para neumococo, vacuna anti‐influenza y para el virus B de la hepatitis. La aplicación de 
la  vacuna  anti‐influenza  en  pacientes  VIH  seropositivos  fue  inicialmente  resistida  debido  a  la  respuesta 
inmune parcial que tienen estos pacientes ante la exposición a diferentes antígenos virales y a la posibilidad 
de  incrementar  la  replicación  del  virus  VIH  y  su  carga  viral.  Su  aplicación  fue  evaluada  recientemente 
demostrándose que la vacuna fue altamente eficaz en disminuir casos confirmados de influenza (100%) sin 
provocar un aumento de la carga viral o a una disminución de los niveles de linfocitos CD4. La mayor parte 
de  los  pacientes  incluidos  tenían  valores  de  linfocitos  CD
4
  >200/mm
3
, con  un gran  porcentaje de  pacientes 
entre 200 y 500/mm
3
. Una respuesta serológica fue observada en gran parte de los pacientes. Esta vacuna 
debe  ser  administrada  anualmente,  3  o  más  semanas  antes  del  inicio  de  la  temporada  que  habitualmente 
comienza a fines del mes abril o mediados de mayo. Sólo vacunas con virus inactivos pueden ser utilizadas 
en estos pacientes.  
A  pesar  de  estar  recomendada  en  diferentes  pautas  preventivas,  en  estudios  publicados  recientemente  la 
inmunización para  evitar  las  infecciones por  S.  pneumoniae  no  se  ha acompañado de  un  efecto  preventivo 
demostrable.  En  efecto,  la  administración  en  un  grupo  de  pacientes  VIH  seropositivos  vacunados  con  una 
vacuna  23  polivalente,  no  logró  disminuir  la  frecuencia  de  eventos  invasores  por  este  agente,  o  en  su 
defecto  infecciones  neumocócica  de  cualquier  tipo,  neumonías  neumocócicas  o  el  número  de  decesos.  La 
falta de protección no estuvo relacionada a serotipos no contenidos en la vacuna. Una respuesta serológica 
subóptima  fue  observada  en  estos  pacientes.  Otros  reportes  han  señalado  una  rápida  caída  en  el  nivel  de 
anticuerpos  circulantes  a  las  pocas  semanas  de  recibir  la  vacuna  y  la  necesidad  de  un  margen  mínimo  de 
linfocitos  CD
4
.  El  uso  de  vacunas  conjugadas  en  lugar  de  la  vacuna  polivalente  tradicional  no  ha  logrado 
optimizar  la  respuesta  serológica.  Si  se  opta  por  administrar  la  vacuna  a  pesar  de  la  falta  de  evidencia 
disponible sobre su eficacia, ella debe ser indicada cada 5 años, siempre y cuando el recuento de linfocitos 
CD
4
 sea superior a 200 por mm
3
. Tampoco se dispone de ensayos controlados que respalden el uso de una 
vacuna contra el virus B de la hepatitis en estos pacientes aunque hay consenso en su aplicación en forma 
precoz.  Los  pacientes  deben  recibir  por  una  sola  vez  la  vacuna  y  la  seroconversión  debe  ser  documentada 
después  de  haber  completado  las  dosis.  Los  pacientes  vacunados  sólo  tendrán  conversión  del  anticuerpo 
contra el antígeno de superficie de VHB.  
  En la tabla 5 se presenta un resumen de las indicaciones profilácticas y de las recomendaciones de 
terapia antiretroviral en estos pacientes.  
Diversos  estudios  han  demostrado  que  el  valor  de  la  isoniazida  para  la  prevención  de  tuberculosis  está 
restringido sólo a pacientes PPD positivos (5mm o más en pacientes VIH seropositivos). La administración de 
este compuesto no tiene valor protector en pacientes anérgicos o PPD negativos. Estos resultados han sido 
observados en numerosos estudios randomizados y en al menos 2 meta‐análisis.  
Actualmente no se recomiendan medidas profilácticas para las infecciones por Cryptococcus neoformans, un 
agente  de  meningitis  por  levaduras  en  pacientes  severamente  inmunodeprimidos.  Ello  ha  ocurrido  por  la 
baja  frecuencia  relativa  de  esta  enfermedad,  el  riesgo  de  seleccionar  levaduras  resistentes  a  las  drogas 
usadas en su prevención, el alto costo de ellas y porque las intervenciones no han modificado la sobrevida 
de  los  pacientes.  Las  infecciones  por  Mycobacterium  avium‐intracellulare  deben  ser  prevenidas  con 
recuentos inferiores a 50 linfocitos CD
4
/mm
3
. Las recomendaciones están basadas actualmente en el uso de 
macrólidos  tales  como  azitromicina  (1.200  mg  semanales)  o  claritromicina  (500  mg  c/12h)  en  lugar  de 
rifabutina, una droga no disponible en nuestro medio. En el caso de CMV, la profilaxis puede ser considerada 
en pacientes positivos a CMV y cuando el recuento de linfocitos CD
4
 sea inferior a 50/mm
3
. La decisión debe 
considerar la toxicidad asociada al ganciclovir, el costo, la administración parenteral u oral en altas dosis y la 
falta de impacto en la sobrevida del paciente.  
  Los  esquemas  profilácticos  basados  en  la  administración  de  trimetoprim‐sulfametoxazol  logran  un 
triple  efecto  preventivo  por  su  impacto  en  las  infecciones  por  P.  carinni,  Toxoplasma  gondii  y  neumonías 
bacterianas. La protección cruzada contra toxoplasmosis se logra con una dosis mínima de una tableta forte 
al día. El desarrollo de efectos adversos con este antibiótico, no impide intentar la reintroducción en forma 
escalonada  para  mantener  este  beneficio.  La  reinstitución  de  la  profilaxis  con  este  compuesto  se  logra  en 
cerca del 70% de los casos cuando ha sido necesario suspenderla.  
 
Tabla 5. Profilaxis y terapia antiretroviral recomendada para pacientes infectados por VIH de acuerdo al 
recuento de linfocitos CD
4

RECUENTO DE LINFOCITOS CD
4
 (por mm
3
) PROFILAXIS RECOMENDADA
> 350  Profilaxis con Isoniazida en pacientes PPD positivos
Considerar terapia antiretroviral si carga viral es 
>55.000 copias/ml (RT‐PCR). 
Vacuna Virus B hepatitis por una vez* 
Vacuna polivalente antineumocócica cada 5 años 
Vacuna anual influenza 
 
> 200 < 350, asintomático   Profilaxis con Isoniazida en pacientes PPD positivos
Ofrecer tratamiento antiretroviral  
Vacuna Virus B hepatitis por una vez* 
Vacuna polivalente antineumocócica cada 5 años** 
Vacuna anual influenza 
> 200 y sintomático   Terapia antiretroviral establecida 
Vacuna Virus B hepatitis por una vez* 
Vacuna polivalente antineumocócica cada 5 años** 
Vacuna anual influenza 
< 200 con o sin síntomas  Terapia antiretroviral establecida 
Profilaxis para P. Carinii 
Considerar  Profilaxis  para  Toxoplasmosis  (serología 
positiva) 
< 100  Terapia antiretroviral establecida 
Profilaxis para P. Carinii 
Profilaxis para Toxoplasmosis 
Profilaxis para Mycobacterium‐avium intracellulare (si 
CD4 <50/mm3) 
Considerar profilaxis para Citomegalovirus 
- sólo en pacientes susceptibles, ** sin evidencias de eficacia protectora. 
 
Un  mayor  detalle  de  las  manifestaciones  clínicas  y  de  las  medidas  profilácticas  de  las  infecciones 
oportunistas se entrega en un capítulo específico. 
 
EDUCACIÓN DEL PACIENTE 
 
  La  educación  del  paciente  permite  mejorar  la  adherencia  al  tratamiento,  disminuir  la  exposición  a 
agentes  infecciosos  y  modificar  el  riesgo  de  transmisión  del  VIH  hacia  otros  pacientes.  La  educación  debe 
incluir  a  los  familiares  involucrados  o  responsables  del  manejo  del  paciente  VIH  seropositivo.  Los  aspectos 
educativos  que  se  comentan  en  este  capítulo  incluyen  herramientas  básicas  que  el  paciente  debe  poseer 
para disminuir su riesgo de exposición a ciertos agentes infecciosos.  
  Estas exposiciones incluyen las de tipo sexual, uso de drogas endovenosas, riesgos ocupacionales y 
ambientales,    las  asociadas  a  mascotas,  infecciones  transmitidas  por  agua  y  alimentos  y  riesgo  en  viajes. 
Algunos aspectos básicos se consideran en la Tabla 6.  
 
Tabla 6. Recomendaciones básicas para disminuir el riesgo de exposición a agentes infecciosos en 
pacientes VIH seropositivos. 
Tipo de exposición  Aspectos preventivos
Sexual  Instruir al paciente sobre el uso de condones de latex en cada 
relación sexual para disminuir el riesgo de infección por 
Citomegalovirus, virus Herpes simplex, virus papiloma y otros 
agentes de ETS que incluyen variantes del VIH resistentes a 
drogas antiretrovirales. Los pacientes deben evitar prácticas 
sexuales con contacto oral‐anal para disminuir el riesgo de 
infecciones intestinales tales como cryptosporidiosis, shigelosis, 
campylobacteriosis, amebiasis, giardiasis y hepatitis A y B. 
Uso de drogas endovenosas  Expone al paciente al riesgo de hepatitis por virus C, a la 
adquisición de cepas VIH resistentes a drogas y a ciertas 
infecciones bacterianas. Estos pacientes deben ser manejados 
para tratar la drogadicción. Si ello no es posible, indicar al 
paciente el uso exclusivo de jeringas desechables, de uso 
personal, la utilización de agua hervida en la preparación de las 
drogas y la desinfección del sitio de punción. 
Riesgos ambientales u ocupacionales  Pacientes que laboran en instituciones de caridad o de salud 
tienen riesgo de exposición a Tuberculosis y deben analizar con su 
médico tratante las precauciones necesarias o el cambio de 
funciones. Los pacientes que laboran con niños tienen mayor 
riesgo de exposición a Citomegalovirus, Cryptosporidium, 
hepatitis A, Giardia lamblia y otros agentes. Deben adoptar 
prácticas higiénicas rigurosas. 
Riesgos asociados a mascotas  Los pacientes deben ser aconsejados de los riesgos asociados a las 
mascotas y de evitar su adquisición. Si ello no es posible, las 
mascotas  deben ser controlados por un médico veterinario, 
especialmente si el animal tiene diarrea. Se debe evitar la 
adquisición de animales menores de 6 meses de edad (< 1 año en 
caso de gatos) y no adoptar animales vagabundos. Deben adoptar 
prácticas rigurosas de higiene cada vez que manipulan a su 
mascota. En el caso de los gatos, la alimentación no debe incluir 
alimentos parcialmente cocidos o crudos y deben ser mantenidos 
en el domicilio para evitar actividades de caza. La presencia de 
vectores como pulgas debe ser controlada.  
Riesgo de infecciones en agua y 
alimentos 
Los pacientes deben ser instruidos para evitar el consumo de 
huevos crudos o parcialmente cocidos, al igual que carne 
inadecuadamente cocida, mariscos crudos o leche no 
pasteurizada. Las verduras y frutas deben ser rigurosamente 
lavadas antes del consumo. La preparación de los alimentos debe 
ser higiénica evitando el contacto cruzado entre productos crudos 
y la comida ya preparada. Las comidas frías preparadas deben ser 
recalentadas al igual que los quesos blandos antes de ser 
consumidos. Los pacientes sólo deben consumir agua potable o 
embotellada.  
Riesgo durante viajes  Educar al paciente sobre el consumo de agua hervida en caso de 
no disponer de agua potable, o en su defecto de bebidas 
embotelladas. Evitar el consumo de frutas y verduras frescas o 
alimentos inadecuadamente cocidos. Durante actividades de 
natación el paciente no debe tragar agua. El médico tratante debe 
analizar la necesidad de profilaxis antibiótica o de 
autotratamiento ante la aparición de diarrea en el viaje . De 
acuerdo al tipo de viaje instruir al paciente sobre profilaxis para 
malaria e inmunizaciones específicas.  
 
 
Profilaxis y tratamiento de infecciones oportunistas en pacientes con sida 
A. Profilaxis de infecciones oportunistas 
  Las  complicaciones  infecciosas  en  los  pacientes  con  VIH  o  SIDA  son  frecuentes,  muchas  de  ellas 
recurrentes y algunas letales. El propósito de este capítulo es presentar las bases conceptuales del manejo 
profiláctico en estos pacientes, incluyendo aspectos educativos. 
  La  prevención  primaria  o  secundaria  de  las  infecciones  oportunistas  en  pacientes  afectados  por 
SIDA  es  necesaria  para  disminuir  su  morbilidad  y  mortalidad.  Las  infecciones  oportunistas  se  presentan  en 
forma  gradual  luego  de  alcanzar  un  umbral  de  inmunodeficiencia.  Algunas  de  estas  infecciones  requieren 
mayores  niveles  de  depleción  linfocitaria  y  por  ello  es  posible  observar  un  gradiente  temporal  en  la 
presentación de ellas (figura 1).  
 
 
 
 
 
Las medidas profilácticas incluyen  
a) La educación del paciente para minimizar los riesgos de infección por diferentes agentes,  
b) La administración de antimicrobianos,  
c) El uso de vacunas  
d) En ocasiones la aplicación de gamaglobulina hiperinmune.  
 
  Las  intervenciones  profilácticas  en  los  pacientes  con  SIDA  pueden  ser  primarias,  para  evitar  el 
primer evento, o secundarias, para evitar la recaída o recurrencia de la enfermedad. 
  Las intervenciones profilácticas primarias en pacientes con SIDA se señalan en la Tabla 1. Diferentes 
estudios  y  consideraciones  han  permitido  definir  aquellas  condiciones  que  se  benefician  de  profilaxis  de 
aquellas situaciones donde la profilaxis primaria es ineficaz o ineficiente.  
  Las  condiciones  que  requieren  profilaxis  primaria  señaladas  en  la  Tabla  1  se  presentan  con 
diferentes  grados de  inmunosupresión  (figura 1)  por  lo  que  estas  intervenciones  están  indicadas  en etapas 
específicas  de  la  enfermedad.  Como  criterio  se  utiliza  los  niveles  circulantes  de  linfocitos  CD4.  El  detalle 
específico de estas intervenciones y el momento apropiado se detalla en la Tabla 2.  
 
Tabla 1. Presentación esquemática de las intervenciones profilácticas disponibles en pacientes VIH+ o con 
SIDA para prevenir infecciones oportunistas.  
Tipo de intervención  Condiciones
Profilaxis primaria recomendada  Infección pulmonar por P. jiroveci 
  Encefalitis por Toxoplasma gondii 
  Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) 
  Infección por Mycobacterium avium complex
  Infecciones respiratorias bacterianas incluyendo 
infecciones por neumococo 
  Influenza
  Virus B de la Hepatitis en pacientes susceptibles
Figura 1. Distribución de infecciones oportunistas en pacientes con SIDA
según nivel de inmunodepresión determinado por linfocitos CD4
Recuento de linfocitos CD4 por mm3
i
n
f
e
c
c
i
ó
n

o
p
o
r
t
u
n
i
s
t
a
0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300
------------------tuberculosis----------------
M. avium-intracellulare
neumonia por P. carinii
esofagitis por Candida
retinitis por CMV
meningitis por C. neoformans
Candidiasis oral
encefalitis por T . gondii
Profilaxis primaria no recomendada  
  Candidiasis
  Cryptococcosis
  Herpes simplex I y II
1. Intervenciones profilácticas primarias recomendadas.  
Profilaxis  para  P.  jiroveci.  La  neumonía  por  este  agente  es  una  enfermedad  indicadora  y  una 
causa  frecuente  de  hospitalización.  La  profilaxis  primaria  está  indicada  en  aquellos  pacientes  con  un 
recuento  de  linfocitos  CD4  s  200/mm
3
  o  una  historia  de  candidiasis  esofágica.  La  droga  de  elección  es 
cotrimoxazol‐forte  en  una  dosis  diaria.  Este  esquema  protege  también  contra  encefalitis  por  Toxoplasma  y 
contra  infecciones  respiratorias  bacterianas.  Alternativamente,  una  tableta  de  cotrimoxazol  no  forte  diaria 
puede ser mejor tolerada. La profilaxis primaria se puede suspender si los recuentos superan las 200 células 
por más de 3 meses durante la terapia antiretroviral. La profilaxis secundaria está indicada en todo paciente 
que  ya  ha  tenido  un  episodio  de  infección  pulmonar  por  este  agente.  Se  utilizan  como  primera  elección  el 
mismo esquema señalado previamente. 
 
  Encefalitis  por  Toxoplasma  gondii.  Profilaxis  indicada  en  todos  aquellos  pacientes  con 
recuentos de CD4 s 100/mm
3
 y seropositivos para este agente (IgG+). La droga de elección es cotrimoxazol 
forte en una dosis diaria.  
 
 
Tabla 2. Intervenciones profilácticas disponibles en pacientes con SIDA o HIV seropositivos. 
Agente  Indicaciones y esquemas
Infección pulmonar por 
Pneumocystis jiroveci (profilaxis 
primaria o secundaria) 
- Recuento de linfocitos CD4 s 200/mm
3
  
- Historia de candidiasis esofágica.  
- Esquema: cotrimoxazol‐forte en una dosis diaria.  
 
Encefalitis por Toxoplasma 
gondii 
- Recuento CD4 s 100/mm
3
 con seropositivos para este agente (IgG+).  
- Esquema: cotrimoxazol forte en una dosis diaria.  
Infección por Mycobacterium 
tuberculosis en cualquiera de 
sus formas 
- PPD+ (>5 mm) y sin evidencias de infección o 
- Contacto con paciente bacilífero conocido o 
- Imágenes apicales en radiografía de tórax  
- Esquema: isoniazida (HIN) en dosis diarias de 300 mg por 9 meses. 
Infección por Mycobacterium‐
avium complex 
- Recuentos CD4 s 50/mm
3
.  
- Esquemas: claritromicina (500 mg/12h oral por día) o azitromicina (1.200 
mg en una dosis semanal). 
Infecciones respiratorias 
bacterianas 
- Vacuna antineumocócica con recuentos superiores a 200 CD4 por mm
3
 
(evidencia discutible). 
- Evitar y manejar las neutropenias asociadas a fármacos. 
- Protección cruzada con cotrimoxazol, azitromicina o claritromicina como 
profilaxis para otras infecciones.  
Influenza  - Dosis anual antes del inicio de la temporada de influenza 
Virus B de la Hepatitis  - En todo paciente susceptible. Esquema de 3 dosis por vía im. 
Infección por Citomegalovirus 
(retinitis, ceguera) 
- Recuento de linfocitos CD4 s50/mm
3
 (se debe analizar aplicación).  
 
 
  Infección  por  Mycobacterium  tuberculosis  en  cualquiera  de  sus  formas.  Profilaxis  requerida  en 
todos los pacientes con PPD+ (>5 mm) y sin evidencias de infección. Otras condiciones se señalan en la Tabla 
2.  Se  utiliza  isoniazida  (HIN)  en  dosis  diarias  de  300  mg  por  9  meses.  La  profilaxis  no  está  indicada  en 
pacientes con un PPD negativo por su demostrada ineficacia, excepto si se cumple otras indicaciones. 
 
  Infección  por  Mycobacterium‐avium  complex.  Profilaxis  primaria  indicada  en  aquellos  pacientes 
con  recuentos  s  50/mm
3
.  La  droga  de  elección  es  claritromicina  (500  mg/12h  oral  por  día)  o  azitromicina 
(1.200 mg en una dosis semanal). 
 
  Infecciones  respiratorias  bacterianas.  Se  recomienda  administrar  una  dosis  de  vacuna 
antineumocócica  si  el  paciente  tiene  recuentos  superiores  a  las  200  células  por  mm
3
.  Sin  embargo, 
publicaciones  recientes  no  respaldan  claramente  su  uso.  Se  deben  evitar  y  manejar  las  neutropenias 
asociadas  a  fármacos  en  estos  pacientes  para  no  aumentar  el  riesgo  de  neumonías.  Tanto  cotrimoxazol 
como  azitromicina  o  claritromicina,  que  están  indicadas  como  profilaxis  de  otras  infecciones  oportunistas, 
ofrecen una protección cruzada y podrían disminuir el riesgo de infecciones respiratorias bacterianas. 
 
  Influenza.  La  vacuna  protege  a  estos  pacientes  de  neumonías  virales  graves  o  de  complicaciones 
pulmonares asociadas como neumonía estafilocócica. Debe ser administrada en forma anual antes del inicio 
de la estación de influenza.  
 
  Vacuna para virus B de la hepatitis. Debe ser administrada para evitar la adquisición de este agente 
viral  en  pacientes  susceptibles.  Los  títulos  de  anticuerpos  deben  ser  medidos  dos  meses  después  de  la 
última dosis.  
 
  Infección  por  Citomegalovirus  (retinitis,  ceguera).  Considerar  profilaxis  primaria  en  aquellos 
pacientes con recuentos de linfocitos CD4 s50/mm
3
. Su uso debe ser analizado con el paciente debido a la 
toxicidad  del  ganciclovir  (anemia  y  neutropenia),  a  su  uso  parenteral  obligado  durante  varios  días  a  la 
semana  o  a  su  uso  en  altas  dosis  orales,  a  su  elevado  costo  y  a  que  no  tiene  impacto  en  la  sobrevida  del 
paciente. Luego de un evento de retinitis, es necesario administrar profilaxis secundaria en forma crónica. 
2. Intervenciones profilácticas primarias no recomendadas.  
  Candidiasis. A pesar de que la profilaxis primaria es efectiva, su uso no se recomienda debido a la 
eficacia  de  la  terapia  para  tratar  el  episodio  agudo,  la  baja  mortalidad  de  la  candidiasis  oral  o  esofágica,  la 
posible  selección  de  cepas  resistentes,  la  interacción  con  otros  medicamentos  y  el  costo  por  el  uso 
prolongado  de  ellos.  Las  mismas  consideraciones  son  aplicables  para  la  profilaxis  secundaria.  En  casos  de 
recurrencia muy frecuente o severa sugerir fluconazol 100‐200 mg al día. 
 
  Cryptococcosis.  La  profilaxis  primaria  no  está  recomendada  debido  a  la  infrecuencia  de  la 
enfermedad, a la ausencia de un impacto en la sobrevida de los pacientes, a la posibilidad de interactuar con 
otras drogas, al desarrollo de cepas resistentes y al costo involucrado.  
 
  Herpes simplex. No se recomienda profilaxis primaria y tampoco la profilaxis secundaria debido a la 
relativa facilidad que existe para tratar estos episodios. En casos de recurrencias severas o muy frecuentes 
se  puede  indicar  aciclovir  en  forma  diaria  (200  mg  3  veces  al  día  o  400  mg  dos  veces  al  día).  La  exposición 
sexual puede controlarse con uso de condón de látex. 
 
 
 
 
 
3. Intervenciones profilácticas primarias o secundarias no disponibles. 
Para  las  condiciones  enumeradas  en  la  tabla  3,  no  existen  intervenciones  preventivas 
inmunológicas  o  farmacológicas  conocidas.  No  obstante,  para  gran  parte  de  ellas,  el  simple  uso  de 
preservativo  o  de  hábitos  higiénicos  básicos  ayuda  a  disminuir  el  riesgo  de  adquisición  de  estos  agentes. 
Otras medidas se señalan en la tabla respectiva.  
  
Tabla 3. Condiciones sin profilaxis primaria disponible.  
Agente o condición oportunista  Comentario
Herpes virus 8 (Kaposi)  Profilaxis no disponible. Importante uso condón de 
látex para evitar exposición sexual. 
Papiloma virus (patología neoplásica cervical o anal) Profilaxis no disponible. Importante uso condón de 
látex para evitar exposición sexual. 
Virus C de la Hepatitis  Profilaxis no disponible. Inmunizar contra virus A de la 
hepatitis a los pacientes VHC+ seronegativos para 
VHA, controlar problemas con  el alcohol y/o 
drogadicción. 
Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato) Profilaxis no disponible. Evitar contacto con gatos.
Cryptosporidium sp (diarrea crónica).  No disponible. Podría haber un efecto protector 
cruzado con el uso de claritromicina indicada para 
profilaxis de M. avium‐complex. El agente es ubicuo 
(agua potable y no potable, animales, contactos con 
seres humanos o mascotas enfermas). Mantener 
hábitos higiénicos. 
Microsporidium sp. (diarrea crónica).  Profilaxis no disponible.
 
 
4. Profilaxis secundaria. 
Cuatro  condiciones  infecciosas  requieren  un  tratamiento  de  supresión  permanente  luego  del 
evento inicial para disminuir la probabilidad de recaída y la morbilidad asociada a ella. Estas condiciones son 
señaladas  en  la  Tabla  4  junto  a  sus  esquemas  de  supresión  tradicional.  Tres  de  ellas  tienen  esquemas  de 
supresión  oral  de  bajo  costo  o  de  costo  aceptable.  Los  pacientes  con  retinitis  por  CMV  deben  en  general 
recibir  una  profilaxis  secundaria  parenteral  de  alto  costo.  El  valganciclovir,  una  prodroga  del  ganciclovir  de 
uso oral que permite una buena disponibilidad de este antiviral, puede modificar estas limitaciones aunque 
su alto costo limita su aplicación general. Habitualmente la profilaxis secundaria mantiene el antimicrobiano 
utilizado en forma terapéutica aunque en una dosis menor.  
 
Tabla 4. Profilaxis secundaria de infecciones oportunistas en pacientes con SIDA. 
Condición  Esquema
Neumonía por P. jiroveci  - Cotrimoxazol forte (800/160), una tableta al día oral 
- Dapsona 200 mg – pirimetamina 75 mg a la semana (alergia a sulfas) 
Encefalitis por Toxoplasma gondii  - Pirimetamina  25 mg/día y sulfadiazina 2 gramos/día 
- Dapsona 200 mg – pirimetamina 75 mg a la semana 
Cryptococcosis meníngea  - Fluconazol 200 a 400 mg al día oral 
Retinitis por CMV  - Ganciclovir 5 mg/Kg/día ev por 5 días a la semana 
  - Valganciclovir 900 mg al día oral 
 
 
Suspensión de profilaxis secundaria 
  Para  la  suspensión  de  los  esquemas  de  profilaxis  secundaria  se  exige  una  recuperación  inmune 
mantenida  en  el  tiempo.  El  recuento  de  linfocitos  CD4  se  utliza  con  estos  propósitos.  En  la  siguiente  Tabla 
(Tabla  5)  se  indican  los  plazos  generales  y  criterios  para  interrumpir  la  profilaxis  secundaria  en  diversas 
infecciones oportunistas. 
 
Tabla 5. Suspensión de esquemas profilácticos secundarios en pacientes con infección VIH 
Condición  Criterios de suspensión
Neumonía por P. jiroveci  - Recuento CD4 > 200/mm
3
 por 3 o más meses 
Encefalitis por Toxoplasma gondii  - Recuento CD4 > 200/mm
3
 por 6 o más meses 
Cryptococcosis meníngea  - Recuento CD4 > 100 a 200/mm
3
 por 6 o más meses 
Retinitis por CMV  - Recuento CD4 > 100 a 150/mm
3
 por 6 o más meses 
Infección por Mycobacterium avium‐
complex 
- Recuento CD4 > 100/mm
3
 por 6 o más meses 
 
B.  Esquemas  terapéuticos  para  las  principales  infecciones  oportunistas  en  pacientes  con 
vih/sida. 
Neumonía por P. jiroveci. Este cuadro se presenta con disnea y tos progresiva, en forma insidiosa y 
con  infiltrados  intersticiales  o  intersticio‐alveolares  bibasales  en  la  radiografía  de  tórax.  Determina  la 
existencia  de  SIDA  y  es  habitualmente  la  primera  manifestación  de  la  enfermedad  para  muchos  pacientes 
que  no  conocen  su  situación.  En  casos  típicos  el  paciente  puede  tener  una  historia  previa  de  diarrea 
intermitente, candidiasis bucal al examen físico y una sedimentación elevada en el hemograma (> 40 mm a 
la  hora).  El  recuento  de  linfocitos  totales  es  generalmente  inferior  a  1000/mm
3
  en  este  examen,  lo  que 
traduce un  recuento  de  CD4 <  200/mm
3
.  En  ocasiones  el paciente ha  recibido esquemas  empíricos previos 
con macrólidos sin respuesta clínica. El diagnóstico se establece generalmente por el hallazgo de este agente 
en  una  muestra  de  expectoración  espontánea  o  inducida  mediante tinción  histoquímica  (PAS y/o  tinciones 
argénticas). En ocasiones se requiere un lavado broncoalveolar. El diagnóstico también puede establecerse 
por RCP o inmunofluorescencia. El tratamiento incluye trimetroprim (15 mg/Kg/día) ‐ sulfametoxazol por 21 
días  (tabla  6),  el  que  se  reparte  en  3  o  4  dosis  y  salvo  intolerancia  puede  ser  aplicado  por  vía  oral.  Debe 
asociarse corticoides si existe falla respiratoria. 
 
  Encefalitis  por  Toxoplasma  gondii.  Este  cuadro  se  plantea  ante  la  existencia  de  síntomas 
neurológicos  que  pueden  incluir  desorientación,  cefalea,  convulsiones  o  focalización  motora  o  sensitiva.  El 
diagnóstico se efectúa generalmente por imágenes (TAC cerebral con y sin contraste endovenoso). La lesión 
es característica demostrando  nódulos únicos o múltiples con refuerzo periférico con el medio de contraste 
en  los  ganglios  de  la  base.  Este  hallazgo  permite  iniciar  un  tratamiento  empírico,  el  que  habitualmente 
permite  una  rápida  respuesta  clínica  (<  10  días).  La  biopsia  estereotáxica  es  necesaria  en  lesiones  no 
características o ante la falta de respuesta al tratamiento. Los pacientes habitualmente tienen una serología 
positiva para este parásito (IgG+). El esquema terapéutico incluye pirimetamina y sulfadiazina (Tabla 6).  
 
Meningitis  por  Cryptococcus  neoformans.  Los  pacientes  con  esta  complicación    se  presentan  con 
un  cuadro  progresivo  y  síntomas  iniciales  inespecíficos  como  cefalea,  malestar,  diaforesis  y  fiebre.  Los 
síntomas  característicos  de  meningitis  son  infrecuentes  y  el  examen  físico  puede  no  pesquisar  elementos 
categóricos. El  diagnóstico  se  establece  por  un  análisis  del  LCR  mediante  tinta  china (S:60%),  detección  del 
antígeno  específico  (S:90%)  y/o  cultivo  para  hongos  (S:100%).  La  celularidad  en  el  LCR  es  de  predominio 
mononuclear. El  tratamiento  consiste  en  la  administración  de  anfotericina B  en pacientes  de  alto  riesgo (si 
hay  compromiso  de  conciencia,  Tabla  6)  o  fluconazol  para  pacientes  menos  graves  que  cumplen  criterios 
específicos (Tabla 6). 
 
  Retinitis  por  CMV.  Los  pacientes  con  esta  complicación  acusan  disminución  progresiva  de  la 
agudeza visual sin dolor ocular o fiebre y en una etapa avanzada de la enfermedad. El diagnóstico se efectúa 
durante  el  examen  oftalmoscópico  por  el  hallazgo  de  lesiones  características.  La  pesquisa  de  antigenemia 
para  CMV,  serología  o  cultivo  viral  en  sangre  puede  ser  negativa.  El  tratamiento  es  parenteral  y  utiliza 
ganciclovir o foscarnet (de difícil acceso) por 2 a 3 semanas. Si se dispone de valganciclovir, éste puede ser 
indicado en forma oral (Tabla 6). 
 
  
Tabla 6. Principales esquemas terapéuticos para algunas infecciones oportunistas en pacientes con 
VIH/SIDA. 
Infección oportunista  Esquema principal y alternativos
Neumonía por P. jiroveci   - Trimetroprim 15 mg/Kg/día‐sulfametoxazol oral o EV 
- Clindamicina 600 mg/6‐8h EV más primaquina 15 mg droga base (1 
comprimido). 
- Corticoides si hay insuficiencia respiratoria (PaO
2
<70mmHg): 
prednisona 80 mg/día por 5 días, luego 40 mg/día y luego 20 mg/día 
hasta completar 21 días. 
Encefalitis por Toxoplasma gondii  - Pirimetamina dosis de carga de 100‐ 200 mg VO y luego 50‐100 
mg/día más sulfadiazina en dosis de 1 gramo c/6h VO, por 6 
semanas.  
- Clindamicina 600 mg cada 6 horas EV y pirimetamina en igual dosis a 
la señalada previamente.  
Meningitis por Cryptococcus 
neoformans 
- Anfotericina B 0,5‐0,7 mg/Kg/día EV por 10 a 15 días (500 a 750 mg 
dosis total) y luego fluconazol 400 mg/día VO por 8 a 10 semanas si 
hay esterilización del LCR y mejoría clínica. 
- En casos con estado mental normal, antígeno Cryptococcus <1/128, 
test de tinta China negativa y con >20 linfocitos/µl en LCR se puede 
indicar sólo fluconazol desde el inicio 
Retinitis por CMV  - Ganciclovir 5 mg/Kg cada 12 horas EV por 14 a 21 días  
- Valganciclovir 900 mg c/12h oral en fase inducción (2‐4 semanas) y 
luego 900 mg/día oral 
Tuberculosis (M. tuberculosis)  - Tratamiento observado, combinado y controlado con 4 drogas en 
fase inicial (50 dosis en dos meses) y luego bisemanal con 2 drogas 
(32 dosis, 4 meses).  
- Fase diaria (40‐59 Kg): HIN 300 mg, rifampicina* 600 mg, 
pirazinamida 2000 y etambutol 1200 mg. 
- Fase bisemanal ( 40‐59 Kg): HIN 800 mg y rifampicina* 600 mg. 
Mycobacterium avium‐intracellulare  - Claritromicina 500‐1000 mg/día VO o azitromicina 500 mg/día VO 
más etambutol 15 mg/Kg/día y al menos uno de los siguientes:  
- rifabutina 300 mg/día VO, amikacina 500‐750 mg/día EV o 
ciprofloxacino 500 mg c/8h o 750 mg c/12h VO 
Candidiasis   - Orofaríngea: nistatina colutorios 500.000 U cada 6 horas por 1 a 2 
semanas, fluconazol 50‐100 mg/día VO o itraconazol 100 mg/día VO 
- Esofagitis: fluconazol 100‐400 mg/día VO, itraconazol 100 a 200 
mg/día VO por 2 a 3 semanas 
Infecciones por virus Herpes simplex I 
o II 
- Aciclovir 1 gramo al día en 5 dosis por 5 días 
Diarrea por Cryptosporidium sp.  - Espiramicina 1 g c/8h VO por 10‐15 días 
- Azitromicina 1 g c/8h VO 
*: en ausencia de tratamiento antiretroviral 
 
 
  Mycobacterium tuberculosis. Las infecciones por este agente presentan formas clínicas pulmonares 
y extrapulmonares.   Puede presentarse antes de una inmunodeficiencia marcada. La estrategia diagnóstica 
varía según la manifestación clínica predominante y puede requerir además de las baciloscopías y el cultivo 
de  Koch  en  medio  de  Löwenstein‐Jenssen,  el  auxilio  de  hemocultivos  especiales,  amplificación  del  genoma 
mediante  PCR,  biopsias  y/o  cultivos  en  medios  líquidos  mejorados.  El  tratamiento  de  la  tuberculosis  en 
pacientes VIH está normado en Chile (Tabla 5).  
La  Rifampicina  está    contraindicada  cuando  se  administran  simultáneamente  medicamentos 
antirretrovirales antiproteasas e inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa. En tal caso se debe 
optar por una de las siguientes tres principales alternativas: 
a)   Tratar primero la tuberculosis y después el SIDA. 
b)   Reemplazar la Rifampicina por Rifabutina, cuando esta se encuentre disponible. 
c)  Utilizar  un  esquema  sin  Rifampicina:  Isoniacida,  Pirazinamida,  Etambutol  y  Estreptomicina  diarios  por  2 
meses  o  50  dosis,  para  continuar  con  Isoniacida  y  Etambutol,  diarios  o  dos  veces  por  semana,  hasta 
completar un año de tratamiento. 
 
  Mycobacterias  atípicas  (M.  avium  intracellulare).  A  diferencia  de  la  independencia  respecto  a  la 
inmunodeficiencia  que  presenta  M.  tuberculosis,  las  infecciones  por  mycobacterias  atípicas  sólo  se  dan  en 
pacientes que presentan una deficiencia severa de linfocitos CD4 (figura 1). La manifestación clínica de esta 
infección  es  generalmente  febril  e  inespecífica  sin  compromiso  pulmonar.  Los  pacientes  pueden  presentar 
además  baja  de  peso,  diaforesis,  anemia,  alteración  de  las  pruebas  hepáticas,  hepatoesplenomegalia  y 
adenopatías. El diagnóstico requiere una sospecha clínica dirigida y puede lograrse por biopsia o cultivo para 
mycobacterias.  El  reconocimiento  de  Mycobacterias  atípicas  sólo  es  posible  de  realizar  en  laboratorios 
especializados  mediante  estudios  fenotípicos  y  bioquímicos  luego  del  cultivo  inicial.  El  tratamiento  de  las 
infecciones por mycobacterias atípicas también considera el uso combinado de algún macrólido, etambutol 
y habitualmente ciprofloxacino (tabla 5). 
 
  Candidiasis. El cuadro clínico es característico y se establece por el simple examen físico. En caso de 
duda  se  puede  solicitar  un  examen  micológico  directo.  Los  casos  de  esofagitis  por  Candida  sp  tienen  un 
aspecto  endoscópico  definido  y  tampoco  ofrecen  dificultad  diagnóstica,  aunque  el  diagnóstico  diferencial 
puede requerir una biopsia. La esofagitis por esta levadura puede ser reconocida por disfagia, un síntoma no 
presente en la candidiasis orofaríngea aislada. El tratamiento de la candidiasis orofaríngea es sencillo por la 
ubicación superficial de esta levadura. En contraste, los pacientes con esofagitis presentan diferentes grados 
de  invasión  de  la  mucosa  y  requieren una  terapia  farmacológica  con  penetración  tisular  (Tabla  6).    En  este 
caso se puede indicar fluconazol 100‐400 mg/día por 2 a 3 semanas o itraconazol 200 mg/día. En los otros 
casos, nistatina colutorios, fluconazol o itraconazol por períodos de una a dos semanas. 
 
  Infecciones  por  virus  Herpes  simplex  I  y  II.  Las  infecciones  por  este  agente  son  en  general, 
superficiales,  prolongadas,  dolorosas  y  ulceradas.  El  diagnóstico  se  establece  por  su  aspecto  y  puede  ser 
confirmado por aislamiento viral. Son fácilmente manejables con medicamentos específicos (aciclovir) (Tabla 
6) 
 
  Cryptosporidium  sp.  Las  infecciones  por  este  agente  se  presentan  como  cuadros  de  diarrea 
prolongados o intercurrentes sin fiebre, disentería o leucocitos fecales. El diagnóstico se realiza por tinción 
de Ziehl Nielssen de deposiciones para la detección de este parásito. No existe una terapia efectiva conocida 
aunque un porcentaje de los pacientes responde a terapias empíricas con espiramicina, azitromicina u otros 
compuestos (Tabla 6). 
 
Otros agentes  
  Isospora  belli.  Asociado  a  diarrea  aguda  o  persistente  con  dolor  cólico  abdominal  con  o  sin 
malabsorción.  En  ocasiones  eosinofilia  y  cristales  de  Charcot  Leyden  en  deposiciones.  El  diagnóstico  se 
efectúa por estudio parasitológico de deposiciones y el tratamiento con cotrimoxazol forte 1 tableta cada 6 
horas VO por 7 a 10 días. Debido a la alta tasa de recurrencia (50%) está indicada la profilaxis secundaria con 
el mismo compuesto 1 tableta 3 veces por semana.  
 
  Treponema  pallidum.  Los  pacientes  con  infección  treponémica  deben  ser  confirmados  por  una 
prueba  específica  para  evitar  el  tratamiento  de pacientes  falsos  positivos.  Debido a  la diseminación precoz 
de  T.  pallidum,  estos  pacientes  deben  ser  tratados  con  terapia  parenteral  con  dosis  máxima  de  penicilina 
(PNC G sódica 20 millones al día por 10 días). Otros autores proponen un tratamiento con 3 dosis im de 2,4 
MU de PNC benzatina por semana en caso de una prueba serológica positiva, reservando el tratamiento ev 
ante casos de lues secundaria o meningitis luética.  
Infecciones virales del adulto. 
Virus respiratorio sinsicial (vrs) 
El VRS ocasiona enfermedades respiratorias agudas en personas de cualquier edad. En lactantes y 
niños menores de 2‐3 años constituye la causa más importante de infecciones de las vías respiratorias bajas, 
especialmente  bronquiolitis,  broncoalveolitis  y  neumonía;  el  70‐80%  de  estos  procesos  son  debidos  a  VRS. 
Aunque produce cierto grado de inmunidad, ésta no es completa, por lo que son habituales las reinfecciones 
leves  de  las  vías  respiratorias  altas.  El  nombre  del  virus  deriva  de  su  capacidad  de  formar  sincicios,  como 
efecto citopático, en los cultivos celulares. 
VRS  es  también  una  importante  y  a  menudo  no  reconocida  causa  de  infección  del  tracto 
respiratorio inferior en ancianos, personas con enfermedades crónicas e inmunocomprometidos y aquellos 
que viven en casas de reposo u hogares de ancianos.   
Ha  sido  reportado  como  causa  de  neumonía  del  adulto  desde  la  década  del  60,  pero  se  le  ha 
reconocido su importancia como patógeno respiratorio del adulto solo en los últimos 10 años. 
Etiología 
El  VRS  es  un  virus  RNA  de  cadena  simple,  no  segmentado,  con  envoltura,  polaridad  negativa  y 
pertenece  a  la  familia  Paromyxoviridae,  género  Pneumovirus.    Estructuralmente  es  parecido    al  virus 
Parainfluenza.  
Desde el punto de vista antigénico existen 2 tipos de VRS el A y el B 
El genoma se halla en el interior de una nucleocápside helicoidal que contiene las proteínas N, P y 
L  y  está  rodeado  por  una  cubierta  lipídica  que  contiene  dos  glucoproteínas  que  son  esenciales  para  que  el 
VRS  infecte  las  células.  Una  de  ellas, denominada  proteína  G (sus  variaciones  determinan  el  tipo  A  o B),  se 
encarga  de  la  adhesión  del  virus  a  las  células,  mientras  que  la  otra,  denominada  proteína  de  fusión  (F),  es 
responsable  de  la  entrada  del  virus  en  las  células  del  huésped,  fusionando  las  membranas  de  los  virus  con 
las de éstas; además, determina la fusión de las células del huésped entre sí, lo que da origen a los sincicios. 
Ambas proteínas inducen el desarrollo de anticuerpos neutralizantes. 
Transmisión y patogenia 
Transmisión  se  produce  primariamente  por  autoinoculación  de  membranas  mucosas 
nasofaríngeas  u  oculares  después  del  contacto  con  secreciones  o  fomites  conteniendo  el  virus.  Contacto 
estrecho  persona‐persona  y  contacto  con  superficies  ambientales  contaminadas  son  también  factores  
requeridos para la transmisión 
La  infección  por  el  VSR  queda  confinada  a  las  vías  aéreas,  extendiéndose  el  virus  desde  las  vías 
respiratorias  superiores  hacia  las  inferiores.  Las  neumopatías  de  base,  cardiopatías  congénitas  y  la 
inmunodepresión agravan la infección. La inmunidad tras una infección por VRS es transitoria e incompleta y 
se  necesitan  varias  reinfecciones  para  lograr  que  el  cuadro  clínico  sea  leve,  como  sucede  en  los  niños 
mayores  y  en  los  adultos.  Esta  inmunidad  relativa  parece  deberse  a  que  el  VRS  induce  la  producción,  por 
parte  de  células  de  la  estirpe  monocito‐macrófago,  de  factores  séricos  que  inhiben  la  respuesta  inmune  e 
impedirían  la  rápida  y  eficaz  eliminación  del  virus  en  las  reinfecciones.  Por  otra  parte,  la  resistencia  a  la 
infección por VRS en las vías respiratorias superiores es mediada, principalmente, por IgA secretora, lo que 
explica  la  escasa  duración  de  la  inmunidad  local;  en  cambio,  la  inmunidad  más  prolongada  en  las  vías 
respiratorias bajas es debida, fundamentalmente, a anticuerpos séricos neutralizantes.  
Epidemiología 
Este es un  virus ubicuo, distribuído en todo el mundo y que produce un brote epidémico   anual durante el 
invierno.    Se  ha  visto  que  en  pacientes  institucionalizados  (casas  de  reposo,  hogares  de  ancianos, 
instituciones para enfermos mentales), VRS se presenta en brotes, que generalmente compromete al 5‐10% 
de  los  residentes,  con  tazas  de  neumonía  de  10  a  20%  y  muerte  de  2  a  5  %.  Además  puede  afectar  al 
personal encargado de cuidar a estas personas. 
En  ancianos  que  viven  en  forma  independiente  la  incidencia  e  impacto  de  la  infección  por  VRS  no  ha  sido 
bien estudiada pero probablemente es una infección sub diagnosticada. 
Lo  que  sí  está  demostrado  es  que  ciertos  tipos  de  pacientes,  (aquellos  afectados  por    cardiopatías  con 
insuficiencia  cardiaca,  enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica,  asma  bronquial,  pacientes  con  cáncer, 
transplantados,  infectados  por  el  VIH)  presentan  cuadros  más  severos  y  tienen  una  frecuencia  mayor  de 
infección  por  el  VRS  comparado  con  la  población  general.    Estos  pacientes  además  pueden  presentar 
infecciones nosocomiales por VRS. 
Cuadro clínico 
Adultos jóvenes 
Reinfecciones  por  VRS  son  comunes  a  través  de  la  vida  adulta  y  generalmente  son  limitadas  al 
tracto  respiratorio  superior,  con  síntomas  de  severidad  leve  a  moderada  pero  sin  complicaciones  serias.  El 
cuadro  más  común  se  caracteriza  por  congestión  nasal,  corisa,  fiebre  y  tos  seca  irritativa.  Con  menor 
frecuencia hay sibilancias e hiperactividad bronquial. 
Adultos mayores 
Las  manifestaciones  clínicas  de    infección  por  VRS  en  ancianos  son  muy  variables,  con  síntomas 
que van desde un resfrío común a una neumonía grave con distress respiratorio.  Los síntomas pueden ser 
difíciles de distinguir de aquellos causados por otros virus respiratorios. 
El cuadro típico del VRS comienza con congestión nasal y corisa; la tos es muy común (90‐97% de 
los  pacientes),  fiebre  es  vista  en  un  50%  de  los  infectados  (comparado  con  un  75%  de  los  infectados  por 
Influenza o por infecciones bacterianas).  La fiebre generalmente es más baja que la vista en la Influenza. 
Compromiso respiratorio bajo es común, con un 30‐40% de los pacientes  presentando crépitos y 
sibilancias  al  examen  físico.  Síntomas  como  mialgias,  compromiso  del  estado  general  y  síntomas 
gastrointestinales son más comunes en la Influenza 
Neumonía  puede  desarrollarse  en  hasta  un  10%  de  los  pacientes  infectados.    Radiografías  no 
distinguen  infección  por  VRS  de  infecciones  bacterianas  y  en  general  muestran  opacidades  alveolares 
bilaterales, pero también pueden mostyrar compromiso intersticial. Co‐infección con bacterias (Neumococo, 
Haemophilus, Staphylococo) se ha demostrado hasta en un 30% de los  casos. 
Diagnóstico 
El diagnóstico se basa en  la detección directa de antígenos virales por ELISA o IFI en secreciones 
respiratorias.    El  VRS  puede  ser  cultivado  en  líneas  celulares.    La  serología  es  de  limitada  utilidad  por  la 
existencia de infecciones repetidas. 
 
Tratamiento y prevención 
La  Ribavirina  administrada  en  aerosol    ha  demostrado  eficacia  variable  en  diversos  estudios.  Se 
utiliza por 5 a 7 días en un intento por detener la diseminación al tracto respiratorio inferior. 
Para  la  prevención    de  la  infección  en  pacientes  de  riesgo  se  encuentra  disponible 
inmunoglobulina  específica  y  anticuerpos  monoclonales  humanizados  anti‐VRS,  los  que  son  administrados 
mensualmente durante el período que circula el virus en la comunidad. Su limitante es el costo. 
 
Virus varicella zoster 
La  infección  por  el  VVZ  en  el  individuo  no  inmune  es  causa  de  una  enfermedad  aguda  febril 
caracterizada  por  una  erupción  cutánea  generalizada  que  se  conoce  con  el  nombre  de  varicela.  Tras  la 
curación  clínica  de  la  primoinfección,  el  virus  persistirá  en  estado  latente,  acantonado  en  los  ganglios 
sensitivos, durante el resto de la vida. En determinadas circunstancias el virus puede reactivarse dando lugar 
a una infección localizada de la piel, el herpes zoster.  
Etiología 
El VVZ es un miembro de la familia Herpesviridae, constituido por un núcleo de DNA bicatenario 
protegido  por  un  cápside  icosaédrico  y  rodeado  de  una  envoltura  lipoproteica.  La  partícula  madura  mide 
150‐200  nm.  de  diámetro  y  su  morfología  al  microscopio  electrónico  es  similar  a  la  de  otros  miembros  del 
grupo. 
Epidemiología y patogenia 
La  especie  humana  constituye  el  único  reservorio  conocido  del  virus.  La  varicela  es 
extremadamente  contagiosa.  La  transmisión  ocurre  por  contacto  de  gotitas  de  saliva  o  exudado  vesicular 
con las mucosas respiratoria, conjuntiva o la piel. El período de incubación es de 10 a 21 días (promedio 14).  
El  paciente  es  contagioso  desde  un  día  antes  hasta  unos  5  días  después  de  la  aparición  del  exantema,  o 
hasta que las lesiones alcanzan el estado de costra.  
La varicela es una infección fundamentalmente infantil y más del 90% de los casos ocurren antes 
de los 9 años.  A la edad de  20 años el 95% de la población ha adquirido este virus. La varicela es rara en la 
población  adulta  en  el  mundo  occidental,  aunque  se  han  descrito  casos  en  edades  muy  avanzadas.    Se 
caracteriza además por presentarse de una manera mucho más intensa en los adultos que en los niños. Los 
pacientes inmunodeprimidos tienen mayor riego de hacer una infección severa. 
La  mayoría  de  los  casos  ocurren  en  primavera  e  invierno.  La  persona  no  inmune  expuesta  a  un 
paciente  con  herpes  zoster  puede  contraer  varicela.  También  se  ha  descrito  la  situación  inversa  –la 
ocurrencia  de  zoster  en  contactos  de  pacientes  con  varicela–.  La  transferencia  transplacentaria  de 
inmunidad pasiva protege normalmente al niño durante los primeros meses de vida.  
Se  acepta  que  el  herpes  zoster  se  debe  a  una  reactivación  de  virus  latente  en  los  ganglios 
sensitivos, acantonado allí desde la primoinfección. El virus llega por vía nerviosa hasta las células epiteliales 
del dermatoma correspondiente. En ocasiones, el proceso inflamatorio puede alcanzar las neuronas del asta 
anterior, lo que explica la afección motora acompañante que a veces presentan estos pacientes. No parece 
probable que los anticuerpos específicos circulantes sean responsables del control del estado de latencia. La 
conocida asociación entre la reactivación del virus y la inmunodepresión sugiere la participación decisiva de 
la inmunidad celular en el control de la infección.  
Manifestaciones clínicas 
Varicela 
 El  período  de  incubación  de  la  varicela  es  de  14  días  de  promedio  (10‐23  días).  El  cuadro 
prodrómico,  mínimo  en  el  niño,  suele  ser  muy  acentuado  en  el  adulto.  Se  caracteriza  por  postración, 
astenia,  fiebre  y  mialgias.  La  erupción  se  inicia  con  la  aparición  de  pequeñas  máculas  que  evolucionan  en 
pocas  horas  a  pápulas  para  pasar  a  continuación  al  estadio  vesicular  característico;  tras  una  corta  fase  de 
pustulización  se  secan  rápidamente,  dando  lugar  a  la  aparición  de  costras.  La  transición  de  una  forma 
elemental  a  otra  es  tan  rápida  que  las  primeras  lesiones  observadas  son  en  la  mayoría  lesiones 
vesiculopustulosas.  Las  vesículas,  de  tamaño  variable  y  de  forma  oval,  asientan  sobre  la  piel  y  se  hallan 
rodeadas de un halo eritematoso, tendiendo a la umbilicación a medida que se desecan. En las mucosas las 
vesículas  se  maceran  en  seguida  y  se  convierten  en  úlceras  superficiales  semejantes  a  aftas.  El  exantema 
aparece,  de  forma  característica,  en  oleadas  sucesivas  durante  los  primeros  5‐6  días,  por  lo  que  en  una 
misma  área  se  encuentran  lesiones  en  diferentes  estadios  evolutivos.  Tiende  a  concentrarse  de  manera 
centrípeta,  afectando  con  mayor  intensidad  el  tronco,  la  cara,  el  cuello  y  la  parte  proximal  de  las 
extremidades.  Las  lesiones  distales,  generalmente  aisladas,  son  raras  en  las  palmas  y  las  plantas.  La 
intensidad de la erupción es muy variable: puede limitarse a la aparición de unas pocas vesículas en un solo 
brote o, por el contrario, adquirir una gran intensidad con numerosísimas lesiones cubriendo prácticamente 
toda la superficie corporal.  
El prurito es frecuente los primeros días. La fiebre suele persistir mientras aparecen nuevos brotes 
de  lesiones  cutáneas.  La  fiebre  prolongada  o  de  curso  héctico  es  indicativa  de  sobreinfección  u  otras 
complicaciones.  
 
Herpes zoster 
 Aparece  generalmente  sin  que  exista  un  factor  claro  desencadenante. Alrededor del  50%  de  los 
afectados  presentan  síntomas  constitucionales  prodrómicos.  El  primer  síntoma  local  es  el  dolor  o  la 
hiperalgesia  en  el  dermatoma  afecto,  seguido  3‐4  días  después  de  la  aparición  de  cúmulos  vesiculares 
localizados a lo largo de aquél. Los segmentos torácicos son los que se afectan con mayor frecuencia (50%). 
De  los  pares  craneales,  el  trigémino,  en  particular  la  rama  oftálmica,  es  el  que  se  halla  implicado  más  a 
menudo. Las lesiones pueden acompañarse de quemosis y queratoconjuntivitis. Cuando la erupción asienta 
en  un  ala  nasal  debe  explorarse  cuidadosamente  el  ojo  en  busca  de  queratitis  o  iridociclitis.  En  el  herpes 
geniculado  la  erupción  vesicular  se  localiza  en  el  meato  auditivo  externo  y  en  el  pabellón  de  la  oreja.  Se 
asocia a pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado. Cuando se acompaña 
de  afección  del  VII  par  conduce  a  la  parálisis  (síndrome  de  Ramsay‐Hunt).  Puede  demostrarse  irritación 
meníngea  concomitante  hasta  en  la  mitad  de  los  casos,  caracterizada  por  una  pleocitosis  mononuclear 
discreta e hiperproteinorraquia del LCR.  
Las  lesiones  cutáneas  aisladas,  lejos  del  dermatoma  afecto,  no  son  en  absoluto  raras:  una 
erupción vesicular de hasta 20 elementos aparece en el 2‐10% de adultos normales con herpes zoster, en un 
solo brote y sin el polimorfismo propio de la varicela. 
Mortalidad en adultos: 
Adultos mayores de 20 años comprenden menos del 5% de los casos de Varicela, pero llegan al 55% de las 
muertes relacionadas con la Varicela. 
Adultos con varicela tienen un riego 25 veces mayor de presentar complicaciones comparados con los niños, 
siendo  en  adultos  la  neumonía  y  el  compromiso  del  sistema  nervioso  central  las  complicaciones  más 
frecuentes.  
Complicaciones 
Infecciones de piel y tejidos blandos (infecciones invasivas por Streptococcus grupo A) 
 Complicaciones  neurológicas:  Encefalitis  (mortalidad  de  hasta  un  10%).  Mayor  riesgo  en 
pacientes con SIDA  y transplantados. 
Neumonía:  es  la  complicación  más  frecuente  en  adultos  sanos  con  Varicela  (incidencia  de  1  en 
400  casos  con  mortalidad  de  10  a  30%).  Aquellos  que  llegan  a  requerir  ventilación  mecánica  la  mortalidad 
alcanza a un 50%. El embarazo parece ser un factor adicional de riesgo para neumonía grave por Varicella, lo 
mismo el tabaquismo, sexo masculino, inmunodepresión. 
Hepatitis (raro), artritis, glomerulonefritis, etc. 
Diagnóstico 
El  diagnóstico  es  habitualmente  clínico.    El  virus  es  cultivable  de  lesiones  cutáneas  o  mucosas.  
Existen pruebas rápidas de detección de antígeno viral por técnica de IF.  La determinación de anticuerpos 
IgG  es  útil  para  establecer  si  una  persona  ha  tenido  Varicela,  condición  necesaria  en  pacientes  que  van  a 
recibir terapias inmunosupresoras y en personal de salud. 
Tratamiento 
Tratamiento  con  Aciclovir  ha  demostrado  ser  beneficioso  en  adultos  con  riesgo  de  presentar 
neumonía  con  una  infección  primaria  por  varicela.    También  está  demostrado  que  iniciar  Aciclovir 
precozmente  reduce  el  tiempo  total  de  formación  de  costras,  disminuye  la  duración  de  la  fiebre  y  la 
severidad  de los síntomas y disminuye el número total de lesiones. 
Estudios  retrospectivos  han  demostrado  un  mejor  pronóstico  en  pacientes  con  neumonía  por 
varicela tratados con Aciclovir. 
Prevención 
Existe una vacuna efectiva (virus atenuado).  Está incluida en algunos países en el programa de vacunación 
universal a los 12 meses de edad.  En los adolescentes y adultos se requieren 2 dosis. 
Existe una inmunoglobulina específica anti Varicella zoster para uso profiláctico post exposición a un caso de 
varicela en personas de lato riesgo. 
 
Virus de epstein  barr y mononucleosis infecciosa 
El  virus  Epstein‐Barr  (VEB)  es  el  agente  etiológico  de  la  mononucleosis  infecciosa  y,  además,  se 
asocia  con  el  linfoma  de  Burkitt  africano  y  el  carcinoma  nasofaríngeo.   Fue  descubierto hace 37  años atrás 
por microscopía elctrónica, por Epstein, Achong y Barr.   Desde 1980 conocemos también su implicación en 
los  síndromes  linfoproliferativos  observados  en  pacientes  inmunodeprimidos  y,  más  recientemente,  se  ha 
demostrado su relación con la enfermedad de Hodgkin y otros tumores. 
El    VEB  es  un  de  los  virus  más  exitosos,  infecta  a  más  del  90%  de  los  humanos  y  persiste  por  el 
resto de la vida de la persona infectada. 
Etiología 
El  VEB  tiene  las  características  morfológicas,  estructurales  y  biológicas  propias  de  la  familia  de  los 
Herpesvirus, incluyendo la capacidad de persistencia permanente en latencia después de la primoinfección. 
Se  conocen  dos  variantes  distintas  (1  y  2,  o  A  y  B)  que  se  distinguen  por  diferencias  genómicas,  pero  no 
existe  ninguna  evidencia  de  que  su  poder  patógeno  sea  diferente.    Es  un  virus  DNA,  linear,  con  manto 
(envoltura). 
Infección en humanos con VEB ocurre usualmente por contacto con secreciones orales 
El  tipo  de  células  en  las  que  se  multiplica  el  VEB  en  condiciones  naturales  es  bastante  restringido.  Infecta 
principalmente a células epiteliales de la faringe y a linfocitos B, en los que se ha demostrado la presencia de 
un  receptor  específico,  la  molécula  CD21  (también  llamada  CR2),  que  normalmente  actúa  como  ligando 
natural de la fracción C3d del complemento. En la molécula CD21 encaja la glucoproteína 350 (gp350) de la 
envoltura vírica. Existen diferencias fundamentales en las características de la replicación vírica en estos dos 
tipos  de  células.  En  las  células  epiteliales,  la  infección  es  productiva,  con  elaboración  de  nuevos  viriones 
infectantes,  mientras  que  en  los  linfocitos  B  el  genoma  vírico  tiende  a  mantenerse  en  latencia,  sin 
producción  de  virus,  salvo  en  las  fases  muy  iniciales  de  la  infección  o  en  las  eventuales  reactivaciones.  A 
cambio,  los  linfocitos  B  infectados  (no  las  células  epiteliales)  adquieren  una  nueva  característica:  la 
capacidad  de  multiplicarse  indefinidamente,  por  lo  que  se  dice  que  son  transformados  o  inmortalizados. 
Después de la primoinfección, el genoma vírico en bajo número de copias (no el virus entero) persiste de por 
vida en el núcleo de algunos de los linfocitos y es detectable en forma de moléculas de DNA circularizadas 
(episomas), que se asocia, pero generalmente no integra, en el genoma celular. 
Epidemiología 
La  infección  productiva  de  las  células  epiteliales  faríngeas  aún puede  continuar,  a bajo  nivel,  años  después 
de  la  primoinfección,  de  manera  que  el  virus  está  presente  y  es  cultivable  de  una  forma  más  o  menos 
intermitente  en  el  exudado  faríngeo  y  la  saliva  de  muchas  personas  sanas  seropositivas.  Los  pacientes 
inmunodeprimidos excretan una cantidad mucho mayor de virus. El contagio se produce por intercambio de 
saliva  (besos,  vasos,  cubiertos,  juguetes)  entre  excretores  asintomáticos  y  personas  predispuestas  (no 
infectadas  previamente).  Los  casos  de  mononucleosis  infecciosa  suelen  ser  esporádicos,  aunque 
ocasionalmente pueden observarse brotes epidémicos en el ámbito familiar. La primoinfección tiende a ser 
más  precoz  cuanto  más  bajo  es  el  nivel  socioeconómico.  Conforme  las  personas  avanzan  en  edad,  la 
infección llega a ser prácticamente universal. En más del 90% de los adultos sanos hay evidencia serológica 
de  infección  previa  por  VEB.  La  mayoría  de  las  primoinfecciones  tienen  lugar  en  la  infancia  y  suelen  ser 
asintomáticas. Cuando la primoinfección incide en la adolescencia o los primeros años de la edad adulta, hay 
un 50% de probabilidades de desarrollar un cuadro clínico clásico de mononucleosis.  
Patogenia 
Durante  los  30‐50  días  que  dura  el  período  de  incubación,  el  virus  se  replica  en  las  células 
epiteliales  faríngeas.  Desde  aquí  infecta,  por  contigüidad,  a  los  linfocitos  B  de  la  zona.  Esta  multiplicación 
inicial es responsable de la faringitis característica de la mononucleosis infecciosa. Inmediatamente se inicia 
una  respuesta  inmune,  humoral  y  celular.  Se  elaboran  anticuerpos  dirigidos  específicamente  contra 
antígenos víricos, como los llamados precoces (early antigens, EA), de la cápside (viral capsid antigens, VCA) 
y,  algo  más  tardíamente,  contra  antígenos  que  se  acumulan  en  el  núcleo  celular  (Epstein‐Barr  nuclear 
antigens, EBNA).  
El papel defensivo preponderante corresponde a la inmunidad celular. Después de una corta fase 
inicial de replicación activa en los linfocitos B, el genoma vírico restringe rápidamente su expresión y cesa la 
producción  de  nuevos  viriones.  En  esta  situación,  la  mayoría  de  los  linfocitos  B  infectados  expresan  sólo 
ocho genes víricos (de los casi cien posibles). Éstos son los seis EBNA (1, 2, 3A, 3B, 3C y la proteína líder, LP) y 
dos de las llamadas proteínas latentes de membrana (LMP 1 y 2). Las proteínas EBNA 2, 3A, 3C y LMP 1 son 
los principales inductores de la característica inmortalización proliferativa. Los linfocitos B son inducidos no 
sólo  a  proliferar,  sino  también  a  producir  anticuerpos  frente  a  plaquetas,  neutrófilos,  linfocitos,  antígenos 
nucleares,  ampicilina  y  otros.  Entre  ellos  se  encuentran  anticuerpos  heterófilos,  dirigidos  contra  antígenos 
presentes en hematíes de carnero, caballo y otras especies animales.  
La inhibición de la proliferación policlonal de los linfocitos B corresponde fundamentalmente a los 
linfocitos  T  citotóxicos  CD8+,  a  los  que  ayudan  las  células  NK  (natural  killer)  e  incluso  algunos  linfocitos  T 
CD4+  con  función  efectora  citotóxica.  Todas  estas  células  son  responsables  de  la  linfocitosis  con  linfocitos 
morfológicamente  "atípicos"  reconocible  en  las  extensiones  de  sangre  periférica,  mientras  que  el  conflicto 
entre  proliferación  y  respuesta  celular  inhibidora  es  la  causa  de  las  adenopatías,  la  esplenomegalia  y  la 
infiltración linfocitaria en diversos órganos y tejidos. Los linfocitos B inmortalizados por el virus presentan en 
su  superficie  pequeños  péptidos,  derivados  de  algunas  de  las  ocho  proteínas  víricas,  en  asociación  con 
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I. Los linfocitos T citotóxicos CD8+ reconocen 
la señal y dirigen específicamente su ataque contra las células B así marcadas. En condiciones normales, por 
tanto,  todos  los  clones  en  proliferación  activa  son  destruidos  y  la  infección  y  eventual  enfermedad  queda 
resuelta.  Ésta  respuesta  inhibidora  de  la  proliferación  puede  fracasar  si  existe  un  déficit  importante  en  la 
inmunidad celular. Ésta es precisamente la causa de muchos síndromes linfoproliferativos de células B que 
se  observan  en  los  pacientes  con  sida  o  en  receptores  de  trasplante.  Estos  cuadros  son  más  frecuentes  en 
los  niños  que  son,  casualmente,  primoinfectados  cuando  están  en  situación  de  inmunodeficiencia  celular, 
aunque también pueden presentarse en adultos previamente seropositivos para VEB.  
No  todos  los  linfocitos  B  infectados  son  destruidos,  puesto  que  el  genoma  vírico  persiste  en 
algunas células después de la resolución de la primoinfección. Sólo estos linfocitos persisten y mantienen la 
latencia. 
 
Cuadro clínico 
El  espectro  clínico  de  la  enfermedad  por  el  VEB  es  muy  amplio  e  incluye  desde  cuadros  triviales 
hasta  tumores.  La  manifestación  más  clásica  es  la  mononucleosis  infecciosa,  que  se  caracteriza  por  la 
aparición  de  odinofagia,  fiebre,  adenopatías,  esplenomegalia  y  linfomonocitosis  con  linfocitos  atípicos, 
aunque  no  siempre  el  cuadro  clínico  es  completo.  Los  adultos  jóvenes  son  más  proclives  a  desarrollar 
cuadros  más  graves,  con  erupciones  cutáneas,  neutropenia  o  neumonía.  La  enfermedad  también  puede 
presentarse excepcionalmente en personas mayores de 40 años, a veces de forma bastante atípica.  
Aunque  puede  empezar  súbitamente,  por  lo  general  se  presenta  precedida  por  un  síndrome 
"gripal"  inespecífico.  El  síntoma  más  característico  es  el  dolor  de  garganta,  que  puede  ser  de  gran 
intensidad.  Otros  pacientes  consultan  por  fiebre  prolongada  y,  más  raramente,  por  la  presencia  de 
adenopatías. La fiebre puede ser muy alta, de hasta 40 ºC, y puede persistir durante 2 semanas. En el 5% de 
los  casos  se produce una  erupción  cutánea que  puede  ser  macular,  petequial,  escarlatiniforme, urticarial  o 
en forma de eritema multiforme. La administración de ampicilina o amoxicilina tiende a desencadenar una 
erupción pruriginosa maculopapular casi en el 100% de los pacientes.  
Las  amígdalas  suelen  estar  muy  aumentadas  de  tamaño  y  a  menudo  muestran  un  exudado.  Los 
pilares palatinos y la úvula pueden estar edematizados y en ocasiones se observan petequias en el velo del 
paladar.  El  80‐90%  de  los  pacientes  tienen  adenopatías  cervicales,  aunque  también  pueden  hallarse  en 
cualquier otra localización. Con frecuencia el paciente refiere dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, 
ya que hasta en el 15% de los casos existe hepatomegalia. Al menos en la mitad de los enfermos es evidente 
la esplenomegalia, que puede persistir varias semanas una vez superada la enfermedad.  
Desde  el  punto  de  vista  analítico,  es  característico  el  hallazgo  de  linfocitosis  que  puede  durar 
hasta 2 o 3 semanas. El 30% de los linfocitos son morfológicamente atípicos, aunque esta cifra puede llegar 
al  90%.  Estos  linfocitos  son  mayores  de  lo  normal  y  contienen  un  citoplasma  vacuolado  y  basófilo  con 
núcleos lobulados de localización a menudo excéntrica. En cierto modo, parecen linfoblastos. Por lo general 
se  produce  leucocitosis  moderada,  aunque  raras  veces  la  cifra  de  leucocitos  llega  a  ser  de  50    10
9
/L.  Sin 
embargo, suele haber neutropenia relativa y absoluta en el 60‐90% de los casos, con ligera desviación hacia 
la  izquierda.  Es  común  cierto  grado  de  trombocitopenia.  Casi  todos  los  casos  cursan  con  alteración  de  la 
función hepática, en general ligera y no muy duradera (2‐3 semanas).  
Complicaciones 
En general son poco frecuentes, pero algunas son potencialmente graves. 
Anemia  hemolítica,  ruptura  esplénica,  meningoencefalitis,  pericarditis,  miocarditis,  hepatitis, 
pancreatitis, rabdomiolisis, uveitis, etc. 
Diagnóstico 
El  diagnóstico  de  infección  primaria  se  hace  por  serología.    Existen  pruebas  para  detectar 
anticuerpos  heterófilos  IgM  (reacción  de  Paul‐Bunnell),  que  son  característicos  de  la  fase  aguda  o  primaria 
de la infección (aparecen dentro de la primera semana de iniciados los síntomas).  La prueba de anticuerpos 
heterófilos es 95% sensible en adultos.  Puede utilizarse también la prueba de detección de anticuerpos anti 
VCA (IgM). 
Tratamiento 
Generalmente el tratamiento es fundamentalmente de soporte. 
El  VEB  es  menos  sensible  al  aciclovir  y  ganciclovir  que  otros  virus  herpes.    En  general  los 
antivirales disponibles son de poca utilidad en el manejo de la infección aguda.  No se dispone de vacuna. 
 
Influenza 
Influenza o Gripe es una enfermedad respiratoria aguda causada por los virus Influenza A o B, la 
cual ocurre en brotes o epidemias en todo el mundo cada año, especialmente durante los meses de invierno 
y cada cierto número de años se manifiesta como una pandemia afectando más ampliamente a la población 
y  con  mayor  severidad.  Su  importancia  radica  en  su  marcada  variabilidad  genética,  elevada  capacidad  de 
difusión, alta morbilidad, impacto en mortalidad en grupos de riesgo y  altos costos derivados. 
Esta  entidad ha  sido  reconocida  como una enfermedad  humana por  siglos.    El  término  Influenza 
se originó probablemente en Italia en el siglo XV durante una epidemia que se atribuyó a la “Influencia” de 
las estrellas 
Etiología 
Los  virus  Influenza  son  virus  RNA  segmentados  con  envoltura,  pertenecen  a  la  familia 
Orthomyxoviridae  y  se  clasifican  en    tres  tipos  distintos  :  Influenza  A.  B  y  C,  en  base  a  sus  diferencias 
antigénicas mayores. 
Los  viriones  presentan  una  forma  esférica  o  filamentosa  y  en  su  interior  se  encuentra  la 
nucleocápside  helicoidal,  un  tubo  flexible  segmentado  en  8  fragmentos,  constituido  por  el  RNA,  la 
nucleoproteína  y  la  RNA  polimerasa.  Por  debajo  de  la  membrana  de  envoltura  existe  gran  cantidad  de 
proteína  matriz  (proteína  M1)  que  confiere  estabilidad  al  virión  y  una  segunda  proteína  M2  que  funciona 
como un canal iónico. 
 La  envoltura  deriva  en  parte  de  la  membrana  citoplasmática  de  la  célula  huésped.  En  ella  hay 
glicoproteínas  codificadas  por  el  virus  con  forma  de  proyecciones  o  espículas  superficiales  de  dos  tipos: 
hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).  
El  genoma  de  los  virus  gripales,  especialmente  el  del  virus  Influenza  A,  presenta  dos 
características  que  explican  su  extraordinaria  variabilidad  antigénica.  Por  una  parte,  la  segmentación  del 
genoma  posibilita  que  en  la  naturaleza  se  produzcan  recombinaciones  genéticas  con  intercambio  de 
segmentos  entre  dos  virus  A  distintos;  por  otra,  todos  los  segmentos  de  RNA  muestran  una  elevada 
capacidad de mutación que se traduce en variaciones en los epítopos de los antígenos que codifican.  
Nomenclatura y clasificacion 
La  denominación  de  los  virus  Influenza    se  basa    en  su  proteína  del  core  o  nucleoproteína  (que 
establece el tipo) y las proteínas H y N (que establecen el subtipo) 
Existen 3 tipos de virus Influenza: 
 
Influenza  A:  El  más  importante  desde  el  punto  de  vista  epidemiológico,  responsable  de  grandes 
epidemias. Patogénico para humanos y animales (aves y mamíferos) 
 
Influenza  B:  Produce  una  enfermedad  más  leve;  causa  algunos  brotes  en  invierno  y  afecta 
principalmente a humanos. 
 
Influenza  C:  Corresponde  a  una  especie  diferente,  produce  una  enfermedad  leve,  no  asociado  a 
estacionalidad; afecta a humanos y a cerdos. 
 
Patogenia 
La transmisión entre las personas ocurre a través de aerosoles que permiten la llegada del virus al 
epitelio respiratorio. La hemaglutinina se une al receptor de la célula del epitelio respiratorio (ácido siálico), 
luego se produce la entrada del virus al citoplasma celular a través de una vacuola (endosoma), liberándose 
la  nucleocápside.  El  RNA  replica  cada  uno  de  sus  segmentos,  se  codifican  las  proteínas  virales,  se    efectúa 
posteriormente el ensamblaje de los diferentes componentes del virión y una vez completada esta etapa el 
virus  sale  de  la  célula,  siendo  necesaria  la  acción  de  la  neuroaminidasa  para  la  óptima  liberación  del  virus. 
Todo el ciclo dura aproximadamente 6 horas. 
Epidemiología 
La  influenza  sigue  siendo  una  importante  enfermedad  epidémica  en  humanos.    Este  fenómeno, 
que ocurre  a pesar de que todas las personas han padecido alguna vez de gripe y a pesar de la existencia de 
una vacuna se explica por  la variabilidad antigénica del virus 
La gripe se presenta en forma de brotes epidémicos más o menos intensos habitualmente todos 
los  años  y  durante  los  meses  fríos,  como  consecuencia  de  las  variaciones  menores  de  los  virus  A  y  B.  Las 
epidemias  progresan  en  la  población  a  través  de  los  grupos  familiares  y  en  las  instituciones  cerradas 
(guarderías,  colegios,  residencias  de  ancianos,  cuarteles)  y  pueden  llegar  a  afectar  a  la  mayoría  de  las 
personas.  Los  virus  Influenza  presentan  una  gran  capacidad  para  sufrir  dos  tipos  de  variaciones  de  los 
antígenos superficiales especialmente trascendentes desde el punto de vista epidemiológico. 
Drift  (variación  o  cambio  menor  o  deslizamientos  antigénicos):  Producidos  por  cambios 
puntuales  de  los  genes  de  H  o  N  (mutaciones).  El  resultado  es  que  la  proteína  cambia  levemente  su 
estructura  afectando  a  1  o  más  aminoácidos,  llevando  a  cambios  menores  de  antigenicidad.  La  población 
tiene solo una inmunidad parcial por las exposiciones a cepas anteriores parecidas. En el drift el subtipo no 
cambia. Ocurre en Influenza A y B. 
 
Shift:  (variación  o  cambio  mayor):  Representa  una  recombinación  genética  en  que  el  gen  que 
codifica  la  proteína  H  o  N  cambia  (recombinación  con  Influenza  de  otras  especies)  y  por  lo  tanto  el  virus 
adquiere  una  “nueva”  proteína  H  o  N,  para  la  cual  la  población  no  tiene  inmunidad  efectiva.  El  subtipo 
cambia.    Se  produce  solo  con  Influenza  A.  Este  cambio  es  el  responsable  de  las  grandes  epidemias  de 
influenza a través de la historia. 
Características de los brotes  
Durante  los  últimos  100  años  han  circulado  3  subtipos  en  la  población  humana,  todos  los  cuales  han 
producido una pandemia con alta mortalidad el año que fueron introducidos en la especie humana. 
El  mismo  subtipo  se  mantiene  con  pequeños  cambios  (drifts),  produciendo  brotes  anuales  hasta  que 
aparece un nuevo subtipo. 
Todos los años se produce una epidemia de influenza en cada país. 
Típicamente estas epidemias aparecen en forma súbita, alcanzan su peak a las 2 a 3 semanas de iniciadas y 
se mantienen por 2 a 3 meses. 
Cuadro clínico 
El  síndrome  gripal  es  el  cuadro  más  típico  y  frecuente  de  una  gripe  no  complicada.  En  los 
primeros días las manifestaciones sistémicas predominan sobre las respiratorias. El espectro de síntomas de 
la  gripe  es  muy  amplio,  aunque  los  cuatro  síntomas  básicos  son:  fiebre,  cefalea,  compromiso  del  estado 
general  y  síntomas  respiratorios.  El  diagnóstico  clínico  es  fácil  cuando  existe  un  ambiente  epidémico  y 
notificación  de  aislamiento  de  virus  por  el  laboratorio,  pero  puede  resultar  más  difícil  fuera  de  períodos 
epidémicos, en instituciones cerradas o por alterarse la sintomatología en función de parámetros tales como 
la  edad,  los  procesos  gripales  sufridos  anteriormente,  la  virulencia  de  determinadas  cepas  víricas  y  los 
antecedentes patológicos y hábitos de la persona 
 
Gripe en adultos: 
La gripe no complicada se caracteriza por su comienzo brusco tras un período de incubación breve 
(24‐48  h)  que  permite  en  muchos  de  los  casos  epidémicos  "identificar"  la  fuente  de  contagio  entre  los 
convivientes  del  enfermo.  En  los  casos  típicos  el  inicio  de  los  síntomas  sin  pródromos  es  tan  rápido  que  el 
individuo  refiere  en  qué  momento  del  día  pasó  de  sentirse  bien  a  desarrollar  los  síntomas.  El  enfermo 
comienza  con  sensación  febril  importante  y  escalofríos  que  normalmente  le  obligan  a  guardar  reposo  en 
cama.  
La  sintomatología  principal  incluye  manifestaciones  sistémicas  como  fiebre,  cefalea,  mialgias  y 
decaimiento  general.  La  fiebre  suele  ser  el  signo  más  prevalente  entre  los  casos  con  diagnóstico  de 
laboratorio confirmado  y generalmente se sitúa entre los 38 a 39,5 ºC. La fiebre suele durar en promedio 3 
días, con una variación entre 1 y 8 días. La cefalea suele ser intensa y posterior al inicio de la fiebre. Entre los 
síntomas iniciales del cuadro gripal destaca la pérdida de apetito y las mialgias que afectan principalmente a 
la  espalda  y  miembros,  acentuándose  al  movilizarse  el  enfermo  en  la  cama  o  con  la  presión  de  las  masas 
musculares a la palpación.  
Los  síntomas  iniciales  se  acompañan  de  sintomatología  respiratoria  que  puede  variar  de  unos 
enfermos a otros y de unas epidemias a otras. Generalmente se traducen en un cuadro de tos no productiva 
que puede dar paso a congestión nasal en los tres primeros días, produciéndose raramente ronquera o dolor 
retroesternal.  En  ancianos  y  niños  puede  observarse  obstrucción  nasal  que  impide  una  ventilación 
adecuada, similar a la que ocurre en el resfrío común pero de menor intensidad.  
Las  manifestaciones  oculares  más  frecuentes  son  el  dolor  retroorbitario  que  se  manifiesta  al 
mover los ojos. Es consecuencia de las mialgias de los músculos oculares. Puede haber fotofobia, lagrimeo y 
sensación de quemazón ocular.  
Las  manifestaciones  digestivas  ocurren  en  el  2‐3%  de  los  casos  confirmados  de  gripe,  siendo  los 
vómitos  el  síntoma  más  frecuente;  la  diarrea  se  refiere  en  menor  proporción,  y  los  dolores  abdominales 
raramente. Generalmente hay constipación.  
En  el  examen  clínico  la  piel  está  a  menudo  caliente  y  sudorosa,  la  cara  enrojecida  con  los  ojos 
brillantes e inyección conjuntival, a veces con apariencia llorosa, apreciándose enrojecimiento de la mucosa 
nasal  y  faríngea  como  consecuencia  de  la  hiperemia  y  la  congestión.  En  el  10‐15%  de  los  casos  se  palpan 
ganglios  cervicales  pequeños  y  blandos.  La  auscultación  pulmonar  permite  en  una  décima  parte  de  los 
pacientes evidenciar roncus y sibilancias que revelan la participación bronquial.  
La  evolución  del  cuadro  es  generalmente  benigna  y  autolimitada.  El  período  de  máxima 
intensidad  del  cuadro  sistémico  y  síntomas  mayores  dura  entre  3  y  4  días  por  término  medio,  aunque  la 
astenia y la tos pueden persistir 1 e incluso 2 semanas más en algunos casos. 
Complicaciones 
Neumonía: 
La  complicación  más  importante  de  la  influenza  es  la  neumonía,  la  cual  ocurre  con  mayor 
frecuencia en ciertos grupos de riesgo: 
- Pacientes con enfermedades crónicas cardiovasculares o respiratorias. 
- Pacientes  con  Diabetes  Mellitas,  Insuficiencia  renal,  hemoglobinopatías  e 
inmunosupresión 
- Residentes de hogares de ancianos 
- Personas sanas mayores de 65 años 
La  neumonía  puede  manifestarse  como  una  neumonía  primaria,  donde  el  virus  directamente 
compromete  el  parénquima  pulmonar,  neumonía  secundaria  cuando  se  produce  una  infección  posterior 
bacteriana  (Neumococo,  St.  aureus,  Haemophilus  influenzae)  o  una  neumonía  mixta  (infección  viral  y 
bacteriana concomitante) 
 
Miositis y Rabdomiolisis 
Síndrome de Reye 
Compromiso del SNC: Encefalitis, Sd. de Guillan‐Barre, mielitis transversa. 
Diagnóstico 
El  diagnóstico  se  realiza  por  detección  viral  directa  en  muestras  respiratorias  por 
inmunofluorescencia indirecta (sensibilidad de 80%), cultivo viral o por técnicas serológicas. Existen alguitas 
técnicas de detección antigénicas rápidas (por ELISA o inmunofluorescencia), con sensibilidad de 90 a 95%. 
El resultado está en 1 a 3 horas. 
 
Hanta virus 
Síndrome Cardio­Pulmonar por Hanta virus (SCPH) 
En Mayo de 1993, en  el sur‐oeste de Estados Unidos se describe un brote de enfermedad aguda 
febril, asociada a falla respiratoria, shock y alta mortalidad que afectó a jóvenes sanos, habitantes de áreas 
rurales. 
Investigadores  del  CDC  demostraron  una  reacción  serológica  (+)  contra  un  grupo  de  virus 
denominados Hanta virus, identificados como el agente causal de este brote.   
Posteriormente  a  esta  cepa  se  le  denominó  virus  Sin  nombre,  primer  Hanta  virus  reconocido  de 
las Américas. 
El Virus Hanta es conocido desde la década del 50, como agente de un cuadro clínico denominado 
fiebre hemorrágica con síndrome renal, descrito en soldados americanos que combatieron durante la guerra 
de Corea. 
Actualmente  se  sabe  que  esta  enfermedad  corresponde  a  una  zoonosis,  cuyo  reservorio  son 
roedores silvestres (Peromyscus maniculatus), ampliamente distribuidos en USA  
Etiología 
Pertenece a la familia Bunyaviridae, género Hanta virus 
Se caracteriza por poseer un genoma RNA, trisegmentado, con manto 
Es de forma esférica u oval, existiendo diferentes variantes o cepas 
La transmisión del virus se produce desde  roedores portadores crónicos a los humanos mediante 
la aerolización de orina, heces o saliva  
Epidemiología en chile 
Agente causal en Chile: Virus Andes 
El  primer  caso  descrito  en  Chile  data  de  1995,    un  paciente  de  sexo  femenino,  residente  de 
Cochamó 
Se  ha  logrado  el  reconocimiento  de  casos  desde  1993,  estudiándose  5  de  estos 
retrospectivamente en Hospital Clínico de Valdivia.  
Se han presentado en casos aislados y conglomerados 
Desde el punto de vista de  los datos epidemiológicos disponibles: 
- 1993‐mayo 2001: 175 casos 
- Mortalidad 44.6% (78 fallecidos) 
- Sexo: hombres 73.9% (129 casos) 
- Edad promedio: 29.6 años (2‐75 años) 
- Nº total de casos leves: 16 desde 1993 
- Seroprevalencia en Chile 1997: 2‐13% 
- Reservorio (Oligoryzomys  longicaudatus): presente desde la III a la XI región 
Características ecológicas del reservorio en Chile 
Está demostrado que los roedores silvestres son los reservorios del virus en la naturaleza. 
Siendo la variación en la densidad de las poblaciones de roedores un factor de gran relevancia en 
la aparición de nuevos casos 
Cambios poblacionales influenciados por estacionalidad, cambios climáticos, variación de la oferta 
de alimentos, presencia de depredadores también influyen en la incidencia de casos de Hanta . 
 
Seropositividad para virus Hanta se  ha demostrado en 5 especies: 
- Oligoryzomys longicaudatus 
- Abrothrix olivaceus 
- Abrothrix longipilis 
- Phillotys darwini 
- Loxodontomys micropus 
 
Estos hallazgos no significan necesariamente que todas estas especies sean reservorios efectivos  
(spillover), ya que solo se ha demostrado material genético viral en O. longicaudatus y A. longipillis 
   
Estudios de reservorios regionales 
 
Detección de roedores positivos: 
 
- Cuarta Región: Salamanca 
- Región  Metropolitana:  Rinconada  de  Maipú,  Cajón  del  Maipo,  San  Carlos  de 
Apoquindo y Melipilla 
- Región del Libertador B. O’Higgins: Fundo Picarquín 
- Región del Bío‐Bío: Ñuble, ecosistemas cordilleranos y costeros  
- Estudios de reservorios regionales 
- Región de la Araucanía: Valle central y Parque Nacional Conguillio 
- Región de Los Lagos: Zona costera de Osorno y Cordillera de Valdivia 
- Región de Aysen 
 
 
Patogenia 
Existe  infección  inicial  en  células  de  la  mucosa  de  las  vías  respiratorias  y  luego  paso  al  torrente 
sanguíneo 
Las células del endotelio vascular constituyen el sitio blanco fundamental del virus, determinando 
probablemente una alteración funcional 
El  receptor  corresponde  a  las  Integrinas  B‐3  (presentes  en  las  células  endoteliales,  plaquetas  y 
macrófagos 
Integrinas  B‐3  son  importantes  en  la  regulación  de  la  permeabilidad  vascular  y  en  la  función 
plaquetaria 
Interacción Hanta virus‐integrinas sería fundamental en la patogénesis. 
Evidencia  indica  que  mecanismos  inmunes  más  que  citopatología  viral  serían  responsables  de  la 
alteración de la permeabilidad vascular (activación de LTCD4 y CD8 más producción de citoquinas) .Tinciones 
inmuhistoquímicas de tejido pulmonar y bazo de autopsias han demostrado aumento del número  de células 
productoras de citoquinas, que no se ven en riñón e hígado 
Producción local de citoquinas también jugaría un rol importante en la patogénesis 
La recuperación sin secuelas 
Cuadro clínico: 
El SCPH se inicia con una fase prodrómica de alrededor de una semana de evolución caracterizada 
por  fiebre,  mialgias  y  cefalea.    Puede  existir  también  síntomas  gastrointestinales.    Es  posible  apreciar 
petequias,  epistaxis  o  hemorragias  viscerales.    Estas  manifestaciones  son  más  frecuentes  en  los  casos  de 
Sudamérica que los norteamericanos. 
La  fase  siguiente  es  la  etapa  de  compromiso  pulmonar  y  shock.    En  esta  etapa,  prácticamente 
todos los pacientes requieren oxígenos y el 75% ventilación mecánica. 
Aquellos  que  logran  sobrevivir  el  período  de  estado,  que  dura  alrededor  de  48‐72  hrs.(a  veces 
más  de  72  hrs.),  inician  una  etapa  de  poliuria  ,  con  mejoría  rápida  y  destete  de  la  ventilación  mecánica 
(duración promedio cuatro a siete días) 
Caracterización de la enfermedad en chile 
Seguimiento 21 adultos IX región 1997‐2000 
- Período de incubación: 5‐45 días 
- Período prodrómico: 1‐6 días 
- Fase cardiopulmonar: 6‐9 días 
- Fase recuperación (poliúrica): 10‐15 días 
- Convalecencia: 2‐3 meses  
Características clínicas 
- Edad: 2‐60 años 
- Síntomas prodrómicos: Fiebre, vómitos, diarrea, cefalea, mialgias 
- Fase  cardiopulmonar:  Tos,  taquipnea,  broncorrea  serosa,  inestabilidad  hemodinámica, 
sangramientos externos, shock cardiogénico 
- Fase recuperación: 
o Estabilización hemodinámica  
o Mejoría de la falla respiratoria 
o Normalización de la Rx de tórax 
Hallazgos de laboratorio: 
- Aumento del hematocrito (48‐70%) 
- Trombocitopenia (12000‐84000/mm3) 
- Leucocitosis (12000‐45000/mm3) 
- Inmunoblastos 
- Hiponatremia (114‐129 mEq/Lt) 
- Aumento de la creatinina, LDH, ASAT, ALAT, CK, alteración del TTPK y Protrombina 
Radiografía de tórax: 
- Infiltrados intersticiales 
- Edema pulmonar con o sin broncograma aereo 
- Derrame pleural (ocasional) 
Signos de mal pronóstico: 
- Hospitalización tardía 
- Presencia de hipotensión al ingreso 
- Leucocitosis > 20000/mm3 
- Plaquetas < 50000/mm3 
- Hematocrito >45% 
- Pa/Fi < 150 
- Inmunoblastos >45% 
Diagnóstico 
Serología:  ELISA  de  captura:  detección  IgM;    ELISA  tipo  sandwich:  detección  de  IgG  97%  de  los  casos 
diagnosticados  con  la  primera  muestra  analizada  PCR,  transcriptasa  reversa:  Detección  de  ARN  viral  en 
muestra de sangre (coágulos), tejidos, órganos de roedores 
Diagnóstico de laboratorio 
- Inmunohistoquímica: tejidos 
- Western blot 
- Aislamiento viral (células VeroE6) 
Anatomía patológica 
- Neumonitis intersticial 
- Congestión, edema e infiltración mononuclear y áreas de formación de membrana hialina 
- Epitelio respiratorio intacto 
Manejo 
- Técnicas de aislamiento estándar y respiratorio 
- Soporte ventilatorio: oxigenoterapia y ventilación mecánica 
- Soporte hemodinámico : aporte controlado de volumen, drogas vasoactivas (Inótropos) 
- Corticoides altas dosis 
- Uso anecdótico de Inmunoglobulina  
- Uso de anticuerpos neutralizantes obtenidos de donantes convalescientes 
- Antivirales (Rivavirina) no ha demostrado beneficios en estos pacientes. 
- Oxigenación extracorporea (ECMO) 
- Notificación del caso 
Medidas de control y prevención 
Medidas  de  control  ambiental  dirigidas  a  evitar  el  ingreso  de  roedores  a  las  casas,  cabañas  de  veraneo, 
bodegas  o  galpones,  donde  el  huésped  susceptible  puede  exponerse  a  la  inhalación  de  excretas  o  fluidos 
contaminados con el virus. 
Se  recomienda  el  uso  de  cloro  en  solución  (5‐10%),  para  desinfectar  superficies  contaminadas  con  fecas  u 
otros fluidos de ratones.   
 
 
Citomegalovirus 
El  término  citomegalovirus  (cmv)  alude  a  la  citopatología  típica  que  origina  este  virus:  células 
gigantes con una gran inclusión nuclear. 
El cmv es un virus de distribución universal, que infecta a una alta proporción de la población.  Al 
igual que el veb ocurre con mayor frecuencia a edades más tempranas en niveles socioeconómicos bajos. 
Su  mayor  importancia  clínica  se  observa  en  los  pacientes  inmunocomprometidos  (vih, 
transplante, cáncer),en los que puede causar una infección severa. 
Pertenece a la familia herpesviridae 
Es un virus  dna con manto. 
La infección es muy común pero el desarrollo de la enfermedad es poco frecuente . 
Su  expresión  clínica  es  variable  de  acuerdo  a  la  edad  de  presentación  así  como  el  estado  del 
sistema inmune: 
- Recién nacido: síndrome congénito, generalmente fatal. 
- Adulto sano: síndrome mononucleósico. 
- Inmunocomprometido: patología grave (enfermedad sistémica, retinitis, etc.). 
 
Al  igual  como  ocurre  en  todos  los  virus  del  grupo  herpes,  una  vez  se  ha  producido  la 
primoinfección, el virus queda en situación de latencia de por vida. La activación del mismo se produce por 
una  serie  de  factores  presentes  en  los  receptores  de  un  trasplante:  tratamiento  con  anticuerpos 
antilinfocitarios  o  bien  fármacos  citotóxicos,  reacciones  de  rechazo  e  infecciones  sistémicas  o  en  pacientes 
vih los cuales padecen de un severo defecto en su inmunidad celular. 
Pueden  existir también reinfecciones. 
Generalmente la infección primaria causa una enfermedad más severa. 
Los sitos de latencia no se conocen bien, pero probablemente incluyan a los polimorfonucleares y 
mononucleares circulantes. 
Mecanismos de transmision 
La transmisión del cmv se produce por contacto persona a persona a través de secreciones infectadas (orina, 
secreciones respiratorias, lágrimas, etc.) O por vía transplacentaria. 
Puede también desglosarse de la siguiente manera: 
 
1.  Perinatal:      pasaje a través del cerviz uterino contaminado durante el parto    
                                a través de la leche materna. 
                                desde otros niños (sala cuna). 
 
2.  Transfusional:   se calculan  2,4 seroconversiones por cada 100 unidades trasfundidas. 
                                       el riesgo aumenta con el nº de transfusiones. 
                                       serología a la sangre no es útil .  
 
3.  Transmision sexual:     presencia de virus en semen y secresió vaginal los    transforma en dos fuentes 
potenciales de transmisión de la infección. 
Cuadro clinico 
  Adulto inmunocompetente 
 Síndrome mononucleosico: 
 Muy difícil de distinguir de la mononucleosis infecciosa producida por el veb.  Causa  este síndrome similar 
en el 5‐10% de los pacientes adultos y rara vez en niños.  
- La poliadenopatía y la esplenomegalia son menos frecuentes. 
- Faringitis y el rash cutáneo son también más raros. 
- Menor compromiso del estado general 
- Hemograma con linfocitosis y linfocitos atípicos. 
- Serología para veb es negativa. 
- El curso clínico en general es más benigno. 
- Las recurrencias son asintomáticas 
 Complicaciones 
- Neumonitis intersticial  
- Meningoencefalitis 
- Miocarditis 
- Hepatitis 
- Síndrome de guillain‐barre 
- Anemia hemolítica 
- Trombocitopenia. 
- (muy poco frecuentes ) (menos graves que veb) 
 
 
 Enfermedad en el niño 
- Enfermedad por inclusión citomegálica congénita fulminante. 
- Hepatoesplenomegalia. 
- Ictericia y petequias. 
- Compromiso  multiorgánico  sobre  todo  sistema  nerviosocentral  (microcefalia)  y  ojo  (corioretinitis), 
con graves secuelas (sordera, retardo mental).  
 
  Inmunocomprometido 
 Vih, transplantados (especialmente de pulmón)) 
- Neumonía intersticial grave 
- Hepatitis aguda 
- Compromiso gastrointestinal (diarrea, hemorragias) 
- Compromiso neurológico (raro), meningoencefalitis, encefalopatía, radiculitis. 
- Compromiso glandular (diabetes, tiroiditis, epididimitos, ooforitis). 
- Compromiso ocular (retinitis). 
Diagnostico de laboratorio 
 
1.  Cultivo  :  en fibroblastos humanos, demora entre 1‐ 4  
                          semanas en aparecer el efecto citopatico.  
 
2.  Shell vial :  deteccion de ag temprano con ac monoclonal  
                               marcado (if).  Demora mas menos 48 hrs. 
 
3.  Antigenemia :  ac monoclonal para demostrar presencia de  
                                  ag en polimorfunucleares de sangre periferica 
 
4.  Dna pcr : amplificacion de acidos nucleicos para detectar  
                         presencia del virus en sangre o tejidos. 
 
5.  Serologia :  deteccion de ig m anti cmv o alza de titulos de  
                               ig g (4 veces) . 
                            ‐  permite objetivar infeccion aguda (1a o 2a). 
                            ‐  baja sensibilidad en inmunocomprometidos. 
 
Tratamiento 
- En el sindrome mononucleosico, solo manejo sintomatico. 
- En inmunocomprometido con patologia grave, se dispone de terapia especifica: 
- Ganciclovir (inhibidor de nucleosidos). 
- Foscarnet (inhibidor de dna  polimerasa viral). 
- Gama globulina hiperinmune. 
 
Síndrome de mononucleosis infecciosa en pacientes adolescentes y adultos 
  El síndrome de mononucleosis infecciosa se caracteriza en grado variable por la presencia de fiebre 
de  inicio  reciente,  odinofagia  (con  o  sin  exudado  faríngeo),  adenopatías  cervicales  y  en  los  casos 
característicos por linfocitosis atípica.  
  Diferentes  condiciones  han  sido  asociadas  a  este  síndrome  (Tabla  1),  aunque  más  del  80%  de  los 
casos puede ser atribuido a la infección aguda por el VEB. Las causas tradicionales del síndrome incluyen la 
infección  por el  VEB,  citomegalovirus,  la  primoinfección por  VIH,  la  infección  aguda  por  Toxoplasma  gondii 
en  pacientes  inmunocompetentes  y  las  infecciones  por  Herpes  virus  6  (Tabla  1).  Sin  embargo,  esta  lista 
puede aumentar o disminuir sí se incluye o no el criterio de linfocitosis atípica y la duración de la fiebre. Por 
ejemplo, las infecciones agudas por adenovirus, Corynebacterium diphteriae, Streptococcus pyogenes, Virus 
Influenza A y B, Rubéola, hepatitis A y Coxiella burnetti, participan en el diagnóstico diferencial durante los 
primeros días de evolución (ver más adelante). 
 
