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Guia Del IHSS de Pediatria

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  • ABUSO SEXUAL INFANTIL
  • CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO
  • CONVULSIONES FEBRILES
  • DIABETES MELLITUS TIPO 1
  • HIPOTIROIDISMO CONGENITO
  • INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA (IRC)
  • LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP)
  • MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS
  • MORDEDURAS DE MAMIFERO
  • NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO
  • MALARIA O PALUDISMO CONGENITO
  • SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO
  • TOXOPLASMOSIS CONGENITA
  • URTICARIA Y ANGIOEDEMA

INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

II

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS TOMO IV PEDIATRIA

III

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada día los médicos de nuestra institución participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una política que vendrá a hacer impacto en el proceso de la gestión clínica. Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas. Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO

IV

AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS
Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA

COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS: • ALCIDES IVAN MEZA • CARLOS ANTONIO ARITA • FANNY MELISSA CARRASCO • PEDRO RENIERY PORTILLO • TANIA CERRATO Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS: • NANCY CALDERON • KARLA URBINA Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

V

Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Médica de la Región Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa

VI

Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatología Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmología Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ Gerente de Odontología (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUÑEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermería Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Médicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico

INDICE TOMO IV PEDIATRIA • • PROLOGO AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES No PAG III IV NOMBRE DE LA GUIA CLINICA • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ABUSO SEXUAL INFANTIL ANEMIA DREPANOCITICA ATAXIA AGUDA CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO CETOACIDOSIS DIABETICA CONVULSIONES FEBRILES DERMATITIS ATOPICA DIABETES MELLITUS TIPO I ENFERMEDAD DE KAWASAKI FARINGITIS AGUDA FIEBRE REUMATICA FIEBRE TIFOIDEA HEMATURIA HIDRATACION EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA HIPOTIROIDISMO CONGENITO INFECCION DEL TRACTO URINARIO INSUFUCIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS QUEMADURAS MENINGITIS BACTERIANA MORDEDURAS DE MAMIFERO NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO PROTOCOLO DE ATENCION DEL RECIEN NACIDO NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRASFUNCIONES SANGUINEAS EN PEDIATRIA OBESIDAD OTITS MEDIA AGUDA MALARIA O PALUDISMO CONGENITO 2 7 13 17 24 29 35 43 51 58 64 68 73 76 86 91 96 111 117 129 138 146 152 160 173 177 183 189 .

• • • • • • • • • • • • • • • • • MALARIA O PALUDISMO (MEDIDAS GENERALES) PUBERTAD PRECOZ PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA RINOSINUSITIS SEPSIS NEONATAL SINDROME NEFROTICO SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO GLOMERULONEFRITIS AGUDA (SINDROME NEFRITICO) TALLA BAJA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PÉDIATRICA URTICARIA Y ANGIOEDEMA VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS INFECCION VIH/SIDA VOMITO EN PEDIATRIA 192 199 204 214 219 230 240 245 249 258 262 268 276 286 295 301 314 .

1 GUIAS CLINICAS DE PEDIATRIA .

3. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA . Asegurar la protección legal del niño y su familia. La personalidad patológica del agresor 8. VII. La falta de control de la pornografía a través de los medios de comunicación (Televisión. Ultraje al pudor. Incesto. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. CLASIFICACION De acuerdo al tipo de daño: 1.2 OBJETIVO 1. Garantizar un manejo objetivo de la situación y control de la ansiedad. 4. en una actividad de contenido sexual que propicia una victimización y de la que el agresor tiene una gratificación. 2. Violación. mediante violencia o amenaza que provoca daño físico.2 I. Esforzarse en mejorar la situación del niño y proveer apoyo psicológico. 3. Estupro. CODIGO :T74. III. 4. Desintegración familiar 5. Ausencia de los padres biológicos 2. Falta de comunicación de los padres con sus hijos 4. Auto estima baja del niño o niña 3. Sodomía. Hacinamiento 6. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ABUSO SEXUAL INFANTIL II. V. La desvalorarización moral de la sociedad 10. Desempleo 7. Ayudar al niño y su familia más que culparlo o juzgarlo. Relación sexual o contacto íntimo en contra o con la voluntad de la persona victima. 2. mental y emocional. etc. VI. Internet. IV. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Es todo acto en el que una persona en una relación de poder involucra a un niño o niña. El Alcoholismo y la Drogadicción 9. 5.). Asistir a la policía en la investigación del crimen.

la edad mas frecuente es entre los 12 y 17 años. MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES 1. aunque no se tengan estadísticas exactas de la realidad o magnitud del problema. 5. . siendo mas acentuado en las áreas urbanas marginales y en aquellos hogares des integrados.3 En Honduras cada es mas frecuente las denuncias de abuso sexual en contra de los niños y niñas. • El abuso se descubre durante otras investigaciones. • Estudios socio familiares. 6. • Todos los reportes deberán ser investigados. • Tratamiento especifico. usualmente hay una buena razón para creer en el niño pero es esencial valorar la credibilidad de la información. que el niño o niña tienen acceso. Las niñas experimentan 3 veces mas frecuentemente abuso sexual que los niños. • Promoción y Educación para la Salud. 2. 7. la vulnerabilidad de los menores que pertenecen a los estratos sociales más postergados (sin descartar que el problema también ocurra en los niveles económicos altos). etc. Sospecha de Abuso Sexual. Inculcar el respeto a la persona ya a los derechos humanos. Aumentar el auto estima. de padres drogadictos o que están ausentes por razones laborales. 3. La prevalencia del incesto padre-hija es de 0. • Informar al menor y a sus padres sobre las técnicas y formas del abuso sexual • Diagnostico precoz y tratamiento oportuno de las Personalidades Patológicas. Promover la integridad del núcleo familiar. Internet. IX. Fomentar o rescatar valores éticos y morales. Estudios realizados han demostrado. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. VIII.3%. Mantener buena comunicación entre los padres e hijos. que genera daños físicos y psíquicos en la victimas. Generalmente el abuso sexual lo perpetra alguien fuera de la familia. Controlar o seleccionar los programas de televisión. • El comportamiento y los síntomas del niño son sospechosos del problema. Estadísticas internacionales indican una prevalencia de 7% entre las niñas y 4% entre los niños menores de 15 años. • El niño o la niña por si mismo nos dice acerca de ello. PREVENCION SECUNDARIA • Diagnostico oportuno. 4. de tal manera que el abuso sexual infantil se ha convertido en un problema de Salud Publica. Evitar dejar solos a los menores por tiempos prologados PREVENCION PRIMARIA.

brazos. • Síntomas Psicosomáticos § Constantes y severas dificultades durante la alimentación § Disturbios en el sueño y pesadillas • Síntomas en la Conducta § Depresión § Ansiedad e inquietud § Actitud seductiva hacia adultos § Sobre agitación § Masturbación compulsiva o publica. teniendo en cuenta el lenguaje o conducta utilizado por el menor. chuparse los dedos) § Auto castigo (Auto mutilación) en peores casos intento suicida § No todos los niños abusados sexualmente muestran cambios en la conducta.4 2. muchos tratan de mantenerlo en secreto 3. Síntomas y Signos. inflamación o ulceración de los genitales § Moretones contusiones y cortadas en lugares inusuales como la cara interna de los muslos. de preferencia debe ser realizado en presencia de una enfermera o madre del menor. En base a la evidencia clínica o hallazgos del examen puede ser necesario la toma de muestras para descartar: procesos infecciones o enfermedades de transmisión sexual . si esta es acorde a su edad. Detección § Solo 20 a 50% de los casos muestran signos físicos claros § Si el abuso ha ocurrido en los últimos 3 días es posible detectar laboratorialmente esperma. fibras. ya descritos anteriormente. X. tratando de encontrar los indicadores físicos o síquicos de las victimas de abuso sexual. quien o quienes perpetraron el abuso sexual. leucorrea. 2. cabellos. donde. 1. El examen físico debe ser completo y minucioso. LABORATORIO 1. secreciones. 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ANAMNESIS y EXAMEN FISICO. conducta explicita sexual § El niño se observa preocupado al ser tocado aun por sus padres § Escaparse de casa § Regresión cognitiva (enuresis. como. Las ropas y las prendas intimas de la victima (si son las que usaba al momento del abuso sexual) deben ser embaladas adecuadamente y entregadas a la autoridad a cargo de la investigación del caso. El interrogatorio debe ser dirigido a cuando. • Observaciones físicas § Enfermedades venéreas § Embarazo § Irritación.

XV. Medidas de Apoyo Psicológico o psiquiátrico 3. 1. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez consolidadas las lesiones o curada la enfermedad. 3. • • • • Utilizar las Guías Clínicas correspondientes a las Infecciones de Transmisión Sexual si se confirman clínica o laboratorialmente. orales o anales. embarazo. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. gonorrea. Informar a la Autoridad correspondiente sobre el posible riesgo social del menor 2. 2. Lesiones anales o sangrado por estreñimiento o aumento del calibre de las heces. factor secretor. 3. intoxicación por drogas y cultivos de secreciones entre otros. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se hospitalizara a todo menor con sospecha de abuso sexual infantil. El uso de antibióticos profilácticos para Enfermedades de transmisión sexual no esta recomendado por el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) para las victimas infantiles de abuso sexual asintomáticas. previo al aseo corporal y al cambio de ropa de las victima. Establecer profilaxis para VIH en las primeras 72 horas ( en casos seleccionados por riesgo elevado) XIII. XII. Malformaciones congénitas de los genitales. uso de drogas etc. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Contagio por enfermedades de transmisión sexual Embarazo Trauma psicológico o psíquico XIV. deberán de ser' practicados de preferencia por el médicos del departamento Medico Legal o Forense del Ministerio Publico. hisopados vaginales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. . Los exámenes de laboratorio para detección de semen o espermatozoides. Enfermedades por mala higiene en los genitales. etc. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. Ante la sospecha de abuso sexual infantil. XI.5 (HIV. para que la evaluación médica forense sea practicada lo más pronto. Adecuar el uso de antibióticos de cuerdo a la edad y peso del paciente para el tratamiento de las infecciones confirmadas. Medidas que contrarresten los factores de riesgo identificados. 2. este debe ser notificado a las autoridades respectivas a la mayor brevedad posible.). sífilis. Reinserción de la victima a la sociedad 4.

Manual Merck.2004 7. 2006 .10 ava Revisión. “Casuística de abuso sexual en niños y niñas” 2003 Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud. 2. 5. Sirpa Taskinen “Recognition and treatment of sexual abuse of a child” EBM Guidelines 21. 3. Dirección de Medicina Forense. Robert Wilson “Gineco Obstetricia (Manual Moderno)”. Angelo P Giardino.6 XVI. 1995. 1991. PhD “Child Abuse & Neglect: Sexual Abuse” Emedicine from WEB MD june 16. MD. OPS/OMS. Rene Suazo Lagos “Código Penal Comentado” 2002. Novena Edición. BIBLIOGRAFÍA 1. 4. 1994 6.6.

de los cuales más de 200 000 son africanos con anemia de Células falciforme. reduce sensiblemente la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad en la lactancia y la primera infancia. La hemoglobina S tiende a gelatinizarse en condiciones de hipoxia. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS: Transtorno genetico que resulta del cambio de un solo par de bases. sino ser simplemente portadores del rasgo drepanocítico. y provoca que el glóbulo rojo cambie su forma normal por la una hoz. que entonces puede resultar con la enfermedad. 4. Consejo genético y la atención integral. CODIGO: D57 III. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. combinada con la realización oportuna de pruebas diagnósticas.7 I. por el contrario. timina por adenina en sexto codon del gen B. lo que da su nombre a la enfermedad. tienen toda o casi toda la hemoglobina A sustituida por hemoglobina S. CLASIFICACION Como la anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Cerca del 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías. Cada año nacen aproximadamente 300 000 niños con hemoglobinopatías importantes. VII. pero tener también un porcentaje relativamente alto de HbA. Las células falciformes tienen una vida media de unos 20 días. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ANEMIA DREPANOCITICA II. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina. Esto se denomina HbSS. típicamente la sustitución de la hemoglobina A por un hemoglobina S en porcentajes variables. una persona puede ser portador del gen defectuoso HbS. Quienes padecen la enfermedad. El problema surge cuando dos de ellas coinciden en serpadres de un niño. Estas personas son aparentemente sanas. Este cambio codifica una valina en lugar de una glutamina en sexta posición de la molécula de globina B originando la HB S. y por ello no presentar ningún síntoma de la enfermedad. IV. VI. .1 CLASIFICACION CLINICA DE LA ANEMIA DREPANOCITICA: V. I Prevención primaria: Hay pruebas de que la detección neonatal de la anemia falciforme.

los huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. Esto puede producir una disminución súbita de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. se ha descrito sobre todo con Parvovirus B19. de modo que de alguna manera el paciente se autoesplenectomiza. con crisis repetidas áreas del bazo se van infartando y eventualmente se fibrosa. Crisis de secuestro: es el resultado del atrapamiento masivo de células falciformes en el bazo.8 7. Brindar una Rehabilitación eficaz y oportuna en caso de secuelas debido a las complicaciones. En niños pequeños un sitio frecuente de afectación son los huesos de manos y pies.2. la vesícula biliar. En niños mayores puede afectar cualquiera de los huesos. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD. Crisis hemolíticas: Estas crisis de destrucción aun más acelerada de los glóbulos rojos suelen ser desencadenadas por eventos como fiebre o proceso infecciosos o cualquier condición que induzca hipoxia. Cuando el flujo sanguíneo se bloquea se produce isquemia y dolor en la zona. A veces también pueden asociarse a infecciones. VIII. ictericia y un variable compromiso del estado general. Prevención secundaria: El principal aspecto de la prevención secundaria consiste en dar un seguimiento con el fin de evitar las secuelas debido a las complicaciones. Los problemas pueden incluir: Ï Ï Ï Ï § § § § § Aumento de las infecciones Ûlceras en las piernas Daño óseo Colelitiasis prematura (cálculos biliares) . con la consiguiente crisis de dolor. En niños pequeños esto es más frecuente. § Anemia: Debida al acortamiento de la vida media del glóbulo rojo. Crisis aplásicas: Ocurren más raramente y pueden deberse a un estado de agotamiento de la médula ósea por compensar las frecuentes crisis hemolíticas o de secuestro. los ojos. Crisis vasooclusivas: Son provocadas por obstrucción de la microcirculación por los glóbulos rojos gelatinizados y rígidos por la presencia de hemoglobina S en condiciones de hipoxia. los riñones. En general. y el bazo está aumentado de tamaño y puede ser doloroso. con fatiga fácil y retraso del crecimiento y desarrollo en forma crónica. Se puede encontrar al paciente pálido. Aparece anemia. Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia drepanocítica. El hígado. el corazón. Esto implica que tienen una asplenia funcional y son muy susceptibles a infecciones por microorganismos encapsulados. Puede presentarse también dolor torácico (síndrome de tórax agudo) o abdominal.

11. edema de manos y pies asociados a dolor en los primeros dos años de vida.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: . Examen físico: ictericia de conjuntivas. DIAGNOSTIO DIFERENCIAL: • • • • XI. engrosmiento característico de los huesos del cráneo por hipertrofia de la médula ósea productora. Frotis de sangre periférica en que hay datos sugestivos de hemólisis. IMÁGENES: • • X. probablemente esplenomegalia. infecciones como neumonías . Artritis reumatoidea.2 LABORATORIO: Hemograma completo que muestra: • • • • • • Bajo nivel de hemoglobina.9 Ï Ï Daño renal Daño ocular IX. Prueba de Metabisulfito de Sodio positiva. osteomielitis ) TAC Cerebral en complicaciones a nivel de SNC como Accidente cerebro vacular.3. antecedentes familiares de anemias que requieren transfusión. 9. retraso del crecimiento y maduración sexual. Radiografías (Si se sospecha Sd de torax agudo.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: Historia clínica: Niños con anemias crónicas que no mejoran con hierro. Electroforesis de hemoglobina que hace el diagnóstico certero de la enfermedad. Ostemielitis. 9. y presencia de glóbulos rojos falciformes. usualmente glóbulos rojos megaloblásticos Aumento del número de reticulocitos. historia de varios episodios de ictericia que pueden haber sido interpretados como hepatitis. Aumento de la bilirrubina con predominio de la indirecta. MEDIDAS TERAPEUTICAS : Orientación a los padres sobre la identificación de signos de alarma. así como de su severidad. § Leucemia Fiebre reumatica. familiares de raza negra. METODOS DIAGNOSTICOS: 9.

000 cc por metro cuadrado/dia.10 § Todos los niños afectados deben recibir la vacuna Neumococica conjugada y demás vacunas indicadas según Esquema de vacunación. Si requiere ser transfundido tomar antes serología para hepatitis B.2 mg/Kg/dosis cada 4 horas ( dosis máxima 15 mg/dosis) o Presentación: Morfina (clorhidrato o sulfato)Base 10 mg/ml solución inyectable Amp 1 ml o Cantidad a prescribir:1 ampolla de inicio. Hidratación vigorosa a 3. con soluciones sin bicarbonato a menos que se sospeche acidosis. C y VIH. o Dosis: 0. o (Uso exclusivo oncología. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla de inicio § Morfina en casos seleccionados. ya que la principal causa de consulta es el dolor intenso. Hemophilus influenza y Salmonella.5 mg/Kg/dia cada 6-8 horas. solución inyectable para uso I. 11. Ceftriaxone cubre muy bien estos gérmenes.V amp. química sanguínea que incluya pruebas de función hepática. el cual puede ser manejado con los siguientes analgésicos: § AINES: Diclofenaco dosis de 3-4 mg/Kg/cada 8-12 horas. En general debemos cubrir para microorganismos encapsulados. o una crisis hemolítica.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Manejo del paciente en crisis en la Sala de Emergencia: Si un paciente con diagnóstico de anemia drepanocítica se presenta en la emergencia con una crisis vasoclusiva. 50mg/ml solución § § § . Hemograma completo y frotis de sangre periférica (si no se conoce con certeza el diagnóstico). asociado a la crisis. dolorosa. debe hacerse lo siguiente: § § Examen físico minucioso investigando la posible asociación con proceso infeccioso como desencadenante. predominantemente Neumococo. 3 ml. UCI) § Antibióticos: Cuando haya fiebre con o sin foco infeccioso evidente. Analgésicos intravenosos. o Presentación: Diclofeco (sódico) 25 mg/ml. o Cantidad a prescribir 1 ampolla de inicio § Tramadol dosis de 1-1. o Presentación: Tramadol (clorhidrato) inyectable Amp 2ml.1-0.

donde nuestros cuidados deben enfocarse en las siguientes áreas: § Evitar dar suplementos de hierro. POSIBLES COMPLICACIONES: Sd Torax Agudo.11 § § Dosis 50-75 mg/Kg/dia dividido en 2 dosis Presentacion:Ceftriaxone (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml o Transfusiones sanguíneas: las cuales deben limitarse a condiciones de descompensación hemodinámica y ventilatoria del paciente. Antibióticos profilácticos: Idealmente penicilina V potásica a diario en pacientes menores de 6 años de edad. Accidente cerbrovascular. o Presentación: tableta de 1 mg o Cantidad a prescribir: 30 tabletas. También deben recibir la vacuna antineumocóccica. ya que estos pacientes tienen un exceso de hierro acumulado en sus tejidos. § § Vacunación para hepatitis B a todos los pacientes con anemia drepanocítica. niños de 1-10 años. . como sería la presencia de convulsiones o déficit motor en algún área del cuerpo. Mantener suplementos de ácido fólico a diario. que requiere más bien el uso de quelantes. niños de 1-10 años 1mg/dosis. mayores de 11 años: 0. Serologías anuales para hepatitis B. crisis de dolor que no resuelven luego del manejo adecuado por más de 24 horas. o Dosis de inicio: Lactante menor: 15 microgramos/Kg/24 horas. pues de lo contrario no será confiable. o Dosis de mantenimiento: Lactante menor: 30-45 microgramos. debe ser referido al hematólogo para su manejo. Evitar las transfusiones sanguíneas para mantener hematocrito. C y VIH si el paciente ha sido transfundido. hemoglobinas menores de 6 gramos/dl. § § § § § XII. mayores de 11 años:1-3 mg/dosis.(Actualmente fuera del cuadro basico). Estos pacientes llevan vidas casi normales conhemoglobinas entre 6 y 8 g/dl. con crisis hemolíticas frecuentes desencadenadas por procesos infecciosos. o pacientes que presentan alteración del estado neurológico.QD-TD.5 mg /24 horas QD-TD. la cual debe hacerse cuando hayan transcurrido al menos tres meses desde la última transfusión. Si un paciente requiere más de tres ingresos por año o más de tres transfusiones por año. El paciente puede manejarse cuando no está en crisis en la consulta externa. Para establecer el diagnóstico certero debe solicitarse una electroforesis de hemoglobina.

. BIBLIOGRAFIA: 1. Anemia de Células Falciforme A59/9. Osteomielitis.12 Infecciones: Neumonía.4 del orden del día provisional.Punto 11. 59ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD.

aunque una lesión a cualquier otro nivel del sistema nervioso central (SNC) puede producir una descoordinación motora. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: II.0 ATAXIA AGUDA III. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La ataxia es un tipo de trastorno del movimiento caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La ataxia Aguda se clasifica según sus diferentes etiologías. Se produce comúnmente por una disfunción cerebelosa. V. V.13 I. CODIGO: R27. La ataxia aguda puede definirse como una alteración en la marcha y/o en los movimientos motores finos de menos de 72 horas de evolución en un niño previamente sano. OBJETIVO Establecer criterios estandarizados para el diagnóstico y tratamiento en los casos de niños con ataxia de evolución aguda IV.

• Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa. siendo la varicela el antecedente encontrado en una cuarta parte de los casos. . evitando la ingesta de drogas psicotrópicas y en el caso de fármacos con la adecuada prescripción y precauciones del uso de los que son potencialmente productores de ataxia aguda . • Dificultad para realizar movimientos coordinados • • Esta sintomatología. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • El inicio es muy brusco. Se puede acompañar de disimetría. cuya severidad es muy amplia. VIII. ni otros datos de enfermedad sistémica ( por ejemplo: fiebre). • La mayor parte de las ocasiones es una infección viral . con una alteración en la marcha que va desde ampliación de la base de sustentación hasta incapacidad marcada para la misma. Una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo.14 VI. no progresando más. afectación del estado mental. se completa en pocas horas. • En un 70% de los pacientes se identifica entre 5 y 21 días antes del desarrollo de la misma un proceso infeccioso. y en los casos asociados a algunas infecciones del sistema nervioso central como es el caso de la varicela mediante la inmunización con la vacuna respectiva IX. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La Cerebelitis aguda o ataxia cerebelosa aguda es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños. temblor intencional. • Afecta generalmente a preescolares. hipotonía y nistagmo. MEDIDAS PREVENTIVAS Solo son de utilidad en los caso de etiología tóxica. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal (HIC).

b. . por lo que es necesario muchas veces realizar estudios paraclínicos y de imagen en estas situaciones para excluir cáusas potencialmente fatales . LAB CLINICO : Punción lumbar si hay datos que sugieran la posibilidad de neuroinfección solicitando citoquimica y cultivo 10.infecciosa es un diagnóstico de exclusión en los casos en que el antecedente de varicela u otra infección viral no es lo suficientemente evidente . OTROS : Dependiendo de la etiología probable. PATOLOGIA : no es necesario 10. IMÁGENES : TAC cerebral. EEG : Si se sospecha neuroinfección .15 X.d. epilepsia o cáusas tóxicas o traumáticas 10. Es de suma importancia establecer que el diagnóstico de ataxia por cerebelitis post. en todos los casos. 10.c. salvo en aquellos en que el diagnóstico de cerebelitos post infecciosa ( ej . varicela ) sea muy evidente. METODOS DIAGNOSTICOS Y ALGORITMOS NECESARIOS : 10.e.a.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. 18:309-316 . Ataxia aguda. • La mayoría inician la recuperación en la primera semana tras el inicio de la sintomatología. 42(7):581-4. Post-infectious acute cerebellar ataxia in children.aeped. 5. Mateos Beato F. García Peñas JJ. 2001 May. 3.123-130. Urgencias y transporte del niño grave. XVII. Clin Pediatr (Phila). Nussinovitch M. 2. Shapiro R. XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • También dependerá de la causa . XIII COMPLICACIONES POSIBLES Según la causa de la ataxia XIV. Evaluation of ataxia. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Ergon SA.16 XI. Engle EC. por lo que en estos caso de ataxia post-infecciosa el seguimiento debe ser mensual hasta la resolución completa de la ataxia • En un 20-25% de los casos la recuperación no es completa. www. En: Casado Flores J. Amir J. Pediatr Rev. 4. Trastornos motores de aparición aguda. lógicamente el tratamiento y la evolución van a depender de la etiología subyacente. MEDIDAS TERAPÈUTICAS Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS: • En una entidad clínica con tantas y tan dispares causas. 22(5):177-8. Ryan MM. la cerebelitis postinfecciosa no tiene tratamiento específico. Prais D. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Según la causa de ataxia o bien en los casos en que el diagnóstico no es claro para realizar los estudios pertinentes y avaluar el comportamiento de la ataxia de origen potencialmente grave . • No hay evidencia que las terapias inmunosupresoras mejoren el resultado final. CRITERIOS DE ALTA Una vez que mediante los estudios clínicos y para clínicos se haya logrado descartar una causa post o para infecciosa de la ataxia. Dinolfo EA. XVIII. Fernando Mejia Santos Neurólogo / Pediatra . quedando algún tipo de secuelas. XVI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ver sección V. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr . p. • La causa más frecuente de ataxia aguda. Acute ataxia in childhood. • En los casos de etiología post-infecciosa se puede esperar una resolución hasta en los 3 meses posteriores al inicio de la ataxia o incluso más si la evolución es claramente hacia la resolución. J Child Neurol 2003. Volovitz B. Serrano A(eds). 1997.es. 2003 Sep. • La mejoría es completa sin secuelas en 9 de cada 10 niños a los 4 meses del proceso. XII.

0 Q21. CODIGO Persistencia del Conducto Arterioso (PCA) Comunicación Interventricular (CIV) Comunicación Interauricolar (CIA) Q25.0 Q21. B. Comunicación InterAuricolar • • Aunque muchos casos son esporádicos.17 I. 80%) Supracristal (5-8%) Muscular (5-20%) Posterior (8-10%) Ostium secundum (90%) Ostium primun (5%) Defectos del seno venoso (1-3%) Pequeños (70%-80%) Grandes (20-30%) CIV CIA PCA VI. Síndromes cromosómicos como trisomía 13. V. • • • • • CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A. CLASIFICACION Perimembranoso (aprox. la CIA tiene un claro componente genético y puede asociarse con algunos síndromes. La historia familiar de defectos cardiacos. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO II. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo IV.1 III. La Diabetes Mellitus materna y la Fenilcetonuria Consumo materno de alcohol y síndrome alcoholico fetal. Comunicación InterVentricular Se considera un patrón de herencia multifactorial. . 18 .21 y algunas delecciones puntuales. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Se entiende como cardiopatía congénita acianótica de flujo pulmonar aumentado a aquellas cardiopatías que tienen cortocircuito de izquierda a derecha y provocan sobre carga del circuito pulmonar. Ostium primum y secundum son frecuente en el síndrome de Down.

IX. 3. Comunicación InterAuricolar • • • Ocurre en cerca de 1 en 1500 nacidos vivos. Comunicación InterVentricular • • Afecta 2-7 de cada 1000 de los recién nacidos vivos y corresponde a más de 20% de todas las malformaciones congénitas cardiacas. Un importante síntoma es la fatiga durante la alimentación. VIII. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. Los niños con defectos pequeños puede que no presenten síntomas. Hasta el 20% de los neonatos con distres respiratorio presentan PCA. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Defectos Congénitos cardiacos son detectados en el 0. La incidencia aumenta entre los prematuros y los que sufrieron asfixia perinatal. Cerca de 15 a 30% de los adultos saludables tiene foramen ovale persistente. . 2. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • Consejería genética si se detecta historia familiar de malformaciones cardiacas. En el 95% de los casos no hay anormalidad genética identificable. Vacunación contra la rubéola entre las mujeres en edad fértil. Persistencia del Conducto Arterioso • Se han reportado casos familiares pero los genes no se han determinado. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. 5. 2. Es la segunda anormalidad cardiaca congénita solo superada por las válvulas aorticas bicúspides. Es muy frecuente la sudoración excesiva durante la alimentación debido al excesivo tono simpático.8% de los niños durante el primer año de vida. • Teratógenos como la rubéola congénita • Síndrome alcohólico fetal • Uso materno de anfetaminas o fenitoina.006% de los nacidos vivos.02-0. Evitar el consumo materno de alcohol. Persistencia del Conducto Arterioso • • • • La incidencia estimada entre los niños nacidos a término es de 0. 1. VII. Frecuentemente se descubren a estos niños durante las revisiones de rutina. anfetaminas o fenitoina durante el embarazo. 4. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres.18 • CIA es frecuente en el Síndrome alcohólico fetal C. 3. Los síntomas usualmente se presentan entre los 2-3 meses de vida conforme la resistencia vascular pulmonar disminuye naturalmente.

eyectivo con desdoblamiento fijo del 2° ruido en la CIA) 7. Alteración de pulsos (pulsos saltones en PCA) Frecuentemente se acompaña de insuficiencia cardiaca. Cierre Espontáneo • • • El cierre espontáneo en la CIV es frecuente hasta los 2 años de edad y muy poco común si todavía permanece abierta después de los 4 años. 4. En la PCA el cierre del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente. Tratamiento Médico. Cuadros bronconeumónicos a repetición 10. Historia Clínica y examen físico. Presencia de frémitos 8. Presencia de soplos cardiacos ( continuo en la PCA. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. Estos casos no tienen indicado tratamiento medico o quirúrgico alguno. 2. 3. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. sobre todo si el defecto es mayor de 6 mm. • • Conducta Expectante Se deberá esperar el cierre espontáneo en los niños con defectos pequeños y asintomáticos de tipo: − CIV antes de los 4 años de edad. holosistólico en la CIV.19 6. − CIA tipo ostium secundum ( solo en 15% de casos) − PCA pequeño en los primeros 14 días de vida. 2. Tratamiento Activo Se deberá instituir tratamiento farmacológico sintomático en todos los niños con defectos cardiacos grandes o moderados que presenten síntomas de Insuficiencia cardiaca o de excesiva circulación pulmonar. Rayos X de Tórax Ecocardiografía Doppler. excepto profilaxis con antibióticos previo a procedimientos dentales o quirúrgicos para evitar endocarditis. Electrocardiograma. Afectación del desarrollo pondoestatural 9. Neonato con PCA • • • • . XI. X. Por otro lado en la CIA (con excepción del ostium secundum que cierra espontáneamente en 15% de casos) el cierre espontáneo es poco común.

usualmente 3 viales. − Precauciones: puede disminuir la producción de orina en un 50% y causar daño renal si hay depleción de volumen concomitante. Dosis de Enlapril: vía oral . Administrar diuréticos. Se deberá: Aumentar la densidad calórica de los alimentos para asegurar una adecuada ganancia de peso. reductores de poscarga y digitálicos según necesidad. solución inyectable Amp. ENALAPRIL: reduce la poscarga cardiaca. Tableta.005-0. Enalaprilato: 1.: 0. 2 ml .2 mg/kg IV q12h en 3 dosis. En el lactante y niños la dosis es de 0.25 mg/ml solución inyectable Fco. INDOMETACINA Dosis: Depende de la edad postnatal: <48 horas: 0. • • • • • • • • • • • • • Presentación: 10mg/ml.2 ml.V.O en el neonato:1-4mg/kg/dosis cada 6-12hrs.20 • • • En los neonatos sintomáticos la administración de diuréticos y restricción de fluidos puede ser suficiente como terapia inicial si los síntomas son leves y el bebe no es extremadamente prematuro. Si existe distress respiratorio significativo y compromiso de la oxigenación puede utilizarse la Indometcina intravenosa para intentar el cierre farmacológico del conducto en los primeros 14 días de vida la cual logra un 70% de éxito. Entre 2-7 días: 0. Antes de cada dosis se evalúa la ausencia de oliguria. esto debido a que el cierre espontáneo es común. FUROSEMIDA: § § Dosis I. las recomendaciones deben basarse en la tolerancia individual de cada niño.V neonato: 05-1 mg/kg/dosis cada 8-24 hrs.Enalaprilo (maleato) 5 mg. − Presentación: Indometacina (como trihidrato de sodio) polvo para inyección. viales de 1mg. No debe de recomendarse una restricción total al ejercicio físico. Dosis de Enalapril I. Niños con CIV o CIA Los niños con CIV o CIA moderados o grandes deben ser tratados sintomáticamente si desarrollan Insuficiencia Cardiaca. Diuréticos (Furosemida) pueden ser utilizados para aliviar la congestión pulmonar evitando los tratamientos a largo plazo pues pueden causar hipercalcemia. máxima 2mg/kg/dosis. Presentaciónes:Enalaprilo (maleato) 20 mg. Dosis V.1 mg/kg IV q12h en 3 dosis.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas.0. − Cantidad a prescribir: según necesidad.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. En el lactante y niño: 1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas.25 mg/kg IV q12h en 3 dosis. En los >7 días hasta 14 dias: 0. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. disturbios electrolíticos y daño renal. tableta ranurada. Y tabletas de 40 mg Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs.

