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Clase de Operatoria Dental 1

Clase de Operatoria Dental 1

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UNIVERSIDAD REGIONAL DEL SURESTE ESCUELA DE ODONTOLOGIA

CATEDRATICO : CDO MARIA TERESA GUZMAN ZAMORA

Al terminar el curso el alumno integrará los conocimientos adquiridos para obtener un correcto diagnostico, pronostico y plan de tratamiento de las enfermedades dentales

UNIDAD I ANTECEDENTES 1.-Definición 2.-Division y clasificación 3.-Relación con otras materias Odontológicas UNIDAD 11 CARIES DENTAL 1.-Definición 2.- Etiología 3.- Factores predisponentes 4.- Prevención y terapéutica de caries UNIDAD 111 PATOLOGIA PULPAR 1.- Estados prepulpitico 2.- Estados pulpiticos 3.-Estados pospulpiticos

UNIDAD IV PREPARACION DE CAVIDADDES 1.-Definicion 2.-Principios generales de la preparación 3.-Clasificación de cavidades 4.-Instrumental y equipo 5.-Técnicas para la preparación de cavidades 6.-Zonas de la cavidad UNIDAD V MATERIALES DENTALES APLICADOS A OPERATORIA 1.-Clasificación Material 2.-Materiales de impresión 3.-Materiales de restauración UNIDAD VI OBTURACION DE CAVIDADES 1.-Obturacion de cavidades clase I 2.-Obturación de cavidades clase II 3.-Obturacion de cavidades clase III 4.-Obturación de cavidades clase IV 5.-Obturación de cavidades clase V

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Conocer el objetivo general del curso, definiciones y las relaciones de la Operatoria Dental con otras áreas de la Odontología

Los dientes están ubicados dentro de un aparato masticatorio que posee características únicas y especiales, sumergidos en un medio bucal sumamente agresivo, alimentados por una red vascular profusa y lábil é inervados por un sistema nervioso, cuya exquisita capacidad para la transmisión de estímulos es bien conocida

DEFINICION
‡ Numerosos autores han intentado definir qué es la Operatoria Dental, la tarea no es fácil, ya que la Odontología, nacida como una rama de la medicina, en el transcurso de este siglo ha crecido y se ha transformado en una profesión independiente, debido a la complejidad de los procesos biológicos y de los procedimientos técnicos involucrados en el arte de la ciencia de restaurar las lesiones de las boca y sus tejidos adyacentes

G.V.Black, el distinguido profesor estadounidense cuyo texto de principios del siglo 20 sentó la bases de la operatoria dental moderna, la define como Las operaciones sobre dientes naturales y sus tejidos blandos conectados que son realizadas habitualmente por el dentista, para su conservación o para la curación de sus enfermedades

G.V. Black, ' Padre de la odontología Moderna ', nació en 1836 en una granja cerca de Winchester, Illinois. Estudió medicina y cirugía dental y en 1857 su práctica de cirugía dental empezó en Winchester. Después de servir en la Guerra Civil, él reasumió su práctica dental en Jacksonville. Su casa y última oficina estaban en el mismo sitio.

Aquí él hizo investigaciónes extensas, inventó la formula de la amalgama dental la cual hoy se sigue utilizando con algunas mejoras, diseñó todas las cavidades de la operatoria dental, vigentes aun, escribió centenares de articulos y libros, e inventó muchos intrumentos dentales. Muchas de sus ideas en el cuidado y restauración de dientes se volvieron los métodos aceptados. El Dr. Black enseñó Patología Dental en varias escuelas dentales. Se mudó a Chicago en 1897 y fué Decano de la Escuela Dental Universitaria del noroeste, hasta su muerte en 1915.

A esta afirmación subsiguientes editores de su obra, como blackwell, le agregaron el concepto de prevención, para mantener el mecanismo masticatorio en estado de salud . Esta definición que asocia la prevención con las maniobras u operaciones sobre tejidos duros dentarios , es ratificada por autores como:

Gilmore, Schultz, Charbeneau, Parula, Ritaco y otros

Las exigencias estéticas de la vida moderna han obligado a completar la definición como lo hace Sturdenvan, al agregar la restauración de la forma función y estética de los dientes

La disciplina odontológica que enseña a prevenir ,diagnosticar y curar enfermedades , y/o restaurar las lesiones, alteraciones o defectos que puede sufrir un diente, para devolver su forma, estética y función, dentro del aparato masticatorio y en armonía con los tejidos adyacentes.

