Actualizacin Mdica Peridica

Nmero 73 www.ampmd.com ARTICULO DE REVISION Dr. Orlando Quesada Vargas Junio 2007

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

a) GENERALIDADES-FISIOPATOLOGA Introduccin l metabolismo normal, aporta aproximadamente 12,000 a 15,000 mmol diarios de cido carbnico y 80 mmol de cidos no voltiles a los fluidos corporales. A pesar de lo anterior la concentracin de hidrogeniones en estos espacios es mantenida en un lmite estrecho, siendo el pH normal del lquido extracelular entre 7.38 y 7.44 (44.7 a 35.5 nEq/L de H+ ). La anterior constancia es mantenida gracias a la accin de diversos y eficientes sistemas buffer intra y extracelulares, as como por la accin de los pulmones y los riones. Un sistema buffer, puede ser visto como una sustancia que es capaz de donar o aceptar protones y por lo tanto, puede atenuar aunque no prevenir del todo cambios en el pH. Del gran nmero de buffers disponibles para estabilizar el pH sanguneo, el ms importante es el formado por la pareja cido carbnico/bicarbonato, debido a su abundancia, la facilidad para medirlo y al hecho de que refleja ntimamente los factores de regulacin pulmonar (cido carbnico) y renal (bicarbonato), en el equilibrio cido-base. El dixido de carbono es el producto voltil formado por la oxidacin completa de las grasas, carbohidratos y protenas, y ejerce una presin parcial como la ejercida por un gas al estar diluido en un medio lquido. La cantidad de CO2 disuelto es directamente proporcional al pCO2 (el pCO2 es directamente proporcional a la concentracin de cido carbnico). Su cifra normal es de 35 a 45 mm Hg.

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Sistema cido carbnico-bicarbonato

Metabolismo proteico H+ H2CO3

H2O

HCO3--

CO2

Renal

Pulmones

Por motivos de espacio no se abordarn en detalle aspectos relacionados con la teraputica especfica de estos desrdenes. Iones H+ salen al lquido extracelular producto del metabolismo intermedio y se combinan de inmediato con bicarbonato para formar cido carbnico. El bicarbonato es aportado de los riones, a travs de su conservacin del filtrado glomerular o de la regeneracin de novo del mismo. El cido carbnico, es rpidamente convertido a H2O y CO2. Los pulmones al controlar la pCO2, indirectamente controlan los niveles de cido carbnico. El nivel de CO2 se mantiene constante, ya que la frecuencia y la profundidad de la ventilacin alveolar son altamente sensibles a mnimos cambios de la pCO2 as como del pH. Cuando la pCO2 se eleva o el pH desciende la ventilacin se incrementa y el grado de eliminacin del CO2 es mayor. Eventos contrarios aunque en menor cuanta ocurren cuando el pH aumenta al ocurrir hipoventilacin y elevacin del pCO2 . El CO2 se considera el principal estmulo para activar la repiracin, hecho que ocurre con elevaciones mnimas de la pCO2. La hipoxia representa un estmulo menor y se torna efectivo cuando la pO2 desciende a 50 55 mmHg. En presencia de neumopatas severas la hipoxia se convierte en un importante estmulo para la ventilacin con niveles de pO2 mayores (70 a 90 mm Hg) Los 60-80 mmols diarios de cidos no voltiles que son producto del metabolismo normal, requieren para evitar que conduzcan a la acidemia de la conservacin y regeneracin del bicarbonato por parte del rin. Para conseguir lo anterior, los riones deben reabsorber todo el bicarbonato filtrado que a razn de 24mEq/L a 120 ml/min (180L/da) de filtrado glomerular, equivalen a aproximadamente 4500 mEq diarios. En segundo lugar, el rin debe regenerar los 60-80 mEq de bicarbonato consumido en el proceso de bufferde los H+ del metabolismo normal. Sntesis de bicarbonato Tanto la conservacin del bicarbonato filtrado como la regeneracin de este, ocurren a travs de un proceso similar en las clulas del epitelio tubular. Estos procesos se ilustran en la figura nmero 1.
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Figura no. 1 Conservacin y regeneracin de bicarbonato por el rin LEC REABSORCIN

H2O HCO3-filtrado

Clula tubular

Lumen tubular

OHHCO3--

H+ CO2

H+ CO2 HPO4--

H2 CO3 H 2O

REGENERACIN (se regenera un mEq de HCO3 por cada H+ excretado en la orina)

OH HCO3--

H2O

H+

H 2 PO4

CO2
H2O NH3

OH-

H+

H+

NH4

LEC: lquido extracelular

CO2

HCO3--

La brecha aninica urinaria puede ser empleada para estimar de manera indirecta la magnitud de la eliminacin de amonio en la orina y se calcula mediante la siguiente frmula: (Na+) + (K+) (Cl-). Una brecha muy negativa sugiere una concentracin elevada de amonio en la orina. En estados de acidemia, este fenmeno alcanza su mximo al cabo de 3 a 7 das.
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Definiciones El empleo de una terminologa apropiada, es de gran importancia en la introduccin al estudio de los trastornos del equilibrio cido-base. Acidemia, alcalemia: el sufijo emia describe la acidez sangunea. Acidemia pH menor de 7.38. Alcalemia, pH mayor de 7.44. Acidosis, alcalosis: se refiere solo al proceso primario sin implicar el resultado final del pH sanguneo. Un trastorno nico dbil o al agregarse un segundo proceso opuesto, pueden ocasionar que el pH final permanezca en un rango normal. Puede haber por lo tanto, existir acidosis o alcalosis sin acidemia o alcalemia. Acidosis se define como un trastorno fisiopatolgico que tiende a agregar cido o a remover base de los fluidos corporales. Alcalosis es aquel trastorno del equilibrio cido-base que tiende a remover cido o agregar base. Metablico: describe un desorden del equilibrio cido-base, iniciado por un cambio en la concentracin de bicarbonato en sentido de un aumento o disminucin. Respiratorio: se refiere a aquel trastorno del equilibrio cido-base, iniciado por un cambio de la pCO2 en sentido de aumento o disminucin. Estos trastornos pueden ser agudos o crnicos, traducen siempre hipo o hiperventilacin y no implican aumento en la sntesis de cidos voltiles. La magnitud de la excrecin de CO2 es directamente proporcional a la ventilacin alveolar. Compensacin: los trastornos primarios metablicos evocan respuestas respiratorias y viceversa, los desrdenes primarios respiratorios generan respuestas metablicas (hipo o hiperbicarbonatemia). Estas respuestas tienen un grado esperado y corresponden a bandas de confidencia dadas por el 95% de la gente normal. En ellas debe de contemplarse no solo la magnitud de la respuesta, sino que tambin el tiempo necesario para que se lleven a cabo. La magnitud de estas respuestas secundarias es groseramente proporcional a la magnitud del proceso inicial. Estas respuestas son consecuencia fisiopatolgica del proceso iniciante y por lo tanto no deben ser vistas o llamadas alcalosis o acidosis secundarias. Tales respuestas generalmente no normalizan el pH, excepto en el caso de la alcalosis respiratoria crnica. Las respuestas respiratorias a los desrdenes metablicos ocurren casi de inmediato, mientras que las respuestas renales duran significativamente ms (2-4 das). pH: es el resultado del balance entre pCO2 y HCO3--. Kassirer y Bleich *