En casi todos los niños mayores de 4 años en los cuales probablemente el defecto ya no cerrara espontáneamente.5-9 6-8 2-3 I. Cantidad a prescribir: Según necesidad. para >de 10 años la dosis se puede dividir cada 6 horas. Niños entre 2-4 años asintomáticos.V 3-4 6-8 7. Deficiencias severas en el crecimiento. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: Insuficiencia cardiaca que no pueda ser controlada médicamente. Mantenimiento: en <10 años se indicara la dosis señalada cada 12 horas. Elixir pediátrico 0./ I.V. Solución inyectable 0.25 mg/ml Amp 2 ml. DIGOXINA: Se indica si los diuréticos y los reductores de poscarga no alivian los síntomas adecuadamente. • • • • • • • • • • Presentación: DIGOXINA 0.M.O 5 8-10 10-12 8-10 2.5-5 I. Infecciones respiratorias recurrentes. COMUNICACIÓN INTERAURICOLAR: • . con presión pulmonar normal si el flujo pulmonar sistémico es mayor de 2:1.25 mg tableta ranurada. Dosis de digitalización y mantenimiento en mcg/kg/para 24 horas: DIGITALIZACION Edad Prematuros Rn termino <2 años 2-10 años >10años. <100kg V. luego se administrara el resto en dos dosis de un cuarto de la dosis total cada 8 horas. 30-40 20-30 8-12 *Dosis total de Digitalización .21 • • Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. Digitalización: se inicia con la mitad de la dosis total.O 20 30 40-50 30-40 10-15 * 15 20 MANTENIMIENTO V.05mg/ml Fco. gotero 60 ml. Niños asintomáticos con defectos grandes y elevación de la presión pulmonar aun si el niño es menor de 1 año.

3. En general un flujo pulmonar a sistémico mayor de 1. Evidencia ecocardiográfica de dilatación de aurícula y ventrículo derecho lo que representa shunt izquierda a derecha significativo. XIV. La edad ideal para cirugía es entre 2 a 4 años. esta indicada el cierre quirúrgico o con catéter para prevenir la endocarditis y otras complicaciones tardías. Ya que la Indometacina es muy poco probable que surta efecto. normalmente cada mes pero es preferible dejar cita abierta. Amerita consejo genético. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Si al paciente presenta signos o síntomas de descompensación de la insuficiencia cardiaca. La ligadura del conducto arterioso es el procedimiento de elección en los casos de PCA.22 • • • • Solo esta indicada en niños con shunt izquierda a derecha clínicamente significativo. Los familiares del niño deben de ser educados respecto a los signos de alarma RECOMENDACIONES AL ALTA − − − − − XV. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO: En la PCA en niños mayores de 14 días. Cuando se ameriten indicaciones de cierre quirúrgico. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Depende de la gravedad del caso. aun siendo este pequeño. 5. • • • XII. COMPLICACIONES POSIBLES 1. Bronconeumonías a repetición Insuficiencia cardiaca Hipertensión pulmonar Endocarditis Poco desarrollo de estatura Muerte XIII. 2. 6. Explicar con claridad en que consiste la enfermedad Que complicaciones se pueden producir si no se hace un adecuado control Indicar claramente cuando el mal es susceptible de cirugía Hacer controles periódicos y con la frecuencia que el cardiólogo lo indique. 4. CRITERIOS PARA EL ALTA Hospitalaria: Cuando se haya controlado su complicación o cuando se haya recuperado de la cirugía. pero puede realizarse antes si existe deterioro cardiaco significativo. sobre todo en los casos donde existe hipertensión pulmonar. .5 a 1 es considerada la principal indicación para reparación quirúrgica.

Van Overmeire B. 343(10): 674-81 9. Digoxin. 8. 2006. 2006. Smets K. 2. Prema Ramaswamy “Ventricular Septal Defect” Emedicine from Web MD. Pediatr Cardiol 1999. Furosemide. 55(6): 908-15 . 5. et al: “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med 2000 Sep 7. Gaudeau S. et al: Natural history of ventricular septal defect. 2006. Soler Soler “Cardiopatías congénitas” Medicina Interna de Manson cap13 pg 534538 2000. Jonsdottir G: Spontaneous closure of atrial septal defects. Corone P. A study involving 790 cases. Circulation 1977 Jun. October 18. 4. Enalapril” Clinical Pharmacology 2007. 2000. Helgason H. British National Formulary “Indometacin. Lecoutere D “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med. Van Overmeire B. Doyon F. Digoxin. J. Smets K. July 10. 2007. Michael R Carr “Atrial Septal Defect” Emedicine from Web MD. 20(3): 195-9 10. BIBLIOGRAFÍA 1.23 Ambulatoria: Después de 6 meses postcirugía y después de confirmar que su problema se ha resuelto espontáneamente. August 22.Furosemide Enalapril” BMJ publishing 53 ed. 7. Steven R Neish “Patent Ductus Arteriosus” Emedicine from Web MD. Lecoutere D. 3. XVI. 343(10):674-81 6. Clinical Pharmacology “ Indometacin.

polidipsia. glucosuria.. deshidratación de grado variable entre un 5-15%.24 CETOACIDOSIS DIABETICA II. otros síntomas acompañantes son dolor abdominal.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus. Los datos clínicos fundamentales deben ser el grado de deshidratación (con existencia o no de shock). fundamentalmente el glucagón. ... Puede presentarse en pacientes diabéticos conocidos por fallo en la dosis de insulina.. Es la primera causa de ingreso hospitalario en niños diabéticos (15% de los ingresos) y es la causa más frecuente de mortalidad. Es la forma de debut de la diabetes en un 10-30% de los pacientes. VIII.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede en pacientes nuevos.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Se debe al déficit de insulina junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. y pérdida de peso. vómitos. • Severa: pH < 7. cetonuria y acidosis metabólica con pH menor de 7.1 III.DEFINICIÓN Es el resultado de una descompensación metabólica inducida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina. VII.CÓDIGO: E10. la evidencia de acidosis (hiperventilación) y la evaluación del estado de conciencia. IX. taquipneico con respiración de Kussmaul.. transgresiones dietéticas o resistencia a la insulina inducida por enfermedad estrés agudo..2 y HCO3 < 10 mmol/L.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Leve: pH < 7.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Suele existir un factor desencadenante generalmente de tipo infeccioso o una situación de estrés físico o emocional.OBJETIVO Unificar los conceptos para el manejo adecuado de la enfermedad.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l con una deshidratación mayor del 5%.1 y HCO3 < 5 mmol/L VI.30 y HCO3 < 15 mmol/L • Moderada: pH < 7.. V. Se caracteriza por hiperglucemia mayor de 300 mg/dl. aproximadamente un 9% en relación con la presencia de edema cerebral. IV. En la exploración física puede encontrarse un paciente letárgico o comatoso.. Poliuria. hipotérmico. anorexia y decaimiento secundarios a la acidosis. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias previene las complicaciones.

Esto debe ser utilizado como última opción. REHIDRATACIÓN La rehidratación debe ser lenta por el riesgo de desarrollar edema cerebral. hiperglucemia >600 mg/dl. glucemia capilar.1. a la presencia de acidosis y al nivel de conciencia. aunque algunos autores proponen el uso de bicarbonato 1/6 molar si existe acidosis severa no compensada (pH<7. alteraciones electrolíticas graves con cambios en el EKG. Sodio. depresión del nivel de conciencia. Paciente en Shock Se considera shock cuando hay frialdad distal. el coma no cetósico hiperosmolar-hiperglucémico. Electrolitos Séricos. hiperosmolaridad > 320 mOsm/L. Cada tres horas: Gases venosos. Se administrará oxígeno al 100% con mascarilla facial y se prefundirán 20 ml/Kg de Solución Salina Fisiológica en 20-30 minutos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causa de acidosis metabólica con AniónGap aumentado. creatinina. Si persiste se pueden administrar nuevamente otros 20 ml/Kg de SSF. XII. etc. Hemograma completo. cetonuria. . pH <7. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia.. diuresis.25 X. intoxicación por teofilinas. Se prestará especial atención a la presencia de signos de shock. FR. Si se sospecha un proceso infeccioso se realizará estudios microbiológicos y radiológicos. después de aumentar los líquidos a 4000 ml/m2/día por 4-6 horas y posteriormente aumentar la insulina desde 0..MEDIDAS TERAPÉUTICAS El tratamiento óptimo de los niños con CAD severa debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Deben administrarse 3000 ml/m2/día. Química sanguínea (BUN.15 U/Kg/hora hasta 0. Electrocardiograma (D II largo). XI.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Exámenes iniciales: Glucemia venosa. taquicardia compensadora.05 y bicarbonato<8mEq/L).. Se harán controles horarios de la presión arterial. Gasometría y control de electrolitos cada 3 horas. Se realizará monitorización continua de la FC. hiperglucemias de estrés. Los líquidos de elección es la solución salina normal. pulsos débiles. a la severidad de deshidratación. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. Gases Arteriales o venosos. las encefalitis. control de glucosa capilar y cetonuria. Cada hora: Signos vitales y estado de conciencia. incluyendo los siguientes casos: shock. Paciente sin Acidosis: Control de glucosa capilar antes de cada dosis de insulina y en hora pico de máxima acción. Potasio. Calcio y Fósforo) y cetonuria cualitativa.2 U/Kg/hora. No se recomienda el uso de bicarbonato inicialmente. Colesterol. pulsioximetria y EKG. osmolaridad sérica y EKG. no debe ser más de 4 L/m2/día o a un ritmo mayor de 10-12 ml/Kg/hora. la rehidratación. Triglicéridos.

COMPLICACIONES • Edema cerebral: es una complicación poco frecuente (1-3%). La perfusión de insulina se suspenderá 30-60 minutos después de la primera dosis de Insulina subcutánea. Se caracteriza por cefalea. en AM y en PM. obnubilación progresiva. La causa de su desarrollo está poco clara.1 ml/kg/hora. un ml es igual a una unidad.5-0.07 U/Kg/h durante el tiempo necesario para mantener la meta de la glucemia. períodos de agitación con evolución hacia el coma.26 Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. Se trata con Manitol (1g/Kg) y restricción de líquidos junto con otras medidas para el control de la presión intracraneal. La introducción de la insulina cristalina subcutánea se realiza cuando se haya corregido la acidosis metabólica.1 U/Kg/h.7 U/Kg/día. suele aparecer en las primeras 24 horas tras el inicio del tratamiento en relación a una disminución brusca de la osmolaridad y a una rehidratación rápida. Aparece con mayor frecuencia en los casos más graves de CAD. hipertensión arterial y disminución de la saturación de O2. 47 Kg=4. La dosis de Insulina Cristalina indicada es en base al aporte de glucosa en los sueros. es decir. fraccionada cada 6 horas y mantener esta dosis hasta la hora de desayuno o cena donde se podrá iniciar la Insulina NPH a una dosis de 0.4 U/Kg/día. Se prepara una dilución estándar. en 100 ml de solución salina se añaden 100 unidades de insulina cristalina. Se recomienda mantener la perfusión de insulina a 0. para mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl. Si la glucemia es menor de 80-100 mg/dl se debe mantener el ritmo de perfusión de insulina a 0.. Aportes de sodio: las pérdidas de sodio son de 5-15 mEq/Kg.7 ml/h) lo que equivale a 0. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/hora por el riesgo de producirse edema cerebral.45%. Corrección del Na+ Sérico: Na+ Corregido: (Na+)+1. XIII. Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/Kg. Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl o de forma muy rápida aumentar la concentración de glucosa al 10%.03 U/Kg/h y aumentar la concentración de glucosa hasta el 10%. Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. acalculia.05-0. una unidad de insulina por cada 3 a 7 gramos de glucosa aportados en el suero. Si nuevamente se produce un ascenso de la glucemia por encima de 300 mg/dl se incrementa la perfusión de insulina en un 25%. pero con elevada mortalidad (60-80%).3 a 0. siempre que la diuresis esté establecida.45%. La hiponatremia facticia va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia.6 x (glucosa mg/dl) – 100 100 Aportes de potasio: se añaden 40 mEq/L de cloruro potásico en el suero de rehidratación. que se aportan con los líquidos administrados. es decir. El ritmo de la infusión es el peso del niño corriendo el punto a la izquierda (Ej. Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0. INSULINOTERAPIA Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina. alteración en los ROT y reflejo pupilar. NUNCA OMITIR LA INSULINA. focalidad neurológica. Debe tenerse en cuenta que a niños lactantes se debe iniciar con una dosis de 0. .

. En paciente nuevo cuando se encuentre metabólicamente compensado puede trasladarse a una sala de hospitalización para educación diabetológica.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION Se ingresan todos los pacientes en Cetoacidosis Diabética. Hallazgos en el EKG en caso de hipokalemia: • Depresión del segmento ST • Onda T plana o bifásica • Onda U prominente.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se realizará monitorización continua hasta corregir la cetoacidosis... el paciente presenta cianosis y dificultad respiratoria.. Arritmias: por alteraciones electrolíticas (hipopotasemia).. Fecha de Revisión: Octubre 2007.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético conocido cuando se encuentre metabólicamente compensado y se halla resuelto la causa del ingreso. hasta que se encuentre metabólicamente compensado. negativizar la cetonuria y estabilizar la glucemia. XIX.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Cumplimiento del protocolo XVIII.. XVI. XXI.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. XIV.-BIBLIOGRAFIA .FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION Elaboración: 03 de abril del 2007. Endocrinóloga Pediatra. XX. Seguimiento del paciente 3. XV. XVII.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. es decir. Endocrinóloga Pediatra. Se debe realizar un D II largo al ingreso y si el potasio corregido demuestra hipokalemia.. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.27 • • Edema de pulmón: es poco frecuente y aparece precozmente durante las primeras 12-24 horas de tratamiento.

Insulina NPH de manteni miento 2/3 de la dosis de las 24 horas previas. Hidratado.1 U/Kg.. Insulina Cristalina Dosis de 0. IV.05 U/Kg. sin acidosis Sin cetonuria.28 XXII.ALGORITMO TERAPEUTICO Paciente con CAD en Shock Paciente no mejora SSN 20 ml/Kg. (Vía S/C) Probar tolerancia a la vía oral./hora: si la Glucosa baja >de 100 mg/dl por hora Sin acidosis y/o glicemia < ó = a 250 mg/dl Suero Mixto 0./hora Paciente mejora SSN 3000 ml/m2 40 mEq/L potasio Reducir dosis a: 0. Insulina cristalina 1 U por cad a 3-5 gr de glucosa aportado en Liq. De las cuales 2/3 en AM y 1/3 en PM Dieta .45% No A cidosis y/o glucosa sérica es < ó = a: 250 mg/dl. SSN 20-30ml/kg.

son el problema más común de la práctica neurológica neuropediátrica. • Convulsión febril compleja ó convulsión febril atípica ó convulsión febril complicada. V. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CONVULSIONES FEBRILES. que habitualmente se produce entre los tres meses y los cinco años de edad. y que no es desencadenada en un niño con lesión neurológica previa.0 III OBJETIVO: La frecuencia elevada de las crisis febriles como causa de demanda de atención pediátrica hace necesario que el reconocimiento y manejo de las mismas sea unificado para todo el personal involucrado en la atención de niños puesto que las convulsiones en general generan gran ansiedad familiar e incluso en el personal medico lo que hace que muchas veces se solicite estudios innecesarios y manejos inadecuados condicionados por la presión que ejercen los padres la que a su vez tiene origen en la angustia que va asociada al fenómeno convulsivo . CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD De forma clásica. las encefalitis o las infecciones meníngeas que afectan directamente al Sistema Nervioso Central. o con una historia anterior de crisis afebriles. IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Según el consenso establecido por los National Institutes of Health. CODIGO: R56. qué ocurre solo una vez durante un periodo de 24 horas en un niño febril. que no tiene una infección intracraneal ni un disturbio metabólico severo.29 I. se excluyen aquellos procesos como los desequilibrios electrolíticos. focal y/o recurrente dentro de las primeras 24 horas. las CF se han dividido en dos grandes grupos en función de sus características clínicas. Hay quedistinguir las convulsiones febriles de la epilepsia. que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes". generalizada. Con esta definición. EPIDEMIOLOGIA Las Convulsiones Febriles (CF). y en los que la fiebre y las convulsiones pueden aparecer juntas. se define como una crisis de una duración superior a 15 minutos. VI. "Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia. con una incidencia total del 2 – 5 % de todos los niños con edades inferiores a los cinco años. Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han experimentado anteriormenteuna crisis convulsiva afebril. evolutivas y posibilidades terapéuticas: • Convulsión febril simple ó convulsión febril típica ó convulsión febril benigna definida por una crisis de breve duración (inferior a 15 minutos). relacionado con la fiebre pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. . anormalidad conocida del sistema nervioso central. II.

En las shigellosis y salmonellosis. a la fiebre se une un factor tóxico desencadenante. pero con predominio de crisis tónico-clónicas (55-94% de los casos).30 VII. • Las infecciones que con más frecuencia producen la fiebre en las CF. infecciones urinarias. rubeola. y crisis clónicas (3-28%) pero siempre con un incremento del tono muscular.5-1%). CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • La crisis suele aparecer el primer día del proceso febril. siendo con relativa frecuencia. serán aquellas que son mas frecuentes a estas edades: virasis de vías respiratorias altas.6-8%) y la vacuna antisarampionosa (0. • En menor proporción pueden ser focales o hemicorporales. . en el 75% de los niños con CF. • Suelen ser generalizadas en el 90-93% de las ocasiones. y mas prolongadas en el resto. X.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Un interrogatorio cuidadoso es fundamental para determinar las características del episodio convulsivo. neumonía. el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones). • La temperatura corporal durante las convulsiones se sitúa en más de 38º C. Antecedentes de traumas. otitis. antecedentes familiares de convulsiones. • No son frecuentes los estados de mal hipertérmicos (de una duración igual o superior a los 30 minutos). • Ante un trastorno neurológico previo • Cuando la ansiedad y preocupación de los padres altere la dinámica familiar. VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS Ningún tratamiento continuo o intermitente está recomendado en aquellos niños con una o más convulsiones febriles simples. El tratamiento profiláctico debe recomendarse en casos muy seleccionados: • Niños menores de 12 meses. IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • Semiología clínica variable. pues no hay ninguna evidencia que demuestre que la toma de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de una epilepsia. Si entre los familiares de los niños que padecen CF típicas o simples existe una marcada ansiedad ante el problema. Gastroenteritis Aguda virales y con menos frecuencia las infecciones bacterianas. • La vacuna antiferinosa (0. coincidiendo con la aparición brusca de la fiebre. • Crisis tónicas (7-33%). • Crisis febriles complejas de repetición. • La duración suele ser breve (entre 1 y 3 minutos) en el 93 % de los casos. son inductoras de crisis febriles. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. se le suministrará una información educativa adecuada y un soporte emocional. • Cuando existen antecedentes familiares de epilepsia.

) • Delirio febril.31 ya que el diagnóstico es eminentemente clínico.2 LABORATORIO CLÍNICO No es necesario 9.N. puede ser un factor de confusión más que una ayuda diagnóstica. No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños que padecen crisis febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. El examen físico se realizara orientado a la identificación del foco infeccioso y descartar alteraciones neurologicas. y que en otro tercio de los mismos se pueden encontrar en su evolución anomalías paroxística focales o generalizadas que difícilmente pueden correlacionarse con la existencia de una epilepsia posterior. no habiéndose demostrado utilidad alguna de los estudios de gabinete tal y como se menciona mas acerca de la realización de electroencefalograma. en el curso de procesos infecciosos. A pesar de ello. Difíciles de diferenciar en los estadios precoces. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síncopes Febriles.4 PATOLOGIA No se requieren. Escalofríos o Estremecimientos febriles (No hay perdida de la conciencia) • Epilepsia mioclónica severa. Las alteraciones generalizadas que pueden aparecer en el EEG se relacionan más con la edad del paciente al realizar el registro que con las circunstancias de la crisis febril. o epilepsia polimorfa: el cuadro suele iniciarse con CF frecuentes. XI.3 IMÁGENES La realización de un EEG en los niños con crisis febriles. 3 o más episodios de convulsiones en un episodio febril. etc. bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles) • Infecciones del S. que cursan con cianosis y/o palidez. MEDIDAS TERAPÈUTICAS: . Se realizara EEG 1-2 semanas después de la convulsión en los siguientes casos: • Paciente que presente convulsiones atípicas o prolongada • Pacientes que han presentado 2. El diagnóstico se basa exclusivamente en las manifestaciones clínicas. • Encefalopatias agudas de origen no determinado • Intoxicaciones medicamentosas. 9. prolongadas y focales. en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis. XII. encefalitis. 9.C especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses. es necesario recoger aquí que un tercio de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro durante unos días en la primera semana tras la crisis.

(no incluido en el Cuadro básico) • En medio hospitalario y cuando se ha colocado una vía intravenosa.solucion inyectable. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. aunque no es oportuno sobrepasar los 3-4 años de edad. en niños mayores de 2 años. puede utilizarse tras el Diacepan rectal y si la crisis no cede. o Cantidad a prescribir 1-2 ampollas. en niños menores de 2 años. tener en cuenta su rara asociación con hepatotoxicidad fatal (menores de 3 años). .v. Jarabe Fco. o Presentación: Diazepan 5mg/ml.) 12. utilizando la máxima dosis : 2 Fcos por mes (Tomar de referencia). desayuno y cena. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. puede utilizarse ácido valproico i. y de una duración no inferior al año.2-0.32 12.b TRATAMIENTO DE CONTROL: • Acido Valproico: o Dosis: de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas.v. o Presentacion: Valproato sodico Base 200 mg/ml. 2.a TRATAMIENTO DE LA CRISIS. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. no manteniendo un rígido ritmo horario. Amp. Tableta.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS 12. solución inyectable Fco. 40ml Valproato sodico o Cantidad a prescribir: Paciente de 10 Kg . ganancia o pérdida de peso. Diacepan i. o Presentacion: Valproato sodico Base 100mg/ml. 2ml. 12. • Antipiréticos: Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas.2.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. 0. etc. • Si en 10-15 minutos no cede la crisis.solucion oral Fco. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. 5 ml o Cantidad a prescribir: 1 fco y 2 fcos en pacientes con un peso mayor de 25 Kg. • Se utilizara Diacepan rectal 5 mgrs.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Todas las medidas encaminadas al rápido control de la fiebre durante el proceso infeccioso o posterior a la aplicación de vacunas: uso de medios físicos (agua. por lo que debe usarse paracetamol para combatir la fiebre. pancreatitis y disturbios gastrointestinales. Entre los inconvenientes de esta terapia. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5 minutos. trombocitopenia. 10 mgrs. Tener en cuenta que los salicilatos interaccionan con el valproato. cobijas y paños húmedos.

c TRATAMIENTO INTERMITENTE: • Agentes antipiréticos. es mayor el riesgo si el paciente presenta múltiples crisis febriles. Produce trastornos de conducta.3. • Las CF son complejas o atípicas. • No se ha podido demostrar que las CF simples causen daño estructural alguno.120 ml § Fenobarbital 100 mg. • Numerosos estudios indican que las alteraciones cerebrales producidas por las CF prolongadas juegan un papel importante en la patogenia de la epilepsia del lóbulo temporal y la esclerosis del asta de Ammon. de una duración superior a los 15 minutos. y reacciones de hipersensibilidad. Aunque cualquier tipo de epilepsia puede observarse tras una CF. existen anomalías neurológicas previas y la primera CF sucedió con una edad inferior a los 12 meses de vida. • Los trastornos cognitivos y neurpsicológicos no se producen en las CF simples y son excepcionales en las CF complejas. si existen antecedentes familiares de epilepsia. A pesar de ello. INDICACUIONES DIETETICAS: ninguna XIII. Se ha demostrado eficaz reduciendo las recidivas de un 25 a un 5%. Carbamacepina y Fenitoina. § Tabletas de 100 mg 30-60 tabletas por mes.2. • 12. son mas frecuentes las epilepsias generalizadas idiopáticas.: o Dosis: Puede usarse a una dosis de 3-5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas. tableta ranurada § Fenobarbital 30 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: § Elixir en un paciente con un peso de 10 Kg 3 fcos por mes (Tomar de referencia). No se han mostrado efectivas en la prevención de Crisis Febriles. o Presentaciones: § Fenobarbital 20 mg/5ml elixir fco. las epilepsias parciales idiopáticas o sintomáticas y la epilepsia mioclónica severa de la infancia. INDICACIONES QUIRURGICAS: ninguna 12.33 • Fenobarbital. COMPLICACIONES POSIBLES • Los niños con crisis febriles simples únicamente tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar una Epilepsia (entre el 2 y el 7% de los casos) que el 1% de riesgo que muestra la población general. 12. § Tabletas de 30 mg 60 tabletas por mes. fiebre baja en el momento de • La crisis. . CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION • Mal estado general. XIV. Se debe educar a los padres sobre su uso durante el episodio febril.4.. • El riesgo de mortalidad por la propia CF es nulo. tales como hiperactividad.

Caravale B. Pediatrics 1999. hospitalizar en Observación durante 12 horas. Mateos Beato F. de Vos S. Van Stuijvenberg M. American Academy of Pediatrics. • Los casos de crisis febriles complejas deben ser seguidos mediante consultas periódicas cada 3 – 6 meses por el especialista en neurología pediátrica XVI.N. Pediatrics 1999. Kugler SL. En caso de duda. Anomalía neurológica postcrítica. 8. Martinez Menéndez B. CRITERIOS DE ALTA A los 2 años de control absoluto de crisis convulsivas XVII. Committee on Quality Improvement. XIX REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1.2005 4. XV.34 • • • • Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S. Perez Sempere A. 6. Acta Pediatr 1999. Prasad AN. Alvarez Tejerina J. EBM Guidelines. de la Pena Mayor P. 103 (6):1307-1309 9.C. o varias recidivas dentro del mismo proceso febril. Baumann RJ. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • En caso de crisis febriles simples.: Clinical correlations of occipital epileptiform discharges in 7. Seizures: Practice Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures.20(5):265-274.50(2):126-128. Neurology 1999. Distinciones Sandoz Nutrición 1996. Brain Dev 1998. 1997. Libenson MH. el seguimiento debe realizarse mediante la consulta ambulatoria de pediatría y principalmente encaminado al seguimiento de los procesos infecciosos desencadenantes en caso de que las crisis febriles simples sean recurrentes. Barcelona. Simón de las Heras R.10. Johnson WG. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Pediatras del departamento de pediatría del IHSS XVIII. 53(2):265-269 3. .88(6):618-622 7. 5. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr. Subcommittee on Febrile 2. NOVARTIS. Febrile convulsions 30. 9-26. Crisis prolongada que no cede al tratamiento (más de 30 minutos). children.: Genetics of the febrile seizure susceptibility trait. Convulsiones febriles:¿es útil el EEG?An Esp Pediatr 1999.: Technical report: treatment of the child with simple febrile seizures. Herranz JL.: Parents’ fear regarding fever and febrile seizures. 103(6):e86. Mitos y realidades de las convulsiones febriles. Tjiang Gc et al. Fernando Mejía Santos / Neurólogo – Pediatra.

. IL-5.SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se presenta entre 10-20% de los niños y 2-3% de los adultos .. áureas contribuyen al proceso Activación de linfocitos Th2 con producción de IL-4. pero el intenso prurito hace que se transformen en erosiones. las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas. poplítea. mariscos. exudación o costras muy pruriginosas. el sudor. caracterizado por eritema. frutos secos. eosinofilos y células cebadas. VI. linfocitos. que posteriormente se extienden a cuero cabelludo y zonas de extensión. Dermatitis atópica Infantil: A partir de los dos años hasta la adolescencia donde predomina la afectación en superficies flexoras (ante cubital. estrés. La xerosis. cervical. y áreas flexoras.. cuello. keratinocitos. la cual ocurre más frecuentemente en la niñez. muchas veces con erosiones.. Esta frecuentemente asociada a niveles elevados de IgE y una historia personal o familiar de atopia IV.9 III. Alergia alimentaría: huevos. edema intenso. inflamatoria de la piel. IL-13 así como la proliferación de células de Langerhans.inmunológicos y ambientales Antecedentes personales (30%) y familiares (70%). V. trigo y la soya.CODIGO: L20. los pliegues permanecen libres. el calor. pero también puede ocurrir en adultos. párpados.. exudación. el exceso de lavado de manos y baños..en esta fase es mas fácil ver lesiones eccematosas con vesículas.rascado y colonización e infección por S. pero puede hacerlo antes. con lesiones eritematosas exudativas en mejillas. prurito. macrófagos. telas como la lana.35 I.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • • • • • • • Multifactorial Factores genéticos . de asma. • • Dermatitis atópica del adulto: Placas de liquenificacion o liquen simple crónico y con mucha frecuencia excoriaciones.DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica. Afecta el dorso de las manos y los pies.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Dermatitis atópica del lactante: Suele comenzar hacia los 5 meses de vida. con exudación y formación de costras. descamación.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: DERMATITIS ATOPICA (Eccema atòpico ) II. muñecas y a veces manos y pies). Son desencadenantes.

36 • • 60% la desarrollan en el primer año de edad y 95% a los 5 años No hay diferencia estadística en cuanto a sexo VII. eritema. IX. En la fase subaguda pápulas escoriadas y escaldamiento En la fase crónica: Piel seca. CRITERIOS: Por Hanifin et al. • Evitar contacto con sustancias irritantes. PREVENCION PRIMARIA • Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses y lactancia prolongada (nivel evidencia II-2) • Tratamiento con prebióticos durante el embarazo y lactancia pueden retrasar el inicio de la enfermedad (nivel evidencia I) • Evitar alergenos en la madre ( nivel evidencia I ) • Higiene personal: baño diario • Evitar la ropa de lana o fibra sintética • Usar prendas de algodón.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • • • En la fase aguda: exudado seroso o pápulas intensamente pruriginosas. Antecedentes personales y familiares de atopia.. 2. el prurito siempre esta presente. • Tratamiento especifico. descamación. rinitis alérgica y dermatitis atópica) . vesículas. VIII. CRITERIOS MAYORES (3 o mas) • Prurito • Morfología típica y distribución • Liquenificacion flexural en adultos • En infantes y niños compromiso facial y flexural • Dermatitis crónica y recurrente • Historia personal y familiar de atopia(asma. Se debe retirar todo residuo de detergentes de la ropa • Evitar el calor y sudoración así como la exposición prolongada al sol • Evitar los alergenos inhalados: ácaros del polvo. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.METODOS DIAGNÓSTICOS: 1.MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. edema. y costra.. cambios de pigmentación. polen y pelos y caspa de animales • Promoción y educación para la Salud 2 PREVENCION SECUNDARIA: • Diagnóstico oportuno. liquenificacion..