OBJETO E IMPORTANCIA
Es resguardar la estructura dentaria, restaurar la pérdida de sustancia ocasionada por caries, traumatismo o erosión Es la encargada de mantener el aparato dentario del hombre en condiciones de función normal que se traduce en efectiva y cómoda masticación

CLASIFICACIÓN
La técnica de la operatoria dental estudia los medios mecánicos y los procedimientos quirúrgicos a emplear con ayuda de instrumentos adecuados, para reparar lesiones, pérdida de sustancias o defectos estructurales del las piezas dentarias

CLASIFICACIÓN
la clínica abarca la aplicación de los medios mecánicos y quirúrgicos sobre la base de los conocimientos científicos aplicados a pacientes

DIVISION
a) Diagnóstico b) Prevención o procedimientos profilácticos c) Restauración o medidas quirúrgicas o mecánicas

DIAGNÓSTICO
Determinar una enfermedad a través del examen de los signos y síntomas que presenta

Prevención o procedimientos profilácticos

Maniobras previas

realización de una serie de procedimientos previos a una preparación cavitaria

Maniobras previas

a)

Observación de la anatomía de las caras del diente que se va a restaurar topografía oclusal etc.

Maniobras previas

b) Prueba de vitalidad

Maniobras previas

c) Análisis funcional de la oclusión y determinación de la dirección de l as fuerzas de oclusión

Maniobras previas

d) Corrección de las cúspides del diente o de las de su antagonista

Maniobras previas

e) Preservación de la forma, tamaño y la ubicación de la relación de contacto, troneras y espacios interdentales

Maniobras previas
f) Observación del nivel y la condición de los tejidos del periodonto, la papila gingival la profundidad del surco y la presencia de bolsas

Maniobras previas

g) Observación de la movilidad del diente y corrección del traumatismo que la produce

Maniobras previas

h) Detartraje y eliminación de la placa

Maniobras previas

i) Anestesia y preparación del campo operatorio

Relación de la operatoria dental con

ANATOMIA DENTAL

PERIODONCIA
‡ Es una especialidad de la odontología que se dedica a la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de las encías y los tejidos de soporte de los dientes.

ENDODONCIA
‡ se encarga del estudio del diagnóstico, las causas, el tratamiento y el pronóstico de las lesiones en la pulpa dental y los tejidos que lo rodean,

RADIOLOGIA DENTAL

‡ Auxiliar del diagnostico

UNIDAD 2 caries

OBJETIVO

Definirá el concepto de caries así como su clasificación y terapéutica

CARIES
La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos duros del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana a partir de los restos de alimentos, que se exponen a las bacterias que fabrican ese ácido, de la dieta, la destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos,

ANTIGUAS TEORÍAS DE LA CARIES

GUSANOS.
Según una leyenda asiria del siglo VII a. C., el dolor de muelas lo causaba el gusano que bebía la sangre del diente y se alimentaba con las raíces de los maxilares, esta fue un creencia casi universal en una época. Guy de Chauliac el mejor cirujano de la Edad Media, defendía que una buena manera de curar las caries era mediante fumigaciones con semillas de puerro, cebolla y hyoscyamus.

HUMORES.
Los antiguos griegos consideraban que la constitución física y mental de una persona se determinaba por medio de las proporciones relativas de los cuatro fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla. Todas las enfermedades, la caries incluida, podían explicarse si existía un desequilibrio de estos humores.

TEORÍA VITAL.

La caries se originaba en el diente mismo, en forma análoga a la gangrena de los huesos, esta teoría se propuso en el siglo XVIII y se mantuvo hasta el siglo XIX

TEORÍA QUÍMICA.

Un agente químico no identificado era el origen de la caries. Afirmaba que la caries comenzaba en la superficie del esmalte, en sitios en los que se pudrían los alimentos y adquirían suficiente poder para producir químicamente la enfermedad.

TEORÍA PARASITARIA O SÉPTICA.

Erdl describió parásitos filamentosos en la superficie membranosa de los dientes. Poco después, Ficinus un médico de Dresde, observo la presencia de microorganismos filamentosos, a los que denomino denticolae, en material tomado de cavidades cariadas

QUIMIOPARASITARIA
‡ Es una mezcla de las dos teorías ya mencionadas, ya que señala que la causa de caries son los ácidos producidos por los microorganismos de la boca. Pasteur había descubierto que los microorganismos transformaban el azúcar en ácido láctico durante el proceso de fermentación. Magitot demostró que la fermentación de los azúcares causaba la disolución del material dental in vitro. Leber y Rottenstein presentaron sugirieron que los ácidos y las bacterias, eran los agentes causantes de la caries, encontraron micrococos en cortes histológicos de dentina cariada. Consideraron que la caries dependía de microorganismos que producen un ácido que elimina la sal por calcio. Miller demostró lo siguiente: ‡ Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados a 37° C podían descalcificar toda la corona ‡ Diversos tipos de bacterias orales eran capaces de producir ácido suficiente para causar caries ‡ El ácido láctico es un producto identificable en las mezclas de carbohidratos y saliva usadas en la incubación. ‡ Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada.