Tabla 1. Agentes o condiciones asociadas al síndrome de mononucleosis infecciosa (MI) 
Agente específico  Proporción de los casos
Virus Epstein‐Barr (VEB)  80‐90%
Citomegalovirus (CMV)  5‐7%
Primoinfección VIH  Infrecuente
Toxoplasma gondii  Infrecuente
Herpes virus 6 (HHV‐6)  Infrecuente
 
 
Causas específicas de síndrome de Mononucleosis infecciosa 
1.  Infección  aguda  por  Virus  de  Epstein  Barr.  La  infección  aguda  por  este  agente  es  frecuente  y 
generalmente  asintomática  o  inespecífica  en  los  menores  de  edad  y  ha  sido  relacionada  con  el  nivel 
socioeconómico  de  una  población.  Los  pacientes  adolescentes  o  adultos  jóvenes  que  permanecen 
susceptibles, desarrollan tradicionalmente el cuadro de mononucleosis infecciosa.  La infección se adquiere 
mediante  transmisión  de  secreciones  orofaríngeas  y  luego  de  un período  de  incubación  de  30  a  50 días,  la 
enfermedad se expresa clinicamente en más del 70% de los adolescentes expuestos.  
  Característicamente, la MI asociada al VEB se presenta con un cuadro febril de magnitud variable de 
varios días de duración (2 a 3 semanas), faringitis asociada a exudado en un 30% de los casos y adenopatías 
cervicales  anteriores  y  posteriores.  Durante  la  fase  prodrómica  se  observa  decaimiento,  anorexia, 
fatigabilidad,  cefalea  y  fiebre.  Los  síntomas  alcanzan  habitualmente  su  mayor  intensidad  al  final  de  la 
primera  semana  y  declinan  progresivamente  durante  las  próximas  semanas  (1  a  3  semanas).  La  frecuencia 
de  esplenomegalia  es  variable  con  cifras  sobre  el  17%  en  la  detección  al  examen  físico  y  valores  hasta  el 
100% en estudios por imágenes.   
  Las  manifestaciones  infrecuentes  de  la  MI  asociada  a  VEB  incluyen  obstrucción  de  la  vía  aérea, 
dolor  abdominal,  exantema,  hepatomegalia,  ictericia  y  edema  palpebral.  El  exantema  ocurre  en 
aproximadamente  el  5%  de  los  pacientes  pudiendo  ser  de  tipo  macular,  petequial,  escarlatiniforme, 
urticarial o eritema multiforme. Adicionalmente un exantema máculopapular es observado en el 90 a 100% 
de los pacientes que reciben ampicilina en los 10 días precedentes. 
  Los pacientes afectados presentan una linfocitosis > 50% y un recuento de linfocitos atípicos > 10% 
(criterios  de  Hoagland).  Sin  embargo,  la  sensibilidad  de  estos  criterios  es  limitada    y  no  supera  el  66%  y  el 
74%,  respectivamente.  La  especificidad  es  cercana  al  80%  y  el  90%,  respectivamente.  Más  del  50%  de  los 
casos tiene trombocitopenia y otro 3% presenta anemia hemolítica, en ambos casos de tipo leve.  
La infección aguda por VEB se establece en linfocitos B, gatillando la estimulación y producción de 
una diversidad  de  anticuerpos  dirigidos  contra  el  propio  VEB y  otros  antígenos  no  relacionados  tales como 
glóbulos  rojos  (GR)  de  otras  especies  mamíferas  (sin  exposición  previa),  o  ampicilina  o  plaquetas.  Los 
anticuerpos  dirigidos  a  antígenos  de  otras  especies  se  denominan  anticuerpos  heterófilos  y  pueden  ser 
detectados  mediante  pruebas  de  aglutinación  utilizando  GR  de  cordero  (reacción  de  Paul‐Bunnell)  o 
mediante  una  diversidad  de  sistemas  comerciales  que  utilizan  pruebas  de  aglutinación  con  GR  o  partículas 
de  latex.  Los  preparados  disponibles  difieren  en  su  sensibilidad  y  especificidad,  siendo  en  general  mejor  la 
sensibilidad  con  GR  de  caballo  (Tabla  2).  Estos  anticuerpos  aparecen  progresivamente  durante  la  primera 
semana  de  enfermedad  por  lo  que  su  positividad  es  mayor  después  de  este  período  (Figura  1).  Los  falsos 
positivos son infrecuentes y explicados por casos de linfoma, hepatitis viral o enfermedades autoinmunes. 
La  presencia  de  linfocitosis  >  50%,  linfocitosis  atípica  >  10%  y  anticuerpos  heterófilos  positivos 
mediante cualquier técnica disponible, permiten reconocer acertadamente los casos de MI provocados por 
el VEB (figura 1).  
Los anticuerpos de tipo IgM contra la cápside viral (IgM VCA) se desarrollan durante el período de 
incubación  y  están  presentes  al  inicio  de  la  enfermedad.  En  casos  de  anticuerpos  heterófilos  negativos,  la 
solicitud de IgM VCA permite detectar un porcentaje adicional de casos. 
Para  confirmar  en  forma  inequívoca  un  cuadro  agudo  de  MI  por  VEB,  la  presencia  de  IgM  VCA 
debe estar asociada a la ausencia de anticuerpos anti EBNA (Figura 1) y además descartar una infección por 
CMV debido a la existencia de valores IgM VCA falsamente elevados en esta última condición. Sin embargo, 
esta  precisión  diagnóstica  es  probablemente  de  escasa  relevancia  en  la  atención  de  pacientes 
inmunocompetentes en atención primaria que se presentan con un cuadro clínico característico asociado a 
anticuerpos  heterófilos  o  valores  IgM  VCA  positivos.  La  infección  antigua  para  VEB  se  establece  por  la 
detección de anticuerpos IgG‐VCA. 
 
Tabla 2. Criterios diagnósticos para MI asociada a VEB 
Criterios  Comentarios
Fiebre, odinofagia, adenopatías cervicales Permiten  establecer  la  sospecha  de  MI  en  pacientes 
adolescentes o adultos jóvenes 
Linfocitosis > 50%  Sensibilidad 66%, especificidad 80% 
Linfocitosis atípica > 10%  Sensibilidad 74%, especificidad 90% 
Anticuerpos heterófilos  Varias  pruebas  disponibles  con  sensibilidad  de  63  a 
84%  y  especificidad  de  84%  a  100%.  Su  positividad 
aumenta  después  de  la  primera  semana  de 
enfermedad.  
Cuadro  clínico  característico,  linfocitosis,  linfocitosis 
atípica y anticuerpos heterófilos positivos 
En  atención  primaria,  esta  asociación  permite 
establecer el diagnóstico de MI por VEB 
IgM VCA (viral capside antigen)  Permite la detección de casos de MI asociados a VEB 
con anticuerpos heterófilos negativos  
Cuadro  clínico  asociado  a  IgM  VCA  (+)  y  valores 
negativos  para  anticuerpos  anti  EBNA  (Epstein‐Barr 
nuclear antigen) 
Gold  standard para  confirmación  de  infección  aguda 
por VEB. Sin embargo, la solicitud de anti‐EBNA no es 
clínicamente  necesaria  en  la  mayor  parte  de  los 
casos 
 
 
La  ausencia  de  anticuerpos  heterófilos  y  de  IgM‐VCA,  permite  descartar  razonablemente  MI  por 
VEB y obliga a plantear otra etiología.  
Los  pacientes  afectados  por  MI  asociada  al  VEB  no  requieren  intervenciones  terapéuticas 
específicas.  El  cuadro  es  bien  tolerado  y  tiene  una  baja  frecuencia  de  complicaciones.  Ensayos  efectuados 
con  aciclovir  en  altas  dosis  (3‐4  gramos  diarios  por  5  a  7  días),  han  logrado  demostrar  una  reducción  en  la 
excreción viral en secreciones respiratorias, pero su efecto es temporal y sin una mejoría clínica asociada. De 
la misma manera, los ensayos con corticoides orales han demostrado un efecto limitado e inconstante para 
reducir  la  fiebre  o  los  síntomas  faríngeos  y  no  tienen  impacto  sobre  la  evolución  de  las  adenopatías  o  la 
esplenomegalia. Su uso no se recomienda, excepto en casos de obstrucción bronquial. 
Esta  enfermedad  tiene  en  la  mayor  parte  de  los  casos  una  evolución  benigna  y  los  pacientes 
deben  sólo  recibir  manejo  sintomático  y  ser  advertidos  de  potenciales  complicaciones,  las  que  son  en 
general  muy  infrecuentes  (4)  (Tabla  3).  La  ruptura  espontánea  del  bazo  es  un  hecho  infrecuente  en  la 
evolución de la MI. Su frecuencia alcanza aproximadamente el 0,1% y se presenta como un cuadro de dolor 
abdominal  agudo  (Tabla  4).  No  se  han  registrado  casos  de  ruptura  en  pacientes  sin  esplenomegalia.  El 
aumento de tamaño de este órgano se prolonga durante un mes.  
Figura 1 
 
 
 
Tabla 3. Indicaciones generales para los pacientes afectados por MI. 
Manejo sintomático  
- Evitar actividades con riesgo de traumatismo 
- Las precauciones deben seguirse por un mes  
- Advertir al paciente del riesgo de ruptura esplénica y/o  otras complicaciones y la necesidad de una 
consulta precoz 
Algunas complicaciones asociadas al síndrome de mononucleosis infecciosa asociada al VEB 
- Hematológicas: anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, anemia aplástica 
- Neurológicas:  encefalitis,  mielitis  transversa,  síndrome  de  Guillain‐Barré,  páralisis  facial  periférica, 
neuritis óptica 
- Cardíacas: miocarditis, pericarditis 
- Respiratorias:  obstrucción  laringotonsilar,  pneumonía,  pleuritis,  linfoadenopatía  hiliar,  carcinoma 
nasofaríngeo  
- Dermatológicas: exantema asociado a ampicilina, vasculitis leucocitoclástica, acrocianosis 
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0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
IgG-VCA
IgM-VCA
anticuerpos
heterófilos
anti-EBNA
incubación
estado
- Renales: nefritis intersticial, glomerulonefritis 
- Hepáticas: hepatitis, necrosis hepática masiva, sindrome de Reye 
- Esplénica: ruptura 
- Inmunológicas: anergia, hipogamaglobulinemia 
 
Tabla 4. Características de los pacientes afectados por ruptura esplénica espontánea durante la evolución 
de MI. 
- Complicación muy infrecuente 
- Dolor súbito en hipocondrio izquierdo 
- En ocasiones se asocia a omalgia izquierda que aumenta durante la inspiración (signo de Kher) 
- Afecta a adolescentes y adultos jóvenes 
- Masa palpable en hipocondrio izquierdo 
- Elevación leve de las transaminasas 
 
  2. Infección aguda por Citomegalovirus (CMV). Los cuadros clínicos asociados a las infecciones por 
este agente son diversas, aunque la mayor parte de las veces la infección es subclínica. No sólo se asocia a 
cuadros de MI, sino que también al síndrome TORCH en casos de transmisión vertical y a una diversidad de 
cuadros  en  pacientes  inmunosuprimidos.  El  síndrome  de  MI  por  CMV  también  afecta  a  adolescentes  y 
adultos, aunque se presenta en un rango más amplio de edad y más del 40% de los casos ocurre sobre los 30 
años.  La    presencia  de  faringitis,  adenopatías  o  esplenomegalia  es  infrecuente.  La  fiebre  habitualmente  es 
más prolongada y en algunos casos puede alcanzar los 4 meses de duración. Aproximadamente un tercio de 
los casos de MI  no asociados a VEB son provocados por CMV (5‐7%, Tabla 1). 
  El diagnóstico de MI asociada a CMV debe plantearse en aquellos casos donde se ha descartado una 
infección aguda por VEB (ausencia de anticuerpos heterófilos y títulos negativos para IgM‐VCA). Numerosas 
alternativas  se  encuentran  disponibles  para  el  diagnóstico  de  las  infecciones  por  CMV  y  ellas  incluyen 
serología, antigenemia viral, cultivo viral y amplificación de material genético. 
El  estudio  serológico  tiene  el  inconveniente  de  requerir  muestras  pareadas  para  demostrar  una 
seroconversión y está limitado por la persistencia prolongada de anticuerpos IgM CMV luego de la infección 
inicial que impide asignar la antigüedad de la infección (Tabla 5). 
La  detección  de  antígenos  virales  en  leucocitos  mononucleares  mediante  anticuerpos  monoclonales 
dirigidos a antígenos precoces (antigenemia), ofrece la ventaja de un diagnóstico rápido (1‐2 días) aunque a 
un  costo  elevado.  La  sensibilidad  y  especificidad  de  este  examen  ha  superado  el  90%  en  algunas 
evaluaciones, aunque estos mismos parámetros no han sido reproducidos en otros ensayos, revelando cifras 
de  sensibilidad  inferiores  al  60%.  El  cultivo  o  aislamiento  viral  tiene  el  inconveniente  de  una  espera 
prolongada  (hasta  6  semanas)  y  la  necesidad  de  laboratorios  de  acceso  restringido.  Modificaciones  en  las 
técnicas  de  cultivo  acopladas  a  una  detección  de  antígenos  precoces  (Shell  vial  culture)  permiten  la 
identificación  en  plazos  menores.  Sin  embargo,  la  sensibilidad  reportada  de  esta  estrategia  es  muy  baja 
(<30%).   
  La  amplificación  génica  de  fragmentos  de  DNA  de  CMV  mediante  la  reacción  de  polimerasa  en 
cadena  (RPC)  tiene  una  alta  sensibilidad  para  la  detección  de  este  agente  durante  el  primer  mes  de 
evolución,  pero  tiene  el  inconveniente  de  la  persistencia  de  resultados  positivos  en  el  tiempo  (20%  a  los  6 
meses) lo que disminuye su especificidad. 
   
Tabla 5. Estrategias diagnósticas para el reconocimiento de mononucleosis infeccciosa asociada a CMV 
Estrategia  Comentarios 
Detección anticuerpos IgG‐CMV  Útil  en  casos  de  seroconversión,  requiere  muestras 
pareadas 
Detección anticuerpos IgM‐CMV  Falsos  positivos  por  prevalencia  de  infección 
asintomática en la población y persistencia de títulos 
por tiempos prolongados 
Antigenemia CMV  Resultados  disponibles  en  forma  rápida.  Alta 
sensibilidad  y  especificidad  en  estudios  iniciales. 
Potencialmente  limitado  por  bajos  niveles  de 
antigenemia en población inmunocompetente 
Cultivo viral  Lenta disponibilidad de resultados 
Detección  precoz  de  antígenos  en  cultivos  virales 
(shell vial culture) 
Resultados disponibles en 2‐3 días. Baja sensibilidad. 
Especificidad desconocida 
Amplificación de fragmentos génicos mediante RCP Alta  sensibilidad,  probable  limitación  en  la 
especificidad  por  persistencia  DNA  de  CMV  en 
leucocitos circulantes 
 
 
La  mejor  aproximación  para  el  reconocimiento  de  pacientes  con  MI  asociada  a  CMV,  aún  no  se 
encuentra  delineada  para  el  escenario  de  trabajo  propio  de  la  atención  primaria.  Por  ahora  el  examen  de 
mayor rendimiento, rapidez y disponibilidad es el estudio de antigenemia. Se puede considerar la existencia 
de  una  MI  provocada  por  CMV  cuando  existe  un  cuadro  clínico  sugerente  asociado  a  resultados  positivos 
para este examen o un estudio de RPC o una seroconversión de IgG para CMV.   
Debido  a  la  buena  evolución  global  de  esta  infección  en  pacientes  inmunocompetentes,  los 
pacientes  con  MI  asociada  a  CMV  no  requieren  una  terapia  antiviral  específica,.  En  aquellos  casos  con 
manifestaciones  muy  severas,  tales  como  miocarditis,  colitis  por  CMV  u  otras  formas,  se  pueden  utilizar 
cursos terapéuticos con ganciclovir endovenoso (con paciente hospitalizado). 
 
3. Primoinfección por VIH. La magnitud relativa de la primoinfección por VIH en los pacientes con 
síndrome de MI es desconocida. Sin embargo, parece ser infrecuente en términos generales al igual que lo 
acontecido con los casos asociados a Toxoplasma gondii y Herpes virus 6. 
Además  de  las  manifestaciones  que  caracterizan  al  síndrome  de  MI,  estos  pacientes  presentan 
con  frecuencia  exantema,  artralgias,  ulceraciones  en  la  mucosa  oral  y  en  ocasiones  diarrea,  nausea  o 
vómitos. Las manifestaciones clínicas se presentan en forma aguda luego de un período de incubación de 2 a 
4  semanas  en  promedio.  Estos  pacientes  pueden  presentar  adenopatías  occipitales  y  esplenomegalia.  El 
exantema se prolonga por aproximadamente 7 días, es de tipo macular o máculopapular y es predominante 
sobre la región del tronco, cuello y cara. Las lesiones no son pruriginosas. 
  Los  pacientes  afectados  por  VIH  presentan  cifras  más  bajas  de  leucocitos  totales  en 
comparación  a  las  otras  causas,  con  una  clara  tendencia  a  la  leucopenia  o  franca  leucopenia.  Asimismo, 
presentan trombocitopenia y elevación de las enzimas hepáticas. 
  El diagnóstico se sospecha con baja frecuencia debido a la omisión para pesquisar factores 
de riesgo para enfermedades de transmisión sexual (ETS). En esta etapa, el diagnóstico se puede establecer 
mediante alguna de las siguientes alternativas: a) amplificación por reacción en cadena de la polimerasa la 
que  resulta  positiva  desde  el  décimo  día  de  infección;  b)  detección  del  antígeno  p24,  presente 
aproximadamente  desde  el  día  16;  c)  test  de  ELISA  de  tercera  generación  (positivo  después  de  la  tercera 
semana)  o  d)  test  de  ELISA  de  cuarta  generación,  técnica  que  combina  la  pesquisa  de  anticuerpos  con  la 
detección  del  antígeno  p24  y  que  permite  la  identificación  de  la  infección  desde  los  16  días.  Debido  al 
período de ventana asociado a esta etapa, la solicitud de pruebas de ELISA de primera o segunda generación 
no puede ser aplicada a no ser que se realicen en forma tardía. La solicitud de una carga viral para VIH no se 
considera  apropiada  para  establecer  el  diagnóstico  debido  al  riesgo  de  contaminación  durante  la 
amplificación. Cualquier resultado positivo en estas pruebas debe ser adecuadamente confirmado. 
  No  existe  aún  consenso  sobre  el  inicio  del  tratamiento  antiretroviral  en  esta  etapa  de  la 
infección VIH. Algunos reservan el tratamiento en esta etapa  para condiciones de morbilidad extrema (por 
ej.  encefalitis)  y  otros  plantean  tratar  a  todos  los  pacientes  por  unos  3  meses  para  suprimir  la  replicación 
viral  y  luego  interrumpir  el  tratamiento.  Sin  embargo,  para  muchos  especialistas  el  tratamiento  debe  ser 
diferido varios años hasta que ciertos criterios cuantitativos se cumplan. En cualquier caso, estos pacientes 
debe  ser  advertidos  de  su  contagiosidad,  adoptar  medidas  de  precaución  para  evitar  la  transmisión  a 
contactos  sexuales  o  la  adquisición  de  nuevas  formas  de  ETS.  Estos  pacientes  deben  ser  evaluados  por  la 
posibilidad  de  otras  ETS  ya  adquiridas,  seguir  bajo  control  médico  regular  y  recibir  educación  y  algunas 
inmunizaciones.  
 
4.  Toxoplasma  gondii.  La  mayor  parte  de  las  infecciones  por  este  protozoo  son  asintomáticas, 
constituyendo  una  rara  causa  del  síndrome  de  MI.  El  agente  en  pacientes  adolescentes  o  adultos  es 
adquirido  por  vía  oral  desde  una  diversidad  de  fuentes  incluyendo  alimentos  contaminados.  Los  pacientes 
inmunocompetentes  pueden  presentar  un  cuadro  de  MI  asociado  en  ocasiones  con  exantema 
máculopapular  y  linfocitosis  atípica  de  baja  cuantía  (<10%).  El  cuadro  tiende  a  ser  más  prolongado  que  lo 
observado  con  los  otros  agentes  y  puede  presentarse  con  linfoadenopatías  localizadas  o  difusas  como  la 
forma clínica predominante. Estas adenopatías son indoloras y generalmente < 3 cm.  
El diagnóstico de esta infección se apoya generalmente en métodos serológicos y ocasionalmente 
en  el  estudio  histológico  ganglionar  (patognomónico)  cuando  se  presenta  como  la  manifestación  clínica 
predominante. Múltiples pruebas serológicas se encuentran disponibles y ellas están orientadas a pesquisar 
anticuerpos del tipo IgG, IgM o del tipo IgA.  
El objetivo central de cualquier estudio debe ser discriminar entre infección antigua (frecuente en 
la  población)  versus  infección  reciente y por  ello  se  recomienda  la  solicitud  simultánea de  anticuerpos  tipo 
IgG e IgM para T. gondii (Tabla 6). Los anticuerpos IgG aparecen desde la segunda semana, alcanzan títulos 
máximos a las 6‐8 semanas y luego declinan en 1 a 2 años, aunque persisten positivos por el resto de la vida. 
Debido  a  la  persistencia  de  los  títulos  IgM  por  varios  meses,  su  detección  aislada  impide  el  diagnóstico  de 
infección reciente. La infección aguda puede establecerse por seroconversión para anticuerpos IgM o IgG o 
aumento en los títulos de éste último (Tabla 6). 
 
Tabla 6. Estudios serológicos para T. gondii. 
Estudio serológico y condición   Comentarios
Serología IgG  Señala  infección  antigua  en  general,  aunque  la 
seroconversión  o  el  aumento  de  títulos  puede  ser 
utilizado para determinar una infección aguda. Varias 
alternativas  disponibles  tales  como  reacción  de 
Sabin‐Feldman,  ELISA  o  inmunofluorescencia 
indirecta 
Serología IgM  Su  detección  aislada  impide  señalar  infección 
reciente  debido  a  su  persistencia  por  varios  meses 
(>12) 
Infección aguda  Documentada serológicamente por la seroconversión 
con  anticuerpos  IgG  o  IgM  o  un  aumento  de  títulos 
de 2 o más diluciones 
 
 
El  tratamiento  de  los  pacientes  afectados  no  es  necesario  en  general,  excepto  ante  la  presencia  de 
compromiso visceral, síntomas severos o persistencia de ellos. El tratamiento consiste en la administración 
de  sulfadiazina  (4  g/día  en  4  dosis),  pirimetamina  (25  mg/día)  y  ácido  folínico  (10‐20  mg/día)  por  2  a  4 
semanas. 
 
  5.  Infección  por  Herpes  virus  humano  6  (HHV‐6).  Reconocida  como  una  rara  causa  de  MI  en 
pacientes  adolescentes  o  adultos,  su  diagnóstico  se  establece  mediante  estudios  serológicos 
(seroconversión  IgM).  Sin  embargo,  para  un  reconocimiento  apropiado  de  esta  etiología  se  debe  descartar 
previamente  una  infección  por  CMV  y/o  la  presencia  de  factor  reumatoideo,  debido  a  que  ambas 
condiciones están asociadas a valores falsos positivos de IgM para HHV‐6. Al igual que la infección por VEB o 
CMV, esta infección se asocia a una leve alza de las transaminasas. 
Diagnóstico diferencial con otras causas 
Como se señaló, las infecciones por adenovirus, Corynebacterium diphteriae, Streptococcus pyogenes, Virus 
Influenza  A  y  B,  Rubéola,  hepatitis  A  y  otras  infecciones  pueden  simular  un  síndrome  de  MI  en  forma 
ocasional. 
  Influenza y adenovirus. Las infecciones respiratorias por adenovirus o influenza se presentan como 
una  infección  aguda.  El  diagnóstico  de  influenza  está  basado  en  la  presencia  de  un  cuadro  febril  agudo 
asociado a dos o más de los siguientes síntomas: mialgias, tos, odinofagia y cefalea. La sensibilidad de este 
criterio  es  100%  pero  su  especificidad  es  sólo  58%.  La  influenza  se  observa  en  general  en  una  temporada 
característica por 8 a 10 semanas desde abril o mayo de cada año. Si existe disponibilidad, se puede solicitar 
un  estudio  de  muestra  respiratoria  mediante  enzima  inmunoensayo  o  ensayo  colorimétrico,  los  que 
permiten resultados en menos de una hora con una sensibilidad aproximada de un 67% y una especificidad 
superior  al  90%.  Adenovirus  puede  provocar  neumonía,  una  infección  respiratoria  alta  inespecífica,  fiebre 
faringoconjuntival o queratoconjuntivitis epidémica. El compromiso conjuntival puede ayudar al diagnóstico. 
Al igual que influenza, se puede establecer el diagnóstico de la infección por adenovirus mediante pruebas 
rápidas con muestras respiratorias.  
  Corynebacterium diphteriae. Esta enfermedad es actualmente muy infrecuente en Chile gracias a la 
cobertura  del  programa  ampliado  de  inmunizaciones.  Es  de  inicio  agudo  con  fiebre  de  baja  magnitud, 
odinofagia  y  leve  inflamación  faríngea  con  desarrollo  de  una  pseudomembrana  gris  y  adherente,  no 
desplazable.  Se  debe  sospechar  esta  condición  si  se  observa  algunos  de  los  siguientes  hechos:  a) 
pseudomembarana  que  compromete  úvula  y  paladar  blando,  b)  adenopatía,  edema  cervical  y  faringitis 
pseudomembranosa  asociada  a  gran  toxicidad  general,  c)  presencia  de  disfonía  y  estridor,  d)  parálisis  del 
paladar y e) descarga nasal sanguinolenta con pseudomembrana mucosa asociada. 
  Streptococcus  pyogenes.  No  más  del  15%  de  los  adultos  que  consultan  por  odinofagia  y  fiebre 
tienen faringitis estreptocócica. En caso de sospecha se debe solicitar una prueba rápida para este agente o 
un cultivo faríngeo. Los elementos que orientan a esta etiología incluyen odinofagia de inicio súbito, fiebre, 
exudado  amigdaliano  bilateral,  petequias  en  el  paladar  blando,  adenopatía  sensible  en  cadena  cervical 
anterior  y/o  exantema  escarlatinforme.  La  exposición  a  un  caso  en  las  últimas  dos  semanas  también 
aumenta la probabilidad diagnóstica.  
Rubéola.  Esta  enfermedad  exantemática  viral  se  encuentra  epidemiológicamente  controlada  en 
nuestro país desde la campaña de inmunización complementaria que se efectuó en 1999. Tiene un período 
prodrómico  breve  con  fiebre,  cefalea,  coriza  y  conjuntivitis  antes  de  que  aparezca  el  exantema 
morbiliforme.  Se  asocia  a  adenopatías  retroauriculares,  occipitales  y  cervicales  que  aparecen  antes  de  la 
erupción.  En  ocasiones  aparecen  artralgias  y  en  el  laboratorio  se  observa  leucopenia.  En  caso  de  duda 
diagnóstica,  la  presencia  de  anticuerpos  IgM  para  rubéola  permite  establecer  una  infección  aguda.  La 
eficacia y cobertura de la vacuna hace improbable este diagnóstico actualmente en la población femenina. 
No sólo rubéola se asocia a un posible síndrome de MI con exantema. La infección por VEB (especialmente 
ante  exposición  a  ampicilina)  y  la  primoinfección  por  VIH  también  pueden  evolucionar  con  esta 
característica.  
Hepatitis A. Esta infección mantiene aún su vigencia en Chile y podría plantearse en el diagnóstico 
diferencial  de  la  MI  en  la  fase  prodrómica  con  fiebre,  calofrios  y  cefalea.  Esta  infección  se  asocia  a 
linfocitosis,  la  que  es  ocasionalmente  atípica,  sin  embargo,  se  asocia  a  vómitos  o  nauseas  y  a  grandes 
aumentos  de  las  transaminasas  no  característicos  en  las  causas  tradicionales  de  MI.  El  diagnóstico  se 
establece por métodos serológicos específicos. 
Coxiella  burnetti.  Este  agente  podría  plantearse  ante  un  cuadro  febril  prolongado  en  pacientes 
expuestos por razones laborales a deposiciones, orina o tejido placentario de cabras u ovejas. El cuadro se 
asocia a cefalea, mialgias y calofrios. El diagnóstico se efectúa por métodos serológicos. 
Estrategia integrada de estudio ante pacientes con síndrome de MI. 
La posibilidad de que el síndrome de MI pueda ser provocado por la primoinfección por VIH ha reducido las 
implicancias  benignas  tradicionalmente  asociadas  a  éste  síndrome  y  el  desarrollo  de  los  métodos  de 
laboratorio ha  posibilitado mejorar  las capacidades  diagnósticas  y  definir  causas precisas  e  infrecuentes  en 
este  síndrome.  El  resultado  final  de  estos  factores  es  la  modificación  desde  una  actitud  pasiva  hacia  una 
estrategia  de  diagnóstico  activo  en  este  síndrome.  El  trabajo  diagnóstico  debe  lograr  identificar  la  causa 
final.  El  predominio  de  la  infección  por  VEB  obliga  a  descartar  esta  condición  en  primer  lugar  (figura  2). 
Cuando ésta condición no se puede demostrar debe buscarse activamente otras causas.  
  
 
Figura 2 
 
 
Infecciones en pacientes inmunosuprimidos no asociados a SIDA. 
Micosis invasora. 
PDF  asociado 
Infecciones de la piel y tejidos blandos. 
Introducción 
  Los  cuadros  de  celulitis  y  erisipela,  representan  una  causa  importante  de  morbilidad, 
hospitalización y en ocasiones de mortalidad en la población general. A pesar de que los cuadros de erisipela 
tienen  una  manifestación  clínica,  alteraciones  patológicas  y  una  etiología  característica,  los  cuadros  de 
celulitis  tienen  un  mayor  espectro  etiológico  y  clínico  e  imponen  mayores  dificultades  en  el  diagnóstico  y 
tratamiento. No obstante, para ninguna de las dos condiciones se ha aclarado el valor diagnóstico predictivo 
de  los  síntomas  o  signos  asociados  a  ellas  o  un  gold  standard  diagnóstico.    El  rendimiento  de  las  pruebas 
microbiologicas  es  de  baja  sensibilidad  en  ambos  casos  y  por  ello,  el  diagnóstico  se  efectúa 
predominantemente  en  forma    clínica.  La  emergencia  en  las  últimas  dos  décadas  de  cuadros  invasores 
asociados a Streptococcus pyogenes, algunos de ellos manifestados como cuadros de fasceitis necrotizante, 
resalta la importancia del diagnóstico diferencial apropiado en estas condiciones. 
  Este artículo ha sido preparado para facilitar el reconocimiento clínico de estas enfermedades, sus 
factores  de  riesgo,  las  pruebas  diagnósticas  disponibles  y  las  bases  del  tratamiento.  Se  entrega  además, 
información  sobre  el  manejo  de  los  casos  recurrentes  y  el  reconocimiento  apropiado  de  las  enfermedades 
positivo
infección aguda VEB
positivo
infección aguda VEB
si estudio es negativo para CMV ampliar
estudio para primoinfección VIH (antígeno p24) y/o
T. gondii (estudios serológicos) y/o
HHV-6 (estudio serológico)
estudio infección por CMV
antigenemia CMV o cultivo (shell vial)
negativo
IgM-VCA
negativo
anticuerpos heterófilos
síndrome mononucleosis infecciosa
fiebre prolongada
adenopatías cervicales
faringitis
linfocitosis atípica
invasoras  asociadas  a  S.  pyogenes.  No  se  revisa  en  esta  publicación  otras  formas  de  infecciones  cutáneas 
tales como el impétigo o las asociadas al pie diabético. 
 
Definiciones, diagnóstico clínico y causas 
  Los  cuadros  de  erisipela  señalan  una  inflamación  infecciosa  aguda  en  placas  que  afecta  la 
epidermis,  asociada  generalmente  a  fiebre,  linfangitis,  leucocitosis  y  ocasionalmente  adenopatías 
regionales.  El compromiso  superficial  de  la  piel  explica  los  límites  precisos  de  esta  placa,  la que  además  se 
presenta con bordes solevantados (Tabla 1). El cuadro es de inicio agudo, con fiebre alta (>38°C) y calofríos, 
lo  que  motiva  la  consulta  precoz.  Una  gran  parte  de  los  pacientes  con  erisipela  en  las  extremidades 
inferiores  presentará  además,  una  puerta  de  entrada  cutánea  cercana.  El  diagnóstico  se  establece  de 
acuerdo al conjunto de manifestaciones clínicas ya que no se ha definido el valor predictivo real de cada uno 
de  los  síntomas  y  signos  asociados,  en  parte  debido  a  la  ausencia  de  un  gold  standard  diagnóstico.  La 
erisipela  es  una  infección  aguda  asociada  a  estreptococos,  especialmente  S.  pyogenes  y  en  forma  menos 
frecuente por estreptococos beta‐hemolíticos de los grupos B, C o G. Debido a que los cuadros de erisipela 
no se asocian en general a estreptococos resistentes a diferentes antimicrobianos, esta afección puede ser 
universalmente  tratada  con  penicilina  o  derivados.  Este  mismo  fenómeno  explica  también  la  baja  presión 
clínica para contar con un método de confirmación microbiológica.  
 
Tabla 1.Criterios diagnósticos tradicionales en el reconocimiento de erisipela y celulitis 
Erisipela 
- Inflamación cutánea bien demarcada y solevantada 
- Inicio agudo (<24 horas), asociada a fiebre (>38°C) o calofríos 
- Lesión generalmente unilateral (98%) que afecta predominantemente la pierna o el pie (85%) 
- Factores de riesgo presentes en gran parte de los pacientes (linfedema, puerta de entrada local, etc)* 
- Un  bajo  porcentaje  de  los  pacientes  puede  presentar  títulos  de  anticuerpos  antiestreptolisina  O  (ASO) 
positivos al inicio o durante el seguimiento serológico (~ 40%) 
Celulitis 
- Inflamación cutánea de límites imprecisos y no solevantada 
- Inicio agudo y asociado a fiebre en ocasiones 
- Factores de riesgo presentes similares a los de erisipela a los que se agrega safenectomia reciente. 
*: ver detalles en tabla 3. 
 
En  contraste  a  los  cuadros  de  erisipela,  la  celulitis  denota  una  inflamación  más  profunda  y  no 
necesariamente  de  causa  infecciosa.  No  tiene  un  correlato  anatomo  patológico  preciso  y  no  presenta  una 
placa  solevantada  ni  bordes  definidos.  Puede  presentarse  con  fiebre,  compromiso  del  estado  general, 
bacteriemia y/o abscesos locales. A pesar de que una gran parte de estos cuadros se asocia a estreptococos 
del  grupo  A  (y  ocasionalmente  B),  también  participa  como  causa  etiológica  Staphylococcus  aureus,  lo  que 
dificulta las opciones terapéuticas por la resistencia casi universal que presenta esta especie ante penicilina 
en la comunidad.  
De  las  causas  no  infecciosas  que  aparentan  una  celulitis,  la  tromboflebitis  superficial  debe  ser 
destacada por su importancia en atención primaria. En ésta última condición es posible en ocasiones palpar 
un  trayecto  venoso  superficial  inflamado,  el  paciente  habitualmente  no  tiene  fiebre  alta  y  responden 
favorablemente al uso de anti‐inflamatorios no esteroidales sin necesidad de utilizar antibióticos.  
 
Diagnóstico microbiológico. 
  El  diagnóstico  microbiológico  de  estas  condiciones  es  de  bajo  rendimiento  global  y  puede  ser 
intentado mediante hemocultivos (<5% positividad), infiltraciones locales con solución fisiológica estéril con 
cultivo del aspirado o mediante cultivo del contenido de lesiones bulosas indemnes. En aproximadamente el 
40%  de  los  pacientes  afectados  por  erisipela  se  observa  un  aumento  en  los  títulos  de  antiestreptolisina 
sobre  los  valores  establecidos  como  normales  en  el  ámbito  local  (ASO).  La  importancia  de  este  hallazgo 
radica  en  que  permite  establecer  una  etiología  estreptocócica  para  el  cuadro  observado,  facilitando  la 
decisión  terapéutica.  El  diagnóstico  también  se  puede  efectuar  en  muestras  de  biopsia  cutáneas  tomadas 
con  propósitos  de  investigación,  mediante  pruebas  de  aglutinación  o  inmunofluorescencia  directa  contra 
diferentes antígenos estreptocócicos (Tabla 2). 
 
 
Tabla 2. Estrategias diagnósticas microbiológicas y serológicas disponibles en casos de celulitis o erisipela 
Métodos microbiológicos 
- Cultivo del contenido de lesiones bulosas (<5% de los casos) 
- Cultivo de aspirado de infiltración salina estéril en la lesión 
- Hemocultivos (<5% positividad, excepto en cuadros invasores por S. pyogenes) 
- Inmunofluorescencia directa o aglutinación con partículas de látex para diferentes antígenos 
estreptocócicos en muestras de biopsia cutánea (en casos de investigación) 
Métodos serológicos 
- Títulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) al inicio o durante el seguimiento (40% 
positividad, asociados a S. pyogenes o estreptococos del grupo C o G) 
- Detección de anticuerpos anti‐hialuronidasa o anti DNAasa B (S. pyogenes, estreptococos grupo C o G) 
- Detección de anticuerpos anti‐olisina o anti‐nucleasa de S. aureus 
 
  A pesar del bajo rendimiento de las técnicas disponibles, ellas deben ser solicitadas en los pacientes 
que  se  hospitalizan.  Esta  solicitud  cobra  importancia  al  considerar  la  reemergencia  de  las  infecciones 
invasoras  por  Streptococcus  pyogenes  (la  mayor  parte  de  las  veces  asociadas  a  hemocultivos  positivos),  la 
necesidad de conocer la susceptibilidad del agente a macrólidos en casos de alergia a beta‐lactámicos y por 
la posibilidad de simplificar el tratamiento antes o después del alta del paciente en aquellos casos donde se 
logra documentar una celulitis de causa estreptocócica (Figura 1).  
 
Factores de riesgo para erisipela y celulitis 
  Estudios  recientes  han  permitido  precisar  condiciones  locales  y  sistémicas  que  predisponen  al 
desarrollo  de  erisipela.  La  importancia  de  reconocer  estos  factores  es  determinante  para  evitar  un  primer 
episodio  o  la  recurrencia  de  esta  enfermedad.  Los  factores  de  riesgo  más  importantes  son  la  presencia  de 
linfedema  y  una  alteración  cutánea  local.  Otros  factores  corresponden  a  la  presencia  de  insuficiencia 
venosa,  edema  de  la  extremidad,  sobrepeso  u  obesidad.  Estos  estudios  no  han  logrado  demostrar  que  la 
diabetes  mellitus  sea  un  factor  de  riesgo  independiente.  El  factor  más  frecuente  en  la  población  es  la 
presencia  de  intertrigo  fisurado.  Los  factores  de  riesgo  para  celulitis  se  sobreponen  a  los de  erisipela,  a  los 
que se agrega  safenectomia o injertos venosos autologos.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 
 
 
 
 
Bases terapéuticas 
  Los  objetivos  del  tratamiento  de  estos  cuadros  cutáneos  son  aliviar  los  síntomas  del  paciente, 
detectar y manejar oportunamente los casos con infecciones invasoras y evitar las recurrencias mediante el 
manejo  de  los  factores  de  riesgo.  Para  este  propósito  se  debe  considerar  i)  la  hospitalización  en  pacientes 
con cuadros severos o en los que no se pueda asegurar un tratamiento adecuado en forma ambulatoria; ii) 
antibióticos; iii) descartar diagnósticos alternativos si es necesario y iv) manejar los factores de riesgo antes 
o después del alta (Tabla 3). 
Se  debe  mencionar  que  a  pesar  de  tratarse  de  afecciones  frecuentes,  existen  escasos  estudios  de  diseño 
adecuado sobre el tratamiento de estos pacientes. Los aspectos que no han sido aclarados incluyen la dosis 
y vía óptima de administración de los antibióticos de elección y la duración del tratamiento. Empíricamente 
los  pacientes  con  mayor  compromiso  sistémico  son  tratados  inicialmente  por  vía  parenteral  y  por 
aproximadamente 14 a 21 días. 
  La  asociación universal  de  los  casos de  erisipela  con una etiología  estreptocócica  permite  plantear 
en estos casos, un tratamiento de elección con penicilinas o derivados cercanos. En contraste, la etiología en 
los  cuadros  de  celulitis  no  necesariamente  está  relacionada  con  estreptococos,  sino  que  también  con  S. 
aureus,  especie  que  es  resistente  a  las  penicilinas  debido  a  la  presencia  de  beta‐lactamasas.  Por  ello,  el 
tratamiento de elección en casos de celulitis debe plantearse ya sea con penicilinas estables a estas enzimas 
(cloxacilina),  combinaciones  con  inhibidores  de  beta‐lactamasas  (amoxicilina‐clavulánico),  cefalosporinas 
antiestafilocócicas (cefazolina) o lincosamidas (clindamicina) (Tabla 3, figura 1). 
  Aproximadamente  un  7‐10%  de  los  aislados  de  S.  pyogenes  en  la  región  metropolitana  son 
resistentes a diferentes macrólidos y una fracción de los aislados de S. aureus de la comunidad es también 
resistente a estos compuestos. 
 
 
 
 
 
 
Cuadro clínico
compatible con erisipela
cuadro clínico
compatible con celulitis
tratamiento
penicilina o amoxicilina
infección estreptocócica:
erisipela
títulos ASO positivos
S. pyogenes en cultivos
celulitis estafilocócica:
S. aureus en cultivos
títulos ASO negativos
celulitis inespecífica:
sin agente identificado
títulos ASO negativos
tratamiento
cloxacilina, cefazolina
amoxicilina-clavulánico
otros
hemocultivos
cultivo lesiones cutáneas
antiestreptolisina O
Paciente hospitalizado
por celulitis o erisipela
Tabla 3. Bases terapéuticas del manejo de pacientes con celulitis o erisipela 
- Considerar hospitalización si el paciente presenta un cuadro severo o hay limitaciones para un 
adecuado manejo ambulatorio 
- Tratamiento antimicrobiano con drogas de elección 
- Erisipela: penicilina G sódica parenteral o amoxicilina (clindamicina, eritromicina o cefalosporinas 
en casos de alergia a beta‐lactámicos) 
- Celulitis: beta‐lactámico estable a beta‐lactamasas de S. aureus (cloxacilina o amoxicilina‐
clavulánico) o cefalosporinas antiestafilocócicas (cefazolina). En caso de alergia a beta‐lactámicos, 
utilizar cefazolina o clindamicina 
- Manejo de los factores de riesgo 
- Antifúngicos tópicos para manejo del intertrigo (clotrimazol, miconazol, ciclopirox u otro con 
cobertura sobre Candida albicans y en crema) 
- Control obesidad, manejo insuficiencia venosa y/o edema  
Selección de compuestos parenterales 
  El tratamiento de los cuadros de erisipela o celulitis genera cierta confusión sobre el compuesto o 
combinación ideal para el tratamiento inicial, el que habitualmente se indica por vía parenteral. Las opciones 
parenterales más utilizadas se señalan en la tabla 4.  
  En  esta  última  tabla  se  puede  apreciar  que  la  penicilina  (o  derivados  cercanos  como  amoxicilina) 
tiene  la  mayor  actividad  antimicrobiana  contra  S.  pyogenes  y  otros  estreptococos  (CIM  0.005  µg/mL  para 
penicilina  versus  0.12  µg/mL  cefazolina  y  0.04  a  2  µg/mL  para  cloxacilina).  Se  observa  también,  que  tanto 
cefazolina  (cefalosporina  antiestafilocócica)  como  cloxacilina,  tienen  una  actividad  equivalente  ante  S. 
aureus y no difieren en su actividad sobre los estreptococos; sus concentraciones plasmáticas máximas son 
además similares. Cefazolina y cloxacilina difieren en su potencial de provocar flebitis en el sitio de punción, 
el que es mayor en el caso de cloxacilina (13% versus 1 a 5% para cefazolina) y escasamente en la frecuencia 
de administración diaria (3 a 4 veces al día en el caso de cefazolina y 4 a 6 veces al día para cloxacilina). El 
costo de adquisición de ambas drogas es levemente superior para cloxacilina (Tabla 4).  
Las  propiedades  comentadas  pueden  inclinar  la  balanza  hacia  la  selección  de  cloxacilina  o  cefazolina 
endovenosa  en  aquellos  cuadros  de  celulitis  donde  no  se  ha  aclarado  su  etiología  estreptocócica.  Se  debe 
recordar  al  lector  que  el  uso  combinado  de  penicilina  y  cloxacilina  en  casos  de  erisipela  no  se  justifica, 
debido  a  la  cobertura  adecuada  antiestreptocócica  lograda  con  penicilina.  De  la  misma  manera,  el  uso 
combinado  de  ambas  drogas  tampoco  se  justifica  en  casos  de  celulitis,  por  la  cobertura  adecuada  de 
cloxacilina  contra  estreptococos  y  S.  aureus.  En  casos  de  sospecha  de  bacteriemia  o  bacteriemia 
documentada, se deben utilizar dosis máximas de penicilina o cloxacilina/cefazolina según si se trate de un 
caso de erisipela o celulitis, respectivamente. 
 
 
Tabla 4. Actividad antibacteriana y algunos parámetros farmacocinéticos de los principales compuestos 
disponibles para el tratamiento de cuadros de celulitis o erisipela por vía parenteral u oral.  
Parámetro  Cefazolina  Cloxacilina Penicilina G 
Actividad contra 
Streptococcus pyogenes y 
otros estreptococos*. 
 
0,12 µg/ml  0,04‐2 µg/ml  0.005 µg/ml 
Actividad contra S. 
aureus* 
0,5 µg/ml  0,4‐2 µg/ml  25 µg/ml (resistente) 
Concentración plasm. 
máx. 
80 µg/ml  70‐100 µg/ml  20 µg/ml 
Dosis y frecuencia 
Parenteral u oral 
1 g c/6‐8h ev 1‐2 g c/4‐6h ev 1‐6 M U c/4h ev 
% flebitis durante uso 
endovenoso 
1‐5%  13% No disponible 
Costo aproximado por 
gramo** o millón de U 
418 pesos por g 602 pesos por g 85 pesos por MU 
Indicación  Erisipela o celulitis 
inespecífica 
Erisipela o celulitis 
inespecífica 
Erisipela o celulitis 
estreptocócica 
*:Concentración inhibitoria mínima habitual o promedio; **:costo Hospital Clínico U. de Chile año 2002.  
 
Las penicilinas de depósito pueden ser utilizadas en el tratamiento de pacientes con erisipela, aunque no se 
dispone de ensayos clínicos controlados para este tipo de compuestos. En Chile, diversas formulaciones con 
clemizol  están  disponibles  para  este  propósito,  aunque  su  dosis  y  frecuencia  de  administración  no  ha  sido 
definida para esta condición. 
  Amoxicilina  es  una  opción  terapéutica  adecuada  para  el  tratamiento  oral  en  casos  de  erisipela  o 
celulitis  estreptocócica  sin  mayor  compromiso  sistémico  o  luego  de  un  tratamiento  parenteral  inicial  con 
penicilina. En caso de celulitis estafilocócica, los pacientes pueden ser tratados con cloxacilina, amoxicilina‐
clavulánico  o  clindamicina  (Tabla  5).  Lincomicina  esta  relacionado  con  este  ultimo,  pero  tiene  menos 
actividad  bactericida,  su  absorción  es  interferida  en  mayor  grado  por  los  alimentos  y  logra  una  menor 
concentración plasmática en comparación con clindamicina. Su costo de adquisición es además elevado.   
  A  pesar  de  la  prevalencia  de  ambas  condiciones,  se  dispone  de  escasos  estudios  randomizados  y 
controlados  que  hayan  comparado  las  alternativas  disponibles.  En  general  los  resultados  son  similares  en 
eficacia y reacciones adversas utilizando diferentes compuestos. En contraste, los costos de adquisición son 
muy  discrepantes,  siendo  los  compuestos  tradicionales  cloxacilina  o  amoxicilina,  los  de  menor  costo  (Tabla 
5).  
La utilidad de los esteroides no ha sido evaluada en el manejo de los cuadros de erisipela.  
 
Tabla 5. Alternativas de tratamiento por vía oral 
Parámetro  Cloxacilina  Amoxicilina Amoxicilina‐
clavulánico 
Clindamicina*
Indicaciones  Erisipela  o  celulitis 
inespecífica 
Erisipela  o  celulitis 
estreptocócica 
Erisipela  o  celulitis 
inespecífica  
Erisipela o celulitis
inespecífica 
Dosis y frecuencia  500 mg c/6h   500 mg c/8h  500/125  mg  c/8h 
875/125 mg c/12h 
300 mg c/6h
Efecto  de  las 
comidas  sobre  la 
absorción 
Disminuye 
absorción 
Sin efecto mayor Sin efecto mayor  Sin efecto mayor 
Costo  de 
adquisición** 
~ 2.400 pesos  ~ 1.900 pesos  ~ 17 a 25 mil pesos  ~ 43 mil pesos 
*: cepas resistentes a clindamicina descritas en la comunidad para S. aureus y S. pyogenes; **:según datos 
aparecidos en la revista Kayros N°149, junio del 2002; costo calculados para un tratamiento por 10 días sin 
incluir una terapia parenteral inicial. 
Manejo de cuadros recurrentes de erisipela 
  Los  cuadros  recurrentes  deben  ser  tratados  con  los  mismos  esquemas  que  el  cuadro  inicial  y 
además  se  debe  identificar  los  factores  de  riesgo  posiblemente  involucrados.  En  aquellos  casos  donde  la 
recurrencia no se puede controlar y esta es frecuente, se puede indicar eritromicina profiláctica en dosis de 
250 mg cada 12 horas. Estudios desarrollados con dosis mensuales de penicilina G benzatina no han logrado 
demostrar  un  beneficio  para  evitar  esta  recurrencia  en  pacientes  con  factores  de  riesgo,  aunque  sí  para 
aquellos pacientes sin esta condición. 
  
Fasceitis necrotizante 
  La  reemergencia  de  infecciones  graves  por  S.  pyogenes,  que  en  una  fracción  de  los  casos  se 
presentan  con  cuadros  cutáneos,  pone  de  relieve  su  sospecha  y  diagnóstico  diferencial  adecuado.  La 
manifestación  cutánea  más  frecuente  corresponde  a  un  exantema  generalizado  y  sólo  un  15%  o  menos  se 
presenta  con  un  cuadro  de  fasceitis  necrotizante.  Esta  última  condición  se  presenta  con  gran  toxicidad 
sistémica e inicialmente con dolor de partes blandas desproporcionado a la lesión cutánea visible. El cuadro 
es rápidamente progresivo y fulminante, con desarrollo de necrosis en el tejido subcutáneo y shock tóxico. 
La mitad de los casos se presenta en pacientes inmunocompetentes y el resto aparece asociado a pacientes 
con  ciertos  factores  de  riesgo  tales  como  varicela,  heridas  o  cortes  en  la  piel  de  tipo  quirúrgico  o 
traumáticas, quemaduras, cirugía o parto vaginal. Una placa de erisipela o celulitis estable no es parte de un 
cuadro  de  infección  invasora  por  S.  pyogenes.  Algunas  claves  diagnósticas  que  permiten  sospechar  esta 
condición se resumen en la Tabla 6.  
 
Tabla 6. Algunas claves diagnósticas que permiten sospechar la presencia de una infección severa por S. 
pyogenes o cuadros de fasceitis necrotizante estreptocócica. 
- Presencia de shock o hipotensión 
- Cuadro sistémico o cutáneo fulminante y progresivo 
- Dolor cutáneo desproporcionado a la lesión cutánea visible 
- Alteraciones en las pruebas de coagulación o trombocitopenia 
- Factores de riesgo para fasceitis necrotizante: varicela, heridas traumáticas o quirúrgicas, quemaduras. 
 
  El  manejo  de  estos  cuadros  es  médico‐quirúrgico,  habitualmente  en  unidades  intensivas, 
incluyendo  un  esquema  antimicrobiano  combinado,  inmunoglobulina  endovenosa,  terapia  de  sostén  y  un 
tratamiento quirúrgico según la circunstancias (aseos, debridaciones o amputación). La letalidad es elevada, 
especialmente  si  se  acompaña  de  shock.  Las  causas  de  la  severidad  de  estos  cuadros  radican  en  las 
propiedades de virulencia de algunos integrantes de la especie S. pyogenes. 
Conclusiones 
  Los  cuadros  de  celulitis  y  erisipela  son  una  causa  importante  de  morbilidad  y  en  ocasiones  de 
hospitalización.  Los  casos  de  erisipela  tienen  una  manifestación  clínica  característica  y  se  asocian 
generalmente  a una causa estreptocócica. Los factores de riesgo más importantes para su desarrollo están 
constituidos  por  linfedema  de  la  extremidad  afectada,  la  existencia  de  alteraciones  cutáneas  locales,  la 
insuficiencia venosa, el edema de las extremidades o el sobrepeso. El diagnóstico puede ser apoyado por la 
presencia  de  anticuerpos  específicos  dirigidos  contra  estreptolisina  O,  no  presente  en  más  del  40%  de  los 
casos y además positivo en infecciones por estreptococos del grupo C o G. El tratamiento de elección de la 
erisipela  es  la  penicilina  o  la  amoxicilina  y  su  vía  de  administración  está  ligada  a  la  severidad  determinada 
clínicamente, reservando la administración parenteral a los casos más severos.  
  Los  casos  de  celulitis  tienen  una  manifestación  clínica  más  indefinida  y  tienen  un  mayor  espectro 
etiológico,  predominando  S.  pyogenes  y  S.  aureus  en  sus  causas.  La  resistencia  de  S.  aureus  a  penicilina 
obliga  a  plantear  el  tratamiento  de  esta  condición  con  cloxacilina,  cefalosporinas  antiestafilocócicas 
(cefazolina), clindamicina o preparados con inhibidores de beta‐lactamasas.  
  La  emergencia  de  las  infecciones  severas  e  invasoras  asociadas  a  S.  pyogenes  obliga  a  considerar 
esta  posibilidad  en  casos  de  infecciones  de  piel  y  tejidos  fulminantes  o  asociadas  a  hipotensión  y  gran 
compromiso  del  estado  general.  En  ellas,  el  tratamiento  implica  hospitalización  y  un  adecuado  enfoque 
médico‐quirúrgico en una unidad intermedia o intensiva. 
 
 
 
 
Sindrome séptico, SRIS y shock séptico. 
No hay texto. 
Infecciones del SNC 
  Las  infecciones  del  sistema  nervioso  central  (SNC)  más  frecuentes  en  pacientes  adultos 
corresponden  a  meningitis,  encefalitis  y  abscesos  cerebrales.  Las  manifestaciones  clínicas  de  estas 
condiciones son características aunque su estudio diagnóstico y enfoque terapéutico difiere. 
A. Meningitis 
  La  mayor  parte  de  los  cuadros  de  meningitis  son  de  causa  infecciosa  y  rara  vez  por  infiltraciones 
tumorales o toxicidad medicamentosa. Los cuadros de meningitis se caracterizan por fiebre, cefalea, signos 
meníngeos  y  un  líquido  cefalorraquídeo  (LCR)  alterado.  A  diferencia  de  los  casos  de  encefalitis,  las 
manifestaciones  clínicas  no  incluyen  alteraciones  en  el  nivel  de  conciencia  o  alteraciones  conductuales.  La 
fiebre  no  está  siempre  presente,  especialmente  en  aquellos  casos  de  evolución  arrastrada.  Los  cuadros  de 
meningitis son en general provocados por bacterias, virus o levaduras y pueden presentarse en forma aguda 
o subaguda. En la tabla 1 se indican las principales alternativas etiológicas de meningitis.  
Los casos agudos de meningitis se caracterizan por una evolución de pocas  horas o días, son progresivas y 
se  asocian  habitualmente  neumococo,  meningococo  o  enterovirus.  En  contraste,  las  infecciones  por 
Mycobacterium  tuberculosis,  y  Cryptococcus  neoformans  (una  levadura),  se  asocian  a  una  evolución 
subaguda.   
Diagnóstico etiológico de meningitis.  
El  diagnóstico  se  establece  mediante  un  estudio  dirigido  del  LCR  por  punción  lumbar.  Ante  la 
sospecha  de  meningitis  se  debe  efectuar  precozmente  este  examen  junto  a  hemocultivos.  Las  condiciones 
que  contraindican  una  punción  lumbar  corresponden  a  hipertensión  endocraneana,  deformaciones 
anatómicas de la columna lumbar, alteraciones de coagulación severas o infección cutánea cercan al sitio de 
punción.   
El estudio del LCR debe incluir varios análisis para precisar la etiología de cada caso. En la Tabla 2 
se  indican  los  exámenes  que  deben  ser  considerados  en  el  estudio  de  un  paciente  adulto  con  meningitis 
aguda. 
El estudio de LCR debe incluir un análisis citoquímico, una tinción Gram, cultivo corriente, cultivo 
de Koch y pruebas de aglutinación para agentes comunes de meningitis bacteriana. Si los antecedentes del 
paciente lo ameritan y la disponibilidad del laboratorio lo permite, se debe solicitar una reacción en cadena 
de la polimerasa (RCP) para virus Herpes simplex 1 y 2 (HSV 1,2), adenosina deaminasa, test de tinta china, 
cultivo  de  hongos,  antígeno  de  Cryptococcus  neoformans  y  una  prueba  no  treponémica  para  Sífilis  (VDRL).  
   
 
Tabla 1. Principales agentes etiológicos de meningitis aguda en la población adulta en Chile 
Agente  Características clínicas e implicancias
Agentes bacterianos 
Streptococcus pneumoniae  Junto con N. meningitidis constituyen los principales agentes 
etiológicos de meningitis bacteriana aguda en adultos.  
Neisseria meningitidis  Agente frecuente de meningitis bacteriana aguda en población 
joven.  
Mycobacterium tuberculosis  Agente ocasional de meningitis en inmunocompetentes o 
inmunosuprimidos. Evolución subaguda habitual 
Listeria monocytogenes  Agente ocasional de meningitis. Se observa mayoritariamente en 
pacientes mayores, alcohólicos e  inmunosuprimi‐dos no 
asociados a VIH.  
Treponema pallidum  Agente ocasional de meningitis en pacientes VIH seropositivos o 
en pacientes con factores de riesgo para enfermedades de 
transmisión sexual 
Levaduras 
Cryptococcus neoformans  Principal agente de meningitis en pacientes con SIDA 
Agentes virales 
Enterovirus 
 
Agente más importante de meningitis aguda viral. Incluye a los 
grupos echovirus y coxsackievirus. Su incidencia disminuye con la 
edad. Se asocia a LCR claro y tiene incidencia estacional 
Herpes simplex 2  Causa ocasional de meningitis asociada a primoinfección genital
 
 
Meningitis bacteriana aguda (MBA).  
  Los cuadros de meningitis bacteriana aguda (MBA) se asocian a cambios característicos en el LCR y 
que  incluyen  un  aumento  de  la  presión  de  salida  del  LCR;  pleocitosis  (aumento  de  glóbulos  blancos)  de 
predominio  polimorfonuclear  (PMN)  con  cifras  de  1000  a  5000  glóbulos  blancos  y  >  80%  de  tipo  PMN; 
aumento  de  las  proteínas  en  el  líquido  (100‐500  mg/dl);  hipoglucorraquia  (s  40  mg/dl)  y  aumento  de  la 
concentración de lactato (> 35 mg/dl).  En los casos de MBA el LCR se observa de aspecto turbio.  
    
   
 
Tabla 2. Estudio de una muestra de LCR en casos de meningitis 
Análisis  Comentarios
Citoquímico  Permite diferenciar una meningitis a líquido claro de una 
meningitis bacteriana 
Tinción Gram  Permite identificar rápidamente diplococos Gram positivos (S. 
pneumoniae), diplococos Gram negativos intracelulares (N. 
meningitidis) o bacilos Gram positivos (Listeria monocytogenes). 
Método de sensibilidad intermedia (60‐90%).  La sensibilidad es 
menor en casos de MBA por bacilos Gram negativos y Listeria 
monocytogenes. 
Cultivo corriente  Permite reconocer agentes habituales de MBA. Sensibilidad 70‐
85%.  
Cultivo de Koch (M. tuberculosis)  Permite reconocer tuberculosis meníngea
Pruebas de aglutinación con látex  Permite reconocer S. pneumoniae y N. meningitidis en forma 
rápida. Pruebas específicas pero no sensibles (sensibilidad 50‐
93% para N. meningitidis y 67‐100% para neumococo). Sólo 
sirven si son positivas. También la batería incluye detección de 
agentes neonatales y menores de edad (H. influenzae tipo b, 
Streptococcus grupo B, E. Coli K1) 
RCP HSV o enterovirus  Método de elección para identificar HSV o enterovirus.  El cultivo 
viral es de baja sensibilidad 
ADA en LCR  Método indirecto para el diagnóstico de tuberculosis meníngea. 
Valores sobre 8 U/L se han asociado a este diagnóstico (Sens: 
80%; Esp: 91%). Valores sobre 15 U/L son más específicos 
Cultivo de hongos  Método gold standard para identificar C. neoformans (100% 
sensibilidad), sin embargo de lento desarrollo. 
Test de tinta china  Sensibilidad 60% para reconocer C. neoformans. Resultado 
inmediato. 
Antígeno de C. neoformans   Sensibilidad 90% para reconocer C. neoformans. Resultado en 
pocas horas. 
VDRL  Permite reconocer casos de meningitis sifilítica 
RCP Mycobacterium tuberculosis  Permite adelantar y mejorar diagnóstico de tuberculosis 
meníngea. La sensibilidad reportada es variable (32‐100%) con 
resultados falsos positivos 
 
  Se ha utilizado el conjunto de los resultados del estudio citoquímico para mejorar el valor predictivo 
en  la  identificación  de  MBA.  El  hallazgo  de  los  siguientes  parámetros  y  valores  permite  una  certeza  de 
reconocimiento  de  MBA  de  un  99%:  hipoglucorraquia  <  34  mg/dl;  relación  glucosa  en  LCR/sangre  s  0.23; 
proteínas > 220 mg/dl; leucocitos > 2000/mm
3
 y PMN > 1180/mm
3
.    
 
Meningitis viral y otros cuadros de meningitis a líquido claro.    
  Los cuadros de meningitis virales, por levaduras, M. tuberculosis, Listeriosis, meningitis bacterianas 
parcialmente  tratadas,  T.  pallidum,  Brucella  spp.  o  las  infiltraciones  tumorales  del  LCR  se  asocian  a  un  LCR 
claro  y  debido  a  que  no  presentan  cultivos  positivos  en  los  medios  corrientes  para  bacterias,  son 
denominados como cuadros de meningitis aséptica (Tabla 3). En estos casos también se observa pleocitosis 
pero  las  células  predominantes  son  de  tipo  mononuclear,  el  aumento  de  proteínas  es  discreto  y  la 
glucorraquia es normal o está levemente disminuida.  
 
 
 
 
Tabla  3.  Cuadro  comparativo  de  las  alteraciones  observadas  en  el  LCR  en  diferentes  etiologías  de 
meningitis. 
Parámetro  LCR normal  MBA Meningitis viral Tuberculosis 
Aspecto  transparente  turbio Claro Claro 
Glóbulos blancos   s 5 / mm
3
  1000‐5000 / mm
3
100‐1000 / mm
3
0‐1500 / mm
3
% PMN  0%  > 80%  Bajo %* < 50% 
Proteínas   15‐45 mg/dL  100‐500 mg/dL Aumentadas Aumentadas 
Glucosa   50‐80 mg/dL  s 40 mg/dL  Normal o 
disminuida 
Normal o 
disminuida 
*: en las primeras 24‐48 horas puede haber un claro predominio PMN. 
 
Meningitis viral.  
El  estudio  etiológico  específico  de  las  meningitis  virales  puede  establecerse  por  cultivos  virales  en 
centros  de  referencia  o  por  RCP  para  los  agentes  más  frecuentes  desde  una  muestra  de  LCR,  siendo  la 
técnica  de RCP  más  sensible  que  el  cultivo  para  virus  Herpes  o  enterovirus.  El  cultivo viral  de  deposiciones 
para enterovirus no es sensible ni específico debido a la existencia de personas sanas que excretan el virus y 
al  breve  tiempo  de  excreción  viral.  La  detección  de  antígenos  por  métodos  de  enzimainmunoensayo  (IgM) 
desde el LCR adolece de limitaciones de especificidad.  
    
Meningitis tuberculosa.  
El diagnóstico de meningitis tuberculosa es difícil de establecer. Las alternativas disponibles son: a) 
baciloscopía  con  cultivo  de  Koch  en  medios  tradicionales  o  líquidos;  b)  amplificación  génica;  c)  
determinación  de  adenosina  deaminasa  (ADA)  en  el  LCR  o  d)  detección  de  anticuerpos  por 
enzimainmunoensayo o prueba de aglutinación. El rendimiento de estos exámenes es variable y ninguno de 
ellos  permite  la  detección  de  todos  los  casos.  Aunque  específico,  la  baciloscopía  tiene  una  sensibilidad 
limitada (20% a 73%), superior o similar al cultivo tradicional en medio sólido (Lowenstein‐Jensen). A pesar 
de que la sensibilidad del cultivo se incrementa al repetir el número de muestras, tiene el inconveniente de 
una demora excesiva que supera los 30 días. Los cultivos de M. tuberculosis en medios líquidos aceleran el 
diagnóstico  a  unos  14  días  pero  no  aumentan  la  sensibilidad  del  examen  y  no  se  encuentran  fácilmente 
disponibles  en  Chile.  La  amplificación  génica  (RCP)  tiene  una  sensibilidad  que  no  supera  la  obtenida  con 
cultivos  (35%)  y  una  especificidad  limitada  por  los  riesgos  de  contaminación  de  las  muestras  (~90%).  La 
actividad de ADA en el LCR está aumentada en estos pacientes aunque su sensibilidad y especificidad no es 
óptima para valores de corte de 8‐10 U/L (Tabla 2). Valores superiores a 15 U/L rara vez se asocian a otras 
condiciones  pero  tampoco  ocurren  frecuentemente  en  estos  pacientes.  La  ventaja  de  este  examen  es  su 
rapidez y disponibilidad en nuestro medio.  
A  pesar  de  que  los  casos  de  meningitis  tuberculosa  se  asocian  emblemáticamente  a  un  LCR 
caracterizado por un perfil proteínas aumentadas con hipoglucorraquia, esta combinación no sucede en más 
de  un  20%  de  los  casos.  Otras  claves  indirectas  para  este  diagnóstico  son  a)  el  antecedente  de  contacto 
epidemiológico;  b)  lesiones  radiológicas  apicales  en  el  tórax;  c)  presencia  de  hidrocefalia,  tuberculomas  o 
aracnoiditis  basilar  en  los  estudios  de  imágenes;  d)    cuadro  de  >  7  días  de  evolución;  e)  atrofia  del  nervio 
óptico y f) compromiso de pares craneales, movimientos extrapiramidales u otro déficit focal. La prueba de 
tuberculina en Chile tiene escaso valor diagnóstico por el antecedente de inmunización con la vacuna BCG. 
En  resumen,  hasta  ahora,  el  diagnóstico  de  tuberculosis  meníngea  está  basado  en  la  suma  de  diferentes 
exámenes complementarios debido a la ausencia de una prueba definitiva.   
 
Meningitis criptococócica.  
El diagnóstico de una meningitis por esta levadura requiere la solicitud de exámenes especiales en 
el  LCR  con  cultivo  para  hongos,  test  de  tinta  china  y  antígeno  de  C.  neoformans  en  el  propio  LCR.  El  gold 
standard de diagnóstico es el cultivo con una sensibilidad y especificidad de un 100%.   
Otras causas de meningitis.  
Las infecciones por L. monocytogenes no requieren cultivos o métodos especiales, ya que el agente 
puede  ser  identificado  en  los  medios  enriquecidos  utilizados  en  el  estudio  del  LCR.  Estas  infecciones  se 
observan  en  pacientes  inmunosuprimidos  no  asociados  a  VIH,  pacientes  con  hepatopatías,  neonatos  y 
mujeres  embarazadas.  Las  alteraciones  citoquímicas  suelen  ser  variables,  pudiendo  observarse  pleocitosis 
linfocítica  o  de  predominio  PMN.  Los  cuadros  de  meningitis  sifilítica  pueden  ser  diagnosticados  por  una 
prueba de VDRL del LCR, cuya especificidad es alta pero lamentablemente de baja sensibilidad. Los casos de 
MBA por Haemophilus influenzae son infrecuentes en población adulta y son reconocidos por las pruebas de 
aglutinación o por el cultivo corriente. 
Aspectos terapéuticos en pacientes con meningitis. 
  La  sospecha  de  meningitis  es  una  emergencia  médica  y  todos  los  pacientes  requieren  ser 
hospitalizados.  El  tratamiento  de  esta  condición  tiene  por  objetivo  disminuir  la  mortalidad,  la  morbilidad  y 
las  secuelas  neurológicas.  El  pronóstico  depende  del  diagnóstico  precoz,  la  severidad  inicial  y  la 
disponibilidad  de  terapias  efectivas.  Actualmente  se  dispone  de  tratamientos  antimicrobianos  específicos 
para los principales agentes bacterianos de MBA, tuberculosis meníngea, meningitis sifilítica y meningitis por 
C.  neoformans.  No  existen  terapias  establecidas  para  meningitis  por  enterovirus.  Los  casos  de  meningitis 
herpética sin encefalitis pueden ser tratados con aciclovir aunque el beneficio no es claro.  
Principios terapéuticos involucrados en el manejo de los cuadros de meningitis.  
Los  cuadros  de  meningitis  deben  ser  tratados  con  compuestos  bactericidas  contra  los  agentes 
involucrados y de adecuada penetración al SNC.  
A  pesar  de  la  entrada  limitada  de  los  beta‐lactámicos  al  LCR,  la  alta  susceptibilidad  de  los 
patógenos  comunitarios  clásicos  de  meningitis  bacteriana,  asegura  que  se  sobrepase  varias  veces  la 
concentración inhibitoria mínima (CIM) descrita para estos agentes. Por ejemplo, el rango de concentración 
descrito en LCR para ceftriaxona es de 2.1 a 7.2 µg/mL, varias veces superior a los valores descritos de CIM
90
 
para S. pneumoniae y N. meningitidis (0.06 y 0.001 µg/mL, respectivamente). De la misma manera, el rango 
de concentraciones obtenidos con penicilina en el LCR es de 0.8 a 9.6 µg/mL, también superior al valor CIM
90
 
para cepas de S. pneumoniae sensibles a este compuesto (0.03 µg/mL). El fenómeno es similar con Neisseria 
meningitidis, universalmente sensible a penicilina 
A continuación se analizan las alternativas terapéuticas de acuerdo a las condiciones específicas encontradas 
(Tabla 4).  
     
Tabla 4. Esquemas terapéuticos para meningitis de diferente etiología 
Condición  Esquema terapéutico
Sin agente identificado o en espera de cultivos Ceftriaxona 2 gr c/12h ev
Considerar agregar ampicilina ante condiciones de 
riesgo para L. monocytogenes* 
Neumococo susceptible a PNC  PNC G sódica 24 Millones U/día 
Neumococo resistente o con resistencia intermedia 
a PNC y sensible a cefalosporinas 
Ceftriaxona 4 gr día
Neumococo resistente a beta‐lactámicos Vancomicina 15 mg/Kg dosis cada 12h más 
rifampicina 600 mg/día  
Meningococo  PNC G sódica 24 M U/día 
Listeria monocytogenes  Ampicilina 12 gr/día (en 4 o 6 dosis) 
Cryptococcus neoformans  Fluconazol o anfotericina (ver texto) 
Treponema pallidum  PNC G sódica 18 a 24 M U/día
Mycobacterium tuberculosis  Esquema nacional
Herpes simplex virus  Considerar aciclovir ev (10 mg/Kg‐dosis c/8h) 
*: meningitis en paciente embarazada, en pacientes inmunosuprimidos no asociados a VIH o en pacientes > 
50 años. 
 
A.  Meningitis  bacteriana  aguda  sin  etiología  identificada  (en  espera  de  cultivos).  En  pacientes 
adultos  no  inmunosuprimidos,  las  principales  posibilidades  etiológicas  corresponden  a  neumococo  y 
meningococo. En estos casos el mejor esquema terapéutico inicial corresponde a ceftriaxona en dosis altas 
(2g  c/12h  ev)  para  cubrir  la  posibilidad  de  resistencia  en  aislados  de  S.  pneumoniae.  La  resistencia  cruzada 
entre  penicilina  (PNC)  y  cefalosporinas  de  tercera  generación  no  supera  el  25%.  La  prescripción  de  PNC  en 
altas dosis cubre adecuadamente meningococo pero puede dejar sin una cobertura adecuada los aislados de 
neumococo resistentes a PNC. En pacientes inmunosuprimidos no asociados a VIH o en pacientes mayores a 
50  años,  se  recomienda  incluir  en  la  terapia  empírica  ampicilina  con  el  objeto  de  cubrir  L.  monocytogenes. 
Cuando se disponga de un resultado definitivo se deberá efectuar el cambio a una terapia específica.  
B.  Meningitis  neumocócica.  Se  debe  distinguir  si  el  aislado  es  susceptible  o  resistente  a  penicilina 
(resistencia  o  resistencia  intermedia).  El  tratamiento  de  elección  en  las  cepas  susceptibles  es  PNC  en  altas 
dosis por 14 días a 24 MU por día. Las cepas resistentes a PNC pero susceptibles a cefalosporinas deben ser 
tratados  con  ceftriaxona  o  cefotaxima.  Los  casos  con  resistencia  cruzada  a  PNC  y  cefalosporinas  deben  ser 
tratados con vancomicina y rifampicina.  
  C.  Meningitis  meningocócica.  Estos  pacientes  deben  ser  tratados  con  penicilina  en  altas  dosis 
parenterales,  habitualmente  >12  millones  de  unidades/día  en  6  dosis.  La  penetración  de  las  penicilinas  a 
través  de  la  barrera  hematoencefálica  es  muy  limitada  en  ausencia  de  inflamación.  Cepas  de  meningococo 
resistentes a PNC han sido descritas en forma progresiva en algunas partes del mundo, sin embargo ello aún 
no se ha descrito en nuestro país. 
  D. Meningitis por L. monocytogenes. El tratamiento de elección para este agente es ampicilina. Las 
cefalosporinas no tienen actividad contra esta especie bacteriana.  
  E.  Meningitis  tuberculosa.  El  tratamiento  de  esta  condición  no  requiere  modificar  el  tratamiento 
normado en nuestro país para la tuberculosis. Sólo requiere adicionar corticoides para disminuir el riesgo de 
vasculitis inflamatoria y los infartos del SNC.  
  F.  Meningitis  luética  o  neurolúes.  En  el  caso  de  meningitis  luética,  existe  compromiso  por 
espiroquetas  del  SNC  y  por  ello  el  tratamiento  requiere  altas  dosis  de  penicilina  por  vía  parenteral.  La 
utilización  de  dosis  aisladas  de  penicilina  de  depósito  (PNC  benzatina)  no  asegura  concentraciones 
bactericidas en el SNC.  
  G. Meningitis por C. neoformans. El tratamiento inicial depende de la condición basal del paciente. 
Para  aquellos  pacientes  sin  compromiso  de  conciencia,  con  un  valor  de  antígeno  de  Cryptococcus  <  1:128 
(en  LCR),  una  prueba  de  tinta  china  negativa  y  una  respuesta  inflamatoria  en  el  LCR  con  al  menos  20 
monocitos  por  mm
3
,  el  tratamiento  de  elección  es  fluconazol  400  mg/día.  Para  aquellos  casos  que  no 
cumplen  esta  condición  (denominados  de  alto  riesgo  por  el  compromiso  de  conciencia),  el  tratamiento 
indicado es anfotericina B a dosis de 0.7 mg/Kg día por vía ev por 10 a 20 días con un traspaso posterior a 
fluconazol.  Los pacientes afectados por este tipo de meningitis tienen indicación de profilaxis secundaria. 
Duración del tratamiento. Los pacientes afectados por una etiología meningocócica deben ser tratados por 3 
a 5 días, los afectados por neumococo por 14 días y los asociados a L. monocytogenes por 21 días.  
Corticoides en el manejo de MBA. El uso de dexametasona (10 mg c/6h ev por 4 días), permite una 
reducción  en  la  morbilidad  y  mortalidad  de  pacientes  con  MBA  cuando  se  administra  antes  o  junto  a  la 
primera dosis del antibiótico. 
En  la  Tabla  5  se  resumen  los  principales  aspectos  diagnósticos  y  terapéuticos  de  los  pacientes  adultos 
afectados por meningitis.  
 
 
Tabla 5. Resumen de aspectos diagnósticos y terapéuticos en meningitis bacteriana 
La sospecha de meningitis se establece en pacientes con fiebre, cefalea y signos meníngeos 
Los  exámenes  fundamentales  en  estos  pacientes  con  el  estudio  de  LCR  y  la  toma  de  hemocultivos.  La 
punción lumbar debe efectuarse si no hay contraindicaciones 
El  estudio  de  LCR  debe  incluir  la  solicitud  de  un  estudio  citoquímico,  tinción  Gram,  cultivo  corriente  y 
pruebas  de  aglutinación  con  látex.  La  solicitud  de  estudios  para  tuberculosis,  HSV,  ADA  y  hongos 
dependerá de la disponibilidad local de esos exámenes y de sospecha de patologías específicas. 
Las  características  del  LCR  permiten  distinguir  los  cuadros  de  MBA  de  aquellos  a  líquido  claro.  Una 
segunda punción puede ser necesaria en casos iniciales o dudosos. 
Los agentes más frecuentes de MBA en adultos corresponden a neumococo y meningococo.  
El tratamiento de la MBA está basado en la indicación de antibióticos bactericidas con buena penetración 
al LCR. Un tratamiento empírico con cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona) permite cubrir los 
agentes  más  frecuentes  antes  de  conocer  los  resultados  del  estudio  microbiológico.  En  pacientes  con 
factores de riesgo para L. monocytogenes es necesario asociar inicialmente ampicilina. 
Existe  evidencia  para  asociar  un  tratamiento  con  corticoides  ev  a  los  pacientes  con  evidencias  de  MBA. 
Este debe iniciarse antes de los antibióticos o junto con la primera dosis.  
B. Encefalitis 
  Los cuadros de encefalitis se caracterizan por fiebre, cefalea y alteración en el nivel de conciencia. 
Otras  manifestaciones  incluyen  desorientación,  alteraciones  del  habla  o  de  la  conducta,  convulsiones  o 
focalización  neurológica.  Los  cuadros  de  encefalitis  son  habitualmente  de  causa  viral  y  en  nuestro  país  el 
listado etiológico no incluye agentes transmitidos por artrópodos como garrapatas o mosquitos que afectan 
a otras zonas geográficas.   
  El  diagnóstico  de  encefalitis  se  apoya  en  el  cuadro  clínico,  los  resultados  de  pruebas  diagnósticas 
específicas en el LCR y estudios de imágenes o electroencefalograma (EEG). El estudio del LCR es inespecífico 
en los casos de encefalitis.  
Los  pacientes  con  encefalitis  presentan  habitualmente  una  pleocitosis  variable  en  el  LCR  la  que  es  de 
predominio  mononuclear.  La  etiología  herpética  se  asocia  a  la  presencia  de  glóbulos  rojos  en  el  LCR.  La 
resonancia  nuclear  magnética  (RNM)  y  el  EEG  permiten  identificar  lesiones  o  alteraciones  específicas  en  el 
lóbulo  temporal  las  que  están  asociadas  a  cuadros  de  encefalitis  herpética,  aunque  no  en  forma 
patognomónica.   
  El  diagnóstico  diferencial  de  estos  cuadros  incluye  abscesos  cerebrales,  meningitis,  tumores, 
hematomas, vasculitis y encefalopatías tóxico‐metabólicas, entre otras condiciones. 
  En la Tabla 6 se señalan las principales causas descritas para este cuadro. 
 
Tabla 6. Agentes y características clínicas y terapéuticas de encefalitis virales frecuentes. 
Agente comunes de encefalitis infecciosa Características clínicas e implicancias 
Herpes simplex 1 y 2  Diagnóstico sensible y rápido por RCP del LCR. 
Cuadro de alta letalidad y morbilidad sin 
tratamiento. Terapia efectiva disponible con 
aciclovir ev. si se inicia en forma precoz.  
Enterovirus  Incluye Coxsackievirus y echovirus. Se presentan en 
forma estacional y generalmente como cuadros de 
meningitis más que encefalitis. No disponen de 
terapias establecidas. 
 
Encefalitis herpética.  
La encefalitis herpética (asociada al virus Herpes simplex 1 o 2; HSV), aparece en forma endémica, 
sin  estacionalidad  y  en  pacientes  inmunocompetentes.  Es  una  encefalitis  aguda  necrotizante  focalizada  y 
debido  a  que  existe  una  predilección  por  el  lóbulo  temporal,  las  manifestaciones  clínicas  pueden  incluir 
alucinaciones, afasia y cambios de personalidad. Un tercio de los casos se presenta en menores de 20 años y 
su letalidad es > 70% sin tratamiento. Las secuelas en los pacientes tratados son significativas. Sólo una baja 
fracción  de  pacientes  puede  presentar  un  cuadro  de  infección  herpética  asociada  al  cuadro  de  encefalitis 
(<20%  en  los  días  precedentes).  El  diagnóstico  de  certeza  se  establece  mediante  inmunofluorescencia, 
microscopía electrónica o cultivo de una biopsia cerebral de tejido temporal o mediante la demostración de 
síntesis intratecal de anticuerpos anti virus Herpes simplex. Sin embargo, estas estrategias son laboriosas o 
invasoras  y  han  sido  reemplazadas  por  la  detección  del  virus  tipo  1  o  2  mediante  RCP  en  una  muestra  de 
LCR.  La  mayor  parte  de  los  casos  en  adultos  están  asociados  al  tipo  1.  Este  examen  se  efectúa  en 
laboratorios especializados y la muestra puede conservarse varios días a 4°C. La positividad de este examen 
se extiende hasta los 25 días desde el inicio de la encefalitis y hasta los 5 días de inicio de un tratamiento con 
aciclovir.  Esta  estrategia  es  de  alto  rendimiento  con  una  sensibilidad  de  un  96%  y  una  especificidad  de  un 
99%, superior a los magros resultados asociados al cultivo viral (s 30% sensibilidad).  
  El  diagnóstico  presuntivo  de  encefalitis  herpética  puede  lograrse  a  través  del  EEG,  TAC  o  la  RNM. 
Las  alteraciones  sugerentes  en  un  EEG  corresponden  a  lentitud  del  ritmo  en  la  zona  temporal,  actividad 
epileptiforme en  la  misma  zona  y  la aparición  de  PLEDS (periodic  lateralizing  epileptiform  discharges),  esta 
última considerada de alta especificidad. 
La  RNM  tiene  un  valor  indiscutido  en  el  estudio  de  pacientes  con  manifestaciones  neurológicas 
centrales  y  es  actualmente  considerado  el  método  por  imágenes  de  elección  ante  casos  sospechosos  de 
encefalitis.  Sin  embargo  su  capacidad  para  reconocer  cuadros  específicos  de  encefalitis  herpética  es 
imperfecta,  debido  a  la  todavía  insuficiente  descripción  de  sus  alteraciones,  a  la  aplicación  de  ella  en 
diferentes momentos evolutivos de la enfermedad y las diferentes metodologías de esta técnica que han ido 
variando  en  los  últimos  años,  por  ejemplo  con  la  incorporación  de  estudios  FLAIR,  de  difusión  o  de 
espectrometría.  La  RNM  permite  detectar  anormalidades  que  reflejan  una  encefalitis  necrotizante  que 
afecta  principalmente  las  superficies  orbitales  del  lóbulo  frontal  y  la  porción  inferomedial  del  lóbulo 
temporal  incluyendo  el  sistema  límbico.  Las  lesiones  son  habitualmente  hipointensas  en  la  señal  T1  e 
hiperintensas en T2.  
La  sensibilidad  del  TAC  no  supera  el  60%.  Los  hallazgos  sugerentes  corresponden  a  edema  localizado, 
lesiones  hipodensas,  efecto  de  masa,  hemorragia  y/o  refuerzo  con  medio  de  contraste  con  un  patrón 
anatómico  similar  a  la  RNM.  Estos  cambios  son  menos  frecuentes  en  la  primera  semana  de  evolución. 
Durante la etapa aguda (primeros 5 días) el EEG es más sensible que la TAC.   
El  tratamiento  de  la  encefalitis  herpética  se  efectúa  con  aciclovir  endovenoso  a  dosis  de  10  mg/Kg/dosis 
cada 8 horas, compuesto que ha mejorado significativamente la sobrevida de los pacientes. El pronóstico de 
esta infección depende de la precocidad del tratamiento (mejor si se inicia en los primeros 4 días), la edad 
del paciente (empeora en pacientes mayores) y de la severidad inicial del cuadro. La letalidad con aciclovir 
se  reduce  de  un  70%  a  s  24%.  El  tratamiento  dura  14  días  y  se  ha  observado  que  no  existe  riesgo  de 
recurrencia si este se prolonga por 3 semanas. 
  La  baja  biodisponibilidad  del  aciclovir  por  vía  oral  impide  recomendar  esta  formulación  para  esta 
enfermedad.  En  contraste,  la  administración  ev  de  este  compuesto  asegura  concentraciones  plasmáticas 
post  infusión de 20  µg/ml,  superior  a  la  obtenida  por  vía oral  con  altas dosis  de aciclovir  (1.6  µg/ml)  y a  la 
concentración inhibitoria en cultivos celulares para HSV 1 y 2 (s 0.9 µg/ml y s 2.2 µg/ml, respectivamente). 
Las  concentraciones  en  el  LCR  son  aproximadamente  la  mitad  de  las  concentraciones  observadas  en  el 
plasma.  
No  se  dispone  de  ensayos  que  hayan  evaluado  la  eficacia  de  valaciclovir  en  el  manejo  de  encefalitis 
herpética.  Teóricamente,  valaciclovir  podría  ser  utilizado  en  esta  condición  puesto  que  permite  mejorar  la 
biodisponibilidad  de  aciclovir  al  ser  administrado  por  vía oral    logrando una  exposición  (área  bajo  la curva; 
ABC) equivalente a la administración parenteral de aciclovir.    
  Diagnóstico diferencial con encefalopatías y con otras causas de encefalitis.  
El  diagnóstico  diferencial  de  la  encefalitis  herpética  es  amplio  y  requiere  al  menos  2  etapas  de 
análisis.  La  primera  distinción  es  separar  un  cuadro  de encefalopatía de  uno  de encefalitis.  A  favor de  este 
último,  se  asocian  fiebre,  cefalea,  signos  neurológicos  focales,  convulsiones  generalizadas  o  focales, 
leucocitosis, pleocitosis, enlentecimiento difuso o alteraciones focales en el EEG y anormalidades focales en 
la  RNM.
13
  Las  infecciones  sistémicas  o  encefalopatías  metabólicas  asociadas  a  cuadros  febriles  secundarios 
constituyen un escenario común donde deben ser diferenciados ambos tipos de patologías.  
La  segunda  distinción  es  diferenciar  una  encefalitis  por  VHS  de  otras  causas  infecciosas  o 
postinfecciosas  tales  como  las  asociadas  al  virus  varicela‐zoster,  citomegalovirus,  virus  de  Epstein‐Barr, 
encefalitis  por  adenovirus,  influenza  A,  parotiditis,  rabia,  arbovirus  o  enterovirus.  Las  encefalomielitis 
postinfecciosas  se  presentan  habitualmente  hasta  4  semanas  después  de  una  inmunización  o  infección 
natural por sarampión, rubéola, varicela o influenza. Una serie de elementos clínicos, epidemiológicos y de 
laboratorio permiten este diagnóstico diferencial. Para algunos de ellos se dispone de capacidad diagnóstica 
en  nuestro  medio.  Los  enterovirus  del  tipo  coxsackievirus  o  echovirus,  producen  cuadros  estacionales  de 
meningitis  y  menos  frecuentemente  de  encefalitis,  predominando  en  el  verano  y  otoño.  En  general  el 
pronóstico de estas infecciones es mejor que el de la encefalitis herpética y tiene una duración promedio de 
2  semanas.  Sin  embargo,  las  infecciones  asociadas  al  enterovirus  71  se  caracterizan  por  su  severidad  y 
letalidad  en  pacientes  menores.  El  diagnóstico  de  las  meningoencefalitis  por  enterovirus  se  puede 
establecer  en  forma  rápida  por  RCP  de  una  muestra  de  LCR  en  algunos  laboratorios  en  Chile,  aunque  su 
disponibilidad  es  menor  que  la  observada  para  HSV.    El  compuesto  pleconaril  está  en  evaluación  como 
herramienta  terapéutica  para  las  infecciones  por  enterovirus.  Esta  droga  puede  ser  administrada  por  vía 
oral,  es  activa  contra  integrantes  del  grupo  picornavirus,  que  incluye  los  enterovirus  y  tiene  una  excelente 
penetración al LCR. Es bien tolerada y su concentración plasmática se incrementa con la dosis recibida. 
   
Tabla 7. Resumen de aspectos diagnósticos y terapéuticos en encefalitis aguda. 
La sospecha de encefalitis se establece en pacientes con fiebre, cefalea y alteraciones de conciencia 
Las causas más frecuentes corresponden a enterovirus y HSV
El  diagnóstico  se  apoya  en  la  búsqueda  dirigida  de  HSV  y  enterovirus  en  el  LCR  mediante  RCP.  La  RNM, 
TAC  y  el  EEG  permiten  complementar  el  estudio  diagnóstico,  siendo  la  RNM  el  examen  mas  sensible  y 
específico entre ellos.  
Los casos asociados a HSV tienen alta mortalidad y morbilidad. El tratamiento con aciclovir ev. disminuye 
la letalidad y complicaciones y debe ser iniciado en forma precoz  
 
C. Abscesos cerebrales 
  Los  abscesos  cerebrales  pueden  ser  provocados  por  bacterias,  hongos  (habitualmente 
filamentosos)  y  por  protozoos.  Cada  uno  de  estos  grupos  etiológicos  se  asocia  a  pacientes  específicos  que 
pueden  ser  diferenciados  clínicamente.  Por  ejemplo,  las  lesiones  abscedadas  por  Toxoplasma  gondii  (un 
protozoo)  son  características  de  pacientes  con  SIDA  y  las  lesiones  por  hongos  filamentosos  (Aspergillus  sp, 
Pseudoallescheria boydii, etc) son propias de pacientes inmunosuprimidos no asociados a VIH. En contraste, 
los  abscesos  bacterianos  están  asociados  a  una  diversidad  de  causas  predisponentes  y  ellas  deben  ser 
identificadas en el trabajo clínico (Tabla 8).   
 
 
Tabla 8. Condiciones predisponentes y su relación con abscesos cerebrales 
Condición predisponente  Microorganismos asociados*
Patología vía aérea superior, inferior o patología 
dental (otitis media, mastoiditis, sinusitis, sepsis 
dental, abscesos pulmonares, empiema pleural, 
bronquiectasias). 
Polimicrobiano: Estreptococos, Anaerobios 
(Bacteroides, Prevotella), Enterobacterias 
Trauma craneal penetrante o neurocirugía S. aureus, Streptococci, Enterobacterias, Clostridium
spp. 
Endocarditis infecciosa o cardiopatías  S. aureus, Streptococci
Neutropenia  Bacilos Gram negativos aerobicos, Aspergillus, 
Mucorales, Candida. 
Trasplante  Aspergillus spp, Candida spp, Mucorales, Nocardia 
spp, Enterobacterias, Toxoplasma gondii 
Infección VIH  Toxoplasma  gondii,  Nocardia spp,  Mycobacterium
spp,  Listeria  monocytogenes,  Cryptococcus 
neoformans 
  *: se destacan en negrillas los más frecuentes 
 
Los  abscesos  asociados  a  un  foco  ótico,  sinusal  o  dental  pueden  ser  polimicrobianos  y  contienen 
estreptococos, bacteroides y/o bacilos Gram negativos. En contraste, las infecciones neuroquirúrgicas, post 
traumáticas  o  metastásicas  por  cardiopatías  congénitas  o  endocarditis  infecciosa  suelen  ser 
monomicrobianas,  al  igual  que  las  observadas  en  pacientes  trasplantados  y  pacientes  VIH  seropositivos. 
Como se deduce, los abscesos cerebrales se originan por contigüidad, por vía hematógena o por inoculación 
directa. El foco más frecuente es el ótico.  
La  presentación  clínica  es  variable,  con  cuadros  fulminantes  y  floridos  o  cuadros  indolentes.  En 
casos  categóricos  las  manifestaciones  características  incluyen  la  triada  cefalea,  focalización  neurológica 
(déficit o convulsiones) y fiebre. La focalización al igual que la fiebre, no está presente en más del 50% de los 
pacientes  y  puede  incluir  hemiparesia  o  hemiplejia,  afasia  o  hemianopsia  en  casos  de  abscesos 
supratentoriales  o  ataxia  y  nistagmus  en  abscesos  cerebelosos.  Los  abscesos  supratentoriales  son  más 
frecuentes  y  en  general  únicos.  Los  abscesos  múltiples  están  asociados  más  probablemente  a  una  siembra 
hematógena.  El  diagnóstico  requiere  el  estudio  de  imágenes,  TAC  o  RNM,  de  acuerdo  a  la  disponibilidad 
local.  La  presencia  de  leucocitosis  es  infrecuente  y  la  sedimentación  es  normal  o  presenta  ascensos 
moderados. El algoritmo de trabajo debe incluir la búsqueda de un foco de infección ótico, sinusal, dental, 
cardíaco o abdominal con evaluaciones clínicas, nuevos estudios de imágenes y hemocultivos. Los abscesos 
se visualizan como lesiones hipodensas en TAC con un refuerzo periférico uniforme, imágenes que a su vez 
están rodeadas por edema cerebral.  
Manejo del absceso cerebral.  
El tratamiento de estas lesiones es médico‐quirúrgico. Todo absceso cerebral debe ser evacuado y 
el material obtenido enviado a estudio histopatológico y a un análisis microbiológico amplio con solicitud de 
cultivos habituales, cultivo anaeróbico, cultivo de hongos, baciloscopía y cultivo de Koch. El rendimiento de 
la  tinción  Gram  y  cultivo  microbiológico  de  la  muestra  aspirada  es  elevado  (>80%),  sin  embargo  se  debe 
tener la precaución de incluir un estudio anaeróbico y de enviar la muestra en un envase sellado sin aire.  
El  tratamiento  médico,  sin  tratamiento  quirúrgico  es  la  primera  opción  terapéutica  cuando  las  imágenes 
sugieren  toxoplasmosis  en  pacientes  con  SIDA  y  con  serología  positiva  a  Toxoplasma  gondii.  En  estos 
pacientes  se  puede  intentar  un  tratamiento  médico  de  prueba  y  si  no  hay  respuesta  se  procede  a  una 
biopsia y estudio microbiológico de la lesión. De la misma manera, se prefiere iniciar un tratamiento médico 
y postergar la intervención quirúgica en casos de cuadros sin mayor gravedad o compromiso de conciencia y 
también en casos con abscesos múltiples pero pequeños (< 3 cm) y profundos. 
  El  drenaje  del  absceso  puede  ser  efectuado  por  trepanación  con  aspirado  y  lavado,  craneotomía 
con  excisión  del  absceso  o  cirugía  estereotáxica,  este  último  en  caso  de  lesiones  profundas.  Las 
intervenciones  de  menor  morbilidad  corresponden  a  la  trepanación  con  aspirado  y  lavado  o  a  la  cirugía 
estereotáxica.  El  tratamiento  antibiótico  inicial  antes  de  disponer  de  los  cultivos,  debe  considerar  el  foco 
probable (Tabla 9) y debe ser ajustado según los resultados.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 9. Esquemas de tratamiento antibiótico empírico inicial para abscesos cerebrales* 
Condición identificada  Esquema terapéutico
Foco ótico, sinusal, dental o focos a distancia en 
abdomen, pulmón o pelvis  
Ceftriaxona (4 g/día) más metronidazol (500 
mgc/8h ev) 
Trauma penetrante o neurocirugía  a) Ceftriaxona en altas dosis (4g /día) o 
b) Vancomicina con/sin ceftazidima en ambientes 
nosocomiales con alta prevalencia de S. aureus 
resistente a meticilina (SAMR) 
c) Evaluar uso de cefepime, meropenem o linezolid 
en casos específicos con sospecha de agentes 
multiresistentes  
Endocarditis infecciosa  Similar al esquema de endocarditis 
Neutropenia  Terapia antibacteriana y antifúngica a definir luego 
de la biopsia o cirugía**  
Trasplante  Terapia antibacteriana y antifúngica a definir luego 
de la biopsia o cirugía** 
SIDA  Tratamiento médico específico para T. gondii con 
sulfadiazina 1 g c/6h oral y pirimetamina (dosis de 
carga 100 mg y luego 50 mg al día oral). Las lesiones 
radiológicas deben ser características, el paciente 
debe tener SIDA y la serología IgG para T. Gondii 
debe ser positiva.  
*:  no  reemplaza  la  cirugía  y  el  estudio  microbiológico  e  histológico;  **:  Debe  cubrir  hongos  filamentosos, 
Nocardia spp y bacilos Gram negativos.   
 
  Los antibióticos que permiten una adecuada concentración en abscesos cerebrales corresponden a 
cefalosporinas  de  tercera  generación  (ceftriaxona,  cefotaxima  y  ceftazidima),  ampicilina‐sulbactam, 
metronidazol,  fluoroquinolonas,  vancomicina  (en  tratamientos  prolongados)  y  los  compuestos 
antianaeróbicos,  metronidazol  y  cloranfenicol.  Los  antibióticos  deben  ser  administrados  inicialmente  en 
forma parenteral por 2 a 3 semanas seguidos de un período variable de terapia oral, que habitualmente se 
extiende por 2 meses.  
El pronóstico de los pacientes intervenidos oportunamente es favorable con una mortalidad general < 15%. 
Los  factores  de  mal  pronóstico  están  asociados  a  un  diagnóstico  tardío,  comorbilidad  importante, 
postergación  del  drenaje  quirúrgico,  compromiso  de  conciencia  y  presencia  de  abscesos  múltiples  y 
profundos.  
 
Tabla 10. Resumen de aspectos diagnósticos y terapéuticos en los abscesos cerebrales. 
La sospecha de absceso cerebral se establece frente a un paciente con fiebre, cefalea y signos 
neurológicos focales. Sin embargo, en algunos casos se requiere de una elevada sospecha clínica. 
La estrategia diagnóstica fundamental es el estudio por imágenes y el análisis histopatológico y 
microbiológico de una muestra obtenida por craneotomía o cirugía estereotáxica. La muestra debe ser 
procesada adecuadamente para transporte y cultivo de anaerobios. 
La única excepción a un estudio invasor esta representada por aquellos pacientes con SIDA y lesiones 
radiológicas características de T. gondii en los cuales se puede intentar un tratamiento empírico inicial de 
prueba. 
Una cuidadosa evaluación clínica permite identificar el foco asociado al absceso cerebral, sea este 
respiratorio, dental o cardiogénico. De la misma manera permite identificar pacientes con trasplante, 
neutropenia, SIDA u otros factores de riesgo que facilitan la sospecha etiológica y el tratamiento empírico 
inicial. 
 
Inmunizaciones del adulto 
  Las vacunas han sido herramientas fundamentales en la conquista de las enfermedades infecciosas. 
Para lograr la protección adecuada, se debe asegurar una cobertura razonable en las campañas de vacuna y 
el uso de productos de alta eficacia protectora. En Chile, al igual que en la región de las Américas, se aplica 
un  programa  estandarizado  de  vacunas  en  la  población  menor,  conocido  como  Programa  ampliado  de 
inmunizaciones  (PAI).  Este  programa  contiene  vacunas  para  la  protección  del  sarampión,  rubéola, 
poliomielitis, tos convulsiva, parotiditis, difteria, tétanos y tuberculosis. En Chile, además se aplica la vacuna 
conjugada contra Haemophilus influenza B. Otros países incluyen la vacuna para hepatitis B. 
  La protección adicional de la población adulta mediante vacunas, es un tema que se ha desarrollado 
progresivamente  en  los  últimos  años.  Las  vacunas  que  se  aplican  en  adultos  son  estrategias  propias  para 
esta  edad  (la  mayor  parte)  o  utilizan  refuerzos  para  mantener  una  protección  adecuada  (tetanos  por 
ejemplo). A diferencia del PAI, las vacunas para la población adulta no son aplicadas en forma universal sino 
a grupos de riesgo específicos, sin perjuicio  de que para algunos tipos de vacuna, estos factores determinan 
una cobertura universal (por ejemplo adultos mayores de 65 años en vacuna anti influenza). 
Este  capítulo  revisará  las  inmunizaciones  activas  y  pasivas  recomendadas  para  la  población  adulta  y  sus 
limitaciones o áreas de controversia. Las vacunas  específicas se señalan en la Tabla 1.  
 
