trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base.DEFINICION ` Aparición de nauseas y vómitos persistentes. que determinan pérdida de peso mayor al 5% del peso previo al embarazo. y que puede ser de tal magnitud. deshidratación y ketonuria . que ocurren antes de las 20 semanas de gestación.

Es más frecuente en primigestas. en el embarazo múltiple y en la enfermedad del trofoblasto .` La incidencia de HG es de 0. en mujeres con antecedentes de hiperemesis gravídica.5 a 10 por 1000 embarazos con un peak de ocurrencia entre la 8ª y 12ª semana de gestación.

Mortalidad ` En décadas pasadas la mortalidad alcanzaba cifras muy elevadas. así por ejemplo entre 1931-1940 en Inglaterra alcanzó la cifra de 159 por 1 millón en nacidos vivos. .

lo que se ha evidenciado por la mayor incidencia de HG en el embarazo múltiple y enfermedad del trofoblasto. donde también se observan los niveles más elevados de esta hormona.` Etiología Hormonales: La elevación de la Hormona Gonadotrofina Coriónica (HCG) parece ser uno de los factores claves en el patogénesis de esta enfermedad. ` .

. o bien a una falta de respuesta materna a un excesivo estrés de vida.` ` Etiología Psicológicos: Dentro de estos se ha planteado que podría tratarse de un trastorno de somatización o conversión.

destacando entre ellos el Reflujo Gastroesofágico.` Etiología Gastrointestinales: ` Se consideran trastornos de ritmo gástrico. .

especialmente en zona tubular. . el estudio necrópsico a revelado las siguientes alteraciones: Atrofia Cardiaca Infiltración grasa renal. Lesiones cerebrales compatibles con encefalopatía de Wernicke. Infiltración grasa hepática perilobulillar.` ` ` ` ` ` Anatomía Patológica En pacientes que han fallecido por esta enfermedad.

` ` Diagnóstico Nauseas y vómitos persistentes antes de las 20 semanas de gestación. Deshidratación de grado variable ` ` . Pérdida de peso mayor al 5% del peso previo al embarazo.

` ` ` .` Diagnóstico Ketonuria y hálito cetónico. lengua seca y saburral. pérdida de la elasticidad de la piel. Sialorrea. hiperolfación y disminución del discernimiento gustatorio. Taquicardia. hipotensión.

Aumento del hematocrito por hemoconcentración ` ` ` . Hiponatremia.` ` Laboratorio Perfil Bioquímico: Elevación del Nitrógeno Ureico. aumento moderado de la bilirrubina y otras pruebas hepáticas. en los casos más severos al depletarse la volemia puede haber acidosis. hipokalemia e hipocloremia Alcalosis metabólica hipercloremica en cuadros de moderada intensidad.

Diagnóstico diferencial de hiperemesis gravídica GASTROINTESTINAL Gastroenteritis Enfermedades del tracto biliar Hepatitis Obstrucción intestinal Ulcera péptica Pancreatitisapendicitis ` ` ` ` ` ` .

` Diagnóstico diferencial de hiperemesis gravídica ` ` ` ` ` TRACTO GENITOURINARIO Pielonefritis Uremia Torsión ovárica Nefrolitiasis Degeneración de mioma uterino .

` Diagnóstico diferencial de hiperemesis gravídica ` ` ` ` ` METABOLICA Ketoacidosis diabética Porfiria Enfermedad de Addison Hipertiroidismo MISCELANEAS Toxicidad o intolerancia a drogas .

` Diagnóstico diferencial de hiperemesis gravídica DESORDENES NEUROLOGICOS Pseudotumor cerebral Lesiones vestibulares Migraña Tumores del SNC ` ` ` ` CONDICION RELACIONADA CON EMBARAZO ` Hígado graso agudo del embarazoPreeclampsia .

Complicaciones Complicaciones fetales ` Retardo del Crecimiento Intrauterino 32% ` Muerte fetal .

Mallory-Weiss Ruptura esofágica Neumotorax Neuropatía periférica .Complicaciones maternas ` ` ` ` ` Encefalopatía de Wernicke Sind.

Tratamiento ` ` Corrección de estado hidroelectrolitico Apoyo psicoterapéutico ` Terapia Farmacológica antiemética -Piridoxina: dosis de 10 a 25 mg cada 8 horas -Doxilamina: dosis de 25 mg cada 12 horas .

Tratamiento ` Apoyo Nutricional Complementario Nutrición enteral Nutrición parenteral ` ` .

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