• Liquen simple crónico.. • Ictiosis vulgar. • Conjuntivitis recurrente • Intolerancia a alimentos • Dermatitis palmar • Test cutáneo positivo • Infecciones (cutáneas) • Acentuación perifolicular • Eritema facial • Oscurecimiento peri orbitario • Pliegue infraorbitario ( pliegues de Dennie-Morgan) • Prurito al sudar • Keratocono • Dermografismo blanco • Pitiriasis alba • IgE elevada • Intolerancia a la lana • Xerosis. • Queratosis pilar. • Dermatitis herpetiforme. Diagnóstico 3 criterios mayores y 3 criterios menores 3. • Candidiasis. • Reacciones a drogas • Síndrome de HiperIgE • Síndrome de Wiscott-Aldrich . En caso de duda. X. • Fotosensibilidad. Los datos de laboratorio son inconstantes y pocos específicos. Las pruebas cutáneas alergeno específicas solo se practicaran en casos seleccionados de difícil control. No se recomienda en forma rutinaria la medición de IgE serica. • Hiperlinearidad palmar • Dermatitis del pezón. LABORATORIO CLINICO. • Dermatitis por contacto.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Escabiosis • Psoriasis. Muchos de los niños tienen eosinofilia periférica y niveles de IgE elevados. • Dermatitis seborreica. • Queilitis.37 CRITERIOS MENORES (3 o mas) • Cataratas subcapsular. se recomienda el examen con KOH para descartar la presencia de hongos.

composición a base de glicerina sin radicales de sodio libres. fibras sintéticas • Evite usar suavizantes al lavar la ropa • El exceso de agua y jabón es perjudicial • Cambio frecuente de pañales y aclarado cuidadoso de la ropa • Evitar liberadores de histamina como fresas. . . así como el uso de aparatos de aire acondicionado y calentadores favorece la deshidratación de la piel.Es recomendable una humedad ambiental cercana al 50%. solo limitado por la irritación que pueden producir los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final. . colorantes. seguido en los primeros 3 minutos de una aplicación de crema humectante o vaselina liquida. chocolate. o ácido o avena (coloidal). mariscos. evitar el exceso en el abrigo.La ropa adecuada es la de fibras naturales como el lino y el algodón..38 XI. con solución de Burow (Acetato de aluminio diluido en 1 litro de agua) por 3-5 días . Humedad adecuada: La baja humedad ambiental. sobre. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Educación en salud. frutos secos. • Evitar ambientes calidos que provoquen sudoración extrema • Evitar el contacto con lana.Cantidad a prescribir: 2-3 sobres. Presentación: Aluminio (acetato) fórmula de polvo 2-3 g para solución.2.Cantidad a prescribir: 1 jabón. • Otras dietas de exclusión no están recomendadas. . MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Hidratación de la piel: • Baño diario una vez al día con jabón neutro. • Control de la piel seca: el tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y sustancias hidratantes (aumentan el contenido en agua de la capa córnea). acido acetil salicílico.Evitar el uso de lociones.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 1. solamente en aquellos casos donde se haya realizado PRICK test o RAST o prueba de provocación donde se demuestre la alerginicidad de ciertos alimentos.Presentación: Jabón neutro o hipoalergénico. aceites de baño o productos coloidales de avena) y con la piel húmeda. El deporte ideal es la natación. Se deben aplicar inmediatamente después del baño (con un jabón suave. secando sin frotar. codeína y vasodilatadores. En la fase exudativa: • Compresas húmedas frías. sin colorantes ni fragancias. Calor y sudación: La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados Celsius. • Normas de higiene personal. La aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite puede ser adecuada. 1. repitiéndose varias veces en el transcurso del día en las zonas de mayor resequedad .

/día en 4 dosis. Corticoesteroides: La base del tratamiento tópico son los corticoesteroides. o Presentación: Predninsona 5mg.39 En la fase crónica. Se prefiere la prednisona o prednisolona a 1 mg/k/día en dos Dosis por 5 a 7 días. . o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. 60 ml o tableta ranurada de 10 mg . . Los de mayor Potencia se usan en el resto del cuerpo./día cada 8 horas durante 5-7 días. hasta que la inflamación se reduzca y después pueden irse retirando./ día en una sola dosis . 60 ml. No más de 10 días Betametasona (valerato) 1% crema cutánea. mamas y región genital. Jarabe. pliegues. Fco. evitando exposiciones prolongadas por los efectos Indeseables.2 mg /Kg. . Tableta Predninsona 50 mg.2 tubos. Los corticoides orales solo se deben usar en casos rebeldes que no responden a la terapia Convencional y durante periodos cortos.Presentación: (clorhidrato) 12. Fco. Jarabe. 120 ml.5 mg/5 ml. o Cantidad a prescribir:Segun necesidad Antihistamínicos: Difenhidramina 5 mg/Kg.Cantidad a prescribir: 2 fcos.Presentación: jarabe 5 mg/ 5 ml.Presentación: (Maleato) 2 mg/ 5 ml. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: Según necesidad. tubo de 30 gramos. Alternativa: • Clorfeniramina 0. que bien empleados consiguen un Control satisfactorio en la mayoría de los casos.La elección debe adecuarse a la lesión y a la zona a Tratar.descamativa o liquenificada: Usar una crema humectante lo mas grasoso posible o vaselina sólida. Los de potencia baja deben usarse en cara. . Fco.Presentación: Hidrocortisona (acetato) 1 % crema cutánea. 120 ml. En caso de prurito o intenso que no disminuye con los medicamentos descritos arriba: En el caso de niños mayores de 2 años y que necesitan tratamiento crónico: • Cetirizina: 0. cantidad 1-2 tubos Se deben usar dos veces al día.Cantidad a prescribir: 2fcos. tubo 10-15 g Cantidad a prescribir: 1 .35 mg Kg. .Cantidad a prescribir: 2 frascos Antibióticos • .

BID. o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base de 500 mg capsula. Eczema herpético.40 Los antibióticos activos frente a S. Casos refractarios a todas las medidas usar inhibidores tópicos de calcineurina: Pimecrolimus crema al 1%. PRONOSTICO Alrededor del 90 % tienen resolución espontánea en la pubertad Factores de pronóstico desfavorable incluyen: Persistencia de la piel seca y pruriginosa en la vida adulta Dermatitis extensa en la niñez Historia familiar de dermatitis atópica Asma asociada Inicio temprano Sexo femenino . XV. En este caso se usa dicloxacilina a dosis de 50 mg/k/día por 7 días. cantidad 2 tubos. XII. • XIV.COMPLICACIONES: • • • • Infección por bacterias u hongos. en caso de existir compromiso sistémico (raro) o infecciones graves sobreagregadas.. XVII. luego de manera mensual según evolución..CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la remisión de los signos y síntomas.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: A la semana de iniciado el tratamiento. Inmunomoduladores sistémicos como Ciclosporina. Es el tratamiento ideal en la fase de aparición de las lesiones. Atrofia o estrías por el uso crónico de esteroide fluorinados Absorción sistémica de esteroides en el caso de grandes áreas de aplicación o uso crónico XIII. Azatioprina. disminuye el uso de esteroides y previene la aparición de brotes graves. Ciclofosfamida y Metotrexate en casos que no responden a ninguna de estas terapias están reservadas para uso del especialista como el inmunólogo o el dermatólogo. cantidad 1-2 frascos. en el eccema agudo y subagudo.. o Presentación: Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. especialmente si hay sobreinfección evidente. Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. BID..03%.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Las Complicaciones. cantidad 2 tubos Tacrolimus ungüento al 0. aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos. cantidad 1-2 frascos.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO: Paciente con Dermatitis Atópica Evaluación Basada en Anamnesis y examen físico Si Si Dermatitis Atópica Severa ¿? no Considerar otro diagnóstico no Hidratación de la piel.41 XVIII.. emolientes Corticosteroides tópicos Inhibidores de calcineurina Antihistamínicos Evaluación y tratamiento de: Infección en piel Alergia inhalante y alimentos Agentes disparadores inespecíficos Si Responde adecuadamente No No Reevaluar si es correcto el diagnóstico si Consultar con Especialista para Considerar otras Condiciones Seguimiento Consultar con Especialista Considerar otras alternativas: Esteroides sistémicos Hospitalización Fototerapia Inmunomoduladores : .

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que se presenta en personas con susceptibilidad genética y que posiblemente esté desencadenada por mecanismos ambientales exógenos y/o endógenos no bien establecidos. dieta (introducción precoz de las proteínas de la leche de vaca en el lactante y la introducción precoz del gluten. debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas. hábitos sociales. o Inducida por drogas o agentes químicos. temperatura.DEFINICIÓN: La Diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) es una enfermedad crónica de base autoinmune. expresan HLA DR3 y/o DR4. o Síndromes genéticos a veces asociados con diabetes. o Secundaria a infecciones. V. .43 DIABETES MELLITUS TIPO 1 II. • Diabetes gestacional. Anticuerpos antiGAD.. o Subtipo 1 A (autoinmune). que asienta sobre un fondo de predisposición genética y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune específicamente dirigida contra las células beta de los islotes pancreáticos. pero son necesarios más estudios) y otros factores como estrés.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad y de esta manera optimizar los recursos disponibles. Factores ambientales: Mecanismos virales. que conduce a carencia absoluta de insulina. anticuerpos anti-tirosina fosfatasa. Factores inmunológicos: Se ha identificado una respuesta inmune contra uno o más antígenos de la célula beta: anticuerpos anti-islotes (ICA). IV. La presencia de los antígenos DR3 y DR4 y la combinación heterocigota DR3-DR4 condiciona un riesgo relativo para la aparición de la enfermedad pero en los últimos años se ha demostrado que la susceptibilidad a la DM 1 se correlaciona mejor con el DQ que con el DR.CÓDIGO: E10 III..CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Diabetes mellitus tipo 1. o Por alteraciones del páncreas exócrino o Secundaria a endocrinopatías. VI... Factores genéticos: en más del 90% los pacientes con DM 1. anticuerpos anti-insulina (AAI). o Subtipo 1 B (idiopática).. • Diabetes mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de diabetes o Con anomalías genéticas de la célula beta o Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina. etc.

. debilidad. • Hemoglobina glucosilada. Alteración de la glucemia en ayunas Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual 110 y menor 126 mg/dl. alteración del nivel de conciencia. • Gases arteriales o venosos. Puede simular enfermedades como sépsis o abdomen agudo. XI. X. Alteración de la tolerancia a la glucosa Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 140 y menor de 200 mg/dl.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Los síntomas más frecuentes son poliuria. Intoxicación por paraldehido.44 VII. • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) menor de 140/dl. prurito vaginal por candidiasis en las niñas mayores y trastornos transitorios de visión. Diabetes mellitus • Síntomas clásicos de diabetes junto con glucosa plasmática al azar mayor 200 mg/dl o • Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual de 126 mg/dl o • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 200 mg/dl.MEDIDAS PREVENTIVAS: no procede con respecto a la prevención de la enfermedad.. polidipsia y pérdida de peso. La cetoacidosis es la forma de presentación en un 25 a 30% de los casos. deshidratación. alteraciones en el comportamiento. respiración de Kussmaul. aunque la incidencia y prevalencia de DM 1 es muy variable. La polifagia suele faltar en los niños por la anorexia inducida por la cetosis. IX. • Sobrecarga Oral de Glucosa. Se calcula una incidencia de 11/100000 niños menores de 15 años. Intoxicación por etanol 2.. VIII.. • Cuerpos cetónicos en orina Valores normales • Glucemia plasmática en ayunas menor de 110 mg/dl. Las manifestaciones clínicas son: vómitos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS LABORATORIO: • Glucemia plasmática. .SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La DM 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. nicturia. Otros síntomas son astenia. dolor abdominal.. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias retrasan la aparición de las complicaciones tardías de la diabetes.

12. En la actualidad se considera que la del diabético debe ser una "dieta normal modificada" en la que. reduciendo la glucemia. no conviene realizar ejercicio cuando exista un nivel de glucemia mayor de 250 mg/dl o cetosis y es imprescindible un suplemento de hidratos de carbono si la cifra es inferior a 80 mg/dl. la educación diabetológica está dirigida a la adquisición de conocimientos.1.b Alimentación La nutrición constituye junto con la administración de insulina y el ejercicio físico uno de los pilares del tratamiento de la diabetes.a INSULINOTERAPIA El éxito de la insulinoterapia está en relación con la educación diabetológica.1. § Contribuir al mantenimiento de un control glucémico adecuado.2. § Constituir un plan de alimentación flexible y aceptable para el niño y su familia. están permitidos prácticamente todos los alimentos. monitorización frecuente de la glucosa y seguimiento estrecho del paciente.. 12.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 12.a Educación diabetológica: Como parte fundamental del tratamiento del diabético. La composición en cuanto a principios inmediatos y valor energético global es similar a la recomendable para cualquier individuo sano. 12. Objetivos § Suministrar las calorías y elementos nutritivos necesarios para un correcto crecimiento y desarrollo. 12. Intoxicación por isopropil alcohol XII.2. complicaciones agudas y crónicas. § Prevenir complicaciones. 1 Tipos de insulina .c Ejercicio El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el diabético bien insulinizado.45 3.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 12. salvo azúcares refinados de absorción muy rápida.MEDIDAS TERAPÉUTICAS 12. Como norma general. tiene una influencia positiva sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial y el sobrepeso y una repercusión psicológica positiva. A corto plazo aumenta la sensibilidad a la insulina. técnicas y habilidades para potenciar el autocuidado y la autonomía del paciente. Es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de la incidencia de reingresos y días/año de hospitalización. y a largo plazo mejora el perfil lipídico. Ha de ser un proceso continuado. controlándose su distribución en seis tomas al día.1.a.

12. Insulina de acción intermedia: Inicio de acción a las 2 horas. .3 Dosis total de insulina: Una vez pasado el periodo de luna de miel. Ø Bombas de infusión continua e inyectores sin aguja tipo jet.5 Esquema de dosificación: Existen múltiples posibles pautas.180 en menores de 5 años). lo que permite su administración poco antes o inmediatamente después de la ingesta y menor riesgo de hipoglucemia. dependiendo entre otras cosas de las metas glucémicas que se persigan. principalmente en los niños pequeños.a. las necesidades diarias de insulina oscilan entre 0. ejercicio. pico a los 30 minutos y duración 3 horas. Ø Para limitar el dolor conviene inyectar la insulina a temperatura ambiente asegurándose de que no haya burbujas y mantener relajada la musculatura local. Inicio de acción a los 10 minutos. pico a las 6 horas y duración 12 horas.2. Ø Factores que modifican la absorción sitio de inyección. • Dos horas tras la ingesta: menor de 180 mg/dl. Las mezclas comerciales de NPH y Regular no se utilizan en Pediatría.2.2. Insulina Lispro: (Humalog) Tiene un inicio de acción y desaparición del efecto más rápido que la insulina regular. 12.a.5 y 1 UI/Kg/día. Ø Introducir en el vial un volumen de aire igual al de insulina a administrar antes de extraerla. Rápida o Cristalina): Inicio de acción a los 30 minutos. extraer primero la Rápida. 12.a. • Técnica de inyección Ø Inspeccionar el aspecto del vial (solución transparente en Regular y Lispro y suspensión uniforme translúcida en la NPH) y hacerlo rodar entre las manos. pico a los 1-3 horas y duración 6 horas.2. masaje sobre la zona y profundidad de la inyección. sin sacudirlo.a. Ø Inyectar vía subcutánea introduciendo la aguja con inclinación de 45 grados (sólo la Regular y la Lispro permiten administración IV o IM en circunstancias especiales).2 Técnica de administración • Dispositivos Ø Jeringas: jeringas de insulina de 100 ó 50 ó 30 UI con aguja fija de 30 Gauge x 5/16 (8mm) Ø Aparato tipo pluma. Ø Se recomienda rotar el sitio de inyección para prevenir fenómenos de lipoatrofia.4 Metas de control glucémico: • Glucemias prepandriales: 70-140 mg/dl (100. Ø Para mezclas.46 • • • Análogos de la insulina de acción rápida. 12. Insulina de acción corta (Regular.

modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos. • Infecciones intercurrentes. sensación de hambre. asociando insulina Rápida (una unidad por cada 50 que pase de 150 mg/dl). § Si el bicarbonato está disminuido. • Hipoglucemias: Glucemia inferior a 60 mg/dl. lo mejor es aplicar insulina rápida subcutánea a 0. Es una complicación muy frecuente. antes de las comidas. v Si el bicarbonato es menor de 10: cetoacidosis diabética ingreso a UCIP. sudoración. Fco. cada 6 horas.5 a 0. o Cantidad a prescribir: variable según requerimiento. XIII. temblor. La insulinoterapia se realizará con insulina rápida cada 6 horas. . § Si no tolera la vía oral se instaura fluidoterapia intravenosa. • Hiperglucemias. calculándose los aportes de líquidos como si se tratase de una deshidratación de segundo grado. o Cantidad a prescribir.47 12. Si es hora apropiada de aplicar insulina (antes de desayuno o antes de cena) se aplica. asociada o no a su insulina intermedia habitual. pero es mayor de 10 y tolera bien la vía oral.COMPLICACIONES AGUDAS • Fenómeno de Somogyi. repartidas en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. o Manifestaciones clínicas: cefalea.2. Las necesidades de insulina suelen ser de 0. se suprimen los alimentos libres (proteínas y grasas) y se indica reposo. y si no se espera a que lo sea. según requierimiento • Con cetonuria positiva (más de ++) Hacer pH y gases venosos. ligada al tratamiento.75 UI/Kg/día. Hacer controles de glucemia capilar antes de cada comida. Se estima una incidencia anual del 15-20 % de hipoglucemias severas con convulsiones o coma y con mucha frecuencia son nocturnas.10 ml.b Glucemia mayor de 200 mg/dl • Con cetonuria negativa (0 +/++ de cuerpos cetónicos) No es una urgencia. Si es un paciente diabético conocido: se inyectará su dosis habitual de insulina NPH. palidez. o Presentación INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensión inyectable. mareo. convulsiones y coma. • Fenómeno del alba. Si es diabético conocido: se aplican suplementos de insulina rápida. de las cuales el 70% es de NPH y el 30% de Rápida. alteración del comportamiento.. 10 ml.25 UI/Kg/dosis. o Presentación : INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina cristalina regular ) 100 U/ml solucion inyectable Fco.

Permite conocer la situación metabólica del paciente y realizar las modificaciones oportunas de insulina.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION • Paciente diabético nuevo con o sin cetoacidosis. incluyendo los siguientes casos: shock. dieta y/o ejercicio. puede repetirse a los 10-15 minutos si persisten los síntomas. cetoacidosis). pH menor 7.. infecciones. edad menor de 5 años e imposibilidad de monitorización. . depresión del nivel de conciencia. 0. complicación impredecible y casi siempre mortal. transgresiones dietéticas o situaciones de estrés. • Paciente diabético con intolerancia a la vía oral. bicarbonato sérico menor de 15 mEq/L. glucemia venosa y capilar. Puede ser la forma de debút de la diabetes en un 10 a 30 % o aparecer en un diabético previamente diagnosticado por fallo en la dosis de insulina. vómitos persistentes.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se recomienda hacer controles clínicos periódicos que incluyan antropometría. cirugía o ejercicio sostenido agotador. • Cetoacidosis (CAD): Hiperglucemia mayor de 300 g/dl. hiperventilación.. Con obnubilación: GLUCAGÓN S. Es fundamental evitar una corrección demasiado rápida de la deshidratación.C.5 mg si pesa menos de 20 Kg y 1 mg si pesa más. gasometría y determinación de cetonuria. • • • CRÓNICAS Retinopatía Nefropatía Neuropatía XIV. función renal.3. palpación tiroidea e inspección de los sitios de inyección. hiperosmolaridad mayor de 320 mOsm/L. evaluación de la movilidad articular. osmolaridad plasmática.M. Al ingreso se realizará hemograma.1. Si se sospecha un proceso infeccioso se realiza estudio microbiológico y radiológico. • Glucemia capilar: Se realiza con tiras reactivas y aparatos reflectantes. alteración electrolítica grave con cambios electrocardiográficos. tensión arterial. ionograma. o I. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. hiperglucemia mayor de 600 mg/dl. XV. la rehidratación. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. de la glucemia y la acidosis para prevenir el desarrollo del edema cerebral. cetonuria y deshidratación de moderada a grave. Tratamiento: El tratamiento óptimo de los niños con CAD debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. • Paciente diabético conocido con alguna decompensación metabólica aguda (hipoglucemia severa. Se deberán realizar todos los controles necesarios para tener un control metabólico óptimo. pH menor de 7.48 o Tratamiento: Sin alteración del nivel de conciencia: suprimir actividad física y aportar azúcares de absorción rápida (azúcar).

Endocrinóloga Pediatra. XIX.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético nuevo: cuando él/ella y sus padres hallan terminado el plan de educación diabetológica y se encuentre metabólicamente compensado.49 • • • • Inicialmente tras el diagnóstico se realizaran controles antes de cada comida. antes del almuerzo y antes de la cena y hacer un perfil completo una o dos veces por semana (antes y dos horas después de las comidas principales y por la madrugada). a media noche y en la madrugada. Hemoglobina glucosilada (HbA1.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Seguimiento del paciente 3.. Fructosamina: se correlaciona con los niveles medios de glucemia en las 2-3 últimas semanas. o Función tiroidea (TSH y FT4). XVI. La presencia de cetonuria e hiperglucemia exige aumento de la dosis y frecuencia de administración de insulina regular. o Rx de muñeca izquierda (edad ósea). Cetonuria: Debe determinarse cuando la glucemia capilar sea mayor de 250 mg/dl y especialmente en caso de enfermedad intercurrente y descompensación. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. . o Fondo de ojo. o Anticuerpos antitiroideos. o Lipidograma. o Microalbuminuria.c): se debe realizar cada tres meses. Endocrinóloga Pediatra.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. En paciente diabético conocido cuando se halla resuelto la causa del ingreso y se encuentre metabólicamente compensado. Posteriormente se recomienda determinar diariamente la glucemia en ayunas... XVII. Cumplimiento del protocolo XVIII. También debe determinarse la glucemia si hay síntomas de hipoglucemia.. bioquímica y examen general de orina.. Nos da la idea del control metabólico en los últimos tres meses. Cada año (o antes si se encuentra alguna alteración) se realizan las siguientes exploraciones complementarias: o Hemograma. La cetonuria con normoglucemia es sugestiva de hipoglucemia previa.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1.

-BIBLIOGRAFIA 1.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES XXII. Estudio General. Rodríguez Rigual M. 367: 847-58. Rodríguez F. Argente J. P 1203-1236. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Type 1 diabetes. et al.. Rodríguez F (eds). 3ª ed. Carrascosa A. 2a ed. 6. XXIII. 3. Diabetes Care 2006. 2a ed. P1113-1122. Rodríguez F (eds). Madrid: Publi Res: 1996. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Clasification of Diabetes mellitus. P 1237-1266.50 XXI. Carrascosa A. Madrid: DOYMA: 2000. Educación diabetológica. Barrios R. Tratamiento. 5. Diabetes Research and Clinical Practice 2002. López García MJ. 55: 65-85. 7. Garcia ML. Argente J. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Diabetes mellitus (II). 1): S43-S48.. Pombo Arias M. Diabetes mellitus. The Committee of the Japan Diabetes Society on the diagnostic criteria of diabetes mellitus: Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus. Diabetes mellitus (I). 29 (Suppl. 2. 2ª ed. Zafra MA. Muñoz MT. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Díaz Lázaro J. P618-627. Gracia R. Torres ML.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES . 4. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Oyarzábal Irigoyen M. Calvo C. Martín Carballo G. Argente J. Daneman D. Lancet 2006. Madrid: Díaz de Santos: 1997. Madrid: DOYMA: 2000. Gracia R.

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD DE KAWASAKI II. aunque por ahora no se ha aislado el agente causal.2 Prevención secundaria Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto VIII. origina una disfunción inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Desconocida. el pico de incidencia es en niños de 18-24 meses. DEFINICIÓN: Enfermedad multisistémica.51 I. La mortalidad reportada es de 0. Existen datos a favor de una etiología infecciosa. 7. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Esta enfermedad se caracteriza por fiebre de más de 5 días de evolución asociada a: Ø Etapa aguda (del 1-11 día) . por ahora. CÓDIGO: M30. Aproximadamente 90-95% de los casos ocurren en pacientes menores de 10 años. con vasculitis de pequeños y medianos vasos propia de lactantes y niños pequeños (80% de casos en menores 5 años). V. CLASIFICACION: En la Enfermedad de Kawasaki(EK) se pueden establecer 3 fases o estadios: • • • Fase aguda Fase subaguda Fase de convalecencia. 5. • • • • VII.3 III. Se cree que un agente no precisado. IV. VI.1-2% Aproximadamente 20-25% de los pacientes desarrollan alteraciones a nivel cardiaco. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. SITUACION EPIDEMIOLOGICA En Japon se reportan entre 5000-6000 casos anualmente.1 Prevención primaria: No existen medidas conocidas para la prevención primaria de este trastorno. Se considera que la enfermedad de kawasaki (EK) está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes.1 Patogenia Desconocida.

generalmente única. aumento de las transaminasas.52 • • • • • • • • • • • Irritabilidad Conjuntivitis bilateral no exudativa (90%) Uveitis anterior (70%) Eritema perianal (70%) Exantema polimorfo. no exudativa. Insuficiencia mitral. piuria estéril. anorexia e inyección conjuntival. • Posible insuficiencia mitral. nosupurativo nódulo cervical de 1. Artritis tardía. meningitis aséptica. Las complicaciones que se pueden encontrar en esta etapa son las siguientes: hídrops de la vesícula biliar. Eritema acral y edema que impide la deambulacion Lengua aframbuesada y fisuras en labios. edema con induración en manos y pies. Se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios referidos a continuación . En esta etapa se pueden encontrar complicaciones como: artralgias. Ø Exantema polimorfo (de predominio en tronco). METODOS DIAGNOSTICOS: Se basa en criterios clínicos. . Disfunción Hepática y Gastrointestinal Miocarditis y Pericarditis Linfadenopatia (75%). IX. y descamación periungueal y a otros niveles sobre todo perineal en grandes y pequeñas láminas. Ø Etapa subaguda(11-30 días): • • • • • • Persiste la irritabilidad. Disminución de la temperatura Trombocitosis. otitis. hepatitis. artritis. Eritema difuso orofaríngeo o lengua "aframbuesada". Ø Etapa de convalecencia(>30 días): • Expansión del aneurisma. Ø Al menos 1 de los siguientes cambios bucales : fisura y formación de costras en labios.5 cm. Infarto agudo del miocardio. Descamación acral Formación de Aneurismas.o combinación de estas lesiones mucosas Ø Al menos 1 de los siguientes cambios en extremidades :Eritema en palmas y plantas. neumonitis. o bien 4 criterios con aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional. Criterios para el diagnostico: Ø Inyección conjuntival bilateral.

fosfatasa alcalina y bilirrubina. • • • • • • • • Hemograma: durante la fase aguda se encuentra leucocitosis>20.2. aumento de SGOT. 9.53 Ø Linfadenopatia (75%). del shock tóxico • Enfermedades de la colágena. Las plaquetas son normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad suben a 1-2 millones/ mm3 VSG: acelerada frecuentemente >100 mm (1ª hora) Proteína C reactiva: positiva Química sanguínea: Hipoalbuminemia con aumento de alfa-2-globulina. SGPT.000 en el 50% de los casos y>30. USG: en el caso de que se quiera confirmar hidrops de vesícula biliar. 9. o para diferenciar entre hidrocele y epididimitis. • Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos.1 LABORATORIO CLINICO. General de orina: piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria LCR: Pleocitosis moderada. cultivos negativos Posibles signos de anemia hemolítica En caso de signos de insuficiencia renal (aumento de urea o creatinina) debemos pensar más en un síndrome de shock tóxico que en una EK 5. generalmente única. de Stevens-Johnson. y S.5cm. de Lyell • S. No hay un dato biológico patognomónicode EK.000 en el 15% de los casos.2 ELECTROCARDIOGRAMA • Pueden encontrarse datos que sugieran Infarto Agudo de miocardio o miocarditis 9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Sarampión • Escarlatina: • S. • Reacciones medicamentosas • Enfermedad del suero . IMÁGENES: • • Radiografía : ante la sospecha de neumonitis y previo a la realización del estudio cardiológico.3 ECOCARDIOGRAMA. nosupurativo nódulo cervical de 1. El ecocardiograma en la fase aguda puede mostrar alteraciones (disminución de la fracción de eyección y aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4 semanas X.

• Si hay anomalías de las arterias coronaria. Dosis inicial 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis. Se administrará gammaglobulina intravenosa (IGIV) a razón de 2 g/kg. Polvo para inyección Fco. o Presentación: Inmunoglobulina Humana Normal (Gamma-Globulina)2. durante 2-3 horas.v. Monitoreo cardiovascular estrecho. Acido Acetilsalicilico 325 mg. • • . Dipiridamol tableta de 50 mg. 11. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento de la EK. 50ml.54 • XI. Los pacientes que no mejoran o que tengan una recaída recibirán otra dosis de IGIV. a la Aspirina se añadirá Dipiridamol a 3-5mg/kg/día por su efecto vasodilatador . durante 2 semanas o hasta 48 horas después que el paciente quede afebril. La IGIV es eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad. . o Presentación: Acido Acetilsalicilico 75 mg tableta. Inmunologia. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El objetivo del tratamiento es prevenir la enfermedad arterial coronaria y disminuir los síntomas para lo cual se realizara lo siguiente: 11.5 g solución inyectable iv fco. Seguidamente se pasa a 5 mg/kg/día durante 6-8 semanas más o hasta que la cifra de plaquetas se normalice. No obstante esta alternativa no debe considerarse definitiva y serán necesarios ulteriores estudios para confirmar la indicación de los esteroides en los casos de EK resistentes a la IGIV. leptospirosis.( uso poco frecuente).2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Aspirina.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • • • Hospitalizar al paciente. 5ml. en dosis única. o Presentacion: Dipiridamol tableta de 25 mg.100ml.inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina)5 g solución inyectable iv fco. o Presentación : Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Sin embargo en pacientes que no responden bien a la IGIV se ha propuesto la administración de bolus de metilprednisolona a altas dosis 30 mg/kg por vía i. Dermatología e infectologia. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. lentamente (duración de la infusión: 10 horas).. INMUNOGLOBULINA HUMANA NORMAL (GAMMA-GLOBULINA). Otras infecciones: rickettsiosis. Interconsultas con cardiología. Aspirina y dipiridamol se administrarán durante 1 año o hasta la resolución del aneurisma coronario. o Cantidad a prescribir: según necesidad.