H+ (nEq/L) = 24 x pCO2 mm Hg HCO3

__

mEq/L Henderson Hasselbach

pH= pk + log HCO3__ mEq/L 0.03 x pCO2 mm Hg

*la ecuacin de Kassirer y Bleich, adaptada de la de Henderson Hasselbach, evita el uso de la tabla de logaritmos y permite un rpido clculo del H+, pCO2 o del HCO3-- conociendo dos de los tres parmetros. Aporta a la vez, un medio para verificar rpidamente la exactitud o consistencia de los 3 parmetros. Los laboratorios clnicos miden con electrodos altamente sensibles el pH y el pCO2 y calculan HCO3de un nomograma. Esta ltima lectura puede ser errnea y el clnico puede detectar as este error.

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Trastorno simple: denota la presencia de un proceso primario ms su apropiada respuesta de compensacin. Trastorno mixto: se refiere a la coexistencia de dos o ms desrdenes primarios del equilibrio cido-base. Estos trastornos pueden tener un aditivo o nulificante en la acidez sangunea, es decir, en un sentido desviaciones extremas o por el contrario cambios mnimos o incluso mantener el pH normal. Brecha aninica: representa aquellos aniones exceptuando el HCO3 o Clnecesarios para contrarrestar la carga positiva del Na+.
___

B.A.= Na+

(Cl-- + HCO3-- ) Normal= 8 -16 mEq/L

Estas cargas negativas estn representadas normalmente por las protenas (cargadas negativamente), el fosfato, el sulfato y los aniones orgnicos. Por cada g/dl de disminucin de la albumina plasmtica, la brecha aninica disminuye 2 a5 mEq/l. Una brecha aninica aumentada puede ser la nica evidencia de una acidosis metablica, cuando la misma coexista con un desorden como alcalosis metablica. Importancia de la relacin pCO2 / HCO3- para definir la acidez o el pH Ejemplos HCO3mEq/L pCO2 mm Hg H+ nEq/L PH Paciente normal 24 40 40 7.4 Paciente A 12 20 40 7.4 Paciente B 48 80 40 7.4

El paciente A podra representar un caso de shock sptico o un edema pulmonar severo y tendra la asociacin de acidosis metablica con alcalosis respiratoria. El paciente B podra representar un caso de enfermedad pulmonar obstructiva crnica al que se le agregan diurticos o se complica con vmitos importantes. Este caso representa una acidosis respiratoria con alcalosis metablica asociada. En los tres ejemplos el pH es normal enfatizndose que la concentracin de H+ depende de la relacin pCO2/HCO3 y no del valor absoluto de ninguno de los factores. Conversin de pH a H+ (nEq/L) Esta conversin permite aplicar la ecuacin de Kassirer y verificar la validez de los datos de laboratorio. (ver pgina no. 4) 1. pH 7.4= 40 nEq/L de H+ 2. Ver tabla adjunta 3. en el rango de 7.1 a 7.5 de pH por cada cambio de 0.01 unidad de pH a partir de 7.4 cambia la concentracin de H+ en un nEq/L. Ejemplos: pH 7.2= H+ 60 nEq/L (aprox) pH 7.5= H+ 30 nEq/L (aprox)

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Sangre venosa o sangre arterial Las muestras para gasometra deben tomarse idealmente de sangre arterial. Sin embargo algunas equivalencias son tiles de saber cuando por motivos tcnicos no se cuenten con muestras arteriales. En sangre venosa fluyendo libremente (sin torniquete), el pCO2 es 5-7 mmHg mayor que en sangre arterial, el HCO3 es 1-3 mEq/L menor y el pH es 0.03-0.05 menor. Tabla para conversin de pH a H+ (nEq/L) H+ pH 199.5 7.45 141.3 7.50 100.0 7.64 93.3 7.69 85.1 7.72 77.6 7.74 70.8 7.76 63.1 7.79 57.5 7.82 52.5 7.84 47.9 7.86 43.7 7.89 40 7.95

pH 6.70 6.85 7.00 7.03 7.07 7.11 7.15 7.20 7.24 7.28 7.32 7.36 7.4

H+ 35.5 31.6 22.9 20.4 19.1 18.2 17.4 16.2 15.1 14.5 13.8 12.9 12.6

Rangos de compensacin para trastornos simples del equilibrio cido-base (1*)

Trastorno Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crnica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crnica 73-06-07-AR Cambio primario Bicarbonato Bicarbonato Respuesta compensatoria pCO2 (2*) pCO2 (3*) Bicarbonato Compensacin esperadarango pCO2= 1.5 x HCO3- +8 +/2 pCO2 aumentado 6-7 mmHg por cada 10 mEq/L de aumento del bicarbonato HCO3- aumentado 1-2 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2 HCO3- aumentado 3-4 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2 HCO3- disminuido 2-3 mEq/L por cada 10 mm Hg de cada de pCO2 HCO3- disminuido 5-6 mEq/L por cada 10 mmHg de cada del pCO2 Lmite de compensacin 10-12 mmHg (6*) 55 mm Hg(7*)

pCO2

30 mEq/L(8*)

pCO2 pCO2 pCO2

Bicarbonato(4*) Bicarbonato Bicarbonato(5*)

45 mEq/L(9*) 18mEq/L(10*) 12-15 mEq/L(11*)

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1. ntese que en los trastornos simples las respuestas compensadoras son en el mismo sentido que los cambios primarios. 2. respuesta compensadora: hiperventilacin. 3. respuesta compensadora: hipoventilacin. 4. respuesta compensadora: conservar y regenerar bicarbonato. 5. respuesta compensadora: bicarbonaturia y retencin de cidos endgenos. 6. mayor pCO2 al esperado como compensacin implicara coexistencia de acidosis respiratoria 7. mayor pCO2 al esperado como compensacin implicara coexistencia de acidosis respiratoria menor pCO2 al esperado como compensacin implicara coexistencia de alcalosis respiratoria 8. y 9 mayor bicarbonato al esperado como compensacin implicara coexistencia de alcalosis metablica. Menor bicarbonato al esperado como compensacin implicara coexistencia de acidosis metablica 10 y 11 mayor bicarbonato esperado como compensacin implicara coexistencia de alcalosis metablica. Menor bicarbonato esperado como compensacin implicara coexistencia de acidosis metablica

