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electrolitos

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Sodio El principal regulador de sodio corporal es el riñón.

Ya que el sodio es el principal determinante del volumen del Líquido Extracelular (LEC), el riñón es, por lo tanto, el principal regulador de este volumen. El sodio y sus aniones acompañantes, cloro y bicarbonato, son las principales partículas osmóticamente activas en el LEC. La cantidad de iones en la célula depende de una bomba activa en las paredes de todas las células. Mediante la utilización de energía almacenada en el trifosfato de adenosina (ATP) y al liberarla a través de una ATPasa, la célula saca el sodio que se haya ingresado. Equilibrio del sodio El sodio entra al cuerpo sólo en la comida y bebida, y el equilibrio entre ingresos y egresos asegura un volumen estable del LEC. Las pérdidas significativas en heces o vómito, no pueden regularse, ya que siempre son patológicas. Las pérdidas por sudor dependen de factores ambientales y están sujetas a una regulación relativamente escasa. Nefrona La nefrona es la unidad funcional del riñón dentro de ésta yacen los mecanismo que permiten la regulación precisa del contenido de sodio del LEC. Filtración Glomerular La filtración glomerular se presenta cuando la presión hidrostática fuerza al líquido hacia fuera de los capilares glomerulares y dentro del espacio urinario. Este efecto se modifica por la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, y depende de la permeabilidad de la pared capilar en el glomérulo. El filtrado glomerular es, en esencia, un ultrafiltrado del plasma, y penetra en un túbulo que es largo y sigue un curso tortuoso hasta que se une con otros túbulos que forman los túbulos colectores de la papila medular. Según se muestra en el siguiente cuadro, es muy grande la cantidad de agua e iones que se filtran cada día, pero es impresionante la eficiencia con la cual se pueden resorber en su camino hacia el túbulo. Cant. Filtrada por día 25 000 mmol 18 000 mmol 5 000 mmol 7 000 mmol 18L Cant. Excretada por día 100 mmol 100 mmol Nil 50 mmol 1L % resorbido por día 99.5% 99.5% 100% 93.0% 99.4%

Sodio Cloro Bicarbonato Potasio Agua

Estas cantidades se basan en un adulto normal sometido a un a dieta normal.

Cerca del 65% de la carga filtrada puede resorberse en este segmento de la nefrona, todo mediante un proceso que incluye el transporte activo del sodio desde el líquido tubular a través de las células tubulares, y hacia fuera del espacio peritubular. La energía la proporciona la actividad de la ATPasa unida a la membrana, que libera energía del ATP para proporcionar fuerza a una bomba que empuja el sodio fuera de la célula tubular en intercambio por potasio hacia dentro de la célula. El efecto de la bomba es conservar el sodio celular a un valor bajo, que entonces proporcione un medio donde éste pueda desplazarse de la luz hacia la célula. El sodio penetra en la célula a partir de dos vías: 1. Por con trasporte, mediante el uso de una acarreador que une el transporte de sodio al de aminoácidos, glucosa o fosfato. 2. Por medio de un trasporte de intercambio con el ion hidrógeno. Este “antitrasportador” desplaza al ion hidrógeno hacia fuera de la célula, en unión con el sodio penetra ésta. El ion hidrógeno que penetra en el sistema antitransportador, se fabrica dentro de la célula a partir del bióxido de carbono y agua, que produce el ion hidrógeno y bicarbonato. La enzima anhidrasa carbónica es importante como catalizadora de esta reacción. En el asa de Henle, la resorción es quizá más o menos constante y representa casi 25% de la carga filtrada. En el túbulo distal, la cantidad de sodio resorción no es tan grande, pero el total de su resorción puede ser extremo en momentos de estrés. El principal regulador de la resorción de sodio en este sitio es la aldosterona. La regulación proximal de la recuperación de sodio puede considerarse como la “afinación gruesa” del sistema, mientras que la “afinación fina” tiene lugar en el sistema distal. Ejemplos clínicos del manejo de los trastornos del sodio Las pérdidas o ganancias de sodio (y aniones que le acompañan), por lo general se asocian con pérdidas o ganancias equivalentes de agua. En la mayor parte de los casos, las pérdidas son isotónicas. Debido a esto, la retención o pérdida de sodio se indica por cambios en el volumen del LEC, y no por cambios en la concentración del sodio en el LEC. Hipovolemia Los trastornos del líquido del organismo dependen del propio cuerpo, el factor común en todos los trastornos hipovolémicos es la disminución del volumen circulatorio efectivo. El volumen plasmático arterial es por lo común bajo pero el estado concomitante el sodio total del organismo y del volumen extracelular pueden

estar disminuidos por ejemplo: en hemorragias, trastornos de piel, pérdidas de sodio por vía gastrointestinal, o renal. Diagnóstico El origen de la hipovolemia. Con frecuencia se presenta hipovolemia porque el exceso de sodio supera al ingreso. El cuidadoso análisis de la ingestión de sodio debe incluir la dieta Síntomas Los síntomas se relacionana a la disminución del riego tisular regional. Los síntomas son algunas veces vagos. Los signos circulatorios incluyen disminución de la presión venosa central y progresión de taquicardia ortostática taquicardia en reposo y de hipotensión ortostática a hipotensión en reposo y finalmente choque. La vasoconstricción periférica por lo común acompaña a la hipovolemia, con piel fría y pegajosa. Sin embargo cuando se presenta hipovolemia con sepsis o en la instalación de academia, la manifestación predominante puede ser vasodilatación periférica con piel caliente. Hay una típica disminución en la producción de saliva y en las secreciones de otras membranas mucosas, sudación reducida y turgencia en la piel. El aumento de angiotensina II y valores ADH provocados por hipovolemia, estimula la sed y el paciente puede estar consciente de oliguria y de un aumento en la concentración urinaria con orina relativamente oscura. Lasitud, anorexia y náuseas. Cuando la hipovolemia se hace más intensa, el síncope o el mareo pueden acompañar el cambio ortostático en la presión sanguínea y el paciente puede percibir palpitaciones. Con hipovolemia se vera o riego disminuido del cerebro pueden sobrevenir estupor o coma. La vasoconstricción y la disminución en el riego muscular también pueden conducir a fatiga muscular y en consecuencia a calambres. Tratamiento La dependencia crítica de la función cardiaca normal y el riego tisular en el volumen circulatorio efectivo hace necesario el tratamiento de la hipovolemia sintomática en casi todos los casos. Por su puesto, numerosos estados hipovolémicos son transitorios y se corrigen de manera espontánea si la pérdida de sodio disminuye y la persona tiene acceso a cloruro de sodio. Incluso, si la hipovolemia es razonablemente bien tolerada hasta cierto momento, la depleción de volumen se considera como un resguardo contra pérdida futura de la reserva agotada con riesgo irreversible de daño orgánico. La modificación del tratamiento depende de la causa de la hipovolemia y de la valoración de la pérdida progresiva.

