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Fisiología Respiratoria

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  • I.2. RESEÑA HISTÓRICA
  • I.3. NOMENCLATURA DE MAYOR USO EN LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
  • I.4. DATOS DE INTERÉS Composición del aire seco
  • II.1. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
  • II.2. MÉTODOS PARA DETERMINAR VOLÚMENES PULMONARES
  • II.3. MÉTODOS PARA EL ANÁLISIS DE LOS GASES RESPIRATORIOS
  • II.4. MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
  • II.5. TRABAJO RESPIRATORIO
  • II.6. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN
  • II.7. CONTROL DE LA VENTILACIÓN
  • III. FUNCIONES METABÓLICAS DE LOS PULMONES
  • IV.1. PRESIONES EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR
  • IV.2. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
  • IV.3. MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
  • IV.4. DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
  • IV.5. EQUILIBRIO HÍDRICO EN LOS PULMONES
  • IV.6. OTRAS FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
  • V.1. PRESIONES ALVEOLARES DE LOS GASES
  • V.2. BARRERA ALVÉOLO-CAPILAR
  • V.3. MEDICIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN
  • V.4. RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
  • VI.1. CAPTACIÓN DEL O2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES
  • VI.2. FORMAS DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO
  • VI.3. TRANSPORTE DE CO2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES
  • VI.4. FORMAS DE TRANSPORTE DEL DIÓXIDO DE CARBONO
  • VI.5. INTERACCIONES ENTRE LAS CURVAS DE DISOCIACIÓN DEL O2 Y DEL CO2
  • VI.6. TRANSPORTE DE MONÓXIDO DE CARBONO
  • VI.7. ANÁLISIS DE LOS GASES EN SANGRE
  • VII.1. PRESIONES HÍSTICAS PARCIALES
  • VII.2. APORTE Y UTILIZACIÓN DE O2
  • VII.3. SOBREVIDA HÍSTICA
  • VII.4. TASA DE INTERCAMBIO RESPIRATORIO
  • VIII.1. HIPOXIA DE LAS GRANDES ALTURAS
  • VIII.2. AUMENTO DE LA PRESIÓN BAROMÉTRICA
  • VIII.3. TRATAMIENTO CON OXÍGENO HIPERBÁRICO
  • VIII.4. BRANQUIAS ARTIFICIALES
  • VIII.5. AHOGAMIENTO
  • VIII.6. RESPIRACIÓN DE LÍQUIDO
  • VIII.7. OTROS AMBIENTES PARTICULARES
  • VIII.8. OPCIONES TERAPÉUTICAS

FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

Resumen elaborado por Fernando Contreras especialmente para Luisa Gabriela.

I. GENERALIDADES
I.1. CONCEPTOS BÁSICOS
La respiración es el conjunto de procesos llevados a cabo con el propósito esencial de permitir y promover el intercambio gaseoso (oxígeno y dióxido de carbono) “entre las células y la atmósfera”, en función de los requerimientos metabólicos tisulares, para el aprovechamiento energético de los nutrientes. Ha sido sistematizada en dos grandes partes: la respiración externa y la respiración interna o celular. Se denomina respiración externa a la serie de fenómenos (o procesos) externos a la célula, necesarios para el intercambio gaseoso y respiración interna a los procesos intracelulares involucrados en la función metabólica mitocondrial para la producción de energía (“cadena respiratoria”). La respiración externa, puede esquematizarse en cuatro grandes fases: 1) Ventilación: Movilización de los gases entre el exterior y el espacio alveolar, a través de las vías aéreas. 2) Difusión alveolar: Desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre, a través de la barrera alvéolo-capilar. 3) Transporte sanguíneo: Desplazamiento de los gases en sangre desde los pulmones al resto del organismo. 4) Difusión tisular: Transferencia de los gases desde los capilares a las células de los diferentes tejidos del organismo.
Para la comprensión de estos procesos, es importante conocer la relación estructura-función del aparato respiratorio (mecánica pulmonar, control de la ventilación, funciones metabólicas de los pulmones), así como el equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo, y el comportamiento de los gases.

I.2. RESEÑA HISTÓRICA
Entre los más notables estudiosos de la respiración destaca Lavoisier, entre cuyos postulados encontramos fragmentos de información posteriormente rechazada, así como conceptos cuya aceptación ha trascendido hasta la actualidad, constituyendo el fundamento para el avance científico en torno de la fisiología respiratoria. A continuación, se presenta una sucinta lista de sentencias, algunas de ellas emitidas por este y otros “fisiólogos”, y otras derivadas de sus postulados; en todo caso, con la debida corrección de aquellos conceptos que fueron históricamente modificados: • La respiración no está destinada a enfriar la sangre. • La respiración no es más que una lenta combustión de carbono e hidrógeno. • Los animales que respiran son verdaderos cuerpos combustibles que se queman y se consumen. • El aire proporciona el oxígeno para la combustión. • La sangre proporciona el combustible.

• • • •

La oxidación ocurre en el pulmón; lo que explica el cambio de color de la sangre. Los productos finales de esta combustión son CO2 y H2O. Esta combustión es la fuente de calor de los seres vivos. Como el combustible se agota hay que reponerlo y esto se logra por medio del consumo de alimentos.

I.3. NOMENCLATURA DE MAYOR USO EN LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
Símbolos primarios C: Concentración de gas en la sangre F: Concentración fraccional en gas seco P: Presión o presión parcial Q: Volumen de sangre · Q : Volumen de sangre por unidad de tiempo R: Relación de intercambio respiratorio S: Saturación de hemoglobina con O2 V: Volumen de gas · V : Volumen de gas por unidad de tiempo
Símbolos secundarios para la fase sanguínea A: alveolar B: barométrico D: espacio muerto E : expirado I : inspirado L : pulmón T : corriente Símbolos secundarios para la fase sanguínea a : arterial c : capilar c’: capilar terminal v : venosa _ V : venosa mixta

Ejemplos: CaO2 = Concentración de oxígeno en sangre arterial. FEN2 = Concentración fraccional de nitrógeno en el gas espirado. PAO2 = Presión parcial de oxígeno alveolar. _ PV CO2 = Presión parcial de dióxido de carbono en sangre venosa mixta.

I.4. DATOS DE INTERÉS Composición del aire seco
• • • • • Oxígeno: 21% Nitrógeno: 78% Anhídrido carbónico: 0,03% Argón y helio: 0,92% Vapor de agua: 0%

Composición del aire alveolar
• • • • • Oxígeno: 14,6% Nitrógeno: 75,5% Anhídrido carbónico: 5,7% Argón y helio: 12,3% Vapor de agua: 6,18%

2

II. VENTILACIÓN
Como ya se dijo, la ventilación es la movilización de los gases entre el ambiente externo y el espacio alveolar. El aire del exterior entra a través de la cavidad oro-nasal y es conducido hasta el espacio alveolar a través de las vías aéreas, un sistema de tuberías constituido básicamente por la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. Los bronquiolos se ramifican 16 veces en promedio, formando un árbol intrincado antes de alcanzar los alvéolos. Se denomina zona de conducción a la serie de vías aéreas que NO participan directamente en el intercambio gaseoso, desde la tráquea hasta las ramificaciones más pequeñas, denominadas bronquiolos terminales. Estos desembocan en los bronquiolos respiratorios, que tienen algunos alvéolos en sus paredes y dan inicio a la zona respiratoria, donde tiene lugar la totalidad del intercambio gas-sangre. Los bronquiolos respiratorios se continúan con los conductos alveolares, cuyas paredes están compuestas totalmente por alvéolos, y conducen finalmente a las terminaciones ciegas llamadas sacos alveolares. Dado que el aire contenido en la zona de conducción no participa directamente en el intercambio gaseoso, esta porción de las vías aéreas se denomina a espacio muerto anatómico; su volumen es de ±150 ml. El volumen de la zona respiratoria es de unos 3 litros.

Tráquea

Bronquios Zona de conducción
(espacio muerto anatómico)

Bronquíolos

Bronquíolo terminal Bronquíolos respiratorios

Zona respiratoria Conductos alveolares Sacos alveolares

Idealización de las vías aéreas de acuerdo con Weibel (modificada).
Z = Número de generación.

3

Bronquíolo terminal Músculo liso Bronquío segmentario Fibras elásticas Alvéolo Cartílago Bronquíolos respiratorios Sacos alveolares y alvéolos Poros de Kohn Grandes bronquios segmentarios 1er orden 2º orden 3er orden Bronquios (unas 5 generaciones) Conductos alveolares Pequeños bronquios (unas 15 generaciones Acino Bronquíolos Bronquíolos terminales Lobulillo Bronquíolos respiratorios (3 órdenes) Acino Conductos y sacos alveolares Subdivisiones y estructuras de las vías aéreas intrapulmonares. 4 .

la suma del volumen corriente más el volumen inspiratorio de reserva conforman la CAPACIDAD INSPIRATORIA (3. la máxima cantidad de aire que puede ser espirado mediante una inspiración forzada.II. Volumen inspiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser inspirado por encima del volumen corriente. obtenemos la CAPACIDAD VITAL (4. de gran valor en el estudio de la dinámica respiratoria. Si a la capacidad inspiratoria le agregamos el volumen espiratorio de reserva. igual a ±2. Su valor ubica en unos 5. Como puede observarse en esta gráfica.600 ml). constituye la diferencia entre la capacidad pulmonar total y el volumen residual. después de una espiración normal. Suele ser de ±3. de unos 1. La capacidad pulmonar total comprende cuatro volúmenes funcionalmente distinguibles: Volumen corriente: Corresponde al volumen del aire inspirado o espirado durante un ciclo ventilatorio normal.200 ml. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES El volumen máximo que puede ser albergado en los pulmones. 5 . Es de ±1.1. en condiciones de reposo.500 ml).000 ml. expandidos mediante el mayor esfuerzo voluntario posible (inspiración forzada).300 ml. Su valor promedio es de 1. Volumen espiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser espirado (espiración forzada). una vez expulsado el volumen corriente.200 ml.800 ml.100 ml. Volumen residual: Corresponde al aire remanente en los pulmones tras una espiración forzada o máxima. que es la máxima cantidad de aire que puede ser inspirado a partir del nivel de reposo. Es igual a ±500 ml. se denomina CAPACIDAD PULMONAR TOTAL. El volumen espiratorio de reserva más el volumen residual constituyen la CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF).

6 . ese volumen alcanza a los 2.300 ml).200 ml (volumen residual).300 ml) Volumen residual (1. y el volumen del espacio muerto. correspondiente a la capacidad residual funcional. su valor promedio es de ±150 ml.Con base en estos volúmenes y capacidades pulmonares. y al final de la espiración contiene gas alveolar (rico en CO2). Al final de esta inspiración forzada. • Si se practica una inspiración forzada ingresan 3. contiene mayor cantidad de CO2 y H2O que el gas ambiental. Al final de esta espiración forzada.500 ml) más el volumen espiratorio de reserva (1.200 ml) CAPACIDAD VITAL (4. el ingreso total de aire asciende a unos 3.200 ml) Volumen espiratorio de reserva (1.100 ml). • Si la inspiración forzada es sucedida de una espiración forzada.800 ml y vuelve al volumen inicial una vez finalizada la espiración normal (2.000 ml de aire adicionales al volumen corriente (volumen inspiratorio de reserva). No se debe confundir el volumen alveolar con el gas alveolar. la capacidad pulmonar total. los pulmones contienen unos 2.600 ml) CAPACIDAD INSPIRATORIA (3. pero aumenta con inspiraciones amplias. este último se refiere a la cantidad (volumen) de aire que ocupa la capacidad residual funcional. NO participa en el intercambio gaseoso (el tercio restante).800 ml. responsable de las presiones parciales de los gases que participan en el intercambio gaseoso a nivel alveolar.800 ml) TOTAL 0 1 2 3 4 5 6 Volumen (litros) El volumen corriente consta de dos porciones: el volumen alveolar. debido a la tracción ejercida sobre los bronquios por el parénquima pulmonar. es decir. podemos decir que: • Al inicio de cada ciclo respiratorio en condiciones de reposo. Este volumen corresponde a la capacidad vital y equivale a la suma de la capacidad inspiratoria (3.100 ml) CAPACIDAD PULMONAR (5. y depende también del tamaño y de la postura del sujeto Al final de la inspiración.500 ml. • Al final de una inspiración normal. el volumen pulmonar queda restringido a unos 1. por ende.600 ml de aire. Volumen residual (1. el volumen del espacio muerto contiene aire ambiental (rico en O2). el pulmón alcanza los 5.500 ml) Volumen corriente (500 ml) Volumen inspiratorio de reserva (3. se expulsan unos 4. porción que llega hasta los alvéolos y participa en el intercambio gaseoso (2/3 del volumen corriente). esta es la capacidad inspiratoria.000 ml) CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (2.300 ml de gas (alveolar). porción que permanece en las vías aéreas y.

que lo contienen. 1846) era un receptáculo liviano con forma de campana sumergido en un tanque de agua formando una cámara cerrada. sin embargo. Dado que sólo se ha disuelto una cantidad insignificante de He. Después de varios ciclos respiratorios. se procede en principio a calcular la capacidad residual funcional (CRF) mediante el procedimiento matemático que se muestra a continuación. ○ Pletismografía corporal. en la cual hay una concentración conocida de He. las concentraciones de He en el espirómetro y en los pulmones se igualan. entre los cuales encontramos espirómetros secos que a menudo tienen una salida eléctrica. Con base en estas premisas. gas casi insoluble en sangre. su cantidad es prácticamente igual antes y después del equilibrio. a partir de los cuales pueden ser calculadas las magnitudes inspiratorias. ○ Método de lavado o barrido de Nitrógeno (N2) en un “circuito abierto”. • Métodos para medir la capacidad residual funcional: ○ Método de dilución de Helio (He) en un “circuito cerrado”. 7 . Mediante la espirometría simple. de modo que no puede medirse mediante este método y. MÉTODO DE DILUCIÓN DE HELIO EN UN “CIRCUITO CERRADO” Se usa una cámara (espirómetro) hermética. después de una espiración máxima o forzada permanece dentro de los pulmones el denominado volumen residual.2. Aunque el modelo original se sigue usando en la actualidad. MÉTODOS PARA DETERMINAR VOLÚMENES PULMONARES • Espirometría simple. ○ Método de Bohr (espacio muerto fisiológico). se han diseñado otros más modernos. a la cual es conectado el sujeto en quien se desea hacer la medición. • Métodos para medir el espacio muerto: ○ Método de Fowler (espacio muerto anatómico). tampoco la capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total. ESPIROMETRÍA SIMPLE El primer espirómetro inventado (Hutchinson. por consiguiente. se miden y registran gráficamente volúmenes y capacidades espiratorios.II. imposible de exhalar.

V1 = C2 . V1 ) = ( C2 . se obtuvieron los siguientes datos: Capacidad vital (CV) = 5.9 litros.100 ml [ Este valor corresponde con el valor promedio normal del VR ]. decimos que: CRF = 8 l . calculamos el volumen residual (VR): VR = CRF – VER = 2.3 l. ( C1 – C2 ) C2 Una vez obtenido el valor de la CRF. 8 .1 l = 1. ( 9% – 7% ) 7% = 2. Entonces. y V2 = V1 + Capacidad residual funcional.m = C. CRF ) Y despejamos: CRF = V1 .2 l. C = Concentración. V1 = C2 . y V = Volumen.2 l = 1.1 l – 3. y Capacidad inspiratoria (CI) = 3. Dado que: Entonces: m1 = m2 C1 . ( C1 – C2 ) = ( C2 . mediante sencillas operaciones matemáticas. V2 Donde: C1 = Concentración inicial de He.3 l – 1. CRF ) ( C1 . Finalmente. C2 = Concentración final de He. V1 = Volumen del espirómetro. Donde: CRF = Capacidad residual funcional. el volumen espiratorio de reserva (VER) es igual a: VER = CV – CI = 5. ( V1 + CRF ) C1 . Mediante espirometría. se utilizan los datos obtenidos por espirometría (capacidad vital y capacidad inspiratoria) para calcular el volumen residual.1 litros. V1 ) + ( C2 . Sabiendo que: Sustituimos: Luego: V2 = V1 + CRF C1 .V Donde: m = Masa. V1 = ( C2 . CRF ) V1 . V1 ) – ( C2 . como se muestra a continuación: Capacidad vital – Capacidad inspiratoria = Volumen espiratorio de reserva Capacidad residual funcional – Volumen espiratorio de reserva = Volumen residual Ejercicio: Si el volumen de la cámara (capacidad del espirómetro) es de 8 litros y las concentraciones inicial y final de He son iguales a 9 y 7% respectivamente.9 l = 1.

el N2 contenido en los pulmones “se diluye” progresivamente hasta ser “barrido” o “lavado” en su totalidad. la proporción de estos gases se mantiene. este gas representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF). A medida que se respira O2 puro. compuesto fundamentalmente por N2 (78%) y O2 (22%). Por esta razón.100% x = 2. al efecto. se procede a realizar los cálculos para conocer el volumen residual u otro de interés. Mediante un medidor sensible de N2. que pueden medirse en forma muy exacta. Mediante este método. el procedimiento se ejecuta durante ese lapso. con un tubo en su boca que le permite respirar aire atmosférico una vez cerrada la cabina. incluyendo el gas atrapado detrás de las vías aéreas cerradas. se somete al sujeto a respirar O2 puro desde un depósito con una válvula que separa el gas inspirado del espirado. por encima del cual se empezaría a lavar el N2 sanguíneo. se asume que esa proporción es: 80% de N2 y 20% de O2. se pretende medir el volumen pulmonar de N2 y. tenemos que: 2 l de N2 .80% x . si la bolsa tiene una capacidad de 10 litros y la concentración de N2 es del 20%. la pletismografía permite conocer el volumen total de gas en los pulmones. y 2) cierta cantidad de N2 es lavado por el torrente circulatorio desde los tejidos corporales. sin embargo. al cabo de siete minutos.MÉTODO DE LAVADO O BARRIDO DE NITRÓGENO EN UN “CIRCUITO ABIERTO” A su ingreso a los pulmones. se mezcla con CO2 y vapor de H2O. a partir de las presiones de la caja. se calcula el volumen que ocupa. 9 . Conociendo que el N2 representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF). A diferencia de los métodos anteriores (dilución de He y lavado de N2). Por ejemplo. Dado que el N2 no se consume (no se intercambia). el aire atmosférico. el volumen de N2 sería igual a 2 litros (20% de 10 l). lo cual introduce cierto margen de error. El gas espirado (mediante tubería separada) es recogido en un gran espirómetro (bolsa de Douglas). En la práctica.5 l = CRF Con este resultado y otros obtenidos por espirometría. se obtiene la concentración de N2 en la bolsa de Douglas y a partir de ese valor. Este método tiene dos desventajas: 1) requiere una medición muy precisa de la concentración de N2 en la bolsa de Douglas. PLETISMOGRAFÍA CORPORAL El pletismógrafo corporal es una cabina hermética dentro de la cual se ubica al sujeto. tal como se ejemplificó para el método de dilución de He. lo cual se estima que ocurre -según estandarización-. con una respiración y un intercambio gaseoso constantes.

contienen igual número de moléculas. La ley de Charles establece igualmente que.T – Pg . Puesto que hay mayor número de moléculas en el mismo volumen de la caja.4. Un gas es considerado ideal cuando no existe interacción entre sus moléculas y cuando las colisiones entre las mismas y con las paredes del recipiente que las contiene son elásticas. Vc = Pf .T Se mide la presión en la caja y luego se introduce un volumen de gas conocido. entonces: Pc .V = n. por ejemplo. a temperatura estándar [ 0 °C ] y presión seca [ 760 mm de Hg ]. Vc = – Pg . Vc – Pf . ya que un aumento de la temperatura incrementa la velocidad y el momento de las moléculas. 37 °C = 310° absoluto. V en litros y T en grados absolutos. con un volumen constante. Vc R . una molécula gramo (por ejemplo. incrementando así la fuerza de sus colisiones. Vg R .R.T El número final de moléculas (nf) será: nf = nc – ng. La temperatura absoluta [kelvin] se obtiene sumando 273 a la temperatura Celsius. la presión será mayor. sería: nc = Pc .T Donde: n = Número de moléculas-gramo del gas. a partir de la ley de los gases ideales. Ley de los gases ideales Surgida de la combinación de las leyes anteriores.T A partir de nf = nc + ng.Calibración del pletismógrafo Revisemos previamente. R = 62. el volumen (V) es proporcional a la temperatura absoluta (T). Vc – Pg . algunas leyes que rigen el comportamiento de los gases. 32 g de oxígeno) ocupa 22. y R = Constante de los gases. Ley de Charles A presión constante. Vg R . Si se mide P en mm de Hg. tenemos que: nc = nf + ng. Vc R . esta plantea que: P. Así. Vg Pc . El número de moléculas del gas colocado (ng) será: ng = Pg . la presión es proporcional a la temperatura absoluta.T = Pf . Vc R .4 litros con STPD. hay una cierta cantidad de moléculas (nc) que. En ciertas condiciones. Vc R . Antes de la calibración. así. los gases reales se desvían de la conducta de los gases ideales.T → Pc . de modo que se puede plantear la siguiente ecuación: nf = Pf . V1 V2 = T1 T2 Ley de Avogadro Volúmenes iguales de gases diferentes a igual temperatura y presión. Vg 10 .

P2 ) = – ( ΔV . Su expresión matemática es la siguiente: P1 . la presión (P) de una masa dada de gas es inversamente proporcional a su volumen (V). P4 PB . ( P2 – P1 ) P2 Donde: V1 = Vc (pletismógrafo calibrado). CRF = ( CRF . Vg Finalmente: Vc = Pg . se coloca al sujeto en la cabina y al final de una espiración normal. CRF ) – ( CRF . P2 ) – ( ΔV . 11 . P4 ) + ( ΔV . las moléculas se encuentran más cercanas unas a otras. y P2 = P con esfuerzo inspiratorio. P4 PB – P4 Donde: ΔV = Valor calculado (pletismógrafo). P2 ΔV = V1 . ( PB – P4 ) = ΔV . Vc – Pc . P1 ) – ( V1 . así: Pletismógrafo: V1 . ocurre todo lo contrario: el volumen de la cabina aumenta y su presión se reduce hasta los valores originales. Cuando trata de inhalar. Vg Vc . se pide al sujeto que haga esfuerzos respiratorios. P2 ) ( V1 . Pulmón: V3 . P2 V1 . Ley de Boyle A temperatura constante. aumentando el volumen que ocupa. expande el gas en sus pulmones. V1 = P2 . ( Pf – Pc ) = Pg . P4 PB . V2 V1 Dado que el pletismógrafo mide presiones. P2 V1 .De donde: Pf . V2 Entonces: P1 = P2 . P1 ) = ΔV . P2 ) – ( V1 . P4 ) = ΔV . esto reduce el volumen y eleva la presión en la cabina. entonces. Vg Pf – Pc = Pg . ya que a menor volumen. Vc = Pg . un obturador cierra el tubo. P4 CRF = ΔV . P1 = ( V1 . y PB = 760 mm de Hg (P barométrica). P4 ) ( PB . P1 = 760 mm de Hg. P2 ) ( V1 . P3 = V4 . Estos cambios de volumen implican cambios de presión que obedecen a la ley de Boyle. P4 = P sin esfuerzo inspiratorio. P4 CRF . nos valemos de la ley de Boyle para el cálculo de los volúmenes. P1 = ( V1 – ΔV ) . Al cesar el esfuerzo inspiratorio. P1 = V2 . Vg ΔP Previa calibración del pletismógrafo. aumentando su tasa de colisión y por consiguiente la presión que ejercen. CRF = ( CRF + ΔV ) .

presenta una inclinación acentuada. Se basa en la premisa según la cual.0000 l = 3 l 108.63 = 0.715 l . la concentración de N2 aumenta medida que el espacio muerto es ocupado por el gas alveolar.63 mmHg ) 760. luego.43 mmHg 760 mmHg – 651. al final de la inspiración las vías aéreas están ocupadas por gas ambiental. Se construye una curva de la concentración N2 registrada y en ella podemos observar que inicialmente. P4 PB – P4 600 l .63 mm de Hg P4 = 651. mmHg = 3.000 ml MÉTODO DE FOWLER Permite medir el espacio muerto anatómico. ( 0. 651. Aunque en sujetos normales la “meseta alveolar” puede no ser absolutamente plana. hasta que se observa una concentración de N2 casi uniforme que corresponde al gas alveolar puro. ( 760. si una persona inspira O2 puro.5 l .4970 l ≈ 0. conocida como “meseta alveolar”. el aire espirado carece de N2 y así permanece hasta que se haya expulsado la totalidad del O2 puro que ocupaba las vías aéreas (espacio muerto).43 mm de Hg PB = 760. 12 . al final de la inspiración los conductos contendrán O2 puro. El sujeto respira a través de un depósito provisto de una válvula y el tubo de un analizador rápido de N2 muestrea gas en forma continua a nivel de los labios.63 mmHg 600 l .43 mmHg 325.Ejercicio: Calcule la CRF de un paciente que ha sido sometido a una pletismografía corporal a partir de la cual se obtuvieron los siguientes datos: V1 = 600 litros [ VCATPS (calibrado) ] P2 = 760.5 l CRF = = = 0. en ciertos casos de enfermedad pulmonar.63 mmHg = 378 l 760. correspondiente al volumen de las vías aéreas de conducción. ( P2 – P1 ) P2 = = ΔV .63 mmHg – 760 mmHg ) 760.57 mmHg CRFATPS = 3 l = 3. En condiciones normales. Entonces.00 mm de Hg ΔV = V1 . se hace inspirar al sujeto una sola vez O2 puro (al 100%) y luego espira totalmente mientras se mide la concentración de N2 continuamente en el aire espirado.

FEg = ( VEg – VDg ) . Entonces: VE = VA + VD → VA = VE – VD Por otra parte. FAg ) + VDg . como se muestra en la figura de la izquierda. FIg ) – ( VDg . sustituimos VAg: VEg . FAg ) VEg . B Volumen del espacio muerto anatómico MÉTODO DE BOHR Permite calcular el volumen del espacio muerto total o fisiológico. FAg + VDg . Se fundamenta en los siguientes cálculos: Ya sabemos que el volumen corriente (VC) tiene dos porciones: el volumen alveolar (VA) y el volumen del espacio muerto (VD). que iguala las áreas marcadas “A” y “B”. FEg = ( VEg . FAg + VDg . el volumen de un determinado gas (Vg) que forma parte de una mezcla es igual al producto del volumen total de la mezcla (VT) por la concentración fraccional de ese gas en la mezcla (Fg). FIg Y. FAg + VDg . Aunque es útil para determinar la ventilación alveolar. sufre pocos cambios en estados patológicos. puesto que: VA = VE – VD (ver despeje inicial). FEg = VAg .A El volumen del espacio muerto anatómico se obtiene trazando una línea vertical que corta la curva en el punto medio “de transición” entre el gas del espacio muerto y el gas alveolar. además. lo es también a su concentración en el volumen de aire inspirado ( FD = FI ). no se mide con frecuencia porque requiere un analizador de N2 muy rápido. FEg = VAg . de modo que: VEg . FEg ) – ( VEg . FDg Dado que la concentración fraccional de cualquier gas en el espacio muerto es igual a su concentración fraccional en el ambiente. ( FIg – FAg ) Finalmente: VDg VEg = F E g – FA g F I g – FA g Esta ecuación es aplicable a cualquier gas y se denomina ecuación de Bohr. En consecuencia: VEg . y que: VC = VE (volumen espiratorio). FAg ) – ( VDg . FIg ( VEg . FAg ) = ( VDg . ( FEg – FAg ) = VDg . FIg De donde: VEg . también conocido como VT (volumen tidal). 13 .

a partir de la siguiente igualdad: VD ( en ml ) = Peso corporal ( en libras ) 14 . y se define como aquella que ejerce el gas cuando está en equilibrio con la mezcla. la ecuación de Bohr para el CO2 quedaría reformulada así: VDCO2 VECO2 = FECO2 – FACO2 – FACO2 . cuyo valor depende de las unidades de C y P. En ese sentido. que en reposo. Fx Donde: Px = Presión parcial del gas. y K = Constante de solubilidad. Fx Donde: PB = Presión total (barométrica). que altere la relación ventilación-perfusión. Entonces: VD VE = PACO2 – PECO2 PACO2 Finalmente. cada uno de ellos ejerce una determinada presión en función de su propia concentración. Por convención. en consecuencia. normalmente oscila entre 0. En términos matemáticos: Px = P . independientemente de los gases restantes. Ley de Henry El volumen de un gas disuelto en un líquido es proporcional a su presión parcial. es decir. es virtualmente igual a la presión arterial de CO2 ( PaCO2 ). ( –1 ) VDCO2 VECO2 = FACO2 – FECO2 FACO2 Debe quedar claro que la fracción VD / VE es la relación entre el volumen del espacio muerto y el volumen espirado.El método de Bohr parte de la premisa de que todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar. P = Presión total. se comporta como si estuviera solo. y PB – 47 = Presión del gas seco. Puede hacerse una estimación aproximada del volumen del espacio muerto a partir del peso corporal. pero se hace mayor en caso de que exista una patología que comprometa el intercambio gaseoso en una porción del parénquima pulmonar. Ley de Dalton En una mezcla de gases.35. la presión parcial de un gas es proporcional a su concentración fraccional dentro de una mezcla o solución. Según las leyes que rigen el comportamiento de los gases. la concentración fraccionaria siempre se refiere a gas seco. Px Donde: Cx = Concentración de gas en el líquido. La presión de cada gas se denomina presión parcial o tensión parcial. la ecuación de Bohr tiene una particularidad para el CO2: su concentración en el aire inspirado ( FICO2 ) es igual a cero. ya que la presión alveolar de CO2 (PACO2). La presión total es la sumatoria de las presiones parciales de todos los gases presentes. donde la presión del vapor de agua es de 47 mm de Hg: Px = ( PB – 47 ) . y Fx = Concentración fraccional (proporción) del gas. Así. puede usarse la ecuación: VD VE = PaCO2 – PECO2 PaCO2 En condiciones normales. es decir. es decir: Cx = K . el espacio muerto fisiológico es de igual volumen que el espacio muerto anatómico. denominada relación de Bohr.15 y 0. en un gas que está saturado con vapor a 37 °C.

. . 30 – 40 rpm. pero el incremento será más marcado en la ventilación alveolar (12. . ALVEOLAR Y DEL ESPACIO MUERTO La ventilación total es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones por minuto. . porque aquel favorece la ventilación ·A ). FR = 150 ml . . . un cambio en el VE · tiene mayor impacto sobre el VE que uno en la FR. . . . . .250 ml / min · VD = VD .500 ml) como con la ventilación del espacio muerto (4. . más eficazmente. El VE es menor en el sexo femenino. .500 ml /min Si duplicamos la FR (30 rpm). . . o calcularse multiplicando el volumen corriente o espiratorio (VE) por la frecuencia respiratoria (FR). . se observará el mismo efecto sobre la ventilación total (15. . Puede medirse fácilmente recogiendo todo el gas espirado durante un minuto en una bolsa de Douglas. . la ventilación total o volumen minuto es: · VE = VE . 15 rpm = 2. .000 ml). en consistencia con los conceptos de taquipnea ( FR > 20 rpm ) y de bradipnea ( FR < 10 rpm ). FR = 350 ml . • Lactantes. · Dado que el VE está dado por el VE y la FR.000 ml) que en la del espacio muerto (3. . resultando favorecido el intercambio gaseoso. • Adultos.000 ml) y lo mismo ocurrirá tanto con la ventilación alveolar (10. Con un VE = 500 ml y una FR = 15 rpm. • Niños (dos y más años). . . también conocida como volumen minuto. . . el mismo puede ser aumentado por el incremento de estos dos factores o de uno de ellos. sin embargo. . . . Si.20 – 30 rpm. alveolar ( V La ventilación total aumenta con la carga de trabajo (consumo de O2) y está determinada por la cantidad de aire que llega a los alvéolos por unidad de tiempo (ventilación alveolar minuto) más el volumen de aire que ventila al espacio muerto por minuto (ventilación del espacio muerto minuto). En los adultos se acepta el rango de 10 a 20 rpm. . . duplicamos el VE. si queremos aumentar el volumen minuto. 40 – 50 rpm.250 ml / min · · · VE = VA + VD = 5.10 – 18 rpm ≈ 10 – 20 rpm.500 ml / min = 7. .DETERMINACIÓN DE LA VENTILACIÓN TOTAL. . . . . . 15 . se duplicará la ventilación total (15. 15 rpm = 5.500 ml / min La FR normal varía con la edad: • Recién nacidos. · VA = VA . En términos sencillos. . . en cambio. es decir: Veamos: VE = VA + VD → · · · VE = VA + VD · → · · · VA = VE – VD · Es importante discriminar conscientemente entre V y V ( V = Volumen ≠ V = Volumen / tiempo ). .000 ml).000 ml / min + 2. FR = 500 ml . .500 ml). 15 rpm = 7. es mejor respirar profundo que respirar de prisa. . . ventilación minuto o volumen · espirado minuto ( VE ).

Analizadores de conductividad térmica Miden la velocidad con la cual se pierde calor desde un alambre sumergido en el gas en estudio. Son ampliamente usados para CO2 y CO. Electrodos polarográficos Útiles para medir las presiones parciales de O2 y CO2.3.5 ml de gas y los cambios de volumen se miden mediante un dispositivo medidor micrométrico. Es útil para medir la saturación de los gases en sangre. Este método se aplica en una muestra de 10 ml. que se cuantifica con el N2 en los estudios respiratorios). MÉTODOS FÍSICOS Espectrómetro de masas Separa los componentes de una mezcla de gases de acuerdo con su masa. mediante la aceleración de los iones en los campos eléctrico y magnético. que absorbe el CO2. MÉTODOS PARA EL ANÁLISIS DE LOS GASES RESPIRATORIOS MÉTODOS QUÍMICOS DE ABSORCIÓN Aunque han sido reemplazados por los métodos físicos. y pirogalato de potasio u otro absorbente del O2. eventualmente se sigue usando el método de Haldane.II. de modo que el volumen final corresponda básicamente a N2 (más argón. tiene la ventaja de ofrecer los resultados en tan sólo 0. Analizadores de infrarrojos Dependen de la absorción infrarroja del gas en estudio. Emisión de radiación Usada para medir nitrógeno cuando está eléctricamente excitado. 16 . Aunque es costoso. Cromatografía de fase gaseosa Usada cada vez más para el análisis de muestras de gases individuales. así como el pH sanguíneo. a la cual se agrega KOH (hidróxido de potasio). basado en la medición del volumen de una mezcla de gases (con presión constante). sin embargo. permiten determinar cambios en la saturación sanguínea de O2 y tienen la ventaja de que sus procedimientos son no invasivos. ha sido sustituido por el micrométodo de Scholander. Es un método adecuado para el helio. en el cual se requieren sólo 0. Se dispone de espectrofotómetros especializados como el oxímetro de pulso y el oxímetro de oreja. los cuales -aunque son poco exactos-.1 seg. Analizador paramagnético Usado para medir el oxígeno.

la obesidad excesiva o la presión aplicada sobre la pared abdominal anterior. frénico. En este grupo están incluidos los Ms. sin embargo. esto ocurre gracias a que las costillas superiores están sujetas por la cintura escapular. En los casos de enfisema pulmonar crónico se observan volúmenes pulmonares elevados con un diafragma casi plano. así como a las resistencias que deben superar y los flujos resultantes. intercostales. dejando indemnes las del N. y sirve de base a los pulmones. Un tercer grupo de músculos inspiratorios son los denominados Ms. pero con inspiración y espiración forzadas. el hemidiafragma afectado se mueve en sentido contrario. accesorios de la inspiración.II. MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN La mecánica ventilatoria abarca las fuerzas que actúan sobre los pulmones y la caja torácica durante los movimientos respiratorios. por acción antálgica. Pacientes sometidos a cirugía abdominal alta suelen presentar un movimiento diafragmático limitado. escalenos del cuello y los Ms. originados en la médula espinal al mismo nivel que el N. los cuales son forzados a hacia abajo. Durante una respiración normal tranquila. cuya contracción eleva las dos primeras 17 . El efecto sobresaliente de la contracción del diafragma es el alargamiento vertical del tórax. frénico del lado correspondiente. Su efecto es el aumento del diámetro transversal del tórax. La inervación de los Ms. pueden contraerse enérgicamente durante el ejercicio o cuando se ejecutan maniobras respiratorias forzadas. frénico. este comportamiento recibe el nombre de movimiento paradójico. Cuando ocurre una lesión unilateral del N. El descenso normal del diafragma puede verse dificultado por el embarazo avanzado. la ventilación no se ve seriamente afectada. la cúpula diafragmática se desplaza alrededor de un cm. También son inspiratorios los Ms. la acción del diafragma es muy ineficiente y el trabajo respiratorio se ve incrementado. dispuestos hacia abajo y hacia adelante entre cada par de costillas adyacentes. los bordes costales son movilizados hacia arriba y hacia afuera. Intercostales externos está dada por los Ns. delgada lámina muscular en forma de cúpula que se inserta en las costillas inferiores. El músculo inspiratorio más importante es el diafragma. frénico. su excursión puede llegar a ser de hasta 10 cm.4. simultáneamente. el esternón y la columna vertebral. MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN Músculos inspiratorios La inspiración es un acto fundamentalmente activo o voluntario. cuyas fibras se originan en los niveles C3 y C4 de la médula espinal. en tal caso. gracias a la eficiencia del diafragma. Su contracción eleva las costillas de modo semejante al movimiento del asa de un balde articulada posteriormente en la columna vertebral y anteriormente en el esternón. intercostales externos. La fatiga diafragmática también ha sido observada en pacientes con enfermedad pulmonar severa. Una lesión de la médula espinal en la región cervical inferior puede dañar las fibras de los Ns. esternocleidomastoideos. por debajo de éste. mediante una acción de palanca que ejerce el diafragma apoyándose sobre los órganos abdominales. Cada hemidiafragma recibe inervación del N. intercostales. aumentando el diámetro transversal del tórax. cuya contribución es escasa durante la respiración tranquila normal.