 
Tabla 1. Vacunas de aplicación potencial en la población adulta en Chile.  
Vacuna  Comentarios o limitaciones
De aplicación establecida o 
aceptadas mayoritariamente 
 
Influenza  Aplicación anual en pacientes con factores de riesgo. Programa MINSAL 
anual gratuito para > 65 años y menores a esa edad con factores de riesgo 
atendidos en el subsistema público de salud. 
Antineumocócica (23 polivalente 
para neumococo) 
Aplicación cada 5 años en algunos pacientes con factores de riesgo. No 
existe programa MINSAL para esta vacuna. A criterio del médico tratante. 
Hepatitis B  Para grupos de riesgo específicos. Algunos países la han integrado al PAI 
debido a la baja cobertura lograda con la estrategia para grupos específicos. 
Integrada al PAI en Chile el 2006 
Rubéola  Su integración reciente al PAI ha dejado una fracción de la población 
femenina sin inmunidad protectora para prevenir Rubéola congénita. Por 
ello se aplicó recientemente un programa de inmunización a mujeres en 
edad fértil. Su repetición dependerá de variables epidemiológicas. 
Tétanos (toxoide tetánico, Td)  Contenida en el PAI desde 1975. Requiere refuerzo cada 10 años. Los 
adultos mayores de 27 años (2003) no tienen inmunización antitetánica lo 
que tiene repercusiones para el manejo de heridas en las unidades de 
emergencia. 
En caso de funciones específicas   
Antitífica (Salmonella Typhi)  Exigida en Chile para manipuladores de alimentos menores de 30 años en 
forma periódica.  
En caso de exposición específica   
Rabia  Norma nacional disponible (Figura 1)
Tétanos  Guía de aplicación disponible para no vacunados (Tabla 5) 
En caso de epidemias   
Neisseria meningitidis grupo A/C  Vacuna de baja eficacia y duración que sólo se justifica en casos de brotes o 
epidemias. 
Viruela  Ataques bioterroristas recientes (2001) han reactivado necesidad de contar 
con capacidad de producción nacional y tener dosis para vacunar 
masivamente a la población ante casos confirmados. 
Controvertidas o en estudio   
Hepatitis A  Vacuna eficaz para enfermedad mayoritariamente benigna. Su persistencia 
epidemiológica y la existencia de algunos casos graves de hepatitis 
fulminante, mantiene el interés por su aplicación aunque el MINSAL no 
recomienda su uso por ahora.  Aún así, es una estrategia útil para controlar 
brotes y epidemias. 
Varicela  Vacuna eficaz para enfermedad benigna en general. El interés en su 
aplicación persiste por las ventajas logradas para reducir la carga social 
sobre los padres y el ausentismo escolar. 
Vacunas de aplicación establecida o aceptadas mayoritariamente 
Influenza. La influenza es una infección aguda viral que se asocia a complicaciones respiratorias o 
cardiovasculares  en  pacientes  vulnerables.  Puede  provocar  la  muerte  en  ciertos  pacientes  por  la  infección 
viral  o  favoreciendo  sobreinfecciones  bacterianas  pulmonares  o  descompensaciones  cardiovasculares.  La 
estrategia  actual  para  impedir  esta  infección  es  la  aplicación  anual  de  la  vacuna  preparada  con  virus 
inactivos  en  grupos  de  riesgo  seleccionados.  Estos grupos están conformados por  todos  aquellos  pacientes 
mayores de 60 años y por pacientes que sin tener esta edad son portadores de cardiopatía, enfermedades 
pulmonares  crónicas,  asma,  Diabetes  Mellitus,  infección  por  VIH  o  inmunosuprimidos  por  cualquier  otra 
causa. También se incluyen pacientes internados en hogares de reposo. La efectividad de la vacuna ha sido 
bien establecida en diferentes ensayos controlados y meta‐análisis desarrollados. En la población general la 
eficacia protectora es de un 70%. En pacientes ancianos la vacuna tiene un nivel de eficacia superior al 50%. 
El beneficio de la inmunización activa contra la influenza se extiende también a su impacto en la reducción 
de hospitalizaciones por neumonía, influenza o por cualquier condición respiratoria en pacientes seniles con 
factores de riesgo. La aplicación de la vacuna es también capaz de reducir el riesgo de muerte en pacientes 
mayores  de  65  años  y  además  permite  un  ahorro  de  recursos  en  salud.  La  vacuna  debe  ser  aplicada 
anualmente  con  la  antelación  necesaria  para  permitir  la  formación  de  anticuerpos  protectores  antes  del 
inicio  de  la  epidemia  que  se  inicia  generalmente  entre  mediados  de  abril  y  comienzos  de  mayo, 
extendiéndose  por  8  semanas.  El  personal  de  salud  también  debe  ser  incluido  en  estas  campañas.  La 
revacunación  anual  se  debe  a  las  frecuentes  mutaciones  de  este  virus  que  permiten  evadir  la  respuesta 
inmune generada con una vacuna. Las indicaciones y la aplicación de la vacuna antiinfluenza se presentan en 
la Tabla 2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 2. Indicaciones de inmunización activa contra influenza y su aplicación 
Indicaciones 
Pacientes mayores de 60 años 
Pacientes menores de 60 años con algunas de las siguientes condiciones:
- Diabetes Mellitus 
- Cardiopatía 
- Patología pulmonar crónica 
- Asma 
VIH seropositivos y SIDA 
Tratamiento inmunosupresor 
Internados en casas de reposo o de ancianos 
Pacientes pediátricos o adolescentes en terapia salicílica crónica 
Pacientes con un embarazo de segundo o tercer trimestre durante la epidemia 
Personal de Salud 
Lactantes entre 6 y 23 meses 
 
Aplicación 
Una dosis intramuscular 
En pacientes en tratamiento anticoagulante puede ser aplicada por vía subcutánea 
 
Se  ha  desarrollado  una  vacuna  antigripal  con  una  cepa  atenuada  de  aplicación  intranasal  que  es 
tolerante al frío pero que no se replica a temperaturas mayores. Este diseño permite la replicación en la fosa 
nasal,  logrando  una  estimulación  de  la  respuesta  inmune.  La  cepa  vacunal  no  tiene  una  diseminación 
sistémica ya que no se replica a temperaturas mayores. Tiene una alta eficacia protectora (>90%) en niños y 
adultos hasta 49 años, pero no está licenciada en personas mayores ya que no ha sido evaluado su perfil de 
seguridad.  Su  aplicación  obvia  los  problemas  de  la  administración  intramuscular  pero  mantiene  algunos 
efectos adversos sistémicos.   
 
Vacuna  antineumocócica.  Estas  vacunas  están  construidas  por  polisacáridos  capsulares 
provenientes  de  diferentes  serotipos  de  neumococo.  Idealmente  estas  vacunas  deben  contener  los 
serotipos  prevalentes  en  una  comunidad.  Las  vacunas  disponibles  difieren  en  la  cantidad  de  serotipos 
incluidos.  En  Chile  está  disponible  una  vacuna  con  polisacáridos  de  23  serotipos  (Pneumo  23©)  y  que 
contempla 8 de los 9 serotipos más prevalentes (1, 5, 14, 3, 7F, 6B, 19A, 23 F) sin incluir al serotipo 6A. Los 
aislamientos  de  este  último  serotipo  constituyen  menos  del  1%  de  las  cepas  de  neumococo  identificadas 
entre 1994 y 1999.  
La  vacuna  antineumocócica  es  una  herramienta  profiláctica  sobre  la  cual  permance  un  halo  de 
polémica  debido  a  las  conclusiones  discrepantes  sobre  su  eficacia  en  diferentes  ensayos  y  los  resultados 
conflictivos  obtenidos  en  revisiones  o  meta‐análisis  desarrollados  por  diferentes  grupos.  Sin  embargo,  en 
uno  de  estos  estudios,  que  incluyó  ensayos  randomizados  o  quasirandomizados  con  más  de  65.000 
pacientes, se dedujo una eficacia protectora de un 83% para reducir infecciones sistémicas por neumococo 
del mismo serotipo contenido en la vacuna y de un 73% para una infección sistémica por cualquier serotipo 
de este agente. La eficacia también incluyó la prevención de episodios de neumonia por serotipos incluidos 
o no incluidos en la vacuna (75% y 42%, respectivamente). La eficacia reportada también incluye a pacientes 
ancianos.  En  contraste,  otros  autores  demuestran  que  la  protección  otorgada  por  la  vacuna  sólo  está 
restringida  a  ciertos  pacientes  con  factores  de  riesgo,  que  representan  no  más  de  un  tercio  de  los  adultos 
mayores. La realización de un estudio randomizado definitivo es poco factible por el tamaño de la población 
que  requeriría  ser  vacunada  (>100.000  pacientes)  y  por  las  dificultades  para  documentar  los  casos.  Las 
recomendaciones  más  claras  sobre  esta  vacuna  se  señalan  en  la  tabla  3.  La  duración  de  la  protección  se 
extiende aproximadamente por 5 años. 
Las  vacunas  antineumocócicas  diseñadas  con  polisacáridos  tienen  baja  inmunogenicidad  en  la 
población  infantil  debido  al  carácter  T‐independiente  de  este  tipo  de  antígenos  que  impide  el  viraje  de 
anticuerpos  IgM  a  IgG,  la  mantención de  anticuerpos  o  la  aparición  de  memoria  inmunológica.  Para  obviar 
estas limitaciones se han diseñado vacunas conjugadas que unen el polisacárido capsular a una proteína en 
forma  covalente  permitiendo  de  esta  manera  cambiar  la  naturaleza  del  antígeno  a  uno  T‐dependiente. 
Ensayos  recientes  aplicados  en una  población de  lactantes han  demostrado una  alta  eficacia  protectora  de 
este  tipo  de  vacuna  para  evitar  infecciones  sistémicas  por  neumococo  (>  93%).  De  esta  manera,  las 
infecciones  neumocócicas  pueden  ser  inmunoprevenibles en  ambos  extremos  de  la  vida  aunque utilizando 
diferentes tipos de vacunas y con eficacias más limitadas en la población adulta. 
 
Tabla 3. Recomendaciones sobre el uso de vacuna polivalente antineumocócica 
Grupo  Comentarios o limitaciones 
Establecidas o aceptadas 
Pacientes > 60 años con factores de riesgo para 
neumonía: cardiopatía, enfermedad pulmonar, 
incluyendo cáncer pulmonar, asma, alcoholismo, 
postración y/o pacientes que residen en instituciones 
Evidencia obtenida por estudios randomizados. Este 
grupo no representa más de un 30% de los pacientes > 
55‐60 años 
Pacientes esplenectomizados  Eficacia establecida
Pacientes con anemia de células falciformes Eficacia establecida
Pacientes > 70 años sin factores de riesgo para 
neumonía 
En ausencia de factores de riesgo el beneficio es sólo 
probable 
Mineros o reclutas en condiciones epidémicas
 
Ensayos demuestran eficacia protectora 
Condiciones sin indicación de inmunización
Pacientes > 60 años que residen en forma independiente 
y sin factores de riesgo para neumonia  
Evidencia insuficiente. A criterio del médico tratante
Pacientes > 60 años portadores de Diabetes Mellitus, 
inmunosupresión prolongada, cáncer (excepto 
pulmonar), mesenquimopatía o pielonefritis crónica 
Ensayos randomizados no han logrado demostrar un 
efecto protector de la vacuna para pacientes con estas 
condiciones. 
 
Vacuna para Hepatitis B. Esta vacuna está indicada en grupos de riesgo de adquirir la infección por 
VHB  (Tabla  4).  La  vacuna  para  VHB  se  aplica  en  3  dosis  intramusculares  a  los  0,  1  y  6  meses.  Se  debe 
asegurar la existencia de anticuerpos protectores 2 meses después de recibir la última dosis. Un 90% de los 
vacunados  logra  una  seroconversión  adecuada.  La  obesidad,  tabaquismo,  enfermedades  crónicas, 
alcoholismo,  infección  VIH  o  inmunosupresión  de  cualquier  causa  y  una  edad  >  55  años  son  factores  de 
riesgo contra una seroconversión adecuada. 
 
Tabla 4. Recomendaciones para la inmunización con la vacuna para Hepatitis B 
Personal de Salud con exposición a fluidos de riesgo biológico (sangre, sueros, etc)
Pacientes en Hemodiálisis (requiere doble dosis por 3 a 4 dosis, prediálisis esquema común) 
Homosexuales o bisexuales sexualmente activos
Drogadictos endovenosos 
Usuarios de concentrados de factor VIII o IX
Contactos familiares o sexuales de portadores crónicos de Hepatitis B
Heterosexuales sexualmente activos con parejas múltiples o con evento reciente de ETS 
Turistas “sexuales” a zonas endémicas para VHB
 
 
  Rubéola.  La  vacuna  para  rubéola  ha  sido  recientemente  incorporada  en  el  PAI  y  su  objetivo 
principal es evitar el síndrome de rubéola congénita en la mujer. Para proteger a las mujeres en edad fértil 
que  no  han  recibido  inmunización  para  esta  enfermedad,  el  Ministerio  de  Salud  ha  efectuado  campañas 
recientes  para  lograr  una  cobertura  adecuada  en  la  población  femenina.  En  la  medida  que  el  tiempo 
transcurra,  la  totalidad  de  las  mujeres  en  edad  fértil  estará  protegida  y  no  será  necesario  un  programa  de 
inmunización complementario. 
 
Tétanos.  Los  adultos  nacidos  antes  de  1975  no  recibieron  toxoide  tetánico  en  el  programa  PAI 
vigente  cuando  eran  menores  de  edad.  En  caso  de  exposición  deben  iniciar  un  programa  de  inmunización 
activa  desde  el  momento  mismo  que  se  maneja  una  herida  contaminada  en  alguna  unidad  de  emergencia 
(Tabla 5). Se requieren 3 dosis para asegurar anticuerpos protectores. Para recibir esta vacuna no se deben 
hacer  distinciones  entre  los  diferentes  tipos  de  herida,  a  diferencia  de  lo  que  ocurre  para  administrar 
profilaxis  postexposición  con  gamaglobulina  hiperinmune  antitetánica  (suero  antitetánico,  ver  indicaciones 
de uso de este producto en la sección inmunización pasiva). 
 
 
Tabla  5.  Uso  de  inmunización  activa  con  toxoide  tetánico  para  pacientes  inmunizados  o  no  inmunizados 
(nacidos antes de 1975) que consultan por heridas o traumatismos.  
En pacientes nacidos antes de 1975 o sin seguridad sobre número total de dosis
Iniciar esquema de inmunización con toxoide tetánico (Td) por 3 dosis totales
- Primera dosis al momento de la consulta 
- Segunda dosis 1 mes después 
- Tercera dosis a los 6 meses 
- Refuerzo cada 10 años 
En pacientes que han recibido esquema completo (nacidos después de 1975)
Una dosis de refuerzo si la última dosis fue recibida hace más de 10 años
Evaluar  la  herida  o  traumatismo  por  su  potencial  indicación  de  gamaglobulina  hiperinmune  antitetánica  (TIG,  ver 
sección sobre inmunización pasiva) 
 
  Vacunas aplicadas en funciones específicas 
 
Antitífica  (Salmonella  Typhi).  Las  vacunas  para  la  fiebre  tifoidea  (con  bacterias  inactivadas, 
atenuadas o con componentes antigénicos capsulares), tienen una inadecuada eficacia protectora que oscila 
entre  un  51  a  73%  y  que  además  es  de  corta  duración.  Su  aplicación  no  fue  necesaria  para  lograr  la 
declinación  de  esta  enfermedad  en  Chile.  Actualmente  su  uso  se  exige  a  los  manipuladores  de  alimentos 
menores de 30 años en forma periódica. La vacuna oral tiene mejor tolerancia que las vacunas con bacterias 
inactivadas  o  con  el  antígeno  capsular  Vi,  ambas  de  aplicación  parenteral.  La  vacuna  atenuada  oral  está 
contraindicada en pacientes con alteraciones inmunitarias. Algunos países exigen esta vacuna para ingresar 
a su territorio.   
La vacuna oral (Vivotif®) se administra en forma de una cápsula oral cada 2 días por 3 dosis con 
un refuerzo del mismo esquema cada 5 años. Se debe administrar sin alimentos y las cápsulas guardadas en 
forma  refrigerada.  La  vacuna  con  antígeno  capsular  Vi  (Typhim  Vi®)  se  aplica  con  una  dosis  de  0,5  ml  i.m. 
por  una  vez  y con  refuerzo cada  2 años.  La  vacuna  inactivada  clásica  se  aplica  por  vía  subcutánea  (0,5  ml), 
con  dos  dosis  separadas  por  1  mes  y  con  refuerzo  cada  3  años.  Esta  última,  está  asociada  a  importantes 
reacciones  adversas  locales  y  sistémicas  que  superan  a  las  observadas  con  la  vacuna  capsular  o  con  la 
vacuna  oral.  Las  vacunas  antitíficas  son  de  aplicación  marginal  en  Chile,  protegen  sólo  contra  Salmonella 
Typhi  (el  agente  asociado  al  80%  de  los  casos  de  tifoidea)  y  no  contra  contra  Salmonella  Enteritidis  (la 
Salmonella más importante en Chile, actualmente). 
El límite de 30 años para manipuladores se justifica porque la fiebre tifoidea se presenta la mayor 
parte  de  las  veces  antes  de  esa  edad.  La  población  mayor  de  30  años  es  inmune  o  ya  ha  presentado  esta 
condición. Paradójicamente, la mayor parte de los portadores crónicos de S. Typhi no refiere el antecedente 
de  fiebre  tifoidea.  La  ausencia  del  antecedente  de  enfermedad  no  asegura  que  no  exista  riesgo  de 
transmisión y no elimina la importancia de una higiene personal adecuada. 
 
 
Vacunas aplicadas en caso de exposición específica 
 
Rabia. La intervención en el afectado dependerá de la posibilidad de vigilar al animal sospechoso, 
el  tipo  de  animal  y  la  provocación  en  animales  domésticos.  (Figura  1)  La  vacuna  se  aplica  por  vía 
intramuscular  en  el  músculo  deltoides.  Actualmente  se  utiliza  la  vacuna  antirábica  preparada  en  líneas 
celulares  y  no  la  antigua  vacuna  diseñada  por  Fuenzalida  y  Palacios  en  el  ISP.  La  nueva  vacuna  es  más 
inmunogénica  que  la  original  producida  en  cerebro  de  ratón  lactante  y  ello  permite  usar  menos  dosis 
totales.  
Los  roedores  pequeños  como  las  ratas,  ratones,  conejos,  liebres  y  cuyes  no  están  asociados  a  la 
transmisión del virus de la rabia y no se incluyen en el programa de prevención.  
 
Figura 1 
 
 
 
Tétanos.  La  vacuna  para  el  tétanos  está  contenida  en  el  PAI,  pero  debe  ser  reforzada  cada  10 
años.  Para  ello  sólo  es  necesario  administrar  el  toxoide  tetánico  sin  los  otros  componentes  de  la  vacuna 
triple  (Pertussis  y  Difteria).  En  caso  de  consulta  de  urgencia  por  herida  traumática,  no  se  requiere  su 
administración si el paciente ha recibido su última dosis en los 10 años precedentes. Es importante manejar 
adecuadamente la herida.  
Vacunas aplicadas en caso de epidemias 
Vacuna  antimeningocócica.  Sólo  se  dispone  de  vacunas  para  los  serogrupos  A,  C,  W135  e  Y  de 
Neisseria  meningitidis.  Las  infecciones  epidemiológicamente  dominantes  debidas  al  serogrupo  B  no  tienen 
vacunas aceptadas. La vacuna para los serogrupos A‐C‐W135‐Y es de corta duración y por lo tanto no resulta 
efectiva  para  el  control  de  la  enfermedad  en  áreas  endémicas.  Estas  vacunas  han  sido  importantes  en  el 
control de brotes epidémicos por estos serogrupos. Recientemente fue aplicada en Concepción (año 2000). 
La decisión sobre su aplicación descansa en parámetros epidemiológicos y debe ser tomada por el MINSAL. 
Su aplicación aislada por prescripción médica carece de sentido. 
Otras  vacunas  epidémicas.  Actos  bioterroristas  recientes  y  la  certeza  de  que  algunos  grupos 
mantienen stocks de bombas biológicas, han replanteado la necesidad de contar con una capacidad nacional 
de producción de vacuna antiviruela que permita programas de aplicación masiva en caso de necesidad. La 
dificultad actual radica en la posibilidad de conseguir una copia del virus vaccinia (relacionado con el virus de 
la viruela) luego de su supuesta destrucción tras la erradicación de la viruela el siglo pasado.  
En  Chile  se  han  aplicado  regularmente  programas  puntuales  para  limitar  los  efectos  de  brotes 
secundarios  a  casos  importados  (Puerto  Natales  1998)  o  para  mejorar  la  inmunidad  de  rebaño  contra  el 
sarampión y ayudar así a la erradicación de esta enfermedad.  
 
Esquema de prevención Rabia humana
en mordeduras por diferentes animales
no vacunar
hasta resultado
ubicable:
observar 10 días
vacunar
esquema 5 dosis:
0,3,7,14 y 28 días
no ubicable o
no provocado
no vacunar
no ubicable
animal provocado
mordedura por perro o gato
vacunar segun resultado
si es posible enviar
de inmediato
para estudio
vacunar
esquema 5 dosis:
0,3,7,14 y 28 días
no ubicable
Murciélago
vacunar según resultado
Si es posible
enviar de inmediato
cabeza para estudio
(en hielo)
vacunar
esquema 5 dosis:
0,3,7,14 y 28 días
no ubicable
carnívoros silvestres:
zorro, quique,
puma, hurón, mono
Vacunas controvertidas 
  Vacuna  para  Hepatitis  A.  Esta  vacuna  (Havrix®  adulto)  ha  sido  desarrollada  en  los  últimos  años 
mediante  la  inactivación  del  virus  respectivo.  Es  altamente  eficaz  para  prevenir  esta  enfermedad  (>95% 
eficacia  protectora).  Requiere  ser  aplicada  en  dos  dosis  separadas  al  menos  por  6  meses  en  adultos.  La 
duración de la protección se extendería por 10 a 25 años.  
  Chile  se  encuentra  actualmente  en  una  etapa  de  transición  epidemiológica  para  esta  enfermedad, 
con una disminución de la seroprevalencia para este agente en la población aunque con persistencia de ella 
y con epidemias intercurrentes como la acaecida los veranos del 2002 y 2003.  
  La  vacuna  puede  ser  aplicada  para  limitar  brotes  epidémicos  (aplicación  geográfica  limitada)  o 
incorporada al PAI para disminuir progresivamente la tasa de morbilidad.  
Actualmente  existe  un  amplio  debate  en  nuestro  país  sobre  la  necesidad  de  esta  vacuna.  La  Sociedad 
Chilena  de  Infectología  ha  resuelto  recomendar  su  uso  para  manejar  brotes  y  su  inclusión  en  el  PAI  para 
controlar progresivamente la enfermedad. 
Se  debe  recordar  que  el  saneamiento  ambiental,  la  superación  de  la  pobreza  y  los  mejores  niveles 
educacionales  de  la  población,  han  sido  fundamentales  para  lograr  el  control  de  otras  enfermedades 
transmisibles  por  agua  o  alimentos  contaminados.  Estas  medidas  son  poliespecíficas  y  de  efecto 
permanente  (útiles  para  varias  enfermedades),  a  diferencia  de  la  aplicación  de  una  vacuna  dirigida  contra 
una  sola  enfermedad.  Por  ahora,  el  Ministerio  de  Salud  ha  optado  por  vacunar  grupos  cerrados  ante 
evidencias  de  un  brote,  una  estrategia  de  probado  efecto  preventivo.  Estos  grupos  incluyen  básicamente 
jardines infantiles y escuelas.  
La vacuna puede ser también aplicada en la población infantil y adolescente a criterio del médico 
tratante.  Esta  vacuna  ha  demostrado  ser  útil  para  limitar  brotes  prolongados  de  hepatitis  A  y  también 
podría ser aplicada en manipuladores jóvenes de alimentos al igual que la vacuna antitífica.  
 En  la  población  adulta  podría  comprobarse  la  susceptibilidad  (serología  IgG  negativa  para  VHA) 
antes  de  su  aplicación  ya  que  un  alto  porcentaje  tiene  anticuerpos  presentes  para  este  agente  y  no  la 
requiere. Sin embargo, ello resulta engorroso y costoso. Estudios nacionales indican que aproximadamente 
un 20% de los donantes de sangre < 22 años es susceptible para VHA. Este porcentaje es mayor en grupos 
socioeconómicos altos y en estudiantes de la salud (>50% susceptible en > 18 años) 
 
Varicela‐Zoster.  La  vacuna  para  esta  enfermedad  (Varilrix®)  también  ha  sido  desarrollada  en  años 
recientes  y  ha  demostrado  un  alto  nivel  de  eficacia  protectora  en  niños  para  evitar  los  casos  de 
primoinfección  por  este  virus  (>95%).  La  aplicación  de  esta  vacuna  en  la  población  infantil  es  polémica, 
dada la naturaleza generalmente benigna de la enfermedad y la baja frecuencia de complicaciones graves. 
En  la  población  adulta  se  aconseja  vacunar  a  las  personas  susceptibles  a  VZV  que  sean  un  riesgo  para 
pacientes inmunodeprimidos susceptibles para una primoinfección por VZV. Por ello se sugiere su aplicación 
en  el  personal  de  salud  o  en  familiares  de  pacientes  inmunodeprimidos  susceptibles  a  VZV.  La  vacuna  está 
diseñada  con  virus  atenuados  y  no  puede  ser  administrada  a  pacientes  con  inmunosupresión.  Se  deben 
aplicar  dos  dosis  separadas  por  1  a  2  meses.  La  identificación  del  grupo  de  riesgo  para  presentar 
primoinfección  por  VZV  se  establece  mediante  determinación  de  anticuerpos  IgG  para  VZV.  A  los  18  años 
sólo aproximadamente un 12% de las mujeres chilenas es aún susceptible para VZV. 
Vacunas de baja aplicación en población adulta 
  Debido  a  la  naturaleza no capsular  de  los  aislamientos  de  H.  influenzae obtenidos  desde  muestras 
respiratorias,  la  vacuna  conjugada  que  contiene  polisacárido  capsular  B  de  esta  especie  no  es  aplicable  en 
pacientes adultos. Los pacientes con bronquitis crónica reactivada, sinusitis o neumonía por H. influenzae no 
capsulados rara vez desarrollan una enfermedad invasora.  
 
 
 
 
Inmunización pasiva en adultos 
Diferentes compuestos están disponibles para lograr una protección transitoria y pasiva en adultos 
expuestos a algunas enfermedades infecciosas. Estos productos y sus indicaciones se señalan en la Tabla 6. 
 
 
Tabla 6. Inmunización pasiva en adultos 
Producto  Indicaciones
Gamaglobulina estándar  Sólo 2 indicaciones 
- A contactos susceptibles* de pacientes con hepatitis A hasta 14 días de la 
exposición (considerar período contagio),  dosis 0.02 ml/Kg intramuscular 
por una vez. 
- A contactos no vacunados de pacientes con sarampión hasta 6 días de 
exposición (considerar período contagio), dosis 0.25 ml/Kg por una vez im. 
Gamaglobulina hiperinmune 
antitetánica (TIG) 
Indicada como complemento al manejo de heridas contaminadas con riesgo de 
contaminación por Clostridium tetani. Aplicar una dosis estándar de 250 U 
intramuscular en caso de heridas sucias o contaminadas con polvo, deposiciones 
o saliva; heridas traumáticas por contusión, quemaduras o mordeduras, heridas 
por material de guerra, heridas con más de 6 horas de exposición, heridas de más 
de 1 cm de profundidad o heridas con tejido desvitalizado. Considerar el uso de 
vacuna antitetánica (Td, ver tópico más arriba). NO aplicar en el mismo sitio 
anatómico.  
Gamaglobulina hiperinmune 
para VHB (HBIG) 
 
Indicada en susceptibles (no vacunados) en caso de exposición sexual, mucosa o 
percutánea a fuente HbsAg positiva conocida. Dosis 0.06 ml/Kg lo más 
precozmente posible. Utilidad probable hasta 7 días. Iniciar esquema vacuna con 
3 dosis sin aplicar la primera dosis en el mismo sitio de HBIG.  
Gamaglobulina hiperinmune 
para VZV (VZIG) 
Indicada en pacientes inmunocomprometidos  susceptibles (sin antecedentes de 
varicela o herpes zoster y con determinación para IgG VZV negativo). Aplicar 
hasta 96 horas del contacto. Dosis: una ampolla (125 U) cada 10 Kg. Por vía 
intramuscular. Dosis máxima 5 ampollas (625 U). Alternativamente utilizar 
aciclovir 40 a 80 mg/Kg/día desde 8° día de incubación por 7 días (máximo 4 
gramos día). 
*:  En  este  caso  se  entiende  como  contacto  a  aquellas  personas  que  compartieron  extensamente  el  mismo 
techo o alimentación con el paciente y en malas condiciones higiénicas. Pacientes adultos susceptibles para 
hepatitis A son probablemente personas jóvenes de estrato medio alto sin antecedentes de hepatitis clínica. 
Esta condición puede ser confirmada por la ausencia de IgG para VHA. El período de contagio para hepatitis 
A  incluye  desde  2  semanas  antes  de  aparición  de  síntomas  hasta  la  primera  semana  del  cuadro  clínico.  El 
período de contagio para sarampión incluye desde 48 horas antes hasta 48 horas después de la aparición del 
exantema.  
 
Vacunas PAI Chile 2006 
Edad Vacuna
Recién Nacido 
 
BCG
2,4,6 meses   DPT
Haemophilus influenzae b conjugada 
Hepatitis B 
Polio Oral 
12 meses  Tresvírica Sarampión‐Parotiditis‐Rubéola 
18 meses  DPT
Polio Oral 
4 años  DPT
1º Básico  Tresvírica
2º Básico  Toxoide diftérico tetánico
 
 
Uso racional de ATB. 
Tabla 1. Principios de uso de antimicrobianos 
- Se han hecho esfuerzos para documentar microbiológicamente la infección 
- El antimicrobiano es eficaz (superior a placebo) para disminuir los síntomas y signos de la enfermedad, 
mejorar su pronóstico, evitar complicaciones y/o disminuir la mortalidad de ella 
- El antimicrobiano escogido tiene escasas reacciones adversas o ellas son razonables de asumir  para la 
magnitud del cuadro en tratamiento 
- El paciente no es alérgico al compuesto escogido 
- Se ha escogido una alternativa eficiente o costo‐efectiva 
- La duración y la dosis del tratamiento planificado es la apropiada 
- Se han considerado las variables fisiológicas o fisiopatológicas que pueden interferir en la eficacia o 
toxicidad del compuesto 
 
 
Tabla 2. Combinaciones de antimicrobianos 
- Para lograr una sinergia antimicrobiana 
Bacteremias o infecciones graves por enterococo 
Cotrimoxazol 
- Para ampliar el espectro antimicrobiano 
Infecciones polimicrobianas abdominales, pelvianas o torácicas 
Tratamiento empírico inicial de sepsis severa o shock séptico nosocomial 
Tratamiento de pacientes con neutropenia febril 
- Para prevenir la aparición de resistencia 
Tuberculosis 
Tratamiento antiretroviral para VIH 
Tratamiento de endocarditis infecciosa de válvula protésica por Staphylococci 
Posiblemente en bacteremias por Pseudomonas aeruginosa 
- Para disminuir la toxicidad de algunos compuestos 
De escasa importancia actualmente debido al mejor perfil de seguridad de los antimicrobianos disponibles 
 
 
   
 
Tabla 3. Riesgos asociados al uso de antimicrobianos 
- Alergia al compuesto 
- Toxicidad 
- Selección de microorganismos resistentes 
- Sobreinfecciones bacterianas o fúngicas 
 
Tabla 4. Algunos ejemplos de emergencia de resistencia antibiótica global 
En la comunidad 
- Gonococo  Resistencia a penicilina (presente en Chile) 
- Salmonella serotipo Typhi  Multiresistencia (no observado en Chile) 
- Mycobacterium tuberculosis  Multiresistencia (de baja frecuencia en Chile)
- Shigella sp  Multiresistencia (relevante en Chile) 
- Escherichia coli (como agente de ITU)  Resistencia  a  ampicilina  a  cotrimoxazol  (presente  en 
Chile) 
- Neumococo  Resistencia a penicilina y en una fracción de los casos 
a cefalosporinas (presente en Chile) 
- Plasmodium sp  Resistencia a diferentes antimaláricos 
- Haemophilus influenzae  Resistencia a ampicilina (presente en Chile) 
- Moraxella catharralis  Resistencia a ampicilina (presente en Chile) 
- Staphylococcus aureus  Resistencia a penicilina (presente en Chile) 
En hospitales 
- Staphylococci  Resistencia  a  cloxacilina  y  multiresistencia  (presente 
en Chile) 
Resistencia a vancomicina (no descrito en Chile) 
- Enterococo  Resistencia  a  beta‐lactámicos,  aminoglucósidos    y 
vancomicina (descrito en Chile) 
- Bacilos  Gram  negativos  entéricos  y  no 
fermentadores 
Resistencia  a  betalactámicos,  aminoglucósidos, 
quinolonas, cotrimoxazol, etc (presente en Chile) 
 
  Estudios  realizados  con  aislamientos  bacterianos  conservados  antes  de  la  expansión  del  uso  de 
antibióticos  en  los  años  40,  han  demostrado  la  relativa  escasez  de  mecanismos  de  resistencia  hacia 
penicilina  u  otros  compuestos.  La  diversidad  de  la  resistencia  a  estos  u  otros  antibióticos  en  especies  de 
importancia clínica, sólo aparece después de su aparición terapéutica, ya sea por mutaciones puntuales en 
los  sitios  de  ataque,  desregulación  de  algunas  enzimas  modificantes  constitutivas  que  permiten  su 
hiperproducción y/o por intercambio genético con especies cercanas. La emergencia y expansión progresiva 
de  esta  resistencia  no  ha  cesado  y  actualmente  abarca  numerosas  especies  de  importancia  clínica  en  la 
comunidad y en los propios recintos nosocomiales. 
  Inicialmente,  los  antibióticos  permiten  seleccionar  cepas  mutantes  infrecuentes  en  una  población 
microbiana  (una  cada  10
5
  o  10
7
  bacterias)    provistas  con  la  información  para  resistir.  Los  escasos 
aislamientos resistentes se expanden si la presión selectiva continua y pueden transferirse en forma cruzada 
a  otros  huéspedes.  Finalmente  la  información  genética  que  codifica  por  esta  ventaja  adaptativa  puede 
además  ser  compartida  con  otras  especies  mediante  conjugación,  transformación  o  transdución,  lo  que 
permite universalizar estas propiedades. 
  La  expansión  de  la  resistencia  antibiótica  en  hospitales  o  en  la  comunidad  es  una  conjunción  de 
factores  microbianos  y  culturales.  Los  factores  microbianos  sólo  permiten  explicar  agentes  resistentes  que 
se  presentan  en  una  forma  rara  u  ocasional.  Los  factores  culturales  han  sido  mucho  más  relevantes    para 
explicar la expansión de esta resistencia en la comunidad o en el hospital. Tablas 5 y 6.   
 
Tabla 5. Algunas condiciones donde no se ha demostrado un beneficio del tratamiento antimicrobiano 
- Diarrea por toxinas preformadas 
- Diarrea por agentes específicos como Salmonelosis zoonóticas, Campylobacter, E. coli 
enterohemorrágico, etc 
- La mayor parte de los cuadros de diarrea aguda o crónica 
- Infecciones virales respiratorias altas 
- Bronquitis aguda 
- Fiebre de origen desconocido  
 
 
Tabla 6. Algunas actitudes médicas y culturales que favorecen el uso irracional de antimicrobianos 
- Uso de la prescripción médica como sedante para el propio médico y la familia 
- Uso de antibióticos en cuadros respiratorios virales  
- Uso indiscriminado de penicilina benzatina en consultas de urgencia por odinofagia 
- Profilaxis quirúrgica indiscriminada 
- Presión maternal por lograr algún tratamiento antibiótico 
- Falta de capacitación y/o desconocimiento del tema 
- Ausencia de regulaciones en la venta libre de antimicrobianos 
- Sobornos que estimulan la venta de antimicrobianos (“canela”) 
   
 
  
Tabla 7. Modalidades de uso 
- Uso terapéutico  
- Uso profiláctico 
- En síndromes 
- Según agente microbiano específico 
- Según una infección específica 
 
 
 
 
Tabla 8. Según síndromes (ejemplos cotidianos) 
- Sinusitis 
- Neumonía de la comunidad 
- Síndrome diarreico agudo 
- Endocarditis infecciosa 
- Infecciones intraabdominales 
- Celulitis‐erisipela 
- Infecciones urinarias 
- Meningitis aguda  
- Artritis séptica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 9. Según agentes específicos (ejemplos cotidianos) 
Agente  Tratamiento de elección o preferencial 
Streptococcus Beta hemolítico Grupo A  Penicilina
Staphylococcus aureus sensible a oxacilina Cloxacilina
Meningococo  Penicilina
Pneumocystis carinii  Cotrimoxazol
Clostridium difficile  Metronidazol
Herpes simplex  Aciclovir
Citomegalovirus  Ganciclovir
Giardia lamblia  Metronidazol
Entamoeba hystolyica  Metronidazol
 
 
10. Según diagnóstico específico de enfermedad infecciosa 
Chancro   Penicilina
Herpes zoster intercostal  Aciclovir o valaciclovir
Enfermedad por arañazo de gato  Azitromicina
Erisipela  Penicilina
Celulitis  Cloxacilina
 
 
 
11. Según antimicrobianos específicos (ejemplos) 
Antimicrobiano  Indicaciones
Vancomicina  - Infecciones severas por Staphylococci resistentes a cloxacilina 
  - Infecciones por Gram positivos en pacientes con alergia severa a beta‐
lactámicos 
  - Tratamiento de diarrea por C. difficile ante fracaso con metronidazol 
Carbapenems  - Infecciones nosocomiales por bacilos Gram negativos hiperproductores de 
beta‐lactamasas del grupo C  
Anfotericina B  - Infecciones fúngicas profundas en pacientes neutropénicos febriles 
- Infecciones micóticas profundas organizadas 
- Meningitis por Cryptococcus neoformans en pacientes con SIDA 
Linezolid  - Infecciones severas por enterococo resistente a vancomicina 
Amikacina  - Infecciones por bacilos Gram negativos nosocomiales multiresistentes  
Ganciclovir  - Retinitis u otras infecciones parenquimatosas por CMV en pacientes 
inmunosuprimidos 
 
 
 
12. Usos profilácticos 
- Profilaxis antibiótica en cirugía 
- Profilaxis de endocarditis infecciosa 
- Profilaxis de fiebre reumática 
- Profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea 
- Profilaxis de malaria 
- Profilaxis de infecciones oportunistas en pacientes VIH/SIDA 
- Profilaxis de infecciones oportunistas en pacientes transplantados 
- Profilaxis de infección urinaria recurrente no asociada a catéter urinario 
- Profilaxis en algunas mordeduras de animales  
- Profilaxis en algunos casos de bioterrorismo 
 
Aspectos básicos sobre antimicrobianos 
Introducción 
 
  Este apunte revisa algunos conceptos básicos sobre los compuestos antimicrobianos. Su propósito 
es  conocer  los  fundamentos  de  la  toma  de  decisiones  terapéuticas  en  enfermedades  infecciosas.  Está 
organizado en dos capítulos. El primero revisa aspectos microbiológicos y el segundo aspectos clínicos.  
Capítulo 1. Aspectos microbiológicos 
  En  esta  sección  revisaremos  los  conceptos  de  concentración  inhibitoria  mínima  (CIM),  bactericida 
mínima  (CBM),  actividad  antimicrobiana,  efecto  bactericida,  combinación,  sinergia,  resistencia,  tolerancia 
antimicrobiana y finalmente algunos conceptos de farmacodinamia en la acción bactericida. 
Concentración inhibitoria mínima (CIM), concentración bactericida mínima (CBM) y 
tolerancia antimicrobiana 
  Estos  conceptos  se  refieren  a  pruebas  in  vitro  destinadas  a  evaluar  el  efecto  de  un  compuesto 
antimicrobiano  sobre  una  población  bacteriana  determinada.  En  una  serie  de  concentraciones 
antimicrobianas progresivas y que parte de 0, la CIM señala aquella concentración más baja que es capaz de 
inhibir  el  crecimiento  bacteriano.  Este  se  detecta  visualmente  por  la  ausencia  de  turbidez  en  un  tubo  de 
ensayo.  No  implica  muerte  bacteriana  ya  que  pueden  existir  células  vivas  en  ese  tubo  las  que  pueden  ser 
detectadas mediante inoculación en una placa de agar (figura 1). 
  La  CBM  refleja  aquella  concentración  que  es  capaz  de  eliminar  una  población  bacteriana  y  que  se 
detecta en este caso, por la ausencia de crecimiento al traspasar un inóculo a una placa de agar (figura 1). 
Para  antibióticos  bactericidas,  habitualmente  la  CBM  se  ubica  cerca  del  valor  de  la  CIM.  Ello  implica  que 
terapéuticamente  será  fácil  lograr  no  sólo  una  inhibición  sino  que  también  la  eliminación  de  la  población 
bacteriana.  
En  ocasiones  existe  una  gran  separación  entre  ambos  valores  y  si  la  relación  entre  CBM  y  CIM 
(CBM/CIM) es igual o superior a 32 veces se habla de tolerancia antimicrobiana.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. La CIM y la CBM son mediciones cuantitativas habitualmente expresadas en μg/mL. En la 
figura  la  CIM  es  reconocida  por  la  falta  de  turbidez  o  crecimiento  bacteriano  en  una  serie  progresiva  de 
concentraciones  de  un  antimicrobiano  determinado  y  que  parte  de  0,0.  En  este  caso  la  concentración  más 
baja  inhibitoria  corresponde  a  2  μg/mL.  El  efecto  bactericida  se  reconoce  por  la  falta  de  crecimiento  al 
traspasar un inóculo a una placa de agar y en este caso corresponde a 4 μg/mL. 
La tolerancia se refiere a la capacidad de un microorganismo para ser inhibido en su crecimiento 
pero  no  eliminado  a  las  concentraciones  logradas  en  un  fluido.  La  tolerancia  es  una  ventaja  para  una 
población  bacteriana  especialmente  en  casos  de  infecciones  graves  o  diseminadas.  Ejemplos  de  tolerancia 
quedan representados para algunos representantes de los géneros Enterococci, Streptococci o Staphylococci 
ante  beta‐lactámicos,  glicopéptidos  y  aminoglucósidos.  Como  se  verá  más  adelante,  esta  tolerancia  puede 
ser contrarrestada en algunos casos mediante la combinación sinérgica de 2 antimicrobianos para lograr un 
efecto bactericida. 
Actividad antimicrobiana 
La  actividad  antimicrobiana  es  la  capacidad  de  un  compuesto  para  inhibir  el  crecimiento  de  una 
población bacteriana en pruebas in vitro. En una serie de tubos de ensayos con concentraciones progresivas 
de  un  antimicrobiano,  se  expresará  por  la  aparición  de  una  CIM,  independiente  de  su  valor.  La  CIM  por  lo 
tanto, representa la expresión cuantitativa de la actividad antimicrobiana.  
Debido  a  que  varios  compuestos  pueden  ser  analizados  en  su  actividad  sobre  una  misma 
población bacteriana, es posible comparar estas actividades o CIM.  
Cuando  entre  dos  compuestos,  uno  tiene  una  CIM  inferior  a  otro  para  una  misma  población 
microbiana, el primero de ellos es más activo ya que se requiere de una menor concentración para inhibir el 
crecimiento  de  esta  población.  (figura  2)  En  otras  palabras  a  menor  CIM  mayor  actividad  antimicrobiana. 
Conceptualmente  la  actividad  antimicrobiana  se  podría  representar  como  el  valor  recíproco  de  la  CIM; 
1/CIM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura  2.  El  antimicrobiano  y‐micina  es  más  activo  que  x‐micina  para  una  misma  población 
bacteriana ya que las CIM son diferentes. En ambos casos, la bacteria es susceptible a estos compuestos ya 
que  no  se  observó  crecimiento  bacteriano a  una concentración  que  indica  resistencia (R:8  μg/mL).  A  pesar 
de las diferencias en actividad, ambos compuestos podrían ser usados clínicamente.  
 
En la tabla 1 se presentan los valores de CIM
90 
(valor que inhibe al 90% de los aislados analizados) 
de  un  conjunto  de  aislados  de  E.  coli  (bacilo  Gram  negativo)  y  de  S.  pneumoniae  (cocácea  Gram  positiva), 
frente a cefalosporinas de diferente generación.  
  Se puede apreciar fácilmente que la actividad de cefalosporinas para E. coli se incrementa a medida 
que cambia la generación de cefalosporinas, sin embargo este cambio no ocurre para S. pneumoniae.  
  La  mejor  actividad  antimicrobiana  es  un  parámetro  que  podría  hacer  a  simple  vista  más 
conveniente  la  elección  de  un  fármaco  sobre  otro.  Sin  embargo,  esta  elección  no  es  tan  simple  ya  que  la 
eficacia  clínica  depende  también  de  otros  factores.  Existen  numerosos  ejemplos  donde  compuestos  de 
diferente actividad resultan igualmente eficaces desde el punto de vista clínico. 
 
 
Tabla 1. Actividad antimicrobiana de cefalosporinas de diferente generación frente a una especie de 
bacilos Gram negativos (E. coli) y una especie de Cocáceas Gram positivas (S. pneumoniae) 
Compuesto y generación de 
cefalosporina 
E. coli
CIM
90
 μg/mL 
S. pneumoniae 
CIM
90
 μg/mL 
Primera generación   
Cefazolina  16  0,12
Segunda generación   
Cefuroxime  8  0,06
Tercera generación   
Cefotaxima  0,12 0,06
Ceftriaxona  0,25 0,5
Ceftazidima  0,25 0,25
Cuarta generación   
Cefepime  0,06 0,12
 
Una menor actividad de un compuesto no implica que el microorganismo sea resistente a él. (figura 
2)  Esta  discordancia  se  explica  porque  la  resistencia  está  definida  sobre  la  comparación  entre  la  CIM  y  las 
concentraciones  que  se  obtienen  en  un  fluido  corporal.  Un  microorganismo  con  una  CIM  elevada  puede 
igualmente ser susceptible. 
Resistencia antimicrobiana 
  En  términos  simples,  la  resistencia  antimicrobiana  puede  entenderse  como  la  capacidad  de  un 
microorganismo  de  reproducirse  en  un  fluido  corporal  a  pesar  de  la  presencia  de  un  compuesto 
antimicrobiano.  
  La resistencia antimicrobiana es en general un juicio de valor que nace de la comparación entre la 
CIM de un microorganismo y la concentración de un antimicrobiano en el ser humano.  
  Baste  por  ahora  decir  que  si  la  concentración  del  compuesto  o  antibiótico  en  el  ser  humano  es 
superior a la CIM se considera al microorganismo susceptible. En contraste, si la CIM es igual o superior a la 
concentración del antibiótico en el organismo, se considera al organismo resistente. (figura 3)  
 
   
 
 
Figura 3. Los aislados bacterianos pueden ser susceptibles o resistentes a un antimicrobiano determinado de 
acuerdo a la relación entre la CIM y las concentraciones plasmáticas. En este caso un aislado bacteriano con 
una CIM de 1 μg/mL para el antimicrobiano A será susceptible a él. Sin embargo, la misma CIM para el 
compuesto B implica resistencia a este último compuesto.  
 
 
  La  resistencia  es  sin  embargo  algo  más  complejo  que  la  definición  entregada.  Las  dificultades 
comienzan  cuando  se  decide  que  fluido  corporal  debe  ser  tomado  en  cuenta  como  patrón  de  la 
concentración  del  antimicrobiano  en  el  ser  humano.  A  pesar  de  que  habitualmente  se  considera  la 
concentración plasmática como patrón de referencia, sabido es que la concentración en el LCR es en general 
inferior a las del plasma, y al revés que las concentraciones en la orina son en muchos casos superiores a las 
del  plasma.  En  otras  palabras  un  microorganismo  puede  ser  susceptible  en  el  plasma  pero  resistente  en  el 
SNC. Lo opuesto puede suceder en casos de una infección urinaria.  
  La  resistencia  antimicrobiana  se  expresa  cuantitativamente  como  una  concentración  a  la  cual  un 
microorganismo puede crecer y se define por consenso de expertos para cada antimicrobiano. 
  La resistencia antimicrobiana está basada en la CIM y no en la CBM o en la relación CBM/CIM y por 
lo tanto no debe ser confundida con tolerancia.     
La  resistencia  puede  ser  un  fenómeno  intrínsico  o  adquirido  y  el  gran  problema  hoy  es  su  alta 
prevalencia  a  compuestos  comunes,  su  tendencia  a  la  multiresistencia  y  su  plasticidad.  Son  pocos  los 
ejemplos  en  atención  primaria  donde  aún  no  ha  emergido  el  problema  de  la  resistencia.  En  contraste,  en 
prácticamente  todos  los  escenarios  de  atención  primaria  se  han  observado  problemas  de  mayor  o  menor 
magnitud. (Tabla 2) 
   
Tabla 2. Algunos ejemplos de emergencia de resistencia antibiótica en Chile 
En la comunidad 
- Gonococo  Resistencia a penicilina
- Mycobacterium tuberculosis  Multiresistencia (de baja frecuencia en Chile)
- Shigella sp  Multiresistencia (relevante en Chile) 
- Escherichia coli (como agente de ITU)  Resistencia a ampicilina y cotrimoxazol  
- Neumococo  Resistencia a penicilina, macrólidos y en una fracción 
de los casos a cefalosporinas 
Curvas farmacocinéticas hipotéticas de
dos antimicrobianos (A y B) en el plasma
tiempo en horas
c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
ó
n

p
l
a
s
m
á
t
i
c
a

m
c
g

/

m
L
0
2
4
6
8
0 2 4 8 12 16 18 24
CIM
A
B
- Haemophilus influenzae  Resistencia a ampicilina 
- Moraxella catharralis  Resistencia a ampicilina 
- Staphylococcus aureus  Resistencia a penicilina 
En hospitales 
- Staphylococci  Resistencia a cloxacilina y multiresistencia 
- Enterococo  Resistencia a beta‐lactámicos, aminoglucósidos  y 
vancomicina 
- Bacilos Gram negativos entéricos y no 
fermentadores 
Resistencia a betalactámicos, aminoglucósidos, 
quinolonas, cotrimoxazol, etc  
 
  La resistencia antibiótica limita las posibilidades de éxito terapéutico y es un factor que participa día 
a  día  en  las  decisiones  sobre  el  manejo  de  pacientes  con  meningitis  bacteriana  aguda,  neumonía 
comunitaria  o  nosocomial,  infección  urinaria,  diarrea  aguda,  celulitis,  bacteriemias,  infecciones  intra‐
abdominales, peritonitis bacteriana espontánea, etc.  
Efecto bactericida.  
Un antimicrobiano se considera bactericida si en un rango de concentraciones se observa una CBM. 
Esta  información  es  complementada  por  las  curvas  del  efecto  bactericida  en  el  tiempo  o  “cinética 
bactericida”  que  nos  muestran  una  información  más  dinámica.  En  estas  curvas,  el  efecto bactericida  de un 
compuesto  queda  manifestado  por  la  capacidad  de  reducir  en  un  99,9%  el  recuento bacteriano  original  de 
una población en un plazo de 24 horas. Si la reducción es inferior a 99,9%, es decir no logra un delta de –3 
unidades logarítmicas, el efecto es sólo bacteriostático y la pendiente será casi plana o plana. (figuras 4 y 5)  
 
 
Figura 4. 
 
 
 
 
Las curvas dinámicas del efecto bactericida permiten comparar dos o más antimicrobianos. En la figura 5 se 
puede apreciar  que  cloxacilina  tiene un  efecto  bactericida  más  rápido que  vancomicina  cuando  ambos  son 
Curva bactericida del antibiotico x-micina
tiempo en horas
l
o
g

b
a
c
t
e
r
i
a
s

v
i
a
b
l
e
s

/

m
L
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0 4 8 12 16 18 24
- 99,9%
10
-3
susceptibles  a  cloxacilina  (meticilina).  Más  aún,  aproximadamente  un  20%  de  los  aislados  de  S.aureus 
susceptibles a cloxacilina, tendrán una curva de tipo bacteriostática (plana) si son tratados con vancomicina. 
Figura 5. 
 
 
 
Compuestos bactericidas y compuestos bacteriostáticos 
  A pesar de que hay numerosas excepciones, las terapias bactericidas ofrecen ventajas clínicas para 
controlar la morbilidad y mortalidad de una infección. Las terapias con compuestos bactericidas o 
combinaciones bactericidas con especialmente importantes en infecciones graves y sistémicas.  
  La mayor parte de los compuestos antimicrobianos tienen un efecto bactericida o bacteriostático 
exclusivo. Sin embargo en ocasiones, puede darse para una misma droga ambos tipos de efecto 
dependiendo de factores tales como la especie involucrada, la concentración del fármaco o la densidad de 
una población bacteriana. (Tabla 3) 
 
 
Tabla 3. Compuestos bactericidas y bacteriostáticos 
Compuestos bactericidas 
- Penicilinas 
- Cefalosporinas 
- Glicopéptidos 
- Quinolonas 
- Aminoglucósidos 
- Rifampicina 
- Trimetroprim‐sulfametoxazol 
- Metronidazol 
Compuestos bacteriostáticos 
- Tetraciclinas 
- Cloranfenicol 
- Linezolid 
- Sulfas 
Efecto comparativo bactericida de cloxacilina y vancomicina
sobre cepas de Staphylococcus aureus sensible a meticilina
tiempo en horas
l
o
g

b
a
c
t
e
r
i
a
s

v
i
a
b
l
e
s

/

m
L
0
1
2
3
4
5
6
7
8
0 4 8 12 16 18 24
vancomicina
cloxacilina
-99,9%
-99,9%
vancomicina
20% cepas
Situaciones especiales 
- Eritromicina: efecto variable dependiendo especie, concentración e inóculo bacteriano 
- Azitromicina y claritromicina: bactericidas sobre S. pyogenes, S. pneumoniae y H. influenzae 
- Clindamicina: bactericida sobre neumococo, S. aureus y S. pyogenes 
- Cloranfenicol: bactericida sobre meningococo, neumococo y H. influenzae 
Combinaciones de antimicrobianos 
  La combinación de diferentes antimicrobianos se plantea en medicina con varios fines terapéuticos. 
(Tabla 4) Algunas de estas razones siguen siendo válidas hoy en día, sin embargo otras, como la posibilidad 
de disminuir toxicidad, ya no es aplicable debido al desarrollo de moléculas más seguras.  
 
Tabla 4. Combinaciones de antimicrobianos 
Fundamento  Ejemplos y comentarios
Para lograr una sinergia antimicrobiana - Bacteriemias o infecciones graves por 
enterococo o estreptococos 
- Cotrimoxazol 
Para ampliar el espectro antimicrobiano - Infecciones polimicrobianas abdominales, 
pelvianas o torácicas  
- Tratamiento empírico inicial de sepsis 
grave o shock séptico nosocomial  
- Tratamiento inicial de pacientes con 
neutropenia febril 
Para prevenir la aparición de resistencia - Tuberculosis 
- Tratamiento antiretroviral para VIH  
- Tratamiento de endocarditis infecciosa de 
válvula protésica por Staphylococci 
- Posiblemente en bacteriemias por 
Pseudomonas aeruginosa 
Para disminuir la toxicidad de algunos compuestos - De escasa importancia actualmente debido 
al mejor perfil de seguridad de los 
antimicrobianos disponibles 
 
 
  Junto  a  las  ventajas  de  la  combinación,  aparecen  también  sus  riesgos,  entre  ellos  la  toxicidad,  la 
falsa sensación de seguridad, la selección de resistencia y el aumento de costos. 
  Desafortunadamente,  la  combinación  de  antimicrobianos  se  ha  convertido  en  una  herramienta 
propicia para el uso irracional de estos compuestos.  
  Revisaremos con más detalle el concepto de sinergia antimicrobiana. Este fenómeno consiste en el 
incremento  de  la  actividad  bactericida  cuando  se  combinan  2  antimicrobianos.  Para  hablar  de  sinergia,  en 
forma arbitraria se exige que el efecto bactericida del más activo se incremente > 100 veces cuando ambos 
se combinan. (figura 6)  
 
 
Figura 6. 
 
  La sinergia puede aparecer cuando 2 antibióticos bacteriostáticos se combinan, cuando sólo uno de 
ellos lo es o cuando ambos son bactericidas, incrementando la pendiente del más activo.  
  Un  ejemplo  tradicional  de  sinergia  lo  constituye  la  combinación  de  ampicilina,  penicilina  o 
vancomicina  con  estreptomicina  o  gentamicina  sobre  enterococo.  En  este  caso  se  logra  una  curva 
bactericida a pesar del efecto bacteriostático para cada uno de ellos.  
  La  combinación  sinérgica  es  una  herramienta  útil  en  infecciones  graves  por  enterococo  y  por 
estreptococos  como  en  es  el  caso  de  una  endocarditis  infecciosa  o  una  bacteriemia  por  estos  agentes.  La 
sinergia permite además en algunos casos acortar la terapia antimicrobiana. 
 
Farmacodinamia y modelos de acción bactericida 
La  forma  como  una  población  bacteriana  es  eliminada  no  es  similar  para  todos  los  antibióticos  de 
efecto bactericida. Actualmente se reconocen, dos grandes modelos de acción sobre el efecto bactericida de 
estos compuestos.  
El primero de ellos, propio de los beta lactámicos, relaciona el efecto bactericida al tiempo en que 
la concentración del compuesto está sobre la CIM entre 2 dosis (T>CIM). Se habla en este caso de un efecto 
bactericida  “tiempo‐dependiente”.  Para  un  efecto  apropiado  y  dependiendo  del  agente  y  antimicrobiano 
específico,  estos  antibióticos  deben  estar  al  menos  sobre  la  CIM  el  40  a  60%  del  tiempo  entre  2  dosis.  Los 
carbapenémicos requieren menos tiempo sobre la CIM que las penicilinas (T>CIM ~40% para estos últimos) 
y  estas  a  su  vez  menos  tiempo  que  las  cefalosporinas  (T>CIM  ~50%)  para  asegurar  un  efecto  bactericida  y 
una eficacia terapéutica. (figura 7) 
El  segundo  modelo,  denominado  “concentración‐dependiente”,  indica  que  el  efecto  bactericida 
está  determinado  por  la  cantidad  de  veces  que  la  concentración  máxima  o  peak  del  antimicrobiano 
sobrepasa la CIM (Cpeak/CIM). Este modelo es propio de los aminoglucósidos y de las fluoroquinolonas. Sin 
embargo,  las  fluoroquinolonas  evidencian  un  comportamiento  mixto  en  las  infecciones  del  SNC. 
Vancomicina  no  tiene  un  efecto  bactericida  concentración‐dependiente,  se  comporta  bajo  un  modelo 
tiempo‐dependiente y el mejor predictor de su eficacia terapéutica es el tiempo en que el área bajo la curva 
se encuentra sobre la CIM (AUC>CIM). 
Efecto sinérgico de 2 antibióticos en una curva cinética
horas
l
o
g

u
f
c
/
m
L
-1
1
3
5
7
9
0 4 8 12 16 18 24
x-micina
y-micina
x + y micina
incremento igual o superior a
100 veces en el efecto bactericida a las 24h
sobre el más activo
>= 2 log ufc/mL
En el caso de los aminoglucósidos, la concentración del antibiótico debe sobrepasar la CIM unas 8 a 
10  veces  para  asegurar  un  efecto  bactericida  adecuado.  Este  principio  es  fundamental  para  lograr  la 
erradicación microbiológica y permitir la curación.  
Figura 7. 
 
 
Capítulo 2. Aspectos clínicos en el uso de antimicrobianos 
  En  esta  sección  se  revisarán  los  factores  que  limitan  la  eficacia  de  los  antibióticos,  el  problema  de 
los alimentos y compuestos quelantes, las interacciones con otros medicamentos y finalmente, el concepto 
de generaciones de antimicrobianos y sus aplicaciones clínicas. 
Factores que limitan la eficacia clínica de un compuesto 
  Diferentes  factores  pueden  explicar  en  forma  aislada  o  combinada  el  porque  un  tratamiento  con 
compuestos  activos  in  vitro  no  se  traduce  en  una  eficacia  clínica  en  la  totalidad  de  los  pacientes.  En  las 
siguientes líneas se presentan algunos de estos factores por separado para facilitar su comprensión, aunque 
algunos de ellos se sobreponen. (Tabla 5) 
 
   
Tabla 5. Factores que limitan la eficacia clínica de un tratamiento antimicrobiano.  
Asociados al microorganismo 
- Resistencia antimicrobiana 
- Tolerancia antimicrobiana 
- Infecciones polimicrobianas 
- Sobreinfecciones fúngicas o bacterianas 
Asociados al paciente 
- Baja penetración tisular del antimicrobiano: SNC, próstata 
- Infección asociada a cuerpo extraño: válvula, catéter, prótesis, sonda 
Dosis apropiada
fluoroquinolonas tienen
modelo mixto en
infecciones del SNC
aminoglucósidos requieren alcanzar
8-10 x [CIM] para lograr
efecto bactericida
aminoglucósidos
fluoroquinolonas
modelo concentración-dependiente
Intervalo y dosis apropiada
penicilinas T>CIM 40%
cefalosporinas T>CIM 50%
vancomicina AUC>CIM
requiere cumplir
40-60% del tiempo entre 2 dosis
sobre la CIM para efecto bactericida
penicilinas
cefalosporinas
vancomicina
modelo tiempo-dependiente
- Gravedad de la infección 
- Interacciones con otros medicamentos 
- Presencia de colecciones, abscesos, necrosis u obstrucciones 
- Abandono del tratamiento: TBC, toxicidad medicamentosa, costo 
Asociados a la atención médica 
- Diagnóstico erróneo 
- Espectro antimicrobiano insuficiente 
- Administración inapropiada (alimentos, dosis, duración, compuestos quelantes) 
- Interacciones con otros medicamentos.  
- Ventana de tiempo apropiada: Influenza, Herpes zoster 
 
Entre  los  factores  asociados  al  microorganismo  destacan  la  resistencia,  la  tolerancia,  las 
infecciones  polimicrobianas  y  las  sobreinfecciones  bacterianas  o  fúngicas  durante  un  tratamiento 
determinado. Algunos de ellos ya fueron analizados. 
El  sitio  de  infección  limita  en  algunos  casos  la  eficacia  terapéutica  debido  a  una  menor 
concentración local de los antibióticos, como en el caso del SNC y el tejido prostático. En estos casos varias 
alternativas  pueden  aparecer  razonables  por  el  antibiograma,  sin  embargo  las  elecciones  finales  estarán 
limitadas por la escasa penetración tisular hacia estos tejidos para la mayor parte de las alternativas. Este es 
el caso de las cefalosporinas en las infecciones del SNC, sólo las de tercera generación tienen la capacidad de 
lograr concentraciones terapéuticas en el LCR. 
De la misma manera, la presencia de un cuerpo extraño asociado en el sitio de infección impone 
serias limitaciones en la eficacia clínica. Varias especies de microorganismos tienen la facultad de sintetizar 
biopolímeros sobre la superficie de estos cuerpos, dotando a esta población de un ambiente protegido de la 
respuesta  inmune  y  de  la  llegada  de  los  antimicrobianos.  Por  otra  parte,  estas  poblaciones  se  caracterizan 
por  entrar  en  un  estado  de  baja  replicación  o  plateau  que  aumenta  fisiológicamente  la  CIM  para  varios 
antibióticos. 
La  presencia  de  colecciones,  abscesos  o  necrosis  es  otro  importante  factor  que  limita  la  eficacia 
clínica  de  los  antimicrobianos.  En  presencia  de  ellas,  hay  causas  para  que  se  mantengan  alterados  ciertos 
parámetros inflamatorios o que el paciente siga febril y por lo tanto no hay control sobre la morbilidad del 
paciente.  La  penetración  hacia  estos  sitios  es  difícil  para  diversos  compuestos  antimicrobianos.  Deben  ser 
debidamente drenados o extirpados. 
En  las  siguientes  secciones  discutiremos  con  más  detalle  el  problema  de  los  alimentos,  los 
compuestos quelantes y las interacciones medicamentosas.  
Los alimentos en la administración de antimicrobianos 
En ciertos casos los alimentos pueden interferir en la absorción de los antimicrobianos y disminuir 
su  biodisponibilidad.  Este  tipo  de  interacción  es  la  más  frecuente  aunque  afecta  a  pocos  compuestos  y  se 
señala en la tabla 5. En otras ocasiones los alimentos son necesarios para asegurar la absorción de una droga 
y esto ocurre ante nitrofurantoina, itraconazol y cefuroxime. (Tabla 6). Los antimicrobianos que no aparecen 
la  tabla  no  tienen  en  general  interacciones  con  los  alimentos.  Nótese  que  amoxicilina  no  aparece  en  el 
listado a diferencia de ampicilina.  
Compuestos quelantes 
  Otro  tipo  de  interacción  intestinal  es  la  presencia  de  quelantes  en  altas  concentraciones 
que facilitan el secuestro de las fluoroquinolonas (por ej. ciprofloxacino), disminuyendo su biodisponibilidad. 
(Tabla  7).  Esta  interacción  no  está  referida  a  los  cationes  bivalentes  contenidos  en  los  alimentos  sino  a  los 
que  vienen  como  fórmulas  farmacéuticas.  Las  fluoroquinolonas  y  estos  quelantes  deben  ser  administrados 
con 4 horas de diferencia para evitar esta interferencia. 
 
 
 
 
Tabla 6. Alimentos y antimicrobianos 
Compuestos que deben ser administrados sin 
alimentos 
Compuestos que deben ser administrados con 
alimentos 
Tetraciclina  Nitrofurantoina
Ampicilina  Cefuroxime axetil
Cloxacilina y relacionados  Itraconazol
Cefaclor  Ketoconazol
Ceftibuteno 
Rifampicina 
Eritromicina base o etilsuccinato 
Azitromicina 
 
Tabla 7. Compuestos quelantes y quinolonas 
Compuestos quelantes  Ejemplos y escenarios
Ca++  Terapia osteoporosis
Fe++  Terapia anemia
Al++  Uso común como antiácido
Mg++  Usos variados
Zn++  En multivitamínicos
El problema de las interacciones con otros medicamentos 
Revisaremos  en  esta  sección  una  de  las  interacciones  más  importantes de  los antimicrobianos,  los 
problemas derivados del metabolismo hepático y de la interacción con el sistema citocromal.  
  Varios antimicrobianos del arsenal terapéutico son metabolizados en el hígado. Ahí son modificados 
por el sistema microsomal o citocromal hepático, constituido por diferentes isoenzimas detoxificantes.  
  La  actividad  de  este  sistema  no  es  estática  y  puede  por  lo  tanto  aumentar,  acelerando  la 
degradación  de  productos  y  disminuyendo  la  vida  media  de  un  compuesto  o  por  el  contrario,  puede 
disminuir  su  funcionalidad  disminuyendo  la  degradación  de  una  droga  y  por  consiguiente  aumentando  su 
vida media.  
  Para propósitos docentes hablaremos operativamente de inductores citocromales para referirnos a 
los  compuestos  que  aumentan  la  actividad  de  este  sistema  y  de  inhibidores  a  los  que  disminuyen  su 
funcionalidad. (figura 8)  
Figura 8. 
 
 
 
efecto subterapeutico
aumentan degradacion de
otros compuestos o medicamentos
acortan vida media
fenitoina, carbamazepina, fenobarbital
alcohol
rifampicina
inductores
citocromales
toxicidad
disminuyen degradacion de
otros compuestos o medicamentos
aumentan vida media
macrolidos en grado variable
quinolonas
triazoles
inhibidores
citocromales
  Los  inductores  imponen  el  riesgo  de  concentraciones  subterapéuticas  para  aquellos  compuestos 
que  son  metabolizados  en  el  hígado, debido  a  una disminución  en  su  vida  media. No tienen  efecto directo 
por lo tanto, sobre drogas que se excretan mayoritariamente por el riñón.  
  La mayor parte de los inductores corresponden a drogas anticonvulsivantes y deben ser detectados 
en  la  amannesis  para  tomar  decisiones  apropiadas.  Rifampicina  representa  al  antimicrobiano  inductor  por 
esencia.  
En  enfermedades  infecciosas,  las  drogas  más  afectadas  por  el  uso  de  rifampicina  están  asociadas 
con  la  terapia  antiretroviral  VIH.  Las  concentraciones  plasmáticas  de  los  inhibidores  de  proteasa  viral  se 
reducen dramáticamente, contraindicando el uso conjunto de rifampicina con ellas. 
El efecto opuesto, la inhibición, es más común y en ella participan tres familias de antimicrobianos: 
fluoroquinolonas, macrólidos y triazoles. (figura 8). El efecto en este caso, es el aumento de la vida media de 
otras drogas metabolizadas en el hígado con el consiguiente aumento de sus concentraciones plasmáticas y 
potencialmente  de  sus  efectos  tóxicos.  Diferentes  compuestos  pueden  ser  “victimas”  de  esta  inhibición, 
destacando entre ellos warfarina, teofilina, algunas drogas inmunosupresoras, estatinas, anticonvulsivantes, 
etc. (Tabla 8) 
 
Tabla 8. Drogas metabolizadas en el hígado cuya degradación puede ser inhibida. Riesgo de efectos 
tóxicos 
- Warfarina 
- Anticonvulsivantes 
- Benzodiazepinas 
- Teofilina 
- Estatinas 
- Bloqueadores del calcio 
- Drogas inmunosupresoras: tacrolimus, cliclosporina A 
- Digoxina y otros antiarritmicos 
- Otros 
 
 
  El efecto inhibitorio de los macrólidos sobre el sistema citocromal es variable y es menos marcado 
en  los  compuestos  de  última  generación  tales  como  claritromicina  y  azitromicina.  Este  último  compuesto, 
tiene una escasa interferencia metabólica sobre otras drogas, exceptuando la digoxina. (Figura 9) 
 
   
 
 
 
 
Figura 9 . Efecto inhibitorio de diferentes macrolidos sobre
el sistema citocromal hepatico
azitromicina +/-
diritromicina
claritromicina ++
roxitromicina
miocamicina
eritromicina +++
La inhibición del sistema microsomal por estos antimicrobianos debe ser considerada en diferentes 
escenarios  ambulatorios  y  hospitalarios  que  no  son  infrecuentes  en  la  práctica  médica.  (Tabla  9)  Si  se  ha 
decidido  usar  macrólidos  en  estos  escenarios,  optar  preferentemente  por  azitromicina  debido  a  su 
interacción menor.  
 
Tabla 9. Implicancias terapéuticas ante el uso de antimicrobianos inhibidores del sistema citocromal 
hepático. Escenarios comunes.  
Escenario clínico  Ajustes necesario
Tratamiento anticonvulsivante  Vigilar concentraciones plasmáticas y efectos tóxicos de 
anticonvulsivante. Disminuir dosis del anticonvulsivante en caso 
necesario 
Pacientes que reciben teofilina  Vigilar concentraciones plasmáticas y efectos tóxicos de teofilina. 
Disminuir dosis de teofilina en caso necesario.  
Tratamiento con digoxina  Vigilar concentraciones plasmáticas y efectos tóxicos de 
digoxina. Disminuir dosis de digoxina en caso necesario 
Tratamiento anticoagulante oral  Vigilar INR y advertir sobre riesgos. Disminuir dosis de 
anticoagulante en caso necesario 
Pacientes que reciben benzodiazepinas  Advertir sobre efectos adversos de benzodiazepinas y considerar 
disminuir dosis de ellas. 
 
Ajustes de terapia en falla renal 
  La mayor parte de los antimicrobianos usados en clínica se excretan por el riñón y sus dosis deben 
ajustarse  en  insuficiencia  renal.  (Tabla  10)  Estos  ajustes  no  son  presentados  en  este  documento.  Algunos 
beta‐lactámicos no requieren ajuste de dosis en falla renal: cloxacilina, cefoperazona y ceftriaxona.  
  Nitrofurantoina está contraindicado en pacientes con falla renal moderada o grave (< 50 mL/min). 
 
Tabla 10. Compuestos antimicrobianos comunes dependientes de excreción renal y que requieren ajuste 
de dosis 
- Penicilina, ampicilina, amoxicilina 
- Ampicilina‐sulbactam, piperacilina‐tazobactam 
- Cefalosporinas excepto cefoperazona y ceftriaxona 
- Carbapenémicos 
- Vancomicina, teicoplanina 
- Aminoglucósidos 
- Sulfas, trimetroprim 
- Quinolonas 
- Etambutol 
- Fluconazol 
- Aciclovir, Ganciclovir 
- Amantadina 
- Metronidazol (sólo en falla renal grado IV) 
- Claritromicina, eritromicina (leve reducción dosis en falla renal grado IV) 
 
 
Ajustes en falla hepática 
  A diferencia de la insuficiencia renal, los ajustes en falla hepática no pueden ser realizados a través 
de un parámetro único de referencia. Las decisiones deben estar basadas por lo tanto en estimaciones de la 
insuficiencia hepática usando múltiples antecedentes (tiempo protrombina, ictericia, etc). Afortunadamente 
sólo unos pocos antimicrobianos requieren adoptar precauciones en esta condición.   
   En  falla  hepática  las  precauciones  deben  ser  adoptadas  por  el  riesgo  de  acumulación  tóxica  de 
antimicrobianos de metabolismo hepático, por la interferencia con el metabolismo de otras drogas y por la 
posibilidad  de  un  aumento  de  las  transaminasas  de  difícil  interpretación  en  un  paciente  que  ya  tiene 
alteración  de  ellas.  En  el  caso  de  cefoperazona  se  agrega  además  un  riesgo  de  hipoprotrombinemia  y 
hemorragia.  
No  existen  recomendaciones  claras  sobre  la  suspensión  de  ciertos  antimicrobianos  aunque  se 
sugiere  analizar  con  precaución  el  uso  de  macrólidos,  cloranfenicol,  metronidazol,  nitrofurantoina, 
fluconazol y cefoperazona en estos pacientes.  
Embarazo 
  Debido  a  su  conocida  seguridad,  los  compuestos  beta‐lactámicos  constituyen  siempre  la  mejor 
elección  en  terapia  infecciosa  durante  el  embarazo.  La  recomendación  más  fácil  es  buscar  siempre  una 
alternativa entre sus filas.  
  Algunos  compuestos  emblemáticos  se  encuentran  contraindicados  tal  como  se  menciona  en  la 
tabla 11. 
 
 
Tabla 11. Compuestos contraindicados en el embarazo o en etapas específicas   
Compuesto  Riesgos
- Cloranfenicol  Síndrome gris en el RN
- Tetraciclina  Afecta dentición en < 8 años
- Sulfonamidas  Riesgo Kern Icterus en neonatos 
- Quinolonas  Podría afectar cartílago articular. No recomendado 
hasta los 18 años 
- Metronidazol  Efecto teratogénico
- Eritromicina estolato  Hepatitis colestásica
 
Generaciones de antimicrobianos   
  Las  generaciones  de  antimicrobianos no  implican necesariamente una  innovación  cronológica  sino 
más cambios sustantivos en el espectro de actividad de una familia de compuestos.  
  Cuatro  familias  de  antimicrobianos  caen  en  este  concepto  generacional:  quinolonas,  macrólidos, 
cefalosporinas y triazoles.  
  Quinolonas. En este caso se describen tres generaciones, correspondiendo la primera de ellas a los 
compuestos  originales  derivados  del  ácido  nalidíxico  que  se  ocupaba  como  quimioterapéutico  para 
infecciones urinarias por su espectro sobre bacilos Gram negativos. El ácido nalidíxico sólo actuaba porque 
lograba  concentraciones  terapéuticas  en  la  orina  pero  no  en  tejidos  o  en  la  sangre  (al  igual  que 
nitrofurantoina).  
La  segunda  generación  queda  representada  por  las  fluoroquinolonas  como  el  ciprofloxacino,  que 
por  su  espectro  y  farmacocinética  ha  sido  aplicado  en  diferentes  escenarios  de  infecciones  comunitarias  y 
hospitalarias. Sin embargo, esta generación no tiene un espectro razonable sobre cocáceas Gram positivas y 
por ello es utilizada de preferencia en infecciones bajo el diafragma o en infecciones sistémicas por bacilos 
Gram negativos.  
 
  La tercera generación de quinolonas, de reciente aparición posee actividad sobre microorganismos 
respiratorios,  incluyendo  agentes  atípicos  de  neumonía  comunitaria,  y  por  ello  sus  integrantes  son 
conocidos  también  como  quinolonas  respiratorias.  (Tabla  12)  En  este  caso  también  hay  una  optimización 
farmacocinética hacia una toma diaria. 
  Algunos  compuestos  de  tercera  generación  tienen  actividad  sobre  bacterias  anaerobias 
(gatifloxacino, moxifloxacino). 
 
  Macrólidos.  El  compuesto  original,  eritromicina,  posee  actividad  sobre  cocáceas  Gram  positivas 
pero  no  sobre  bacilos  Gram  negativos  y  por  ello  se  aplica  preferentemente  en  ciertas  infecciones 
respiratorias o de tejidos blandos. 
  Los  compuestos  de  reciente  aparición  se  conocen  más  bien  como  “macrólidos  de  última 
generación” o “nuevos macrólidos” sin utilizarse en este caso una clasificación ordinal como en el caso de las 
quinolonas o cefalosporinas.  
  Estos compuestos recientes, cuyos representantes emblemáticos son azitromicina y claritromicina, 
poseen  actividad  adicional  sobre  bacilos  Gram  negativos  y  por  ello  cubren  y  tienen  actividad  sobre 
Haemophilus  influenzae  y  Moraxella  catharralis,  agentes  no  cubiertos  por  eritromicina  en  las  infecciones 
respiratorias.  Por  la  misma  razón  son  utilizados  en  pacientes  con  gonorrea  o  shigelosis,  enfermedades 
provocadas  por  microorganismos  Gram  negativos.  Estos  compuestos  tienen  también  un  perfil 
farmacocinético  mejorado,  que  permite  menores  dosificaciones  diarias  o  incluso  terapias  abreviadas. 
También  ocurre  aquí  una  evolución  hacia  una  menor  interacción  con  otros  medicamentos  (vide  supra). 
(Tabla 12) 
   
Tabla 12. Generaciones de antimicrobianos y sus características 
Quinolonas 
- 3 generaciones 
- Incremento de espectro hacia Gram negativos (2ª G) y luego  
- Incremento hacia bacterias Gram positivos y microorganismos respiratorios atípicos (3ª G). 
- Algunos representantes de 3ª G tienen actividad sobre bacterias anaerobias 
Macrólidos 
- 2 grupos 
- Eritromicina y “nuevos macrólidos” 
- Incremento de espectro sobre Gram negativos, farmacocinética mejorada y evolución a una 
menor interacción con otros medicamentos en los nuevos macrólidos 
Cefalosporinas 
- 4 generaciones 
- Incremento espectro hacia bacilos Gram negativos sin perder actividad sobre Gram positivos 
desde 2ª a 4ª G 
- Paso a SNC en 3ª G 
- Estabilidad ante beta‐lactamasas comunitarias (2ª y 3ª G) y en ciertos casos a beta‐lactamasas 
nosocomiales (4ª G) 
- Componentes antipseudomónicos específicos en 3ª G y 4ª G 
Triazoles 
- Fluconazol y los nuevos triazoles tales como voriconazol e itraconazol. 
- Espectro aumenta para incluir actividad sobre hongos filamentosos tales como Aspergillus spp 
 
 
 
Cefalosporinas. Se conocen cuatro generaciones de cefalosporinas que señalan el incremento en el 
espectro  sobre  bacilos  Gram  negativos  como  se  vio  al  inicio  de  este  documento.  Contrario  a  lo  que  se 
sostiene, este incremento no implica una pérdida de actividad sobre Cocáceas Gram positivas. (vide supra) 
  Los compuestos de primera generación poseen un espectro limitado sobre bacilos Gram negativos 
comunitarios  y  son  presa  de  beta‐lactamasas  sencillas  que  limitan  su  acción.  Aproximadamente  el  80%  de 
los aislados de E. coli asociados a ITU es aún susceptible a esta generación. Estos compuestos son utilizados 
ampliamente en infecciones comunitarias por Bacilos Gram negativos y Cocáceas Gram positivas, tales como 
infecciones urinarias, celulitis, erisipela, faringitis estreptocócica, etc. 
  El  salto  hacia  la  segunda  generación  se  explica  por  la  estabilidad  de  estos  compuestos  a  beta‐
lactamasas  simples  presentes  en  agentes  comunitarios.  Ello  hace  posible  su  uso  ante  H.  Influenzae  o 
Moraxella  catharralis  resistentes  a  ampicilina,  mantiene  el  espectro  de  la  primera  generación  sobre  Gram 
positivos  e  incorpora  actividad  sobre  otros  bacilos  Gram  negativos  como  Klebsiella  pneumoniae.    Estos 
avances  permiten  su  utilización  en  diferentes  escenarios  que  requieren  hospitalización  tales  como 
neumonías no nosocomiales e infecciones intra‐abdominales (junto a otros compuestos). (Tabla 11) 
La  tercera  generación  se  caracteriza  por  dos  cambios  importantes  respecto  a  sus  predecesores 
generacionales,  a)  el  paso  al  SNC  y  b)  para  algunos  compuestos  (ceftazidima,  cefoperazona),  su  espectro 
sobre  Pseudomonas  aeruginosa.  Ello  ha  permitido  su  uso  en  infecciones  del  SNC  y  su  utilización  en 
diferentes  escenarios  nosocomiales,  aunque  con  restricciones  debido  a  la  presencia  de  complejos 
mecanismos  de  resistencia  a  compuestos  beta‐lactámicos  tales  como  la  hiperproducción  enzimática  y  la 
presencia de beta‐lactamasas de espectro extendido. 
  La cuarta generación está caracterizada por su mejor estabilidad frente a la acción de ciertas beta‐
lactamasas  nosocomiales,  aunque  en  la  práctica  clínica  esta  faceta  es  sobrepasada  por  los  mecanismos  de 
resistencia de estas bacterias.  
  No  se  encuentran  disponibles  en  Chile,  cefalosporinas  con  actividad  sobre  microorganismos 
anaerobios. 
 
  Triazoles.  Esta  familia  incluye  a  fluconazol  y  los  nuevos  triazoles  tales  como  voriconazol  e 
itraconazol.  En  ambos  casos  el  espectro  aumenta  para  incluir  actividad  sobre  hongos  filamentosos  tales 
como Aspergillus spp.  
Infecciones intrahospitalarias 
  Las  IIH  son  un  problema  frecuente  de  morbilidad  y  mortalidad  en  Chile  y  en  el  resto  del  mundo. 
Estas infecciones prolongan la hospitalización, aumentan los costos, originan conflictos en la relación médico 
paciente  y  en  ocasiones  provocan  directamente  la  muerte  del  paciente.  Aproximadamente  un  10‐15% 
egresados ha presentado alguna IIH durante su hospitalización.  
  En este capítulo se revisan conceptos relativos a la definición de IIH, a los factores que participan en 
su aparición, los agentes microbiológicos  involucrados, diagnóstico de IIH, tipos de IIH, el programa nacional 
de control y prevención de IIH y las responsabilidades médicas en el tema.    
Definición de IIH 
  Corresponden  a  infecciones  que  se  presentan  después  de  48  a  72  horas  de  hospitalización,  no 
estando  presentes  o  en  incubación  al  momento  del  ingreso.  Incluye  también  aquellas  infecciones  que  se 
presentan luego del alta tras un período de incubación compatible. En el caso de las infecciones quirúrgicas 
de tipo limpia (ver más adelante), se incluyen aquellas que se presentan hasta 30 días del alta y hasta un año 
en caso de prótesis siempre y cuando el agente sea compatible.  
  En  Chile,  el  diagnóstico  de  varias  IIH  está  estandarizado  para  homogeneizar  su  pesquisa  en 
procedimientos de vigilancia.  
 
Factores involucrados en la aparición de IIH 
  Las IIH son de causa multifactorial. Contribuyen a su aparición factores del huésped, del ambiente y 
del agente (Tabla 1).  
Factores  asociados  al  huésped.  Estos  factores  participan  facilitando  la  susceptibilidad  a  las 
infecciones  luego  del  ingreso,  ya  sea  por  inmunosupresión  o  por  la  realización  de  procedimientos 
quirúrgicos, endoscópicos o percutáneos que facilitan la colonización y/o invasión por agentes microbianos. 
En general, los microorganismos que participan en estos casos están presentes en la superficie del paciente 
y actúan como agentes oportunistas. Son integrantes de la microbiota intestinal, respiratoria o cutánea que 
aprovechan  las  puertas  de  entradas  artificiales  que  son  propias  de  estos  pacientes.  Los  catéteres  y 
procedimientos facilitan la entrada a sitios estériles.  
 
Factores  del  ambiente. Los factores ambientales facilitan la selección, persistencia y transmisión 
de microorganismos oportunistas o patógenos, algunos de ellos resistentes o multiresistentes.  
El  incumplimiento  sobre  las  normas  de  lavado  de  manos  antes  y  después  de  atender  a  cada 
paciente,  la  inobservancia  en  el  uso  de  guantes  en  ciertos  tipos  de  aislamientos  o  en  la  desinfección  de 
fonendoscopios o termómetros, el hacinamiento en las salas de hospitalización, la manipulación indebida de 
los recolectores en pacientes con catéter urinario o la preparación inadecuada del sitio quirúrgico antes de 
la  cirugía  facilitan  junto  a  otras  deficiencias  la  diseminación  y  colonización  de  estos  agentes  hacia  nuevos 
huéspedes.  Si  bien  es  cierto  que  esta  colonización  no  implica  necesariamente  la  aparición  de  enfermedad, 
tiene  al  menos  un  impacto  en    las  opciones  terapéuticas  posteriores  debido  a  su  frecuente  asociación  con 
agentes multiresistentes. En algunos casos esta multiresistencia puede implicar la muerte del paciente si el 
tratamiento  inicial  es  inadecuado  como  sucede  por  ejemplo  en  el  caso  de  las  neumonías  asociadas  a 
ventilación mecánica. 
   
Tabla 1. Factores involucrados en la aparición de IIH 
Del huésped 
- Inmunosupresión farmacológica, por enfermedad o senescencia 
- Procedimientos invasores diagnósticos o terapéuticos 
- Procedimientos quirúrgicos 
- Estadía en unidades intensivas o intermedias 
- Uso previo de antibióticos 
Del ambiente 
- Hacinamiento hospitalario 
- Incumplimiento  de  normas  básicas  de  prevención  de  IIH  (lavado  de  manos,  uso  de  guantes, 
desinfección fonendoscopio, etc) 
- Desinfección  o  esterilización  inadecuada  de  equipos  utilizados  en  procedimientos  invasores  o 
cirugía 
- Preparación inadecuada de pacientes sometidos a procedimientos invasores 
- Tipo de desinfectantes o antisépticos utilizados 
- Manejo inadecuado de ventiladores mecánicos y equipos asociados 
- Higiene deficiente en la preparación de alimentos o fórmulas de alimentación enteral 
- Preparación inadecuada de fórmulas lácteas (ausencia proceso de esterilización, infraestructura 
y procedimientos deficientes, etc)  
- Contaminación de estanques de agua con microorganismos (Legionella sp, otros) 
- Diseminación de hongos filamentosos desde plantas de interiores 
- Diseminación de Mycobacterium tuberculosis por aislamientos hospitalarios inapropiados 
- Prácticas de uso de antibióticos 
Del agente 
- Capacidad de intercambiar material genético y de acumular genes asociados a resistencia 
- Capacidad de colonizar piel y/o mucosas 
- Capacidad de contaminar ambientes húmedos (jaboneras, líquidos de condensación, etc) 
- Síntesis de biopolímeros 
- Resistencia a desinfectantes 
- Resistencia y multiresistencia antimicrobiana  
  
Los  factores  ambientales  involucran  también  la  contaminación  por  microorganismos  en 
superficies  inanimadas  o  ambientes  húmedos  cercanos  a  los  pacientes  tales  como  mangueras  de 
ventiladores  o  máquinas  de  anestesia,  jaboneras,  mesones  de  trabajo,  chatas,  fonendoscopios,  etc. 
Deficiencias higiénicas en la preparación de alimentos o en la preparación de papillas de nutrición enteral o 
fórmulas  lácteas  (éstas  últimas  requieren  ser  autoclavadas)  pueden  facilitar  brotes  específicos  de  IIH.  La 
contaminación  de  tanques  de  agua  de  depósito  ha  sido  involucrada  en  la  generación  de  brotes  de 
legionelosis.  
La resistencia de algunas bacterias a ciertos desinfectantes como las sales de amonio cuaternario 
facilita su persistencia y diseminación cuando estos productos son utilizados en forma generalizada. Algunos 
productos  como  el  triclosan  tienen  menos  actividad  contra  cocáceas  Gram  positivas  y  otros  son  más 
específicos contra ellas (clorhexidina). 
  Las  prácticas  de  uso  de  antibióticos  tienen  gran  importancia  en  los  tipos  de 
microorganismos  asociados  a  IIH  y  en  su  perfil  de  resistencia  antimicrobiana.  El  hospital  representa  un 
ecosistema  en  continuo  bombardeo  antibiótico  donde  se  seleccionan  agentes  resistentes.  Debido  a  que  el 
uso  es  continuo,  la  persistencia  de  ellos  está  asegurada.  Políticas  de  restricción  sobre  el  uso  de  estos 
compuestos han permitido contener y revertir la frecuencia de IIH asociadas a bacterias multiresistentes.  
 
  Factores  del  agente.  Estos  factores  explican  porque  ciertos  microorganismos  predominan  sobre 
otros en este tipo de infecciones.  
Ciertamente  la  capacidad  natural  de  algunas  bacterias  y  hongos  de  habitar  en  la    piel  y/o  mucosas  del  ser 
humano explica su asociación con IIH. Sin embargo, no todos estos habitantes están asociados a este tipo de 
infecciones.  Ello  se  explica  por  la  capacidad  de  algunas  especies  de  manejar  información  genética  ligada  a 
multiresistencia  (ver  más  adelante)  y/o  a  su  capacidad  de  sintetizar  biopolímeros  que  facilitan  no  sólo  la 
resistencia antimicrobiana sino que también el desarrollo de colonias sobre prótesis, catéteres y otro tipo de 
material inerte. La relativa sencillez nutricional de algunas bacterias facilita también la contaminación ubicua 
de superficies y material clínico inapropiadamente limpiados o desinfectados.     
La  capacidad  para  intercambiar  información  genética  mediante  procesos  de  conjugación,  transformación  o 
transducción,  facilita  la  adquisición  de  genes  que  codifican  resistencia  antimicrobiana.  Algunas  estructuras 
genéticas como los plasmidios facilitan el traspaso simultáneo de varios genes de resistencia. Los integrones 
presentes en algunas bacterias a nivel plasmidial o cromosomal, permiten acaparar genes de resistencia en 
secuencia  y  a  su  vez  ser  expresados  en  forma  conjunta  (resistencia  modular).  La  multiresistencia  en  otros 
casos es explicada por la suma de genes en diferentes sitios del genoma a nivel cromosomal o plasmidial.   
Se  debe  recordar  que  las  IIH  están  en  general  asociadas  a  bacterias  u  hongos  propios  del  ser  humano  sin 
nuevas  propiedades  de  virulencia.  Actúan  en  general  como  microorganismos  oportunistas  que  aprovechan 
las  puertas  de  entrada  y  nichos  creados  por  acción  diagnóstica  o  terapéutica.  Debido  a  que  los  virus  y 
parásitos  no  son  parte  de  la  microbiota  habitual  del  ser  humano,  estos  agentes  participan  con  menor 
frecuencia en IIH.  
 
 
 
 
Agentes microbiológicos frecuentemente involucrados en IIH 
  Las  especies  involucradas  en  IIH  tienen  una  tendencia  para  asociarse  con  infecciones  específicas, 
sean estas sistémicas o localizadas (Tabla 2). El conocimiento sobre las especies involucradas en las IIH más 
frecuentes  y  especialmente  sobre  su  resistencia  antimicrobiana,  es  fundamental  para  diseñar  esquemas 
empíricos  iniciales  de  tratamiento  y  adecuar  las  políticas  de  uso  de  antimicrobianos.  La  información  sobre 
resistencia  y  agentes  debe  ser  actualizada  regularmente  por  las  grandes  variaciones  observadas  entre 
diferentes hospitales y entre los propios servicios clínicos.   
 
Tabla 2. Agentes involucrados en IIH 
Tipo de agente  Asociaciones habituales
Bacilos Gram negativos entéricos 
E.  coli,  Klebsiella  sp,  Enterobacter  sp,  Citrobacter 
sp, Proteus sp. 
Infecciones urinarias, neumonías, bacteriemias 
Bacilos Gram negativos no fermentadores
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni Neumonías  asociadas  a  ventilación  mecánica, 
infecciones urinarias, bacteriemias 
Cocáceas Gram positivas 
Staphylococcus  aureus,  Stapylococci  coagulasa 
negativos 
 
 
 
Enterococo 
 
 
Neumococo 
 
 
Streptococcus grupo viridans 
Estas  especies  se  asocian  característicamente  a 
infecciones  del  sitio  quirúrgico  (incluyendo 
prótesis), de drenajes ventriculares o a infecciones 
del torrente sanguíneo por catéteres centrales o de 
hemodiálisis.  
Este  agente  participa  en  infecciones 
infradiafragmáticas  del  lecho  quirúrgico,  en  
infecciones urinarias o en bacteriemias.  
Agente  frecuente  de  neumonía  intrahospitalaria 
precoz no asociada a ventilación mecánica. 
Asociado  a  bacteriemias  en  pacientes 
neutropénicos febriles 
Otras bacterias 
Clostridium difficile  Constituye  el agente  más  frecuente  de  diarrea  por 
causa infecciosa nosocomial en pacientes adultos 
Hongos 
Candida albicans, otras especies  Infecciones  urinarias  especialmente  asociadas  a 
catéter  urinario,  candidiasis  sistémica  en 
inmunodeprimidos. 
Virus 
Adenovirus, virus sincicial respiratorio, rotavirus  Agentes  de  brotes  nosocomiales  de  enfermedades 
respiratorias o diarrea en salas pediátricas 
 
 
 
 
 
Tipos de infecciones intrahospitalarias 
  Las IIH representan un amplio abanico de posibilidades y su frecuencia dependerá de la intensidad 
de las medidas preventivas, de la naturaleza de los pacientes atendidos y de los procedimientos diagnósticos 
y  terapéuticos  realizados  en  un  hospital.  En  general  las  IIH  más  frecuentes  corresponden  a  infecciones 
urinarias,  neumonías,  infecciones  del  sitio  quirúrgico  e  infecciones  asociadas  a  procedimientos  invasores 
(Tabla 3). 
    
Tabla 3. Tipos de Infecciones intrahospitalarias 
Sitio quirúrgico 
- Infecciones del sitio quirúrgico en heridas limpias, superficiales o profundas. 
En procedimientos invasores 
- Infección del torrente sanguíneo asociado a catéter venoso central 
- Infección del torrente sanguíneo asociado a catéter de hemodiálisis 
- Neumonía asociada a ventilación mecánica 
- Infección urinaria asociada a catéter urinario 
- Infección asociada a drenaje ventricular externo 
- Infección asociada a catéter umbilical 
Otras IIH 
- Neumonías no asociadas a ventilación mecánica 
- Infecciones urinarias no asociadas a catéter urinario 
- Prostatitis asociada a biopsia transrectal 
- Meningitis secundarias a punción lumbar 
- Infecciones de piel y tejidos blandos (flebitis, celulitis, etc) 
- Endoftalmitis postquirúrgica 
- Bacteriemias asociadas a procedimientos endoscópicos 
- Endometritis puerperal post parto vaginal o por Cesárea 
- Infección intestinal en neonatos 
- Infecciones asociadas a nutrición enteral 
- Diarrea asociada a  Clostridium difficile 
- Infecciones adquiridas por transfusiones (CMV, otras) 
- Infecciones respiratorias o cutáneas transmitidas por el personal (influenza, varicela, etc) 
Mecanismos de transmisión 
  Los agentes que participan en las IIH, pueden ser transmitidos entre los pacientes y el personal por 
diferentes mecanismos  que incluyen en forma predominante la transmisión por contacto, gotas y aerosoles 
(Tabla 4). Se debe mencionar que la transmisión no implica desarrollo de enfermedad ya que ello dependerá 
de  la  condición  inmunitaria  del  huésped,  el  inóculo,  el  efecto  protector  de  algunos  antimicrobianos,  la 
presencia de cuerpos extraños y muchos otros factores.  
  El  mecanismo  de  transmisión  más  importante  por  su  frecuencia  corresponde  a  la  transmisión  por 
contacto  y  que  permite  la  transferencia  de  bacterias  o  virus  ya  sea  mediante  manos  o  instrumental  clínico 
contaminado  como  fonendoscopios  o  termómetros.  Incluye  también  la  transmisión  de  algunos  virus  en 
accidentes  cortopunzantes  o  salpicaduras.  Este  mecanismo  de  transmisión  explica  porque  el  lavado  de 
manos es el eje de la prevención de las IIH.  
  La  transmisión  por  gotas  está  asociada  a  la  transferencia  de  agentes  respiratorios  que  por  su 
tamaño  no  permanecen  en  suspensión  pero  pueden  contagiar  a  personas  a  corta  distancia  cuando  el 
paciente estornuda o tose o cuando este es sometido a algunos procedimientos como intubación o atención 
kinésica.   
  En contraste, los aerosoles pueden quedar en suspensión por su pequeño tamaño y además llegar 
fácilmente  al  árbol  respiratorio  inferior.  Aunque  este  mecanismo  participa  en  pocos  casos,  representan 
enfermedades emblemáticas tales como la tuberculosis pulmonar bacilífera y la varicela.  
  Los  mecanismos  de  transmisión  permiten  definir  también  las  estrategias  de  control  para  estos 
problemas y que involucran en todos los casos el lavado de manos y según las circunstancias el uso de piezas 
individuales (aerosoles), diferentes tipos de mascarillas: quirúrgicas para la prevención de salpicaduras y de 
transmisión por gotas o de tipo N95 (de alta eficiencia) para casos de tuberculosis. Otros implementos tales 
como las gafas apuntan también a la prevención de un contacto directo con fluidos de riesgo en el personal 
de  salud  y  la  desinfección  del  instrumental  clínico  o  la  esterilización  del  instrumental  quirúrgico  al  control 
sobre la transmisión por material contaminado. 
  
Tabla 4. Mecanismos de transmisión para microorganismos involucrados en diferentes tipos de IIH 
Mecanismo Relevancia Agentes y ejemplos
Contacto  +++++  C. difficile y diarrea asociada a antibióticos 
Colonización e infección por bacterias 
multiresistentes 
Transmisión de VHB, VHC o VIH en accidentes 
cortopunzantes o salpicaduras 
 
Gotas  +++  Meningococo, neumococo, virus respiratorios
 
Aerosoles  +  Tuberculosis pulmonar bacilífera, varicela o herpes 
zoster diseminado (> 1 dermatoma) y sarampión 
 
Agua o alimentos  ‐  Salmonelosis
 
Vectores  ‐  Malaria
 
Diagnóstico de IIH 
El reconocimiento de las IIH se realiza utilizando diferentes criterios establecidos por el Ministerio 
de  Salud  para  homogeneizar  y  facilitar  su  pesquisa  (Tabla  5).  Algunas  infecciones,  como  las  de  herida 
quirúrgica,  son  reconocidas  directamente  aún  sin  cultivos.  En  otros  casos,  especialmente  en  bacteriemias 
asociadas  a  catéteres  y  en  neumonías  asociadas  a  ventilación  mecánica,  varios  criterios  diagnósticos  se 
encuentran disponibles. Esta diversidad incluye desde criterios meramente técnicos hasta la prescripción de 
antibióticos  para  tratar  alguna  de  estas  infecciones  aún  cuando  no  exista  un  respaldo  clínico  o 
microbiológico preciso. En cualquier caso, el diagnóstico de estas infecciones siempre debe estar basado en 
la presencia de síntomas y signos y no meramente en un aislamiento microbiológico. 
 