Hipervolemia

En los trastornos hipervolémicos se expande el volumen extracelular el sodio total del organismo está aumentado. Diagnóstico El primer paso en el acercamiento del paciente con edema periférico es asegurarse de si existe obstrucción linfática o venosa simple, con desequilibrio más bien local que sistémico. La retención de sodio por el riñón puede ser: Fisiológicamente adecuada.- Es decir en respuesta a una reducción del volumen circulatorio efectivo (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis o síndrome nefrótico Fisiológicamente inadecuada.- Debido a trastorno renal primario que ocasiona la expansión del volumen circulatorio efectivo. Signos y síntomas para distinguir entre estos dos grupos: Insuficiencia Cardiaca (dolor precordial, ortopnea, disnea paroxística nocturna, cardiomegalia, arritmias, ritmo de galope, elevación de la presión venosa central, presiones de llenado cardiaco elevadas) Cirrosis (antecedentes de alcoholismo, hepatitis, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, angiomas aracnoideos, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular) Síndrome nerfrótico (historia de notable proteinuria, hematuria) Enfermedad renal primaria (historia de hipertensión, proteinuria, hematuria, urinálisis anormal, cálculos, infecciosos renales, enfermedad renal familiar) Para evaluar todos los estados hipervolémicos es necesaria una cuidadosa historia del consumo de fármacos, en especial de aquellos que afectan el sistema reninaangiotensina (inhibidores de la enzima convertidora, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, mineralocorticoides, sustancias nefrotóxicas), así como medicamentos que actúan en el sistema cardiovascular y los diuréticos. Síntomas El signo cardinal de la retención de sodio es el edema generalizado. El sodio no puede retenerse sin la evitable retención del agua, pero debido a que el sodio permanece en el LEC, es éste el compartimiento que se expande. El edema es un signo de expansión de líquido intersticial, y puede presentarse con o sin expansión demostrable del volumen plasmático. Retención primaria de sodio por riñón en condiciones de función cardiaca intrínseca normal, una precarga excesiva ocasiona hipertensión. La hipertensión puede ser grave, incluso maligna, con cambios en el aretina; síntomas del sistema nervioso central, incluyendo convulsiones y daño renal, que se manifiesta por proteinuria y reducción en el IFG.

Con congestión circulatoria progresiva y aumento de las presiones de llenado cardiaco, con el tiempo se desarrolla edema pulmonar, manifestado por síntomas de disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, broncoespasmo, y por último insuficiencia respiratoria en reposo. Tratamiento En gran parte de los casos, el tratamiento de edema es paliativo y no trata el problema subyacente. Por supuesto, se debe intentar cualquier cosa para normalizar la dinámica cardiaca en la insuficiencia del corazón (valvuloplastía o pericardiocentesis si está indicada) función hepática mejorada en la insuficiencia renal (extraer toxinas, administrar prednisona en algunos casos), tratar glomérulonefritis en el síndrome nefrótico (administrar prednisona, sustancias citotóxicas, o anticoagulantes, dependiendo del tipo de glomerulonefritis), disminución de la obrstrucción posrenal (cateterización ureteral o uretral) y así sucesivamente.

Homeostasia normal del agua El calculo de agua es del 60% de peso corporal en varones jóvenes. En mujeres jóvenes es de 50%. El agua disminuye en los dos sexos con la edad alcanzando el 50 y 45% de peso corporal. Los niños en su primer año de vida tiene un contenido de agua mas elevado 65 a 75%. El agua total del organismo se divide en dos compartimientos: • • • Espacio intracelular Espacio extracelular aquí se encuentra el liquido intersticial y liquido plasmico el cual es el 4 a 5% . El potasio es el catiòn intracelular mas importante, mientras que el sodio es el catiòn extracelular predominante.

En principio de la perdida de sodio conduce a una reducción en [Na+]e, resultando en desequilibrio de [Na+]e y [k+]i. El agua entonces pasa del espacio extracelular al intracelular para restablecer el equilibrio osmótico de [Na+]e y [k+]i a un valor menor que el previo. Además debido a que el contenido total de potasio permanece sin cambio, pero el sodio total sea reducido, el cambio proporcional de agua ocasiona una expansión relativa del espacio intracelular y contracción del extracelular. En esta etapa el agua total del organismo es todavía normal.

La excreción de agua es la compensación fisiológica de los riñones en respuesta a una disminución en sodio y potasio hacia un valor normal. El volumen extracelular total se reduce nuevamente, mientras que el espacio intracelular se retrae hasta su valor normal preexistente.

La ingestión de agua se determina por factores culturales. Cerca del 85% del agua ingerida proviene de los alimentos o del metabolismo de la grasa. La cantidad promedio del agua ingerida por un adulto normal en clima templado es de 1.5litros.

Absorción y distribución del agua El intestino absorbe rápido y casi por completo el agua. Una vez absorbida, puede atravesar con facilidad las membranas celulares las cuales son muy permeables al agua y las células por lo común se comportan como osmometros casi perfectos.

El agua se distribuye según la concentración de sodio y potasio en los compartimientos intracelular y extracelular diluyendo las concentraciones de manera proporcional. El tiempo del curso de distribución es de minutos , mucho menos que las 2 a3 horas que los riñones necesitan para eliminar una carga de agua excesiva.