Es construida experimentalmente mediante la utilización de un pulmón extirpado de perro colocado en un recipiente hermético adecuado para controlar la presión que se aplica a su alrededor. Los más importantes son los de la pared abdominal anterior: Ms. cuando la presión es cero (igual a la atmosférica). el cambio es mucho menor. el volumen aumenta. y otros músculos pequeños de la cabeza y el cuello. transverso del abdomen. el vómito y la defecación. En ciertas ocasiones. pero. Su contracción hala las costillas hacia abajo. el estornudo. 5 cm de H2O cada vez. mediante una bomba. intercostales internos actúan en sentido inverso a los intercostales externos. tiende a ser más rígido. Su acción suele restringirse a aquellos casos de enfermedad pulmonar severa que ocasionan la “falta de aire” en reposo. en dirección al tórax. este aumento no es lineal. Estos músculos pueden contraerse fuertemente durante la tos. 18 . Durante el proceso inverso (espiración). reduciendo los diámetros transversales anteroposterior y frontal de la caja torácica. para facilitar el acceso del aire externo. sin embargo. Músculos espiratorios Durante una respiración tranquila. empujando el diafragma hacia arriba. el volumen disminuye a medida que la presión aumenta (se hace menos negativa). Espiración Registro del volumen Bomba Pulmón Medida de la presión Inspiración Obsérvese en principio que. la espiración normalmente es pasiva. Los Ms. a medida que la presión se reduce. Luego (durante la inspiración). rectos mayores del abdomen. cuando la “presión de expansión” supera los 20 cm de H2O. hay un pequeño volumen de gas en el pulmón que corresponde al volumen residual. Su contracción eleva la presión intraabdominal. también entran en juego los músculos responsables de levantar las aletas nasales. según se muestra en el esquema adjunto. siendo por lo tanto. durante el ejercicio y la ejecución de maniobras respiratorias forzadas. Estos músculos también se contraen durante el esfuerzo para defecar. Se cánula el bronquio y se conecta a un segundo recipiente para el registro del volumen. el volumen excede al registrado durante la expansión. los músculos espiratorios pueden contraerse voluntariamente. sin embargo. PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES Curva de presión-volumen Representa el comportamiento del volumen pulmonar en función de la presión que rodea a este órgano.costillas. para cada valor de la presión. músculos espiratorios. hacia atrás y hacia adentro. oblicuos mayor y menor. de modo que cuando el pulmón está más expandido. La presión se reduce gradualmente. la curva descendente no se superpone a la anterior.

hablamos de “presión negativa” que. Si la presión en los pulmones es menor que la atmosférica. y S = Superficie. de modo que para inspirar un volumen corriente normal (alrededor de 500 ml). esto ejerce un efecto de succión que produce la entrada de aire (en búsqueda de equilibrar la presión).735 mm Hg 10 cm H2O = 10 / 1. disminuyendo la presión alrededor de los pulmones por debajo de la presión atmosférica (presión negativa). lo cual disminuye al final de la espiración. por convención universal. Distensibilidad pulmonar La distensibilidad pulmonar ha sido objeto de estudio desde hace largo tiempo y los hallazgos relevantes han sido enfocados al comportamiento elástico de los pulmones. Si se aplica una F sobre una S. El fenómeno descrito es una réplica de lo que ocurre en el aparato respiratorio del humano: al inicio de un ciclo respiratorio (preinspiración). Esto pone en evidencia que la presión importante es la denominada presión transpulmonar. se requiere que la presión intrapleural caiga en 2 a 3 cm de H2O. ya que: 1 cm H2O = 1 / 1. se desencadena una serie de estímulos que provocan la contracción de los músculos respiratorios. en términos prácticos. Si esa F disminuye o cesa. Es importante tener claridad en torno a la interpretación de los valores negativos de la presión.35 mm Hg Podría obtenerse una curva de presión-volumen idéntica a la descrita insuflando con presión positiva un pulmón que se halle a presión atmosférica. La distensibilidad es una medida de la rigidez comparativa de los pulmones (un pulmón rígido tiene poca distensibilidad y viceversa). La presión cero corresponde a 760 mm Hg y –10 cm H2O aproximadamente a 753 mm Hg.36 mm Hg = 7. elastancia o adaptabilidad pulmonar. También denominada complianza. nos referirnos a presión en términos relativos. se define como el cambio de volumen por unidad de presión. con el consiguiente aumento del volumen pulmonar. nunca se hace negativa. la cual ocasiona un aumento de volumen de la caja torácica. disminuye P y puede llegar a cesar (P = 0). es una presión “relativa” con respecto a la presión del ambiente o presión atmosférica (760 mm Hg a nivel del mar). se está ejerciendo cierta P.Podemos concluir que los cambios de presión no coinciden con los cambios de volumen en las dos fases del ciclo respiratorio (en términos cuantitativos) y que en la fase espiratoria. representa una fuerza de succión. ya que en términos reales no se aceptan valores de P inferiores a cero (P siempre es positiva). La separación que se observa entre las dos curvas se denomina histéresis de la curva de presión-volumen. Su valor normal en el ser humano es de aproximadamente 200 ml / cm de H2O. ya que: P = F S Donde: F = Fuerza. En el estudio de la dinámica pulmonar. resultante de la diferencia entre las presiones interna (del pulmón) y externa (de la pared torácica). pero. 19 .36 mm Hg = 0. el pulmón es más distensible.

y con otro a quien. enfermedades del parénquima pulmonar (fibrosis. lo cual NO se cumple en el caso de los pulmones. mediante la denominada presión de retroceso elástico. se hacen más distensibles. su distensibilidad es baja. es decir. FACTORES QUE AFECTAN LAS PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES Tamaño pulmonar En una esfera. Elasticidad pulmonar La elasticidad pulmonar es su tendencia a retornar a su morfología original después de una distorsión. Asimismo. su distensibilidad tiende a reducirse. de manera que se modifica simultáneamente a los cambios del volumen pulmonar. mayor distensibilidad. Esto hace pensar que a mayor tamaño pulmonar. y otros de carácter funcional como la tensión superficial de la película líquida que recubre los alvéolos y la presión pleural. requiriéndose mayor presión para que los pulmones sean distendidos. el aumento del radio no es proporcional al aumento de volumen. de modo que se requiere menor presión para que su volumen aumente. Encontramos que: 20 . alteraciones elásticas relacionadas con la edad y. además. La elasticidad es afectada por los mismos factores señalados para la distensibilidad. que tiende a colapsar los pulmones. puede ser afectada por una serie de contingencias como: el aumento de la presión venosa pulmonar. porque el área de la circunferencia es igual a π . como entonces. por la influencia (interacción) de factores como la elasticidad del tejido. es decir. enfisema). un determinado aumento del radio ocasiona un aumento de volumen mayor en esferas de radio inicialmente mayor (más grandes). La distensibilidad depende de una serie de factores: unos dependientes de las características anatómicas e histológicas del tejido pulmonar. las patologías pleurales y de la pared torácica. Esta fuerza restrictiva. a retraerse hasta su volumen de reposo después de haber sido expandido (estirado). Así se demuestra al medir la relación presión-volumen en un individuo sano (con sus dos pulmones íntegros) y comparar los valores obtenidos con los de un paciente quien ha perdido un pulmón. Por ello. r2. mayor presión para seguir siendo expandidos. mayor volumen con presiones constantes. Cuando los pulmones se aproximan a su “nivel de insuflación máxima”. la acción del surfactante pulmonar y la presión pleural.Al final de la espiración (preinspiración). A medida que los pulmones se exanden. la tensión superficial. representa las fuerzas que se desarrollan en la pared a medida que se expanden los pulmones. le ha sido extirpado (por cualquier causa o indicación) la mitad del único pulmón que le quedaba. el edema pulmonar. es decir. los pulmones se comportan más rígidamente. para el sistema como un todo. Este comportamiento se refleja en la curva de presión-volumen. recobran la rigidez inicial y requieren. cuando el volumen pulmonar es mínimo.

debe quedar claro que en tales casos. ya que se considera que la unidad de medida empleada es “absoluta”. pero. Sin embargo.08. [Recordemos que esta es la unidad para medir la distensibilidad]. su relación con el tamaño pulmonar es sólo aparente. Esto permite concluir que. debemos recurrir al cálculo de la distensibilidad o adaptabilidad específica. en el ejemplo. no de un mayor tamaño de estos órganos.25 l.033 / 0. Se establece así. entonces: 0. es decir. el volumen pulmonar es mayor en el paciente sano y disminuye proporcionalmente con el tamaño del pulmón. una aparente relación directamente proporcional entre el tamaño pulmonar y la distensibilidad.5 = 0. Tratándose de pacientes diferentes.1 / 1. si bien la complianza es una fuerza volumen-dependiente (resultante de la relación ΔV / ΔP ). los pulmones son más distensibles.2 l / cm de H2O. Y en el tercer caso (un lóbulo): Volumen pulmonar = 0. pero carecen de valor para comparar pulmones de diferente tamaño o pacientes con diferente volumen pulmonar.2 / 2.033 l/cm de H2O. entonces: 0. para la misma presión. estas cifras de complianza sólo son pertinentes y pueden ser aplicadas para comparar situaciones sucesivas en un mismo paciente. entonces: 0.167l/5 cm de H2O = 0. el tamaño pulmonar NO afecta la distensibilidad. la elasticidad del pulmón no depende tanto de esta elongación 21 .Para el primer caso (paciente sano): 1 unidad de volumen / 5 unidades de presión = 0. 0. En el 2º caso (un solo pulmón): Volumen pulmonar = 1. En otros términos. Y en el tercer caso (un lóbulo): 0.417 l. Componentes elásticos del tejido pulmonar En el parénquima pulmonar encontramos numerosas fibras de elastina y de colágeno. El hecho de que esta “propiedad elástica” de los pulmones varía de acuerdo a la masa corporal puede conducir a cierta confusión. dando lugar a la histéresis de la curva presión-volumen.5 l.5 l / 5 cm de H2O = 0. En el 2º caso (un solo pulmón): 0.417 = 0. Para el primer caso (paciente sano): Volumen pulmonar = 2. producto de relacionar cada uno de los valores de la distensibilidad previamente calculados con el volumen que correspondería a cada caso (según el tamaño pulmonar real de cada paciente). al parecer. susceptibles de ser elongadas (propiedad más marcada en las fibras de elastina). Estas consideraciones permiten explicar por qué al inicio de la fase espiratoria.08.2 unidades de volumen por cada unidad de presión. el eventual hallazgo de una elevada distensibilidad puede ser consecuencia de un mayor volumen pulmonar.08. sin embargo.25 = 0.1 l / cm de H2O.

Entonces. menor presión y viceversa. En el caso de los alvéolos pulmonares (esféricos). el alvéolo con mayor e radio desarrolla menor presión que el más pequeño. La tensión superficial es la fuerza elástica (en dinas. Es entonces cuando se hace evidente la “magia de la Divina Creación”. la tensión superficial ocasiona una concavidad (menisco cóncavo). de modo que al tener un tubo de conexión común. tiene importancia el volumen de la esfera (su radio). al favorecer la retracción. por lo tanto. Además. y r = Radio. que permite controlar la distensión y. Asimismo. produce una reducción del diámetro. facilita la espiración. el pequeño se vaciará en el grande. a la inspiración. En superficies esféricas. se característica por su enorme elasticidad. el juego de presiones es diferente en el seno del líquido y en la superficie (interfase). mas no por el 22 . para ambas superficies: P = 4TS / r Dos alvéolos conectados por medio de una vía común Esto pone en evidencia la notable importancia de la interconexión existente entre los alvéolos. que da lugar a una “interacción” entre las presiones de alvéolos vecinos de diferente volumen. por ejemplo) que actúa a través de una línea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie líquida. a la distensibilidad. Esta relación se cumple en los alvéolos pulmonares y obedece a la ley de Laplace. como gas-líquido (caso del pulmón: aire-agua). garantizar la estabilidad de los alvéolos. denominada tensión superficial. la tensión superficial se opone a la distensión. repercute en la presión del líquido pleural. dando lugar a una fuerza que tiende a reducir la superficie de contacto. desafiante de las “leyes físico-químicas” y aparece en escena la sustancia surfactante o tensioactiva cuyas moléculas son especialmente atraídas por los alvéolos pequeños. según la cual. Tensión superficial En interfases cuyas fases son de distinta naturaleza.como de la disposición geométrica del tejido. La misma se desarrolla debido a que las fuerzas cohesivas entre las moléculas de líquido adyacentes son mayores de aquellas que actúan entre las moléculas de líquido y gas fuera de la superficie. TS = Tensión superficial. la presión generada por un gas contenido en una burbuja (interfase con dos fases diferentes) es directamente proporcional a dos veces la tensión superficial generada por esa interfase e inversamente proporcional al radio de la burbuja. por consiguiente. Aunque esta estructura es favorable a la distensión y por consiguiente. Burbuja de jabón O. En superficies planas. En este fenómeno. P = 2TS / r Donde: P = Presión. puesto que a mayor radio. que ha sido denominada “estructura en media de nylon o panal de abejas”.

es decir. Radford calculó las propiedades de presión-volumen que tendría un pulmón con una tensión superficial semejante a del la del plasma (±70 dinas / cm). apoproteínas. Nótese que el nivel máximo de volumen se alcanza con valores más bajos de presión. carbohidratos y calcio. Esto obedece a la influencia que sobre la complianza ejercen otros factores (como la tensión superficial alveolar). permite la distensión de los alvéolos y reduce la “influencia distensiva” que ejercen los alvéolos pequeños sobre sus vecinos de mayor volumen.tamaño de aquellos sino por su “misión” propia: reducir la tensión superficial. La relación del surfactante con la superficie alveolar está determinada por la ley de Laplace. Pattle estudió la espuma del edema pulmonar en animales expuestos a gases nocivos y encontró que sus burbujas eran sumamente estables. lípidos neutros. Asimismo. En otras palabras. Al hacerlo. Se puede decir que mientras la tensión superficial es restrictiva. En la misma época (1955). se reduce la tensión superficial. von Neergaard midió experimentalmente esos cambios presión-volumen sustituyendo el aire por solución fisiológica. pues promueven la adsorción de nuevos fosfolípidos en la película del surfactante y así. recién explicada: el surfactante aumenta la superficie del alvéolo y por tanto. Contiene además. Son importantes las apoproteínas del grupo SP-B. el surfactante es distensivo. es decir. el surfactante reduce la tensión superficial de manera tal que compensa las diferencias en los radios alveolares. los cuales se modifican al cambiar la interfase (gas-líquido por líquido-líquido). por efecto de una baja tensión superficial. por consiguiente disminuye la presión. El surfactante pulmonar está compuesto en ±60% por dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC) y es producido por los neumocitos tipo 2. en 1954. En tales condiciones. otros fosfolípidos. En 1929. el surfactante favorece la estabilidad alveolar. el surfactante tiende a compensar los cambios de presión originados por las modificaciones del radio de los alvéolos. reduce la resistencia a la distensión. Más tarde. como se observa en la figura. es menor la histéresis de la curva de presión-volumen. lo que permite igualar las presiones entre alvéolos de diferentes tamaños (pequeños y grandes). y -al disminuir la tensión superficial-. Sus observaciones condujeron al descubrimiento de la sustancia tensoactiva pulmonar. 23 . En síntesis. se hacen más distensibles o compliables. encontró que los pulmones se comportan más elásticamente. aumenta la complianza. permitiendo la coexistencia de alvéolos de diferente tamaño. concluyó que sus hipótesis acerca de la geometría de los espacios aéreos eran incorrectas. mantiene su estabilidad. Así. Al encontrar cifras de presión transpulmonar superiores a las calculadas para el esfuerzo muscular máximo del tórax.

El material a investigar. la tensión superficial es independiente del área. Ahora. el cual tiende a sobreexpandirse para contrarrestar el colapso. cuando se agrega un extracto pulmonar (obtenido por enjuague de las vías aéreas con solución salina). que no se expanden hasta el mismo punto que el parénquima que los rodea. Este fenómeno recibe el nombre de interdependencia. es comprimido y expandido por una barrera móvil que atraviesa el recipiente. mediante un dispositivo como el que se esquematiza en la figura inmediata. Clements demostró que los extractos de pulmón reducían la tensión superficial en la superficie de un líquido. Se cree. la tensión superficial es más baja.Posteriormente. Como muestra la siguiente gráfica. Interdependencia Otro mecanismo que contribuye a la estabilidad de los alvéolos se basa en el sostén que se procuran entre sí los sacos alveolares adyacentes inmediatos. la curva varía en función del área. la cual se ve aumentada por sus múltiples vínculos conectores. agregado en la cubeta. La curva muestra el mismo tipo de “histéresis” que la curva de presión-volumen del pulmón. la tensión superficial durante la expansión es mucho mayor que durante la compresión. En la curva se observa que cuanto menor es el área. será menor su tendencia a insuflar a sus vecinos más grandes. Entonces. si un grupo de alvéolos tiende a colapsarse. Así. es contrarrestada por ella. pero. Algunos opinan que este mecanismo podría ser más importante que el efecto de la sustancia tensioactiva para mantener la estabilidad de los pequeños espacios aéreos. el agua tiene una tensión superficial de aproximadamente 70 dinas / cm y disminuye en considerablemente cuando se agrega detergente. Si extrapolamos esta conducta al pulmón y damos por supuesto que todos los alvéolos secretan igual cantidad de surfactante. es probable que la histéresis (en el pulmón intacto) se deba en parte a la tensión superficial. en ambos casos. los alvéolos más pequeños tendrán menor tensión superficial y así. El mismo mecanismo es responsable de la baja presión que se observa alrededor de los vasos sanguíneos y de las vías aéreas grandes. en 1962. 24 . Cualquier tendencia de un grupo de unidades a aumentar o reducir su volumen en relación con el resto de la estructura. que la interdependencia juega un importante papel en la prevención de la atelectasia y en la apertura de vías áreas que se han colapsado por cualquier causa. La tensión superficial se mide por medio de una tira de platino sumergida en el material y conectada a un transductor de fuerza. actúan sobre él grandes fuerzas expansivas desarrolladas por el parénquima circundante. de modo que para un área dada.

distensora o distendente) ejercida por la cara torácica. Hablamos de “estado de reposo” cuando finaliza la espiración y se hace una brevísima pausa entre dos ciclos respiratorios consecutivos. gracias al incremento de la distensibilidad. llega a alcanzar valores positivos. entra aire a los pulmones. Esto provoca que el estado de equilibrio se desplace a favor de las fuerzas distendentes y. se retrae la caja torácica (cesa su fuerza expansiva) y en ese estado. que hala la pleura parietal hacia fuera (más evidente cuando la caja torácica se expande. o entre –3. porque en ese momento. Recordemos que a medida que los pulmones se distienden. En condiciones normales. predominan las fuerzas restrictivas o retractoras que provocan la salida de aire del pulmón. la cual alcanza valores menores a la presión atmosférica. Entonces. el término se refiere realmente a la presión del líquido pleural. en la inspiración). se relajan los músculos respiratorios. ya que la presión pleural no es uniforme en los diferentes segmentos del espacio pleural. dado que actúan en sentido opuesto. su valor es subatmosférico. En esta fase. 25 .5 y –5 cm de H2O. aumenta el volumen pulmonar. a medida que inspiramos se hace más fácil inspirar (se requiere menos esfuerzo). Es entonces cuando se desencadenan los mecanismos que expanden la caja torácica. En “estado de reposo” desde el punto de vista de la elasticidad [reposo respiratorio funcional]. se anulan. es decir. Simultáneamente. el volumen pulmonar corresponde a la capacidad residual funcional (CRF). En otras palabras. la presión pleural aumenta (se hace menos negativa) y ahora. la inspiración se va haciendo “menos eficiente” y finalmente se detiene para dar lugar a la espiración. se igualan las fuerzas restrictivas y las distendentes [en términos de la dinámica respiratoria] y. se hacen más distensibles. Se establece un rango. El valor de esta presión está determinado por la interacción de dos presiones que actúan en sentido opuesto sobre la doble lámina pleural: • La presión “retractiva” que ejercen los pulmones sobre la pleura visceral. este fenómeno no puede suceder indefinidamente. • La presión “expansiva” (distensiva. Esta medida puede obtenerse mediante canulación del espacio pleural o por medición de la presión esofágica a través de un balón (método menos invasivo) porque la presión esofágica es igual a la presión pleural. la presión pleural oscila entre –2 y –3.5 mm de Hg. los pulmones se expanden. A medida que los pulmones se aproximan a su “nivel de insuflación máxima”. de modo que es una “presión negativa”. Obviamente. Como consecuencia. Dado que este espacio virtual está ocupado por el líquido pleural. actúan los restantes factores involucrados en la dinámica respiratoria.PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA Presión pleural Denominamos presión pleural a aquella que corresponde al espacio pleural. los cuales conllevan a una disminución de la presión pleural (incremento de su negatividad). tienden a hacerse más rígidos (disminuye su complianza). A la fuerza expansiva ejercida por la caja torácica durante la inspiración. En “estado de reposo respiratorio”. Cuando supera las fuerzas de retroceso. por consiguiente.

perdiendo así su acción retractora sobre la caja torácica. también conocido como curvas de presión de relajación o curvas de estiramiento en reposo. Entonces. la curva central (continua) representa la presión para los pulmones y la pared torácica en conjunto. pero. como se esquematiza en la figura inmediata. Esa es la denominada presión de relajación. lo cual ocurre por la particular relación que se establece entre ellos. que es medido por el espirómetro cerrando la válvula y midiendo la presión en las vías aéreas mientras el sujeto está totalmente relajado. que alcanza su límite cuando se agota el volumen espiratorio de reserva. como en el caso de un neumotórax. Esta acción se denomina espiración forzada. Recordemos que la presión pleural positiva tiene un efecto restrictivo. cuando no intenta inhalar ni exhalar (para hacerlo. continúa el movimiento espiratorio a expensas del volumen espiratorio de reserva. es decir. es decir. que da lugar al denominado diagrama de presión-volumen de relajación.se opone la resistencia a la deformación de las fibras pulmonares elásticas. así como la resistencia de las vías aéreas (más rígidas aún) y la tensión superficial (restrictiva). La pared torácica es halada por las fuerzas de retracción elástica de los pulmones del mismo modo que éstos son expandidos por la fuerza elástica que desarrolla la pared torácica. Al no ser retraídos por la caja torácica. retornamos al “estado de reposo”. vemos tres curvas. La interacción entre las fuerzas elásticas de los pulmones y de la pared torácica puede medirse mediante el test de presión de relajación. El sujeto inhala o exhala hasta cierto volumen. mediada por el espacio pleural. la presión pleural puede llegar hasta +40 cm de H2O. En la gráfica obtenida. 26 . los pulmones tienden a colapsarse. la cual tiende a expandirse. Esta relación resulta más evidente al observar qué ocurre si se introduce aire en ese espacio virtual. si en ese momento contraemos voluntaria o activamente la musculatura de la pared abdominal anterior. se requiere cierto grado de entrenamiento). la resultante elástica de todo el sistema. Una vez expulsado el volumen corriente.

Por debajo de la CRF. Como ya sabemos. explicados inicialmente. Dado que la presión es inversamente proporcional a la distensibilidad. DINÁMICA DE PRESIONES DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO NORMAL A continuación se presenta un cuadro que resume el comportamiento de las presiones intrapleural y alveolar durante un ciclo respiratorio normal. que se ve influenciada por las resistencias viscosas y elásticas. del tejido pulmonar durante la inspiración y de las vías aéreas durante la espiración. La magnitud de esas presiones es idéntica. donde la presión en la vía aérea es igual a cero. la presión intrapleural puede medirse por medio de un catéter con balón colocado en el esófago y la presión alveolar puede estimarse mediante cálculos matemáticos hechos a partir de datos obtenidos por pletismografía corporal. por lo que ésta es la posición momentánea de equilibrio entre los pulmones y la pared torácica. En los pulmones. la presión de relajación total se hace positiva. A medida que aumenta el volumen. en otras palabras. con una presión de relajación muy baja. por encima del 70% de la capacidad vital permanece cerca de la presión cero. mientras que en la curva correspondiente a la pared torácica. su valor total (pulmones + pared torácica) es la suma de las recíprocas de las distensibilidades de ambos componentes considerados separadamente. es lo que se conoce como volumen mínimo de los pulmones y equivale al volumen que los pulmones admiten cuando no actúa sobre ellos ninguna presión de expansión. En estas condiciones. 27 . Entretanto. En este punto. esta es la posición de reposo de la pared torácica. Como podrá observar claramente. esa presión es negativa (tiende a expandirla). tanto los pulmones como la pared torácica tienden a expandirse cuando se relajan los músculos espiratorios y la presión de relajación se hace “negativa”. hay un acercamiento gradual al volumen residual. punto en el cual la curva relativa a los pulmones aumenta a ±25 cm de H2O. su tendencia a colapsarse da como resultado presiones de relajación positivas. la curva que corresponde a ambas estructuras en conjunto puede explicarse por la suma de las curvas aisladas. de manera que a partir de allí. excepto en la presión intrapleural. alcanzando unos 30 cm de H2O con la capacidad pulmonar total. es decir: 1 / CP + T = 1 / CP + 1 / CT. la presión de relajación cae a cero. con sus correspondientes efectos sobre el flujo de aire y el volumen pulmonar. es la posición de “equilibrio elástico” o de “reposo respiratorio” del sistema (pulmones y pared torácica) cuando la presión en las vías aéreas es igual a la presión atmosférica. la curva de la pared torácica se va haciendo más vertical hasta que. Nótese que con cualquier volumen.Obsérvese que con una CRF. la curva pasa por el centro del sistema de coordenadas. la curva punteada correspondiente a los pulmones desarrolla una presión de relajación positiva de ±5 cm de H2O (tiende a colapsarlos). los cambios que ocurren en cada uno de los movimientos respiratorios son opuestos y simétricos. esto significa que la presión de relajación es igual a cero.

En la preinspiración. Se hace aún más negativa) por acción de los músculos inspiratorios que expanden activamente la caja torácica hasta vencer la resistencia de las vías aéreas y la resistencia viscosa de los tejidos. que la curva es semejante a la que presenta la presión alveolar. Sus valores negativos indican el sentido del flujo. Espiración Con el cese de la actividad muscular inspiratoria.5 litros). El área ocupada por las flechas representa la presión necesaria para vencer la resistencia de las vías aéreas. pues su patrón difiere del que se observa durante la inspiración. Esta presión retorna a su valor inicial al final de la inspiración (“reposo respiratorio”). Presión intrapulmonar o alveolar Ppul Pasivo Activo Finalizada la inspiración. En la preinspiración. disminuye su negatividad. Volumen pulmonar V Tiempo [s] Durante la espiración. permitiendo la entrada de aire. la curva no obedece con exactitud a la que muestra en esta figura. el patrón del flujo aéreo es semejante al inspiratorio. El patrón representado en esta figura no refleja con exactitud el comportamiento real del volumen pulmonar. producto de un mecanismo activo ejercido por los músculos inspiratorios. es decir. de modo que el ascenso de la curva representa el volumen corriente (0.Inspiración En la preinspiración. La magnitud del flujo aumenta hasta más o menos la mitad de la inspiración y a partir de entonces disminuye hasta regresar al valor de cero una vez finalizado el movimiento respiratorio expansivo. realmente corresponde a la CRF. Por otra parte. responsable de que se produzca el flujo espiratorio al superar la presión atmosférica y las resistencias que se oponen a este flujo. la presión intrapleural es negativa (–5 cm de H2O) debido a la fuerza de retroceso elástico de los pulmones. Presión intrapleural Ppleu Pasivo Activo En la preinspiración. la presión alveolar es igual a la presión atmosférica (cero cm de H2O) y cae (se hace negativa) para que se produzca el flujo aéreo inspiratorio. hacia el interior de los pulmones. ya que el mismo es afectado por los cambios de distensibilidad a medida que los pulmones se expanden. la presión alveolar aumenta por encima de la presión atmosférica y ocurre el retroceso elástico de los pulmones. tiene lugar la pausa postespiratoria y finaliza el ciclo. 28 . de modo que se trata de un proceso pasivo. el flujo aéreo es igual a cero. debido a la “histéresis de la curva de presión-volumen”. se debe tener presente que la espiración es de mayor duración que la inspieración. el volumen pulmonar marcado como “cero litros”. Obsérvese -además-. producto del aumento de la presión alveolar. la presión intrapleural experimenta cambios opuestos durante la espiración. Una vez equilibrada con la presión atmosférica (cero cm de H2O). Flujo aéreo · V Durante la espiración. que supera la resistencia de las vías aéreas y provoca la desuflación pulmonar pasiva.

π . Flujo laminar Se observa cuando la tasa de flujo es baja y no se presentan obstáculos en la tubería. y está dada por la relación entre la presión de empuje y la velocidad del flujo. y su velocidad de desplazamiento presenta un patrón de capas concéntricas alrededor de un eje axial. Las partículas del contenido fluyen en un orden más o menos lineal. la velocidad de las partículas periféricas es igual a cero (capa límite).l 4 Donde: · V = Flujo (volumen por unidad de tiempo). la tasa de flujo (volumen por unidad de tiempo) está dada por la ecuación de Poiseuille: · V = ΔP . que produzca un impulso. que al sobrepasar las propiedades elásticas de resistencia al flujo y la inercia total del aparato respiratorio. de manera que son directamente proporcionales a la resistencia. de allí la importancia de estudiar las presiones respiratorias. r 8η. a manera de cono. con baja colisión entre ellas. Suele expresarse en cm de H20 / l / seg. pues para que el primero se vea disminuido en una unidad (cualquiera que ésta sea). El médico francés Poiseuille fue el primero en describir las características de presiónflujo para el modelo laminar. mientras que en el área adyacente a las paredes del tubo. la velocidad axial (en el eje central de la corriente) duplica la velocidad media del flujo. ocasionada por las fuerzas de fricción. mientras que es inversamente proporcional a n y a l. Se define flujo como el volumen de líquido o de gas que se encuentra dentro de una tubería por unidad de tiempo. 29 . En otras palabras. En tubos rectos rígidos de sección circular. ΔP = Presión impulsora (gradiente de presión). con un perfil de velocidad en forma de parábola.RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS La resistencia de las vías aéreas se define como la oposición al flujo aéreo. V es directamente proporcional a ΔP y a r. pues condicionan el flujo de aire necesario para garantizar el intercambio gaseoso. paralelo a las paredes del tubo. El flujo puede ser: laminar. · Según ésto. El acto fundamental de la respiración requiere de la generación de una presión en las vías aéreas. η = Viscosidad. y l = Longitud. r = Radio. transicional y turbulento. El factor 8 en el denominador surge de la relación entre el flujo y la longitud del tubo. Flujo laminar Si el tubo es suficientemente largo y este modelo de flujo se mantiene durante su recorrido. Su magnitud es determinada fundamentalmente por el gradiente de presión entre los extremos de la tubería. adquiere un patrón denominado flujo laminar totalmente desarrollado. da inicio el flujo. Se trata de una presión consecutiva a la fuerza contráctil inspiratoria. la viscosidad y la longitud del tubo se oponen al flujo. se requiere que la longitud del tubo se incremente ocho veces.

Se observa en tuberías de gran diámetro. la resistencia depende de las dimensiones de la tubería y de la viscosidad del gas (NO de su densidad). el impacto del radio sobre la resistencia es mucho más importante que el de la longitud. 30 . mientras que si el radio se reduce a la mitad. la resistencia depende más de la densidad del gas que de su viscosidad. Flujo transicional Flujo turbulento Con tasas de flujo aún mayores. y la presión impulsora es aproximadamente proporcional al cuadrado de la · tasa de flujo ( ΔP = K . con la formación de remolinos locales. · Entonces. pero. gracias a que su velocidad no es muy elevada.r El flujo se desplaza desde el sitio de mayor presión hacia el de menor presión con una velocidad proporcional al gradiente de presión. Por ejemplo. pero sin un perfil determinado.d η Donde: r v d η = Radio. También ocurre cuando las partículas que se desplazan laminarmente encuentran un obstáculo que provoca turbulencia. bien sea por una velocidad de flujo alta o un gran diámetro del tubo.v. la presión impulsora es proporcional a la tasa de flujo ( ΔP = K . En el flujo turbulento. y se calcula a través de la ley de Poiseuille: Dado que: R = ΔP · V Entonces: R = 8η. se produce una desorganización total de las líneas de corriente y hay gran colisión entre las partículas.En flujos laminares. Número de Reynolds (Re) Es una cifra adimensional que determina en gran medida el modelo de flujo y se calcula a partir de la siguiente fórmula: Re = 2. denominado presión impulsora.l 4 π. V 2 ). donde las partículas se Flujo turbulento desplazan a mayor velocidad. = Velocidad promedio. Flujo transitorio o transicional A medida que la tasa de flujo es mayor. Asimismo. un gas de baja densidad (como el He) tiende a fluir con una turbulencia menor. V ). la resistencia se duplica. Cuanto más elevado sea el Re.r . Con respecto a las dimensiones de la tubería. si la longitud aumenta al doble. y = Viscosidad. = Densidad. se restablece el flujo laminar (transitoriamente turbulento). es más probable que haya turbulencia. lo cual genera un gran incremento de la resistencia. aumenta la inestabilidad del contenido y las líneas de corriente tienden a separarse de la pared. la resistencia aumenta 16 veces.

El sujeto se sienta en la cámara hermética y respira en forma rápida y superficial. la presión impulsora en general está determinada · · por una combinación lineal de la tasa de flujo y su cuadrado ( ΔP = K1 . sólo a partir de los bronquíolos terminales. ΔV puede convertirse en presión alveolar usando la ley de Boyle. porque ésta es proporcional al volumen pulmonar (si la distensibilidad es constante). sin embargo. La presión bucal puede medirse fácilmente y la presión alveolar se obtiene en forma indirecta. El flujo es transicional en la mayor parte del árbol bronquial. Durante la inspiración. Este método no es satisfactorio en caso de enfermedad severa de las vías aéreas. a partir de este cambio de presión puede calcularse el cambio de volumen. V 2 ). La resta se hace electrónicamente. Modelos de flujo en las vías aéreas del sistema respiratorio humano Encontramos un flujo turbulento en la vía de mayor radio (tráquea) y más adelante (hasta los bronquios medios) si el flujo de aire es elevado (al realizar un esfuerzo inspiratorio). caso del sistema respiratorio. Conocido el volumen pulmonar. comprimiendo el gas de la cámara. obteniendo un gráfico de presión vs. que da la resistencia (vías aéreas + tejido). la presión en los alvéolos cae y el gas alveolar se expande. De la misma manera. Dada esta heterogeneidad del flujo. esta medición incluye la resistencia viscosa de los tejidos y el resultado a menudo se denomina resistencia pulmonar. puede hacerse una medición durante la espiración. con el uso de un pletismógrafo corporal. que dan inicio a la zona respiratoria. descrita en la pletismografía corporal. antes de desaparecer. porque la constante tiempo es irregular e impide que todas las regiones se muevan armónicamente. Los remolinos formados en cada punto de ramificación avanzan cierta distancia con la corriente. donde el Re es muy bajo (cercano a 1). Antes la inspiración. El flujo laminar puede observarse en las vías aéreas periféricas. flujo.Cuando las partículas se desplazan en una sola fase a igual velocidad y no encuentran ninguna resistencia que se oponga a su flujo. 31 . V + K2 . También puede medirse la resistencia de las vías aéreas durante la respiración normal a partir de un registro de presión intrapleural obtenido con un balón esofágico. estamos frente al denominado flujo ideal. la resistencia (Raw) se define como: Raw = Pbucal – Palv · V Donde: Pbucal y Palv son las presiones en la boca y en los alvéolos respectivamente. Medición de la resistencia de las vías aéreas Para el sistema completo de las vías aéreas. o si el gas inspirado presenta una elevada densidad. donde la velocidad de la corriente es muy baja. y puede alcanzar el patrón de flujo laminar totalmente desarrollado. Esto NO ocurre cuando hay dos fases. la presión en la cámara es igual a la atmosférica. Es posible restar la presión causada por las fuerzas de retroceso durante una respiración tranquila. La presión intrapleural refleja tanto las fuerzas que se oponen al retroceso elástico de los pulmones como las que superan la resistencia de las vías aéreas y de los tejidos. su roce es mínimo y su velocidad es constante.

Con base en la ecuación de Poiseuille. La resistencia de una única vía pequeña es mayor que la de una única vía aérea grande. pero mucho más estrechas. Esta conformación ejerce una influencia importante sobre el tipo de flujo aéreo. pero hay tantas dispuestas en forma paralela que la resistencia combinada es pequeña. estas contribuyen relativamente poco a la resistencia.3 cm2. es probable que una enfermedad que las afecte pueda desarrollarse en grado considerable antes de que las mediciones usuales de su resistencia revelen una anormalidad (“zona silenciosa”). el principal sitio de resistencia corresponde a los bronquios de tamaño mediano. y cambia poco hasta los bronquíolos terminales. ya que su área transversal o superficie de corte total es mayor. sin embargo. el área aumenta rápidamente. 32 . Las vías aéreas superiores son responsables del 20 al 40% de la resistencia total del sistema de tuberías. final de la zona de conducción. se podría pensar que debido al término r 4. la mayor parte de la resistencia se encuentra en las vías aéreas muy pequeñas. Menos del 20% puede atribuirse a las vías aéreas cuyo diámetro es menor de 2 mm. llegando a superar el millón de cm2. El área transversal de la tráquea (generación 0) es de ±2. y este porcentaje aumenta al respirar por la nariz. En la zona respiratoria. Gran parte de la caída de la presión se produce en las vías aéreas hasta aproximadamente la séptima generación.Distribución de la resistencia de las vías aéreas A medida que las vías aéreas penetran hacia la periferia de los pulmones se hacen más numerosos. Esta aparente paradoja se explica por el prodigioso número de vías aéreas pequeñas. con un patrón en forma de trompeta cuyo extremo ensanchado se encuentra en la porción más periférica del árbol bronquial. Dado que las vías aéreas periféricas contribuyen tan poco a la resistencia.5 cm2. (alrededor de la generación 16). la de los bronquios principales (generación 1) de ±2.

ya que ellos respiran con un volumen pulmonar alto. Esta relación puede alterarse en pacientes con enfermedades como el asma bronquial. conocida como conductancia. no suelen llegar a los alvéolos. el gas se mueve por flujo masivo o convección. En cambio. a medida que el volumen pulmonar disminuye. con una relación acentuadamente no lineal. pero su velocidad disminuye rápidamente a medida que ingresa en la zona respiratoria. relativo a las presiones transmurales derivadas de la contracción de los músculos respiratorios. Volumen pulmonar Dado que los bronquios están sostenidos por la acción tensora del tejido pulmonar circundante. que supera al de la tráquea y alcanza su máximo a nivel alveolar.Inicialmente. aproximándola a valores normales. r es aparentemente mayor a nivel de la tráquea que de los más pequeños bronquiolos. la densidad ( d ) y la longitud del tubo ( l ) son constante durante todo el recorrido. Entonces. la resistencia de las vías aéreas aumenta con rapidez. de tal modo que el valor de r a ese nivel corresponde a la sumatoria a de todos sus r. por lo tanto. Con volúmenes pulmonares muy bajos. debido a las sucesivas ramificaciones del árbol bronquial y a que las pequeñas vías aéreas están interconectadas. su calibre aumenta a medida que el pulmón se expande. atrapando gas en los alvéolos. y. FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS Los principales determinantes de la resistencia son ΔP y r. es la amplitud de las vías aéreas ( r ). el flujo se da por difusión gaseosa. Como fue señalado antes. que afectan la presión pleural y aumentan el volumen pulmonar. que se encuentran menos expandidas. debida al movimiento aleatorio de las moléculas. dado por el tono de la musculatura lisa del árbol bronquial. Las partículas de polvo y otras de tamaño relativamente grande difunden lentamente y. Otros factores que afectan la resistencia de las vías aéreas son las características del gas respirado (densidad y viscosidad) y la denominada compresión dinámica. ya que la viscosidad ( η ). el factor determinante del flujo en tales condiciones. lo cual ocurre preferentemente a nivel de las bases pulmonares. 33 . ΔP = 0. las pequeñas vías aéreas (bronquiolos terminales y respiratorios) pueden cerrarse totalmente. sin embargo. Simultáneamente. aumenta con el volumen pulmonar en forma aproximadamente lineal. En estado de reposo o ausencia de esfuerzo respiratorio. que aumenta la resistencia de las vías aéreas. Este valor ( r ) es afectado por dos mecanismos: uno extrínseco. lo cual tiende a reducir esa resistencia. esto no es cierto. ya que tienden a depositarse en las paredes de los bronquiolos de la zona de conducción. la recíproca de la resistencia. y otro intrínseco. de manera que la resistencia de la vía aérea disminuye a medida que aumenta el volumen pulmonar.