Nomograma Se ha tomado como referencia el presentado por Goldberg y colaboradores y que resume las curvas de respuesta in vivo de sujetos normales para problemas respiratorios o metablicos, sintetizando la experiencia de varios cientficos, y permitiendo una evaluacin ms racional de los trastornos cido-base. En este nomograma el pCO2 (mmHg) se localiza en la abscisa, en las ordenadas el H+ en nEq/L a la izquierda y pH a la derecha; lneas diagonales para representar la concentracin srica de bicarbonato en mEq/L. Se ha delimitado el rea que limita al rango de normalidad, al igual que la correspondiente para cada uno de los desrdenes fisiopatolgicos simples, junto con la compensacin fisiolgica esperada en forma de bandas de confidencia que representa dos desviaciones estandar en el 95% de sujetos normales. Valores de pCO2 y de HCO3 que se salen de las bandas consignadas, representan alteraciones o trastornos mixtos del equilibrio cido-base. Es as como el valor de pCO2 de 50 mm Hg con un HCO3 de 15 mEq/L y un pH en 7.8 identifican la asociacin de acidosis respiratoria ms acidosis metablica (acidemia mixta). Otras combinaciones posibles, afectan trastornos simples con efectos opuestos en la desviacin del pH y que al compararlos el resultado final del pH es una desviacin mnima o nula. Un paciente con choque sptico, puede presentarse con un pCO2 en 20 mmHg, un bicarbonato de 11 mEq/L y un pH prcticamente normal de 7.36 (43.6 nEq/L de H+), cayendo en un rea intermedia de acidosis metablica ms alcalosis respiratoria. Otro ejemplo, que correspondera a un rea intermedia, podra ser un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en quien se han agregado vmitos cuantiosos. Su bicarbonato estara muy elevado en 40 mEq/L y su pCO2 en 60 mmHg. Este es un trastorno mixto, de acidosis respiratoria ms alcalosis metablica y los procesos al tener un efecto opuesto sobre el pH, dan un resultado final en la acidez sangunea cercano a lo normal. Otra zona intermedia que se observa en el nomograma, es la que aparece entre la acidosis respiratoria aguda y la crnica. Un caso que se presente con un bicarbonato en 30 mEq/L y una pCO2 en 65 mm Hg, correspondera a esta rea y tal paciente podra representar una de las siguientes posibilidades de acuerdo con la clnica: una insuficiencia respiratoria crnica agudizada, en sentido opuesto una insuficiencia respiratoria aguda en quien no ha habido el tiempo suficiente para su compensacin, o bien podra representar un paciente en acidosis respiratoria crnica, que inicia un descenso de bicarbonato y va camino hacia una acidemia mixta respiratoria y metablica.
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Queda claro que el aspecto dinmico de los datos una vez colocado en el nomograma se los da el mdico tratante en estrecha correlacin con el cuadro clnico y el patrn electroltico. El rea de normalidad, representa la convergencia de valores de pCO2 y bicarbonato para mantener el pH entre 7.38 y 7.44. Sin embargo, valores que caigan en ese rango de normalidad no descartan trastornos cido-base antagnicos o nulificantes entre si. Un paciente con un bicarbonato en 24 mEq/L y un pCO2 de 40 mm Hg y un pH normal puede tener acidosis metablica ms alcalosis metablica (vmitos ms diarrea). Solamente alcalosis respiratoria crnica y ocasionalmente, acidosis respiratoria crnica leve puede cursar con un pH normal, como entidades simples, cuando su respuesta compensatoria es apropiada. NOMOGRAMA

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Clasificacin de los trastornos del equilibrio cido-base Simples Aguda Acidosis Respiratorios Alcalosis Crnica Alcalosis Metablicos Acidosis Mixtos 1. acidosis respiratoria + acidosis metablica. 2. acidosis respiratoria + alcalosis metablica. 3. alcalosis metablica + alcalosis respiratoria. 4. alcalosis respiratoria + acidosis metablica. 5. acidosis metablica + alcalosis metablica. 6. triples, acidosis metablica + alcalosis metablica + alcalosis o acidosis respiratoria. Como iniciar el anlisis de un gas arterial? Las siguientes son algunas consideraciones que permiten un enfoque ordenado para quien no es un experto en este campo: 1. mantenga siempre una estrecha correlacin con la clnica 2. verifique la constancia y veracidad de los datos (pH, pCO2, HCO3 mediante el empleo de la ecuacin: H+ nEq/L = 24x pCO2 HCO3 Convierta el pH a H+ con la tabla adjunta en la pgina no.6. Recuerde que en la mayora de los casos el laboratorio calcul el bicarbonato indirectamente con un nomograma, conociendo el pH y el pCO2 y por lo tanto, su clculo puede estar errado. 3. aydese con el nomograma colocando los datos del paciente en el rea correspondiere. 4. hgase estas tres preguntas en el siguiente orden: Tiene acidemia, alcalemia o es el pH normal? Es el trastorno metablico o respiratorio, y si es respiratorio es este agudo o crnico? Es el trastorno simple o mixto?
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Crnica Aguda

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La primera interrogante la contestara simplemente al analizar el pH, al significar pH menor de 7.38 acidemia y mayor de 7.44 alcalemia. La segunda pregunta amerita correlacin con el cuadro clnico. Acidemia ser metablica si fue iniciada por un descenso en el bicarbonato y ser respiratoria si un ascenso en la pCO2 fue el fenmeno inicial. Alcalemia podr ser el resultado de una elevacin del bicarbonato (metablica) o un descenso del pCO2 (respiratoria). Si ambos fenmenos se llevan a cabo se conoce como desorden mixto. Finalmente, para la ltima pregunta se har un anlisis global que llevar a la solucin de la misma. Debern tenerse presentes los rangos de compensacin para cada uno de los trastornos simples (ver tabla y nomograma) para verificar si los resultados corresponden a lo esperado para un trastorno simple o, si ya corresponden a uno mixto. Se deben recordar que las respuestas metablicas compensadoras a los trastornos respiratorios primarios requieren das para completarse. Cifras que vayan en sentido opuesto, bicarbonato elevado con pCO2 disminuida o viceversa identifican el trastorno como mixto. Las cifras podrn estar desviadas en el mismo sentido, elevacin o disminucin, y el trastorno ser mixto, pCO2 elevada ms bicarbonato elevado pero no corresponder a los rangos de compensacin ni de alcalosis metablica crnica ni de una acidosis respiratoria crnica. Igualmente ambos parmetros podrn estar disminuidos y no corresponder ni a una acidosis metablica pura ni a una alcalosis respiratoria crnica ya que las cifras se salen de los rangos esperados para cada desorden simple. La sospecha por medio de la clnica, con respecto a la presencia de un trastorno mixto o la posibilidad de su aparicin es de vital importancia. b) TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO CIDO BASE Acidosis metablica (AcM) Definicin Trastorno primario iniciado por una disminucin de la concentracin del bicarbonato srico. Lo anterior puede ser debido a la ganancia de un cido fuerte, a la incapacidad para eliminar la produccin normal de cido no voltil o a la prdida de HCO3 del lquido extracelular. Estos trastornos conducen a una disminucin del pH < 7.38 (acidemia metablica). Caractersticas bsicas Cambio primario Bicarbonato Respuesta compensadora pCO2 Compensacin esperada Hiperventilacin pCO2 =1.5 HCO3 + 8 + /- 1-2 o pCO2 diminuido 1 a 1.3 mm Hg por cada mEq de HCO3-consumido o ltimos 2 dgitos de pH deben ser iguales e la pCO 2