Vía de excreción Cerca de un tercio de la cantidad real de agua ingerida compensa las perdidas fijas insensibles de agua promediando cerca de 0.5l/d presente en heces (0.1l/d), en el aire exhalado (0.3l/d) y en el sudor (0.1l/d). El resto del agua se excreta por orina cuyo volumen es 1l/d.

El equilibrio del agua se ajusta por variaciones en las cantidades de agua ingerida, regulada por los mecanismos de la sed y de la excreción renal del agua.

El factor clave en la medición del equilibrio entre la ingestión y excreción de agua es la hormona antidiurética (ADH), también conocida como arginina-vasopresina (AVP). Un pequeño cambio en la concentración plasmica del sodio, sucesivo a desequilibrio del sodio total del organismo y del agua, se detecta por células osmorreguladoras especializadas en el hipotálamo, controlan de manera sensible la liberación en la hipófisis posterior. Un gran cambio en el volumen circulatorio efectivo detectado por los barroreceptores para baja o alta presión también puede afectar la liberación de ADH.

En general la sed también se controla con menor sensibilidad por el mismo estimulo que regula la ADH, esta ultima es el principal regulador hormonal del volumen urinario y de la concentración , además controla la hemostasia del agua total del organismo en condiciones normales.

Transtronos hiponatremicos Hiponatremia se defines como la concentración de sodio menor de 135 mEq/L con una osmolaridad plasmática correspondientes menor de 280 mosm/kg. Hay solo exceso relativo de agua en comparación al sodio. Y la osmorregulacion normal se desordena y hay alteración primaria del metabolismo del agua. Hay retención de agua. Causas Intoxicación por agua • • • • • • • • • Aumento de agua Disminución del volumen circulatorio efectivo Hemorragia Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis Nefrosis Nausea Dolor Psicosis

Síntomas • • • • Ligera apatía , letargia, nauseas vómitos y cefaleas. Desorientación, confusión. Estupor, coma, convulsiones, oliguria o poliuria. Calambres musculares.

El Transtorno neurológico es irreversible algunas veces especialmente en mujeres. El índice de mortalidad puede exceder el 50% de los casos.

Diagnostico Historia clínica. • • • Exploración física. Perdida de agua (sudor, veces al baño, cantidad de orina). Uso de fármacos o diuréticos

Tratamiento • Hiponatremia debida a intoxicación por agua.

Negar el acceso de agua al paciente o descontinuando el diurético, se permitirá una respuesta diurética normal . • Hiponatremia debida a hipovolemia.

.restablecer el déficit de volumen extracelular administrando solución salina isotónica por vía intravenosa, también se puede utilizar de manera aguda sangre o agentes oncoticos. Hipernatremia cuando la concentración plasmática de sodio es mayor de 145 mEq/L y la hiperosmolalidad cuando la osmolalidad plasmática es mayor de 295 mosm/kg. Representa un desequilibrio del sodio y del agua total del organismo y puede presentarse si hay: 1.Ingestión rápida de sodio hipertónico con insuficiente tiempo y oportunidad para la ingestión de agua. 2.Transtorno en la sed. 3.Insuficiente ingestión de agua. A la Hipernatremia se debe considera un transtorno del metabolismo del agua.

Causas cargas de sodio •Administración de cloruro de sodio hipertónico •Casi ahogamiento en agua salada

•Caldos salados •Tabletas de cloruro de sodio •Síndrome y enfermedad de Cushing Aumento de Perdida insensible de agua •Ejercicio extenuante •Clima cálido •Diarrea Diabetès insípida central •Traumatismos •Tumores •Enfermedades inflamatorios •Infecciones •Encefalitis •Hemorragias , trombosis cerebral, fármacos. Potasio El potasio es el segundo catiòn màs abundante del organismo contribuyendo con 50mEq/kg de peso corporal en el adulto joven. Es el catiòn intracelular màs importante. Actúa en numerosas funciones metabólicas de las células y enzimas para crecimiento, división y para conservar el volumen celular normal.

Hipopotasemia Disminución de potasio en el organismo. Cuando la concentración de potasio generalmente cuantificado en suero es menor de 3.5mEq/L. Los cambios en el equilibrio del potasio pueden ocasionar transtornos ácidobásicos y viceversa. CAUSAS • • • Ingestión insuficiente Inanición Dieta baja en potasio

• • • • • • • • • • • • •

Perdida excesiva Sudor Ejercicio intenso en clima cálido Diarrea Gastrointestinal Renales Ingestión de potasio (dieta) Hipoglucemia Uso de laxantes Vòmito Uso diuréticos Diabetes mal controlada Color de las heces fecales

Se debe evaluar si el potasio se cambia hacia el interior de las células y no se disminuye el potasio total del organismo, ya que la administración de potasio no solo esta contraindicada, sino que puede ser peligrosa. Suministrar Sal de cloruro de potasio por vía oral de 20 a 160mEq/d en dosis divididas. o intravenosa. Dieta rica en potasio Hiperpotasemia aumento de potasio en el organismo. Cuando la concentración sèrica de potasio es de 5.0mEq/L o màs. Se puede atribuir a: • • • Alteraciones extremas en la ingestión de potasio. Cambios en la distribución intracelular-extracelular. Excreción renal anormal de potasio.

CAUSAS • • Carga de potasio Exógeno

• • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Oral Intravenoso Endógeno Traumatismos Hemólisis Redistribución de potasio. Disminución en la Actividad de Na+/K+-ATPasa. Disminución de Insulina Disminución de Aldosterona Acidosis metabólica Hiperglucemia Ejercicio Relajantes musculares despolarizantes. Intoxicación por fluoruro Excreción normal de potasio por riñón. Disminución en la Distribución de sodio Insuficiencia renal crónica y aguda. Aumento en la Resorción de sodio Estados hipovolèmicos Estados hipervolèmicos

DIAGNOSTICO Historia clínica Exploración física Información nutricional (fuentes dietéticas). Usos de fármacos (AINES) Enfermedades renales Ácido – Básico

