deshidratación y ketonuria . que determinan pérdida de peso mayor al 5% del peso previo al embarazo.DEFINICION ` Aparición de nauseas y vómitos persistentes. y que puede ser de tal magnitud. trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. que ocurren antes de las 20 semanas de gestación.

en el embarazo múltiple y en la enfermedad del trofoblasto .5 a 10 por 1000 embarazos con un peak de ocurrencia entre la 8ª y 12ª semana de gestación.` La incidencia de HG es de 0. Es más frecuente en primigestas. en mujeres con antecedentes de hiperemesis gravídica.

. así por ejemplo entre 1931-1940 en Inglaterra alcanzó la cifra de 159 por 1 millón en nacidos vivos.Mortalidad ` En décadas pasadas la mortalidad alcanzaba cifras muy elevadas.

` . lo que se ha evidenciado por la mayor incidencia de HG en el embarazo múltiple y enfermedad del trofoblasto. donde también se observan los niveles más elevados de esta hormona.` Etiología Hormonales: La elevación de la Hormona Gonadotrofina Coriónica (HCG) parece ser uno de los factores claves en el patogénesis de esta enfermedad.

o bien a una falta de respuesta materna a un excesivo estrés de vida. .` ` Etiología Psicológicos: Dentro de estos se ha planteado que podría tratarse de un trastorno de somatización o conversión.

.` Etiología Gastrointestinales: ` Se consideran trastornos de ritmo gástrico. destacando entre ellos el Reflujo Gastroesofágico.

` ` ` ` ` ` Anatomía Patológica En pacientes que han fallecido por esta enfermedad. el estudio necrópsico a revelado las siguientes alteraciones: Atrofia Cardiaca Infiltración grasa renal. Lesiones cerebrales compatibles con encefalopatía de Wernicke. . especialmente en zona tubular. Infiltración grasa hepática perilobulillar.

` ` Diagnóstico Nauseas y vómitos persistentes antes de las 20 semanas de gestación. Pérdida de peso mayor al 5% del peso previo al embarazo. Deshidratación de grado variable ` ` .

pérdida de la elasticidad de la piel.` Diagnóstico Ketonuria y hálito cetónico. Taquicardia. hiperolfación y disminución del discernimiento gustatorio. Sialorrea. ` ` ` . hipotensión. lengua seca y saburral.

` ` Laboratorio Perfil Bioquímico: Elevación del Nitrógeno Ureico. en los casos más severos al depletarse la volemia puede haber acidosis. Aumento del hematocrito por hemoconcentración ` ` ` . hipokalemia e hipocloremia Alcalosis metabólica hipercloremica en cuadros de moderada intensidad. Hiponatremia. aumento moderado de la bilirrubina y otras pruebas hepáticas.

Diagnóstico diferencial de hiperemesis gravídica GASTROINTESTINAL Gastroenteritis Enfermedades del tracto biliar Hepatitis Obstrucción intestinal Ulcera péptica Pancreatitisapendicitis ` ` ` ` ` ` .

` Diagnóstico diferencial de hiperemesis gravídica ` ` ` ` ` TRACTO GENITOURINARIO Pielonefritis Uremia Torsión ovárica Nefrolitiasis Degeneración de mioma uterino .

` Diagnóstico diferencial de hiperemesis gravídica ` ` ` ` ` METABOLICA Ketoacidosis diabética Porfiria Enfermedad de Addison Hipertiroidismo MISCELANEAS Toxicidad o intolerancia a drogas .

` Diagnóstico diferencial de hiperemesis gravídica DESORDENES NEUROLOGICOS Pseudotumor cerebral Lesiones vestibulares Migraña Tumores del SNC ` ` ` ` CONDICION RELACIONADA CON EMBARAZO ` Hígado graso agudo del embarazoPreeclampsia .

Complicaciones Complicaciones fetales ` Retardo del Crecimiento Intrauterino 32% ` Muerte fetal .

Mallory-Weiss Ruptura esofágica Neumotorax Neuropatía periférica .Complicaciones maternas ` ` ` ` ` Encefalopatía de Wernicke Sind.

Tratamiento ` ` Corrección de estado hidroelectrolitico Apoyo psicoterapéutico ` Terapia Farmacológica antiemética -Piridoxina: dosis de 10 a 25 mg cada 8 horas -Doxilamina: dosis de 25 mg cada 12 horas .

Tratamiento ` Apoyo Nutricional Complementario Nutrición enteral Nutrición parenteral ` ` .

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