PROTEOLÍTICA
Ha propuesto que los elementos orgánicos o proteínicos constituyen la primera vía para la invasión de los microorganismos. El esmalte maduro esta mineralizado en un grado más alto que cualquier otro tejido de los vertebrados. El diente humano contiene sólo aproximadamente de 1.5 a 2 % de materia orgánica de la cual de 0.3 a 0.4 % corresponde a proteína. El componente orgánico es más vulnerable y lo atacan las enzimas hidrológicas de los microorganismos.

TEORÍA DE PROTEÓLISIS-QUELACIÓN.
De la combinación de un Ion metálico inorgánico con por lo menos dos grupos funcionales ricos en electrones, resulta un quelato en una sola molécula orgánica. El agente quelante es una molécula pinza, y de formar así un anillo heterocíclico. Los átomos que fijan el Ion metálico reciben el nombre de ligaduras y generalmente se trata de oxígeno, nitrógeno o azufre. Se ha propuesto la quelación para explicar la destrucción del diente, ya que los componentes inorgánicos del esmalte pueden eliminarse en igual forma en pH neutro o alcalino. Esta teoría considera que la caries es una destrucción bacteriana de los dientes en la que el primer ataque se dirige principalmente a los componentes orgánicos del esmalte. Los constituyentes orgánicos del esmalte como los inorgánicos, se destruyen simultáneamente.

OTRAS TEORÍAS DE LA CARIES.
‡ Sales de fosfato tienen el potencial capaz de retardar la caries dental. Louma demostró que la placa bacteriana absorbía fosfato inorgánico durante el metabolismo de los carbohidratos, ya que el fosfato es necesario para la fosforilación de los azúcares y para los poli sulfatos que absorben energía. De acuerdo con la teoría del secuestro de fosfatos, el fosfato inorgánico debe obtenerse del esmalte. Sin embargo, in vivo hay un lujo continuo de saliva que contiene fosfatos inorgánicos solubles, los cuales se encuentran más fácilmente a disposición de las bacterias que la fase mineral del esmalte, siempre y cuando la saliva pueda llegar a las bacterias a través de la placa.. ‡ Otras explicaciones consideran a la caries como una deficiencia nutricional provocada por una insuficiente fijación del fosfato, sin embargo se mantienen como simples conjeturas

ETIOLOGIA
La etiología de la caries es compleja, participando fundamentalmente tres factores: el diente, la dieta y los gérmenes bacterianos, estos al parecer los más importantes e incluso hoy en día tiende a tratarse la caries como enfermedad infecciosa, especialmente las caries iniciales

‡ En cuanto al diente, son importantes factores de menor resistencia que facilitan el avance y/o desarrollo de las caries. Tales como en le esmalte, especialmente las laminillas que permiten acumulo de restos alimenticios y gérmenes bacteriano, fosas muy profundas en premolares y molares

En cuanto a la dieta es muy conocida la relación entre dieta rica en carbohidratos y mayor incidencia de esta condición. Es considerable el daño que ha significado en el diente el uso de glucosa que desde hace muchos años el hombre ha consumido en forma masiva. Hoy en día se recomienda no ingerir más de 10 kilos de azúcar al año. Finalmente en cuanto a las bacterias, se piensa que es fundamental y causante en gran medida de caries el estreptococo mutans. Germen contra el cual se dirigen esfuerzos para elaborar una vacuna. También hay otros factores importantes en la etiología, como son la herencia, y algunas creencias erróneas como que "cada embarazo significa un diente" cariado.

CARIES DE ESMALTE
Mancha blanca Es la primera manifestación clínica de la caries del esmalte, es opaca con aspecto de tiza, el esmalte pierde brillo y se torna ligeramente poroso y áspero se detecta con un explorador

CARIES DEL ESMALTE
‡ En puntos y fisuras, ocurre de preferencia en superficie oclusal de molares y premolares, cara vestibular de molares y palatina de incisivos superiores. Los puntos y fisuras en el diente constituyen áreas de menor resistencia que facilitan el acumulo de gérmenes y restos alimenticios, los que a veces son tan profundos que llegan hasta la dentina. Inicialmente la caries de puntos y fisuras (CPF), se observa como un punto de color pardo o negruzco, más blando, y donde la sonda de caries queda "atrapada". Esta CPF es la más frecuente.

‡ El avance de este tipo de caries es fundamentalmente por el límite amelo-dentinario y llega así a afectar gran área de tejido dentinario, dejando una especie de techo de esmalte, que ocasiona el aspecto de una CPF con un pequeño orificio, pero que en realidad ha ocasionado gran destrucción de tejido. Otras veces esta caries comienza como una amplia cavidad y su avance es más lento que en la anterior.

