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Hormonas de La Corteza Suprarrenal

Hormonas de La Corteza Suprarrenal

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€ Se

sitúan en los polos superiores de los riñones. € Médula suprarrenal y Corteza suprarrenal. € La médula suprarrenal ocupa el 20% central de la glándula secreta hormonas adrenalina y noradrenalina. € La corteza suprarrenal secreta dos tipos principales de hormonas. Los mineralocorticoides y los glucocorticoides. € Andrógenos.

€ MINERALOCORTICOIDES.

Se llaman así por que afectan especialmente a los electrolitos (los minerales) del compartimiento extracelular, sobre todo el sodio y el potasio. € GLUCOCORTICOIDES. Llamados así por que poseen efectos importantes de aumento de la glucemia.

€ Mineralocorticoide. CORTISOL. . € Glucocorticoide. € Gran importancia para la para la función endocrina normal del cuerpo humano. ALDOSTERONA.

.Síntesis y secreción de hormonas corticosuprarrenales .

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Zona fascicular Zona reticular. . Zona glomerulada.

Zona Glomerular Capa delgada de células situada en la parte externa. Secreta grande cantidades de aldosterona. . Compone casi el 15% de la corteza suprarrenal.

Zona fascicular Capa media y mas ancha. Secreta glucocorticoides( Cortisol y corticoesterona) La secreción de estas células está controlada ACTH (hormona adrenocorticotropa) . Representa casi el 75% de la corteza suprarrenal.

Secreta andrógenos suprarrenales DHEA (Deshidroepiandrosterona) y androstendiona. Son reguladas por la ACTH. .Zona reticular Capa profunda de la corteza.

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€ MINERALOCORTICOIDES. supone 90% de la actividad Mineralocorticoide). Corticosterona (ligera actividad). Cortisol (Actividad mínima. mínima actividad) . pero se secreta en grades cantidades). Aldosterona (muy potente. Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona). Cortisona (sintético.

. reúne casi el 95% de toda la actividad) € Corticosterona (proporciona un 4% de la actividad pero es mucho menos potente que el cortisol) € Cortisona (casi tan potente como el cortisol) € Prednisona (sintética cuatro veces más potente que el cortisol. € Dexametasona (sintética 30 veces más potente que el cortisol.€ Cortisol (muy potente.

.€ El 90 al 95% del cortisol plasmático se une a las proteínas del plasma sobretodo en la globulina fijadora del cortisol y en menor grado a la albúmina.

sulfuros. y se conjugan par formar ácido glucurónico y en menor medida. . lo cual se filtran rápidamente por los riñones y se excretan por la orina. pero no se unen a las proteínas del plasma por ser solubles a ésta.€ Se descomponen en el hígado. € Aproximadamente el 25% de estos conjugados se eliminan por la bilis y los demás ingresan a la circulación .

€ La concentración normal de la aldosterona en la sangre es de 6 nanogramos por 100 mL. . € La concentración sanguínea del cortisol es de 12 mg/100 mL. y la tasa secretora. y la tasa secretora llega a 150-250mg/día. de 15-20 mg/día.

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.€ el déficit de mineralocorticoides provoca perdidas renales intensas de cloruro sódico e hiperpotasemia.

€ La aldosterona es el principal mineralocorticoides secretado por las glándulas suprarrenales. .

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La aldosterona conserva el sodio en el liquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria de potasio. . Por las células principales de los túbulos colectores.‡La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio: 1. 3. 2. El exceso de aldosterona aumenta la cantidad de sodio en el liquido extracelular y el descenso de la del potasio.

4. Cuando se reabsorbe el sodio se produce una absorción osmótica en cantidades casi equivalentes al agua. Este aumento eleva la secreción renal de sal y de agua. pero posee muy poco efecto sobre la concentración de sodio plasmático 1. La vuelta a la normalidad se denomina escape de aldosterona. 2. Un incremento del volumen del liquido extracelular induce una elevación de la presión arterial. 3. .‡El exceso de aldosterona aumenta el volumen del liquido extracelular y la presión arterial. lo que se denomina nutriuresis y diuresis por presión respectivamente.