34 . Se emplean tres diferentes patrones de esfuerzo: 1) espiración forzada desde el inicio. algunos factores se hacen notables en la determinación de la resistencia. requiriéndose grandes presiones para movilizar el gas. vago provee la inervación motora. La gráfica resultante para este patrón se comporta como A en la figura inmediata. y 3) menor esfuerzo inicial. que estimulan los receptores ßadrenérgicos en las vías aéreas. principal sitio de resistencia. con el consiguiente aumento de la resistencia. Por ejemplo. El N. La actividad parasimpática causa broncoconstricción. El uso de una mezcla de helio y oxígeno ocasiona presiones considerablemente menores. Densidad y viscosidad del gas respirado Estas propiedades del gas afectan la caída de la presión en diferente grado a lo largo de las vías aéreas. La longitud del tubo adquiere importancia en un paciente conectado a un sistema de tuberías. utilizamos un test que mide el flujo de aire a partir de la inspiración máxima con diferentes esfuerzos espiratorios. la cual puede ser inducida por fármacos como el isoproterenol y la adrenalina. En condiciones particulares. el sujeto inspira hasta llegar a su capacidad pulmonar total y luego. razón por la cual son utilizados para reducir la constricción que acompaña al asma bronquial. La densidad ejerce mayor influencia sobre la resistencia que la viscosidad.Tono del músculo liso bronquial El tono del músculo liso bronquial. con máxima constricción alrededor de las 06:00 am y máxima dilatación 12 horas después. El tono bronquial presenta un ritmo circadiano. en el primer patrón. Entonces. COMPRESIÓN DINÁMICA DE LAS VÍAS AÉREAS Para estudiar la compresión dinámica de las vía aéreas. Se mide el flujo durante la espiración. gases nocivos o sustancias químicas como el dióxido de azufre. aparentemente por acción directa sobre el músculo liso bronquial. La actividad simpática ocasiona broncodilatación. cuando se busca a gran profundidad. porque la resistencia es mayor en esta fase. aire frío. espiración lenta y forzada al final. espira tan fuerte y rápido como le sea posible hasta alcanzar el volumen residual. 2) menor esfuerzo inicial y espiración forzada al final. es un determinante de gran importancia del calibre de las vías aéreas. pues su aumento eleva la resistencia significativamente. La estimulación de los receptores sensoriales de la tráquea y los grandes bronquios por inhalación de humo de cigarrillo. Las gráficas resultantes se denominan curvas de flujo-volumen en función del esfuerzo. el flujo aumenta muy rápidamente a un valor elevado y luego declina durante la mayor parte de la espiración. El mismo efecto también se observa ante una caída de la PCO2 por hiperventilación o una reducción local del flujo sanguíneo pulmonar. bajo control autónomo. evidencia de que el flujo no es puramente laminar en las vías aéreas medianas. ya que el flujo es transicional en la mayor parte del resorrido. produce constricción bronquial refleja mediada por vía colinérgica. la densidad es particularmente importante.

es decir. de modo que en estos casos no hay posibilidad de ajustar flujo y esfuerzo. pues con esfuerzo de diferente magnitud. el flujo máximo se verá disminuido. con altos volúmenes pulmonares. ya que es imposible salir de los límites de la curva de flujo-volumen. se grafica el flujo frente a la expresión intrapleural con el mismo volumen pulmonar. se esfuerza al máximo (B). Si en cambio. el flujo aumenta continuamente a medida que asciende la presión intrapleural. la tasa de flujo es casi independiente del esfuerzo. Al estudiar la presión intrapleural en estos tres patrones de flujo-esfuerzo. Este ajuste no ocurre para volúmenes medios (80% de la CPT) o bajos (75% o menos de la CPT). sin embargo. el esfuerzo es menos eficiente. igual flujo. el sujeto inhala hasta alcanzar la capacidad pulmonar total y luego exhala totalmente con grados variables de esfuerzo. para cada inspiración y expiración diferentes. Los volúmenes altos permiten ajustar el flujo al esfuerzo hasta obtener un flujo máximo con esfuerzo máximo. Entonces.Si el sujeto comienza espirando lentamente a partir de la capacidad pulmonar total y luego. a igual esfuerzo. Así se obtienen las denominadas curvas de presión-flujo isovolumétricas. 35 . la curva estará igualmente superpuesta a las anteriores. En otra situación. En este caso. con bajos volúmenes. pero al final de la espiración. mientras que flujos más bajos requieren mayor presión intrapleural (mayor esfuerzo). no hay aumento del flujo. Este fenómeno es más acentuado a medida que disminuye el volumen. exhala con un esfuerzo global mucho menor (C). pero. una vez que se ha excedido una cierta presión intrapleural (entre 5 y 10 cm de agua). con volúmenes medios. Conclusiones importantes: 1) Hay un poderoso factor que limita la tasa de flujo que puede lograrse con un volumen pulmonar dado. puede ser expulsado un mayor flujo. con volúmenes bajos (en la fase final de la espiración). en la mitad de la espiración. Llama la atención que es imposible salir de los límites de esta curva. con volúmenes pulmonares elevados. 2) Durante gran parte de la espiración. Como se observa en la siguiente figura. la parte final de la curva de flujovolumen casi se superpone a la anterior. se encontró que con una presión intrapleural de ±10 cm de H2O. las tasas de flujo permanecen iguales. un mayor esfuerzo da lugar a un mayor flujo (por aumento del gradiente de presión).

debida a la resistencia al flujo de aire (–1). así como la presión intraalveolar (0 cm de H2O). Puede haber una caída de la presión a nivel de los conductos aéreos. así que la PTM se hace un poco mayor: PTM = –1 – ( – 7 ) = +6. es de 5 cm de H2O. Durante la inspiración La expansión de la cara torácica ocasiona un descenso de la presión pleural (–7) y de la presión alveolar (–2). 36 . Si damos por supuesto que la presión fuera de las vías aéreas grandes es intrapleural. y. el flujo es independiente del esfuerzo. de modo que el valor de la PTP se mantiene igual que en la preinspiración: PTP = –2 – ( – 7 ) = + 5. entonces la presión transmural a través de estas vías aéreas. con los patrones de esfuerzos presentados en las curvas de flujo-volumen estudiadas previamente. la presión en las vías aéreas es igual a la presión atmosférica. Se representa el pulmón en posición horizontal (paciente en decúbito). Presión transpulmonar = Presión alveolar – Presión pleural PTP = 0 – ( – 5 ) = + 5 Presión transmural = Presión en las vías aéreas – Presión pleural PTM = 0 – ( – 5 ) = + 5 La presión (transmural) positiva es distendente. de modo que el sistema está abierto. tendiendo a mantenerlas abiertas.Entonces. Este fenómeno obedece a que la compresión de las vías aéreas limita en forma efectiva la tasa de flujo. Al final de la espiración normal o preinspiración (una vez expulsado el VC) La presión intrapleural es de -5 cm de H2O. como no hay flujo de aire. porque que en esa posición la presión pleural es más uniforme en toda la extensión del pulmón. se confirma igualmente que con volúmenes pulmonares intermedios y bajos. como se explica de seguidas. mediante el análisis de la dinámica de presiones en diferentes momentos del ciclo respiratorio.

Las presiones transmurales son mayores que en la preinspiración. que determina el flujo sanguíneo en la zona 2 del pulmón. PTP = +38 – (+30) = + 8. Al comienzo de la espiración forzada La presión intrapleural aumenta en forma brusca. se produce flujo a través de un tubo colapsable con una presión exterior mayor que la presión corriente abajo. el flujo es independiente de la presión corriente abajo y sólo está determinado por la diferencia entre la presión corriente arriba y la presión fuera del tubo colapsable. es decir. La diferencia de presión entre los espacios intrapleural y alveolar continua siendo igual a 8. quizás a unos 30 cm de agua. A medida que el aire fluye por el sistema de tuberías. En esta situación. Así. Al final de la inspiración La caja torácica se encuentra más expandida. Esta presión de –11 cm de agua a través de las vías aéreas tiende a cerrarlas. mientras que el aire que ingresó a los alvéolos (ahora distendidos) hace que aumente la presión a ese nivel hasta recobrar el valor que tenía en la preinspiración. debe superar la resistencia que se le opone. lo cual es necesario para compensar la menor presión pleural y mantener las vías aéreas abiertas. Nuevamente puede haber una caída de la presión a lo largo de las vías aéreas debido a su resistencia al flujo. Entonces: PTP = +19 – (+30) = –11. denominada presión impulsora o propulsora. la musculatura respiratoria se relaja → se retrae la cara torácica → ↓ la presión pleural → se inicia la espiración.Este gradiente de presión con respecto al ambiente provoca un flujo de aire hacia dentro. entonces: PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8. igual a la presión ambiental (cero). las vías están comprimidas y parcialmente colapsadas. por consiguiente. Así: PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8. Ya nos hemos referido a esto como “cascada vascular”. es decir. lo cual reduce aún más la presión pleural (–8). su presión se reduce progresivamente. favorece el llenado alveolar. 37 . la presión alveolar ahora es de 38 cm de agua. porque el volumen pulmonar no se ha modificado en forma significativa en esta etapa temprana de la espiración. En estas condiciones. Si a partir de este momento no se hace un esfuerzo adicional para provocar una inspiración máxima o forzada que aumente la expansión de la cara torácica y reduzca más la presión pleural (distendente). y en el punto que nos interesa la presión es de 19 cm de agua. Dado que ha cesado el flujo de aire. que es igual a la presión alveolar menos la presión intrapleural. la presión dentro de las vías aéreas también es igual a la presión atmosférica.

la velocidad del flujo tiende a ser alta al inicio de la espiración. Es así que. sin embargo. la presión disminuye progresivamente en función de 38 . En sujetos normales. En el pulmón enfisematoso. ya que a mayor esfuerzo. Dado que al final de la inspiración hay un considerable ΔP (de adentro a hacia fuera).Conclusiones importantes: 1) No importa cuán forzada sea la espiración. este tipo de limitación del flujo se ve sólo durante la espiración forzada. El flujo está determinado por la presión de retroceso elástico pulmonar dividida entre la resistencia de las vías aéreas periféricas hasta el punto de colapso. el flujo máximo para un volumen pulmonar dado puede ser algo más elevado que lo normal. Esta reducción se produce en el enfisema. a medida que el aire fluye por el sistema de tuberías. la resistencia de las vías aéreas proximales al punto del colapso (cercanas a la boca) carece de importancia. causada por fibrosis. mayor velocidad de flujo. la presión impulsora en condiciones de compresión dinámica está disminuida. que incrementa la caída de la presión. además de que la resistencia de las vías aéreas periféricas aumenta a medida que el volumen pulmonar se hace menor. 2) La tasa de flujo máximo está determinada en parte por las fuerzas de retroceso elástico el pulmón. que se caracteriza por la destrucción de algunas paredes alveolares. ya que son las que generan la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural. por ejemplo. en una enfermedad pulmonar restrictiva. Factores que aumentan la compresión dinámica de las vías aéreas Este mecanismo limitativo del flujo puede verse aumentado por diversos factores. Tales fuerzas pueden disminuir a medida que decrece el volumen pulmonar. Así. Una vez ocurrido el colapso. puede producirse durante la espiración normal en pacientes con enfisema severo. a medida que asciende la presión intrapleural. la presión impulsora permanece constante. La mayor turbulencia que se produce genera resistencia. Se denomina punto de igual presión al sitio (eventualmente dentro del sistema de tuberías) donde la presión del aire que fluye durante la espiración se hace igual a la presión pleural. Este punto suele denominarse punto de igual presión. puesto que la tasa de flujo resulta independiente del esfuerzo. como: 1) El aumento de la resistencia de las vías aéreas periféricas al punto de colapso. debido al aumento de las fuerzas de retracción. lleva consigo a la presión alveolar. 2) La reducción de la atracción radial sobre las vías aéreas proporcionada por el tejido pulmonar circundante. En contraste. PRESIÓN PROPULSORA Y PUNTO DE IGUAL PRESIÓN La presión propulsora se define como el gradiente de presión que determina el flujo de aire desde el alvéolo hasta el punto de igual presión. Como resultado. ya que esto puede magnificar la caída de la presión a lo largo de ellas y así reducir la presión intrabronquial durante la espiración. la tasa de flujo no puede aumentar porque. también están disminuidas las fuerzas de retroceso elástico (distensibilidad aumentada). Esa es una de las razones por las cuales la tasa de flujo máximo disminuye a medida que cae el volumen pulmonar.

es decir. Esto ocurre porque la resistencia de las vías aéreas aumenta a medida que disminuye el volumen pulmonar y. ya que con un esfuerzo y un volumen constantes. PTM = 0. no tiene un impacto significativo sobre el flujo aéreo. la presión alcanza un valor igual a la del espacio intraalveolar. En condiciones normales. la presión en las porciones distales de las vías aéreas se hace menor que la presión pleural (se hace negativa) y tiende a comprimir las vías aéreas a ese nivel (localizadas distalmente con respecto al punto de igual presión). el punto de igual presión se desplaza en función de una serie de factores. el equilibrio entre esa presión y la de los conductos se alcanzará más tardíamente. la PTM se reduce progresivamente. podría ocurrir un cierre de las vías aéreas. el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. un volumen reducido al inicio de la espiración implica menor presión en los conductos. Si se realiza una inspiración máxima. por presencia de cartílago). durante un ciclo respiratorio. Si el punto de igual presión estuviese muy cerca del alvéolo. la velocidad también permanece constante y el valor de la presión intrapleural se alcanza con un volumen espirado menor. en segmentos colapsables del árbol respiratorio (sin cartílago). requiriéndose una menor PTP (equivalente a la presión propulsora) para alcanzarlo. el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. se dice que el punto de igual presión se ubica tan lejos del alvéolo que puede estar a inclusive fuera del sistema respiratorio. a medida que el nos aproximamos al final de la espiración. A medida que progresa la espiración. En otras palabras. como en el caso presentado previamente). Entonces. de manera que -igualmente-. Una vez alcanzado el punto de igual presión. menor presión pleural al final de la inspiración → ↓ distensión → ↓ volumen al inicio de la espiración → menor presión propulsora → el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. ese es el punto de igual presión. el punto de igual presión se mueve distalmente. por lo tanto. 39 . Una vez alcanzado el punto de igual presión. una presión propulsora más baja para que la presión en los conductos se iguale a la presión pleural. Asimismo. esta presión negativa (comprensiva) es ejercida en segmentos no colapsables de las vías aéreas (vías rígidas. la presión pleural alcanza su mínimo valor posible. si la presión pleural al final de la inspiración hubiese sido menor (digamos -8. Si para el mismo volumen inicial.las resistencias que deba vencer. Si se aplicara un esfuerzo respiratorio adicional. Entonces. a mayor esfuerzo al inicio de la expiración → menor presión propulsora → el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo. la presión dentro de ellas cae más rápidamente. requiriéndose por tanto. por consiguiente. más pronto. la presión propulsora sería menor. más cerca del alvéolo. hasta que -en algún punto de la tubería-. donde se encuentra aumentada (inclusive hasta valores positivos). hacia las profundidades del pulmón. es probable que el punto de igual presión llegara a ubicarse a nivel de la traquea o de las primeras generaciones bronquiales. aplicamos un mayor esfuerzo al inicio de la espiración → ↑ velocidad de flujo → ↑ turbulencia → ↑ la resistencia → mayor caída de presión → el punto de igual presión se alcanzará más pronto. por lo tanto. Ahora. para un mismo esfuerzo y un mismo volumen. Por ejemplo.

(A . En la práctica. b) Resistencia no elástica o viscosa: Comprende: 1) la resistencia de las vías aéreas. equivale al trabajo de resistencia de las vías aéreas. es decir para superar las resistencias que se oponen al flujo del gas. es decir: T = P. de tal manera que incluye: a) Trabajo de distensibilidad. al inverso de la distensibilidad y se mide por medio de las curvas de presión de relajación. para vencer la respectiva resistencia. En condiciones normales.h Así. ΔV b) Trabajo de resistencia viscosa. su magnitud es de aproximadamente una cuarta parte del valor de la resistencia de las vías aéreas. RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS Es la ocasionada por las fuerzas viscosas que actúan dentro de los tejidos a medida que éstos se deslizan unos sobre otros. Está dado por: TD = P / 2 . Los registros de los volúmenes respiratorios en dependencia de las presiones intrapleurales permiten conocer la influencia de las resistencias elástica y viscosa sobre el trabajo respiratorio.5.En síntesis. y 4) Patologías parenquimatosas. 2) la resistencia tisular no elástica. h. II. Las resistencias a vencer son: a) Resistencia elástica: Resulta de las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones. 40 . podríamos decir que trabajo respiratorio (T) es el producto de la fuerza (F) ejercida para “movilizar” una “columna de gas” de una altura (h) dada. por lo tanto. Equivale. TRABAJO RESPIRATORIO El trabajo respiratorio (T) es el producto de la presión (P) ejercida para “movilizar” un determinado volumen (V) de gas en el sistema respiratorio.V Ya que la presión es el producto de una fuerza (F) aplicada sobre un área (A): P = F / A y el volumen es igual al área (A) multiplicada por la altura (h): V = A . para superar la resistencia elástica. La magnitud de las dos últimas es despreciable. y 3) la resistencia inercial. los factores que acercan el punto de igual presión al alvéolo son: 1) Bajo volumen inicial. para distinguirla de la resistencia aportada sólo por las vías aéreas. 3) Incremento del esfuerzo espiratorio para un mismo volumen inicial. el trabajo respiratorio (total) incluye el requerido para mover los pulmones y la pared torácica. 2) Bajo volumen durante la espiración. entonces: T = (F/A) . En términos prácticos. que equivale al 20% de la resistencia total (tejidos + vías aéreas). h) De donde: T = F. denominada resistencia pulmonar.

que corresponde al volumen corriente. ésta cae dentro del área trapezoidal ubicada a la izquierda de la línea punteada AD-B y así. este trabajo puede ser llevado a cabo por la energía almacenada en las estructuras elásticas expandidas. cifra que puede incrementarse hasta 50 veces durante el ejercicio intenso y puede ilustrarse mediante una curva de presión-volumen. El resto del área trapezoidal representa el trabajo disipado como calor.5 ● B’ ● D ● A’ Insp. 1. el área A-D-B-B’-A representa el trabajo necesario superar la resistencia de vías aéreas (+ Presión intrapleural (Ppleu) la de los tejidos). Esta área se encuentra dividida por la línea punteada AD-B. se han obtenido estimaciones por medio de ventilación artificial en pacientes paralizados (o voluntarios “totalmente relajados”) en un respirador de tipo pulmón de acero. la presión intrapleural sigue la curva A-A’-B y el trabajo efectuado sobre los pulmones está dado por el área entre esta curva y el eje de las Y. sin embargo. Con hiperventilación voluntaria es posible aumentarlo al 30% del consumo total. Estos patrones tienden a reducir el trabajo efectuado por los pulmones.0 Volumen por encima de la CRF (litros) Esp. la porción ubicada a la derecha de esa línea ( área AA’-B-D-A ) representa el trabajo necesario para superar la resistencia viscosa (vías aéreas + tejido). cm de H2O Los pacientes que tienen pulmones rígidos (distensibilidad reducida) tienden a hacer rápida respiraciones pequeñas. En los pacientes que tienen una enfermedad pulmonar activa. mientras que los pacientes con una severa obstrucción de las vías aéreas a menudo respiran más lentamente. El costo de O2 de una respiración tranquila es muy bajo (< 5% del consumo total de O2 del organismo reposo). Normalmente. Medición del trabajo respiratorio total Es una medición difícil. La porción comprendida entre la línea punteada y el eje de las Y (área trapezoidal) representa el trabajo requerido para superar las fuerzas elásticas. el costo de O2 de la respiración puede limitar su capacidad de ejercicio. 0 Durante la inspiración.El trabajo respiratorio implica un gasto energético de 3 a 5% del gasto total en reposo. liberada durante una espiración pasiva. en la cual se relaciona la presión intrapleural con el volumen por encima de la CRF. más negativa (hacia la derecha) será la excursión de la presión intrapleural entre A y B. Esta porción del área será mayor en tanto aumente el volumen corriente. El trabajo total puede calcularse también midiendo el costo de oxígeno de la respiración y representando la eficiencia por: Porcentaje de eficiencia = Trabajo útil Energía total consumida (o costo de O2) X 100 [Se piensa que la eficiencia se encuentra entre el 5 y el 10%]. 41 . Cuanto más alta sea la resistencia de las vías aéreas o la tasa de flujo inspiratorio. 0. Durante la espiración. y más grande esta porción del área.

42 . aunque se mantiene la diferencia de la presión intrapleural entre las porciones superiores y las inferiores. sin embargo. La zona comprimida (en posición erecta. su volumen de reposo es mayor. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN DIFERENCIAS TOPOGRÁFICAS DE LA VENTILACIÓN PULMONAR Durante una respiración normal en estado de reposo. como cuando se inicia la inspiración a partir del volumen residual. es decir. de modo que en posición erecta las bases pulmonares son más ventiladas que los vértices. después de una espiración forzada. se ventila menos. esto NO se traduce en una mejor ventilación de las últimas (en posición erecta). la ventilación por unidad de volumen es mayor en las porciones declives del pulmón y resulta progresivamente menor a medida que se asciende. asimismo. ya que con volúmenes bajos el pulmón es más distensible. las bases y los vértices pulmonares presentan a igual ventilación. En contraste. Esta distribución topográfica de la ventilación es diferente cuando se respira con volúmenes pulmonares bajos. debido igualmente al peso del pulmón. aún más si se considera que la presión intrapleural en esa zona es mayor (menos negativa). en consecuencia. su cambio de volumen durante la inspiración es menor. la base del pulmón). el pulmón se expande a medida que disminuye la presión a su alrededor con un patrón semejante al de la curva de presión-volumen. Luce paradójico que la porción menos expandida sea mejor ventilada. dado que la zona superior (vértices pulmonares en posición erecta) está menos comprimida. que se encuentran ahora en posición inferior. Dado que la presión de expansión en la base es baja. En general.II. se expande bien durante la inspiración. como consecuencia de su propio peso y la acción de la gravedad. por lo que resulta más fácil de insuflar. presenta un menor volumen de reposo que la parte superior (el vértice). como se observa en la figura. ya que esto conspira contra la distensión. la cual es menor en las partes posteriores de los pulmones. su ventilación ocurre con mayor facilidad. sin embargo.6. esta región tiene un pequeño volumen de reposo. ahora la presión intrapleural es menos negativa porque las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones son más bajas como consecuencia de su poca expansión. dado que a medida que el volumen aumenta. así como su presión de expansión y. en decúbito lateral. el pulmón se hace más rígido (menos extensible). sin embargo. el pulmón situado más abajo es el mejor ventilado. Esta distribución de la ventilación es ocasionada básicamente por la distorsión que se produce en la parte del pulmón ubicada inferiormente. En decúbito supino. como está situada en la en una parte “empinada” de la curva de presión-volumen.

se obtiene un patrón. se mide la concentración de N2 en los labios con un medidor rápido de N2. En individuos jóvenes normales. inspirar oxígeno puro hasta completar la capacidad vital. de modo que la medición del volumen de cierre puede resultar útil para la detección temprana de afecciones que comprometan las vías aéreas pequeñas. la ventilación es imposible hasta tanto la presión intrapleural local no disminuya a valores inferiores a la presión atmosférica.Esto se explica porque. las cuales resultan ventiladas en forma intermitente. con el consiguiente aumento de la presión intrapleural (se hace menos negativa). en casos de enfermedad pulmonar crónica y en estadios incipientes de enfermedad de las vías aéreas. equivalente a la capacidad residual funcional. en las regiones pulmonares basales la presión intrapleural llega a superar a la de las vías aéreas (atmosférica). el volumen pulmonar se reduce hasta un punto en que las vías aéreas se cierran. El volumen de cierre se hace mayor con el tabaquismo. el volumen de cierre de las vías aéreas es muy bajo (alrededor del 10% de la capacidad vital). Durante la siguiente espiración completa. las vías más pequeñas (bronquiolos respiratorios) son las primeras en cerrarse. este fenómeno se presenta inicialmente en las zonas declives de los pulmones. Corresponde al mvolumen presente en el pulmón por encima del volumen residual en el momento en que se produce ese colapso. atrapando gas en los alvéolos distales. generado por la compresión dinámica de las vías. lenta. Volumen de cierre Puede definirse como el volumen a partir del cual las vías aéreas en la bas del pulmón comienzan a cerrarse. la distribución se invierte: las zonas superiores se ventilan mejor que las inferiores. Así las cosas. La capacidad de cierre es el volumen de cierre más el volumen residual y se expresa como % de la CPT. como se observa en la figura inmediata. Al parecer. durante una espiración total. en el que pueden reconocerse cuatro fases: 43 . CIERRE DE LAS VÍAS AÉREAS Mediante una espiración total (máxima o forzada). Esto ocurre como consecuencia del compromiso del retroceso elástico de los pulmones. comprometiendo el intercambio gaseoso. Por consiguiente. Medición del volumen de cierre El sujeto debe realizar una espiración máxima (hasta el volumen residual) y luego. de modo que no se encuentran expandidas. Mediante este procedimiento. sino comprimidas. pero el mismo aumenta en forma estable con la edad y hacia los 65 años se aproxima al 40% de la capacidad vital. Cuando se respira con bajos volúmenes pulmonares.

cuyo valor está dado por el producto de la distensibilidad y la resistencia. menor será el volumen inspirado. la magnitud de la ventilación dependerá de la distensibilidad de la cámara y de la resistencia del tubo. y Fase 4. es decir. no obstante. Fase 3. pues -aunque la desigualdad de la ventilación puede ser la consecuencia de alteraciones de la distensibilidad local o de la resistencia de las vías aéreas-. 44 • • • • . como en la unidad B. pero pequeño. el cambio de volumen con la inspiración es amplio y rápido. CONSTANTES DE TIEMPO Y DISTENSIBILIDAD DINÁMICA La ventilación desigual es el resultado de las desigualdades topográficas ya mencionadas. Esta denominación carece de exactitud. se observa un brusco aumento de la concentración de N2. El vaciamiento preferencial del vértice resulta en un aumento de la concentración de N2. se dice que su distensibilidad dinámica está disminuida. la inspiración es lenta y la unidad pulmonar no está llena antes de que se de inicio a la espiración. Si la distensibilidad es baja. el efecto de la frecuencia respiratoria sobre la distensibilidad dinámica puede ser usada como una prueba sensible del aumento de la resistencia de las vías aéreas. se exhala una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar. el cambio de volumen es rápido. En tal caso. a medida que aumenta la frecuencia respiratoria. el N2 en ella está menos diluido. La fase 4 señala el cierre de las vías aéreas en la base del pulmón. así como de las diferencias regionales de la resistencia de las vías aéreas y de la distensibilidad. y con una gran resistencia en las vías aéreas (unidad C). Así se observa a menudo en presencia de una enfermedad pulmonar y es probable que estos factores también operen en menor medida en el pulmón normal. En esta fase. la reducción del volumen corriente se debe más a la resistencia de las vías aéreas que a las propiedades elásticas del pulmón. la unidad A tiene una distensibilidad y una resistencia de las vías aéreas normales. se exhala gas alveolar puro. se exhala gas del espacio muerto puro. de modo que se llena completamente antes de que comience la espiración. se dice que la unidad pulmonar tiene una constante de tiempo prolongada. El volumen corriente de un pulmón con constantes de tiempo desiguales decrece a medida que disminuye el tiempo disponible para la inspiración. de modo que esta zona recibe menos O2 y así. Cuanto menor es el tiempo disponible para la inspiración (tasa respiratoria rápida). Si consideramos una unidad pulmonar como si fuera una cámara elástica conectada a la atmósfera a través de un tubo. En la figura adjunta. la concentración de N2 aumenta porque el volumen de los alvéolos en el vértice pulmonar (inicialmente más grandes) aumenta menos durante la inspiración. Ya que el pulmón no tuvo tiempo para distenderse totalmente. hacia el final de la espiración. Fase 2.Fase 1.

la meseta alveolar (fase 3) es casi plana. Para medir el grado de ventilación desigual en el pulmón. En la práctica. lo cual se conoce como heterogeneidad estratificada. en esta posición. la ventilación por unidad de volumen es mayor en las bases pulmonares y se reduce progresivamente hacia el vértice. por la ventilación desigual a lo largo de las unidades pulmonares. sin embargo. pues como fue señalado previamente. Asimismo. MEDICIÓN DE LA DESIGUALDAD VENTILATORIA Las diferencias topográficas de la ventilación pulmonar pueden ponerse en evidencia mediante la inhalación de xenón radiactivo.Recordemos que sólo una parte muy pequeña de la resistencia del árbol bronquial normal está localizada en las vías aéreas más periféricas y que por ello. HETEROGENEIDAD ESTRATIFICADA Otra explicación posible de la ventilación desigual es la difusión incompleta dentro de las vías aéreas de la zona respiratoria. cuando aumenta la frecuencia respiratoria. Aún así. de modo que los cambios de concentración gaseosa dentro del acino (unidad pulmonar ventilada por un bronquíolo terminal) desaparecen virtualmente en una fracción de segundo. disminuyen la distensibilidad dinámica. la distensibilidad dinámica se mide con una serie de frecuencias desde 10 hasta 120 rpm. es útil la prueba de una sola respiración de N2. la distancia que debe ser cubierta por la difusión puede aumentar en tal medida que el gas inspirado no se distribuye de modo uniforme en la zona respiratoria. en decúbito lateral resulta mejor ventilado el pulmón ubicado más inferiormente. por ende. En sujetos normales. Es importante tomar en consideración que estos resultados se obtienen con el tórax en posición vertical (sujeto de pie o sentado). en las mediciones efectuadas con el sujeto en decúbito supino. esta región constituye una “zona silenciosa” en la cual es probable que se produzca un grado considerable de enfermedad sin que pueda ser detectada mediante mediciones de la resistencia total de las vías aéreas. si hay dilatación de las vías aéreas en la zona respiratoria (como en caso de enfisema centrolobulillar). Según se observa en la gráfica. cuya radiación penetra en la pared torácica y puede ser registrada por una batería de contadores o por una cámara de radiación. desaparece la diferencia en la ventilación basal y apical. se observa que las porciones posteriores de los pulmones (situadas inferiormente) resultan mejor ventiladas que las anteriores (en posición superior). porque el N2 en el pulmón es diluido en forma casi uniforme por la respiración de O2. los cambios de resistencia de las vías aéreas periféricas causan constantes de tiempo desiguales y. ocurre muy rápidamente. La difusión. mecanismo dominante de la ventilación más allá de los bronquíolos terminales. 45 .

porque las diferentes regiones del pulmón pierden su N2 con tasas diferentes. Este vaciamiento tardío se debe en parte a constantes de tiempo aumentadas en estas regiones mal ventiladas. debido a que la dilución del N2 que ocurre en el pulmón con cada inspiración de O2 causa una declinación exponencial de la concentración del N2 espirado. la línea se hace progresivamente más plana. la concentración de N2 aumenta en la fase 3.En presencia de una ventilación desigual. los músculos inspiratorios se encuentran inactivos. CONTROL DE LA VENTILACIÓN A pesar de la amplia variación en los requerimientos de captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono del organismo. tienen una concentración relativamente alta de N2) se vacían en último término. desde el punto de vista mecánico.sin embargo. por lo tanto. así como para el acoplamiento de las funciones cardiorrespiratorias. El sujeto respira O2 puro a través de una válvula de una sola vía y luego. con una duración no mayor del 10% del tiempo total de cada ciclo. los cuales ejercen una retroalimentación negativa. Es importante para estabilizar el ritmo respiratorio. Pueden obtenerse diversos índices de ventilación desigual a partir del patrón de la curva de eliminación del N2. 46 . es útil para la fonación. II. el ritmo respiratorio neuronal consta de tres fases: 1) Fase inspiratoria ( I ).7. Durante esta fase. Además. 3) Fase espiratoria activa ( E2 ). cuya información es coordinada a nivel central para el envío de impulsos a los músculos respiratorios. en cada ciclo se ejecutan dos movimientos (inspiración y espiración). en los pacientes cuya ventilación es desigual. con una frecuencia respiratoria dentro del rango de 10 a 20 rpm. de modo que tiene una duración algo mayor. con una duración de 1 a 2 segundos (de 5). la duración de un ciclo respiratorio oscila entre 3 y 6 segundos y el movimiento espiratorio es más lento que el inspiratorio. marcando irrevocablemente la relajación o finalización de la actividad inspiratoria. En sujetos normales. En esta fase. debido a que las regiones mal ventiladas (que reciben relativamente poco O2 y. Durante la respiración eupnéica (en estado de reposo). Aunque. la PO2 y la PCO2 arteriales se mantienen normalmente dentro de límites estrechos. se inhibe la formación reticular. La ventilación desigual también puede detectarse mediante la eliminación de N2 con múltiples respiraciones. se halla una línea casi recta. se mide en los labios la concentración de N2 espirado y se grafica la concentración de N2 en función del número de respiraciones (en papel semilogarítmico). efectores de la ventilación. hasta que por último sólo se elimina el N2 en los espacios peor ventilados. Esta notable regulación del intercambio gaseoso es posible gracias al cuidadoso control de la ventilación. con una duración de 2 a 3 segundos (de 5). 2) Fase postinspiratoria ( PI ó E1 ). El sistema de control respiratorio cuenta con numerosos sensores. que regula algunas funciones motoras (apneusis).

sin embargo. vago y glosofaríngeo. puede verse afectado por otras partes del cerebro. El grupo respiratorio ventral (VRG) o complejo Bötzinger.tardías y pre . 47 . uno en la región dorsal del bulbo y otro en su área ventral.rampa. aunque más con esta última. I . I . seguido por la aparición de potenciales de acción progresivamente más frecuentes que incrementan la actividad de los músculos respiratorios. La mayoría de sus neuronas se hallan en el núcleo del fascículo solitario. ubicado entre el N.I.tempranas. se asocia tanto con la inspiración como con la espiración. y es responsable de la ritmogénesis. Repentinamente. a partir de centros respiratorios ubicados en el tallo cerebral. Tallo cerebral Los denominados centros respiratorios no son núcleos propiamente dichos. no se observan salvas instantáneas de potenciales de acción. que terminan en su cercanía. Este patrón intrínseco se inicia con un período de latencia o inactividad de varios segundos. El grupo respiratorio dorsal (DRG) se asocia principalmente con la inspiración. cerca de zonas quimiorreceptores centrales. se trata de interneuronas que reciben impulsos procedentes de los quimiorreceptores periféricos. hay un grado considerable de control voluntario originado en la corteza cerebral y. las señales cesan durante los tres segundos siguientes (“control del punto límite”) y los músculos inspiratorios retornan a su nivel preinspiratorio. ambiguo (A) y el N. siguiendo un patrón denominado “en rampa” durante unos dos segundos. • Neurona PI. el control de la ventilación es fundamentalmente automático. Se han distinguido diferentes tipos de neuronas respiratorias: • Neuronas inspiradoras: I . con la consiguiente retracción elástica de la pared torácica.CONTROL CENTRAL Normalmente. se dice que el “área inspiratoria” presenta una actividad periódica intrínseca que determina el ritmo básico de la ventilación. reticular lateral (RLN). • Neurona E rampa. sino grupos poco individualizados de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la protuberancia. incluye dos grupos de células. en el fascículo solitario. especialmente para el envío de señales espiratorias poderosas a los músculos abdominales durante la espiración forzada. No se asocia con la ritmogénesis. Aunque no es universalmente aceptado. los barorreceptores y varios tipos de receptores del tracto respiratorio. Pueden identificarse tres centros respiratorios: 1) Centro respiratorio bulbar Localizado en la formación reticular del bulbo raquídeo. que da lugar al inicio de la espiración. en ciertas condiciones. los pulmones y el sistema cardiovascular. Su actividad es modulada por el centro neumotáxico (otro de los centros respiratorios del tallo cerebral) y por impulsos de los Ns.

cerca del área rostro-ventro-lateral (RVLM). 48 . tendiendo a prolongar la rampa inspiratoria y aumentando la profundidad de la inspiración. afectando el ritmo respiratorio. sin embargo. la alcalosis subsiguiente puede provocar una tetania con espasmo carpopedal (contracción de los músculos de las manos y de los pies). La respiración apnéustica (anormal) ha sido observada en animales de experimentación tras seccionar el cerebro exactamente por encima de este centro. ya que en tales condiciones. entra en actividad ante esfuerzos respiratorios. 2) complejo preBötzinger (PBC). El centro apnéustico se encuentra en el núcleo de Kölliker-Fuse de la parte inferior de la protuberancia. Aunque no participa en la ritmogénesis. controlando el punto de “desactivación” de la rampa inspiratoria y. aunque en algunos tipos de lesión cerebral severa se presenta un patrón respiratorio con prolongados jadeos inspiratorios (apneusis) interrumpidos por esfuerzos espiratorios transitorios. por tanto. denominados centro apnéustico y centro neumotáxico. es influenciado por la red bulbar. su falla altera la fase PI. localizado caudalmente. El centro neumotáxico se halla localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia. al reducir el tiempo inspiratorio. No hay certeza acerca de que este centro intervenga en la respiración humana normal. Al parecer. Como se mencionó anteriormente.Este grupo neuronal permanece en reposo durante una respiración normal tranquila. ejerce una acción excitadora sobre el área inspiratoria del bulbo. Se puede practicar una hiperventilación voluntaria hasta reducir a la mitad la PCO2 arterial y el consiguiente aumento del pH en aproximadamente 0. y 3) grupo ventral. secundariamente provoca un aumento de la frecuencia respiratoria. la espiración es pasiva. Consta de dos grupos neuronales. Se considera dividido en tres zonas: 1) complejo Bötzinger (BÖT) rostral. 2) Centro respiratorio pontino (PRG) Localizado en la protuberancia. superando el control del tallo cerebral hasta un grado considerable. 3) Núcleo coeruleus (LC) Modula la red cardiorrespiratoria y algunas de sus neuronas participan en la quimiorrecepción central. en el ‘obex’. la duración de la inspiración y el volumen inspiratorio. La vía nerviosa del control voluntario desciende directamente desde la corteza y otros centros superiores a través del haz corticoespinal. parece ejercer una acción inhibidora sobre el área inspiratoria bulbar. por ejemplo al realizar ejercicio. Está vinculado funcional y sinápticamente con las motoneuronas de la laringe y de la faringe. ubicado más caudalmente. con las neuronas broncomotoras y con las que regulan el tono autónomo (simpático y parasimpático) para el acoplamiento cardiorrespiratorio. En tal caso. y constituido por los núcleos para-ambiguo y retro-ambiguo.2 unidades. Corteza La respiración puede ser controlada voluntariamente.