10ml. XV. o Cantidad a prescribir: según nesecidad. • • • • • ORIENTACIÓN POST-CLÍNICA Causa desconocida No es contagiosa No hay ninguna prueba de laboratorio que sea específica de la EK El mayor riesgo de la EK es que puede producir complicaciones cardiovasculares graves Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto . Isquemia y Necrosis intestinal. • • • SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Reevaluar al paciente 1 semana después de proporcionársele el alta mediaca en el hospital.55 o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de la Enfermedad de Kawasaki. XIII. • XII. Reposo en cama durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad ó 72 horas después de ceder la fiebre por el riesgo de infarto de miocardio en la fase aguda. De haber anormalidades se realizaran ecocardiograma hasta la resolución. Repetir el Ecocardiograma a las 6 semanas después del desaparecimiento de la fiebre si es normal suspender la aspirina. Valvulitis usualmente mitral. polvo para inyección Fco. COMPLICACIONES POSIBLES Además de las ya descritas en el apartado de síntomas y signos cardinales podemos encontrar las siguientes: • • • • • Necrosis Diarrea Eritema e induración en el sitio de inoculación de la BCG. XIV.

de KAWASAKI IG I.56 XVI. RICKETTSIOSIS NO E. PROSTACICLINA) CONVALECENCIA NORM AL REPETIR ECOCARDIOGR AMA MENSU ALMENTE DURANTE 6 MESES HASTA LA RESOLUCIÓN SUS PEN DER ASPIRINA CONSIDERAR ANGIOGR AFIA Y CON TINUAR CON ASP IRINA A DOSIS BAJAS . STEVENS-JOHNSON. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: DESCARTAR INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA.V. 2 g/kg (dosis única) ASPIRINA 80 – 100 mg/kg/dïa (2 semanas) ECOCARDIOGR AMA NORM AL ANORM AL DESAP ARICIÓN FIEBRE. de KAWASAKI POSIBLE E. BAJAR DOSIS ASPIRINA 3-5 mg/kg/dïa REPETIR ECOCARDIOGR AMA SEM ANALMENTE HASTA FASE CONVALEC ENCIA ANEURISMAS GIGANTES REPETIR ECO CARDIOGRAMA A LAS 6 SEM ANAS CON SIDERAR AÑAD IR AGENTES ANTIPLAQUETARIOS (DIPIRIDAM OL. ESTAFILOCÓC ICA SARAMPIÓN .

1999. Ed. Bilbao. Newburger JW. 2006 . Vol 7. 1996. Current Opinion in Pediatrics 1993. Exantemas víricos en la infancia. 20th International Congress of Pediatrics. 128: 146-149. 15th Ed. J Pediatr 1996. et al. Madrid. 42: 1205-1222. Ed Menarini. Baker A et al. Kawasaki disease. Response of refractory Kawasaki disease to pulse steroid and cyclosporin a therapy. En: Pediatric therapy. Pediatr Infect Dis J 2001. Treatment of inmune globulin-resistant Kawasaki disease with pulsed doses of corticosteroids. Delgado A. En: Pediatría Clínica. Kim J. 3. Nadel S. 5: 29-34. Scheinfeld N. 11. Río de Janeiro. González Pascual E. 1. 2. Ped Clin North Amer 1995. De Inocencio J. December 12. Garate J. 4. 7. Raman V. Sundel RP. Philadelphia. Enfermedad de Kawasaki. 20: 635-637 Shulman ST. En: Manual Práctico de Reumatología Pediátrica. Sharkey A. Gellis and Kagans’s. Levin M. Kawasaki Disease. Newburger JW. Villanueva J. Hirsch R. Emedicine. September 1992. UPV. 10.57 XII. 5. Barcelona. Kawasaki disease. BIBLIOGRAFIA: Delgado A. 6. Wellcome. Kawasaki disease: unusual clinical manifestations symposium. WB Saunders Company 1996. Kawasaki syndrome. Enfermedad de Kawasaki. Aristegui J. 9. Fundación Delgado A. Ed. 1995 Wrigth DA. 8. Silverberg N.

DEFINICION: Enfermedad inflamatoria de la mucosa y estructuras de la faringe con eritema. ulceras o vesiculas. Clamydia pneumoniae. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Educación sobre las formas de transmisión • Evitar que las personas con lesiones infecciosas de la piel manipulen alimentos. Streptococcus grupo C. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • En EUA aproximadamente 10% de los niños evaluados por algun medico cada año tienen Faringitis. siendo el Adenovirus el más común. diferenciar las causas virales de las bacterianas es de suma importancia para evitar el uso inadecuado de antibióticos. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: FARINGITIS AGUDA. de los cuales 25-50% se les confirma la infección por EBHGA En pacientes entre 5 y 15 años existe mayor probabilidad de que el agente etiológico sea el SBHGA. • Son causas inusuales: Neisseria gonorrea y Neiseria meningitidis. exudado. J03. 6. Con menor frecuencia Arcanobacterium hemoliticum. CUSAS Y FACTRORES REALACIONADOS: 6. Móraxela catarralis. IV.58 I. II. Staphyloccoccus aureus. Haemophilus influenzae. VII.1 Causas: • Viral: causa mas frecuente en menores de 2 años. Tanto el Rinovirus como el Coronavirus causan faringitis Aguda con menor frecuencia (Son causa mas frecuente de resfrió común). En niños por debajo de de 2 años el agente etiológico mas frecuente es el Adenovirus VIII. edema. Micoplasma pneumoniae. • No causan la enfermedad: Clamydia trachomatis. III. • Bacteriana: el Estreptococo B hemolítico del grupo A (EBHGA) es el agente bacteriano mas comúnmente asociado a esta patología. VI. . V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según características clínicas la Faringoamigdalitis se puede clasificar en: • Exudativa • Ulcerativa • Membranosa o seudomembranosa.2 Factores relacionados: • Hacinamiento • Contacto directo con pacientes infectados. CODIGO N0: J02. Streptococo pneumoniae. OBJETIVO: La amigdalitis aguda es una de las causas mas frecuentes de consulta a nivel primario.

• Exudado amigdalino ( asociado com Adenovirus) Etiologia bacteriana: • Inicio súbito • Fiebre • Odinofagia • Cefalalgia • Faringe enrojecida y edematosa • En un 50-90% se observa exudado blanco-amarillento. • Cultivo de hisopado faringeo: al realizar el diagnostico. IX. Higiene adecuada. • Hiperemia orofaríngea • Lesiones ulcerativas.1 LABORATORIO CLÍNICO: Ante la sospecha de etiología bacteriana se realizara lo siguiente: • Hemograma completo con el fin de orientar etiología. fiebre. 10. X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Herpangina • Difteria faringea.1 NO FARMACOLOGICAS: • Educación en salud • Higiene personal • Reposo relativo .59 • • • Aislamiento en casa por 24 horas después del tratamiento antibiótico a los casos catalogados como de etiología estreptocócica. petequias en paladar blando. conjuntivitis. Promoción y educación en salud. tos. • Adenopatia cervical • Náuseas • En lactantes La infección se manifiesta por nasofaringitis con secreción nasal mucopurulenta febrícula adenomegalia y excoriaciones nasales. METODOS DIAGNOSTICOS • Anamnesis y examen físico. • Angina de vincent • Mononucleosis infecciosa • Fiebre faringoconjuntival XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12. XI. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Etiologia viral: • Coriza. • ASO: 2 semanas después del diagnostico.

o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml.2 FARMACOLOGICAS: Ø En caso de sospechar etiología viral: se utilizara o Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. Jarabe Fco. (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg cápsula o tableta (Como estearato o etilsuccinato) 125 mg/5ml. • Asimetría amigdalina. o 3 episodios/año por 3 años • Absceso Periamigdalino • Hiperplasia/Hipertrofia amigdalina con obstrucción de la vía aérea superior. Una alternativa es la penicilina oral (fuera del cuadro básico). 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 12.m < 27kg.suspension oral Fco. 12. 200. 1200. Fco 90-120 ml (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg/5ml. durante 48-72 horas(máxima dosis 400mg/24 horas) o Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. Ø Si se sospecha etiología bacteriana • Acetaminofen (ver dosis y presentaciones ya descritas) y/o Ibuprofeno dosis de 6-10 /mg/kg/cada 6 horas.I. Pacientes alérgicos a penicilina indicar Eritromicina dosis de 50 mg/kg/día vía oral dividido en 4 tomas durante 7-10 días. o 5 episodios/año por 2 años. i. Tableta.60 • Líquidos orales abundantes.m >27kg. Fco 100-120 ml o Cantidad a prescribir: la necesaria para cumplir tratamiento. o Presentación: Penicilina G benzatinica.3 INDICACIONES QUIRURGICAS: • Aquellos casos documentados con el siguiente numero de episodios por EBHGA: o 7 episodios en 1 año. o Presentación: Eritromicina (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o tableta .000 U. • Amigdalitis hemorrágica.I. • • • 12.1.000 UI polvo para inyección Fco.000 U. i.4 INDICACIONES DIETETICAS: • La dieta usual . • Presencia de cálculos en amígdalas. 60 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600.

FECHA DE REVISION: Octubre 2007 . • Pacientes postoperados de Amigdalectomia.61 XII. En caso de Hipertrofia/Hiperplasia amigdalina: Cor pulmonar. COMPLICACIONES POSIBLES: • • En caso de infecciones frecuentes por SBHGA. XIII. XVI. Hipertensión pulmonar. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Se realizara a nivel I. de ser así se remitirán a II nivel para manejo quirúrgico. alteraciones del crecimiento en el macizo facial. XV. para documentar si los procesos son originados por EBHGA. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Erradicación del SBHGA. REPONSABLES DE LA ELABORACION DE LA GUIA CLINICA: • Dr Javier Duron Otorrinolaringólogo Pediatra. El desarrollo de abscesoperiamigdalino y de cuello o Fiebre reumática/Glomerulonefritis. hipertrofia del ventrículo derecho. XIV. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: El desarrollo de complicaciones como absceso periamigdalino y/o de cuello.

5ºC. exantema y exudado amigdalar. faringe enrojecida y edematosa. ALGORITMO DIAGNOSTICO: S IG N O S C L IN IC O S D E F A A C U L T IV O D E E X U D A D O F A R IN G E O (C E F ) 1 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A Y A F E C T A C IÓ N G E N E R A L 2 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A S IN A F E C T A C IÓ N G E N E R A L S O S P E C H A V IR IC A IN IC IA R A N T IB IÓ T IC O H A S T A R E S U L T A D O D E (C E F ) P E N IC IL IN A B E N Z A T IN IC A O E R IT R O M IC IN A E N C A S O D E A L E R G IA ESPER AR R ESU LTAD O C EF 4 SI EL R ESU LTAD O DE CEF ES N E G A T IV O . adenopatías. fiebre >38. En estos casos también debe completarse el tratamiento antibiótico.62 VIII. los síntomas de FAA. Adenopatía cervical. SUSPENDER A N T IB IÓ T IC O 3 SI CEF ES P O S IT IV O . incluso los de etiología bacteriana. IN IC IA R A N T IB IO T IC O SI CEF ES N E G A T IV O N O P R E C IS A 1) Signos clínicos que sugieren infección por EBHGA: edad >2 años. (2) En numerosas ocasiones. que iría dirigido a evitar complicaciones y conseguir la erradicación bacteriológica. petequias en paladar blando. . (3) Se iniciara el tratamiento antibiótico ya establecido Penicilina benzatinica o Ertromicina en caso de alergia a la penicilina. exudado blanco-amarillento. odinofagia. ausencia de síntomas catarrales. son autolimitados y al llegar el resultado el paciente está asintomático.

Chapter 2. “Amigdalectomia y adenoidectomia” Pediatrics in Review 2005. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Simon H “Fharyngitis”. 4. Cotton RT. Evidence Based Medicine Guidelines 00007 (038. Lippincot-Raven Publishers. 2. 3. XVII. “Adenotonsillar Disease in Children”.26(6) 199203. jan 2. Emediine. Practical Pediatric Otolaryngology. fom WEB MD. Gigante J.63 (4) Se suspenderá el tratamiento en el caso de que se haya indicado Eritromicina o penicilina ora (fuera del cuadro básico). Makela M. Suonppaa J.020) 2005. 2006 by John Wiley & Sons. Philadelphia 1999. USA. pag 15-48. BIBLIOGRAFIA 1. Myer C M. 2007 . Inc. All Rights Reserved. Sore throat and tonsillitis .

Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular . a veces es anular. aguda y migratoria. sistema nervioso y articulaciones Clínica El cuadro clínico clásico va precedido. curando sin secuelas. alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas Alteraciones ECG. piel.64 Fiebre Reumática Código: I00 Concepto La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica. Puede verse en el 40-50% de casos. Nódulos subcutáneos. petequias en paladar adenopatías submaxilares o. a veces. pero tiene una base inmunológica. Corea de Sydenham. Es rosado. 2% de los casos. En el 10% de casos. con exudado o no. Criterios menores Síndrome febril: Alto o moderado. caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones. laterocervicales disfagia. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos. Presente en el 75% de los casos Carditis. exantema escarlatiniforme. Eritema marginado. indoloros. fiebre alta o moderada. tejido celular subcutáneo. Patogenia No está suficientemente aclarada. con enrojecimiento amigdalar. fugaz y no es pruriginoso. Afecta a niñas adolescentes. Son duros. Poco frecuente(1-7% de casos). Historia previa de FR Reactantes de fase aguda. 2-3 semanas antes. pericarditis. cardiomegalia insuficiencia cardíaca congestiva. dolor abdominal y. leucocitosis. corazón y sistema nervioso Etiología Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A . VSG y PCR elevadas. de 10-15 días de duración Artralgias. iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición. Se considera una manifestación tardía. apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad Criterios mayores Artritis: Es poliarticular. por una faringoamigdalitis estreptocócica.

Tratamiento antiinflamatorio Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca Salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem.) después rebajar a 60-70 mg/kg/día (4-6 sem). (<30 kg) 1. a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. 10 días TABLA II. Criterios de Jon Tratamiento El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki Síndromes coreicos de causa no reumática. (>30 kg) 125 mg/12 h. Sarcoidosis Enfermedad del suero Endocarditis. oral. oral. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo. Fármacos Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos a penicilina) Dosis Erradicación 600. . si hay carditis . Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente.200.65 Signos de infección estreptocócica Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. hacen muy probable el diagnóstico Diagnóstico diferencial Artritis crónica juvenil.000 U i. Debe orientarse a eliminar el germen. Importancia médico social Puede tener una intensidad y evolución distintas La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse Altos costosI .m. oral. 10 días (<30 kg) 250 mg/12 h. Borreliosis de Lyme. junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente. 10 días (>30 kg) 40 -50mg/kg/día. el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 200 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos Diagnóstico No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. Otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular. Tratamiento Reposo en cama.m. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.000 U i. miocarditis.

3 semanas 250 mg/12 horas 250 mg/12 horas 0. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento.000 U. .) . Profilaxis Prevención primaria. Prevención secundaria. después cada tres meses Nivel de atención al ser referido Nivel III en caso de hospitalización y nivel II para seguimiento Especialidad: Cardiología Elaborado por: Dr.) Al reducir la dosis. Precisa de un programa continuado de profilaxis Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática Profilaxis secundaria en la fiebre reumática T Fármaco Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos) Sulfadiacina Dosis-intervalo 1. 5 años desde el último brote o hasta los 20 años. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Francisco Rodriguez Quiroz Fecha de Revisión: 16 octubre 2007.200. Oral Oral Oral Oral Duración: Sin carditis..5 g/24 horas (<30 kg) 1 g/24 horas (>30 kg) Vía i.m. toda la vida Controles Médicos Cada mes durante 6 meses. continuar con salicilatos a 60-70 mg/kg/día (4-8 sem. pericarditis o insuficiencia cardíaca Prednisona a 1-2 mg/kg/día (2-3 sem.66 Carditis moderada o grave con cardiomegalia. Con carditis.

Petty RE. Jama 1992. 87: 302-7. Lázaro R. González Pascual E. Profilaxis secundaria en la FR . Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. 2. Jones Criteria. 62-86. The Special Writing Group.67 Bibliografía 1. Dajani AS. Ros Viladoms JB. Circulation 1993. Third de 1995. 513-20 . Manual práctico de Reumatología Pediátrica. 2:3344. Cap IX Fiebre Reumática y Artritis postestreptocócica. 268: 2069-78. Fiebre Reumática. TABLA IV. 1999. Textbook of Pediatric Rheumatology. 4. Colagenosis (1). Bierman FZ y cols. Pediatría Integral 1996. Bilbao 1997. Delgado A. Cassidy JT. 5. Baño A. Ayoub EM. En: Grandes síndromes en Pediatría. update 1992. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. 289-304 6. Sáenz de Urturi A. Fiebre Reumática. Jones Criteria1992 update. 3.

.0 III. Más o menos el 10% de los pacientes no tratados expulsan los bacilos en la heces durante 3 meses después del inicio de los síntomas y de 2 a 5% serán portadores permanentes. Los niños en edades entre 1-5 años son el grupo de mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por el desvanecimiento de los anticuerpos pasivos maternos y la falta de inmunidad adquirida. La tasa de mortalidad puede reducirse a casi cero con el tratamiento oportuno con antibióticos. IV. de bomba de protones o que padecen aclorhidria pueden desarrollar enfermedad clínica con pocos bacilos. aguda caracterizada por fiebre continua. diarreas. mal estado general. hígado. anorexia. VII. sin embargo en las personas tomando antiácidos o antagonistas H2.5 o menos mata a la mayoría de los bacilos. sistémica. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Enfermedad bacteriana. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD FIEBRE TIFOIDEA II. No existe predilección de raza o sexo. es transmitida por la ingestión de agua y alimentos contaminados. Agente Etiológico: Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi La bacteria se multiplica dentro de las células fagocíticas mononucleares del bazo.68 I. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA § § § § § Esta enfermedad ocurre a nivel mundial pero es más común en los países subdesarrollados donde las condiciones de salud son pobres. nódulos linfáticos y placas de peyer. Globalmente ocurren 22 millones de casos y 200. V. manifestaciones gastroentéricas como vómitos. La infección típica proviene de ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por los portadores crónicos.000 muertes relacionadas. CODIGO A01. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § § § § § VI. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo de la fiebre tifoidea para evitar los portadores crónicos. MEDIDAS PREVENTIVAS § La principal medida para disminuir la incidencia es la institución de medidas de salud pública que garanticen la seguridad del agua de beber y la adecuada disposición de excretas. El acido gástrico con un Ph de 1.

69 § § Adecuada preparación de los alimentos. 4. 3. La prueba de Widal fue la prueba serológica estándar para el diagnostico por décadas. trombocitopenia ligera y relativa linfopenia) Transaminasas y bilirrubina (elevadas al doble) Test serológicos específicos: a. VIII. . b. orina. tos seca. 1. ahora esta cayendo en desuso por su alto porcentaje de falsos negativos y que es altamente inespecífico especialmente en áreas endémicas. Puede haber convulsiones y signos meníngeos Puede haber disfunción cerebral y embotamiento mental Puede haber ulceración de las placas de Peyer y producir hemorragia o perforación intestinal en 1% de los casos Fiebre prolongada. vomito o medula ósea. Existe una vacuna que solo es recomendada a los visitantes de países desarrollados cuando viajan a áreas endémicas. Thypi. § PRUEBAS DE IMAGEN 1. después de 1 mes de la resolución de la enfermedad para identificar los portadores crónicos. ELISA para IgM e IgG contra los anticuerpos del polisacarido de S Thypi 5. Cultivos: a. c. diaforesis. heces. intensa y continua. escalofríos. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS § PRUEBAS LABORATORIALES Pruebas de serología y los cultivos son la clave del diagnostico. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES § § § § § § § § § § Periodo de incubación entre 7-14 días usualmente. Deben realizarse 3 cultivos de heces. Hemograma (anemia. El cultivo de medula ósea es el más sensible para Dx sin embargo es mas invasivo así que deberá tratar de obtenerse resultados positivos con cultivos seriados de sangre o heces. Dan el diagnostico definitivo de fiebre tifoidea aislando el microorganismo de sangre. 2. Bradicardia Hepatomegalia y esplenomegalia Palidez muco cutánea IX. b. con un mes de espacio entre cada uno. Mide los anticuerpos aglutinantes contra los antigenos H y O de la S. Cefalea intensa Anorexia. Los Rayos X de abdomen pueden ser útiles si se sospecha perforación intestinal.

MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS § § § § § Control térmico por medios físicos Si hay deshidratación por síndrome gastroentérico tratar el déficit de hidratación con soluciones parenterales. Se debe iniciar si el paciente no esta gravemente enfermo y tolera la vía oral con: AMOXICILINA • Dosis: 100 mg/kg dia. • Presentacion: AMOXICILINA ( anhidra ) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. La elección del antibiótico para iniciar tratamiento esta influenciada por los resultados de resistencia antibiótica de cada región. § .70 § PRUEBAS DE PATOLOGIA 1. via oral en 3 dosis diarias por 14 dias. Aislamiento del paciente hospitalizado. El método mas sensible para aislar S thypi es la biopsia de medula ósea sin embargo solo se usa si hay una alta sospecha y no se ha podido identificar con otros cultivos. X. MEDIDAS FARMACOLOGICAS § § § § § La terapia antibiótica debe de empezarse empíricamente al sospecharse fiebre tifoidea. tolerancia de la vía oral) también influyen en el tratamiento a adoptar. Si no hay deshidratación dar dieta liquida y blanda sin residuos. Reporte a las autoridades de Salud Publica. Otra razonable alternativa es: TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL • Dosis: 15-20 mg/kg/dia/8 hr en base al Trimetropin vía oral por 14 días. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL § § § § § § § § § § Absceso Abdominal Abscesos Hepáticos Amebianos Brucelosis Dengue Influenza Malaria Toxoplasmosis Tuberculosis Tularemia Typhus XI. y esperar los resultados de los cultivos y antibiogramas. Las condiciones del paciente (severidad de la enfermedad.

colecistitis. suspensión oral Fco 100-120 ml. • Presentación: DEXAMETASONA (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. § Una razonable alternativa es la Ceftriaxone. los estados de portador crónico o las complicaciones. Ø Máxima dosis 16 mg/en 24 horas. CEFTRIAXONE • Dosis: 50-75 mg/kg/dia IV/IM dividido cada 12h. no exceder 2 g/dia • Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccion uso IV Fco o amp. 2 ml. que no toleran la vía oral conviene la administración parenteral de: § CLORANFENICOL • Históricamente ha sido la primera elección aunque ha perdido terreno en los últimos años con la aparición de sepas resistentes y por su riesgo de anemia aplásica) • Dosis 75 a. delirium.71 • Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 40+200 mg/5 ml. colangitis Miocarditis tóxica Convulsiones . En muy raros casos esta indicada la colecistectomia para eliminar los portadores crónicos en los cuales la antibiótico terapia no da resultado producto de la supervivencia de la bacteria dentro de cálculos biliares. polvo para inyección. MEDIDAS QUIRURGICAS § § La cirugía esta indicada en los casos de perforación intestinal. • Presentación: CLORANFENICOL (como succinato sódico) Base 1 g. coma. En los pacientes severamente enfermos. La pronta administración de Dexametasona en altas dosis en los pacientes con estupor. 100 mg/Kg / día por vía IV cada 6 horas por lo menos por 14 días. solución inyectable Amp. XII. § DEXAMETAZONA • Dosis: 3 mg/kg dosis inicial seguido por 8 dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 6 horas. COMPLICACIONES POSIBLES § § § § Intestinales: Hemorragia y perforaciones Hepatitis. reduce la mortalidad sin aumentar los relapsos. Tratamiento de los portadores crónicos • Deberá darse largos cursos de tratamiento con Amoxicilina o Trimetropin Sulfametoxazol.

2. 283(20): 2668-73 . S. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El primer control a los 10 días. Ackers ML. FACP “Typhoid Fever” Emedicine from WEB MD. CRITERIOS PARA EL ALTA Alta hospitalaria: a los 14 días de tratamiento. Parry CM. 347(22): 1770-82 4. Y 32 meses. XV. N Engl J Med 2002 Nov 28. En los casos de mejoría rápida y con garantía de fiel cumplimiento ambulatorio del tratamiento y que las condiciones familiares y ambientales lo permitan podrá egresarse después del 8 día de tratamiento y completar los 14 días en forma ambulatoria. 2. John L Brusch. libre de complicaciones. Dougan G: Typhoid fever. MD. Luby. Tauxe RV: Laboratory-based surveillance of Salmonella serotype Typhi infections in the United States: antimicrobial resistance on the rise. E: Typhoid Fever.72 XIII. Puhr ND. July. Crum NF: Current trends in typhoid Fever.Se dará de alta en la consulta externa al tener 3 coprocultivos negativos. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con sospecha de fiebre tifoidea deberá ser hospitalizado para tratamiento antibiótico y manejo de complicaciones XIV. 3. Mintz. Hien TT. Después mensual con Coprocultivos al 1. JAMA 2000 May 24-31. Alta Ambulatoria: Después de 3 coprocultivos negativos consecutivos separados uno cada mes XVI. 5(4): 279-86 6. Curr Gastroenterol Rep 2003 Aug. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Salmonella Infections” pg 593-598 Red Book 26 Ed 2003. Health Information for International Travel (CDC) 2005-2006 5. BIBLIOGRAFÍA 1. 24 2006.

NOMBRE DEL SIGNO: CODIGO: R31 HEMATURIA II. • Orina de color pardo o coca cola • Cilindros hemáticos. disuria. púrpura Henoch-Schonlein). dolor suprupubico. Microscópica (diagnostico laboratorial) y hematuria macroscópica (confirmar con uroanalisis). síndrome uremico hemolítico. infecciones y tumor de Wilms. • Es motivo frecuente de estudios innecesarios. y si la prueba se repite entre los 6 a 12 meses siguientes la cifra desciende al 0. DEFINICION: Presencia en orina de 5 o más eritrocitos por campo de alto poder (40X). . V. EPIDEMIOLOGIA: Entre el 2 % y el 6 % de los escolares de 6 a 14 años tienen cantidades detectables de sangre en una muestra aislada de orina. hialinos y granulosos. hipercalciuria. • Escolares: Glomerulonefritis. • Infancia: Trombosis de vena renal. infección urinaria. II. infección urinaria. lupus. • Sintomatología urinaria como: polaquiuria. • Acompaña frecuentemente a las infecciones urinarias. • Hematuria al final de la micción. cistitis hemorrágica. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Clasificación según sitio de origen Glomerulares. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Recién nacidos: anomalías urológicas congénitas y desordenes vasculares renales. Menos de la mitad mantienen la microhematuria en una segunda muestra al cabo de 1-2 semanas. • Proteinuria menor de 2 cruces.6 %.73 I. DIAGNOSTICO: • H. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Puede ser el signo de una enfermedad renal severa. VI.3-0. trauma. IV. púrpura Henoch-Schoenlein. urgencia miccional. • > de 80% de eritrócitos deformados en el microscópio de contraste de fase. glomerulonefritis (aguda post infecciosa. • Adolescencia: Trauma. • Morfología de eritrocitos normal III. III. La presencia de cilindros en la orina • es signo casi patognomónico de glomerulopatía. hematuria familiar benigna. Vías urinarias • Orina de color rojo brillante. nefropatia por IgA.

índice Ca creatinina urinarios.D. Acorde a historia clínica: ASO. general de orina a los familiares. audiometría. edemas. GMN membranoproliferativa USG Renal normal en: Infección urinaria. H. USG renal. sin otros datos de enfermedad renal). urocultivo. edema. ANA. falta de medro. Asintomático y sintomática. traumas.USG renal. drogas. Rx de abdomen. Infección Hematuria aislada: Revisión al año Eritrocito dismorfico (origen glomerular) Orina de 24 h para cálculo de FGM. hipercalciuria. hematuria de esfuerzo. Alport. Complemento Serico C3 USG Renal C3 bajo en: GMN post infecciosa. Sedimento urinario (morfología del eritrocito) Hematuria acompañada de: Proteinuria. . C3. calciuria. Hematuria Familiar benigna. Eritrocito Eumorfico (Origen no glomerular) Acorde a historia clínica:P. Proteinuria. C4. puede haber proteinuria. ALGORITMO DIAGNOSTICO HEMATURIA 3 muestras con intervalo de 1 semana Positivo 2 muestras Positivo 1 muestra (repetir en 6 meses) Anamnesis y examen físico del paciente Historia familiar Acorde a historia clínica: Hemograma. LES. De Berger. indefinida. Inmunoglobulinas sericas. VII. hipertensión arterial e insuficiencia renal) y hematuria no glomerular (glóbulos rojos normales. Glomerular (glóbulos rojos dismorficos. hipertensión.P. sordera familiar.74 • • H. enf. coagulopatias. creatinina y NUS sericos. dolor.. hemoglobinopatias. C3 normal e Historia familiar (+): Sd.

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C3 normal e Historia Familiar (-): Enf. De Berger, Glomeruloesclerosis focal, Sd. de Membrana basal delgada, Purpura de Henoch-scholein, indefinida. VIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: Dependientes de la enfermedad de base.

USG Renal anormal en: Infección urinaria, cálculos, traumas, quistes, hidronefrosis, tumores, malformación renal.

VIII. TRATAMIENTO, CONTROLES MEDICOS, NIVEL DE ATENCIÓN, CRITERIOS DE ALTA Y ORIENTACIÓN POST CLINICA.

Ø Dependerán de la enfermedad causante de la hematuria.

IX. BIBLIOGRAFIA 1. Gualati S. “Hematuria” Emedicine from WEB-MD, August 17, 2006.

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I. NOMBRE:

HIDRATACIÓN EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA.

III. DEFINICION: Hidratación: es el procedimiento mediante el cual se administra al organismo, por diferentes vías, soluciones ideales para mantener la hemostasis, prevenir o corregir la deshidratación. Deshidratación: Perdida de agua y de sales (principalmente cloruro de sodio) o liquido extracelular. IV. CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACION: --- Deshidratación isonatremica (clásica). --- Deshidratación hiponatremica (hipotónica) --- Deshidratación hipernatremica (hipertonica). V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A LA DESHIDRATACION: - CAUSAS: --- Diarreas infecciosas (virus, bacterias, parasitaria, hongos). Ver guía clínica de diarrea aguda. FACTORES RELACIONADOS: --- Agua y alimentos contaminados. --- Manipulación no adecuada de los alimentos. --- Malos hábitos de Higiene personal (lavado de manos) --- Eliminación inadecuada de excretas. --- Niños alimentados con formulas desde temprana edad. --- Ablactación precoz.

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA DE LA DIARREA AGUDA: A nivel mundial la diarrea es la principal causa de morbilidad y mortalidad, con 1.5 billones de episodios. A pesar que la tasa de mortalidad en niños menores de cinco años debida a diarrea aguda ha caído de 4.5 millones de muertes anuales en 1979 a 1.6 millones de muertes en 2002; la diarrea aguda sigue causando un alto número de víctimas entre los niños de países en vía de desarrollo. Las sales de rehidratación oral (SRO) y la terapia de rehidratación oral (TRO), adoptadas por UNICEF y OMS en 1978, han tenido éxito en el manejo de la diarrea infantil. Se estima que en los 90s, más de un millón de muertes por diarrea pudieron prevenirse cada año, básicamente con el uso de estas terapias. Hoy en día, sin embargo, hay evidencia de que en algunos países el conocimiento y el uso apropiado de las terapias caseras para el manejo exitoso de la diarrea, incluyendo las TRO, están declinando. En 1992 el Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas (CDC) de Estados Unidos realizo una guía para el manejo del niño con diarrea publicadas en el CDC MMWR 2003.

VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL DE LA DIARREA AGUDA: --- Es una enfermedad completamente prevenible. --- La diarrea es el mayor motivo de consulta pediátrica. --- Puede generar múltiples complicaciones, incluso la muerte, con tratamientos inapropiados. --- La familia desempeña un papel muy importante durante el tratamiento.