La concentración normal de ion hidrógeno en sangre ([H+]) es de 40 nmol/L expresado en términos de su logaritmo negativo, pH de 7.40. La concentración del ion hidrógeno se conserva en condiciones fisiológicas normales dentro de límites estrechos +-4 a 5 nmol/L (correspondiente a +-0.04 a 0.05 pH unidades promedio) que cualquier otro electrólito en la sangre. El control del pH sanguíneo es muy importante puesto que cambios ligeros (por ejemplo, 0.10 a 0.20 unidades de pH en cualquier dirección), pueden causar síntomas de alteración de la función cardiopulmonar y funciones neurológicas. Cambios más extremos en el pH pueden ser mortales. Regulación del pH sanguíneo por el sistema de amortiguamiento bicarbonato Pco2. El pH arterial se determina por el contrapeso en la relación de equilibrio del sistema de amortiguamiento más importante en la sangre, el bicarbonato (HCO3-) y el dióxido de carbono (CO2). Los riñones regulan la concentración de bicarbonato, mientras que los pulmones controlan la tensión de CO2. La disminución de la concentración plasmática de bicarbonato o un exceso de CO2 disminuyen el pH sanguíneo (acidemia). De manera contraria, el aumento de la concentración plamática de bicarbonato o la disminución en CO2, ocasiona que se eleve el pH sanguíneo (alcalosis). Determinación del pH sanguíneo por el sistema Bicarbonato – Pco2 El control fino de la acidez sanguínea se logra porque la tensión de CO2 (Pco2) y la concentración de bicarbonato ([HCO3]) se regulan de manera muy estrecha en la sangre. Valores acidobásicos normales en sangre El 95% de límites confiables para el pH sanguíneo es de 7.35 a 7.43 (concentración de ión hidrógeno 37 a 45nmol/L).

Fuentes, amortiguamiento y compensación respiratoria de la adición de ion hidrógeno al organismo Fuentes de ingestión de acido Hay tres fuentes equivalentes para la adición diaria normal de ion hidrógeno al organismo: dieta, metabolismo, pérdida de bases por materia fecal. En situación estable, la carga de ácido se excreta cuantitativamente por el riñón. Cerca de 20 a 30 mEq/d de bicarbonato y bases equivalentes (aniones orgánicos) se pierden de manera normal por el material fecal. Por cada molécula de base perdida en materia fecal, se retiene un ion hidrógeno en el líquido extracelular. La pérdida de bases por vía gastrointestinal y por lo tanto la carga de ácido sistémica, pueden aumentar en ciertos trastornos patológicos, como estados diarreicos.

Compensación Respiratoria Aunque los mecanismos de amortiguamiento extracelular e intercelular entorpecen el cambio en el pH sanguíneo que se puede producir de una carga de ácido, es inevitable el decremento en la concentración plasmática de bicarbonato y un pequeño grado de acidemia. Sin embargo, la ecuación de Hendersor-Hasselbalch determina que el grado de acidemia producida por reducción en la concentración plasmática de bicarbonato es menor debiendo haber una disminución simultánea en PCO2. Por lo tanto la compensación respiratoria, por un pequeño aumento en la ventilación para disminuir la PCO2 , entorpece el cambio en el pH arterial que de otra forma se presenta como resultado de la reducción en la concentración plasmática de bicarbonato. Restauración de bicarbonato El riñón confronta dos importantes tareas para ayudar a preservar la composición acidobásica normal del organismo. Primero la gran carga de bicarbonato filtrado se deber reducir cuantitativamente. Debido a que el IFG es muy elevado, cerca de 4500 mEq/d de bicarbonato (25 mEq/L x 180 L/d) se filtra y se resorbe para evitar pérdida por la orina. Este proceso de restauración se acompaña predominantemente por secreción de ion hidrógeno en el túbulo proximal. La segunda función del riñón es restablecer la titulación de bicarbonato por medio de procesos metabólicos y dietéticos normales, a cerca de 60 mEq/d. Para llevar a cabo esta tarea, se presenta hidratación del CO2 en las células tubulares del riñón, lo que permite la secreción del ion hidrógeno hacia el lumen del líquido tubular y de manera final su excreción hacia la orina más una cantidad equivalente de nuevo bicarbonato que entra en la sangre. La secreción del ion hidrógeno se controla por la angiotensina II en el túbulo proximal y por la aldosterona en el túbulo colector. Fuentes de ingestión de álcalis Es posible que el metabolismo de algunas dietas vegetarianas pueda estar de manera primaria formada por bases en lugar de ácidos. El bicarbonato, un equivalente base que el organismo transforma en bicarbonato, se administra algunas veces terapéuticamente. Existen dos líquidos potenciales ácidos en el organismo: el jugo gástrico y la orina. La pérdida excesiva de ion hidrógeno en algunos de estos líquidos es equivalente a una ganancia neta de bicarbonato por el organismo. Trastornos Acidobásicos Puede surgir un desarreglo en el pH de la sangre arterial cuando hay una anomalía en la concentración plasmática del bicarbonato o en la PCO2 o en ambas. Cuando el trastorno primario es en la concentración de bicarbonato, debido a adición o pérdida

de álcalis o ácidos no volátiles de o hacia el líquido extracelular, el trastorno resultante se denomina metabólico. Un bajo pH arterial debido al decremento de la concentración de bicarbonato se llama acidosis metabólica, mientras que un elevado pH arterial con incremento de la concentración de bicarbonato se llama alcalosis metabólica. De manera similar, cuando el trastorno primario es debido a PCO2 refleja un aumento o disminución primaria en la respiración alveolar, y se llama respiratorio. Un bajo pH arterial debido a aumento de la PCO2 es acidosis respiratoria y un elevado pH arterial debido a PCO2 reducida es alcalosis respiratoria. Los cambios ene l pH arterial en dirección ascendente o descendente se conocen como acidemia o alcalemia, respectivamente. Acidosis Metabólica La acidosis metabólica hiperclorémica puede derivarse de: 1. Dilución rápida de la reserva de amortiguadores extracelulares con soluciones libres de bicarbonato 2. Rápida adición al organismo de ácido hidroclórico o su equivalente metabólico, lo que sobrepasa la capacidad renal para eliminar ácido 3. Una anomalía inherente en los mecanismo de acidificación renal La acidosis metabólica normoclorémica: Existen cuatro formas principales de acidosis metabólica normoclrémica: Acidosis láctica, Cetoacidosis, Toxinas y Uremia. Excepto por la acidosis metabólica de la uremia, comparten algunas características comunes que de maenra general representan relativos trastornos agudos relacionados con sobreproducción de ácido orgánico. Los mecanismo renales para la resorción de bicarbonato y la excreción neta de ácido urinario ( en especial el amonioI en estos trastornos se encuentran intactos, pero insuficientes apara compensar el exceso de carga de ácido. Diagnóstico La historia clínica y la exploración física con componentes esenciales para el diagnóstico de acidosis metabólica. Son importantes, la posibilidad de diarrea (primaria o provocada por laxantes) o una carga externa de ácido (alimentación parenteral o ingestión de toxinas), y un cuidadoso interrogatorio acerca de la historia de diabetes, alcoholismo, enfermedad renal o insuficiencia hepática. Los signos físicos de acidemia no son específicos por sí mismos, pero la exploración física puede mostrar claves de enfermedad subyacentes. Se deben buscar numerosas causas de alteración del metabolismo del lactato, incluyendo trastornos hipovolémicos, enfermedad cardiaca intrínseca, enfermedad primaria hepática y sepsis. La orina debe examinarse cuidadosamente para buscar signos de enfermedad renal primaria, cetonas, glucosa o cristles de oxalato. Síntomas

