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FARMACOLOGA

Alzheimer Brian Benito Domnguez Gonzlez 99667

Alzheimer Es la causa mas comn en mayores de 65 aos

Se caracteriza por:

Descubierta en 1906

Deficit de memoria Debido a procesos patologicos

Medico Alois Alzheimer

Deficit de aprendizaje

Alzheimer

Es un trastorno neurodegenerativo, progresiva que se asocia con una alteracin global de las funciones mentales superiores y con perdida de memoria

Afeccin de: Funciones Cognitivas:


Agresiones HabilidadVerbal Depresion HabilidadVisoespacial

Capacidad para relizar calculos

Se acompaa de trastornos:

Distraccion

Capacidad para utilizar objetos 3

En la funcion motora

Alzheimer

La enfermedad va desde regiones lmbicas

Al Hipocampo
N. Basal Megnert Neorcorteza

Ncleos subcorticales

Naturaleza Colinergica Septum Medial

Alzheimer

Se cree que es originada por

Perdida de Neuronas Colinergicas

Provoca disminucion de la funcion Cognitiva

Presenta dos manifestaciones

Formacin Ovillos Neurofibrilares

Deposito extracelular del peptido B amiloide en el parenquima cerebral

Formacion Placas Seniles

Alzheimer
y El pptido AB deriva por protelisis de una protena

transmembrana de gran tamao denominada protena precursora amiloide APP.


y El pptido Ab forma Agregados que , al parecer son

responsables de iniciar una cascada patognica que conduce a la perdida de neuronas y a la demencia ( Placas amiloides).

Alzheimer Es multifactorial
Basado en Genetica se divide en:

Factores :

Geneticos

Familiar

No Familiar

Ambientales

Aparicion temprana

Mas frecuente 90%

Edad y sexo

Mutaciones involucradas

Aparicion Tardia

Lesion Cerebral Preselina 1(ps1) Preselina 2(ps2) Particpan en formacion de Proteina Ab)

Sinrdrome de Down 7

Fisiopatogenia de la enfermedad Alzheimer

APP

Dao Cerebral Sindrome de Down

Mutaciones PS1,PS2,APP

Secreteasas Beta

Hiperfosforilacion y disfuncin de protena TAU Disfuncin celular

Formacin de Ovillos Neurofibrilares

Muerte Celular
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Tratamiento del Alzheimer Por dos tipos Antogonistas del Subtipo NMDA
Tacrina

Inhibidores de la Acetilcolinesterasa

Memantina
Danepecilo

Galantamina

Rivastigmina

Tratamiento de Alzheimer
y Es Necesario saber, que la enfermedad no solo es debida por la

baja acetilcolina en el hipocampo, neocarteza, neuronas colinrgicas y del ncleo de meynert, si no tambin por los niveles bajos de la enzima colinacetiltransferasa
y Se cree que la acetilcolinesterasa adems de disminuir los

niveles de acetilcolina, ayuda a promover la agregacin de AB, por lo que el empleo de inhibidores disminuir los niveles de AB

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Tacrina
Esta indicado Tratamiento de alzheimer leve a moderado

Efectos Adversos:

Gastrointestinales Provoca inhibicion potente de la anticolinesterasa

Hepatotixicidad

Colicos Abdminales Anorexia

Provoca tambien una inhibicon debil de caneles de K


Metabolismo Hepatico Venalcrina

Nauses Vomitos

Semivida de 24 Horas Enfermedad Hepatica Contraindicado en: Ulcera gastrointestinal Embarazo y lactancia 11

Danepecilo
Esta indicado Tratamiento de alzheimer leve a moderado

Efectos Adversos:

Gastrointestinales Inhibe selectivamente la AchE del SNC Anorexia Absorcion degestiva muy rapida Nauses Union a proteinas plasmaticas de 95 % Diarrea A dosis altas

Insomnio

Metabolismo Hepatico

No saturable

Semivida Alta Personas con Asma Contraindicado en: Enfermos con Epilepsias Ulcera Gastroduodenal

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Galantamina
Esta indicado Tratamiento de alzheimer leve a moderado

Gastrointestinales Efectos Adversos:

Nauseas Vomito Diarrea Inhibidor selectivo reversible y competitivo de la AchE Tiene accion agonista de los receptores nicotinicos cerebrales Biodisponiblidad oral de 90 % Potencia su accion sobre su funcion colinergica Cefalea

Semivida plasmatica de 4-6 horas

Personas con Asma Contraindicado en: Enfermos con Epilepsias Ulcera Gastroduodenal

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Gastrointestinales Efectos Adversos:

Rivastigmina
Esta indicado Tratamiento de alzheimer leve a moderado

Nauseas Vomito Diarrea Mareos

Inhibidor de la AchE y BuchE

Absorcion rapida via oral

40 % de union a proteinas plasmaticas

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Memantina
Esta indicado Tratamiento de alzheimer de moderado a grave Antagonista no competitivo del receptor NMDA 45 % unio a proteinas plasmaticas

Gastrointestinales Efectos Adversos:

Alucinaciones Confusion Vertigo Cefalea Fatiga

Biodisponiblidad oral de 100 %

Semivida plasmatica 60- 100 horas

Se debe evitar adminsitar este farmaco con otros antegonistas NMDA(ketamina,amantadian) 15

BIbliografia
y Farmacologa bsica y clnica,Velazquez,Edicin18,Ed.

Mdica Panamericana y Las bases farmacolgicas de la teraputica,Louis S. Goodman, & Gilman Goodman, Alfred Gilman,Alfred Gilman,McGraw-Hill

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