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--- La Terapia de hidratación oral es de bajo costo económico. --- Usualmente se usan medicamentos innecesarios. VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS EN DIARREA AGUDA: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Manejo adecuado del agua y los alimentos. El agua debe ser tratada apropiadamente (por ejemplo, clorada) cuando sea necesario, aceptable, disponible y accesible económicamente. 2. Mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos ). El lavado de manos con jabón después de la deposición, después de asear al niño que ha hecho deposiciones, y antes de comer, de alimentar al niño y de preparar alimentos; reducirá los casos de diarrea. 3. Eliminación adecuada de excretas. 4. Dotación oportuna de agua potable a la población. 5. La lactancia materna es importante para prevenir la diarrea y evitar la deshidratación. Durante los 6 primeros meses de vida, los niños deberían recibir lactancia materna exclusiva. Los niños con lactancia materna exclusiva tienen menos probabilidades de contraer diarrea o de morir a causa de ésta comparados con aquellos con lactancia parcial o sin lactancia en absoluto. 6. Las comidas complementarias deberían iniciarse cuando el niño tiene 6 meses de edad. Buenas prácticas transicionales incluyen escoger comidas nutritivas y preparaciones higiénicas. 7. La vacuna contra el sarampión puede reducir substancialmente las enfermedades diarreicas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: n Diagnostico certero y oportuno. n Tratamiento adecuado de la DHE y complicaciones que surjan. IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LA DHE: Síntomas DHE <3% DHE 3-9% Anormal, fatiga, Normal, alerta Estado mental irritable Sediento, capaz de Tomas normales, Sed ingerir. rechaza líquidos Normal a Normal Frec. Cardiaca incremento Normal o Normal Pulsos disminuido Normal, rápida Normal Respiración Lev. Hundidos Normal Ojos Disminuidas Presentes Lagrimas secas Húmedas Boca y lengua Prolongado Normal Llenado capilar* Miembros Calientes Fríos

DHE >9% Apático, letárgico, inconsciente Toma pobremente, incapaz de tomar Taquicardia o bradicardia Débiles a impalpables Profunda Prof. Hundidos Ausentes. Parchada Prolongado a mínimo Fríos, moteados, cianóticos

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Gasto urinario Normal a bajo Disminuido Mínimo. * Es el signo clínico de mas utilidad, el normal es inferior a 2 segundos. 2-2.9 segundos DHE 5-9%, 3-3.5 segundos
DHE 9-11%, 3.5-3.9 segundos DHE 11-12%, >4 segundos DHE 15%.

X. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico (ver cuadro clínico de DHE). 2. Laboratorial : --- Diarrea sin DHE: ninguno. --- DHE leve: Gral. Heces, Wright en heces, gral. de orina. --- DHE moderada: anteriores mas hemograma, electrolitos. --- DHE severa: anteriores mas coprocultivo, urocultivo, examen para rotavirus, hemocultivo (si se estima conveniente). Ver guía clínica de diarrea. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Choque séptico, 2. Choque cardiaco 3. Trastornos neurológicos. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: Incluidas en cada uno de los planes de hidratación. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: El mecanismo esencial de la eficacia de las sales de hidratación oral es el co-transporte de moléculas de sodio y glucosa en el borde de cepillo intestinal. Soluciones hipertónicas disminuyen el transporte de agua desde la luz intestinal, soluciones de baja osmolaridad, manteniendo 1:1 la relación glucosa-sodio, son optimas en el manejo de la diarrea. Se ha demostrado que el SRO es capaz de reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos y de corregir la deshidratación en un 90% a 95% de los pacientes deshidratados por diarrea, además de reducir la tasa de letalidad, la admisión hospitalaria, disminuyendo costos, y evita la desnutrición especialmente si se acompaña de otros líquidos, llamados líquidos caseros. Lancet (1978) señalo: "Que el descubrimiento del transporte de sodio acoplado a la glucosa en el intestino delgado acelera la absorción de sodio y agua, es considerado como el avance científico más importante del siglo XX". A continuación se exponen las nuevas recomendaciones, formuladas por UNICEF y OMS en colaboración con la Agencia para el Desarrollo Internacional de Estados Unidos (USAID) y expertos de todo el mundo, donde se toman en cuenta hallazgos de investigaciones recientes aunados a recomendaciones anteriores.

MANEJO CASERO DE LA DIARREA AGUDA (PLAN A, Sin deshidratación): La temprana intervención en casa puede reducir complicaciones como la deshidratación y la malnutrición en el niño con diarrea, se recomienda las siguientes reglas: 1. Continuar la lactancia materna, 2. Dar más líquidos, 3. Seguir alimentando al niño de acuerdo a la edad, 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud.

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1. Continuar la lactancia materna: a. Las mamadas deben ser más frecuentes y de mayor duración. 2. Dar mas líquidos: a. Si el bebé recibe lactancia materna exclusiva, debe recibir SRO adicionalmente. b. Si el bebé no recibe lactancia materna exclusiva, indique uno o más de los siguientes: solución de SRO, líquidos preparados en base a alimentos (sopas, agua de arroz, colados de frutas de baja fibra, sin azúcar ni miel, cereales cocidos como arroz y maíz, maicena, atol de arroz) o agua limpia. c. Dar SRO en casa a los niños egresados del servicio de salud después de una deshidratación. d. Administrar SRO así (aparte de la usual ingesta de líquidos): --Menores de 2 años: 50 a 100 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. --- 2 años o más años: 100 a 200 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. e. Indicar a la madre: Le ofrezca al niño sorbos pequeños y frecuentes de una taza, gotero o jeringa. Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, dando la mitad de lo administrado previamente. Seguir administrando líquidos hasta que la diarrea ceda. f. No dar: refrescos carbonatados, té con azúcar, jugos artificiales, gatorate, jugos de frutas con azúcar, café, sopas artificiales, Q-aid, gelatinas, algunas infusiones y tés medicinales locales.
3.

Seguir alimentando al niño: a. Si el niño recibe lactancia materna: continuarla con mayor frecuencia y mayor duración de la mamada. b. Niños mayores de 6 meses: continuar lactancia materna y dar comidas de alto valor calórico-proteico, isosmolares o hiposmolares, con bajo contenido de fibra Los productos lácteos y los huevos son adecuados.. Los jugos naturales (manzana, pera, zanahoria, guayaba) y los plátanos son útiles por su contenido de potasio. c. Las fórmulas bajas o libres de lactosa, fórmulas diluidas, de soya e hipoalergenicas no están indicadas en el manejo de entrada según estudios controlados

Evitar suspender lactancia materna. No dar : Comidas ricas en fibra, como frutas

y vegetales con cáscara, cereales de grano entero, sopas muy diluidas, comidas con demasiada azúcar, gelatinas, bebidas carbonatadas, gatorate y sobretodo evitar la suspensión de la alimentación normal del niño. d. ¿Cómo preparar la comida? Preparar las comidas cocinándolas bien, o, amasándolas o moliéndolas. Dar comidas recién preparadas para

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minimizar el riesgo de contaminación. Si se tiene que dar comidas preparadas previamente, primero calentarlas hasta que hiervan. e. ¿Que cantidad dar? Ofrecer cada 3 a 4 horas (seis veces por día) o más frecuentemente si es un niño menor. Después de que la diarrea ha cedido, el niño deberá recibir una comida extra por día por una a dos semanas. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad, o un peso normal para su talla. 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud: Si hay muchas evacuaciones diarreicas, evacuaciones sanguinolentas, signos clínicos de deshidratación, fiebre, no come o toma líquidos normalmente, vómitos a repetición ( más de 4 en una hora), disminución de la diuresis. Elección de la SRO: --- La tradicional SRO creada por la OMS y UNICEF en 1978 ha demostrado ser segura en la hidratación de niños y adultos por más de 25 años. --- En mayo del 2002, la OMS anuncio una nueva formulación de SRO, la cual es más hipotónica y se ha visto menor asociación con vómitos, menor gasto defecatorio y reducción en la necesidad del Plan C, cuando se compara con la SRO tradicional. --- Nuevas soluciones orales que contienen glicina, alanina, glutamina, arroz o cereales no han demostrado ser más efectivas que la tradicional SRO. Quizá en el futuro las SRO podrán incluir adición de probióticos, prebióticos, zinc o polímeros de proteínas. --- Hay soluciones comerciales las cuales son inapropiadas para tratamiento del niño con diarrea (ver cuadro). Soluciones Glucosa Sodio HCO3 Potasio Cloro Osmolaridad orales (CHO g) mEq/L mEq/L mEq/L mEq/l mMol/l SRO OMS 1975 20 90 30 20 80 311 SRO OMS 2002 13.5 75 30 20 65 245 Pedialyte RS 75 22.75 75 30** 20 65 475 Jugo de manzana* 120 0.4 0 44 45 730 Refrescos de soda* 112 1.6 13.4 --650 Gatorade* 255 20 3 3.4 377 * Inapropiados en el tratamiento de la diarrea, otros son Q-aid,, té con azúcar, jugos artificiales.
vez de bicarbonato.

* * citrato en

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN (PLAN B): Deshidratación mínima: --- Ingresar a la sala de hidratación oral. --- Pesar los pañales para el calculo del volumen perdido por diarrea, si no se pudiera realizar dar liquido adicional 10ml/Kg por cada evacuación o 2ml/Kg por vomito. Otra alternativa es dar 60120ml por cada evacuación si el niño pesa menos de 10Kg, si pesa mas de 10Kg, dar 120-240ml. Mas reemplazo de las perdidas existentes. --- Continuar lactancia materna y dieta de acuerdo a la edad. Deshidratación leve a moderada: --- Estimar rápidamente el déficit.

--. esperar 10 minutos. la cantidad y frecuencia de las evacuaciones y la tolerancia a la vía oral. íleo metabólico. volúmenes de 5ml y aumentos progresivos hasta dar el volumen que corresponda.Los pacientes con deshidratación hiponatremica e hipernatremica responden bien a SRO. tosferina) INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ENDOVENOSO (PLAN C. --.Si salio de la fase anterior y tolera vía oral pasar al plan B para terminar de rehidratar. luego continuar administrando la mitad del volumen administrado previamente.Soluciones a usar: Ringer lactato o solución salina al 0. Importante: --. dar también SRO. con choque. dar hidratación oral y parenteral. en estos casos puede utilizarse una vía central o la vía intraósea.No usar antieméticos. estado mental.Una vez corregida la deshidratación y que la madre ha comprendido la técnica de hidratación oral. no usar soluciones hipotónicas. --. preferiblemente cada media o cada hora los signos de deshidratación (pulsos. . Una falla en la respuesta a la hidratación IV.9 %. madre adolescente. --. --. --. • Letargia o coma. Si el niño puede beber. bajo peso al nacer. explicando las reglas del tratamiento casero (ver arriba). Falla a la terapia de SRO con gastroclisis. --. --. --. acceso al transporte casa-hospital. más de cuatro en una hora (con administración adecuada de SRO). --.Usar cuchara.Hay algunos factores identificados que podrían aumentar el riesgo de mortalidad por diarrea: prematurez. • Íleo paralítico o reflejo. Choque): • Deshidratación grave. no vacunados (MMR. sepsis o cualquier otra contraindicación de la vía oral. • Alta tasa de pérdida fecal • Vómitos incoercibles.81 --. llenado capilar.Si el niño lo desea puede darse más SRO.Dar SRO 50-100ml/Kg durante 2-4 horas. deberá hacer sospechar otros diagnósticos simultáneos como . si todavía no expande dar una TERCERA CARGA A (25ml/Kg) EN 1 HORA E INVESTIGAR OTRO SPROBLEMAS AGREGADOS. jeringa. gasto urinario). --. el niño podrá ser manejado en casa.El volumen total y la velocidad de infusión depende de la respuesta del paciente: PRIMERA HORA: (20-30ml/Kg). .Si el niño no se ha hidratado en 4 horas repetir el plan B. --.En algunas ocasiones no es posible cateterizar una vena periférica.Evaluación: se debe evaluar. --.Si el niño vomita. elegir el plan apropiado para continuar el tratamiento y comenzar a alimentarlo en la sala de hidratación oral. que no pueda beber SRO. si los signos de deshidratación empeoran y tolera la vía oral. reponer perdidas patológicas y administrar necesidades basales en el periodo. Convulsiones.Terminadas las 2-4 horas de tratamiento: reevaluar al niño y clasificar su estado de hidratación. neumatosis y perforación intestinal. iniciar a 5gotas/Kg/min hasta alcanzar el volumen a administrar. mientras ésto se realiza debe administrarse suero oral a través de SNG (gastroclisis) o bomba de infusión con un volumen de 20 a 25 ml/Kg por hora. residencia en el área rural.Si presenta ulceras orales o vómitos persistentes utilizar sonda nasogástrica para administrar SRO. si no expande dar una SEGUNDA CARGA A (25ml/Kg) en 1 HORA. taza. --. iniciando a 5gotas/Kg/min. continuar lactando.

XVI. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: --. XIII. El zinc disminuye la duración y la severidad de la diarrea. menor de 3meses. Choque.Complicaciones derivadas de la DHE. bajo peso al nacer. XIV. Otros: Se recomienda dar suplementos de zinc. n Diarrea con DHE control a los 10 días del alta. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: n Diarrea sin DHE control a los 2 y 5 días. Insuficiencia prerrenal y renal d. --. n Buen estado de hidratación y con capacidad para alimentarse. neumatosis y perforación intestinal. Muerte. residencia en el área rural. estado de choque. sepsis. acceso al transporte casa-hospital.Sociales: madre joven. e. control según la complicación.82 choque séptico.No usar líquidos vía oral si existe: íleo metabólico. Trastornos de la coagulación. b. El zinc mejora el apetito y el crecimiento. Ambulatoria: En el segundo control post alta del niño con diarrea sin DHE o con DHE y que no presenta complicaciones.Diarrea con DHE. Íleo metabólico. n Complicaciones resultantes de la DHE. RIESGOS Y COMPLICACIONES: a. Desnutrición. f. n Sin complicaciones derivadas de la DHE. Si el niño esta hidratado y persiste contraindicación de vía oral continuar con solución mixta por 4 horas e intentar vía oral y si la tolera pasar a Plan B o si no continuar con plan C. c. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: n Niño con desnutrición severa dar alta hasta que cuadro diarreico cede. madre adolescente. --. choque cardiaco o trastornos neurológicos. niño con otras enfermedades concomitantes que puedan poner en riesgo la vida. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . XV. --. es importante para el sistema inmune del niño y ayudará a prevenir futuros episodios de diarrea en los 2 a 3 meses siguientes. difícil acceso al transporte casa-hospital.Factores del niño: prematurez. residencia en el área rural. --.

135. Zinc supplementation in malnourished children with persistent diarrhea in Pakistan. . In: The Cochrane Library. Bahl. http://cochrane.. BIBLIOGRAFÍA: 1.La referencia del paciente. H. 4 del tratamiento casero). Nº 4. 103:142. . 345:282. “Formulación de osmolaridad reducida de Sales de Rehidratación Oral – Reporte de un encuentro de expertos conjuntamente organizado por UNICEF y OMS“ ( OMS/FCH/CAH/01. Brown K. Bhutta Z. Fontaine O.83 --. Wiebe N. Ediltrudyis Colindres. . XVIII. 689-697. Russell K.who. Bhutta ZA. o un peso normal para su talla.Después de que la diarrea haya cesado.. . Hartling L. E. Grupo Colaborativo de Investigadores en Zinc.int/childadolescenthealth New_Publications/ NEWS/Expert_consultation. XIX. Issue 1. Journal of Health.php?db=protocols&mfn=1044&id=&lang=en& dblang=&print=yes (10 of 11)16/01/2007 9:24:26 Bhan MK. “Prevención de la diarrea y la neumonía con la suplementación de zinc en niños en países en vías de desarrollo: Análisis de estudios aleatorios controlados“. Klassen TP. Lancet 1995. 6. vol. Nueva Delhi. XVII. pp.22). Maulen RT. Pediatr 1999. Diciembre 2001. . --. ayudan a prevenir los cuadros diarreicos.7-8 mayo 2001. 338-346. 2006.El diagnostico precoz .El tratamiento oportuno y eficaz. Population and Nutrition . y col. Craig W.. New York. Multicentre evaluation of reduce-osmolality oral rehydration salts solution. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN.No dar antidiarreicos. Colaboradora: Dra. McConnell D. Bellemare S. Diciembre 1999.Recalcar a la madre sobre la identificar de signos de alarma para regreso al servicio de salud (Regla No.br/cochrane/show. --. R. Black. Journal of Paediatrics. Gaspar Rodríguez M. Oxford: Update Software. Chea we. ELABORACION: Dr.bireme. y col. vol. 3. 4.. A.El seguimiento del paciente. lo mismo que la mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos). dar una comida extra por día por una semana. .. antiespasmódicos y antieméticos. --. Nizami SQ. Ribeiro H. Junio 2007.El alta de la enfermedad.El cumplimiento de las normas.R. Pierce NF.. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad. aguda” – Reporte de una Convención.Los indicadores de los protocolos. .htm).Actividad libre. Organización Mundial de la Salud. Oral rehydration versus intravenous rehydration therapy for treating dehydration due to gastroenteritis in children (Protocol for a Cochrane Review). Isant Z. pp. 19. 18 de julio del 2001 (http://www. --.La lactancia materna y el manejo adecuado del agua y los alimentos.. “Efecto de la suplementación de zinc en el curso clínico de la diarrea 2. Nº 6. Departamento de Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente. 5.

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85 XX. Diarrea Sin deshidratación Con deshidratación Leve Moderada Severa Tolerancia para a Vía oral No Si Tolerancia a Vía oral No Si PLAN A Signos y síntomas de alarma a vigilar en casa. PLAN B PLAN C Si No Tolerancia a Vía oral . ALGORITMOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS.

Mandioca. Resistencia periférica a las hormonas tiroideas § Hipotiroidismo congénito transitorio 1. Sulfamidas.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD § Hipotiroidismo primario congénito.. .. 5.. PAS. Por ingesta materna durante el embarazo de § Yoduros (expectorantes.86 HIPOTIROIDISMO CONGENITO II. Arsénico. Amiodarona. Por administración de Yodo al recién nacido: § Contrastes yodados § Povidona yodada 3.. Por administración de agentes radiográficos yodados en el líquido amniótico. Col. Hipotiroidismo inducido por factores exógenos § Fármacos § Bociógenos § Yodo 131 § Déficit endémico de yodo. Puede producirse por una disminución congénita o adquirida de la producción hormonal a nivel tiroideo o a nivel hipotálamo-hipofisario o por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas. Nueces. Tiocianato. Aminoglutetimida.CÓDIGO: E03 III. Soja. Déficit hipotálamo-hipofisario § Panhipopituitarismo § Déficit aislado de TSH § Déficit aislado de TRH 4. 2.. Resorcinol. Salicilatos. § Hipotiroidismo primario transitorio. Fenilbutasona. Nabos. Disgenesia tiroidea § Agenesia tiroidea (10%) § Hipoplasia tiroidea (20%) § Ectopia tiroidea (70%) 2.OBJETIVOS: § Ofrecer a TODOS los recién nacidos la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno para prevenir el retardo mental provocado por el hipotiroidismo congénito. V. Cobalto. VI. agua contaminada. IV. Alteraciones de la dishormonogénesis 3. plantas del género brassica.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § Hipotiroidismo congénito 1. tratamiento de la tirotoxicosis materna) § Tioureas (más de 150 mg/día de Propiltiouracilo o equivalente) § Perclorato.DEFINICIÓN: Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Litio. Etionamida.

. La mayoría de los recién nacidos pretérmino. Generalmente es esporádica. lo cual no es posible en las atireosis. herencia autonómica recesiva y tendencia a desarrollar bocio. El 95% de los casos son asintomáticos en las primeras semanas de vida. hipotermia transitoria. somnolencia. VIII. Entre ellas se encuentra el Síndrome de Pendred.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La disgenesia tiroidea es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito.000 recién nacidos. macroglosia. letargia. Existen siete tipos distinguiéndose por la presencia o no de bocio. dificultad respiratoria. aunque se han descrito raros casos familiares. dado que esta enfermedad si no se diagnostica y trata precozmente en los primeros meses de vida lleva a un daño neurológico irreversible con el consiguiente retardo mental Las dificultades que supondría llevar a cabo la pesquisa de hipotiroidismo congénito en el momento del alta de los puerperios podría ser subsanada con la implementación de la pesquisa en sangre de cordón con el fin de poder captar a todos los recién nacidos. que se caracteriza por cursar con sordera de alta frecuencia o total. Un 10 -20% de los casos pueden cursar con T4 libre normal por la existencia de tejido tiroideo ectópico. Su prevalencia es de 1:30. elevado peso al nacer. edad de gestación prolongada. Guarda estrecha relación con la edad de inicio y menos con la etiología.87 4. dificultad en la succión. IX. facies toscas. bocio variable con hipotiroidismo leve. Pueden no existir manifestaciones clínicas al nacer. Tienen tendencia familiar. La utilidad de un programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito es en la actualidad indiscutible. Puede ser debido a diversa circunstancias. El hipotiroidismo congénito transitorio tiene una incidencia aproximada de 1:10. hipotonía. 5. TSH aumentada y gammagrafía tiroidea normal. Deficiencia de yodo. pudiendo retrasarse el diagnóstico 6 -12 semanas. Cursa con T4 libre baja. 6...000 recién nacidos. y el test del perclorato. Cursa con disminución de la T4 libre y aumento de la TSH en sangre de cordón o en las pruebas metabólicas realizadas entre el 20 y 50 día de vida.. Por transferencia materno-fetal de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Las manifestaciones clínicas son variables con la edad. la captación de radioyodo. En estos casos existe tiroglobulina medible. ictericia prolongada. Su prevalencia va de 1:2000 a 1:4000 recién nacidos y está aumentada en el Síndrome de Down.MEDIDAS PREVENTIVAS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 20 y 50 día de vida midiendo TSH. La gravedad es mayor cuanto menor es la edad a la que se instaura. captación elevada del radioyodo y test del perclorato positivo. por lo que es de gran importancia la realización de la pesquisa neonatal. fontanela posterior amplia. Posibles hallazgos clínicos en el hipotiroidismo congénito Disminución de los movimientos fetales. llanto ronco. VII. Las alteraciones de la dishormonogénesis afectan aproximadamente al 10 % de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Los pacientes detectados deben ser seguidos conjuntamente por el Pediatra y el Endocrinólogo.. Control clínico incluye: control de crecimiento (peso. Otros exámenes complementarios § Hemograma: anemia (no responde al tratamiento con hierro). hipoglucemia. XIV.. bradicardia y pulsos débiles. bradipsiquia... Posteriormente controles cada 6 meses. hernia umbilical. hipercalcemia). hipertrofia muscular generalizada. Control bioquímico: El primer control de TSH y T4 libre se realizará a las dos semanas y el segundo a las cuatro semanas. § Bioquímica sanguínea (hipercolesterolemia en el 50% de los casos. § Gammagrafía. o Presentación: LEVOTIROXINA (sodica) 100 mcg. perímetro cefálico) así como de signo y síntomas que puedan sugerir hipo o hiperfunción tiroidea. reflejos osteotendinosos lentos. .CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV. XIII. retraso del crecimiento (acortamiento del segmento inferior). Siempre se debe realizar TSH y T4 libre un mes después de un cambio de dosis. estreñimiento. Laboratorio: § TSH y T4 libre (TSH elevada con T4 libre baja). piel fría..DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL XII. Estudios de imagen: § Rx de rodilla o muñeca izquierda: edad ósea retrasada. Se administra Levotiroxina a dosis de 100µg/m2/día vía oral una vez al día (10-15µg/Kg/día).88 abdomen globoso. seca y pálida. sordera. hormona de crecimiento e IGF-1: disminuidas. talla. XI.COMPLICACIONES El retraso en el diagnóstico y tratamiento conlleva a retraso mental irreversible. ataxia. La dosis necesaria disminuye con la edad y debe ser individualizada.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS El tratamiento del hipotiroidismo congénito debe instaurarse lo antes posible al diagnóstico.. TSH y T4 libre). tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según requerimiento. § Cortisol. X. Posteriormente es conveniente realizar controles cada 1-2 meses durante el primer semestre y luego cada 3 meses hasta los tres años (cuando se realiza la reevaluación con ganmagrafía.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 30 y 50 día de vida midiendo TSH. § Ultrasonido tiroideo.

American Academy of Pediatrics and American Thyroid Association. P 647-700. Gracia R.. Casado de Frías E. Endocrinóloga Pediatra. J Pediatr 2005. Santisteban P..EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. XIX. Selva KA. 2a ed. Madrid: Publimed: 2001. Bueno Lozano G. XVI. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia.. P 535551. García-Sicilia López J. Downs A. Neurodevelopmental outcomes in congenital hypothyroidism: comparison of initial T4 dose and time to reach target T4 and TSH. Newborn screening for congenital hypothyroidism: recommended guidelines. Harper A. Madrid: Díaz de Santos: 1997. 4. Evaluación de la visión y la audición. 4. Almaraz Garzón ME. Rodríguez F (eds).Seguimiento del paciente 3. Argente J. Pediatrics 1993.91:1203-9 5. considerándose imprescindible los controles a los 2.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Vicens-Calvet E. y posteriormente cada año. al año de vida y posteriormente cada año si el crecimiento es normal. Hipotiroidismo congénito. Ares Segura S.CRITERIOS PARA EL ALTA Al cumplir la mayoría de edad traslado a la unidad de Endocrinología de Adultos. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. P 546-554. XXII. Desarrollo psicomotor: se debe realizar un control al año de vida. et al. Mayayo E. Madrid: DOYMA: 2000... 6. Pombo Arias M. Valorar la necesidad de educación especial.Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.89 Maduración ósea: al diagnóstico. Gracia Bouthelier R. 2. Blasco PA and LaFranchi SH. Reverte Blanc F.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO .-BIBLIOGRAFIA 1. Enfermedades del tiroides.147:775-80. Carrascosa A. Primera ed.Cumplimiento del protocolo XVIII. Ares Segura S. Patología tiroidea fetal y neonatal. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. 2ª ed. 3. XVII. 8 años y al final de la escolarización.

90 Consulta Prenatal Entrega de información sobre el tamizaje neonatal Toma de muestra Entrega de material Toma de muestra Laboratorio de tamizaje Muestra adecuada Muestra inadecuada Repetir muestra Resultados Negativo Positivo Confirmación Dx y Tx en Clínicas de Endocrinología Pediátrica Archivo Protocolo de seguimiento .

y que requiere demostración bacteriológica para establecer el diagnóstico. VI. Klebsiella spp. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Si se acompaña o no de otros síntomas: § Bacteriuria sintomática § Bacteriuria asintomática. • Puede producir alteración pondoestatural. sin anamnesis y examen físico adecuados. . § Infección de la vía urinaria superior (ureteritis y pielonefritis). etc). cistitis). IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Sobre diagnósticos y tratamientos innecesarios basados solo en hallazgos del examen general de orina. • Puede producir daño renal irreversible. IV. VII.0 III. § Vulvitis o vulvovaginitis. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION DEL TRACTO URINARIO II. • Según localización: § Infección de la vía urinaria baja (uretritis. • FACTORES RELACIONADOS: § Reflujo vesicoureteral (factor más importante. § Estreñimiento. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • La prevalencia de ITU varía según el sexo y la edad. presente en el 25-50%) y otras malformaciones de la vía urinaria § Malos hábitos de higiene genital. coli (80%). § Cálculos. Aerobacter spp. § Vejiga disfuncional o neurogénica. CODIGO: N39.91 I. Proteus spp. que como consecuencia de la destrucción del parénquima renal a largo plazo pueden llevar a insuficiencia renal. etc. sin causa aparente. DEFINICION: Invasión del tracto urinario por cualquier microorganismo. En menores de un año es más frecuente en niños y después de esa edad predomina en niñas. sondas. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • CAUSAS: § Enterobacterias: E. asociado a manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas. una de las principales preocupaciones que se derivan de esta entidad es la frecuente asociación entre pielonefritis y cicatrices renales. V. por consiguiente debe investigarse ITU en todo lactante con fiebre mayor de 38°C. § Instrumentalizacion de vía urinaria (cistoscopias.

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Aunado a malformaciones renales constituye una de las causas mas frecuentes de fallo renal crónico.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 8.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • • • Higiene personal adecuada, limpieza de genitales y ano inmediatamente después de defecar, si es necesario con abundante agua y jabón Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia o potable. Evitar o tratar factores relacionados (ver arriba).

8.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico certero y oportuno. • Tratamiento adecuado. • Profilaxis antibiótica IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Neonatos: Sintomatología inespecífica. Vómitos, diarrea, irritabilidad, fiebre, hipotermia, hipotonía, convulsiones, cianosis, ictericia, anorexia, pobre succión, letargia.. • Lactantes: fiebre, dolor abdominal, irritabilidad, distensión abdominal, mal olor de la orina, pujo al orinar, anorexia, poca ganancia pondoestatural, diarrea crónica sin otra etiología, meningismo. • Niños mayores: fiebre, lumbalgia, nauseas, vómitos, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis, dolor abdominal, hematuria. X. METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico. 2. Laboratorio: - Sospecha: General de orina: estereasa leucocitaria (+), nitritos (+), leucocituria (mayor de 10 Leucocitos por campo). - Definitivo: Urocultivo positivo, de acuerdo a la forma de obtención de la muestra: § Punción suprapúbica: cualquier número unidades formadoras de colonias (ufc) en el urocultivo § Sonda vesical (sonda número 5 Fr): más de 10,000 ufc § Chorro medio de la orina más de 100,000 unidades formadoras de colonias § Bolsa colectora de orina: más de 100,000 unidades formadoras de colonias (debe cambiarse cada 30 minutos, para evitar contaminación) 3. Exámenes radiológicos (para investigar malformaciones asociadas): • USG renal. Realizar a todo paciente, en cualquier momento. • Cistouretrografia miccional retrógrada, para búsqueda de reflujo vesicoureteral (RVU), ralizar 4-6 semanas después de una buena respuesta a tratamiento, dando antibiótico profiláctico en ese periodo (ver tratamiento farmacológico).

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Pielograma intravenoso. realizar cuando USG renal revela hidronefrosis y cistouretrografia miccional retrógrada no evidencia RVU o cuando se sospeche ureterocele. Paciente debe estar bien hidratado y creatinina sérica no debe ser más del doble de lo que corresponda a la edad del niño. Estudios con radioisótopos. Cuando haya disponibilidad, para búsqueda de cicatrices renales.

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Vulvitis. • Vulvovaginitis. • Síndrome de frecuencia-urgencia. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Información para la salud. • Normas de higiene personal y genital. 12.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Manejo ambulatorio: Paciente sin compromiso sistémico (después de tomar muestra para urocultivo): • Trimetropin sulfametoxazol 7-10 mg/kg/dia, vía oral por 7-10 días, si hay buena respuesta clínica, continuarlo independiente de la sensibilidad que indique el urocultivo. o Presentacion: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta. Prescribir la cantidad que cubra 10 días de tratamiento. Manejo hospitalario: • Ceftriaxona 100mg/Kg/dia. o Presentacion: (como sal sódica) Ceftriaxone Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o ampolla. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Alternativa en paciente alérgico a cefalosporinas: • Amikacina 15mg/kg/dia (precaución con este ultimo, esperar seis meses antes de dar nuevo ciclo por el riesgo de toxicidad) o Presentacion: Amikacina (como sulfato) Base 250mg/ml solución inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Según respuesta clínica y resultado de antibiograma, al ceder síntomas agudos que motivaron el ingreso, puede hacerse cambio a antibiótico oral alternativo. Profilaxis antibiótica: infección urinaria recurrente, después de episodio de pielonefritis mantener la profilaxis hasta descartar malformación urinaria, pacientes con RVU G III o

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menor, vejiga neurogénica, otras malformaciones en espera de corrección quirúrgica, instrumentalización, puede usarse: • Trimetropin sulfametoxazol 2-5 mg/kg/dosis única nocturna. o Presentación: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción. Cefadroxilo a 20 mg/ Kg/ dosis única nocturna 1/3 o ½ de dosis habitual, siempre por las noches. (Únicamente con justificación con Antibiograma y resistencia demostrada al TMS) o Presentacion: Cefadroxilo. Base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.100 ml o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción

XIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Detención pondoestatural. • Diarrea prolongada. • Daño renal irreversible. XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Menores de tres meses de edad • Paciente con compromiso sistémico o pielonefritis. • Corrección quirúrgica de anormalidad anatómica asociada. XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A todos los pacientes: Urocultivo una semana después de finalizado el tratamiento, control médico al 10º día y 4-6 semanas para ver resultados de USG renal y cistouretrografia miccional retrógrada. o Pacientes con estudios son normales, mantener profilaxis hasta tener seis urocultivos negativos, tomados mensualmente en forma consecutiva, luego hacer urocultivos cada tres meses hasta completar año. o Pacientes con malformación renal. Seguimiento mensual con urocultivos, hasta que ésta se resuelva espontáneamente o quirúrgicamente (Consulta Externa de Nefrología, infectología y Cirugía). XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalaria: paciente asintomático. • Externos: o Resolución espontánea o quirúrgica de malformaciones renales. o Paciente con urocultivos negativos durante un año. 16.1.1 ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Concienciar al familiar sobre la importancia de asistir puntualmente a sus citas de seguimiento.