‡

La CSL se presenta de preferencia en las superficies proximales, en el área del punto de contacto, y también en el tercio cervical de la superficie vestibular. En esta última localización se han denominado caries cervicales, que llegan también rápidamente a la dentina debido al poco grosor del esmalte en ésta zona. Se presentan de preferencia en tres ocasiones: a) pacientes que han sido irradiados de cáncer de cabeza y/o cuello, en los cuales se presenta marcada xerostomía, b) Síndrome de Sjogren, quienes también presentan xerostomía, y c) "Síndrome del biberón", aunque en este caso la caries se puede iniciar más en el área media de la superficie vestibular de dientes superiores especialmente incisivos temporales (Fig. 5), es una caries similar a las anteriores, que se presenta en niños lactantes que toman alimentos muy azucarados o a los cuales las madres les endulzan el biberón para hacerlos dormir (!).

‡ La CSL inicial, se presenta de color blanquecino opaco, sin pérdida de tejido o cavitación. A medida que avanza toma un color azulado y posteriormente parduzco, extendiéndose hacia vestibular y/o lingual. La histopatología de esta caries estudiada con microscopio electrónico (ME) ha demostrado que el primer cambio es pérdida de sustancia interprismática haciéndose más notorios los prismas del esmalte, a veces también puede observarse rugosidad en el extremo de los prismas.

Otro hallazgo con ME es la presencia de estriaciones transversales en los prismas y líneas oscuras o bandas perpendiculares a ellos, las que se cree que son debidas a cambios que ocurren entre los calcosferitos de los prismas. También las líneas de Retzius se acentúan, lo cual se nota con microscopio de luz corriente. A medida que la caries avanza se observa que tiene una forma de cono invertido, con su base hacia la superficie del esmalte y el vértice dirigido hacia el límite amelo-dentinario. Cuando clínicamente se aprecia cavitación, es porque el proceso ya esta llegando a la dentina, y los prismas presentan descalcificación de la sustancia interprismática y a cúmulos de detritos y gérmenes. Antes de la cavitación se pueden distinguir las siguientes zonas (de fuera hacia dentro):

‡ Zona superficial, que con microscopio de luz polarizada se observa integra, poco afectada, y pueden distinguirse pequeños poros aparentemente entre los periquematíes. Esta zona se considera de mayor resistencia por estar más mineralizada o contener más flúor. ‡ Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización, donde se observan claramente las líneas de Retzius. ‡ Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y parece ser el frente de avance de la caries. ‡ Zona translúcida, en límite con el esmalte sano, no siempre está presente, según algunos autores está más mineralizada y puede ser especie de barrera defensiva.

CARIES EN DENTINA
‡ La dentina, a diferencia del esmalte, es un tejido vital y dinámico, circunstancias que le permiten modificar su micro estructura y composición como respuesta a procesos fisiológicos (edad, atrición), o patológicos, tales como la erosión, la abrasión, la abfracción o la caries.

DENTINA AFECTADA POR CARIES
Está formada por dos capas: - Una capa superficial que está severamente descalcificada y no se puede re mineralizar fisiológicamente. Esta capa la denominaremos también dentina infectada.

‡ Y una capa profunda en la que la descalcificación es moderada y a la que nos referiremos indistintamente como dentina afectada por caries.

CAPA SUPERFICIAL O CAPA DE DENTINA INFECTADA
Se caracteriza porque la estructura histológica está completamente perdida. Los túbulos dentinarios están desorganizados y su interior está ocupado por bacterias que proliferan en su interior. Debido a la desmineralización que acompaña al proceso carioso la dentina peri tubular desaparece y el diámetro tubular aumenta. Las bacterias van invadiendo la dentina intertubular, facilitado este hecho por la pérdida de la dentina peri tubular, y los túbulos van caleciendo unos con otros, dando lugar a la formación de áreas de necrosis. Otra vía de difusión bacteriana son las ramificaciones laterales de los túbulos dentarios. Junto a los tú bulos llenos de bacterias se observan túbulos vacíos, en los que en su interior hay cristales granulares sueltos.

‡

‡

En la dentina intertubular se aprecia una desmineralización severa, las fibras de colágeno quedan expuestas total o parcialmente y están desnaturalizadas. Estudios bioquímicos revelaron que los precursores del colágeno y los enlaces intermoleculares están disminuidos. Además, los cristales liberados son granulares y no guardan relación con la estructura orgánica. Dado que no hay procesos odontoblásticos vivos y las fibras colágenos están irreversiblemente dañadas, esta dentina no se puede remineralizar fisiológicamente, por lo que debe ser eliminada clínicamente

Capa profunda o de dentina afectada por caries
Esta capa se puede dividir a su vez en tres áreas, teniendo todas en común que la estructura dentinaria está conservada: - Capa túrbida. - Zona transparente o translúcida. - Zona su transparente

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‡ ‡

En la capa túrbida los procesos odontoblásticos están presentes y vivos. La dentina peri tubular ya sí es evidente y, aunque la dentina intertubular está desmineralizada, las fibras colágenos no están desnaturalizadas y presentan sus bandas características. Estudios bioquímicos han puesto de manifiesto que los enlaces intermoleculares están reducidos, pero hay más precursores del colágeno. Otra característica es que los cristales de hidroxiapatita son más cortos, puesto que la desmineralización afecta en primer lugar a sus extremos. Aunque se considera una capa libre de bacterias, hay autores que han demostrado su presencia. En la zona transparente o translúcida, la dentina intertubular está también desmineralizada parcialmente. Hay una característica importante y es que los tú bulos dentinarios están llenos de cristales de whitIoquita. Estos cristales son de gran tamaño y más resistentes al ataque ácido. Esta esclerosis tubular es la responsable de su aspecto transparente o translúcido.

