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Hiperplasia endometrial

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD MÓDULO: CIENCIAS CLÍNICAS DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA TEMA: HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y
ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO
Tutor: Dra. Ramos Alumna: Zúñiga Martínez Selene 04/Octubre/2011

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Es el único precursor directo conocido de enfermedad invasora

Principal criterio Dx

Engrosamiento de endometrio

Incremento en # y tamaño de glándulas de proliferación irregular

Clasificación de la OMS para la hiperplasia endometrial Tipos Hiperplasia simple Hiperplasia compleja Hiperplasia simple atípica Hiperplasia compleja atípica Kurman, 1985 Progresión a cáncer 1 3 8 29

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NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL Término usado para distinguir entre las dos categorías muy diferentes de la hiperplasia y El endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un ambiente hormonal anormal Las lesiones monoclonales con proliferación intrínseca y focal y .

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Endometrio anovulatorio no atípico o con exposición prolongada a estrógeno NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL Endometrio considerado premaligno por la combinación de 3 características morfológicas .

CUADRO CLÍNICO Sus factores de riesgo casi siempre reflejan los del carcinoma invasor 2/3 mujeres: A la exploración: y hemorragia posmenopáusica Se puede palpar tumoraciones en anexos En ecografía transvaginal: tumor ovárico riesgo de 30% de hiperplasia endometrial .

la hemorragia puede atribuirse a atrofia endometrial Grueso: ameritan Biopsia Puede ser biopsia o dilatación y legrado ambulatorio.DIAGNÓSTICO CLÍNICO Ecografía transvaginal del grosor endometrial En mujeres posmenopáusicas mediciones endometriales: ‡ De <5 mm. .

Tratamiento No Qx Qx Riesgo intrínseco por Histerectomía inconsistencia de Dx Incertidumbre de evolución de lesiones individuales Progestina .

Sin atipia Con atipia Tratamiento de hiperplasia endometrial .

5 mg al día Dilatación con legrado Sin Tx a pacientes con hiperplasia simple Tx con progestina en hiperplasia compleja sin atipia y Biopsia anual para vigilancia Ablación endometrial histeroscópica .O. durante 12 a 14 días de cada mes AOC·s combinados DIU con pregesterona En mujeres posmenopáusicas También puede tratarse con MPA en dosis bajas o un régimen continuo de 2.HIPERPLASIA ENDOMETRIAL NO ATÍPICA Mujeres premenopáusicas Ciclo de 3 a 6 mese de progestina a dosis bajas MPA 10 a 20 mg al día en forma cíclica V.

al día. Acetato de megestrol 160 mg al día Histerectomía .RESPUESTA DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL NO ATÍPICA A PROGESTINAS Regresión general clínica y patológica 90% En enfermedad persistente observada en nueva biopsia se debe de aumentar dosis: MPA de 40 a 100 mg V.O.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ATÍPICA Debida al de enfermedad invasora subclínica concurrente Ablación hormonal con progestinas: En mujeres premenopáusicas y malas candidatas a TX QX Resolución confirmada con biopsias endometriales cada 3 meses hasta documentar respuesta Histerectomía y necesidad de estadificación quirúrgica .

CÁNCER ENDOMETRIAL .

y Implicaciones terapéuticas Los adenocarcinomas de tipo I comprenden el 75 % de todas las neoplasias endometriales y Dependen del estrógeno y Son de bajo grado y Provienen de hiperplasia endometrial atípica y .PATOGENIA Grupo de neoplasias con diversidad biológica e histológica Se caracterizan por modelo dualista de patogenia.

Los cánceres de tipo II y Casi siempre tienen rasgos histológicos serosos o de células claras No existe lesión precursora Evolución clínica más agresiva Diferencias clínicas y morfológicas van en paralelo con las genéticas y y y .

células claras Agresivo . 1994 Tipo I Presente Premenopáusica y Perimenopáusica Presente Blanca Bajo Mínima Endometroide Estable Tipo II Ausente Posmenopáusico Ausente Negra Alto Profunda Seroso.Carcinoma endometrial tipos I y II: características distintivas Característica Estrógeno sin oposición Estado menopáusico Hiperplasia Raza Grado Invasión miometrial Subtipos específicos Compartimiento Kurman.

PREVENCIÓN Detección y No hay sitio habitual para cáncer endometrial en mujeres con riesgo medio o alto Informar sobre riesgos y síntomas del cáncer al inicio de la menopausia Informar sobre hemorragias inesperadas o manchado Muestreo endometrial anual a partir de los 35 años en pacientes con riesgo por HNPCC .

endometrio u ovárico y Deben de tener asesoría genética Histerectomía profiláctica y Alternativa por riesgo alto de HNPCC de desarrollar cáncer endometrial Riesgo de cáncer ovárico en algún momento de la vida de estas mujeres sino se realiza salpingootofectomía bilateral . Pacientes con línea familiar de cáncer del colon.

DIAGNÓSTICO Depende casi por completo de la identificación temprana y valoración de hemorragia vaginal irregular En mujeres premenopáusicas y Alto índice de sospecha ante un antecedente de menstruación prolongada y abundante o manchado intermensual La hemorragia posmenopáusica conlleva a un 510 % de Dx de carcinoma endometrial .