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• Informar sobre el riesgo de daño renal permanente, si no se tratan adecuadamente todos los episodios. • Algunos casos de RVU requerirán tratamiento quirúrgico • Enfatizar sobre factores predisponentes a ITU. XVII. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. • El seguimiento del paciente. • La referencia del paciente. • El alta de la enfermedad. • El cumplimiento de las normas. • Los indicadores de los protocolos. XVIII. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza, Nefrólogo Pediatra. Revisión: Dr. Marco Tulio Luque, Infectólogo Pediatra Dra. Maribel Rivera M., Infectóloga Pediatra XIX. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Fecha de revisión: 15 de octubre del 2007 XX. BIBLIOGRAFÍA: 1. Baker M, Sponseller P. Manual de Pediatria, Johns Hopkins Children’s HospitaL.. 2000. 2. Behrman R, Kliegman R, Arbin A. Tratado de Pediatría de Nelson. 15ed. México, McGraw-Hill-Interamericana. Pág., 1997. 3. Bloomfield P, Odón EM, Craig JC Antibióticos para la pielonefritis aguda en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 4. Cerrato N, Rodríguez G. Infecciones del tracto urinario en menores de cinco años en el Instituto Hondureño de Seguridad Social: Características clínicas y malformaciones asociadas. Hond Ped, Vol 24, No.2, 2004. pag. 10-15. 5. Lozan ,JM, Domínguez MM, Marrugo T. Hallazgos Paraclínicos y Microbiológicos en Infección Urinaria en Pediatría en el Hospital Universitario de San Ignacio,, Santa Fe de Bogotá, 2000. 6. Polin R, Ditmar M,. Secretos de la pediatría. McGraw-Hill-Interamericana, 1997. 7. Winberg J. Clinical Aspects of Urinary Tract Infection. In Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL Eds.Pediatric Nephrology. 2 Edition. William & Wilkins, Baltimore 1987: 626-46. 8. Zafranta M, Rey C, Fraile G. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, hospital Infantil de La Paz, 1996

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA (IRC). II. CODIGO: N18 III. DEFINICION: La IRC es la situación clínica resultante de la reducción crónica del filtrado glomerular (FGM), supone la perdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo. Se denomina fallo renal crónico cuando: a) Daño renal, al menos durante tres meses, definido por anormalidad estructural o funcional (FGM 25-50% del normal), manifestado por uno o mas de los siguientes hallazgos: anormalidades en la composición de la sangre o la orina, anormalidades en los estudios de imagen o anormalidades en la biopsia renal, b)FGM menor a <75% del normal por mas o igual a tres meses con o sin los otros signos arriba descritos. Cuando la disminución del FGM obliga a recurrir a técnicas dialíticas o al trasplante renal para mantener la vida del enfermo se habla de fracaso renal terminal, IRCT, (FGM <8-10 mL/min/1.73m2). IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD. Criterios modificados RIFLE (pRIFLE) para Pediatría: Disminución de la FGM Gasto Urinario Riesgo (R) <25% menos del normal <0.5ml/Kg/h por 8h Injuria (I) <50% ” <0.5ml/Kg/h por 16h Insuficiencia (F) <75% o <35ml/min/173m2 <0.3ml/Kg/h por 24h o anuria por 12h. Perdida (L) Falla que persiste >4 sem Estado terminal (E) Falla persistente >3 meses * Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71, 1028–1035. doi:10.1038/sj.ki.5002231; published online 28 March 2007.

V. CAUSAS: Argentina Colombia Chile México Venezuela España Alemania Europa Glomerulopatias 22.4% 40.3% 16% 49.% 51.2% 20.9% 20% 35% Enf. sistémica 17.5% 15.5% 7% 5% 4% 5% Uropatias 43.2% 16.9% 32% 19.5% 28.9% 43.6% 36% 23% Nefr Hereditaria 8.6% 15.5% 5% 12.4% 17.3% 19% 16% Displasias renal 17% 9% 12% Otras 8.3% 11.3% 19% 2.5% 12% 8% En los niños menores de cuatro años las causas mas frecuentes son las enfermedades quísticas/hereditarias/congénitas, después de esa edad la incidencia de glomerulonefritis es mayor. El ritmo de progresión de la enfermedad renal crónica esta influenciado por la etiología de la enfermedad renal, siendo más rápido en las glomerulonefritis y más lento en las enfermedades congénitas. VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA:

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La incidencia y prevalencia del fallo renal terminal durante 1997 para diferentes países se resume en el siguiente cuadro:

Países Europa (EDTA) EEUU (USRDS) Suecia

Incidencia por millón de niños 3 13 6.4

Prevalencia por millón de niños 9.7 58 38

La IRC afecta a 500/millón de personas, el 1-2% son niños. La supervivencia al año del diagnostico de falla renal terminal se estima en el 97% y a los cinco años entre el 87 y 95%, en los niños menores de cuatro años la supervivencia es mas baja. En niños las tasas de mortalidad (muertes/1000 pacientes-años) varía con la edad, desde 13.6 en infantes a 2.2 en adolescentes. Para el año 2001 en Estados Unidos 10,434 niños con enfermedad renal terminal o insuficiencia renal crónica fueron seguidos por el NAPRTCS. 5958 trasplantes renales fueron realizados. La hemodiálisis se realizo en el 28%, diálisis peritoneal en 47% y 24% fueron trasplantes preventivos. Factores que incrementan el riesgo de IRC: • Historia familiar de enfermedad renal quística u otras enfs. renales genéticas. • Bajo peso al nacer. • Falla renal aguda por hipoxemia perinatal u otro tipo de insulto renal. • Displasia o hipoplasia renal. • Trastornos urológicos- especialmente uropatias obstructivas. • Reflujo vesicoureteral asociado a infecciones urinarias recurrentes y cicatrices renales. • Historia de nefritis aguda, síndrome nefrotico, síndrome urémico hemolítico, purpura Henoch-Schonlein. • Lupus eritematoso sistémico. • Historia de hipertensión, sobretodo asociada a enfermedad renal. • HLA DR3 de los caucásicos se asocia a mayor esclerosis en el parénquima renal. Factores que favorecen la progresión a IRCT: Desde 1994 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) definió que en niños con IRC ( FGM <75 ml/min per 1.73 m2 por mas de tres meses), hay factores comorbidos que llevan a la progresión de IRC a IRCT: hematocrito bajo, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipertiroidismo, deshidratación, hipertensión, ICC, hiperuricemia, hipokalemia, alcalosis, agentes nefrotoxicos y AINES. VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • La detección temprana y tratamientos oportunos de las diferentes causas podrían evitar o retrazar la progresión a IRC e IRCT. • Las técnicas dialíticas (diálisis peritoneal o hemodiálisis) son sumamente costosas y necesitan centros y personal especializados para su tratamiento.

proteinuria. Estadio* Estadio I: Tasa de FGM 50%-75% del valor normal para la edad. antihipertensivos. Diagnostico certero y oportuno de las diferentes patologías que pueden ocasionar IRC e IRCT. IX. funcional disminuida. Con el 50% de nefronas se tiene una FGM entre 80-100% sin representación clínica. Reserva suplementos calóricos. VIII. Sintomatología intensa (alteraciones digestivas. Previniendo trastornos neurológicos que predispongan a vejigas neurogenicas y otras malformaciones. 2. Aumento marcado de residuos nitrogenados. anemia discreta. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Tratamiento adecuado de las patologías que podrían llevar a IRC e IRCT. < Ca. Normalidad bioquímica. Según el porcentaje de nefronas funcionantes se presentan las manifestaciones de la IRC. etcétera). 3. multivitaminas. Poliuria con nicturia. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: El parénquima renal tiene una gran reserva y. > P. 4. A los 2 a 3 meses se ha incrementado el tamaño en la mitad y la y la filtración glomerular residual es un 10 a 20 % más de lo inicial. PTH. Pocos síntomas. síndrome nefrítico y síndrome nefrotico en pediatría. Anterior + Diálisis o Trasplante. de FGM < 10% del Acentuación de las alteraciones bioquímicas. multivitaminas. • En lo posible en niños es importante acortar o eliminar periodos de diálisis pre trasplante. diuréticos. vómitos. Infecciones urinarias. Poliuria (incapacidad para Anterior + Restricción de concentrar la orina). prurito). una vez se pierde la actividad de uno de los riñones. Elevación moderada de urea proteínas y sal. Cumplimiento de protocolos de la institución para hematuria. Hallazgos Clínicos Tratamiento* Ausencia de síntomas (solo los de la enfermedad Vitamina D. el otro aumenta su capacidad de filtración de manera compensadora. causal). PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. eritropoyetina Síntomas de intensidad variable dependiendo de Anterior + antiemeticos dieta y medicación (astenia. hasta menos del 5% en la cual la FGM es <10% con clínica de IRCT. . Trabajar sobre factores que incrementan el riesgo y disminuyan el riesgo de IRC. fijadores de fosfatos. Durante el embarazo: ácido fólico. USG fetal a toda mujer embarazada para detectar anormalidades renales. y creatinina. proteinuria. Estadio II (IRC): Tasa de FGM 2550% del valor normal para la edad. Estadio III: Tasa de FGM 10-25% del valor normal para la edad. cardiovasculares. náuseas. Para que se produzca IRC se requiere que se pierda más del 50% de las nefronas funcionantes con una lesión asociada en el parénquima.98 • En países subdesarrollados si no se tiene como alternativa el trasplante renal es bastante probable que los niños no sobrevivan mas allá del quinto año del diagnostico de la IRCT. 2. Estadio IV: Tasa nerviosas. cutáneas.

Homeostasia Na y H20 -. -. AINES. edemas. coma). fractura patológica. palidez. anorexia. alteraciones ungueales.Trombocitopenia -. calambres musculares.Osteitid fibrosa. vomitos. disminución de la contractibilidad cardiaca.99 valor normal para la edad.Acidosis grave. -.Pancreatitis. proteinuria masiva e hipertensión arterial.25 OHD3. ACV. halitosis (olor uremico). mientras las glomerulonefritis se destacan por el edema. mioclonias. Pueden existir síntomas urinarios como disuria.Hipertensión -. Síntomas tardíos: aumento o disminución de la diuresis. IECA. astenia.Hiponatremia leve (no requiere tratamiento) --Hiperkalemia en situaciones con oliguria: ATR tipo IV. fragilidad capilar. disminución producción 1. SÍNTOMAS EN LA IRC: Síntomas Iniciales (inespecíficos): perdida de peso. indiferencia. falta de apetito. parotiditis Trastornos hidroelectroliticos -. alteración lecitina-colesterol acetiltransferasa. Las causas congénitas de IRC se acompañan de marcado retraso en el crecimiento y enfermedad ósea. Ped in rev 2002. nicturia. agitación. nauseas. confusión o delirio. trasplante). calcificación metastasica. somnolencia. riñones presores.Sodio -. vómitos -. estreñimiento.Pericarditis Trastornos gastrointestinales -. * Chan JC. convulsiones.Gastritis uremica -.Ácido-básico -. enfermedad vascular periférica. fósforo. disminución del estado de alerta en vigilia (somnolencia y aletargamiento. Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas (diálisis.23(5):163-176. hipo frecuente. -. retraso del crecimiento. convulsiones. hipeterestesia distal en manos y pies. malestar general. Roth K. . debilidad. volumen dependiente. Insuficiencia renal de lactantes y niños.Hipertensión.Hipersecreción ácida -. sed. fatiga.Calcio. disnea. tinte ocre en piel. prurito generalizado progresivo.Anorexia. betabloqueadores. depleción de volumen. nauseas. enf. El niño típico con IRCT tiene una combinación de síntomas generales que incluyen palidez. cefalea. enf. aumenta desarrollo de osteopatias. -.Taponamiento. insomnio. poliuria. cefaleas y a veces. perdida de peso.Arterosesclerosis -. magnesio -.Potasio -. hematemesis o melena. calcificaciones y disfuncion valvular. osteomalacia. debilidad muscular. enfermedad coronaria. hipertensión. Williams DM. Ósea adinámica. Aortopulmonar. predisposición a hemorragias. nicturia o enuresis. alteraciones en el crecimiento. Otros síntomas que pueden o no estar presentes: Poliuria nocturna. excreta uremica. calcificación vascular. SIGNOLOGIA EN LA IRC: Trastornos cardiovasculares -. intolerancia a la diálisis. dolores óseos. fatiga facil.

100 Trastornos hematológicos -. La presencia de taquicardia puede interpretarse como signo de anemia importante o de miocardiopatía. • Piel y mucosas: la palidez revela el grado de anemia. defecto de vitamina D. ecocardiograma y examen de fondo de ojo para detectar los efectos vasculares secundarios y el tiempo de evolución.Calcifilaxia Trastornos endocrinológicos -. restricción obligada de fósforo. somatomedinas. así como aumento en el tamaño de los riñones. • Medio ambiente puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva. • Antecedentes para detectar afecciones sistémicas.Disminución a TRH -. pérdida del apetito sexual y depresión como signos iniciales de la uremia. presencia de "ojos rojos" o alteraciones en córnea. Trastornos dermatológicos -. se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito. déficit en el uso de hierro. intelectual.Disminución de T3 -. hipergammaglobulinemia. . sd.Calcio x Fósforo -.Disminución de TSH -. El estudio de los reflejos osteotendinosos y la investigación de la fuerza muscular pueden poner de manifiesto alteraciones del potasio. así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas. hormona del crecimiento.Prurito -. neuropatía senso rial y motora. cuyo estudio deberá ser completado con radiografía de tórax. esteroides.Déficit de eritropoyetina. convulsiones. osteodistrofia renal. • Adolescentes: registrar datos de amenorrea. edema.Migración de leucocitos. disminucin de la capacidad de alerta.Déficit de conversión de T4 a T3 Trastornos del crecimiento -. Examen físico: • Puede encontrarse un examen somático normal. electrocardiograma. La hidronefrosis pueden ser descubiertas en esta forma. mioclonias.Inversión vigilia/sueno. de desequilibrio. demencia dialitica. acidosis.Respuesta inmune Trastornos neurológicos -. fagocitosis.Trombocitopatia. hemolisis meca nica.Anemia -. -. el color pajizo característico de la uremia es debido al acumulo de urocromos. déficit de folatos. -. asterixis. METODOS DIAGNOSTICOS: Anamnesis: • Inicio de la sintomatología urémica. congénitas y familiares. Deben buscarse los signos de acidosis (hiperpnea) y la tetania inaparente. -. y la bradicardia se puede interpretar como signo de hipercalemia. -. • Abdomen: la palpación y auscultación permiten descubrir soplos. PTH -.uremia.Desnutrición. • Los trastornos hidroelectróliticos deben descubrirse por sus manifestaciones sistémicas: detención de peso y talla. signos de sobrehidratación o deshidratación. • Aparato cardiovascular y pulmonar podrá poner de manifiesto HTA.Talla baja X.Diatesis hemorrágica -. temblor.

enfermedades quísticas renales. fosfatasa alcalina. La gamagrafía renal con DMSA es útil en los casos en que se sospecha pielonefritis. potasio. La depresión se detecta fácilmente a través del estudio psicológico. triglicéridos. en forma temprana. El electroencefalograma y los potenciales evocados.101 • La investigación de algunos signos neurológicos puede poner de manifiesto. temblor de la lengua y "calambres". Acs antifosfolipidos. El renograma con filtración glomerular . ANCA. calcio. y el volumen de orina en 24 horas) o utilizando la formula de Schwards (kT/creatinina plasmática= ml/min/1. paratohormona. ectopia. Si la historia clínica lo sugiere: C3. donde k es una constante que varia según la edad y T es la talla en cm del niño). pielonefritis. los más útiles son: hemograma. irritabilidad e indiferencia. AntiDNA. gases venosos. Otros exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal. CH50.73m2. si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. • Es fundamental estudiar el patrón de crecimiento previo a la instalación de los síntomas renales y la observación continua del mismo a lo largo de la evolución del padecimiento. fósforo.DTPA permite conocer la función renal global y diferenciar. tiempo parcial de tromboplastina. alteración de la escritura. hepatitis B y C. cloro y magnesio). uropatía obstructiva. colesterol. . pero indefectiblemente existe un estado de depresión importante. glicemia. general de orina. tiempo de sangría. agenesias. nefrolitiasis. constituyen índices de gran valor para establecer la cronicidad del padecimiento y posteriormente para la vigilancia del estado nutricional. electrolitos séricos (sodio. proteínas total y albúmina. la intoxicación urémica: temblores en las manos. el dibujo es un medio útil para poner de manifiesto esta situación. C4. Biopsia renal: Es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico puede retrasar la progresión a estadios tardíos. la presencia de hidronefrosis. tomados al comienzo del deterioro funcional renal pueden servir para detectar el inicio de problemas neurológicos. tiempo de protrombina. Cistouretrografia miccional para buscar reflujo vesicoureteral.En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos largos. crioglobulinas. en fases tardías la biopsia renal no tiene ninguna utilidad. • Desde el punto de vista neurológico es frecuente encontrar cambios de carácter. tumorales y ectopias. Estudios de Imagen: La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal (usualmente pequeños en la IRC). el estudio radiológico de los huesos largos para investigar osteodistrofia y de los núcleos de osificación par determinar edad ósea. Laboratorio: El parámetro para el diagnóstico de IRC es la FGM (requiere determinar la concentración de creatinina en sangre y orina. nitrógeno uréico.

condiciones comorbidas (hiperlipidemia. (todas indican la existencia de una IRC). severidad de la enfermedad (grado de FGM) y complicaciones (riesgo de perdida la función renal y enfermedad cardiovascular). • Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular. alteraciones menstruales. En la IRA el ultrasonido renal muestra riñones de tamaño normal (excepto si hay como antecedente hidronefrosis. • Disminuir la perdida de la función renal. momento en que la diálisis y el transplante se hacen necesarios para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. orinas claras y nicturia. anemia. . y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad. • Evaluación y manejo de condiciones comorbidas. • Referencia a Centros especializados si la FGM es <50% del normal para la edad y talla del niño.102 XI. falla de crecimiento). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Insuficiencia renal aguda constituye el principal diagnostico diferencial en la cual no aparecen alteraciones hematológicas. interacciones medicamentosas). etc). etc. • Preparación para terapias de reemplazo renal. basada en el diagnostico. alteraciones en el ritmo de la diuresis. MEDIDAS TERAPEUTICAS: La evaluación y tratamiento de los pacientes con IRC requiere el entender por separado pero relacionados los conceptos de diagnostico (tipo de enfermedad renal). MEDIDAS GENERALES El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida. El tratamiento deberá incluir: • Terapia especifica. bioquímicas sedimento de orina. calambres musculares. hematomas espontáneos no justificados. prurito. XII. • Prevención y tratamiento de las complicaciones resultantes de la disminución de la FGM (hipertensión. poliuria. enfermedad poliquistica). acidosis. • Revisión de medicaciones (ajustes de dosis. detección de efectos potenciales sobre función renal.

Grado B).73 o menor del 10% de lo normal. 6-14 a: 2. y se debe hacer reposición de toda pérdida. presente aumento de peso o hiponatremia. aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). Grado A). 6-14 años: 31 .500 cal/día c.600 cal/día.73 m2. a.1. displasias. edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual. 1-6 años: 18-29 g/día. Calorías: < 1 año: 100 . grasas 40%. quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres. d. Dando la cantidad de calorías recomedadas para ninos sanos de la misma talla y edad (hidratos de carbono 50%.000 . Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.100 .2. por ejemplo en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 .73 m2 debe evaluarse el estado nutricional y la ingestión proteica y calórica.73m2) y en enfermedades intersticiales.103 DIETA: En todos los pacientes con TFG < 75 mL/min/1.40 ml/min/1. Ingesta de Sodio: Restricción: 1 mEq/Kg/día: en FGM disminuida a 10 ml/min/1.120 cal/Kg/día. (Nivel de Evidencia III.70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a disgeusia e hiporexia). las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):< 1 año: 2.2 .8 g/Kg/día. Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg. Hacer Mediciones seriadas de:1) Se debe medir la albúmina y el porcentaje de peso corporal y/o la evaluación subjetiva global cada 1 a 3 meses. proteinas 10%). 1-6 a: 1. Ingesta de líquidos: Restricción: 400 ml/m2 + Diuresis cuando la FGM esté disminuida al 10% de lo normal. (Nivel de Evidencia I.1. disminuyendo proteínas sin disminuir líquido extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento.40 g/día b. para evitar la desnutrición. o que presenten HTA. procurar mantener BUN: 60 . Grado C). En pacientes . Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos. No en todas las IRC se hace esta restricción. 2) entrevistas y diarios sobre la dieta cada 4 meses (Nivel de Evidencia II.

Glucosa al 50% 1 . acetilcisteina). Reducir el hiperfiltrado intraglomerular: IECAs. bloqueantes de los canales de calcio. Furosemida 40 mg. f. Ø Medidas para retrasar la progresión de la IRC: 1. Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. Sodio (bicarbonato)7. Presentaciones: o o o o Salbutamol (como sulfato)Base 0. 20 ml Calcio (gluconato)Base 10% (100 mg/ml) solucion inyectable Amp. 3. o Furosemida 10mg/ml. Sulfato Ferroso. e. 10 ml.4 mEq/Kg IV.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. bajas en fosfatos.104 sin edemas ni HTA se pueden administrar 2g/día o 80 meq.2 ml/Kg. se utiliza bicarbonato de sodio 1-2mEq/Kg vía IV(Ver presentaion ya descrita). .5-2 meq/Kg/día en hipercalemia leve y usar Resinas de intercambio ionico asi como también salbutamol nebulizado.5 mg/día. Vit D si FGM menor del 50%. Agentes hipolipemiantes (levostatina. Piridoxina 5 . En enfermedades intersticiales. Zinc. manteniendo bicarbonato serico arriba de 22 mEq/L (K/DOQ1 2000). y cuando se utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa. En aumento del K brusco y severo: NaHCO3 3 . Inicio Diálisis: Folato 1 mg/día.5% solucion inyectable Fco 50 ml. que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/día.2 ml. Cantidad a prescribir: según necesidad. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. vegetariana. Ac Ascórbico 75 100mg/día. Antioxidantes (alfa-tocoferol. Gluconato de Calcio 1ml/Kg. (FGM menor de 10ml/min/1. Si esta vía estuviera contraindicada y si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l (objetivo 22).73m2) y en enfermedades Intersticiales cuando hay disminución de renina-aldosterona. Tratamiento: Restringir K 1. Se observa aumento de K importante en IRC severa. Insulina 1Ul x C/3 10 g de glucosa. Vitaminas: • • • Dieta balanceada sin vitaminas excepto: Vit B6 10 mg/día. 2. pravastatina). dietas hipoproteicas.10 mg/día. quistes y displasias. Otros: Bicarbonato: Encontrar la dosis adecuada vía oral según respuesta clínica. solución inyectable Amp. Ácido Fólico 1 .

seguido por el hierro gluconato. Grado B). La cantidad producida de eritropoyetina es insuficiente para sustentar la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. La dosis óptima es 25 . Hierro: Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor requerimiento de hierro que los que no lo están. Grado A). El estado del hierro se evalúa al medir (cada 3 meses) la ferritina sérica y el porcentaje de saturación de transferrina. Grado B).(Nivel de Evidencia I. Grado C). (Nivel de Evidencia III. Grado B). (Nivel de Evidencia II. Casi siempre es necesario agregar ligadores de fósforo como el carbonato de calcio. jeringa prellenada. 20mg/Kg/día. se debe usar la vía intravenosa. 120 a 180 unidades/kg/semana (evidencia nivel A). Debe considerarse que la causa de la anemia no necesariamente es de origen renal.73 m2. La dosis debe ser de 50 a 100 unidades/kg/semana. La vía de administración recomendada es la intravenosa. La dosis total de calcio . Grado A). Grado B).0mg/dl (400-500mg/día).c. Grado B). En pacientes con intolerancia a la administración subcutánea. No hay licencia para uso de eritropoyetina alfa en forma s. solución inyectable para aplicación Subcutánea. Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI.150 mg/semana en los primeros seis meses de eritropoyetina. La eritropoyetina debe ser dada subcutánea por razones prácticas y económicas. ya que la via subcutánea puede reducir substancialmente la dosis requerida de eritropoyetina. Deben mantener una hemoglobina (Hgb) > 11 g/dl (hematócrito de 33% cn el uso de eritropoyetina. Evaluación del metabolismo del calcio y el fósforo y PTH: Se deben medirse cada 1-3 meses los niveles séricos de Ca. dividida en 3 dosis en la semana. por alto riesgo de aplasia medular (evidencia b). para iniciar un posible tratamiento. (Nivel de Evidencia II. Grado B).105 ANEMIA La prevalencia de hematócrito menor de 36% varía de 45% en pacientes con creatinina 2 mg/dL a más de 90% en pacientes con enfermedad renal terminal (Nivel de Evidencia II. El fósforo se restringe en la dieta para mantener niveles de 4. (Nivel de Evidencia I. los pacientes con neumopatías hipoxémicas se pueden beneficiar de objetivos mayores de hemoglobina. pero la dosis de eritropoyetina por esta vía debe ser 50% mayor que la subcutánea. en cualquier estadío de la enfermedad renal en que se encuentren. La forma más segura de hierro intravenoso es el hierro sucrosa. (Nivel de Evidencia II. Solo usarlas si el paciente presenta complicaciones por la anemia (Nivel de Evidencia III. Transfusiones: transfusiones de eritrocitos deben evitarse si es posible del todo. Grado C). Grado). (Nivel de Evidencia II.56.Se debe dar hierro suficiente para mantener la saturación de transferrina 20% y la ferritina sérica 100 ng/ml. ya que los pacientes con Enfermedad Renal Crónica tienen una pobre absorción del hierro oral. P y de PTH intacta en todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) con TFG < 60 ml/min/1. Eritropoyetina: Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica con anemia deben ser investigados. especialmente en pacientes esperando un trasplante (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia I. No usar hidroxido de aluminio. el hierro dextran no es recomendado por el riesgo de reacciones agudas letales asociado con la administración intravenosa. Cantidad a prescribir: según necesidad y peso del paciente.

usualmente es secundaria a retención hídrica y se corrige con la remoción de los líquidos durante la diálisis. Los inhibidores de los canales del calcio son los más usados. En el estadio III y sobretodo el IV la HTA. Calcio. El trasplante se recomienda como el . Existen 3 modalidades de tratamiento: • Hemodiálisis. algunos niños necesitan terapia con drogas. propanolol). cantidad a prescribir según necesidad.5 mg/dL y P sérico < 4. MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO RENAL Recomendaciones: Cuando la TFG es menor a 10 ml/min hay que buscar signos de uremia o de desnutrición. • Diálisis Peritoneal. Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes.25 mcg.8 g/kg/día. (Nivel de Evidencia III. reducir el estrés y restringir el sodio de la dieta. una vez haya comprendido toda la información. se debe recomendar diálisis (Nivel de Evidencia III. a menos que haya una fuerte indicación a favor o en contra de alguna modalidad. incluyendo el calcio dietario. • Trasplante renal (se discute en Guía Especial). La vitamina D mas activa es el calcitriol en dosis de 10-20ug/Kg/día.106 elemental suministrada con los quelantes de calcio no debe exceder de 1500 mg/día. Presentaciones: Vitamina D3 ( Calcitriol ) cápsulas de 0. Grado D) . en forma objetiva e individualizada.El producto Ca x P debe ser mantenido < 55 mg2/dl2 (Nivel de Evidencia I. La preferencia del paciente debe ser el determinante primario de la selección de la modalidad de tratamiento. Grado C). Terapia antihipertensiva (recomendación B): Controlar el peso. cantidad a prescribir según necesidad. y la ingestión total de calcio elemental. realizar ejercicio. morbilidad y mortalidad del transplante renal al ser comparado con las diferentes modalidades de diálisis. Grado D). Este valor de TFG corresponde aproximadamente a un Kt/V semanal de 2. tome una decisión sobre el mejor esquema terapéutico conveniente para él.6 mg/dL (Nivel de Evidencia: Opinión. Presentaciones: Nifedipina tabletas 20mg. y acompañar al paciente para que. rara vez se requiere la paratiroidectomia. Carbonato de calcio tabletas de 500mg cantidad a prescribir mensual según necesidad. Esto se consigue más fácilmente controlando los niveles de fósforo. Enalapril tabletas de 20mg. todo paciente con Enfermedad Renal Crónica debe ser informado inclusive antes de su ingreso a diálisis sobre todo el proceso. En niños con activación del sistema renina-angiotensina se puede usar inhibidores de la enzima convertidora o un beta bloqueador (atenolol. no debiera exceder de 2000 mg/dia (Nivel de Evidencia: Opinión. Grado C). se recomienda incluir un amplio instructivo e información sobre los riesgos. . El tratamiento con esteroles activos de vitamina D sólo debe iniciarse en pacientes con Ca sérico < 9. Grado A). o si hay desnutrición clínica. Si hay evidencia de uremia o la generación de nitrógeno proteico es 0.0.

Doble dosis. disminución de la respuesta inmune. leucocitos con función disminuida.b X X X X Xb X Síndrome nefrótico Xc X X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente Comentarios Esquema básico Varicela S. XIV. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. neuropatía periférica.4% y perdida de electrolitos 5. proteinuria 11.9%. ICC. hematemesis.107 tratamiento de elección para pacientes con enfermedad renal terminal sobretodo en niños. pericarditis. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. enfermedad ósea metabólica 16. Ventajas y desventajas de las diferentes modalidades: Tipo Complejidad Uso en hipotensión D. Inmunizaciones recomendadas para pacientes con patología renal crónica (Nivel de Evidencia II-Grado B). . 70-80% de los niños y 59% de los adolescentes. taponamiento cardiaco. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Complicaciones que no se puedan tratar ambulatoriamente. problemas articulares y dermatológicos.5%.5%. peritoneal bajo si Hemodiálisis moderado no intermitente Eficiencia Anticoagulacion moderada No alto si La diálisis peritoneal es usada en el 97% de los infantes. Grado A). mayor incidencia de infecciones. anemia 36. (Nivel de Evidencia I. acidosis 4. hemorragia digestiva. pero la hemodiálisis si se asocia más a nefropatía crónica del trasplante. XIII. disfunción plaquetaria. d. RIESGOS Y COMPLICACIONES: La prevalencia de complicaciones es: hipertensión 70. falla para crecer 11.6%.2%. enfermedad ácido péptica.7% Otras: IRCT. hiperkalemia 1. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. pneumoniae Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos.6%. Ninguna de las modalidades se asocia a más tasas de rechazo en el trasplante. encefalopatía.