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Fisiopatologa Mecanismo 1. prdida de bicarbonato: tubo digestivo Rin 2. ganancia de cido, sobreproduccin Ejemplo Diarrea Acidosis tub. renal Lactoacidosis, cetoacidosis Se identifican por Brecha aninica normal HCO3 disminuido CL- aumentado Brecha aninica aumentada HCO3 disminuido CL- normal Se corrige con Alcali exgeno sntesis renal de bicarbonato Alcali exgeno

disminucin de la eliminacin normal

Insuficiencia renal

Reoxidacin de aniones orgnicos sntesis renal de bicarbonato lcali exgeno Aniones no medibles (controversial) aumentados lcali exgeno

La respuesta de compensacin respiratoria se caracteriza por aumento de la ventilacin alveolar, secundaria al estmulo que a nivel del centro respiratorio ejerce el pH cido. Esta respuesta alcanza su mxima expresin al cabo de 12 a 24 horas; por lo tanto la ausencia de una respuesta respiratoria apropiada puede significar: AcM muy aguda. Trastorno mixto: AcM ms alcalosis o acidosis respiratoria. Proceso primario inestable.

Una disminucin mantenida del pCO2 por 12 a 36 horas es de esperarse una vez corregida la AcM. La disminucin del pH no retorna el pH a la normalidad y esta correccin depender de una reposicin del bicarbonato perdido, de una completa reabsorcin del mismo filtrado en el rin en unin de la resntesis de bicarbonato por el rin (amoniognesis), cuya mxima expresin, de hasta 350 400 mmol, se alcanza al cabo de 3 a 4 das. Migracin del potasio del lquido intracelular hacia el espacio extracelular ocasiona hiperkalemia inicial durante la AcM , principalmente en acidosis debidas a cidos inorgnicos. Manifestaciones clnicas: Acidemia severa puede causar: Exceso de catecolaminas circulantes. Respuesta de vasos arteriolares disminuida a las catecolaminas. Hiperkalemia. Leucocitosis. Emesis, Movilizacin del calcio seo o hipercalciuria. Contraccin de venas y predisposicin al edema pulmonar. Dificultad para desfibrilar el miocardio.
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Clasificacin El concepto de brecha aninica fue presentado en el captulo de generalidades. A travs del mismo se elabora la clasificacin de las diferentes entidades que pueden causar acidosis metablica. Brecha aninica (B.A.): Na
+

(Cl - + HCO3- ) = 8 a 16 Este rango se considera como normal.

La presencia de B.A. normal implica disminucin del bicarbonato y aumento del cloruro en una acidosis metablica. Una BA aumentada implica un descenso del bicarbonato srico asociado con normocloremia y un aumento de aniones no rutinariamente medibles. Ejemplo: mEq/L Na+ Cl HCO3B.A. Normal 140 104 25 11 AcM con B.A. normal 140 116 13 11 AcM con brecha aninica aumentada 140 104 13 23

Entre mayor sea la brecha aninica ms factible ser identificar el cido productor de acidosis metablica. Causas: a) Con brecha aninica aumentada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. insuficiencia renal cetoacidosis diabtica. cetoacidosis alcohlica lactoacidosis cetolactoacidosis cetoacidosis por inanicin txicos o drogas (etilen-glicol, metanol, aspirina) glicogenosis

b) Con brecha aninica normal (hipercloremia) y potasio normal o disminuido 1. 2. 3. 4. 5. 6. diarrea o fstulas digestivas (BA urinaria negativa) acidosis tubular renal (BA urinaria positiva) estado post-hipocapnia inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolanida) derivaciones uretrales o disfuncin de ileostoma colestiramina, sulfato de magnesio, laxantes

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c) con brecha aninica normal (hiperclormica) y potasio normal o elevado 1. 2. 3. 4. 5. 6. insuficiencia renal temprana. nefritis intersticial hidronefrosis hipoaldosteronismo alimentacin parenteral otros: lupus eritematoso sistmico, amiloidosis, drepanocitosis, agentes acidificantes: cido clorhdrico, arginina, lisina, NH3, Cl-)

d) Mixtas: hiperclormica ms brecha aninica aumentada 1. cetolactoacidosis 2. lactoacidosis + txicos 3. insuficiencia renal + cetoacidosis diabtica o lactoacidosis. e) Hipercloremias mixtas 1. acidosis tubular renal + diarrea 2. hiperalimentacin ms diarrea. Alcalosis metablica (AlM) Definicin Trastorno primario iniciado por una elevacin en la elevacin de la concentracin de bicarbonato srico. Este desorden puede ocasionar una elevacin del pH > 7.44, llamndose tal condicin alcalemia metablica. Caractersticas bsicas Cambio primario Bicarbonato Respuesta compensatoria pCO 2 Compensacin esperada hipoventilacin pCO2 debe aumentar de 0.6 a 0.7 mmHg por cada mEq de bicarbonato en exceso pCO2 = 0.9 x HCO3+9 lmite de compensacin aumento de pCO2 hasta 55 mmHg

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Fisiopatologa El cambio primario metablico lo constituye un aumento en el bicarbonato srico, lo que disminuye la relacin pCO2 /HCO3- . Como parte de este trastorno inicial, ocurre una respuesta compensatoria, consistente en hipoventilacin alveolar secundaria a depresin respiratoria central y de los quimiorreceptores perifricos, a consecuencia de la elevacin del bicarbonato. Esta respuesta eleva la pCO2 y tiende a evitar la desviacin extrema del pH. El aumento de la pCO2 no llega a normalizar el pH. Se acepta como una respuesta adecuada a la elevacin del pCO2 0.6 a 0.7 mm Hg por cada mEq de bicarbonato en exceso lo que equivale a la frmula: pCO2 = 0.9 x HCO3- + 9 El lmite mximo de esta respuesta consiste en una elevacin del pCO2 hasta 55-60 mmHg. La ausencia de una respuesta compensatoria puede significar: 1. proceso de AIM aguda o inestable 2. acidosis respiratoria asociada (pCO2 mayor al esperado). 3. alcalosis respiratoria asociada (pCO2 menor al esperado) Recordemos que solamente el estmago o el rin pueden conseguir una sntesis neta de bicarbonato y conducir a un trastorno de hiperbicarbonatemia. En la mayora de los casos, la AlM requiere la partiipacin de un factor causal y de uno (o varios) perpetuantes para mantener el estado de elevacin del bicarbonato.
Alcalosis metablica