Infecciones del sitio quirúrgico. En las infecciones del sitio quirúrgico se consideran como IIH sólo 
aquellas que aparecen en cirugía de tipo limpia y en algunos casos de cirugía limpia‐contaminada (ver más 
adelante). La tasa esperada de infecciones para cirugía de tipo limpia es baja (<5%). La probabilidad de una 
infección  en  el  sitio  quirúrgico  está  en  parte  relacionada  al  grado  de  contaminación  local  durante  el  acto 
operatorio. Las cirugías son clasificadas bajo este concepto en 3 categorías. En las cirugías de tipo limpia no 
se  atraviesa  mucosa  respiratoria  o  digestiva.  Generalmente  se  incluye  bajo  este  concepto  neurocirugía, 
cirugía  cardiovascular,  cirugía  ortopédica,  cirugía  de  mama,  de  tiroides  y  cirugía  de  columna,  siempre  y 
cuando  no  estén  asociados  a  un  sitio  inflamado  o  infectado.  La  contaminación  en  este  caso  ocurre 
habitualmente  por  microbiota  cutánea  residual.  En  la  cirugía  de  tipo  limpia‐contaminada  se  atraviesa  la 
mucosa respiratoria o digestiva, no hay inflamación o infección local, escurrimiento significativo o problemas 
técnicos  mayores.  Ejemplos  de  este  tipo  de  cirugía  corresponden  a  cirugía  electiva  biliar,  máxilo‐facial, 
pulmonar  o  digestiva.  La  cirugía  de  tipo  sucia  o  contaminada  incluye  el  resto  de  las  condiciones.  El  riesgo 
inherente de contaminación puede en parte ser modificado por una profilaxis antibiótica adecuada, aunque 
su  impacto  es  mayor  en  los  casos  de  cirugía  de  tipo  limpia  o  limpia‐contaminada.  La  infección  del  sitio 
quirúrgico  está  relacionada  también  a  la  preparación  de  la  piel  y  a  otros  factores  tales  como  obesidad, 
tabaquismo, desnutrición, hiperglicemia, etc. 
 
Neumonías asociadas a ventilación mecánica (NAVM). Ellas se reconocen por criterios clínicos y 
microbiológicos  combinados.  Estos  últimos,  si  provienen  de  la  vía  aérea,  deben  ser  cuantitativos  para 
discriminar entre contaminación con microorganismos presentes en el tubo endotraqueal (bajo recuento de 
bacterias) versus infección real (recuento elevado). Las técnicas cuantitativas pueden ser desarrolladas en el 
aspirado  del  tubo  endotraqueal  o  en  las  muestras  recolectadas  por  fibrobroncoscopía  (lavado 
broncoalveolar o cepillo protegido). 
 
Bacteriemias  asociadas  a  catéter  central.  En  este  caso  los  estudios  cuantitativos  deben 
demostrar  que  el  número  de  colonias  presentes  en  la  punta  del  catéter  o  en  el  trayecto  endoluminal,  es 
superior  al  número  de  bacterias  circulantes  de  la  misma  especie  en  sangre  periférica.  Para  ello  se  utilizan 
cultivos  pareados  cuantitativos,  donde  una  muestra  se  obtiene  por  aspirado  endoluminal  y  otra  desde 
sangre  periférica.  Algunos  utilizan  como  criterio  único  la  presencia  de  recuentos  elevados  en  el  aspirado 
endoluminal  del  catéter  junto  a  una  bacteremia  confirmada  por  hemocultivos  tradicionales.  En  aquellos 
casos  donde  el  catéter  ha  debido  ser  retirado,  se  puede  cuantificar  el  número  de  colonias  presentes  en  la 
punta  mediante  la  técnica  de  Maki.  Para  ello  se  gira  la  punta  del  catéter  sobre  la  superficie  de  la  placa  de 
agar sangre (técnica semicuantitativa).     
 
 
Tabla 5. Algunos criterios diagnósticos de IIH frecuentes.  
Tipo de infección  Criterios diagnósticos
Infección del sitio quirúrgico   Presencia de pus en el sitio de incisión, incluido el 
sitio de drenaje por contrabertura, hasta 30 días de 
la intervención. 
Neumonía asociada a ventilación mecánica 
(NAVM)  
* Un panel de consenso de la SOCHINF propuso 
también considerar como criterio el recuento 
cuantitativo de aspirado endotraqueal > 10
6
 ufc/ml
Presencia de infiltrado pulmonar, consolida‐ción, 
cavitación o derrame pleural no modificable por 
kinesiterapia y al menos uno de los siguientes: 
aparición expectoración purulenta 
coincide con hemocultivos positivos sin otra causa 
recuentos significativos de cultivos cuantitativos 
por cepillo protegido (>10
3
 ufc/ml), lavado 
broncoalveolar (> 10
4
ufc/ml) o cultivo cuantitativo 
de aspirado endotraquela (> 10
6
 SOCHINF)* 
cultivo positivo derrame pleural sin procedimiento 
invasor previo 
evidencia histopatológica de neumonía  
Infección del torrente sanguíneo (ITS) 
6 criterios disponibles 
Criterio  I:  Fiebre  >  38°C,  calofríos,  hipotensión, 
hipotermia,  taquicardia  o  bradicardia  (al  menos 
uno)  con  uno  o  más  hemocultivos  positivo  para 
patógenos  y  sin  otra  causa  aparente  para 
bacteremia. 
Criterio II: Fiebre > 38°C, calofríos o hipotensión (al 
menos  uno)  con  2  o  más  hemocultivos  positivos  a 
contaminantes de piel 
Infección  del  torrente  sanguíneo  asociada  a 
catéteres venosos 
No  definida  en  criterios  estandarizados  del 
MINSAL. Tendencia a utilizar presencia de síntomas 
y  signos (ver  criterio  I  para  ITS)  junto  a algunos  de 
los siguientes criterios: 
Cultivos  pareados  positivos  con  la  misma  especie 
bacteriana  con  recuento  superior  en  aspirado 
endoluminal  (recuento  central/periférico  4/1  o 
5/1)  
Cultivo  cuantitativo  elevado  de  aspirado 
endoluminal  no  pareado  (central  >  100  ufc)  con  la 
misma  especie  que  la  obtenida  por  hemocultivo 
periférico tradicional 
En  casos  con  remoción  punta  de  catéter,  cultivo 
punta  por  técnica  de  Maki  >  15  ufc  con  la  misma 
especie que la obtenida por hemocultivo periférico 
tradicional 
Infección urinaria asociada a catéter urinario
5 criterios disponibles 
Criterio  I:  Presencia  de  fiebre  >  38°C,  urgencia 
miccional,  disuria,  poliaquiuria,  dolor  suprapúbico 
(al  menos  uno)  con  urocultivo  >  10
5
  ufc/ml  y  no 
más de 2 especies. 
Criterio  II:  Fiebre  >  38°C,  urgencia  miccional, 
disuria,  poliaquiuria,  dolor  suprapúbico  (al  menos 
2)  y  al  menos  uno  de  los  siguientes:  piuria, 
bacterias  al  Gram  de  orina  no  centrifugada,  2 
urocultivos  con  la  misma  especie  y  recuentos  > 
50.000 ufc/ml.  
 
El programa nacional de control y prevención de IIH 
  Desde 1982 se aplica en Chile un programa global de prevención y control de IIH. Es dirigido por el 
Ministerio  de  Salud  y  se  aplica  universalmente  a  todos  los  hospitales  públicos  y  desde  hace  pocos  años, 
también  a  clínicas  y  hospitales  privados.  El  programa  ha  definido  un  conjunto  de  estándares  que  evalúan 
múltiples  parámetros  sobre  los  cuales  se  aplica  una  escala  de  puntaje  en  visitas  de  acreditación  periódicas 
(Tabla  6).  El  puntaje  obtenido  por  cada  centro  determina  su  posición  en  una  escala  relativa  que  abarca 
desde la no‐acreditación hasta la acreditación destacada.  
 
Tabla 6. Componentes de un programa de prevención y control de IIH. 
Componente  Comentarios específicos
Organización   Existencia  de  un  Comité  de  IIH,  participación  activa  de  las 
diferentes unidades en el problema y de la dirección.  
Vigilancia epidemiológica  Vigilancia  activa  de  IIH  específicas  que    típicamente  incluye 
infecciones  en  cirugía  limpia,  en  procedimientos  invasores, 
endometritis  postparto  y  otras.  Es  realizada  por  personal 
debidamente entrenado utilizando criterios estandarizados.  
Normas  Existencia  de  un  cuerpo  normativo  actualizado  y  escrito, 
debidamente  revisado  y  aceptado  por  el  comité  de  IIH.  Debe 
contener normas de prevención de IIH sobre aspectos básicos 
y  sobre  procedimientos  invasores  y  quirúrgicos,  técnica 
aséptica,  uso  de  antibióticos,  desinfectantes  y  antisépticos, 
aislamientos  hospitalarios,  temas  relativos  a  la  salud  del 
personal (incluyendo restricciones laborales), etc. 
Capacitación  Cursos  o  actividades  periódicas  debidamente  acreditadas  que 
demuestren  la  entrega  de  conocimientos  y  la  difusión  de 
normas. Esta capacitación debe abarcar un alto porcentaje del 
personal  y  se  mide  por  estamentos.  La  capacitación  debe 
incluir  a  los  alumnos  de  pre  y  postgrado  que  asisten 
regularmente al hospital. 
Supervisión  Evaluaciones  cuantitativas  del  cumplimiento  de  un  número 
significativo  de  normas.  Se  presentan  como  porcentaje  del 
personal que cumple la norma. 
Salud del personal  Existencia  de  normas  de  protección,  programas  de 
inmunización  y  manejo  de  exposiciones  de  riesgo  en  el 
personal. 
Infraestructura adecuada  Existencia  y  funcionamiento  adecuado  de  unidades  de  apoyo 
clínico  (banco  de  sangre,  central  de  esterilización,  unidad 
intensiva,  farmacia,  unidad  de  diálisis,  unidad  dental). 
Disponibilidad  adecuada  de  lavamanos,  adecuada 
organización  de  clínicas  de  enfermería,  de  unidades  críticas, 
etc. 
  
El  esfuerzo  del  Ministerio  de  Salud  se  justifica  porque  las  IIH  están  indisolublemente  ligadas  a  la 
calidad de atención de los pacientes. Aproximadamente un tercio de ellas son prevenibles y la gestión sobre 
este problema permite mejorar la calidad de atención de los pacientes con una disminución en la morbilidad 
y probablemente en la mortalidad por esta causa.  Otras  ganancias  están  relacionadas  al  ahorro  de 
recursos  en  salud  y  a  la  generación  de  un  sentido  de  autoconfianza  institucional.  Los  estándares  del 
programa  evalúan  en  términos  generales  la  organización  local  para  enfrentar  este  problema,  la  vigilancia 
activa  de  IIH,  el  grado  de  capacitación  del  personal,  la  existencia  de  normas  escritas,  la  supervisión  de  su 
cumplimiento,  aspectos  relativos  a  la  salud  del  personal  y  la  existencia  de  una  infraestructura  física  y  en 
equipos adecuada para prevenir IIH.  
Desde los inicios de este programa, las instituciones hospitalarias que han aplicado exitosamente 
estos  estándares  han  observado  una  declinación  en  gran  parte  de  las  tasas  de  IIH  y  un  ahorro  de  recursos 
económicos.  
Estos  componentes  son  evaluados  con  adaptaciones  para  cada  uno  de  los  servicios  clínicos  y 
unidades de apoyo, los que a su vez generan un puntaje por separado que después debe ser ponderado. El 
esfuerzo  aislado  de  sólo  algunas  unidades  clínicas  en  un  hospital  no  permite  sortear  el  difícil  escollo  de  la 
acreditación. Este programa obliga a adoptar una nueva cultura de responsabilidad individual y colectiva. Las 
responsabilidades médicas individuales relacionadas con la prevención y control de las IIH son señaladas en 
la tabla 7. 
Salud del personal 
  El  personal  de  salud,  incluyendo  estudiantes  de  pre  y  postgrado,  esta  expuesto  a  diversos  riesgos 
profesionales  específicos.  Estos  riesgos  no  sólo  contemplan  los  accidentes  cortopunzantes,  sino  que 
involucran también otros riesgos biológicos y exposiciones a sustancias tóxicas. 
  Los  tópicos  relativos  al  concepto  salud  del  personal  se  han  ido  delineando  paulatinamente  en  los 
últimos años y muchas instituciones sólo poseen programas parciales. Idealmente, las instituciones de salud 
deben  poseer  un  programa  amplio  que  contenga  una  evaluación  clínica  y  serológica  del  personal  a  su 
ingreso,  programas de inmunización, de capacitación, normas y uso de barreras protectoras, un programa 
de atención y derivación de accidentes de riesgo biológico y medición de niveles ambientales o  corporales 
de sustancias tóxicas entre otros tópicos (Tabla 1). 
  Los  aspectos  individuales  de  cualquier  programa  de  salud  deben  ser  manejados  con  absoluta 
confidencialidad  bajo  la  forma  de  ficha  clínica  y  si  alguno  de  los  estudios  serológicos  resultara  positivo  al 
momento de ingreso o durante evaluaciones posteriores (por ejemplo serología VIH previo consentimiento), 
sus resultados no pueden ser utilizados para finiquitar un contrato o expulsar al alumno de sus labores sino 
que  para  analizar  las  implicancias  de  riesgo  para  sus  pacientes  y  estudiar  soluciones  o  reasignación  de 
funciones. 
  La  limitación  para  lograr  un  adecuado  programa  de  salud  del  personal  a  nivel  local  o  nacional,  ha 
sido la falta de conocimiento sobre este problema en las autoridades, alumnos o funcionarios y la escasez de 
recursos  económicos.    A  pesar  de  estas  falencias,  diversas  Facultades  de  Medicina  en  Chile  han  ido 
desarrollando  progresivamente  un  programa  que  contempla  la  inmunización  universal  de  los  alumnos  de 
pregrado para VHB, influenza y un programa centralizado de manejo integral de accidentes cortopunzantes 
de cobertura universal.  
Objetivos del presente documento 
  La información entregada en este documento tiene por objetivo familiarizar al profesional o alumno 
con  el  concepto  de  salud  del  personal.  Una  gran  parte  de  él  está  dedicada  al  riesgo  de  transmisión  de 
agentes  durante  accidentes  cortopunzantes  y  las  bases  de  su  manejo  de  urgencia.  Otros  tópicos  cubiertos 
corresponden a las denominadas precauciones universales o estándar, a los programas de inmunización en 
el  personal  de  salud,  a  los  riesgos  de  toxicidad  asociados  a  algunos  desinfectantes,  a  medidas  profilácticas 
no asociadas a accidentes cortopunzantes y a criterios de restricción o exclusión transitoria del trabajo por 
enfermedad del personal.  
  
Tabla 1. Componentes de un programa de salud del personal. 
Componente  Comentarios específicos
Evaluación clínica inicial (confidencial)  Detección de condiciones específicas que implican 
riesgo para los pacientes: por ejemplo seropositivos 
para VIH, VHB o VHC que según el tipo de trabajo 
pueden implicar reasignación de funciones (no 
finiquito contrato). 
Certificación de cumplimiento o evaluación 
respuesta serológica adecuada a vacunas contenidas 
en PAI o programas de inmunización local 
Según el caso: certificación vacuna (coqueluche, 
difteria, tétanos, influenza), detección de 
anticuerpos IgG positivos (sarampión) o medición de 
títulos de anticuerpos específicos (ej. anti HbsAg) 
Capacitación y orientación  Todo funcionario o alumno debe recibir capacitación 
a la brevedad posible sobre el programa de salud del 
personal a nivel local, el reconocimiento de riesgos 
específicos en su trabajo, los algoritmos en caso de 
accidentes de riesgo biológico, los programas de 
inmunización local, el uso de barreras protectoras y 
los criterios de exclusión laboral transitoria por 
enfermedad.  
Exposición a sustancias químicas peligrosas y otros 
riesgos 
Representadas mayoritariamente por desinfectantes 
de alto nivel como glutaraldehído en procedimientos 
endoscópicos, formaldehído en diálisis y formalina 
junto a xilol en anatomía patológica. También 
citostáticos involucrados en quimioterapia. Se debe 
contar con barreras protectoras para estos riesgos, 
entrenamiento y evaluaciones de niveles 
ambientales o corporales de sustancias específicas. 
Además contar con sistemas de diagnóstico y manejo 
para otros riesgos profesionales tales como alergia al 
latex. 
Programa de inmunización activa  Un programa de salud debe al menos incluir 
cobertura adecuada para influenza en forma anual y 
para VHB  (3 dosis). Idealmente debe incluir otras 
vacunas y/o medición de una seroconversión 
apropiada, ello porque el personal de salud se 
considera un recurso estratégico. 
Manejo de accidentes cortopunzantes y otras 
exposiciones de riesgo biológico (sin costo) 
Toda institución debe contar con un algoritmo de 
manejo de estos accidentes, accesibilidad durante 24 
horas, determinaciones serológicas de urgencia al 
menos para VIH y un stock de drogas de urgencia 
para intervenciones impostergables. 
  
1. Precauciones universales o estándar 
  Estas  precauciones  denotan  una  actitud  de  protección  personal  permanente  para  evitar  la 
transmisión de agentes desde fluidos corporales, lesiones cutáneas o secreciones respiratorias presentes en 
los  pacientes.  Consideran  a  cada  paciente  como  fuente  potencial  de  contagio  e  implican  precaver 
circunstancias de contagio y utilizar barreras protectoras sencillas (Tabla 2). 
   
Tabla 2. Precauciones estándar, barreras protectoras y manejo de material cortopunzante 
Guantes de procedimiento  Su  uso  está  indicado  cada  vez  que  habrá  contacto  con  sangre  o  fluidos 
corporales  aún  cuando  no  estén  contaminados  macroscópicamente  con 
sangre.  Deben  ser utilizados también  si  hay  lesiones  o heridas  cutáneas y 
para  manipular  material  clínico  contaminado  con  fluidos  corporales.  En 
caso  de  limpieza  de  materiales  o  en  procedimientos  biópsicos  o 
anatomopatológicos  estos  guantes  no  son  útiles  y  deben  ser 
reemplazados por guantes reforzados. 
Mascarilla  De tipo  quirúrgica  y desechable.  Debe  ser utilizada  en  caso  de  intubación 
oro  o  nasotraqueal,  laringoscopía,  en  atención  directa  de  pacientes  con 
varicela,  sarampión,  meningitis  o  enfermedades  virales  respiratorias. 
También en caso de salpicaduras eventuales en procedimientos invasores 
(punción  arterial,  venosa  central,  pleural,  ascítica,  articular,  etc)  o  en 
aspiración  de  secreciones  respiratorias  y  en  limpieza  de  materiales.  En 
caso de tuberculosis bacilífera pulmonar sólo es aplicable la mascarilla tipo 
N95 por su mayor eficiencia de filtración. 
Gafas o lentes  Debe  ser  utilizada  en  caso  de  intubación  oro  o  nasotraqueal, 
laringoscopía,  en  procedimientos  invasores  con  posibilidades  de 
salpicaduras  faciales  especialmente  en  punción  arterial,  en  aspiración  de 
secreciones y en limpieza de material. 
Pechera  Sólo  en  casos  donde  habrá  gran  exposición  a  fluidos  corporales  o 
salpicaduras  generalizadas  (ejemplo:  limpieza  material  quirúrgico  o  de 
material de laboratorio).  
Manejo material cortopunzante  Separar  desechos  cortopunzantes  en  cajas  resistentes.  No  recapsular 
agujas,  no  pasar  el  bisturí  con  la  mano,  evitar  ocultar  la  presencia  de 
material  cortopunzante  entre  paños  o  apósitos  en  procedimientos 
invasores. 
 
Estas barreras incluyen guantes de procedimiento, mascarilla quirúrgica desechable, gafas o lentes 
y excepcionalmente pechera. Incluyen también pautas sobre el manejo de material cortopunzante (Tabla 2). 
No todo este implemento debe ser utilizado en cada circunstancia sino de acuerdo a condiciones específicas.  
 
2. Inmunizaciones del personal 
  Como recurso estratégico y para impedir la propagación de enfermedades a sus propios pacientes, 
el  personal  de  salud  debe  estar  inmunizado  contra  una  serie  de  enfermedades  contagiosas.  Estas  
inmunizaciones  son  recibidas  durante  la  época  escolar  y  por  programas  locales  (Tabla  3).  Debido  a  la 
necesidad permanente de esta protección, sólo se consideran inmunizaciones activas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 3. Vacunas aplicables al personal de salud 
Vacuna  Comentario
Sarampión  Contenida en el PAI. Enfermedad de alta contagiosidad. El personal de salud 
ha sido sujeto de campañas ministeriales para limitar la diseminación de 
brotes debido a su participación en la atención de estos pacientes. 
Enfermedad en proceso de erradicación actualmente. 
Difteria y Coqueluche  Contenidas en el PAI. Su aplicación es necesaria para limitar la propagación en 
caso de epidemias o brotes. 
BCG (tubeculosis)  Contenida en el PAI. A pesar de las discusiones sobre su eficacia global, esta 
vacuna ha sido al menos útil para disminuir el riesgo de una enfermedad 
grave meníngea o miliar. 
Tétanos  Contenida en el PAI desde 1975. El riesgo de infección para el personal es 
remoto salvo por su participación en grupos de rescate o en grandes 
catástrofes y con riesgo de heridas o traumatismos. 
Vacuna para hepatitis B 
(institucional) 
No contenida en el PAI. Debe ser aplicada universalmente al personal clínico, 
de laboratorio o que participa en tareas de rescate. Requiere  una serie de 3 
dosis. Eficacia aproximada de 90%. 
Influenza 
(institucional) 
No contenida en el PAI. Debe ser aplicada universalmente al personal clínico y 
en forma anual por mutaciones virales que anulan la capacidad neutralizante 
de los anticuerpos logrados con la vacuna. Los objetivos de su aplicación son 
disminuir el ausentismo laboral y disminuir la frecuencia y letalidad por 
influenza en pacientes hospitalizados. 
Antitífica 
(institucional) 
Sólo para manipuladores de alimentos en hospitales (menores de 30 años)
 
  Algunas  vacunas  no  han  sido  consideradas  en  la  tabla  3.  Ellas  corresponden  a  la  vacuna  para 
hepatitis A y a una vacuna atenuada para varicela  sobre las cuales existe aún controversia en nuestro país. 
  En el caso de hepatitis A, Chile por ser un país en transición epidemiológica para esta enfermedad, 
tiene una fracción importante de la población, especialmente adulta que ha tenido exposición a este virus y 
que  a  pesar  de  no  haber  presentado  una  enfermedad  clínica,  puede  ser  considerada  inmune  para  esta 
condición  (anticuerpos  IgG  positivos  para  VHA).  La  población  susceptible  se  encuentra  entre  la  población 
joven  y  especialmente  en  estratos  socioeconómicos  medio‐altos.  Antes  de  aplicar  esta  vacuna,  se  debe 
conocer la seroprevalencia de IgG VHA en el personal de salud ya sea por estudios diagnósticos o al ingreso 
a  la  institución.  Estudios  nacionales  indican  que  aproximadamente  el  50%  de  los  estudiantes  >  19  años  de 
carreras de la salud son susceptibles a VHA, lo que contrasta con el 20% susceptible presente en donantes 
de  sangre de la misma edad.  
Si  no  es  posible  determinar  serológicamente  la  susceptibilidad  del  personal,  la  protección  para  evitar  el 
contagio con este virus por parte del personal puede ser efectuada por prácticas de higiene apropiadas y por 
el uso de precauciones universales en la atención de pacientes. El uso de la vacuna podría ser dirigido hacia 
los manipuladores de alimentos < 30 años que trabajan en los hospitales al igual que la vacuna antitífica. 
  Las  justificaciones  para  aplicar  una  vacuna  atenuada  para  VZV  en  el  personal  descansan  en  la  alta 
contagiosidad  de  esta  enfermedad,  en  la  transmisión  de  ella  a  pacientes  inmunosuprimidos  y  en  su 
repercusión sobre el ausentismo laboral. El alto costo de esta vacuna ha limitado su aplicación y también el 
desconocimiento de la seroprevalencia específica para esta enfermedad y su distribución etaria en Chile. La 
información  disponible  indica  que  sólo  un  12%  de  las  mujeres  de  18  o  más  años  es  susceptible  a  una 
infección  con  VZV  en  nuestro  país.  Para  evitar  su  propagación,  los  pacientes  con  varicela  o  herpes  zoster 
diseminado deben  ser  manejados  en  pieza exclusiva  y  el personal utilizar  barreras protectoras  que en  este 
caso deben incluir guantes de procedimiento y mascarilla desechable. La atención debe incluir termómetro 
exclusivo y desinfección del fonendoscopio.   
 
3. Sustancias tóxicas 
  La  mayor  parte  de  las  sustancias  tóxicas  presentes  en  los  hospitales  engloban  citostáticos, 
desinfectantes y compuestos orgánicos como el xilol.  
  Citostáticos.  Se  ha  demostrado  que  las  personas  que  preparan  y/o  administran  citostáticos  están 
expuestas a un riesgo potencial mutágeno y cancerígeno, con alteraciones inmunológicas y alteraciones en 
cromosomas  de  linfocitos  circulantes.  También  se  ha  descrito  dermatitis,  mareos,  cistitis  a  repetición  y 
cefalea.  El  riesgo  se  produce  por  inhalación  de  aerosoles  durante  la  preparación  o  por  contacto  directo 
sobre la piel o mucosas. Para minimizar el riesgo estos compuestos deben ser preparados en campanas de 
bioseguridad  con  flujo  vertical  con  barreras  de  protección  personal.  La  administración  considera  lavado  de 
manos,  uso  de  delantal  con  puños  cerrados  y  elásticos,  guantes  y  mascarilla  con  un  95%  de  eficiencia  de 
filtración  (tipo  N95).  Se  debe  evitar  el  uso  de  bombas  de  infusión  continua  y  deben  existir  protocolos  de 
manejo  de  extravasaciones.  El  retiro  de  los  frascos  debe  ser  hacia  un  lugar  centralizado  y  la  inactivación 
debe ser efectuada por antídotos específicos en forma local o por compra de servicios externos. 
  Desinfectantes  de  alto  nivel.  Estos  compuestos  incluyen  al  glutaraldehído  utilizado  en  la 
desinfección  de  endoscopios  flexibles  y  rígidos.  La  desinfección  de  alto  nivel  (DAN)  requiere  de  piezas 
especiales  para  este  propósito,  con  una  ventilación  adecuada  y  donde  el  personal  debe  utilizar  gafas 
herméticas,  máscaras  especiales  para  gases  tóxicos  (no  mascarillas  quirúrgicas),  guantes  de  caucho  o 
similares  y  pechera  cada  vez  que  hay  exposición  al  producto.  La  exposición  a  altas  concentraciones 
ambientales  de  este  compuesto,  se  manifiesta  por  síntomas  respiratorios  u  oculares  irritativos.  En  los 
últimos  años,  el  advenimiento  del  ortoftalaldehído  (OPA),  libre  de  estas  manifestaciones  tóxicas,  ha 
facilitado  la  operación  de  salas  de  DAN,  aunque  a  un  costo  significativamente  mayor.  El  formaldehído, 
utilizado  en  la  desinfección  interna  de  máquinas  de  diálisis,  también  representa  un  riesgo  de  salud  al 
personal  con  manifestaciones  respiratorias,  oculares  o  cutáneas,  alérgicas  o  tóxicas.  Requiere  similares 
barreras de protección que el glutaraldehído. Las molestias oculares con formaldehído se inician entre 0,01 
a 0,5 ppm y son universales a 1 ppm. A esta misma concentración se produce irritación de la mucosa nasal, 
ocular  y  faríngea  acompañadas  por  xerostomía  con  polidipsia  secundaria.  La  exposición  a  altas 
concentraciones ambientales puede provocar edema pulmonar, neumonía y muerte (50‐100 ppm). 
  Compuestos  orgánicos. Estos compuestos, utilizados en anatomía patológica, requieren campanas 
de extracción especiales para su manipulación.  
  Cloro.  Este  compuesto  es  un  desinfectante  muy  socorrido  en  los  hospitales.  La  falta  de 
conocimiento  sobre  su  uso  y  concentraciones  apropiadas,  ha  conducido  por  costumbre  a  una  dosificación 
según  olfato.  Concentraciones  de  100  ppm  son  suficientes  para  desinfectar  superficies  comunes  (previa 
remoción de material orgánico) de bacterias vegetativas, hongos, gran parte de los virus y algunos parásitos. 
Para  operar  con  un  margen  de  seguridad  e  incluir  un  control  sobre  algunas  esporas  se  recomienda  la 
utilización  de  soluciones  con  1000  ppm  para  tareas  de  desinfección  habitual  en  salas  y  laboratorios  (20  ml 
por litro de agua). En casos con dificultades para remover la materia orgánica antes de usar el cloro, se debe 
utilizar soluciones a 5000 ppm (100 cc de cloro al 5% en 900 cc de agua).  
 
4. Criterios de exclusión laboral transitoria 
  El  personal  de  salud  puede  verse  afectado  por  diferentes  enfermedades  durante  su  actividad 
laboral. Desde un punto de vista práctico, estas enfermedades se pueden dividir en aquellas que requieren 
una  exclusión  laboral  transitoria,  aquellas  que  obligan  a  asignar  nuevas  funciones  pero  sin  prohibición  de 
acudir  al  lugar  de  trabajo  y  aquellas  que  no  afectan  la  situación  laboral  o  que  la  afectan  en  forma  mínima 
(tablas 4 y 5). 
 
 
 
Tabla 4. Algunos ejemplos de restricciones laborales parciales (sin exclusión obligatoria) 
Enfermedad o problema  Restricción laboral Duración 
Conjuntivitis purulenta  Restringir contacto con paciente y con el 
ambiente del paciente.  Si la función no es 
reemplazable usar gafas o lentes y lavado 
frecuente de manos. 
Hasta que cesa la descarga
Enfermedades diarreicas 
- Estado agudo 
 
 
 
 
- Convalecencia en casos 
de Salmonelosis 
 
Restringir en lo posible contacto con el 
paciente, con el ambiente del paciente o 
manipulación de alimentos y reforzar 
medidas de higiene individual. 
Restringir rol en manejo de pacientes de 
alto riesgo 
Hasta que los síntomas se 
resuelven 
 
 
 
Consultar 
Infecciones virales intestinales  Restringir rol en manejo de pacientes 
pediátricos o inmunocomprometidos 
Hasta que síntomas se resuelven
Hepatitis A  Restringir contacto con pacientes, con 
ambiente y manipulación de alimentos 
Hasta 7 días después del término 
de la ictericia. 
Hepatitis B 
- Personal en condición 
aguda o portador crónico 
que no participa en 
procedimientos de riesgo 
para accidentes 
cortopunzantes  
- Personal en condición 
aguda o portador crónico 
que si participa en 
procedimientos de riesgo 
 
Sin restricción 
 
 
 
 
 
No participar en procedimientos con 
riesgo de accidente cortopunzante 
 
 
 
 
 
 
Hasta HbsAg negativo 
 
 
 
Hepatitis C  Sin recomendaciones actualmente
Herpes simplex 
- Genital 
- Manos 
 
- Orofacial 
 
Sin restricción 
Restringir contacto con pacientes y con el 
ambiente del paciente 
Restringir contacto con pacientes de alto 
riesgo (inmunosuprimidos) 
 
 
Hasta que cesan las lesiones 
VIH  Restricción similar a personal con 
Hepatitis B expuesto a posibilidad de 
accidente cortopunzante 
Pediculosis  Restricción de contacto con el paciente Hasta terminar tratamiento
 
Escabiosis  Restringir contacto con paciente. Se 
sugiere licencia por 3 días 
Hasta alta médica 
Infección Estafilocócica 
- Activa (secreción) 
 
 
 
 
 
 
- Portador 
 
Restringir contacto con paciente y su 
entorno. Ojo en ambientes quirúrgicos. Si 
no es posible: lavado de manos con 
antisépticos y/o guantes según ubicación 
de la lesión. No manipular alimentos 
 
Sin restricción salvo indicación del comité 
de IIH 
Hasta resolución de lesiones 
- Infección Estreptocócica 
por Grupo A 
Restringir rol en manejo del paciente, con 
su ambiente o manipulación de 
alimentos.  Si no es posible lavado de 
manos y uso de mascarilla. 
Hasta 24 horas de tratamiento 
antibiótico efectivo 
Herpes Zoster 
- Localizado en personal 
sano 
 
 
- Generalizado o localizado 
en personal 
inmunosuprimido 
 
Cubrir lesiones, restringir de manejar 
pacientes neutropénicos o  
inmunosuprimidos  
 
Restringir contacto con pacientes 
Hasta lesiones secas y costrosas  
 
 
Idem 
Infecciones virales respiratorias 
agudas.  
Considerar  excluir del cuidado de 
pacientes con enfermedades crónicas o 
inmunosuprimidos  en casos de sospecha 
de un caso de influenza o VSR en el 
personal de salud. 
Hasta resolución de síntomas 
agudos 
 
 
 
Tabla 5. Restricciones laborales que implican exclusión del trabajo. 
Condición  Duración
Difteria  Hasta el término del tratamiento y dos cultivos 
faríngeos negativos 
Sarampión  Hasta 7 días después de la desaparición del 
exantema 
Enfermedad meningocócica  Hasta término licencia médica
Parotiditis  Hasta  9 días después del inicio de la parotiditis
Coqueluche  Hasta 5 días de iniciar tratamiento antibiótico 
efectivo 
Rubéola  Hasta 5 días después de la aparición del exantema.
Tuberculosis activa bacilifera pulmonar  Hasta baciloscopías negativas
Varicela activa (no zoster)  Hasta lesiones secas y costrosas 
5. Exposiciones de riesgo biológico incluyendo accidentes cortopunzantes  
  Los accidentes cortopunzantes y otras exposiciones de riesgo biológico son eventos frecuentes en el 
ejercicio  profesional  del  personal  de  salud.  Las  instituciones  de  salud  deben  contar  con  sistemas  para  la 
atención oportuna de estos accidentes, llevar un registro adecuado, disponer de intervenciones profilácticas 
según el caso y asegurar un seguimiento de los afectados. 
  Las  páginas  siguientes  tienen  como  función  orientar  al  médico  sobre  el manejo  de  este  problema, 
incluyendo  los  fundamentos  de  las  decisiones  que  se  deben  tomar  en  las  intervenciones  profilácticas. 
Idealmente  las  decisiones  señaladas  en  este  documento  deben  ser  realizadas  por  un  organismo  central 
encargado de la salud del personal el que además debe estar operativo las 24 horas del día. 
 
A.  Tipos de transmisión y agentes involucrados 
  Las  exposiciones  de  riesgo  biológico  en  el  personal  de  salud  implican  básicamente  la  exposición  a 
agentes  transmisibles  por  vía  sanguínea,  respiratoria  y  por  contacto  directo.  No  se  incluyen  en  este 
documento los problemas asociados al trabajo en laboratorios o centros de investigación.  
 
  1. Exposición a agentes transmisibles por vía sanguínea. La transmisión de agentes patógenos por 
esta vía hacia el personal de salud se concentra en ciertos accidentes que pueden facilitar el traspaso de una 
dosis  infectante  suficiente. Estas  exposiciones  incluyen dos  componentes  básicos.  Por  un  parte  una  puerta 
de  entrada  potencial  y  por  otra,  un  vehículo  para  este  agente  (Tabla  6).  Salvo  una  exposición  sobre  piel 
sana, toda otra superficie corporal puede servir de puerta de entrada a microorganismos transmisibles por 
vía  sanguínea.  Estas  formas  de  exposición  corresponden  a  un  accidente  cortopunzante,  al  contacto  con 
mucosa  o  piel  no  indemne  o  incluso  al  contacto  cutáneo  prolongado  con  una  fuente  potencialmente 
infectada.  Los  vehículos  de  transmisión  quedan  representados  por  sangre,  tejidos  o  ciertos  fluidos 
corporales  que  pueden  tener  una  alta  concentración  de  microorganismos  (ver  Tabla  6).  Ambos  factores 
(puerta  de  entrada  y  vehículo)  deben  estar  presentes  para  que  se  constituya  un  accidente  de  riesgo 
biológico para agentes de transmisión sanguínea.  
 
HIV.  El  riesgo estimado  de  transmisión  percutánea  para VIH  desde una  fuente  seropositiva  se  ha  estimado 
en un 0,3% y de un 0,09% para una exposición de sangre sobre mucosas (un riesgo 3 veces menor). El riesgo 
de  transmisión  ocupacional  percutánea  (0,3%)  implica  un  posible  evento  de  infección  cada  333  accidentes 
de  este  tipo  con  fuentes  seropositivas  conocidas  (en  este  caso,  el  concepto  “fuente  conocida”  se  refiere  a 
que  el  fluido  involucrado  en  el  accidente  es  de  un  paciente  identificable).  En  el  caso  de  que  la  fuente  sea 
desconocida  (paciente  desconocido),  la  probabilidad  de  un  evento  de  transmisión  percutánea  ocupacional 
para  VIH  será  aproximadamente  equivalente  al  producto  de  la  frecuencia  de  portación  del  agente  en  la 
población  general  (<1%)  por  la  probabilidad  de  transmisión  (0,3%).  Esta  cifra,  considerando  una 
seroprevalencia  de  VIH  de  un  0,1%  en  Chile  (sobredimensionada  para  estos  cálculos),  determina  una 
frecuencia  de  transmisión  de  3  por  millón  de  accidentes,  cifra  de  riesgo  marginal  e  improbable  por  el  bajo 
número  de  accidentes  anuales.  Los  bajos  valores  de  transmisión  con  fuente  conocida  y  los  valores 
estadísticamente  despreciables  con  fuente  desconocida,  permiten  plantear  un  manejo  racional  y  que  se 
concentra ante aquellos casos donde la fuente es identificable. 
 
Tabla  6.  Tipo  de  exposiciones  y  fluidos  involucrados  en  transmisión  de  agentes  infecciosos  por  vía 
sanguínea hacia el personal de salud. 
EXPOSICION  DE  RIESGO  PARA  AGENTES 
TRANSMISIBLES POR SANGRE 
(puerta de entrada) 
FLUIDO INVOLUCRADO EN LA EXPOSICIÓN 
(vehículo) 
Accidente cortopunzante  Sangre
Contacto con mucosa  Semen
Contacto con piel no indemne  Secreción vaginal
Contacto prolongado con piel indemne  LCR
  Líquido sinovial
  Líquido pleural
  Líquido peritoneal
  Líquido pericárdico
  Líquido amniótico
  Cualquier  fluido  contaminado  macroscópicamente 
con sangre 
    
El riesgo de transmisión percutánea de VIH se concentra en cierto tipo de exposiciones más que en otras. La 
mayor  parte  de  los  casos  bien  documentados  registrados  por  el  CDC  hasta  ahora  ha  estado  asociada 
mayoritariamente  a  accidentes  percutáneos  (45  de  52  casos).  Otros  5  casos  estuvieron  asociados  a 
exposición    mucocutánea  y  1  a  ambas  vías.  En  la  mayor  parte  de  los  casos  de  transmisión  percutánea,  el 
accidente  involucró  una  aguja  hueca  (n=41),  vidrio  quebrado  (n=2),  bisturí  (n=1)  u  otro  objeto  cortante 
(n=1). El fluido fuente fue generalmente sangre (n=47). En un caso se trató de un fluido con sangre visible y 
en 3 casos la exposición fue a una carga de virus concentrada que ocurrió en el laboratorio. 
Estudios epidemiológicos han permitido determinar cuales son los factores importantes que participan en la 
transmisión  de  VIH  en  estos  accidentes.  De  esta  manera  se  ha  podido  reconocer  que  a)  la  presencia  de 
sangre visible en el equipo o insumo involucrado, b) la instalación de una aguja en una vena o arteria en la 
fuente y c) un corte o herida profunda en el funcionario afectado, están ligados a una mayor probabilidad de 
adquirir  infección  desde  una  fuente  seropositiva  VIH.  También  participa  un  accidente  que  involucra  a  un 
paciente terminal, posiblemente por la alta carga viral asociada a esta condición.  
En los pacientes que ha ocurrido la transmisión, la seroconversión ocurre en promedio a los 45 días, y a los 6 
meses  en  el  95%  de  los  casos.  Clínicamente,  un  80%  experimenta  un  síndrome  retroviral  agudo,  el  que 
ocurre mayoritariamente a los 25 días. 
Manejo de la exposición a VIH. La evidencia de la utilidad de las medidas de profilaxis ante la exposición a 
VIH  proviene  de  experiencias  clínicas,  de  estudios  en  animales  y  de  estudios  profilácticos  sobre  recién 
nacidos de madres seropositivas. En los estudios en modelos animales se ha podido demostrar que el uso de 
ciertos  compuestos  permite  prevenir  la  infección,  especialmente  si  la  administración  es  precoz.  La 
experiencia  clínica  en  el  ser  humano  proviene  de  un  estudio  caso‐control  en  sujetos  accidentalmente 
expuestos que recibieron alguna droga antiretroviral en comparación a aquellos que no la recibieron (antes 
de la masificación de estas recomendaciones o de que las drogas estuvieran disponibles). La eficacia de AZT 
para prevenir la seroconversión fue de un 81% (IC
95
: 43 a 94%). Una cifra similar se obtuvo en el protocolo 
de profilaxis de transmisión materna hacia recién nacidos con el mismo compuesto (67%). 
  A  pesar  de  estos  favorables  antecedentes  y  del  uso  de  AZT,  se  han  registrado  seroconversiones 
posteriores a un accidente cortopunzante. Este fenómeno se explica probablemente por la resistencia del 
virus  al  compuesto,  la  exposición  a  una  carga  viral  elevada,  el  retraso  en  el  inicio  de  la  profilaxis  o  una 
duración inadecuada de ella. 
El  fracaso  profiláctico  del  AZT  evidenciado  en  algunos  casos  junto  a  la  evidencia  de  la  mejor  eficacia  que 
tiene  los  tratamientos  combinados  antivirales  para  disminuir  la  carga  viral    ‐especialmente  aquellos  que 
combinan análogos de nucleósidos junto a inhibidores de la proteasa viral‐ y a la menor probabilidad de que 
las cepas infectantes sean simultáneamente resistentes a dos drogas, ha hecho que el enfoque profiláctico 
actual ante exposiciones de riesgo con fuentes VIH seropositivas sea administrar un esquema combinado de 
drogas en forma precoz. Sin embargo, debido a que el riesgo de transmisión es objetivamente bajo junto a la 
capacidad  demostrada  de  la  monoprofilaxis  para  prevenir  la  transmisión  ocupacional  y  a  la  toxicidad 
inherente a estas drogas que impiden adherencias adecuadas, el uso de un régimen de 3 drogas se reserva 
para  aquellos  casos  con  exposiciones  masivas  que  de  alguna  manera  reproducen  los  factores  de  riesgo 
descritos  en  la  experiencia  acumulada  y  en  los  que  debe  asegurarse  el  control  del  riesgo.  El  uso  de  un 
esquema  básico  con  dos  drogas  se  aplica  en  casos  no  asociados  a  estos  factores  de  riesgo.  Los  casos 
limítrofes  para  profilaxis  o  aquellos  casos  dejados  a  la  decisión  del  afectado  también  se  manejan  con  un 
esquema básico. 
 
VHB.  El  riesgo  de  transmisión  ocupacional  percutánea  para  el  virus  B  de  la  hepatitis  se  ha  estimado  en 
aproximadamente  un  30%  de  los  casos  con  exposición  a  una  fuente  seropositiva  infectante  (portador 
crónico  de  VHB).  El  riesgo  aproximado  para  un  accidente  cortopunzante  con  fuente  desconocida,  es  el 
producto de esta transmisibilidad por la frecuencia de la portación crónica de VHB en la población general y 
que  en  Chile  no  sobrepasa  el  1%  (0,30  *  0,01=  3  por  mil  accidentes,  uno  cada  333  accidentes  con  fuente 
desconocida). A diferencia de la situación en VIH no se considera que algunos accidentes percutáneos sean 
de mayor riesgo que otros.   
Manejo  de  la  exposición  a  VHB  en  personal  no  vacunado.  La  eficacia  de  las  medidas  de  intervención  en  el 
personal  de  salud  expuesto  a  un  accidente  cortopunzante  no  ha  sido  evaluada  directamente.  Su  manejo 
actual  con  terapia  combinada  con  HBIG  y  vacuna,  está  basado  en  la  eficacia  observada  para  un  esquema 
combinado  en  la  prevención  de  la  transmisión  perinatal  de  VHB.  Esta  combinación  permite  además  una 
inmunidad prolongada ante potenciales reexposiciones. Por otra parte, debido a que una segunda dosis de 
HBIG  no  se  considera  necesaria  si  el  afectado  recibe  un  esquema  de  vacuna,  el  costo  del  tratamiento 
combinado resulta sustancialmente menor que el uso de dos dosis preventivas de HBIG.  
  Manejo  de  la  exposición  a  VHB  en  personal  vacunado.  En  estos  casos  basta  demostrar  una 
seroconversión  y  títulos de anticuerpos  en  niveles protectores.  Si  así no  ocurriese, existen  algoritmos de 
trabajo que definen las indicaciones para administrar HIBG y dosis de refuerzo de vacuna. 
La forma más efectiva de manejar este problema es vacunar al personal de salud en forma preventiva. Los 
estudiantes de pre y postgrado deben ser incluidos en estas campañas. 
 
VHC.  El  riesgo  de  transmisión  percutánea  para  el  virus  C  de  la  Hepatitis  no  sobrepasa  el  2%.  El  riesgo  de 
transmisión con fuente desconocida corresponde aproximadamente a 8 cada 10.000 accidentes debido a la 
baja  seroprevalencia  de  la  infección  por  VHC  en  Chile  (uno  de  cada  1250  accidentes  al  azar).  Tampoco  se 
considera en esta condición que algunos accidentes percutáneos sean de mayor riesgo que otros.  
No  existen  actualmente  medidas  de  intervención  eficaces  y  aprobadas  para  el  manejo  de  accidentes  de 
exposición  ante  VHC.  Estos  pacientes  deben  ser  seguidos  en  forma  prolongada  para  demostrar 
seroconversión  y  alteraciones  bioquímicas  hepáticas.  El  estudio  debería  incluir  métodos  sensibles  de 
detección  de  anticuerpos.  El  pronóstico  de  una  infección  por  VHC  se  ha  delineado  en  los  últimos  años 
mediante  estudios  epidemiológicos.  Los  resultados  de  un  estudio  realizado  con  pacientes  con  hepatitis 
por VHC postransfusional en USA con un seguimiento a 45 años no logró demostrar que este grupo tuviera 
una tasa de mortalidad o morbilidad diferente a la población general VHC negativo. Se estima que no más 
de  un  tercio  de  los  pacientes  VHC  positivos  evolucionarán  a  una  cirrosis  hepática  luego  de  4  o  más 
décadas  de  infección  y  que  al  menos  un  tercio  no  evolucionará  a  una  infección  crónica.  Los  algoritmos 
específicos de trabajo para el manejo de estas exposiciones están fuera del alcance de este documento. 
 
2. Aspectos generales sobre el manejo de accidentes cortopunzantes 
  Todos los funcionarios que consultan por una exposición de riesgo biológico deben ser manejados 
oportunamente  y  en  forma  diligente.  En  la  mayor  parte  de  los  casos,  estas  consultas  deben  ser 
consideradas  como  una  emergencia  médica.  En  los  casos  de  accidentes  percutáneos  y  de  exposición  de 
fluidos  sobre  mucosas  o  piel  no  indemne,  el  funcionario  o  alumno  debe  acompañar  una  muestra  de 
sangre  (5  ml,  con  o  sin  anticoagulante  según  el  criterio  local)  de  la  fuente  involucrada  y  esta  debe  ser 
rápidamente  enviada  al  Banco  de  Sangre  o  Laboratorio  a  cargo  para  la  búsqueda  de  VIH,  VHB  y  VHC  en 
ella.  Los  resultados  del  análisis  para  VIH  deberían  estar  disponibles  en  menos  de  2  horas.  Los  otros 
resultados  no  tienen  una  imperiosidad  temporal  y  pueden  ser  analizados  en  los  plazos  habituales.  Una 
muestra del funcionario afectado también debe ser tomada en el momento de la consulta para conocer su 
estado basal y decidir intervenciones profilácticas. 
  Cada    funcionario  expuesto  debe  ser  evaluado  de  acuerdo  a  una  pauta  diseñada  con  este 
propósito, guía que permite inquirir sobre las características del paciente fuente, el estado inmunitario del 
afectado, el tipo de accidente y otras variables que serán importantes en el manejo del expuesto. 
  Debido  a  que  un  accidente  cortopunzante  o  de  riesgo  biológico  puede  estar  relacionado  a  una 
doble o triple infección viral en él paciente fuente, algunos casos deberán considerar el manejo de varias 
condiciones simultáneamente (ej. VIH‐VHB).  
  Debe  considerarse  que  las  personas  que  consultan  por  estas  exposiciones  presentan  una  gran 
carga de angustia y deben ser psicológicamente apoyadas en el momento de la consulta, demostrando el 
médico tratante preocupación y capacidad de resolver el problema. Es  importante evitar  la interferencia 
de  personas  no  preparadas  en  el  tema,  actividad  que  habitualmente  introduce  más  intranquilidad  y  que 
no  aporta  soluciones.  De  ser  necesario  se  debe  ofrecer  terapia  ansiolítica  y  licencia  médica.  Cuando  sea 
necesario  y  luego  de  las  intervenciones  iniciales,  los  funcionarios  deberán  ser  enviados  a  especialistas 
específicos para continuar con el seguimiento y estudio del afectado. 
  Durante  la  profilaxis  de  VIH  y  VHB  los  afectados  deben  abstenerse  de  actividad  sexual  o  usar 
preservativo. Las  medidas generales se resumen en la tabla 7.  
 
Tabla  7.  Resumen  de  indicaciones  generales  en  el  manejo  de  exposiciones  de  riesgo  a  patógenos  de 
transmisión sanguínea. 
Recibir la demanda de atención de salud como una emergencia médica
Tranquilizar al paciente, explicar los bajos riesgos involucrados y la eficacia de las medidas de intervención
Evaluar el accidente, su fuente y otros datos pertinentes utilizando un formulario ad‐hoc elaborado por la 
institución 
Solicitar una muestra de sangre del paciente fuente (10 ml sin anticoagulante) 
Pedir una muestra basal de sangre del paciente (10 ml sin anticoagulante)
Ejecutar los análisis de laboratorio, incluyendo un test rápido para VIH
Eludir interferencias de personas  “expertas” y de sobreopiniones
De ser necesario ofrecer terapia ansiolítica y licencia médica
Según el caso entregar recomendaciones de abstinencia sexual o uso de preservativos 
Proveer los medicamentos profilácticos prescritos en la consulta
Citar a control de seguimiento 
 
3.  Exposición  para  agentes  transmisibles  por  vía  aérea.    No  todas  las  enfermedades  infecciosas 
respiratorias tienen el mismo riesgo de contagio hacia el personal de salud. Este riesgo dependerá del nivel 
de  exposición,  del  uso  de  barreras  protectoras,  de  la  situación  inmunitaria  específica  del  personal  y  en 
algunos casos de la aplicación de medidas profilácticas antimicrobianas.  
De la diversidad de enfermedades infecciosas de transmisión aérea, 3 de ellas representan un claro peligro 
para el personal de salud debido a la capacidad de que partículas infecciosas pueden quedar en suspensión 
por un largo período, especialmente en lugares mal ventilados y contagiar a un alto número de pacientes o 
funcionarios.  Estas  enfermedades  corresponden  a  tuberculosis  pulmonar  bacilífera,  sarampión  y  varicela 
(Tabla 8). El uso de una  pieza exclusiva para estos casos es imperativo además de implementar diferentes 
barreras de protección personal.  
 
 
Tabla 8. Exposiciones de riesgo biológico para agentes de transmisión aérea. 
Condición y forma de contagio  Comentarios
Transmisión por partículas en suspensión
Tuberculosis pulmonar bacilífera  La aplicación universal de la vacuna BCG en Chile y el 
bajo riesgo de una infección clínica en el personal 
inmunocompetente hace improbable la existencia de 
un brote en el personal de salud. El mayor riesgo 
aparece ligado a funcionarios de laboratorio. Debe 
evaluarse el riesgo para personal de salud VIH 
seropositivo. 
Varicela 
(alta contagiosidad) 
La varicela es una enfermedad rara en mayores de 30 
años y es manejable terapéuticamente cuando se 
presenta. Sin embargo se deben considerar en riesgo 
aquellos funcionarios sin antecedentes de varicela y 
con serología IgG negativa para esta enfermedad. 
Por sus implicancias, el grupo de mayor riesgo entre 
el personal de salud, está constituido por personal 
que cursa un embarazo o inmunocomprometido. 
Sarampión 
(alta contagiosidad) 
Debido a la vacunación universal contra Sarampión, 
que incluye al personal de salud y a la declinación 
epidemiológica de esta enfermedad es improbable 
un brote por esta situación. 
Transmisión por gotas 
Meningococo  Se deben considerar expuestos a Meningococo 
aquellos funcionarios que participaron directamente 
en la atención del paciente hasta las primeras 24 
horas de terapia efectiva y que además no portaban 
mascarillas en el momento de la atención. En 
cualquier caso y a pesar de una ausencia real de 
medidas de protección el riesgo de contagio es muy 
bajo. 
Otras enfermedades bacterianas 
(Coqueluche, Difteria) 
Bajo riesgo por declinación de difteria. La 
enfermedad severa por coqueluche en adultos es 
rara aunque el personal puede actuar como 
reservorio. 
Agentes virales de enfermedades respiratorias Riesgo de transmisión bidireccional de infecciones 
por virus influenza, VSR y otros 
 
Debido a la declinación epidemiológica del sarampión y a la alta cobertura de su vacuna a nivel nacional su 
relevancia  para  el  personal  de  salud  es  baja  actualmente.  En  contraste,  la  varicela,  a  pesar  de  su  perfil 
benigno  y  la  baja  frecuencia  de  complicaciones  graves,  mantiene  su  importancia  como  riesgo  hacia  el 
personal de salud debido a su alta contagiosidad, a la existencia de una fracción de la población susceptible 
especialmente en los menores de 30 años, al riesgo de la infección en mujeres embarazadas y a la capacidad 
de propagarse hacia pacientes menores en el hospital por el propio personal contagiado. 
 En el caso de tuberculosis, el riesgo esta representado por una exposición continua o recurrente en áreas de 
trabajo específicas tales como laboratorios, salas de hospitalización de pacientes respiratorios y personal de 
procedimientos  endoscópicos.  Este  tipo  de  contagio  es  de  difícil  rastreo  debido  a  la  prolongada  latencia 
antes  de  que  se  declare  la  enfermedad  y  a  que  sólo  aproximadamente  uno  de  cada  10  contagiados 
desarrollará  tuberculosis  clínica.  En  países  desarrollados,  la  transmisión  de  cepas  multiresistentes  ha 
complicado las opciones de tratamiento para el personal afectado.  
Otros  agentes  de  transmisión  respiratoria  tienen  un  estrecho  margen  espacial  de  contagio  ya  que  no 
permanecen  partículas  en  suspensión  aérea  (transmisión  por  gotas  o  gotillas)  y  sólo  deben  considerarse 
expuestos  aquellos  que  estuvieron  directamente  involucrados  en  la  atención  del  paciente,  a  menos  de  un 
metro y sin barreras protectoras (por ej. meningococo) (Tabla 8). 
 
4.  Exposición  para  agentes  transmisibles  por  contacto  directo.  Este  tipo  de  exposición  ocurre 
ocasionalmente  en  el  personal  de  salud  involucrado  por  ejemplo,  en  el  manejo  de  pacientes  con  sarna 
Noruega. Los funcionarios expuestos a pacientes a este tipo de sarna, deben ser evaluados por síntomas 
cutáneos sugerentes de contagio. En todos los sintomáticos de debe aplicar un ácarotest para diagnosticar 
la enfermedad. Los casos positivos deben ser tratados y se les debe proveer de una licencia laboral por 3 
días. 
El  contacto  directo  con  secreciones  es  también  importante  en  el  contagio  de  enfermedades  virales 
respiratorias desde pacientes menores (ejemplo VSR). 
  
6. Medidas profilácticas ante exposición a agentes de transmisión respiratoria o cutánea. 
  En  la  Tabla  9  se  presentan  algunas  condiciones,  que  de  ser  reconocidas  en  un  paciente,  obligan  a 
iniciar acciones preventivas en el personal directamente involucrado en su atención.  
Meningococo.  La  profilaxis  antibiótica  puede  erradicar  la  portación  de  N.  meningitidis  y  prevenir  la 
infección en el personal de salud que refiere una exposición a un paciente con enfermedad meningocócica 
sin  una  protección  adecuada.  La  profilaxis  está  reservada  para  el  personal  que  ha  tenido  un  contacto 
intensivo  y  directo  con  el  paciente  hasta  las  primeras  24  horas  de  terapia  antibiótica  efectiva  y  que  no 
utilizó  barreras  adecuadas  (mascarilla).  La  profilaxis  debe  ser  iniciada  lo  más  pronto  posible.  Tanto 
ciprofloxacina  (500  mg  oral  en  una  sola  dosis)  como  rifampicina  pueden  ser  utilizadas  (600  mg  cada  12 
horas por 2 días). 
Sífilis.  La  posibilidad  de  contagio  es  ocasionalmente  consultada  por  salpicaduras  hacia  mucosas  desde 
pacientes  con  infección  indeterminada  (sólo  VDRL  +)  o  con  Sífilis  secundaria  que  no  han  recibido 
tratamiento aún. En estos casos, basta administrar una dosis IM de penicilina benzatina (2400000 U IM). 
En casos de alergia administrar eritromicina 500 mg cada 6 horas oral por 7 días. Los pacientes deben ser 
controlados prospectivamente con métodos serológicos (VDRL).  
 
Tabla  9.    Medidas  profilácticas  no  asociadas  a  accidentes  cortopunzantes.  Nota:  En  todos  los  casos  la 
indicación profiláctica debe estar avalada por una autoridad designada competente   
ENFERMEDAD  PROFILAXIS  INDICACION PRECAUCIONES CONSIDERACIONES
Difteria  Penicilina 
Benzatina 1,2 M 
I.M. en una dosis o 
eritromicina 500 
mg/6h oral por 7 
dias 
En personal de 
salud expuesto a 
casos de difteria o 
en aquellos 
identificados como 
portadores 
Administrar una 
dosis de Toxoide 
diftérico en 
personas 
vacunadas hace 
más de 5 años 
Coqueluche  Eritromicina 500 
mg cada 6 horas 
oral o 
Trimetroprim‐
sulfametoxazol 
forte 1 tableta 
cada 12 horas por 
14 días luego de la 
exposición 
No clara debido a 
enfermedad 
asintomática en 
adultos. Puede ser 
considerada en 
personal con  
contacto directo 
con secreciones 
respiratorias 
(reanimación, 
intubación, 
aspiración de TOT,  
laringoscopía,  
examen  o aseo 
bucal) 
 
Meningococo  Rifampicina 600 
mg oral cada 12 
horas por 2 días o 
ciprofloxacina 500 
mg oral en una 
dosis. Alternativa: 
Ceftriaxona 250 mg 
IM en una dosis 
En personal de 
salud que tuvo 
contacto directo 
con secreciones 
respiratorias y sin 
barreras de 
protección 
(reanimación, 
intubación, 
aspiración de TOT,  
laringoscopía,  
examen  o aseo 
bucal) 
En caso de 
embarazo optar 
por Ceftriaxona 
250 mg IM por una 
vez. 
 
Virus Varicela 
Zoster 
VZIG (suero 
hiperinmune para 
virus Varicella 
Zoster):  
125 UI IM cada 
10Kg en <50Kg 
Si > 60 Kg: 625 UI 
IM 
Sólo en personal  
inmunosuprimido 
(por ej. 
Corticoides) que no 
tenga  
antecedentes de 
infección primaria 
o herpes zoster e 
idealmente con 
demostración de 
serología IgG 
específica negativa 
Hasta 96 horas de 
exposición 
 
Tuberculosis.  El  manejo  del  personal  que  consulta  por  exposición  a  un  paciente  con  tuberculosis  debe 
incluir datos sobre la condición bacilifera del paciente fuente (no se deben incluir casos de tuberculosis no 
pulmonar  y  no  bacilífera),  los  días  de  tratamiento  ya  recibidos  (la  contagiosidad  disminuye  con  el 
tratamiento)  y  por  el  estado  de  inmunización  BCG  del  funcionario.  El  manejo  de  estos  casos 
habitualmente  incluye  sólo  el  seguimiento  clínico  con  detección  de  síntomas,  radiografía  de  tórax  y 
baciloscopía.  Debido  al  amplio  uso  de  la  vacuna  BCG  en  Chile,  el  análisis  de  un  prueba  de  tuberculina 
(PPD)  es  difícil.  Algunos  autores  sostienen  que  una  prueba  hiperérgica  (>15  mm)  podría  indicar 
enfermedad activa. No obstante un resultado negativo o positivo no implica enfermedad.   
Varicela.  La  transmisión  de  este  agente  al  personal  de  salud  se  descarta  si  el  funcionario  presenta 
antecedentes  claros  de  primoinfección  por  este  virus  o  antecedentes  de  herpes  zoster.  La  posibilidad  de 
transmisión hacia el personal de salud mayor de 30 años es improbable, aún en ausencia de antecedentes 
de primoinfección debido a la posibilidad de una seroconversión asintomática antigua. Las consecuencias 
de un infección activa son especialmente importantes en mujeres jóvenes embarazadas susceptibles o en 
personas jóvenes inmunosuprimidas sin antecedentes de infección. En estos casos se recomienda solicitar 
si es posible anticuerpos para demostrar exposición previa e inmunidad.  
  Se  debe  recordar  que  los  funcionarios  que  presentan  una  infección  activa  por  varicela  tienen 
exclusión absoluta del lugar de trabajo, la que perdura hasta que todas las costras estén secas.   
 
 
 
 
 
 
Endocarditis infecciosa. 
 
La E.I. es una condición mórbida de alta letalidad. El diagnóstico precoz, el tratamiento efectivo y el manejo 
oportuno de las complicaciones son esenciales para la sobrevida del paciente. 
Patogenia 
  Dos procesos participan en la génesis de la mayor parte de los cuadros de endocarditis infecciosa. 
En primer lugar se requiere una superficie endocárdica alterada que facilite la colonización bacteriana y en 
segundo  lugar  se  requiere  de  ciertas  propiedades  microbiológicas  que  permitan  la  adherencia  de  las 
bacterias sobre esta superficie.  
  La superficie alterada puede surgir gracias a la existencia de flujos turbulentos tal como se observa 
en  casos  de  insuficiencias  valvulares,  comunicaciones  entre  2  cámaras,  shunts  o  prótesis  vasculares,  o 
alternativamente como consecuencia de procesos patológicos como la fiebre reumática que dañan en forma 
permanente la superficie interna del corazón.   
  Los  microorganismos  típicamente  asociados  a  endocarditis  corresponden  a  aquellos  que  poseen 
propiedades  especiales  de  adherencia  que  facilitan  la  colonización  y  permanencia  en  la  válvula  cardiaca.  
Entre  ellos  destacan  los  estreptococos  del  grupo  viridans,  S.  aureus,  Enterococo,  Streptococcus  bovis  y  los 
integrantes del grupo HACEK (ver más adelante).  
  En  la  mayor  parte  de  los  casos  coexiste  una  superficie  alterada  y  un  microorganismo  con 
propiedades  de  adherencia,  sin  embargo  en  ocasiones,  la  endocarditis  puede  emerger  sin  una  condición 
cardiaca preexistente (por ejemplo por S. aureus) 
  Luego de la colonización inicial, se produce el desarrollo de un trombo local que tiene la capacidad 
de crecer por mayor depósito local de fibrina. Esta lesión (o vegetación) no tiene irrigación propia y protege 
a  la  masa  microbiana  de  ser  alcanzada  por  los  compuestos  antimicrobianos.  La  esterilización  de  esta  masa 
requiere  por  lo  tanto,  terapias  en  altas  dosis  para  facilitar  la  difusión  de  la  droga  y  una  prolongación  que 
permita la erradicación microbiológica.   
 
 
Factores de Riesgo 
  Una  serie  de  condiciones  facilitan  la  colonización  de  la  superficie  endocárdica  y  el  desarrollo  de 
endocarditis infecciosa. Estos factores pueden ser identificados en la mayor parte de los pacientes afectados 
y participan ya sea porque proveen una superficie alterada asociada a flujos turbulentos o porque permiten 
la exposición continua del paciente a diferentes microorganismos. (Tabla 1). 
 
Tabla 1. Factores de riesgo de endocarditis infecciosa. 
Factor  Ejemplos y comentarios
Cardiopatía preexistente  Constituye el factor más prevalente, presente en dos 
tercios de los casos. Incluye cardiopatías congénitas, 
cardiopatía reumática (en declinación), lesiones 
degenerativas (en aumento por envejecimiento de la 
población), prolapso mitral con insuficiencia y 
miocardiopatías. 
Prótesis valvular  En incremento y de difícil tratamiento. La 
colonización puede ocurrir en el período 
periquirúrgico (habitualmente por agentes 
multiresistentes) o en forma tardía (por agentes 
comunitarios. La mayor parte requerirá cirugía como 
parte del tratamiento 
Historia previa de Endocarditis infecciosa El riesgo de reinfección en pacientes no usuarios de 
drogas intravenosas bordea el 5% y ocurre por la 
persistencia de la condición de riesgo. 
Uso de drogas endovenosas  Poco importante en Chile. Determina E.I. de válvulas 
derechas, manifestaciones embólicas pulmonares, 
agentes característicos (S. aureus, levaduras, bacilos 
Gram negativos) y se asocian a un mejor pronóstico 
que el resto. 
Catéteres intravasculares  Múltiples formas de cateterismo intravascular 
pueden generar este riesgo incluyendo CVC, 
catéteres de hemodiálisis, de nutrición parenteral o 
catéteres subcutáneos permanentes. Explica los 
casos de E.I. nosocomial y se asocia habitualmente a 
S. aureus o estafilococos coagulasa negativos. 
 
 
Diagnóstico de E.I. 
  Las  manifestaciones  clínicas  de  la  E.I.  son  variables  y  se  requiere  de  una  estrategia  sensible  y 
específica  para  su  reconocimiento.  Actualmente  se  utilizan  los  criterios  de  la  Universidad  de  Duke 
disponibles  desde  1994.  Estos  criterios  combinan  parámetros  microbiológicos  o  clínicos  con  parámetros 
ecocardiográficos y catalogan a los pacientes en aquellos con EI definida,  E.I. posible y casos rechazados de 
E.I. (tabla 2). 
 
 
 
Tabla 2.  Criterios clínicos de la Universidad de Duke para el diagnóstico de E.I.  
Endocarditis infecciosa definida o establecida
- criterios patológicos 
- microorganismos  demostrados  por  cultivo  o  en  un  estudio  histológico  de  una  vegetación,  de  una 
embolía, de un absceso o  
- evidencia  de  una  vegetación  o  absceso  intracardíaco,  confirmado  por  histología  y  que  demuestra 
endocarditis activa 
- criterios clínicos (según listado en tabla 2) 
- 2 criterios mayores o 
- 1 criterio mayor y 3 menores o  
- 5 criterios menores 
Endocarditis infecciosa posible 
- Hallazgos consistentes con E.I. que no cumplen criterios definidos o de rechazo 
Endocarditis infecciosa rechazada 
- Diagnóstico alternativo evidente que explica las manifestaciones clínicas 
- Resolución de los síntomas durante los primeros 4 días de terapia antibiótica o 
- Ausencia de evidencia patológica de E.I. en cirugía o autopsia luego de 4 días de terapia 
  
 
  Se  debe  recalcar  que  los  criterios  diagnósticos  discriminan  entre  el  hallazgo  de  agentes  típicos  de 
E.I.  de  aquellos  que  pueden  ser  identificados  por  diseminación  secundaria  desde  otros  focos  tales  como 
bacilos Gram negativos entéricos o no fermentadores. En el primer caso, la presencia de estos agentes en 2 
o  más  hemocultivos  establece  un  criterio  mayor,  aunque  en  el  caso  de  S.  aureus  o  Enterococcus  sp.  para 
tener peso diagnóstico es necesario que sean identificados sin un foco clínico alternativo y adquiridos en la 
comunidad  (tabla  3).  De  la  misma  manera,  sólo  ciertos  hallazgos  ecocardiográficos  tienen  un  peso 
diagnóstico definido y ellos corresponden a la detección de vegetaciones valvulares o endocárdicas murales, 
abscesos valvulares o dehiscencia reciente de una prótesis valvular.  
Los  criterios  de  la  U.  de  Duke  tienen  una  mejor  sensibilidad  que  criterios  previos  disponibles.  El  valor 
predictivo negativo de una E.I. rechazada es de un 98% y una especificidad de un 99%.   
 
 
Sobre el estudio ecocardiográfico. 
Ante  la  sospecha  de  E.I.,  se  recomienda  efectuar  un  ecocardiograma  doppler  color  transtorácico  (ETT).  La 
ETT es un procedimiento rápido, seguro y de alta especificidad para detectar vegetaciones (98%), aunque su 
sensibilidad  global  es  de  un  60%  aproximadamente.  Las  vegetaciones  >2  mm  de  diámetro,  especialmente 
aquellas ubicadas en el lado derecho, son fácilmente detectadas por una ETT.  
En aproximadamente un 20% de los casos, la exploración mediante ETT será inadecuada debido a obesidad, 
EPOC  o  deformaciones  anatómicas  de  la  pared  torácica.  La  sensibilidad  del  ETT  es  además  limitada  para 
identificar abscesos del anillo valvular, endocarditis sobre válvula protésica  o perforación de los velos. Por 
ello,  la  ETT  no  permite  descartar  la  existencia  de  E.I.  o  la  existencia  de  complicaciones  asociadas  a  E.I. 
cuando  existe  una  alta  sospecha  para  este  diagnóstico.  En  contraste,  cuando  la  sospecha  es  baja,  un 
resultado negativo permite razonablemente descartar el diagnóstico.  
 
 
Tabla  3.  Definición  de  términos  usados  en  los  criterios  de  la  Universidad  de  Duke  para  el  diagnóstico  de 
E.I. 
Criterios mayores 
1. Hemocultivos positivos para E.I. 
A. Microorganismos típicos en al menos 2 hemocultivos separados
Streptococcus del grupo viridans, Streptococcus bovis o grupo HACEK o 
Enterococo o Staphylococcus aureus adquirido en la comunidad en ausencia de un foco primario o 
B.  Microrganismos  no  típicos  pero  consistentes  con  E.I.  por  hemocultivos  persistentemente  positivos 
definidos por: 
2 o más hemocultivos positivos separados por 12 o más horas o 
3  de  3  hemocultivos  positivos  o  la  mayor  parte  de  4  o  más  hemocultivos  positivos  donde  el  primero  y  el 
último han sido tomados con más de 1 hora de diferencia. 
2. Evidencia de compromiso endocárdico
A. Ecocardiografía positiva para E.I. definida como:
i)  masa  oscilante  intracardíaca  sobre  una  válvula  o  estructura  de  sostén,  en  el  trayecto  de  un  jet  de 
regurgitación, o sobre material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa o 
ii) absceso o 
iii) dehiscencia reciente de válvula protésica o 
B. Nueva insuficiencia valvular (no incluye deterioro de una insuficiencia previa)
 
 
 
 
 
 
 
Criterios menores 
1.Factor predisponente: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas
2.Fiebre: temperatura > 38°C 
3.Fenómenos  vasculares:  embolia  arterial  mayor,  infartos  sépticos  pulmonares,  aneurisma  micótico, 
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway 
4.Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoideo
5.Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo sin cumplir criterios mayores o evidencia serológica de una 
infección activa con un organismo consistente con E.I. 
6.Hallazgos ecocardiográficos: hallazgos consistentes con E.I. sin cumplir criterios mayores 
 
 
La ecocardiografía no sólo permite detectar vegetaciones sino que también caracterizar lesiones valvulares y 
su severidad hemodinámica. También es útil en la evaluación de las posibles complicaciones de la E.I. y en el 
seguimiento de los pacientes.  
  El  ecocardiograma  transesofágico  (ETE)  está  recomendado  en  caso  de  válvulas  protésicas,  ante  un 
examen  transtorácico  inadecuado  o  no  diagnóstico  o  en  pacientes  con  alto  riesgo  de  complicaciones 
asociadas (Tabla 4). Tiene una mejor sensibilidad que el ETT para detectar vegetaciones y complicaciones. 
 
 
Tabla 4.  Recomendaciones sobre el estudio ecocardiográfico transesofágico en pacientes con sospecha de 
E.I.  
- En pacientes con limitaciones asociadas a EPOC, obesidad o alteraciones anatómicas 
- Cuando la ETT no es concluyente 
- En caso de ETT negativo con alta sospecha clínica E.I. 
- En pacientes con alto riesgo de complicaciones asociadas a E.I. 
- Prótesis valvular 
- Endocarditis infecciosa del lado izquierdo 
- Endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus 
- Endocarditis por hongos 
- Antecedentes de endocarditis 
- Síntomas clínicos prolongados (> 3 meses) 
- Cardiopatía congénita 
- Pobre respuesta clínica a la terapia antimicrobiana 
Sobre el diagnóstico microbiológico 
  Recomendaciones  estadounidenses  indican  efectuar 3 pares  de  hemocultivos  para  la detección  de 
E.I., cada par constituido por un frasco para agentes aeróbicos y anaeróbicos. Un reciente consenso sobre el 
tema en nuestro país (Puerto varas, 2005) señala que se deben tomar 2 frascos de  hemocultivos con 20 
mL  de  sangre  cada  uno  y  estos  deben  repetirse  a  las  24  horas  si  aún  persisten  negativos.  El  volumen  de 
sangre (20 mL) es mayor al convencional y debe ser advertido al equipo de enfermería. El laboratorio debe 
recibir un aviso sobre la sospecha de E.I. y las muestras deben incubarse por 2 a 3 semanas en estos casos. Si 
no  hay  crecimiento,  las  muestras  deben  ser  subcultivadas  a  los  7  y  14  días  y  si  al  final  del  período  de 
observación  aún  no  se  ha  identificado  un  agente  se  debe  sembrar  con  la  muestra  una  placa  de  agar 
chocolate  e  incubar  en  ambiente  rico  en  CO2  para  facilitar  el  crecimiento  de  agentes  fastidiosos.  La 
incorporación de tinciones especiales, como naranja de acridina, puede mejorar la tasa de identificación en 
ausencia de crecimiento. La solicitud masiva de hemocultivos no aumenta el rendimiento diagnóstico 
  Un  porcentaje  de  los  casos  de  E.I.  se  presenta  sin  cultivos  positivos.  La  primera  causa  de  este 
fenómeno corresponde al uso previo de antibióticos, los que pueden reducir la sensibilidad de este examen 
en  un  30  a  40%.  El  efecto  será  más  acentuado  en  aquellos  casos  donde  se  han  utilizado  terapias  más 
prolongadas.    Para  mejorar  la  sensibilidad  y  siempre  cuando  sea  posible,  se  debe  suspender  el  esquema 
antimicrobiano y recultivar al paciente luego de un período de ventana de 2 a 4 días. Otras causas de E.I. con 
cultivos negativos son atribuibles a deficiencias técnicas del estudio microbiológico o a la existencia de casos 
por agentes no bacterianos (hongos), anaerobios, gérmenes fastidiosos o agentes inusuales. Parte de estas 
etiologías pueden ser identificadas con los nuevos métodos automatizados de cultivo.  
  Los  principales  agentes  etiológicos  identificados  se  señalan  en  la  tabla  5  y  corresponden  a 
Streptococci del grupo viridans, S. aureus, Streptococci de otras especies, Staphylococci coagulasa negativos 
y enterococo. 
 
Tabla 5. Principales agentes etiológicos de E.I. en Chile. 
Agente etiológico  Frecuencia documentada (rango en %) 
Streptococcus grupo viridans  13, 2 ‐ 30,8%
Staphylococcus aureus  11,6 ‐ 17,8%
Otros estreptococos  5,4 ‐ 15,7%
Enterococo  1,6 ‐ 10,3%
Staphylococcus coagulasa  negativos  9,7 – 10,1%
Bacilos Gram negativos   7,0 ‐ 8,6%
HACEK*  0,8 ‐ 3,2%
Anaerobios  1,6%
Hongos  0,5%
Con cultivos negativos  27,5 – 46,5%
Fuente:  Oyonarte  M,  et  al,  Rev.  Med.  Chile  1997;  125:165‐173  y  Braun  S,  et  al,  Rev.  Med.  Chile  2000; 
128:708‐720  
*:  Haemophilus  spp,  Actinobacillus  actinomycetemcomitans,  Cardiobacterium  hominis,  Eikenella  corrodens, 
Kingella spp. 
  El  diagnóstico  de  E.I.  por  agentes  no  tradicionales  requiere  cultivos  especiales  y/o  estudios 
serológicos complementarios. Estos últimos son importantes para apoyar el diagnóstico de E.I. por Coxiella 
burnetti, Legionella sp, Brucella sp, Bartonella sp o Chlamydia sp.  
Otros estudios necesarios 
  Los pacientes con sospecha de E.I. deben ser evaluados con exámenes complementarios además de 
los estudios microbiológicos y ecocardiográficos. En la tabla 6 se mencionan estos estudios. 
  Los  valores  de  proteína  C  reactiva  pueden  ser  monitorizados  para  evaluar  la  respuesta  clínica  del 
paciente. No deben ser usados para un diagnóstico diferencial. 
 
Tabla 6. Estudios complementarios en pacientes con sospecha de E.I. 
Parámetro  Comentarios
De rutina 
Hemograma y sedimentación  Permite  detectar  anemia,  la  posibilidad  de  E.I.  con 
VHS normal es remota. 
ECG  Permite  detectar  alteraciones  de  conducción  que 
sugieren lesión del anillo valvular 
Radiografía de Tórax  Permite  evaluar  insuficiencia  cardíaca  o  detectar 
embolías  sépticas  pulmonares  asociadas  a  E.I. 
derecha 
Examen de orina  Permite  detectar  el  agente  en  ocasiones, 
glomerulonefritis, infartos embólicos, etc. 
Estudios opcionales 
Complemento sérico C3 y C4, factor reumatoideo Complementa  estudio  de  glomerulonefritis 
hipocomplementémica,  detección  de  fenómenos 
inmunológicos asociados 
TAC abdomen con y sin contraste   Evaluación  ante  sospecha  de  infartos  o  abscesos 
esplénicos o renales, embolías. 
TAC cerebral con y sin contraste  Evaluación  de  eventos  embólicos  cerebrales, 
hemorragias, etc. 
Angiografía cerebral de 4 vasos  Evaluación  ante  sospecha  de  aneurisma  micótico 
intracerebral  (foco  neurológico,  cefalea,  meningitis 
aséptica) 
Tratamiento de la E.I. 
  El  tratamiento  de  esta  condición  requiere  a)  un  enfoque  médico  quirúrgico,  b)  hospitalizar  al 
paciente  en  un  centro  que  cuente  con  unidad  de  cuidados  intensivos  (aunque  el  paciente  puede 
inicialmente  ser  tratado  en  sala)  y  acceso  a  cirugía  cardiovascular,  c)  aplicar  antimicrobianos  con  efecto 
bactericida en dosis máximas y por períodos prolongados para esterilizar la lesión o vegetación y d) detectar 
y manejar las complicaciones asociadas. 
  Algunas  etiologías  o  condiciones  no  cuentan  con  terapias  efectivas  conocidas  y  evolucionan  con 
complicaciones y/o requieren cardiocirugía. Ello se debe a la ausencia de terapias bactericidas efectivas, a la 
toxicidad  del  tratamiento  o  al  desarrollo  de  biopolímeros  sobre  la  válvula  protésica  que  facilita  la 
persistencia del agente, entre otras causas (Tabla 7). Los agentes asociados a una mejor eficacia terapéutica 
corresponden  a  Streptococcus  del  grupo  viridans,  S.  aureus  sensible  a  betalactámicos,  otras  especies  de 
estreptococos sensibles a penicilina e integrantes del grupo HACEK. La terapia en los casos de E.I. asociados 
a  estafilococos  resistentes  a  cloxacilina,  coagulasa  positivos  o  negativos,  está  limitada  por  el  menor  efecto 
bactericida de la vancomicina en comparación con la cloxacilina y porque un porcentaje de los aislamientos 
es tolerante a este glicopéptido, generando sólo un efecto bacteriostático. La terapia en los casos asociados 
a  enterococo  está  limitada  por  la  necesidad  de  obtener  una  terapia  sinérgica  entre  betalactámicos  y 
aminoglicósidos  para  lograr  efecto  bactericida,  una  combinación  que  no  siempre  es  posible  debido  a  la 
resistencia aislada o combinada a estos compuestos (Tabla 7).  
 
Tabla  7.  Agentes  etiológicos  asociados  a  una  menor  respuesta  clínica  o  fracaso  terapéutico  en  pacientes 
con E.I. 
Agente  Causas potenciales
Staphylococcus coagulasa negativos  Resistencia  a  cloxacilina,  multiresistencia    y/o 
desarrollo  de  biopolímeros  (slime)  sobre  superficie 
valvular protésica 
Staphylococcus aureus resistente a cloxacilina Multiresistencia  y/o  desarrollo  de  biopolímeros 
sobre superficie valvular protésica 
Enterococo  Terapia  sinérgica  bactericida  no  siempre  posible  por 
resistencia aislada o combinada a betalactámicos y/o 
aminoglucósidos. 
Hongos  Terapias  fungicidas  de  elevada  toxicidad 
(anfotericina  B)  y  desarrollo  de  biopolímeros  sobre 
superficie valvular protésica 
Bacilos gram negativos entéricos o no fermentadores Multiresistencia  y/o  desarrollo  de  biopolímeros 
sobre superficie válvular protésica 
Esquemas terapéuticos antimicrobianos  
  Los pacientes afectados por E.I. deben ser tratados con esquemas terapéuticos estandarizados, que 
sintetizan  la  experiencia  clínica  mundial  y  la  mejor  eficacia  posible  conocida  (Tablas  8  a  10).  Esta  sección 
contiene sólo recomendaciones para el tratamiento para casos de E.I. de válvula nativa por los agentes más 
frecuentemente involucrados. La totalidad de las recomendaciones puede ser encontrada en publicaciones 
de  consenso  (JAMA  1995;  274:1706‐1713).    Las  recomendaciones  más  establecidas  para  un  tratamiento 
quirúrgico se presentan en la tabla 11.  
 
Tabla 8. Endocarditis infecciosa en válvula nativa por agente desconocido a ante espera de hemocultivos. 
NOTA:  Si  el  paciente  no  tiene  gran  compromiso  del  estado  general  y  el  diagnóstico  no  es  muy  probable, 
puede optarse por la espera de los estudios bacteriológicos. 
Esquema   Dosis y Vía
Biasociado  Penicilina  G  sódica  20  M  U/día  IV  en  6  dosis  o 
Ampicilina 12 g/día IV en 4 dosis MÁS gentamicina 1 
mg/Kg cada 8 horas IV  
Triasociado 
Considerar  Cloxacilina  especialmente  en  casos  de 
evolución  aguda,  presencia  de  focos  metastásicos, 
absceso del anillo valvular, trastornos de conducción 
AV  o  focos  de  entrada  propios  de  Staphylococcus 
aureus. 
Idem al anterior asociando Cloxacilina 12 g/día IV en 
4 dosis. 
 
En alérgicos a Penicilina    Vancomicina  15  mg/Kg  cada  12  horas  IV  más 
Gentamicina 1 mg/Kg cada 8 horas IV.  
Esquema  de  tratamiento  en  casos  con  cultivos 
negativos 
Mantener  Penicilina  o  Ampicilina  por  6  semanas  y 
Gentamicina por 2 semanas 
 
 
Tabla 9. Endocarditis de válvula nativa asociada a Streptococcus del grupo viridans  
Antibiótico  Dosis y vía  Duración (semanas) Comentarios 
Penicilina G  12‐18  M  U/día  en 6 dosis 
IV 
4 Terapia  preferencial  en 
pacientes  mayores  de  65 
años  o  con  trastornos 
auditivos o renales 
Ceftriaxona  2 g/día IV o IM (*) en una 
dosis 
4
Penicilina G 
Más 
Gentamicina 
12‐18 M U/día en 6 dosis
1 mg/Kg cada 8 horas IV 
2
 

Esquema  de  elección 
para  pacientes  NO 
susceptibles de presentar 
reacciones  adversas  a 
aminoglucósidos.  Acorta 
estadía hospitalaria. 
Vancomicina  30  mg/Kg/día    IV  en  dos 
dosis iguales (**) 
4 La  terapia  con 
vancomicina  está 
recomendada  para 
pacientes  alérgicos  a  la 
penicilina 
*: Inyección dolorosa; **: No sobrepasar los 2 gramos diarios y ajustar dosis según función renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 10. Endocarditis de válvula nativa asociada a Staphylococcus aureus sensible a cloxacilina. 
Antibiótico  Dosis y vía  Duración (semanas) Comentarios 
En pacientes no alérgicos   
 
Cloxacilina 
Uso optativo adicional de  
aminoglucósidos  
3 g cada 6 horas IV
 
1 mg/Kg cada 8 horas IV 
(gentamicina) 
4‐6
 
sólo 3 a 5 días 
El beneficio adicional de 
los aminoglucósidos no 
ha sido establecido 
En pacientes alérgicos   
Cefazolina 
Uso optativo adicional  
de aminoglucósidos 
2 g cada 6 horas IV
1 mg/Kg cada 8 horas IV 
(gentamicina) 
4‐6
sólo 3 a 5 días 
Las cefalosporinas deben
ser evitadas en pacientes 
con alergia de tipo 
anafiláctica 
Vancomicina 
 
30 mg/Kg/día  IV en dos 
dosis iguales (*) 
4‐6 Recomendada 
especialmente para 
pacientes con alergia de 
tipo inmediata a la 
penicilina 
*:  no sobrepasar los 2 gramos diarios y ajustar dosis según función renal. 
 
 
 
Tabla 11. Indicaciones quirúrgicas en Endocarditis infecciosa en válvula nativa 
Indicaciones más establecidas y consensuadas
- Insuficiencia cardíaca directamente relacionada con disfunción valvular 
- Infección persistente o no controlada a pesar de un tratamiento antimicrobiano apropiado 
- Embolía recurrente en presencia de grandes vegetaciones 
Indicaciones relativas en pacientes seleccionados
- Evidencia de absceso anular o aórtico o de aneurisma o pseudoaneurisma sinusal o aórtico 
- Endocarditis por hongos 
- Infección  con  microorganismos  altamente  resistentes  con  pobre  respuesta  a  la  terapia 
antimicrobiana y en presencia de disfunción valvular 
- Recaída a pesar de un tratamiento apropiado 
- Persistencia de fiebre a los 10 días de tratamiento a pesar de hemocultivos negativos 
 
 
Esquemas profilácticos para endocarditis infecciosa 
  El  uso  de  estos  esquemas  requiere  primero  identificar  si  existe  una  condición  de  riesgo,  luego 
identificar si se realizará un procedimiento de riesgo y finalmente aplicar un esquema profiláctico oportuno 
si  y  sólo  si  se  cumplen  ambas  condiciones.  Las  condiciones  de  riesgo  se  señalan  en  la  tabla  12,  los 
procedimientos de riesgo en la tabla 13 y los esquemas en la tabla 14A y 14B.  
 
Tabla 12. Condiciones de riesgo y profilaxis de E.I.  
CONDICIONES DE RIESGO QUE REQUIEREN PROFILAXIS
ALTO RIESGO 
- Válvula protésica de cualquier tipo 
- Antecedentes de E.I. 
- Cardiopatía congénitas cianóticas complejas (Ventrículo único, Fallot, transposición) 
- Comunicación interventricular 
- Coartación de la aorta 
- Enfermedad valvular aórtica 
- Insuficiencia mitral 
- Sindrome de Marfan 
- Catéteres de alimentación intraauriculares 
- Fistulas arteriovenosas 
 
RIESGO MODERADO 
- Otras Cardiopatías congénitas  
- Cardiomiopatía hipertrófica 
- Prolapso mitral con insuficiencia 
- Enfermedad valvular tricuspídea 
- Estenosis mitral 
- Enfermedad valvular degenerativa del anciano 
 
CONDICIONES DE BAJO RIESGO QUE NO REQUIEREN PROFILAXIS
- Comunicación interauricular permeable o reparada 
- Comunicación interventricular corregida 
- Ductus arterial persistente en mayores de 6 meses 
- Enfermedad coronaria o cirugía de revascularización coronaria previa 
- Prolapso mitral sin insuficiencia 
- Cardiopatía reumática sin insuficiencia valvular 
- Placas arterioescleróticas 
- Insuficiencias valvulares menores por ECO sin alteración anatómica 
- Marcapasos o defibriladores implantados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 13. Procedimientos de riesgo que requieren profilaxis 
Lugar del procedimiento  Procedimiento
DENTAL  REQUIEREN PROFILAXIS:
- Extracciones 
- Procedimientos periodontales 
- Implantes 
- Tratamientos de endodoncias 
- Colocación de cintas o hilos con 
antibióticos para aplicación subgingival. 
- Colocación inicial de bandas ortodóncicas 
- Inyección intraligamentaria de anestésicos 
locales. 
- Profiláxis dentaria o de implantes 
osteointegrados en que se prevea 
sangramiento gingival. 
 
NO REQUIEREN PROFILAXIS: 
- Cuando se usa aislación absoluta con 
goma dique. 
- En la remoción de sutura. 
- En la remoción de aparatos ortodóncicos 
fijos. 
- En los procedimientos de radiografías 
dentales. 
- En fluoraciones tópicas. 
- En técnicas anestésica tronculares o 
infiltrativas de uso odontológico. 
- En procedimientos de operatoria 
(eliminación de caries y rehabilitación de 
la pieza dentaria con obturaciones).  
RESPIRATORIO ALTO O BAJO  REQUIEREN PROFILAXIS:
- Amigdalectomía o adenoidectomía 
- Cirugía sobre mucosa respiratoria  
- Broncoscopía rígida 
 
NO REQUIEREN PROFILAXIS: 
- Intubación, broncoscopía flexible, tubo de 
timpanostomía. 
GASTROINTESTINAL  REQUIEREN PROFILAXIS:
- Escleroterapia de várices esofágicas 
- Dilatación de estenosis esofágica 
- Colangiografía retrograda endoscópica 
con obstrucción biliar 
- Cirugía biliar 
- Cirugía intestinal 
 
NO REQUIEREN PROFILAXIS: 
- Ecocardiografía transesofágica, 
endoscopía digestiva alta sin biopsia, 
biopsia hepática 
GENITOURINARIO  REQUIEREN PROFILAXIS:
- Cirugía prostática 
- Cistoscopía 
- Dilatación uretral 
 
NO REQUIEREN PROFILAXIS: 
- Histerectomía vaginal 
- Parto Normal, Operación Cesárea sin 
infección, Sonda Foley, Instalación o 
remoción DIU, legrado o curetaje 
endometrial, esterilización tubaria 
OTROS  NO REQUIEREN PROFILAXIS:
- Cateterismo cardíaco, angioplastía 
percutánea, implante de marcapasos, 
defibriladores o stents 
- Biopsia cutánea, circuncisión 
 
 
 
Tabla 14 A. Esquemas profilácticos  para procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofágicos.  
Situación  Antibiótico Esquema
Estándar  Amoxicilina 2 gramos oral 1 hora antes del 
procedimiento 
 
En paciente en profilaxis mensual 
para fiebre reumática 
Ampicilina o
         
Clindamicina 
2 gramos endovenoso o IM 30 
min antes del procedimiento 
 
600 mg endovenoso 30 min 
antes 
 
Con vía oral contraindicada  Ampicilina 2 gramos endovenoso o IM 30 
min antes del procedimiento 
 
En alérgico a Penicilina  Clindamicina o
Cefadroxilo o 
Azitromicina  
600 mg  oral 1 hora antes 
 
2 gramos oral 1 hora antes 
 
500 mg oral 1 hora antes 
 
Alérgico y con imposibilidad de 
usar la vía oral 
Clindamicina o
Cefazolina 
600 mg endovenoso 30 min 
antes 
 
1 gr endovenoso 30 min antes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 14 B. Esquemas profilácticos para procedimientos genitourinarios y gastrointestinales no esofágicos 
Situación  Antibiótico Esquema
Pacientes de alto riesgo  Ampicilina más Gentamicina Ampicilina 2 gr. IM o ev más 
Gentamicina 1,5 mg/Kg 30 min 
antes del procedimiento. 
A las 6 horas: Ampicilina 1 gr IM 
o ev o Amoxicilina 1 gramo oral 
 
En paciente en profilaxis mensual 
para fiebre reumática 
Idem al esquema anterior o a 
esquemas para pacientes 
alérgicos 
Siempre utilizar Ampicilina IV 
Idem al anterior o a esquema 
para pacientes alérgicos 
Pacientes de alto riesgo alérgicos 
a Penicilinas 
Vancomicina más Gentamicina Vancomicina 1 gr ev en 1 hora 
más Gentamicina 1,5 mg/Kg 
IM/IV completando infusión 30 
min antes del procedimiento 
 
Pacientes con riesgo moderado  Amoxicilina o Ampicilina  Amoxicilina 2 gr oral 1 hr antes o 
Ampicilina 2 gr IM/IV 30 min 
antes del procedimiento 
 
Pacientes con riesgo moderado y 
alérgicos a Penicilinas 
Vancomicina Vancomicina 20 mg/Kg en 1 hr 
completando infusión 30 min 
antes del procedimiento 
 
 
 

Conceptos  generales  en  enfermedades  infecciosas  y  métodos  diagnosticos.  Enfoque  del  paciente  con  síndrome  febril  y  fiebre  de  origen  desconocido. 
Sindrome febril  El origen de la fiebre y los valores normales de temperatura 
La  temperatura  corporal  tiene  un  ritmo  circadiano  con  valores  mínimos  a  las  6  AM  y  máximos  entre las 4 y 6 PM. La temperatura máxima corporal puede ser de 37,2°C en la mañana y de 37,7°C en la  tarde (oral). Valores superiores a estos valores definen un estado febril.  La fiebre de cuadros infecciosos o inflamatorios se sobrepone a este ritmo circadiano. El origen de  la fiebre está relacionado a cambios en el control de la termoregulación en el hipotálamo. Antes de revisar  estos cambios es necesario repasar como se conjugan los diferentes factores que participan (Tabla 1).     Tabla 1. Componentes temperatura corporal y termoregulación  Producción calor  Disipación calor Actividad metabólica celular  Superficie corporal Reposo: Hepática, cardiaca y muscular  Respiración Ejercicio: muscular  Control homeostático  Conservación de calor  Vasoconstricción cutánea  Cese sudoración  Pérdida de calor Radiación:  por  piel  según  flujo  sanguíneo  y  vasodilatación  Evaporación: por piel según sudoración 

Generación de calor  Tensión muscular (calofríos)  El  termostato  y  el  sensor  de  temperatura  están  ubicados  en  la  región  hipotalámica  anterior.  El  núcleo  preóptico  es  el  termostato.  Si  la  temperatura  central  aumenta,  el  centro  hipotalámico  gatilla  una  vasodilatación cutánea y la sudoración mediante el sistema nervioso autonómico. En contraste, la caída de  la temperatura central inicia un proceso de vasoconstricción y aumento del tono muscular. 

Hipertermia versus fiebre 
La fiebre representa el aumento de la temperatura corporal sobre los valores normales mediante  un  cambio  en  el  punto  de  referencia  del  termostato.  En  contraste,  la  hipertermia  también  implica  un  aumento  de  temperatura,  pero  sin  mediar  cambios  en  el  punto  de  referencia  en  el  termostato.  En  esta  última  condición  fallan  los  mecanismos  de  disipación  o  aumenta  la  generación  de  calor  sin  poder  ser  contrarrestada por los mecanismos homeostáticos.  En la tabla 2 se dan algunos ejemplos de hipertermia según el mecanismo involucrado. Conocer  las  causas  de  hipertermia  no  es  un  problema  irrelevante.  En  la  población  adulta  abunda  el  uso  de  neurolépticos,  anticolinérgicos  y  la  deshidratación  acompaña  a  muchas  enfermedades.  En  ocasiones  los  pacientes pueden presentar una tormenta tiroidea asociada a hipertermia.      Tabla 2. Causas de hipertermia según el mecanismo de origen  Por aumento generación de calor   Hipertermia por ejercicio 

     

Tirotoxicosis  Feocromocitoma  Hipertermia maligna asociada a anestesia  Sindrome neuroléptico maligno  Intoxicación por salicílicos  Catatonia letal 

Por disminución en la disipación de calor  Disfunción autonómica   Medicamentos anticolinérgicos   Deshidratación   Vestimentas oclusivas   Sindrome neuroléptico maligno  Alteraciones hipotalámicas   Infección: granulomas, encefalitis   Tumores   Trauma   Accidentes vasculares   Sindrome neuroleptico maligno 

La fiebre y sus mediadores 
El cambio en el punto de referencia en el termostato es producido por una serie de mediadores  endógenos, liberados en un proceso inflamatorio. Estos mediadores reciben colectivamente el nombre de  pirógenos y son liberados principalmente por células mononucleares. Los más destacados corresponden a  Interleukina  1  (IL‐1)  y  al  factor  de  necrosis  tumoral  (TNF).  Participan  también  IL‐6  y  gama‐interferon.  De  ellos, IL‐1 es el más potente.  Estos  mediadores  actúan  como  hormonas.  IL‐1  induce  fosfolipasas  de  membrana  que  a  su  vez  causa  la  liberación  de  ácido  araquidónico.  Ello  está  asociado  a  un  aumento  de  prostaglandinas  (PG),  particularmente  de  PG  E.  El  aumento  de  las  PG  está  asociado  al  cambio  en  el  punto  de  referencia  del  termostato  y  explica  el  efecto  antipirético  de  los  inhibidores  de  PG  tales  como  el  ácido  acetilsalicílico  o  acetaminofeno.  El  nuevo  punto  de  referencia  gatilla  un  aumento  del  tono  muscular  (rigores  o  calofríos)  para  generar calor y al mismo tiempo el control de su disipación (vasoconstricción).  Las propiedades biológicas de IL‐1 no sólo están restringidas a su rol pirógeno sino que también  posee propiedades inmunoestimulantes, participa en la respuesta de fase aguda y directamente en los vasos  sanguíneos.   