La referencia del paciente. Orientación Post-clínica: • Habrán limitaciones en la dieta. doi:10. XVII. Susan Furth. Adeera Levin. on behalf of the European.1038/sj. Ethan Balk. Loftis LL.El tratamiento oportuno y eficaz. Kevin V. Alan R. Hogg. XVIII.El cumplimiento de las normas. anasarca. • Pueden surgir diversas complicaciones.Los indicadores de los protocolos. Guidelines by an ad hoc european committee for elective chronic peritoneal dialysis in pediatric patients. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. pulmon uremico.El diagnostico precoz .108 • Descompensación hemodinámica: icc. Jefferson LS. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de Paciente IRCT en la Consulta Externa de Nefrología: TRASTORNO MONITOREO Anemia Cada 3 meses (recomendación C) HTA Cada visita (recom A)o cada 3 meses (Recom C) Acidosis Metabólica Cada 3 meses (recomendación C) Calcio. Kausz. Roth K. Lemley. Ronald J. Eknoyan and Andrew S. Williams DM. XV. Akcan-Arikan A. Goldstein SL. Zappitelli M. edema agudo de pulmon. 1028–1035. pielonefritis u otras severas. hipercalemia. . Josef Coresh. . • Estado uremico: encefalopatia. 2. el paciente tomara medicamentos permanentemente. Chan JC. Paediatric Peritoneal Dialysis Working Groupa 15 August 2000.El alta de la enfermedad. . Joseph Lau. Washburn KK. 3. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71. 4. • El asistir a las citas es obligatorio. • Si la FGM es <50% del valor normal para la edad es muy probable que la enfermedad sea progresiva. Fósforo y PTH Cada 3 meses (Recomendación C) Estado nutricional Cada 1-2 meses (Recomendación c) XVI. . Garabed. .5002231. acidosis metabolica. . BIBLIOGRAFÍA: 1. published online 28 March 2007.ki. Annamaria T.23(5):163-176.El seguimiento del paciente. Watson and Claire Gartland. Ped in rev 2002. Levey. Insuficiencia renal de lactantes y niños. • Infecciones agregadas : neumonias. . algunas ameritaran hospitalizar. CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperación de todos los síntomas que hayan motivado los ingresos.

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ALGORITMO DIAGNOSTICO EN LA IRC. .110 XIX.

CODIGO: J05 III.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA • La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses. disfonía (ronquera). caracterizado por estridor. y hasta el 95% son de origen viral Los virus involucrados son: Parainfluenza I(epidemias) . NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) II. de etiología viral. parainfluenza I se ha relacionado con 50-70% de hospitalizaciones. Universal Con 40% O2 Obnubilado respiración estridor retracción cianosis conciencia Normal • Parámetros: o Puntaje menor 4: o Puntaje 4 o más: o Puntaje 7 o más: Tratamiento ambulatorio Hospitalización Unidad de Cuidados Intensivos V.DEFINICIÓN: Proceso respiratorio agudo causado por la inflamación y estrechamiento de la región subglótica.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Se clasifica de acuerdo a la gravedad mediante la escala de Taussing 0 Normal ------------------------1 Roncus Inspiratorio Supraesternal Ambiental Agitado 2 Disminuido Insp. Y Esp. tos perruna. . con mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad presentándose en 5-6 casos por 100 niños.5:1. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • • • • • • Más del 75%.111 I. IV. Virus Sincitial Respiratorio (VSR) Infuenza A Rinovirus Coxsakie tipo A9 Adenovirus Micoplasma pneumoniae VI.II y III (enfermedad grave) se encuentran en 80% de los casos. • Su aparición predomina en la estación fría • Frecuencia alta en lugares hacinados • La relación hombre mujer es de 1.

§ Humidificación de secreciones. . No contribuyen al diagnostico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Epiglotitis • Cuerpo extraño • Croup espasmódico • Absceso periamigdalino • Absceso retrofaríngeo • Uvulitis • Edema angioneurótico • Traqueítis bacteriana • Difteria • Estenosis subglotica IX. • Gases Arteriales: hipoxemia e hipercapnia (Solo en casos de evidente compromiso de la función respiratoria) 6. sin embargo el conteo de total de Leucocitos y diferencial puede orientar a una patología de tipo viral. la luz traqueal se obstruye por exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de la movilidad lo que se traduce en Estridor inspiratorio.112 VII. disfonía y ocasionalmente fiebre hasta 40ºC En casos de obstrucción severa retracción supraesternal y supraclavicular Signos de de hipoxemia: irritabilidad. Edema resultante y consecuentemente a la alteración de la ventilación perfusión e hipoxemia El espacio subglótica disminuye 1-2mm. inquietud.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: • • • • Período prodrómico de infección varía de acuerdo a la etiología El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad respiratoria ala entrada de aire.3 ESTUDIOS DE IMAGEN • VIII. taquipnea y taquicardia preceden a la cianosis El cuadro dura de 2-7 días aunque la tos y la rinorrea pueden persistir por más tiempo • • • 6. TRATAMIENTO • Croup leve: § Se recomienda la ingesta de líquidos. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 6.2 LABORATORIO • Hemograma: Raramente cotribuye al diagnostico. tos perruna.

o Cantidad a prescribir:1 Fco.6 mg/Kg/dosis I. repetir otra dosis a las 12 horas según necesidad. o Predninsolona: 1-2 mg/Kg/día o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco.15-0. Croup moderado: § Se recomienda el uso de esteroide puede elegir entre los siguientes: o Dexametazona: dosis de 0.5 ml/Kg de 1:1000 (1mg/ml). 60 ml. y/o según necesidad Otra alternativa es: Adrenalina nebulizada: dosis de 0. 120 ml. única dosis. Jarabe Fco. solución inyectable Amp.M. o Presentación: Acetaminofen en (Parcetamol) 120 mg/5ml.5 mg/ml suspensión para nebulizar Amp. § • • Croup severo: § § Lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla.5 ml < de 4 años o 5 ml> de 4 años o Presentación: Adrenalina o epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. 2ml o Cantidad a prescribir : 1-2 ampollas. o Budesonida: de 1 a 6 meses de edad nebulizar con una dosis inicial de 2mg dividida en 2 dosis de 1mg cada una. o Presentación: Dexametazona (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. § Queda a criterio médico el uso de Esteroides (Ver dosis y presentación abajo descritas) § Antipiréticos: Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. 2 ml. o Cantidad a prescribir: 1Fco. el numero dependerá de la dosis máxima requerida según el peso y se deberá observar por un mínimo de 2-4 horas después de la ultima nebulizacion . con un intervalo de 30 minutos. repetir sin exceder la dosis de: o 2. 1 ml. o 10 mg 6 veces por día). si con este tratamiento no mejora se recomienda Hospitalizar . o Cantidad a prescribir: 3-6 ampollas según necesidad. manteniendo al niño lo mas confortable posible.113 • Observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. diluido en 3ml de SSN. o En niños mayores de 6 meses 2 mg cada 12 horas hasta un máximo de 3 días o Presentación: Budesonida 0. sumada a adrenalina nebulizada. La frecuencia sugerida tanto por British Nacional Formulary y AAP es de 30 minutos entre cada nebulizacion. . En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente.

.: Hemograma.114 • Manejo Hospitalario del Croup moderado -severo: § § § § § § § § § § § Asegurar ABC Monitoreo de S. caso contrario se repondrá deshidratación de acuerdo al déficit previamente Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente L-adrenalina nebulizada (Ver dosis arriba descritas) Dexametasona 0. siempre y cuando no haya compromiso del estado de hidratación. rayos X. gases arteriales.V Ingreso a la observación de pediatría Nada por boca Soluciones endovenosas de mantenimiento.6mg/Kg dosis única IM. Manejo de la fiebre o Acetaminofen (ver dosis ya descrita) Valorar según presentación y evolución clínica.15.3 mg/Kg/día/cada 6-12 hors). EQUIPO DE ELABORACION Dr. (Ver dosis ya descrita). COMPLICACIONES: • • • • • • • Son raras y se presentan en menos del 5%: Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Respiratoria Aguda Traqueítis Bacteriana Deshidratación Neumomediastino Estenosis Subglótica XI. El manejo de CRUP no requiere de antibióticos. Javier Duron Fecha de Elaboración: Octubre 2007. si severidad persiste iniciar a dosis antiinflamatorio IV horario (0.0. X.CRITERIOS DE ALTA: • • Remisión de los síntomas obstructivos Solventar las complicaciones XII.08-0. y de ser posible la vía oral iniciar prednisolona.

.115 XI. ALGORITMO DIAGNOSTICO.

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Síntomas nocturnos 2 o menos veces por semana.FEV. III. o PEF 60-80% de lo esperado.Síntomas diarios. Moderada Persistente: . .Variabilidad < 20-30% 3. DEFINICION: Enfermedad inflamotaria crónica de las vías aéreas. . .117 I.Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes. V. 2. Sibilancias. . IV. Intermitente: .Síntomas nocturnos más de una vez por semana. dificultad respiratoria y disnea.Produce ausencia escolar.FEV. . Leve Persistente: . .VEF. o PEF < 80% de lo esperado. junto con disminución del flujo aéreo.Variabilidad > 30% 4.Síntomas menos de una vez por semana. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS II. CODIGO: J45 OBJETIVO: Tratamiento objetivo y científico del paciente asmático para que no tenga crisis.Síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez por día. o estás sean muy pocas. reversible espontáneamente o con tratamiento y que pueden ser graves y hasta producir la muerte. . . . Severa Persistente: . CLASIFICACION: Según GYNA: 1. . o PEF > 80% de lo esperado. caracterizada por crisis de tos.Variabilidad < 20%.

SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: Tos que aumenta por la noche. Factores ambientales Alergenos Virus Contaminación ambiental Tabaco 2. Rinitis acompañante Disminución de actividad. Síntomas nocturnos frecuente Mayor ausencia escolar Limitación de las actividades físicas VEF. 6.Genes para predisposición de hiperactividad bronquial. 2. Fomentar el deporte al aire libre. 5. VIII. 4. 5. . aumenta en época lluviosa en nuestro país. Dificultad respiratoria. . IX. 6. 8.Genes para predisposición de atopia . Palidez Ojeras. 3. 3. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . Educación a los padres sobre la enfermedad. 1. Rinorrea hialina. Promover la lucha antitabaquica. Educación ambiental a la población. Tratamiento oportuno de las crisis según normas. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: En los cuidados donde hay más contaminación ambiental y hacinamiento aumenta hasta un 20%. Implementar vacuna de la influenza en la Institución. 7. 4.118 - Síntomas diarios Exarcebaciones frecuentes. 1. o PEF < 60% Variabilidad > 30% VI. VII.Factores del huésped. 7. 2. Tratamiento ambulatorio según normas. MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. Disminución de excursión respiratoria. 9. Sibilancias respiratorias y a veces en las 2 fases.

nos revela sobre distensión pulmonar bilateral y nos informa sobre complicaciones como atelectasia y bronconeumonía. C. 9. B. 3 o mas episodios de sibilancia + antecedente de Asma o eccema en los padres diagnosticado por médicos: 2. Las pruebas de función pulmonar nos constituirá el fenómeno obstructivo y nos indicaran la gravedad de este. 3 o mas episodios de sibilancias y 2 o mas de los siguientes criterios: a. Fibrosis Quistica . 2. En los lactantes y preescolares. 3. Neumopatia Crónica del R. Rinitis alérgica. Neumonía por Clamidia. Fibrosis Quisticas 5. FTE) 3. b. 7. La biometría hemàtica al inicio nos dará leucocitosis y leve neutrofilia y eosinafilia posteriormente.E. AMD en pacientes neurológicos 3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. hipo o hipercapnia. con quienes no se puede realizar P. 8. Alergia Alimentaría. Infección virales ( Bronquiolitis) 2. La evaluación clínica es lo mas importante. La Gasometría nos indicara hipoxemia. Secuelas de Bronquiolitis 10. 4. c. Anillos Vasculares 6. Cardiopatías Congénitas 4. (las 2 complicaciones más frecuentes). Bronco aspiración ( ERGE. LACTANTES: 1. esta nos dará el diagnostico correcto.N. PRE ESCOLARES: 1.119 X. Radiografía de tórax. AMD. Eosinafilia mayor de 4% XI. Infecciones Virales 2. nos indicara el tratamiento a seguir según clasificación y nos indicara el pronostico. Sibilancias sin relación con resfrios. P se establece como criterios diagnósticos los siguientes: 1. 5. enfisema medias final o intersficial neomomediastina o neumotórax. F. METODOS DIAGNOSTICOS: 1.

1. P.Polvo . 2. dosis 0.Humo de Cigarrillo .Se usa B2 agonista de acción corta (Salbutamol) por un periodo no menor de 14 días en caso de síntomas. 2-3 veces por semana . Contaminación intradomiciliaria evitar: . Contaminación extradomiciliaria evitar: . Neumonía Intestinal Linfoide. .Humo de Cigarrillo . MEDIDAS TERAPEUTICAS: A.Telas ( ropa de lana.Humos industriales B.1-5 mg .E 5. 3. Medidas Farmacológicas: 1. jarabe 2 mg/ 5ml. 4.Olores y aerosoles irritantes.Presentación: Sulfato de Salbutamol. peluches) . C. frasco con 200-250 inhalaciones. frasco aerosol. dosis 2 inhalaciones ( 200 µg/C/6 hrs. Neumonía por Micoplasma XII.Polvo domestico . 100 µg/dosis.Humedad .Presentación: Sulfato de Salbutamol.E Fibrosis Quistica Neumonitis Intersticiales D. .Mascotas de pluma y de pelo (pájaros. .Cambio de ropa de cama. Neumonía por Micoplasma. C. Medidas no Farmacológicas 1. 2. C.Humo de carros ..O x 14 días. gatos) . X 14 días) .No usar alfombras en casa . ESCOLARES.E 2.Cantidad a prescribir: 1 frasco Alternativa: Salbutamol V.Humo de leña . Dispositivo a dosis medida.120 4.Medicamentos de control diario no se necesita. ADOLECENTES: 1. Asma leve intermitente . Neumonitis intersticiales 3.

o fluticasona 200400 µg/día. hasta lograr mejoría. Criterios para la hospitalización en lactantes y pre escolares se utilizara el Score de Wood. 2. Beclometasona 100-300µg/día o fluticasona 100200 µg (día).Atelectasia .Neumonía . por 6 semanas a 3 meses según evolución. 4.121 - Cantidad a prescribir: 2 frascos. 5 mg/dia por 3 meses. . Asma Moderada Persistente .Cantidad a prescribir: 1-2 frascos. 3. Asma Severa Persistente . . Montelukast igual dosis hasta lograr mejoría. XIII. por 3. .Esteroide inhalado. . Montelukast. frasco de 100 µg/dosis . (usar en niños mayores de 1 año).Downes modificado para clasificar la severidad de la crisis y decidir su manejo en la emergencia: . Criterios de Hospitalización Crisis que no responden con tratamiento adecuado en emergencia (crisis moderadas o severas) y todos los casos que presenten complicación. . Beclometasona 300-600 µg/día . Complicaciones . tableta 5 mg.Cantidad a prescribir: 30 tabletas. agregar inhibidor de leucotrienos. frasco de 50 µg/dosis . Si no hay mejoría.Presentación: Montelukast. Se recomienda no consumir alimentos alergénicos como cítricos.Neumomediastino XIV.6 meses.800 µg/día o Fluticasona 500 µg/ día. Asma leve persistente. según evolución.Esteroide inhalado. Montelukast. -Agregar Inhibidor de Leucotrienos. según evolución.Crisis Severa .Neumotórax . 5 mg/dia x 6 semanas a 3 meses.Esteroide Inhalado. fresa. B2 agonista de acción corta en caso de crisis. Beclometasona 600.Fluticasona.Alternativa: inhibidor de leucotrienos. además suprimir frutas secas. dulces y todo lo que tenga colorantes y preservantes. piña y alimentos artificiales como chocolates.Insuficiencia Respiratoria aguda .Presentación: Beclometasona.

SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Parámetro Leve Moderado Grave Inminente paro respiratorio En reposo. Crisis Grave:> 6 puntos.DOWNES PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA 0 1 2 Cianosis No Si Si Murmullo inspiratorio Normal Desigual Disminuido o ausente Sibilancias espiratorias No Moderado Intensas o ausentes Tiraje No Moderado Marcado Conciencia Normal Agitado Estuporoso o coma Crisis leves: 0-3 puntos. * La siguiente escala ayuda a establecer con más precisión el grado de severidad de la crisis sobretodo en niños mayores y cuando se dispone de medidores de flujo espiratorio máximo (flujometros) y gasometría arterial. 1-5 años FR> 40/min. Guía de frecuencia respiratoria (FR) asociada con dificultad respiratoria en niños despiertos. Uso de músculos accesorios y retracciones supraesternales Sibilancias Habitual Habitual Habitual Movimiento toracoabdominal paradójico.122 SCORE DE WOOD. 2-12 meses FR> 50/min. Al hablar. Moderadas. retracciones y disminución del FEM y los VEF1. DEFINICION DE CRISIS ASMATICA Se define como crisis la presencia de disnea. 6-8 años FR > 30/min. menor del 80% del predicho o del mejor valor personal en un paciente asmático. Crisis Moderada: 4-5 puntos. encorvado dificultades para puede estar hacia adelante alimentarse. < 2 meses FR> 60/min. solo al final de la Severas Severas Ausentes . Disnea Al caminar. acostado prefiere estar sentado Frases cortas Palabras Habla con Oraciones o frases largas sueltas Estado de Puede estar Habitualmente Habitualmente Adormitado o conciencia agitado Agitado agitado confuso Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo > respiratoria 30/min. Sibilancias.

Referencia del paciente . respiratoria > 95% 91-95% < 90% Pa02(con aire ambiental)* y/o PaCO2 En niños pequeños se desarrolla hipercapnia (hipoventilacion) más fácilmente que en el adulto y adolescente. la respuesta dura < 2 horas.Cumplimiento de las Guías Clínicas. Gustavo Arriaga . Monitoría y Evaluación – Diagnostico precoz .Tratamiento oportuno y eficaz . Criterios de Alta Los pacientes hospitalizados deben citarse en Consulta Externa de Neumología en una semana y después en un mes. Luís Rogelio García Dr. En paciente hospitalizados según la norma de crisis. 2-12 meses FC< 160/min. > 45 mmHg: < 45 mmHg Posible insufic. XVI. indica la clasificación general del ataque. Nota: La presencia de varios parámetros. y los demás seguir en Consulta Externa de Neumología. 2-8 años FC<110/min. Si se convierte en Asma leve intermitente deben pasar a Consulta Externa de pediatría. al convertirse en Asma Leve Intermitente. 1-2 años FC< 120/min. < 100 PEF después del broncodilator inicial. % del previsto o % del mejor valor personal PaO2 (con aire ambiental)* y/ò Pa CO2* Mas del 80% 100-200 > 200 Bradicardia Guía para determinar los limites de frecuencia cardiaca (FC) normal en niños. Control y Seguimiento En Consulta Externa de Neumología.123 espiración Pulsaciones/min. SaO2% (aire ambiental)* Aproximadamente 60% del 60-80% previsto o del mejor valor personal. XVII. pero no necesariamente todos. . XV.Alta de la Enfermedad. prueba no Posible necesaria cianosis habitualmente < 45 mmHg. XVIII.Seguimiento del paciente . Normal > 60 mmHg < 60 mmHg. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION: Dr.

124 Dr. Ana Novoa Dr. . Héctor Millares Dr. FECHA DE REVISIÓN: Octubre de 2007. Walter Moncada. Omar Mejia Dra.

Fs. PEF o VEF. • Mantener SO2 > 95% • Iniciar glucorticoides sistémicos (Hidrocortisona.. < o si el episodio no tuvo respuesta inmediata. una dosis cada 20 minutos por una hora. Ex. SO2. W-D= 6-7 W-D > 7 Reevaluar W-D = 3-5 • PEF = 60-80% • Agonista B2 inhalado cada hora hasta 3 horas • Bromuro de Ipatropium cada 6 horas W-D = 6-7 (Crisis Severa) • PEF< 60% • Agonista. metiprednisolona) si no se han administrado previamente V. O2 > 95% • Respuesta sostenida por una hora Respuesta Incompleta W-D = 3-6 • PEF < 70% • SO2 no mejora Pobre respuesta en una hora W–D>7 • PEF < 30% • PCO2 > 45 mmHg • PO2< 60 mmHg .O.125 FLUJOGRAMA DE MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA Evaluación Inicial Historia clínica. B2 cada hora • Bromuro de Ipatropium • O2 • Glucocorticoides Sistémicos • Sulfato de Magnesio • Metilxantinas Reevaluar Buena Respuesta W-D = 0-2 • PEF > 70% • SO2. P/A W-D= 0-2 W-D= 3-5 (Crisis Moderada) • Agonista B2 de acción rápida en nebulizaciones.

O • • • • • • Ingreso a UCIP Agonista B2 Inhalado Bromuro de Ipatropium Esteroides I.126 A su domicilio • Continuar B2 Agonistas • Esteroides orales • educación a los padres y al paciente Ingreso observación • Agonista B2 Inhalado • Bromuro de Ipatropium • Esteroides sistémica • O2 • Metilxantinas • Sulfato de Magnesio • Protección gástrica • Monitoreo de PEF • Monitoreo de SO2 Mejoría A su domicilio Si mejora 1-3 horas Si PEF> 60% Si W-D= P-2 • Mantener medicación inhalada (B2) • Esteroides V. O2 Metilxantinas. Posible intubación y ventilación mecánica • • Si W-D aumenta Si hay infección sobre agregada No Mejoría Hospitalización .V.

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Morfología: • • • Destrucción de todos los elementos cutáneos: epidermis y dermis. Morfología: • • Desvitalización (sólo en capas superficiales de la epidermis). respetando glándulas sudoríparas y folículos pilosos. CODIGO: T20-32 III. Compromete parte de la dermis (no se destruye en su totalidad la membrana basal). GRADO III Característica principal: lesión completa. y a partir de ello ocurre la regeneración epitelial. Dilatación y congestión de los vasos intraepidérmicos.129 I. se caracteriza con mayor frecuencia por la formación de escaras cuando es más profunda la lesión. Formación de bula. Morfología: • • • Destrucción de la epidermis y destrucción de la mayor parte de la membrana basal con profundidad variable que se acompaña de necrosis por coagulación seguida de una respuesta celular inflamatoria incitada a nivel basal que origina mayor destrucción tisular. III. CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS. GRADO II La característica principal es la presencia de bulas. DEFINICION Se define quemadura como la destrucción de los tegumentos. bajo efecto de un agente térmico. eléctrico. químico o radiactivo. GRADO I Se caracteriza principalmente por el edema. incluso de los tejidos subyacentes. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: QUEMADURAS II. . Son por tanto lesiones resultantes de la acción de dichos agentes. Hay profundidad en la lesión Coagulación de planos subdérmicos. que al actuar sobre los tejidos dan lugar a reacciones locales o generales cuya gravedad está en relación con la extensión y profundidad de la lesión (3).

5 2.5 5 5 3.5 3.5 6.5 3.5 2. pié der. mano der. Nac. mano izq.5 5.1 año 19 2 13 13 2.5 9. genitales antebrazo der.5 2.5 8.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 3.5 1 4 4 3 3 2. .5 1 4 4 3 3 2.5 V.5 2.5 2.5 9.5 2.5 8.130 CALCULO DE LA EXTENSION DE LA QUEMADURA ( tabla de Lund Browder). muslo izq.5 1 4 4 3 3 2. .5 1-4 años 17 2 13 13 2. pierna der.5 adulto 7 2 13 13 2. brazo izq.5 5-9 años 13 2 13 13 2.5 1 4 4 3 3 2.5 3.5 10 14 años 11 2 13 13 2. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico. tronco post. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua del baño en los lactantes (3). glúteo izq.5 2.5 3. pierna izq. glúteo der.5 9 9 6.5 5.5 2. muslo der.5 6 6 3. Tabla de Lund – Browder Porcentajes relativos de áreas corporales según edad Área Corporal cabeza cuello tronco ant.5 2.5 3.5 3.5 1 4 4 3 3 2.5 7 7 3.5 15 años 9 2 13 13 2.5 2.5 3. brazo der.5 2. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual.5 5. antebrazo izq.5 6. pié izq.5 5 5 3.5 8 8 5.5 6.

(3). agentes químicos.131 Quemaduras Grado I Exposición ultravioleta (luz solar). Quemaduras profundas: más de 21 días. En el Hospital Materno Infantil el promedio de pacientes que ingresan a la unidad de quemados es de 4-5 niños por semana. agua caliente. VIII. Cicatrización: en 3-6 días. Contacto breve con llamas. La principal causa de las quemaduras es debido a agua hirviendo (49%). • Tratamiento adecuado. Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico.700 quemaduras de los cuales se hospitalizan el 10%. . Cicatrización: Quemaduras superficiales: 10-20 días. Exposición prolongada a llamas. la mayoría ocurren en el hogar mientras son cuidados por un familia Presentan secuelas físicas y psíquicas. periné y ambos pies son altamente sugestivas de maltrato. (4). Quemaduras Grado II Causas: Exposición limitada a líquidos calientes. Generan gran cantidad de días cama. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. Quemaduras Grado III 1. Cicatrización: Necesita Injerto. (5) VI. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua usada para el baño en los lactantes. pero sin dejar huellas. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En Honduras. se registran aproximadamente 2. uso de protectores en fuentes de corriente eléctrica. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. VII. llamas o agentes químicos. 2. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Promoción y educación para la salud: campanas publicitarias que tiendan a evitar el acceso de los niños a las cocinas y al uso de la pólvora. Las quemaduras profundas en la región glútea. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • • • • Son prevenibles. Contacto con electricidad de alto voltaje. Las lesiones por quemaduras se presentan hasta en un 15% de los casos comprobados de maltrato. siendo más común en menores de 5 años.

Se trataran ambulatoriamente: • Todos los casos con quemaduras grado I y II con extensión menor del 5%. cuello. plásticos y aceites. enviándolos posteriormente a la Consulta Externa de Pediatría. Los elementos cutáneos residuales tienen color blanco céreo y están deshidratados e insensibles. blanco perlino en su color. Eritema: (el cual se torna blanco al aplicar presión) Piel seca o vesículas pequeñas o moderadas. incendios.132 IX. • Las que tengan lesiones en cara. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Quemaduras Grado I Clínica: • • • • • • Edema: limitado a las capas básales. Bronceado intenso. Superficie insensible. eléctricas. Se hospitalizaran todos los casos que tengan: • Extensión mayor del 5% sin importar la profundidad. Pérdida tisular focal: lesión por electricidad de alto voltaje. Presencia de bulas. • • • • • Piel seca. sin importar la extensión de la quemadura. Necrosis jabonosa: quemadura con álcali fuerte. genitales. Irritación de las terminaciones nerviosas desnudas pero no siempre hay tumefacción. pies y otros sitios de flexión. . endurecida. manos. Dolor. Muerte celular en el estrato córneo (algunas veces) Quemaduras Grado II Aspecto clínico: • • • • • Eritema Exudado Dolor (puede ser insensibles al pinchazo de un alfiler y tener intacta la sensación de presión). Quemaduras Grado III Aspecto clínico. X. quemadura con ácido potente. LUGAR DE ATENCION Todo paciente con quemadura será atendido inicialmente en el nivel III. • Quemaduras por explosivos. no elástica y traslúcida con venas trombosadas visibles. • Compromiso de las vías aéreas.

• • • • o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. o Presentación: Meperidina 50 mg/ml. • Meperidina 0. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. o Presentación: ALOE VERA (Gel de Sábila) 100% Fórmula gel concentrado Fco. 240 ml (Uso Intrahospitalario) o Cantidad a prescribir: 1fco. • Solicitud de hemograma. No mojar el área quemada hasta el retiro de la membrana de sábila. Fco. • Solicitud de sala de operaciones. utilizando gazas o torundas humedecidas con agua y jabón (clorhexidina) para quitar ampollas o material necrótico. se limpiaran en el cuarto de procedimientos de la emergencia lo mas pronto posible y luego serán dados de alta al pasar el efecto anestésico. Difenhidramina 5mg/Kg/dia oral en 4 dosis por 5 días. según el caso. • Cateterizar vena y dejar líquidos de mantenimiento • Aplicación de compresas con agua fría. cubrirla durante el baño diario del paciente . una sola dosis. Las quemaduras de grado I y II menores del 5% y las infectadas aunque sean pequeñas. electrolitos sericos. • Ayuno. creatinina. Jarabe Fco.5 mg/Kg/día IM.5 mg/5 ml. Retiro de la membrana de sábila a los 8-10 días (las de cara dejarlas que caigan espontáneamente). 120 ml. y calentamiento con lámpara (en Sala) hasta que se adhiera como una membrana (aproximadamente 2-3 días). o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. o Presentación: Presentación: (clorhidrato) 12. o Cantidad a prescribir: 1 amp. una sola vez. posteriormente colocación de Gel de sábila. o Cantidad a prescribir: Según necesidad Fisioterapia en los casos que involucra articulaciones y mano Asistencia psicológica. que no puedan ser cuidados en casa. • Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. • Toxoide tetanico de acuerdo a necesidad (ver tabla) • En quirófano: limpieza quirúrgica. Tableta. con las medidas y orientaciones correspondientes a los pacientes quemados de manejo ambulatorio.133 • • Datos clínicos de quemadura infectada. XI. TRATAMIENTO Todos los casos serán limpiados bajo anestesia general excepto cuando se involucren áreas muy pequeñas. Jarabe. humedeciendo en tina que contiene agua tibia y jabón (clorhexidina) . 2ml. Para pacientes que serán hospitalizados deberán seguirse las siguientes recomendaciones: • Hospitalizar en la Sala de observación. solución inyectable Amp. excepto si son muy pequeñas En niños menores del año de edad independientemente del grado y área corporal.

100. para evitar infecciones urinarias. 40+200 mg/5 ml. y preferentemente por vía enteral. En primer lugar se evaluara la presencia de signos de choque. 500. con escarotomía (incisiones sobre la escara) o fasciotomía (incisiones hasta la aponeurosis) para evitar restricción respiratoria o alteraciones circulatorias por el edema. contenido de sodio. • Líquidos parenterales. • Uso de sangre o derivados según normas. la mitad en 8 horas y la otra en 16 horas. • La reposición específica en las quemaduras se recomienda cuando la extensión supera el 15-20%. El tratamiento de las quemaduras de gran extensión se deberá hacer lo siguiente: • Hospitalizar. tórax y cuello debe realizarse en las primeras 24 horas una descompresión quirúrgica. o Albúmina humana 20% solución inyectable. • Colocar sonda vesical. La fórmula más utilizada es la de Parkland (3-4 ml/kg/% SCQ añadiendo las necesidades básales). • Ayuno. si no se esta utilizando otro tipo de antibiótico para gérmenes que ocasionan problemas en esa vía. • Meperidina. procediendo en tal caso con las pautas habituales de manejo. • Al igual que en todo paciente con trauma el tratamiento se inicia con el manejo del ABC. toxoide tetanico (ver tabla). o Nitrofurantoina 50 mg/5 ml suspensión oral fco ámbar 80ml o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Sonda nasogástrica si el niño lo requiere.000 mL. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Lactato ringer o suero Hartman Solución Inyectable Bolsa 1000 ml. usar trimetropin sulfametoxazole o nitrofurantoina a 2 mg/kg/día cada 12 horas hasta 48 horas después de retirada la sonda Presentaciones: o Trimetroprin con sulfametoxazol. al final aplicar vaselina y diariamente por 1-2 semanas (ambulatoriamente). Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0. ya que el edema en esta área es rápidamente progresivo. evaluar la necesidad de Cuidados Intensivos y aislamiento. • Cateterizar vena y catéter central si se requiere. La fluidoterapia debe mantener la diuresis en 1-2 ml/kg/h en pacientes de menos de 30 kg y 30-50 ml/h en mayores de 30 kg.9% solución inyectable isotónica Bolsa de 1. suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. • Avisar a Cirugía plástica para limpieza quirúrgica y evaluar el realizar escarotomias y fasciotomias si hay compromiso vascular distal. 250. • El soporte nutricional debe iniciarse precozmente. estos requerimientos disminuyen después de las primeras 24 horas en 25-50%. En las quemaduras dérmicas profundas y subdérmicas circunferenciales en miembros. y ante la aparición de signos de obstrucción de la vía aérea será de mayor beneficio la intubación precoz. • Si existe la sospecha de injuria inhalatoria debe administrarse oxigeno al 100%. considerar su administración después de 1824 horas del evento inicial. usar gasas para el retiro de la escara. Si la albúmina serica es menor de 2g/dl. Tableta.134 durante 2-3 horas. • Inmovilización adecuada de las zonas afectadas. .

se debe colocar oxígeno al 100%.. Td-toxoide tetanico. polvo para inyección Fco 10ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. la intubación es muy difícil. o Presentación: Dicloxacilina (como sal sódica) base 500 mg. OTRAS CONSIDERACIONES: Quemaduras en vía área Si hay sospecha de intoxicación por CO2 o inhalación. 80 ml o Oxacilina (sodica)1 g. • Para hacer desbridamiento y retirar tejido necrótico. Profilaxis contra tétanos. • Limpieza previa al injerto. Uso de antibiótico. por lo tanto se deberá intubar de forma precoz y durante el procedimiento se debe estar preparado para una cricotiroidotomía de urgencia. cuando haya sospecha de infección. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. aplicar Td. Quemaduras de tercer grado y de segundo grado profundas. Se limpiaran bajo anestesia general periódicamente: • Si hay infección secundaria importante.. cada 6 horas.135 • • Fisioterapia y asistencia psicológica.5-25mg/kg/día /v. aplicar Td. preferiblemente con mascarilla y reservorio.o. Si la infección es severa 50-100 mg/kg/día v. y cuando ocurre. si la infección es leve o moderada 12.o cada 6 horas. b). TABLA I. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. contando con la opinión de el cirujano plástico. . o. IgT-inmunoglobulina antitetánica. capsula o Dicloxacilina ( sal sódica) base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral fco. El edema de la vía aérea alta puede causar obstrucción respiratoria progresiva de evolución muy rápida. cada 6 horas. Se hará injerto una vez que se delimiten y eliminen las escaras y exista adecuado tejido de granulación (entre la 3-4 semana). En niños con peso >40kg 125-500 mg/dosis/v. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). debiendo cubrir gérmenes provenientes de la piel oxacilina dosis de 100 mg/kg/día cada 6 horas o Dicloxacilina en niños menores de 40 kg. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años.