‡ Los depósitos intratubulares no se sabe con certeza si son un mecanismo de defensa activo o el resultado de un fenómeno cíclico de disolución y precipitación de los cristales. Lo que sí se ha demostrado es que su presencia disminuye la permeabilidad dentinaria y, por tanto, el paso de ácidos, bacterias y productos bacterianos, sirviendo de protección para el tejido pulpar. Por estos motivos es una dentina que debemos respetar durante la remoción de la caries.

‡

Algunos autores denominan a la dentina transparente dentina esclerótica, de hecho, clínicamente se describía como una dentina más dura a la exploración. Sin embargo, aunque el interior de los túbulos está ocupado por cristales de whitloquita, como ocurre en la dentina esclerótica, es una dentina significativamente más blanda. Esto se debe a que su matriz intertubular está desmineralizada como consecuencia del proceso carioso y, como ya ha sido demostrado, las propiedades mecánicas de la dentina dependen de las de la dentina intertubular.

‡ Por último, la dentina su transparente no es más que una zona de transición entre la zonza transparente y la dentina sana subyacente, por lo que encontramos menos calcificaciones intratubulares y más áreas de dentina no afectada

CARIES DE CEMENTO
‡ cuando el cemento queda expuesto al medio bucal (recesión gingival) puede sufrir el ataque de la placa bacteriana y producir caries

GRADOS DE CARIES RADICULAR
‡ Grado 1 incipiente : lesión: incipiente ‡ Superficie: Rugosa ‡ Bordes irregulares color pardo claro

‡ Grado 2 superficial mini cavitación ‡ Superficie: rugosa con defectos ‡ Profundidad : menor de 0,5mm ‡ Bordes: irregulares ‡ Color marrón claro

‡ Grado 3 cavitación ‡ Fondo: blando ‡ Profundidad: mayor de 0.5mm ‡ No hay compromiso pulpar ‡ Color: marrón claro a obscuro

‡ ‡ ‡ ‡

Grado 4 pulpar Lesión: penetrante Compromiso: pulpar Pigmentación : marrón

UNIDAD 3
‡ PATOLOGIA PULPAR Objetivo: al termino de la unidad el alumno identificara la patología pulpar como el diagnostico y el tratamiento

PATOLOGÍA PULPAR
‡ Pulpa Sana:
Es un diente que no ha sido afectado por ningún tipo de patología p ni caries, traumatismos, ni enfermedad pulpar ‡ *Clínica: -Corona Indemne. -Asintomática. -Respuesta (+) a estímulos t° y eléctricos p al aplicar test de vitalidad. -Desaparece inmediatamente p dolor provocado desaparece a los pocos segundos después de que cese el estímulo.
‡ ‡ ‡ ‡ *Histología: -Tej. Conectivo especial p debido a que posee células específicas ya que está delimitado en una cavidad de paredes inextensible. a) Células p células mesénquimáticas, odontoblastos, fibroblastos, células defensivas, plasmocitos, linfocitos, células precursoras de odontoblastos p se disponen organizadamente a nivel de la pulpa. b)Fibras p predominan las fibras colágenos tipo I, también encontramos V (no hay fibras elásticas, ni reticulares). c)Sustancia Intercelular p sustancia fundamental amorfa constituida principalmente de Gags, glicoproteínas y fundamentalmente agua. d)Vasos p arteriolas, vénulas, linfáticos.

‡

‡ ‡

‡ ‡ ‡

e)Nervios p fibras nerviosas mielíticas (transmiten el dolor más rápido) y amielínicas (conducen el dolor más lento). *Rx: -Sin alteraciones (sin pérdida de sustancia, línea apical indemne).

‡ ‡ ‡

ENVEJECIMIENTO PULPAR
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Con el paso de los años el diente sufre cambios a pesar que no se vea afectado por ninguna patología. Es así como podemos ver una reducción del tamaño de la cavidad pulpar debido a: -Aposición dentinaria continua (irregularmente). -Reducción en n° de células. Ya que el colágeno -Reducción en n° de nervios y vasos. forma manojos. -Aumento en incidencia de calcificación distrofia. -Colágeno tiende a formar manojos p con el tiempo la pulpa no se fibrosa, pero sí se dispone diferente a la pulpa joven. -Reducción permeabilidad dentinaria p debido a la aposición dentinaria continua y de cristales de calcio en la dentina peri tubular e intertubular, teniendo efectos clínicos como por ejemplo que el diente tenga una menor respuesta frente a una injuria. Los dientes pueden dar un falso negativo debido a que tienen una respuesta disminuida o nula frente a test de vitalidad, es más difícil el acceso al conducto en pacientes de edad.