Las consecuencias de la fiebre. 
Un cúmulo de información sugiere que la fiebre tiene un rol beneficioso para el organismo. En la tabla 3 se  presentan algunas de estos aspectos.    Tabla 3. Posibles efectos beneficiosos de la fiebre  Interleukina 1   Inmunoestimulación   Síntesis de proteínas de fase aguda   Acción sobre vasos sanguíneos   Clearence de Listeria monocytogenes a nivel experimental en ratones   Efectos antivirales en cultivos celulares (junto a TNF)  Gamma‐interferon   Resistencia antibacteriana junto a IL‐1 en modelos experimentales 

     Tabla 5. la fiebre puede provocar otros síntomas tales como confusión o delirio o mialgias.  De acuerdo a las circunstancias.  El  acetaminofeno  (paracetamol)  tiene  escasa  actividad  antiinflamatoria. ancianos. en adultos seniles o cardiopulmonares  crónicos.  El  manejo  de  la  hipertermia no se ha incluido en este capítulo.  Treponema pallidum)    No obstante. aunque en condiciones vigiladas para evitar la hipotensión del paciente. Fiebre limita capacidad de gamma‐interferon de generar linfocitos T supresores  Fierro circulante   Fiebre  disminuye  niveles  plasmáticos  de  fierro  (hipoferremia)  lo  que  podría  limitar  la  replicación  bacteriana  Termosensibilidad   Algunos  agentes  son  termosensibles  aunque  no  a  las  temperaturas  corporales  (Gonococo.  necrosis  muscular.  El  desarrollo  de  coagulación  vascular  diseminada.  Se  debe  considerar que el ácido acetilsalicílico esta contraindicado en pacientes pediátricos con varicela o influenza  por el riesgo que tienen a desarrollar el síndrome de Reye. Pacientes o condiciones que requieren terapia antipirética    Temperatura  41°C   Pacientes embarazadas   Niños con antecedentes de convulsiones febriles   Pacientes con patología cardiovascular    Pacientes con enfermedades pulmonares    Pacientes con alteraciones mentales      Patrones de fiebre  Diferentes  patrones  febriles  han  sido  descritos  en  la  literatura.  sus  características y sus asociaciones clínicas se señalan en la tabla 5.  insuficiencia  cardiaca  o  isquemia. La fiebre puede estar ausente en pacientes  con falla renal o hepática.  sólo  analgésica  y  antipirética. la fiebre puede provocar convulsiones (6 meses a 6 años).  hiperkalemia  o  acidosis  aparece en condiciones extremas (42°C) y en general asociado a procesos de hipertermia. está basado en el tratamiento de la causa cuando ello sea  posible y en la administración de medicamentos que modifiquen el punto de referencia del termostato.     Manejo de la fiebre  El manejo de la fiebre (no hipertermia).   Se sugiere focalizar el uso de estos compuestos en pacientes vulnerables debido a que la simple  presencia de fiebre es en general bien tolerada en la mayor parte de ellos y que el uso de antiinflamatorios  puede ocultar las manifestaciones locales de una enfermedad (tabla 4).  Un  resumen  de  estos  tipos.  arritmias.  Los  calofríos  solemnes  pueden  ser  manejados  con  meperidina  (demerol).    Tabla 4.  A  cualquier  edad. La hipotermia  puede ser expresión de una infección sistémica grave. En  los niños. usuarios de corticoides o incluso en pacientes con shock.  los  que  inhiben  la  síntesis  de  PG.  morfina o clorpromazina.  la  fiebre  puede  provocar  hipotensión. Para  ello  pueden  prescribirse  antiinflamatorios  no  esteroidales.  La  fiebre  puede  tener  efectos  perjudiciales  en  el  hombre  que  se  concentran  en  la  población infantil y en pacientes seniles o portadores de algunas condiciones cardiopulmonares crónicas. El uso de  paños  fríos  es  molesto  para  el  paciente  y  en  pacientes  adultos  es  rara  vez  necesario. Tipos de fiebre y sus asociaciones  . estos medicamentos pueden administrarse en horarios regulares  o  ante  la  aparición  de  síntomas. la aparición de la fiebre no tiene aún una demostración clara de su efecto benéfico  en  la  especie  humana.

 Debe registrarse los hábitos alimentarios. infecciones sistémicas y  también neoplasias o fiebre por drogas. Ejemplos de ello. caries dentales. alcanza  temperatura normal. necrosis o infartos. diarrea.  puño  percusión.  No  olvidar  la  búsqueda  de  esplenomegalia.  Entre  ellos considerar baja de peso.  primoinfección  herpética  y  .  alteraciones  pulmonares.  La  fiebre  puede  ser  generada  por  diferentes  causas.  neoplasias o fiebre por drogas.  Buscar  dirigidamente  soplos. Se debe inquirir del paciente su conducta sexual y sus hábitos de protección. ojo rojo. La presencia de  fiebre  no  implica  la  prescripción  de  un  antibiótico.  Posibles  contagios  deben  ser  sospechados  y  preguntar  por  antecedentes  de  tuberculosis  personal  o  familiar.  bronquitis  aguda. variaciones menores a  incluyendo colecciones. como asimismo. infecciones  bacterianas y causas no infecciosas. sinovitis.        Examen físico    Debe  ser  completo  y  debe  registrar  la  temperatura  del  paciente. xeroftalmia o xerostomía y fenómeno de Raynaud. rigidez  matinal. el examen físico (ya se analizó el patrón de fiebre) y algunos elementos  de laboratorio que permiten orientar el trabajo clínico.          Laboratorio e imágenes    En  la  mayor  parte  de  los casos  el  diagnóstico  etiológico  es  obvio y de  baja complejidad que  hace  innecesario el auxilio del laboratorio.  signos  meníngeos.  fiebre  tifoidea  o  exantemas virales.         Anamnesis    La  anamnesis  debe  ser  rigurosa  y  especificar  el  tipo  de  fiebre  y  su  duración.Intermitente  Patrón común a muchas patologías infecciosas   (Exageración ciclo circadiano.   un grado)  Héctica o séptica   (Similar a la anterior y que alcanza la  temperatura normal con variaciones  mayores a un grado)  Remitente   (no alcanza la temperatura normal)  Fiebre recurrente   (Separada por días sin fiebre)   Terciana   Quartana   Con intervalos variables   Fiebre de Pel‐Ebstein   Recurrencia cada 21 días   Asociada a colecciones o a infecciones sistémicas. disuria. rinorrea o congestión nasal. la  existencia  de  mascotas  o  el  uso  de  drogas  endovenosas.  cuadros  diarreicos  autolimitados. etc. tos o expectoración. puntos dolorosos vertebrales o sacro ilíacos o aumento  de  la  glándula  tiroides.  Otras  causas  posibles  están constituidas por neoplasias. También inquirir acerca de artralgias.     Cualquier  síntoma  asociado  a  la  fiebre  debe  ser  considerado  y  explorado  en  profundidad.  En  esta  sección  se  revisarán  algunos  aspectos  relacionados con la historia clínica. enfermedades autoinmunes y drogas. quedan constituidos por cuadros virales respiratorios  incluyendo  influenza. la exposición a productos de riesgo y viajes a zonas rurales o al extranjero.    Malaria  Malaria    Linfomas  Neutropenia cíclica  Enfoque del paciente febril.  odinofagia y la aparición de adenopatías sensibles o indoloras.  no  sólo  infecciosas.  Los  antecedentes  relativos a procedimientos quirúrgicos recientes o tratamientos dentales deben ser buscados al igual que el  uso reciente o concomitante de antibióticos u otras drogas.  Tuberculosis. infecciones virales.  hepatitis  aguda  viral. exantemas. el tipo  de alimentos.

 HIV.  respectivamente. brucellosis.  La  ecotomografía  abdominal es una valiosa herramienta para el estudio de patología hepática o biliar o renal. sarampión. enfermedades virales      Linfocitos atípicos: Enfermedades virales (Epstein‐Barr.  sospecha  de  faringitis  estreptocócica)  o  para confirmar  y  estimar  la  magnitud de la enfermedad (por ejemplo neumonía).)  Sedimentación   Ciertas patologías específicas como las infecciones neumocócicas  pueden asociarse a valores cercanos o superiores a 100 mm a la  hora. En la tabla 6 se entrega información sobre la utilidad  de algunos exámenes de laboratorio que son útiles para orientar el estudio de los pacientes.  dengue.  etc. linfomas o leucemias     Linfocitosis: Tuberculosis. representan importantes contribuciones al estudio de pacientes con síntomas  respiratorios  bajos  y  en  algunos  casos  con  sospecha  de  sinusitis. Por lo regular estos valores sugieren tuberculosis miliar. Cifras inferiores  en mujeres indican un síndrome uretral (ITU con bajo recuento. rubéola. Se debe hacer  mención que las pruebas tíficas no tienen gran utilidad.  vaginitis. tuberculosis. E:94‐98%)  Urocultivo   Hallazgo superiores a 105 ufc/ml representa ITU.  Examen de orina   Una infección urinaria queda sugerida por el hallazgo de  leucocituria (>5‐10/campo). linfoma     Eosinofilia: Reacción a drogas. En los estudios por imágenes. citomegalovirus). prueba positiva de leucocituria por  cintas en orina (S:75‐96%. lupus eritematoso  sistémico. La fiebre tifoidea se asocia a valores inferiores a 50 mm  a la hora.  . presencia de  bacterias (1 por campo mayor en orina no centrifugada y  sometida a tinción de Gram). Exámenes generales en el síndrome febril en atención primaria. fiebre tifoidea. CMV.     Monocitosis: Tifoidea.  toxoplasmosis. varicela. brucelosis y en procesos mieloptísicos  asociados a tuberculosis. ciertas  infecciones parasitarias (Isospora belli. linfoma Hodgkin.  neoplasias incluyendo mieloma múltiple. granulaciones tóxicas en los    PMN o cuerpos de Doehle: Sugieren infección bacteriana     Neutropenia: Presente en algunas infecciones virales (parvovirus  B19. piuria (2/campo).algunos exantemas febriles tales como la varicela. infección avanzada por  VIH o cierto tipo de patologías autoinmunes como arteritis  temporal.       Tabla 6. toxocariasis. reacciones a drogas. infecciones herpéticas vaginales o infecciones uretrales  por Chlamydia o Gonococo).  Examen de laboratorio  Alteraciones específicas y sus relaciones Hemograma   Baciliformes (desviación a izquierda). En otras ocasiones el aporte del laboratorio es necesario  para  aclarar  la  etiología  (por  ejemplo. la radiografía de tórax  y de cavidades paranasales. triquinosis. hepatitis viral).

  .  En cuadros febriles prolongados asociados a síntomas  respiratorios o con piuria aséptica.  endocarditis. etc. Limitaciones  para identificar E.  etc).    La  mayoría  de  las  enfermedades  febriles  se  resuelven  espontáneamente  antes  del  diagnóstico  o  su  cuadro  clínico  es  tan  característico  que  permite  un  estudio  etiológico  dirigido. en inmunosuprimidos. coli diarreogénicos en adultos (no se estudian). Esta conducta pone en riesgo el diagnóstico de  la causa de este problema. y al propio médico.  Útiles en el estudio de pacientes con ictericia o síndromes  relacionados  Importantes en el estudio de pacientes febriles con síntomas en  la esfera autoinmune y/o artralgias. Vibrios. pielonefritis aguda.  Campylobacter. IgM VCA  Epstein Barr.  Numerosas condiciones no infecciosas se asocian a valores  elevados de esta proteína en pacientes adultos (necrosis.  Coprocultivo y estudio  parasitológico de deposiciones   Cultivo faríngeo o test rápido  para Streptococcus pyogenes   Baciloscopía y cultivo de Koch  de expectoración u orina  Exámenes virales               Anticuerpos heterófilos  (Paul Bunnell o                 Mono test).Hemocultivos   Importantes en cuadros febriles prolongados. Yersinia.  a  su  familia. Elisa‐                HIV. TEP.  Importante para confirmar sospecha de faringitis estreptocócica  en adolescentes y adultos y para focalizar adecuadamente el  tratamiento antibiótico. neumonías  bacterianas.  En diarrea persistente. disentería. Suele ser considerada desde un principio de origen infeccioso y constituye un  escenario propicio para el uso irracional de antimicrobianos.  Proteína C reactiva   Pruebas hepáticas  Pruebas autoinmunes        Factor reumatoideo. sospecha de bacteriemias o fiebre tifoidea.   Importantes en el estudio de pacientes jóvenes con síndrome  febril sin hallazgos claros en la historia o examen físico y en el  estudio del síndrome de mononucleosis infecciosa.  genera  angustia  al  enfermo. anticuerpos  anti DNA         nativo      Fiebre de origen desconocido (FOD)  Definición y conceptos generales  La  fiebre  constituye  una  causa  frecuente  de  consulta  médica. En el  síndrome retroviral agudo considerar período de ventana. lo que le resta utilidad en el diagnóstico diferencial del  síndrome febril.  anticuerpos          antinucleares. en  sospecha de cólera y en intoxicación alimentaria. PCR‐HIV  Adenosina deaminasa  plasmática     Útil en sospecha de fiebre tifoidea con o sin antibióticos previos  (>60‐80 U/L) especialmente en pacientes jóvenes y con aumentos  moderados de VHS ( 50 mm/hr)  Sólo permite monitorizar terapia o evolución de la enfermedad.

 etc. Debe  incluir al menos 3 días de estudio y 2 de incubación de cultivos. duración de al menos tres semanas y ausencia de diagnóstico luego de una semana de estudio con el  paciente hospitalizado (Tabla 1).  La  fiebre  de  origen  desconocido representa hasta hoy un desafío para la medicina.  El  avance  del  laboratorio  inmunológico. dada la posibilidad de un estudio completo y complejo en forma ambulatoria. La lista de posibles etiologías es enorme y la mayoría de las revisiones del tema se limitan a  .    En este trabajo.    Etiología.3ºC en varias ocasiones (3 o  más).  Cambios  epidemiológicos  y  demográficos  junto  a  la  emergencia  o  reemergencia  de  nuevos  y  antiguos patógenos y al progreso espectacular del laboratorio diagnóstico. reservando  la internación del paciente solo para procedimientos mayores o por necesidad del paciente.  Asociada a VIH   Fiebre igual o superior a 38. RNM. nos referiremos fundamentalmente al primer grupo (FOD clásica). Definiciones y tipos de fiebre de origen desconocido  Clásica   Fiebre mayor a 38.3°C en varias oportunidades de más de 3 semanas de duración y sin haber  alcanzado el diagnóstico luego de una semana de hospitalización (definición original)   Fiebre mayor a 38.  han  permitido  la  caracterización  de  muchas  patologías  y  por  lo  tanto.  El  mismo  Petersdorf  en  1992  sugiere  eliminar  este  último requisito.generalmente exitoso para reconocer su causa.  la  causa  de  la  fiebre  no  es  evidente.3°C en varias ocasiones en un período de más de 4 semanas en forma  ambulatoria o de 3 días en forma hospitalizada en un paciente con infección con VIH y sin haber  establecido el diagnóstico luego de 3 días de estudio con 2 días de incubación de cultivos. La FOD debe ser considerar como un “espectro de  enfermedades”  que  se  presentan  como  tal  y  que  difieren  según  el  grupo  de  pacientes  estudiados. Sin embargo. Durack y Street  plantean una nueva clasificación de acuerdo al tipo de paciente que se presenta con FOD (Tabla 1).    Tabla 1. su clasificación en grupos (Tabla 1). dado que el resto de las  categorías requiere un enfrentamiento clínico diferente por su relación con otras causas de fiebre. en conjunto con el  aporte  de  biopsias  percutáneas.  Esto  justifica desde un punto de vista operacional y no solamente teórico.3°C de dos semanas de duración sin haber alcanzado el diagnóstico luego de 3  visitas ambulatorias o luego de 3 días de hospitalización (nueva definición)  Nosocomial   Fiebre igual o superior a 38. cuando realizan  un  estudio  prospectivo  en  100  pacientes  con  fiebre  prolongada  y  sin  etiología  evidente.  imagenología (TAC. han determinado una variación  del  espectro  de  enfermedades  que  hoy  se  presentan  como  FOD.  un  diagnóstico más fácil.3°C en varias ocasiones en un paciente con menos de 500 neutrófilos  por mm3 y sin diagnóstico luego de 3 días de estudio con 2 días de incubación de cultivos.  La primera definición de FOD la hacen Petersdorf y Beeson en la década del 50. Esto ha motivado una revisión de la definición original de FOD en lo relativo al tiempo  de  estudio  previo  y  a  la  necesidad  de  hospitalización.  Los  autores  determinaron tres requisitos para aceptar su diagnóstico: fiebre mayor de 38.  Los mismos autores proponen disminuir a 3 días de hospitalización o 3 visitas ambulatorias o una  semana de estudio ambulatorio “inteligente e invasivo”.3°C en varias ocasiones en un paciente hospitalizado por una causa  aguda que no tenía infección al ingreso ni estaba incubando alguna enfermedad infecciosa.  La mayor parte de las causas de FOD continúan siendo enfermedades comunes que se presentan  de forma atípica. existe un porcentaje de pacientes en los que a  pesar  de  un  estudio  exhaustivo  y  prolongado.). de los métodos microbiológicos y de amplificación génica.  En paciente neutropénico   Fiebre igual o superior a 38.

  para  lo  cual  se  utilizará  como  marco  de  referencia. los abscesos intraabdominales y  pélvicos.una  enumeración  de  ellas.  Para  su  diagnóstico.   Se  revisarán  algunas  causas  específicas.   Infecciones. Distribución etiológica de causas infecciosas de FOD.  Brucelosis  Psittacosis  Gonococcemia crónica  Enfermedad por arañazo de gato.  enfermedades  reumatológicas  (15%).  pacientes  con  hipogamaglobulinemia o con uso de esteroides a dosis supresoras). etc. procesos pélvicos inflamatorios. etc  Tuberculosis miliar Causas parasitarias Enfermedad chagásica aguda  Pneumocystis carinni en inmunocomprometidos  Amebiasis  Malaria.  La  frecuencia  relativa  de  estas  causas  es  similar  en  Chile  según  un  estudio  retrospectivo  con  100  pacientes realizado en 1972. etc. etc  Causas micóticas Endémicas tropicales  Oportunistas en inmunocomprometidos      Son ejemplos de infección localizada y causa frecuentes de FOD. cirugía  Salmonelosis  intraabdominal.  VIH  positivos.  misceláneas  (23%)  y  casos  sin  diagnóstico  (7%). con un seguimiento  de 167 pacientes durante 2 años.  neoplasias  (19%). Este estudio fue realizado en 8 hospitales universitarios y se excluyeron. apendicitis. neoplasias y enfermedades colágeno‐vasculares.  los  pacientes  inmunocomprometidos  (pacientes  con  neutropenia. etc  Infecciones urinarias  Pielonefritis complicada con absceso perinefrítico o  renal  Prostatitis  Tuberculosis (formas localizadas)  Neumonía  Causas virales Citomegalovirus  Epstein‐Barr.   Hongos.  un  estudio holandés realizado por De Kleijn et al y que tiene el mérito de ser prospectivo. etc    Abscesos pélvicos  Otras causas bacterianas Complicaciones de diverticulitis. Estas infecciones  fueron localizadas o sistémicas (Tabla 2). Una causa infecciosa fue descubierta en un 25% del total evaluado.        Tabla 2.  Sistémicas Localizadas  Abscesos intrabdominales  Endocarditis infecciosa Hepáticos  Uso previo de antibióticos  Diverticulares  Grupo HACEK  Esplénicos  Estreptococos nutricionalmente defectuosos  Pancreáticos  Chlamydia psittaci  Biliares  Coxiella burnetti  Subfrénicos.  En el estudio de Petersdorf y Beeson (1961) las etiologías de FOD correspondieron a infecciones  (36%).  la  historia  clínica  debe  ser  exhaustiva  en  la  búsqueda  de  factores  de  riesgo  .  La  mayor  parte  de  los  estudios  definen  tres  categorías  de  causas  de  FOD:  infecciosas.

  fiebre Q. Los  tipos más frecuentes de neoplasia se presentan en la tabla 3.  La  infección  por  citomegalovirus  (CMV)  es  principal  causa  viral  de  FOD  y  se  presenta  habitualmente  como  un  síndrome  mononucleósico  con  fiebre.  Estos  agentes  incluyen  organismos  del  grupo  HACEK. enfermedad por arañazo de gato. En algunas series. actinomicosis y nocardiasis entre otras causas. Otro ejemplo de infección  localizada es la infección complicada del tracto urinario. sobre todo en el mayor de 50 años con clínica sugerente de prostatismo. especies de Klebsiella.  brucelosis.    Neoplasias   En  el  estudio  comentado. tripanosomasis.  que  requieren  cultivos  prolongados. En nuestro país estas causas pueden ser detectadas por  antecedentes de viajes. que  corresponde a una manifestación grave por diseminación hematógena. como causa de FOD puede presentarse en forma localizada o diseminada. virus. En aproximadamente un 50% se obtuvieron cultivos positivos luego de estudios invasores.  gonococcemia crónica.  Estas infecciones se asociaron a agentes comunes presentados en forma atípica.  CEG  severo.  malaria.  psittacosis.  El  uso  previo  de  antibióticos  determina  la  negatividad  del  urocultivo  y  una  exclusión  indebida  de  esta  etiología.  En  países  tropicales  adquieren  importancia  cuadros  como  la  amebiasis  (que  puede  producir  absceso  hepático).  Las  infecciones  micóticas  como  histoplasmosis  y  coccidiodiosis  pueden  afectar  a  personas  previamente sanas que viven en lugares con infecciones endémicas por estos agentes (no en Chile).  Bartonella  sp  y  hongos entre otras causas. La TBC miliar se presenta en edades extremas de la vida.  hongos.  especialmente con hemocultivos negativos y asociada al uso previo de antibióticos. leptospirosis. fasciolasis y leishmaniasis. coli.  dos  tercios  presentaban  una  neoplasia  hematológica  y  los  restantes  un  tumor  sólido. En ocasiones.  Coxiella  burnetti.  No  se  debe  olvidar  que  los  abscesos  retroperitoneales  y  paravertebrales  pueden  resultar  de  muy  difícil  diagnóstico.  se  identificó  una  neoplasia  en  un  12%  de  los  pacientes.).  corresponden  en  general  a  formas  diseminadas  de  la  enfermedad.  algunos  pacientes  se  presentaron  con  un  cuadro  de  neumonía. Otros virus que pueden presentarse de esta misma forma  son el virus de Epstein‐Barr y raramente la primoinfección por VIH. mialgias y ocasionalmente rash cutáneo.  antecedentes  de  litiasis  biliar. sífilis. enfermedad de Whipple.  Las infecciones sistémicas incluyen una amplia gama de patologías causadas por bacterias.  Chlamydia  psittaci.  Las causas parasitarias incluyen toxoplasmosis y enfermedad de Chagas en inmunocompetentes y  Pneumocistis  carinii  en  pacientes  inmunocomprometidos  (actualmente  considerado  un  hongo). etc. aspergillosis y criptococcosis que afectan generalmente a  pacientes severamente inmunocomprometidos.  La  endocarditis  infecciosa  (EI)  es  una  causa  tradicional  de  FOD  por  infección  sistémica. En el hombre no debe olvidarse la próstata como asiento de  infecciones localizadas.  Las  bacterias  determinan  cuadros  como  salmonelosis  (ej:  fiebre  tifoidea).  El  uso  de  técnicas  de  imágenes (TAC) ha disminuido la frecuencia de este grupo como causa de FOD.  Prácticamente  todos  tenían  en  la  radiografía  de  tórax  infiltrados  segmentarios  concordantes  con  bronconeumonía.  esplenomegalia. Otras  micosis profundas diseminadas son la candidiasis. se explica  por  la  presencia  de  gérmenes  de  difícil  crecimiento  llamados  “fastidiosos”.  el  paso  de  estos  gérmenes  a  la  sangre  (bacteriemia)  sin  elementos  clínicos  que  orienten  a  un  foco  primario.  De  ellos.    .  Esto  concuerda  con  las  series  clásicas que indican que la mayoría de las neoplasias que originan FOD son de origen reticuloendotelial. la TBC sigue siendo la principal causa infecciosa de FOD.  cirugía  del  tracto  urinario  o  diabetes  mellitus. parásitos y rickettsias.  etc. En la TBC miliar. sudación nocturna y severo compromiso  del estado general.  pancreatitis  y  bacteremias  recientes  o  uso  de  drogas  endovenosas  (abscesos  esplénicos). mascotas específicas o residencia en lugares de riesgo.  en  medios  especiales  o  técnicas  alternativas.  Las  formas  de  TBC  que  se  presentan  como  FOD. meningococcemia crónica. Muchas de estas afecciones tienen en común el producir. en forma cíclica o  no.   La tuberculosis (TBC).   En  la  serie  comentada. listeriosis.para  ellos  constituidos  por  diabetes  mellitus.  Los  gérmenes  finalmente  aislados  suelen  ser  “comunes” (E. La pielonefritis y sus complicaciones tales como el  absceso  perinefrítico  o  renal  pueden  verse  favorecidas  en  presencia  de  cálculos  renales  y/o  ureterales. el síntoma más frecuente es la fiebre  de carácter séptico acompañada de tos escasamente productiva.  estreptococos  nutricionalmente  defectuosos.  poliadenopatías.

 la enfermedad comienza en la cavidad torácica o abdominal. Los tumores que comprometen el hígado.  Sin  cuestionarnos  el  hecho  de  haber  agregado  aquí  las  enfermedades  granulomatosas.  Sin  embargo. neutrofilia   Criterios menores: adenopatías con o sin esplenomegalia.  agrupan  como  enfermedades  inflamatorias  no  infecciosas  un  conjunto  de  patologías que incluye enfermedades del colágeno. anorexia.     Tabla 4.  pulmón.  En  un  15%  la  fiebre  intermitente  asociada  a  fatiga  y  baja  de  peso.  pueden  originar  FOD  en  sus  fases  preleucémicas y aleucémicas.   De  Kleijn  y  cols. vasculitis y enfermedades granulomatosas.  o  nasofaríngeo.     Enfermedades colágeno­vasculares.  el  diagnóstico  resulta  a  veces  extremadamente  difícil  cuando existe normalidad de los linfonodos. Causas neoplásicas frecuentes de FOD. sudación nocturna y la baja de peso (síntomas B). exantema típico.Tabla 3. predominio masculino   VHS > 100 mm/h    La  enfermedad  de  Still  del  adulto  es  la  principal  causa  reumatológica  de  FOD  en  los  pacientes  jóvenes menores de 50 años.  Enfermedad de Hodgkin (LH) y linfoma no Hodgkin (LNH) especialmente en caso de:  Ausencia adenopatías palpables   Inicio en cavidad abdominal o torácica   Ausencia adenopatías mediastínicas en radiografía de tórax   Enfermedad de predominio extranodal   Biopsia no concluyente  Leucemias  Carcinoma de células renales (hipernefroma) Hepatomas y tumores metastásicos al hígado   La fiebre. El ecocardiograma es diagnóstico.  Se  ha  descrito  como  causa  rara  de  FOD. Cuando no están presentes su diagnóstico es difícil. Enfermedades del colágeno asociadas frecuentemente a FOD. con escasa repercusión en el hemograma lo que complica su planteamiento.  que  más  frecuentemente  se  presentan  como  FOD  se  indican en la Tabla 4.  Orientan  al  diagnóstico  la  presencia  de  hematuria  en  el  sedimento  y  eritrocitosis  en  el  hemograma.  Las  enfermedades  granulomatosas  fueron  menos  frecuentes  (4%).   Las  enfermedades  del  colágeno  (o  reumatológicas).  que  en  un  30%  de  los  casos  presenta fiebre asociada a otros síntomas constitucionales como baja de peso. Corresponde a una poliartritis seronegativa que recuerda a la forma sistémica  . odinofagia.   El  tumor  sólido  que  con  mayor  frecuencia  se  presenta  como  FOD.  páncreas. la  radiografía de tórax no demuestra adenopatías mediastínicas.  No  debemos  olvidar  que  prácticamente  cualquier  tumor  puede  expresarse  únicamente  como  un  síndrome  febril  prolongado  especialmente  de  colon. predominio femenino   Criterios clínicos mayores: fiebre > 39°C. artralgias y fatiga. junto a adenopatías características.  especialmente  la  aguda  no  linfocítica.  Se agrega además hipergamaglobulinemia y fenómenos embólicos. artralgias.  Enfermedad de Still del adulto   En < 30 años.  orientan  el  diagnóstico  de  LH  y  LNH. FR y AAN  negativos   Arteritis de células gigantes (ACG)   En > 55 años.  tanto primarios como metastásicos.  utilizaremos esta distribución para su revisión.  Este grupo de causas incluyó el 24% del total con una distribución más o menos equitativa para  enfermedades  del  colágeno  (11%)  y  vasculitis  (8%). alteraciones hepáticas.  es  el  carcinoma  de  células  renales  o  hipernefroma. aparecen en la mayoría de las series como una causa secundaria pero  importante  a  considerar.  el  mixoma  auricular.   Las  leucemias. la biopsia es “no concluyente” (por muchas  causas) o su ubicación es predominante o exclusivamente extra nodal (especialmente para LNH) (Tabla 3).  es  el  síntoma  principal.

 perdida ponderal.  Otras  enfermedades  del  colágeno encontradas  en  la  serie citada correspondieron  a  lupus eritematoso  sistémico  (LES). artralgias.  estas  enfermedades  han  disminuido  su  expresión  como  FOD  debido  al  desarrollo  del  laboratorio  inmunológico.  La  ACG.  Estas  incluyen  sarcoidosis.  debilidad  y  fatigabilidad.  Es  llamada  también  arteritis  de  la  arteria  temporal.  La  primera  corresponde  a  una  enfermedad  sistémica  que  puede  afectar  pulmones.  Hasta  un  15%  de  estos  pacientes  pueden  presentarse  como  FOD. polimiositis y dermatomiositis.  subaguda  o  crónica. artritis reactivas. pulmonar y gastrointestinal)   Asociación con mononeuritis múltiple   Asociación con VHB (15%)   Ocasionalmente p‐ANCA positivo   Enfermedad de Wegener   Compromiso multisistémico (sinusal. principalmente de la cintura escapular y pélvica. El 75% de los pacientes se presentan entre los 16 y los 33 años. En el 50% de los pacientes hay manifestaciones sistémicas (fatiga  y  baja  de  peso).  poliarteritis  nodosa  (PAN).  mialgias. etc.  alteraciones  visuales  con  o  sin  pérdida  de  la  visión. artritis reumatoidea (AR).de la artritis crónica juvenil.  Histopatológicamente corresponde a una vasculitis granulomatosa necrotizante.  La  polimialgia  reumática  (PR)  se  caracteriza  por  dolores  generalizados del aparato músculo‐esquelético.  Se  ha  utilizado la medición de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina.  enfermedad  de  Crohn  y  hepatitis  granulomatosa. baja de peso  y  . Como dijimos inicialmente.  riñón.  La  hepatitis  granulomatosa  se  asocia a  sudoración.    Tabla 5. El laboratorio general suele ser inespecífico y solo algunas variantes de ellas son  p‐ANCA  positivos. asociado a  un aumento de la VHS mayor de 60 mm/h.  Su  característica  histológica  es  la  presencia  de  un  granuloma  no  caseificante.  Es  clara  su  asociación  con  la  ACG  aún  cuando  puede  existir  en  forma  aislada.  Puede  asociarse  a  otros  síntomas  y  signos  como:  cefalea.  a  diferencia  de  la  anterior. claudicación de la musculatura masticatoria.  Su  evolución  puede  ser  aguda.  ojos. son frecuentes  los  falsos  positivos. infecciosas y neoplásicas. Crioglobulinemia mixta    Las angeítis por hipersensibilidad pueden asociarse al uso de determinadas drogas y merece un  alto  grado  de  sospecha  clínica. El laboratorio muestra una  VHS elevada. factor reumatoideo positivo en 30‐40% de los pacientes y anticuerpos c‐ANCA positivos.  piel  y  SNC).  linfonodos  y  ojos. sin embargo. Vasculitis como causa de FOD   Angeítis por hipersensibilidad   Asociación con drogas  Poliarteritis nodosa   Compromiso multisistémico (cutáneo.  Su  causa  es  aún  desconocida  y  el  diagnóstico  es  enteramente  clínico  pues  no  existen  marcadores  serológicos  ni  pruebas  específicas.  piel.   Otras  enfermedades  del  colágeno.  Este  grupo  comprende  a  la  arteritis  de  Takayasu.  Vasculitis  asociadas  a  FOD. pulmonar y renal)   Factor reumatoideo positivo en 30%   c‐ANCA positivo  Otras: Arteritis de Takayasu.  se  presenta  en  personas  mayores  de  55  años.  La  granulomatosis  de  Wegener  también  presenta  un  compromiso  sistémico  (vías  respiratorias. afectando con  mayor  frecuencia  al  sexo  femenino.  es  de  predominio  masculino  y  es  la  causa  principal  en  este  grupo.  angeítis  por  hipersensibilidad  (vasculitis  leucocitoclástica)  y  crioglobulinemia mixta (Tabla 5).  El  diagnostico  es  definitivo  con  al  menos  dos  criterios  mayores  pero  deben  excluirse  otras causas reumatológicas.  articulaciones.  enfermedad  de  Wegener. pulmonar y gastrointestinal) asociado o no a mononeuritis múltiple. Se conoce su asociación con el  virus B de la hepatitis (15%).  Se  utilizan  criterios  clínicos  mayores  y  menores  (Tabla  4).  La  PAN  corresponde  a  una  vasculitis  necrotizante  sistémica  de  mediano  y  pequeño vaso y su diagnóstico se sugiere por el compromiso multisistémico de la enfermedad (compromiso  renal. renal.   Enfermedades  granulomatosas.

  Deben  buscarse  dirigidamente  lesiones  en  la  piel.  Un  PPD  positivo  no  puede  ser  utilizado  en  forma  aislada  para  iniciar  un  tratamiento antituberculoso. inmunofluorescencia y RIA).  adenopatías. Si bien es bastante poco específico. es prácticamente  imposible  aplicar  algoritmos  generales  al  estudio  de  un  paciente  en  particular. permiten la determinación de anticuerpos (Ig M ó Ig G) dirigidos  contra bacterias.  que  modifican  artificialmente los instrumentos de medición de la fiebre.  hábitos  sexuales.  de  obtener  cualquier  elemento  de  la  anamnesis  o  del  examen  físico  que  pueda  orientarnos  el  estudio  del  paciente en particular. El apoyo de las imágenes para dirigir la toma de  .  los  antecedentes  de  viajes. En un 60% existen alteraciones de las enzimas hepáticas.  El tiempo de tratamiento no es relevante. El PPD resulta más útil en poblaciones con menor prevalencia de  TBC  y  menor  cobertura  de  BCG. Debe sospecharse cada vez que observemos una  disociación  entre  el  grado  de  fiebre  y  el  excelente  estado  de  salud  o  la  pérdida  del  ciclo  circadiano  de  la  curva febril. chlamydias y otros.  Nuevos  sistemas  de  cultivo  están  ahora  disponibles  y  permiten  obtener  resultados  positivos  en  forma  precoz. En  ausencia  de  claves  diagnósticas. El examen  físico  debe  ser  extremadamente  minucioso  y  debe  repetirse  cuantas  veces  sea  necesario  durante  la  evolución  de  la  enfermedad.  embolía  pulmonar.  El  desarrollo  de  la  técnica  de  la  reacción  en  cadena  de  la  polimerasa (RCP) ha aumentado la sensibilidad del aislamiento microbiológico. sólo señala que el individuo ha sido alguna  vez infectado por mycobacterias o ha recibido la vacuna BCG.  Los llamados gérmenes fastidiosos deben ser incubados por mayor  tiempo  (7  a  21  días).  A continuación se analizan algunos exámenes involucrados en el estudio de la mayor parte de los  casos.  mascotas.  Evaluación del paciente con FOD  Se  debe  insistir  en  la  necesidad  de  realizar  una  historia  clínica  completa. Para su exclusión.  alteraciones  hepáticas. Debido a que la FOD incluye un amplio espectro de enfermedades.  Se  trata  en  resumen.  requieren  suplementos  en  sus  medios  de  cultivo.  etc. especialmente para agentes  bacterianos  de  difícil  crecimiento  o  para  agentes  virales. examen físico y una solicitud dirigida de exámenes permite llegar al diagnóstico.  Adquieren  importancia. nos permitirá acotar en muchas ocasiones el  espectro  de  enfermedades  a  estudiar.  hematomas  (en  cavidad  abdominal  o  retroperitoneal). Su positividad en Chile no implica enfermedad.  trabajadoras  del  área  de  la  salud. No debemos olvidar que la forma de TBC que más frecuentemente se presenta  como  FOD.  sólo  una  minoría  de  exámenes  puede  ser  aplicado  como  tamizaje  o  screening.  Sólo  el  mejor  juicio  clínico  obtenido por anamnesis.  abscesos  dentales. Solo un 20% de los pacientes presentan eosinofilia o rash que sugieran su existencia.  Los  métodos  serológicos  (reacciones  de  aglutinación.  Causas misceláneas.  lugar  de  residencia.  esplenomegalia.  A  la  inversa.  soplos  cardíacos.  La  presencia  de  monocitosis.  c) PPD.  es  la  TBC  miliar  y  ésta  en  muchas  ocasiones  evoluciona  con  un  PPD  negativo  por  anergia  generalizada. infecciones micóticas diseminadas y linfomas. virus y otros microorganismos como mycoplasmas.  d) Ecotomografía y tomografía axial computada (TAC).  tiroiditis  subaguda  e  insuficiencia  suprarenal). La biopsia ganglionar es necesaria para el  diagnóstico una vez descartadas otras causas más frecuentes de FOD.  enfermedades  endocrinológicas  (hipertiroidismo.  linfocitos  atípicos  o  trombocitosis.  tabáquicos o alcohólicos y cualquier antecedente que sugiera inmunodepresión previa o actual.  eosinofilia. pues una reacción alérgica o idiosincrásica.  Algunos  organismos.  como  las  variantes  nutricionales  de  estreptococos. El uso de la ultrasonografía y de la TAC ha  permitido un mejor estudio de la patología intrabdominal.  una  VHS  normal  descarta  en  general  un  proceso  inflamatorio  o  infeccioso  crónico significativo. La fiebre por drogas puede observarse virtualmente con cualquier fármaco.  Esta  debe  enmarcarse  dentro  de  las  normas  clásicas  que  por  lo  demás  deben  aplicarse  siempre.anorexia.  a) Hemograma. El diagnóstico histológico diferencial  debe hacerse con TBC.  pueden  orientar  el  diagnóstico. En el adulto se considera positivo una reacción  de 10 o más mm (5 mm en pacientes VIH). La  fiebre  facticia  ocurre  generalmente  en  mujeres  jóvenes.  uso  de  drogas  y  medicamentos.  b) Estudios microbiológicos.  Una  VHS  sobre  100mm/h  se  encuentra  en  pocas  enfermedades. puede observarse en  cualquier momento. rickettsias.  hepatitis alcohólica y disfunción hipotalámica.  masas  abdominales. debe supervisarse personalmente la toma de la temperatura corporal.   Otras  causas  de  FOD  menos  frecuentes  corresponden  a  enfermedad  inflamatoria  intestinal  inespecífica.

   Los estudios con técnicas de medicina nuclear no deben ser solicitados como tamizaje y no  reemplazan a otros estudios de imágenes. Esta restricción no es  aplicable para los estudios con Galio‐67. Cuando se  sospecha  infección  oculta  es  preferible  solicitar  un  estudio  con  leucocitos  marcados. La sensibilidad de éstas técnicas es superior en este caso al estudio  con leucocitos marcados. el segundo sería más útil en infecciones subagudas y crónicas  (Tabla 6). etc).    Tabla 6. lo que lo hace  más útil en infecciones agudas. la cintigrafía  con citrato de galio‐67 o con ciprofloxacina marcada con tecnecio‐99m.  Estos  estudios  no  deben  ser  solicitados al inicio de la evaluación y nunca como método de screening (Tabla 6). Esta distinción puede orientar la elección de un examen sobre otro (Tabla 6).  b)  en  la  evaluación de una posible EI en pacientes con válvula protésica o c) en el diagnóstico diferencial de EI versus  bacteriemia  estafilócocica  asociada  a  catéter  venoso  central  o  e)  en  pacientes  con  mala  ventana  torácica  para este examen (enfisema.  Sus  ventajas  residen  en  su  naturaleza  no  invasora  y  en  la  capacidad  de  combinar  diferentes  marcadores. los leucocitos marcados con Tecnecio‐99m o Indio‐111.   Desde un punto de vista práctico y antes de ser solicitados. aunque por su accesibilidad.  Se  menciona  aquí  por  la  mayor  experiencia acumulada o aplicabilidad.   Optar por estudios con Ga‐67 en pacientes neutropénicos.  estos exámenes permiten básicamente discriminar (aunque con limitaciones) si el caso está asociado a un  proceso  inflamatorio  o  si  este  proceso  inflamatorio  podría  ser  infeccioso.  El Tc‐99 es menos estable en los leucocitos marcados y en el tejido inflamado que el In‐111.   Optar por un estudio con leucocitos marcados (Tc99m o In111) en la evaluación de pacientes con  sospecha de una infección oculta localizada. Los estudios con leucocitos marcados con Tc‐99m  tienen limitaciones en cuadros subagudos o crónicos. el médico debe hacer una distinción si  su  solicitud  es  por  sospecha  de  una  infección  localizada  o  por  un  proceso  inflamatorio  sin  una  sospecha  etiológica especial.     Los estudios con leucocitos marcados tienen una menor sensibilidad para detectar procesos  intratorácicos debido a la concentración fisiólogica de ellos en el pulmón. se acepta universalmente la ventaja relativa de la ecografía para el estudio de la vía  biliar y del parénquima renal y las ventajas de la TAC para definir patología en el retroperitoneo. el  estudio con TAC de columna. La sensibilidad de ambas para el estudio del tubo digestivo  es  baja.    Existe  aún  controversia  sobre  las  indicaciones  e  interpretación  de  los  estudios  de  medicina  nuclear  en  pacientes  con  FOD.  En  cambio. sin embargo. la que hoy en día se utiliza  ocasionalmente. permite resolver una gran parte de los casos a un menor costo.   Los estudios cintigráficos utilizados en pacientes con FOD tienen una razonable sensibilidad para  detectar procesos inflamatorios y/o para localizar infecciones.  Ello  en  parte  se  debe  a  la  escasez  de  estudios  de  comparación  con  otras  técnicas  que  hayan  utilizado  un  gold  standard  apropiado  y  especialmente  a  la  inespecificidad  de  los  marcadores  utilizados  en  la  evaluación  de  pacientes  con  FOD. Orientaciones generales sobre el uso de técnicas de medicina nuclear en el estudio de pacientes  con FOD. en la pelvis  y en otras estructuras sólidas intraabdominales. es aconsejable un estudio con galio‐67. El estudio transesofágico  está  indicado  especialmente  si  a)  la  sospecha  de  EI  es  alta  a  pesar  de  un  estudio  TT  negativo.  La  resonancia  nuclear  magnética  (RNM)  puede  ser  más  efectiva  en  el  diagnóstico  de  abscesos  epidurales espinales y de la patología vertebral y paravertebral en general.    Optar por un estudio con ciprofloxacino‐Tc99m o Ga‐67 ante la sospecha de una infección o  proceso inflamatorio vertebral.biopsias ha significado la disminución dramática de la laparoscopía diagnóstica.  Los  marcadores  más  utilizados  permiten  detectar procesos inflamatorios y/o un acúmulo anormal de leucocitos.  f)  Medicina  nuclear. En el estudio de pacientes con FOD. A la inversa.  en  un  cuadro febril de etiología no precisada.  No  existen  grandes  estudios  que  comparen  la  TAC  versus  la  ultrasonografía  en  pacientes  con FOD.  En  pacientes  con  FOD  se  han  empleado  varios  de  ellos.   .  Un  estudio  transtorácico  (TT)  negativo  es  suficiente  para  descartar  el  diagnóstico cuando la sospecha de EI no es mayor (alto valor predictivo negativo). sin síntomas de localización.  e)  Ecocardiografía.  Los  compuestos  disponibles  para  los  estudios  de  medicina  nuclear  son  numerosos.

  pues  es  casi  imposible  diferenciar  el  efecto  de  estos. son de muy bajo  rendimiento.    En  la  Tabla  7  se  presentan  exámenes  básicos  de  alto  rendimiento  cuando  no  hay  claves  diagnósticas  en  la  evaluación  inicial  de  un  paciente  con  FOD.  La  evaluación  diaria  del  paciente  junto  a  la  interpretación  juiciosa  de  los  estudios  de  laboratorio  disponibles.  entre  15  y  30%  de  los  pacientes  con  FOD  quedarán  sin  diagnóstico  luego  de  un  estudio  completo  y  prolongado.  el  ecocardiograma.  Los exámenes de segunda línea que aportan al  diagnóstico en una situación ciega también son señalados. Los estudios clínicos han demostrado  que la biopsia hepática o ganglionar o el mielograma. Las técnicas cintigráficas sólo son útiles  cuando hay sospecha de inflamación o infección localizada.  la  evaluación  radiológica  del  tracto  gastrointestinal  y  la  radiografía  de  cavidades  paranasales.  son las estrategias histológicas más utilizadas en el estudio de la FOD. sigue siendo el criterio clínico el que determina  la decisión final. adenopatías sospechosas o de la arteria temporal.  Debe recordarse que si el diagnóstico diferencial incluye la posibilidad de una infección.  Los estudios combinados de Ga‐67 o leucocitos marcados con una cintigrafía ósea pueden ser útiles  para evaluar pacientes con sospecha de osteomielitis o de infección asociada a prótesis articular  (en forma alejada al proceso quirúrgico).  En  estos  pacientes  hasta  un  50%  presenta  pruebas hepáticas alteradas y una gran parte presenta anemia inespecífica (normocítico‐normocromica). Como se dijo anteriormente.  En  situaciones  de  deterioro  clínico  progresivo  puede  optarse  por  tratamientos  empíricos  esteroidales. antituberculosos o antimicrobianos de acuerdo al mejor juicio clínico.  de  la  evolución  espontánea de la propia enfermedad. médula ósea.   En la misma tabla se presentan también exámenes de muy bajo rendimiento diagnóstico cuando  no existen claves diagnósticas. con traumatismo reciente o con heridas o úlceras  vecinas debido a la inflamación residual y la baja especificidad de estos exámenes.  La interpretación de los estudios con galio o leucocitos marcados es difícil de realizar cuando hay  captación anormal sobre territorios quirúrgicos.  cuando  se  realizan sin una orientación diagnóstica son de escaso rendimiento. Entre ellas destaca el laboratorio serológico microbiológico o inmunológico. la solicitud de ellas debe estar supeditada a una sospecha clínica y regional específica. Rara vez se trata de enfermedades serias.  las  hormonas  tiroideas. básicamente. Las biopsias de tejido hepático.      g) Biopsias. la muestra de tejido  debe  también  ser  estudiada  microbiológicamente  o  por  métodos  moleculares  antes  de  ser  fijada  en  formalina.    Pronóstico y tratamiento. Por ello. de la patología subyacente.  La  biopsia  de  la  arteria  temporal  debe  ser  solicitada  ante  la  sospecha  directa  de  ACG  o  en  pacientes mayores de 55 años con VHS muy elevada y sin causa aparente de la fiebre luego de un estudio  exhaustivo. El seguimiento de estos casos revela que la mayoría de ellos se resuelve espontáneamente y sin  secuelas.  Los  estudios  de  biopsias  y  el  lavado  bronquioalveolar.  El pronóstico dependerá.   Organización secuencial del estudio y estudios de bajo rendimiento en ausencia de claves  clínicas.  Los estudios disponibles sobre la utilidad de diferentes exámenes en la evaluación de pacientes  con FOD han permitido demostrar que su solicitud ciega es de casi nulo rendimiento diagnóstico y que los  mejores  aciertos  se  obtienen  cuando  exploran  una  sospecha  o  clave  diagnóstica  específica.  permite  identificar estas claves diagnósticas y redirigir el estudio. Esto se constituye en un argumento en contra del inicio  precoz  de  tratamientos  de  prueba. más aún si consideramos que la mayor parte de estos tratamientos no  son específicos para una sola enfermedad. lo  que no justifica en primera instancia una biopsia hepática o un mielograma. Evidentemente.        . solicitados sin fundamentos clínicos.

   3. En casos excepcionales y especialmente en presencia de un deterioro clínico progresivo puede ser  planteado  el  uso  de  tratamientos  empíricos  antimicrobianos.  11.  9.  5. El pronóstico de los pacientes que quedan finalmente sin diagnóstico es en general favorable.  6.  En  contraste.   8.  la  experiencia  clínica  ha  permitido  identificar  numerosos exámenes de baja utilidad en pacientes en los que no aparecen claves diagnósticas.  La  solicitud  de  exámenes  debe  seguir  y  ser  concordante  con  la  sospecha clínica. especialmente la forma miliar. La tuberculosis continúa siendo una causa importante de FOD. La mayor parte de las causas de FOD continúan siendo enfermedades comunes que se presentan  en forma atípica.  2. La solicitud ciega de algoritmos o de exámenes no es útil en la evaluación de pacientes con FOD. Una gran parte del estudio puede ser realizado en forma ambulatoria. .  la  causa de la fiebre no será evidente.  1. Utilidad relativa de algunos exámenes en la evaluación inicial o secuencial de pacientes con FOD  en ausencia de claves diagnósticas.Tabla 7.  antituberculosos  o  esteroidales  y  siempre de acuerdo a la mejor sospecha clínica.  4. incluso en presencia de anemia de causa inespecífica   Biopsia  ganglionar  cervical  o  inguinal  sin  alteraciones  en  la  radiografía  de  tórax  o  en  la  ecografía  abdominal   Biopsia intestinal   Radiografía de cavidades paranasales  Conclusiones  Existe  un  porcentaje  de  pacientes  en  los  que  a  pesar  de  un  estudio  exhaustivo  y  prolongado. El comienzo apresurado de una terapia antimicrobiana puede retrasar u ocultar el diagnóstico de la  FOD.  7. Una reducida batería de alto rendimiento diagnóstico puede ser solicitada en primera instancia en  ausencia  de  claves  diagnósticas. La FOD corresponde a un amplio espectro de enfermedades. El  diagnóstico  de  la  FOD  se  obtiene  fundamentalmente  por  una  evaluación  clínica  completa  y  periódica  en  cada  paciente.  Exámenes de alta utilidad inicial en ausencia de claves diagnósticas  Anamnesis y exámen físico cada día   Hemograma y VHS   Orina completa   Ecotomografía abdominal   Función renal   Pruebas hepáticas   Radiografía de tórax   Hemocultivos y urocultivo  Exámenes de utilidad en segunda instancia en ausencia de claves diagnósticas  Biopsia arteria temporal en > 55 años   Fondo de ojo   Biopsia hepática   TAC abdomen y pelvis   TAC tórax   Estudio de crioglobulinemia  Exámenes de baja o muy poca utilidad en ausencia de claves diagnósticas  Estudio serológico para agentes microbiológicos   Marcadores inmunológicos de patología autoinmune   Estudios endocrinológicos   Cintigráfias   Ecocardiografía   Mielograma.  10.

  En  la  Tabla 1 se muestra un esquema del tipo de síntomas y las patologías sugeridas en cada caso.    En  la  anamnesis  inicial  interesa  conocer  la  fecha  aproximada  de  infección. Tuberculosis.  profilaxis  y  tratamientos  oportunos  y  educación personal y familiar. En la parte final. quimioprofilaxis recomendadas e inmunizaciones.  profilaxis  recibida.  Los  aspectos  que  deben  cubrirse  son  diversos  y  escapan  a  las  posibilidades  de  manejo  de  una  sola  especialidad  o  profesión. Citomegalovirus. Hemorragia digestiva  baja por rectitis. diarrea  Lesiones cutáneas  Herpes Zoster. Sarcoma de Kaposi. Sífilis secundaria.    Tabla 1.Enfoque en paciente VIH/SIDA y manejo profiláctico de las  infecciones oportunistas.  conductas  de  riesgo y su persistencia. Los objetivos generales del manejo de estos pacientes  son  prevenir  infecciones  oportunistas. Tumor de Kaposi  Tos y/o disnea    Dolor abdominal o diarrea                   Con Fiebre                      Sin Fiebre  Mialgias / Artralgias  Síndromes dolorosos  Síndrome purpúrico o Hemorragias    Cambios de la personalidad              Pérdida de memoria y dificultad para                    Concentrarse  Tuberculosis.  Infección por complejo Mycobacterium‐avium  Parasitosis por coccidios  Sindrome de Reiter asociado a VIH  Neuralgia post Herpética Trombocitopenia autoinmune. Sífilis secundaria Adenopatías  Tuberculosis. examen fisico y examenes de laboratorio en el paciente vih seropositivo con o  sin sida.  retardar  la  progresión  o  mejorar  la  deficiencia  inmunológica  y  reconocer  y  tratar  precozmente  las  complicaciones  de  la  inmunodeficiencia  tales  como  neoplasias  e  infecciones oportunistas.  Anamnesis. Linfoma. antecedentes alérgicos o reacciones adversas a  medicamentos. apoyo psicológico y asistencia social. se revisarán algunos conceptos generales sobre  terapia antiretroviral. VIH Alteraciones visuales  Corioretinitis por Citomegalovirus  Lesiones bucales  Candidiasis orofaríngea. progresión enfermedad             Estado general.    La evaluación de un paciente VIH seropositivo portador o no de SIDA puede ser requerida  ya  sea  a  través  de  una  consulta  de  control  general  o  ante  la  presencia  de  síndromes  específicos. compromiso del            Tuberculosis. Neumonía bacteriana.  seguimiento  periódico.  tratamiento  antiretroviral  y  desarrollar  anamnesis  por  sistemas.  En  cada  caso.  los  elementos  anamnésticos  y  relativos  al  examen  físico  y  posteriormente  se  analizarán  síndromes  frecuentes de consulta u hospitalización. Se revisará inicialmente en este capítulo. Patologías sugeridas en pacientes VIH seropositivos de acuerdo a síntomas específicos  Síntomas sistémicos             Fiebre. Tumor de Kaposi.  debe  enfrentarse  en  forma  interdisciplinaria.  Los  exámenes  de  laboratorio a solicitar dependerán de la situación clínica planteada. lugares geográficos de residencia.  se  debe  proceder  a  una  cuidadosa  anamnesis  y  un  examen  físico  apropiado. Para cumplir estos objetivos los pacientes VIH seropositivos o con SIDA deben ser  manejados  por  un  grupo  interdisciplinario. Tuberculosis  Complejo de Demencia asociado al SIDA  . sudoración nocturna.  Un  equipo  bien  integrado  debe  incluir  profesionales médicos de diferentes especialidades y personal de salud que permita enfocar los problemas  de enfermería. Linfoma.  Enfoque del paciente vih seropositivo o con sida  El  manejo  de  los  pacientes  afectados  por  el  Virus  de  Inmunodeficiencia  Humana. por Pneumocystis  carinii  Enteropatógenos.

 anemia severa). Herpes   Inflamación difusa  Gonococo   Faringitis     Adenopatías en progresión  Tuberculosis. H. o vesículas   Externos  Candidiasis. H. Sarcoma Kaposi   Glande  Tumor. Linfoma. si es que este procedimiento no  se  ha  realizado.Cefalea        Toxoplasmosis cerebral. Hepatopatía crónica)   Genitales Masculinos  Seminoma   Testicular  Gonococo. supuración   Pene. Linfoma del Sistema Nervioso Central. alteraciones distales. Correlación entre los hallazgos del examen físico y algunas patologías en pacientes VIH  seropositivos. abcesos o  tumoraciones secundarias a ETS. A  continuación se presentan algunos ejemplos (Tabla 2). Linfoma. úlceras.  los  exámenes  iniciales  deben  incluir  una  batería  mínima  que  entregará  información  relevante  sobre  el  estado  general  del  paciente  (anemia.  VHS  elevada). Herpes simplex   Ulceras  Herpes   Vesículas  Sarcoma de Kaposi   Maculas o pápulas  Candidiasis. deben ser enfocados en primer lugar a confirmar la infección por VIH. infecciones  oportunistas y neoplasias (Cancer anorectal. Pneumocystis carinii o  Candida  Tórax y Sistema Cardiovascular  Condensación. Derrame pleural. Artritis‐poliartritis Gonocócica.  su  grado  de  inmunodepresión  celular  (linfocitos  totales  en  el  Hemograma)  y  potenciales  limitaciones a la terapia (ej. Sarcoma de Kaposi. Papiloma   Cerviz  Ano y Recto  Dermatitis. Impétigo. Herpes simplex. Leucoplaquia vellosa   Exudados  Linfoma.  Ojos  Exudados algodonosos por VIH. úlceras. alteraciones de conciencia      Los  exámenes  de  laboratorio  en  la  evaluación  inicial  del  paciente  VIH  seropositivo  o  portador  de  SIDA. Sífilis. fisuras. Osteomielitis. la evaluación inicial debe incluir estudios sobre  . Tuberculosis   Epidídimo y Próstata  ETS. ETS   Vagina  Cancer.  hipoalbuminemia. Sarcoma y  Linfoma)  Sistema Músculo‐esquelético  Sindrome de Reiter. Sarcoma de Kaposi.  Cavidad oral  Sífilis. Por otra parte. vesículas. secreciones. Ascitis  (Tuberculosis. Meningitis por Cryptococcus neoformans. proctitis. pericárdico o soplos Abdomen  Visceromegalia. simplex. nivel de conciencia.  Además  de  la  carga  viral. Foliculitis.  Piel  Petequias.  signos meníngeos. A nivel  inguinal sugieren Enfermedades de transmisión sexual  (ETS).  Zoster. Sarcoma de Kaposi   Nódulos  Candidiasis. masas abdominales.     Tabla 2. Miositis por drogas   Sistema Nervioso  Focalización. escroto y uretra   Genitales Femeninos  Condilomas. Candidiasis.  El examen físico debe ser realizado con minuciosidad para rescatar información clínica útil.  Artritis séptica.

 iniciar profilaxis anti Tuberculosis Recuento CD4 (1)  Marcador progresión de enfermedad y monitorización terapia  antiretroviral  Carga Viral (2)  Marcador progresión enfermedad y monitorización terapia antiretroviral  (1): Realizar con recuentos de linfocitos menores a 2000/mm3 según Hemograma.  A  continuación  se  comentan  los  . v) Cryptococcosis meníngea o extrameníngea y vi) Toxoplasmosis cerebral.  constituye  uno  de  los  marcadores  para  estimar  esta  progresión.  En  casos  alternativos.  Leucocitos < 4000/mm3. los que  presentan  en  general  una  buena  correlación  y  permiten  estimar  recuentos  de  linfocitos  CD4  superiores  a  500/mm3 si el recuento total por Hemograma alcanza los 2000 linfocitos por mm3 o recuentos inferiores o  cercanos a 200 linfocitos CD4 por mm3 cuando estos recuentos son menores a los 1000 linfocitos totales por  mm3.   Linfopenia < 1000/mm3 o   VHS > 30 mm/hr  Estos valores indican progresión de la enfermedad  Pruebas Hepáticas  Indican patología o reacción adversa a medicamentos   Albuminemia  Desnutrición proteica Radiografía de Tórax  Lesiones apicales residuales indican iniciar estudio tuberculosis activa o  indicar profilaxis  VDRL  Riesgo reactivación si es positivo HbsAg  Hepatitis Crónica activa si positivo Serología toxoplasmosis  Riesgo reactivación si es positivo. la determinación del número de particulas virales circulantes por mL  de  plasma  (carga  viral)  ha  demostrado  ser  un  marcador  más  confiable  de  eficacia  terapéutica  y  de  progresión  de  enfermedad  que  el  recuento  de  linfocitos  CD4.  ii)  Síndrome  de  desgaste  (HIV  wasting  syndrome).  tuberculosis. De esta manera.la  presencia  de  ciertos  agentes  infecciosos  latentes  en  riesgo  de  reactivación  tales  como  T.  ej.  está  constituída  por  la  utilización  de  marcadores  inmunológicos  que  permiten  evaluar  periódicamente  la  progresión  de  la  enfermedad  y  programar  terapias  antiretrovirales  y  el  inicio  de  profilaxis  específicas.    Una  parte  fundamental  de  la  evaluación  de  laboratorio. Hematocrito < 40%. gondii (Tabla 3)    Tabla 3.  se  presentan  con  menor  frecuencia  y  en  ocasiones  en  grupos  específicos  (por.  Sin  embargo.  M.  Esta  técnica  permite  predecir  en  forma  proporcional la progresión a SIDA en grupos asintomáticos.  carinii  (la  mayor  causa  de  hospitalización)  o  por  agentes  bacterianos. Profilaxis disponible  Serología Chagas  Riesgo reactivación si es positivo PPD  PPD positivo.  en  forma  consistente  en  diferentes  series.5 gr/dL.  sin  embargo.  debe  efectuarse  mediante  citometría  de  flujo  para  obviar  los  problemas  de  variabilidad  observados  con  técnicas  clásicas  de  recuento.  Exámenes basales  Comentario Hemograma ‐ Sedimentación  Hemoglobina < 12.  ha  introducido  un  aporte  sustantivo  en  el  estudio  de  laboratorio para monitorizar la progresión de la enfermedad por VIH.  debido  a  limitaciones  de  costo.  iv)  Tuberculosis  pulmonar o extrapulmonar.   Síndromes frecuentes de consulta   Las causas más frecuentes de consulta en los pacientes portadores de SIDA están relacionadas a  variables  epidemiológicas.  Su  determinación. cruzii y T.  (2): Consultar tratamiento antiretroviral. Otras  infecciones  oportunistas  o  neoplasias.  pallidum.  iii)  Esofagitis  por  Candida.  la  cuantificación  del  número  de  linfocitos  CD4  por  mm3. T.  Actualmente. puede ser reemplazada por determinaciones periódicas de linfocitos a través del Hemograma.   El  estudio  de  la  carga  viral  por  VIH.  las  patologías  de  relevancia  corresponden  a:  i)  neumonía  por  P. de acuerdo al numero de estas copias. Exámenes básicos sugeridos en pacientes VIH seropositivos.  Sarcoma  de  Kaposi  en  pacientes  homosexuales). decidir el inicio de ella o cambios en  las drogas utilizadas. Virus Hepatitis B.

 adenopatías y diarreas. carinii.  En  contraste.  síndromes  febriles.síndromes  más  frecuentes  de  consulta  y  que  corresponden  a  neumonías.  Sarcoma  de  Kaposi  pulmonar.  síndromes  neurológicos con o sin focalización. características radiológicas y resultados de estudios  microbiológicos cuando sea posible o necesario. carinii y a causas bacterianas. ‐ Nocardiosis           Cryptococcus neoformans       El  estudio  microbiológico  de  estos  pacientes  debe  incluir  la  solicitud  de  baciloscopías  de  expectoración. los que indicarán diferentes etiologías según las manifestaciones sean  agudas. permitirá  estimar etiologías probables ante diferentes etapas de la enfermedad.  carinii  en  muestras  de  expectoración  mediante  tinciones  histoquímicas  o  inmunofluorescencia. Estudios de  segunda línea incluyen la obtención de muestras por fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar.  pneumoniae  o  H.  pero  principalmente  neumonía  por  P.  influenzae. Por ejemplo. En contraste.  tienden  a  presentarse  en  etapas  tempranas.  carinii. carinii           Tuberculosis           Tuberculosis           Aspergillus sp.        . carinii           P.  INFILTRADO ALVEOLAR INTERSTICIAL  DERRAME PLEURAL          P.    Tabla 4.  Los  cuadros  de  evolución  subaguda  sugieren  condiciones  similares  a  las  de  presentación  insidiosa.  y  permiten  así.  carinii  o  por  agentes  bacterianos  incluyendo tuberculosis.  Por  otra  parte. carinii           Sarcoma de Kaposi           Sarcoma de Kaposi           Tuberculosis           Citomegalovirus           Cryptococcus           Nocardiosis      INFILTRADO RETICULONODULAR O MICRONODULAR.  El  grado de inmunosupresión. de Tórax. determinado por los antecedentes clínicos y/o el recuento linfocitario. los casos de tuberculosis  por  M. grado de inmunosupresión.  carinii  o  Tuberculosis. o en la presencia de infiltrados alveolares predominantes que indicará probablemente una  etiología bacteriana clásica si el tiempo de evolución ha sido breve o tuberculosis si el tiempo de evolución  ha  sido  más  prolongado. el análisis debe centrarse en la búsqueda de infiltrados intersticiales que permitan  sugerir P.    Las manifestaciones radiológicas pueden presentarse con diferentes patrones de acuerdo a la causa  asociada.  compromiso  por  Citomegalovirus  e  infrecuentemente  P.  La  asociación  de  infiltrados  pulmonares  con  adenopatías  mediastínicas  sugiere  tuberculosis y con menor frecuencia Sarcoma de Kaposi.      NEUMONÍAS    Este  grupo  de  patología  representa  a  la  causa  más  frecuente  de  hospitalización  de  pacientes  con  SIDA.  Patologías  propias  de  una  evolución  aguda  (<  1  semana  de  evolución)  corresponden a neumonías por P.  tuberculosis  pueden  presentarse  en  general  en  cualquier  fase  de  inmunosupresión  y  en  varias  oportunidades  anteceden  la  instalación  del  SIDA. hemocultivos y detección de antígeno urinario de Legionella pneumophila. carinii. ADENOPATIAS INTRATORACICAS           Tuberculosis           Tuberculosis           Histoplasmosis‐Coccidiodomicosis           Sarcoma de Kaposi           Neumonitis intersticial linfoide           Mycobacterium avium‐intracellulare   INFILTRADOS FOCALES  PNEUMATOCELE O CAVITACION           Neumonia bacteriana           P.  desde  el  punto  de  vista  práctico  y  dada  la  frecuencia  de  las  neumonías  por  P. disfagia.  subagudas  o  crónicas. a diferencias de las neumonías por P.  El  enfoque  diagnóstico  inicial  está  basado  en  4  elementos  clínicos  complementarios:  Tiempo  de  evolución de los síntomas. que se agrupan característicamente con recuentos  inferiores a los 200 linfocitos CD4 por mm3.  las  infecciones  por    Mycobacterium  del  complejo  avium‐intracelulare  tienden  a  presentarse  en  grados  extremos  de  inmunosupresión.  tal  como  se  observa  en  la  Tabla  4. Etiologías sugeridas ante diferentes hallazgos radiológicos en la Rx. Un enfoque apropiado comienza con la determinación del  tiempo de evolución de los síntomas.  búsqueda  de  P.  Sin  embargo.  apoyar  el  diagnóstico. cuadros de evolución insidiosa  (varias  semanas  de  evolución)  indican  tuberculosis.  neumonías  bacterianas  por  S.

    Los  casos  de  meningitis  se  asocian  predominantemente  a  Cryptococcus  neoformans  y  con  menor  frecuencia  a  M. Por otra parte.  b)  cuadros  neurológicos  con  déficit  motor  focal  y/o  convulsiones    y  c)  cuadros  demenciales. Isospora  belli).  especiales  (Campylobacter) y estudio parasitológico de deposiciones (Giardia lamblia.  orina  y  deposiciones  para  Mycobacterium  tuberculosis  o  Mycobacterium  atípicos. Entamoeba histolytica. Baciloscopías de expectoración y  de orina. médula ósea.  Shigella). Hemocultivos. tos y/o disnea. En estos casos se  debe  solicitar.  estudio  de  líquido  céfalorraquídeo e incluso biopsia hepática.  La  meningitis  criptococócica  se  presenta  característicamente  con  menos  de  100  linfocitos  CD4/mm3  y  con  cefalea.  la  presencia  de  lesiones  hipodensas  sin  efecto  de  masa  ni  captación  de  contraste  y  que  afectan  predominantemente  la  sustancia  blanca  sugerirá  leucoencefalopatía  multifocal  progresiva.  de  Tórax. En contraste.  pruebas  bioquímicas (LDH.  en  la  detección  de  antígenos  capsulares  de  C.  El  estudio  inicial  contempla  TAC  o  RNM  cerebral  con  y  sin  medio  de  contraste el que sugerirá toxoplasmosis cerebral en caso de evidenciar lesiones múltiples con captación de  contraste en anillo (refuerzo periférico) o en forma homogénea que compromete la región de los ganglios  basales. En un segundo nivel.  compromiso de conciencia y fiebre de curso insidioso y progresivo.  las  que  generalmente  corresponden  a  infecciones  oportunistas  y  especialmente  a  toxoplasmosis  cerebral.  primoinfección  por  VIH  o  a  compromiso  linfomatoso.  no  son  compatibles  con  toxoplasmosis  cerebral  o  la  respuesta clínica no es la esperada. debe realizarse un estudio con resonancia nuclear magnética y biopsia  cerebral estereotáxica si las condiciones globales del paciente lo ameritan.  Estos  exámenes  deben  solicitarse en forma específica ya que rutinariamente no se incluyen en las pruebas de análisis o cultivo del  LCR. signos meníngeos o alteraciones   cualitativas de conciencia.  tuberculosis. Shigella o E.  Esta  patología se observa frecuentemente en pacientes ya conocidos de ser portadores de SIDA y con recuentos  cercanos  a  100  linfocitos  CD4/mm3. alteraciones neurológicas focales. Urocultivo.  coprocultivos  tradicionales  (Salmonella. El diagnóstico de meningitis por este agente puede basarse en el hallazgo de  levaduras  capsuladas  mediante  el  test  de  la  tinta  china.       SÍNDROMES NEUROLÓGICOS CON O SIN FOCALIZACIÓN  Los  pacientes  VIH  seropositivos  o  portadores  de  SIDA  pueden  presentar  una  variedad  de    manifestaciones neurológicas. el hallazgo de una lesión  única que capta medio de contraste.    El  hallazgo  de  un  déficit  focal  neurológico  obliga  a  plantear  tumores  o  masas  del  SNC.  . sugerirá linfoma o tuberculoma. sugerirán etiologías probables (ver Tabla 1 y 2) y  determinarán el enfoque de estudio.  ecocardiografía. la ausencia de síntomas o signos locales.  carinii.  esputo  inducido  para  P. La presencia de mucosidades.  cerebral.  búsqueda de antígeno capsular de Cryptococcus.  tomografía  axial  computarizada  abdominal.  leucocitos  fecales. etc). Si  las  características  radiológicas  en  una  masa  cerebral. se requiere la participación de exámenes más complejos como aislamiento  viral de Citomegalovirus en sangre o la detección de antígenos circulantes.    Ante la sospecha de meningitis se debe proceder a la realización de una punción lumbar. sin embargo los trastornos más frecuentemente observados corresponden a:  a)  casos  de  meningitis.  el  que habitualmente evoluciona con un cuadro de corte demencial. pus o sangre permitirá plantear infecciones por Salmonella.                                                                                       DIARREA    La diarrea es una manifestación frecuente en los pacientes con SIDA y puede presentarse en brotes  autolimitados o con severidad o síntomas asociados que obligan al paciente a consultar. determinará un  estudio  sistemático  en  forma  progresiva  que  inicialmente  debe  incluir  Hemograma. diarrea o alteraciones cutáneas.  De  esta  manera  la  presencia de adenopatías.SÍNDROME FEBRIL    La fiebre es una manifestación frecuente en los pacientes con SIDA y el estudio del síndrome febril  dependerá  de  la  coexistencia  de  síntomas  locales  que  orientarán  sobre  su  etiología.  En  contraste. habiendo  descartado  previamente  hipertensión  endocraneana  por  tomografía  axial  computarizada  (TAC)  cerebral  o  por examen de la papila ocular. Serología para Sífilis. Cultivos en sangre.  neoformans  en  el  LCR  o  mediante  cultivo  de  este  agente  en  agar  Sabouraud. Brucella.  Rx. Toxoplasmosis. examen de retina. pruebas hepáticas.     La sospecha clínica y la presencia de lesiones radiológicas características de toxoplasmosis cerebral  permiten plantear el inicio de un tratamiento empírico esperándose una respuesta clínica rápida (10 días).

      TERAPIA ANTIRETROVIRAL E INMUNIZACIONES     Las  indicaciones  de  terapia  antiretroviral. ya que en  estas circunstancias es posible obtener un rápido diagnóstico por punción ganglionar con tinción de Ziehl‐ Neelsen  y  estudio  citológico.  se  debe  señalar  la  importancia  de  asociar  o  combinar  drogas  antiretrovirales  debido  a  la  mejor  eficacia  clínica  demostrada  para  estas  asociaciones  al  ser  comparadas  contra  monoterapias.  disminuyendo dramáticamente la carga viral y retardando la progresión hacia la aparición del SIDA.hystolitica y en aquellos casos en que los estudios no revelen estos agentes.  es  la  prevención  de  infecciones  bacterianas  o  virales  mediante  vacunas. la  importancia de las determinaciones de carga viral en la monitarización de la progresión de la enfermedad.  Su  aplicación  fue  evaluada  recientemente  demostrándose que la vacuna fue altamente eficaz en disminuir casos confirmados de influenza (100%) sin  provocar un aumento de la carga viral o a una disminución de los niveles de linfocitos CD4.  Que  han  demostrado  un  mejor  efecto  terapéutico. la presencia de diarrea persistente o crónica. debe hacer sugerir la presencia de  Cryptosporidium.  en  estudios publicados  recientemente  la  inmunización para evitar las infecciones por S. Una respuesta serológica fue observada en gran parte de los pacientes. con un gran porcentaje de pacientes  entre 200 y 500/mm3.  presentan  cuadros  de  esofagitis  por  Candida. Otros  casos de diarrea crónica son provocadas por protozoos del grupo Microsporidium. En los párrafos precedentes se ha mencionado. Este  grupo de agente puede explicar hasta el 50% de los casos de diarrea crónica y ocasionalmente se asocia a  alteraciones de las pruebas hepáticas o síndrome de mala absorción. 3 o más semanas antes del inicio de la temporada que habitualmente  comienza a fines del mes abril o mediados de mayo.     El enfoque inicial de estas adenopatías dependerá del grado de sospecha de tuberculosis. toxoplasmosis o Sarcoma de Kaposi.       ADENOPATIAS    Ocasionalmente  se presentan pacientes con  adenopatías  progresivas  de  diferente  localización.      DISFAGIA    La  mayor  parte  de  los  pacientes  que  consultan  por  disfagia.  los  estudios  con  combinaciones  de  drogas  han  logrado  demostrar  prolongaciones  de  la  sobrevida  o  disminución  de  la  morbilidad  en  diferentes  ensayos. Sólo vacunas con virus inactivos pueden ser utilizadas  en estos pacientes.  Las  recomendaciones  actuales  de  inmunización  para  los  pacientes  afectados  por  el  VIH  incluyen  3  intervenciones  y  que  corresponden  a  la  vacuna polivalente para neumococo. se hará necesario efectuar una  rectoscopía  o  colonoscopía  para  pesquisar  colitis  por  Citomegalovirus  (CMV)  o  compromiso  intestinal  por  tuberculosis.  El  estudio  inicial  debe  realizarse  con  un  estudio  endoscópico  alto  para  descartar  esofagitis  herpética  o  por  Citomegalovirus. Por otra parte.   A pesar de  estar  recomendada  en  diferentes  pautas  preventivas. Esta vacuna  debe ser administrada anualmente. Adenopatías  indoloras y no asociadas a signos inflamatorios sugerirán linfoma. pneumoniae no se ha acompañado de un efecto preventivo  .  sin  embargo  puede  optarse  por  un  tratamiento  empírico  inicial  con  itraconazol o fluconazol.  los  medicamentos  que  deben  administrarse  y  los  marcadores  de  laboratorio  utilizados  para  iniciar  y  monitorizar  la  respuesta  al  tratamiento. el que puede ser demostrado por tinción ácido‐alcohol resistente de deposiciones.  Un  aspecto  importante  del  manejo  de  los  pacientes  con  infección  por  VIH.  rápidamente  progresivas  y  con  signos inflamatorios locales a nivel cervical sugieren fuertemente tuberculosis extrapulmonar.    Vacunas. lo que obliga a plantear  una biopsia de intestino delgado con tinciones tradicionales y en ocasiones con microscopía electrónica.  dolorosas. La aplicación de  la  vacuna  anti‐influenza  en  pacientes  VIH  seropositivos  fue  inicialmente  resistida  debido  a  la  respuesta  inmune parcial que tienen estos pacientes ante la exposición a diferentes antígenos virales y a la posibilidad  de  incrementar  la  replicación  del  virus  VIH  y  su  carga  viral.  La  esofagitis  por  este  agente  se  presenta  con  cifras  establecidas  de  inmunosupresión  (CD4  <  200/mm3  ).  Sobre  el  tratamiento  antiretroviral.  La  realización  de  biopsia  está  indicada  en  el  caso  de  que  el  procedimiento  anterior no permita aclarar el diagnóstico o en casos menos sugerentes de tuberculosis. vacuna anti‐influenza y para el virus B de la hepatitis.  En  este  sentido.  Las  terapias  propuestas  incluyen  una  variedad  de  combinaciones.  han  experimentado cambios importantes en los últimos años.  En  estas  circunstancias.  la  presencia  de  adenopatías  confluentes. La mayor parte  de los pacientes incluidos tenían valores de linfocitos CD4 >200/mm3.

demostrable. el alto costo de ellas y porque las intervenciones no han modificado la sobrevida  de  los  pacientes. La administración de  este compuesto no tiene valor protector en pacientes anérgicos o PPD negativos.  Los  pacientes  vacunados  sólo  tendrán  conversión  del  anticuerpo  contra el antígeno de superficie de VHB.  Toxoplasma  gondii  y  neumonías  bacterianas. La  reinstitución  de  la  profilaxis  con  este compuesto  se  logra  en  cerca del 70% de los casos cuando ha sido necesario suspenderla. En  efecto. ella debe ser indicada cada 5 años.   Diversos  estudios  han  demostrado  que  el  valor  de  la  isoniazida  para  la  prevención  de  tuberculosis  está  restringido sólo a pacientes PPD positivos (5mm o más en pacientes VIH seropositivos). El desarrollo de efectos adversos con este antibiótico. Otros reportes han señalado una rápida caída en el nivel de  anticuerpos  circulantes  a  las  pocas  semanas  de  recibir  la  vacuna  y  la  necesidad  de  un  margen  mínimo  de  linfocitos  CD4.000 copias/ml (RT‐PCR). La protección cruzada contra toxoplasmosis se logra con una dosis mínima de una tableta forte  al día. una droga no disponible en nuestro medio.  El  uso  de  vacunas  conjugadas  en  lugar  de  la  vacuna  polivalente  tradicional  no  ha  logrado  optimizar  la  respuesta  serológica.  el  riesgo  de  seleccionar  levaduras  resistentes  a  las  drogas  usadas en su prevención.  Si  se  opta  por  administrar  la  vacuna  a  pesar  de  la  falta  de  evidencia  disponible sobre su eficacia. Los pacientes deben recibir por una sola vez la vacuna y la seroconversión debe ser documentada  después  de  haber  completado  las  dosis. Profilaxis y terapia antiretroviral recomendada para pacientes infectados por VIH de acuerdo al  recuento de linfocitos CD4.  no  logró  disminuir  la  frecuencia  de  eventos  invasores  por  este  agente.  carinni. La decisión debe  considerar la toxicidad asociada al ganciclovir. el costo.     Tabla 5. Las recomendaciones están basadas actualmente en el uso de  macrólidos  tales  como  azitromicina  (1. siempre y cuando el recuento de linfocitos  CD4 sea superior a 200 por mm3.  Vacuna Virus B hepatitis por una vez*  Vacuna polivalente antineumocócica cada 5 años  Vacuna anual influenza    > 200 < 350. no impide intentar la reintroducción en forma  escalonada para  mantener este  beneficio. Tampoco se dispone de ensayos controlados que respalden el uso de una  vacuna contra el virus B de la hepatitis en estos pacientes aunque hay consenso en su aplicación en forma  precoz.   Actualmente no se recomiendan medidas profilácticas para las infecciones por Cryptococcus neoformans. En el caso de CMV.  La  falta de protección no estuvo relacionada a serotipos no contenidos en la vacuna. la profilaxis puede ser considerada  en pacientes positivos a CMV y cuando el recuento de linfocitos CD4 sea inferior a 50/mm3.     Los esquemas profilácticos basados en la administración de trimetoprim‐sulfametoxazol logran un  triple  efecto  preventivo  por  su  impacto  en  las  infecciones  por  P.  neumonías  neumocócicas  o  el número  de  decesos.  la  administración en  un grupo  de  pacientes  VIH  seropositivos  vacunados  con  una  vacuna  23  polivalente.  Las  infecciones  por  Mycobacterium  avium‐intracellulare  deben  ser  prevenidas  con  recuentos inferiores a 50 linfocitos CD4/mm3. Una respuesta serológica  subóptima fue observada en estos pacientes. la administración parenteral u oral en altas dosis y la  falta de impacto en la sobrevida del paciente.200  mg  semanales)  o  claritromicina  (500  mg  c/12h)  en  lugar  de  rifabutina.  o  en  su  defecto  infecciones  neumocócica de  cualquier  tipo.  RECUENTO DE LINFOCITOS CD4 (por mm3) PROFILAXIS RECOMENDADA > 350  Profilaxis con Isoniazida en pacientes PPD positivos Considerar terapia antiretroviral si carga viral es  >55.  Ello  ha  ocurrido  por  la  baja  frecuencia  relativa  de  esta  enfermedad. un  agente  de  meningitis  por  levaduras  en  pacientes  severamente  inmunodeprimidos. asintomático   Profilaxis con Isoniazida en pacientes PPD positivos Ofrecer tratamiento antiretroviral   Vacuna Virus B hepatitis por una vez*  Vacuna polivalente antineumocócica cada 5 años**  Vacuna anual influenza  . Estos resultados han sido  observados en numerosos estudios randomizados y en al menos 2 meta‐análisis.     En la tabla 5 se presenta un resumen de las indicaciones profilácticas y de las recomendaciones de  terapia antiretroviral en estos pacientes.

  campylobacteriosis. Estos pacientes deben ser manejados  para tratar la drogadicción. shigelosis. amebiasis. Carinii  Profilaxis para Toxoplasmosis  Profilaxis para Mycobacterium‐avium intracellulare (si  CD4 <50/mm3)  Considerar profilaxis para Citomegalovirus   sólo en pacientes susceptibles.  infecciones  transmitidas  por  agua  y  alimentos  y  riesgo  en  viajes. la utilización de agua hervida en la preparación de las  drogas y la desinfección del sitio de punción. de uso  personal. Recomendaciones básicas para disminuir el riesgo de exposición a agentes infecciosos en  pacientes VIH seropositivos. giardiasis y hepatitis A y B.  Algunos aspectos básicos se consideran en la Tabla 6. Los pacientes deben evitar prácticas  sexuales con contacto oral‐anal para disminuir el riesgo de  infecciones intestinales tales como cryptosporidiosis.  La  educación  debe  incluir a los familiares involucrados o responsables del manejo del paciente VIH seropositivo. a la  adquisición de cepas VIH resistentes a drogas y a ciertas  infecciones bacterianas. Los aspectos  educativos  que  se  comentan  en  este  capítulo  incluyen  herramientas  básicas  que  el  paciente  debe  poseer  para disminuir su riesgo de exposición a ciertos agentes infecciosos. Si ello no es posible. virus Herpes simplex. Carinii  Considerar  Profilaxis  para  Toxoplasmosis  (serología  positiva)  < 100  Terapia antiretroviral establecida  Profilaxis para P.  > 200 y sintomático   .    Un  mayor  detalle  de  las  manifestaciones  clínicas  y  de  las  medidas  profilácticas  de  las  infecciones  oportunistas se entrega en un capítulo específico. ** sin evidencias de eficacia protectora. riesgos ocupacionales y  ambientales.Terapia antiretroviral establecida  Vacuna Virus B hepatitis por una vez*  Vacuna polivalente antineumocócica cada 5 años**  Vacuna anual influenza  < 200 con o sin síntomas  Terapia antiretroviral establecida  Profilaxis para P.    EDUCACIÓN DEL PACIENTE      La educación del paciente permite mejorar la adherencia al tratamiento. disminuir la exposición a  agentes  infecciosos  y  modificar  el  riesgo  de  transmisión  del  VIH  hacia  otros  pacientes.  Tipo de exposición  Aspectos preventivos Sexual  Instruir al paciente sobre el uso de condones de latex en cada  relación sexual para disminuir el riesgo de infección por  Citomegalovirus. virus papiloma y otros  agentes de ETS que incluyen variantes del VIH resistentes a  drogas antiretrovirales.    las  asociadas  a  mascotas.     Tabla 6. indicar al  paciente el uso exclusivo de jeringas desechables. uso de drogas endovenosas.     Estas exposiciones incluyen las de tipo sexual.  Uso de drogas endovenosas  Expone al paciente al riesgo de hepatitis por virus C.

 Si ello no es posible. al igual que carne  inadecuadamente cocida. Profilaxis de infecciones oportunistas    Las  complicaciones  infecciosas  en  los  pacientes  con  VIH  o  SIDA  son  frecuentes.   Educar al paciente sobre el consumo de agua hervida en caso de  no disponer de agua potable. Se debe evitar la  adquisición de animales menores de 6 meses de edad (< 1 año en  caso de gatos) y no adoptar animales vagabundos. Las comidas frías preparadas deben ser  recalentadas al igual que los quesos blandos antes de ser  consumidos.   Los pacientes deben ser instruidos para evitar el consumo de  huevos crudos o parcialmente cocidos. La preparación de los alimentos debe  ser higiénica evitando el contacto cruzado entre productos crudos  y la comida ya preparada. De  acuerdo al tipo de viaje instruir al paciente sobre profilaxis para  malaria e inmunizaciones específicas. Las infecciones oportunistas se presentan en  forma  gradual  luego  de  alcanzar  un  umbral  de  inmunodeficiencia. Los pacientes que laboran con niños tienen mayor  riesgo de exposición a Citomegalovirus. La presencia de  vectores como pulgas debe ser controlada.       Profilaxis y tratamiento de infecciones oportunistas en pacientes con sida  A.  hepatitis A. Deben adoptar  prácticas higiénicas rigurosas. o en su defecto de bebidas  embotelladas. la alimentación no debe incluir  alimentos parcialmente cocidos o crudos y deben ser mantenidos  en el domicilio para evitar actividades de caza.  Algunas  de  estas  infecciones  requieren  mayores  niveles  de  depleción  linfocitaria  y  por  ello  es  posible  observar  un  gradiente  temporal  en  la  presentación de ellas (figura 1).  muchas  de  ellas  recurrentes y algunas letales. Evitar el consumo de frutas y verduras frescas o  alimentos inadecuadamente cocidos. las  mascotas  deben ser controlados por un médico veterinario. Deben adoptar  prácticas rigurosas de higiene cada vez que manipulan a su  mascota. incluyendo aspectos educativos.    La  prevención  primaria  o  secundaria  de  las  infecciones  oportunistas  en  pacientes  afectados  por  SIDA es necesaria para disminuir su morbilidad y mortalidad.  Los pacientes deben ser aconsejados de los riesgos asociados a las  mascotas y de evitar su adquisición. El propósito de este capítulo es presentar las bases conceptuales del manejo  profiláctico en estos pacientes. Cryptosporidium. En el caso de los gatos.  especialmente si el animal tiene diarrea. Las verduras y frutas deben ser rigurosamente  lavadas antes del consumo. El médico tratante debe  analizar la necesidad de profilaxis antibiótica o de  autotratamiento ante la aparición de diarrea en el viaje .   . Giardia lamblia y otros agentes. Durante actividades de  natación el paciente no debe tragar agua. Los pacientes sólo deben consumir agua potable o  embotellada. mariscos crudos o leche no  pasteurizada.Riesgos ambientales u ocupacionales  Riesgos asociados a mascotas  Riesgo de infecciones en agua y  alimentos  Riesgo durante viajes  Pacientes que laboran en instituciones de caridad o de salud  tienen riesgo de exposición a Tuberculosis y deben analizar con su  médico tratante las precauciones necesarias o el cambio de  funciones.

Tgondii meningitis porC.   c) El uso de vacunas   d) En ocasiones la aplicación de gamaglobulina hiperinmune. Presentación esquemática de las intervenciones profilácticas disponibles en pacientes VIH+ o con  SIDA para prevenir infecciones oportunistas. Diferentes  estudios  y  consideraciones  han  permitido  definir  aquellas  condiciones  que  se  benefician  de  profilaxis  de  aquellas situaciones donde la profilaxis primaria es ineficaz o ineficiente.     Tabla 1.       Las  intervenciones  profilácticas  en  los  pacientes  con  SIDA  pueden  ser  primarias.    Las intervenciones profilácticas primarias en pacientes con SIDA se señalan en la Tabla 1.     Las  condiciones  que  requieren  profilaxis  primaria  señaladas  en  la  Tabla  1  se  presentan  con  diferentes grados de inmunosupresión (figura 1) por lo que estas intervenciones están indicadas en etapas  específicas  de  la  enfermedad. avium-intracellulare retinitis por CMV Candidiasis oral esofagitis por Candida neumonia por P.   b) La administración de antimicrobianos. para evitar la recaída o recurrencia de la enfermedad.  Figura 1.  El  detalle  específico de estas intervenciones y el momento apropiado se detalla en la Tabla 2.  para  evitar  el  primer evento. jiroveci    Encefalitis por Toxoplasma gondii    Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)    Infección por Mycobacterium avium complex   Infecciones respiratorias bacterianas incluyendo  infecciones por neumococo    Influenza   Virus B de la Hepatitis en pacientes susceptibles . o secundarias.   Tipo de intervención  Condiciones Profilaxis primaria recomendada  Infección pulmonar por P. neoformans M. carinii 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 Recuento de linfocitos CD4 por mm3         Las medidas profilácticas incluyen   a) La educación del paciente para minimizar los riesgos de infección por diferentes agentes. Distribución de infecciones oportunistas en pacientes con SIDA según nivel de inmunodepresión determinado por linfocitos CD4 infección oportunista ------------------tuberculosis---------------- encefalitis por .  Como  criterio  se  utiliza  los  niveles  circulantes  de  linfocitos  CD4.

  La  neumonía  por  este  agente  es  una  enfermedad  indicadora  y  una  causa  frecuente  de  hospitalización.   Esquema: cotrimoxazol forte en una dosis diaria. La profilaxis primaria se puede suspender si los recuentos superan las 200 células  por más de 3 meses durante la terapia antiretroviral. La droga de elección es cotrimoxazol  forte en una dosis diaria.   Profilaxis  para  P.  Agente  Indicaciones y esquemas Infección pulmonar por   Recuento de linfocitos CD4  200/mm3   Pneumocystis jiroveci (profilaxis   Historia de candidiasis esofágica.     Encefalitis por Toxoplasma  gondii  Infección por Mycobacterium  tuberculosis en cualquiera de  sus formas  Infección por Mycobacterium‐ avium complex  Infecciones respiratorias  bacterianas             Influenza  Virus B de la Hepatitis  Infección por Citomegalovirus  (retinitis.  La  profilaxis  primaria  está  indicada  en  aquellos  pacientes  con  un  recuento  de  linfocitos  CD4    200/mm3  o  una  historia  de  candidiasis  esofágica. una tableta de cotrimoxazol no forte diaria  puede ser mejor tolerada.   Esquemas: claritromicina (500 mg/12h oral por día) o azitromicina (1.  Recuentos CD4  50/mm3.   Dosis anual antes del inicio de la temporada de influenza  En todo paciente susceptible.Profilaxis primaria no recomendada         Candidiasis Cryptococcosis Herpes simplex I y II 1.200  mg en una dosis semanal). Alternativamente.   primaria o secundaria)   Esquema: cotrimoxazol‐forte en una dosis diaria.  jiroveci.  Protección cruzada con cotrimoxazol. La profilaxis secundaria está indicada en todo paciente  que ya ha tenido un episodio de infección pulmonar por este agente.   PPD+ (>5 mm) y sin evidencias de infección o  Contacto con paciente bacilífero conocido o  Imágenes apicales en radiografía de tórax   Esquema: isoniazida (HIN) en dosis diarias de 300 mg por 9 meses. ceguera)         Recuento CD4  100/mm3 con seropositivos para este agente (IgG+). Intervenciones profilácticas disponibles en pacientes con SIDA o HIV seropositivos. Esquema de 3 dosis por vía im. azitromicina o claritromicina como  profilaxis para otras infecciones.  La  droga  de  elección  es  cotrimoxazol‐forte en una dosis diaria.   .       Tabla 2.  Evitar y manejar las neutropenias asociadas a fármacos. Intervenciones profilácticas primarias recomendadas. Este esquema protege también contra encefalitis por Toxoplasma y  contra infecciones respiratorias bacterianas. Se utilizan como primera elección el  mismo esquema señalado previamente.  Recuento de linfocitos CD4 50/mm3 (se debe analizar aplicación).      Encefalitis  por  Toxoplasma  gondii.  Profilaxis  indicada  en  todos  aquellos  pacientes  con  recuentos de CD4  100/mm3 y seropositivos para este agente (IgG+).  Vacuna antineumocócica con recuentos superiores a 200 CD4 por mm3  (evidencia discutible).

 al desarrollo de cepas resistentes y al costo involucrado.  a  su  elevado costo  y  a  que  no  tiene  impacto  en  la  sobrevida  del  paciente. a la posibilidad de interactuar con  otras drogas.  Los  títulos  de  anticuerpos  deben  ser  medidos  dos  meses  después  de  la  última dosis. Debe ser administrada para evitar la adquisición de este agente  viral  en  pacientes  susceptibles.  que  están  indicadas como profilaxis  de  otras  infecciones  oportunistas. a la ausencia de un impacto en la sobrevida de los pacientes.      Influenza.     Candidiasis.  la  interacción  con  otros  medicamentos  y  el  costo  por  el  uso  prolongado  de  ellos. Otras condiciones se señalan en la Tabla  2.  Considerar  profilaxis  primaria  en  aquellos  pacientes con recuentos de linfocitos CD4 50/mm3. excepto si se cumple otras indicaciones.  La  vacuna  protege  a  estos  pacientes  de  neumonías  virales  graves  o  de  complicaciones  pulmonares asociadas como neumonía estafilocócica.      Cryptococcosis.  Sin  embargo.      Infección  por  Mycobacterium‐avium  complex. A pesar de que la profilaxis primaria es efectiva.  La  profilaxis  primaria  no  está  recomendada  debido  a  la  infrecuencia  de  la  enfermedad.  Profilaxis  primaria  indicada  en  aquellos  pacientes  con  recuentos    50/mm3. Su uso debe ser analizado con el paciente debido a la  toxicidad  del  ganciclovir  (anemia  y  neutropenia).200 mg en una dosis semanal).       Infección  por  Citomegalovirus  (retinitis.  La  profilaxis  no  está  indicada  en  pacientes con un PPD negativo por su demostrada ineficacia.       Herpes simplex. Luego de un evento de retinitis. la  posible  selección  de  cepas  resistentes.  a  su  uso  parenteral  obligado  durante  varios  días  a  la  semana  o  a  su  uso  en  altas dosis  orales.  En  casos  de  recurrencia muy frecuente o severa sugerir fluconazol 100‐200 mg al día. la baja mortalidad de la candidiasis oral o esofágica. En casos de recurrencias severas o muy frecuentes  se puede indicar aciclovir en forma diaria (200 mg 3 veces al día o 400 mg dos veces al día).  publicaciones  recientes  no  respaldan  claramente  su  uso. La exposición  sexual puede controlarse con uso de condón de látex.  ceguera).      Infecciones  respiratorias  bacterianas. su uso no se recomienda debido a la  eficacia de la terapia para tratar el episodio agudo.       Vacuna para virus B de la hepatitis. Debe ser administrada en forma anual antes del inicio  de la estación de influenza.  2.  ofrecen una protección cruzada y podrían disminuir el riesgo de infecciones respiratorias bacterianas. No se recomienda profilaxis primaria y tampoco la profilaxis secundaria debido a la  relativa facilidad que existe para tratar estos episodios. es necesario administrar profilaxis secundaria en forma crónica. Intervenciones profilácticas primarias no recomendadas.  La  droga  de  elección  es  claritromicina  (500  mg/12h  oral  por  día)  o  azitromicina  (1.  Se  deben  evitar  y  manejar  las  neutropenias  asociadas  a  fármacos  en  estos  pacientes  para  no  aumentar  el  riesgo  de  neumonías.  Infección  por  Mycobacterium  tuberculosis  en  cualquiera  de  sus  formas.  Profilaxis  requerida  en  todos los pacientes con PPD+ (>5 mm) y sin evidencias de infección.            .  Se  recomienda  administrar  una  dosis  de  vacuna  antineumocócica  si  el  paciente  tiene  recuentos  superiores  a  las  200  células  por  mm3.  Se  utiliza  isoniazida  (HIN)  en  dosis  diarias  de  300  mg  por  9  meses.  Tanto  cotrimoxazol  como azitromicina  o  claritromicina.  Las  mismas  consideraciones  son  aplicables  para  la  profilaxis  secundaria.