Lo que ocasiona una deshidratación extracelular intensa y una hipovolemia que conducen a un shock circulatorio. .Cuando se anula la secreción de aldosterona se pierden grandes cantidades de sodio por la orina. La muerte se sobreviene días después de que las glándulas suprarrenales dejen de secretar aldosterona.

€ El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular: el déficit de aldosterona produce hiperpotasemis y toxicidad cardíaca. .

. con la siguiente alcalosis leve.€ El exceso de aldosteronas aumenta la secreción tubular de hidrogeniones.

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Hormonas corticosuprarrenales Mineralocorticoides Aldosterona* .

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Mecanismos celulares de accion de la aldosterona .

Efectos globales de Mineralocorticoides ‡ En el organismo« muchos años Accion básica ‡ Sobre las celulas tubulares para transporte de Na+ el .

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ARNm se difunde al citoplasma y junto con los ribosomas .Complejo A-R o un producto entran al núcleo. 2.... Activan la formación de proteínas .Combinación con una proteína receptora altamente especifica 3. inducirán al ADN a formar ARNm relacionado con el transporte de Na+ y K+ 4..Difusión al interior de las células epiteliales de los túbulos.1.

.1.Proteínas de transporte de membrana ‡ Accion conjunta necesaria para transporte de Na+ K+ e H+ a través de la membrana celular .Una o más enzimas ‡ Enzima Sodiopotasio adenosina trifosfatasa ‡ Parte princ.. De la bomba Na+ K+ Las proteínas formadas con una mezcla de : 2.

€ Debe esperar a que se produzca la secuencia anterior.€ La Aldosterona no posee un efecto inmediato sobre el transporte de sodio. . € Y 45 minutos antes de que comience a el transporte de sodio. € Que activa la formación de proteínas. € El efecto alcanza su máximo después de varias horas. € 30 minutos para que aparezca nuevo ARN en las células.

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y la presión arterial. el volumen sanguíneo. .€ La regulación de la secreción de la aldosterona depende de las concentraciones de los electrolitos del liquido extracelular. el volumen del liquido extracelular.

El incremento de la regulación de iones potasio en el liquido extracelular aumenta mucho la secreción de aldosterona. € El incremento de la concentración de iones potasio en el liquido extracelular apenas reduce la secreción de aldosterona. aun que su efecto regulador de la tasa de secreción es mínimo. € . € Se incrementa ACTH de la adenohipófisis para que secrete aldosterona. € El aumento de la actividad del sistema reninaangiotensina también incrementa mucho la secreción de aldosterona.

FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES .

Poseen funciones tan importantes para prolongar la vida. como los mineralocorticoides Ayuda a resistir diferentes tipos de estrés físico o mental Ayuda a resistir diferentes enfermedades respiratorias que le pueden causar la muerte .

Cortisol 95% de la actividad glucocorticoidea Corticosterona Conocido como Hidrocortisona Pequeña pero significativa actividad glucocorticoidea .

€ MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA. .

€ 1° La aldosterona difunde de inmediato al interior de las células de epitelio tubular. € 2° Se une a una proteína receptora muy especifica del citoplasma de las células tubulares. . esta proteína dispone de una configuración estereomolecular por lo que la aldosterona o compuestos parecidos se unen a ella. debido a su liposolubilidad en la membrana de las células.