Secreción vaginal anormal puede ser otro síntoma en mujeres mayores En enfermedad más avanzada y La presión y dolor pélvico reflejan el crecimiento uterino o diseminación extrauterina del tumor Las pacientes con tumores serosos o de células claras a menudo presentan signos y síntomas sugestivos de cáncer ovárico epitelial avanzado .

PRUEBA DE PAPANICOLAOU No ha sido herramienta sensible y 50% de mujeres con neoplasia tiene resultados anormales Parece que la citología en base líquida aumenta la detección de anomalías glandulares Las mujeres posmenopáusicas con hallazgo de células endometriales benignas tienen un riesgo de 3-5% de cáncer endometrial En aquellas con tratamiento de sustitución hormonal la prevalencia de células endometriales benignas en frotis es y el riesgo de malignidad es a 1 a 2% .

MUESTREO ENDOMETRIAL Biopsia Dilatación con legrado Histeroscopia PRUEBAS DE LABORATORIO Marcador tumoral: [CA-125] sérico .

ESTUDIOS DE IMÁGENES Rx torácica y Único estudio de imagen preoperatorio necesario para mujeres con tumor endometrial tipo I bien diferenciado La CT y la imagen por RM a veces ayudan a distinguir un cáncer endocervical primario .

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PATOLOGÍA Existe amplio espectro de agresividad en tipos histológicos del cáncer endometrial El grado de diferenciación tumoral es un factor pronóstico importante de diseminación neoplásica Los tumores que se forman después de radiación pélvica difieren de los cánceres endometriales esporádicos .

Clasificación histológica de la Organización Mundial de la Salud para carcinoma endometrial Adenocarcinoma endometrioide Variante con diferenciación epidermoide Variante velloglandular Variante secretora Variante de células ciliadas Carcinoma mucinoso Carcinoma seroso Carcinoma de células claras Carcinoma epidermoide Carcinoma de células mixtas Carcinoma indiferenciado Silverberg. 2003 .

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Criterios histopatológicos para valorar el grado Grado 1 Definición ”5% de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular 6-50% de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular > 50 % de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular 2 3 Pecorelli. 1999 .

TIPO HISTOLÓGICO ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE Es el tipo histológico más frecuente de cáncer endometrial Los de tipo I comprenden el 75 % de todas las neoplasias endometriales Contiene glándulas que se parecen a las del endometrio normal .

. El tumor se clasifica como de alta malignidad y Cuando el componente glándular disminuye y se sustituye por nidos sólidos y hojas de células. Presencia concomitante de endometrio hiperplásico y Casi siempre se relaciona con un tumor de grado bajo y la falta de invasión miometrial.

Correlación del grado histológico y profundidad de invasión miometrial en pacientes en etapa I (n=5 095) Invasión miometrial 1 Ninguna ”50% >50% Creasman. 2006 29% 51% 20% Grado 2 11% 59% 30% 3 15% 46% 39% .

2006 .Correlación del grado y profundidad histológica de invasión miometrial con el riesgo de metástasis Invasión miometrial Ninguna ”50% >50% Ganglios linfáticos pélvicos G1 1% 2% 11% G2 7% 6% 21% G3 16% 10% 37% Ganglios linfáticos Paraaórticos G1 <1% <1% 2% G2 2% 2% 6% G3 5% 4% 13% Creasman.

ganglios inguinales.e. 2000 . epiplón) IIIB IIIC IVA IVB FIGO= International Federation of Gynecology and Obstetrics Benedet.Sistema de estadificación FIGO para cáncer endometrial Etapa FIGO IA IB IC IIA IIB IIIA Datos quirúrgicos-patológicos Tumor limitado al endometrio El tumor invade menos de 50% del miometrio El tumor invade al menos al 50% del miometrio El tumor se extiende al epitelio glandular del endocérvix El tumor se extiende al tejido conjuntivo estromal del cuello uterino El tumor afecta a la serosa y/o anexos (extensión directa o metástasis) y/o hay células cancerosas en ascitis o lavados peritoneales Compromiso vaginal (extensión directa o metástasis) Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos o paraaórticos El tumor invade la mucosa vesical y/o mucosa intestinal Metástasis distante (p.

Tratamiento Estadificación quirúrgica Tratamiento conservador de fertilidad Quimioterapia Vigilancia Tratamiento hormonal Tratamiento primario Tratamiento adyuvante De sustitución hormonal Radiación Tratamiento primario Tratamiento adyuvante .

PR= receptor para progesterona. UPSC= carcinoma seroso papilar uterino .Variables de pronóstico malo en el cáncer endometrial Etapa quirúrgica avanzada Edad avanzada Tipo histológico: UPSC o adenocarcinoma de células claras Grado tumoral avanzado Presencia de invasión miometrial Presencia de invasión del espacio vascular linfático Citología peritoneal positiva para células cancerosas Tumor de gran tamaño Niveles altos de expresión tumoral de ER y PR ER= receptor para estrógeno.

Índices de supervivencia a 5 años del cáncer endometrial para cada etapa quirúrgica (n= 8 100 pacientes) Etapa FIGO IA IB IC IIA IIB IIIA IIIB IIIC IVA IVB Creasman. 2006 Supervivencia (%) 91 91 85 83 66 50 50 57 25 20 .

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