Los síntomas de la acidemia con frecuencia no son específicos. Los síntomas más notables a menudo se relacionan con el trastorno fundamental que origina la acidosis. La acidemia estimula de manera predecible la respiración para disminuir la PCO2 y mejorar la caída en el pH arterial. El flujo de volumen se incrementa, manifestado como respiración de Kussmaul. La acidemia ocasiona vasodilatación periféric con piel caliente. Este efecto vasodilatador de la acidemia puede contratrrestar incluso la vasoconstricción habitualmente observada con hipotensión, resultando en una forma de “choque caliente”. De manera paradójica, la acidemia ocasiona venoconstricción. La contractilidad cardiaca se suprime de manera directa por la acidemia, por lo menos cuando el pH arterial es de aproximadamente 7.10. Para contrarrestar este efecto se liberan catecolaminas inducidas por acidemia, lo que sirve como función inotrópica positiva. También hay aumento de la estimulación vagal. Puede deprimir la función del sistema nervioso central, variando desde fatiga, debilidad y letargia hasta trastornos más graves, incluyendo estupor y coma. El dolor abdominal no específico también puede presentarse. Tratamiento Ya que la acidosis metabólica no es un trastorno primario común, se debe tratar la causa subyacente de la acidosis cuando sea posible. El siguiente comentario proporciona datos de relevancia en relación a la acidosis metabólica como una entidad general. Numerosos factores entran en la decisión de si la acidosis metabólica es un componente de algún trastorno primario y deba tratarse de manera independiente. Como una generalización, la acidosis metabólica normoclorémica es aguda, y la decisión de tratamiento con álcalis reside en la severidad de la reducción del pH arterial, ya sea que existan síntomas del padecimiento en sí o si hay una base potencial circulante que pueden transformarse metabólicamente en bicarbonato sin terapéutica suplementaria con éste. Alcalosis metabólica De nuevo (como con todos los trastornos acido-básicos) la determinación de gases en sangre arterial y electrólitos en suero son esenciales para el diagnóstico de la alcalosis metabólica. La alcalosis metabólica es un trastorno hipercarbonatémico, alcalémico, hipoclorémico. El pH arterial es esencial para asegurar que la elevada concetración de bicarbonato en sangre (mayor de 26 mEq/L) se relaciona con alcalemia pH arterial mayor de 7.45 en vez de acidemia sugiere la presencia de acidosis respiratoria crónica. Hay elevación secundaria esperada en PCO2 arterial, debida a supresión primaria de estímul respiratorio por la alcalemia. Un mayor o menor cambio en la PCO2 supone

un trastorno respiratorio superpuesto –alcalosis o acidosis respiratoria, respectivamente. El diagnóstico acidobásico en un paciente con efermedad pulmonar crónica, quien tiene una base de acidosis respiratoria crónica, con frecuencia es difícil. La terpéutica diurética concomitante (por ejemplo, para la insuficiencia cardiaca derecha) se puede superponer a un componente de alcalosis metabólica, el que más adelante aumenta la concentración plasmática de bicarbonato ocasiona elevación de PCO2 con deterior de PO2y puede resultar en un pH arterial normal o incluso alcalino. Síntomas En gran medida , los efectos de la alcalemia en la función neuromuscular son similares a aquellos de hipocalcemia. La alcalemia aumenta la unión de calcio a proteínas (en especial la albúmina) y por lo tanto disminuye el componente libre ionizado del calcio total plasmático. El calcio total del plasma (el unido más el libre) permanece sin cambio. La alcalemia puede ocasionar de manera potencial, trastornos del sistema nervioso central, que incluyen letargia y confusión en casos leves y embotamiento con predisposición a convulsiones, según empeora la situación. Como con la hipocalcemia, la alcalemia puede provocar parestesias, calambres musuculares e incluso tetania. La parálisis de los músculos respiratorios es una de las consecuencias más serias de la alcalosis metabólica. La deficiencia de potasio relacionada con la alcalosis puede exacerbar la debilidad muscular. En un paciente con enfermedad cardiaca preexistente, la alcalemia disminuye el gasto cardiaco. De gran importancia es la predisposición a arritmias ventriculares y supraventriculares. La relación casi universal de la deficiencia de potasio con la alcalosis metabólica incrementa el potencial arritmógeno. La disminución del estímulo de la ventilación inducida por alcalosis metabólica y cambios en la unión de oxihemoglobina, resulta en un aumento en PCO2 y disminución en la PO2 predecibles. Si el paciente tiene enfermedad pulmonar preexistente, la respuesta hipoventilatoria puede precipitar una evidente insuficiencia respiratoria. La alcalemia por sí misma tiene poca influencia en la función renal, excepto reducir el potencial de resorción de bicarbonato. La depleción secundaria de potasio ocasiona disminución en el IFG, el que deprime la capacidad de concentración y con frecuencia ocasiona aumento de la producción de amoniaco. Diagnóstico La historia clínica por lo común proporciona una indicación confiable de cómo se generó la alcalosis metabólica. La ingestión de bases en forma de acetatos (solución para hiperalimentación) o citratos (en transfusiones sanguíneas) debe cuantificarse.