€ 4° el ARN mensajero retrodifunde al citoplasma. donde en colaboración con los ribosomas.Proteínas transportadoras de membranas.. inducir la síntesis de uno o más tipo de ARN mensajero relacionados con el transporte de sodio potasio.€ 3° El complejo aldosterona-receptor o algún producto de este difunde al interior del núcleo. potasio e hidrógeno a través de la membrana celular. Las proteínas formadas son una mezcla de 1). determina la formación de proteínas. . cuy presencia conjunta se adquiere para el transporte del sodio.una o más enzimas y 2). donde sufre nuevas alteraciones para.

el cortisol moviliza los tejidos extrahepaticos. € AUMENTO DE LA GLUCEMIA Y DIABETES SUPRARRENALES. € 2. € 1 el cortisol aumentan las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos. . € DISMINUCION DE LA UTILIZACION CELULAR DE LA GLUCOSA.€ Eliminación de la gluconeogénesis. fundamentalmente del musculo.

y estimulación del transporte a las células extrahepaticas y estimulación al transporte de los hepatocitos. .€ Reducción de las proteínas celulares. € El cortisol aumenta la proteínas del hígado y del plasma. € Aumento de los aminoácidos sanguíneos. disminución del transporte de los aminoácidos.

Aumenta de la conversión de aminoácidos en glucosa (gluconeogénesis) . Formación hepática de las proteínas plasmática. de la síntesis hepática de proteínas.1) 2) 3) 4) Incremento de la tasa de desanimación de los aminoácidos en el hígado.

€ Obesidad inducida por un incremento del cortisol.€ Movilización de los ácidos grasos. .

Función del Cortisol en el Estrés y en la Inflamacion .

Cualquier tipo de estrés físico o neurogeno Produce aumento inmediato de la secreción de ACTH por la adenohipofisis Gran aumento de la secreción corticosuprarrenal de Cortisol .

Traumatismo casi de cualquier tipo Calor o frío intensos Inyección de noradrenalina y de otros farmacos simpaticomimeticos Infección Cirugía Inyección de sustancias necrotizantes debajo de la piel Inmovilizacion de l animal de modo que no se puede mover. Casí cualquier enfermedad debilitante .

Gran cantidad Del cortisol Estimulos inespecificos En la secrecion corticosuprarrenal Produce un aumento marcado .

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´Inflamarseµ Administración De Grandes cantidades de cortisol permite _Bloquear la inflamación _Revertir mucho de sus efectos .

€ 1: Liberación de sustancias químicas de células de tejido dañado histamina Activan el proceso inflamatorio leucotrienios bradicinin a prostaglandinas Enzima proteolitica .

€ 2: Aumenta flujo sanguíneo en la zona inflamada inducido por De los productos liberados de los tejido eritem a .

3: Salida de grandes cantidades de plasma De los capilares Hacia las zona dañadas por el aumento de la permeabilidad capilar Seguido de la coagulación de l liquido intersticial Edema sin fovez determina .

€ 4: infiltración De la zona por leucocitos .

5: Crecimiento de tejido fibroso En días o semanas ayudan cicatrización .

acelera la cicatrización.€ 1: 1. . 2: Induce la desaparición. Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio.

.Impide la inflamación al estabilizar los lisosomas así como atraves de otros efectos.

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1 .

2: Reduce la permeabilidad de los capilares impide Como efecto secundario a menor liberación de enzimas proteolíticas La salida de plasma hacia los tejidos .

3 Disminuye la migración de leucocitos a la zona inflamada Y La fagocitacion de las células dañadas Se deben Disminución de la síntesis de Por el cortizol prostaglandina leucotrionos Aumentaría la permeabilidad capilar. vasodilatación y movilidad de los leucocitos .

€ 4. Suprime el sistema inmunitari o Reduce mucho La reducción de los linfocitos ( T) La disminución de linfocitos T y de anticuerpos reducen las reacciones tisulares . en caso contrario fomentarían la inflamación .

€ 5: La fiebre. Reduce la liberación de interleucina 1 de los leucocitos disminuye Uno de los principales estimuladores del sistema termorregulador hipotalámico .