El pH normal del LCR es de 7. esto ocurre más rápidamente que la compensación renal del pH arterial. ya que el tiempo durante el cual se puede retener la respiración es limitado por diversos factores. incongruente con su PCO2 arterial. Esto se pone en evidencia en sujetos normales expuestos a una atmósfera que contiene un 3% de CO2 durante algunos días. pero sobre todo del líquido cefalorraquídeo (LCR). esta difusión de CO2 hacia el LCR es facilitada por la vasodilatación asociada al aumento de la PCO2 arterial. aunque no suele recuperar su valor normal (7. Lo mismo ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y retención de CO2 de larga duración. Es así que el nivel de CO2 en la sangre interviene en la regulación de la ventilación a través de su efecto sobre el pH del LCR. el cambio del PH para un cambio dado de la PCO2 es mayor en el LCR que en la sangre. En conclusión. quienes presentan un pH del LCR casi normal y. El LCR está separado de la sangre por la barrera hematoencefálica. aunque en este fenómeno. mientras que su disminución la inhibe. el pH del LCR tiene mayor influencia que el pH arterial sobre la ventilación y la PCO2 arterial. La hiperventilación resultante reduce la PCO2 en la sangre y. por ejemplo en alteraciones emocionales como la ira y el temor. proceso que tarda varios días. Si el pH del LCR se modifica durante un lapso prolongado. liberando iones H+ que estimulan a los quimiorreceptores. SENSORES Quimiorreceptores centrales Los más importantes están ubicados a unos 200 a 400 µm de la superficie ventral del bulbo raquídeo. Este tiempo puede prolongarse después de un período de hiperventilación. pero no al CO2 molecular. por ende. La composición de este líquido extracelular depende del flujo sanguíneo y del metabolismo locales.32). en el LCR. de modo que cuando la PCO2 sanguínea aumenta. por consiguiente una ventilación normal. dado que su contenido de proteínas es mucho menor que el de la sangre. es compensado por el transporte de HCO3 a través de la barrera hematoencefálica y. anatómicamente separados del centro respiratorio bulbar ventral.La hipoventilación voluntaria es más difícil. en la vecindad de los pares craneales IX y X. 49 . su capacidad de buffer es igualmente más baja. Otras partes del cerebro El sistema límbico y el hipotálamo pueden afectar el patrón de la respiración. En consecuencia. Se encuentran rodeados por líquido extracelular cerebral y responden a los cambios en la concentración de H+: el aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación. el CO2 difunde desde la sangre al LCR. relativamente impermeable a los iones H+ y HCO3-. entre ellos la PCO2 y la PO2 arteriales. que difunde fácilmente a través de ella.32 y. intervienen otros factores que no son de índole química.

es potenciado si. inhibiendo la generación de impulsos. ubicados en la bifurcación de las As. su respuesta es mucho menos importante que la de los quimiorreceptores centrales. los del cuerpo aórtico no responden a la caída del pH arterial. su sensibilidad comienza alrededor de los 500 mm de Hg. una disminución del pH. por un efecto directo sobre los centros respiratorios. son útiles para equilibrar la ventilación en caso de cambios bruscos de la PCO2. por la rapidez de su respuesta. la dopamina actuaría sobre la fibra nerviosa terminal. en los cuerpos carotídeos. Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo responden a disminuciones de PO2 y el pH arterial. Se creía que las propias células glómicas eran quimiorreceptores. Los impulsos del cuerpo carotídeo son conducidos a través del N. Ante una PCO2 arterial elevada. por lo que presentan una diferencia de O2 arteriovenosa muy pequeña a pesar de su elevada tasa metabólica. carótidas primitivas. Receptores pulmonares A nivel pulmonar encontramos básicamente tres tipos de receptores: 1) Receptores de distensión o estiramiento pulmonar Aparentemente están ubicados en el músculo liso de las vías aéreas. Sin embargo. glosofaríngeo. por encima y por debajo del cayado aórtico. de Hering. El flujo sanguíneo de los cuerpos carotídeos es muy elevado en relación a su tamaño (20 ml / minuto / g de tejido). dado que el aumento de la actividad quimiorreceptora en respuesta a una reducción de la PO2 arterial. Descargan en respuesta a la sobredistensión pulmonar y su actividad es sostenida en tanto se 50 .Quimiorreceptores periféricos Se encuentran en los cuerpos carotídeos. pero otra hipótesis más reciente propone que son interneuronas inhibidoras que liberan dopamina en respuesta a un transmisor excitador liberado por los impulsos generados en la fibra nerviosa terminal. en consecuencia. mientras que. ricas en dopamina. Contienen células glómicas. los primeros. con alteraciones en la frecuencia de descarga ante pequeños cambios cíclicos de los gases sanguíneos. además. rama del N. bien sea de origen respiratorio o metabólico. Su respuesta puede ser muy rápida. pero aumenta exponencialmente a partir de ese nivel. más importantes en el humano. Su mecanismo de quimiorrecepción no está claro. en el humano. así como a aumentos de la de PCO2 arterial. Se observa una interacción de los diversos estímulos. responden a la PO2 arterial más que a la venosa. Son los tejidos más sensibles a los cambios de la PCO2 arterial. con una frecuencia de activación acentuadamente no lineal: la respuesta es pequeña con una PCO2 arterial por debajo de los 100 mm de Hg. En ausencia de estos receptores. de modo que son ellos los responsables por todo el aumento de la ventilación que se produce en el humano en respuesta a la hipoxemia arterial. representando menos del 20% del total de la respuesta ventilatoria. la hipoxemia arterial severa deprime la respiración. y en los cuerpos aórticos. hay un aumento de la PCO2 y. a lo cual deben su intensa tinción fuorescente.

por lo que han sido llamados “de adaptación lenta”. Es probable que estos receptores desempeñen un papel importante en la broncoconstricción que acompaña los episodios agudos de asma bronquial. vago y el efecto reflejo principal es la interrupción de la inspiración y el aumento del tiempo espiratorio. conocido como reflejo de insuflación de Hering-Breuer. gases nocivos. la neumonía y la microembolia.mantenga ese nivel de distensión. vago y entre los efectos reflejos se observan broncoconstricción. Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. sin embargo. más que un componente del control de la respiración normal en estado de reposo. 2) Receptores de sustancias irritantes Probablemente se sitúan entre las células epiteliales de las vías aéreas. bradicardia. Son estimulados por la inhalación de polvo. vago (fibras C pulmonares y fibras C bronquiales) y pueden producir una rápida respiración superficial. humo de cigarrillo y aíre frío. la enfermedad pulmonar intersticial. la actividad de los receptores disminuye rápidamente. Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. no muestran un patrón de activación que pueda asociarse con la respiración normal. inyectadas en la circulación pulmonar. observándose igualmente la respuesta opuesta. Si el estímulo se mantiene. estornudos y secreción de moco. Se piensa que pueden contribuir al aumento de la ventilación durante el ejercicio y que desempeñan un papel en la disnea asociada a la insuficiencia cardíaca. es decir. taquicardia e hiperpnea. su estimulación intensa causa apnea seguida de respiración rápida. se cree que están ubicados en las paredes alveolares vecinas a los capilares por su rápida respuesta a sustancias como la capsaicina. por lo que se los clasifica como “de adaptación rápida”. sin embargo. calificando estos reflejos como mecanismos autorreguladores o de retroalimentación negativa. la bradicinina y la serotonina. Hay evidencias de que se activan por ingurgitación de los capilares pulmonares y por aumento de volumen del líquido intersticial de la pared alveolar. 51 . con la consiguiente disminución de la frecuencia respiratoria. tos. Otras respuestas incluyen broncodilatación. 3) Receptores J Denominados también receptores yuxtacapilares (Juxtacapillary en inglés). como ocurre durante el ejercicio. es decir. este reflejo sólo se activa cuando el volumen corriente excede de un litro. parece ser un mecanismo de protección para evitar la insuflación pulmonar excesiva. En los seres humanos adultos. hipotensión y secreción de moco. como resultado de su respuesta a la liberación de histamina. que la desinflación de los pulmones tiende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de desinflación). muestran poca adaptación. por lo tanto. Sus impulsos viajan a través de fibras amielínicas lentas del N. Hay evidencias de que es más importante en los recién nacidos. El reflejo de Hering-Breuer ha sido demostrado experimentalmente en el conejo. así como broncoconstricción.

una caída de la presión arterial redundará en hiperventilación. Responden a estímulos mecánicos y químicos. Al parecer. es fundamental su coordinación. durante la intubación endotraqueal con anestesia local insuficiente. con mayor frecuencia si se trata de recién nacidos prematuros. Se ha observado espasmo laríngeo por irritación mecánica de la laringe. entre otras. 52 . Inversamente. un poco más durante el sueño. el diafragma y los músculos intercostales poseen husos musculares que miden la elongación muscular y la información que recogen es usada para controlar en forma refleja la potencia de la contracción. forman parte del estímulo para la ventilación. que -en condiciones normales-. en caso de obstrucción de las vías aéreas. EFECTORES Como ya se mencionó. Algunos recién nacidos carecen de esta coordinación. nasofaringe. lo cual puede ser un factor causal del “síndrome de muerte súbita infantil”. estos receptores participan en la sensación de disnea producida por esfuerzos respiratorios desusadamente intensos. el calentamiento de la piel puede producir hiperventilación. La estimulación de muchos nervios aferentes puede afectar la ventilación.Otros receptores Receptores de las vías aéreas superiores A nivel de nariz. Se cree que la hiperventilación que acompaña a estados febriles se debe en parte a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos. Asimismo. RESPUESTAS INTEGRADAS Al dióxido de carbono El factor más importante en el control de la ventilación es la PCO2 de la sangre arterial. Receptores articulares y musculares Se cree que los impulsos desde las extremidades en movimiento durante el ejercicio. En tales casos. laringe y tráquea. Al efecto. Sistema gamma Como muchos otros músculos. Es común observar que el dolor provoca un período de apnea seguido de hiperventilación. sobre todo al inicio de éste. La duración de estos reflejos es muy breve. Barorreceptores arteriales La estimulación que ejerce el aumento de la presión arterial sobre los barorreceptores de la aorta y los senos carotídeos puede causar hipoventilación o apnea reflejas. abdominales y accesorios. los efectores del control de la ventilación son los diferentes grupos de músculos respiratorios: diafragma. intercostales. ocurre la contracción simultánea de los músculos torácicos inspiratorios y los músculos abdominales espiratorios. tos y broncoconstricción. bajo la responsabilidad del control central. Las respuestas reflejas son diversas: estornudo. en especial durante el sueño. presenta un rango de variación de ±3 mm de Hg.

la hipoxia y otras variables. puede no tener la urgencia de respirar por un breve lapso. Aunque puede influir el volumen pulmonar. La acción estimulante del CO2 declina gradualmente en el transcurso de uno o dos días. 53 .5 segundos después. Por esto. Se cree que el estímulo para el aumento de la ventilación cuando asciende la de PCO2 arterial proviene de una zona quimiosensible a nivel central. Experimentalmente. Un paciente anestesiado con frecuencia puede dejar de respirar durante ±1 minuto si antes es hiperventilado.1 y se toma como medida de la salida del centro respiratorio. tal como se observa en la figura adjunta. asumiendo que la PO2 y la PCO2 alveolares al final del volumen corriente reflejan los niveles arteriales. de modo que la primera parte de su inspiración siguiente se lleve a cabo contra una vía aérea obstruida y se reabre aproximadamente 0. transcurridos unos días de “adaptación”. se usó una mezcla inspirada ajustada para dar una PO2 alveolar constante. A medida que respira. pero. si un sujeto hiperventila en forma voluntaria durante unos pocos segundos. el sujeto respira de una bolsa que se ha llenado previamente con un 7% de CO2 y un 93% de O2. Otra forma a de medir el “impulso respiratorio” consiste en registrar la presión inspiratoria durante un breve período de obstrucción de las vías aéreas. la medición no es alterada por las propiedades mecánicas del sistema respiratorio. originado por el aumento de la PCO2 arterial y la caída del pH. El sujeto respira a través de una boquilla unida a una caja con válvula. Un estímulo adicional proviene de los quimiorreceptores periféricos.La respuesta ventilatoria al CO2 puede medirse haciendo que el sujeto inhale mezclas de CO2 o que respire de una bolsa (de modo que la PCO2 aumente en forma gradual). la reducción de la PO2 aumenta la ventilación y la línea se hace más vertical. Para una PCO2 dada. mientras que la concentración de O2 permanece relativamente alta. Por ejemplo. En una técnica de fácil aplicación. mediante el aumento en la concentración del HCO3 sanguíneo. llegando a reducirse a 1/5 de su magnitud inicial. El ingreso se cierra durante la espiración (sin que el sujeto se entere). Con una PO2 normal. la ventilación total aumenta 2 a 3 l / min por cada mm de Hg que aumente la PCO2. La presión generada durante la primera décima de segundo del intento de inspiración se conoce como P0. su efecto crónico es débil. que responde al incremento de la concentración de H+ en el líquido extracelular cerebral cercano a los receptores. Este método puede usarse para estudiar la sensibilidad respiratoria al CO2. cuyo sitio de ingreso inspiratorio está provisto de un mecanismo de cierre. Una reducción de la PCO2 arterial reduce el estímulo para la ventilación. la adición de CO2 metabólico a la bolsa hace que su concentración aumente a una tasa aproximada de 4 mm de Hg / minuto. debido al reajuste de la concentración de H+ por parte del riñón. se dice que la PaCO2 tiene un potente efecto agudo en el control de la respiración.

Los atletas entrenados y los buzos tienden a presentar baja sensibilidad al CO2. barbitúricos). en especial los cuerpos carotídeos. cuando la PCO2 alveolar se mantiene alrededor de 37 mm de Hg. Los pacientes con acidosis metabólica parcialmente compensada (como en la diabetes mellitus) que tienen el pH y la PCO2 bajos.La respuesta ventilatoria al CO2 disminuye por el sueño. y se hace franca por debajo de los 60 mm de Hg. con retención de este gas. En estos pacientes. El aumento del trabajo respiratorio también disminuye la respuesta ventilatoria al CO2. Se usan igualmente la PO2 y la PCO2 alveolares al final del volumen corriente como medida de los niveles arteriales. Al pH La reducción del pH sanguíneo arterial estimula la ventilación. fármacos depresores del sistema respiratorio (morfina. hay evidencias de que la sensibilidad de su centro respiratorio está disminuida. Los quimiorreceptores centrales o el propio centro respiratorio podrían ser afectados por un cambio del pH sanguíneo si es suficientemente grande. la respuesta ventilatoria es mínima. la barrera hematoencefálica se vuelve parcialmente permeable a los iones H+. 54 . pero no es tan efectivo para producir a la ventilación. la reducción de la resistencia de las vías aéreas mediante broncodilatadores a menudo aumenta su respuesta ventilatoria. Este mecanismo opera en algunos pacientes con enfermedad pulmonar que presentan una respuesta al CO2 anormalmente baja. puede demostrarse en forma convincente el papel del pH como estímulo para la ventilación. raciales y de personalidad. en tal caso. muestran un aumento de la ventilación. El principal sitio de acción de un pH arterial reducido se encuentra en los quimiorreceptores periféricos. sin embargo. Con una PAO2 entre 60 y 100 mm de Hg. en animales de experimentación en los cuales es posible reducir el pH con una PCO2 constante. la PO2 alveolar puede disminuir a cerca de 50 mm de Hg antes de que se produzca un aumento apreciable de la ventilación. gracias a la cual se reduce su PCO2. lo cual puede observarse normalmente al respirar a través de un tubo estrecho. Al oxígeno El aumento de la ventilación secundario a la reducción de la PO2 en la sangre arterial puede estudiarse haciendo que un sujeto respire mezclas gaseosas pobres en O2. A menudo es difícil separar la respuesta ventilatoria resultante de una caída del pH de aquella causada por un aumento acompañante de la PCO2. Como se puede ver en la figura adjunta. la edad avanzada. el estímulo nervioso del centro respiratorio no disminuye. Además. factores genéticos.

la sensibilidad hipóxica puede expresarse como el cambio de la ventilación por una caída de 1% en la saturación con O2. El valor medio en sujetos normales es de unos 35 l / min. la depresión inicial del pH sanguíneo ha sido casi anulada por compensación renal. pero no influye sobre los quimiorreceptores centrales. fenómeno conocido como interacción entre los estímulos de un CO2 alto y un O2 bajo. Dado que la saturación con O2 puede medirse en forma conveniente con un oxímetro de pulso o de oreja. que se refiere al incremento de la ventilación cuando la PO2 arterial (o alveolar) disminuye de 150 a 40 mm de Hg. cuando se asciende a gran altura. de modo que el pH también resulta ineficaz para estimular los quimiorreceptores periféricos. por su acción sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico. Sin embargo. Cuando la PCO2 aumenta. En algunos pacientes con enfermedad pulmonar severa el impulso hipóxico para la ventilación resulta muy importante. provocará una disminución de la PaCO2. el aumento del CO2 es inútil como estímulo para la ventilación. de modo que el impulso hipóxico carece de importancia en el control cotidiano de la ventilación. Si este paciente respira una mezcla rica en O2 para aliviar su hipoxemia. su ventilación puede deprimirse muchísimo. Así. 40 55 . incluso. Algunas veces se evalúa la función pulmonar en el laboratorio observando la relación (casi lineal) entre la saturación arterial de O2 y la ventilación. Normalmente. · Como índice de sensibilidad hipóxica puede usarse el denominado V .El aumento de la PCO2 (por alteración de la mezcla inspirada) incrementa la ventilación con cualquier PO2. la hipoxemia prolongada puede causar una leve acidosis cerebral que puede estimular la ventilación. aunque el espectro normal es muy amplio. Además. la hipoxemia arterial se convierte en el principal estímulo para ventilación. se produce un marcado y persistente aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia. Estos pacientes tienen retención crónica de CO2 y el pH de su líquido extracelular cerebral casi puede haberse normalizado a pesar de una PCO2 aumentada. Su estado ventilatorio se evalúa mejor midiendo su PCO2 arterial. como las nacidas en lugares situados a gran altura o las que padecen de una cardiopatía congénita (“bebés azules”). en ausencia de los quimiorreceptores periféricos. Se producen grandes diferencias individuales en la respuesta ventilatoria hipóxica y la sensibilidad está determinada en parte genéticamente. una reducción de la PO2 por debajo de 100 mm de Hg causa cierta estimulación de la ventilación. Sin embargo. la hipoxemia deprime la respiración. cualquier aumento de la ventilación secundario a una reducción de la PaO2. se observa considerablemente reducida o “embotada” en personas que han estado hipoxémicas desde su nacimiento. sin embargo. el efecto combinado de ambos estímulos excede la suma de cada uno de ellos considerado individualmente. Cuando alguien que ha nacido y vivido durante años en sitios muy altos desciende a nivel del mar. a medida que disminuye la PO2 inspirada. En tal situación. la PO2 puede disminuir mucho sin que aumente la ventilación. la respuesta “embotada” persiste durante muchos años. no así cuando la PCO2 es normal. Así. La hipoxemia estimula la ventilación en forma refleja.

cuando típicamente se observa una leve caída. debido a la liberación de ácido láctico a través del metabolismo anaeróbico. como el ejercicio enérgico. • Las oscilaciones de la PO2 y la PCO2 arteriales. pero cae al realizar ejercicio intenso. El pH arterial permanece casi constante durante el ejercicio moderado. se trata de un reflejo propioceptivo cuyos receptores podrían estar en las articulaciones o en los músculos. 56 . puede llegar a niveles muy altos. se han sugerido los siguientes: • El movimiento pasivo de las extremidades en animales anestesiados y en personas despiertas. aproximadamente 15 veces superior a su nivel en reposo. Una persona joven en buen estado físico que llega a un consumo máximo de oxígeno de 4 l / min puede tener una ventilación total de 120 l / min. que pueden estimular los quimiorreceptores periféricos. la PO2 arterial aumenta ligeramente. no obstante. Entre otros estímulos de la ventilación. es decir. las oscilaciones son causadas por la periodicidad de la ventilación y aumentan cuando se eleva el volumen corriente. como durante el ejercicio.VE [ l / min ] Respuesta al ejercicio Al hacer ejercicio. aún cuando el nivel medio no se altera. manteniendo constante la presión arterial por medio de alguna clase de servomecanismo. • Los quimiorreceptores centrales podrían aumentar la ventilación. durante un esfuerzo agotador. Por lo común. Es notable que la causa de la mayor ventilación durante el ejercicio continúe siendo en gran parte desconocida. esta aseveración es rebatida porque el nivel preferido del PO2 se restablece de alguna forma. la ventilación aumenta rápidamente y. Si esto ocurre. Es probable que sea responsable del brusco aumento de la ventilación que ocurre durante los primeros segundos de ejercicio. La PCO2 arterial no aumenta durante muchas formas de ejercicio. Este aumento de la ventilación se equipara estrechamente con el aumento de la captación de O2 y de la eliminación de CO2. si bien puede caer con niveles de trabajo muy altos. la ventilación es estimulada aún más por el aumento de la concentración de H+.

en búsqueda de obtener un índice de la disnea. la cual ocasiona cambios cíclicos en la PO2 y por consiguiente. Se caracteriza por períodos de apnea de cinco a 20 segundos. La reducción de la capacidad para responder a la necesidad ventilatoria es causada generalmente por una mecánica anormal del pulmón o de la pared torácica. como en el asma bronquial. la disnea es de difícil medición. Comúnmente. no se ha hallado un receptor venoso adecuado. como en los casos de fibrosis pulmonar La hiperventilación también puede obedecer a la estimulación de los receptores de estiramiento pulmonar y de los receptores J. Ninguno de los postulados teóricos hasta el momento es totalmente convincente. También se puede medir la ventilación con un nivel estándar de ejercicio y relacionarla luego con la ventilación voluntaria máxima del paciente. que favorece la retención de CO2 y la acidosis. • La “irradiación” de los centros respiratorios por impulsos desde la corteza motora o el hipotálamo. así como en algunos pacientes con cardiopatía severa o daño cerebral. RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES Es un patrón anormal de respiración periódica que se presenta a menudo ante la hipoxemia severa. separados por lapsos más o menos iguales de hiperventilación. DISNEA Es la sensación de falta de aire o dificultad para respirar. El incremento de la necesidad ventilatoria es causada por cambios en los gases y el pH de la sangre. lo cual ocasiona una respiración difícil. Con frecuencia se debe a una resistencia aumentada de las vías aéreas. Este patrón suele verse a grandes alturas.• La ventilación podría estar vinculada de algún modo con la carga de CO2 adicional aportada a los pulmones por la sangre venosa mixta durante el ejercicio. entre otras causas. sin embargo. en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. incómoda o trabajosa. y puede conducir a una ventilación particularmente elevada durante el ejercicio en presencia de un intercambio gaseoso ineficaz. como en la cifoescoliosis (joroba). se encuentra la rigidez de la pared torácica. En animales de experimentación se ha demostrado que un aumento de esta carga producida por infusión de CO2 en la sangre venosa o por aumento del retorno venoso se correlaciona bien con la ventilación. se determina la tolerancia al ejercicio a partir de un cuestionario estándar que asigna cierto grado a la falta de aire en función de cuánto puede caminar el paciente sin descansar para respirar. a causa de la hipoxemia severa. 57 . que se corresponden con la oscilación del volumen corriente. Por ser subjetiva. uno de los síntomas más frecuentes en la patología respiratoria. sobre todo si existe un espacio muerto fisiológico aumentado. en el mismo nivel o escaleras arriba. Se produce cuando la necesidad ventilatoria no puede ser satisfecha por la capacidad del paciente para responder a ella. en la saturación arterial de oxígeno. en especial durante el sueño. • El aumento de temperatura corporal durante el ejercicio. Se cree que es originado por inestabilidad del sistema de control ventilatorio.

abundantes a nivel pulmonar. la serotonina ó 5-hidroxitriptamina (inactivada mediante un proceso de captación y almacenamiento. • Metabolismo de sustancias vasoactivas y broncoactivas: Diversas sustancias vasoactivas y broncoactivas son metabolizadas y. porque contribuye al cierre del conducto arterioso.III. En el intersticio pulmonar se encuentran abundantes mastocitos que contienen heparina. 58 . pudiendo intervenir en la producción del asma bronquial. Aunque la histamina es rápidamente inactivada en cortes pulmonares. en ciertas condiciones. parece no ser afectada por pulmones intactos. • Activación biológica: El único ejemplo conocido de activación biológica por pasaje a través de la circulación pulmonar es la conversión de la angiotensina I (polipéptido relativamente inactivo) en angiotensina II (vasoconstrictor 50 veces más activo que su precursor). las prostaglandinas E1. producidos mediante la vía que se esquematiza a continuación. Además. FUNCIONES METABÓLICAS DE LOS PULMONES • Síntesis de fosfolípidos: Representa una de las funciones metabólicas más importantes de los pulmones. liberadas en la circulación. pueden tener un papel en la broncoconstricción del asma. • Metabolismo de carbohidratos: Este proceso es llevado a cabo para la elaboración de mucopolisacáridos del moco bronquial. tanto en condiciones normales como patológicas. otros intervienen en la producción de respuestas inflamatorias. Estas sustancias también afectan la agregación plaquetaria y son activas en otros sistemas como la cascada de la coagulación calicreína-quininas. Tromboxano A2 Fosfolípido unido a la membrana fosfolipasa A Ácido araquidónico cicloxigenasa Algunos leucotrienos causan constricción de las vías aéreas. destacan los metabolitos del ácido araquidónico. y la noradrenalina (inactivada hasta en un 30%). no por degradación enzimática). • Síntesis de proteínas: Destaca la síntesis de aquellas proteínas útiles para el sistema estructural de los pulmones (colágeno y elastina). Ciertas prostaglandinas son potentes vasoconstrictores. Esta activación es catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ACE). aunque hay algunas que producen un efecto vasodilatador. Es relevante la síntesis de la sustancia tensioactiva dipalmitoil fosfatidilcolina. lipoxigenasa Leucotrienos Prostaglandinas. Entre ellas. • Inactivación de sustancias vasoactivas: Son inactivadas parcial o totalmente a nivel pulmonar: la bradiquinina (inactivada hasta en un 80% a través de la ACE). E2 y F2α. • Mecanismo de la coagulación sanguínea: Se han encontrado evidencias de la participación pulmonar en este mecanismo. La PGE2 desempeña un rol importante durante el período perinatal. ubicada en la superficie de las células endoteliales capilares.

el riego sanguíneo pulmonar comienza en el tronco de la A. Proveniente del ventrículo derecho. la cual contiene sangre venosa mixta. unas 10 veces mayor. a partir de leucocitos o macrófagos. bajo cuya influencia pueden colapsarse o distenderse con facilidad. El rango entre la presión media del tracto de entrada (arteria) y el tracto de salida (aurícula) de cada uno de los sistemas (pulmonar y sistémico) difiere aún más. que interviene en la defensa contra las infecciones. pues le permite albergar la totalidad del volumen minuto en todo momento y mantener el trabajo del corazón derecho tan bajo como sea posible para un intercambio gaseoso eficiente. de forma semejante a un estacionamiento subterráneo. el mismo es de 98 mm de Hg. pulmonar y sus ramas. hasta los bronquiolos terminales. IV. pulmonar. en consecuencia. Entre la presión media de la A. parece haber liberación de proteasas a nivel pulmonar. mientras que. aorta. la cual es escasa en la A. es secretada la IgA en el moco bronquial. que causan la degradación de proteínas y. es compatible con su función. pulmonar. los valores aproximados de las presiones sistólica y diastólica son de 25 y 8 mm de Hg respectivamente. • Liberación de proteasas: En condiciones anormales. junto a la cantidad de músculo liso de las paredes arteriales. entre la A. sin embargo. unas seis veces menor que en la A. IV. Este rasgo de la circulación pulmonar. la circulación pulmonar ha recibido el nombre de “circulación menor”. PRESIONES EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR DENTRO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Estas presiones son notablemente bajas. difiere de ella en aspectos importantes. aorta (100 mm de Hg) y la aurícula derecha (2 mm de Hg). donde los capilares pulmonares forman una densa red tan profusa que ha sido considerada como una “capa de sangre” que fluye apenas interrumpida en algunos sitios por pilares. enfisema. el rango es de 10 mm de Hg. En el tronco de la A. Por su semejanza aparente con la circulación sistémica. ya que la delgada capa de células epiteliales que revisten los alvéolos no les confieren mucho sostén. La sangre allí oxigenada es recogida por las pequeñas venas pulmonares que corren entre los lóbulos y se unen para formar finalmente cuatro grandes venas (en el humano) que desembocan en la aurícula izquierda. FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR El gas llevado hasta los espacios alveolares por la ventilación atraviesa la barrera gas sangre-gas y es tomado por la circulación pulmonar y conducido por ella hasta el corazón izquierdo desde donde será distribuido por todo el organismo.• Secreción de inmunoglobulinas especiales: Entre otras. con una presión media de ±15 mm de Hg. pulmonar (15 mm de Hg) y la aurícula izquierda (5 mm de Hg). entre los cuales destacan sus presiones dentro y alrededor de los vasos. 59 .1. Esta arteria se ramifica sucesivamente tal como el sistema de vías aéreas. donde alcanza los 100 mm de Hg. de modo que las arterias pulmonares acompañan a los bronquios hacia el centro de los lóbulos secundarios y así.

cercana a la presión atmosférica durante una respiración normal. su resistencia obedece básicamente a la expresión: Resistencia vascular = Presión de entrada – Presión de salida Flujo sanguíneo Con un flujo sanguíneo pulmonar de 6 litros por minuto: Resistencia vascular = pulmonar 15 mm Hg – 5 mm Hg 6 l / min = 1. con valores estimados entre 12 y 8 mm de Hg. están expuestos a la presión intrapleural. Los vasos alveolares comprenden las arterias y venas más pequeñas ubicadas en los ángulos de las paredes alveolares y los capilares pulmonares. y V. Estos son afectados por la presión alveolar. que se les ha denominado vasos extraalveolares. 20 10 30 La diferencia de presión entre el interior y el exterior de los vasos suele ser denominada presión transmural.La presión dentro de los capilares pulmonares varía considerablemente debido a efectos hidrostáticos. ALREDEDOR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS ≈12 ≈12 AP 15 AA 100 ≈8 2 AD 1 AI ≈8 Los vasos sanguíneos más grandes (A. fuera del parénquima pulmonar. la presión alveolar se reduce por acción de la tensión superficial de la película líquida que reviste los alvéolos. AA: A aorta AI: Aurícula izq. La conducta de estos vasos es tan diferente de la que presentan los más pequeños. 60 . por lo tanto.7 mm Hg / l / min Recordemos que la caída de presión desde la A. que se encuentran virtualmente rodeados de gas llegan a colapsarse cuando la presión alveolar supera a la presión dentro de los capilares.2. que se encuentran cerca de los hilios. AP: A. pulmonar hasta la aurícula izquierda en la circulación pulmonar. pulmonares). aorta hasta la aurícula derecha en la circulación sistémica es unas 10 veces mayor que desde la A. ubicándose a mitad de camino entre las presiones pulmonares arterial y venosa. En ciertas condiciones. para distinguirlos de aquellos. la presión efectiva a su alrededor es baja.pulmonar AD: Aurícula der. IV. Los capilares. de manera que la mayor parte de la caída de la presión desde la entrada hasta la salida del circuito pulmonar ocurre a medida que la sangre discurre por el lecho capilar. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Aunque no refleja todas las propiedades de la relación presión-flujo de un sistema de vasos sanguíneos. Aquellos que se encuentran dentro del parénquima son dilatados por la tracción del tejido elástico que los rodea a medida que los pulmones se expanden.

la histamina y la noradrenalina. Aunque de baja magnitud. importante con presiones vasculares relativamente elevadas. Además. Además. para que se produzca algún flujo.Dado que la magnitud del flujo sanguíneo a través de ambas circulaciones es virtualmente igual. La resistencia vascular pulmonar es afectada por las presiones alrededor de los vasos. sustancias vasoconstrictoras como la serotonina. esto ocurre normalmente con una inspiración profunda. la gran insuflación pulmonar conlleva al estiramiento de las paredes alveolares que. no conducen sangre. En los vasos extraalveolares. Esto se debe a que la circulación pulmonar carece de arteriolas musculares que ofrezcan resistencia. Este fenómeno ocurre a través de dos mecanismos: el reclutamiento y la distensión. la resistencia es reducida por el aumento de calibre a medida que aumenta el volumen pulmonar. lo cual favorece la distribución de la sangre en una delgada película sobre la extensa superficie de las paredes alveolares. estando abiertos. Debido a este efecto. a su vez. la resistencia depende fundamentalmente de la presión transmural. Su influencia es tan importante que. reduce el calibre de los capilares. los vasos tienden a ser aplastados y su resistencia aumenta. La distensión es el ensanchamiento de segmentos capilares individuales. como ocurre al estirar diametralmente un tubo de goma de paredes finas. El reclutamiento se refiere a la participación en el flujo sanguíneo de cierto número de capilares que en condiciones normales se encuentran cerrados o que. Así. Entre las sustancias que pueden relajar el músculo liso en la circulación pulmonar encontramos la acetilcolina y el isoproterenol. Si la presión alveolar aumenta con respecto a la presión capilar. En los vasos alveolares. la resistencia vascular en la circulación pulmonar es aproximadamente la décima parte de la que se observa en la circulación sistémica. porque esta produce una caída de la presión vascular pulmonar. las sustancias que afectan el tono del músculo liso tienen cierto efecto sobre la resistencia de los vasos extraalveolares. como se muestra en la figura adjunta. Este gradiente de presión se denomina presión crítica de apertura. la resistencia ejercida por el tono del músculo liso vascular exige un aumento de la presión arterial pulmonar de varios cm de H2O por encima de la presión corriente abajo. este mecanismo es predominante cuando la presión aumenta a partir de niveles bajos. 61 . la resistencia capilar aumenta. pueden resultar particularmente efectivos cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas expansores sobre los vasos son débiles. cuando los pulmones están totalmente colapsados (volumen pulmonar mínimo). esta resistencia disminuye aún más a medida que aumenta la presión en el interior de los vasos. aún si la presión transmural no se modifica.

Un ejercicio moderado aumenta el flujo sanguíneo tanto hacia las zonas superiores como hacia las inferiores. disminuyendo las diferencias regionales. La desigual distribución del flujo sanguíneo puede explicarse por las diferencias de presión hidrostática. cuando éste llega a los capilares pulmonares se convierte en gas alveolar debido a su baja solubilidad. el flujo capilar pulmonar es considerablemente pulsátil. a medida que es captado por la sangre. 62 . mediante el uso del pletismógrafo corporal. IV. DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR La desigualdad del flujo sanguíneo pulmonar puede ser demostrada a través de la captación de radiactividad. El N2O es un gas muy soluble y. Mediciones realizadas en hombres suspendidos cabeza abajo muestran un predominio del flujo sanguíneo apical sobre el basal. llegando en éstos a valores muy bajos. diferencia importante para un sistema de baja presión como es la circulación pulmonar. el sujeto inhala una mezcla de gas que contiene 79% de óxido nitroso y 21% de O2.3.4. sin embargo. Distribución del flujo sanguíneo pulmonar en el humano en posición erecta Esta distribución es afectada por los cambios posturales y por el ejercicio. las partes posteriores presentan un flujo mayor que las anteriores. el flujo basal casi no se modifica. Se inyecta en una vena periférica gas xenón radiactivo disuelto en solución salina.IV. la diferencia de presión entre la parte superior y la parte inferior será de unos 30 cm de H2O ó 23 mm de Hg. la presión en la caja cae en una serie de pequeños pasos sincrónicos con los latidos cardíacos. desde una bolsa de goma situada dentro de la cámara. mediante una batería de contadores o una cámara de radiación. puede calcularse el flujo sanguíneo instantáneo. aumenta el flujo apical. En posición supina. MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Dado que todo el volumen minuto normalmente pasa a través de los pulmones. Si consideramos el sistema arterial pulmonar como una columna continua de sangre de 30 cm de altura. y esto se ve alterado en caso de ciertas enfermedades. de modo que la distribución se hace bastante uniforme en toda la longitud del pulmón. En condiciones normales. mientras el sujeto retiene la respiración. En posición de pie. entonces. Dado que la captación de N2O está limitada por el flujo. puede obtenerse el flujo sanguíneo pulmonar a partir del principio de Fick o de métodos de dilución de indicadores. el flujo sanguíneo pulmonar disminuye en forma casi lineal de las bases a los vértices. En esa postura. se mide la distribución de la radiactividad por medio de los contadores montada detrás del tórax. En este caso. También es posible medir el flujo sanguíneo pulmonar instantáneo. que proporcionan indistintamente el flujo promedio en cierto número de ciclos cardíacos.

. no por la diferencia entre las presiones arterial y venosa. De hecho. la presión arterial pulmonar aumenta gracias al efecto hidrostático y ahora supera a la presión alveolar. A: La presión de la cámara excede a la presión de salida. pero la presión alveolar es igual en todo el pulmón. El comportamiento del lecho capilar pulmonar a menudo se denomina efecto de resistor de Starling. El aumento del flujo sanguíneo corriente abajo en esta región aparentemente es consecuencia en primer término de la distensión capilar. mientras que la presión externa (alveolar) no se modifica. ya que la presión arterial pulmonar es suficiente para garantizar el flujo hacia la parte superior de los pulmones. Más abajo. la presión venosa no ejerce influencia alguna sobre el flujo a menos que exceda a la presión alveolar. esclusa o catarata. El flujo está determinado por la diferencia entre las presiones de entrada y de salida.En una región de la parte superior de los pulmones denominada zona 1. B: La presión de salida excede a la de la cámara. la diferencia de presión responsable del flujo aumenta. La zona 1 no está presente en condiciones normales. el flujo sanguíneo está determinado por la diferencia entre las presiones arterial y alveolar. El flujo es independiente de la diferencia de presión. en la llamada zona 2. Además. Así. 63 Dos resistores de Starling. durante la ventilación con presión positiva). de manera que los capilares son aplastados y no es posible el flujo. pero puede aparecer si la presión arterial disminuye (por ejemplo. Dado que la presión arterial aumenta corriente abajo. consistentes en sendos tubos delgados de goma dentro de un recipiente. Distribución desigual del flujo sanguíneo pulmonar en función de las presiones que afectan los capilares. El reclutamiento de vasos previamente cerrados también puede desempeñar cierto papel en el incremento del grupo sanguíneo corriente abajo en esta zona. la presión venosa supera a la presión alveolar y el flujo está determinado por la diferencia de presión arterial y venosa. la presión arterial pulmonar es menor que la presión alveolar (normalmente cercana a la presión atmosférica). lo cual conlleva a rasgos importantes de presión y flujo. En la a zona 3. su anchura media aumenta y la presión transmural se eleva. En estas condiciones. La porción de pulmón ventilada pero subperfundida es inútil para el intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto alveolar. en esta zona hay un reclutamiento de capilares cada vez mayor. sin embargo. después de una hemorragia severa) o si la presión alveolar aumenta (por ejemplo. La presión en su interior (situada entre la arterial y la venosa) aumenta corriente abajo. la presión venosa todavía es muy baja.

Con bajos volúmenes pulmonares, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere importancia y se observa una reducción del flujo sanguíneo regional que comienza en la base del pulmón, donde el parénquima está menos expandido. Este menor flujo sanguíneo puede explicarse por el estrechamiento de los vasos extraalveolares que se produce cuando el parénquima que lo rodea está escasamente insuflado. VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA Como hemos visto, en condiciones normales, los factores pasivos dominan la resistencia vascular y la distribución del flujo en la circulación pulmonar; sin embargo, se produce una respuesta activa notable cuando disminuye la PO2 del gas alveolar, que consiste en la contracción del músculo liso de las pequeñas arteriolas en la región hipóxica. Acerca de su mecanismo, sólo se ha precisado que no depende de conexiones nerviosas centrales, puesto que ocurre en pulmones resecados aislados. Es posible que se trate de una acción local de la hipoxia sobre la propia arteria, ya que en segmentos extirpados de A. pulmonar se ha observado contracción cuando su medio se vuelve hipóxico. Una hipótesis es que las células del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia, pero no sea ha demostrado su existencia. Es interesante que sea la PO2 del gas alveolar y no la de la sangre arterial pulmonar la más determinante de esta respuesta, lo cual puede demostrarse perfundiendo un pulmón con sangre con una PO2 alta mientras se mantiene baja la PO2 alveolar, caso en el cual se produce la respuesta. Se presume que la pared vascular se vuelve hipóxica por difusión de O2 a través de muy corta distancia desde la pared hasta los alvéolos circundantes. La curva estímulo-respuesta de esta constricción no es lineal. Cuando la PO2 alveolar varía por encima de los 100 mm de Hg, se ve poco cambio de la resistencia vascular; sin embargo, cuando cae por debajo de ±70 mm de Hg, se observa una vasoconstricción marcada, y cuando se hace muy baja, el flujo sanguíneo local puede ser casi anulado. La vasoconstricción elimina el flujo sanguíneo de las zonas hipóxicas del pulmón, que pueden resultar de obstrucción bronquial; la desviación del flujo sanguíneo reduce los efectos deletéreos sobre el intercambio gaseoso. A gran altura puede producirse una vasoconstricción pulmonar generalizada que lleva a un notable aumento de la presión arterial pulmonar y del trabajo del corazón derecho. 64

Es probable que la situación más importante en la cual opera este mecanismo sea en el momento del nacimiento. Durante la vida fetal, la resistencia vascular pulmonar es muy elevada, en parte debido a vasoconstricción hipóxica, de modo que sólo un 15% del volumen minuto pasa a través de los pulmones. Cuando la primera respiración oxigena los alvéolos, la resistencia vascular cae en forma notable debido a la relajación del músculo liso vascular y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta muchísimo. Se han descrito otras respuestas activas de la circulación pulmonar. Un pH sanguíneo bajo causa vasoconstricción, sobre todo en presencia de hipoxia alveolar. Aunque el sistema nervioso autónomo ejerce un débil control, un aumento del eflujo simpático causa rigidez de la pared de las arterias pulmonares y vasoconstricción.