‡

FACTORES ETIOLÓGICOS DE INJURIA PULPAR
‡ -Bacterianos: ‡ -Son los más importantes y producen alrededor del 90% de las patologías, estas pueden tener: ‡ ‡ -Acceso coronario p penetran a través de la corona por: ‡ -Caries dentinaria. ‡ -Traumatismo. ‡ -Fisuras o grietas. ‡ -Invaginaciones de la corona. ‡ ‡ -Acceso radicular p por: ‡ -Caries de cemento. ‡ -Conductos laterales en PD comprometidas periodontalmente. ‡ -Vía anácorética (foramen apical

Físicos:
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ -Traumáticos p Pueden ser crónicos (bruxismo) o agudos (traumatismo dentoalveolar). El daño pulpar va a depender de: -La intensidad del traumatismo (o ttmo, odaño). -Grado de desarrollo radicular del diente afectado (q desarrollo, q daño). -Iatrogénicos p causados por nosotros. Pueden ser: a) Mecánicos: -Movimientos ortodónticos. -Curetaje periodontal excesivo. -Desecación de dentina expuesta durante la realización de obturaciones. -Toma de impresiones. b) Térmicos; o T° al realizar: -Cavidades sin una refrigeración adecuada. -Pulimos restauración sin refrigerar. -Calor generado por materiales de restauración (acrílicos de auto curado para confección de provisorios).

Químicos:
‡ Materiales de obturación irritantes: ‡ -Antisépticos utilizados para desinfectar la cavidad dentinaria. ‡ -Desmineralizantes que actúan en el tejido pulpar. ‡ ‡ -Idiopáticos: ‡ -Reabsorción ósea interna y externa.

Respuesta Pulpar:
‡ Debido a la acción de los factores etiológicos ya mencionados, la pulpa tiene varias alternativas de respuesta (una o combinación): ‡ 1.- Inflamatoria Asintomática p paciente relata nunca haber tenido molestias. ‡ 2.- Inflamatoria Sintomática p de diferentes magnitudes. ‡ 3.- Inflamatoria Proliferativa p reacción de la pulpa generalmente indolora. ‡ 4.- Degenerativa. ‡ 5.- Idiopática.

1.-Respuesta Inflamatoria Asintomática:
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ *Diagnósticos Clínicos: - Caries superficiales o profundas. - Obturaciones superficiales o profundas. - Atrición. - Anfracción. - Otros.

‡ *Existen: ‡ -Toxinas bacterianas penetran a la pulpa a través de túbulos dentinarios, ‡ bacterias no han alcanzado todavía la pulpa se encuentran en el espesor de la ‡ dentina. ‡ -Inflamación crónica localizada en relación a túbulos comprometidos por caries. ‡ -Hiperemia pulpar con infiltrado de macrófagos, linfocitos, plasmocitos. ‡ -Formación de dentina reparadora por células diferenciadas a partir de células ‡ mesenquimáticas, (células preodontoblásticas). ‡ -Muerte de odontoblastos primarios. ‡ -Resto de la pulpa en condiciones normales.

2.-Pulpitis Reversible
‡ -Inflamación leve de la pulpa, sintomática. ‡ -Si la causa es eliminada, la inflamación se resolverá y la pulpa volverá a la normalidad, desapareciendo la sintomatología. ‡ -Dolor es provocado por movimiento de linfa al interior del túbulo y acción sobre el proceso odontoblástico. ‡ -No es indicación de endodoncia. ‡ ‡ Diagnósticos clínicos: ‡ Se puede producir por: ‡ -Caries mediana o profunda. ‡ -Anfracción, atrición. ‡ -Fresado, obturación reciente. ‡ -Curetaje radicular reciente. ‡ -Trizadura cuspídea. ‡ -Factura no penetrante. ‡ -Otros.

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

*Sintomatología clínica: -Dolor provocado p para cuando para el estímulo. Fundamentalmente frente a cambios t°, especialmente frío, dulce y frente a la exploración. -Corta duración (1 a 2 seg),después de aplicado el estímulo. -Respuesta o a test de vitalidad. -Ausencia de dolor espontáneo y a la percusión.

‡ ‡

Histología: -Inflamación crónica localizada ( > extensión).