 El agente es ubicuo  (agua potable y no potable.     Tabla 4.  para  gran  parte  de  ellas. Importante uso condón de  látex para evitar exposición sexual.  el  simple  uso  de  preservativo  o  de  hábitos  higiénicos  básicos  ayuda  a  disminuir  el  riesgo  de  adquisición  de  estos  agentes. avium‐complex.  Microsporidium sp.  Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato) Profilaxis no disponible.  Otras medidas se señalan en la tabla respectiva. contactos con  seres humanos o mascotas enfermas).  Papiloma virus (patología neoplásica cervical o anal) Profilaxis no disponible. Inmunizar contra virus A de la  hepatitis a los pacientes VHC+ seronegativos para  VHA. jiroveci   Cotrimoxazol forte (800/160). Cryptosporidium sp (diarrea crónica). Intervenciones profilácticas primarias o secundarias no disponibles.  no  existen  intervenciones  preventivas  inmunológicas  o  farmacológicas  conocidas. animales.  No disponible.  Cuatro  condiciones  infecciosas  requieren  un  tratamiento  de  supresión  permanente  luego  del  evento inicial para disminuir la probabilidad de recaída y la morbilidad asociada a ella.  Los  pacientes  con  retinitis  por  CMV  deben  en  general  recibir una profilaxis secundaria parenteral de alto costo. Mantener  hábitos higiénicos.   Agente o condición oportunista  Comentario Herpes virus 8 (Kaposi)  Profilaxis no disponible.      Tabla 3.  Profilaxis no disponible. Evitar contacto con gatos. Importante uso condón de  látex para evitar exposición sexual. controlar problemas con  el alcohol y/o  drogadicción. una tableta al día oral   Dapsona 200 mg – pirimetamina 75 mg a la semana (alergia a sulfas)  Encefalitis por Toxoplasma gondii  Cryptococcosis meníngea  Retinitis por CMV             Pirimetamina  25 mg/día y sulfadiazina 2 gramos/día  Dapsona 200 mg – pirimetamina 75 mg a la semana  Fluconazol 200 a 400 mg al día oral  Ganciclovir 5 mg/Kg/día ev por 5 días a la semana  Valganciclovir 900 mg al día oral  . Profilaxis secundaria de infecciones oportunistas en pacientes con SIDA. Podría haber un efecto protector  cruzado con el uso de claritromicina indicada para  profilaxis de M.  Condición  Esquema Neumonía por P.  Virus C de la Hepatitis  Profilaxis no disponible.  No  obstante. Condiciones sin profilaxis primaria disponible.     4. Profilaxis secundaria. puede modificar estas limitaciones aunque  su alto costo limita su aplicación general. Estas condiciones son  señaladas  en  la  Tabla  4  junto  a  sus  esquemas  de  supresión  tradicional. una prodroga del ganciclovir de  uso oral que permite una buena disponibilidad de este antiviral. El valganciclovir. (diarrea crónica).3.  Para  las  condiciones  enumeradas  en  la  tabla  3.  Tres  de  ellas  tienen  esquemas  de  supresión  oral  de  bajo  costo  o  de  costo  aceptable. Habitualmente la profilaxis secundaria mantiene el antimicrobiano  utilizado en forma terapéutica aunque en una dosis menor.

 convulsiones o focalización motora o sensitiva. La lesión  es característica demostrando  nódulos únicos o múltiples con refuerzo periférico con el medio de contraste  en  los  ganglios  de  la  base. Los pacientes habitualmente tienen una serología  positiva para este parásito (IgG+). El  diagnóstico se efectúa generalmente por imágenes (TAC cerebral con y sin contraste endovenoso). candidiasis bucal al examen físico y una sedimentación elevada en el hemograma (> 40 mm a  la  hora).  el  que  habitualmente  permite  una  rápida  respuesta  clínica  (<  10  días).  El  recuento  de  linfocitos  totales  es  generalmente  inferior  a  1000/mm3  en  este  examen.  Tabla  6)  o  fluconazol  para  pacientes  menos  graves  que  cumplen  criterios  específicos (Tabla 6). El diagnóstico también puede establecerse  por RCP o inmunofluorescencia.  lo  que  traduce un recuento de CD4 < 200/mm3.  Los pacientes con esta complicación  se presentan con  un  cuadro  progresivo  y  síntomas  iniciales  inespecíficos  como  cefalea. En ocasiones el paciente ha recibido esquemas empíricos previos  con macrólidos sin respuesta clínica.    . En la siguiente Tabla  (Tabla  5)  se  indican  los  plazos  generales  y  criterios  para  interrumpir  la  profilaxis  secundaria  en  diversas  infecciones oportunistas. El recuento de linfocitos CD4 se utliza con estos propósitos.    Tabla 5.  el  que  se  reparte  en  3  o  4  dosis  y  salvo  intolerancia  puede  ser  aplicado  por  vía  oral.  La  celularidad  en  el  LCR  es  de  predominio  mononuclear. cefalea. El diagnóstico se establece por un análisis del LCR mediante tinta china (S:60%). jiroveci.  Este  cuadro  se  plantea  ante  la  existencia  de  síntomas  neurológicos que pueden incluir desorientación. en forma insidiosa y  con  infiltrados  intersticiales  o  intersticio‐alveolares  bibasales  en  la  radiografía  de  tórax.      Encefalitis  por  Toxoplasma  gondii. Suspensión de esquemas profilácticos secundarios en pacientes con infección VIH  Condición  Criterios de suspensión Neumonía por P.  Este  hallazgo  permite  iniciar  un  tratamiento  empírico.  Determina  la  existencia de SIDA y  es habitualmente  la  primera  manifestación  de  la  enfermedad para  muchos  pacientes  que  no  conocen  su  situación.  diaforesis  y  fiebre. Este cuadro se presenta con disnea y tos progresiva.  En  casos  típicos  el  paciente  puede  tener  una  historia  previa  de  diarrea  intermitente.  La  biopsia  estereotáxica  es  necesaria  en  lesiones  no  características o ante la falta de respuesta al tratamiento.  malestar.Suspensión de profilaxis secundaria    Para  la  suspensión  de  los  esquemas  de  profilaxis  secundaria  se  exige  una  recuperación  inmune  mantenida en el tiempo. El tratamiento incluye trimetroprim (15 mg/Kg/día) ‐ sulfametoxazol por 21  días  (tabla  6).  Neumonía por P. En ocasiones se requiere un lavado broncoalveolar. El esquema terapéutico incluye pirimetamina y sulfadiazina (Tabla 6). jiroveci   Recuento CD4  200/mm3 por 3 o más meses  Encefalitis por Toxoplasma gondii  Cryptococcosis meníngea  Retinitis por CMV  Infección por Mycobacterium avium‐ complex        Recuento CD4  200/mm3 por 6 o más meses  Recuento CD4  100 a 200/mm3 por 6 o más meses  Recuento CD4  100 a 150/mm3 por 6 o más meses  Recuento CD4  100/mm3 por 6 o más meses  B. Esquemas terapéuticos para las principales infecciones oportunistas en pacientes con  vih/sida.  Los  síntomas  característicos  de  meningitis  son  infrecuentes  y  el  examen  físico  puede  no  pesquisar  elementos  categóricos. El tratamiento consiste en la administración de anfotericina B en pacientes de alto riesgo (si  hay  compromiso  de  conciencia.  Debe  asociarse corticoides si existe falla respiratoria. El diagnóstico se establece generalmente por el hallazgo de este agente  en una muestra de expectoración espontánea o inducida mediante tinción histoquímica (PAS y/o tinciones  argénticas). detección del  antígeno  específico  (S:90%)  y/o  cultivo  para  hongos  (S:100%).     Meningitis  por  Cryptococcus  neoformans.

 por 6  semanas. jiroveci    Trimetroprim 15 mg/Kg/día‐sulfametoxazol oral o EV   Clindamicina 600 mg/6‐8h EV más primaquina 15 mg droga base (1  comprimido). antígeno Cryptococcus <1/128. rifampicina* 600 mg. amikacina 500‐750 mg/día EV o  ciprofloxacino 500 mg c/8h o 750 mg c/12h VO  Orofaríngea: nistatina colutorios 500. tuberculosis)  Mycobacterium avium‐intracellulare    Candidiasis     .       Tabla 6.   Fase diaria (40‐59 Kg): HIN 300 mg.  Encefalitis por Toxoplasma gondii    Meningitis por Cryptococcus  neoformans    Pirimetamina dosis de carga de 100‐ 200 mg VO y luego 50‐100  mg/día más sulfadiazina en dosis de 1 gramo c/6h VO.  Infección oportunista  Esquema principal y alternativos Neumonía por P.  Claritromicina 500‐1000 mg/día VO o azitromicina 500 mg/día VO  más etambutol 15 mg/Kg/día y al menos uno de los siguientes:   rifabutina 300 mg/día VO. El diagnóstico se efectúa  durante  el  examen  oftalmoscópico  por  el  hallazgo  de  lesiones  características.  Los  pacientes  con  esta  complicación  acusan  disminución  progresiva  de  la  agudeza visual sin dolor ocular o fiebre y en una etapa avanzada de la enfermedad.  El  tratamiento  es  parenteral  y  utiliza  ganciclovir o foscarnet (de difícil acceso) por 2 a 3 semanas.  serología  o  cultivo  viral  en  sangre  puede  ser  negativa. éste puede ser  indicado en forma oral (Tabla 6). 4 meses).  La  pesquisa  de  antigenemia  para  CMV. Si se dispone de valganciclovir. fluconazol 50‐100 mg/día VO o itraconazol 100 mg/día VO  Esofagitis: fluconazol 100‐400 mg/día VO. Principales esquemas terapéuticos para algunas infecciones oportunistas en pacientes con  VIH/SIDA.  pirazinamida 2000 y etambutol 1200 mg.   Anfotericina B 0.   Corticoides si hay insuficiencia respiratoria (PaO2<70mmHg):  prednisona 80 mg/día por 5 días.  test de tinta China negativa y con >20 linfocitos/l en LCR se puede  indicar sólo fluconazol desde el inicio  Ganciclovir 5 mg/Kg cada 12 horas EV por 14 a 21 días   Valganciclovir 900 mg c/12h oral en fase inducción (2‐4 semanas) y  luego 900 mg/día oral  Tratamiento observado.  Retinitis  por  CMV. combinado y controlado con 4 drogas en  fase inicial (50 dosis en dos meses) y luego bisemanal con 2 drogas  (32 dosis.   Clindamicina 600 mg cada 6 horas EV y pirimetamina en igual dosis a  la señalada previamente.5‐0.  En casos con estado mental normal.7 mg/Kg/día EV por 10 a 15 días (500 a 750 mg  dosis total) y luego fluconazol 400 mg/día VO por 8 a 10 semanas si  hay esterilización del LCR y mejoría clínica. luego 40 mg/día y luego 20 mg/día  hasta completar 21 días.000 U cada 6 horas por 1 a 2  semanas. itraconazol 100 a 200  mg/día VO por 2 a 3 semanas  Retinitis por CMV       Tuberculosis (M.  Fase bisemanal ( 40‐59 Kg): HIN 800 mg y rifampicina* 600 mg.

 Son fácilmente manejables con medicamentos específicos (aciclovir) (Tabla  6)      Cryptosporidium  sp.  Etambutol  y  Estreptomicina  diarios  por  2  meses  o  50  dosis. El tratamiento de la candidiasis orofaríngea es sencillo por la  ubicación superficial de esta levadura. tuberculosis.   La  Rifampicina  está    contraindicada  cuando  se  administran  simultáneamente  medicamentos  antirretrovirales antiproteasas e inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa.  prolongadas.  El  tratamiento  de  las  infecciones por mycobacterias atípicas también considera el uso combinado de algún macrólido. nistatina colutorios.  superficiales. el auxilio de hemocultivos especiales.  El  diagnóstico  se  establece  por  su  aspecto  y  puede  ser  confirmado por aislamiento viral.  Puede presentarse antes de una inmunodeficiencia marcada. cuando esta se encuentre disponible.  El  reconocimiento  de  Mycobacterias  atípicas  sólo  es  posible  de  realizar  en  laboratorios  especializados  mediante  estudios  fenotípicos  y  bioquímicos  luego  del  cultivo  inicial. El diagnóstico se realiza por tinción  de Ziehl Nielssen de deposiciones para la detección de este parásito.  hepatoesplenomegalia  y  adenopatías.  para  continuar  con  Isoniacida  y  Etambutol.  A  diferencia  de  la  independencia  respecto  a  la  inmunodeficiencia que presenta M.  biopsias  y/o  cultivos  en  medios  líquidos  mejorados.  dolorosas  y  ulceradas.  Los  casos  de  esofagitis  por  Candida  sp  tienen  un  aspecto  endoscópico  definido  y  tampoco  ofrecen  dificultad  diagnóstica.  El  tratamiento  de  la  tuberculosis  en  pacientes VIH está normado en Chile (Tabla 5).  diaforesis.  En este  caso se puede indicar fluconazol 100‐400 mg/día por 2 a 3 semanas o itraconazol 200 mg/día.Infecciones por virus Herpes simplex I  o II  Diarrea por Cryptosporidium sp. La esofagitis por esta levadura puede ser reconocida por disfagia. En tal caso se debe  optar por una de las siguientes tres principales alternativas:  a)   Tratar primero la tuberculosis y después el SIDA.     Aciclovir 1 gramo al día en 5 dosis por 5 días  Espiramicina 1 g c/8h VO por 10‐15 días  Azitromicina 1 g c/8h VO  *: en ausencia de tratamiento antiretroviral        Mycobacterium tuberculosis. La manifestación clínica de esta  infección es generalmente febril e inespecífica sin compromiso pulmonar. No existe una terapia efectiva conocida  . En caso de  duda  se  puede  solicitar  un  examen  micológico  directo. las infecciones por mycobacterias atípicas sólo se dan en  pacientes que presentan una deficiencia severa de linfocitos CD4 (figura 1).  hasta  completar un año de tratamiento. amplificación del genoma  mediante  PCR. En los otros  casos. El diagnóstico requiere una sospecha clínica dirigida y puede lograrse por biopsia o cultivo para  mycobacterias.  diarios  o  dos  veces  por  semana.  Las  infecciones  por  este  agente  son  en  general.  avium  intracellulare). En contraste.  c)  Utilizar  un  esquema  sin  Rifampicina:  Isoniacida. Las infecciones por este agente presentan formas clínicas pulmonares  y extrapulmonares.  aunque  el  diagnóstico  diferencial  puede requerir una biopsia.  anemia. etambutol  y habitualmente ciprofloxacino (tabla 5).      Infecciones  por  virus  Herpes  simplex  I  y  II. fluconazol o itraconazol por períodos de una a dos semanas. Los pacientes pueden presentar  además  baja  de  peso. los pacientes con esofagitis presentan diferentes grados  de invasión de la mucosa y requieren una terapia farmacológica con penetración tisular (Tabla 6). un síntoma no  presente en la candidiasis orofaríngea aislada. disentería o leucocitos fecales.      Candidiasis.  b)   Reemplazar la Rifampicina por Rifabutina.      Mycobacterias  atípicas  (M.  Las  infecciones  por  este  agente  se  presentan  como  cuadros  de  diarrea  prolongados o intercurrentes sin fiebre.  Pirazinamida.  alteración  de  las  pruebas  hepáticas. La estrategia diagnóstica  varía según la manifestación clínica predominante y puede requerir además de las baciloscopías y el cultivo  de Koch en medio de Löwenstein‐Jenssen. El cuadro clínico es característico y se establece por el simple examen físico.

  Virus respiratorio sinsicial (vrs)  El VRS ocasiona enfermedades respiratorias agudas en personas de cualquier edad. Una de ellas. determina la fusión de las células del huésped entre sí.  Transmisión y patogenia  Transmisión  se  produce  primariamente  por  autoinoculación  de  membranas  mucosas  nasofaríngeas  u  oculares  después  del  contacto  con  secreciones  o  fomites  conteniendo  el  virus. además. Otros autores proponen un tratamiento con 3 dosis im de 2. el 70‐80% de estos procesos son debidos a VRS.       Treponema  pallidum.  estos  pacientes  deben  ser  tratados  con  terapia  parenteral  con  dosis  máxima  de  penicilina  (PNC G sódica 20 millones al día por 10 días).  polaridad  negativa  y  pertenece  a  la  familia  Paromyxoviridae.aunque un porcentaje de los pacientes responde a terapias empíricas con espiramicina.    Ha  sido  reportado  como  causa  de  neumonía  del  adulto  desde  la  década  del  60.  con  envoltura. P y  L y está rodeado por una cubierta lipídica que contiene dos glucoproteínas que son esenciales para que el  VRS infecte las células.  género  Pneumovirus. En lactantes y  niños menores de 2‐3 años constituye la causa más importante de infecciones de las vías respiratorias bajas.  pallidum.4  MU de PNC benzatina por semana en caso de una prueba serológica positiva.  Aunque produce cierto grado de inmunidad.  El  diagnóstico  se  efectúa por estudio parasitológico de deposiciones y el tratamiento con cotrimoxazol forte 1 tableta cada 6  horas VO por 7 a 10 días. broncoalveolitis y neumonía. Debido a la diseminación precoz  de  T. azitromicina u otros  compuestos (Tabla 6).  En  ocasiones  eosinofilia  y  cristales  de  Charcot  Leyden  en  deposiciones.  Etiología  El  VRS  es  un  virus  RNA  de  cadena  simple.  Asociado  a  diarrea  aguda  o  persistente  con  dolor  cólico  abdominal  con  o  sin  malabsorción. mientras que la otra. por lo que son habituales las reinfecciones  leves  de  las  vías  respiratorias  altas. reservando el tratamiento ev  ante casos de lues secundaria o meningitis luética.  como  efecto citopático. lo que da origen a los sincicios.  no  segmentado.  VRS  es  también  una  importante  y  a  menudo  no  reconocida  causa  de  infección  del  tracto  respiratorio inferior en ancianos. ésta no es completa. personas con enfermedades crónicas e inmunocomprometidos y aquellos  que viven en casas de reposo u hogares de ancianos.  Los  pacientes  con  infección  treponémica  deben  ser  confirmados  por  una  prueba específica para evitar el tratamiento de pacientes falsos positivos.  El  nombre  del  virus  deriva  de  su  capacidad  de  formar  sincicios.    Otros agentes     Isospora  belli. es  responsable de la entrada del virus en las células del huésped. denominada proteína G (sus variaciones determinan el tipo A o B). denominada proteína de fusión (F).  especialmente bronquiolitis. Debido a la alta tasa de recurrencia (50%) está indicada la profilaxis secundaria con  el mismo compuesto 1 tableta 3 veces por semana.  Ambas proteínas inducen el desarrollo de anticuerpos neutralizantes.   Desde el punto de vista antigénico existen 2 tipos de VRS el A y el B  El genoma se halla en el interior de una nucleocápside helicoidal que contiene las proteínas N. fusionando las membranas de los virus con  las de éstas.   Infecciones virales del adulto. en los cultivos celulares.  pero  se  le  ha  reconocido su importancia como patógeno respiratorio del adulto solo en los últimos 10 años.  Contacto  estrecho  persona‐persona  y  contacto  con  superficies  ambientales  contaminadas  son  también  factores   requeridos para la transmisión  . se  encarga de la adhesión del virus a las células.    Estructuralmente  es  parecido    al  virus  Parainfluenza.

 que generalmente compromete al 5‐10%  de  los  residentes.  cardiopatías  congénitas  y  la  inmunodepresión agravan la infección.  como  sucede  en  los  niños  mayores  y  en  los  adultos. por IgA secretora.  Además  puede  afectar  al  personal encargado de cuidar a estas personas.  Los síntomas pueden ser  difíciles de distinguir de aquellos causados por otros virus respiratorios.    El  VRS  puede  ser  cultivado  en  líneas  celulares.  la  inmunidad  más  prolongada  en  las  vías  respiratorias bajas es debida.  Las  neumopatías  de  base. lo que  explica  la  escasa  duración  de  la  inmunidad  local.  Esta  inmunidad  relativa  parece  deberse  a  que  el  VRS  induce  la  producción.  El cuadro típico del VRS comienza con congestión nasal y corisa.    La  serología  es  de  limitada  utilidad  por  la  existencia de infecciones repetidas. pero también pueden mostyrar compromiso intersticial.  en  cambio.  corisa. con síntomas de severidad leve a moderada pero sin complicaciones serias.  asma  bronquial. a anticuerpos séricos neutralizantes. de factores séricos que inhiben la respuesta inmune e  impedirían  la  rápida  y  eficaz  eliminación  del  virus  en  las  reinfecciones.  extendiéndose  el  virus  desde  las  vías  respiratorias  superiores  hacia  las  inferiores.  hogares  de  ancianos.  fiebre  es  vista  en  un  50%  de  los  infectados  (comparado  con  un  75%  de  los  infectados  por  Influenza o por infecciones bacterianas).  con  tazas  de  neumonía  de  10  a  20%  y  muerte  de  2  a  5  %.  fiebre  y  tos  seca  irritativa.  compromiso  del  estado  general  y  síntomas  gastrointestinales son más comunes en la Influenza  Neumonía  puede  desarrollarse  en  hasta  un  10%  de  los  pacientes  infectados.  infectados  por  el  VIH)  presentan  cuadros  más  severos  y  tienen  una  frecuencia  mayor  de  infección  por  el  VRS  comparado  con  la  población  general. la tos es muy común (90‐97% de  los  pacientes).  enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica.  En ancianos que viven en forma independiente la incidencia e impacto de la infección por VRS no ha sido  bien estudiada pero probablemente es una infección sub diagnosticada.    . distribuído en todo el mundo y que produce un brote epidémico   anual durante el  invierno.  Haemophilus.   Epidemiología  Este es un  virus ubicuo.  Por  otra  parte. La inmunidad tras una infección por VRS es transitoria e incompleta y  se  necesitan  varias  reinfecciones  para  lograr  que  el  cuadro  clínico  sea  leve.  Lo  que  sí  está  demostrado  es  que  ciertos  tipos  de  pacientes.  Con  menor  frecuencia hay sibilancias e hiperactividad bronquial.    Radiografías  no  distinguen  infección  por  VRS  de  infecciones  bacterianas  y  en  general  muestran  opacidades  alveolares  bilaterales.  (aquellos  afectados  por    cardiopatías  con  insuficiencia  cardiaca. El  cuadro  más  común  se  caracteriza  por  congestión  nasal.  Compromiso respiratorio bajo es común.    Se  ha  visto  que  en  pacientes  institucionalizados  (casas  de  reposo.  Síntomas  como  mialgias.  instituciones para enfermos mentales).  Cuadro clínico  Adultos jóvenes  Reinfecciones  por  VRS  son  comunes  a  través  de  la  vida  adulta  y  generalmente  son  limitadas  al  tracto respiratorio superior.    Estos  pacientes  además  pueden  presentar  infecciones nosocomiales por VRS.La  infección  por  el  VSR  queda confinada a  las  vías  aéreas.  Adultos mayores  Las manifestaciones clínicas de  infección por VRS en ancianos son muy variables.  pacientes  con  cáncer.  Diagnóstico  El diagnóstico se basa en  la detección directa de antígenos virales por ELISA o IFI en secreciones  respiratorias. VRS se presenta en brotes. fundamentalmente. Co‐infección con bacterias (Neumococo. Staphylococo) se ha demostrado hasta en un 30% de los  casos.  La fiebre generalmente es más baja que la vista en la Influenza. con síntomas  que van desde un resfrío común a una neumonía grave con distress respiratorio.  transplantados.  por  parte de células de la estirpe monocito‐macrófago. principalmente.  la  resistencia  a  la  infección por VRS en las vías respiratorias superiores es mediada. con un 30‐40% de los pacientes  presentando crépitos y  sibilancias  al  examen  físico.

 En determinadas circunstancias el virus puede reactivarse dando lugar  a una infección localizada de la piel.  La  persona  no  inmune  expuesta  a  un  paciente  con  herpes  zoster  puede  contraer  varicela.   La varicela es una infección fundamentalmente infantil y más del 90% de los casos ocurren antes  de los 9 años.  La  transición  de  una  forma  elemental  a  otra  es  tan  rápida  que  las  primeras  lesiones  observadas  son  en  la  mayoría  lesiones  .  o  hasta que las lesiones alcanzan el estado de costra.  Se  utiliza por 5 a 7 días en un intento por detener la diseminación al tracto respiratorio inferior. El período de incubación es de 10 a 21 días (promedio 14).  También  se  ha  descrito  la  situación  inversa  –la  ocurrencia  de  zoster  en  contactos  de  pacientes  con  varicela–.  Epidemiología y patogenia  La  especie  humana  constituye  el  único  reservorio  conocido  del  virus.  Tras  la  curación  clínica  de  la  primoinfección.  los  que  son  administrados  mensualmente durante el período que circula el virus en la comunidad. constituido por un núcleo de DNA bicatenario  protegido  por  un  cápside  icosaédrico  y  rodeado  de  una  envoltura  lipoproteica.  La  varicela  es  extremadamente  contagiosa.  mínimo  en  el  niño.  astenia.    Se  caracteriza además por presentarse de una manera mucho más intensa en los adultos que en los niños. Su limitante es el costo.    Virus varicella zoster  La  infección  por  el  VVZ  en  el  individuo  no  inmune  es  causa  de  una  enfermedad  aguda  febril  caracterizada  por  una  erupción  cutánea  generalizada  que  se  conoce  con  el  nombre  de  varicela.  Se  caracteriza  por  postración. el herpes zoster.  El  cuadro  prodrómico.  dando  lugar  a  la  aparición  de  costras.  el  virus  persistirá  en  estado  latente. En ocasiones.  acantonado  en  los  ganglios  sensitivos. de diámetro y su morfología al microscopio electrónico es similar a la de otros miembros del  grupo. el proceso inflamatorio puede alcanzar las neuronas del asta  anterior.  Para  la  prevención    de  la  infección  en  pacientes  de  riesgo  se  encuentra  disponible  inmunoglobulina  específica  y  anticuerpos  monoclonales  humanizados  anti‐VRS.  La  erupción  se  inicia  con  la  aparición  de  pequeñas  máculas  que  evolucionan  en  pocas  horas a pápulas  para pasar  a  continuación  al  estadio  vesicular característico. No parece  probable que los anticuerpos específicos circulantes sean responsables del control del estado de latencia.Tratamiento y prevención  La  Ribavirina  administrada  en  aerosol    ha  demostrado  eficacia  variable  en  diversos  estudios. La  conocida asociación entre la reactivación del virus y la inmunodepresión sugiere la participación decisiva de  la inmunidad celular en el control de la infección.  fiebre  y  mialgias.   Se  acepta  que  el  herpes  zoster  se  debe  a  una  reactivación  de  virus  latente  en  los  ganglios  sensitivos.   Manifestaciones clínicas  Varicela   El  período  de  incubación  de  la  varicela  es  de  14  días  de  promedio  (10‐23  días). lo que explica la afección motora acompañante que a veces presentan estos pacientes.  La  transmisión  ocurre  por  contacto  de  gotitas  de  saliva  o  exudado  vesicular  con las mucosas respiratoria.  aunque  se  han  descrito  casos  en  edades  muy  avanzadas.  La  partícula  madura  mide  150‐200 nm. La varicela es rara en la  población  adulta  en  el  mundo  occidental.  A la edad de  20 años el 95% de la población ha adquirido este virus. acantonado allí desde la primoinfección.  La  transferencia  transplacentaria  de  inmunidad pasiva protege normalmente al niño durante los primeros meses de vida.  La  mayoría  de  los  casos  ocurren  en  primavera  e  invierno. conjuntiva o la piel.   Etiología  El VVZ es un miembro de la familia Herpesviridae. Los  pacientes inmunodeprimidos tienen mayor riego de hacer una infección severa.  tras  una  corta fase  de  pustulización  se  secan  rápidamente.  suele  ser  muy  acentuado  en  el  adulto. El virus llega por vía nerviosa hasta las células epiteliales  del dermatoma correspondiente.   El  paciente  es  contagioso  desde  un  día  antes  hasta  unos  5  días  después  de  la  aparición  del  exantema. durante el resto de la vida.

  Mayor  riesgo  en  pacientes con SIDA  y transplantados. lo  mismo el tabaquismo. Cuando se acompaña  de  afección  del  VII  par  conduce  a  la  parálisis  (síndrome  de  Ramsay‐Hunt).  De  los  pares  craneales.   Las  lesiones  cutáneas  aisladas. sexo masculino. etc.  seguido  3‐4  días  después  de  la  aparición  de  cúmulos  vesiculares  localizados a lo largo de aquél.  el  trigémino. Aquellos que llegan a requerir ventilación mecánica la mortalidad  alcanza a un 50%.  Las  vesículas. glomerulonefritis.  .  Neumonía:  es  la  complicación  más  frecuente  en  adultos  sanos  con  Varicela  (incidencia  de  1  en  400 casos con mortalidad de 10 a 30%). El embarazo parece ser un factor adicional de riesgo para neumonía grave por Varicella.  Puede  demostrarse  irritación  meníngea  concomitante  hasta  en  la  mitad  de  los  casos. inmunodepresión.  el  cuello  y  la  parte  proximal  de  las  extremidades.  Se  asocia a pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado.  El  exantema  aparece.  son  raras  en  las  palmas  y  las  plantas. por el contrario.  caracterizada  por  una  pleocitosis  mononuclear  discreta e hiperproteinorraquia del LCR.  es  el  que  se  halla  implicado  más  a  menudo.  por  lo  que  en  una  misma  área  se  encuentran  lesiones  en  diferentes  estadios  evolutivos. Cuando la erupción asienta  en  un  ala  nasal  debe  explorarse  cuidadosamente  el  ojo  en  busca  de  queratitis  o  iridociclitis.  de  forma  característica.  de  tamaño  variable  y  de  forma  oval.  lejos  del  dermatoma  afecto.  generalmente  aisladas. Alrededor del 50% de los  afectados  presentan  síntomas  constitucionales  prodrómicos.  condición  necesaria  en  pacientes  que  van  a  recibir terapias inmunosupresoras y en personal de salud. Los segmentos torácicos son los que se afectan con mayor frecuencia (50%).  La  intensidad de la erupción es muy variable: puede limitarse a la aparición de unas pocas vesículas en un solo  brote o.  La determinación de anticuerpos  IgG  es  útil  para  establecer  si  una  persona  ha  tenido  Varicela.  en  oleadas  sucesivas  durante  los  primeros  5‐6  días. tendiendo a la umbilicación a medida que se desecan.   Complicaciones  Infecciones de piel y tejidos blandos (infecciones invasivas por Streptococcus grupo A)   Complicaciones  neurológicas:  Encefalitis  (mortalidad  de  hasta  un  10%).  afectando  con  mayor  intensidad  el  tronco. artritis.  siendo  en  adultos  la  neumonía  y  el  compromiso  del  sistema  nervioso  central  las  complicaciones  más  frecuentes.vesiculopustulosas.   Existen pruebas rápidas de detección de antígeno viral por técnica de IF.  Adultos con varicela tienen un riego 25 veces mayor de presentar complicaciones comparados con los niños.    El  virus  es  cultivable  de  lesiones  cutáneas  o  mucosas.  El  primer  síntoma  local  es  el  dolor  o  la  hiperalgesia  en  el  dermatoma  afecto.  la  cara. pero llegan al 55% de las  muertes relacionadas con la Varicela.  Mortalidad en adultos:  Adultos mayores de 20 años comprenden menos del 5% de los casos de Varicela.  Las  lesiones  distales.     Herpes zoster   Aparece generalmente sin que exista un factor claro desencadenante.  En  el  herpes  geniculado  la  erupción  vesicular  se  localiza  en  el  meato  auditivo  externo  y  en  el  pabellón  de  la  oreja. Las lesiones pueden acompañarse de quemosis y queratoconjuntivitis. en un  solo brote y sin el polimorfismo propio de la varicela.  Hepatitis (raro).  La  fiebre  prolongada  o  de  curso  héctico  es  indicativa  de  sobreinfección  u  otras  complicaciones. La fiebre suele persistir mientras aparecen nuevos brotes  de  lesiones  cutáneas. adquirir una gran intensidad con numerosísimas lesiones cubriendo prácticamente  toda la superficie corporal.  Diagnóstico  El  diagnóstico  es  habitualmente  clínico.  asientan  sobre  la  piel  y  se  hallan  rodeadas de un halo eritematoso.  en  particular  la  rama  oftálmica.  Tiende  a  concentrarse  de  manera  centrípeta.   El prurito es frecuente los primeros días.  no  son  en  absoluto  raras:  una  erupción vesicular de hasta 20 elementos aparece en el 2‐10% de adultos normales con herpes zoster. En las mucosas las  vesículas  se  maceran  en  seguida  y  se  convierten  en  úlceras  superficiales  semejantes  a  aftas.

  El  VEB es un de los virus más exitosos.  Estudios  retrospectivos  han  demostrado  un  mejor  pronóstico  en  pacientes  con  neumonía  por  varicela tratados con Aciclovir.  Los  pacientes  inmunodeprimidos excretan una cantidad mucho mayor de virus.  más  recientemente.  se  asocia con el linfoma de Burkitt africano y el carcinoma nasofaríngeo.  En  las  células  epiteliales.  o  A  y  B)  que  se  distinguen  por  diferencias  genómicas.  juguetes)  entre  excretores  asintomáticos  y  personas  predispuestas  (no  infectadas  previamente).  de  manera  que  el  virus  está  presente  y  es  cultivable  de  una  forma  más  o  menos  intermitente  en  el  exudado  faríngeo  y  la  saliva  de  muchas  personas  sanas  seropositivas.  Etiología  El  VEB  tiene  las  características  morfológicas.  salvo  en  las  fases  muy  iniciales  de  la  infección  o  en  las  eventuales  reactivaciones. pero generalmente no integra. infecta a más del 90% de los humanos y persiste por el  resto de la vida de la persona infectada. incluyendo la capacidad de persistencia permanente en latencia después de la primoinfección. en los que se ha demostrado la presencia de  un  receptor  específico.  disminuye  la  duración  de  la  fiebre  y  la  severidad  de los síntomas y disminuye el número total de lesiones.  Infecta  principalmente a células epiteliales de la faringe y a linfocitos B.  con  manto  (envoltura).   Desde 1980 conocemos también su implicación en  los  síndromes  linfoproliferativos  observados  en  pacientes  inmunodeprimidos  y.  Infección en humanos con VEB ocurre usualmente por contacto con secreciones orales  El  tipo  de células  en  las  que se  multiplica  el  VEB  en condiciones naturales  es  bastante  restringido. en el genoma celular.  además.  sin  producción  de  virus.    También  está  demostrado  que  iniciar  Aciclovir  precozmente  reduce  el  tiempo  total  de  formación  de  costras.    Es  un  virus  DNA.  que  normalmente  actúa  como  ligando  natural de la fracción C3d del complemento.  aunque  .  Existe una inmunoglobulina específica anti Varicella zoster para uso profiláctico post exposición a un caso de  varicela en personas de lato riesgo.  se  ha  demostrado su relación con la enfermedad de Hodgkin y otros tumores. En la molécula CD21 encaja la glucoproteína 350 (gp350) de la  envoltura vírica. Achong y Barr.  cubiertos. años después  de  la  primoinfección. Existen diferencias fundamentales en las características de la replicación vírica en estos dos  tipos  de  células.  con  elaboración  de  nuevos  viriones  infectantes.  linear.  pero  no  existe  ninguna  evidencia  de  que  su  poder  patógeno  sea  diferente.  la  infección  es  productiva.  la  molécula  CD21  (también  llamada  CR2).  Los  casos  de  mononucleosis  infecciosa  suelen  ser  esporádicos.  Se  conocen  dos  variantes  distintas  (1  y  2. a bajo nivel.  mientras  que  en  los  linfocitos  B  el  genoma  vírico  tiende  a  mantenerse  en  latencia.  Epidemiología  La infección productiva de las células epiteliales faríngeas aún puede continuar.  Después de la primoinfección.  por  lo  que  se  dice  que  son  transformados  o  inmortalizados.  Prevención  Existe una vacuna efectiva (virus atenuado). que se asocia.  vasos. El contagio se produce por intercambio de  saliva  (besos.Tratamiento  Tratamiento  con  Aciclovir  ha  demostrado  ser  beneficioso  en  adultos  con  riesgo  de  presentar  neumonía  con  una  infección  primaria  por  varicela.  Está incluida en algunos países en el programa de vacunación  universal a los 12 meses de edad. por Epstein.  estructurales  y  biológicas  propias  de  la  familia  de  los  Herpesvirus.  Fue descubierto hace 37 años atrás  por microscopía elctrónica.  A  cambio. el genoma vírico en bajo número de copias (no el virus entero) persiste de por  vida en el núcleo de algunos de los linfocitos y es detectable en forma de moléculas de DNA circularizadas  (episomas).    Virus de epstein  barr y mononucleosis infecciosa  El  virus  Epstein‐Barr  (VEB)  es  el  agente  etiológico  de  la  mononucleosis  infecciosa  y.  En los adolescentes y adultos se requieren 2 dosis.  los  linfocitos  B  infectados  (no  las  células  epiteliales)  adquieren  una  nueva  característica:  la  capacidad  de  multiplicarse  indefinidamente.

 3B.  por  lo  general  se  presenta  precedida  por  un  síndrome  "gripal"  inespecífico. hay  un 50% de probabilidades de desarrollar un cuadro clínico clásico de mononucleosis.  neutrófilos. por  tanto. EA).  La  manifestación  más  clásica  es  la  mononucleosis  infecciosa.  La  enfermedad  también  puede  presentarse excepcionalmente en personas mayores de 40 años.  Todas  estas células  son  responsables  de  la  linfocitosis  con  linfocitos  morfológicamente "atípicos" reconocible en las extensiones de sangre periférica.   La inhibición de la proliferación policlonal de los linfocitos B corresponde fundamentalmente a los  linfocitos  T  citotóxicos  CD8+. de la cápside (viral capsid antigens.    Cuadro clínico  El espectro clínico de la enfermedad por el VEB es muy amplio e incluye desde cuadros triviales  hasta  tumores. antígenos  nucleares.  a  los  que  ayudan  las  células  NK  (natural  killer)  e  incluso  algunos  linfocitos  T  CD4+  con función  efectora  citotóxica. Los linfocitos B son inducidos no  sólo  a  proliferar.  la  mayoría  de  los  linfocitos  B  infectados  expresan  sólo  ocho genes víricos (de los casi cien posibles). Éstos son los seis EBNA (1. Inmediatamente se inicia  una  respuesta  inmune.  linfocitos. En más del 90% de los adultos sanos hay evidencia serológica  de  infección  previa  por  VEB. VCA)  y.  fiebre.  aunque también pueden presentarse en adultos previamente seropositivos para VEB.  el  virus  se  replica  en  las  células  epiteliales  faríngeas.  Esta  multiplicación  inicial es responsable de la faringitis característica de la mononucleosis infecciosa. EBNA). Ésta es precisamente la causa de muchos síndromes linfoproliferativos de células B que  se observan en los pacientes con sida o en receptores de trasplante. Sólo estos linfocitos persisten y mantienen la  latencia. LP) y  dos de las llamadas proteínas latentes de membrana (LMP 1 y 2).  Se  elaboran  anticuerpos  dirigidos  específicamente  contra  antígenos víricos.  contra  antígenos  que  se  acumulan  en  el  núcleo  celular  (Epstein‐Barr  nuclear  antigens.  todos  los  clones  en proliferación  activa  son  destruidos  y  la  infección y  eventual  enfermedad  queda  resuelta.  con  erupciones  cutáneas.  adenopatías.  Desde  aquí  infecta. Estos cuadros son más frecuentes en  los  niños  que  son. 3C y la proteína líder.ocasionalmente pueden observarse brotes epidémicos en el ámbito familiar.  puesto  que  el  genoma  vírico  persiste  en  algunas células después de la resolución de la primoinfección.  Conforme  las  personas  avanzan  en  edad. el genoma vírico restringe rápidamente su expresión y cesa la  producción  de  nuevos  viriones.  que  puede  ser  de  gran  .  aunque  no  siempre  el  cuadro  clínico  es  completo.  Ésta  respuesta  inhibidora  de  la  proliferación  puede  fracasar  si  existe  un  déficit  importante  en  la  inmunidad celular. Los linfocitos B inmortalizados por el virus presentan en  su  superficie  pequeños  péptidos.  neutropenia  o  neumonía.  primoinfectados  cuando  están  en  situación  de  inmunodeficiencia  celular.  Los  adultos  jóvenes  son  más  proclives  a  desarrollar  cuadros  más  graves.  humoral  y  celular. Las proteínas EBNA 2. a veces de forma bastante atípica. dirigidos contra antígenos  presentes en hematíes de carnero. 3A. como los llamados precoces (early antigens.  casualmente.  algo  más  tardíamente. mientras que el conflicto  entre  proliferación  y  respuesta  celular  inhibidora  es  la  causa  de  las  adenopatías.  En  esta  situación. 2. 3C y LMP 1 son  los principales inductores de la característica inmortalización proliferativa. Los linfocitos T citotóxicos CD8+ reconocen  la señal y dirigen específicamente su ataque contra las células B así marcadas.  que  se  caracteriza  por  la  aparición  de  odinofagia.  sino  también  a producir anticuerpos  frente  a plaquetas.   No  todos  los  linfocitos  B  infectados  son  destruidos.  La  mayoría  de  las  primoinfecciones  tienen  lugar  en  la  infancia  y  suelen  ser  asintomáticas.  la  esplenomegalia  y  la  infiltración linfocitaria en diversos órganos y tejidos.  a  los  linfocitos  B  de  la  zona. La primoinfección tiende a ser  más  precoz  cuanto  más  bajo  es  el  nivel  socioeconómico.   Aunque  puede  empezar  súbitamente. 3A. Entre ellos se encuentran anticuerpos heterófilos. Cuando la primoinfección incide en la adolescencia o los primeros años de la edad adulta.  derivados  de  algunas  de  las  ocho  proteínas  víricas. Después de una corta fase  inicial de replicación activa en los linfocitos B.  en  asociación  con  moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I.   Patogenia  Durante  los  30‐50  días  que  dura  el  período  de  incubación.  la  infección llega a ser prácticamente universal.  esplenomegalia  y  linfomonocitosis  con  linfocitos  atípicos.  por  contigüidad. caballo y otras especies animales.   El papel defensivo preponderante corresponde a la inmunidad celular.  El  síntoma  más  característico  es  el  dolor  de  garganta. En condiciones normales. ampicilina y otros.

 escarlatiniforme. El 30% de los linfocitos son morfológicamente atípicos. que puede persistir varias semanas una vez superada la enfermedad.  Su  importancia  radica  en  su  marcada  variabilidad  genética.  Esta entidad ha sido reconocida como una enfermedad humana por siglos.  La prueba de anticuerpos  heterófilos es 95% sensible en adultos. en general ligera y no muy duradera (2‐3 semanas). especialmente durante los meses de invierno  y cada cierto número de años se manifiesta como una pandemia afectando más ampliamente a la población  y  con  mayor  severidad.  por  la  presencia  de  adenopatías. La administración de ampicilina o amoxicilina tiende a desencadenar una  erupción pruriginosa maculopapular casi en el 100% de los pacientes.  Anemia  hemolítica.  pancreatitis. de hasta 40 ºC.    Influenza  Influenza o Gripe es una enfermedad respiratoria aguda causada por los virus Influenza A o B.    En  general  los  antivirales disponibles son de poca utilidad en el manejo de la infección aguda. la  cual ocurre en brotes o epidemias en todo el mundo cada año.   Las amígdalas suelen estar muy aumentadas de tamaño y a menudo muestran un exudado. con ligera desviación hacia  la  izquierda.  Diagnóstico  El  diagnóstico  de  infección  primaria  se  hace  por  serología.  más  raramente.  ya que hasta en el 15% de los casos existe hepatomegalia.  aunque  raras  veces  la  cifra  de  leucocitos  llega  a  ser  de  50    109/L.  meningoencefalitis. Por lo general  se  produce  leucocitosis  moderada. urticarial o  en forma de eritema multiforme. Con frecuencia el paciente refiere dolor a la palpación en el hipocondrio derecho. etc. Los  pilares palatinos y la úvula pueden estar edematizados y en ocasiones se observan petequias en el velo del  paladar. En cierto modo. que son característicos de la fase aguda o primaria  de la infección (aparecen dentro de la primera semana de iniciados los síntomas). La fiebre puede ser muy alta.  El  VEB  es  menos  sensible  al  aciclovir  y  ganciclovir  que  otros  virus  herpes. pero algunas son potencialmente graves. rabdomiolisis.   Complicaciones  En general son poco frecuentes. parecen linfoblastos.  pericarditis.  El término Influenza  se originó probablemente en Italia en el siglo XV durante una epidemia que se atribuyó a la “Influencia” de  las estrellas  Etiología  Los  virus  Influenza  son  virus  RNA  segmentados  con  envoltura.  Puede utilizarse también la prueba de detección de anticuerpos anti  VCA (IgM).   Desde  el  punto  de  vista  analítico.  es  característico  el  hallazgo  de  linfocitosis  que  puede  durar  hasta 2 o 3 semanas.  elevada  capacidad  de  difusión.  ruptura  esplénica. petequial. suele haber neutropenia relativa y absoluta en el 60‐90% de los casos.  Otros  pacientes  consultan  por  fiebre  prolongada  y.    Existen  pruebas  para  detectar  anticuerpos heterófilos IgM (reacción de Paul‐Bunnell).  miocarditis.  Tratamiento  Generalmente el tratamiento es fundamentalmente de soporte. aunque esta cifra puede llegar  al  90%. uveitis.  hepatitis. En el 5% de  los casos se produce una erupción cutánea que puede ser macular.  aunque  también  pueden  hallarse  en  cualquier otra localización.  Casi  todos  los  casos  cursan  con  alteración  de  la  función hepática.  Sin  embargo.  Es  común  cierto  grado  de  trombocitopenia.  .  B  y  C.  Estos  linfocitos  son  mayores  de  lo  normal  y  contienen  un  citoplasma  vacuolado  y  basófilo  con  núcleos lobulados de localización a menudo excéntrica. y puede persistir durante 2 semanas.  pertenecen  a  la  familia  Orthomyxoviridae  y  se  clasifican  en    tres  tipos  distintos  :  Influenza  A.  El  80‐90%  de  los  pacientes  tienen  adenopatías  cervicales.intensidad.  en  base  a  sus  diferencias  antigénicas mayores. impacto en mortalidad en grupos de riesgo y  altos costos derivados. Al menos en la mitad de los enfermos es evidente  la esplenomegalia.  No se dispone de vacuna. alta morbilidad.

  El  resultado  es  que  la  proteína  cambia  levemente  su  estructura  afectando  a  1  o  más  aminoácidos.    Patogenia  La transmisión entre las personas ocurre a través de aerosoles que permiten la llegada del virus al  epitelio respiratorio.  Las  epidemias  progresan  en  la  población  a  través  de  los  grupos  familiares  y  en  las  instituciones  cerradas  (guarderías.  Por  una  parte.  especialmente  el  del  virus  Influenza  A.  causa  algunos  brotes  en  invierno  y  afecta  principalmente a humanos.  llevando  a  cambios  menores  de  antigenicidad. se codifican las proteínas virales.  constituido  por  el  RNA. El RNA replica cada uno de sus segmentos.  La  población  tiene solo una inmunidad parcial por las exposiciones a cepas anteriores parecidas. En el drift el subtipo no  cambia.   El  genoma  de  los  virus  gripales.    Este  fenómeno. produce una enfermedad leve.  la  segmentación  del  genoma  posibilita  que  en  la  naturaleza  se  produzcan  recombinaciones  genéticas  con  intercambio  de  segmentos  entre  dos  virus  A  distintos. liberándose  la nucleocápside. Ocurre en Influenza A y B.  . Patogénico para humanos y animales (aves y mamíferos)    Influenza  B:  Produce  una  enfermedad  más  leve.  En  ella  hay  glicoproteínas  codificadas  por  el  virus  con  forma  de  proyecciones  o  espículas  superficiales  de  dos  tipos:  hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).  Drift  (variación  o  cambio  menor  o  deslizamientos  antigénicos):  Producidos  por  cambios  puntuales  de  los  genes  de  H  o  N  (mutaciones).  un  tubo  flexible  segmentado  en  8  fragmentos.  luego se produce la entrada del virus al citoplasma celular a través de una vacuola (endosoma).  residencias  de  ancianos.  por  otra.  cuarteles)  y  pueden  llegar  a  afectar  a  la  mayoría  de  las  personas.  Los  virus  Influenza  presentan  una  gran  capacidad  para  sufrir  dos  tipos  de  variaciones  de  los  antígenos superficiales especialmente trascendentes desde el punto de vista epidemiológico.  Epidemiología  La  influenza  sigue  siendo  una  importante enfermedad  epidémica  en  humanos.  la  nucleoproteína  y  la  RNA  polimerasa.  todos  los  segmentos  de  RNA  muestran  una  elevada  capacidad de mutación que se traduce en variaciones en los epítopos de los antígenos que codifican.Los  viriones  presentan  una  forma  esférica  o  filamentosa  y  en  su  interior  se  encuentra  la  nucleocápside  helicoidal. responsable de grandes  epidemias. no asociado a  estacionalidad.  presenta  dos  características  que  explican  su  extraordinaria  variabilidad  antigénica. se  efectúa  posteriormente el ensamblaje de los diferentes componentes del virión y una vez completada esta etapa el  virus sale de la célula.   Nomenclatura y clasificacion  La  denominación  de  los  virus  Influenza    se  basa   en  su  proteína  del  core  o  nucleoproteína (que  establece el tipo) y las proteínas H y N (que establecen el subtipo)  Existen 3 tipos de virus Influenza:    Influenza A: El más importante desde el punto de vista epidemiológico.   La  envoltura  deriva  en  parte  de  la  membrana  citoplasmática  de  la  célula  huésped. La hemaglutinina se une al receptor de la célula del epitelio respiratorio (ácido siálico). siendo necesaria la acción de la neuroaminidasa para la óptima liberación del virus.  colegios.  como  consecuencia  de  las  variaciones  menores  de  los  virus  A  y  B.  que ocurre  a pesar de que todas las personas han padecido alguna vez de gripe y a pesar de la existencia de  una vacuna se explica por  la variabilidad antigénica del virus  La gripe se presenta en forma de brotes epidémicos más o menos intensos habitualmente todos  los  años  y  durante  los  meses  fríos. afecta a humanos y a cerdos.  Por  debajo  de  la  membrana  de  envoltura  existe  gran  cantidad  de  proteína  matriz  (proteína  M1)  que  confiere  estabilidad  al  virión  y  una  segunda  proteína  M2  que  funciona  como un canal iónico.    Influenza C: Corresponde a una especie diferente.  Todo el ciclo dura aproximadamente 6 horas.

 con una variación entre 1 y 8 días.  Shift:  (variación  o  cambio  mayor):  Representa  una  recombinación  genética  en  que  el  gen  que  codifica  la  proteína  H  o  N  cambia  (recombinación  con  Influenza  de  otras  especies)  y  por  lo  tanto  el  virus  adquiere  una  “nueva”  proteína  H  o  N.  compromiso  del  estado  general  y  síntomas  respiratorios.  la  virulencia  de  determinadas  cepas  víricas  y  los  antecedentes patológicos y hábitos de la persona    Gripe en adultos:  La gripe no complicada se caracteriza por su comienzo brusco tras un período de incubación breve  (24‐48  h)  que  permite  en  muchos  de  los  casos  epidémicos  "identificar"  la  fuente  de  contagio  entre  los  convivientes del enfermo.  los  procesos  gripales  sufridos  anteriormente.  En  ancianos  y  niños  puede  observarse  obstrucción  nasal  que  impide  una  ventilación  adecuada.   En  el  examen  clínico  la  piel  está  a  menudo  caliente  y  sudorosa.  pero  puede  resultar  más  difícil  fuera  de  períodos  epidémicos.  y  los  dolores  abdominales  raramente.  En  los  primeros días las manifestaciones sistémicas predominan sobre las respiratorias. Entre los  síntomas iniciales del cuadro gripal destaca la pérdida de apetito y las mialgias que afectan principalmente a  la  espalda  y  miembros.   La  sintomatología  principal  incluye  manifestaciones  sistémicas  como  fiebre. En los casos típicos el inicio de los síntomas sin pródromos es tan rápido que el  individuo  refiere  en  qué  momento  del  día  pasó  de  sentirse  bien  a  desarrollar  los  síntomas.  aunque  los  cuatro  síntomas  básicos  son:  fiebre.   Las manifestaciones digestivas ocurren en el 2‐3% de los casos confirmados de gripe. La fiebre suele durar en promedio 3  días. Generalmente se traducen en un cuadro de tos no productiva  que puede dar paso a congestión nasal en los tres primeros días. Es consecuencia de las mialgias de los músculos oculares.  El  mismo  subtipo  se  mantiene  con  pequeños  cambios  (drifts).  la  diarrea  se  refiere  en  menor  proporción. produciéndose raramente ronquera o dolor  retroesternal.  Todos los años se produce una epidemia de influenza en cada país.  la  cara  enrojecida  con  los  ojos  brillantes e inyección conjuntival.  Características de los brotes   Durante  los  últimos  100  años  han  circulado  3  subtipos  en  la  población  humana.  mialgias  y  decaimiento  general. en instituciones cerradas o por alterarse la sintomatología en función de parámetros tales como  la  edad. similar a la que ocurre en el resfrío común pero de menor intensidad.   Las  manifestaciones  oculares  más  frecuentes  son  el  dolor  retroorbitario  que  se  manifiesta  al  mover los ojos.  El  diagnóstico  clínico  es  fácil  cuando  existe  un  ambiente  epidémico  y  notificación  de  aislamiento  de  virus  por  el  laboratorio. El espectro de síntomas de  la  gripe  es  muy  amplio.  Este  cambio  es  el  responsable  de  las  grandes  epidemias  de  influenza a través de la historia.  El  subtipo  cambia.   Los  síntomas  iniciales  se  acompañan  de  sintomatología  respiratoria  que  puede  variar  de  unos  enfermos a otros y de unas epidemias a otras.  El  enfermo  comienza  con  sensación  febril  importante  y  escalofríos  que  normalmente  le  obligan  a  guardar  reposo  en  cama.5 ºC.  cefalea. La cefalea suele ser intensa y posterior al inicio de la fiebre. apreciándose enrojecimiento de la mucosa  . lagrimeo y  sensación de quemazón ocular.  Cuadro clínico  El  síndrome  gripal  es  el  cuadro  más  típico  y  frecuente  de  una  gripe  no  complicada.  produciendo  brotes  anuales  hasta  que  aparece un nuevo subtipo.  para  la  cual  la  población  no  tiene  inmunidad  efectiva. Generalmente hay constipación.  Típicamente estas epidemias aparecen en forma súbita. siendo los  vómitos  el  síntoma  más  frecuente. alcanzan su peak a las 2 a 3 semanas de iniciadas y  se mantienen por 2 a 3 meses. a veces con apariencia llorosa.  todos  los  cuales  han  producido una pandemia con alta mortalidad el año que fueron introducidos en la especie humana.  acentuándose  al  movilizarse  el  enfermo  en  la  cama  o  con  la  presión  de  las  masas  musculares a la palpación.  cefalea. Puede haber fotofobia.  La  fiebre  suele  ser  el  signo  más  prevalente  entre  los  casos  con  diagnóstico  de  laboratorio confirmado  y generalmente se sitúa entre los 38 a 39.    Se  produce  solo  con  Influenza  A.

nasal  y  faríngea  como  consecuencia  de  la  hiperemia  y  la  congestión.  En  el  10‐15%  de  los  casos  se  palpan  ganglios  cervicales  pequeños  y  blandos.  La  auscultación  pulmonar  permite  en  una  décima  parte  de  los  pacientes evidenciar roncus y sibilancias que revelan la participación bronquial.   La  evolución  del  cuadro  es  generalmente  benigna  y  autolimitada.  El  período  de  máxima  intensidad  del  cuadro  sistémico  y  síntomas  mayores  dura  entre  3  y  4  días  por  término  medio,  aunque  la  astenia y la tos pueden persistir 1 e incluso 2 semanas más en algunos casos. 

Complicaciones 
Neumonía:  La  complicación  más  importante  de  la  influenza  es  la  neumonía,  la  cual  ocurre  con  mayor  frecuencia en ciertos grupos de riesgo:   Pacientes con enfermedades crónicas cardiovasculares o respiratorias.   Pacientes  con  Diabetes  Mellitas,  Insuficiencia  renal,  hemoglobinopatías  e  inmunosupresión   Residentes de hogares de ancianos   Personas sanas mayores de 65 años  La  neumonía  puede  manifestarse  como  una  neumonía  primaria,  donde  el  virus  directamente  compromete  el  parénquima  pulmonar,  neumonía  secundaria  cuando  se  produce  una  infección  posterior  bacteriana  (Neumococo,  St.  aureus,  Haemophilus  influenzae)  o  una  neumonía  mixta  (infección  viral  y  bacteriana concomitante)    Miositis y Rabdomiolisis  Síndrome de Reye  Compromiso del SNC: Encefalitis, Sd. de Guillan‐Barre, mielitis transversa. 

Diagnóstico 
El  diagnóstico  se  realiza  por  detección  viral  directa  en  muestras  respiratorias  por  inmunofluorescencia indirecta (sensibilidad de 80%), cultivo viral o por técnicas serológicas. Existen alguitas  técnicas de detección antigénicas rápidas (por ELISA o inmunofluorescencia), con sensibilidad de 90 a 95%.  El resultado está en 1 a 3 horas.   

Hanta virus  Síndrome Cardio­Pulmonar por Hanta virus (SCPH) 
En Mayo de 1993, en  el sur‐oeste de Estados Unidos se describe un brote de enfermedad aguda  febril, asociada a falla respiratoria, shock y alta mortalidad que afectó a jóvenes sanos, habitantes de áreas  rurales.  Investigadores  del  CDC  demostraron  una  reacción  serológica  (+)  contra  un  grupo  de  virus  denominados Hanta virus, identificados como el agente causal de este brote.    Posteriormente a esta cepa se le denominó virus Sin nombre, primer Hanta virus reconocido de  las Américas.  El Virus Hanta es conocido desde la década del 50, como agente de un cuadro clínico denominado  fiebre hemorrágica con síndrome renal, descrito en soldados americanos que combatieron durante la guerra  de Corea.  Actualmente  se  sabe  que  esta  enfermedad  corresponde  a  una  zoonosis,  cuyo  reservorio  son  roedores silvestres (Peromyscus maniculatus), ampliamente distribuidos en USA  

Etiología 
Pertenece a la familia Bunyaviridae, género Hanta virus  Se caracteriza por poseer un genoma RNA, trisegmentado, con manto  Es de forma esférica u oval, existiendo diferentes variantes o cepas 

La transmisión del virus se produce desde  roedores portadores crónicos a los humanos mediante  la aerolización de orina, heces o saliva  

Epidemiología en chile 
Agente causal en Chile: Virus Andes  El  primer  caso  descrito  en  Chile  data  de  1995,    un  paciente  de  sexo  femenino,  residente  de  Cochamó  Se  ha  logrado  el  reconocimiento  de  casos  desde  1993,  estudiándose  5  de  estos  retrospectivamente en Hospital Clínico de Valdivia.   Se han presentado en casos aislados y conglomerados  Desde el punto de vista de  los datos epidemiológicos disponibles:   1993‐mayo 2001: 175 casos   Mortalidad 44.6% (78 fallecidos)   Sexo: hombres 73.9% (129 casos)   Edad promedio: 29.6 años (2‐75 años)   Nº total de casos leves: 16 desde 1993   Seroprevalencia en Chile 1997: 2‐13%   Reservorio (Oligoryzomys  longicaudatus): presente desde la III a la XI región  Características ecológicas del reservorio en Chile  Está demostrado que los roedores silvestres son los reservorios del virus en la naturaleza.  Siendo la variación en la densidad de las poblaciones de roedores un factor de gran relevancia en  la aparición de nuevos casos  Cambios poblacionales influenciados por estacionalidad, cambios climáticos, variación de la oferta  de alimentos, presencia de depredadores también influyen en la incidencia de casos de Hanta .    Seropositividad para virus Hanta se  ha demostrado en 5 especies:   Oligoryzomys longicaudatus   Abrothrix olivaceus   Abrothrix longipilis   Phillotys darwini   Loxodontomys micropus    Estos hallazgos no significan necesariamente que todas estas especies sean reservorios efectivos   (spillover), ya que solo se ha demostrado material genético viral en O. longicaudatus y A. longipillis      Estudios de reservorios regionales    Detección de roedores positivos:     Cuarta Región: Salamanca  Región  Metropolitana:  Rinconada  de  Maipú,  Cajón  del  Maipo,  San  Carlos  de   Apoquindo y Melipilla   Región del Libertador B. O’Higgins: Fundo Picarquín   Región del Bío‐Bío: Ñuble, ecosistemas cordilleranos y costeros    Estudios de reservorios regionales   Región de la Araucanía: Valle central y Parque Nacional Conguillio   Región de Los Lagos: Zona costera de Osorno y Cordillera de Valdivia   Región de Aysen     

Patogenia 
Existe  infección  inicial  en  células  de  la  mucosa  de  las  vías  respiratorias  y  luego  paso  al  torrente  sanguíneo  Las células del endotelio vascular constituyen el sitio blanco fundamental del virus, determinando  probablemente una alteración funcional  El  receptor  corresponde  a  las  Integrinas  B‐3  (presentes  en  las  células  endoteliales,  plaquetas  y  macrófagos  Integrinas  B‐3  son  importantes  en  la  regulación  de  la  permeabilidad  vascular  y  en  la  función  plaquetaria  Interacción Hanta virus‐integrinas sería fundamental en la patogénesis.  Evidencia indica que mecanismos inmunes más que citopatología viral serían responsables de la  alteración de la permeabilidad vascular (activación de LTCD4 y CD8 más producción de citoquinas) .Tinciones  inmuhistoquímicas de tejido pulmonar y bazo de autopsias han demostrado aumento del número  de células  productoras de citoquinas, que no se ven en riñón e hígado  Producción local de citoquinas también jugaría un rol importante en la patogénesis  La recuperación sin secuelas 

Cuadro clínico: 
El SCPH se inicia con una fase prodrómica de alrededor de una semana de evolución caracterizada  por  fiebre,  mialgias  y  cefalea.    Puede  existir  también  síntomas  gastrointestinales.    Es  posible  apreciar  petequias,  epistaxis  o  hemorragias  viscerales.    Estas  manifestaciones  son  más  frecuentes  en  los  casos  de  Sudamérica que los norteamericanos.  La  fase  siguiente  es  la  etapa  de  compromiso  pulmonar  y  shock.    En  esta  etapa,  prácticamente  todos los pacientes requieren oxígenos y el 75% ventilación mecánica.  Aquellos  que  logran  sobrevivir  el  período  de  estado,  que  dura  alrededor  de  48‐72  hrs.(a  veces  más  de  72  hrs.),  inician  una  etapa  de  poliuria  ,  con  mejoría  rápida  y  destete  de  la  ventilación  mecánica  (duración promedio cuatro a siete días) 

Caracterización de la enfermedad en chile 
Seguimiento 21 adultos IX región 1997‐2000   Período de incubación: 5‐45 días   Período prodrómico: 1‐6 días   Fase cardiopulmonar: 6‐9 días   Fase recuperación (poliúrica): 10‐15 días   Convalecencia: 2‐3 meses  

Características clínicas 
    Edad: 2‐60 años  Síntomas prodrómicos: Fiebre, vómitos, diarrea, cefalea, mialgias  Fase  cardiopulmonar:  Tos,  taquipnea,  broncorrea  serosa,  inestabilidad  hemodinámica,  sangramientos externos, shock cardiogénico  Fase recuperación:  o Estabilización hemodinámica   o Mejoría de la falla respiratoria  o Normalización de la Rx de tórax 

Hallazgos de laboratorio: 
     Aumento del hematocrito (48‐70%)  Trombocitopenia (12000‐84000/mm3)  Leucocitosis (12000‐45000/mm3)  Inmunoblastos  Hiponatremia (114‐129 mEq/Lt) 

 CK.    ELISA  tipo  sandwich:  detección  de  IgG  97%  de  los  casos  diagnosticados  con  la  primera  muestra  analizada  PCR.        . ALAT.  cabañas  de  veraneo.  bodegas  o  galpones. alteración del TTPK y Protrombina  Radiografía de tórax:     Infiltrados intersticiales  Edema pulmonar con o sin broncograma aereo  Derrame pleural (ocasional)  Signos de mal pronóstico:         Hospitalización tardía  Presencia de hipotensión al ingreso  Leucocitosis > 20000/mm3  Plaquetas < 50000/mm3  Hematocrito >45%  Pa/Fi < 150  Inmunoblastos >45%  Diagnóstico  Serología:  ELISA  de  captura:  detección  IgM. ASAT. órganos de roedores  Diagnóstico de laboratorio   Inmunohistoquímica: tejidos   Western blot   Aislamiento viral (células VeroE6)  Anatomía patológica   Neumonitis intersticial   Congestión. Aumento de la creatinina. drogas vasoactivas (Inótropos)  Corticoides altas dosis  Uso anecdótico de Inmunoglobulina   Uso de anticuerpos neutralizantes obtenidos de donantes convalescientes  Antivirales (Rivavirina) no ha demostrado beneficios en estos pacientes.  donde  el  huésped  susceptible  puede  exponerse  a  la  inhalación  de  excretas  o  fluidos  contaminados con el virus.  Oxigenación extracorporea (ECMO)  Notificación del caso  Medidas de control y prevención  Medidas  de  control  ambiental  dirigidas  a  evitar  el  ingreso  de  roedores  a  las  casas. tejidos. LDH.  transcriptasa  reversa:  Detección  de  ARN  viral  en  muestra de sangre (coágulos). para desinfectar superficies contaminadas con fecas u  otros fluidos de ratones. edema e infiltración mononuclear y áreas de formación de membrana hialina   Epitelio respiratorio intacto  Manejo           Técnicas de aislamiento estándar y respiratorio  Soporte ventilatorio: oxigenoterapia y ventilación mecánica  Soporte hemodinámico : aporte controlado de volumen.  Se recomienda el uso de cloro en solución (5‐10%).

Citomegalovirus  El  término  citomegalovirus  (cmv)  alude  a  la  citopatología  típica  que  origina  este  virus:  células  gigantes con una gran inclusión nuclear.  Transmision sexual:     presencia de virus en semen y secresió vaginal los    transforma en dos fuentes  potenciales de transmisión de la infección.  Cuadro clinico    Adulto inmunocompetente   Síndrome mononucleosico:   Muy difícil de distinguir de la mononucleosis infecciosa producida por el veb.  Generalmente la infección primaria causa una enfermedad más severa.  .  Perinatal:      pasaje a través del cerviz uterino contaminado durante el parto                                     a través de la leche materna.  Su  expresión  clínica  es  variable  de  acuerdo  a  la  edad  de  presentación  así  como  el  estado  del  sistema inmune:   Recién nacido: síndrome congénito.                                         el riesgo aumenta con el nº de transfusiones. lágrimas.  Pertenece a la familia herpesviridae  Es un virus  dna con manto.  Al  igual que el veb ocurre con mayor frecuencia a edades más tempranas en niveles socioeconómicos bajos. retinitis.  una  vez  se  ha  producido  la  primoinfección. etc.  transplante.  La infección es muy común pero el desarrollo de la enfermedad es poco frecuente . el virus queda en situación de latencia de por vida. La activación del mismo se produce por  una  serie  de  factores  presentes  en  los  receptores  de  un  trasplante:  tratamiento  con  anticuerpos  antilinfocitarios o bien fármacos citotóxicos. cáncer).  Causa  este síndrome similar  en el 5‐10% de los pacientes adultos y rara vez en niños.4 seroconversiones por cada 100 unidades trasfundidas. pero probablemente incluyan a los polimorfonucleares y  mononucleares circulantes. etc.  Mecanismos de transmision  La transmisión del cmv se produce por contacto persona a persona a través de secreciones infectadas (orina.   Adulto sano: síndrome mononucleósico.  El cmv es un virus de distribución universal.    Al  igual  como  ocurre  en  todos  los  virus  del  grupo  herpes. generalmente fatal.                                  desde otros niños (sala cuna).   Serología para veb es negativa.  secreciones respiratorias.     3.   Inmunocomprometido: patología grave (enfermedad sistémica.    2.                                         serología a la sangre no es útil .  Su  mayor  importancia  clínica  se  observa  en  los  pacientes  inmunocomprometidos  (vih.    La poliadenopatía y la esplenomegalia son menos frecuentes.   Menor compromiso del estado general   Hemograma con linfocitosis y linfocitos atípicos.  Los sitos de latencia no se conocen bien.   Faringitis y el rash cutáneo son también más raros.) O por vía transplacentaria.).  Transfusional:   se calculan  2. que infecta a una alta proporción de la población.en los que puede causar una infección severa. reacciones de rechazo e infecciones sistémicas o en pacientes  vih los cuales padecen de un severo defecto en su inmunidad celular.  Puede también desglosarse de la siguiente manera:    1.  Pueden  existir también reinfecciones.

    Tratamiento    En el sindrome mononucleosico. tiroiditis. radiculitis.   (muy poco frecuentes ) (menos graves que veb)       Enfermedad en el niño   Enfermedad por inclusión citomegálica congénita fulminante.  Dna pcr : amplificacion de acidos nucleicos para detectar                            presencia del virus en sangre o tejidos. epididimitos.    3.                              ‐  permite objetivar infeccion aguda (1a o 2a).  En inmunocomprometido con patologia grave.  con graves secuelas (sordera. retardo mental).  Serologia :  deteccion de ig m anti cmv o alza de titulos de                                  ig g (4 veces) .       Inmunocomprometido   Vih. solo manejo sintomatico. El curso clínico en general es más benigno.   Ictericia y petequias. se dispone de terapia especifica:  .    5.  Cultivo  :  en fibroblastos humanos.  Demora mas menos 48 hrs. ooforitis).   Compromiso multiorgánico sobre todo sistema nerviosocentral (microcefalia) y ojo (corioretinitis).  Shell vial :  deteccion de ag temprano con ac monoclonal                                  marcado (if).   Las recurrencias son asintomáticas   Complicaciones   Neumonitis intersticial    Meningoencefalitis   Miocarditis   Hepatitis   Síndrome de guillain‐barre   Anemia hemolítica   Trombocitopenia. transplantados (especialmente de pulmón))   Neumonía intersticial grave   Hepatitis aguda   Compromiso gastrointestinal (diarrea.     2.  Diagnostico de laboratorio    1. demora entre 1‐ 4                             semanas en aparecer el efecto citopatico.   Compromiso glandular (diabetes.                              ‐  baja sensibilidad en inmunocomprometidos.   Hepatoesplenomegalia. hemorragias)   Compromiso neurológico (raro). encefalopatía.   Compromiso ocular (retinitis).  Antigenemia :  ac monoclonal para demostrar presencia de                                     ag en polimorfunucleares de sangre periferica    4. meningoencefalitis.

 participan en el diagnóstico diferencial durante los  primeros días de evolución (ver más adelante).  esta  lista  puede aumentar o disminuir sí se incluye o no el criterio de linfocitosis atípica y la duración de la fiebre. citomegalovirus.  Los  pacientes  adolescentes  o  adultos  jóvenes  que  permanecen  susceptibles.  hepatomegalia. Streptococcus pyogenes. Adicionalmente un exantema máculopapular es observado en el 90 a 100%  de los pacientes que reciben ampicilina en los 10 días precedentes.  El  exantema  ocurre  en  aproximadamente  el  5%  de  los  pacientes  pudiendo  ser  de  tipo  macular. La frecuencia  de  esplenomegalia  es  variable  con  cifras  sobre  el  17%  en  la  detección  al  examen  físico  y  valores  hasta  el  100% en estudios por imágenes. la MI asociada al VEB se presenta con un cuadro febril de magnitud variable de  varios días de duración (2 a 3 semanas).  fatigabilidad.  respectivamente. Corynebacterium diphteriae. Agentes o condiciones asociadas al síndrome de mononucleosis infecciosa (MI)  Agente específico  Proporción de los casos Virus Epstein‐Barr (VEB)  80‐90% Citomegalovirus (CMV)  5‐7% Primoinfección VIH  Infrecuente Infrecuente Toxoplasma gondii  Herpes virus 6 (HHV‐6)  Infrecuente     Causas específicas de síndrome de Mononucleosis infecciosa  1. Sin embargo. en ambos casos de tipo leve. desarrollan tradicionalmente el cuadro de mononucleosis infecciosa.  La  especificidad  es  cercana  al  80%  y  el  90%.    Los pacientes afectados presentan una linfocitosis  50% y un recuento de linfocitos atípicos  10%  (criterios de Hoagland).  Más  del  50%  de  los  casos tiene trombocitopenia y otro 3% presenta anemia hemolítica.  anorexia. aunque  más  del  80%  de  los  casos puede ser atribuido a la infección aguda por el VEB. Por  ejemplo.     Característicamente. la primoinfección por VIH.  cefalea  y  fiebre.  Los  síntomas  alcanzan  habitualmente  su  mayor  intensidad  al  final  de  la  primera semana y declinan progresivamente durante las próximas semanas (1 a 3 semanas).  La infección se adquiere  mediante transmisión de secreciones orofaríngeas y luego de un período de incubación de 30 a 50 días.   . la  enfermedad se expresa clinicamente en más del 70% de los adolescentes expuestos.  Gama globulina hiperinmune. la infección aguda por Toxoplasma gondii  en  pacientes  inmunocompetentes  y  las  infecciones  por  Herpes  virus  6  (Tabla  1).  La  infección  aguda  por  este  agente  es  frecuente  y  generalmente  asintomática  o  inespecífica  en  los  menores  de  edad  y  ha  sido  relacionada  con  el  nivel  socioeconómico  de  una  población.     Ganciclovir (inhibidor de nucleosidos).  Foscarnet (inhibidor de dna  polimerasa viral).  respectivamente.  Infección  aguda  por  Virus  de  Epstein  Barr.  petequial.  urticarial o eritema multiforme.    Tabla 1. las infecciones agudas por adenovirus.  Sin  embargo. Las causas tradicionales del síndrome incluyen la  infección por el VEB. Rubéola.  ictericia  y  edema  palpebral.     Diferentes  condiciones  han  sido  asociadas a  este  síndrome  (Tabla  1). la sensibilidad de estos criterios es limitada  y no supera el 66% y el  74%. faringitis asociada a exudado en un 30% de los casos y adenopatías  cervicales  anteriores  y  posteriores.  Durante  la  fase  prodrómica  se  observa  decaimiento. hepatitis A y Coxiella burnetti.  adenopatías  cervicales  y  en  los  casos  característicos por linfocitosis atípica.  Síndrome de mononucleosis infecciosa en pacientes adolescentes y adultos    El síndrome de mononucleosis infecciosa se caracteriza en grado variable por la presencia de fiebre  de  inicio  reciente.  odinofagia  (con  o  sin  exudado  faríngeo).      Las  manifestaciones  infrecuentes  de  la  MI  asociada  a  VEB  incluyen  obstrucción  de  la  vía  aérea.  escarlatiniforme. Virus  Influenza A y B.  dolor  abdominal.  exantema.

 permiten reconocer acertadamente los casos de MI provocados por  el VEB (figura 1).   Cuadro  clínico  característico.  Los  falsos  positivos son infrecuentes y explicados por casos de linfoma.  esta  precisión  diagnóstica  es  probablemente  de  escasa  relevancia  en  la  atención  de  pacientes  inmunocompetentes en atención primaria que se presentan con un cuadro clínico característico asociado a  anticuerpos  heterófilos  o  valores  IgM  VCA  positivos. Sin embargo.  linfocitosis.  La  presencia  de  linfocitosis    50%. permite descartar razonablemente MI por  VEB y obliga a plantear otra etiología.  linfocitosis  atípica    10%  y  anticuerpos  heterófilos  positivos  mediante cualquier técnica disponible.   Los anticuerpos de tipo IgM contra la cápside viral (IgM VCA) se desarrollan durante el período de  incubación y  están presentes  al  inicio de  la  enfermedad. la solicitud de anti‐EBNA no es  nuclear antigen)  clínicamente  necesaria  en  la  mayor  parte  de  los  casos      La ausencia de anticuerpos heterófilos y de IgM‐VCA. adenopatías cervicales Permiten establecer la sospecha de MI en pacientes  adolescentes o adultos jóvenes  Linfocitosis  50%  Linfocitosis atípica  10%  Anticuerpos heterófilos  Sensibilidad 66%.  la  presencia  de  IgM  VCA  debe estar asociada a la ausencia de anticuerpos anti EBNA (Figura 1) y además descartar una infección por  CMV debido a la existencia de valores IgM VCA falsamente elevados en esta última condición. Criterios diagnósticos para MI asociada a VEB  Criterios  Comentarios Fiebre.  Estos  anticuerpos  aparecen  progresivamente  durante  la  primera  semana  de  enfermedad por lo  que  su positividad  es  mayor  después de  este  período (Figura  1).  esta  asociación  permite  atípica y anticuerpos heterófilos positivos  establecer el diagnóstico de MI por VEB  IgM VCA (viral capside antigen)  Permite la detección de casos de MI asociados a VEB  con anticuerpos heterófilos negativos   Cuadro  clínico  asociado  a  IgM  VCA  (+)  y  valores  Gold standard para confirmación de infección aguda  negativos  para  anticuerpos  anti  EBNA  (Epstein‐Barr  por VEB. siendo en general mejor la  sensibilidad  con  GR  de  caballo  (Tabla  2). gatillando la estimulación y producción de  una diversidad de anticuerpos dirigidos contra el propio VEB y otros antígenos no relacionados tales como  glóbulos  rojos  (GR)  de  otras  especies  mamíferas  (sin  exposición  previa).La infección aguda por VEB se establece en linfocitos B.  linfocitosis  En  atención  primaria.  Su  positividad  aumenta  después  de  la  primera  semana  de  enfermedad. Los preparados disponibles difieren en su sensibilidad y especificidad. En  casos  de  anticuerpos heterófilos  negativos.  La  infección  antigua  para  VEB  se  establece  por  la  detección de anticuerpos IgG‐VCA. hepatitis viral o enfermedades autoinmunes. especificidad 90%  Varias  pruebas  disponibles  con  sensibilidad  de  63  a  84%  y  especificidad  de  84%  a  100%.    Tabla 2.  o  ampicilina  o  plaquetas.  Los  anticuerpos  dirigidos  a  antígenos  de  otras  especies  se  denominan  anticuerpos  heterófilos  y  pueden  ser  detectados  mediante  pruebas  de  aglutinación  utilizando  GR  de  cordero  (reacción  de  Paul‐Bunnell)  o  mediante una diversidad de sistemas comerciales que utilizan pruebas de aglutinación con GR o partículas  de latex. odinofagia.   . especificidad 80%  Sensibilidad 74%.  Para  confirmar  en  forma  inequívoca  un  cuadro  agudo  de  MI  por  VEB.  la  solicitud de IgM VCA permite detectar un porcentaje adicional de casos. Sin embargo.

 Su uso no se recomienda. los ensayos con corticoides orales han demostrado un efecto limitado e inconstante para  reducir  la  fiebre  o  los  síntomas  faríngeos  y  no  tienen  impacto  sobre  la  evolución  de  las  adenopatías  o  la  esplenomegalia. excepto en casos de obstrucción bronquial.  La  ruptura  espontánea  del  bazo  es  un  hecho  infrecuente  en  la  evolución de la MI. anemia aplástica   Neurológicas: encefalitis.  Ensayos  efectuados  con aciclovir en altas dosis (3‐4 gramos diarios por 5 a 7 días). síndrome de Guillain‐Barré.1% y se presenta como un cuadro de dolor  abdominal  agudo  (Tabla  4). Su frecuencia alcanza aproximadamente el 0.  El  aumento de tamaño de este órgano se prolonga durante un mes.   Figura 1  incubación estado título de anticuerpos IgG-VCA anticuerpos heterófilos IgM-VCA anti-EBNA 0 1 2 3 4 5 meses 6 7 8 9 10       Tabla 3. pero su efecto es temporal y sin una mejoría clínica asociada.  carcinoma  nasofaríngeo    Dermatológicas: exantema asociado a ampicilina.  Manejo sintomático    Evitar actividades con riesgo de traumatismo   Las precauciones deben seguirse por un mes    Advertir al paciente del riesgo de ruptura esplénica y/o  otras complicaciones y la necesidad de una  consulta precoz  Algunas complicaciones asociadas al síndrome de mononucleosis infecciosa asociada al VEB   Hematológicas: anemia hemolítica.  Esta  enfermedad  tiene  en  la  mayor  parte  de  los  casos  una  evolución  benigna  y  los  pacientes  deben  sólo  recibir  manejo  sintomático  y  ser  advertidos  de  potenciales  complicaciones.  No  se  han  registrado  casos  de  ruptura  en  pacientes  sin  esplenomegalia. Indicaciones generales para los pacientes afectados por MI. De  la misma manera. vasculitis leucocitoclástica.  las  que  son  en  general  muy  infrecuentes  (4)  (Tabla  3). mielitis transversa. trombocitopenia.Los  pacientes  afectados  por  MI  asociada  al  VEB  no  requieren  intervenciones  terapéuticas  específicas. pericarditis   Respiratorias:  obstrucción  laringotonsilar.  pneumonía. páralisis facial periférica. acrocianosis  . granulocitopenia. han logrado demostrar una reducción en la  excreción viral en secreciones respiratorias.  pleuritis.  neuritis óptica   Cardíacas: miocarditis.  linfoadenopatía  hiliar.  El cuadro  es  bien  tolerado  y  tiene una baja  frecuencia  de complicaciones.

 revelando cifras  de  sensibilidad  inferiores  al  60%. Tabla 1). Estrategias diagnósticas para el reconocimiento de mononucleosis infeccciosa asociada a CMV  Estrategia  Comentarios  Detección anticuerpos IgG‐CMV  Útil  en  casos  de  seroconversión. Características de los pacientes afectados por ruptura esplénica espontánea durante la evolución  de MI. Los cuadros clínicos asociados a las infecciones por  este agente son diversas. antigenemia viral. aunque estos mismos parámetros no han sido reproducidos en otros ensayos. necrosis hepática masiva.  La  detección  de  antígenos  virales  en  leucocitos  mononucleares  mediante  anticuerpos  monoclonales  dirigidos a antígenos precoces (antigenemia).  la  sensibilidad  reportada  de  esta  estrategia  es  muy  baja  (<30%).  La  sensibilidad  y  especificidad  de  este  examen  ha  superado  el  90%  en  algunas  evaluaciones.   Complicación muy infrecuente   Dolor súbito en hipocondrio izquierdo   En ocasiones se asocia a omalgia izquierda que aumenta durante la inspiración (signo de Kher)   Afecta a adolescentes y adultos jóvenes   Masa palpable en hipocondrio izquierdo   Elevación leve de las transaminasas      2. No sólo se asocia a  cuadros de MI. cultivo viral y amplificación de material genético. Numerosas  alternativas  se  encuentran  disponibles  para  el  diagnóstico  de  las  infecciones  por  CMV  y  ellas  incluyen  serología. glomerulonefritis  Hepáticas: hepatitis. pero tiene el inconveniente de la persistencia de resultados positivos en el tiempo (20% a los 6  meses) lo que disminuye su especificidad. La  presencia de faringitis.    El diagnóstico de MI asociada a CMV debe plantearse en aquellos casos donde se ha descartado una  infección aguda por VEB (ausencia de anticuerpos heterófilos y títulos negativos para IgM‐VCA).  requiere  muestras  pareadas  Detección anticuerpos IgM‐CMV  Falsos  positivos  por  prevalencia  de  infección  asintomática en la población y persistencia de títulos  por tiempos prolongados  .  El  cultivo  o  aislamiento  viral  tiene  el  inconveniente  de  una  espera  prolongada  (hasta  6  semanas)  y  la  necesidad  de  laboratorios  de  acceso  restringido.      Tabla 5.  Sin  embargo. La fiebre habitualmente es  más prolongada y en algunos casos puede alcanzar los 4 meses de duración. Aproximadamente un tercio de  los casos de MI  no asociados a VEB son provocados por CMV (5‐7%.  El  estudio  serológico  tiene  el  inconveniente  de  requerir  muestras  pareadas  para  demostrar  una  seroconversión y está limitado por la persistencia prolongada de anticuerpos IgM CMV luego de la infección  inicial que impide asignar la antigüedad de la infección (Tabla 5). sino que también al síndrome TORCH en casos de transmisión vertical y a una diversidad de  cuadros  en  pacientes  inmunosuprimidos. sindrome de Reye  Esplénica: ruptura  Inmunológicas: anergia.    Renales: nefritis intersticial. ofrece la ventaja de un diagnóstico rápido (1‐2 días) aunque a  un  costo  elevado. adenopatías o esplenomegalia es infrecuente. hipogamaglobulinemia    Tabla 4. aunque se presenta en un rango más amplio de edad y más del 40% de los casos ocurre sobre los 30  años. Infección aguda por Citomegalovirus (CMV).  Modificaciones  en  las  técnicas  de  cultivo  acopladas  a  una  detección  de  antígenos  precoces  (Shell  vial  culture)  permiten  la  identificación  en  plazos  menores.  El  síndrome  de  MI  por  CMV  también  afecta  a  adolescentes  y  adultos. aunque la mayor parte de las veces la infección es subclínica.      La  amplificación  génica  de  fragmentos  de  DNA  de  CMV  mediante  la  reacción  de  polimerasa  en  cadena  (RPC)  tiene  una  alta  sensibilidad  para  la  detección  de  este  agente  durante  el  primer  mes  de  evolución.

 Baja sensibilidad.  nausea  o  vómitos.    3.  artralgias.  c)  test  de  ELISA  de  tercera  generación  (positivo  después  de  la  tercera  semana)  o  d)  test  de  ELISA  de  cuarta  generación.  b)  detección  del  antígeno  p24.  colitis  por  CMV  u  otras  formas. aún no  se  encuentra  delineada  para  el escenario de trabajo propio de  la  atención  primaria. el diagnóstico se puede establecer  mediante alguna de las siguientes alternativas: a) amplificación por reacción en cadena de la polimerasa la  que  resulta  positiva  desde  el  décimo  día  de  infección. cuello y cara.  (shell vial culture)  Especificidad desconocida  Amplificación de fragmentos génicos mediante RCP Alta  sensibilidad.  técnica  que  combina  la  pesquisa  de  anticuerpos  con  la  detección  del  antígeno  p24  y  que  permite  la  identificación  de  la  infección  desde  los  16  días.. rapidez y disponibilidad es el estudio de antigenemia.  presente  aproximadamente  desde  el  día  16.  Alta  sensibilidad  y  especificidad  en  estudios  iniciales.  Además  de  las  manifestaciones  que  caracterizan  al  síndrome  de  MI.    Debido  a  la  buena  evolución  global  de  esta  infección  en  pacientes  inmunocompetentes.  En  aquellos  casos  con  manifestaciones  muy  severas.  con  una  clara  tendencia  a  la  leucopenia  o  franca  leucopenia. Cualquier resultado positivo en estas pruebas debe ser adecuadamente confirmado. En esta etapa.    No  existe  aún  consenso  sobre  el  inicio  del  tratamiento  antiretroviral  en  esta  etapa  de  la  infección VIH.  Potencialmente  limitado  por  bajos  niveles  de  antigenemia en población inmunocompetente  Lenta disponibilidad de resultados  Cultivo viral  Detección  precoz  de  antígenos  en  cultivos  virales  Resultados disponibles en 2‐3 días. Se puede considerar la existencia  de  una  MI  provocada  por  CMV  cuando  existe  un  cuadro  clínico  sugerente  asociado  a  resultados  positivos  para este examen o un estudio de RPC o una seroconversión de IgG para CMV.  probable  limitación  en  la  especificidad  por  persistencia  DNA  de  CMV  en  leucocitos circulantes      La  mejor  aproximación  para el  reconocimiento  de  pacientes  con MI  asociada  a  CMV. Primoinfección por VIH.  para  muchos  especialistas  el  tratamiento  debe  ser  . es de tipo macular o máculopapular y es predominante  sobre la región del tronco.  El  exantema se prolonga por aproximadamente 7 días.  Debido  al  período de ventana asociado a esta etapa.Antigenemia CMV  Resultados  disponibles  en  forma  rápida.  presentan trombocitopenia y elevación de las enzimas hepáticas. Sin embargo.  Estos  pacientes  pueden  presentar  adenopatías  occipitales  y  esplenomegalia. la solicitud de pruebas de ELISA de primera o segunda generación  no puede ser aplicada a no ser que se realicen en forma tardía.  estos  pacientes  presentan  con  frecuencia  exantema.  tales  como  miocarditis.  Sin  embargo. La solicitud de una carga viral para VIH no se  considera  apropiada  para  establecer  el  diagnóstico  debido  al  riesgo  de  contaminación  durante  la  amplificación. Algunos reservan el tratamiento en esta etapa  para condiciones de morbilidad extrema (por  ej.  se  pueden  utilizar  cursos terapéuticos con ganciclovir endovenoso (con paciente hospitalizado).    Los  pacientes  afectados  por  VIH  presentan  cifras  más  bajas  de  leucocitos  totales  en  comparación  a  las  otras  causas. Las lesiones no son pruriginosas.  Por ahora  el  examen  de  mayor rendimiento. parece ser infrecuente en términos generales al igual que lo  acontecido con los casos asociados a Toxoplasma gondii y Herpes virus 6.  los  pacientes  con  MI  asociada  a  CMV  no  requieren  una  terapia  antiviral  específica.  Asimismo. La magnitud relativa de la primoinfección por VIH en los pacientes con  síndrome de MI es desconocida.  encefalitis) y  otros plantean  tratar  a  todos  los  pacientes  por  unos 3  meses  para  suprimir  la  replicación  viral  y  luego  interrumpir  el  tratamiento.    El diagnóstico se sospecha con baja frecuencia debido a la omisión para pesquisar factores  de riesgo para enfermedades de transmisión sexual (ETS). Las manifestaciones clínicas se presentan en forma aguda luego de un período de incubación de 2 a  4  semanas  en  promedio.  ulceraciones  en  la  mucosa  oral  y  en  ocasiones  diarrea.

 para un reconocimiento apropiado de esta etiología se debe descartar  previamente  una  infección  por  CMV  y/o  la  presencia  de  factor  reumatoideo. La infección aguda puede establecerse por seroconversión para anticuerpos IgM o IgG o  aumento en los títulos de éste último (Tabla 6).  ELISA  o  inmunofluorescencia  indirecta  Serología IgM  Su  detección  aislada  impide  señalar  infección  reciente  debido  a  su  persistencia  por  varios  meses  (>12)  Infección aguda  Documentada serológicamente por la seroconversión  con  anticuerpos  IgG  o  IgM  o  un  aumento  de  títulos  de 2 o más diluciones      El  tratamiento  de  los  pacientes  afectados  no  es  necesario  en  general. Los anticuerpos IgG aparecen desde la segunda semana.diferido varios años hasta que ciertos criterios cuantitativos se cumplan.      5. aunque persisten positivos por el resto de la vida. gondii (Tabla 6). Sin embargo.  constituyendo  una  rara  causa  del  síndrome  de  MI.  El  agente  en  pacientes  adolescentes  o  adultos  es  adquirido por vía oral desde una diversidad de fuentes incluyendo alimentos contaminados.  Infección  por  Herpes  virus  humano  6  (HHV‐6). Estudios serológicos para T.    Tabla 6. síntomas severos o persistencia de ellos. estos pacientes  debe  ser  advertidos  de  su  contagiosidad. Múltiples pruebas serológicas se encuentran disponibles y ellas están orientadas a pesquisar  anticuerpos del tipo IgG.  pirimetamina  (25  mg/día)  y  ácido  folínico  (10‐20  mg/día)  por  2  a  4  semanas.  Toxoplasma  gondii.  Reconocida  como  una  rara  causa  de  MI  en  pacientes  adolescentes  o  adultos.  seguir  bajo  control  médico  regular  y  recibir  educación  y  algunas  inmunizaciones.   El diagnóstico de esta infección se apoya generalmente en métodos serológicos y ocasionalmente  en  el  estudio  histológico  ganglionar  (patognomónico)  cuando  se  presenta  como  la  manifestación  clínica  predominante. su detección aislada impide el diagnóstico de  infección reciente. esta infección se asocia a una leve alza de las transaminasas. El tratamiento consiste en la administración  de  sulfadiazina  (4  g/día  en  4  dosis).  El  cuadro  tiende  a  ser  más  prolongado  que  lo  observado  con  los  otros  agentes  y  puede  presentarse  con  linfoadenopatías  localizadas  o  difusas  como  la  forma clínica predominante.   El objetivo central de cualquier estudio debe ser discriminar entre infección antigua (frecuente en  la población) versus infección reciente y por ello se recomienda la solicitud simultánea de anticuerpos tipo  IgG e IgM para T. alcanzan títulos  máximos a las 6‐8 semanas y luego declinan en 1 a 2 años. En cualquier caso.  adoptar  medidas  de  precaución  para  evitar  la  transmisión  a  contactos  sexuales  o  la  adquisición  de  nuevas  formas  de  ETS.  La  mayor  parte  de  las  infecciones  por  este  protozoo  son  asintomáticas.  . gondii.  Debido a la persistencia de los títulos IgM por varios meses. Estas adenopatías son indoloras y generalmente < 3 cm.     4. Varias  alternativas  disponibles  tales  como  reacción  de  Sabin‐Feldman.  Estos  pacientes  deben  ser  evaluados  por  la  posibilidad  de  otras  ETS  ya  adquiridas.  Estudio serológico y condición   Comentarios Serología IgG  Señala  infección  antigua  en  general. Los pacientes  inmunocompetentes  pueden  presentar  un  cuadro  de  MI  asociado  en  ocasiones  con  exantema  máculopapular  y  linfocitosis atípica de baja  cuantía  (<10%). Al igual que la infección por VEB o  CMV.  su  diagnóstico  se  establece  mediante  estudios  serológicos  (seroconversión IgM).  aunque  la  seroconversión  o  el  aumento  de  títulos  puede  ser  utilizado para determinar una infección aguda.  excepto  ante  la  presencia  de  compromiso visceral.  debido  a  que  ambas  condiciones están asociadas a valores falsos positivos de IgM para HHV‐6. IgM o del tipo IgA.

     Corynebacterium diphteriae.  sin  embargo.  El  diagnóstico  de  influenza  está  basado  en  la  presencia  de  un  cuadro  febril  agudo  asociado a dos o más de los siguientes síntomas: mialgias. las infecciones por adenovirus.  la  que  es  ocasionalmente  atípica.Diagnóstico diferencial con otras causas  Como se señaló. fiebre.  petequias  en  el  paladar  blando.   Rubéola. El cuadro se  asocia a cefalea.  Esta  enfermedad  exantemática  viral  se  encuentra  epidemiológicamente  controlada  en  nuestro país desde la campaña de inmunización complementaria que se efectuó en 1999.  La  eficacia y cobertura de la vacuna hace improbable este diagnóstico actualmente en la población femenina.  una  infección  respiratoria  alta  inespecífica.  Esta  infección  se  asocia  a  linfocitosis. El diagnóstico se efectúa por métodos serológicos.  c)  presencia  de  disfonía  y  estridor. se puede solicitar  un  estudio  de  muestra  respiratoria  mediante  enzima  inmunoensayo  o  ensayo  colorimétrico. odinofagia y cefalea. Tiene un período  prodrómico  breve  con  fiebre.  Coxiella  burnetti. tos.  Rubéola.  d)  parálisis  del  paladar y e) descarga nasal sanguinolenta con pseudomembrana mucosa asociada.  La posibilidad de que el síndrome de MI pueda ser provocado por la primoinfección por VIH ha reducido las  implicancias  benignas  tradicionalmente  asociadas  a  éste  síndrome  y  el  desarrollo  de  los  métodos  de  laboratorio ha posibilitado mejorar las capacidades diagnósticas y definir causas precisas e infrecuentes en  este  síndrome. mialgias y calofrios.  exudado  amigdaliano  bilateral.  se  asocia  a  vómitos  o  nauseas  y  a  grandes  aumentos  de  las  transaminasas  no  característicos  en  las  causas  tradicionales  de  MI.  Se  debe  sospechar  esta  condición  si  se  observa  algunos  de  los  siguientes  hechos:  a)  pseudomembarana  que  compromete  úvula  y  paladar  blando. El compromiso conjuntival puede ayudar al diagnóstico. En caso de sospecha se debe solicitar una prueba rápida para este agente o  un cultivo faríngeo.  adenopatía  sensible  en  cadena  cervical  anterior  y/o  exantema  escarlatinforme.    Streptococcus  pyogenes. La infección por VEB (especialmente  ante  exposición  a  ampicilina)  y  la  primoinfección  por  VIH  también  pueden  evolucionar  con  esta  característica.  odinofagia  y  leve  inflamación  faríngea  con  desarrollo  de  una  pseudomembrana  gris  y  adherente. Esta infección mantiene aún su vigencia en Chile y podría plantearse en el diagnóstico  diferencial  de  la  MI  en  la  fase  prodrómica  con  fiebre. Los elementos que orientan a esta etiología incluyen odinofagia de inicio súbito.  Adenovirus  puede  provocar  neumonía.  En  caso  de  duda  diagnóstica.  cefalea. Si existe disponibilidad.  La  influenza  se  observa  en  general  en  una  temporada  característica por 8 a 10 semanas desde abril o mayo de cada año. La sensibilidad de este  criterio  es  100%  pero  su  especificidad  es  sólo  58%. Virus  Influenza  A  y  B.  En  ocasiones  aparecen  artralgias  y  en  el  laboratorio  se  observa  leucopenia.  hepatitis  A  y  otras  infecciones  pueden  simular  un  síndrome  de  MI  en  forma  ocasional.  la  presencia  de  anticuerpos  IgM  para  rubéola  permite  establecer  una  infección  aguda.  fiebre  faringoconjuntival o queratoconjuntivitis epidémica.  Al igual que influenza.  los  que  permiten resultados en menos de una hora con una sensibilidad aproximada de un 67% y una especificidad  superior  al  90%.  edema  cervical  y  faringitis  pseudomembranosa  asociada  a  gran  toxicidad  general. Streptococcus pyogenes.  Estrategia integrada de estudio ante pacientes con síndrome de MI.  La  exposición  a  un  caso  en  las  últimas  dos  semanas  también  aumenta la probabilidad diagnóstica.  calofrios  y  cefalea.  Este  agente  podría  plantearse  ante  un  cuadro  febril  prolongado  en  pacientes  expuestos por razones laborales a deposiciones.  Es  de  inicio  agudo  con  fiebre  de  baja  magnitud. orina o tejido placentario de cabras u ovejas.  occipitales  y  cervicales  que  aparecen  antes  de  la  erupción.    Influenza y adenovirus. se puede establecer el diagnóstico de la infección por adenovirus mediante pruebas  rápidas con muestras respiratorias. Las infecciones respiratorias por adenovirus o influenza se presentan como  una  infección  aguda.   Hepatitis A.  El  resultado  final  de  estos  factores  es  la  modificación  desde  una  actitud  pasiva  hacia  una  estrategia  de  diagnóstico  activo  en  este  síndrome.  coriza  y  conjuntivitis  antes  de  que  aparezca  el  exantema  morbiliforme.  El  trabajo  diagnóstico  debe  lograr  identificar  la  causa  .  No sólo rubéola se asocia a un posible síndrome de MI con exantema. Corynebacterium diphteriae.  El  diagnóstico  se  establece por métodos serológicos específicos.  Se  asocia  a  adenopatías  retroauriculares.  No  más  del  15%  de  los  adultos  que  consultan  por  odinofagia  y  fiebre  tienen faringitis estreptocócica. Esta enfermedad es actualmente muy infrecuente en Chile gracias a la  cobertura  del  programa  ampliado  de  inmunizaciones.  no  desplazable.  b)  adenopatía.