IV.5. EQUILIBRIO HÍDRICO EN LOS PULMONES
Puesto que sólo 0,5 µm de tejido separan la sangre capilar del aire pulmonar, el problema de mantener los alvéolos libres de líquido es fundamental. Se cree que el intercambio de líquido a través de la pared endotelial capilar obedece a la ley de Starling. La fuerza que tiende a empujar líquido fuera del capilar es el gradiente de presión hidrostática entre el capilar y el líquido intersticial, y la que tiende a atraer líquido hacia adentro es el gradiente de presión coloidosmótica entre las proteínas de la sangre y las del líquido intersticial. Entonces:
Líquido neto afuera = K [ ( Pc – Pi ) – σ ( πc – πi ) ] Donde: K = Coeficiente de filtración (constante).

La magnitud de esta fuerza depende del coeficiente de reflexión σ, que indica la efectividad de la pared capilar en la prevención del pasaje de proteínas a través de ella.

Dado que se ignoran muchos de sus valores, el uso práctico de esta ecuación es limitado. Dentro del capilar, la presión coloidosmótica es de ±28 mm de Hg y probablemente, su presión hidrostática se ubica a mitad de camino entre las presiones arterial y venosa, pero es mucho más alta en la parte inferior de los pulmones que en la superior. En el líquido intersticial, se desconocen estas presiones. La presión coloidosmótica en la linfa pulmonar es de unos 20 mm de Hg; sin embargo, este valor puede ser más alto que el del líquido intersticial alrededor de los capilares. Se supone que la presión hidrostática intersticial es sustancialmente menor que la presión atmosférica. Es probable que la presión neta de la ecuación de Starling se ejerza hacia fuera, causando normalmente un pequeño flujo de linfa de quizás 20 ml / hora. El líquido que se filtra hacia el intersticio se desplaza hacia los espacios perivascular y peribronquial dentro de los pulmones, donde hay gran cantidad de vasos linfáticos que ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. La presión en estos espacios es baja, formando así un sumidero natural para el drenaje del líquido. En su estadio inicial, el edema de pulmón se caracteriza por la ingurgitación de los espacios peribronquial y perivascular, conocida como edema intersticial. 65

En un estadio más avanzado conocido como edema alveolar, el líquido atraviesa el epitelio alveolar, llenando los alvéolos uno a uno y, dado que entonces no están ventilados, no es posible la oxigenación de la sangre que pasa a través de ellos. Es probable que el líquido comience a moverse a través de los espacios alveolares cuando la presión aumente demasiado por haberse excedido la tasa máxima de drenaje a través del espacio intersticial. La tasa normal de flujo linfático desde los pulmones es de sólo unos pocos ml / hora, pero se incrementa enormemente si la presión capilar aumenta durante un período prolongado. El edema alveolar es mucho más grave que el edema intersticial, ya que interfiere con el intercambio gaseoso pulmonar.

IV.6. OTRAS FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
La función primordial de la circulación pulmonar es movilizar sangre hacia la barrera sangre-gas y a partir de ella, en función del intercambio gaseoso; sin embargo, tiene otras funciones importantes. Actúa como reservorio de sangre mediante los mecanismos de reclutamiento y distensión de capilares, que permiten a los pulmones aumentar su volumen sanguíneo con aumentos relativamente bajos de las presiones pulmonares arterial o venosa. Por ejemplo, cuando un sujeto se acuesta después de haber estado de pie, la sangre drena desde las piernas hacia los pulmones. Otra función de los pulmones consiste en filtrar sangre. Pequeños trombos son eliminados de la circulación antes de que puedan llegar el cerebro u otros órganos vitales. También hay evidencias de que muchos leucocitos son atrapados por los pulmones, si bien el valor de esta acción no está claro.

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Los aspectos atinentes a la ventilación fueron revisados previamente. por el O2 y el N2. Entonces. 0. decimos que: PBO2 = 760 mm de Hg . Con una saturación del 100%. Si restamos este valor a la PB. a temperatura corporal (37ºC). cuyas fracciones son: FO2 = 21%.1.4 ≈ 600 mm de Hg Estas presiones parciales corresponden a un ambiente con humedad igual a cero. PRESIÓN ALVEOLAR DE O2 Partimos de la presión del gas en la atmósfera o presión de O2 ambiental. El equilibrio gaseoso está determinado por la relación que se establece entre el consumo de O2 y la producción de CO2. 0. V. conocido como intercambio gaseoso pulmonar. se presenta el valor promedio de estas presiones a nivel del mar con una saturación de vapor de H2O del 100%. La PB a nivel del mar es de 760 mm de Hg y el aire ambiental está compuesto básicamente por O2 y N2. quedan: 760 – 47 = 713 mm de Hg.21 = 159. con base en la ley de las presiones parciales de los gases. obtenemos la PO2 del aire inspirado húmedo: 67 . a través de la barrera alvéolo-capilar. y 2) el equilibrio gaseoso.79 = 600.V. la cual se calcula a partir de la presión barométrica (PB) y la fracción de O2 del aire ambiental. En la siguiente ilustración. pero el vapor de H2O del aire ambiental reduce las presiones calculadas. y FN2 = 79%. y depende en forma inmediata de dos factores: 1) la ventilación. PRESIONES ALVEOLARES DE LOS GASES Las presiones parciales de los gases (O2 y CO2) a nivel alveolar están determinadas por los cambios de presión que sufre cada uno de estos gases durante su recorrido desde la atmósfera hasta los alvéolos y una vez dentro de ellos.6 ≈ 160 mm de Hg PBN2 = 760 mm de Hg . es decir. DIFUSIÓN ALVEOLAR Es el desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre. Esta sería la cuotaparte de presión ejercida por el resto de los componentes del aire ambiental. la presión parcial del vapor de H2O es de 47 mm de Hg. Realizando nuevamente los cálculos con base en las fracciones de estos gases.

79 = 563 mm de Hg Sin embargo. disminuye la PIO2 (presión inspiratoria de O2) y. a partir del valor promedio de la PH2O con una saturación del 100% (47 mm de Hg). Por una parte. pues se trata de climas secos. la fiebre produce un incremento en la presión parcial del vapor de H2O.6 mm de Hg Si la saturación de vapor de agua fuera del 50%: 100% .5 mm de Hg Otro factor que interviene en la PAO2 es la altura sobre el nivel del mar. 0. sin embargo. Esto suele provocar cierto grado de “dificultad para respirar” que induce a incrementar la ventilación. precisamos recurrir a una serie de cálculos que se detallan de seguidas. Entonces: Presión de O2 alveolar = 100 mm de Hg Debemos tener presente que este es el valor promedio a nivel del mar con una saturación de vapor de H2O del 100%. Esto reduce la presión del O2 inspirado (PIO2) a dos tercios [150 . la PAO2. 2/3 = 100]. con las mismas consecuencias recién comentadas.21 = 150 mm de Hg PBN2 = 713 mm de Hg . para conocer el valor real de la presión alveolar de O2. como -por ejemplo-. Cuando el porcentaje de saturación de vapor de H2O en la atmósfera es muy elevado. Esta circunstancia tiende a favorecer la PIO2 y por ende. En conclusión. recordemos que aproximadamente un tercio del volumen corriente permanece en el espacio muerto. la PAO2 (presión alveolar de O2). 0. a grandes alturas suele haber una baja saturación de vapor de H2O baja. Por ejemplo. Eventuales alteraciones del organismo pueden afectar la PAO2. Cálculo de la PAO2 Este cálculo se realiza con base en: 1) la determinación de la fracción alveolar de O2 · ( FAO2 ) a partir de la ecuación del consumo de O2 por minuto ( V O2 ). pues no todo el aire inspirado llega a los alvéolos.PBO2 = 713 mm de Hg . y 2) la tasa o índice de intercambio respiratorio ( R ). estas presiones resultan reducidas a causa de la menor presión barométrica (< 760 mm de Hg). Conociendo el valor de la saturación del vapor de H2O de un ambiente específico.47 mm de Hg 50% x x = 23. se pueden realizar los cálculos de su presión parcial con la correspondiente corrección. 68 . aún no hemos obtenido la presión de O2 alveolar. si la saturación de vapor de agua es del 80%: 100% . tiende a reducir la PIO2. en consecuencia. las condiciones climáticas: es menor en los lugares cálidos y secos (Maracaibo) que en aquellos cálidos y húmedos (zonas boscosas).47 mm de Hg 80% x x = 37. por consiguiente. Por ejemplo. pero. esta saturación varía en función de una serie de factores.

entonces: FGAS = PGAS / PB – PH2O Tratándose del O2: FIO2 = PIO2 / PB – PH2O y FAO2 = PAO2 / PB – PH2O Cálculos a partir de las ecuaciones del consumo de O2 y de las presiones inspiratoria y alveolar de O2 · Sustituyendo las fracciones de O2 a términos de presión. en lugar del volumen / minuto. de donde: FGAS = PGAS / PTOTAL. donde: FIO2 = Fracción inspiratoria de O2. A Sustituyendo estas igualdades en la ecuación inmediata anterior: · · · VO2 = VA . FEO2 Conversión de las fracciones de O2 a términos de presión Si. nos referimos a presión. Su ecuación es: · · · VO2 = VI O2 – VEO2 · Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto. fue consumido. FGAS. y · V EO2 = Volumen alveolar espiratorio de O2. PAO2 PB – PH2O 69 .· Ecuación del consumo de O2 ( VO2 ) Llamamos consumo de O2 a la diferencia entre la cantidad de O2 que entra al · organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con la · espiración durante el mismo tiempo (VEO2 ). podemos decir que: PGAS = PTOTAL . · · Dado que FEO2 = FAO2 . · VI O2 = Volumen inspiratorio de O2. FAO2. y · V EO2 = Volumen espiratorio de O2. FI O2 – VA . es la cantidad de de O2 que quedó dentro del organismo es decir. FEO2. en otras palabras. entonces: VAEO2 = V . en la ecuación para el V O2: · · V O2 = VA . FIO2. tenemos que: · · VAI O2 = VA . donde: FEO2 = Fracción espiratoria de O2. Dado que PTOTAL = PB – PH2O. PI O2 PB – PH2O · – VA . · VAI O2 = Volumen alveolar inspiratorio de O2. y: · · VAEO2 = VA . · Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto. Con mayor precisión: · · · VO2 = VAI O2 – VAEO2 Fracción alveolar de O2 Ya que el O2 representa una fracción del aire de donde procede.

PB – PH2O [ Con esta ecuación. T1 = P2 . R1 = R2 y la ecuación se reduce a: P1 . Si suponemos que n1 = n2. tenemos que: n = P. R = Constante universal de los gases. Corrección a “condiciones estándar” y a “condiciones corporales” Al efecto.De donde: · · VO2 = VA . Despejando a partir de esta ecuación. V2 R2 . entonces: P1 . T1 T2 70 . V1 = = P2 . V1 R1 .R. V1 T1 P1 . PB – PH2O = PI O2 – PAO2 PAO2 = PI O2 – · VO2 · V A . P = Presión. T = Temperatura. y V = Volumen. trabajaremos más adelante ].T Ahora.V Donde: n = Cantidad de moles. T2 Puesto que R es constante. · VO2 · V A PI O2 PB – PH2O PI O2 PB – PH2O – PAO2 PB – PH2O PAO2 PB – PH2O = – · VO2 · V A = PI O2 – PAO2 PB – PH2O · VO2 · V A . V2 T2 P2 . trabajemos antes con la ecuación general de los gases: n. V2 .T = P.V R. llamaremos “n1” a n en “condiciones estándar” y “n2” a n en “condiciones corporales”.

T de temperature. 310 = 1 863 V1 = En consistencia con lo señalado para “n1”. T1 P1 . PB – PH2O 71 . V O2 BTPS y · V ASTPD = PB – PH2O 863 · . T de temperature. Sustituyendo términos con estos datos: V1 = PB – PH2O . obtenemos: · V O2STPD = PB – PH2O 863 · . 310ºK PB – PH2O . despejamos PB – PH2O. 863 · · Aplicando la misma ecuación a VO2 y a VA. V2 . VABTPS Ahora. por lo que se usa la notación VSTPD. traigamos la ecuación de interés (anterior) para sustituir estos términos: PAO2 = PI O2 – · V O2 · V A . y “n2” a n en “condiciones corporales”: P1 = 760 mm Hg (1 atm).V1 = P2 . derivada de: B de body. V1 corresponde al volumen en “condiciones estándar” o ambientales. 273ºK 760 mm Hg . para usar esa igualdad más adelante: · V PB – PH2O = · V BTPS STPD . V2 . P de pressure y D de dry (ambiente “seco”) En forma análoga. VBTPS A partir de la ecuación anterior. T1 = 0 ºC = 273 ºK. derivada del inglés: S de standard. T2 Ya que “n1” corresponde a n en “condiciones estándar” (ambientales). para V2 (“condiciones corporales”) se una la notación VBTPS. P2 = PB – PH2O. V2 863 . podemos reescribir la ecuación así (expresando el volumen en términos de flujo): · VSTPD = PB – PH2O 863 · . 273 760 . y T2 = 37 ºC = 37 + 273 = 310 ºK. P de pressure y S de soaked (ambiente “mojado”) Con estas notaciones.

Dry. por lo que su ecuación queda reducida a: · · VCO2 = VECO2 · Donde: VCO2 = Consumo de CO2 por minuto. PB – PH2O PAO2 = PI O2 – De donde: PAO2 = PI O2 – . BTPS: Body Temperature y Pressure. y Entonces: · · VCO2 = VA . ahora aplicada al O2: PB – PH2O = . VABTPS 863 · V O2 BTPS · VA BTPS · V O2 STPD · VO2 BTPS .Sustituyendo: · PB – PH2O . V O 2 BTPS 863 · PB – PH2O . 72 . PACO2 PB – PH2O FACO2 = PACO2 / PB – PH2O. Fracción alveolar de CO2 Al igual que para el O2: · · V CO2 = VA . por analogía con el consumo de O2. Ecuación de la producción de CO2 ( CO2) Teóricamente. Soaked. 863 Recordemos el significado de los subíndices: STPD: Standard Temperature y Pressure. y · VECO2 = Volumen espiratorio de CO2. · V O2 STPD . la producción de CO2 sería la diferencia entre la cantidad de CO2 que entra al organismo con la inspiración durante · · un minuto (VI O2 ) y la del CO2 que sale con la espiración durante el mismo lapso (VEO2 ). FACO2. la cantidad de CO2 que ingresa con la inspiración es despreciable. 863 Sustituyendo PB – PH2O en la ecuación inmediata anterior: PAO2 = PI O2 – · VO2 BTPS · V A BTPS . sin embargo. PB – PH2O Recordemos el despeje de PB – PH2O. 863 · V O2 BTPS · El término VO2 BTPS se cancela y obtenemos la ecuación final: PAO2 = PI O2 – · V O2 STPD · V A BTPS .

863 De donde: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD · V . 863 · Ya que esta última ecuación. obtenemos la ecuación equivalente para el CO2. · VA BTPS = · V CO2 STPD .De donde: PACO2 = · VCO2 . PACO2 CO2 STPD Aplicación de la tasa o índice de intercambio respiratorio Aunque será estudiada posteriormente. el término VA BTPS es común con la respectiva ecuación para el O2. su inverso será: 1 R = · VO2 · V CO2 73 . 863 · V A BTPS Sustituyendo: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD · VCO2 STPD PACO2 . 863 PACO2 Traigamos la referida ecuación para el O2: PAO2 = PI O2 – · VO2 STPD . PB – PH2O ·A V Haciendo sustituciones semejantes a las realizadas para el consumo de O2. 863 . con la diferencia de que en ésta se ha despreciado el término PI O2: PACO2 = · V CO2 STPD · VA BTPS . procedemos a despejarlo en ésta para sustituirlo en aquella. es pertinente señalar que se denomina tasa o índice de intercambio respiratorio (R) a la relación entre la eliminación de CO2 y la captación de O2. cuya representación matemática es: · V R = · VO2 CO2 Como consecuencia.

la producción de CO2 por minuto corresponde en su totalidad a la derivada del metabolismo tisular durante ese tiempo. podemos decir que la presión alveolar de O2 es el gradiente entre la presión de O2 inspirado (P I O 2 ) y el cociente de la presión alveolar de CO2 ( P A CO 2 ) entre R . las tasas de difusión son muy pequeñas en relación a la magnitud de la CRF. 74 . PRESIÓN ALVEOLAR DE CO2 Producción de CO2 La presión alveolar de CO2 está determinada por el volumen alveolar de CO2. En condiciones de hipoventilación (hacia la izquierda). el aire ambiental carece virtualmente de CO2.03% ). pues recordemos que la fracción de CO2 del aire inspirado es ínfima ( ±0. hay un desacoplamiento con respecto al metabolismo. ya que su volumen es mucho mayor que el del volumen corriente o “ventilatorio” y. con un aumento concomitante de la PO2. de modo que procedemos a sustituirlo por el inverso de R. Por esa razón. dependiente de la ventilación. En la hiperventilación (ventilación por encima de la tasa metabólica) ocurre un “lavado de CO2”. por consiguiente. es decir.Observemos que este cociente se encuentra presente en la última ecuación de la PAO2. 2) La CRF contribuye a mantener estables las presiones parciales de los gases alveolares. como puede observarse en el gráfico.0003 ó 0. Entre las presiones parciales de O2 y de CO2 a nivel alveolar existe una relación inversamente proporcional. no fásico como la ventilación. Obsérvese el valor de las presiones parciales de los gases correspondientes a la línea que señala la ventilación en reposo. La PIO2 depende básicamente del ambiente. por dos razones fundamentales: 1) La difusión en la membrana alvéolo-capilar es un proceso continuo. obteniendo: 4 PAO2 = PI O2 – PACO2 R Con base en la ecuación precedente. mientras que la PCO2 está en relación con el factor de dfusión y la tasa de intercambio respiratorio (R). NO es correcto señalar que la ventilación depende de las presiones parciales del O2 y el CO2. que origina una acumulación de CO2 con valores mínimos de O2.

Estos factores se resumen en la ley de Fick (ley de la difusión). 2) el espesor (grosor) de la membrana. y ΔP = Gradiente de presión (P1 – P2). al describir el método de Bohr.V. 75 . su espesor no rebasa la media micra y su área total se calcula entre 50 y 100 m². D = Constante de difusión (coeficiente de Krogh). características ideales para favorecer una rápida difusión. una capa intersticial y la célula endotelial capilar.2. Está constituida por la célula epitelial alveolar. Con presiones capilares normales. ΔP Donde: A = Área o superficie de intercambio. además del gradiente de presión. durante el ejercicio) se produce un “reclutamiento” de los capilares cerrados que permite el intercambio gaseoso en más del 80% de la superficie alveolar. al aumentar la presión (por ejemplo. Esta ley fue formulada originalmente en términos de concentraciones. que la sangre se comporta como una “capa” casi continua. En algunos sitios. y 3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana. la difusibilidad es directamente proporcional a la solubilidad (S) del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM). la barrera alvéolo-capilar es la separación entre el gas del espacio alveolar y la sangre del capilar pulmonar. conocida como barrera alvéolo-capilar. Ley de Fick El volumen de gas que se mueve a través de una lámina de tejido por unidad de tiempo es directamente proporcional al área de la lámina y a la diferencia de presiones parciales a cada lado de la misma. la tasa de difusión es afectada por otros factores: 1) la extensión del área o superficie de la membrana. Se dice que el O2 y el CO2 atraviesan la barrera sangre-gas. Los capilares pulmonares se ubican junto a la pared de los alvéolos y forman una densa red de vasos interconectores tan compacta. La difusión de cada gas ocurre hasta que se equilibran su presión parcial a ambos lados de la membrana. Su expresión matemática es la siguiente: gas = A T D . una capa de fosfolípidos (sustancia tensioactiva) presente junto a la célula epitelial. por difusión simple. e inversamente proporcional a su espesor. no todo el lecho capilar está abierto. gas = Flujo (volumen del gas que se difunde por unidad de tiempo. sin embargo. pero en este contexto es preferible utilizar las presiones parciales. Conviene revisar su relación con la ley de Henry enunciada antes. en estado de reposo. BARRERA ALVÉOLO-CAPILAR También denominada barrera gas-sangre o sangre-gas. pero. es decir: D α S √ PM La tasa de difusión del CO2 a través de una lámina de tejido es aproximadamente 20 veces mayor que la del O2. T = Grosor de la barrera alvéolo-capilar. Para un tejido dado. adosada a la pared alveolar. También forma parte de ella. a menudo denominada difusibilidad. Esto se explica matemáticamente como sigue. El coeficiente de Krogh o constante de difusión. depende de la estructura de la lámina y de las características del gas.

0246. la capacidad de difusión del CO en los pulmones es el volumen de CO transferido en ml / min por mm de Hg de presión parcial alveolar. V. Ya que esto se aplica al O2 en algunas condiciones especiales. √ PMCO2 / PMO2 = √ 44 / 32 = 6. con una estructura compleja como la barrera sangre-gas de los pulmones. Así. respectivamente. el espesor y las propiedades de difusión de la lámina de tejido y el gas de que se trata. por ejemplo.3. durante el mismo lapso.63 / 5. el CO2 es 24 veces más soluble que el O2. MEDICIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN Para medir las propiedades de difusión de los pulmones. Ahora: 24 / 1. Entre las técnicas para hacer esta medición. se debe utilizar un gas cuya captación esté limitada por la difusión. SCO2 / SO2 = 0. entonces: · V DL = CO PACO En otras palabras. es decir. sometidos a igual ΔP.2. en algún momento este gas fue usado para medir la capacidad de difusión de los pulmones. pero como la presión parcial del CO en la sangre capilar es despreciable. no es posible medir el área y el espesor durante la vida. encontramos que: PMCO2 = 44. Pero. Esta gran diferencia ofrece una gran ventaja a la difusión del CO2 sobre el O2. Entonces. y PMO2 = 32.59. sin embargo el gas de elección es el monóxido de carbono.0246 = 24. según la Ley de Fick: · V gas = A T D ( P1 – P2 ) Sin embargo. al examinar el denominador del coeficiente. * Este término incluye el área. la capacidad de difusión del CO puede escribirse: · V CO DL = P1 – P2 Sabemos que P1 y P2 son las presiones parciales del gas alveolar y del gas en la sangre capilar. se difunde 20 veces más CO2 que O2.59 / 0. y SO2 = 0. encontramos: • Método de respiración única: El sujeto hace una sola inspiración de una mezcla diluida de CO y se calcula su tasa de desaparición desde el gas alveolar mientras se retiene la respiración durante 10 segundos. midiendo las concentraciones inspirada 76 . Entonces.66 = 1.2 = 20.Con respecto al numerador del coeficiente de Krogh: SCO2 = 0. el CO2 es 20 veces más difusible que el O2. Recordemos que. Entonces: · V gas = DL ( P1 – P2 ) Donde: DL = Capacidad de difusión de los pulmones*.

y espirada de CO con un analizador infrarrojo. La concentración alveolar del CO no es constante durante el período de retención de la respiración, pero esto es admisible. También se agrega He al gas inspirado para lograr una medición del volumen pulmonar por dilución. • Método en estado estacionario: El sujeto respira una concentración de CO baja (aproximadamente 0,1%) durante más o menos medio minuto, hasta que se llega a un estado estable. Luego se mide la velocidad constante de desaparición del CO del gas alveolar durante un período aún más corto junto con la concentración alveolar. Esto último puede hacerse muestreando el gas al final de cada espiración o teniendo en cuenta el espacio muerto, calculado a través del método de Bohr. El valor normal de la capacidad de difusión del CO en reposo es de ±25 ml / min / mm de Hg y aumenta dos o tres veces por encima de este valor durante el ejercicio. Disminuye en aquellos estados patológicos que engruesan la barrera sangre-gas; por ejemplo, afecciones pulmonares intersticiales como la sarcoidosis y la asbestosis.

V.4. RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
En cualquier unidad pulmonar, la concentración de un gas respirado (o mejor, su · presión parcial) está determinada por la relación entre la ventilación ( VA) y el flujo · ). Esto es válido para el O , el CO , el N o cualquier otro gas presente sanguíneo ( Q 2 2 2 · · en condiciones de estado estable, mediante la relación: VA / Q . Normalmente, el aire inspirado tiene una PO2 de 150 mm de Hg y una PCO2 de cero, y la sangre venosa mixta que ingresa en la unidad pulmonar tiene una PO2 de 40 mm Hg y una PCO2 de 45 mm de Hg. En estas condiciones, la PAO2 es de 100 mm de Hg y la PACO2 es de 40 mm de Hg; la primera está determinada por el equilibrio entre el agregado de O2 mediante la ventilación y su eliminación a través del flujo sanguíneo; y la segunda, de manera similar, por el equilibrio entre el agregado a partir del flujo sanguíneo y su eliminación por la ventilación. LIMITACIONES DE LA DIFUSIÓN Y DE LA PERFUSIÓN Consideremos qué ocurre cuando la sangre entra en el capilar pulmonar de un alvéolo que contiene un gas extraño, como monóxido de carbono u óxido nitroso, para comparar esas situaciones con el oxígeno.

Monóxido de carbono Cuando los eritrocitos entran en el capilar, el CO se mueve rápidamente hacia ellos a través de la barrera sangre-gas, sumamente delgada, incrementando la PCO en estas células. Entretanto, la sangre puede “combinarse” con una gran cantidad de CO con un aumento muy pequeño de la presión parcial, gracias a la estrecha unión que forma el CO con la Hb. Así, a medida que la sangre discurre a largo del capilar, el gas continúa atravesando rápidamente la pared alveolar.

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Entonces, la cantidad de CO que ingresa en la sangre está limitada por las propiedades de difusión de la barrera sangre-gas, no por la cantidad de sangre disponible; es decir, la tasa de transferencia del CO está limitada por la difusión, no por la perfusión.

Óxido nitroso Cuando este gas atraviesa la pared alveolar hacia la sangre, no se combina con la Hb, ya que la sangre no tiene por él la misma avidez que por el CO, de modo que su presión parcial aumenta rápidamente, alcanzando el valor de la presión del gas alveolar cuando los eritrocitos han recorrido sólo un cuarto de la longitud del capilar; a partir de este punto, casi no se transfiere N2O. Así, la cantidad de este gas captada por la sangre depende totalmente de la cantidad del flujo sanguíneo disponible y no de las propiedades de difusión de la barrera sangregas; es decir, la transferencia de N2O está limitada por la perfusión, no por la difusión. Oxígeno
Su curso temporal se ubica entre el CO y N2O. A diferencia del N2O, el O2 se combina con la Hb, pero con menor avidez que el CO, de modo que, cuando el O2 ingresa en los eritrocitos, el aumento de su presión parcial es mucho mayor que con igual volumen de CO. Cuando la sangre ingresa en el capilar, la PO2 del eritrocito ya es de unas cuatro décimas del valor alveolar debido al O2 de la sangre venosa mixta. En condiciones de reposo, la PO2 capilar virtualmente llega a la del gas alveolar cuando el eritrocito está aproximadamente a un tercio del camino a lo largo del capilar. En tales condiciones, la transferencia de O2 está limitada por la perfusión como en el caso del N2O; sin embargo, en algunas circunstancias anormales, cuando las propiedades de difusión de los pulmones están alteradas (por ejemplo, debido al engrosamiento patológico de la barreda alveolar), la PO2 sanguínea no llega al valor alveolar hacia el final del capilar y se agrega entonces cierta limitación de la difusión.

La hipoventilación como causa de hipoxemia
La hipoventilación es la primera causa de hipoxemia. Recordemos que el nivel de la PAO2 está determinado por un equilibrio entre la ventilación alveolar, que agrega O2, y el flujo sanguíneo, que lo elimina. En general, la captación de O2 por el cuerpo en reposo es casi constante. En condiciones excepcionales (como por ejemplo, la hipotermia durante la cirugía cardíaca), es posible reducir el consumo de O2 en reposo; pero, en general, el nivel de captación a de O2 en reposo varía muy poco. Por lo tanto, si por cualquier motivo cae el nivel de la ventilación alveolar, también lo hace PAO2 y, por lo tanto, la PaO2. Con 78 ·

base en el mismo argumento, la PCO2 debe aumentar, ya que está determinada por un equilibrio entre la tasa con la cual el flujo sanguíneo agrega CO2 al gas alveolar y la tasa con la cual éste es eliminado por la ventilación alveolar. Así, la hipoventilación siempre causa una caída de la PAO2 y de la PaO2, y un aumento de la PCO2. Recordemos que la relación entre la ventilación alveolar ( por la ecuación de la ventilación alveolar: · VA = De donde:
PACO2 =
A)

y la de PACO2 está dada

· V CO2
PACO2

. K

· V CO2 · VA
3

. K

Dado que en pulmones normales la PACO2 y la PaCO2 son casi idénticas, podemos escribir:
PaCO2 =

· V CO2 · VA
3

. K

Esta ecuación, muy importante, indica que los niveles de la PCO2, tanto alveolar como arterial, están inversamente relacionados con la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la PCO2 se duplica; sin embargo, esto es cierto sólo después de que se ha restablecido un estado estacionario, de modo que la tasa de producción de CO2 sea igual que antes. En la práctica, la PCO2 puede aumentar en 10 a 20 minutos, rápidamente primero y luego con más lentitud, a medida que se llenan gradualmente los depósitos corporales de CO2. La magnitud de la caída de la PO2 durante la hipoventilación puede ser determinada mediante una ecuación análoga a la utilizada para la PCO2: · · · ( V AI . PIO2 – V A . PAO2 ) = VO2 . K · · Donde VAI y VA son las ventilaciones alveolares inspirada y espirada respectivamente. Si se presume que las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son iguales, esta ecuación se reduce a:
PIO2 – PAO2 =

· V O2 · VA

4

. K

[ Obsérvese que la ecuación resultante es idéntica a la correspondiente a la PACO2 ].

Esto significa que la diferencia entre la PO2 inspirada y la alveolar es igual a la PACO2 y está inversamente relacionada con la ventilación alveolar; sin embargo, esta ecuación no es estrictamente correcta, porque las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son levemente diferentes, de manera que es menor la cantidad de CO2 eliminado que la de O2 captado (relación de intercambio respiratorio < 1). 79

También se puede calcular la PAO2 durante la hipoventilación a partir de la ecuación para gas alveolar: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F R · · Donde: R = Relación de intercambio respiratorio ( VCO2 / V O2 ). En términos prácticos. Supongamos que la persona con intoxicación por barbitúricos mencionada antes está recibiendo O2 al 30%. la PAO2 desciende más de lo que aumenta de la PCO2. Si R = 0. generalmente pequeño durante la respiración de aire ( 1-3 mm Hg ) y puede ignorarse. un pequeño aumento de la PO2 inspirada es muy efectivo para eliminar la hipoxemia de la hipoventilación. ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN El compromiso de la ventilación sin que se modifique el flujo sanguíneo. la parálisis de los músculos respiratorios. Un paciente con hipoventilación alveolar (y producción normal de CO2) siempre tiene una PaCO2 aumentada. secundaria a una sobredosis de barbitúricos). la PACO2 sería: PAO2 = 149 – 60 = 89 mm Hg 1 Obsérvese que la PAO2 cae 20 mm de Hg. sin embargo. si no se encuentra aumentada. Entre las causas del hipoventilación se encuentran fármacos como la morfina y los barbitúricos.8 En este caso. y F = Factor de corrección. y toda situación que aumente mucho la resistencia a la respiración. Así. es fácil predecir lo que ocurriría si la ventilación se anula completamente (relación 80 . En caso de depresión de la ventilación alveolar con pulmones normales (por ejemplo. Si hay alguna duda acerca de si un paciente está en hipoventilación. los traumatismos de la pared torácica. si R = 1. conduce a una reducción de la relación ventilación-perfusión y. en igual magnitud que el aumento de la PCO2. debe medirse la PaCO2. como podría ser la de un buzo que respira un gas muy denso a gran profundidad. la PAO2 aumentará de 74 a ±138 mm de Hg. a una disminución del O2 y un aumento del CO2 en la unidad pulmonar. Aunque los cambios relativos de estos valores no son inmediatamente evidentes. la hipoxemia tiene menor importancia en comparación con la hipercapnia (retención de CO2) y la consiguiente acidosis respiratoria. la PaO2 puede ser normal o alta si está recibiendo O2 suplementario.8 (valor más típico en reposo): PAO2 = 149 – 60 = 74 mm Hg 0. Aplicando la fórmula anterior. no hay hipoventilación. por consiguiente. que deprimen el centro respiratorio. la de PACO2 puede aumentar de 40 a 60 mm de Hg (el valor real estará determinado por la ecuación de ventilación alveolar). Si admitimos que la ventilación no se modifica.

su composición gaseosa se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del gas inspirado. En primer lugar. En la práctica. igualando finalmente la composición del gas inspirado si se anula por completo el flujo sanguíneo (relación ventilación-perfusión igual a infinito). cuya PO2 = 100 mm de Hg y PCO2 = 40 mm de Hg. Ahora. Luego. donde la PO2 = 150 y la PCO2 = 0. el O2 alveolar aumenta y el CO2 disminuye en la unidad pulmonar. R . en cambio. con una PO2 = 40 y una PCO2 = 45 mm de Hg (la barra encima de la “v” significa “mixto” o “promedio”). Finalmente. se halla el punto venoso mixto ( punto V ). Si la sangre se ha equilibrado con el gas alveolar a lo largo de los capilares. cuya composición damos por supuesto que no resulta afectada. las unidades totalmente obstruidas terminan por colapsarse. la ecuación de los gases alveolares no se puede considerar del todo aplicable.63 . Lo apropiado sería aplicar la denominada ecuación de la relación ventilación-perfusión: · VA · Q _ = 8. el O2 y el CO2 en el gas alveolar y en la sangre de los capilares pulmonares deben ser iguales a los de la sangre venosa mixta. porque el cociente respiratorio no es constante. como el que se presenta en la figura siguiente. que pueden producirse cuando la _ relación ventilación-perfusión está disminuida por debajo de lo normal ( A → V ) o aumentada por encima de lo normal ( A → I ). la relación ventilación-perfusión aumenta por reducción del flujo sanguíneo sin compromiso de la ventilación.ventilación-perfusión igual a cero). ubiquemos la composición gaseosa alveolar normal ( punto A ). ( CaO2 – CV O2 ) PACO2 Si. Estos cambios pueden ilustrarse convenientemente mediante el diagrama de O2-CO2. 81 . este punto puede representar igualmente a la sangre al final de los capilares _ pulmonares. se halla el punto inspiratorio I. La curva que une estos tres puntos representa los cambios de la composición del gas alveolar y de la sangre en los capilares terminales. a medida que se altera la relación ventilación-perfusión de una unidad pulmonar. Relación ventilación-perfusión Efecto de las alteraciones de la relación ventilación-perfusión sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar. En este caso. Así.

su patrón topográfico implica diferencias regionales. Nº de costilla A partir de esos cálculos. un pulmón como el que corresponde a la gráfica no podría contener alvéolos con una PO2 de 70 y una PCO2 de 30 mm de Hg. Con volúmenes pulmonares normales. se ha confeccionado una tabla que muestra valores típicos para un modelo pulmonar dividido en nueve cortes horizontales imaginarios. INTERCAMBIO GASEOSO REGIONAL EN LOS PULMONES En el pulmón normal. tal situación sería posible si la sangre venosa mixta o el gas inspirado se modificarsen tanto que la curva pasara a través de ese punto. Estas distribuciones presentan cambios lineales cuando se las gráfica en contraposición al número de costillas y determinan un aumento de la relación ventilación-perfusión desde la base pulmonar hacia el vértice. en posición erecta. Dado que la relación ventilaciónperfusión determina el intercambio gaseoso en cualquier unidad pulmonar. pero las diferencias regionales son menos acentuadas que las del flujo sanguíneo. Por ejemplo. el flujo sanguíneo aumenta en forma marcada del vértice a la base. las relaciones ventilación-perfusión siguen un patrón topográfico determinado. ya que este punto no está situado dentro de la curva. Igualmente. la curva representa todas las composiciones gaseosas alveolares _ posibles en un pulmón que recibe gas de composición I y sangre de composición V . que son no lineales e interdependientes. 82 . con diferencias regionales. sin embargo. la ventilación aumenta de arriba hacia abajo.PO2 mm Hg En su recorrido. cuyo cálculo resulta complicado por las curvas de disociación del O2 y del CO2.

es incapaz de mantener una PaO2 tan alta o una de PaCO2 tan baja como un pulmón homogéneo. Las diferencias de la eliminación de CO2 son menores. hay evidencias de un gran desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo en todo el pulmón. Durante el ejercicio. La PO2 cambia en más de 40 mm Hg. En muchas patologías. que pueden obtenerse a partir de las curvas de disociación apropiadas. pues están más estrechamente relacionadas con la ventilación. se deducen todas las diferencias regionales del intercambio gaseoso. Un pulmón con una desigualdad ventilación-perfusión no es capaz de transferir tanto O2 y CO2 como un pulmón que está ventilado y perfundido uniformemente (si otros factores no varían). el vértice participa más apropiadamente en la captación de O2. ya que proporciona un medio ambiente favorable para el Mycobacterium tuberculosis. la relación de intercambio respiratorio (eliminación de CO2 vs. captación de O2) es más alta en el vértice que en la base. como la ventilación y el flujo sanguíneo son menores hacia el vértice. las unidades pulmonares pueden estar dispersas en gran medida a lo largo de una línea de relación ventilación-perfusión. La contribución mínima del vértice a la captación global de O2 puede atribuirse principalmente al muy bajo flujo sanguíneo en esa zona. como las frecuentes enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (entre ellas la bronquitis crónica y el enfisema). Como consecuencia. Es probable que la PO2 alta en el vértice sea responsable de la predilección de la tuberculosis del adulto por esta región. La desigualdad ventilación-perfusión como causa de hipoxemia Las diferencias regionales del intercambio gaseoso son más importantes en la medida de la desigualdad de la ventilación y el flujo sanguíneo. que determinan la capacidad para captar O2 y eliminar CO2.Obsérvese que tanto el volumen pulmonar. La diferencia de la PN2 se produce por defecto. Asimismo. 83 . Como resultado. ya que la presión total en el gas alveolar es igual en todo el pulmón. la relación ventilaciónperfusión disminuye de arriba hacia abajo y a partir de ésto. Las diferencias regionales de la PO2 y de la PCO2 implican diferencias del contenido de estos gases en los capilares pulmonares. En consecuencia. Hay una diferencia sorprendentemente amplia del pH de arriba hacia abajo en el pulmón. que refleja la considerable variación de la PCO2 de la sangre en presencia de un exceso de bases constante. y que las diferencias de este último son mucho mas acentuadas. mientras que la diferencia de la PCO2 entre el vértice y la base es mucho menor. cuando la distribución del flujo sanguíneo resulta más uniforme.