Se debe buscar cuidadosamente enfermedad gastrointestinal (por causas de vómito o depleción de potasio o magnesio) La exploración física es crucial para determinar el estado del espacio extracelular y de la presión sanguínea, puesto que a la alcalosis metabólica generalmente se le divide con esta base etiológica. Los signos de exceso de mineralocorticoide o glucocorticoide o enfermedad arterial renal pueden ser observables en un paciente alcalémico hipertensivo.

Tratamiento La terapéutica de la alcalosis metabólica está orientada a eliminar la generación de bicarbonato y revertir aquellos factores que sostienen el estado alcalótico. El plan está regido por lo general por la división de los trastornos en dos grupos, ya sea que la alcalosis se conseve por depleción el líquido extracelular, y por lo tanto, salinosensible; o es de manera primaria mineralocorticoide-estimulada y por lo tanto salino-resistente. En las formas comunes de alcalosis metabólica, debidas a vómito o succión nasogástrica o a diuréticos, se utiliza solución salina normal para corregir la depleción del líquido extracelular más repleción de potasio e inducir una respuesta bicarbonatúrica activa y corregir rápidamente la alcalosis. La alcalosis metabólica de la variedad salino-sensible, se desarrolla a veces en un paciente, en quie puede ser peligrosa la administración de solución salina. Esto puede ocurrir con pacientes con un síndrome de pérdida capilar pulmonar. La opción terapéutica adecuada en estos casos es la administración intravenosa de acetazolamida, para alterar la capacidad de resorción renal de bicarbonato. Para el tratamiento de la alcalosis metabólica salino-resistente se eliminará la fuente de hiperaldosteronismo, puesto que el exceso de aldosterona es independiente del volumen extracelular, la solución salina no ayuda en la corrección y puede empeorar en realidad la presión sanguínea en este grupo de alcalosis metabólicas. En una situación en que no puede retirarse el mineralocorticoide o en preparación para cirugía, el efecto del aumento de renina se puede disminuir por un inhibidor de la enzima convertidora y de la aldosterona por la es pironolactona. Calcio El organismo normal de un adulto contiene cerca de 1200g de calcio de los cuales mas del 99% se encuentra en hueso, el resto (0.6%) se encuentra dentro de las células y solo cerca de 0.1% (1.3g) se localiza en el liquido extracelular.

El calcio óseo se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita. Gran parte del calcio intracelular esta compuesto y aislado por numerosos enlaces dentro de las estructuras de la membrana.

El calcio ionizado dentro de las células tienen funciones importantes como segundo mensajero y regula numerosas enzimas. El calcio total en plasma es de 9.0 a 10.0mg/dL. El calcio libre ionizado es casi 50% del calcio total del plasma. Cerca del 10% del calcio total del organismo esta compuesto de numerosos aniones, incluyendo bicarbonato, citrato y fosfato. El 40% esta unido a proteínas y el resto a globulinas. El control de la concentración plasmática del calcio se lleva acabo en intestino, hueso y mecanismos renales que por si mismo son insuficientes para asegurar la completa homeostasis, es por eso que interviene la hormona paratiroidea y vitamina D.

Su absorción se realiza en el intestino, se pierde calcio obligatorio continuo en materia fecal y en la orina, puesto que la ingestión de calcio neto de la dieta es aproximadamente 200mg/d es claro que la mayor parte del calcio 97 a 98% de la carga filtrada se debe reabsorber para evitar perdida y equilibrio negativo de calcio. Hipocalcemia reducción del calcio ionizado. Cuando la concentración plasmática total de calcio es menor de 8.5mg/decilitro. CAUSAS • • • • • • • • • • • Aumento del Secuestro de calcio Hiperfosfatemia Quimioterapia de linfoma Insuficiencia renal aguda o crónica Pancreatitis aguda Deposito en hueso Disminución de la Acción de la glándula paratiroidea Destrucción de glándulas paratiroideas Extirpación quirúrgica Aumento de Vitamina D en plasma Deficiencia de vitamina D

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Deficiencia nutricional Pancreatitis Historia clínica Exploración física Cirugías recientes de la glándula paratiroidea Transfusiones sanguíneas Terapéutica con fosfato Quimioterapia Insuficiencia renal Rx , fármacos (fenitoina) Administrar calcio intravenosos. (gluconato de calcio 10%) 93mg (4.7mEq) por 10ml. Cloruro de calcio 10% 273mg (14mEq) por 10ml.

Dosis: 93 a 186mg durante 10 a 15minutos, después 10 a 15mg/kg durante 4 a 5horas. • • Calcio oral Preparados de vitamina D 0.25 a 0.5g calcio, cuatro veces al día.

Hipercalcemia Hipercalcemia aumento del calcio ionizado. Cuando la concentración plasmática total de calcio es mayor de 10.5mg/decilitro. Se desarrolla cuando el flujo de calcio hacia la circulación domina las hormonas reguladoras de calcio (paratiroidea y vitamina D) y los mecanismos renales calciuricos o cuando hay anomalía primaria de una o ambas hormonas. Causas Aumento en la Resorción intestinal de calcio debida a vitamina D. Toxicidad vitamina D Enfermedades granulomatosas Sarcoidosis

Tuberculosis Aumento en la Movilización ósea del calcio. Hiperparatiroidismo primario Adenoma, hiperplasia, carcinoma.

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DIAGNOSTICO Historia clínica Signos de carcinoma Hiperparatiroidismo Cuantificar la ingestión dietética de calcio y leche, vitamina D y a y de litio. Rx tórax (carcinoma). Ultrasonido y gammagrama, mostrar presencia de hiperplasia o adenoma paratiroideo.

Tratamiento  Intravenoso  Administrar solución salina normal con un promedio de 5 a 10L/D.  En Hipercalcemia que pone en peligro la vida con hipofosfatemia se debe administrar por vía intravenosa con lentitud (400 a 1000mg) en solución salina normal durante 8 a 16 horas.  Dieta baja en calcio.