Requiere

Factor causal

+ Factores perpetuantes

Hipovolemia o Hipokalemia o Hipercapnia

Aumento Intercambio NA+ / H+

Ganancia HCO3 o prdida de H+

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El trastorno inicial, lo es con frecuencia una prdida de cloruro de sodio (vmito-diurticos). Esto ocasiona dos hechos que son fundamentales para la fisiologa de AlM. La prdida de sodio se acompaa lgicamente de contraccin de volumen plasmtico y la de cloruro de deplecin del mismo. Esta combinacin de factores producen a nivel del tbulo proximal una gran avidez por la retencin de sodio y al estar el cloruro depletado, el sodio es reabsorbido en conjunto con HCO3- (anin disponible) evitando con ello la aparicin de HCO3- en la orina (pH urinario puede permanecer cido). Lo anterior, bloquea el mecanismo necesario para aliviar el exceso de bicarbonato srico ( evita la bicarbonaturia). El Cl- urinario, en estos casos estar muy disminuido, como reflejo de su deplecin corporal En el caso de vmito o empleo prolongado de sonda nasogstrica, ocurre adems una prdida directa de H+ como HCl, con ganancia neta de bicarbonato. La hipovolemia coexistente impide junto con la hipocloremia la eliminacin del exceso de bicarbonato. La hipovolemia es el factor perpetuante ms frecuente en AlM no solo por promover la conservacin de Na+ con HCO3- , sino por que tambin a travs de aldosteronismo secundario, precipita la aparicin de hipokalemia. Este ltimo trastorno puede ayudar a mantener una AlM a travs de un aumento en la sntesis de amonio renal y eliminacin de H+ (NH3 +H+) con ganancia neta de HCO3- y tambin la hipokalemia, cuando es significativa, ocasiona un aumento del intercambio de Na+/H+ en lugar de Na+/K+. Por lo tanto las siguientes medidas son necesarias para aliviar la AlM. Medida teraputica 1. Reponer volumen

Finalidad
Disminuir la absorcin tubular proximal de sodio con bicarbonato. Abolir el aldosteronismo secundario Permitir la bicarbonaturia y favorecer la concentracin de sodio, no solo a nivel proximal sino tambin en la bomba activa para cloruro en el asa ascendente de Henle

2. Reponer cloruro

3. Reponer dficit de K+

Disminuir la sntesis de NH3 y aumentar el intercambio de Na+/K+ y no de Na+/H+

Un grupo de pacientes con AlM no responden a la administracin de volumen y cloruro. En ellos, frecuentemente hay un estado de expansin del volumen circulante a consecuencia de un exceso de mineralocorticoides, endgenos y o exgenos, que ocasionan un efecto directo a nivel del tbulo distal aumentando el intercambio de Na+/H+. En este grupo la excrecin de H+ y la sntesis de bicarbonato superan la eliminacin de bicarbonato y conducen a un estado de alcalemia, frecuentemente perturbado por severa hipokalemia. Dichos pacientes no tienen deplecin de cloruro y se presentan con altas concentraciones de cloruro urinario, lo que facilita la clasificacin para diferenciarlos del grupo anterior que cursan con contraccin del volumen plasmtico y niveles bajos de cloruro urinario (<10 mEq/L).

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Manifestaciones clnicas (inespecficas) La alcalemia metablica se puede acompaar de: Hipocloremia siempre presente Hipokalemia - con sus manifestaciones propias Aumento leve de la brecha aninica. Hiperexitabilidad neuromusclar* Confusin mental. Arritmias cardiacas* Aumento de la afinidad al oxgeno por la hemoglobina. Aumento de la sensibilidad a los digitlicos
*en casos severos pH >7.55

La hiperexcitabilidad neuromuscular puede manifestarse con signo de Trosseau o Chvostek, tetania y/o convulsiones. Hay un aumento en la afinidad de las protenas por el calcio inico y una elevacin de la eliminacin de acetilcolina en las terminaciones neuromusculares. Arritmias cardiacas serias se han asociado a AlM en pacientes crticamente enfermos o expuestos a situaciones de gran estrs como anestesia y ciruga. La presencia de anomalas electrocardiogrficas, refleja la hipokalemia coexistente (QT prolongado, onda U, T aplanada o invertida) Clasificacin La respuesta a la terapia salina con NaCl permite clasificar a los pacientes con AlM. En el primer grupo estn los casos con respuesta a la terapia salina, que cursan con disminucin del volumen plasmtico y cloruro en orina menor de 10 mEq/L. El segundo grupo se restringe a los pacientes sin respuesta a la terapia salina, el volumen plasmtico est aumentado lo mismo que el cloruro urinario (>10 mEq/L) en los ltimos existe un estado de hipermineralocorticismo de origen exgeno o endgeno. Lgicamente, si el paciente ha persistido tomando diurticos, la elevacin del cloruro urinario pierde valor, ya que en esos casos habr cloruro urinario aumentado y buena respuesta a la reposicin de Cl- y K+.

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Alcalosis metablica Flujograma diagnstico

Prdida renal Prdida extra-renal HCO3 exgeno Contraccin del volumen plasmtico De H+ o Cl- y ganancia de HCO3

<10 mEq/L

Responde a la terapia de NaCl

Buscar

Cloruro en orina

>15-20 mEq/L

No responde a terapia con NaCl

Elevada Tensin arterial Normal

Buscar causa de exceso de mineralocorticoides Pensar en: Bartter Hipokalemia hipercalcemia Postayuno

Causas de alcalosis metablica 1. Con respuesta a la terapia salina (NaCl) (cloruro urinario < 10-20 mEq/L) a) Prdidas extrarrenales Vmitos Sonda nasogstrica Sndrome de Zollinger-Ellison. Diarrea perdedora de cloruro Adenoma velloso de colon Fibrosis qustica del pncreas b) Prdidas renales Diurticos* Aniones pobremente reabsorbibles (carbenicilina, penicilina, sulfato o fosfato de sodio) c) Ganancia exgena Administracin de NaHCO3 Anticidos Bicarbonato de soda Transfusiones (citrato) Sales de cidos fuertes (lactato, citrato, acetato)
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d) Alcalemia por contraccin *Cl orina puede ser > 10 mEq/L si el paciente an los toma e) Estado post-hipercapnia 2. Sin respuesta a la terapia salina (NaCl) (cloruro urinario >15-20 mEq/L) a) Variantes con hipertensin arterial Endgenas (fuente de mineralocorticoides) hipertensin renovascular hiperaldosteronismo primario hiper-reninismo Cushing (principalmente sndrome ACTH ectpico) Deficiencia de 11 a 17 hidroxilasa Sndrome de Liddle

Exgenas Regaliz (licorice, carbenoxolone) Mineralocorticoides Glucocorticoides

b) Variantes con normotensin arterial sndrome de Bartter o de Gitelman deplecin severa de potasio administracin de glucosa, posterior a ayuno prolongado hipercalcemia o hipoparatiroidismo administracin de lcali. Acidosis respiratoria (AcR) Definicin Trastorno fisiopatolgico iniciado por una elevacin de la pCO mayor de 45 mm Hg, aumentando la relacin pCO2/HCO3- y causando ascenso en la concentracin de hidogenin (H+) por aumento de cido carbnico. Si este desorden conduce a la disminucin del pH a menos de 7.35, ello se conoce como acidemia respiratoria.