(o contenido de O2) En pacientes cuya hipoxemia es causada por la desigualdad ventilación-perfusión. pero. el gas alveolar espirado viene más uniformemente tanto del vértice como de la base. Este motivo adicional de la depresión de la PO2 no se aplica al aumento de la PCO2. Así. Por el mismo razonamiento. la PaCO2 está elevada. ya que es más alta en la base del pulmón que en el vértice. donde la PO2 es baja. la respiración de O2 es muy efectiva para aumentar la PaO2. Dado que la PCO2 está limitada por el valor en la sangre 84 . porque las diferencias de ventilación son mucho menores que las del flujo sanguíneo. esto no aumenta mucho el contenido de O2 de su sangre. Como puede observarse en la figura. En el pulmón erecto normal. la denominada diferencia de oxígeno alvéolo-arterial. En contraste.El motivo por el cual un pulmón con ventilación y flujo sanguíneo desiguales tiene dificultad para oxigenar la sangre arterial puede ilustrarse mediante las diferencias de estas presiones de arriba hacia abajo en el pulmón en posición erecta. las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta agregan relativamente poco O2 a la sangre en comparación con el decremento causado por los alvéolos con una relación ventilación-perfusión baja. Esto puede explicarse por la forma no lineal de la curva de disociación del O2: si bien las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta tienen una de PO2 relativamente elevada. Adicionalmente. Como consecuencia. sin embargo. en una enfermedad pulmonar. la mayor parte de la sangre que sale del pulmón proviene de las zonas inferiores. ya que las unidades pulmonares que están ventiladas (incluso de manera insuficiente) pueden eliminar finalmente todo su N2. esta diferencia es de sólo ±4 mm de Hg (como resultado de la desigualdad ventilación-perfusión). la PO2 alveolar está dada por la expresión: PO2 = PB – PH2O – PCO2 La base de esta ecuación es que la suma de todas las presiones parciales debe ser igual a la presión barométrica. se deprime la PaO2. El resultado neto de estos mecanismos es una depresión de la PaO2 por debajo de la PAO2 mixta. la reducción de la PaO2 por este mecanismo puede ser importante. la sangre capilar mixta tiene menor contenido de O2 que la sangre de unidades con una relación ventilaciónperfusión normal. En tales casos. la PO2 en el vértice es aproximadamente 40 mm Hg más alta que en la base del pulmón. porque la curva de disociación del CO2 es casi lineal.

en los cuales la PaCO2 es normal. y siempre queda cierto grado de hipoxemia. La distribución del flujo sanguíneo puede determinarse de igual forma. lo es mucho menos para aumentar la PaO2. la parte superior casi plana de la curva de disociación del O2 significa que sólo aquellas unidades con una relación ventilación-perfusión moderadamente baja pueden beneficiarse en forma apreciable con el aumento de la ventilación. permaneciendo constantes otros factores. El exceso de ventilación (con respecto a la que se requeriría normalmente) ha sido denominado ventilación perdida. La desigualdad ventilación-perfusión como causa de retención de CO2 Ya se ha dicho que. Las unidades pulmonares ineficaces para eliminar CO2 como consecuencia de la desigualdad ventilación-perfusión pasan a formar parte del espacio muerto alveolar. inyectando el xenón-133 en una vena periférica. En contraste. En cambio. de manera que un aumento de la ventilación puede incrementar el volumen de eliminación de CO2 de las unidades pulmonares con relaciones ventilación-perfusión alterada (muy bajas o muy altas). en la práctica. si esta relación es muy alta. como el xenón-133. El resultado neto es que la PO2 arterial mixta aumenta sólo en forma moderada. la PAO2 de todas las unidades ahora puede superar los 600 mm de Hg. se encuentran casos con una indudable desigualdad ventilación-perfusión. porque la Hb ya está casi totalmente saturada con O2. La curva de disociación del CO2 es casi recta dentro de los márgenes fisiológicos. como se reseñó previamente. y registrando las tasas de recuento de radiactividad en diferentes regiones del tórax. el aumento de O2 en la sangre efluente es muy pequeño. Sin embargo. es decir. Si bien en un pulmón con desigualdad ventilación-perfusión. el pulmón se hace menos eficiente para el intercambio de estos gases. en muchas enfermedades pulmonares es tan marcada la desigualdad entre la ventilación y el flujo 85 . Este fenómeno obedece al incremento de la ventilación alveolar que se produce como respuesta a la estimulación de los quimiorreceptores por el aumento de la PCO2. la PaO2 puede tardar varios minutos en completar su aumento porque el N2 se elimina lentamente de las regiones mal ventiladas. mecanismo que resulta eficiente para normalizar la PaCO2. MEDICIÓN DE LA DESIGUALDAD VENTILACIÓN-PERFUSIÓN La distribución topográfica de la relación ventilación-perfusión puede obtenerse por: Recuento de radiactividad La distribución de la ventilación se obtiene haciendo que el sujeto efectúe una sola inhalación de un gas radiactivo. la hiperventilación es eficiente para reducir la PaCO2. pues continúan proporcionando sangre con un contenidote O2 cercano al de la sangre venosa mixta. sin embargo. lo cual es consecuencia de las respectivas curvas de disociación.venosa mixta. el desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar per se reduce la captación de O2 (con la consiguiente hipoxemia) y la eliminación de CO2 (con la correspondiente retención de CO2 o hipercapnia). en la práctica. Sin embargo.

1–R R Se usa la PaCO2 como aproximación del valor alveolar. puesto que gran parte de la ventilación y del flujo sanguíneo va hacia unidades pulmonares que tienen un intercambio gaseoso eficiente. a veces. Medición de la PO2 y la PCO2 de la sangre arterial y del gas espirado En principio. La operación matemática se deriva de la ecuación de los gases alveolares en su forma completa: PAO2 = PIO2 – PACO2 R + PACO2 . suponemos que toda 86 . patrones bimodales. Ambos casos pueden ser evaluados separadamente. El efecto de las relaciones ventilación-perfusión tanto anormalmente altas se evalúa por medio del cálculo del espacio muerto fisiológico. que los métodos basados en la medición externa de la radiactividad tienen una resolución inadecuada. Se conoce como PAO2 “ideal” a aquella que el pulmón tendría en ausencia de desigualdades ventilación-perfusión (con un intercambio gaseoso eficiente). suponemos que toda la hipoxemia es causada por sangre que pasa a través de alvéolos no ventilados. pero sobre todo con las primeras. se obtienen dispersiones más amplias y. se usa la ecuación del cortocircuito en la forma: · CIO2 – C_ O2 a Q PS · = Donde: Q PS se refiere al cortocircuito fisiológico. y · CIO2 – CV O2 Q T CIO2 denota el contenido de O2 de la sangre que drena desde alvéolos “ideales” (obtenido a partir de la PAO2 ideal y de la curva de disociación del O2). Ahora. La diferencia de O2 alvéolo-arterial se incrementa con relaciones ventilación-perfusión tanto anormalmente bajas como altas. se calcula la diferencia de oxígeno alvéolo-arterial. Este método tiene la gran desventaja de ser altamente complicado para ser utilizado como una exploración de rutina. Eliminación de gases extraños Pueden obtenerse distribuciones continuas de la relación ventilación-perfusión a partir del patrón de eliminación por parte del pulmón de una serie de gases extraños infundidos por vía intravenosa. En pacientes con una enfermedad pulmonar. El efecto de las relaciones ventilación-perfusión anormalmente bajas se determina mediante el cálculo del cortocircuito fisiológico. Esto significa que parte de la ventilación y del flujo sanguíneo se desperdicia en unidades pulmonares que tienen una relación ventilación-perfusión alterada (muy baja o muy alta). Al efecto.sanguíneo en unidades pulmonares adyacentes. entonces. Las distribuciones de la relación ventilación-perfusión obtenidas por este método muestran patrones ajustados a sujetos normales. FIO2 . restando la PaO2 de la denominada PAO2 “ideal”. al relacionar ese patrón con la solubilidad del gas utilizado.

1. la diferencia de PO2 entre el gas alveolar y la sangre en los capilares terminales es muy pequeña. hay una PO2 alveolar de 100 mm de Hg. llegando casi a la PAO2 cuando los eritrocitos están a sólo un tercio de su camino a lo largo de los capilares. se dice que puede disminuir a un tercio de su valor. En otras palabras. El O2 fluye a favor de este gran gradiente de presión y la PO2 en los eritrocitos aumenta con rapidez. las reservas de difusión de los pulmones normales son enormes. el flujo sanguíneo pulmonar (volumen / minuto) aumenta considerablemente. denominado reserva pulmonar para la difusión. aunque ese menor tiempo para la oxigenación fuerza enormemente las reservas de difusión de los pulmones. TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE VI. CAPTACIÓN DEL O2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES Normalmente. Así. en sujetos normales que respiran aire no se produce una reducción mensurable de la PO2 en los capilares terminales. Si la barrera sangre-gas se engruesa en forma acentuada. Esto da lugar a un “tiempo muerto” para la difusión. lo cual es cubierto por la reserva pulmonar para la difusión. es decir. a menos de 0. así como la velocidad del flujo. Es así que. la PO2 en los eritrocitos aumenta más lentamente y puede no alcanzar la del gas alveolar durante el tiempo disponible para la oxigenación en los capilares. de apenas una fracción de 1 mm de Hg. esta “reserva” es de 2/3 de ese tiempo. Se usa la ecuación de Bohr en la forma: Vphys VT = PaCO2 – PECO2 PaCO2 Donde: Vphys se refiere al espacio muerto fisiológico. Durante el ejercicio enérgico. En la barrera sangre-gas. junto al espacio muerto anatómico. Esto ocasiona que el paso de los eritrocitos por los capilares pulmonares se reduzca. la PO2 en los eritrocitos a medida que entran en los capilares es de unos 40 mm de Hg. VI.la reducción de la PCO2 en el gas espirado es causada por los alvéolos no perfundidos. En tal caso. al punto de impedir la difusión del O2. 0.75 segundos. en circunstancias normales.5 µ de distancia. puede haber una diferencia de PO2 mensurable entre el gas alveolar y la sangre de los capilares terminales. 87 . La mayoría de los pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica presentan un aumento del cortocircuito y del espacio muerto fisiológico. Dado que el tiempo en el que los eritrocitos atraviesan los capilares regularmente es de unos 0.5 seg (en reposo).

sin embargo. Así. se dice que esta forma de transporte de O2 resulta inadecuada (o más bien. la PO2 capilar aumenta más lentamente. es decir. insuficiente) para el ser humano. Ahora. no obstante.2.Las propiedades de difusión de los pulmones se ponen de relieve cuando se reduce la PAO2.003 vol%. constituyendo el determinante del gradiente de presión. más aún cuando aumenta la demanda de este gas. la Hb tiene mayor avidez por este gas. con una PO2 de 100 mm de Hg. O2 DISUELTO La cantidad de O2 disuelto obedece a la ley de Henry antes vista.003 ml de O2 / 100 ml de sangre. Entonces. Por cada mm de Hg de PO2. sobre todo con el ejercicio. es probable que un paciente con una barrera sangre-gas engrosada muestre evidencias de alteración de la difusión si respira una mezcla con poco O2. antes de unirse a la Hb el O2 traspasa la barrera sangre-gas en su forma disuelta. Así. esta ley sólo es aplicable para esta forma de transporte del O2 (disuelto). FORMAS DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO El O2 es transportado por la sangre en formas: disuelto y en combinación con la Hb. La tasa de aumento de la PO2 en los capilares está determinada por la relación entre la solubilidad del gas en la barrera sangre-gas y su “solubilidad” efectiva en la sangre. El aporte de O2 disuelto es de unos 15 ml / min. la sangre arterial normal. El ejercicio enérgico a muy grandes alturas es una de las pocas situaciones en las cuales puede demostrarse en forma convincente la alteración de la difusión del O2 en sujetos normales. por la pendiente de la curva de disociación. el consumo máximo de O2 durante el ejercicio está en el orden de los 3.3 ml de O2 disuelto / 100 ml. sin embargo. Por esta razón. la cantidad total de O2 que podría ser aportada a los músculos sería de sólo 25. valor que puede escribirse 0. Esta lenta tasa de aumento de la PO2 capilar se asocia con el hecho de que nos encontramos en un sector mucho más empinado de la curva de disociación del O2 y.000 ml / minuto.000 ml / minuto).000 x 0. Supongamos que durante el ejercicio. contiene 0. cuando la PAO2 es baja y la curva de disociación del O2 es empinada. el flujo máximo es de 25 l / minuto (25. mecanismo que es aportado por la Hb. Así. 88 . Si la PAO2 alcanza el valor de 50 mm de Hg. no hay duda de de la necesidad de un mecanismo adicional para el transporte de O2. VI. sea por estar a gran altura o por respirar una mezcla con poco O2. por lo tanto. que permita satisfacer ese requerimiento. de modo que es proporcional a la presión parcial del gas. Por esta razón. hay 0. el aumento de la PO2 en los capilares es relativamente lento y es probable que no alcance la PAO2. el consumo de O2 en reposo oscila entre 250 y 300 ml / min.3 / 100 por minuto ó 75 ml de O2 / minuto (si pudiera descargarse todo el O2).

la capacidad de difusión de la membrana puede escribirse: · · V V Dm = gas PA – Ppl O: PA – Ppl = gas Dm Donde Ppl = Presión parcial en el plasma. también contribuye la longitud de la vía desde la pared alveolar hasta el centro del eritrocito. su combinación con la Hb es bastante rápida y está en vías de completarse en 0. permite obtener la “capacidad de difusión” efectiva de la tasa de reacción del O2 con la Hb: · · V V Φ .2 segundos. La capacidad de difusión de los pulmones puede escribirse como: · · V V DL = gas PA – Pc O: PA – Pc = gas DL Donde Pc = Presión parcial dentro de los eritrocitos. 89 . sin embargo. Cuando se agrega O2 a la sangre. cuyas unidades son ml de O2 / minuto / mm de Hg / ml de sangre. pero. Vc Y por lo tanto: = + [ Esto es válido para el O2 y para el CO ]. Vc 1 Φ . puede considerarse que la captación de O2 ocurre en dos estadios: a) difusión de O2 a través de la barrera sangre-gas (incluyendo el plasma y el interior de los eritrocitos). Esto es análogo a la “capacidad de difusión” de 1 ml de sangre que. cuya tasa suele representarse por la variable Ф.TASAS DE REACCIÓN CON LA HEMOGLOBINA Además de la resistencia a la difusión del O2 y del CO debida a la barrera sangre-gas. dentro de los eritrocitos. la oxigenación ocurre tan rápidamente en los capilares pulmonares que incluso esta reacción rápida demora en forma significativa la carga de O2 por parte de los eritrocitos. Además. interviene otro tipo de resistencia causada por la tasa finita de reacción del O2 y del CO con la Hb. Así. Cada estadio contribuye a la resistencia al pasaje del O2 y la suma de las dos resistencias resultantes da como resultado una resistencia global a la “difusión”. Por analogía. de modo que parte de esta resistencia se ubica dentro del capilar. Vc = gas Ppl – Pc O: Ppl – Pc = gas Φ . Vc Ahora: PA – Pc = ( PA – Ppl ) + ( Ppl – Pc ) Sustituyendo: · V gas DL 1 DL = · V gas Dm 1 Dm + · V gas Φ . multiplicada por el volumen sanguíneo capilar (Vc). y b) reacción del O2 con la Hb. podemos escribir una ecuación similar para representar la velocidad de reacción del O2 (o del CO) con la Hb. que excede a la de la propia pared.

los valores de Ф en pulmones vivos son inciertos. Dm y VC. el valor de Ф depende de la PO2 prevaleciente en el gas alveolar. Después del tiempo necesario para que el gas y la sangre lleguen al equilibrio. al medir la capacidad de difusión con diferentes niveles de PAO2. La porción más “empinada” (vertical) de la curva se corresponde con sangre reducida que regresa de los tejidos. CURVA DE DISOCIACIÓN DEL O2 El O2 forma una combinación fácilmente reversible con la Hb: la oxihemoglobina: O2 + Hb HbO2 Supongamos que disponemos de cierto número de recipientes de vidrio (tonómetros). La cantidad máxima de O2 que puede combinarse con Hb se denomina capacidad de oxígeno. En la práctica.003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre / mm de Hg de PO2. 90 . podemos calcular el O2 combinado con la Hb. Por este motivo. las resistencias ofrecidas por la membrana y por los componentes de la sangre a la captación del CO son aproximadamente iguales. pero con una PO2 más alta la curva se torna mucho más plana. los cuales pueden evaluarse por separado.Cuando se mide la capacidad de difusión para la captación de CO. Puede medirse exponiendo la sangre a una PO2 muy alta (digamos 600 mm de Hg) y restando el O2 disuelto. y agregamos gas con diferentes concentraciones de O2. debido a que el O2 y el CO compiten por la Hb. medimos la PO2 y el contenido de O2. porque la lámina de plasma inmediatamente adyacente a los eritrocitos ofrece su propia resistencia en muchas técnicas. mientras que la porción casi plana representa la sangre oxigenada que abandona los pulmones. Obsérvese que la cantidad de O2 transportada por la Hb aumenta rápidamente hasta una PO2 de aproximadamente 50 mm de Hg. esto se aplica también a la captación de este gas a lo largo de los capilares pulmonares. se obtienen dos ecuaciones para DL con dos elementos desconocidos. Es por esto que las enfermedades que causan una caída del volumen sanguíneo capilar pueden reducir la capacidad de difusión de los pulmones. cada uno de los cuales contiene el mismo volumen de sangre. En consecuencia. La medición de Ф es difícil. Si bien los valores de Ф para el O2 son diferentes. Sabiendo que se disuelven 0.

4 ml% [ 7. La forma sigmoidea de la curva de disociación del O2 tiene dos ventajas fisiológicas: 1) La parte inicial (más vertical o “empinada”) significa que los tejidos periféricos pueden extraer gran cantidad de O2 con sólo una pequeña disminución de la PO2 capilar.7 ml%. Su saturación con O2 será de 97. dando un contenido total de O2 de 10. 91 . Con frecuencia se agrega la notación p/v. suelen expresarse en términos de porcentaje. supongamos que un paciente severamente anémico.36 ml / g). En general. las pequeñas disminuciones de la PO2 alveolar no afectan el contenido de O2 de la sangre arterial y.5% (con un pH. Es importante comprender bien las relaciones entre PO2.Un gramo de Hb pura puede combinarse con 1.85 ml de O2% (p/v) ]. Sat / 100 ) – 0.85 ml de O2 / 100 ml de sangre [ 20. con base en el argumento de que parte de la Hb se encuentra en formas que no pueden combinarse con el O2. 2) La parte final (más horizontal o “aplanada”) es conveniente para la difusión del O2 a través de la barrera sangre-gas en los pulmones y. para la carga sanguínea de O2. como la metahemoglobina. una PO2 y una temperatura normales). por lo tanto. NO corresponden iguales concentraciones (esto es válido para diferentes gaeses). Las unidades de medida g ó mg / 100 ml. La PO2 está expresada en mm de Hg. con una concentración de Hb de sólo 7. la capacidad de oxígeno es de ±20. el O2 disuelto puede contribuir con 0. pero.39 ml de O2 y.003 PO2 “Hb” se refiere a la concentración de Hb en g% y “Sat” a la saturación de la Hb en %.39 ]. para indicar que se trata de una relación porcentual peso / volumen. saturación con O2 y contenido de O2 (o concentración).39 . por consiguiente. tampoco la cantidad de O2 disponible para los tejidos. mientras que en sangre venosa mixta (con una PO2 de 40 mm de Hg) es de aproximadamente 75%.34 ó 1.5%. es decir: g% ó mg%. ya que.5 x 1. Por ejemplo. a iguales valores de presión. Además. el O2 combinado con Hb será de sólo 10. Conviene señalar que algunos autores acreditan a la Hb una capacidad de unirse al O2 un poco menor que la señalada (1. ya que la sangre normal contiene ±15 g de Hb / 100 ml.3 ml. Hb . la saturación con O2 es de aproximadamente 97. Adicionalmente. el contenido (o concentración) de O2 de la sangre (en ml de O2 / 100 ml de sangre o ml de O2%) está dado por: ( 1. El hecho de que la PO2 sanguínea se mantenga elevada ayuda a la difusión del O2 hacia las células hísticas. tiene pulmones normales y una PO2 arterial de 100 mm de Hg.5 g%. La saturación de la Hb con O2 está dada por la ecuación: O2 combinado con Hb Capacidad de O2 X 100 En sangre arterial (con una PO2 de 100 mm de Hg).

92 . pero puede ser difícil de detectar en pacientes anémicos. La caída del pH y el aumento de la PO2 o de la temperatura desvían la curva hacia la derecha.500 msnm. cardiopatías cianóticas y anemias severas. éste no es un signo clínico confiable cuando la desaturación es leve.3-DPG incluyen: enfermedades pulmonares crónicas. pues un aumento de la concentración de H+ altera vehemente la configuración de la molécula de Hb. entre ellos: los cambios del pH. favorece la descarga de O2. de modo que una baja saturación arterial O2 se manifiesta como cianosis (coloración azulada o violácea de piel y mucosas). mientras que la reducida es de color púrpura. es decir. La desviación de la curva hacia la derecha (disminución de la afinidad) aumenta la descarga de O2 en los capilares hísticos con una PO2 dada. después de dos días de ascenso hasta una altura de 4.3-DPG eritrocitario.3-DPG desaparecen. La mayor descarga de O2 en los tejidos periféricos puede considerarse como un mecanismo adaptativo intrínseco en respuesta a la hipoxemia. A alturas más elevadas. en particular del 2. Gran parte del efecto de la PO2. Dada la importancia de la cantidad de Hb reducida. Por ejemplo.La Hb oxigenada es de color rojo brillante. debido principalmente a la alcalosis respiratoria.3-difosfoglicerato) también desvía la curva de disociación del O2 hacia la derecha y así. las ventajas del aumento del 2. porque la carga de O2 en los capilares pulmonares es afectada en forma adversa por la desviación hacia la derecha. la hipoxia “crónica” conduce a un aumento del 2.3DPG (2. Diversos factores pueden desviar la posición de la curva de disociación del O2. la temperatura de la sangre y la concentración de fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos. conocido como efecto Bohr. reducen la afinidad de la Hb por el O2. puede atribuirse a su acción sobre el pH. sin embargo. si bien es mucho menos importante que otros factores como la hiperventilación [la aclimatación será objeto de estudio más adelante]. Cambios opuestos la desvían hacia la izquierda. como las condiciones de iluminación y la pigmentación cutánea. El aumento de los fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos. la cianosis a menudo es marcada en casos de policitemia. ocasionando una reducción de la accesibilidad del O2 a los grupos hemo. ya que su reconocimiento depende de muchas variables. Los cálculos sugieren que esta desviación de la curva aumenta la cantidad de O2 liberado desde la sangre en aproximadamente 10%. Otros estados hipóxicos en los cuales se ve un aumento útil del 2. Este puede ser un aspecto útil de la aclimatación a alturas moderadamente elevadas. la PO2.

la interacción de este gas con la sangre es compleja y comprende varias reacciones. y 3) formación de compuestos carbamino. la PCO2 de la sangre tarda ±0. la afinidad de la Hb por el O2 también está aumentada en animales que viven a gran altura (como la llama sudamericana) o en otros ambientes hipóxicos (peces en agua estancada). TRANSPORTE DE CO2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES Con base en la mayor tasa de difusión del CO2 a través de los tejidos (en relación con el O2) parece poco probable que su eliminación pudiera verse afectada en forma adversa por dificultades inherentes a la difusión.En la sangre almacenada para transfusiones. PCO2 (mmHg) 93 .4 y temperatura de 37°C) es de unos 26 mm de Hg. VI. la curva de disociación del CO2 es abrupta. y su PCO2 es alta de modo que resulte beneficiado con una mayor descarga de O2 en sus capilares. sin embargo. La P50 difiere entre especies de animales. comprometiendo la cantidad de este gas disponible para los tejidos.5 segundos en igualar a la del alvéolo (lapso semejante al que requiere el O2). 2) movimiento del Cl a través de la membrana eritrocitaria. Con una tasa de difusión normal. Además. pero. puede no llegar a igualarla si la barrera sangre-gas está afectada.3. conocida como P50. La posición de la curva de disociación del O2 puede estudiarse a través de la PO2 para una saturación con O2 del 50%. lo que -se supone-. algunas de las cuales son relativamente lentas. Normalmente. es de apenas 25 mm de Hg. pH de 7. probablemente por variaciones de la composición de la porción globina de la molécula de Hb. como: 1) hidratación del CO2. Este cambio en la sangre está influido por el conservante que se utiliza y puede retardarse con el agregado de inosina. el mono Rhesus tiene una P50 de 32 mm de Hg. mientras que en el gorila más grande. El valor normal para sangre humana (con una PO2 de 40 mm de Hg. lo que a hacer más lento el cambio de la presión parcial del gas en los capilares pulmonares. una lenta disminución del 2.3-DPG provoca una mayor afinidad por el O2. Una forma simple de recordar estas desviaciones es que un músculo en ejercicio es ácido y caliente. la PCO2 en los capilares terminales es de 45 a 47 mm de Hg y de unos 40 mm de Hg en el gas alveolar. Diversas estrategias para aumentar la afinidad incluyen cambios en la concentración de fosfatos orgánicos y alteraciones del efecto Bohr. suele ser apreciablemente menor en animales de gran peso corporal. limitaría la eliminación del CO2. Por ejemplo. A menudo.

cuando la sangre del cortocircuito proviene de las Vs. el cortocircuito que habría si toda la disminución observada del contenido de O2 arterial fuera causada por el agregado de sangre venosa mixta verdadera. CaO2 _ · Cantidad de O2 en la sangre del cortocircuito = QS . puede ser útil calcular un “supuesto” cortocircuito. · La cantidad total de O que sale del sistema es igual al flujo sanguíneo total ( Q ) 2 T multiplicado por la concentración de O2 en sangre arterial ( CaO2 ) y debe ser igual a la suma de las cantidades de O2 en la sangre del cortocircuito y en la sangre de los capilares terminales. que drena directamente hacia la cavidad de este ventrículo izquierdo a través de las Vs. Cc’O2 De donde: · QS · QT = Cc’O2 – CaO2 _ Cc’O2 – C V O2 Esta expresión matemática se conoce como ecuación del cortocircuito. por ejemplo. En ese caso. Cc’O2 _ · · · · Entonces: Q T . de Tebesio. se produce un pasaje de sangre desde el corazón derecho hacia el izquierdo a través del cortocircuito septal. Entonces. pulmonar) a la sangre que drena desde los capilares (V. C VO2 · · Cantidad de O2 en la sangre de los capilares terminales = ( QT – QS ) . Como ya sabemos. En algunos pacientes (por ejemplo. CaO2 = QS . Esto no siempre es así. sin embargo puede llegar a superar los 10 mm de Hg en circunstancias patológicas pulmonares o vasculares. Es por esto que la presión parcial de O2 en el gas alveolar es levemente menor que en la sangre que drena de los pulmones. pero la de los capilares terminales no puede medirse en forma directa. que reduce la PO2. en caso de cardiopatía congénita). suponiendo que no hay una diferencia alveolo-capilar por 94 . la concentración de O2 en la sangre arterial puede obtenerse fácilmente mediante el análisis de una muestra obtenida por punción arterial. Es el caso de la sangre que irriga las paredes de las vías aéreas. la cual drena en las Vs. ocurre un pequeño agregado de sangre no oxigenada en la circulación sistémica. Normalmente. Es decir: · Cantidad total de O2 que sale del sistema = QT . la sangre que alimenta el miocardio de las cámaras izquierdas. Obsérvese que esta ecuación sólo es estrictamente cierta si la sangre del cortocircuito tiene la misma composición que la sangre venosa mixta.CORTOCIRCUITOS Se denomina cortocircuito o shunt a cualquier mecanismo por el cual la sangre no pasa a través de las áreas ventiladas de los pulmones y regresa a la circulación sistémica sin haberse oxigenado. que puede ocasionar una severa depresión de la PaO2. aunque suelen considerarse idénticas. Cuando el cortocircuito es causado por el agregado de sangre venosa mixta (A. a través de los denominados cortocircuitos fisiológicos. recurrimos a calcularla a partir de la PAO2. pulmonares desde los capilares. C VO2 + ( Q T – QS ) . bronquiales. es decir. Asimismo. pulmonar). podemos calcular el flujo del cortocircuito. ocasionando una reducción de la PO2 en la sangre venosa pulmonar. La reducción de la PaO2 a partir de estas fuentes alcanza apenas a ±5 mm de Hg.

pulmonar. sin embargo. en la práctica. La caída del contenido de O2 de la sangre venosa es la misma. 95 . sin embargo. pero la disminución de la PO2 es mucho menor. VI. una reducción dada del contenido de O2 causa una caída mucho mayor de la PaO2 cuando la PAO2 es alta que cuando es normal o baja. el 30% a los compuestos carbamino y el 10% restante al CO2 disuelto. Por lo tanto. Un cortocircuito pequeño produce una gran depresión de la PaO2 durante la respiración de O2 puro. debido al O2 agregado a la sangre capilar. mientras que cada una de las otras dos formas de transporte contribuyen con un 5%. La mayor parte del O2 agregado está en la forma disuelta más bien que unido a la Hb. Cuando hay un cortocircuito.4. la PaO2 no aumenta tanto como lo hace en un sujeto normal. algunos pacientes con un gran cortocircuito tienen una PaCO2 anormalmente baja. debido a la excesiva estimulación de la ventilación. De hecho. El resultado es que la PCO2 en la sangre capilar disminuye hasta que la PaCO2 es normal. FORMAS DE TRANSPORTE DEL DIÓXIDO DE CARBONO El transporte del CO2 a través de la sangre se realiza en tres formas: disuelto. algunas veces se supone que el denominador en la ecuación es de 5 ml de O2 / 100 ml de sangre. como compuestos carbamino. nunca está expuesta a la alta PAO2 resultante de la respiración de O2. la forma disuelta ejerce un papel más significativo para este gas que para el O2 . De la diferencia venosa-arterial total. Un aspecto importante del cortocircuito es que si el sujeto respira O2 puro. inclusive. ya que deprime su contenido de O2. y cuando la PAO2 es muy alta. ya que cualquier tendencia a su aumento estimula la ventilación. de modo que en esta sangre continúa disminuyendo la PO2 arterial. pero esta presunción puede llevar a errores sustanciales si el volumen minuto es anormalmente alto o bajo. la PaCO2 por lo general no aumenta. sin embargo. se produce cierto aumento de esta presión. Puede obtenerse sangre venosa mixta a partir de un catéter colocado en la A.alteración de la difusión. ya que la sangre venosa mixta es relativamente rica en CO2. el contenido de CO2 disuelto obedece a la ley de Henry. Alrededor del 90% del CO2 total en sangre se encuentra en la forma de bicarbonato. pero. estas proporciones no reflejan los cambios que ocurren cuando el CO2 es cargado o descargado por la sangre. que no pasa por los alvéolos ventilados. Esto se debe a que la sangre cortocircuitada. CO2 DISUELTO Tal como en el caso del O2. la pendiente refleja sólo el agregado de O2 disuelto. como bicarbonato y en combinación con proteínas. dado que la sangre que está perfundiendo los alvéolos ventilados se encuentra casi totalmente saturada. la curva que relaciona el contenido de O2 con la presión parcial es casi plana. dado que el CO2 es unas 20 veces más soluble que el O2. podría esperarse observar una PaCO2 elevada. En la práctica. aproximadamente el 60% es atribuible al bicarbonato.

El hecho de que la desoxigenación de la sangre aumente su capacidad para transportar CO2 se denomina efecto Haldane. Estos sucesos asociados con la captación de CO2 en la sangre elevan el contenido osmolar de los eritrocitos y ocasionan la entrada de agua a las células. Este desplazamiento del cloro se conoce como efecto Gibbs-Donnan. Cuando aumenta la concentración de bicarbonato e hidrogeniones en las células. la administración de dosis altas de este fármaco interfiere el transporte de CO2. la más importante es la globina de la Hb. De la segunda reacción. resulta la formación de iones H y HCO3–. también se halla en otros tejidos. es rápida dentro de los eritrocitos. pero los iones H+ no pueden salir fácilmente debido a que la membrana celular es relativamente impermeable a los cationes.). La 96 . La A. Así. CO2 COMO COMPUESTOS CARBAMINO Estos compuestos se forman por la combinación del CO2 con grupos amino terminales de proteínas sanguíneas. Cuando pasan a través de los pulmones. Entre ellas.C. denominada “hidratación del CO2” [ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ].C. Algunos de los iones H+ que son liberados se unen a la Hb: H+ + Hb-O2 H-Hb + O2 Esto ocurre porque la Hb reducida es un mejor aceptor de protones (menos “ácida”) que la forma oxigenada. haciendo más lenta la reacción de hidratación. la corteza renal y el músculo. con formación de ácido carbónico. mientras que la oxigenación que ocurre en los capilares pulmonares colabora con la descarga. Esta se produce rápidamente dentro de los eritrocitos y no requiere de acción enzimática alguna. Así. la presencia de Hb reducida en la sangre periférica colabora con la carga de CO2. llamada “ionización del ácido carbónico” [ H2CO3 ↔ H+ + + HCO3– ]. las células se encogen un poco. El efecto (o equilibrio) Gibbs-Donnan no es exclusivo de este fenómeno de la fisiología respiratoria. para poder mantener la neutralidad eléctrica.CO2 COMO BICARBONATO La secuencia de reacciones para la formación de bicarbonato es la siguiente: CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3 H + HCO3 + - La primera reacción. pero muy lenta en el plasma. En animales de experimentación. el primero difunde hacia afuera. entre los que se encuentran la mucosa gástrica e intestinal. aumentando su volumen. ocurre la denominada “desviación de cloro” (iones de Clf difunden desde el plasma hacia el interior la célula). Por esto. puede ser inhibida por la administración del diurético acetazolamida (Diamox®). ocurre en presencia de anhidrasa carbónica (A. ya que esta enzima (proteína que contiene zinc) es abundante en los eritrocitos mas no en el plasma. sino que se presenta en diferentes casos en que se requiere el desplazamiento de iones difusibles entre diferentes compartimientos en búsqueda de la neutralidad eléctrica.

el contenido de CO2 cambia en aproximadamente 4. El efecto Haldane es cuantitativamente mucho más importante que el efecto Bohr y ocurre porque la combinación del O2 con la Hb en los pulmones hace que ésta se convierta en un ácido más fuerte. incrementando el transporte de este gas. que se unen al HCO3– para formar H2CO3. cuanto más baja es la saturación de la Hb con O2. Si elegimos una PO2 en el eje de las X de -digamos-. nuevamente la descarga de O2 en los capilares periféricos facilita la carga de CO2. mientras que el cambio del contenido de O2 es sólo de aproximadamente 1. Esto se produce a través de dos mecanismos: 1) La mayor acidez de la Hb reduce su tendencia a combinarse con el CO2 para formar carbaminohemoglobina. por el efecto Haldane. así. Al practicar el mismo procedimiento a partir de una de las curvas de PCO2 y seguirla hacia la derecha (PO2 en aumento) veremos contenidos de CO2 en disminución (efecto Haldane). para una de PCO2 dada. En el eje de las X se representa la PO2 y en el de las Y.reacción ocurre muy rápidamente sin participación enzimática y da lugar a la formación de ácido carbamínico en la forma ionizada [ Hb-NH-COO – ]: CO2 + Hb-NH2 Hb-NH-COOH Hb-NH-COO – + H + La Hb reducida puede unirse a mucho más CO2 que la forma oxigenada. De manera semejante. como lo serían si el contenido fuese simplemente proporcional a las presiones parciales. en el intervalo de 40 a 50 mm de Hg.CO2. pasando a los alvéolos. lo cual promueve el desplazamiento del CO2. 2) Esa acidez de la Hb hace que libere un exceso de hidrogeniones. 97 . Además. mayor es el contenido de CO2. antes citado para el estudio de la relación ventilación-perfusión. Por ejemplo. Mediante el efecto Bohr. la PCO2. VI. el cual se disocia luego en CO2 y H2O.7 ml / 100 ml.7 ml / 100 ml. mientras que la oxigenación aumenta su descarga en los pulmones (efecto Haldane). esa línea nos mostrará un contenido de O2 en disminución (efecto Bohr). Las curvas que corresponden a los valores de una presión “en función de la otra” no son rectas ni paralelas a los ejes. 50 mm de Hg y seguimos esa curva verticalmente (PCO2 en aumento). aumentando su tasa de transporte. CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2 La curva de disociación del CO2 es mucho más lineal y su pendiente es considerablemente más acentuada que la del O2. INTERACCIONES ENTRE LAS CURVAS DE DISOCIACIÓN DEL O2 Y DEL CO2 Estas interacciones pueden ser presentadas convenientemente por medio del diagrama de O2 . El CO2 se libera de la sangre.5. con lo que se desplaza buena parte del CO2 presente en la sangre en forma de carbamino. el efecto Haldane induce el efecto contrario: la unión del O2 a la Hb tiende a desplazar el CO2 sanguíneo. un aumento del CO2 en la sangre hace que el O2 se desplace de la Hb.

La sangre arterial se obtiene por punción de una arteria superficial cuyo pulso sea palpable (humeral. porque la Hb capta O2. Puede usarse O2 híperbárico. la concentración de Hb y la PO2 de la sangre pueden ser normales. de modo que el CO puede combinarse con la misma cantidad de Hb que el O2 aún cuando su presión parcial sea 250 veces más baja que la de aquel. después de infiltrar la piel con un anestésico 98 . con una PCO de 0. Pequeñas cantidades de COHb también desvían la curva de disociación del O2 hacia la izquierda. la cual se mediante una jeringa heparinizada (para impedir la coagulación de la sangre) y una aguja.16 mm de Hg. todo el O2 necesario para los tejidos corporales puede ser transportado por la sangre en la forma disuelta.000 mm de Hg. Este CO2 agregado al gas inspirado aumenta la tasa de lavado del CO de la sangre. y a nivel pulmonar. La afinidad del CO por la Hb significa que las personas expuestas en forma inadvertida a pequeñas concentraciones de CO en el aire (por ejemplo. ANÁLISIS DE LOS GASES EN SANGRE Extracción de muestras de sangre La muestra puede ser de sangre arterial o de sangre venosa. radial o femoral). un 75% de la Hb se combina con el CO como COHb. por combinación con la Hb para formar carboxihemoglobina (COHb). Debe destacarse que todo aquello que se relaciona con el transporte de CO2 en la sangre ejerce un marcado efecto sobre el estado ácido-base del organismo.7. VI. porque al aumentar la PO2 inspirada a 2. Un paciente con intoxicación por CO debe ser tratado mediante respiración de O2 puro o una mezcla de 95% de O2 y 5% de CO2. Es útil comparar la curva de disociación del O2 en sangre con 60% de COHb con la curva de sangre anémica cuya concentración de Hb es de un 60%. Por ejemplo.El efecto Haldane duplica la captación de CO2 en los capilares tisulares gracias a que el O2 se separa de la Hb. durante un incendio en un edificio) pueden tener una gran proporción de su Hb como COHb. el CO tiene aproximadamente 250 veces más afinidad por la Hb que el O2. Si esto ocurre. TRANSPORTE DE MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte del O2 de la sangre. dificultando así. Las curvas de asociación de la oxihemoglobina y de la carboxihemoglobina tienen cierto parecido. la descarga del O2 que transporta la sangre. pero su contenido de O2 es muy reducido.6. duplica la liberación de CO2. sin embargo. no disponible para el transporte de O2. VI.