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

-o cantidad de macrófagos, linfocitos, plasmocitos. -En caries muy profundas, se observan algunos PMNN, edema e hiperemia. -El resto de la pulpa en condiciones normales. El cuadro histológico se conoce como p PULPITIS CRÓNICA PARCIAL SIN NECROSIS. *Examen Radiográfico: -Caries dentinaria superficial. -Caries dentinaria profunda. -Obturación profunda. -Pérdida de sustancia coronaria. Atrición marcada.

3.-Pulpitis Irreversible
‡ Inflamación severa de la pulpa que no se resolverá aunque sea eliminada la causa. ‡ -Puede ser asintomática o sintomática. ‡ -La pulpa lenta o rápidamente progresará a la necrosis pulpar, si esta no es tratada

Tipos:
‡ a) Asintomáticas: ‡ -Pulpitis Crónica Ulcerosa. ‡ -Pulpitis Crónica Hiperplasia. ‡ b) Asintomáticas o Sintomatología leve: ‡ -Obturación Penetrante. ‡ -Caries Penetrante bajo obturación. ‡ ‡ ‡ ‡ c) Sintomáticas: -Absceso Cameral. -Pulpitis Crónica Ulcerosa Re agudizada. -Pulpitis Dentistogénica.

Pulpitis Crónica Ulcerosa
‡ *Sintomatología Clínica: ‡ -Cavidad amplia, fondo sucio, penetrante. ‡ -Ausencia de dolor espontáneo p drenaje continuo al medio de exudados producidos al interior de la pulpa. ‡ -Dolor leve a moderado a la masticación y por empaquetamiento alimenticio: el alimento obstruye el drenaje espontáneo habitual, por ello es típico después de comer. ‡ -Dolor y sangrado a la exploración: hay comunicación real con la cámara pulpar. ‡ -Ausencia de dolor a la percusión

Estado post-pulpitico
‡ Por unas causas o por otras la pulpa muere. Puede mantenerse asintomatica y hallarlo de forma casual en una exploracion con spray al frio o con una radiografía periapical. Pero en ocasiones de esa necrosis, se produce una infección, creando un absceso periapical. En caso de que este absceso no encuentre via de salida, tambien sera un proceso doloroso (es el caso de los flemones que nos llevan a acudir al dentista de urgencia); si por el contrario encuentra una via de escape mediante una fístula (tanto a la zona intraoral como a la extraoral), el proceso no será doloroso mientras supure y las fístula no se tapone. El hallazgo de fístulas tambien nos puede indicar la presencia de una necrosis pulpar.

UNIDAD IV
PREPARACION DE CAVIDADDES

OBJETIVO
Al termino dela unidad el alumno identificara los pasos para la preparación de cavidades según su clasificación

CAVIDAD

La forma artificial que se le dará al diente en donde ha sido afectado por caries o cualquier otra lesión

‡

Nomenclatura y clasificación de las cavidades en operatoria dental Es necesario conocer las
diferentes partes del diente con el objeto de ubicar las diferentes lesiones de origen carioso o no carioso que comprometan la anatomia y la estructura coronal de estos. Para tal fin debemos conocer los planos coronarios en las tres dimensiones espaciales, manejaremos una nomenclatura universal de manera simplificada acerca de los diferentes angulos diedros, triedros y paredes que conforman una cavidad

Planos horizontales o cervico-oclusales

Planos vestibulo-linguales o palatinos

Planos mesio-distales

división en tercios de la corona de un molar
La corona de este molar ha sido dividida en 3/3 en el plano horizontal, rojo= tercio cervical, verde= tercio medio, amarillo= tercio oclusal. La parte gris hace parte de la raiz y no de la corona por lo tanto no se debe tener en cuenta. En la imagen al lado derecho se ha cortado y eliminado el tercio oclusal pudiendo ver esquematicamente en la imagen de afuera hacia dentro el esmalte(color gris), la dentina(color amarillo) y en el centro la pulpa(color rojo).

‡ observamos 3/3 en el plano sagital o vestibulo-Lingual. Amarillo= tercio vestibular, verde= tercio medio, rojo= tercio lingual. En la imagen al lado derecho fue eliminado el tercio vestibular.

observamos 3/3 en el plano Frontal o Mesiodistal. Amarillo= tercio mesial, verde= tercio medio, rojo= tercio distal. En la imagen al lado derecho fue eliminado el tercio mesial.