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Caractersticas bsicas Cambio primario pCO2 Respuesta Compensacin Lmite de compensatoria esperada compensacin HCO3 Aumento de 1 Hasta 20 mEq/L mEq/L de de HCO3 bicarbonato por cada 10 mm Hg de elevacin de pCO2 HCO3 3-4 mEq/L de Hasta 45 mEq/L HCO3 por cada de HCO3 10 mm Hg de elevacin de pCO2 Fisiopatologa El aumento de pCO2 es dado por una disminucin de la ventilacin alveolar, ya que, prcticamente no se da el caso de que el aumento de la produccin de CO2 conduzca a AcR. La AcR, se caracteriza por titulacin del cido carbnico por buffers no bicarbonato, producindose una elevacin de este ltimo en el rango aproximado de 1mEq/L por cada 10 mm Hg de elevacin de pCO2. El bicarbonato no sube durante esta fase de 12 a 24 horas a ms de 30 mEq/L, es decir un aumento de 3-4 mEq/L. Este incremento de bicarbonato ocurre como una respuesta compensatoria, tratando de atenuar la desviacin del pH hacia la acidemia. Ya que la elevacin de bicarbonato es de poca cuanta, grados importantes de acidemia pueden verse en AcR aguda. En las acidosis respiratorias crnicas, los centros respiratorios son menos sensibles a la pCO2 y la hipoxemia se convierte en el estmulo principal para regular la ventilacin alveolar. Durante la AcR, la elevacin de H+ puede calcularse con la siguiente frmula: H+ nEq/L= 0.8 pCO2 Valga decir que la elevacin de H+ ser de un 80% de la del pCO2 en mm Hg. En la AcR crnica (lapso mayor a 12-24 hrs), la carga de cido carbnico estimula con el fin de conseguir una mejor compensacin, la conservacin total de bicarbonato filtrando a nivel renal, junto con la sntesis neta del mismo a travs del proceso de sntesis y excrecin de amonio. Tal hecho ocurre mediante la eliminacin de H+ con una molcula de NH3 y su combinacin con cloruro en el lumen tubular. Es de notar que aumentos del cloruro urinario, con hipocloremia sarn un rasgo de la acidosis respiratoria crnica.

Acidosis respiratoria aguda

Acidosis respiratoria crnica

pCO2

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Manifestaciones clnicas Entre ms abrupto el inicio de la AcR mayor ser la posibilidad de precipitar signos y sntomas. Confusin-estupor-coma. Hipertensin endocraneana. Papiledema Los propios de una hipoxemia que frecuentemente coexiste Hiperkalemia impredecible y de menor cuanta que en las acidosis metablicas por cidos inorgnicos. Venoconstriccin central. Taquicardia pulsos amplios. Hipocloremia (AcR crnica)

Ntese que el patrn electroltico incluyendo hipocloremia, bicarbonato elevado (rasgo de compensacin), semeja al de la alcalosis metablica. La clnica, la hipoxemia, el potasio normal o alto, orientan a AcR antes de conocer el pH. Clasificacin Aguda La AcR se divide en: Crnica Esta divisin es crtica para planear las modalidades de tratamiento. Muchas de las entidades que producen AcR aguda se mantienen y ocasionan AcR crnica. Las causas ms frecuentes se incluyen en las listas siguientes. Acidosis respiratoria Causas ms frecuentes Acidosis respiratoria aguda 1. Anomalas neuromusculares Infeccin, tumor, trastorno vascular o trauma del S.N.C. Trauma medular alto. Sndrome de Guillain- Barr, ttano Miastenia gravis. Botulismo, parlisis peridica hipokalmica. Sobredosis de narcticos, sedantes o hipnticos. Terapia con O2 en EPOC 2. Obstruccin de la va area cuerpo extrao, tumor o estenosis aspiracin de vmito epiglotitis estado asmtico obstruccin de traqueostoma o tubo endotraqueal OSA, sndrome de obstruccin ligada al sueo
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3. Desrdenes toracopulmonares Trax inestable (politrauma), fracturas. Pneumotrax y/o derrame pleural. Inhalacin de gases txicos Edema pulmonar severo Sndrome de distress respiratorio agudo del adulto Uso inadecuado del ventilador Paro cardiorrespiratorio 4. Enfermedad vascular Embolia pulmonar primaria Acidosis respiratoria crnica (AlR) Definicin Trastorno fisiopatolgico iniciado por una disminucin de la pCO2 (hipocapna) a un nivel inferior de 35 mm Hg, disminuyendo as la relacin del pCO2/HCO3- y causando un descenso en la concentracin del H+ al disminuir el cido carbnico. Si este desorden conduce a elevar el pH a ms de 7.44, se llama alcalemia respiratoria. Caractersticas bsicas Cambio primario pCO2 Respuesta Compensacin compensatoria esperada HCO 32.3 mEq/L de descenso de bicarbonato por cada 10 mm Hg de cada de pCO2 HCO3Descenso de 4-5-6 mEq/L de bicarbonato por cada 10 mm Hg de cada de pCO2 Lmite de compensacin 18 mEq/L de HCO3Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Cifoesclerosis. Obesidad extrema, ascitis severa Uso inadecuado del ventilador Enfermedad intersticial avanzada Distrofia muscular o mielopatas crnicas Hipoventilacin primaria trastorno del sueo, mixedema Hipokalemia, hipofosfatemia, aminoglicsidos OSA, mixedema. Alcalosis respiratoria

Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria Crnica

pCO2

12-15 mEq/L de HCO3-

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El descenso en la pCO2 es dado por un aumento de la ventilacin alveolar. Se considera una AlR severa cuando el pH sanguneo sea superior a 7.6,siendo este concepto de inters en relacin con las decisiones teraputicas. AlR es el trastorno del equilibrio cido-base que con mayor frecuencia se ve en el paciente hospitalizado, en el paciente crticamente enfermo y se le ha identificado como un signo de mal pronstico. En la AlR aguda poco despus de iniciada la hiperventilacin, los buffers tisulares y los eritrocitos proveen H+ para consumir HCO3 e intentar disminuir la desviacin del pH hacia la alcalemia. Sin embargo, esta respuesta de compensacin no impide que el pH se torne alcalino, a veces a cifras extremas ya que la hiperventilacin puede ser muy aguda y severa (la cada del pCO2) y el consumo de HCO3- de muy poca cuanta. El bicarbonato disminuye en esta fase de 2-3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de descenso del pCO2. Cambios mayores de HCO3- en esta fase implicaran la coexistencia de AcM, o si el bicarbonato estuviese elevado se mantuviese normal, la de alcalosis metablica. El lmite de este descenso de bicarbonato en AlR aguda es de hasta 18 mEq/L. El descenso en el H+ se calcula con la frmula: H+= 0.8 x cambio del pCO2 en mm Hg. Si el pCO2 disminuye de 40 a 20 mm Hg, 0.8 x 20 de cambio igual a 16 nEq/L de descenso de H+. En la AlR crnica se lleva a cabo una disminucin de la reabsorcin tubular de HCO3- y una retencin de cidos endgenos con el fin de provocar bicarbonaturia y un descenso mayor del HCO3- que mitigue la desviacin del pH hacia la alcalemia, como consecuencia del descenso inicial del pCO2. Esta respuesta alcanza su mxima efectividad hasta dos semanas despus y puede ser de tal magnitud que incluso normalice el pH en ausencia de acidosis metablica coexistente. El lmite de disminucin compensatoria a que llega el HCO3- en una AlR crnica es de 12-15 mEq/L Al disminuir el HCO3- , el Cl- aumenta para mantener la electroneutralidad. A la vez, hipokalemia leve, puede aparecer para compensar la salida del H+ intracelular. La brecha aninica puede aumentar levemente, 14-17 mEq/L por acumulacin discreta de cido lctico y aporte del H+ de las protenas. Este patrn de hipercloremia y BA levemente aumentada semeja el de la acidosis metablica, pero la clnica, el pH y la magnitud del descenso de HCO3- hacen frecuentemente la diferencia. Bicarbonato menor de 12 mEq/L es indicativo de acidosis metablica. Manifestaciones clnicas Aparecen en caso de alcalemia marcada, pH > 7.6 o en situaciones de AlR aguda: Parestesias, calambres Espasmos carpo pedales Mareos Nauseas-vmitos Angustia Arritmias cardiacas Trastornos del sensorio secundarios a vasoconstriccin cerebral. Este trastorno adquiere gran inters en el campo del postoperatorio en neurociruga en donde la hiperventilacin del paciente en ventilador mecnico es frecuente. Hipercloremia Hipokalemia leve? BA levemente aumentada
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Clasificacin La alcalosis respiratoria se divide en aguda y crnica. La mayora de las condiciones que producen AlR aguda pueden permanecer y ocasionar AlR crnica. De acuerdo al mecanismo que origina la hiperventilacin, las causas de AlR se dividen en centrales (cuando afectan al centro respiratorio) y pulmonares. Alcalosis respiratoria Causas ms frecuentes 1. Mecanismo central ansiedad- histeria, dolor, pnico encefalopata heptica hipoxemia, anemia severa sepsis con Gram. negativos intoxicacin por salicilatos embarazo fiebre afecciones del S.N.C: infeccin, tumor, trauma, vascular varios, tirotoxicosis, analpticos, salicilatos, progesterona, teofilina y catecolaminas, nicotina. 2. Mecanismo pulmonar grandes altitudes pneumonas asma bronquial embolia pulmonar pneumona intersticial insuficiencia cardiaca congestiva edema pulmonar inicial uso inapropiado del ventilador y paciente crticamente enfermo TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE Un trastorno mixto del equilibrio cido-base se define como la coexistencia simultnea de dos o tres trastornos simples. Lgicamente lo anterior excluye la combinacin de desrdenes respiratorios, pues es imposible que un paciente hiperventile (alcalosis respiratoria) e hipoventila (acidosis respiratoria) a la vez. El diagnstico de un trastorno mixto es posible realizarlo mediante la aplicacin de la fisiopatologa de cada uno de los trastornos simples, ya que estos alteran el equilibrio cidobase y el patrn electroltico de una manera predecible. Es absolutamente necesario recordar que el trastorno inicial y su esperada respuesta de compensacin forman parte de un proceso integral que tiende a mitigar las desviaciones del pH. La ausencia de una respuesta compensadora respiratoria para un trastorno metablico o viceversa marca la presencia de un trastorno mixto. Las respuestas de compensacin respiratoria a los trastornos metablicos, ocurren casi de inmediato, aunque alcanzan su mxima expresin al cabo de varias horas, mientras que las
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respuestas de compensacin renales a los trastornos respiratorios no ocurren plenamente sino hasta 2 a 4 das despus. Lo anterior, permite el anlisis cauteloso de los datos para no implicar la presencia de un trastorno mixto sin antes haber analizado el factor del tiempo necesario para alcanzar la compensacin de un trastorno simple. Otro aspecto a contemplarse antes de formular la presencia de un trastorno mixto, es la exactitud o consistencia de los datos de laboratorio El resultado final del pH ante un trastorno mixto, puede ser el de una desviacin extrema en el sentido de acidemia o alcalemia cuando se agrupan dos desrdenes sinrgicos (AcM + AcR o AlM +AlR) o puede ser normal si los trastornos simples tienen efectos opuestos sobre el pH (AcM + AlR o AlM + AcR o AcM + AlM). Si en uno de estos ltimos ejemplos el pH se desva fuera de lo normal, sto implica que el proceso predominante es mucho ms severo que lo que aparenta, ya que logra producir alcalemia o acidemia a pesar de existir un proceso antagnico simultneo. El resultado final del pH depende de la relacin pCO2 /HCO3 y no de ningn valor aislado de cada factor. Los trastornos simples, a excepcin de la alcalosis respiratoria crnica no cursan con el pH normal a pesar de sus adecuadas respuestas de compensacin y estas ltimas nunca sobrecorrigen. La presencia de un pH normal ante una circunstancia clnica que suele cursar con un trastorno cido-base (uremia severa-acidosis metablica) implica la presencia de un trastorno simultneo opuesto (vmito- alcalosis metablica) Trastornos mixtos del equilibrio cido-base Sntesis de combinaciones posibles
Trastornos simples (trastorno inicial) Acidosis metablica HCO3- (AcM) Respuesta compensadora normal PCO2 (pCO2= 1.5 x HCO3pCO2 Trastorno mixto se puede agregar al estar en exceso =AlR PCO2 coexistente + 8.+1-2 PCO2 normal o aumentado = AcR coexistente, HCO3- normal = AlM coexistente =AlR coexistente pCO2 normal o en exceso =AcR pCO2 coexistente, HCO3- normal = AcM coexistente HCO3- > 30 mEq/L =AlM coexistente HCO3- 24 mEq/L =AcM coexistente

Alcalosis metablica HCO3(AlM)

(0.7 mm Hg por cada mEq/L de HCO3 en exceso) HCO3(1-2 mEq de HCO3 por cada 10 mm Hg de elevacin de pCO2) HCO3( 3 a 4 mEq de bicarbonato por cada 10 mm Hg de elevacin de pCO2) HCO3(2-3 mEq/L de HCO3 por cada 10 mmHg de descenso de pCO2) www.ampmd.com

