MIP RICARDO GARCIA DE LA VEGA ORDUA

Es una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable

 Es un problema grave de salud pblica en los pases industrializados y se ha incrementado significativamente en los pases en desarrollo. En Mxico la patologa cardiovascular es la primera causa de muerte en la poblacin adulta mayor de 20aos, con una aproximacin de 500,000 casos nuevos por ao.

 Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas. Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Aterosclerosis Espasmo coronario Embolia Diseccin de una arteria coronaria

Ruptura o erosin de la capa fibrosa

Agregacin de lpidos, clulas inflamatorias, radicales libres.

Activacin del proceso de coagulacin

Adhesin y agregacin de plaquetas.

Formacin de trombo oclusivo

 Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria. - Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin. - Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores. - Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent. - Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.

 Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son: Tabaquismo Sexo Masculino Obesidad Sedentarismo Hipertensin arterial Estrs Diabetes

 La sintomatologa tpica es: Dolor Torcico repentino, tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandbula y cuello. La disnea se produce por reduccin del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar

 Otros sntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, nuseas de origen desconocido, vmitos y desfallecimiento

 Segn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardacos

Tres signos electrocardiogrficos especficos: Isquemia: Aparicin de ondas T negativas Lesin: Elevacin segmento ST Necrosis: Onda Q profunda

 Elevacin de Enzimas cardiacas: La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de energa en las clulas musculares. La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaerbico de la glucosa. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Aparecen despus de un IAM, pero no son especficos del corazn.

 Para valorar el dao miocardico se realiza la determinacin de: Troponina: permite diferenciar el dao cardiaco reversible del irreversible. Mioglobina: se eleva de forma rpida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas despus de instaurarse los sntomas.

 El tratamiento del IAM contiene 3 pilares: Restauracin del flujo coronario mediante frmacos o procedimientos invasivos. Eliminacin de episodios isqumicos recurrentes a travs de tratamientos antitrombticos optimizados. Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocrdica.

 Aspirina: Intenta prevenir la reoclusin durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formacin de tromboxano A2 produciendo un rpido efecto antiplaquetario. Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isqumico.

bloqueadores: Interfieren en la accin de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrs. Tiene cuatro efectos benficos: Disminucin del consumo del oxgeno al reducir la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la contractilidad. Reduccin del rea necrtica, al mejorar la isquemia miocrdica y bloquear el efecto txico directo de las catecolaminas. Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para la fibrilacin ventricular

 Antitrombticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la accin de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado. Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatacin coronaria y reduce las resistencias vasculares perifricas.

 Digoxina: tiene accin directa sobre el msculo cardaco, aumenta la fuerza de la contraccin y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca. Trombolticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el cogulo y el mximo beneficio es dentro de las tres primeras horas. Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

 El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamao del infarto. El pronstico despus de que el paciente ha sido dado de alta depender de tres factores principales. 1. Grado de disfuncin del ventrculo izquierdo. 2. Extensin del miocardio isqumico residual. 3. Presencia de arritmias ventriculares.