Para obtener sangre venosa mixta de la A. Al terminar el procedimiento. La calibración se hace por medio de mezclas de CO2. Es un electrodo de vidrio para pH rodeado por un buffer de bicarbonato que está separado de la sangre por una delgada membrana. de modo que la lectura informa acerca del pH del plasma. tiene menos valor para los gases en sangre. produce alteraciones del ritmo cardíaco. pH sanguíneo Puede medirse con un electrodo de vidrio para pH sumergido en la sangre.local. El electrodo se calibra con un gas o con una solución cuya PO2 sea conocida. PO2. Se basa en que al aplicar un pequeño voltaje (0. 99 .1-0. por sus particulares características de absorción. de manera que la PO2 va disminuyendo. que es consumido por el electrodo.6 v) a un electrodo de platino sumergido en una solución buffer. Saturación con O2 La saturación de la sangre con O2 puede determinarse por espectrofotometría. pulmonar. los cuales están forman parte de un mismo equipo y basta un ml de sangre para hacer las tres mediciones. Algunos catéteres tienen un pequeño balón en la punta (SwanGanz). lo cual es medido por el electrodo que lee la PCO2 directamente. se debe pasar un catéter de plástico a través del corazón derecho. gracias a que la Hb oxigenada y la reducida absorben de manera diferente la luz de ciertas longitudes de onda. PCO2 y pH de la sangre Sus valores pueden medirse en pocos minutos con electrodos para gases en sangre. ocasionalmente. en 0. La muestra de sangre se coloca en una probeta a través de la cual pasa luz y la saturación con O2 se lee directamente en un medidor. para impedir la extravasación de sangre. porque refleja sólo las condiciones locales. Algunas veces puede medirse la cantidad de carboxihemoglobina con el mismo instrumento. introducido en el torrente circulatorio a través de una vena periférica. Este procedimiento no es tan inocuo como una punción arterial y.2 unidades de pH. Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) Se mide con un electrodo para PCO2. Otros dispositivos miden la luz que es reflejada desde la superficie de una muestra de sangre. se aplica presión en el sitio de la punción. La sangre venosa se extrae de una vena del brazo y por lo común es usada para la determinación del hematócrito y la concentración de electrolitos. El CO2 difunde a través de la membrana y altera pH del buffer. Presión parcial de oxígeno (PO2) Se mide con un electrodo polarográfico para oxígeno. la corriente que fluye es proporcional a la PO2. El buffer está separado de la sangre por una membrana semipermeable a través de la cual difunde el O2. El valor dentro de las células es más bajo.

según la ley de Fick. Dado que el CO2 difunde a través de los tejidos unas 20 veces más rápidamente que el O2. la mioglobina sería un posible portador en las células musculares. pero son útiles para estudiar cambios de la saturación. Los gases son liberados de la sangre agregando ácido láctico. en especial cuando la saturación con O2 es muy baja. El contenido de O2 también puede obtenerse a partir de dispositivos que emplean electrodos polarográficos o pilas de combustible para consumir el O2. la distancia que debe ser cubierta por la difusión es considerablemente mayor que a nivel pulmonar. La respiración interna se relaciona con la función respiratoria mediante la tasa de intercambio respiratorio ( R ). y 2) la producción (o eliminación) de CO2. procesos que constituyen lo que se ha denominado respiración interna. En los tejidos periféricos. mientras que el espesor de la barrera sangre-gas. cuando el consumo de O2 del músculo aumenta. Otro dispositivo. quizás dentro de las células. la distancia entre capilares abiertos es del orden de las 50 µ. revisada previamente. El gas obtenido se analiza por absorción con hidróxido de sodio y una mezcla de antraquinona. en el músculo en reposo. así se reduce la distancia de difusión y aumenta el área transversal disponible para este proceso. y agitando enérgicamente la mezcla en un vacío parcial. Estas mediciones carecen de exactitud. es de sólo una centésima parte (1/100) de aquella. Algunas mediciones sugieren que el movimiento de O2 a través de algunos tejidos in vitro es demasiado rápido para ser explicado por simple difusión pasiva. Contenido de O2 y CO2 Puede determinarse con el aparato manométrico de Van Slike. Por ejemplo. en los pulmones.El oxímetro de pulso es un pequeño espectrofotómetro especializado que mide la saturación con O2 de la sangre que fluye a través del dedo. el consumo de O2 y la producción de CO2 son el resultado de los procesos metabólicos que tienen lugar a nivel mitocondrial para la producción de energía a partir de los nutrientes. el oxímetro de oreja. 100 . VII. Otra posibilidad es que ocurran procesos convectivos (“incitadores”) en pequeña escala. durante el ejercicio. la eliminación de CO2 plantea menos problemas que el aporte de O2. DIFUSIÓN TISULAR Y RESPIRACIÓN INTERNA Denominamos difusión tisular a la transferencia de los gases entre los capilares y los tejidos. mide la saturación con O2 de sangre “arterializada” en el lóbulo de la oreja calentado. se abren capilares adicionales. La difusión del O2 y del CO2 entre la sangre capilar sistémica y las células hísticas ocurre en función del gradiente de presiones parciales. Por otra parte. Es posible que se produzca difusión facilitada en ciertas circunstancias. A nivel tisular. ferrocianuro de potasio y saponina. cuyo valor estará obviamente determinado por dos factores: 1) el saldo entre el ingreso y la salida de O2 (consumo de O2).

Al respecto. Caso contrario. “ángulo letal”. En suspensiones de mitocondrias hepáticas in vitro. lo que tiende a reducir la PO2 del líquido intersticial. es de apenas unos 40 mm de Hg. la PO2 en los capilares es de ±100 mm de Hg. en el extremo venoso. por medio de microelectrodos para O2. la PO2 tisular está determinada por un equilibrio entre: 1) la tasa de transporte de O2 a los tejidos a través de la sangre. si el incremento se produce en el metabolismo. las células utilizan más O2 que en condiciones normales de reposo. PRESIONES HÍSTICAS PARCIALES Durante el trayecto desde la atmósfera hasta las mitocondrias.VII. también aumenta la PO2 tisular. Este enorme gradiente de presión hace que el O2 difunda tan rápidamente de la sangre a los tejidos que la PO2 capilar cae a valores cercanos a la presión del intersticio. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos. el O2 ya ha perdido aproximadamente un tercio de su presión inicial. sin embargo. Tal situación fue denominada por Krogh. que rodea las células de estos tejidos. En general. Una caída de la PO2 en los capilares hísticos de la periferia. los cuales se mantienen en la sangre que pasa a las venas desde los capilares (40 mm de Hg). debido a que ese es el valor de la PO2 en la sangre arterial. Es probable que la magnitud de la caída de la PO2 antes de que cese la utilización de O2 dependa del tejido afectado. en consecuencia. las cuales han confirmado el descenso abrupto de la PO2 entre vasos sanguíneos abiertos. Si el flujo sanguíneo tisular aumenta. 101 . Son más vulnerables a la caída de la PO2 aquellos tejidos que se encuentran más alejados del capilar. El equilibrio entre el aporte y el consumo de O2 (determinado por la PO2 capilar y la distancia intercapilar) da como resultado una PO2 adecuada en todo el tejido. A su llegada al alvéolo. digamos de 100 a 20 mm de Hg. Se han efectuado mediciones directas de la PO2 en tejidos de animales de experimentación (por ejemplo. con la consiguiente formación de ácido láctico. En caso de anoxia. incluso con un flujo sanguíneo máximo. estaríamos ante la denominada “situación crítica”. se hace mayor el transporte de O2 y. mientras que en el líquido intersticial. ocasiona una disminución de la PO2 en el intersticio hacia el extremo venoso del capilar.1. se ha observado que el consumo de O2 se mantiene con la misma tasa hasta que la PO2 cae hasta el rango de 1 a 3 mm de Hg. y 2) la tasa de consumo de O2 por parte de los tejidos. Si la distancia intercapilar o el consumo de O2 experimentaran un aumento tal que la PO2 llegara a caer hasta cero (en algún punto del tejido). Entonces. de la superficie de la corteza cerebral). parece que el valor de la PO2 mucho más elevado en la sangre capilar obedece a la necesidad de asegurar una presión adecuada para la difusión del O2 hacia la mitocondrias. la presión parcial de los gases se modifica continuamente. el metabolismo aeróbico se hace imposible y el tejido debe recurrir a la glucólisis anaeróbica. este aumento en ningún caso supera los 95 mm de Hg. hay evidencias de que las células del SNC dejan de funcionar con una PO2 más alta que las células hepáticas.

VII.2. APORTE Y UTILIZACIÓN DE O2
El nivel normal de la PO2 alveolar (PaO2) [ 100 mm de Hg ] es determinado por el equilibrio entre dos procesos opuestos: 1) El agregado de oxígeno por la ventilación que ocurre con cada respiración. Aunque se trata de un proceso discontinuo, puede considerarse “continuo” con escaso margen de error, pues las fluctuaciones de la PaO2 durante el ciclo de la respiración normal no superan los 2 ó 3 mm de Hg. Esto es así gracias a que el volumen corriente es sólo de ±1/2 litro, el cual se suma a los ±3 litros de gas que ya se encontraban en los pulmones. Más aún, aproximadamente sólo un 1/3 del O2 agregado con la respiración es captado por la sangre. 2) La eliminación de oxígeno desde los pulmones por la sangre capilar pulmonar. De nuevo, este proceso puede considerarse como “continuo” con poco margen de error, aunque -de hecho-, es pulsátil, debido a las fluctuaciones del flujo capilar. En un “pulmón hipotético perfecto”, el drenaje sanguíneo desde el pulmón tendría la misma presión parcial que el gas alveolar; sin embargo, cuando la sangre llega a los capilares sistémicos, el O2 difunde hacia los tejidos donde la PO2 es mucho menor. En realidad, no existe un valor único de PO2 hística, ya que ésta varía en medida considerable de un tejido a otro e incluso dentro de un mismo tejido en particular. Además, hay evidencias de que la PO2 en las mitocondrias es muy baja, quizás de ±1 mm de Hg. Aún así, es útil incluir este último eslabón en la cadena, porque nos recuerda que, permaneciendo iguales otros factores, cualquier pérdida de la presión parcial a lo largo del recorrido deprime inevitablemente la presión parcial en los tejidos donde ha de ser utilizado el O2.

Consumo de O2
· El consumo de O2 por minuto ( VO2 ) es la diferencia entre la cantidad de O2 que · entra al organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con · EO ); en otras palabras, es la cantidad de de la espiración durante el mismo tiempo ( V 2 O2 que quedó dentro del organismo es decir, fue consumido. La cantidad de O2 teóricamente disponible por minuto para un tejido está dada por: · Q . CaO2 · Donde: Q = Flujo sanguíneo hacia el tejido; y
CaO2 = Contenido arterial de O2.

La cantidad de O2 consumido está dada por: · Q . CaO2 – CV O2
_

Donde: CaO2 = Contenido arterial de O2 de la sangre que
drena hacia el tejido.

La relación entre la cantidad disponible y la cantidad consumida, denominada utilización de O2, está dada por: · Q ( CaO2 – CV O2 ) · Q . CaO
2

_

_

=

CaO2 – CV O2 CaO2

102

La utilización de O2 varía ampliamente de un tejido a otro. Por ejemplo: es de apenas un 10% en los riñones, de un 60% en la circulación coronaria y llega a más del 90% en el músculo durante el ejercicio. Para el organismo en su totalidad, en estado de reposo, el valor es de ±25%, incrementándose al 75% durante el ejercicio intenso. Por lo general, los tejidos hipóxicos presentan una elevada utilización de O2. Así se observa en las siguientes situaciones: 1) “Hipoxia hipóxica”, por una PaO2 baja, secundaria a una enfermedad pulmonar. 2) “Hipoxia anémica”, por disminución de la capacidad de transporte de O2 de la sangre, en caso de anemia o intoxicación con CO. 3) “Hipoxia circulatoria”, por reducción del flujo sanguíneo, debido a shock u obstrucción local. En cambio, en la “hipoxia histotóxica”, que se produce en el envenenamiento por cianuro, la diferencia arterio-venosa y la utilización de O2 son muy bajas, lo cual es debido a que el cianuro impide el uso del O2 por la cromooxidasa dentro de los tejidos. Otro caso particular es el que se observa en la intoxicación con dinitrofenol, en el que se consume O2 y se produce energía (en forma de calor), pero no se produce ATP por desacoplamiento de la fosforilación. En consecuencia, los músculos no son capaces de realizar un trabajo útil.

VII.3. SOBREVIDA HÍSTICA
El organismo humano dispone de escasas reservas de O2 para ser usadas en caso de anoxia total o asfixia; estas se calculan en unos 1.500 ml, con los que es posible conservar la vida durante apenas seis minutos, si fueran distribuidos apropiadamente. La capacidad de los tejidos para tolerar la privación de O2 varía ampliamente, en función de su facilidad para hacer uso de la glucólisis anaeróbica. La corteza cerebral y el miocardio son particularmente vulnerables a la anoxia. En el humano, la anoxia de la corteza cerebral da lugar a pérdida de la función en cuatro a seis segundos, a pérdida de la conciencia en 10 a 20 segundos y a cambios irreversibles en tres a cinco minutos. Esta capacidad es variable en las diferentes especies y en muchas, el neonato es menos vulnerable que el adulto a una isquemia absoluta.

VII.4. TASA DE INTERCAMBIO RESPIRATORIO
Como ya sabemos, se denomina tasa o índice de intercambio respiratorio (R) a la relación entre la eliminación de CO2 y la captación de O2, de utilidad para establecer la relación entre la combustión o metabolismo de los nutrientes y la función respiratoria. Su representación matemática es: · V
R =

· V O2

CO2

El transporte normal de O2 de los pulmones a los tejidos es de unos 5 ml%, mientras que el transporte, igualmente normal, de CO2 de los tejidos a los pulmones es de unos 103

4 ml%. Así, en condiciones normales de reposo, se elimina una cantidad de CO2 equivalente al 82% del ingreso de O2, de modo que en estas condiciones R = 0,82. Más exactamente, se considera que con una dieta normal, que incluye cantidades medias de los diferentes grupos alimenticios, en promedio R = 0,825; no obstante, el valor de R varía en función de las condiciones metabólicas. Cuando una persona utiliza exclusivamente carbohidratos para el metabolismo corporal, R se eleva a 1,0, mientras que si consume sólo grasas como fuente de energía metabólica, R desciende a 0,7. La razón de esta diferencia es que cuando se metaboliza O2 con los carbohidratos, se forma una molécula de CO2 por cada molécula de O2 consumida, mientras que cuando el O2 reacciona con las grasas, se combina en una gran proporción con átomos de H para formar H2O en lugar de CO2. El valor de la tasa de intercambio respiratorio ( R ) aumenta durante la hiperventilación. Al efectuar ejercicios de alta intensidad (con gran participación del sistema anaeróbico), R puede llegar a 2. La alcalosis metabólica provoca su disminución. En el caso de los carbohidratos (4,1 Kcal/g), veamos el ejemplo de la glucosa (180 g/mol):
C6 H12 O6 + 6 O2 C6 H12 O6 + 6 O2 C=6 H = 12 O = 6 + 12 = 18 R = 6 CO2 + 6 H2O 6 CO2 + 6 H2O C=6 H = 6 x 2 = 12 O = 12 + 6 = 18 = 6 CO2 6 O2 = 1,0

· V CO2 · V
O2

Rendimiento energético de 1 mol de glucosa = 4,1 Kcal/g . 180 g/mol = 738 Kcal/mol. Para 6 moles de O2 → 738 Kcal/mol / 6 = 123 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.

123 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 5,49 Kcal/l de O2 [para R = 1]. Para las grasas (9,3 Kcal/g), tomemos como ejemplo el ácido palmítico (256 g/mol):
C16 H32 O2 + 23 O2 C6 H12 O6 + 6 O2 C = 16 H = 32 O = 2 + 46 = 48 R = 16 CO2 + 16 H2O 6 CO2 + 6 H2O C = 16 H = 16 x 2 = 32 O = 32 + 16 = 48 = 16 CO2 23 O2 = 0,7

· V CO2 · V
O2

104

7 es 0. El consumo calórico en un día será de: 1.380.9215 + 3. 105 .35 + 0.805 = R para las proteínas. Asimismo. El consumo de proteínas es muy bajo (trazas). CÁLCULO DEL VALOR CALÓRICO DE CADA LITRO DE O2 CONSUMIDO A través del metabolismo de los carbohidratos (35%) obtuvimos un rendimiento energético de 5.13275 Kcal/min.62 Kcal/l de O2 [para R = 0.Rendimiento energético de 1 mol de ácido palmítico = 9. Para 23 moles de O2 → 2.51 Kcal/mol de O2. el equilibrio entre el consumo de O2 y el metabolismo da razón del existente entre el ambiente externo y el organismo.003 1. y a través del metabolismo de las grasas (65%). 256 g/mol = 2.62 Kcal/l de O2.455 = 0. 103. el consumo calórico por minuto.7].35 y el 65% de 0.3 Kcal/g . con la consiguiente producción de calor y agotamiento del combustible.49 = 1. será de: 1. Grasas: 65% [R = 0.7]. Estos cálculos ponen en evidencia la estrecha relación existente entre la función respiratoria y el metabolismo de los nutrientes. Para un consumo de O2 = 230 ml/min.380. El 35% de 1 es 0. Este es el costo calórico promedio diario de un adulto en reposo. el cual -en buena parte-.8 Kcal/mol.631.9215 65% de 4.9245 ≈ 4.925 Kcal/l de O2 230 ml de O2 – x x = 1.62 = 3. es responsabilidad del sistema respiratorio.51 Kcal/mol de O2 / 22. Entonces: 35% de 5. ese rendimiento fue de 4.000 ml de O2 – 4. Carbohidratos: 35% [R = 1].455 0. 60 ..003 = 4.16 Kcal/día.805].4 l/mol de gas = 4.49 Kcal/l de O2.4 l.8 Kcal/mol / 23 = 103. 24 = 1. Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22.13275 .925 Kcal / l de O2 consumido [para R = 0.

punto más alto de la tierra. • Hipoxia hipémica. • Hipoxia por estancamiento. o parcial. Cierta clasificación de la hipoxia distingue cuatro tipos fundamentales: • Hipoxia hipóxica. en el momento del nacimiento. el tiempo de exposición. la respiración a presión positiva continuada y la exposición al frío extremo. pero se circunscribe a los casos de reducción del flujo sanguíneo total. bien sea por baja concentración en el aire inspirado. náuseas e inestabilidad. Entre otros casos. se realizan investigaciones en torno a la fisiología hiperbárica. Desde hace mucho tiempo. Sus manifestaciones dependen de la severidad y velocidad de exposición al riesgo. hasta el coma. en el medio habitual. la temperatura ambiental. En la severidad de la hipoxia influyen diferentes factores como la altitud. Asimismo. si la alteración afecta la fase de transporte del oxígeno en sangre. se hicieron las primeras mediciones de la función respiratoria en la cumbre del monte Everest. fatiga. la actividad física e incluso factores de orden psicológico. RESPIRACIÓN EN AMBIENTES INUSUALES El espacio aéreo desde la boca y nariz hasta los sacos alveolares es una continuación del ambiente externo. En el otro extremo. se presenta en la insuficiencia cardíaca. ha sido de gran interés el desafío que representa la respiración en ambientes inusuales. En este grupo se encuentra la hipoxia ocasionada por hemorragia severa. e incluyen desde cefalea. la respiración está sometida a una serie de riesgos derivados de la contaminación atmosférica. por falla en la bomba cardíaca. 106 . donde la PO2 inspirada apenas alcanza a unos 43 mm de Hg. cuando se debe a una alteración de la ventilación alveolar y/o de la difusión alvéolo-capilar. por presencia de algún gas que compite con éste o por enfermedades que afecten el sistema respiratorio.VIII. por defectos en el flujo local. la tolerancia individual. Absolutamente todos nos hemos enfrentado al desafío respiratorio más trascendental: el cambio de la respiración placentaria a la respiración pulmonar en unos pocos segundos. Este tipo incluye la hipoxia causada por exposición a grandes alturas y la derivada de afecciones broncopulmonares. • Hipoxia histotóxica. inhalación de monóxido de carbono y tabaquismo. Recientemente. cuya alteración se ubica en la fase de transporte. cuando se encuentra alterada la utilización del oxígeno por falla en alguna fase de la respiración interna o celular. Hipoxia La hipoxia ha sido definida como el trastorno en el cual una parte o todo el organismo se ve sometido a la privación de O2. Las causas más frecuentes de hipoxia histotóxica son la intoxicación por cianatos (combustión de ciertos plásticos) y la Intoxicación por alcohol. de modo que la extensa superficie alveolar disponible para el intercambio gas-sangre (50 a 100 m2) representa el principal vínculo fisiológico del ser humano con el medio ambiente. a grandes profundidades del mar.

Recuérdese que 47 mm de Hg es la presión parcial del vapor de H2O a temperatura corporal. la PIO2 es igual a cero. de hecho. Presión barométrica (PB) y presión de oxígeno inspirado (PIO2) a diferentes alturas snm. 2) la exposición durante varias semanas. la ecuación del gas alveolar nos daría una PO2 arterial de sólo 53 mm de Hg aproximadamente. Altura s. debe hacerse una clara diferenciación entre: 1) la exposición súbita a una presión baja. de hecho. En general.350 11. con una PB de 47 mm de Hg.050 msnm y unos cuantos por encima de los 4. como se puede observar en el siguiente cuadro. donde la PB es de 253 mm de Hg.848 19.500 29. pies metros Lugar Nivel del mar Ciudad de México (Juegos Olímpicos 1968) Canchas de esquí Residencia permanente a altura máxima Cumbre del Monte Everest Vuelos a grandes alturas PB (mm de Hg) (mm de Hg) PIO2 0 7. una relación de intercambio respiratorio de 0. Con una PO2 inspirada de 95 mm de Hg y suponiendo una PCO2 alveolar de 35 mm de Hg.400 msnm ya puede ocasionar una hipoxemia apreciable.000 760 580 500 390 253 47 149 112 95 72 43 0 La altura de 3.000 17.300 8. A medida que aumenta la altura sobre el nivel del mar.300 msnm. la tolerancia a una gran altura reflejada -por ejemplo-. HIPOXIA DE LAS GRANDES ALTURAS La principal característica de interés en los lugares situados a gran altura sobre el nivel del mar es la baja concentración de oxígeno ambiental. 0.1. Para una persona que se lanza en paracaídas desde un avión a 19. en las zonas más elevadas de los Andes peruanos.000 msnm.n. la PIO2.400 5. en la cumbre del monte Everest. Toda vez que se habla de los efectos de la hipoxia causada por una presión barométrica baja.VIII. y 3) la exposición permanente de alguien que vive a una gran altura. como ocurre cuando se produce pérdida de presión en la cabina de un avión. la saturación arterial de O2 aún entonces será de ±89% (suponiendo un exceso de base cero). los líquidos tisulares se vaporizan (“hierven”) cerca de esta presión. aumenta con la duración de la estadía como resultado del proceso de aclimatación.900 m.2093 = 43 mm de Hg. No obstante. altura máxima de lugares de residencia permanente.000 0 2. que generalmente se aclimata gradualmente durante el ascenso. como en el caso de un montañista.028 63. de modo que. A 5. unos 15 millones de personas viven a más de 3. la PB y la PIO2 se reducen a la mitad de sus valores a nivel del mar. 107 . A pesar de la hipoxia asociada con las grandes alturas. algunos montañistas han vivido durante varios días a alturas que causarían inconsciencia en uno o dos minutos en ausencia de este proceso adaptativo. por ejemplo.8 y una diferencia de O2 alvéolo-arterial de 3 mm de Hg.m. gracias al comportamiento de la curva de disociación del O2. la presión barométrica decrece en una forma más o menos exponencial y asimismo.240 3. en la cantidad de actividad física que puede realizarse. la PIO2 es: ( 253 – 47 ) .

pues NO hiperventilan hasta que la presión disminuye por debajo de la correspondiente a unos 3. y después de dos o tres días.8. Cierto grupo de personas que permanecieron unos cuatro meses en los montes Himalaya a 5.5 0. Así. Las personas que viven a 4. estos últimos NO reducen su PCO2. con una ventilación normal y una PCO2 de 40 mm de Hg. Se cree que la PaO2 se encuentra entre 28 y 30 mm de Hg y puede caer aún más durante el ejercicio debido a la limitación de la difusión. Se producen grados menos notables de hiperventilación en alturas intermedias. el valor de su PO2 es: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F = 43 – R 40 0. el montañista aumenta su ventilación alveolar aproximadamente cinco veces y así reduce su PACO2 a unos 7. los nacidos a nivel del mar que se mudan a lugares situados a gran altura retienen intacta su respuesta hipóxica durante un lapso prolongado. esta sensibilidad está determinada desde etapas muy tempranas de la vida. Obviamente. La causa de la hiperventilación es la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores.000 m. tienen una PACO2 de aproximadamente 33 mm de Hg. los cambios que ocurren en la PO2 y la PCO2 alveolares son diferentes en sujetos aclimatados y aquellos expuestos súbitamente a una baja presión barométrica..8 + 2 = – 5 mm Hg Donde: R = Relación de intercambio respiratorio = 0. ya que hay una severa limitación de la transferencia de oxígeno por difusión en estas condiciones de hipoxia extrema. el pH del LCR disminuye hasta cierto punto por la salida de HCO3–. es urgente hacer algo ante esa PAO2 negativa. Inversamente. y F = Factor de corrección = 2 mm de Hg.800 m. no se tiene absoluta claridad y certeza acerca de la causa de la hiperventilación sostenida a gran altura. Entonces: PAO2 = PIO2 – PACO2 + F = 43 – R 7. en los Andes peruanos. La baja PACO2 y la alcalosis tanto del líquido cefalorraquídeo (LCR) como de la sangre tienden a inhibir inicialmente el aumento de la ventilación. Entonces. En la práctica. tuvieron una PACO2 promedio de 23 mm de Hg. sin embargo. Para un montañista que respira aire en el monte Everest. 108 . reducida en las personas nacidas en lugares muy altos. Típicamente. el pH de la sangre arterial retorna a valores casi normales por la excreción renal de este ión. en época de invierno. sin embargo. sólo parece aumentar en forma lenta por su posterior residencia a nivel del mar. El valor de la PAO2 se obtiene mediante la ecuación del gas alveolar.ACLIMATACIÓN Hiperventilación Esta es una de las respuestas fisiológicas más beneficiosas a la exposición a una baja presión parcial de O2.4 = 34 mm Hg La presión arterial de O2 ( PaO2) puede estar varios mm de Hg por debajo de este valor.8 + 0. Así.5 mm de Hg. disminuyen estos frenos sobre la ventilación y ésta tiende a aumentar aún más.600 msnm. Es interesante el hecho de que la respuesta ventilatoria hipóxica. después de uno o dos días.

significa que. y 2) la curva de disociación del O2 presenta una pendiente más acentuada. de la capacidad de transporte de O2. Policitemia El incremento de la concentración de eritrocitos de la sangre. 109 . Mejora la descarga de O2 en la sangre venosa con una PO2 dada y aumenta la cantidad de O2 liberado de la sangre (se calcula que en ±10%). a menudo se observa una curva desviada a la izquierda como respuesta a la alcalosis respiratoria. La hipoxia tisular estimula la liberación de eritropoyetina por parte de los riñones. presentan un contenido arterial de O2 superior a 22 ml / 100 ml (superior al valor normal a nivel del mar). también presentan policitemia. también tienen una respuesta ventilatoria “embotada” a la hipoxia. que permite aumentar la concentración de Hb de 15 a ±20 g / 100 ml. La policitemia también tiende a mantener la PO2 de la sangre venosa mixta en valores bajos. ya que redunda en un aumento de la viscosidad de la sangre que.Los pacientes con cardiopatía congénita y grandes shunts de derecha a izquierda. por lo tanto.4). Se ha sugerido que la policitemia propia de las grandes alturas es una respuesta inapropiada a la hipoxia hística. en las personas que residen en los Andes peruanos. es otro aspecto de la aclimatación a las grandes alturas. sin embargo. • Aumento de la proporción de capilares en los músculos periféricos. Por ejemplo. aunque la PaO2 y la saturación arterial de O2 estén disminuidas. el contenido de O2 de la sangre arterial puede ser normal o incluso mayor que lo normal. se ha recomendado la hemodilución en personas que residen a grandes alturas. en la práctica in vivo. incluso inferiores al promedio normal. Es causada por un aumento en la concentración de 2. Ocurre después de dos días de permanencia a 4. El aumento resultante de la concentración de Hb y. incrementa el trabajo cardíaco y puede ocasionar un flujo sanguíneo desigual en los capilares sistémicos. se encuentra alrededor de 7 mm de Hg. la PaO2 es de apenas 45 mm de Hg y la correspondiente saturación arterial con O2 es de sólo 81%.500 msnm. conocido como policitema.600 msnm y el beneficio decrece a mayores alturas. Dos factores son responsables de esta situación: 1) el descenso de la PO2 sanguínea es menor para una reducción dada del contenido de O2 de los capilares periféricos. lo cual es posible gracias a la policitemia.3-difosfoglicerato dentro de los eritrocitos que se produce primariamente debido a la alcalosis. la cual a su vez estimula la médula ósea para la mayor producción de eritrocitos. en los andinos peruanos que viven por encima de los 4. Otros aspectos de la aclimatación • Desviación a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina (con un pH de 7. sin embargo. como consecuencia del acortamiento de las fibras musculares. En efecto. Muchos pacientes con hipoxemia crónica causada por una afección pulmonar o cardíaca. este procedimiento no parece ser de gran utilidad en condiciones de ejercicio. sin embargo. que causan severa hipoxemia. a su vez.

600 msnm (Andes peruanos) tienen una capacidad de trabajo notablemente alta a pesar de su hipoxemia. lo cual puede mejorar mediante la respiración de O2 al 100%. mal de montaña o mal de las alturas.500 m. Sin embargo. de la ventilación-perfusión. Las mediciones de la “presión de enclavamiento arterial pulmonar” son normales. su consumo máximo de O2 está exactamente por encima de 1 litro / minuto. provocando la filtración de líquido a los alvéolos en aquellas regiones del lecho capilar sometidas a mayor presión arterial. con cambios característicos en el EKG. náuseas. La vasoconstricción hipóxica eleva la presión arterial pulmonar e impone un mayor trabajo al corazón derecho (incrementado por la policitemia. la captación máxima de O2 es muy sensible a los cambios de la PO2 inspirada. El tratamiento consiste en el traslado a un sitio de menor altura tan rápido y seguro como sea posible. Eso conduce a hipertrofia cardíaca derecha. Aunque la causa es incierta. su tolerancia al ejercicio desciende rápidamente: a 5. Cuando sujetos bien aclimatados respiran una mezcla con la PO2 inspirada que existe en la cumbre del monte Everest. • Incremento de la capacidad respiratoria máxima. la captación máxima de O2 declina en alturas superiores a los 4. de modo que la presión venosa pulmonar no está aumentada. • Vasoconstricción pulmonar. se cree que la vasoconstricción hipóxica no es uniforme. por lo tanto.200 msnm ) con frecuencia refieren cefalea. a menos del 40%. gracias a la menor densidad del aire. y la administración de O2 si está disponible. aunque no retorna a sus valores normales a nivel del mar. palpitaciones. de hasta 200 l / min. hasta un 60% del valor a nivel del mar. pérdida del apetito e insomnio. El único beneficio de esta respuesta parece ser que disminuye la desigual distribución topográfica del flujo sanguíneo pulmonar y. menos de una cuarta parte de su valor a nivel del mar. Con frecuencia el episodio es nocturno y se caracteriza por disnea y esputo espumoso de color rosado. Los naturales de tierras bajas que se aclimatan a esa altura pueden lograr apenas alrededor de un 75% del consumo de oxígeno máximo que tenían a nivel del mar y a mayor altura.400 m. Cuando se asciende a grandes alturas sin un período adecuado de aclimatación. Llama la atención que la PO2 en el punto más alto de la tierra sea exactamente suficiente para que el ser humano sobreviva. y a 7. ENFERMEDAD AGUDA DE LA MONTAÑA Los recién llegados a un lugar situado gran altura ( > 4. que posibilita la ventilación elevada. que aumenta la viscosidad de la sangre). es probable que se deba a una 110 . En estas condiciones sumamente hipóxicas. fatiga. la hipertensión pulmonar puede dar lugar al denominado edema de pulmón de las grandes alturas. presentan una considerable tolerancia al ejercicio.• Aumento de algunas enzimas oxidativas dentro de las células. vértigo. TOLERANCIA AL EJERCICIO A GRAN ALTURA Las personas que residen permanentemente a una altura de 4.800 m. Este cuadro se conoce como enfermedad aguda de la montaña. es decir. ocasionada por la hipoxia alveolar. durante el ejercicio.

• También se produce descalcificación ósea y atrofia muscular por desuso. debida a la desorientación. hipoxemia severa y policitemia excesiva. el ambiente tenía un 100% de oxígeno con una presión en la cabina de un tercio de la presión atmosférica. otros cambios como la reducción del volumen pulmonar causada por el movimiento hacia arriba del diafragma y el posible edema intersticial por el aumento en las presiones vasculares pulmonares. • Tempranamente. puede requerirse la administración de fármacos para reducir la tensión arterial.combinación de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria. se ha propuesto que interviene un leve edema cerebral.300 m. que a menudo es incapacitante en las primeras etapas del vuelo. causada por el movimiento de la sangre desde la parte inferior del cuerpo hacia el tórax. LOS VUELOS ESPACIALES En comparación con el montañista que asciende a grandes alturas expuesto a la falta de oxígeno. • Puede darse un “acondicionamiento” cardiovascular que con frecuencia ocasiona hipotensión postural cuando el astronauta retorna a la tierra. La respiración periódica o de Cheyne-Stokes es común a gran altura. el traslado a lugares más bajos da como resultado una mejoría. El flujo sanguíneo retiniano puede duplicarse en personas naturales de tierras bajas llevadas a una altura de 5. 111 . y puede haber una pequeña reducción de la masa eritrocitaria. Por lo general. conspiran en su contra. Los astronautas han experimentado ciertos problemas fisiológicos. que curan sin dejar secuelas. como consecuencia de la falta de gravedad y la consiguiente estimulación de los receptores de volumen auriculares. al frío y al viento. • Es probable que la distribución de la ventilación y el flujo sanguíneo en los pulmones sea más uniforme por la carencia de gravedad. menor tolerancia al ejercicio. En los vuelos de las naves Apolo hacia la luna. son frecuentes las hemorragias retinianas. entre ellos: • La cinetosis. La atmósfera del trasbordador espacial y la de la estación Mir consisten en aire a 760 mm de Hg. lo cual daba una PO2 inspirada de aproximadamente 260 mm de Hg. lo cual favorecería el intercambio gaseoso pulmonar. Las personas que viven durante mucho tiempo a grandes alturas pueden desarrollar un síndrome mal definido caracterizado por fatiga. sin embargo. puede comprometer seriamente el aporte de O2 y conducir a un edema cerebral. se presenta edema de pulmón de las grandes alturas que. en especial durante el sueño. si evoluciona sin tratamiento. estimular la respiración y disminuir el edema cerebral. En tales casos. Aún no se han realizado mediciones al respecto. se observa un aumento de la diuresis con pérdida del volumen sanguíneo circulante. si bien la disminución de la PCO2 arterial causa vasoconstricción cerebral. En casos graves. Hay evidencias de que el flujo sanguíneo cerebral puede estar considerablemente aumentado como resultado de la severa hipoxemia. denominado enfermedad crónica de la montaña o enfermedad de Monge. el astronauta está “privilegiado” porque las condiciones atmosféricas y climáticas están cuidadosamente controladas.

y su volumen total en el cuerpo. cuando se asciende desde grandes profundidades. el equilibrio del N2 entre los tejidos y el medio ambiente tarda horas. La solubilidad del N2. Algunos gases fisiológicamente inertes a presión atmosférica (nitrógeno. xenón.4 metros en agua potable. existen otros riesgos. es de apenas ±1 litro a nivel del mar. no se presentan efectos adversos. así como parálisis importantes. neón y helio) tienen un efecto anestésico a presiones mayores. el N2 se elimina de los tejidos con lentitud. kriptón. pueden obstruir el flujo sanguíneo del SNC. En su máximo grado. con disnea y tos. y en casos severos. aumenta unas 10 veces. Por otra parte. La presencia de burbujas en la circulación pulmonar puede provocar dificultad respiratoria. y síntomas neurales (parestesias y escozor).45 atmósferas). en un buzo sumergido a 100 m de profundidad. responsables de la enfermedad por descompresión. el oído medio o los senos craneales si estas no están en comunicación con el exterior. ya que su solubilidad es lenta. ya que en ellos su presión parcial es más alta que en el gas alveolar y en la sangre arterial. argón. La respiración de O2 puro también entraña ciertos riesgos. el N2 escapa de la solución y ocasiona la formación de burbujas. sin embargo. como ocurre en la práctica del buceo. el tejido adiposo está escasamente irrigado y la sangre puede transportar poco N2. sin embargo. Además. La mayor densidad del gas en las profundidades aumenta el trabajo respiratorio. el aumento de presión implica un incremento de la compresión en cavidades gaseosas como los pulmones. particularmente alrededor de las articulaciones. pero si realiza el ascenso velozmente. ocasionando que este gas (poco soluble) se disuelva en los tejidos corporales. es mayor en las grasas. ocasionando alteraciones neurológicas como sordera. también conocida como disbarismo. se eleva la presión parcial del N2. por afectación de la médula espinal. Los síntomas se presentan entre 10 y 30 minutos después del regreso a la superficie e incluyen dolores intensos. AUMENTO DE LA PRESIÓN BAROMÉTRICA La inmersión provoca un aumento de la presión a razón de una atmósfera por cada 10 metros en el agua de mar y por cada 10. aeroembolia o enfermedad de los buzos. ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN Durante el buceo o el trabajo en “cajones neumáticos” sumergidos con alta presión.VIII. que se señalan más adelante. Quienes cavan túneles bajo el agua están expuestos a los mismos riesgos. el disbarismo puede conducir al colapso y la muerte. Además de los peligros derivados de la presión misma. lo cual puede ocasionar una retención de CO2. Además. Aún así. Si el buzo retorna a la presión atmosférica de manera gradual. originando la denominada enfermedad por descompresión. 112 . trastornos del equilibrio y de la visión. A nivel de las arterias coronarias pueden ser causa de infarto del miocardio. después del equilibrio.450 m de profundidad (equivalentes a 30 . La presión por sí misma es relativamente inocua hasta los 300 . la disminución de la presión puede provocar sobreexpansión de esos espacios aéreos.2. toda vez que están sometidos a presiones elevadas en las “cámaras de inmersión” en las cuales trabajan.

De esto. con base en tablas que indican los niveles de profundidad donde deben detenerse durante ciertos lapsos. La enfermedad por descompresión puede evitarse ascendiendo tan lentamente que se impida la formación de burbujas indebidamente grandes. se omitieron los valores correspondientes al rango comprendido entre 100 y 140 pies de profundidad. Durante mucho tiempo se creyó que el valor de la descompresión lenta residía en prevenir la formación de burbujas de N2. p. para un tiempo de buceo de 40 minutos a unos 200 pies de profundidad. de modo que el propósito de la descompresión lenta es evitar que las burbujas aumenten de tamaño y produzcan la enfermedad. observamos por ejemplo que.718. 113 . los buzos proceden al ascenso con “detenciones por etapas”. elaboradas por Haldane y otros. se basaron por una parte en observaciones de la enfermedad por descompresión en animales de laboratorio y. pero hoy se sabe que durante este procedimiento continúa la formación de pequeñas burbujas. por otra. los cuales se reducen a medida que se está más cerca de la superficie. En la siguiente tabla ilustrativa. la descompresión requiere unas cinco horas. otra variable considerada es el tiempo de permanencia en el fondo. En la práctica. aún en ausencia de síntomas. si el tiempo de buceo se prolonga a 90 minutos a esa profundidad. bastan 12 minutos para la descompresión. Tabla típica de descompresión lenta con “detenciones por etapas” con una velocidad de ascenso de 60 pies/min. se infiere que la profundidad del buceo tiene mayor relevancia que el tiempo en el fondo. probablemente por obstrucción crónica intermitente del riego sanguíneo por burbujas de N2 a ese nivel. cuadro 5-3. Paradas (pies) Tiempo Profundidad Tiempo en total del buceo el fondo 50 40 30 20 10 (min) (pies) (min) 40 50 60 70 80 90 100 140 150 160 170 180 200 250 200 160 120 120 100 90 60 50 50 40 40 40 – – – – – – – – – – – – 2 – – – – – – – – – 2 1 3 8 – – – – – 21 3 16 12 16 10 14 17 – – – 4 17 54 23 23 23 23 23 23 23 11 35 48 47 56 57 57 56 51 55 45 50 59 12 12 49 52 74 77 85 97 89 99 82 93 112 Dado que esta tabla tiene un carácter meramente ilustrativo. si el buceo dura cuatro horas a 40 pies de profundidad. En contraste.Algunos buzos profesionales y quienes trabajan en cajones neumáticos desarrollan a largo plazo necrosis avascular de la cabeza del fémur. Las tablas originales. en cálculos sobre la rapidez de eliminación del N2 de los compartimientos corporales. se requiere un tiempo total de descompresión de casi dos horas. que pueden ser consultados en el tratado de Fisiología de Best & Taylor.