    El  rendimiento  de  las  pruebas  microbiologicas  es  de  baja  sensibilidad  en  ambos  casos  y  por  ello. para ninguna de las dos condiciones se ha aclarado el valor diagnóstico predictivo  de  los  síntomas  o  signos  asociados  a  ellas o  un gold standard  diagnóstico.  Cuando ésta condición no se puede demostrar debe buscarse activamente otras causas.  información sobre el manejo de los casos recurrentes y el reconocimiento apropiado de las enfermedades  . sus  factores  de  riesgo.        Figura 2    fiebre prolongada adenopatías cervicales faringitis linfocitosis atípica síndrome mononucleosis infecciosa anticuerpos heterófilos positivo infección aguda VEB negativo IgM-VCA positivo infección aguda VEB negativo estudio infección por CMV antigenemia CMV o cultivo (shell vial) si estudio es negativo para CMV ampliar estudio para primoinfección VIH (antígeno p24) y/o T.  representan  una  causa  importante  de  morbilidad.  los  cuadros  de  celulitis  tienen  un  mayor  espectro  etiológico  y  clínico  e  imponen  mayores  dificultades  en  el  diagnóstico  y  tratamiento.  El  predominio  de  la  infección  por  VEB  obliga  a  descartar  esta  condición  en  primer  lugar  (figura  2).  Micosis invasora.  alteraciones  patológicas  y  una  etiología  característica.  La  emergencia  en  las  últimas  dos  décadas  de  cuadros  invasores  asociados a Streptococcus pyogenes.    Este artículo ha sido preparado para facilitar el reconocimiento clínico de estas enfermedades.final.  Se  entrega  además.  hospitalización y en ocasiones de mortalidad en la población general. No obstante. gondii (estudios serológicos) y/o HHV-6 (estudio serológico)   Infecciones en pacientes inmunosuprimidos no asociados a SIDA.  PDF  asociado  Infecciones de la piel y tejidos blandos.  las  pruebas  diagnósticas  disponibles  y  las  bases  del  tratamiento. algunos de ellos manifestados como cuadros de fasceitis necrotizante.  el  diagnóstico  se  efectúa  predominantemente  en  forma    clínica.  Introducción    Los  cuadros  de  celulitis  y  erisipela.  resalta la importancia del diagnóstico diferencial apropiado en estas condiciones. A pesar de que los cuadros de erisipela  tienen  una  manifestación  clínica.

  una  puerta  de  entrada  cutánea  cercana. A pesar de que una gran parte de estos cuadros se asocia a estreptococos  del  grupo  A  (y  ocasionalmente  B).  la  celulitis  denota  una  inflamación  más  profunda  y  no  necesariamente de causa infecciosa.  No  se  revisa  en  esta  publicación  otras  formas  de  infecciones  cutáneas  tales como el impétigo o las asociadas al pie diabético.  asociada  generalmente  a  fiebre. El compromiso superficial de la piel explica los límites precisos de esta placa.  linfangitis.  Una  gran  parte  de  los  pacientes  con  erisipela  en  las  extremidades  inferiores  presentará  además.  también  participa  como  causa  etiológica  Staphylococcus  aureus.    El  diagnóstico  microbiológico  de  estas  condiciones  es  de  bajo  rendimiento  global  y  puede  ser  intentado mediante hemocultivos (<5% positividad).  la  tromboflebitis  superficial  debe  ser  destacada por su importancia en atención primaria.  en  parte  debido  a  la  ausencia  de  un  gold  standard  diagnóstico. puerta de entrada local.  La  erisipela  es  una  infección  aguda  asociada  a  estreptococos.  Este  mismo  fenómeno  explica  también  la  baja  presión  clínica para contar con un método de confirmación microbiológica.Criterios diagnósticos tradicionales en el reconocimiento de erisipela y celulitis  Erisipela   Inflamación cutánea bien demarcada y solevantada   Inicio agudo (<24 horas). la que además se  presenta con bordes solevantados (Tabla 1). asociada a fiebre (>38°C) o calofríos   Lesión generalmente unilateral (98%) que afecta predominantemente la pierna o el pie (85%)   Factores de riesgo presentes en gran parte de los pacientes (linfedema.     Tabla 1.  pyogenes  y  en  forma  menos  frecuente por estreptococos beta‐hemolíticos de los grupos B.invasoras  asociadas  a  S.  especialmente  S.  pyogenes. infiltraciones locales con solución fisiológica estéril con  cultivo del aspirado o mediante cultivo del contenido de lesiones bulosas indemnes. En ésta última condición es posible en ocasiones palpar  un  trayecto  venoso  superficial  inflamado.  *: ver detalles en tabla 3.    En  contraste  a  los  cuadros  de  erisipela. esta afección puede ser  universalmente  tratada  con  penicilina  o  derivados. El cuadro es de inicio agudo.    Definiciones. con fiebre alta (>38°C) y calofríos. No tiene un correlato anatomo patológico preciso y no presenta una  placa  solevantada  ni  bordes  definidos.  el  paciente  habitualmente  no  tiene  fiebre  alta  y  responden  favorablemente al uso de anti‐inflamatorios no esteroidales sin necesidad de utilizar antibióticos.  leucocitosis  y  ocasionalmente  adenopatías  regionales. C o G. Debido a que los cuadros de erisipela  no se asocian en general a estreptococos resistentes a diferentes antimicrobianos.  El  diagnóstico  se  establece  de  acuerdo al conjunto de manifestaciones clínicas ya que no se ha definido el valor predictivo real de cada uno  de  los  síntomas  y  signos  asociados.  Puede  presentarse  con  fiebre. diagnóstico clínico y causas    Los  cuadros  de  erisipela  señalan  una  inflamación  infecciosa  aguda  en  placas  que  afecta  la  epidermis.  lo  que  dificulta las opciones terapéuticas por la resistencia casi universal que presenta esta especie ante penicilina  en la comunidad.     Diagnóstico microbiológico. En aproximadamente el  .  compromiso  del  estado  general.   De  las  causas  no  infecciosas  que  aparentan  una  celulitis. etc)*   Un bajo porcentaje de los pacientes puede presentar títulos de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO)  positivos al inicio o durante el seguimiento serológico ( 40%)  Celulitis   Inflamación cutánea de límites imprecisos y no solevantada   Inicio agudo y asociado a fiebre en ocasiones   Factores de riesgo presentes similares a los de erisipela a los que se agrega safenectomia reciente.  bacteriemia y/o abscesos locales.  lo  que  motiva  la  consulta  precoz.

 pyogenes.40%  de  los  pacientes  afectados  por  erisipela  se  observa  un  aumento  en  los  títulos  de  antiestreptolisina  sobre  los  valores  establecidos  como  normales  en  el  ámbito  local  (ASO).  El  factor  más  frecuente  en  la  población  es  la  presencia de intertrigo fisurado.  edema  de  la  extremidad. Estrategias diagnósticas microbiológicas y serológicas disponibles en casos de celulitis o erisipela  Métodos microbiológicos   Cultivo del contenido de lesiones bulosas (<5% de los casos)   Cultivo de aspirado de infiltración salina estéril en la lesión   Hemocultivos (<5% positividad.  facilitando  la  decisión  terapéutica. ellas deben ser solicitadas en los pacientes  que  se  hospitalizan. aureus      A pesar del bajo rendimiento de las técnicas disponibles. Los factores de riesgo para celulitis se sobreponen a los de erisipela.  El  diagnóstico  también  se  puede  efectuar  en  muestras  de  biopsia  cutáneas  tomadas  con  propósitos  de  investigación. pyogenes o estreptococos del grupo C o G)   Detección de anticuerpos anti‐hialuronidasa o anti DNAasa B (S.      Tabla 2.  mediante  pruebas  de  aglutinación  o  inmunofluorescencia  directa  contra  diferentes antígenos estreptocócicos (Tabla 2). pyogenes)   Inmunofluorescencia directa o aglutinación con partículas de látex para diferentes antígenos  estreptocócicos en muestras de biopsia cutánea (en casos de investigación)  Métodos serológicos   Títulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) al inicio o durante el seguimiento (40%  positividad.                         .  sobrepeso  u  obesidad. La importancia de reconocer estos factores es determinante para evitar un primer  episodio o la recurrencia de esta enfermedad. excepto en cuadros invasores por S. estreptococos grupo C o G)   Detección de anticuerpos anti‐lisina o anti‐nucleasa de S.  Otros  factores  corresponden  a  la  presencia  de  insuficiencia  venosa.     Factores de riesgo para erisipela y celulitis    Estudios  recientes  han  permitido  precisar  condiciones  locales  y  sistémicas  que  predisponen  al  desarrollo de erisipela. Los factores de riesgo más importantes son la presencia de  linfedema  y  una  alteración  cutánea  local. a los  que se agrega  safenectomia o injertos venosos autologos.  La  importancia  de  este  hallazgo  radica  en  que  permite  establecer  una  etiología  estreptocócica  para  el  cuadro  observado. asociados a S.  la  necesidad de conocer la susceptibilidad del agente a macrólidos en casos de alergia a beta‐lactámicos y por  la posibilidad de simplificar el tratamiento antes o después del alta del paciente en aquellos casos donde se  logra documentar una celulitis de causa estreptocócica (Figura 1).  Esta  solicitud  cobra  importancia  al  considerar  la  reemergencia  de  las  infecciones  invasoras  por Streptococcus pyogenes (la mayor parte  de  las  veces  asociadas  a hemocultivos positivos).  Estos  estudios  no  han  logrado  demostrar  que  la  diabetes  mellitus  sea  un  factor  de  riesgo  independiente.

  sino  que  también  con  S. cefazolina amoxicilina-clavulánico otros       Bases terapéuticas    Los  objetivos  del  tratamiento  de  estos  cuadros  cutáneos  son  aliviar  los  síntomas  del  paciente.  detectar y manejar oportunamente los casos con infecciones invasoras y evitar las recurrencias mediante el  manejo de los factores de riesgo.  pyogenes  en  la  región  metropolitana  son  resistentes a diferentes macrólidos y una fracción de los aislados de S.  el  tratamiento de elección en casos de celulitis debe plantearse ya sea con penicilinas estables a estas enzimas  (cloxacilina).  especie  que  es  resistente  a  las  penicilinas  debido  a  la  presencia  de  beta‐lactamasas. figura 1). En contraste. pyogenes en cultivos celulitis estafilocócica: S.    Aproximadamente  un  7‐10%  de  los  aislados  de  S.    La asociación universal de los casos de erisipela con una etiología estreptocócica permite plantear  en estos casos.  Por  ello. iii) descartar diagnósticos alternativos si es necesario y iv) manejar los factores de riesgo antes  o después del alta (Tabla 3).  cefalosporinas  antiestafilocócicas (cefazolina) o lincosamidas (clindamicina) (Tabla 3. aureus en cultivos títulos ASO negativos celulitis inespecífica: sin agente identificado títulos ASO negativos tratamiento penicilina o amoxicilina tratamiento cloxacilina.  Se  debe  mencionar  que  a  pesar  de  tratarse  de  afecciones  frecuentes. ii)  antibióticos.              . Para este propósito se debe considerar i) la hospitalización en pacientes  con cuadros severos o en los que no se pueda asegurar un tratamiento adecuado en forma ambulatoria. la etiología en  los  cuadros  de  celulitis  no  necesariamente  está  relacionada  con  estreptococos.  aureus.Figura 1    Paciente hospitalizado por celulitis o erisipela Cuadro clínico compatible con erisipela cuadro clínico compatible con celulitis hemocultivos cultivo lesiones cutáneas antiestreptolisina O infección estreptocócica: erisipela títulos ASO positivos S. Los aspectos que no han sido aclarados incluyen la dosis  y vía óptima de administración de los antibióticos de elección y la duración del tratamiento.  combinaciones  con  inhibidores  de  beta‐lactamasas  (amoxicilina‐clavulánico). un tratamiento de elección con penicilinas o derivados cercanos.  existen  escasos  estudios  de  diseño  adecuado sobre el tratamiento de estos pacientes. aureus de la comunidad es también  resistente a estos compuestos. Empíricamente  los  pacientes  con  mayor  compromiso  sistémico  son  tratados  inicialmente  por  vía  parenteral  y  por  aproximadamente 14 a 21 días.

 el que habitualmente se indica por vía parenteral. eritromicina o cefalosporinas  en casos de alergia a beta‐lactámicos)   Celulitis: beta‐lactámico estable a beta‐lactamasas de S.  aureus*  Concentración plasm.04‐2 g/ml  0. El  costo de adquisición de ambas drogas es levemente superior para cloxacilina (Tabla 4).  Actividad contra S.     En  esta  última  tabla  se  puede  apreciar  que  la  penicilina  (o  derivados  cercanos  como  amoxicilina)  tiene  la  mayor  actividad  antimicrobiana  contra  S.  aureus y no difieren en su actividad sobre los estreptococos.  el  uso  combinado  de  ambas  drogas  tampoco  se  justifica  en  casos  de  celulitis.  pyogenes  y  otros  estreptococos  (CIM  0. Cefazolina y cloxacilina difieren en su potencial de provocar flebitis en el sitio de punción. sus concentraciones plasmáticas máximas son  además similares.  tienen  una  actividad  equivalente  ante  S.  el que es mayor en el caso de cloxacilina (13% versus 1 a 5% para cefazolina) y escasamente en la frecuencia  de administración diaria (3 a 4 veces al día en el caso de cefazolina y 4 a 6 veces al día para cloxacilina).  máx.04 a 2 g/mL para cloxacilina). respectivamente.  En  casos  de  sospecha  de  bacteriemia  o  bacteriemia  documentada.  utilizar cefazolina o clindamicina  Manejo de los factores de riesgo   Antifúngicos tópicos para manejo del intertrigo (clotrimazol.      Tabla 4. se deben utilizar dosis máximas de penicilina o cloxacilina/cefazolina según si se trate de un  caso de erisipela o celulitis. aureus (cloxacilina o amoxicilina‐ clavulánico) o cefalosporinas antiestafilocócicas (cefazolina).12 g/mL cefazolina y 0. miconazol. Bases terapéuticas del manejo de pacientes con celulitis o erisipela   Considerar hospitalización si el paciente presenta un cuadro severo o hay limitaciones para un  adecuado manejo ambulatorio   Tratamiento antimicrobiano con drogas de elección   Erisipela: penicilina G sódica parenteral o amoxicilina (clindamicina.12 g/ml  0. que tanto  cefazolina  (cefalosporina  antiestafilocócica)  como  cloxacilina.  por  la  cobertura  adecuada  de  cloxacilina  contra  estreptococos  y  S. Se observa también.  debido  a  la  cobertura  adecuada  antiestreptocócica  lograda  con  penicilina.Tabla 3. Las opciones  parenterales más utilizadas se señalan en la tabla 4.  De  la  misma  manera. Actividad antibacteriana y algunos parámetros farmacocinéticos de los principales compuestos  disponibles para el tratamiento de cuadros de celulitis o erisipela por vía parenteral u oral. ciclopirox u otro con  cobertura sobre Candida albicans y en crema)   Control obesidad.   Las  propiedades  comentadas  pueden  inclinar  la  balanza  hacia  la  selección  de  cloxacilina  o  cefazolina  endovenosa en aquellos cuadros de celulitis donde no se ha aclarado su etiología estreptocócica.005  g/mL  para  penicilina versus 0.4‐2 g/ml  70‐100 g/ml  1‐2 g c/4‐6h ev 25 g/ml (resistente)  20 g/ml  1‐6 M U c/4h ev  . En caso de alergia a beta‐lactámicos.  Dosis y frecuencia  Parenteral u oral  0.   Parámetro  Cefazolina  Cloxacilina Penicilina G  Actividad contra    Streptococcus pyogenes y  0.5 g/ml  80 g/ml  1 g c/6‐8h ev 0. manejo insuficiencia venosa y/o edema    Selección de compuestos parenterales  El tratamiento de los cuadros de erisipela o celulitis genera cierta confusión sobre el compuesto o    combinación ideal para el tratamiento inicial.005 g/ml  otros estreptococos*. Se debe  recordar  al  lector  que  el  uso  combinado  de  penicilina  y  cloxacilina  en  casos  de  erisipela  no  se  justifica.  aureus.

 los pacientes pueden ser tratados con cloxacilina.    Amoxicilina  es  una  opción  terapéutica  adecuada  para  el  tratamiento  oral  en  casos  de  erisipela  o  celulitis  estreptocócica  sin  mayor  compromiso  sistémico  o  luego  de  un  tratamiento  parenteral  inicial  con  penicilina.900 pesos   17 a 25 mil pesos   43 mil pesos  *: cepas resistentes a clindamicina descritas en la comunidad para S. En Chile.  En  aquellos  casos  donde  la  recurrencia no se puede controlar y esta es frecuente. pyogenes.  pero  tiene  menos  actividad  bactericida.     .  su  absorción  es  interferida  en  mayor  grado  por  los  alimentos  y  logra  una  menor  concentración plasmática en comparación con clindamicina.      A  pesar  de  la  prevalencia  de  ambas  condiciones. **:costo Hospital Clínico U. Su costo de adquisición es además elevado.% flebitis durante uso  endovenoso  Costo aproximado por  gramo** o millón de U  Indicación  1‐5%  418 pesos por g Erisipela o celulitis  inespecífica  13% 602 pesos por g Erisipela o celulitis  inespecífica  No disponible  85 pesos por MU  Erisipela o celulitis  estreptocócica  *:Concentración inhibitoria mínima habitual o promedio. de Chile año 2002.400 pesos   1. los costos de adquisición son  muy discrepantes. aunque su dosis y frecuencia de administración no ha sido  definida para esta condición. amoxicilina‐ clavulánico  o  clindamicina  (Tabla  5). diversas formulaciones con  clemizol están disponibles para este propósito.  Lincomicina  esta  relacionado  con  este  ultimo.  aunque  sí  para  aquellos pacientes sin esta condición. Alternativas de tratamiento por vía oral  Parámetro  Cloxacilina  Amoxicilina Amoxicilina‐ Clindamicina* clavulánico  Indicaciones  Erisipela  o  celulitis  Erisipela  o  celulitis  Erisipela  o  celulitis  Erisipela o celulitis inespecífica  estreptocócica  inespecífica   inespecífica  Dosis y frecuencia  500 mg c/6h   500 mg c/8h  Sin efecto mayor 500/125  mg  c/8h  300 mg c/6h 875/125 mg c/12h  Sin efecto mayor  Sin efecto mayor  Efecto  de  las  Disminuye  comidas  sobre  la  absorción  absorción  Costo  adquisición**  de   2.     Tabla 5. Estudios desarrollados con dosis mensuales de penicilina G benzatina no han logrado  demostrar  un  beneficio  para  evitar  esta  recurrencia  en  pacientes  con  factores  de  riesgo. aureus y S.   La utilidad de los esteroides no ha sido evaluada en el manejo de los cuadros de erisipela. se puede indicar eritromicina profiláctica en dosis de  250 mg cada 12 horas. los de menor costo (Tabla  5).  se  dispone  de  escasos  estudios  randomizados  y  controlados  que  hayan  comparado  las  alternativas  disponibles. siendo los compuestos tradicionales cloxacilina o amoxicilina. En contraste.  Manejo de cuadros recurrentes de erisipela    Los  cuadros  recurrentes  deben  ser  tratados  con  los  mismos  esquemas  que  el  cuadro  inicial  y  además  se  debe  identificar  los  factores  de  riesgo  posiblemente  involucrados.     Las penicilinas de depósito pueden ser utilizadas en el tratamiento de pacientes con erisipela. **:según datos  aparecidos en la revista Kayros N°149. En caso de celulitis estafilocócica.  En  general  los  resultados  son  similares  en  eficacia y reacciones adversas utilizando diferentes compuestos. aunque no se  dispone de ensayos clínicos controlados para este tipo de compuestos. junio del 2002. costo calculados para un tratamiento por 10 días sin  incluir una terapia parenteral inicial.

  predominando  S. Una placa de erisipela o celulitis estable no es parte de un  cuadro  de  infección  invasora  por  S. clindamicina o preparados con inhibidores de beta‐lactamasas.  pyogenes. quemaduras. cirugía o parto vaginal.      El  manejo  de  estos  cuadros  es  médico‐quirúrgico.          .  la  existencia  de  alteraciones  cutáneas  locales.  aureus  en  sus  causas. El cuadro  es rápidamente progresivo y fulminante.  que  en  una  fracción  de  los  casos  se  presentan  con  cuadros  cutáneos. Algunas claves diagnósticas que permiten sospechar la presencia de una infección severa por S.  cefalosporinas  antiestafilocócicas  (cefazolina). debridaciones o amputación).Fasceitis necrotizante    La  reemergencia  de  infecciones  graves  por  S.  habitualmente  en  unidades  intensivas.  la  insuficiencia venosa.  terapia  de  sostén  y  un  tratamiento quirúrgico según la circunstancias (aseos. El tratamiento de elección de la  erisipela es la penicilina o la amoxicilina y su vía de administración está ligada a la severidad determinada  clínicamente.  el  tratamiento  implica  hospitalización  y  un  adecuado  enfoque  médico‐quirúrgico en una unidad intermedia o intensiva.  incluyendo  un  esquema  antimicrobiano  combinado.     La  emergencia  de  las  infecciones  severas  e  invasoras  asociadas  a  S.  pyogenes.  inmunoglobulina  endovenosa. no  presente  en  más  del 40% de  los  casos y además positivo en infecciones por estreptococos del grupo C o G.  Las  causas  de  la  severidad  de  estos  cuadros  radican  en  las  propiedades de virulencia de algunos integrantes de la especie S.  Algunas  claves  diagnósticas  que  permiten  sospechar  esta  condición se resumen en la Tabla 6.  pyogenes  y  S.  pyogenes  obliga  a  considerar  esta  posibilidad  en  casos  de  infecciones  de  piel  y  tejidos  fulminantes  o  asociadas  a  hipotensión  y  gran  compromiso  del  estado  general.  aureus  a  penicilina  obliga  a  plantear  el  tratamiento  de  esta  condición  con  cloxacilina.  Conclusiones    Los  cuadros  de  celulitis  y  erisipela  son  una  causa  importante  de  morbilidad  y  en  ocasiones  de  hospitalización.  heridas  o  cortes  en  la  piel  de  tipo  quirúrgico  o  traumáticas.   Presencia de shock o hipotensión   Cuadro sistémico o cutáneo fulminante y progresivo   Dolor cutáneo desproporcionado a la lesión cutánea visible   Alteraciones en las pruebas de coagulación o trombocitopenia   Factores de riesgo para fasceitis necrotizante: varicela.  En  ellas. el edema de las extremidades o el sobrepeso.  pone  de  relieve  su  sospecha  y  diagnóstico  diferencial  adecuado. La letalidad es elevada.  pyogenes o cuadros de fasceitis necrotizante estreptocócica. El diagnóstico puede ser apoyado por la  presencia  de anticuerpos  específicos  dirigidos  contra  estreptolisina  O. con desarrollo de necrosis en el tejido subcutáneo y shock tóxico. heridas traumáticas o quirúrgicas. quemaduras. pyogenes.  especialmente  si  se  acompaña  de  shock.     Los  casos  de celulitis  tienen una  manifestación  clínica  más  indefinida  y  tienen un  mayor  espectro  etiológico. Los factores de riesgo más importantes para su desarrollo están  constituidos  por  linfedema  de  la  extremidad  afectada. reservando la administración parenteral a los casos más severos.  Esta  última  condición  se  presenta  con  gran  toxicidad  sistémica e inicialmente con dolor de partes blandas desproporcionado a la lesión cutánea visible.  La  resistencia  de  S.  La mitad de los casos se presenta en pacientes inmunocompetentes y el resto aparece asociado a pacientes  con  ciertos  factores  de  riesgo  tales  como  varicela.     Tabla 6.  Los  casos  de  erisipela  tienen  una  manifestación  clínica  característica  y  se  asocian  generalmente  a una causa estreptocócica.  La  manifestación cutánea más frecuente corresponde a un exantema generalizado y sólo un 15% o menos se  presenta  con  un  cuadro  de  fasceitis  necrotizante.

   Agente ocasional de meningitis en inmunocompetentes o  inmunosuprimidos. Si los antecedentes del  paciente lo ameritan y la disponibilidad del laboratorio lo permite.         Tabla 1.    El estudio del LCR debe incluir varios análisis para precisar la etiología de cada caso.  y  Cryptococcus  neoformans  (una  levadura).  Ante  la  sospecha de meningitis se debe efectuar precozmente este examen junto a hemocultivos.  En  contraste.  A. En la Tabla 2  se  indican  los  exámenes  que  deben  ser  considerados  en  el  estudio  de  un  paciente  adulto  con  meningitis  aguda.   Los casos agudos de meningitis se caracterizan por una evolución de pocas  horas o días. antígeno de Cryptococcus neoformans y una prueba no treponémica para Sífilis (VDRL). una tinción Gram. Principales agentes etiológicos de meningitis aguda en la población adulta en Chile  Agente  Características clínicas e implicancias Agentes bacterianos  Streptococcus pneumoniae  Junto con N. En la tabla 1 se indican las principales alternativas etiológicas de meningitis. cultivo  de Koch y pruebas de aglutinación para agentes comunes de meningitis bacteriana. Las condiciones  que  contraindican  una  punción  lumbar  corresponden  a  hipertensión  endocraneana. alteraciones de coagulación severas o infección cutánea cercan al sitio de  punción.  las  manifestaciones clínicas no incluyen alteraciones en el nivel de conciencia o alteraciones conductuales. La  fiebre no está siempre presente.  Las  manifestaciones  clínicas  de  estas  condiciones son características aunque su estudio diagnóstico y enfoque terapéutico difiere.  cultivo de hongos.  A  diferencia  de  los  casos  de  encefalitis. Evolución subaguda habitual  . adenosina deaminasa. se debe solicitar una reacción en cadena  de la polimerasa (RCP) para virus Herpes simplex 1 y 2 (HSV 1. meningitidis constituyen los principales agentes  etiológicos de meningitis bacteriana aguda en adultos.Sindrome séptico.  Infecciones del SNC    Las  infecciones  del  sistema  nervioso  central  (SNC)  más  frecuentes  en  pacientes  adultos  corresponden  a  meningitis.  encefalitis  y  abscesos  cerebrales. cultivo corriente. signos  meníngeos  y  un  líquido  cefalorraquídeo  (LCR)  alterado.  las  infecciones  por  Mycobacterium  tuberculosis.  deformaciones  anatómicas de la columna lumbar.   Neisseria meningitidis  Mycobacterium tuberculosis  Agente frecuente de meningitis bacteriana aguda en población  joven. virus o levaduras y pueden presentarse en forma aguda  o subaguda. Los cuadros de  meningitis son en general provocados por bacterias. Los cuadros de meningitis se caracterizan por fiebre.    Diagnóstico etiológico de meningitis. son progresivas y  se  asocian  habitualmente  neumococo. cefalea.   El  diagnóstico  se  establece  mediante  un  estudio  dirigido  del  LCR  por  punción  lumbar. especialmente en aquellos casos de evolución arrastrada. test de tinta china.  se  asocian  a  una  evolución  subaguda.  No hay texto.2).  meningococo  o  enterovirus.  El estudio de LCR debe incluir un análisis citoquímico. Meningitis    La  mayor  parte  de  los  cuadros  de  meningitis  son  de  causa  infecciosa  y  rara  vez  por  infiltraciones  tumorales o toxicidad medicamentosa. SRIS y shock séptico.

 Su incidencia disminuye con la  edad. tuberculosis)  Permite reconocer agentes habituales de MBA.   Permite reconocer tuberculosis meníngea . Sensibilidad 70‐ 85%.Listeria monocytogenes  Agente ocasional de meningitis.   Agente ocasional de meningitis en pacientes VIH seropositivos o  en pacientes con factores de riesgo para enfermedades de  transmisión sexual  Treponema pallidum  Levaduras  Cryptococcus neoformans  Agentes virales  Enterovirus    Principal agente de meningitis en pacientes con SIDA  Agente más importante de meningitis aguda viral.  meningitidis) o bacilos Gram positivos (Listeria monocytogenes).  hipoglucorraquia  (  40  mg/dl)  y  aumento  de  la  concentración de lactato ( 35 mg/dl). diplococos Gram negativos intracelulares (N.     Los cuadros de meningitis bacteriana aguda (MBA) se asocian a cambios característicos en el LCR y  que  incluyen  un  aumento  de  la  presión  de  salida  del  LCR.              Tabla 2.  Cultivo corriente  Cultivo de Koch (M.  aumento  de  las  proteínas  en  el  líquido  (100‐500  mg/dl). alcohólicos e  inmunosuprimi‐dos no  asociados a VIH.  pneumoniae). Se observa mayoritariamente en  pacientes mayores.  Método de sensibilidad intermedia (60‐90%). Estudio de una muestra de LCR en casos de meningitis  Análisis  Comentarios Citoquímico  Permite diferenciar una meningitis a líquido claro de una  meningitis bacteriana  Tinción Gram  Permite identificar rápidamente diplococos Gram positivos (S. Incluye a los  grupos echovirus y coxsackievirus.  En los casos de MBA el LCR se observa de aspecto turbio.  pleocitosis  (aumento  de  glóbulos  blancos)  de  predominio  polimorfonuclear  (PMN)  con  cifras  de  1000  a  5000  glóbulos  blancos  y  >  80%  de  tipo  PMN. Se asocia a LCR claro y tiene incidencia estacional  Herpes simplex 2  Causa ocasional de meningitis asociada a primoinfección genital     Meningitis bacteriana aguda (MBA).  La sensibilidad es  menor en casos de MBA por bacilos Gram negativos y Listeria  monocytogenes.

           .       Los cuadros de meningitis virales.23. La sensibilidad reportada es variable (32‐100%) con  resultados falsos positivos  Test de tinta china  Antígeno de C.  el  aumento  de  proteínas  es  discreto  y  la  glucorraquia es normal o está levemente disminuida.  proteínas > 220 mg/dl. Esp: 91%). Coli K1)  RCP HSV o enterovirus  Método de elección para identificar HSV o enterovirus. por levaduras. Resultado  inmediato. Valores sobre 15 U/L son más específicos  ADA en LCR  Cultivo de hongos  Método gold standard para identificar C.  son  denominados como cuadros de meningitis aséptica (Tabla 3). sin embargo de lento desarrollo.  Streptococcus grupo B.       Meningitis viral y otros cuadros de meningitis a líquido claro. Sólo  sirven si son positivas. neoformans. T.  El cultivo  viral es de baja sensibilidad  Método indirecto para el diagnóstico de tuberculosis meníngea. influenzae tipo b. Brucella spp.  Sensibilidad 90% para reconocer C. En estos casos también se observa pleocitosis  pero  las  células  predominantes  son  de  tipo  mononuclear. neoformans   VDRL  RCP Mycobacterium tuberculosis      Se ha utilizado el conjunto de los resultados del estudio citoquímico para mejorar el valor predictivo  en  la  identificación  de  MBA. meningitis bacterianas  parcialmente tratadas. neoformans.Pruebas de aglutinación con látex  Permite reconocer S.  Sensibilidad 60% para reconocer C. M. Resultado en  pocas horas. neoformans (100%  sensibilidad). También la batería incluye detección de  agentes neonatales y menores de edad (H. o las infiltraciones tumorales del LCR se asocian a un LCR  claro  y  debido  a  que  no  presentan  cultivos  positivos  en  los  medios  corrientes  para  bacterias.  Permite reconocer casos de meningitis sifilítica  Permite adelantar y mejorar diagnóstico de tuberculosis  meníngea. Pruebas específicas pero no sensibles (sensibilidad 50‐ 93% para N. pallidum. pneumoniae y N.  El  hallazgo  de  los  siguientes  parámetros  y  valores  permite  una  certeza  de  reconocimiento  de  MBA  de  un  99%:  hipoglucorraquia  <  34  mg/dl.  relación  glucosa  en  LCR/sangre    0. tuberculosis.  Valores sobre 8 U/L se han asociado a este diagnóstico (Sens:  80%. leucocitos > 2000/mm3 y PMN > 1180/mm3. E. Listeriosis. meningitidis en forma  rápida. meningitidis y 67‐100% para neumococo).

        Meningitis tuberculosa.      Meningitis criptococócica. d)  cuadro de > 7 días de evolución.  la  baciloscopía  tiene  una  sensibilidad  limitada (20% a 73%).  test  de  tinta  china  y  antígeno  de  C.  La  amplificación  génica  (RCP)  tiene  una  sensibilidad  que  no  supera  la  obtenida  con  cultivos  (35%)  y  una  especificidad  limitada  por  los  riesgos  de  contaminación  de  las  muestras  (~90%).  neoformans  en  el  propio  LCR.  siendo  la  técnica de RCP más sensible que el cultivo para virus Herpes o enterovirus. La detección de antígenos por métodos de enzimainmunoensayo (IgM)  desde el LCR adolece de limitaciones de especificidad.  c)  presencia  de  hidrocefalia. El rendimiento de estos exámenes es variable y ninguno de  ellos  permite  la  detección  de  todos  los  casos.  b)  amplificación  génica. tuberculosis en medios líquidos aceleran el  diagnóstico  a  unos  14  días  pero  no  aumentan  la  sensibilidad  del  examen  y  no  se  encuentran  fácilmente  disponibles  en  Chile.    . tiene el inconveniente de  una demora excesiva que supera los 30 días. Los cultivos de M.  tuberculomas  o  aracnoiditis basilar en los estudios de imágenes.   El estudio etiológico específico de las meningitis virales puede establecerse por cultivos virales en  centros  de  referencia  o  por  RCP  para  los  agentes  más  frecuentes  desde  una  muestra  de  LCR.  La  actividad de ADA en el LCR está aumentada en estos pacientes aunque su sensibilidad y especificidad no es  óptima para valores de corte de 8‐10 U/L (Tabla 2).  El  gold  standard de diagnóstico es el cultivo con una sensibilidad y especificidad de un 100%. A pesar  de que la sensibilidad del cultivo se incrementa al repetir el número de muestras. Las alternativas disponibles son: a)  baciloscopía  con  cultivo  de  Koch  en  medios  tradicionales  o  líquidos. Valores superiores a 15 U/L rara vez se asocian a otras  condiciones  pero  tampoco  ocurren  frecuentemente  en  estos  pacientes. La prueba de  tuberculina en Chile tiene escaso valor diagnóstico por el antecedente de inmunización con la vacuna BCG. esta combinación no sucede en más  de  un  20%  de  los  casos.   El diagnóstico de meningitis tuberculosa es difícil de establecer. e) atrofia del nervio  óptico y f) compromiso de pares craneales. superior o similar al cultivo tradicional en medio sólido (Lowenstein‐Jensen).  La  ventaja  de  este  examen  es  su  rapidez y disponibilidad en nuestro medio.  el  diagnóstico  de  tuberculosis  meníngea  está  basado  en  la  suma  de  diferentes  exámenes complementarios debido a la ausencia de una prueba definitiva.   A  pesar  de  que  los  casos  de  meningitis  tuberculosa  se  asocian  emblemáticamente  a  un  LCR  caracterizado por un perfil proteínas aumentadas con hipoglucorraquia. El cultivo viral de deposiciones  para enterovirus no es sensible ni específico debido a la existencia de personas sanas que excretan el virus y  al breve tiempo de excreción viral.  hasta  ahora.  Parámetro  LCR normal  MBA Meningitis viral Tuberculosis  Aspecto  transparente  turbio Claro Claro  1000‐5000 / mm3 Glóbulos blancos    5 / mm3  100‐1000 / mm3 0‐1500 / mm3 % PMN  Proteínas   Glucosa   0%  15‐45 mg/dL  50‐80 mg/dL   80%  100‐500 mg/dL  40 mg/dL  Bajo %* Aumentadas Normal o  disminuida  < 50%  Aumentadas  Normal o  disminuida  *: en las primeras 24‐48 horas puede haber un claro predominio PMN.  Otras  claves  indirectas  para  este  diagnóstico  son  a)  el  antecedente  de  contacto  epidemiológico.   El diagnóstico de una meningitis por esta levadura requiere la solicitud de exámenes especiales en  el  LCR  con  cultivo  para  hongos.  En  resumen.  b)  lesiones  radiológicas  apicales  en  el  tórax.    Meningitis viral.  c)   determinación  de  adenosina  deaminasa  (ADA)  en  el  LCR  o  d)  detección  de  anticuerpos  por  enzimainmunoensayo o prueba de aglutinación.Tabla  3.  Aunque  específico. movimientos extrapiramidales u otro déficit focal.  Cuadro  comparativo  de  las  alteraciones  observadas  en  el  LCR  en  diferentes  etiologías  de  meningitis.

 varias veces superior a los valores descritos de CIM90  para S. De la misma manera.  la  alta  susceptibilidad  de  los  patógenos  comunitarios  clásicos  de  meningitis  bacteriana.001 g/mL. monocytogenes*  PNC G sódica 24 Millones U/día  Neumococo susceptible a PNC  Neumococo resistente o con resistencia intermedia  Ceftriaxona 4 gr día a PNC y sensible a cefalosporinas  Neumococo resistente a beta‐lactámicos Vancomicina 15 mg/Kg dosis cada 12h más  rifampicina 600 mg/día   PNC G sódica 24 M U/día  Ampicilina 12 gr/día (en 4 o 6 dosis)  Meningococo  Listeria monocytogenes  .  pudiendo  observarse  pleocitosis  linfocítica  o  de  predominio  PMN.06 y 0.6 g/mL.         Tabla 4. Esquemas terapéuticos para meningitis de diferente etiología  Condición  Sin agente identificado o en espera de cultivos Esquema terapéutico Ceftriaxona 2 gr c/12h ev Considerar agregar ampicilina ante condiciones de  riesgo para L. cuya especificidad es alta pero lamentablemente de baja sensibilidad.  la  severidad  inicial  y  la  disponibilidad  de  terapias  efectivas.  asegura  que  se  sobrepase  varias  veces  la  concentración inhibitoria mínima (CIM) descrita para estos agentes.   A  pesar  de  la  entrada  limitada  de  los  beta‐lactámicos  al  LCR.   Los  cuadros  de  meningitis  deben  ser  tratados  con  compuestos  bactericidas  contra  los  agentes  involucrados y de adecuada penetración al SNC.  Los  cuadros  de  meningitis  sifilítica  pueden  ser  diagnosticados  por  una  prueba de VDRL del LCR.  neonatos  y  mujeres  embarazadas. tuberculosis meníngea. la morbilidad y  las  secuelas  neurológicas. El fenómeno es similar con Neisseria  meningitidis.  Estas  infecciones  se  observan  en  pacientes  inmunosuprimidos  no  asociados  a  VIH. monocytogenes no requieren cultivos o métodos especiales. Los casos de  MBA por Haemophilus influenzae son infrecuentes en población adulta y son reconocidos por las pruebas de  aglutinación o por el cultivo corriente. universalmente sensible a penicilina  A continuación se analizan las alternativas terapéuticas de acuerdo a las condiciones específicas encontradas  (Tabla 4).8 a 9.  neoformans.    La  sospecha  de  meningitis  es  una  emergencia  médica  y  todos  los  pacientes  requieren  ser  hospitalizados. pneumoniae y N.2 g/mL. respectivamente).Otras causas de meningitis. ya que el agente  puede  ser  identificado  en  los  medios  enriquecidos  utilizados  en  el  estudio  del  LCR.  Los  casos  de  meningitis  herpética sin encefalitis pueden ser tratados con aciclovir aunque el beneficio no es claro. también superior al valor CIM90  para cepas de S.  Actualmente  se  dispone  de  tratamientos  antimicrobianos  específicos  para los principales agentes bacterianos de MBA. meningitidis (0.  pacientes  con  hepatopatías. pneumoniae sensibles a este compuesto (0.1 a 7. Por ejemplo. El tratamiento de esta condición tiene por objetivo disminuir la mortalidad.  Las  alteraciones  citoquímicas  suelen  ser  variables. el rango de concentración  descrito en LCR para ceftriaxona es de 2.  El  pronóstico  depende  del  diagnóstico  precoz. el rango  de concentraciones obtenidos con penicilina en el LCR es de 0.03 g/mL).   Principios terapéuticos involucrados en el manejo de los cuadros de meningitis.   Las infecciones por L.  Aspectos terapéuticos en pacientes con meningitis. meningitis sifilítica y meningitis por  C.  No  existen  terapias  establecidas  para  meningitis  por  enterovirus.

  una  prueba  de  tinta  china  negativa  y  una  respuesta  inflamatoria  en  el  LCR  con  al  menos  20  monocitos  por  mm3. Sólo requiere adicionar corticoides para disminuir el riesgo de  vasculitis inflamatoria y los infartos del SNC.  Para  aquellos pacientes  sin  compromiso  de  conciencia. neoformans.  La  utilización  de  dosis  aisladas  de  penicilina  de  depósito  (PNC  benzatina)  no  asegura  concentraciones  bactericidas en el SNC.     E. los afectados por neumococo por 14 días y los asociados a L. La resistencia cruzada  entre penicilina (PNC) y cefalosporinas de tercera generación no supera el 25%. se recomienda incluir en la terapia empírica ampicilina con el objeto de cubrir L.  habitualmente  12  millones  de  unidades/día  en  6  dosis. Meningitis por L.7 mg/Kg día por vía ev por 10 a 20 días con un traspaso posterior a  fluconazol. Los casos con resistencia cruzada a PNC y cefalosporinas deben ser  tratados con vancomicina y rifampicina. Se debe distinguir si el aislado es susceptible o resistente a penicilina  (resistencia o resistencia intermedia).    A.   Corticoides en el manejo de MBA. Las cepas resistentes a PNC pero susceptibles a cefalosporinas deben ser  tratados con ceftriaxona o cefotaxima. con  un  valor  de antígeno  de  Cryptococcus  <  1:128  (en  LCR).  Cuando se disponga de un resultado definitivo se deberá efectuar el cambio a una terapia específica. monocytogenes. En estos casos el mejor esquema terapéutico inicial corresponde a ceftriaxona en dosis altas  (2g c/12h ev) para cubrir la posibilidad de resistencia en aislados de S. pneumoniae. Las  cefalosporinas no tienen actividad contra esta especie bacteriana.     G. monocytogenes por 21 días.  Meningitis  bacteriana  aguda  sin  etiología  identificada  (en  espera  de  cultivos).  Los pacientes afectados por este tipo de meningitis tienen indicación de profilaxis secundaria.  Meningitis  meningocócica. Meningitis por C. El tratamiento inicial depende de la condición basal del paciente. La prescripción de PNC en  altas dosis cubre adecuadamente meningococo pero puede dejar sin una cobertura adecuada los aislados de  neumococo resistentes a PNC. Cepas de meningococo  resistentes a PNC han sido descritas en forma progresiva en algunas partes del mundo. sin embargo ello aún  no se ha descrito en nuestro país.  El  tratamiento  de  esta  condición  no  requiere  modificar  el  tratamiento  normado en nuestro país para la tuberculosis.  En  la  Tabla  5  se  resumen  los  principales  aspectos  diagnósticos  y  terapéuticos  de  los  pacientes  adultos  afectados por meningitis. permite una  reducción  en  la  morbilidad  y  mortalidad  de  pacientes  con  MBA  cuando  se  administra  antes  o  junto  a  la  primera dosis del antibiótico.  La  penetración  de  las  penicilinas  a  través de la barrera hematoencefálica es muy limitada en ausencia de inflamación. En pacientes inmunosuprimidos no asociados a VIH o en pacientes mayores a  50 años.  Estos  pacientes  deben  ser  tratados  con  penicilina  en  altas  dosis  parenterales.       . El tratamiento de elección para este agente es ampicilina. monocytogenes.  Para  aquellos  casos  que  no  cumplen  esta  condición  (denominados  de  alto  riesgo  por  el  compromiso  de  conciencia).  el  tratamiento  de  elección  es  fluconazol  400  mg/día.Cryptococcus neoformans  Treponema pallidum  Mycobacterium tuberculosis  Herpes simplex virus  Fluconazol o anfotericina (ver texto)  PNC G sódica 18 a 24 M U/día Esquema nacional Considerar aciclovir ev (10 mg/Kg‐dosis c/8h)  *: meningitis en paciente embarazada.     F.    D.  En  pacientes  adultos  no  inmunosuprimidos.   B. Los pacientes afectados por una etiología meningocócica deben ser tratados por 3  a 5 días.  las  principales  posibilidades  etiológicas  corresponden  a  neumococo  y  meningococo.  En  el  caso  de  meningitis  luética.     C.  Duración del tratamiento.  el  tratamiento  indicado es anfotericina B a dosis de 0.  existe  compromiso  por  espiroquetas  del  SNC  y  por  ello  el  tratamiento  requiere  altas  dosis  de  penicilina  por  vía  parenteral. El uso de dexametasona (10 mg c/6h ev por 4 días). Meningitis neumocócica. en pacientes inmunosuprimidos no asociados a VIH o en pacientes >  50 años.  Meningitis  luética  o  neurolúes.  Meningitis  tuberculosa. El tratamiento de elección en las cepas susceptibles es PNC en altas  dosis por 14 días a 24 MU por día.

  cultivo  corriente  y  pruebas  de  aglutinación  con  látex.    En la Tabla 6 se señalan las principales causas descritas para este cuadro.  En  pacientes  con  factores de riesgo para L. cefalea y alteración en el nivel de conciencia.  Los  cuadros  de  encefalitis  son  habitualmente  de  causa  viral  y  en  nuestro  país  el  listado etiológico no incluye agentes transmitidos por artrópodos como garrapatas o mosquitos que afectan  a otras zonas geográficas.  Las  características  del  LCR  permiten  distinguir  los  cuadros  de  MBA  de  aquellos  a  líquido  claro.  Otras  manifestaciones  incluyen  desorientación.  tumores.  aunque  no  en  forma  patognomónica. Se presentan en  forma estacional y generalmente como cuadros de  meningitis más que encefalitis.  ADA  y  hongos  dependerá de la disponibilidad local de esos exámenes y de sospecha de patologías específicas.  las  manifestaciones  clínicas  pueden  incluir  .   Los  pacientes  con  encefalitis  presentan  habitualmente  una  pleocitosis  variable  en  el  LCR  la  que  es  de  predominio  mononuclear. El estudio del LCR es inespecífico  en los casos de encefalitis.  La  solicitud  de  estudios  para  tuberculosis.  Este debe iniciarse antes de los antibióticos o junto con la primera dosis.      El  diagnóstico  diferencial  de  estos  cuadros  incluye  abscesos  cerebrales.    Encefalitis herpética.  HSV. HSV).  hematomas. Agentes y características clínicas y terapéuticas de encefalitis virales frecuentes. Resumen de aspectos diagnósticos y terapéuticos en meningitis bacteriana  La sospecha de meningitis se establece en pacientes con fiebre. Un tratamiento empírico con cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona) permite cubrir los  agentes  más  frecuentes  antes  de  conocer  los  resultados  del  estudio  microbiológico.   B.  convulsiones  o  focalización  neurológica.   El tratamiento de la MBA está basado en la indicación de antibióticos bactericidas con buena penetración  al LCR.  La  punción lumbar debe efectuarse si no hay contraindicaciones  El  estudio  de  LCR  debe  incluir  la  solicitud  de  un  estudio  citoquímico.   Enterovirus  Incluye Coxsackievirus y echovirus.  tinción  Gram.  sin  estacionalidad  y  en  pacientes  inmunocompetentes.  Cuadro de alta letalidad y morbilidad sin  tratamiento.  meningitis.    Tabla 6.Tabla 5. vasculitis y encefalopatías tóxico‐metabólicas. monocytogenes es necesario asociar inicialmente ampicilina. entre otras condiciones.  los  resultados  de  pruebas diagnósticas  específicas en el LCR y estudios de imágenes o electroencefalograma (EEG).  Agente comunes de encefalitis infecciosa Características clínicas e implicancias  Herpes simplex 1 y 2  Diagnóstico sensible y rápido por RCP del LCR.  Los agentes más frecuentes de MBA en adultos corresponden a neumococo y meningococo.  alteraciones  del  habla  o  de  la  conducta.  La  resonancia nuclear magnética (RNM) y el EEG permiten identificar lesiones o alteraciones específicas en el  lóbulo  temporal  las  que  están  asociadas  a  cuadros  de  encefalitis  herpética.  Es  una  encefalitis  aguda  necrotizante  focalizada  y  debido  a  que  existe  una  predilección  por  el  lóbulo  temporal. cefalea y signos meníngeos  Los  exámenes  fundamentales  en  estos  pacientes  con  el  estudio  de  LCR  y  la  toma  de  hemocultivos.      El  diagnóstico de  encefalitis  se  apoya  en  el  cuadro  clínico. No disponen de  terapias establecidas.   La encefalitis herpética (asociada al virus Herpes simplex 1 o 2.  La  etiología  herpética  se  asocia  a  la  presencia  de  glóbulos  rojos  en  el  LCR.  Existe  evidencia  para asociar  un tratamiento  con  corticoides  ev  a  los  pacientes con  evidencias  de MBA. Encefalitis    Los cuadros de encefalitis se caracterizan por fiebre. Terapia efectiva disponible con  aciclovir ev. aparece en forma endémica.  Una  segunda punción puede ser necesaria en casos iniciales o dudosos. si se inicia en forma precoz.

  lesiones  hipodensas. Esta estrategia es de alto rendimiento con una sensibilidad de un 96% y una especificidad de un  99%.  signos  neurológicos  focales. TAC o la RNM.  cefalea.  actividad  epileptiforme en la misma zona y la aparición de PLEDS (periodic lateralizing epileptiform discharges).9 g/ml y  2. afasia y cambios de personalidad. superior a los magros resultados asociados al cultivo viral ( 30% sensibilidad).  la  administración  ev  de  este  compuesto  asegura  concentraciones  plasmáticas  post infusión de 20 g/ml.  Las  concentraciones  en  el  LCR  son  aproximadamente  la  mitad  de  las  concentraciones  observadas  en  el  plasma.  Este  examen  se  efectúa  en  laboratorios especializados y la muestra puede conservarse varios días a 4C.  La  RNM  permite  detectar  anormalidades  que  reflejan  una  encefalitis  necrotizante  que  afecta  principalmente  las  superficies  orbitales  del  lóbulo  frontal  y  la  porción  inferomedial  del  lóbulo  temporal  incluyendo  el  sistema  límbico. Teóricamente. pleocitosis. la edad  del paciente (empeora en pacientes mayores) y de la severidad inicial del cuadro. Un tercio de los casos se presenta en menores de 20 años y  su letalidad es > 70% sin tratamiento.  debido  a  la  todavía  insuficiente  descripción  de  sus  alteraciones.  por  ejemplo  con  la  incorporación  de  estudios  FLAIR. enlentecimiento difuso o alteraciones focales en el EEG y anormalidades focales en  .  a  la  aplicación  de  ella  en  diferentes momentos evolutivos de la enfermedad y las diferentes metodologías de esta técnica que han ido  variando  en  los  últimos  años. La primera distinción es separar un cuadro de encefalopatía de uno de encefalitis.       Diagnóstico diferencial con encefalopatías y con otras causas de encefalitis. Sin embargo. superior a la obtenida por vía oral con altas dosis de aciclovir (1.   No  se  dispone  de  ensayos  que  hayan  evaluado  la  eficacia  de  valaciclovir  en  el  manejo  de  encefalitis  herpética. respectivamente).   La  sensibilidad  del  TAC  no  supera  el  60%.     El diagnóstico presuntivo de encefalitis herpética puede lograrse a través del EEG.  hemorragia  y/o  refuerzo  con  medio  de  contraste  con  un  patrón  anatómico  similar  a  la  RNM.  El  tratamiento  dura  14  días  y  se  ha  observado  que  no  existe  riesgo  de  recurrencia si este se prolonga por 3 semanas.  Los  hallazgos  sugerentes  corresponden  a  edema  localizado.6 g/ml) y a la  concentración inhibitoria en cultivos celulares para HSV 1 y 2 ( 0.  efecto  de  masa.  microscopía electrónica o cultivo de una biopsia cerebral de tejido temporal o mediante la demostración de  síntesis intratecal de anticuerpos anti virus Herpes simplex.  de  difusión  o  de  espectrometría.  La  mayor  parte  de  los  casos  en  adultos  están  asociados  al  tipo  1.   El  diagnóstico  diferencial  de  la  encefalitis  herpética  es  amplio  y  requiere  al  menos  2  etapas  de  análisis.  Durante la etapa aguda (primeros 5 días) el EEG es más sensible que la TAC.    El  tratamiento  de  la  encefalitis  herpética  se  efectúa  con  aciclovir  endovenoso  a  dosis  de  10  mg/Kg/dosis  cada 8 horas.  leucocitosis.  se  asocian  fiebre. compuesto que ha mejorado significativamente la sobrevida de los pacientes.  convulsiones  generalizadas  o  focales.  Las  alteraciones  sugerentes  en  un  EEG  corresponden  a  lentitud  del  ritmo  en  la  zona  temporal. Las secuelas en los pacientes tratados son significativas.    La  baja  biodisponibilidad  del  aciclovir  por  vía  oral  impide  recomendar  esta  formulación  para  esta  enfermedad.  En  contraste.2 g/ml.alucinaciones.  Las  lesiones  son  habitualmente  hipointensas  en  la  señal  T1  e  hiperintensas en T2.  La  RNM  tiene  un  valor  indiscutido  en  el  estudio  de  pacientes  con  manifestaciones  neurológicas  centrales y es actualmente  considerado el método  por  imágenes de  elección  ante  casos  sospechosos de  encefalitis. Sólo una baja  fracción  de  pacientes  puede  presentar  un  cuadro  de  infección  herpética  asociada  al  cuadro  de  encefalitis  (<20%  en  los  días  precedentes). esta  última considerada de alta especificidad.  ABC) equivalente a la administración parenteral de aciclovir. estas estrategias son laboriosas o  invasoras  y  han  sido  reemplazadas  por  la detección  del virus  tipo  1  o 2  mediante RCP  en  una  muestra  de  LCR.  El  diagnóstico  de  certeza  se  establece  mediante  inmunofluorescencia. valaciclovir podría ser utilizado en esta condición puesto que permite mejorar la  biodisponibilidad de aciclovir al ser administrado por vía oral  logrando una exposición (área bajo la curva.  Sin  embargo  su  capacidad  para  reconocer  cuadros  específicos  de  encefalitis  herpética  es  imperfecta. A favor de este  último.  Estos  cambios  son  menos  frecuentes  en  la  primera  semana  de  evolución. El pronóstico de  esta infección depende de la precocidad del tratamiento (mejor si se inicia en los primeros 4 días). La letalidad con aciclovir  se  reduce  de  un  70%  a    24%. La positividad de este examen  se extiende hasta los 25 días desde el inicio de la encefalitis y hasta los 5 días de inicio de un tratamiento con  aciclovir.

  S.  virus  de  Epstein‐Barr. Anaerobios  dental (otitis media.  Las  encefalomielitis  postinfecciosas  se  presentan  habitualmente  hasta  4  semanas  después  de  una  inmunización  o  infección  natural por sarampión. Enterobacterias.  . es activa contra integrantes del grupo picornavirus. sinusitis. epidemiológicos y de  laboratorio permiten este diagnóstico diferencial.  producen  cuadros  estacionales  de  meningitis  y  menos  frecuentemente  de  encefalitis.  parotiditis.      Tabla 7.  TAC  y  el  EEG  permiten  complementar  el  estudio  diagnóstico. abscesos pulmonares. aureus. que incluye los enterovirus y tiene una excelente  penetración al LCR.  siendo  la  RNM  el  examen  mas  sensible  y  específico entre ellos. Candida. Para algunos de ellos se dispone de capacidad diagnóstica  en  nuestro  medio. Streptococci. mastoiditis.  influenza  A. Streptococci Bacilos Gram negativos aerobicos. Una serie de elementos clínicos.   Los casos asociados a HSV tienen alta mortalidad y morbilidad.  hongos  (habitualmente  filamentosos) y por protozoos.  En  general  el  pronóstico de estas infecciones es mejor que el de la encefalitis herpética y tiene una duración promedio de  2  semanas.  La sospecha de encefalitis se establece en pacientes con fiebre. disminuye  la letalidad y complicaciones y debe ser iniciado en forma precoz     C.  Mucorales.        Tabla 8.  Sin  embargo.  Esta  droga  puede  ser  administrada  por  vía  oral. Clostridium spp.  las  infecciones  asociadas  al  enterovirus  71  se  caracterizan  por  su  severidad  y  letalidad  en  pacientes  menores.la RNM. cefalea y alteraciones de conciencia  Las causas más frecuentes corresponden a enterovirus y HSV El diagnóstico se apoya en la búsqueda dirigida de HSV y enterovirus en el LCR mediante RCP. La RNM.  El  diagnóstico  de  las  meningoencefalitis  por  enterovirus  se  puede  establecer  en  forma  rápida  por  RCP  de  una  muestra  de  LCR  en  algunos  laboratorios  en  Chile. rubéola.  predominando  en  el  verano  y  otoño.  citomegalovirus. aureus. empiema pleural.13 Las infecciones sistémicas o encefalopatías metabólicas asociadas a cuadros febriles secundarios  constituyen un escenario común donde deben ser diferenciados ambos tipos de patologías. Condiciones predisponentes y su relación con abscesos cerebrales  Condición predisponente  Microorganismos asociados* Patología vía aérea superior.  Pseudoallescheria boydii.    El  compuesto  pleconaril  está  en  evaluación  como  herramienta  terapéutica  para  las  infecciones  por  enterovirus.   La  segunda  distinción  es  diferenciar  una  encefalitis  por  VHS  de  otras  causas  infecciosas  o  postinfecciosas  tales  como  las  asociadas  al  virus  varicela‐zoster.  los  abscesos  bacterianos  están  asociados  a  una  diversidad  de  causas  predisponentes  y  ellas  deben  ser  identificadas en el trabajo clínico (Tabla 8). Es bien tolerada y su concentración plasmática se incrementa con la dosis recibida. sepsis  (Bacteroides. etc) son propias de pacientes inmunosuprimidos no asociados a VIH.  Los  enterovirus  del  tipo  coxsackievirus  o  echovirus. En contraste.  las  lesiones  abscedadas  por  Toxoplasma  gondii  (un  protozoo) son características de pacientes con SIDA y las lesiones por hongos filamentosos (Aspergillus sp. Resumen de aspectos diagnósticos y terapéuticos en encefalitis aguda. inferior o patología  Polimicrobiano: Estreptococos.  Trauma craneal penetrante o neurocirugía Endocarditis infecciosa o cardiopatías  Neutropenia  S. Cada uno de estos grupos etiológicos se asocia a pacientes específicos que  pueden  ser  diferenciados  clínicamente.  encefalitis  por  adenovirus.  aunque  su  disponibilidad  es  menor  que  la  observada  para  HSV. Prevotella).  rabia. Abscesos cerebrales    Los  abscesos  cerebrales  pueden  ser  provocados  por  bacterias.  arbovirus  o  enterovirus. El tratamiento con aciclovir ev. Enterobacterias  dental.  bronquiectasias). varicela o influenza. Aspergillus.  Por  ejemplo.

  debe  considerar  el  foco  probable (Tabla 9) y debe ser ajustado según los resultados.  focalización  neurológica  (déficit o convulsiones) y fiebre. baciloscopía y cultivo de Koch.  En  casos  categóricos  las  manifestaciones  características  incluyen  la  triada  cefalea.                   . Mucorales.  Las  intervenciones  de  menor  morbilidad  corresponden  a  la  trepanación  con  aspirado  y  lavado  o  a  la  cirugía  estereotáxica. cultivo de hongos. El foco más frecuente es el ótico. Enterobacterias.  En  estos  pacientes  se  puede  intentar  un  tratamiento  médico  de  prueba  y  si  no  hay  respuesta  se  procede  a  una  biopsia y estudio microbiológico de la lesión. cultivo anaeróbico.Trasplante  Aspergillus spp.   El tratamiento de estas lesiones es médico‐quirúrgico.  sin  tratamiento  quirúrgico  es  la  primera  opción  terapéutica  cuando  las  imágenes  sugieren  toxoplasmosis  en  pacientes  con  SIDA  y  con  serología  positiva  a  Toxoplasma  gondii. De la misma manera.  con  cuadros  fulminantes  y  floridos  o  cuadros  indolentes. dental.  Cryptococcus  neoformans  Infección VIH    *: se destacan en negrillas los más frecuentes    Los  abscesos  asociados  a  un  foco  ótico.  El  tratamiento  antibiótico  inicial  antes  de  disponer  de  los  cultivos.  Los  abscesos  supratentoriales  son  más  frecuentes y en general únicos.  Mycobacterium spp. los abscesos cerebrales se originan por contigüidad.   Manejo del absceso cerebral. por vía hematógena o por inoculación  directa.  TAC  o  RNM. post  traumáticas  o  metastásicas  por  cardiopatías  congénitas  o  endocarditis  infecciosa  suelen  ser  monomicrobianas.  sin  embargo  se  debe  tener la precaución de incluir un estudio anaeróbico y de enviar la muestra en un envase sellado sin aire.  El  diagnóstico  requiere  el  estudio  de  imágenes.  Como se deduce. sinusal. bacteroides y/o bacilos Gram negativos. Nocardia  spp. En contraste.  craneotomía  con  excisión  del  absceso  o  cirugía  estereotáxica. Toxoplasma gondii  Toxoplasma  gondii. las infecciones neuroquirúrgicas. Todo absceso cerebral debe ser evacuado y  el material obtenido enviado a estudio histopatológico y a un análisis microbiológico amplio con solicitud de  cultivos habituales.  cardíaco o abdominal con evaluaciones clínicas. El algoritmo de trabajo debe incluir la búsqueda de un foco de infección ótico.   La  presentación  clínica  es  variable. El rendimiento de  la  tinción  Gram  y  cultivo  microbiológico  de  la  muestra  aspirada  es  elevado  (>80%).  este  último  en  caso  de  lesiones  profundas.  Listeria  monocytogenes. nuevos estudios de imágenes y hemocultivos.    El  drenaje  del  absceso  puede  ser  efectuado  por  trepanación  con  aspirado  y  lavado.  de  acuerdo  a  la  disponibilidad  local.  La  presencia  de  leucocitosis  es  infrecuente  y  la  sedimentación  es  normal  o  presenta  ascensos  moderados. Candida spp.   El  tratamiento  médico. imágenes que a su vez  están rodeadas por edema cerebral. La focalización al igual que la fiebre.  al  igual  que  las  observadas  en  pacientes  trasplantados  y  pacientes  VIH  seropositivos.  Nocardia spp. no está presente en más del 50% de los  pacientes  y  puede  incluir  hemiparesia  o  hemiplejia. Los abscesos  se visualizan como lesiones hipodensas en TAC con un refuerzo periférico uniforme.  sinusal  o  dental  pueden  ser  polimicrobianos  y  contienen  estreptococos.  afasia  o  hemianopsia  en  casos  de  abscesos  supratentoriales  o  ataxia  y  nistagmus  en  abscesos  cerebelosos. se prefiere iniciar un tratamiento médico  y postergar la intervención quirúgica en casos de cuadros sin mayor gravedad o compromiso de conciencia y  también en casos con abscesos múltiples pero pequeños (< 3 cm) y profundos. Los abscesos múltiples están asociados más probablemente a una siembra  hematógena.

  fluoroquinolonas. cefalea y signos  neurológicos focales.  La sospecha de absceso cerebral se establece frente a un paciente con fiebre. aureus  resistente a meticilina (SAMR)  c) Evaluar uso de cefepime.    . De la misma manera permite identificar pacientes con trasplante. pulmón o pelvis   mgc/8h ev)  Trauma penetrante o neurocirugía  a) Ceftriaxona en altas dosis (4g /día) o  b) Vancomicina con/sin ceftazidima en ambientes  nosocomiales con alta prevalencia de S. el paciente  debe tener SIDA y la serología IgG para T. Sin embargo.  metronidazol  y  cloranfenicol.   Endocarditis infecciosa  Neutropenia  Trasplante  SIDA  *:  no  reemplaza  la  cirugía  y  el  estudio  microbiológico  e  histológico. sinusal.  Los  factores  de  mal  pronóstico  están  asociados  a  un  diagnóstico  tardío. gondii en los cuales se puede intentar un tratamiento empírico inicial de  prueba. SIDA u otros factores de riesgo que facilitan la sospecha etiológica y el tratamiento empírico  inicial.  **:  Debe  cubrir  hongos  filamentosos. que habitualmente se  extiende por 2 meses. Resumen de aspectos diagnósticos y terapéuticos en los abscesos cerebrales.  Una cuidadosa evaluación clínica permite identificar el foco asociado al absceso cerebral. Gondii  debe ser positiva.  La única excepción a un estudio invasor esta representada por aquellos pacientes con SIDA y lesiones  radiológicas características de T. La muestra debe ser  procesada adecuadamente para transporte y cultivo de anaerobios. dental o focos a distancia en  Ceftriaxona (4 g/día) más metronidazol (500  abdomen. Esquemas de tratamiento antibiótico empírico inicial para abscesos cerebrales*  Condición identificada  Esquema terapéutico Foco ótico.  postergación  del  drenaje  quirúrgico.  vancomicina  (en  tratamientos  prolongados)  y  los  compuestos  antianaeróbicos.  La estrategia diagnóstica fundamental es el estudio por imágenes y el análisis histopatológico y  microbiológico de una muestra obtenida por craneotomía o cirugía estereotáxica.  cefotaxima  y  ceftazidima). en algunos casos se requiere de una elevada sospecha clínica.  Nocardia spp y bacilos Gram negativos. gondii con  sulfadiazina 1 g c/6h oral y pirimetamina (dosis de  carga 100 mg y luego 50 mg al día oral).        Los antibióticos que permiten una adecuada concentración en abscesos cerebrales corresponden a  cefalosporinas  de  tercera  generación  (ceftriaxona.  Los  antibióticos  deben  ser  administrados  inicialmente  en  forma parenteral por 2 a 3 semanas seguidos de un período variable de terapia oral.     Tabla 10.   El pronóstico de los pacientes intervenidos oportunamente es favorable con una mortalidad general < 15%.  comorbilidad  importante. dental o cardiogénico.Tabla 9.  neutropenia.  ampicilina‐sulbactam. sea este  respiratorio.  metronidazol.  compromiso  de  conciencia  y  presencia  de  abscesos  múltiples  y  profundos. meropenem o linezolid  en casos específicos con sospecha de agentes  multiresistentes   Similar al esquema de endocarditis  Terapia antibacteriana y antifúngica a definir luego  de la biopsia o cirugía**   Terapia antibacteriana y antifúngica a definir luego  de la biopsia o cirugía**  Tratamiento médico específico para T. Las lesiones  radiológicas deben ser características.

     Norma nacional disponible (Figura 1) . Las vacunas  específicas se señalan en la Tabla 1. Por  ello se aplicó recientemente un programa de inmunización a mujeres en  edad fértil. En Chile. tos convulsiva. las vacunas para la población adulta no son aplicadas en forma universal sino  a grupos de riesgo específicos.  Rubéola  Tétanos (toxoide tetánico.Inmunizaciones del adulto    Las vacunas han sido herramientas fundamentales en la conquista de las enfermedades infecciosas.  poliomielitis.    La protección adicional de la población adulta mediante vacunas. al igual que en la región de las Américas. Algunos países la han integrado al PAI  debido a la baja cobertura lograda con la estrategia para grupos específicos. En Chile. estos factores determinan  una cobertura universal (por ejemplo adultos mayores de 65 años en vacuna anti influenza). Vacunas de aplicación potencial en la población adulta en Chile.  Hepatitis B  Para grupos de riesgo específicos. A criterio del médico tratante.  Las  vacunas  que  se  aplican  en  adultos  son  estrategias  propias  para  esta  edad  (la  mayor  parte)  o  utilizan  refuerzos  para  mantener  una  protección  adecuada  (tetanos  por  ejemplo). es un tema que se ha desarrollado  progresivamente  en  los  últimos  años.  Este  capítulo  revisará  las  inmunizaciones  activas  y  pasivas  recomendadas  para  la  población  adulta  y  sus  limitaciones o áreas de controversia. difteria. Otros países incluyen la vacuna para hepatitis B. se aplica  un  programa  estandarizado  de  vacunas  en  la  población  menor. se debe asegurar una cobertura razonable en las campañas de vacuna y  el uso de productos de alta eficacia protectora.   Vacuna  Comentarios o limitaciones De aplicación establecida o    aceptadas mayoritariamente  Influenza  Aplicación anual en pacientes con factores de riesgo.       Tabla 1.  Antineumocócica (23 polivalente  para neumococo)  Aplicación cada 5 años en algunos pacientes con factores de riesgo.  rubéola.  conocido  como  Programa  ampliado  de  inmunizaciones  (PAI). Su repetición dependerá de variables epidemiológicas. Requiere refuerzo cada 10 años.    Exigida en Chile para manipuladores de alimentos menores de 30 años en  forma periódica. Los  adultos mayores de 27 años (2003) no tienen inmunización antitetánica lo  que tiene repercusiones para el manejo de heridas en las unidades de  emergencia. No  existe programa MINSAL para esta vacuna. tétanos y tuberculosis. Td)  En caso de funciones específicas  Antitífica (Salmonella Typhi)  En caso de exposición específica  Rabia  Contenida en el PAI desde 1975.  Este  programa  contiene  vacunas  para  la  protección  del  sarampión. Programa MINSAL  anual gratuito para > 65 años y menores a esa edad con factores de riesgo  atendidos en el subsistema público de salud. además se aplica la vacuna  conjugada contra Haemophilus influenza B.  Integrada al PAI en Chile el 2006  Su integración reciente al PAI ha dejado una fracción de la población  femenina sin inmunidad protectora para prevenir Rubéola congénita. A diferencia del PAI.  Para lograr la protección adecuada. sin perjuicio  de que para algunos tipos de vacuna. parotiditis.

Tétanos  En caso de epidemias  Neisseria meningitidis grupo A/C  Viruela  Guía de aplicación disponible para no vacunados (Tabla 5)    Vacuna de baja eficacia y duración que sólo se justifica en casos de brotes o  epidemias.  La  revacunación  anual  se  debe  a  las  frecuentes  mutaciones  de  este  virus  que  permiten  evadir  la  respuesta  inmune generada con una vacuna. Puede provocar la muerte en ciertos pacientes por la infección  viral  o  favoreciendo  sobreinfecciones  bacterianas  pulmonares  o  descompensaciones  cardiovasculares.  La  estrategia  actual  para  impedir  esta  infección  es  la  aplicación  anual  de  la  vacuna  preparada  con  virus  inactivos en grupos de riesgo seleccionados. La aplicación de la vacuna es también capaz de reducir el riesgo de muerte en pacientes  mayores  de  65  años  y  además  permite  un  ahorro  de  recursos  en  salud. Su persistencia  epidemiológica y la existencia de algunos casos graves de hepatitis  fulminante.  extendiéndose  por  8  semanas.  Vacunas de aplicación establecida o aceptadas mayoritariamente  Influenza. En la población general la  eficacia protectora es de un 70%. La efectividad de la vacuna ha sido  bien establecida en diferentes ensayos controlados y meta‐análisis desarrollados.                  .    Vacuna eficaz para enfermedad mayoritariamente benigna. Las indicaciones y la aplicación de la vacuna antiinfluenza se presentan en  la Tabla 2. La influenza es una infección aguda viral que se asocia a complicaciones respiratorias o  cardiovasculares en pacientes vulnerables.  infección  por  VIH  o  inmunosuprimidos  por  cualquier  otra  causa.  La  vacuna  debe  ser  aplicada  anualmente  con  la  antelación  necesaria  para  permitir  la  formación  de  anticuerpos  protectores  antes  del  inicio  de  la  epidemia  que  se  inicia  generalmente  entre  mediados  de  abril  y  comienzos  de  mayo.  Ataques bioterroristas recientes (2001) han reactivado necesidad de contar  con capacidad de producción nacional y tener dosis para vacunar  masivamente a la población ante casos confirmados.  Aún así. El interés en su  aplicación persiste por las ventajas logradas para reducir la carga social  sobre los padres y el ausentismo escolar. enfermedades  pulmonares  crónicas.  El  personal  de  salud  también  debe  ser  incluido  en  estas  campañas.  Controvertidas o en estudio  Hepatitis A  Varicela  Vacuna eficaz para enfermedad benigna en general.  El beneficio de la inmunización activa contra la influenza se extiende también a su impacto en la reducción  de hospitalizaciones por neumonía. Estos grupos están conformados por todos aquellos pacientes  mayores de 60 años y por pacientes que sin tener esta edad son portadores de cardiopatía. También se incluyen pacientes internados en hogares de reposo.  asma. En pacientes ancianos la vacuna tiene un nivel de eficacia superior al 50%. es una estrategia útil para controlar  brotes y epidemias. influenza o por cualquier condición respiratoria en pacientes seniles con  factores de riesgo. mantiene el interés por su aplicación aunque el MINSAL no  recomienda su uso por ahora.  Diabetes  Mellitus.

  Su  aplicación  obvia  los  problemas  de  la  administración  intramuscular  pero  mantiene  algunos  efectos adversos sistémicos.  Sin  embargo. 23 F) sin incluir al serotipo 6A. Los  aislamientos  de  este  último  serotipo  constituyen  menos  del  1%  de  las  cepas  de  neumococo  identificadas  entre 1994 y 1999. 7F. 14. 5.  En  Chile  está  disponible  una  vacuna  con  polisacáridos  de  23  serotipos  (Pneumo  23)  y  que  contempla 8 de los 9 serotipos más prevalentes (1.000  pacientes.  en  uno  de  estos  estudios.  Las  recomendaciones  más  claras  sobre  esta  vacuna  se  señalan  en  la  tabla  3. 19A.  que  incluyó  ensayos  randomizados  o  quasirandomizados  con  más  de  65.  La  cepa  vacunal  no  tiene  una  diseminación  sistémica ya que no se replica a temperaturas mayores. La eficacia reportada también incluye a pacientes  ancianos.  Idealmente  estas  vacunas  deben  contener  los  serotipos  prevalentes  en  una  comunidad. pero no está licenciada en personas mayores ya que no ha sido evaluado su perfil de  seguridad.  otros  autores  demuestran  que  la  protección  otorgada  por  la  vacuna  sólo  está  restringida a ciertos pacientes con factores de riesgo. se dedujo una eficacia protectora de un 83% para reducir infecciones sistémicas por neumococo  del mismo serotipo contenido en la vacuna y de un 73% para una infección sistémica por cualquier serotipo  de este agente.  Las  vacunas  antineumocócicas  diseñadas  con  polisacáridos  tienen  baja  inmunogenicidad  en  la  población  infantil  debido  al  carácter  T‐independiente  de  este  tipo  de  antígenos  que  impide  el  viraje  de  .Tabla 2. 6B. 3.  En  contraste. que representan no más de un tercio de los adultos  mayores.  Estas  vacunas  están  construidas  por  polisacáridos  capsulares  provenientes  de  diferentes  serotipos  de  neumococo.      Vacuna  antineumocócica. Indicaciones de inmunización activa contra influenza y su aplicación  Indicaciones  Pacientes mayores de 60 años  Pacientes menores de 60 años con algunas de las siguientes condiciones:  Diabetes Mellitus   Cardiopatía   Patología pulmonar crónica   Asma  VIH seropositivos y SIDA  Tratamiento inmunosupresor  Internados en casas de reposo o de ancianos  Pacientes pediátricos o adolescentes en terapia salicílica crónica  Pacientes con un embarazo de segundo o tercer trimestre durante la epidemia  Personal de Salud  Lactantes entre 6 y 23 meses    Aplicación  Una dosis intramuscular  En pacientes en tratamiento anticoagulante puede ser aplicada por vía subcutánea    Se ha desarrollado una vacuna antigripal con una cepa atenuada de aplicación intranasal que es  tolerante al frío pero que no se replica a temperaturas mayores.  logrando  una  estimulación  de  la  respuesta  inmune. La realización de un estudio randomizado definitivo es poco factible por el tamaño de la población  que  requeriría  ser  vacunada  (>100. La eficacia también incluyó la prevención de episodios de neumonia por serotipos incluidos  o no incluidos en la vacuna (75% y 42%. Este diseño permite la replicación en la fosa  nasal.  La  duración  de  la  protección  se  extiende aproximadamente por 5 años.   La  vacuna  antineumocócica  es  una  herramienta  profiláctica  sobre  la  cual  permance  un  halo  de  polémica  debido  a  las  conclusiones  discrepantes  sobre  su  eficacia  en  diferentes  ensayos  y  los  resultados  conflictivos  obtenidos  en  revisiones  o  meta‐análisis  desarrollados  por  diferentes  grupos. Tiene una alta eficacia protectora (>90%) en niños y  adultos hasta 49 años.000  pacientes)  y  por  las  dificultades  para  documentar  los  casos. respectivamente).  Las  vacunas  disponibles  difieren  en  la  cantidad  de  serotipos  incluidos.

  La  vacuna  para  rubéola  ha  sido  recientemente  incorporada  en  el  PAI  y  su  objetivo  principal es evitar el síndrome de rubéola congénita en la mujer. Para obviar  estas limitaciones se han diseñado vacunas conjugadas que unen el polisacárido capsular a una proteína en  forma  covalente  permitiendo  de  esta  manera  cambiar  la  naturaleza  del  antígeno  a  uno  T‐dependiente.  el  Ministerio  de  Salud  ha  efectuado  campañas  recientes  para  lograr  una  cobertura  adecuada  en  la  población  femenina.  En  la  medida  que  el  tiempo  transcurra. prediálisis esquema común)  Homosexuales o bisexuales sexualmente activos Drogadictos endovenosos  Usuarios de concentrados de factor VIII o IX Contactos familiares o sexuales de portadores crónicos de Hepatitis B Heterosexuales sexualmente activos con parejas múltiples o con evento reciente de ETS  Turistas “sexuales” a zonas endémicas para VHB       Rubéola.  las  infecciones neumocócicas pueden ser inmunoprevenibles en ambos extremos de la vida aunque utilizando  diferentes tipos de vacunas y con eficacias más limitadas en la población adulta. cáncer (excepto  efecto protector de la vacuna para pacientes con estas  pulmonar).  Ensayos randomizados no han logrado demostrar un  inmunosupresión prolongada.  De  esta  manera.    Tabla 3. Recomendaciones sobre el uso de vacuna polivalente antineumocócica  Grupo  Comentarios o limitaciones  Establecidas o aceptadas  Pacientes > 60 años con factores de riesgo para  Evidencia obtenida por estudios randomizados. la mantención de anticuerpos o la aparición de memoria inmunológica.  55‐60 años  postración y/o pacientes que residen en instituciones  Pacientes esplenectomizados  Eficacia establecida Pacientes con anemia de células falciformes Eficacia establecida Pacientes > 70 años sin factores de riesgo para  En ausencia de factores de riesgo el beneficio es sólo  neumonía  probable  Mineros o reclutas en condiciones epidémicas Ensayos demuestran eficacia protectora    Condiciones sin indicación de inmunización Pacientes > 60 años que residen en forma independiente  Evidencia insuficiente. etc) Pacientes en Hemodiálisis (requiere doble dosis por 3 a 4 dosis.  Se  debe  asegurar la existencia de anticuerpos protectores 2 meses después de recibir la última dosis.  grupo no representa más de un 30% de los pacientes >  incluyendo cáncer pulmonar.  alcoholismo. mesenquimopatía o pielonefritis crónica  condiciones. Para proteger a las mujeres en edad fértil  que  no  han  recibido  inmunización  para  esta  enfermedad. asma.  infección  VIH  o  inmunosupresión  de  cualquier  causa  y  una  edad  >  55  años  son  factores  de  riesgo contra una seroconversión adecuada.    Tabla 4. Esta vacuna está indicada en grupos de riesgo de adquirir la infección por  VHB  (Tabla  4). la totalidad de las mujeres en edad fértil estará protegida y no será necesario un programa de  inmunización complementario.  Ensayos recientes aplicados en una población de lactantes han demostrado una alta eficacia protectora de  este  tipo  de  vacuna  para  evitar  infecciones  sistémicas  por  neumococo  (>  93%).    Vacuna para Hepatitis B.anticuerpos IgM a IgG. A criterio del médico tratante y sin factores de riesgo para neumonia   Pacientes > 60 años portadores de Diabetes Mellitus.  La  vacuna  para  VHB  se  aplica  en  3  dosis  intramusculares  a  los  0. alcoholismo.  1  y  6  meses. Recomendaciones para la inmunización con la vacuna para Hepatitis B  Personal de Salud con exposición a fluidos de riesgo biológico (sangre. enfermedad pulmonar.  . sueros. Este  neumonía: cardiopatía.  tabaquismo.  enfermedades  crónicas. Un 90% de los  vacunados  logra  una  seroconversión  adecuada.  La  obesidad.

 La vacuna con antígeno capsular Vi (Typhim Vi) se aplica con una dosis de 0.  Las  vacunas  antitíficas  son  de  aplicación  marginal  en  Chile. En caso de exposición deben iniciar un programa de inmunización  activa desde el momento mismo que se maneja una herida contaminada en alguna unidad de emergencia  (Tabla 5). ver indicaciones  de uso de este producto en la sección inmunización pasiva). La población mayor de 30 años es inmune o ya ha presentado esta  condición.  está  asociada  a  importantes  reacciones  adversas  locales  y  sistémicas  que  superan  a  las  observadas  con  la  vacuna  capsular  o  con  la  vacuna  oral. Paradójicamente.      Tabla 5. tienen una inadecuada eficacia protectora que oscila  entre  un  51  a  73%  y  que  además  es  de  corta  duración.  La  ausencia  del  antecedente  de  enfermedad  no  asegura  que  no  exista  riesgo  de  transmisión y no elimina la importancia de una higiene personal adecuada.  Las  vacunas  para  la  fiebre  tifoidea  (con  bacterias  inactivadas. actualmente). Se requieren 3 dosis para asegurar anticuerpos protectores.  a  diferencia  de  lo  que  ocurre  para  administrar  profilaxis postexposición con gamaglobulina hiperinmune antitetánica (suero antitetánico.   En pacientes nacidos antes de 1975 o sin seguridad sobre número total de dosis Iniciar esquema de inmunización con toxoide tetánico (Td) por 3 dosis totales  Primera dosis al momento de la consulta   Segunda dosis 1 mes después   Tercera dosis a los 6 meses   Refuerzo cada 10 años  En pacientes que han recibido esquema completo (nacidos después de 1975) Una dosis de refuerzo si la última dosis fue recibida hace más de 10 años Evaluar la herida o traumatismo por su potencial indicación de gamaglobulina hiperinmune antitetánica (TIG.  Esta  última. Para recibir esta vacuna no se deben  hacer  distinciones  entre  los  diferentes  tipos  de  herida.  Tétanos.  ambas  de  aplicación  parenteral.  La  vacuna  atenuada  oral  está  contraindicada en pacientes con alteraciones inmunitarias. La vacuna inactivada clásica se aplica por vía subcutánea (0.  Su  aplicación  no  fue  necesaria  para  lograr  la  declinación  de  esta  enfermedad  en  Chile.  Actualmente  su  uso  se  exige  a  los  manipuladores  de  alimentos  menores de 30 años en forma periódica. La vacuna oral tiene mejor tolerancia que las vacunas con bacterias  inactivadas  o  con  el  antígeno  capsular  Vi.  atenuadas o con componentes antigénicos capsulares). ver  sección sobre inmunización pasiva)      Vacunas aplicadas en funciones específicas    Antitífica  (Salmonella  Typhi).      .  por una vez y con refuerzo cada 2 años.  con  dos  dosis  separadas  por  1  mes  y  con  refuerzo  cada  3  años.    La vacuna oral (Vivotif) se administra en forma de una cápsula oral cada 2 días por 3 dosis con  un refuerzo del mismo esquema cada 5 años. Uso de inmunización activa con toxoide tetánico para pacientes inmunizados o no inmunizados  (nacidos antes de 1975) que consultan por heridas o traumatismos. Typhi no refiere el antecedente  de  fiebre  tifoidea.m. Algunos países exigen esta vacuna para ingresar  a su territorio.  protegen  sólo  contra  Salmonella  Typhi  (el  agente  asociado  al  80%  de  los  casos  de  tifoidea)  y  no  contra  contra  Salmonella  Enteritidis  (la  Salmonella más importante en Chile. Se debe administrar sin alimentos y las cápsulas guardadas en  forma refrigerada.  Los  adultos  nacidos  antes  de  1975  no  recibieron  toxoide  tetánico  en  el  programa  PAI  vigente cuando eran menores de edad.5 ml).  El límite de 30 años para manipuladores se justifica porque la fiebre tifoidea se presenta la mayor  parte de las veces antes de esa edad. la mayor parte de los portadores crónicos de S.5 ml i.

  Otras  vacunas  epidémicas.14 y 28 días       Tétanos.  Actos  bioterroristas  recientes  y  la  certeza  de  que  algunos  grupos  mantienen stocks de bombas biológicas.   Vacunas aplicadas en caso de epidemias  Vacuna  antimeningocócica.     Figura 1  Esquema de prevención Rabia humana en mordeduras por diferentes animales mordedura por perro o gato Murciélago carnívoros silvestres: zorro.  La decisión sobre su aplicación descansa en parámetros epidemiológicos y debe ser tomada por el MINSAL.7. liebres y cuyes no están asociados a la  transmisión del virus de la rabia y no se incluyen en el programa de prevención.14 y 28 días no vacunar vacunar segun resultado vacunar esquema 5 dosis: 0.7.   En  Chile  se  han  aplicado  regularmente  programas  puntuales  para  limitar  los  efectos  de  brotes  secundarios  a  casos  importados  (Puerto  Natales  1998)  o  para  mejorar  la  inmunidad  de  rebaño  contra  el  sarampión y ayudar así a la erradicación de esta enfermedad.  La  nueva  vacuna  es  más  inmunogénica  que  la  original  producida  en  cerebro  de  ratón  lactante  y  ello  permite  usar  menos  dosis  totales. quique.     .Vacunas aplicadas en caso de exposición específica    Rabia.  C.  Su aplicación aislada por prescripción médica carece de sentido. han replanteado la necesidad de contar con una capacidad nacional  de producción de vacuna antiviruela que permita programas de aplicación masiva en caso de necesidad.  Sólo  se  dispone  de  vacunas  para  los  serogrupos  A. ratones. Las infecciones epidemiológicamente dominantes debidas al serogrupo B no tienen  vacunas aceptadas.3.7.  W135  e  Y  de  Neisseria meningitidis. Es importante manejar  adecuadamente la herida. puma.  pero  debe  ser  reforzada  cada  10  años.  Estas  vacunas  han  sido  importantes  en  el  control de brotes epidémicos por estos serogrupos.  En  caso  de  consulta  de  urgencia  por  herida  traumática.  no  se  requiere  su  administración si el paciente ha recibido su última dosis en los 10 años precedentes.3. hurón. Recientemente fue aplicada en Concepción (año 2000).  Actualmente  se  utiliza  la  vacuna  antirábica  preparada  en  líneas  celulares  y  no  la  antigua  vacuna  diseñada  por  Fuenzalida  y  Palacios  en  el  ISP.  Para  ello  sólo  es  necesario  administrar  el  toxoide  tetánico  sin  los  otros  componentes  de  la  vacuna  triple  (Pertussis  y  Difteria). La  dificultad actual radica en la posibilidad de conseguir una copia del virus vaccinia (relacionado con el virus de  la viruela) luego de su supuesta destrucción tras la erradicación de la viruela el siglo pasado. conejos.  el  tipo  de  animal  y  la  provocación  en  animales  domésticos.  La  vacuna  para  el  tétanos  está  contenida  en  el  PAI.14 y 28 días vacunar según resultado vacunar esquema 5 dosis: 0.  (Figura  1)  La  vacuna  se  aplica  por  vía  intramuscular  en  el  músculo  deltoides. La intervención en el afectado dependerá de la posibilidad de vigilar al animal sospechoso.   Los roedores pequeños como las ratas.3. La vacuna para los serogrupos A‐C‐W135‐Y es de corta duración y por lo tanto no resulta  efectiva  para  el  control  de  la  enfermedad  en  áreas  endémicas. mono ubicable: observar 10 días no ubicable o no provocado no ubicable animal provocado si es posible enviar de inmediato para estudio no ubicable Si es posible enviar de inmediato cabeza para estudio (en hielo) no ubicable no vacunar hasta resultado vacunar esquema 5 dosis: 0.

   La vacuna puede ser también aplicada en la población infantil y adolescente a criterio del médico  tratante. Por ello se sugiere su aplicación  en el personal de salud o en familiares de pacientes inmunodeprimidos susceptibles a VZV.  La  duración de la protección se extendería por 10 a 25 años.  una  estrategia  de  probado  efecto  preventivo. A  los  18  años  sólo aproximadamente un 12% de las mujeres chilenas es aún susceptible para VZV.    En  la  población  adulta  podría  comprobarse  la  susceptibilidad  (serología  IgG  negativa  para  VHA)  antes  de  su  aplicación  ya  que  un  alto  porcentaje  tiene  anticuerpos  presentes  para  este  agente  y  no  la  requiere. a diferencia de la aplicación de una vacuna dirigida contra  una  sola  enfermedad.  La  identificación  del  grupo  de  riesgo  para  presentar  primoinfección  por  VZV  se  establece  mediante  determinación  de  anticuerpos  IgG  para  VZV.Vacunas controvertidas    Vacuna para Hepatitis A.  Esta  vacuna  (Havrix  adulto)  ha  sido  desarrollada  en  los  últimos  años  mediante  la  inactivación del  virus  respectivo.  Vacunas de baja aplicación en población adulta    Debido a la naturaleza no capsular de los aislamientos de H.  Estas  medidas  son  poliespecíficas  y  de  efecto  permanente (útiles para varias enfermedades). Sin embargo.  Se  debe  recordar  que  el  saneamiento  ambiental. La vacuna está  diseñada  con  virus  atenuados  y  no  puede  ser  administrada  a  pacientes  con  inmunosupresión. Estudios nacionales indican que aproximadamente  un 20% de los donantes de sangre < 22 años es susceptible para VHA.  la  superación  de  la  pobreza  y  los  mejores  niveles  educacionales  de  la  población.  Requiere  ser  aplicada  en  dos  dosis  separadas  al  menos  por  6  meses  en  adultos.  Es  altamente  eficaz  para  prevenir  esta  enfermedad  (>95%  eficacia  protectora).  La  aplicación  de  esta  vacuna  en  la  población  infantil  es  polémica. la vacuna conjugada que contiene polisacárido capsular B de esta especie no es aplicable en  pacientes adultos.  Estos  grupos  incluyen  básicamente  jardines infantiles y escuelas. Este porcentaje es mayor en grupos  socioeconómicos altos y en estudiantes de la salud (>50% susceptible en > 18 años)    Varicela‐Zoster.  Esta  vacuna  ha  demostrado  ser  útil  para  limitar  brotes  prolongados  de  hepatitis  A  y  también  podría ser aplicada en manipuladores jóvenes de alimentos al igual que la vacuna antitífica.  dada la naturaleza generalmente benigna de la enfermedad y la baja frecuencia de complicaciones graves.   Actualmente  existe  un  amplio  debate  en  nuestro  país  sobre  la  necesidad  de  esta  vacuna. ello resulta engorroso y costoso.  el  Ministerio  de  Salud  ha  optado  por  vacunar  grupos  cerrados  ante  evidencias  de  un  brote. influenzae obtenidos desde muestras  respiratorias.  En  la  población  adulta  se  aconseja  vacunar  a  las  personas  susceptibles  a  VZV  que  sean  un  riesgo  para  pacientes inmunodeprimidos susceptibles para una primoinfección por VZV.           .  Se  deben  aplicar  dos  dosis  separadas  por  1  a  2  meses. Los pacientes con bronquitis crónica reactivada.  La  vacuna  para  esta  enfermedad  (Varilrix)  también  ha  sido  desarrollada  en  años  recientes  y  ha  demostrado  un  alto  nivel  de  eficacia  protectora  en  niños  para  evitar  los  casos  de  primoinfección  por  este  virus  (>95%).  con una disminución de la seroprevalencia para este agente en la población aunque con persistencia de ella  y con epidemias intercurrentes como la acaecida los veranos del 2002 y 2003. influenzae no  capsulados rara vez desarrollan una enfermedad invasora. sinusitis o neumonía por H.  Por  ahora.  han  sido  fundamentales  para  lograr  el  control  de  otras  enfermedades  transmisibles  por  agua  o  alimentos  contaminados.     Chile se encuentra actualmente en una etapa de transición epidemiológica para esta enfermedad.  La  Sociedad  Chilena  de  Infectología  ha  resuelto  recomendar  su  uso  para  manejar  brotes  y  su  inclusión  en  el  PAI  para  controlar progresivamente la enfermedad.     La  vacuna  puede  ser  aplicada  para  limitar  brotes  epidémicos  (aplicación  geográfica  limitada)  o  incorporada al PAI para disminuir progresivamente la tasa de morbilidad.

 Pacientes adultos susceptibles para  hepatitis A son probablemente personas jóvenes de estrato medio alto sin antecedentes de hepatitis clínica.02 ml/Kg intramuscular  por una vez. Aplicar una dosis estándar de 250 U  intramuscular en caso de heridas sucias o contaminadas con polvo. Inmunización pasiva en adultos  Producto  Indicaciones Gamaglobulina estándar  Sólo 2 indicaciones   A contactos susceptibles* de pacientes con hepatitis A hasta 14 días de la  exposición (considerar período contagio). Por vía  intramuscular.   Gamaglobulina hiperinmune  para VHB (HBIG)    Indicada en susceptibles (no vacunados) en caso de exposición sexual. Estos productos y sus indicaciones se señalan en la Tabla 6. ver tópico más arriba).  Esta condición puede ser confirmada por la ausencia de IgG para VHA. Dosis máxima 5 ampollas (625 U). Considerar el uso de  vacuna antitetánica (Td. heridas traumáticas por contusión. deposiciones  o saliva.      Tabla 6. El período de contagio para hepatitis  A  incluye desde  2  semanas  antes de  aparición de  síntomas  hasta  la primera  semana del  cuadro clínico.   Gamaglobulina hiperinmune  para VZV (VZIG)  Indicada en pacientes inmunocomprometidos  susceptibles (sin antecedentes de  varicela o herpes zoster y con determinación para IgG VZV negativo).  dosis 0.     . quemaduras o mordeduras. Alternativamente utilizar  aciclovir 40 a 80 mg/Kg/día desde 8° día de incubación por 7 días (máximo 4  gramos día).06 ml/Kg lo más  precozmente posible. mucosa o  percutánea a fuente HbsAg positiva conocida.  Gamaglobulina hiperinmune  antitetánica (TIG)  Indicada como complemento al manejo de heridas contaminadas con riesgo de  contaminación por Clostridium tetani. Aplicar  hasta 96 horas del contacto. Utilidad probable hasta 7 días. El  período de contagio para sarampión incluye desde 48 horas antes hasta 48 horas después de la aparición del  exantema. Iniciar esquema vacuna con  3 dosis sin aplicar la primera dosis en el mismo sitio de HBIG.  *: En este caso se entiende como contacto a aquellas personas que compartieron extensamente el mismo  techo o alimentación con el paciente y en malas condiciones higiénicas. heridas de más  de 1 cm de profundidad o heridas con tejido desvitalizado. heridas  por material de guerra. heridas con más de 6 horas de exposición. dosis 0.25 ml/Kg por una vez im.   A contactos no vacunados de pacientes con sarampión hasta 6 días de  exposición (considerar período contagio). Dosis: una ampolla (125 U) cada 10 Kg. Dosis 0.Inmunización pasiva en adultos  Diferentes compuestos están disponibles para lograr una protección transitoria y pasiva en adultos  expuestos a algunas enfermedades infecciosas. NO aplicar en el mismo sitio  anatómico.

 Principios de uso de antimicrobianos   Se han hecho esfuerzos para documentar microbiológicamente la infección   El antimicrobiano es eficaz (superior a placebo) para disminuir los síntomas y signos de la enfermedad.Vacunas PAI Chile 2006  Edad Recién Nacido    2.  Tabla 1. pelvianas o torácicas  Tratamiento empírico inicial de sepsis severa o shock séptico nosocomial  Tratamiento de pacientes con neutropenia febril   Para prevenir la aparición de resistencia  Tuberculosis  Tratamiento antiretroviral para VIH  Tratamiento de endocarditis infecciosa de válvula protésica por Staphylococci  Posiblemente en bacteremias por Pseudomonas aeruginosa   Para disminuir la toxicidad de algunos compuestos  De escasa importancia actualmente debido al mejor perfil de seguridad de los antimicrobianos disponibles            .6 meses   Vacuna BCG DPT Haemophilus influenzae b conjugada  Hepatitis B  Polio Oral  Tresvírica Sarampión‐Parotiditis‐Rubéola  DPT Polio Oral  DPT Tresvírica Toxoide diftérico tetánico 12 meses  18 meses  4 años  1º Básico  2º Básico      Uso racional de ATB. evitar complicaciones y/o disminuir la mortalidad de ella   El antimicrobiano escogido tiene escasas reacciones adversas o ellas son razonables de asumir  para la  magnitud del cuadro en tratamiento   El paciente no es alérgico al compuesto escogido   Se ha escogido una alternativa eficiente o costo‐efectiva   La duración y la dosis del tratamiento planificado es la apropiada   Se han considerado las variables fisiológicas o fisiopatológicas que pueden interferir en la eficacia o  toxicidad del compuesto      Tabla 2.  mejorar su pronóstico.4. Combinaciones de antimicrobianos   Para lograr una sinergia antimicrobiana  Bacteremias o infecciones graves por enterococo  Cotrimoxazol   Para ampliar el espectro antimicrobiano  Infecciones polimicrobianas abdominales.

 Los factores microbianos sólo permiten explicar agentes resistentes que  se  presentan en una  forma rara  u  ocasional. Algunos ejemplos de emergencia de resistencia antibiótica global  En la comunidad  Resistencia a penicilina (presente en Chile)   Gonococo  Multiresistencia (no observado en Chile)   Salmonella serotipo Typhi  Multiresistencia (de baja frecuencia en Chile)  Mycobacterium tuberculosis  Multiresistencia (relevante en Chile)   Shigella sp  Resistencia a ampicilina a cotrimoxazol (presente en   Escherichia coli (como agente de ITU)  Chile)  Resistencia a penicilina y en una fracción de los casos   Neumococo  a cefalosporinas (presente en Chile)  Resistencia a diferentes antimaláricos   Plasmodium sp  Resistencia a ampicilina (presente en Chile)   Haemophilus influenzae  Resistencia a ampicilina (presente en Chile)   Moraxella catharralis  Resistencia a penicilina (presente en Chile)   Staphylococcus aureus  En hospitales   Staphylococci    Resistencia  a  cloxacilina  y  multiresistencia  (presente  en Chile)  Resistencia a vancomicina (no descrito en Chile)  Resistencia  a  beta‐lactámicos.  lo  que  permite universalizar estas propiedades.  aminoglucósidos    y  Enterococo  vancomicina (descrito en Chile)  Bacilos  Gram  negativos  entéricos  y  no  Resistencia  a  betalactámicos.  quinolonas. ya sea por mutaciones puntuales en  los  sitios  de  ataque. La emergencia y expansión progresiva  de  esta  resistencia  no  ha  cesado  y  actualmente  abarca  numerosas  especies  de  importancia  clínica  en  la  comunidad y en los propios recintos nosocomiales. cotrimoxazol.  aminoglucósidos.  Los  factores  culturales han  sido  mucho más  relevantes   para  explicar la expansión de esta resistencia en la comunidad o en el hospital. Riesgos asociados al uso de antimicrobianos   Alergia al compuesto   Toxicidad   Selección de microorganismos resistentes   Sobreinfecciones bacterianas o fúngicas    Tabla 4.  Finalmente  la  información  genética  que  codifica  por  esta  ventaja  adaptativa  puede  además  ser  compartida  con  otras  especies  mediante  conjugación.Tabla 3.    Inicialmente. Tablas 5 y 6.  transformación  o  transdución. Algunas condiciones donde no se ha demostrado un beneficio del tratamiento antimicrobiano   Diarrea por toxinas preformadas  .  Los  escasos  aislamientos resistentes se expanden si la presión selectiva continua y pueden transferirse en forma cruzada  a  otros  huéspedes.  desregulación  de  algunas  enzimas  modificantes  constitutivas  que  permiten  su  hiperproducción y/o por intercambio genético con especies cercanas. sólo aparece después de su aparición terapéutica.  La  diversidad  de  la  resistencia  a  estos  u  otros  antibióticos  en  especies  de  importancia clínica. etc (presente en Chile)  fermentadores      Estudios  realizados  con  aislamientos  bacterianos  conservados  antes  de  la  expansión  del  uso  de  antibióticos  en  los  años  40.  los  antibióticos  permiten  seleccionar  cepas mutantes  infrecuentes  en una  población  microbiana  (una  cada  105  o  107  bacterias)    provistas  con  la  información  para  resistir.      Tabla 5.  han  demostrado  la  relativa  escasez  de  mecanismos  de  resistencia  hacia  penicilina  u  otros  compuestos.    La  expansión  de  la  resistencia  antibiótica  en  hospitales  o  en  la  comunidad  es  una  conjunción  de  factores microbianos y culturales.

 Campylobacter. Según síndromes (ejemplos cotidianos)   Sinusitis   Neumonía de la comunidad   Síndrome diarreico agudo   Endocarditis infecciosa   Infecciones intraabdominales   Celulitis‐erisipela   Infecciones urinarias   Meningitis aguda    Artritis séptica                        Diarrea por agentes específicos como Salmonelosis zoonóticas.         Tabla 6. etc  La mayor parte de los cuadros de diarrea aguda o crónica  Infecciones virales respiratorias altas  Bronquitis aguda  Fiebre de origen desconocido   . E. Modalidades de uso   Uso terapéutico    Uso profiláctico   En síndromes   Según agente microbiano específico   Según una infección específica          Tabla 8. coli  enterohemorrágico. Algunas actitudes médicas y culturales que favorecen el uso irracional de antimicrobianos   Uso de la prescripción médica como sedante para el propio médico y la familia   Uso de antibióticos en cuadros respiratorios virales    Uso indiscriminado de penicilina benzatina en consultas de urgencia por odinofagia   Profilaxis quirúrgica indiscriminada   Presión maternal por lograr algún tratamiento antibiótico   Falta de capacitación y/o desconocimiento del tema   Ausencia de regulaciones en la venta libre de antimicrobianos   Sobornos que estimulan la venta de antimicrobianos (“canela”)           Tabla 7.

 Según agentes específicos (ejemplos cotidianos)  Agente  Tratamiento de elección o preferencial  Streptococcus Beta hemolítico Grupo A  Penicilina Staphylococcus aureus sensible a oxacilina Cloxacilina Meningococo  Penicilina Pneumocystis carinii  Cotrimoxazol Clostridium difficile  Metronidazol Herpes simplex  Aciclovir Citomegalovirus  Ganciclovir Giardia lamblia  Metronidazol Entamoeba hystolyica  Metronidazol     10.Tabla 9. Según diagnóstico específico de enfermedad infecciosa  Chancro   Penicilina Herpes zoster intercostal  Aciclovir o valaciclovir Enfermedad por arañazo de gato  Azitromicina Erisipela  Penicilina Celulitis  Cloxacilina       11. difficile ante fracaso con metronidazol  Carbapenems   Infecciones nosocomiales por bacilos Gram negativos hiperproductores de  beta‐lactamasas del grupo C   Anfotericina B     Infecciones fúngicas profundas en pacientes neutropénicos febriles  Infecciones micóticas profundas organizadas  Meningitis por Cryptococcus neoformans en pacientes con SIDA  Linezolid     Infecciones severas por enterococo resistente a vancomicina  Amikacina  Ganciclovir  Infecciones por bacilos Gram negativos nosocomiales multiresistentes   Retinitis u otras infecciones parenquimatosas por CMV en pacientes  inmunosuprimidos        . Según antimicrobianos específicos (ejemplos)  Antimicrobiano  Indicaciones Vancomicina   Infecciones severas por Staphylococci resistentes a cloxacilina     Infecciones por Gram positivos en pacientes con alergia severa a beta‐ lactámicos     Tratamiento de diarrea por C.

 Su propósito  es  conocer  los  fundamentos  de  la  toma  de  decisiones  terapéuticas  en  enfermedades  infecciosas.   En  ocasiones  existe  una  gran  separación  entre  ambos  valores  y  si  la  relación  entre  CBM  y  CIM  (CBM/CIM) es igual o superior a 32 veces se habla de tolerancia antimicrobiana. Usos profilácticos   Profilaxis antibiótica en cirugía   Profilaxis de endocarditis infecciosa   Profilaxis de fiebre reumática   Profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea   Profilaxis de malaria   Profilaxis de infecciones oportunistas en pacientes VIH/SIDA   Profilaxis de infecciones oportunistas en pacientes transplantados   Profilaxis de infección urinaria recurrente no asociada a catéter urinario   Profilaxis en algunas mordeduras de animales    Profilaxis en algunos casos de bioterrorismo    Aspectos básicos sobre antimicrobianos  Introducción      Este apunte revisa algunos conceptos básicos sobre los compuestos antimicrobianos.  Para  antibióticos  bactericidas.  combinación. concentración bactericida mínima (CBM) y  tolerancia antimicrobiana    Estos  conceptos  se  refieren  a  pruebas  in  vitro  destinadas  a  evaluar  el  efecto  de  un  compuesto  antimicrobiano  sobre  una  población  bacteriana  determinada.  habitualmente  la  CBM  se  ubica  cerca  del  valor  de  la  CIM.  efecto  bactericida. por la ausencia de crecimiento al traspasar un inóculo a una placa de agar (figura 1).  actividad  antimicrobiana. El primero revisa aspectos microbiológicos y el segundo aspectos clínicos.  Ello  implica  que  terapéuticamente  será  fácil  lograr  no  sólo  una  inhibición  sino  que  también  la  eliminación  de  la  población  bacteriana.  Este  se  detecta  visualmente  por  la  ausencia  de  turbidez  en  un  tubo  de  ensayo.                         .  Concentración inhibitoria mínima (CIM).  bactericida  mínima  (CBM).  sinergia.  Está  organizado en dos capítulos. la CIM señala aquella concentración más baja que es capaz de  inhibir  el  crecimiento  bacteriano.   Capítulo 1.  tolerancia  antimicrobiana y finalmente algunos conceptos de farmacodinamia en la acción bactericida.12.  resistencia.    La CBM refleja aquella concentración que es capaz de eliminar una población bacteriana y que se  detecta en este caso.  No  implica  muerte  bacteriana ya  que pueden  existir  células  vivas  en  ese  tubo  las que pueden  ser  detectadas mediante inoculación en una placa de agar (figura 1). Aspectos microbiológicos    En  esta  sección  revisaremos los  conceptos de concentración  inhibitoria mínima  (CIM).  En  una  serie  de  concentraciones  antimicrobianas progresivas y que parte de 0.