Efecto sobre la alergia .

cortisol Bloque la respuesta inflamatoria A las reacciones alergicas Y otros tipos de respuestas inflamatorias .

.€ La reacción alergica basica entre el antigeno y el anticuerpo. NO ES AFECTADA POR EL Cortisol. € Incluso pueden producirse algunos de los efectos secundarios de dicha reaccion alergica. € PERO NO SE LLEGA A LA INFLAMACIÓN.

por ello que la administracion de cortisol en pacientes con crisis alergicas. por su efecto reductor de inflamacion. € Es . PUEDE SALVAR VIDAS.€ Dado que la respuesta inflamatoria es responsable de muchos de los efectos graves y a veces letales de las reacciones alergicas.

que inducen o reprimen la transcripción génica.€ El cortisol es liposoluble y difunde fácilmente por la membrana celular. . € Se une al receptor que esta en el citoplasma. € Luego el complejo hormona-receptor interactúa con secuencias reguladoras especificas del ADN conocidos como elementos de respuesta a los glucocorticoides.

€ Los efectos metabólicos del cortisol no son inmediatos (45 a 60 min.€ Los glucocorticoides aumentan o reducen la transcripción de muchos genes que alteran la síntesis del ARNm de proteínas mediadoras de numerosos efectos fisiológicos. .) o incluso varias horas o días.

€ La secreción de cortisol esta sometida casi exclusivamente a un control por la ACTH de la adenohipófisis. Esta hormona. también denominada corticotropina o adrenocorticotropina. . estimula asimismo la síntesis suprarrenal de andrógenos.

(24 aminoácidos) . formado por 39 aminoácidos. que posee todos los efectos de la molécula entera. Se conoce un polipéptido menor.Es un polipéptido grande.

Hipotálamo Libera CRF Adenohipófisis Induce la secreción de ACTH ACTH Activan las células corticosuprarrenales(esteroides) .

.Activa la adenil ciclasa(membrana celular) Esta induce a la formación de AMPc(citoplasma) Activa las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas corticosuprarrenales.

2.paso importante del ACTH es la activación de la enzima proteica cinasa A. € Esta conversión representa el paso que limita la velocidad de síntesis de todas las hormonas corticosuprarrenales. € La ACTH a largo plazo 1...causa hipertrofia y proliferación de la células de la corteza. (fascícular y reticular) € Otro .eleva la cantidad secretora.

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€ El cortisol que llega a multiplicarse por 20.€ Estrés nos aumenta la secreción de ACTH. . € El estrés mental. € Efecto involuntario después de los traumatismos.

€ Aparecen grandes cantidades de cortisona en sangre. se transmiten al tronco encefálico y posterior a la eminencia media del hipotálamo.€ Los estímulos dolorosos inducidos por estrés. € Se secreta CRF al sistema porta de la hipófisis (ACTH). .

.€ Estrés mental: estimulación del sistema límbico (especialmente la amígdala y el hipocampo). € Transmiten señales a la región posteromedial del hipotálamo.

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€ Estrés

activa la liberación rápida del cortisol. € El cortisol alivia el estrés. € Actúa en el hipotálamo y en la adenohipófisis en los momentos donde no hay estrés.

Secreción de hormona estimuladora de malanocitos, lipotropina y endorfina junto con la ACTH

Cuando la hormona ACTH es secretada. (MSH) la betalipoproteina y la betaendorfina. Como la hormona liberadora de melanocitos. . al mismo tiempo Libera otras hormonas con estructura química parecida.

La MSH estimula los melanocitos para que formen el pigmento negro melanina y lo dispersen por la epidermis. .

Andrógenos suprarrenales .

Las hormonas sexuales masculinas son conocidas como andrógenos suprarrenales Son secretadas por la corteza suprarrenal Ejercen efectos leves en el ser humano .

.También ejercen efectos discretos en el sexo femenino.