En general. con el fin de que los tejidos se equilibren con el N2 a esa profundidad. sin embargo. Entonces. Los astronautas hacen lo mismo antes de la actividad extravehicular (fuera de la nave espacial). por el riesgo de intoxicación con O2. Después de permanecer durante varios días en una cámara presurizada a una profundidad simulada de 90 m. en el músculo es de ±20 minutos y en la grasa tiene un tiempo medio aproximado de una hora. es posible bucear hasta unos 45 m y retornar al hábitat subacuático con poco o ningún tiempo de descompresión.Se sabe que hay una variación considerable en la tasa de eliminación del N2 durante la descompresión en diferentes compartimientos y tejidos corporales. aunque -igualmente-. El tiempo medio en la sangre es de aproximadamente dos minutos. no deben usarse mezclas de O2 puro o ricas en O2. porque la presión en el traje es muy baja. Esto puede evitarse respirando O2 al 100% antes del vuelo con el propósito de eliminar el N2. el cuerpo en realidad consiste en un amplio espectro de tiempos medios determinados por la solubilidad del N2 y el aporte sanguíneo de los diferentes componentes. Los procesos tisulares cuando un buzo desciende a 300 m durante 20 minutos y luego comienza a ascender son complejos y dependen de las tasas de entrada y eliminación de los diversos tejidos. deban descomprimirse durante un período prolongado cuando retornen a la superficie. Puede usarse inhalación de O2 durante la descompresión para acelerar la eliminación del N2. Las tasas de entrada de N2 en los tejidos cuando el buzo está a cierta profundidad son similares. La solubilidad del He es aproximadamente la mitad de la del N2 y su peso molecular es de una séptima parte. el tratamiento de esta afección consiste en la recompresión inmediata en una cámara de presión. de modo que se disuelve menor cantidad en los tejidos y difunde más rápidamente a través de ellos. Otra ventaja de la mezcla de He y O2 es su baja densidad. de la cual se hablará posteriormente. ya que reduce el trabajo respiratorio. los buzos pueden hacer inmersiones de más de 180 m de profundidad. A grandes profundidades. la mitad del N2 es eliminada en ese lapso. Este procedimiento ha recibido el nombre de buceo de saturación. 114 . Ambos factores reducen el riesgo de microembolias aéreas después de buceos prolongados. Buceo de saturación Con el fin de evitar los largos períodos de descompresión requeridos después de inmersiones profundas. El riesgo de disbarismo se reduce si se respira una mezcla de He y O2 durante el buceo. Los aviadores también pueden desarrollar disbarismo si sufren una descompresión súbita a muy gran altura. A menudo la recuperación es completa. es decir. algunos buzos han vivido en medios subacuáticos (a ±15 m) durante alrededor de dos semanas. pero en ocasiones pueden persistir secuelas neurológicas por daño irreversible del sistema nervioso. seguida de una descompresión lenta. como resultado de una apertura de la cabina.

puede producirse pérdida de la coordinación equivalente a la que produce una intoxicación etílica y finalmente. pero puede deberse a la alta relación de solubilidad grasa / agua del N2. la PO2 arterial desciende hasta un nivel en el que estimula la respiración. mientras que la PAO2 (alveolar) y la PaO2 (arterial) llegan a ser tan bajas que el buzo pierde la conciencia. si permanece sumergido durante un período prolongado. Contradifusión de gases inertes Lambertsen y otros describieron una complicación derivada de la exposición a altas presiones de gases inertes. tales mezclas pueden provocar el denominado síndrome de las presiones elevadas. Un buzo suele hiperventilar antes de sumergirse para reducir el impulso ventilatorio causado por la acumulación de CO2.Buceo con escafandra autónoma Es ampliamente usado el buceo con escafandra autónoma. 115 . En tal caso. que ocurre sin ningún cambio de la presión ambiente. estado conocido como “rapto de profundidades”. con el propósito de evitar la hiperinsuflación y el consiguiente riesgo de desgarro pulmonar. rápidamente puede sobrevenir la inconsciencia y el colapso. entra aire en las pequeñas venas pulmonares y parte de él pasa a las circulaciones cerebral y coronaria. N2). tanto a nivel profesional como aficionado. Por esta razón. Es muy importante que quienes lo practican exhalen a medida que ascienden. el gas en los pulmones se expande tanto que las paredes alveolares se rompen. la respiración de O2 acelera la absorción de las burbujas en la sangre. coma. el N2 y otros gases inertes afectan al SNC. un sujeto puede perder la conciencia durante el ascenso después de sumergirse reteniendo la respiración. La permanencia en cámaras de compresión respirando un gas inerte (por ejemplo. A elevadas presiones parciales. el N2 al 80% produce una sensación de euforia semejante a la que provocan dos martinis. He). a partir de cierta profundidad. El tratamiento consiste en la descompresión. algunas veces ocasiona prurito y tumefacción de la piel en parches. A 50 m de profundidad. no es aconsejable la hiperventilación antes de una inmersión prolongada con retención de la respiración. caracterizado por temblores. NARCOSIS POR NITRÓGENO Y OTROS GASES INERTES Un buzo debe respirar aire u otros gases a mayor presión para igualar el aumento de la presión sobre las paredes torácica y abdominal. mientras se está rodeado por otro (ejemplo. Otros gases como el He y el H. incluso en una piscina de natación. durante el ascenso. somnolencia y depresión de la actividad α en el EEG. Se desconoce el mecanismo. con la consiguiente embolia de aire o embolia gaseosa. sin embargo. la presión ambiente cae. pueden usarse a profundidades mucho mayores sin efectos narcóticos. Esto se debe a la formación de burbujas. Con presiones parciales más altas. de forma que el problema de la narcosis por N2 puede evitarse respirando mezclas de O2 y He. que es una propiedad general de los agentes anestésicos. DESMAYO EN AGUAS SUPERFICIALES En aguas poco profundas.

la suma de las presiones parciales en la interfase resulta muy elevada. la presión total del gas atrapado está cerca de los 760 mm Hg y tiende a reducirse a medida que es absorbido debido a las fuerzas elásticas de los pulmones. puede darse en el buceo bajo ciertas condiciones y en otras circunstancia particulares. los cuales son proporcionales a la PO2. Atelectasia por absorción Como se mencionó anteriormente. Algunos de los primeros cambios patológicos ocurren en las células endoteliales de los capilares pulmonares. TOXICIDAD DEL OXÍGENO PURO A presión elevada. es decir. el O2 al 100% produce síntomas a nivel del SNC derivados de la intoxicación por O2. Cuando se respiran altas concentraciones de O2 durante muchas horas puede producirse daño pulmonar. En este caso. desarrollan edema de pulmón. sin embargo. hay evidencias de un intercambio gaseoso alterado después de 30 horas de inhalación de O2 al 100%. Esto se debe a que la caída de la PO2 que ocurre desde la sangre arterial hacia la sangre venosa es mucho mayor que el aumento de la PCO2. Si bien este fenómeno fue observado por primera vez durante la respiración con presiones altas. Los cobayos colocados en un ambiente con O2 al 100% a presión atmosférica durante 48 horas. En estas condiciones. en pacientes críticos internados en unidades de cuidados intensivos. por lo tanto. como resultado. mientras que el otro gas lo hace a través del agua. Tal situación se observa en las interfases lípido / agua porque un gas difunde en forma particularmente rápida a través del lípido. el mecanismo es una vasoconstricción local causada por la alta PO2 en la incubadora. Otro riesgo de la respiración de O2 al 100% se ve en prematuros que desarrollan ceguera debido a la fibroplasia retrolenticular. reflejo de la mayor verticalidad de la curva de disociación de CO2 con respecto a la del O2. En animales de laboratorio. Esta fibroplasia puede ser evitada si la concentración de O2 es menor al 40% o si la PO2 arterial se mantiene por debajo de 140 mm de Hg. 116 . las burbujas llegan a crecer tanto que puede producirse una embolia gaseosa que provoca la muerte. este es otro riesgo de respirar O2 al 100%. Esta situación no es común en los humanos. como la ventilación mecánica con un respirador a través de un tubo endotraqueal. Voluntarios normales que respiran O2 al 100% a presión atmosférica durante 24 horas manifiestan malestar subesternal que se agrava con la respiración profunda y desarrollan una disminución de 500 a 800 ml en su capacidad vital. la suma de las presiones parciales de los gases supera la presión en los tejidos circundantes y. los gases dejan de estar en solución.La causa de las burbujas es una sobresaturación localizada. también puede ocurrir con una presión normal. Es probable que esto se deba a la atelectasia por absorción. y la suma de las presiones parciales de la sangre venosa mixta es mucho menor de 760 mm Hg y permanece relativamente baja aún cuando se respire O2. es decir. En una vía aérea totalmente obstruida (por moco u otra causa). a la formación de tejido fibroso detrás del cristalino.

Como consecuencia. dado que la suma de las presiones parciales en el gas alveolar excede en mucho a la de la sangre venosa. Efectos 117 . El buceador aficionado que usa escafandra autónoma nunca debe llenar sus tanques con O2 debido al peligro de sufrir una convulsión bajo el agua. debido a las fuerzas de tensión superficial en estas unidades tan pequeñas. algunas veces el personal militar emplea O2 puro para inmersiones poco profundas. el gas difunde hacia la sangre y se produce un rápido colapso de los alvéolos. Con una PO2 de cuatro atmósferas.5 ml % debido a la mayor cantidad de O2 disuelto. También se produce colapso por absorción en una región bloqueada. Con inmersiones cada vez más profundas. la reapertura de un área atelectásica puede ser difícil.De hecho. sin embargo. En estas condiciones. Problemas Enfermedad por descompresión Narcosis por nitrógeno u otros gases inertes Síndrome nervioso de las presiones elevadas Embolia gaseosa Toxicidad por oxígeno Dolor. y finalmente puede ser menor del 1% para una PO2 inspirada normal. Intoxicación con oxígeno Cuando la PO2 inspirada excede en forma considerable los 760 mm de Hg puede aparecer otra forma de toxicidad del O2 al 100% que afecta al SNC. Euforia. aunque en este caso el proceso es más lento. deterioro de las funciones intelectuales. Así. La probabilidad de las convulsiones depende de la PO2 inspirada y de la duración de la exposición. la concentración de O2 debe reducirse en forma progresiva para evitar los efectos tóxicos. Problemas potenciales relacionados con la exposición a una presión barométrica aumentada. el aumento de la PO2 venosa es de sólo unos 10 a 15 mm Hg. incluso cuando se respira aire. es frecuente que se presentan convulsiones en unos cuatro minutos. Lesión pulmonar. a pesar de que la PO2 arterial aumenta varios cientos de mm de Hg. ya que la Hb normalmente está casi totalmente saturada. debido a la forma de la curva de disociación del O2. somnolencia. si el volumen minuto y el consumo de O2 no se modifican. las cuales pueden estar precedidas por síntomas premonitorios tales como náuseas. Muerte súbita. porque un circuito respiratorio cerrado con un absorbedor de CO2 no emite burbujas significativas. el contenido de O2 de la sangre arterial y de la venosa mixta cuando se respira O2 es igual. parálisis. convulsiones. y aumenta si el sujeto está efectuando ejercicio. Esto se deduce del principio de Fick: – · VO2 = Q ( CaO2 – C VO2 ) El contenido de O2 arterial puede aumentar sólo aproximadamente 1. Temblores. zumbido de oídos y contracturas faciales. produciendo convulsiones.

hay alto riesgo de incendios y explosiones. la presión parcial del N2 está en equilibrio con la del agua. BRANQUIAS ARTIFICIALES La denominada branquia artificial consiste en una bolsa con una gran superficie de intercambio gaseoso. En una atmósfera de O2 al 100%. También aquí la naturaleza se anticipó una solución similar. Algunos insectos intercambian gas debajo del agua por medio de un “peto”. se pueden cubrir las necesidades de los tejidos sin la intervención de la Hb. 118 . Como resultado. VIII. En ocasiones. TRATAMIENTO CON OXÍGENO HIPERBÁRICO El aumento de la PO2 arterial a un nivel muy alto es útil en algunas situaciones clínicas como la intoxicación severa con monóxido de carbono. porque el microorganismo no sobrevive en un medio cuya PO2 sea alta. e igualmente la burbuja termina colapsando por pérdida de N2. pero es probable que esté relacionada con la inactivación de ciertas enzimas. Dado que el volumen de CO2 exhalado en general es menor que el volumen de O2 consumido.4. El O2 hiperbárico también es útil para el tratamiento de la gangrena gaseosa. y el sistema se encuentra en un verdadero estado estable de intercambio gaseoso. Una forma de obviar esta dificultad fue sugerida por Rahn con su diseño de una cámara para observar los peces del río Niágara. A primera vista. en la cual parte de la Hb está unida al CO y por consiguiente no transporta O2. El O2 difunde hacia la burbuja desde el agua y el CO2 difunde hacia fuera. VIII. este N2 difunde gradualmente hacia el agua y la bolsa se vacía en forma progresiva. el marco de los pelos impide que la burbuja se colapse aún cuando la presión en su interior disminuya. Se trata de un marco que sostiene la membrana permeable y así permite que la disminución de la presión en la cámara sea escasa. en este caso.La base bioquímica de los efectos deletéreos de una PO2 alta sobre el SNC no se conoce totalmente. La cámara hiperbárica también está indicada para tratar la enfermedad por descompresión. que contienen grupos sulfhidrilo. elaborada con un polímero de silicona que es altamente permeable al O2 y al CO2. en especial con una presión aumentada. Así. Por medio de la tensión superficial. El O2 del agua difunde hacia la bolsa y el CO2 sale de ella. pero finalmente colapsa por un motivo interesante. la cantidad de O2 disuelto en sangre arterial puede incrementarse a unos 6 ml / 100 ml y así. una crisis anémica se maneja de esta manera. la burbuja es soportada por pelos rígidos que protruyen desde el cuerpo del insecto. Por este motivo. se desarrolla esencialmente el mismo estado estable de intercambio gaseoso antes descrito. Al aumentar la PO2 inspirada a tres atmósferas en cámaras especiales. en especial las deshidrogenasas. el N2 se concentra en forma gradual dentro de la bolsa y su presión parcial aumenta.3. Este coleóptero bucea con una diminuta burbuja de aire adherida a su superficie ventral y conectada con los tubos de aire respiratorios (espiráculos) que llevan aire hacia los tejidos. el sistema parece ofrecer un período ilimitado de inmersión. El mismo principio permite que el escarabajo de agua Corixa permanezca sumergido durante periodos prolongados. el O2 en una cámara hiperbárica se administra por medio de una máscara y la cámara misma está llena con aire.

RESPIRACIÓN DE LÍQUIDO Como ya sabemos. La presión de difusión de O2 siempre puede aumentarse por incremento de la PO2 inspirada. debido a la rápida transferencia de líquido hipotónico hacia la circulación. VIII. sin embargo. En algunas víctimas de ahogamiento. puede lograrse una oxigenación adecuada de la sangre arterial si la concentración inspirada se aumenta en forma suficiente. Se ha planteado la singular solución de eliminar totalmente ese gas como vehículo y respirar el O2 disuelto en líquido.VIII. incrementando la porción de pulmón no ventilado.5. debe mantenerse una gran diferencia de presión parcial para el CO2 entre los alvéolos y los bronquíolos terminales para que éste sea eliminado en forma adecuada. el agua no penetra en los pulmones. gracias a la contracción refleja de los músculos laríngeos. El problema consiste en la eliminación del CO2. se ha demostrado que es posible que los mamíferos sobrevivan durante algunas horas respirando líquido el lugar de aire. Dado que las tasas de difusión de los gases en el líquido son varias veces más lentas que en la fase gaseosa. el gas portador (por lo general. Este aumenta cuando la sofocación por inmersión ocurre en agua dulce. Después de la recuperación. AHOGAMIENTO El ahogamiento es la sofocación por inmersión. La aspiración de agua salada moviliza más líquido hacia los pulmones desde la sangre por la acción de las fuerzas osmóticas. el N2) ocasiona diferentes problemas. Ya que la densidad y la viscosidad de los líquidos es mucho mayor que la del aire. aparentemente la aspiración de agua dulce interfiere con la función de la sustancia tensioactiva pulmonar y provoca áreas de atelectasia alveolar en las personas que se recuperaron después de haber estado a punto de ahogarse. Esa atelectasia puede causar una hipoxemia persistente. el trabajo respiratorio aumenta muchísimo. Si bien la causa inicial de la hipoxemia es que el flujo sanguíneo atraviesa el pulmón no ventilado.6. como la enfermedad por descompresión y la narcosis por gases inertes. mientras que en el ahogamiento en agua salada ocurren cambios opuestos. cuando se bucea a gran profundidad. en trabajos recientes se ha demostrado que los electrolitos suelen encontrarse dentro de valores normales. generalmente en el agua. puede persistir la acidosis metabólica. pero. la muerte sobreviene por asfixia aguda. mediante experimentos en los cuales se ha sumergido a animales de experimentación en solución salina con una concentración de O2 al 100% a una presión de ocho atmósferas. Alguna vez se pensó que los cambios de los electrolitos sanguíneos tenían gran importancia en esta afección. En tal sentido. Los cambios de mayor relevancia en los gases sanguíneos consisten en una severa hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria. en el ahogamiento hay cambios transitorios del volumen sanguíneo. pero no 119 . También se ha ensayado la respiración de fluorocarbono expuesto a O2 puro con una atmósfera. Comúnmente.

en los cuales los pulmones son vulnerables a lesiones derivadas de la elevada aceleración.se dispone de la opción inversa para ayudar a la eliminación del CO2. OTROS AMBIENTES PARTICULARES INTERCAMBIO GASEOSO FETAL Y NEONATAL Circulación sanguínea fetal Las grandes diferencias entre la circulación fetal y del adulto vienen condicionadas por el hecho de que en el feto. Otra posible aplicación está referida a los viajes espaciales. Finalmente. mientras madura el sistema pulmonar y se produce la sustancia tensioactiva. se ha sugerido el tratamiento con ventilación pulmonar con fluorocarbono. lo cual es posible gracias a la diferencia de presión: 70 mm de Hg en la arteria y 8 a 10 mm de Hg en la cámara. se han propuesto otras aplicaciones potenciales para la respiración de líquido. desoxigenada.7. Esto protege del colapso a la circulación fetal. corazón. suprarrenales). los animales que respiran líquido. VIII. uterina y avanza en oleadas hacia los pequeños espacios denominados sinusoides intervellosos. saliendo hacia la circulación materna por ramas de la V. por lo común desarrollan retención de CO2 y acidosis. edema y rigidez pulmonar). se ha propuesto el lavado de los pulmones con solución salina normal para eliminar las secreciones acumuladas en enfermedades como la proteinosis alveolar. cerebro. y la sangre fetal. siempre mayor que la de los espacios intervellosos. por lo tanto. Por ejemplo. se obtiene un alto grado de protección contra estas lesiones. Además de su posible utilidad en el buceo a grandes profundidades. que se obliteran después del nacimiento. Esta sangre materna llega a los espacios intervellosos con un volumen aproximado de 600 ml/min. retorna a la placenta a través de las ARTERIAS umbilicales hacia las asas capilares que protruyen en los espacios intervellosos. sino a nivel de la placenta. La solución salina se introduce por medio de un catéter especial bifurcado que separa los dos pulmones y el paciente usa el pulmón seco para el intercambio gaseoso mientras se está enjuagando el otro. la circulación se produce en un sistema vascular cerrado con una presión media de 30 mm de Hg. y 3) el ductus arteriosus de Botal o conducto arterioso. se trata de ciertas comunicaciones que aseguran un mayor aporte de sangre oxigenada a los órganos vitales para el feto (placenta. Desde allí. de unas 3. a través de la barrera hematohemática. La sangre materna oxigenada y rica en nutrientes alimenta a la placenta a través de ramas distales de la A. Además. por las diferentes densidades del aire y de la sangre en su interior. Al llenar los pulmones con solución salina. 2) el foramen oval.5 µ de espesor. en el síndrome de distrés respiratorio que se presenta en niños prematuros por la carencia de surfactante pulmonar (caracterizado por atelectasia en parches. Estos “cortocircuitos” son: 1) el conducto venoso de Arancio. en la circulación sanguínea fetal existen los denominados cortocircuitos fisiológicos. uterina. el intercambio gaseoso no se realiza en los pulmones. la sangre oxigenada alcanza al feto a través de la VENA umbilical. En el feto. 120 .

de tal suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto arterioso y se constriñe la circulación pulmonar. mientras tanto. a través del cordón umbilical. La sangre de la V. aorta As. pero mayor a la de la V. el esquema del corazón presenta las aurículas en la parte inferior y los ventrículos en la superior. pulmonar. cava inferior. “inicio” de la circulación fetal propiamente dicha. en tanto que la mayor parte se reúne en las dos As. desemboca en el hígado. desde donde es impulsada hacia los pulmones. cava superior hacia la aurícula derecha y la de la V.La V. umbilicales que. cava inferior a través del conducto venoso de Arancio. esta sangre oxigenada se mezcla con la sangre venosa procedente de la porción caudal del feto. umbilicales Placenta Obsérvese que con fines didácticos. En las aurículas. la crista dividens separa la sangre procedente de la V. aorta descendente de distribuye para irrigar los órganos abdominales y miembros inferiores. Es así que el cordón umbilical tiene una vena con sangre oxigenada. La disposición anatómica para el intercambio gaseoso que tiene lugar en la placenta es mucho menos eficaz que la del pulmón del adulto. a través de la A. umbilical. para irrigar preferencialmente dos de los órganos vitales: corazón y cerebro. apenas reciben la sangre que requieren para su nutrición. aorta ascendente. La sangre materna aparentemente se arremolina alrededor de los sinusoides en forma más o menos fortuita y es probable que haya grandes diferencias de PO2 dentro de estos espacios sanguíneos. cava superior (mezclada con una pequeña cantidad de la de la cava inferior) llega a la aurícula derecha y de allí pasa al ventrículo derecho. se omite la vena cava superior. El flujo del ductos arteriosus y el de la A. pulmonar se hallan influidos recíprocamente por la PO2. umbilical As. una pequeña porción de la sangre de la cava inferior se mezcla con la de la superior). pulmonares V. el mayor caudal se desvía a través del conducto arterioso de Botal hacia la A. Por igual motivo. cava inferior pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo y de allí a la A. En vista de que estos órganos aún no son funcionales. 121 . cava superior. Conducto arterioso de Botal A. umbilical. de modo que a este nivel la saturación de O2 es menor a la de la V. pulmonares Foramen oval V. aorta descendente Vs. En la V. cava inferior -a través de la válvula del foramen oval-. como se dijo antes. pero un 50% de su flujo se desvía hacia la V. La sangre procedente de la V. en los alvéolos llenos de aire del adulto hay una rápida difusión gaseosa que mantiene una composición casi uniforme en cada unidad pulmonar. hacia la aurícula izquierda de forma preferencial (aunque. alcanzan la placenta. cava inferior Conducto venoso de Arancio A. Una porción de la sangre de la A. y dos arterias con sangre venosa. aorta descendente. En contraste.

pero el resto desempeña un papel 122 . Los jadeos inspiratorios pueden aumentar en forma refleja por impulsos aferentes provenientes de los receptores de estiramiento en el pulmón rígido. que estimulan los quimiorreceptores. que le sirven para ejercitar la musculatura respiratoria. junto a la expansión pulmonar y vasodilatación de su lecho vascular. el proceso del nacimiento interfiere con el intercambio gaseoso placentario. es secretado en forma continua por las células alveolares durante la vida fetal y se expele a medida que el niño avanza a través del canal del parto. cava inferior atraviesa el foramen oval permeable hacia la aurícula izquierda y a partir de allí se distribuye hacia la cabeza fetal. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduración y diferenciación de los neumocitos II. Es particularmente importante el efecto producido por el aumento de la PO2. aorta descendente del feto apenas llega a unos 22 mm de Hg. Este líquido. producen un cambio en el gradiente de presiones que provoca el cierre de los cortocircuitos fisiológicos. la sangre que va hacia la cabeza del feto tiene una PO2 algo más alta (25 mm de Hg). sin embargo. Gran parte de la sangre relativamente bien oxigenada proveniente de la V. casi todos los órganos y sistemas fetales -aunque inmaduros-. son funcionales. Se establece así una circulación como en el adulto. El pulmón fetal no está colapsado.Como consecuencia. esencial para el normal desarrollo pulmonar. responsables de la producción de la sustancia tensioactiva. a la vez que facilitan el flujo del líquido pulmonar sintetizado en el epitelio bronquioloalveolar. Como resultado combinado de estos estímulos. el niño hace su primer jadeo. con la hipoxemia y la hipercapnia resultantes. pues está lleno de líquido hasta aproximadamente un 40% de la capacidad pulmonar total. Primera respiración Los pulmones de todos los mamíferos experimentan la transición entre estar llenos con líquido e hincharse de aire al nacer. la diferenciación pulmonar es tardía. proceso lento que tarda alrededor de 10 semanas. por lo que no se alcanza completamente hasta la semana 34 ó 36. al punto de considerarse que el completo desarrollo alveolar culmina en el 2º año de vida postnatal. Circulación tras el nacimiento La interrupción de la circulación umbilical en el nacimiento. La maduración funcional pulmonar depende de la producción del surfactante. Maduración pulmonar A partir de la 12ª semana de edad gestacional. Además de los múltiples estímulos externos a que se ve sometido el recién nacido. de pH bajo. Entretanto. El gasto cardíaco fetal alcanza los 220 ml / minuto. la sangre que sale de la placenta tiene una PO2 de sólo unos 30 mm de Hg y en la A. Estas diferencias de PO2 obedecen a la corriente dentro del corazón fetal. que se colapsan. El feto hace pequeños movimientos respiratorios rápidos en el útero durante un lapso considerable antes del nacimiento.

Al comienzo. y Ur. Su emisión puede reducirse instalando un conversor catalítico.. ] • Hidrocarburos: Representan el combustible desperdiciado que no se quema. se dispone de la sustancia tensioactiva pulmonar para estabilizar los alvéolos abiertos. de modo que esta “preinsuflación líquida” reduce las presiones necesarias. Bol. Chile. Su peligrosidad proviene del papel que desempeñan en la formación de oxidantes fotoquímicos bajo la influencia de la luz solar. agua potable. menores serán esas fuerzas. y causan bronquitis crónica por exposición prolongada. Carecen de toxicidad en las concentraciones normalmente presentes en la atmósfera..importante en la posterior insuflación del pulmón. Se produce por la combustión incompleta del carbono en los combustibles. La concentración atmosférica de los contaminantes aumenta mucho con la “inversión de la temperatura”. Su emisión puede ser reducida mediante filtrado o depuración del aire que lleva los residuos. energía eléctrica. Col. sin embargo. producidos a partir de combustibles que contienen azufre (sobre todo en usinas* eléctricas). mientras el líquido pulmonar es eliminado a través de los linfáticos y los capilares. en especial si son fumadores. Aun así. la expansión pulmonar es muy desigual. Instalación industrial importante. Las centrales eléctricas y las plantas industriales son fuentes importantes de óxido de azufre. En Estados Unidos. forma en que se encuentran las impurezas contenidas en combustibles como el carbón y el petróleo. ATMÓSFERAS CONTAMINADAS Una de las principales fuentes contaminantes es el automóvil. en especial la destinada a la producción de gas. hay evidencias de que esto puede alterar su función mental. El ingreso de aire en el pulmón requiere superar grandes fuerzas de tensión superficial. [ * Usina: Arg. la capacidad residual funcional llega casi a su valor normal y se establece una superficie de intercambio gaseoso adecuada. sobre todo en los vehículos automotores. que procesa los gases del escape. la presión intrapleural durante la primera respiración puede caer a –40 cm de H2O antes de que entre aire en los pulmones y se han registrado presiones pico de hasta –100 cm de H2O en las primeras respiraciones. se calcula que representa alrededor del 40% de todos los contaminantes. sin embargo. pasan varios días antes de que se logre una ventilación uniforme. Los usuarios cotidianos de la autopista de Los Ángeles pueden tener hasta un 10% de su Hb ligada a CO. Estas elevadas presiones transitorias son causadas en parte por la alta viscosidad del líquido pulmonar.. Principales contaminantes • Monóxido de carbono: Es el mayor contaminante por peso. así como hidrocarburos y óxidos de nitrógeno. etc. En pocos instantes. 123 . Sus principales fuentes son las centrales eléctricas y las plantas industriales. • Materias particuladas: Incluyen partículas de tamaño variable hasta llegar al hollín y al humo visible. Par. este produce las mayores cantidades de CO. • Óxidos de azufre: Estos gases corrosivos. pues ésta impide su escape normal hacia la atmósfera superior. Sabemos que cuanto mayor sea el radio de curvatura. irritan el tracto respiratorio superior y los ojos.

los aldehídos y la acroleína. No son emisiones primarias. Las partículas más pequeñas (< 0.8 30.4 12.4 1. cuando chocan contra la mucosa húmeda.4 73. Las partículas grandes se eliminan por impacto en la nariz y en la faringe.6 0.9 11. Las partículas que caen sobre las paredes bronquiales son barridas por el moco y este es propulsado por cilios hacia el exterior.3 19. el cual tiende a ocurrir en particular allí donde la velocidad del flujo se reduce en forma súbita debido al enorme incremento del área transversal de las vías aéreas combinadas. En su mayoría. FUENTE Vehículos automotores y afines Estaciones de energía y otras fuentes fijas Procesos industriales Residuos sólidos.0 1.3 5.1 12. Irritan los ojos y las vías aéreas superiores. Una vez inhaladas.5 10. tal como se encuentran muchos contaminantes. Causan irritación ocular y pulmonar.0 0. Muchas partículas pequeñas no llegan a depositarse en absoluto y son exhaladas en la siguiente espiración. quedan atrapadas. y son los responsables de la niebla amarillenta del smog. Así. Estados Unidos. En los pulmones de los mineros de carbón se encuentra una gran concentración de polvo en esa zona.9 12. donde se produce cierto grado de depósito en las paredes por difusión. 1974.5 TOTAL Según informe de la Environmental Protection Agency.7 11.8 33. Acción de los aerosoles Los aerosoles son partículas muy pequeñas que permanecen suspendidas en el aire. incendios y otros CO Óxidos de S Hidrocarburos Sustancias Óxidos particuladas de N2 TOTAL 99.6 0. el depósito es importante en los bronquíolos terminales y respiratorios.8 1. mediante un proceso de sedimentación.1 31. Estas partículas son incapaces de pasar el punto crítico rápidamente debido a su inercia y. El moco es secretado por células especializadas de las glándulas mucosas. y llega a la luz de las vías 124 .2 22.• Óxidos de nitrógeno: Se producen a partir de combustibles fósiles a temperaturas elevadas (en usinas eléctricas y automóviles).8 24. las de tamaño mediano se depositan en las vías aéreas pequeñas por acción de su peso.7 7.6 21. que se encuentran en la parte más profunda de la pared bronquial. Emisión estimada de los principales contaminantes atmosféricos (en millones de ton / año). producen olores desagradables y contribuyen a la espesa niebla del smog.5 94.5 0.9 198.1 µm de diámetro) llegan a los alvéolos.2 0. dañan la vegetación. • Oxidantes fotoquímicos: Incluyen el ozono y otras sustancias como los peroxiacilnitratos. el destino de las partículas depende de su tamaño. sino que resultan de la acción solar sobre los hidrocarburos y los óxidos de nitrógeno. Depuración de las partículas depositadas Los pulmones normales son altamente eficaces para eliminar partículas depositadas en su interior.7 3.3 6.1 43.

en cambio. son deglutidas por la acción ameboidea de los macrófagos fagocíticos que se mueven alrededor de los alvéolos. los óxidos de azufre y los de nitrógeno pueden paralizar los cilios y modificar el carácter del moco. Normalmente. las partículas llegan a nivel de la faringe. ya que éste no se extiende hasta ese nivel. la alteración de la difusión o el desequilibrio ventilación-perfusión se corrigen fácilmente con oxigenoterapia. La operación normal del sistema mucociliar puede ser afectada en forma adversa por la contaminación atmosférica. la PO2 arterial puede incrementarse en unos pocos mm de Hg. una capa superficial gelatinosa. la cual permite la inspiración de una concentración preestablecida de O2. en la cual los cilios pueden moverse fácilmente para movilizar la capa de moco. Hay evidencias de que la película mucosa normal tiene dos capas. el O2 se administra por medio de pequeñas cánulas insertadas en las fosas nasales o con una máscara buconasal de plástico (de tipo Venturi). Aún así. la secreción mucosa puede estar tan aumentada que la tos y la expectoración ayudan en la depuración. Por el contrario. Puede ser que la retención de secreciones que ocurre en estados patológicos sea causada en parte por estas alteraciones. Ya se ha hecho referencia al edema pulmonar que ocurre en pulmones expuestos a O2 al 100% durante más de dos o tres días. menos viscosa. provocando el desplazamiento del moco hacia arriba a una velocidad de 1-3 cm / minuto en las vías aéreas grandes. que también forman parte de la mucosa bronquial.aéreas a través de conductos y células caliciformes. Los neonatos deben ser tratados en incubadoras en las cuales pueda controlarse la PO2. mientras que otros salen de los pulmones a través de los linfáticos o de la sangre. donde son deglutidas. La administración excesiva de O2 entraña algunos peligros. el humo de tabaco. Estos cilios tienen 5-7 µm de longitud y se mueven en una forma sincronizada a una velocidad de 1. OPCIONES TERAPÉUTICAS OXIGENOTERAPIA Se trata de una medida terapéutica muy efectiva en caso de hipoxemia. Algunos macrófagos cargados migran hacia la escalera móvil mucociliar. eficaz para atrapar las partículas depositadas. relativamente viscosa. la radiación y la ingestión de alcohol. Entre otros riesgos se cuentan la propensión a la atelectasia y la fibroplasia lenticular en los recién nacidos. Finalmente.000 a 1. Las partículas que se depositan en los alvéolos no son depuradas por el sistema mucociliar. Su actividad normal puede ser alterada por el humo del cigarrillo. En medios muy polvorientos. y una capa más profunda. no tiene acceso al O2 aportado. ya que las regiones mal ventiladas de los pulmones eliminan el N2 muy lentamente.8. los gases oxidantes. en la hipoxemia de la hipoventilación. VIII. sobre todo debido al O2 disuelto agregado y así. por ejemplo. excepto cuando es causada por un shunt (flujo de sangre a través de alvéolos no ventilados). si bien en el último caso la PO2 arterial puede no llegar a un nivel estable durante muchos minutos. ya que la sangre que circula por éste. 125 . el contenido de O2 de la sangre que no atraviesa el shunt puede aumentar un poco.500 veces por minuto.

por lo general 24-28% al principio. un manguito inflado en su extremo proporciona el cierre hermético. los respiraciones con volumen constante son más confiables. Alternativamente. la PCO2 y el pH arteriales con frecuencia. Algunas veces se aplica una pequeña presión de aproximadamente 5 cm de H2O o más a las vías aéreas al final de la espiración (presión positiva de fin de espiración o PEEP). la lesión de la tráquea causada por el manguito endotraqueal y el mal funcionamiento del equipo. sin embargo. Estos pacientes tienen acidosis respiratoria compensada cuyo impulso ventilatorio proviene sobre todo del efecto de la severa hipoxemia sobre sus quimiorreceptores periféricos. generan una presión preestablecida para cada inspiración y su uso es relativamente simple. insertado a través de la boca o de la nariz. El manejo apropiado consiste en administrar una concentración adecuada de O2. para extraerlo de inmediato. la retención de CO2 sólo se puede corregir por medio del aumento de la ventilación. Estos son de dos tipos: respiradores de presión constante y respiradores de volumen constante. suelen usarse respiradores mecánicos para el manejo de pacientes con insuficiencia respiratoria. RESUCITACIÓN Es una práctica de suma importancia en personas casi ahogadas. VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA Si bien la hipoxemia generalmente puede aliviarse administrando O2. como se muestra en la figura A. porque aportan una ventilación preestablecida aún cuando haya cambios de las propiedades mecánicas de los pulmones. Cuando esta hipoxemia se alivia. Los primeros. electrocutadas o víctimas de un infarto de miocardio. Conviene revisar la eventual presencia de un cuerpo extraño en la boca. El tratamiento con respirador plantea numerosos problemas. La técnica consiste en colocar al paciente en decúbito ventral (boca arriba). Esto puede lograrse por medio de un tubo de plástico endotraqueal. puede colocarse un tubo de traqueostomía a través de la pared anterior de la tráquea. entre los cuales se encuentran la acumulación de secreciones en los pulmones. Al efecto. en pacientes con insuficiencia respiratoria. Antes de usar un respirador.Algunos pacientes con insuficiencia respiratoria desarrollan una seria retención de CO2 cuando reciben alta concentración de O2. para prevenir la atelectasia. debe hacerse una conexión hermética con los pulmones. Además. esta presión tiende a aumentar la PO2 arterial. 126 . y monitorear la PO2. cuya fuente de presión es un tanque de gas. Sin embargo. las presiones positivas altas pueden interferir con el retorno venoso hacia el tórax. El gas inspirado debe ser humedecido para impedir que las vías aéreas superiores se sequen. la ventilación del paciente disminuye y puede producirse una peligrosa retención de CO2 y acidosis. echar su cabeza hacia atrás en búsqueda de rectificar sus vías aéreas superiores y tirar de su mandíbula hacia fuera. cuando los pulmones o la pared torácica se encuentran desusadamente regidos (distensibilidad disminuida).

alternando las insuflaciones pulmonares con el debido “masaje cardíaco” en caso de que no se detecte ningún pulso periférico (radial. Fisiología médica (18ª. (2005). México DF: Editoral Médica Panamericana. Fisiología respiratoria [Sitio web en línea]. deberá hacer dos rápidas insuflaciones pulmonares alternadas con unas 15 compresiones esternales.html [Consulta: 2009. Es conveniente que estas maniobras sean ejecutadas por dos individuos. se pinza la nariz del paciente y se le administra respiración boca a boca (figura B). W. Junio 24] 127 .com/trabajos63/circulacion-fetal/circulacion-fetal. Interactive respiratory physiology [Sitio web en línea]. J.shtml [Consulta: 2009. pero. Disponible: http://www. Disponible: http://www. Disponible: http:// www. la enciclopedia libre. (2008). Abril 12] • Enciclopedia Médica en Línea. A. Abril 10] • Ganong.doc [Consulta: 2009. Enciclopedia Médica en Español.ferato.Entonces. carotídeo. y Hall. México DF: McGrawHill Interamericana. Medciclopedia: Diccionario ilustrado de términos médicos [página web]. Disponible: http://fisica. (edit. (s.). Disponible: http://www.a. Disponible: http://wikipedi. Cambios en la circulación fetal [Documento en línea]. (2009). REFERENCIAS DOCUMENTALES • Best y Taylor. (1995). Disponible: http://www. (2004). Disponible: http:// www.htm [Consulta: 2009.com/wiki/index.php/Hipoxia [Consulta: 2009. Este masaje consiste en la firme compresión vertical del tercio inferior del esternón con el talón de la mano durante aproximadamente un segundo. Junio 24] • Rodríquez.nlm. Bases fisiológicas de la práctica médica.org/wiki/Aparato_respiratorio [Consulta: 2009. • Johns Hopkins School of Medicine’s.monografias. Junio 24] • Galiano. Tipos de hipoxia [Documento en línea].html [Consulta: 2009. Mayo 29] • Wikipedia.es/diccio/a. (20019. si la resucitación es administrada por una sola persona.uam. Mal agudo de montaña [Documento en línea]. Fluido real [Documento en línea]. (2009).gov/medlineplus/spanish/ency/article/000133.).iqb.geocities. • Cantillana.). Tratado de fisiología médica (10ª. ed. R.nih. M. Julio 11] • Universidad Virtual.a. • Guyton. México DF: El Manual Moderno.usach. (s.).).es/departamentos/medicina/anesnet/gasbonee/lectures/ edu42/encyclopedia/index. A.cl/ ~cecilia/termofluido/fluidoreal.). (2009).htm [Consulta: 2009.a.com/neohosca/universidad. Mayo 29] • MedlinePlus. femoral u otro). ed. (s. Aparato respiratorio [Documento en línea].

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