DIVISIÓN DE LAS DISTINTAS CARAS DEL DIENTE
‡ En las siguiente figura vemos como se aplica el concepto de los tercios a todas las caras de un molar, con el fin de orientarnos en la ubicación y extensión de las caries o cavidades presentes en cada uno de los dientes. Geometricamente serían 27 fragmentos, pero recordemos que de estos hay dos fragmentos centrales que son ocupados por la camara pulpar, quedando externamente solo 25 fragmentos sobre los cuales haremos la descripción cavitaria. ‡ - Ocluso-mesio-vestibular - Ocluso-mesio-medial - Ocluso-vestibulo-medial - Ocluso-medio-medial - Ocluso-linguo-medial - Ocluso-Vestibulo-distal - Ocluso-disto-medial - Ocluso-disto-lingual - Vestibulo-disto-medial - Vestibulo-cervico-distal - Vestibulo-cervico-medial - Vestibulo-medio-medial - Vestibulo-mesio-medial - Vestibulo-mesio-cervical - Mesio-medio-medial - Mesio-cervico-medial

INSTRUMENTAL

CLASIFICACION GENERAL
‡ CORTANTES

‡ CONDENSANTES

‡ MISCELANEOS

INSTRUMENTOS CORTANTES

INSTRUMENTOS CONDENSANTES

INSTRUMENTOS MISCELANEOS

INTRUMENTAL DE EXPLORACION

Instrumentos de exploración dental
‡ Espejos dentales ‡ Explorador dental ‡ Cucharilla dentinaria ‡ Pinzas de curación ‡ Sonda Periodontal

INSTRUMENTAL DE ANESTESIA

Instrumentos para anestesia
‡ Jeringa tipo carpule

‡ Cartuchos

‡ Agujas

INSTRUMENTAL DE AISLAMIENTO

Instrumental de Aislamiento
‡ Porta grapas

‡ Arco de Young

Instrumental de Aislamiento
‡ Perforadora

‡ Dique de hule

‡ Grapas Para dientes pequeños

Instrumental de aislamiento
‡ Grapa de Incisivos ‡ Grapa para molares

‡ Grapa para molares parcialmente erupcionados ‡ Grapa para molares temporales ‡ Grapa para premolares

INSTRUMENTAL DE OPERATORIA

Instrumental para operatoria
‡ Pieza de alta velocidad ‡ Fresas de carburo

Material para operatoria dental
‡ Eyector

‡ Algodoneras ‡ Algodón ‡ Gasas

Instrumental para operatoria Obturación de amalgama de plata
‡ Obturador

‡ Wescott ‡ Bruñidor doble huevo ‡ Bruñidor doble

‡ Cloidedediscoide

Obturación de amalgama de plata
‡ Recortador de amalgama

‡ Hollenback

‡ Porta amalgamas ‡ Porta banda matriz

Lámpara de fotocurado

cavidad
La forma artificial que se le da a un diente que ha sido agredido por caries erosión o defecto estructural

‡ De acuerdo a la etiologia y el tratamiento de la caries el Dr. Black presenta una clasificación de las cavidades que ha sido universalmente aceptada y se adapta a todo tipo de preparaciones que se efectuan en operatoria dental.

G.V. Black diseña un modelo de clasificación que se basa especificamente en el sitio de acción de la caries y divide este en dos grandes grupos:

‡ Grupo I , al cual pertenecen aquellas cavidades confeccionadas en sitios con surcos, fosas, puntos o fisuras. A este grupo pertenecen las cavidades de 1ª Clase. Grupo II , a este grupo pertenecen las cavidades de las superficies lisas de los dientes, donde regularmente se acumula placa bacteriana que no es removida por negligencia del paciente. Comprende 4 clases: 2ª Clase, 3ª Clase, 4ª Clase, 5ª Clase.

‡ Grupo I, Clase 1ª ‡ Cavidades de puntos y fisuras presentes en las irregularidades y defectos naturales y estructurales del esmalte. El grupo I es considerado como cavidades de primera clase o clase 1ª y comprende todas aquellas cavidades en surcos, fosas y fisuras de caras oclusales, vestibulares y palatinas o linguales de molares y premolares, ademas las encontradas a nivel de los pequeños surcos hallados en el cingulo de incisivos y caninos.

‡ Grupo II El Grupo II abarca todas aquellas cavidades que se preparan para eliminar focos cariosos ubicados en superficies lisas o planas de los dientes y comprende las siguientes clases: Cavidades de 2ª clase , ubicadas en zona interproximal pudiendo comprometer el reborde marginal de dientes posteriores.

‡ Cavidades de 3ª clase ubicadas exclusivamente en zona interproximal de dientes anteriores, no compromete borde incisal..

‡ Cavidades de 4ª clase , ubicadas en zona interproximal con compromiso del borde incisal de dientes anteriores

Cavidades de 5ª clase , ubicada en zona cervical vestibular, lingual o palatina de todos los dientes.

‡ Actualmente se clasifican como de 6ª clase aquellas cavidades que se ubican en las puntas de cuspides de dientes posteriores y son pequeñas depresiones en donde está expuesta la dentina como respuesta a la abrasión dentaria o por verdaderos defectos del esmalte

PREPARACION DE CAVIDADES
‡ Clase uno ‡ Caries o defectos estructurales que se localizan en las caras oclusales de los dientes posteriores ,caras palatinas de anteriores superiores y caras libres de todos los dientes

Clase 11
Caries o defectos estructurales que se localiza en la cara interproximal de los dientes posteriores

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