 A pesar  de las diferencias en actividad.  (figura  2)  En  otras  palabras  a  menor  CIM  mayor  actividad  antimicrobiana.   Cuando  entre  dos  compuestos.  Conceptualmente  la  actividad  antimicrobiana  se  podría  representar  como  el  valor  recíproco  de  la  CIM.Figura 1. En ambos casos. En este caso la concentración más  baja  inhibitoria  corresponde  a  2  μg/mL.  1/CIM. se expresará por la aparición de una CIM. Ejemplos de tolerancia  quedan representados para algunos representantes de los géneros Enterococci. Como se verá más adelante. representa la expresión cuantitativa de la actividad antimicrobiana. ambos compuestos podrían ser usados clínicamente.  La tolerancia se refiere a la capacidad de un microorganismo para ser inhibido en su crecimiento  pero  no  eliminado  a  las  concentraciones  logradas  en  un  fluido. La CIM por lo  tanto.   Debido  a  que  varios  compuestos  pueden  ser  analizados  en  su  actividad  sobre  una  misma  población bacteriana.  Actividad antimicrobiana  La actividad antimicrobiana es la capacidad de un compuesto para inhibir el crecimiento de una  población bacteriana en pruebas in vitro. En una serie de tubos de ensayos con concentraciones progresivas  de un antimicrobiano. el primero de ellos es más activo ya que se requiere de una menor concentración para inhibir el  crecimiento  de  esta  población.  El  efecto  bactericida  se  reconoce  por  la  falta  de  crecimiento  al  traspasar un inóculo a una placa de agar y en este caso corresponde a 4 μg/mL.0. La CIM y la CBM son mediciones cuantitativas habitualmente expresadas en μg/mL. es posible comparar estas actividades o CIM.  uno  tiene  una  CIM  inferior  a  otro  para  una  misma  población  microbiana. la bacteria es susceptible a estos compuestos ya  que no se observó crecimiento bacteriano a una concentración que indica resistencia (R:8 μg/mL).  El  antimicrobiano  y‐micina  es  más  activo  que  x‐micina  para  una  misma  población  bacteriana ya que las CIM son diferentes. independiente de su valor.     . esta tolerancia puede  ser contrarrestada en algunos casos mediante la combinación sinérgica de 2 antimicrobianos para lograr un  efecto bactericida. Streptococci o Staphylococci  ante beta‐lactámicos. glicopéptidos y aminoglucósidos.  La  tolerancia  es  una  ventaja  para  una  población bacteriana especialmente en casos de infecciones graves o diseminadas.                                              Figura  2. En la  figura  la  CIM  es  reconocida  por  la  falta  de  turbidez  o  crecimiento  bacteriano  en  una  serie  progresiva  de  concentraciones de un antimicrobiano determinado y que parte de 0.

 (figura  2) Esta discordancia se explica porque la resistencia está definida sobre la comparación entre la CIM y las  concentraciones  que  se  obtienen  en  un  fluido  corporal. coli CIM90 μg/mL  cefalosporina  CIM90 μg/mL  Primera generación    Cefazolina  16  0.  Sin  embargo.  la  resistencia  antimicrobiana  puede  entenderse  como  la  capacidad  de  un  microorganismo  de  reproducirse  en  un  fluido  corporal  a  pesar  de  la  presencia  de  un  compuesto  antimicrobiano.En la tabla 1 se presentan los valores de CIM90 (valor que inhibe al 90% de los aislados analizados)  de un conjunto de aislados de E.      Tabla 1. coli se incrementa a medida  que cambia la generación de cefalosporinas.5 0.     La resistencia antimicrobiana es en general un juicio de valor que nace de la comparación entre la  CIM de un microorganismo y la concentración de un antimicrobiano en el ser humano. si la CIM es igual o superior a la  concentración del antibiótico en el organismo.06 0.  frente a cefalosporinas de diferente generación.     La  mejor  actividad  antimicrobiana  es  un  parámetro  que  podría  hacer  a  simple  vista  más  conveniente  la  elección  de  un  fármaco  sobre  otro.12 0. pneumoniae)  S. coli (bacilo Gram negativo) y de S.12 Segunda generación  Cefuroxime  Tercera generación  Cefotaxima  Ceftriaxona  Ceftazidima    8    0.  esta  elección  no  es  tan  simple  ya  que  la  eficacia  clínica  depende  también  de  otros  factores. pneumoniae. pneumoniae  Compuesto y generación de  E.  Existen  numerosos  ejemplos  donde  compuestos  de  diferente actividad resultan igualmente eficaces desde el punto de vista clínico. pneumoniae (cocácea Gram positiva). sin embargo este cambio no ocurre para S. Actividad antimicrobiana de cefalosporinas de diferente generación frente a una especie de  bacilos Gram negativos (E.  Resistencia antimicrobiana    En  términos  simples. se considera al organismo resistente.25 0.     Baste  por  ahora  decir  que  si  la  concentración  del  compuesto  o  antibiótico  en  el  ser  humano  es  superior a la CIM se considera al microorganismo susceptible.  Un  microorganismo  con  una  CIM  elevada  puede  igualmente ser susceptible. En contraste. (figura 3)         .06 0.12   Una menor actividad de un compuesto no implica que el microorganismo sea resistente a él.06 0. coli) y una especie de Cocáceas Gram positivas (S.25 Cuarta generación    Cefepime  0.     Se puede apreciar fácilmente que la actividad de cefalosporinas para E.25 0.

    La resistencia antimicrobiana está basada en la CIM y no en la CBM o en la relación CBM/CIM y por  lo tanto no debe ser confundida con tolerancia. macrólidos y en una fracción   Neumococo  de los casos a cefalosporinas  . Lo opuesto puede suceder en casos de una infección urinaria. sabido es que la concentración en el LCR es en general  inferior a las del plasma.  Curvas farmacocinéticas hipotéticas de dos antimicrobianos (A y B) en el plasma 8 concentración plasmática mcg / mL A 6 4 2 B CIM 0 0 2 4 8 12 16 18 24 tiempo en horas   Figura 3. y al revés que las concentraciones en la orina son en muchos casos superiores a las  del plasma.     La  resistencia  antimicrobiana  se  expresa  cuantitativamente  como  una  concentración  a  la  cual  un  microorganismo puede crecer y se define por consenso de expertos para cada antimicrobiano.  en  prácticamente  todos  los  escenarios  de  atención  primaria  se  han  observado  problemas  de  mayor  o  menor  magnitud.  su  tendencia  a  la  multiresistencia  y  su  plasticidad. En este caso un aislado bacteriano con  una CIM de 1 μg/mL para el antimicrobiano A será susceptible a él. (Tabla 2)      Tabla 2.  En  contraste.  Son  pocos  los  ejemplos  en  atención  primaria  donde  aún no  ha  emergido  el  problema  de  la  resistencia. la misma CIM para el  compuesto B implica resistencia a este último compuesto.      La  resistencia  puede  ser  un  fenómeno  intrínsico  o  adquirido  y  el  gran  problema  hoy  es  su  alta  prevalencia  a  compuestos  comunes. Sin embargo. En otras palabras un microorganismo puede ser susceptible en el plasma pero resistente en el  SNC. Algunos ejemplos de emergencia de resistencia antibiótica en Chile  En la comunidad  Resistencia a penicilina  Gonococo  Multiresistencia (de baja frecuencia en Chile)  Mycobacterium tuberculosis  Multiresistencia (relevante en Chile)   Shigella sp  Resistencia a ampicilina y cotrimoxazol    Escherichia coli (como agente de ITU)  Resistencia a penicilina. Los aislados bacterianos pueden ser susceptibles o resistentes a un antimicrobiano determinado de  acuerdo a la relación entre la CIM y las concentraciones plasmáticas.  A  pesar  de  que  habitualmente  se  considera  la  concentración plasmática como patrón de referencia.  Las  dificultades  comienzan  cuando  se  decide  que  fluido  corporal  debe  ser  tomado  en  cuenta  como  patrón  de  la  concentración  del  antimicrobiano  en  el  ser  humano.         La  resistencia  es  sin  embargo  algo  más  complejo  que  la  definición  entregada.

  bacteriemias. es decir no logra un delta de –3  unidades logarítmicas.  neumonía  comunitaria  o  nosocomial.   Efecto bactericida.9%.  Esta  información  es  complementada  por  las  curvas  del  efecto  bactericida  en  el  tiempo  o  “cinética  bactericida” que nos muestran una información más dinámica.  celulitis.      Curva bactericida del antibiotico x-micina 9 8 7 log bacterias viables / mL 6 5 4 3 2 1 0 0 4 8 12 tiempo en horas 16 18 24 .9% el recuento bacteriano original de  una población en un plazo de 24 horas.  infección  urinaria. En estas curvas. peritonitis bacteriana espontánea. aminoglucósidos  y  vancomicina  Resistencia a betalactámicos.  quinolonas. En la figura 5 se  puede apreciar que cloxacilina tiene un efecto bactericida más rápido que vancomicina cuando ambos son  . el efecto es sólo bacteriostático y la pendiente será casi plana o plana.  diarrea  aguda.  infecciones  intra‐ abdominales.9% -3 10     Las curvas dinámicas del efecto bactericida permiten comparar dos o más antimicrobianos. cotrimoxazol.99. etc       La resistencia antibiótica limita las posibilidades de éxito terapéutico y es un factor que participa día  a  día  en  las  decisiones  sobre  el  manejo  de  pacientes  con  meningitis  bacteriana  aguda.   Un antimicrobiano se considera bactericida si en un rango de concentraciones se observa una CBM. el efecto bactericida de un  compuesto queda manifestado por la capacidad de reducir en un 99. (figuras 4 y 5)       Figura 4. aminoglucósidos.   Haemophilus influenzae  Moraxella catharralis  Staphylococcus aureus  Resistencia a ampicilina  Resistencia a ampicilina  Resistencia a penicilina  En hospitales   Staphylococci   Enterococo   Bacilos Gram negativos entéricos y no  fermentadores  Resistencia a cloxacilina y multiresistencia  Resistencia a beta‐lactámicos. etc. Si la reducción es inferior a 99.

 Las terapias con compuestos bactericidas o  combinaciones bactericidas con especialmente importantes en infecciones graves y sistémicas.susceptibles  a  cloxacilina  (meticilina). (Tabla 3)      Tabla 3.9% vancomicina 20% cepas     Compuestos bactericidas y compuestos bacteriostáticos    A pesar de que hay numerosas excepciones. Sin embargo en ocasiones.  Más  aún.9% -99. la concentración del fármaco o la densidad de  una población bacteriana. las terapias bactericidas ofrecen ventajas clínicas para  controlar la morbilidad y mortalidad de una infección.  aproximadamente  un  20%  de  los  aislados  de  S.     La mayor parte de los compuestos antimicrobianos tienen un efecto bactericida o bacteriostático  exclusivo. tendrán una curva de tipo bacteriostática (plana) si son tratados con vancomicina.    Efecto comparativo bactericida de cloxacilina y vancomicina sobre cepas de Staphylococcus aureus sensible a meticilina 8 7 6 5 vancomicina 4 3 2 1 0 0 4 8 12 tiempo en horas 16 18 24 cloxacilina -99. puede darse para una misma droga ambos tipos de efecto  dependiendo de factores tales como la especie involucrada. Compuestos bactericidas y bacteriostáticos  Compuestos bactericidas   Penicilinas   Cefalosporinas   Glicopéptidos   Quinolonas   Aminoglucósidos   Rifampicina   Trimetroprim‐sulfametoxazol   Metronidazol  Compuestos bacteriostáticos   Tetraciclinas   Cloranfenicol   Linezolid   Sulfas  log bacterias viables / mL .aureus  susceptibles a cloxacilina.  Figura 5.

 como la posibilidad  de disminuir toxicidad.  aparecen  también  sus  riesgos. pyogenes. influenzae  Combinaciones de antimicrobianos    La combinación de diferentes antimicrobianos se plantea en medicina con varios fines terapéuticos.    Desafortunadamente. Para hablar de sinergia. neumococo y H. Combinaciones de antimicrobianos  Fundamento  Ejemplos y comentarios Para lograr una sinergia antimicrobiana  Bacteriemias o infecciones graves por  enterococo o estreptococos   Cotrimoxazol  Para ampliar el espectro antimicrobiano    Para prevenir la aparición de resistencia     Para disminuir la toxicidad de algunos compuestos  Infecciones polimicrobianas abdominales. (figura 6)     . en  forma arbitraria se exige que el efecto bactericida del más activo se incremente > 100 veces cuando ambos  se combinan. Este fenómeno consiste en el    incremento de la actividad bactericida cuando se combinan 2 antimicrobianos.     Tabla 4.   Revisaremos con más detalle el concepto de sinergia antimicrobiana. aureus y S.  la  combinación  de  antimicrobianos  se  ha  convertido  en  una  herramienta  propicia para el uso irracional de estos compuestos.  entre  ellos  la  toxicidad. sin embargo otras. pneumoniae y H.  (Tabla 4) Algunas de estas razones siguen siendo válidas hoy en día. ya no es aplicable debido al desarrollo de moléculas más seguras.  la  falsa sensación de seguridad. concentración e inóculo bacteriano   Azitromicina y claritromicina: bactericidas sobre S. la selección de resistencia y el aumento de costos. influenzae   Clindamicina: bactericida sobre neumococo.Situaciones especiales   Eritromicina: efecto variable dependiendo especie. S. S. pyogenes   Cloranfenicol: bactericida sobre meningococo.  pelvianas o torácicas   Tratamiento empírico inicial de sepsis  grave o shock séptico nosocomial   Tratamiento inicial de pacientes con  neutropenia febril  Tuberculosis  Tratamiento antiretroviral para VIH   Tratamiento de endocarditis infecciosa de  válvula protésica por Staphylococci  Posiblemente en bacteriemias por  Pseudomonas aeruginosa  De escasa importancia actualmente debido  al mejor perfil de seguridad de los  antimicrobianos disponibles        Junto  a  las  ventajas  de  la  combinación.

     La  combinación  sinérgica  es  una  herramienta  útil  en  infecciones  graves  por  enterococo  y  por  estreptococos como  en  es  el  caso  de  una endocarditis  infecciosa  o  una  bacteriemia  por  estos  agentes.  indica  que  el  efecto  bactericida  está  determinado  por  la  cantidad  de  veces  que  la  concentración  máxima  o  peak  del  antimicrobiano  sobrepasa la CIM (Cpeak/CIM).  Efecto sinérgico de 2 antibióticos en una curva cinética 9 x-micina 7 log ufc/mL 5 y-micina 3 1 x + y micina incremento igual o superior a 100 veces en el efecto bactericida a las 24h sobre el más activo 0 4 8 12 horas 16 18 >= 2 log ufc/mL 24 -1     La sinergia puede aparecer cuando 2 antibióticos bacteriostáticos se combinan. Actualmente se reconocen. relaciona el efecto bactericida al tiempo en que  la concentración del compuesto está sobre la CIM entre 2 dosis (T>CIM). Se habla en este caso de un efecto  bactericida  “tiempo‐dependiente”.  En  este  caso  se  logra  una  curva  bactericida a pesar del efecto bacteriostático para cada uno de ellos. incrementando la pendiente del más activo.  Figura 6. Sin  embargo. cuando sólo uno de  ellos lo es o cuando ambos son bactericidas. estos antibióticos deben estar al menos sobre la CIM el 40 a 60% del tiempo entre 2 dosis.  . Este modelo es propio de los aminoglucósidos y de las fluoroquinolonas.  Para  un  efecto  apropiado  y  dependiendo  del  agente  y  antimicrobiano  específico.  denominado  “concentración‐dependiente”. (figura 7)  El  segundo  modelo.  Vancomicina  no  tiene  un  efecto  bactericida  concentración‐dependiente. dos grandes modelos de acción sobre el efecto bactericida de  estos compuestos.  las  fluoroquinolonas  evidencian  un  comportamiento  mixto  en  las  infecciones  del  SNC.  penicilina  o    vancomicina  con  estreptomicina  o  gentamicina  sobre  enterococo.  La  sinergia permite además en algunos casos acortar la terapia antimicrobiana. Los  carbapenémicos requieren menos tiempo sobre la CIM que las penicilinas (T>CIM 40% para estos últimos)  y estas a su vez menos tiempo que las cefalosporinas (T>CIM 50%) para asegurar un efecto bactericida y  una eficacia terapéutica.   Un  ejemplo  tradicional  de  sinergia  lo  constituye  la  combinación  de  ampicilina. propio de los beta lactámicos.  se  comporta  bajo  un  modelo  tiempo‐dependiente y el mejor predictor de su eficacia terapéutica es el tiempo en que el área bajo la curva  se encuentra sobre la CIM (AUC>CIM).    Farmacodinamia y modelos de acción bactericida  La forma como una población bacteriana es eliminada no es similar para todos los antibióticos de  efecto bactericida.   El primero de ellos.

 catéter.    modelo concentración-dependiente modelo tiempo-dependiente aminoglucósidos fluoroquinolonas penicilinas cefalosporinas vancomicina aminoglucósidos requieren alcanzar 8-10 x [CIM] para lograr efecto bactericida requiere cumplir 40-60% del tiempo entre 2 dosis sobre la CIM para efecto bactericida fluoroquinolonas tienen modelo mixto en infecciones del SNC penicilinas T>CIM 40% cefalosporinas T>CIM 50% vancomicina AUC>CIM Dosis apropiada   Intervalo y dosis apropiada Capítulo 2. las interacciones con otros medicamentos y finalmente. (Tabla 5)        Tabla 5.   Asociados al microorganismo   Resistencia antimicrobiana   Tolerancia antimicrobiana   Infecciones polimicrobianas   Sobreinfecciones fúngicas o bacterianas  Asociados al paciente   Baja penetración tisular del antimicrobiano: SNC. la concentración del antibiótico debe sobrepasar la CIM unas 8 a  10  veces  para  asegurar  un  efecto  bactericida  adecuado.  Factores que limitan la eficacia clínica de un compuesto    Diferentes  factores  pueden  explicar  en  forma  aislada  o  combinada  el  porque  un  tratamiento  con  compuestos  activos  in  vitro  no  se  traduce  en  una  eficacia  clínica  en  la  totalidad  de  los  pacientes. sonda  . Factores que limitan la eficacia clínica de un tratamiento antimicrobiano. Aspectos clínicos en el uso de antimicrobianos    En esta sección se revisarán los factores que limitan la eficacia de los antibióticos.  Este  principio  es  fundamental  para  lograr  la  erradicación microbiológica y permitir la curación. aunque  algunos de ellos se sobreponen. el concepto  de generaciones de antimicrobianos y sus aplicaciones clínicas.  En  las  siguientes líneas se presentan algunos de estos factores por separado para facilitar su comprensión.   Figura 7. el problema de  los alimentos y compuestos quelantes. prótesis. próstata   Infección asociada a cuerpo extraño: válvula.En el caso de los aminoglucósidos.

  Nótese  que  amoxicilina  no  aparece  en  el  listado a diferencia de ampicilina. duración. estas poblaciones se caracterizan  por  entrar  en  un  estado  de  baja  replicación  o  plateau  que  aumenta  fisiológicamente  la  CIM  para  varios  antibióticos.  La  penetración  hacia  estos  sitios  es  difícil  para  diversos  compuestos  antimicrobianos. Algunos de ellos ya fueron analizados. Varias especies de microorganismos tienen la facultad de sintetizar  biopolímeros sobre la superficie de estos cuerpos.  sin  embargo  las  elecciones  finales  estarán  limitadas por la escasa penetración tisular hacia estos tejidos para la mayor parte de las alternativas. dotando a esta población de un ambiente protegido de la  respuesta inmune y de la llegada de los antimicrobianos.  De la misma manera. disminuyendo su biodisponibilidad.  Deben  ser  debidamente drenados o extirpados.   Los alimentos en la administración de antimicrobianos  En ciertos casos los alimentos pueden interferir en la absorción de los antimicrobianos y disminuir  su biodisponibilidad.  En  presencia  de  ellas.  El  sitio  de  infección  limita  en  algunos  casos  la  eficacia  terapéutica  debido  a  una  menor  concentración local de los antibióticos. En otras ocasiones los alimentos son necesarios para asegurar la absorción de una droga  y esto ocurre ante nitrofurantoina.  (Tabla 7). dosis. En estos casos varias  alternativas  pueden  aparecer  razonables  por  el  antibiograma. (Tabla 6). Los antimicrobianos que no aparecen  la  tabla  no  tienen  en  general  interacciones  con  los  alimentos. toxicidad medicamentosa. Herpes zoster    Entre  los  factores  asociados  al  microorganismo  destacan  la  resistencia. abscesos. necrosis u obstrucciones   Abandono del tratamiento: TBC. como en el caso del SNC y el tejido prostático. Este tipo de interacción es la más frecuente aunque afecta a pocos compuestos y se  señala en la tabla 5.          .  La presencia de colecciones.  hay  causas  para  que  se  mantengan  alterados  ciertos  parámetros inflamatorios o que el paciente siga febril y por lo tanto no hay control sobre la morbilidad del  paciente. costo  Asociados a la atención médica   Diagnóstico erróneo   Espectro antimicrobiano insuficiente   Administración inapropiada (alimentos. compuestos quelantes)   Interacciones con otros medicamentos. sólo las de tercera generación tienen la capacidad de  lograr concentraciones terapéuticas en el LCR. Este es  el caso de las cefalosporinas en las infecciones del SNC. Por otra parte.   Compuestos quelantes    Otro  tipo  de  interacción  intestinal  es  la  presencia  de  quelantes  en  altas  concentraciones  que facilitan el secuestro de las fluoroquinolonas (por ej. la presencia de un cuerpo extraño asociado en el sitio de infección impone  serias limitaciones en la eficacia clínica. itraconazol y cefuroxime.  En  las  siguientes  secciones  discutiremos  con  más  detalle  el  problema  de  los  alimentos.  la  tolerancia.  las  infecciones  polimicrobianas  y  las  sobreinfecciones  bacterianas  o  fúngicas  durante  un  tratamiento  determinado. ciprofloxacino). abscesos o necrosis es otro importante factor que limita la eficacia  clínica  de  los  antimicrobianos. Gravedad de la infección   Interacciones con otros medicamentos   Presencia de colecciones.    Ventana de tiempo apropiada: Influenza.  los  compuestos quelantes y las interacciones medicamentosas. Las fluoroquinolonas y estos quelantes deben ser administrados  con 4 horas de diferencia para evitar esta interferencia. Esta interacción no está referida a los cationes bivalentes contenidos en los alimentos sino a los  que vienen como fórmulas farmacéuticas.

 (figura 8)   Figura 8. fenobarbital alcohol rifampicina macrolidos en grado variable quinolonas triazoles aumentan degradacion de otros compuestos o medicamentos acortan vida media disminuyen degradacion de otros compuestos o medicamentos aumentan vida media efecto subterapeutico toxicidad   . Ahí son modificados  por el sistema microsomal o citocromal hepático.  puede  disminuir  su  funcionalidad  disminuyendo  la  degradación  de  una  droga  y  por  consiguiente  aumentando  su  vida media.  acelerando  la  degradación  de  productos  y  disminuyendo  la  vida  media  de  un  compuesto  o  por  el  contrario. carbamazepina. constituido por diferentes isoenzimas detoxificantes. Compuestos quelantes y quinolonas  Compuestos quelantes  Ca++  Fe++  Al++  Mg++  Zn++  Compuestos que deben ser administrados con  alimentos  Nitrofurantoina Cefuroxime axetil Itraconazol Ketoconazol Ejemplos y escenarios Terapia osteoporosis Terapia anemia Uso común como antiácido Usos variados En multivitamínicos El problema de las interacciones con otros medicamentos  Revisaremos en esta sección una de las interacciones más importantes de los antimicrobianos.     Varios antimicrobianos del arsenal terapéutico son metabolizados en el hígado.Tabla 6. Alimentos y antimicrobianos  Compuestos que deben ser administrados sin  alimentos  Tetraciclina  Ampicilina  Cloxacilina y relacionados  Cefaclor  Ceftibuteno  Rifampicina  Eritromicina base o etilsuccinato  Azitromicina    Tabla 7.     La  actividad  de  este  sistema  no  es  estática  y  puede  por  lo  tanto  aumentar.      inductores citocromales inhibidores citocromales fenitoina. los  problemas derivados del metabolismo hepático y de la interacción con el sistema citocromal.     Para propósitos docentes hablaremos operativamente de inductores citocromales para referirnos a  los  compuestos  que  aumentan  la  actividad  de  este  sistema  y  de  inhibidores  a  los  que  disminuyen  su  funcionalidad.

  Los  inductores  imponen  el  riesgo  de  concentraciones  subterapéuticas  para  aquellos  compuestos  que son metabolizados en el hígado. estatinas. algunas drogas inmunosupresoras. Drogas metabolizadas en el hígado cuya degradación puede ser inhibida.  Las  concentraciones  plasmáticas  de  los  inhibidores  de  proteasa  viral  se  reducen dramáticamente. El efecto en este caso.  Este  último  compuesto.     La mayor parte de los inductores corresponden a drogas anticonvulsivantes y deben ser detectados  en la amannesis para tomar decisiones apropiadas.  las  drogas  más  afectadas  por  el  uso  de  rifampicina  están  asociadas  con  la  terapia  antiretroviral  VIH. debido a una disminución en su vida media. es el aumento de la vida media de  otras drogas metabolizadas en el hígado con el consiguiente aumento de sus concentraciones plasmáticas y  potencialmente  de  sus  efectos  tóxicos.  tiene una escasa interferencia metabólica sobre otras drogas. No tienen efecto directo  por lo tanto. es más común y en ella participan tres familias de antimicrobianos:  fluoroquinolonas. exceptuando la digoxina.  Diferentes  compuestos  pueden  ser  “victimas”  de  esta  inhibición. (Tabla 8)    Tabla 8. anticonvulsivantes. contraindicando el uso conjunto de rifampicina con ellas. Rifampicina representa al antimicrobiano inductor por  esencia.  El efecto opuesto.  etc. sobre drogas que se excretan mayoritariamente por el riñón. (Figura 9)        Figura 9 .  destacando entre ellos warfarina. macrólidos y triazoles. Riesgo de efectos  tóxicos   Warfarina   Anticonvulsivantes   Benzodiazepinas   Teofilina   Estatinas   Bloqueadores del calcio   Drogas inmunosupresoras: tacrolimus. (figura 8). Efecto inhibitorio de diferentes macrolidos sobre el sistema citocromal hepatico eritromicina +++ claritromicina ++ roxitromicina miocamicina azitromicina +/diritromicina         . cliclosporina A   Digoxina y otros antiarritmicos   Otros        El efecto inhibitorio de los macrólidos sobre el sistema citocromal es variable y es menos marcado  en  los compuestos  de última  generación  tales  como claritromicina y  azitromicina.   En  enfermedades  infecciosas. teofilina. la inhibición.

 cefoperazona y ceftriaxona. Disminuir dosis de  anticoagulante en caso necesario  Tratamiento con digoxina  Tratamiento anticoagulante oral  Pacientes que reciben benzodiazepinas  Advertir sobre efectos adversos de benzodiazepinas y considerar  disminuir dosis de ellas.     Tabla 9. Implicancias terapéuticas ante el uso de antimicrobianos inhibidores del sistema citocromal  hepático.  Algunos  beta‐lactámicos no requieren ajuste de dosis en falla renal: cloxacilina.  optar  preferentemente  por  azitromicina  debido  a  su  interacción menor.    Ajustes de terapia en falla renal    La mayor parte de los antimicrobianos usados en clínica se excretan por el riñón y sus dosis deben  ajustarse  en  insuficiencia  renal.La inhibición del sistema microsomal por estos antimicrobianos debe ser considerada en diferentes  escenarios  ambulatorios  y  hospitalarios  que  no  son  infrecuentes  en  la  práctica  médica.    Tabla 10.   Escenario clínico  Ajustes necesario Tratamiento anticonvulsivante  Vigilar concentraciones plasmáticas y efectos tóxicos de  anticonvulsivante. ampicilina.  Disminuir dosis de teofilina en caso necesario. Disminuir dosis de digoxina en caso necesario  Vigilar INR y advertir sobre riesgos. amoxicilina   Ampicilina‐sulbactam.     Nitrofurantoina está contraindicado en pacientes con falla renal moderada o grave (< 50 mL/min). teicoplanina   Aminoglucósidos   Sulfas. eritromicina (leve reducción dosis en falla renal grado IV)      . Escenarios comunes.  (Tabla  10)  Estos  ajustes  no  son  presentados  en  este  documento. Disminuir dosis del anticonvulsivante en caso  necesario  Pacientes que reciben teofilina  Vigilar concentraciones plasmáticas y efectos tóxicos de teofilina. Compuestos antimicrobianos comunes dependientes de excreción renal y que requieren ajuste  de dosis   Penicilina.  (Tabla  9)  Si  se  ha  decidido  usar  macrólidos  en  estos  escenarios. piperacilina‐tazobactam   Cefalosporinas excepto cefoperazona y ceftriaxona   Carbapenémicos   Vancomicina. trimetroprim   Quinolonas   Etambutol   Fluconazol   Aciclovir. Ganciclovir   Amantadina   Metronidazol (sólo en falla renal grado IV)   Claritromicina.   Vigilar concentraciones plasmáticas y efectos tóxicos de  digoxina.

     Quinolonas. En este caso se describen tres generaciones.     Algunos  compuestos  emblemáticos  se  encuentran  contraindicados  tal  como  se  menciona  en  la  tabla 11. Afortunadamente  sólo unos pocos antimicrobianos requieren adoptar precauciones en esta condición.       En  falla  hepática  las  precauciones  deben  ser  adoptadas  por  el  riesgo  de  acumulación  tóxica  de  antimicrobianos de metabolismo hepático.     Cuatro  familias  de  antimicrobianos  caen  en  este  concepto  generacional:  quinolonas. ictericia.Ajustes en falla hepática    A diferencia de la insuficiencia renal.  que  por su espectro y farmacocinética ha sido aplicado en diferentes escenarios de infecciones comunitarias y  hospitalarias.  los  compuestos  beta‐lactámicos  constituyen  siempre  la  mejor  elección  en  terapia  infecciosa  durante  el  embarazo. por la interferencia con el metabolismo de otras drogas y por la  posibilidad  de  un  aumento  de  las  transaminasas  de  difícil  interpretación  en  un  paciente  que  ya  tiene  alteración  de  ellas.   Embarazo    Debido  a  su  conocida  seguridad.   . El ácido nalidíxico sólo actuaba porque  lograba  concentraciones  terapéuticas  en  la  orina  pero  no  en  tejidos  o  en  la  sangre  (al  igual  que  nitrofurantoina).   La  segunda  generación  queda  representada  por  las  fluoroquinolonas  como  el  ciprofloxacino. Sin embargo. correspondiendo la primera de ellas a los  compuestos  originales  derivados  del  ácido  nalidíxico  que  se  ocupaba  como  quimioterapéutico  para  infecciones urinarias por su espectro sobre bacilos Gram negativos.  macrólidos. los ajustes en falla hepática no pueden ser realizados a través  de un parámetro único de referencia.  La  recomendación  más  fácil  es  buscar  siempre  una  alternativa entre sus filas.  metronidazol.      Tabla 11. Compuestos contraindicados en el embarazo o en etapas específicas    Compuesto  Riesgos Síndrome gris en el RN  Cloranfenicol         Tetraciclina  Sulfonamidas  Quinolonas  Metronidazol  Eritromicina estolato  Afecta dentición en < 8 años Riesgo Kern Icterus en neonatos  Podría afectar cartílago articular. Las decisiones deben estar basadas por lo tanto en estimaciones de la  insuficiencia hepática usando múltiples antecedentes (tiempo protrombina.   No  existen  recomendaciones  claras  sobre  la  suspensión  de  ciertos  antimicrobianos  aunque  se  sugiere  analizar  con  precaución  el  uso  de  macrólidos.  cefalosporinas y triazoles. esta generación no tiene un espectro razonable sobre cocáceas Gram positivas y  por ello es utilizada de preferencia en infecciones bajo el diafragma o en infecciones sistémicas por bacilos  Gram negativos. No recomendado  hasta los 18 años  Efecto teratogénico Hepatitis colestásica Generaciones de antimicrobianos      Las generaciones de antimicrobianos no implican necesariamente una innovación cronológica sino  más cambios sustantivos en el espectro de actividad de una familia de compuestos.  cloranfenicol.  nitrofurantoina. etc).  En  el  caso  de  cefoperazona  se  agrega  además  un  riesgo  de  hipoprotrombinemia  y  hemorragia.  fluconazol y cefoperazona en estos pacientes.

     Estos compuestos recientes.  Espectro aumenta para incluir actividad sobre hongos filamentosos tales como Aspergillus spp  . cuyos representantes emblemáticos son azitromicina y claritromicina.  y  por  ello  sus  integrantes  son  conocidos  también  como  quinolonas  respiratorias.  agentes  no  cubiertos  por  eritromicina  en  las  infecciones  respiratorias.   Algunos representantes de 3ª G tienen actividad sobre bacterias anaerobias  Macrólidos   2 grupos   Eritromicina y “nuevos macrólidos”   Incremento de espectro sobre Gram negativos.  incluyendo  agentes  atípicos  de  neumonía  comunitaria.  (Tabla  12)  En  este  caso  también  hay  una  optimización  farmacocinética hacia una toma diaria.  El  compuesto  original.      Macrólidos.    Algunos  compuestos  de  tercera  generación  tienen  actividad  sobre  bacterias  anaerobias  (gatifloxacino. Generaciones de antimicrobianos y sus características  Quinolonas   3 generaciones   Incremento de espectro hacia Gram negativos (2ª G) y luego    Incremento hacia bacterias Gram positivos y microorganismos respiratorios atípicos (3ª G).  que  permite  menores  dosificaciones  diarias  o  incluso  terapias  abreviadas.  (Tabla 12)      Tabla 12.  posee  actividad  sobre  cocáceas  Gram  positivas  pero  no  sobre  bacilos  Gram  negativos  y  por  ello  se  aplica  preferentemente  en  ciertas  infecciones  respiratorias o de tejidos blandos. moxifloxacino).    La tercera generación de quinolonas.  Estos  compuestos  tienen  también  un  perfil  farmacocinético  mejorado. farmacocinética mejorada y evolución a una  menor interacción con otros medicamentos en los nuevos macrólidos  Cefalosporinas   4 generaciones   Incremento espectro hacia bacilos Gram negativos sin perder actividad sobre Gram positivos  desde 2ª a 4ª G   Paso a SNC en 3ª G   Estabilidad ante beta‐lactamasas comunitarias (2ª y 3ª G) y en ciertos casos a beta‐lactamasas  nosocomiales (4ª G)   Componentes antipseudomónicos específicos en 3ª G y 4ª G  Triazoles        Fluconazol y los nuevos triazoles tales como voriconazol e itraconazol.  eritromicina.  También  ocurre  aquí  una  evolución  hacia  una  menor  interacción  con  otros  medicamentos  (vide  supra).  enfermedades  provocadas  por  microorganismos  Gram  negativos. de reciente aparición posee actividad sobre microorganismos  respiratorios.    Los  compuestos  de  reciente  aparición  se  conocen  más  bien  como  “macrólidos  de  última  generación” o “nuevos macrólidos” sin utilizarse en este caso una clasificación ordinal como en el caso de las  quinolonas o cefalosporinas.  poseen  actividad  adicional  sobre  bacilos  Gram  negativos  y  por  ello  cubren  y  tienen  actividad  sobre  Haemophilus  influenzae  y  Moraxella  catharralis.  Por  la  misma  razón  son  utilizados  en  pacientes  con  gonorrea  o  shigelosis.

 diagnóstico de IIH. Estos compuestos son utilizados  ampliamente en infecciones comunitarias por Bacilos Gram negativos y Cocáceas Gram positivas.    La cuarta generación está caracterizada por su mejor estabilidad frente a la acción de ciertas beta‐ lactamasas nosocomiales.    El  salto  hacia  la  segunda  generación  se  explica  por  la  estabilidad  de  estos  compuestos  a  beta‐ lactamasas  simples  presentes  en  agentes  comunitarios.     .     En este capítulo se revisan conceptos relativos a la definición de IIH.  Ello  hace  posible  su  uso  ante  H. Se conocen cuatro generaciones de cefalosporinas que señalan el incremento en el  espectro  sobre  bacilos  Gram  negativos  como  se  vio  al  inicio  de  este  documento.  Contrario  a  lo  que  se  sostiene. En el caso de las infecciones quirúrgicas  de tipo limpia (ver más adelante). etc. faringitis estreptocócica.     En  Chile.  aunque  con  restricciones  debido  a  la  presencia  de  complejos  mecanismos  de  resistencia  a  compuestos  beta‐lactámicos  tales  como  la  hiperproducción  enzimática  y  la  presencia de beta‐lactamasas de espectro extendido.  Influenzae  o  Moraxella catharralis  resistentes  a  ampicilina.  Aproximadamente  un  10‐15%  egresados ha presentado alguna IIH durante su hospitalización.     Definición de IIH    Corresponden  a  infecciones  que  se  presentan  después  de  48  a  72  horas  de  hospitalización. (Tabla 11)  La  tercera  generación  se  caracteriza  por  dos  cambios  importantes  respecto  a  sus  predecesores  generacionales. celulitis. tales como  infecciones urinarias.  cefoperazona).  su  espectro  sobre  Pseudomonas  aeruginosa.  cefalosporinas  con  actividad  sobre  microorganismos  anaerobios.  En  ambos  casos  el  espectro  aumenta  para  incluir  actividad  sobre  hongos  filamentosos  tales  como Aspergillus spp. los agentes microbiológicos  involucrados.  Cefalosporinas. Aproximadamente el 80% de  los aislados de E.  Incluye  también  aquellas  infecciones  que  se  presentan luego del alta tras un período de incubación compatible.   Infecciones intrahospitalarias    Las  IIH  son  un  problema  frecuente  de  morbilidad  y  mortalidad  en  Chile  y  en  el  resto  del  mundo.  el  diagnóstico  de  varias  IIH  está  estandarizado  para  homogeneizar  su  pesquisa  en  procedimientos de vigilancia.  a)  el  paso  al  SNC  y  b)  para  algunos  compuestos  (ceftazidima.     No  se  encuentran  disponibles  en  Chile. originan conflictos en la relación médico  paciente  y  en  ocasiones  provocan  directamente  la  muerte  del  paciente. este incremento no implica una pérdida de actividad sobre Cocáceas Gram positivas. coli asociados a ITU es aún susceptible a esta generación. a los factores que participan en  su aparición. erisipela.  no  estando  presentes  o  en  incubación  al  momento  del  ingreso. aunque en la práctica clínica esta faceta es sobrepasada por los mecanismos de  resistencia de estas bacterias.  Estas infecciones prolongan la hospitalización.      Triazoles. se incluyen aquellas que se presentan hasta 30 días del alta y hasta un año  en caso de prótesis siempre y cuando el agente sea compatible.  Esta  familia  incluye  a  fluconazol  y  los  nuevos  triazoles  tales  como  voriconazol  e  itraconazol.  Ello  ha  permitido  su  uso  en  infecciones  del  SNC  y  su  utilización  en  diferentes  escenarios  nosocomiales.    Estos  avances  permiten  su  utilización  en  diferentes  escenarios  que  requieren  hospitalización  tales  como  neumonías no nosocomiales e infecciones intra‐abdominales (junto a otros compuestos). tipos de IIH. el programa nacional  de control y prevención de IIH y las responsabilidades médicas en el tema. (vide supra)    Los compuestos de primera generación poseen un espectro limitado sobre bacilos Gram negativos  comunitarios y son presa de beta‐lactamasas sencillas que limitan su acción.  mantiene el  espectro de  la primera generación  sobre  Gram  positivos  e  incorpora  actividad  sobre  otros  bacilos  Gram  negativos  como  Klebsiella  pneumoniae. aumentan los costos.

 Factores involucrados en la aparición de IIH  Del huésped   Inmunosupresión farmacológica.  ya  sea  por  inmunosupresión  o  por  la  realización  de  procedimientos  quirúrgicos. Si bien es cierto que esta colonización no implica necesariamente la aparición de enfermedad.  uso  de  guantes. Son integrantes de la microbiota intestinal. infraestructura  y procedimientos deficientes. del ambiente y  del agente (Tabla 1). por enfermedad o senescencia   Procedimientos invasores diagnósticos o terapéuticos   Procedimientos quirúrgicos   Estadía en unidades intensivas o intermedias   Uso previo de antibióticos  Del ambiente   Hacinamiento hospitalario   Incumplimiento  de  normas  básicas  de  prevención  de  IIH  (lavado  de  manos.  Los  catéteres  y  procedimientos facilitan la entrada a sitios estériles. etc)   Desinfección  o  esterilización inadecuada  de  equipos utilizados  en procedimientos  invasores  o  cirugía   Preparación inadecuada de pacientes sometidos a procedimientos invasores   Tipo de desinfectantes o antisépticos utilizados   Manejo inadecuado de ventiladores mecánicos y equipos asociados   Higiene deficiente en la preparación de alimentos o fórmulas de alimentación enteral   Preparación inadecuada de fórmulas lácteas (ausencia proceso de esterilización.  desinfección fonendoscopio. Los factores ambientales facilitan la selección. endoscópicos o percutáneos que facilitan la colonización y/o invasión por agentes microbianos.  tiene al menos un impacto en  las opciones terapéuticas posteriores debido a su frecuente asociación con  agentes multiresistentes. etc)    Contaminación de estanques de agua con microorganismos (Legionella sp.   Factores  asociados  al  huésped.  la  inobservancia  en  el  uso  de  guantes  en  ciertos  tipos  de  aislamientos  o  en  la  desinfección  de  fonendoscopios o termómetros. respiratoria o cutánea que  aprovechan  las  puertas  de  entradas  artificiales  que  son  propias  de  estos  pacientes. persistencia y transmisión  de microorganismos oportunistas o patógenos. algunos de ellos resistentes o multiresistentes. otros)   Diseminación de hongos filamentosos desde plantas de interiores   Diseminación de Mycobacterium tuberculosis por aislamientos hospitalarios inapropiados   Prácticas de uso de antibióticos  .Factores involucrados en la aparición de IIH    Las IIH son de causa multifactorial. En algunos casos esta multiresistencia puede implicar la muerte del paciente si el  tratamiento  inicial  es  inadecuado  como  sucede  por  ejemplo  en  el  caso  de  las  neumonías  asociadas  a  ventilación mecánica. la manipulación indebida de  los recolectores en pacientes con catéter urinario o la preparación inadecuada del sitio quirúrgico antes de  la  cirugía  facilitan  junto  a  otras  deficiencias  la  diseminación  y  colonización  de  estos  agentes  hacia  nuevos  huéspedes. el hacinamiento en las salas de hospitalización.     Factores del ambiente.   El  incumplimiento  sobre  las  normas  de  lavado  de  manos  antes  y  después  de  atender  a  cada  paciente. los microorganismos que participan en estos casos están presentes en la superficie del paciente  y actúan como agentes oportunistas.  Estos  factores  participan  facilitando  la  susceptibilidad  a  las  infecciones  luego  del  ingreso.      Tabla 1. Contribuyen a su aparición factores del huésped.  En general.

           .  La  contaminación  de  tanques  de  agua  de  depósito  ha  sido  involucrada  en  la  generación  de  brotes  de  legionelosis.  La  multiresistencia  en  otros  casos es explicada por la suma de genes en diferentes sitios del genoma a nivel cromosomal o plasmidial. La relativa sencillez nutricional de algunas bacterias facilita también la contaminación ubicua  de superficies y material clínico inapropiadamente limpiados o desinfectados. Los integrones  presentes en algunas bacterias a nivel plasmidial o cromosomal. no todos estos habitantes están asociados a este tipo de  infecciones.  Deficiencias higiénicas en la preparación de alimentos o en la preparación de papillas de nutrición enteral o  fórmulas  lácteas  (éstas  últimas  requieren  ser  autoclavadas)  pueden  facilitar  brotes  específicos  de  IIH. permiten acaparar genes de resistencia en  secuencia y  a su  vez  ser  expresados  en  forma  conjunta  (resistencia  modular).   La resistencia de algunas bacterias a ciertos desinfectantes como las sales de amonio cuaternario  facilita su persistencia y diseminación cuando estos productos son utilizados en forma generalizada.  El  hospital  representa  un  ecosistema en continuo bombardeo antibiótico donde se seleccionan agentes resistentes.       Factores  del  agente.    Se  debe  recordar  que  las  IIH  están  en  general  asociadas a  bacterias  u hongos  propios  del  ser  humano  sin  nuevas propiedades de virulencia. etc)   Síntesis de biopolímeros   Resistencia a desinfectantes   Resistencia y multiresistencia antimicrobiana      Los  factores  ambientales  involucran  también  la  contaminación  por  microorganismos  en  superficies  inanimadas  o  ambientes  húmedos  cercanos  a  los  pacientes  tales  como  mangueras  de  ventiladores  o  máquinas  de  anestesia.  Estos  factores  explican  porque  ciertos  microorganismos  predominan  sobre  otros en este tipo de infecciones.   Ciertamente la capacidad natural de algunas bacterias y hongos de habitar en la  piel y/o mucosas del ser  humano explica su asociación con IIH.  Debido  a  que  los  virus  y  parásitos  no  son  parte  de  la  microbiota  habitual  del  ser  humano. Algunos  productos  como  el  triclosan  tienen  menos  actividad  contra  cocáceas  Gram  positivas  y  otros  son  más  específicos contra ellas (clorhexidina).Del agente   Capacidad de intercambiar material genético y de acumular genes asociados a resistencia   Capacidad de colonizar piel y/o mucosas   Capacidad de contaminar ambientes húmedos (jaboneras.  la  persistencia  de  ellos  está  asegurada.    Las  prácticas  de  uso  de  antibióticos  tienen  gran  importancia  en  los  tipos  de  microorganismos  asociados  a  IIH  y  en  su  perfil  de  resistencia  antimicrobiana. Algunas estructuras  genéticas como los plasmidios facilitan el traspaso simultáneo de varios genes de resistencia.  etc. Actúan en general como microorganismos oportunistas que aprovechan  las  puertas  de  entrada  y  nichos  creados  por  acción  diagnóstica  o  terapéutica.  Políticas  de  restricción  sobre  el  uso  de  estos  compuestos han permitido contener y revertir la frecuencia de IIH asociadas a bacterias multiresistentes. Sin embargo. catéteres y otro tipo de  material inerte.  mesones  de  trabajo.  jaboneras.  chatas. Debido a que el  uso  es  continuo.      La capacidad para intercambiar información genética mediante procesos de conjugación.  estos  agentes  participan  con  menor  frecuencia en IIH. facilita la adquisición de genes que codifican resistencia antimicrobiana. transformación o  transducción. líquidos de condensación.  fonendoscopios. Ello se explica por la capacidad de algunas especies de manejar información genética ligada a  multiresistencia  (ver  más  adelante)  y/o  a  su  capacidad  de  sintetizar  biopolímeros  que  facilitan  no  sólo  la  resistencia antimicrobiana sino que también el desarrollo de colonias sobre prótesis.

Agentes microbiológicos frecuentemente involucrados en IIH 
  Las  especies  involucradas  en  IIH  tienen  una  tendencia  para  asociarse  con  infecciones  específicas,  sean estas sistémicas o localizadas (Tabla 2). El conocimiento sobre las especies involucradas en las IIH más  frecuentes  y  especialmente  sobre  su  resistencia  antimicrobiana,  es  fundamental  para  diseñar  esquemas  empíricos iniciales de tratamiento y adecuar las políticas de uso de antimicrobianos. La información sobre  resistencia  y  agentes  debe  ser  actualizada  regularmente  por  las  grandes  variaciones  observadas  entre  diferentes hospitales y entre los propios servicios clínicos.      Tabla 2. Agentes involucrados en IIH  Tipo de agente  Asociaciones habituales Bacilos Gram negativos entéricos  E.  coli,  Klebsiella  sp,  Enterobacter  sp,  Citrobacter  Infecciones urinarias, neumonías, bacteriemias  sp, Proteus sp.  Bacilos Gram negativos no fermentadores Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni Neumonías  asociadas  a  ventilación  mecánica,  infecciones urinarias, bacteriemias  Cocáceas Gram positivas  Staphylococcus  aureus,  Stapylococci  coagulasa  Estas  especies  se  asocian  característicamente  a  negativos  infecciones  del  sitio  quirúrgico  (incluyendo    prótesis), de drenajes ventriculares o a infecciones    del torrente sanguíneo por catéteres centrales o de    hemodiálisis.   Enterococo  Este  agente  participa  en  infecciones    infradiafragmáticas  del  lecho  quirúrgico,  en   infecciones urinarias o en bacteriemias.     Agente  frecuente  de  neumonía  intrahospitalaria  Neumococo  precoz no asociada a ventilación mecánica.    Asociado  a  bacteriemias  en  pacientes    neutropénicos febriles  Streptococcus grupo viridans  Otras bacterias  Clostridium difficile  Hongos  Candida albicans, otras especies 

Constituye el agente más frecuente de diarrea por  causa infecciosa nosocomial en pacientes adultos  Infecciones  urinarias  especialmente  asociadas  a  catéter  urinario,  candidiasis  sistémica  en  inmunodeprimidos.  Agentes de brotes nosocomiales de enfermedades  respiratorias o diarrea en salas pediátricas 

Virus  Adenovirus, virus sincicial respiratorio, rotavirus 

         

Tipos de infecciones intrahospitalarias 
  Las IIH representan un amplio abanico de posibilidades y su frecuencia dependerá de la intensidad  de las medidas preventivas, de la naturaleza de los pacientes atendidos y de los procedimientos diagnósticos  y  terapéuticos  realizados  en  un  hospital.  En  general  las  IIH  más  frecuentes  corresponden  a  infecciones  urinarias,  neumonías,  infecciones  del  sitio  quirúrgico  e  infecciones  asociadas  a  procedimientos  invasores  (Tabla 3).       Tabla 3. Tipos de Infecciones intrahospitalarias  Sitio quirúrgico   Infecciones del sitio quirúrgico en heridas limpias, superficiales o profundas.  En procedimientos invasores   Infección del torrente sanguíneo asociado a catéter venoso central   Infección del torrente sanguíneo asociado a catéter de hemodiálisis   Neumonía asociada a ventilación mecánica   Infección urinaria asociada a catéter urinario   Infección asociada a drenaje ventricular externo   Infección asociada a catéter umbilical  Otras IIH   Neumonías no asociadas a ventilación mecánica   Infecciones urinarias no asociadas a catéter urinario   Prostatitis asociada a biopsia transrectal   Meningitis secundarias a punción lumbar   Infecciones de piel y tejidos blandos (flebitis, celulitis, etc)   Endoftalmitis postquirúrgica   Bacteriemias asociadas a procedimientos endoscópicos   Endometritis puerperal post parto vaginal o por Cesárea   Infección intestinal en neonatos   Infecciones asociadas a nutrición enteral   Diarrea asociada a  Clostridium difficile   Infecciones adquiridas por transfusiones (CMV, otras)   Infecciones respiratorias o cutáneas transmitidas por el personal (influenza, varicela, etc) 

Mecanismos de transmisión 
  Los agentes que participan en las IIH, pueden ser transmitidos entre los pacientes y el personal por  diferentes mecanismos  que incluyen en forma predominante la transmisión por contacto, gotas y aerosoles  (Tabla 4). Se debe mencionar que la transmisión no implica desarrollo de enfermedad ya que ello dependerá  de  la  condición  inmunitaria  del  huésped,  el  inóculo,  el  efecto  protector  de  algunos  antimicrobianos,  la  presencia de cuerpos extraños y muchos otros factores.     El mecanismo de transmisión más importante por su frecuencia corresponde a la transmisión por  contacto y que permite la transferencia de bacterias o virus ya sea mediante manos o instrumental clínico  contaminado  como  fonendoscopios  o  termómetros.  Incluye  también  la  transmisión  de  algunos  virus  en  accidentes  cortopunzantes  o  salpicaduras.  Este  mecanismo  de  transmisión  explica  porque  el  lavado  de  manos es el eje de la prevención de las IIH.     La  transmisión  por  gotas  está  asociada  a  la  transferencia  de  agentes  respiratorios  que  por  su  tamaño  no  permanecen  en  suspensión  pero  pueden  contagiar  a  personas  a  corta  distancia  cuando  el  paciente estornuda o tose o cuando este es sometido a algunos procedimientos como intubación o atención  kinésica.      En contraste, los aerosoles pueden quedar en suspensión por su pequeño tamaño y además llegar  fácilmente  al  árbol  respiratorio  inferior.  Aunque  este  mecanismo  participa  en  pocos  casos,  representan  enfermedades emblemáticas tales como la tuberculosis pulmonar bacilífera y la varicela.  

  Los  mecanismos  de  transmisión  permiten  definir  también  las  estrategias  de  control  para  estos  problemas y que involucran en todos los casos el lavado de manos y según las circunstancias el uso de piezas  individuales (aerosoles), diferentes tipos de mascarillas: quirúrgicas para la prevención de salpicaduras y de  transmisión por gotas o de tipo N95 (de alta eficiencia) para casos de tuberculosis. Otros implementos tales  como las gafas apuntan también a la prevención de un contacto directo con fluidos de riesgo en el personal  de salud y la desinfección del instrumental clínico o la esterilización del instrumental quirúrgico al control  sobre la transmisión por material contaminado.     Tabla 4. Mecanismos de transmisión para microorganismos involucrados en diferentes tipos de IIH  Mecanismo Relevancia Agentes y ejemplos Contacto  +++++  C. difficile y diarrea asociada a antibióticos  Colonización e infección por bacterias  multiresistentes  Transmisión de VHB, VHC o VIH en accidentes  cortopunzantes o salpicaduras    Gotas  +++  Meningococo, neumococo, virus respiratorios   Aerosoles  +  Tuberculosis pulmonar bacilífera, varicela o herpes  zoster diseminado (> 1 dermatoma) y sarampión    Agua o alimentos  ‐  Salmonelosis   Vectores  ‐  Malaria  

Diagnóstico de IIH 
El reconocimiento de las IIH se realiza utilizando diferentes criterios establecidos por el Ministerio  de  Salud  para  homogeneizar  y  facilitar  su  pesquisa  (Tabla  5).  Algunas  infecciones,  como  las  de  herida  quirúrgica,  son  reconocidas  directamente  aún  sin  cultivos.  En  otros  casos,  especialmente  en  bacteriemias  asociadas  a  catéteres  y  en  neumonías  asociadas  a  ventilación  mecánica,  varios  criterios  diagnósticos  se  encuentran disponibles. Esta diversidad incluye desde criterios meramente técnicos hasta la prescripción de  antibióticos  para  tratar  alguna  de  estas  infecciones  aún  cuando  no  exista  un  respaldo  clínico  o  microbiológico preciso. En cualquier caso, el diagnóstico de estas infecciones siempre debe estar basado en  la presencia de síntomas y signos y no meramente en un aislamiento microbiológico.    Infecciones del sitio quirúrgico. En las infecciones del sitio quirúrgico se consideran como IIH sólo  aquellas que aparecen en cirugía de tipo limpia y en algunos casos de cirugía limpia‐contaminada (ver más  adelante). La tasa esperada de infecciones para cirugía de tipo limpia es baja (<5%). La probabilidad de una  infección  en  el  sitio  quirúrgico  está  en  parte  relacionada  al  grado  de  contaminación  local  durante  el  acto  operatorio. Las cirugías son clasificadas bajo este concepto en 3 categorías. En las cirugías de tipo limpia no  se  atraviesa  mucosa  respiratoria  o  digestiva.  Generalmente  se  incluye  bajo  este  concepto  neurocirugía,  cirugía  cardiovascular,  cirugía  ortopédica,  cirugía  de  mama,  de  tiroides  y  cirugía  de  columna,  siempre  y  cuando  no  estén  asociados  a  un  sitio  inflamado  o  infectado.  La  contaminación  en  este  caso  ocurre  habitualmente  por  microbiota  cutánea  residual.  En  la  cirugía  de  tipo  limpia‐contaminada  se  atraviesa  la  mucosa respiratoria o digestiva, no hay inflamación o infección local, escurrimiento significativo o problemas  técnicos  mayores.  Ejemplos  de  este  tipo  de  cirugía  corresponden  a  cirugía  electiva  biliar,  máxilo‐facial,  pulmonar  o digestiva.  La  cirugía  de  tipo  sucia  o contaminada  incluye el  resto  de  las  condiciones. El  riesgo  inherente de contaminación puede en parte ser modificado por una profilaxis antibiótica adecuada, aunque  su  impacto  es  mayor  en  los  casos  de  cirugía  de  tipo  limpia  o  limpia‐contaminada.  La  infección  del  sitio  quirúrgico  está  relacionada  también  a  la  preparación  de  la  piel  y  a  otros  factores  tales  como  obesidad,  tabaquismo, desnutrición, hiperglicemia, etc.   

  hipotermia.  Algunos  utilizan  como  criterio  único  la  presencia  de  recuentos  elevados  en  el  aspirado  endoluminal  del  catéter  junto  a  una  bacteremia  confirmada  por  hemocultivos  tradicionales.  En  aquellos  casos donde el catéter ha debido ser retirado. Las técnicas cuantitativas pueden ser desarrolladas en el  aspirado  del  tubo  endotraqueal  o  en  las  muestras  recolectadas  por  fibrobroncoscopía  (lavado  broncoalveolar o cepillo protegido). Para ello se gira la punta del catéter sobre la superficie de la placa de  agar sangre (técnica semicuantitativa).Neumonías asociadas a ventilación mecánica (NAVM).  si  provienen  de  la  vía  aérea. lavado  broncoalveolar ( 104ufc/ml) o cultivo cuantitativo  de aspirado endotraquela ( 106 SOCHINF)*  cultivo positivo derrame pleural sin procedimiento  invasor previo  evidencia histopatológica de neumonía   Infección del torrente sanguíneo (ITS)  6 criterios disponibles  Criterio  I:  Fiebre  >  38°C.  (NAVM)   cavitación o derrame pleural no modificable por  * Un panel de consenso de la SOCHINF propuso  kinesiterapia y al menos uno de los siguientes:  también considerar como criterio el recuento  aparición expectoración purulenta  6 coincide con hemocultivos positivos sin otra causa  cuantitativo de aspirado endotraqueal  10  ufc/ml recuentos significativos de cultivos cuantitativos  por cepillo protegido (103 ufc/ml).  hipotensión. Para  ello  se  utilizan  cultivos  pareados  cuantitativos.  es  superior  al  número  de  bacterias  circulantes  de  la  misma especie  en  sangre periférica.  taquicardia  o  bradicardia  (al  menos  uno)  con  uno  o  más  hemocultivos  positivo  para  patógenos  y  sin  otra  causa  aparente  para  bacteremia. se puede cuantificar el número de colonias presentes en la  punta mediante la técnica de Maki. Algunos criterios diagnósticos de IIH frecuentes.  Estos  últimos. calofríos o hipotensión (al  menos uno) con 2 o más hemocultivos positivos a  contaminantes de piel  . consolida‐ción. Ellas se reconocen por criterios clínicos y  microbiológicos  combinados.  Criterio II: Fiebre > 38°C.  Neumonía asociada a ventilación mecánica  Presencia de infiltrado pulmonar.   Tipo de infección  Criterios diagnósticos Infección del sitio quirúrgico   Presencia de pus en el sitio de incisión.  donde  una  muestra  se  obtiene  por  aspirado  endoluminal  y  otra  desde  sangre  periférica.    Bacteriemias  asociadas  a  catéter  central.  En  este  caso  los  estudios  cuantitativos  deben  demostrar  que  el  número  de  colonias  presentes  en  la  punta  del  catéter  o  en  el  trayecto  endoluminal.  calofríos. hasta 30 días de  la intervención.  deben  ser  cuantitativos  para  discriminar entre contaminación con microorganismos presentes en el tubo endotraqueal (bajo recuento de  bacterias) versus infección real (recuento elevado). incluido el  sitio de drenaje por contrabertura.          Tabla 5.

  participación  activa  de  las  diferentes unidades en el problema y de la dirección.  dolor  suprapúbico  (al  menos  uno)  con  urocultivo    105  ufc/ml  y  no  más de 2 especies.   .  disuria.  endometritis  postparto  y  otras.  Criterio  II:  Fiebre  >  38°C.     Tabla 6.   Vigilancia epidemiológica  Vigilancia  activa  de  IIH  específicas  que    típicamente  incluye  infecciones  en  cirugía  limpia.  El  programa  ha  definido  un  conjunto  de  estándares  que  evalúan  múltiples parámetros sobre los cuales se aplica una escala de puntaje en visitas de acreditación periódicas  (Tabla  6).  bacterias  al  Gram  de  orina  no  centrifugada.  urgencia  miccional.  también  a  clínicas  y  hospitales  privados. Componentes de un programa de prevención y control de IIH.  cultivo  punta  por  técnica  de  Maki    15  ufc  con  la  misma  especie que la obtenida por hemocultivo periférico  tradicional  Infección urinaria asociada a catéter urinario Criterio  I:  Presencia  de  fiebre  >  38°C.  dolor  suprapúbico  (al  menos  2)  y  al  menos  uno  de  los  siguientes:  piuria.     El programa nacional de control y prevención de IIH    Desde 1982 se aplica en Chile un programa global de prevención y control de IIH.  El  puntaje  obtenido  por  cada  centro  determina  su  posición  en  una  escala  relativa  que  abarca  desde la no‐acreditación hasta la acreditación destacada.  en  procedimientos  invasores.  Componente  Comentarios específicos Organización   Existencia  de  un  Comité  de  IIH. Tendencia a utilizar presencia de síntomas  y signos (ver criterio I para ITS) junto a algunos de  los siguientes criterios:  Cultivos  pareados  positivos  con  la  misma  especie  bacteriana  con  recuento  superior  en  aspirado  endoluminal  (recuento  central/periférico  4/1  o  5/1)   Cultivo  cuantitativo  elevado  de  aspirado  endoluminal no pareado (central  100 ufc) con la  misma  especie  que  la  obtenida  por  hemocultivo  periférico tradicional  En  casos  con  remoción  punta  de  catéter.  2  urocultivos  con  la  misma  especie  y  recuentos  >  50.  poliaquiuria.Infección  del  torrente  sanguíneo  asociada  a  No  definida  en  criterios  estandarizados  del  catéteres venosos  MINSAL.  poliaquiuria. Es dirigido por el  Ministerio  de  Salud  y  se  aplica  universalmente  a  todos  los  hospitales  públicos  y  desde  hace  pocos  años.  Es  realizada  por  personal  debidamente entrenado utilizando criterios estandarizados.  disuria.  urgencia  5 criterios disponibles  miccional.000 ufc/ml.

 Este programa obliga a adoptar una nueva cultura de responsabilidad individual y colectiva.  Cursos o actividades periódicas debidamente acreditadas que  demuestren  la  entrega  de  conocimientos  y  la  difusión  de  normas.  unidad  dental).  unidad  de  diálisis.  aspectos  relativos  a  la  salud  del  personal  y  la  existencia  de  una  infraestructura  física  y  en  equipos adecuada para prevenir IIH.  Existencia  y  funcionamiento  adecuado  de  unidades  de  apoyo  clínico  (banco  de  sangre.  unidad  intensiva. Esta capacitación debe abarcar un alto porcentaje del  personal  y  se  mide  por  estamentos. los que a su vez generan un puntaje por separado que después debe ser ponderado.  Se  presentan  como  porcentaje  del  personal que cumple la norma.  adecuada  organización  de  clínicas  de  enfermería.  .  la  existencia  de  normas  escritas.   Desde los inicios de este programa. Debe  contener normas de prevención de IIH sobre aspectos básicos  y  sobre  procedimientos  invasores  y  quirúrgicos.  central  de  esterilización.   Estos  componentes  son  evaluados  con  adaptaciones  para  cada  uno  de  los  servicios  clínicos  y  unidades de apoyo.  programas  de  inmunización  y  manejo  de  exposiciones  de  riesgo  en  el  personal.  etc. Aproximadamente un tercio de ellas son prevenibles y la gestión sobre  este problema permite mejorar la calidad de atención de los pacientes con una disminución en la morbilidad  y probablemente en la mortalidad por esta causa.  farmacia.Normas  Existencia  de  un  cuerpo  normativo  actualizado  y  escrito. esta expuesto a diversos riesgos  profesionales  específicos. incluyendo estudiantes de pre y postgrado.  Los  estándares  del  programa  evalúan  en  términos  generales  la  organización  local  para  enfrentar  este  problema.  Evaluaciones  cuantitativas  del  cumplimiento  de  un  número  significativo  de  normas.  sino  que  involucran también otros riesgos biológicos y exposiciones a sustancias tóxicas.  desinfectantes  y  antisépticos.  el  grado  de  capacitación  del  personal.  la  vigilancia  activa  de  IIH.  la  supervisión  de  su  cumplimiento.  Existencia  de  normas  de  protección.  debidamente revisado y aceptado por el comité de IIH.  Capacitación  Supervisión  Salud del personal  Infraestructura adecuada     El esfuerzo del Ministerio de Salud se justifica porque las IIH están indisolublemente ligadas a la  calidad de atención de los pacientes.  La  capacitación  debe  incluir  a  los  alumnos  de  pre  y  postgrado  que  asisten  regularmente al hospital. las instituciones hospitalarias que han aplicado exitosamente  estos estándares han observado una declinación en gran parte de las tasas de IIH y un ahorro de recursos  económicos.  Disponibilidad  adecuada  de  lavamanos.  aislamientos  hospitalarios. etc.  Estos  riesgos  no  sólo  contemplan  los  accidentes  cortopunzantes.  de  unidades  críticas.  técnica  aséptica.  uso  de  antibióticos. Las  responsabilidades médicas individuales relacionadas con la prevención y control de las IIH son señaladas en  la tabla 7. El  esfuerzo aislado de sólo algunas unidades clínicas en un hospital no permite sortear el difícil escollo de la  acreditación.  Salud del personal    El personal de salud.  temas  relativos  a  la  salud  del  personal (incluyendo restricciones laborales).  Otras  ganancias  están  relacionadas  al  ahorro  de  recursos  en  salud  y  a  la  generación  de  un  sentido  de  autoconfianza  institucional.

 los algoritmos en caso de  accidentes de riesgo biológico. tétanos.  programas de inmunización.  sus resultados no pueden ser utilizados para finiquitar un contrato o expulsar al alumno de sus labores sino  que  para  analizar  las  implicancias  de  riesgo  para  sus  pacientes  y  estudiar  soluciones  o  reasignación  de  funciones. a los riesgos de toxicidad asociados a algunos desinfectantes.  Una  gran  parte  de  él  está  dedicada  al  riesgo  de  transmisión  de  agentes durante accidentes cortopunzantes y las bases de su manejo de urgencia.    Los  aspectos  individuales  de  cualquier  programa  de  salud  deben  ser  manejados  con  absoluta  confidencialidad  bajo  la  forma  de  ficha  clínica  y  si  alguno  de  los  estudios  serológicos  resultara  positivo  al  momento de ingreso o durante evaluaciones posteriores (por ejemplo serología VIH previo consentimiento).      Tabla 1. Componentes de un programa de salud del personal.  Los tópicos relativos al concepto salud del personal se han ido delineando paulatinamente en los  últimos años y muchas instituciones sólo poseen programas parciales. de capacitación. alumnos o funcionarios y la escasez de  recursos  económicos. las instituciones de salud  deben  poseer  un  programa  amplio  que  contenga  una  evaluación  clínica  y  serológica  del  personal  a  su  ingreso.  Componente  Comentarios específicos Evaluación clínica inicial (confidencial)  Detección de condiciones específicas que implican  riesgo para los pacientes: por ejemplo seropositivos  para VIH. normas y uso de barreras protectoras. influenza). VHB o VHC que según el tipo de trabajo  pueden implicar reasignación de funciones (no  finiquito contrato). a medidas profilácticas  no asociadas a accidentes cortopunzantes y a criterios de restricción o exclusión transitoria del trabajo por  enfermedad del personal.  Certificación de cumplimiento o evaluación  Según el caso: certificación vacuna (coqueluche. el reconocimiento de riesgos  específicos en su trabajo. a los programas de inmunización en  el personal de salud. detección de  en PAI o programas de inmunización local  anticuerpos IgG positivos (sarampión) o medición de  títulos de anticuerpos específicos (ej.    A  pesar  de  estas  falencias.   . los programas de  inmunización local. ha  sido la falta de conocimiento sobre este problema en las autoridades.  diversas  Facultades  de  Medicina  en  Chile  han  ido  desarrollando  progresivamente  un  programa  que  contempla  la  inmunización  universal  de  los  alumnos  de  pregrado para VHB.   Objetivos del presente documento    La información entregada en este documento tiene por objetivo familiarizar al profesional o alumno  con  el  concepto  de  salud  del  personal. Idealmente. un programa  de atención y derivación de accidentes de riesgo biológico y medición de niveles ambientales o  corporales  de sustancias tóxicas entre otros tópicos (Tabla 1). el uso de barreras protectoras y  los criterios de exclusión laboral transitoria por  enfermedad. Otros tópicos cubiertos  corresponden a las denominadas precauciones universales o estándar. influenza y un programa centralizado de manejo integral de accidentes cortopunzantes  de cobertura universal.    La limitación para lograr un adecuado programa de salud del personal a nivel local o nacional. anti HbsAg)  Capacitación y orientación  Todo funcionario o alumno debe recibir capacitación  a la brevedad posible sobre el programa de salud del  personal a nivel local.  respuesta serológica adecuada a vacunas contenidas  difteria.

 También  citostáticos involucrados en quimioterapia. Deben ser utilizados también si hay lesiones o heridas cutáneas y  para  manipular  material  clínico  contaminado  con  fluidos  corporales.      Tabla 2.  Consideran  a  cada  paciente  como  fuente  potencial  de  contagio  e  implican  precaver  circunstancias de contagio y utilizar barreras protectoras sencillas (Tabla 2).  Toda institución debe contar con un algoritmo de  manejo de estos accidentes. Precauciones estándar. Precauciones universales o estándar    Estas  precauciones  denotan  una  actitud  de  protección  personal  permanente  para  evitar  la  transmisión de agentes desde fluidos corporales.Exposición a sustancias químicas peligrosas y otros  riesgos  Representadas mayoritariamente por desinfectantes  de alto nivel como glutaraldehído en procedimientos  endoscópicos. Idealmente debe incluir otras  vacunas y/o medición de una seroconversión  apropiada.  Un programa de salud debe al menos incluir  cobertura adecuada para influenza en forma anual y  para VHB  (3 dosis).  . determinaciones serológicas de urgencia al  menos para VIH y un stock de drogas de urgencia  para intervenciones impostergables.  Programa de inmunización activa  Manejo de accidentes cortopunzantes y otras  exposiciones de riesgo biológico (sin costo)     1. ello porque el personal de salud se  considera un recurso estratégico. Se debe  contar con barreras protectoras para estos riesgos. formaldehído en diálisis y formalina  junto a xilol en anatomía patológica.  Además contar con sistemas de diagnóstico y manejo  para otros riesgos profesionales tales como alergia al  latex. accesibilidad durante 24  horas. barreras protectoras y manejo de material cortopunzante  Guantes de procedimiento  Su  uso  está  indicado  cada  vez  que  habrá  contacto  con  sangre  o  fluidos  corporales  aún  cuando  no  estén  contaminados  macroscópicamente  con  sangre.  En  caso  de  limpieza  de  materiales  o  en  procedimientos  biópsicos  o  anatomopatológicos  estos  guantes  no  son  útiles  y  deben  ser  reemplazados por guantes reforzados.  entrenamiento y evaluaciones de niveles  ambientales o corporales de sustancias específicas. lesiones cutáneas o secreciones respiratorias presentes en  los  pacientes.

  venosa  central.  ascítica.  no  pasar  el  bisturí  con  la  mano.  Gafas o lentes  Debe  ser  utilizada  en  caso  de  intubación  oro  o  nasotraqueal.  meningitis  o  enfermedades  virales  respiratorias.  pleural.  el  personal  de  salud  debe  estar  inmunizado  contra  una  serie  de  enfermedades  contagiosas.Mascarilla  De tipo quirúrgica y desechable.     2.  Debido  a  la  necesidad permanente de esta protección.  evitar  ocultar  la  presencia  de  material  cortopunzante  entre  paños  o  apósitos  en  procedimientos  invasores. Debe ser utilizada en caso de intubación  oro  o  nasotraqueal.  No todo este implemento debe ser utilizado en cada circunstancia sino de acuerdo a condiciones específicas.  etc)  o  en  aspiración  de  secreciones  respiratorias  y  en  limpieza  de  materiales. Incluyen también pautas sobre el manejo de material cortopunzante (Tabla 2).  laringoscopía.  En  caso de tuberculosis bacilífera pulmonar sólo es aplicable la mascarilla tipo  N95 por su mayor eficiencia de filtración. sólo se consideran inmunizaciones activas.   Manejo material cortopunzante  Separar  desechos  cortopunzantes  en  cajas  resistentes.  en  procedimientos  invasores  con  posibilidades  de  salpicaduras  faciales  especialmente  en  punción  arterial.  articular.  en  aspiración  de  secreciones y en limpieza de material.                          .  No  recapsular  agujas.  También en caso de salpicaduras eventuales en procedimientos invasores  (punción  arterial.  Estas   inmunizaciones  son  recibidas  durante  la  época  escolar  y  por  programas  locales  (Tabla  3).  Pechera  Sólo  en  casos  donde  habrá  gran  exposición  a  fluidos  corporales  o  salpicaduras  generalizadas  (ejemplo:  limpieza  material  quirúrgico  o  de  material de laboratorio).    Estas barreras incluyen guantes de procedimiento.  sarampión. Inmunizaciones del personal    Como recurso estratégico y para impedir la propagación de enfermedades a sus propios pacientes.  laringoscopía.  en  atención  directa  de  pacientes  con  varicela. gafas o lentes  y excepcionalmente pechera. mascarilla quirúrgica desechable.

  se  debe  conocer la seroprevalencia de IgG VHA en el personal de salud ya sea por estudios diagnósticos o al ingreso  a la institución. Debe ser aplicada universalmente al personal clínico.  Influenza  (institucional)  No contenida en el PAI.  Difteria y Coqueluche  Contenidas en el PAI.  Antitífica  (institucional)  Sólo para manipuladores de alimentos en hospitales (menores de 30 años)     Algunas  vacunas  no  han  sido  consideradas  en  la  tabla  3.  Ellas  corresponden  a  la  vacuna  para  hepatitis A y a una vacuna atenuada para varicela  sobre las cuales existe aún controversia en nuestro país. esta  vacuna ha sido al menos útil para disminuir el riesgo de una enfermedad  grave meníngea o miliar.  tiene una fracción importante de la población.  de laboratorio o que participa en tareas de rescate.  BCG (tubeculosis)  Tétanos  Vacuna para hepatitis B  (institucional)  No contenida en el PAI.  Enfermedad en proceso de erradicación actualmente.  la  protección  para  evitar  el  contagio con este virus por parte del personal puede ser efectuada por prácticas de higiene apropiadas y por  . lo que contrasta con el 20% susceptible presente en donantes  de  sangre de la misma edad. Vacunas aplicables al personal de salud  Vacuna  Comentario Sarampión  Contenida en el PAI. Chile por ser un país en transición epidemiológica para esta enfermedad. Estudios nacionales indican que aproximadamente el 50% de los estudiantes > 19 años de  carreras de la salud son susceptibles a VHA. El riesgo de infección para el personal es  remoto salvo por su participación en grupos de rescate o en grandes  catástrofes y con riesgo de heridas o traumatismos. Requiere  una serie de 3  dosis. Debe ser aplicada universalmente al personal clínico y  en forma anual por mutaciones virales que anulan la capacidad neutralizante  de los anticuerpos logrados con la vacuna.  La  población  susceptible  se  encuentra  entre  la  población  joven  y  especialmente  en  estratos  socioeconómicos  medio‐altos. El personal de salud  ha sido sujeto de campañas ministeriales para limitar la diseminación de  brotes debido a su participación en la atención de estos pacientes. Su aplicación es necesaria para limitar la propagación en  caso de epidemias o brotes.  puede  ser  considerada  inmune  para  esta  condición  (anticuerpos  IgG  positivos  para  VHA).Tabla 3.   Si  no  es  posible  determinar  serológicamente  la  susceptibilidad  del  personal.  Contenida en el PAI desde 1975.    En el caso de hepatitis A.  Antes  de  aplicar  esta  vacuna. Eficacia aproximada de 90%. especialmente adulta que ha tenido exposición a este virus y  que  a  pesar  de  no  haber  presentado  una  enfermedad  clínica. Enfermedad de alta contagiosidad. A pesar de las discusiones sobre su eficacia global.  Contenida en el PAI. Los objetivos de su aplicación son  disminuir el ausentismo laboral y disminuir la frecuencia y letalidad por  influenza en pacientes hospitalizados.

  La  desinfección  de  alto  nivel  (DAN)  requiere  de  piezas  especiales  para  este  propósito. Para minimizar el riesgo estos compuestos deben ser preparados en campanas de  bioseguridad con flujo vertical con barreras de protección personal.  La  exposición  a  altas  concentraciones  ambientales  de  este  compuesto. En casos con dificultades para remover la materia orgánica antes de usar el cloro.  alérgicas  o  tóxicas.  Para  operar  con  un  margen  de  seguridad  e  incluir  un  control  sobre  algunas  esporas  se  recomienda  la  utilización de soluciones con 1000 ppm para tareas de desinfección habitual en salas y laboratorios (20 ml  por litro de agua).  libre  de  estas  manifestaciones  tóxicas. se debe  utilizar soluciones a 5000 ppm (100 cc de cloro al 5% en 900 cc de agua).  cistitis  a  repetición  y  cefalea.    Las justificaciones para aplicar una vacuna atenuada para VZV en el personal descansan en la alta  contagiosidad  de  esta  enfermedad. Estos compuestos.  también  representa  un  riesgo  de  salud  al  personal  con  manifestaciones  respiratorias.  Estos  compuestos  incluyen  al  glutaraldehído  utilizado  en  la  desinfección  de  endoscopios  flexibles  y  rígidos.el uso de precauciones universales en la atención de pacientes.  el  advenimiento  del  ortoftalaldehído  (OPA).  ocular  y  faríngea  acompañadas  por  xerostomía  con  polidipsia  secundaria.  ha  facilitado  la  operación  de  salas  de  DAN.  La  falta  de  conocimiento sobre  su  uso  y  concentraciones  apropiadas.  Este  compuesto  es  un  desinfectante  muy  socorrido  en  los  hospitales.  uso  de  delantal  con  puños  cerrados  y  elásticos.  guantes  de  caucho  o  similares  y  pechera  cada  vez  que  hay  exposición  al  producto. La  información  disponible  indica  que  sólo  un  12%  de  las  mujeres  de  18  o  más  años  es  susceptible  a  una  infección  con  VZV  en  nuestro  país.  El  riesgo  se  produce  por  inhalación  de  aerosoles  durante  la  preparación  o  por  contacto  directo  sobre la piel o mucosas.  La  exposición  a  altas  concentraciones ambientales puede provocar edema pulmonar.  Concentraciones  de  100  ppm  son  suficientes  para  desinfectar  superficies  comunes  (previa  remoción de material orgánico) de bacterias vegetativas.  También  se  ha  descrito  dermatitis.  ha  conducido  por  costumbre  a una  dosificación  según  olfato.     Cloro. La atención debe incluir termómetro  exclusivo y desinfección del fonendoscopio. gran parte de los virus y algunos parásitos.  aunque  a  un  costo  significativamente  mayor. Las molestias oculares con formaldehído se inician entre 0.  con  una  ventilación  adecuada  y  donde  el  personal  debe  utilizar  gafas  herméticas.      3.  utilizado  en  la  desinfección  interna  de  máquinas  de  diálisis.     Citostáticos.  máscaras  especiales  para  gases  tóxicos  (no  mascarillas  quirúrgicas). A esta misma concentración se produce irritación de la mucosa nasal.  El  formaldehído.  los  pacientes  con  varicela  o  herpes  zoster  diseminado deben ser manejados en pieza exclusiva y el personal utilizar barreras protectoras que en este  caso deben incluir guantes de procedimiento y mascarilla desechable.  desinfectantes y compuestos orgánicos como el xilol. El alto costo de esta vacuna ha limitado su aplicación y también el  desconocimiento de la seroprevalencia específica para esta enfermedad y su distribución etaria en Chile.  en  la  transmisión  de  ella  a  pacientes  inmunosuprimidos  y  en  su  repercusión sobre el ausentismo laboral.  Se  debe  evitar  el  uso  de  bombas  de  infusión  continua  y  deben  existir  protocolos  de  manejo  de  extravasaciones.    Desinfectantes  de  alto  nivel.  Se  ha demostrado  que  las personas  que  preparan y/o  administran  citostáticos  están  expuestas a un riesgo potencial mutágeno y cancerígeno. neumonía y muerte (50‐100 ppm). requieren campanas  de extracción especiales para su manipulación.5 ppm y son universales a 1 ppm. hongos. con alteraciones inmunológicas y alteraciones en  cromosomas  de  linfocitos  circulantes.  En  los  últimos  años.  mareos.    Compuestos orgánicos.01  a 0. utilizados en anatomía patológica.  Para  evitar  su  propagación.  El  retiro  de  los  frascos  debe  ser  hacia  un  lugar  centralizado  y  la  inactivación  debe ser efectuada por antídotos específicos en forma local o por compra de servicios externos.  guantes  y  mascarilla  con  un  95%  de  eficiencia  de  filtración  (tipo  N95).  oculares  o  cutáneas. La administración considera lavado de  manos. El uso de la vacuna podría ser dirigido hacia  los manipuladores de alimentos < 30 años que trabajan en los hospitales al igual que la vacuna antitífica.  se  manifiesta  por  síntomas  respiratorios  u  oculares  irritativos. Sustancias tóxicas    La  mayor  parte  de  las  sustancias  tóxicas  presentes  en  los  hospitales  engloban  citostáticos.  Requiere  similares  barreras de protección que el glutaraldehído.     .

        Tabla 4.  Enfermedades diarreicas   Estado agudo           Convalecencia en casos  de Salmonelosis  Infecciones virales intestinales  Hepatitis A  Hepatitis B   Personal en condición  aguda o portador crónico  que no participa en  procedimientos de riesgo  para accidentes  cortopunzantes    Personal en condición  aguda o portador crónico  que si participa en  procedimientos de riesgo  Hepatitis C  Herpes simplex   Genital   Manos     Orofacial    Restringir en lo posible contacto con el  paciente.              Hasta HbsAg negativo        Sin recomendaciones actualmente   Sin restricción    Restringir contacto con pacientes y con el  Hasta que cesan las lesiones  ambiente del paciente  Restringir contacto con pacientes de alto  riesgo (inmunosuprimidos)    Restricción similar a personal con  Hepatitis B expuesto a posibilidad de  accidente cortopunzante  VIH  . con  ambiente y manipulación de alimentos    Sin restricción            No participar en procedimientos con  riesgo de accidente cortopunzante  Hasta que los síntomas se  resuelven        Consultar  Hasta que síntomas se resuelven Hasta 7 días después del término  de la ictericia. Desde un punto de vista práctico.  Restringir rol en manejo de pacientes de  alto riesgo  Restringir rol en manejo de pacientes  pediátricos o inmunocomprometidos  Restringir contacto con pacientes.4. Criterios de exclusión laboral transitoria    El  personal  de  salud  puede  verse  afectado  por  diferentes  enfermedades  durante  su  actividad  laboral.  Si la función no es  reemplazable usar gafas o lentes y lavado  frecuente de manos. con el ambiente del paciente o  manipulación de alimentos y reforzar  medidas de higiene individual. Algunos ejemplos de restricciones laborales parciales (sin exclusión obligatoria)  Enfermedad o problema  Restricción laboral Duración  Conjuntivitis purulenta  Restringir contacto con paciente y con el  Hasta que cesa la descarga ambiente del paciente. estas enfermedades se pueden dividir en aquellas que requieren  una  exclusión  laboral  transitoria.  aquellas  que  obligan  a  asignar  nuevas  funciones  pero  sin  prohibición  de  acudir al lugar de trabajo y aquellas que no afectan la situación laboral o que la afectan en forma mínima  (tablas 4 y 5).

 Si  no es posible: lavado de manos con  antisépticos y/o guantes según ubicación  de la lesión. con  su ambiente o manipulación de  alimentos.  Herpes Zoster    Cubrir lesiones. Se  sugiere licencia por 3 días  Hasta terminar tratamiento   Hasta alta médica    Restringir contacto con paciente y su  entorno.  Condición  Duración Difteria  Hasta el término del tratamiento y dos cultivos  faríngeos negativos  Sarampión  Enfermedad meningocócica  Parotiditis  Coqueluche  Rubéola  Tuberculosis activa bacilifera pulmonar  Varicela activa (no zoster)  Hasta 7 días después de la desaparición del  exantema  Hasta término licencia médica Hasta  9 días después del inicio de la parotiditis Hasta 5 días de iniciar tratamiento antibiótico  efectivo  Hasta 5 días después de la aparición del exantema. Ojo en ambientes quirúrgicos.  Hasta resolución de lesiones  Hasta 24 horas de tratamiento  antibiótico efectivo  Hasta lesiones secas y costrosas       Idem  Hasta resolución de síntomas  agudos        Tabla 5. Hasta baciloscopías negativas Hasta lesiones secas y costrosas  .Pediculosis  Escabiosis  Infección Estafilocócica   Activa (secreción)               Portador   Infección Estreptocócica  por Grupo A  Restricción de contacto con el paciente Restringir contacto con paciente.   pacientes con enfermedades crónicas o  inmunosuprimidos  en casos de sospecha  de un caso de influenza o VSR en el  personal de salud.  Si no es posible lavado de  manos y uso de mascarilla. No manipular alimentos    Sin restricción salvo indicación del comité  de IIH  Restringir rol en manejo del paciente. Restricciones laborales que implican exclusión del trabajo. restringir de manejar   Localizado en personal  pacientes neutropénicos o   sano  inmunosuprimidos          Generalizado o localizado  Restringir contacto con pacientes  en personal  inmunosuprimido  Infecciones virales respiratorias  Considerar  excluir del cuidado de  agudas.

  Los  bajos  valores  de  transmisión  con  fuente  conocida  y  los  valores  estadísticamente  despreciables  con  fuente  desconocida.  incluyendo  los  fundamentos  de  las  decisiones  que  se  deben  tomar  en  las  intervenciones  profilácticas.1%  en  Chile  (sobredimensionada  para  estos  cálculos).  Tipo  de  exposiciones  y  fluidos  involucrados  en  transmisión  de  agentes  infecciosos  por  vía  sanguínea hacia el personal de salud. toda otra superficie corporal puede servir de puerta de entrada a microorganismos transmisibles por  vía  sanguínea.  No  se  incluyen  en  este  documento los problemas asociados al trabajo en laboratorios o centros de investigación.  permiten  plantear  un  manejo  racional  y  que  se  concentra ante aquellos casos donde la fuente es identificable. El riesgo estimado de transmisión percutánea para VIH desde una fuente seropositiva se ha estimado  en un 0.3%). La transmisión de agentes patógenos por  esta vía hacia el personal de salud se concentra en ciertos accidentes que pueden facilitar el traspaso de una  dosis infectante suficiente.    A.  tejidos  o  ciertos  fluidos  corporales  que  pueden  tener  una  alta  concentración  de  microorganismos  (ver  Tabla  6).       1. llevar un registro adecuado.5. En el caso de que la fuente sea  desconocida (paciente desconocido).  Tipos de transmisión y agentes involucrados    Las exposiciones de riesgo biológico en el personal de salud implican básicamente la exposición a  agentes  transmisibles  por  vía  sanguínea.3%) implica un posible evento de infección cada 333 accidentes  de este tipo con fuentes seropositivas conocidas (en este caso.     HIV.3% y de un 0.  Esta  cifra.  al  contacto  con  mucosa  o  piel  no  indemne  o  incluso  al  contacto  cutáneo  prolongado  con  una  fuente  potencialmente  infectada. el concepto “fuente conocida” se refiere a  que el fluido involucrado en el accidente es de un paciente identificable).  Los  vehículos  de  transmisión  quedan  representados  por  sangre.  un  vehículo  para  este  agente  (Tabla  6). disponer de intervenciones profilácticas  según el caso y asegurar un seguimiento de los afectados. El riesgo  de transmisión ocupacional percutánea (0.  determina  una  frecuencia de transmisión de 3 por millón de accidentes.  Idealmente  las  decisiones  señaladas  en  este  documento  deben  ser  realizadas  por  un  organismo  central  encargado de la salud del personal el que además debe estar operativo las 24 horas del día. Por un parte una puerta  de  entrada  potencial  y  por  otra. Estas exposiciones incluyen dos componentes básicos.09% para una exposición de sangre sobre mucosas (un riesgo 3 veces menor).  Las  instituciones  de  salud  deben  contar  con  sistemas  para  la  atención oportuna de estos accidentes. la probabilidad de un evento de transmisión percutánea ocupacional  para  VIH  será  aproximadamente  equivalente  al  producto  de  la  frecuencia  de  portación  del  agente  en  la  población  general  (<1%)  por  la  probabilidad  de  transmisión  (0. Exposición a agentes transmisibles por vía sanguínea.  Salvo  una  exposición  sobre  piel  sana.  respiratoria  y  por  contacto  directo.    Las páginas siguientes tienen como función orientar al médico sobre el manejo de este problema.  considerando  una  seroprevalencia  de  VIH  de  un  0.  Ambos  factores  (puerta  de  entrada  y  vehículo)  deben  estar  presentes  para  que  se  constituya  un  accidente  de  riesgo  biológico para agentes de transmisión sanguínea.  Estas  formas  de  exposición  corresponden  a  un  accidente  cortopunzante.  EXPOSICION  DE  RIESGO  PARA  AGENTES  FLUIDO INVOLUCRADO EN LA EXPOSICIÓN  (vehículo)  TRANSMISIBLES POR SANGRE  (puerta de entrada)  Accidente cortopunzante  Sangre Contacto con mucosa  Semen Contacto con piel no indemne  Secreción vaginal Contacto prolongado con piel indemne  LCR   Líquido sinovial   Líquido pleural .    Tabla  6. Exposiciones de riesgo biológico incluyendo accidentes cortopunzantes     Los accidentes cortopunzantes y otras exposiciones de riesgo biológico son eventos frecuentes en el  ejercicio  profesional  del  personal  de  salud. cifra de riesgo marginal e improbable por el bajo  número  de  accidentes  anuales.

 están ligados a una mayor probabilidad de  adquirir  infección  desde  una  fuente  seropositiva  VIH. La  mayor  parte  de  los  casos  bien  documentados  registrados  por  el  CDC  hasta  ahora  ha  estado  asociada  mayoritariamente  a  accidentes  percutáneos  (45  de  52  casos). y a los 6  meses  en  el  95%  de  los  casos. El fluido fuente fue generalmente sangre (n=47). La eficacia de AZT  para prevenir la seroconversión fue de un 81% (IC95: 43 a 94%).  es  el  .  bisturí  (n=1)  u  otro  objeto  cortante  (n=1).  El  fracaso  profiláctico  del  AZT  evidenciado  en  algunos  casos  junto  a  la  evidencia  de  la  mejor  eficacia  que  tiene  los  tratamientos  combinados  antivirales  para  disminuir  la  carga  viral    ‐especialmente  aquellos  que  combinan análogos de nucleósidos junto a inhibidores de la proteasa viral‐ y a la menor probabilidad de que  las cepas infectantes sean simultáneamente resistentes a dos drogas.  De  esta  manera  se  ha  podido  reconocer  que  a)  la  presencia  de  sangre visible en el equipo o insumo involucrado. se han registrado seroconversiones  posteriores a un accidente cortopunzante.  Estudios epidemiológicos han permitido determinar cuales son los factores importantes que participan en la  transmisión  de  VIH  en  estos  accidentes.  El  riesgo  de  transmisión  ocupacional  percutánea  para  el  virus  B  de  la  hepatitis  se  ha  estimado  en  aproximadamente  un  30%  de  los  casos  con  exposición  a  una  fuente  seropositiva  infectante  (portador  crónico  de  VHB).  Manejo de la exposición a VIH.  En  la  mayor  parte  de  los  casos  de  transmisión  percutánea. Sin embargo. Una cifra similar se obtuvo en el protocolo  de profilaxis de transmisión materna hacia recién nacidos con el mismo compuesto (67%).  el  que  ocurre mayoritariamente a los 25 días.  Clínicamente.  Otros  5  casos  estuvieron  asociados  a  exposición    mucocutánea  y  1  a  ambas  vías.  un  80%  experimenta  un  síndrome  retroviral  agudo. La evidencia de la utilidad de las medidas de profilaxis ante la exposición a  VIH  proviene  de  experiencias  clínicas.    A pesar de estos favorables antecedentes y del uso de AZT. debido a que el riesgo de transmisión es objetivamente bajo junto a la  capacidad  demostrada  de  la  monoprofilaxis  para  prevenir  la  transmisión  ocupacional  y  a  la  toxicidad  inherente a estas drogas que impiden adherencias adecuadas.  el  accidente  involucró  una  aguja  hueca  (n=41).    VHB. posiblemente por la alta carga viral asociada a esta condición. En un caso se trató de un fluido con sangre visible y  en 3 casos la exposición fue a una carga de virus concentrada que ocurrió en el laboratorio.  la  exposición  a  una  carga  viral  elevada.  de  estudios  en  animales  y  de  estudios  profilácticos  sobre  recién  nacidos de madres seropositivas. Este fenómeno se explica probablemente por la resistencia del  virus  al  compuesto. ha hecho que el enfoque profiláctico  actual ante exposiciones de riesgo con fuentes VIH seropositivas sea administrar un esquema combinado de  drogas en forma precoz.  También  participa  un  accidente  que  involucra  a  un  paciente terminal. b) la instalación de una aguja en una vena o arteria en la  fuente y c) un corte o herida profunda en el funcionario afectado.  el  retraso  en  el  inicio  de  la  profilaxis  o  una  duración inadecuada de ella.  El  riesgo  aproximado  para  un  accidente  cortopunzante  con  fuente  desconocida.   En los pacientes que ha ocurrido la transmisión.  La  experiencia  clínica  en  el  ser  humano  proviene  de  un  estudio  caso‐control  en  sujetos  accidentalmente  expuestos que recibieron alguna droga antiretroviral en comparación a aquellos que no la recibieron (antes  de la masificación de estas recomendaciones o de que las drogas estuvieran disponibles).  especialmente  si  la  administración  es  precoz.  El  uso  de  un  esquema  básico  con  dos  drogas  se  aplica  en  casos  no  asociados  a  estos  factores  de  riesgo. la seroconversión ocurre en promedio a los 45 días.  vidrio  quebrado  (n=2). En los estudios en modelos animales se ha podido demostrar que el uso de  ciertos  compuestos  permite  prevenir  la  infección.        Líquido peritoneal Líquido pericárdico Líquido amniótico Cualquier  fluido  contaminado  macroscópicamente  con sangre       El riesgo de transmisión percutánea de VIH se concentra en cierto tipo de exposiciones más que en otras. el uso de un régimen de 3 drogas se reserva  para  aquellos  casos  con  exposiciones  masivas  que  de  alguna  manera  reproducen  los  factores  de  riesgo  descritos  en  la  experiencia  acumulada  y  en  los  que  debe  asegurarse  el  control  del  riesgo.  Los  casos  limítrofes  para  profilaxis  o  aquellos  casos  dejados  a  la  decisión  del  afectado  también  se  manejan  con  un  esquema básico.

 existen algoritmos de  trabajo que definen las indicaciones para administrar HIBG y dosis de refuerzo de vacuna. el tipo de accidente y otras variables que serán importantes en el manejo del expuesto. Aspectos generales sobre el manejo de accidentes cortopunzantes    Todos los funcionarios que consultan por una exposición de riesgo biológico deben ser manejados  oportunamente  y  en  forma  diligente.    2.    Debido  a  que  un  accidente  cortopunzante  o  de  riesgo  biológico  puede  estar  relacionado  a  una  doble o triple infección viral en él paciente fuente.01=  3  por  mil  accidentes. Es importante evitar la interferencia  de personas no preparadas en el tema.producto de esta transmisibilidad por la frecuencia de la portación crónica de VHB en la población general y  que  en  Chile  no  sobrepasa  el  1%  (0.    VHC.  El  riesgo  de  transmisión  percutánea  para  el  virus  C  de  la  Hepatitis  no  sobrepasa  el  2%.  El  riesgo  de  transmisión con fuente desconocida corresponde aproximadamente a 8 cada 10. debido a que una segunda dosis de  HBIG  no  se  considera  necesaria  si  el  afectado  recibe  un  esquema  de  vacuna. demostrando el  médico tratante preocupación y capacidad de resolver el problema.  con  o  sin  anticoagulante  según  el  criterio  local)  de  la  fuente  involucrada  y  esta  debe  ser  rápidamente enviada al Banco de Sangre o Laboratorio a cargo para la búsqueda de VIH.  uno  cada  333  accidentes  con  fuente  desconocida). actividad que habitualmente introduce más intranquilidad y que  .30  *  0.    Manejo de la exposición a VHB en personal no vacunado.  está  basado  en  la  eficacia  observada  para  un  esquema  combinado  en  la  prevención  de  la  transmisión  perinatal  de  VHB. el estado inmunitario del  afectado.  Su  manejo  actual  con  terapia  combinada  con  HBIG  y  vacuna. algunos casos deberán considerar el manejo de varias  condiciones simultáneamente (ej.  Los  resultados  de  un  estudio  realizado  con  pacientes  con  hepatitis  por VHC postransfusional en USA con un seguimiento a 45 años no logró demostrar que este grupo tuviera  una tasa de mortalidad o morbilidad diferente a la población general VHC negativo.  Tampoco  se  considera en esta condición que algunos accidentes percutáneos sean de mayor riesgo que otros.  el  costo  del  tratamiento  combinado resulta sustancialmente menor que el uso de dos dosis preventivas de HBIG. Por otra parte. Si así no ocurriese. VHB y VHC en  ella.  El  pronóstico  de  una  infección  por  VHC  se  ha  delineado  en  los  últimos  años  mediante  estudios  epidemiológicos.  Los  resultados  del  análisis  para  VIH  deberían  estar  disponibles  en  menos  de  2  horas.  Esta  combinación  permite  además  una  inmunidad prolongada ante potenciales reexposiciones. La eficacia de las medidas de intervención en el  personal  de  salud  expuesto  a  un  accidente  cortopunzante  no  ha  sido  evaluada  directamente. Se estima que no más  de  un  tercio  de  los  pacientes  VHC  positivos  evolucionarán  a  una  cirrosis  hepática  luego  de  4  o  más  décadas  de  infección  y  que  al  menos  un  tercio  no  evolucionará  a  una  infección  crónica. guía que permite inquirir sobre las características del paciente fuente.  En  estos  casos  basta  demostrar  una  seroconversión y títulos de anticuerpos en niveles protectores.  La forma más efectiva de manejar este pro