Acidosis respiratoria aguda pCO2 (AcR aguda) Acidosis respiratoria crnica pCO2 (AcR crnica)

HCO3coexistente, HCO3 normal o

en exceso =AlM =AcM coexistente

Alcalosis respiratoria aguda pCO2 (AlR aguda) 73-06-07-AR

HCO3- < 18 mEq/L =AcM coexistente HCO3- > 24 mEq/L =AlM coexistente

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Alcalosis respiratoria crnica pCO2 (AlM crnica)

HCO3- normal o =AlM Coexistente, en exceso =AcM (5-6 mEq/L de HCO3 por cada HCO310 mmHg de descenso de Coexistente pCO2)

HCO3-

Clasificacin Los trastornos mixtos se clasifican de acuerdo a las siguientes combinaciones: 1. Acidosis metablica (AcM) 2. Acidosis respiratoria (AcR) 3. Alcalosis metablica (AlM) 4. Alcalosis respiratoria (AlR) 5. Acidosis metablica (AcM) + + + + + Acidosis respiratoria (AcR Alcalosis metablica (AcM) Alcalosis respiratoria (AlR) Acidosis metablica (AcM) Alcalosis metablica (AlM)

5. Triples: Acidosis metablica + Alcalosis metablica + Acidosis o alcalosis respiratoria. Las tablas 1 y 3 resumen la manera de integrar el diagnstico de un trastorno mixto del equilibrio cido-base. En ningn trastorno simple se desvan el pCO2- y el HCO3- en sentido opuesto, ya que las respuestas de compensacin tienden a evitar las desviaciones del pH. Por lo tanto la presencia de un pCO2 aumentado con HCO3- disminuido o viceversa, marcan de inmediato la presencia de un trastorno mixto. Tabla 1. Trastorno mixto cido-base Cmo hacer el diagnstico Compensacin inapropiada para un trastorno simple Nomograma: datos de HCO3- y un pCO2 corresponden a una zona que no limita a ninguna de las bandas de confidencia a los trastornos simples. Verificar la exactitud de los datos de laboratorio. PCO2 HCO3- alterados en sentido opuesto. Orientacin clnica (ver tabla) Patrn electroltico (ver tabla). pH normal a sabiendas que existe u trastorno que altera el equilibrio cido-base (hay un fenmeno opuesto coexistente).

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Flujograma para analizar un trastorno cido-base como simple o mixto

Existe acidemia pH < 7.38

No

Hay alcalemia pH >7.44

No

pH normal

Si

Si Trastorno mixto por coexistencia de trastornos simples opuestos: 1. AcM + AlR ( HCO3 y pCO2 disminuidos) 2. AcR + AlM ( HCO3 y pCO2 aumentado) 3. AcM + AlM ( HCO3 y pCO2 normal) Brecha aninica aumentada? 4. Alcalosis respiratoria crnica leve 5. ausencia de trastorno cido-base

Respiratoria pCO2

Metablica HCO3-

Respiratoria pCO2

Metablica HCO3-

Trastorno simple si aumenta el bicarbonato compensador ocurre en el rango

Trastorno simple si la disminucin del pCO2 compensador ocurre en el

Trastorno simple si la disminucin del bicarbonato compensador ocurre en al rango esperado, si no hay un trastorno mixto

Trastorno simple si el aumento del pCO2 compensador ocurre en el rango esperado, si no hay trastorno .mixto. Pronstico reservado

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Tabla no. 2 Hallazgo clnico Insuficiencia renal Cetosis diabetes descompensada Choque Shock Diarrea Vmitos-prolongada succin gstrica Contraccin de volumen circulante Uso previo de diurticos Tetania excitabilidad muscular Arritmias cardiacas Fiebre Hepatopata Sepsis Afecciones del sistema nervioso central Embolismo pulmonar Paciente crticamente enfermo Cianosis Tiraje intercostal Papiledema Orienta a presencia de Acidosis metablica Acidosis metablica Acidosis metablica Acidosis metablica Alcalosis metablica Alcalosis metablica Alcalosis metablica AlM o AlR AlM o AlR Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria o AlM Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria

Tabla no.3 Trastornos mixtos Orientacin por patrn electroltico Hallazgo electroltico Orienta a HCO3 > 45 mEq/L Denota siempre presencia de alcalosis metablicatal cifra nunca es compensacin para AcR. HCO3- < 12 mEq/L Denota presencia de acidosis metablica. Tal cifra nunca es compensacin para AlR Hipocloremia (Cl - menor de 98 mEq/L) Sospeche alcalosis metablica o acidosis respiratoria crnica. Hipercloremia (Cl- > 106 mEq/L) Sospeche acidosis metablica, alcalosis respiratoria crnica o rpida administracin de NaCl B.A aumentada (>16mEq/L) Sospeche acidosis metablica, drogas (carbenicilina), deshidratacin severa o alcalosis metablica. + Hipokalemia (K <3.8 mEq/L) Sospeche alcalosis metablica o si hay acidemia la hipokalemia en este estado es signo de severo dficit de K+. En AcM descarte diarrea, acidosis tubular renal, recuperacin de cetoacidosis diabtica o uso de acetazolamida. Hiperkalemia (K+ > 5.2 mEq/L) Acidemia, principalmente AcM hiperclormica en presencia de insuficiencia renal. PCO2 > 55 mm Hg Denota siempre la presencia de acidosis respiratoria. Esta cifra nunca es compensacin para AlM

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Bibliografa complementaria
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Quesada O. Trastornos del equilibrio cido base. Manual de Emergencias Mdicas. Edit LiL 1984, no.11, p113254 Acid- base disorders; N Medicine Disease a Month 1996;nl x L11: 59-117 Halperin ML, Jungas RL. Metabolic production and renal disposal of hydrogen ions. Kidney Int. 1983;24:70913. Bushinsky Da, Coe FL, Katznberg C, Szidon JP, et al. Arterial PCO2 in chronic metabolic acidosis. Kidney Int. 1982;22:311-4. Palmer BF, Alpern RJ. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol. 1997;8:1462-9. Bia M., Their SO. Mixed acid-base disturbances, a clinical approach. Med. Clin. N Am 1981;65:347. Emmett M, Narins RG. Clinical use of anion gap. Medicine, 1977;56:33. Gabow PA, Kaehny W, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. New Eng J Med. 1980;305:854. Goldberg M, Green SB, Moss ML, et al. Computer-based instruction and diagnosis of acid-base disorders. J.A.M.A 1973;233:219. Mc Curdy DK: Mixed metabolic and respiratory acid-base disturbances. Diagnosis and treatment. Chest 1972;65:358. Naris RG, Jones ER, Stom MC, et al. diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J. 1982;72:496. Oh, MS, Carroll HJ. The anion gap. New Eng J Med 1977;297:814. Their SO. Disorders of acid-base metabolism. Am College Phys. Annual Session. New Orleans, 1980.

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