Fósforo El fosforo total de un varón adulto promedio de 70kg es de cerca de 700 gramos. De manera aproximada 85% de este total forma parte del hueso y gran parte del remanente (14%) está dentro de las células. Como fue el caso con el potasio y calcio, el fósforo extracelular es una fracción muy pequeña (1%) del total, y sólo una diminuta proporción (cerca de 200 mg, o 0.03% del fósforo total del organismo) si está presente en plasma. Fósforo intracelular

Dentro de las células, la mayor parte (90%) del fòsforo se encuentra en forma orgánica y no en la inorgánica. Los compuestos orgánicos que contienen fósforo son críticamente importantes para la función celular e incluyen ácido nucleicos, fosfoproteínas, fosfolípidos de membrana, compuestos de alta energía (por ejemplo, ATP). En general, el contenido de fòsfor de una célula es proporcional a la de nitrógeno, potasio y magnesio. Fósforo plasmático Existe fósforo extracelular principalmente como fosfato. Éste se distribuye en plasma en forma orgánica, unido a lípidos (70%) e inorgánica (30%). Solo el componente de fosfato inorgánico se mide de manera rutinaria en el plasma. Gran parte del plasma contiene fosfato inorgánico (85%) en forma libre y activo fisiológicamente, y existe de manera predominante como fosfato dibásico (HPO2-4) y fosfato monobásico (H2PO-4). Solo una pequeña fracción (15%) del fosfato inorgánico en plasma se fija a la albúmina o forma complejo con calcio o magnesio. Por lo tanto, a diferencia del calcio, en el contenido de fósforo en plasma influyen poco los cambios de la concentración plasmática de albúmina. Ingestión La ingestión de fósforo tiende a disminuir con la edad, promediando 85% de los valores antes mencionados en varones y mujeres mayores de 65 años de edad. En promedio la gente de color tiende a ingerir menos fósforo que lo caucásicos. El fósforo ingerido se absorbe casi 80% de manera primaria en el yeyuno y también en el duodeno. La absorción de fósforo disminuye con la ingestión concomitante de compuestos que pueden unirse a éste incluyendo calcio, magnesio y aluminio. Un componente importante del control homeostático del fòsforo y un fuerte estimulante del índice y de la capacidad máxima de resorción intestinal de fósforo es la vitamina D. Los sitios y mecanismo por los que la vitamina D, afecta el transporte de fósforo parece ser en alguna forma diferente a aquellos que actúan en el transporte de calcio. L a PTH, tiene poca acción directa, pero afecta de manera indirecta la resorción intestinal de fósforo por su capacidad de promover la producción de vitamina D. El fósforo es esencial para el metabolismo de las proteínas, el calcio y la glucosa el organismo utiliza el fósforo en sus formas combinadas que se obtienen de determinados alimentos como la leche el queso la carne la yema de huevo los cereales, legumbres y frutos secos. El fósforo es esencial para la producción de ATP, y el proceso de glucolisis en el organismo. Hipofosfatemia Un 85% del fósforo inorgánico es libre, no unido a o complejo. La única causa de una baja y falsa concentración plasmática de fósforo es la presencia de manitol. En algunos métodos de análisis de laboratorio en que se utiliza molibdato, el manitol disminuye de manera artificial la concentración de fósforo medida. Con esta

excepción, la hipofofatemia se determina de manera confiable por la concentración de fósforo menor de 2.5mg/dl La disminución de la PCO2 arterial tiene un profundo efecto en la concentración plasmática de fósforo: la reducción súbita de 38 a 16 mm Hg en la PCO2 ha mostrado que reduce la concentración plamática de fósforo desde 3.0 a0.9mg/dl en una hora.ç Si se administra insulina más glucosa a una persona que se nutrió mal con deficiencia de fósforo puede ocurrir una gran reducción en la concentración plasmática de fósforo. Hay hipofosfatemia como resultado de aumento en la utilización de fósforo celular por fosforilación de intermediarios glucolíticos en hígado y músculo. Síntomas En mayor grado, los síntomas atribuibles a depleción de fósforo se deben a depleción de ATP intracelular y a trastorno de la distribución de oxígeno consecutivo a una disminución de eritrocitos. Desde irritabilidad y confusión hasta progresar a estupor, coma y convulsiones. Las parestesias y debilidad pueden presentarse en la deficiencia primaria de fósforo. La debilidad de los músculos de la respiración puede ocasionar hipoventilación significativa, exacerbando el trastorno funcional en la oxigenación. La concentración de fósforo en eritrocitos es proporcional a la ATP y a los valores de vitamina D. Puede haber hemólisis evidente cuando la concentración plasmática de fósforo es menor a 1.0 mg/dl. La actividad quimiotáctica, fagocítica y bactericida disminuida de los granulocitos se debe a la reducción del valor intracelular de ATP de la hipofosfatemia. Diagnóstico Una cuidadosa historia dietética es importante para determinar si el fósforo total del organismo se puede depletar. La reciente administración de carbohidratos a una persona previamente deficiente en fósforo debe cuantificarse si existe. Se deben investigar con cuidado los trastornos relacionados con deterioro de la homeostasia del fósforo, tales como diabetes sacarina alcoholismo, trastornos intestinales, hiperparatiroidismo e hipervolemia. Además se deben identificar los fármacos que trastornan la utilización de fósforo en intestino (antiácidos) o aumentan la excreción urinaria (acetozolamida) La suplementación parenteral está indicada para la hipofosfatemia sintomática o grave. La dosois mínima inicial de fósforo es de mg/kg cada ocho horas, sin embargo, se pueden utilizar dosis elevadas hasta de 7.5 mg/kg cada seis horas para casos de urgenica. Un aumento simple en la ingestión de fósforo dietético puede ser suficiente para corregir la hipofosfatemia simple.

Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia aumento en la concentración plasmática de fósforo a màs de 4,5mg/decilitro. Puede surgir por: 1.Rápida redistribución de fósforo desde reserva intracelular a la extracelular. 2.Por una carga excesiva de fósforo exógeno. 3.Por trastorno en la excreción renal de fósforo por lo común debido a hipoparatiroidismo. CAUSAS  Redistribución de fósforo  Hemodiálisis  Lisis tumoral  Exceso de fósforo  Antiácidos que contienen fósforo  Laxantes con fósforo  Sustancias bucales que contiene fósforo  Disminución en la Excreción renal de fósforo  Neuromusculares  Parestesia  Tetania  Convulsiones  Cardiacas  Arritmias  Hipotensión     Historia clínica Lesión muscular Quimioterapias recientes Transtorno renal

 

Dieta Laxantes

Eliminar la carga de fósforo por supresión de suplementos de fósforo por vía oral o parenteral y disminuyendo fósforo en la dieta. Los fijadores de fósforo con base de aluminio-calcio-o magnesio son útiles en la Hiperfosfatemia crónica, en especial cuando esta relacionada con insuficiencia renal crónica.

Magnesio El magnesio es el segundo catión mas abundante de los líquidos intracelulares del organismo y es esencial para numerosas actividades enzimáticas. Es importante también para la transmisión neuroquímica y la excitabilidad muscular. En el organismo de un adulto normal contiene aproximadamente 2000mEq de magnesio aproximadamente el 50% del cual se encuentra en los huesos, el 45% se encuentra en forma de cationes intracelulares y el 5% restante en líquido extracelular. La absorción se produce en la porción superior de intestino delgado por medio de un proceso activo que guarda relación con el sistema de transporte del calcio. El magnesio es excretado fundamentalmente por el riñón y de un 3 a 5% del mismo se excreta en la orina. La mayor parte de resorción del magnesio se produce en los túbulos proximales del riñón. La excreción renal aumenta con la diuresis inducida por cloruro amónico y glucosa. Hipomagnesemia Definición El magnesio se une en el plasma a la albúmina en menor extensión (25%) que el calcio (50%). Por lo tanto la hipoalbuminemia puede reducir el total medido, de la concentración plasmática de magnesio no ionizado. Cuando se corrige para cambio en la concentración de albúmina, la hipomagnesemia se determina por una concentración plasmática de magnesio menor de 1.7 mg/dl (1.4mEq/l) Aún cuando teóricamente es posible el cambio en la distribución de magnesio desde el compartimento extracelular hacia el intracelular, no es una causa común de hipomagnesemia. En su lugar, la hipomagnesmia se ocasiona por disminución de la asorción intestinal o aumento de la excreción renal.El cambio en la concentración plasmática de magnesio se compara con un cambio en el contenido intracelular de magnesio. La excreción urinaria del magnesio se reduce de manera apropiada cuando la hipomagnesemia se debe trastornos de la asorción intestinal del magnesio o inadecuadamente elevada cuando se debe a pérdida normal. Síntomas

Por inducción funcional de hipoparatiroidismo, la hipomagnesemia ocasiona hipocalcemia. La deficiencia e magnesio, por la común aunada a hipocalcemia e hipopotasemia, pueden ocasionar apatía y anorexia progresando a náuseas y vómitos además de convulsiones. El magnesio regula la entrada de calcio al interior del tejido excitable. Las arritmias ventriculares, en especial en presencia de digital, se recoconocen como consecuencia de deficiencia de magnesio y se han incriminadocomo causa de muerte súbita. Diagnóstico Se debe llevar a cabo una cuidadosa historia dietética con respecto a la ingestión de magnesio (en especial en alcohólicos) y buscar causas posibles de trastorno de la asorción en intestino delgado. La presión sanguínea y el espacioextracelular se incrementa si la hipomagnesemia es atribuible a trastorno hipervolémico. Tratamiento El magnesio por vía intravenosa debe administrarse para síntomas que ponen en peligro la vida. Se puede prescribir solución de sulfato de magnesio al 10%, 25% o 50% durante 10 a 15 min para administrar 100 a 200 mg de magnesio elemental. Si es suficiente, el suplemento de magnesio por vìa oalcomo sales de sulfatoo, clorro, citrato u óxido de magnesio se pude administrar en una dosis de 250ª 500. Hipermagnesemia Un aumento en la concentración plasmática de magnesio mayor de 2.7 mg/dl (2.3 mEq/L), muestra hipermagnesemia. Debido a la capacidad del riñón normal para exceretar enormes cantidades de magnesio deben administrar cantidades considerabls de magnesio de inmediato o el IFG se puede derpimir en forma significativa y provocar hipermagnesemia sostenida. El magnesio parenteral se utiliza en el tratamiento de preeclamsia o eclampsia, de manera ocasional en otras urgencias hipertensivas y en la hipomagnesemia sintomática. Si el IFG normal, los valores elevados en plasma se abaten en una promedio de ocho horas cuando se interrumpe la venoclisis. La causa más común de hipermagnesemia leve o moderada es la reducción en el IFG y la filtración insuficiente de magnesio debida a cualquier enfermedad renal parenquimatosa crónica, insuficiencia renal aguda o hipovolemia. Durante el curso de enfermedad renal crónica, la hipermagnesemia no se presenta por lo común hasta que el IFG sea menor de 30ml/min y entonces progresa según va disminuyendo el IFG. Síntomas Puede ocurrir letargia y náuseas con hipermagnesemia moderada, progresando a confusión y coma evidente con la hipermagnsemia severa. La hiporreflexia y la

debilidad muscular también son predecibles y acompañantes cuantificables de la hipermagnesemia. La hipotensión y las arritmias pueden ser consecuencias serias de la hipermagnesema moderada. La hipermagnesema muy grave puede ocasionar paro cardiaco. Diagnostico Los factores más importantes que se pueden buscar son la ingestión o administración de sustancias que contienen magnesio o disminución del IFG. La mayor parte de los antiácidos que contienen magnesio tienen casi 16mg/ml de magnesio. Tratamiento La hipermagnesemia asintomática leve en el curso de enfermedad renal crónica puede no requerir terapéutica. Si la elevación de magnesio es grave o aparecen síntomas, está indicada una terapéutica urgente con gluconato de calcio. En todos los casos de hipermagnesemia deben suspenderse, si es posible, laxantes, antiácidos y otras fuentes de alimento elevadas en magnesio.

Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores Iztacala Balance Electrolítico y su valoración Equipo 8

Integrantes: Escalante Martínez Angelica Herrera Ruiz Hugo

Técnicas Quirúrgicas Grupo: 1507

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