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Se debe Al fracaso de la corteza suprarrenal para fabricar las hormonas corticales también Atrofia primaria de l a corteza suprarrenal depende Ante inmunidad de la corteza .

La hipofunción de las glándulas suprarrenales Destrucción tuberculosas de las glándulas Se debe también Invasión de la corteza por tumores malignos .

Alteraciones que se observan en la enfermedad de Addison .

La falta de secreción de aldosterona reduce La reabsorción de sodio por el túbulo renal En consecuencia Permite la perdida de sodio y cloruro y Agua por la orina en grandes cantidades .

El resultado ‡ Descenso del liquido extracelular aparecen ‡ Hiponatremi a hiperpotase mia y acidosis leve Por falta de secreción de ‡ Potasio e hidrogeniones que se intercambian por sodio .

Como el liquido extracelular se disminuye y Gasto cardiaco Se reduce La concentración de eritrocitos reduce El volumen plasmatico aumenta Paciente fallece por shock .

No puede mantener la glucemia normal entre las comidas debido reduc e porque No puede sintetizar glucosa a través de l a gluconeogenes is La falta de creación de cortizol Movilización de las proteínas y grasas de los tejidos Es una de los efectos mas perjudiciales de la falta de glucocorticoides .

La falta de secreción adecuada de glucocorticoid es aumenta Aumenta la sensibilidad de los enfermos Efectos nocivos de los distintos tipos de estrés .

Mucosa y piel € .

Cuando disminuyen la secrecion de cortizol Se reduce el mecanismo normal de retroinhibicion de el hipotálamo y adenohipofisis Se produce una enorme liberación de ACTH y MSH .

Pequeñas cantidades de mineralocorticoides y glucocorticoides Se les administra diariamente .

Es la necesidad critica de glucocorticoides suplementarios y la debilidad grave asociada a los periodos de estrés .

. conocida como SINDROME DE CUSHING.€ La hiperproducción corticosuprarrenal induce una cascada compleja de efectos hormonales.

.secreción ectópica de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo..adenomas de la corteza suprarrenal.hipercortisolismo obedece a múltiples causas: 1.. € El .. 4.adenomas adenohipófisiarias 2.anomalías de la función del hipotálamo 3.

Primario (dependiente) ‡ exceso de ACTH por adenohipófisis ‡ Dexametasona (no suprime. Secundario (independiente) ‡ Responden a la dexametasona. . ‡ Enfermedad de Cushing.

lo que otorga al torso un aspecto de búfalo.€ Movilización de la grasa de la parte inferior del cuerpo y el deposito simultaneo de la misma en las regiones torácicas y superior del abdomen. € Edema facial. € 80% hipertensión. . € Acné e hirsutismo.

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€ Puede incrementar la glucemia. después de las comidas. (doble) € Las proteínas tisulares disminuyen por eso tienen debilidad. € La falta de síntesis de proteínas suprimen el sistema inmunitario. .

Cirugías medicamentos Depende de donde se encuentre el tumor. quetoconazol y aminoglutetimida. . Si no se puede hacer la cirugía. Metirapona.

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‡Los efectos mas importantes son: 1. 4. Aumento del volumen extracelular y sanguíneo. 2. Hipopotasemia. 3. El tratamiento consiste en la extirpación del tumor. 5. . Hipertensión. Incremento de la concentración plasmática de sodio. Periodos de parálisis muscular.‡Se le conoce un pequeño tumor que aparece en la zona glomerular que secreta mucha aldosterona.

‡Consiste en un tumor de la corteza suprarrenal que secreta cantidades exageradas de andrógenos. 1. Si el síndrome afecta a una persona del sexo femenino, mostrara características masculinas. 2. Si el síndrome afecta a un varón prepuberto, acelera el crecimiento de los órganos sexuales. 3. Si el síndrome afecta a un varón adulto, se confunde por las características virilisantes, por eso, suele ser difícil diagnosticar este síndrome en estas personas.

³GRACIAS´ .

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