Se administrara vitamina “C”. • Explicar que si ocurre infección. XIV. CRITERIOS DE ALTA: Hospitalaria: • Las quemaduras de Grado I y II superficiales menores del 5%. • El accidente puede repetirse sino sé toman las medidas preventivas. 0. • Se produjo por descuido de los encargados del niño. La vitamina “C”. ORIENTACIÓN POST-CLINICA • La enfermedad fue grave. • Las de Grado I y II menores del 5% después del segundo control. Presentación: VITAMINA C (acido ascórbico) 100 mg/ml. Se usará sulfato ferroso desde la segunda semana hasta la recuperación total a 5-8 mg/kg/día vía oral tres veces al día. Las de Grado III.136 Pacientes con tratamiento prolongado. Nivel I: Quemaduras de manejo ambulatorio y las no complicadas. Las de Grado III. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDOS. Solución oral Fco. Cantidad a prescribir: según necesidad. a los 5 días. cirugía reconstructiva. Presentación: HIERRO (como sulfato) 125 mg/ml (46 mg hierro elemental) solución oral Fco. Se usara desde la primera semana hasta la recuperación total o desde las 48 horas si se instalo sonda vesical. medicina de rehabilitación. Cirugía pediátrica. gotero 30 ml.5 – 1g/día una vez a la semana. complejo “B” y sulfato ferroso. Consulta Externa de Pediatría. gotero 30 ml. limpieza realizada y pasado el efecto anestésico. • Las quemaduras mayores del 5%. extensas y de localización especial: con las secuelas controladas o corregidas. ortopedia pediátrica. Nivel II: Quemaduras complicadas. debe consultar inmediatamente. Sin aplicación de medicación tópica. CONTROLES MEDICOS: • • • Las muy leves. Las de Grado I y II menores del 10% de superficie quemada a los 5 días. XII. XV. Ambulatoria: • Leves después del control. curado. extensas y de localización especial acorde a secuelas físicas y psicológicas. • En las quemaduras de manejo ambulatorio es fundamental el baño diario del niño. . XIII. las secuelas podrán manejarse ambulatoriamente.

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caracterizada por sintomatología meníngea. Sin embargo el grupo que tiene más riesgo de tener la forma más grave de esta enfermedad son los menores de dos años de edad.138 I. Serratia spp. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Según presentación clínica: • Presentación brusca y comienzo fulminante: Produciéndose hipertensión intracraneal. incluida en vacunas del PAI. encefálica y grados variables de ataque sistémico. • Instauración lenta: En este caso el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados. grave del sistema nervioso con inflamación de la meninges craneales y raquídeas. Enterobacter spp. para todas las edades. a • PREVENCIÓN PRIMARIA: Vacunación contra H. L. desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MENINGITIS BACTERIANA. influenzae. monocytogenes Lactantes y pre.escolares (30 dias.4 casos por 100. III. algunas veces contagiosa. IV. CÓDIGO: G00 DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad infecciosa bacteriana aguda. herniación cerebral y muerte. La incidencia de meningitis bacteriana ha decrecido dramáticamente. MEDIDAS PREVENTIVAS 7. II. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • El riesgo de contraer meningitis bacteriana. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Neonatos (0-30 dias) § Streptoccocus grupo B § Escherichia coli § Gram negativos: Klebsiella spp.000 habitantes por año. con alta mortalidad y secuelas neurológicas diversas. bradicardia.5 años) § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis § Haemophilus influenzae tipo B Mayores de 5 años § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis • • VI. V. es aproximadamente 2. . • VII.

• • VIII. El objetivo es erradicar N. Contactos de pacientes con meningitis s altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse.139 • La vacuna antineumocócica conjugada a partir de los dos meses de edad. 7. en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC de cráneo . meningitidis y H . debe iniciar y completar esquema de vacunación de acuerdo a edad. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: • Punción lumbar: Este procedimiento no debe demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo o haya una severa depresión del sensorio o edema de papila.Edema de papila § Separación de suturas § Manifestaciones de daño cerebral: § Lesión de pares craneales § Lesión de neurona motora • IX. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Todo paciente que ha tenido un episodio de meningitis y que no ha recibido ninguna dosis de vacuna conjugada contra neumococo y/o Haemophilus. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • infeccioso: § Fiebre § Anorexia § Ataque estado general § Petequias y otros sangrados § Hepatoesplenomegalia § Cuadro diarreico o respiratório Síndrome meningoencefálico: § Alteración de la conciencia § Rigidez de nuca § Crisis convulsivas § Opistótonos § Oculógiros § Kermig y Brudzinski § Hipertonía § Hipertensión endocraneana: § Vómitos .Cefalea § Fontanela tensa .influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios.b.

Electrolitos. . § Cuando se sospeche sepsis meningocócica. • • • Hematológico: en pacientes que no han sido previamente tratados con antibióticos se puede encontrar leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. Proteína C reactiva (PCR): se observan mayores concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano. su elevación se produce a las 6-8 horas de iniciado el proceso. o Contraindicaciones relativas para la PL: § § § Diátesis hemorrágica severa Infección de partes blandas próxima a la zona a puncionar Inestabilidad hemodinámica. víral Meningitis tuberculosa <10 Aumentadas <500 Aumentadas MN = mononucleares.2/3 de valor de glicemia Disminuido Normal Disminuido Normal M. Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto. Hemocultivo.140 o Indicaciones : § Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos. PMN = polimorfonucleares. • • • Características de LCR según etiología LCR Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dl) MN PMN MN Al inicio PMN MN/ PMN 15 . Química sanguínea: Glicemia . Velocidad Eritrosedimentación (VES): suele estar aumentada. Un resultado negativo prácticamente excluye la etiología bacteriana con un 99% de seguridad. § En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general.45 Aumentado Normal o Glucosa (mg/dl) ½ . látex y cultivo). b) LABORATORIO CLÍNICO. bacteriana M. análisis citoquímico y estudio bacteriológico (Gram.

infarto cerebral. colagenopatías. Iniciar rápidamente la antibioticoterapia empírica. • • • • • • Hospitalizar al paciente: puede requerir UCIP Obtener todas las muestras necesarias para buscar el germen causal. a) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. etc). • Otras indicaciones: o Evolución distinta de la habitual o Pacientes con meningitis recidivante o Cuando no hay certeza diagnóstica o se plantean diagnósticos diferenciales o complicaciones (empiema subdural. diuresis. trombosis de senos venosos.141 c) IMÁGENES TAC de cráneo • Previa a la PL: cuando hay sospecha de proceso expansivo. dentro de los 30 minutos de realizado el diagnóstico. hidrocefalia. El tratamiento empírico de elección en el niño con meningitis bacteriana depende de la edad: o < 1 meses (Además ver Guía clínica de sepsis neonatal) . nivel de conciencia y focalización neurológica. XI. Monitoreo constante: PA. Administración de líquidos: asegurar balance hídrico adecuado. Control térmico. cuyo pronóstico está condicionado a la precocidad de inicio del tratamiento. Leucemia de SNC Meningitis micótica TB meníngea Desórdenes asociados a vasculitis. X. severa depresión del sensorio o edema de papila. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Se trata de una urgencia médica. absceso de cerebro. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • Meningitis viral/encefalitis Absceso cerebral Absceso epidural o subdural Tumor cerebral.

agalactiae Dosis: 50 mg/Kg/dosis. base 1g polvo para inyección uso IV. base 1 g. Edad gestacional semanas 29 30 .36 37 . . con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o En condiciones especiales tales como traumatismos craneoencefálicos penetrantes. Fco 10 ml.36 37 .44 45 Posnatal días 0-14 Mayor 14 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 • § Presentación: Cefotaxime (como sal sódica). vía endovenosa ó Cefotaxime a dosis de 200-300 mg/kg/día. dividido cada 8 horas o § Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica.142 • Ampicilina dirigido a Listeria monocytogenes y S.44 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 § Presentación: Ampicilina (sódica). más una cefalosporina de 3ª generación. Fco 10ml. Base 1g polvo para inyección Fco 5ml Cantidad a prescribir:según necesidad Cefotaxime 75 mg /kg/dosis Edad gestacional semanas 29 30 . polvo para inyección. polvo para inyección Fco 10 ml. válvulas ventrículo peritoneales y pacientes a quienes se les ha realizado procedimientos neuroquirurgicos con sospecha de meningitis bacteriana se recomienda vancomicina a dosis de 60mg/Kg/día dividido cada 6 horas. § Presentación de Cefotaxime (como sal sódica). intervalo según edad gestacional y postnatal. base 1 g. con diluyente ampolla 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o Mayores de un mes § Ceftriaxona 100 mg/Kg/día dividido cada 12 horas. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

cada 12 horas. Se recomienda dexametasona. cada 12 horas. Buscar y tratar el foco inicial La duración del tratamiento se relaciona con el germen aislado. sin embargo se recomienda ampliamente en todos los casos de meningitis bacteriana. la evolución clínica. Base 4 mg/ml. • Quimioprofilaxis a los contactos: depende del microorganismo aislado: Aislamiento: N. administrado previo a la primera dosis de antibiótico reduce la hipoacusia/sordera. Niños mayores de 1 mes 5 mg/kg/dosis. guardería ó escuela en los 7 días previos.15 mg/mg/dosis I. Una vez identificado el germen. 2 ml. cada 6 horas por 4 días. agalactiae: 14 días Meningitis por Listeria y bacilos Gram negativos: 21 días • Corticoesteroides: o La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana. Polvo para inyección Fco 10ml (uso exclusivo por Infectología y UCI) Cantidad a prescribir según necesidad. a 0. S. Meningitis neumocócica : 10-14 días.143 § § § o o o Presentación: Vancomicina ( como clorhidrato ) Base 500 mg. meningitidis: § § Conviventes en el domicilio del enfermo ó que hayan dormido en la habitación del niño. Personal que haya tenido exposición directa con las secreciones del paciente. en casos de H.V. por 2 días. en los 7 días previos al diagnóstico: — § § § Rifampicina oral. VES. Alternativa: . § § Presentación Dexametasona (como fosfato sódico). Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg/dosis. por 2 días. influenzae: 10 días. por 2 días. proteína C reactiva) y la respuesta bacteriológica § § § § § Meningitis meningocócica: 7 días. solución inyectable Amp. adaptar el plan al mismo y su sensibilidad. influenza. Adultos: 600 mg cada 12 horas. los datos del laboratorio (leucocitosis. H. Cantidad a prescribir:Según necesidad.

choque XIII. por 4 días Adultos: 600 mg al día por 4 días.144 § § § Ceftriaxona IM Menores de 15 años: 125mg dosis única. Niños mayores de 1 mes: 20mg/kg/ día en una sola dosis. independientemente de su estado vacunal. Fco 60 ml. COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • • • Edema cerebral Higroma subdural Convulsiones. parálisis de pares craneales. Empiema subdural . Rifampicina Cápsula de 300 mg. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN: Todo paciente con sospecha de meningitis. dosis única Aislamiento: Haemophilus influenzae: Núcleo familiar con un niño: § § Menor de 4 años que ha no ha recibido esquema básico de vacunación Inmunodeficiente. Rifampicina oral Niños menores de 1 mes: 10mg/kg/ día en una sola dosis. XIV. ventriculitis Hidrocefalia Ulceras de Curling Secreción inadecuada de hormona antidiurética Sepsis.absceso cerebral. Mayores e 15 años: 250 mg dosis única. por 4 días. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Seguimiento por: . XII. — — § § § Presentación de Rifampicina 100 mg/ 5 ml suspensión oral. Ciprofloxacino Mayores de 18 años: 500 mg vía oral . Cantidad a prescribir: según necesidad.

CRITERIOS PARA EL ALTA: • Remisión de los signos y síntomas. medicina física y rehabilitación Realizar audiometría independientemente del agente etiológico. 12th Medical Publications Ltd Copyright. Kumar A. • Inicio de programa para rehabilitación. Heikki P. IL: American Academy of Pediatrics. XV. Elk Grove Village. Red Book 2006. Infectóloga Pediatra Dr. Pickering LK (ed) 2006 Red Book.145 § § Neurología. Gaur AH. 27 th ed. XVI. • Control de complicaciones. 24. Infectólogo Pediatra XVIII. USA. All Rights Reserved. INCAPACIDADES: No aplican XVII. 2006 2. 2006. Marco Tulio Luque. 2006 by John Wiley & Sons. October. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA CLÍNICA Revisión: Dra. “Meningitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00604(029. American Academy of Pediatric. 3.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. .012). Report of the Committee on Infectious Diseases. Inc. infectología. © 2005. Doris Maribel Rivera M. “Bacterial Meningitis” Emedicine.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Los Agentes Etiológicos provienen de la flora de la cavidad oral.DEFINICIÓN: Las infecciones de mordeduras por mamíferos (perros y gatos domésticos) y humanos son las causantes de la mayor parte de estas heridas. • Humano • Ratón.. IV. Entre el 5-20% de las mordeduras de perros y entre 30-60% de las mordeduras de gatos se infectan. Los Microorganismos más frecuentes son: • Streptococus SPP. Susobacterium). Las mordeduras de humanos se infectan más frecuentemente que las de perros y causan complicaciones infecciosas de tejidos profundos más frecuentemente que las de perro también.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MORDEDURAS DE MAMIFERO.146 I. gatos y humanos en este orden. (en especial Alfa Hemoliticos) • Pasteurella multocidas • S.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: De acuerdo al mordedor: • Perro. • Grave. II.. • Gato... en las que se origina una infección que puede amenazar la vida. • Sin descartar el virus de la rabia y la bacteria del Tétanos.. De acuerdo a la gravedad de la misma: • Leve. suelen ser infecciones polimicrobianas. Aureus • Diversas especies de Anaerobicos( peptococcus.. V. VI. Las heridas de perro se deben a la extrema presión que producen los dientes redondeados y la fuerte mandíbula del perro. (Pone en peligro la vida. Bacteroides.SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • La mayoría de mordeduras son causadas por perros. Los dientes puntiagudos y afilados de los gatos usualmente causan heridas de punción y laceraciones que inoculan bacteria en los tejidos profundos. la función o la estética del paciente). los gérmenes que contaminan estas heridas suelen corresponder a la flora bucofaríngea aunque también pueden proceder de otro lugar.CODIGO: W54-W55 III. .

2. IX.. exudado purulento y. • Medidas higiénicas oportunas. • Se pueden encontrar cuerpos extraños en la herida (dientes) . • Diagnostico oportuno. 3. Radiografías: • Están indicadas si existe preocupación de que las estructuras profundas estén en riesgo (Articulaciones. La infección suele manifestarse en 8 a 24 hrs.1 PREVENCION PRIMARIA. mordeduras profundas de mano).2 PREVENCION SECUNDARIA.2 LABORATORIO CLINICO. 9. (Hemogramas y hemocultivos en pacientes con sepsis) 9. fiebre. a veces mal oliente. Puede desarrollar una artritis séptica o una osteomielitis con diseminación sistémica (endocarditis.3 ESTUDIOS DE IMÁGENES. en forma de hherida. Las mordeduras por animales mamíferos tienen una relativa alta frecuencia. celulitis. Linfangitis si la herida es profunda y alcanza la sinovial y el hueso. absceso cerebral). • Otras pruebas laboratoriales están indicadas de acuerdo a la condición del paciente. • Limitar la exposición al riesgo. • Vacunación canina. • Vacunación Antitetánica.. VIII. • Eliminación de mamíferos. 7. aumento del dolor.. • Pueden descubrirse fracturas ocultas u osteomielitis. este requiere de una atención medica inmediata sobre todo para prevenir la rabia humana.147 • • • Aproximadamente 1% de las mordidas de perro y 6% de las mordidas de gato requieren hospitalización. VII.SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 1. Las personas que son agredidas con mayor frecuencia son los hombres jóvenes y los niños que viven o trabajan en áreas urbanas marginales. • Promoción y Educación Para la Salud. • Mordeduras frescas no deben de ser cultivadas solo las infectadas.METODOS DIAGNOSTICOS 9. después de la mordedura.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. • Tratamiento especifico. • Asistencia inmediata a los Servicios de Salud.MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. aunque sus lesiones no ponen en peligro la vida del paciente.

• Remitir al paciente al Dpto. Solo se debe dar profilaxis con 3-5 días de antibióticos en mordeduras con menos de 8 horas de evolución y alto riesgo de infección como: o La mordedura es moderada a severa o El daño pudo alcanzar hueso o una articulación o Las mordeduras se localizan en la mano (evidencia C) o El paciente tiene una deficiencia inmune o La mordedura esta cerca de una prótesis articular o La mordedura esta cerca de los genitales o La mordedura es causada por un gato o un humano (evidencia C) .DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • Tipo de animal mordedor.2 SUTURA DE LA MORDEDURA • • • Mordeduras infectadas no deben ser suturadas. de Medicina Preventiva.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. • Información para la salud.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. • Observación del animal mordedor. X. Mordeduras con riesgo de infección bajo (mordeduras superficiales de perro y gato) pueden ser suturadas o al menos juntar los bordes con cinta adhesiva. Agente causal de la posible infección. XI.148 • Los niños mordidos en la cabeza deben ser evaluados por posible penetración ósea. • Lavado inmediato de la herida con solución estéril y jabón antiséptico. las mordeduras en las manos se dejan abiertas para evitar infección 11.. • El desbridamiento reduce significativamente el riesgo de infección en las mordeduras grandes..MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11. La terapia debe dirigirse a cubrir Stafilococos y especies de Pasteurella. Heridas de bajo riesgo de infección como las de la cara en general no necesitan antibióticos. • • • • • En general el cuidado apropiado de la herida con desbridamiento e irrigación reduce más el riesgo de infección que el uso de antibióticos. • Inmunización Antitetánica. Mordeduras en la cara usualmente son suturadas por motivos cosméticos. Heridas de alto riego de infección como las de las mordeduras de gato profundas o en la mano generalmente si necesitan antibióticos. 11.

vía oral (basado en el componente de amoxicilina) cada 8 horas. 100-120 ml. • • • • • Analgésico: Acetaminofeno: Dosis: Adultos 500 mg cada 6 horas o 1 g cada 8 horas durante 3-5 días. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. Niños: 10-15 mg/kg /6hr por 3-5 dias. Td-toxoide tetanico. En caso de mordedura de animal perro.149 • • La terapia más utilizada tanto para profilaxis como tratamiento de las mordeduras infectadas consiste de Amoxicilina más acido clavulánico. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. posible portador del virus de la rabia. murciélago. . b). o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO como CLAVULANATO DE POTASIO. durante 5-10 días dependiendo de la severidad de la lesión.20 tabletas o 1. Jarabe Fco. 875 + 125 mg respectivamente capsula o tableta.. Cantidad a prescribir: 12 – 30 tabletas o 1-2 frascos. aplicar Inmunoglobulina antirrábica preferiblemente humana. Evaluar la posibilidad de profilaxis con toxoide tetánico en caso de no tener inmunización TABLA I.. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. Amoxicilina con ácido clavulánico o Dosis: Adultos: 875/125 mg via oral cada 12 horas x 5-10 dias o Niños: 10-15 mg/Kg. IgT-inmunoglobulina antitetánica. aplicar Td. Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg tableta. O o Pediatrica: Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml o Cantidad a prescribir: 10.2 frascos. gato. aplicar Td. O 120mg/5ml. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). ratón. Profilaxis contra tétanos.

. Cumplimiento de las Normas.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Observación directa del animal mordedor durante 10 días por Medicina Preventiva.. Seguimiento del paciente.INCAPACIDADES: Dependiendo de la severidad y el lugar de la herida.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Las Complicaciones posibles. . hasta 5 días según criterio médico XVII.INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIÓN: Diagnostico precoz.150 XII. Artritis Séptica. Diseminación sistémica (Bacteriana. absceso cerebral).. Alta de la Enfermedad. XIII.COMPLICACIONES POSIBLES: • • • • • Rabia humana. Evaluación Médica en 5 días.. Tratamiento oportuno y Eficaz. XV. Endocarditis. Referencia del paciente.. Osteomielitis. Heridas Anfractuosas. Indicadores de los Protocolos. XVI. Incapacidad Laboral Temporal. XIV..CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la evidencia de curación y cuando el animal mordedor no muestre signos de rabia.

Pierneg J. Complicaciones REMISION Al DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA y/o a la EMERGENCIA HOSPITALARIA. Meghee. Guías Médicas. 2.”Diagnóstico y Tratamiento”. Jack L Stump. XIX.062) 5.R. 4.151 XVIII. 35 Edición del 2000 en inglés 2002 en España..2006 Article ID: ebm00374 (018.BIBLIOGRAFÍA: 1. 2006 .ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO Animal mordedor conocido TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO Animal mordedor desconocido - SEGUIMIENTO Observación al animal mordedor: Evidencia de Rabia. 3. “Bite Wounds” Emedicine from web MD February 02.. (Medicina basada en Evidencias) Año. Editors “Bite wounds” EBM Guidelines 21. Manual Medicina Interna Harrison del 2003. Fisterra.4.

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO II. CODIGO J12 Neumonía viral J15 Neumonía bacteriana no clasificada J13 Neumonía por Streptococcus pneumoniae J14 Neumonía por Haemophilus influenzae J16 Neumonía por otros agentes infecciosos III. OBJETIVO Diagnosticar y tratar en forma adecuada y oportuna al paciente pediátrico con neumonía de la comunidad IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Inflamación del alveolo y espacio terminal en respuesta a la invasión por un agente infeccioso el cual puede introducirse por vía hematógena o inhalación. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Según sitio anatómico se clasifica en bronconeumonía, neumonía segmentaría, neumonía lobar. • Según etiología se clasifica en: viral, bacteriana, atípica (Mycoplasma, Chlamydia). VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Agentes etiológicos según grupo de edad: a. Recién nacidos a 21 días. Más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Chlamydia trachomatis Otros: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Citomegalovirus. b. Tres semanas a tres meses. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis Otros: Virus sincitial respiratorio, Parainfluenza, Bordetella pertussis c. Cuatro meses a cinco años. Más frecuentes: Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Adenovirus. Otros: Mycoplasma pneumoniae (en niños mayores), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus d. Mayor de seis años. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Primera causa de muerte en menores de 5 años • Es más frecuente en niños entre 1 a 4 años de edad. • El riesgo de presentar neumonía en los siguientes grupos poblacionales se describe así: 4 casos por 100 niños en edad preescolar, 2 casos por cada 100 niños de 5-9 años y 1 caso por cada 100 niños de 9-15 años.

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VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS a. PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal y familiar • Eliminar tabaquismo intradomiciliario • Vacunación: vacunas de PAI. b. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. • Signos de alarma: dificultad respiratoria, vómitos, palidez, incapacidad para alimentarse, cianosis. • En pacientes con neumonías a repetición se recomienda vacunar contra neumococo: en menores de 2 años, vacuna conjugada anti neumococo, mayores de 2 años vacuna polisacárida 23 valente. IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • • • • General: fiebre, malestar, cefalea Respiratorios: tos, disnea, taquipnea, retracciones, crepitos, Recién nacidos y lactantes menores debe presentarse solo con apneas y/o taquipnea. El síndrome de condensación (matidez, aumento de vibraciones vocales, disminución de ruidos respiratorios) es mas fácilmente detectable en niños mayores y adolescentes.
Cuadro N° 1. Frecuencia respiratoria según edad Edad < 2 meses 2 a 12 meses > 12 meses Frecuencia respiratoria 60 por minuto mayor de 50 por minuto mayor de 40 por minuto

Alteraciones a la auscultación pulmonar § Crépitos § Disminución del murmullo vesicular § Soplo tubárico. En los lactantes y niños pequeños con frecuencia no se encuentran estos ruidos patológicos. § Sibilancias Su presencia correlaciona con etiología viral o atípica (Mycoplasma, Chlamydia) • Dolor pleurítico • Dolor abdominal (niños mayores) Aspecto tóxico o postración Neumonía Grave: niños de 2 meses a 5 años: retracciones subcostales o intercostales mas cianosis central ó incapacidad para alimentarse.

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Lactantes menores de dos meses severas retracciones intercostales, incapacidad para alimentarse, convulsiones, somnolencia y cianosis METODOS DIAGNÓSTICOS: 10.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO El diagnóstico se establece por los datos clínicos y exploratorios. 10.2. IMÁGENES: 10.2.1 Radiografía de tórax • Demostración de infiltrados en radiografía de tórax. • Un patrón peribronquial o en parches no permite distinguir entre la etiología viral, atípica o bacteriana, sin embargo la presencia de hiperinsuflación orienta hacia la etiología viral o atípica. • La consolidación lobar o el derrame pleural sugieren etiología bacteriana. • La presencia de neumatoceles ó cavidades abscedadas establecen la participación de bacterias. • En ocasiones los hallazgos radiológicos pueden ser negativos en presencia de neumonía, sobre todo al principio de la enfermedad, por lo tanto el criterio clínico debe predominar en la toma de decisiones. 10.3 LABORATORIO CLÍNICO: 10.3.1 Inespecíficos: • Hemograma: leucocitos con desviación a la izquierda, aunque a veces pueden estar normales. • Reactantes de fase aguda: VES (velocidad de eritrosedimentación) y proteina C reactiva, no se elevan precozmente. • Crioaglutininas (Mycoplasma pneumoniae) 10.3.2 Específicos: • Hemocultivo: positivo en un 10% (tomar únicamente a pacientes con sospecha de neumonía bacteriana) • Detección de antígenos virales en aspirado nasofaríngeo: altamente específico para la detección de VSR, parainfluenza, influenza y adenovirus • Serología § IgM Mycoplasma pneumoniae § IgM Chlamydia pneumoniae § IgM Chlamydia trachomatis (niños entre 3 – 12 semanas) 10.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL TRATAMIENTO: • De acuerdo a la evolución clínica y/o gravedad del proceso : • Gasometría • Hemograma • Rayos X de tórax X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

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• • • • • •

Deben diferenciarse los distintos grupos de acuerdo la etiología entre sí: bacterianas, virales y atípicas. Atelectasias Tuberculosis pulmonar Condensaciones debidas a la aspiración de un cuerpo extraño (sospecha por la anamnesis) Malformaciones congénitas broncopulmonares Micosis respiratoria

XI. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: 12.1MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Fisioterapia de tórax

12.2MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 12.2.a Tratamiento hospitalario de la neumonía. 1.Oxigenoterapia (de acuerdo a estado clínico) 2. Aporte de Líquidos IV: debe proporcionarse cuando el estado clínico del paciente lo amerite (riesgo de broncoaspiración, incapacidad para alimentarse). Vigilar por SIHAD. 3. Manejo de la fiebre: o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día, o 10 mg 6 veces por día) si fiebre > 38.5 °C o Presentación: Acetaminofen (Paracetamol) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 100-120 ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad 4. Broncodilatadores: se utilizaran únicamente en pacientes con broncoespasmo. 5. Antibióticos • Sospecha neumonía bacteriana: § Recién nacido: ver guía clínica de sepsis neonatal § Lactante menor de 6 meses de edad (con menos de 3 dosis de vacuna contra H. influenzae: o Ampicilina sulbactam a 100 mg/Kg/día, dividido cada 6 horas Presentación: Fco de 1,5 g (1,0/0,5g), Fco de 3,0 g (2,0/1,0g) § Mayores de 6 meses de edad: Penicilina cristalina 200,000 U/kg/día dividida cada 4 – 6 horas o Presentación: Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 1,000.000 UI polvo para inyección Fco 5 ml. o Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

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Si no responde adecuadamente después de 72 hrs, manejar como neumonía grave. • Neumonía grave: § Ceftriaxona 50 – 75 mg/kg/ días cada 12 – 24 horas +/- Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica). Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Oxacilina (sodica) 1 g. polvo para inyección Fco o Cantidad a prescribir: Según necesidad.

Ertapenem 30 mg/kg/día en una sola dosis (alérgicos a penicilina, y/o niños que han estado recibiendo cefalosporinas orales o parenterales) Uso ocasional, requiere autorización por infectología. Sospecha de neumonía por S. aureus: § Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas (Ver presentación arriba descrita) Sospecha de Mycoplasma pneumoniae ó Chlamydia pneumoniae § Claritromicina 15mg/kg/día dividido c/12 horas por 14 días para micoplasma y 5 días para clamidia. o Presentación: Frasco de 60 ml, 250 mg/5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 14 días de tratamiento.

§

12.2.b. Tratamiento ambulatorio de neumonía bacteriana. • § Mayores de tres meses, sin compromiso del estado general, sin dificultad respiratoria o requerimientos de oxigeno. Amoxicilina 50 mg/kg/día divididos cada 8 horas durante 10 días. o Presentación: Frasco 250 mg/ 5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 10 días de tratamiento

12.3.INDICACIONES QUIRÚRGICAS: Toracotomía mínima en algunos casos caso de pleuroneumonía (exudado) 12.4.INDICACIONES DIETÉTICAS. Alimentación de acuerdo a la edad del niño y gravedad del cuadro. XII. COMPLICACIONES POSIBLES • Insuficiencia respiratoria • Derrame pleural

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• •

Empiema Absceso pulmonar

XIII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN 14.1. Indicaciones para hospitalizar lactantes menores de 1 año: En este apartado no se incluye el manejo de la neumonía en el recién nacido, porque se considera en el contexto de septicemia neonatal. • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar) • FR › 70/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Pausas respiratorias • Rechazo significativo al alimento • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.2.Indicaciones para hospitalizar niños mayores de 1 año: • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar • FR › 50/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Signos de deshidratación • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.3.Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados intensivos: • Incapacidad de mantener una SatO2 > 92% con una Fi O2 >60%. • Choque • Aumento de FR y pulso, con dificultad respiratoria severa con o sin aumento del PaCO2 • Apnea o respiración irregular XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluar diariamente : • Dificultad respiratoria • Capacidad de alimentarse • Balance hídrico • Fiebre persistente XV.CRITERIOS PARA EL ALTA • Que el niño(a) no requiera aporte de oxigeno. • Paciente sin complicaciones • Proceso febril y taquipnea resueltos XVI. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Departamento de Pediatría

respiración irregular o apneas Tomar hemocultivo. VES. choque. PCR (si no se han tomado aún) Antibióticos: • Ampicilina Sulbactam (< 6meses) > 6 meses: Penicilina cristalina • Neumonía grave: Ceftriaxona +/oxacilina • Sospecha S. hemgrama. .ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Sospecha de neumonía SI No ¿Dificultad Respiratoria? No Si Aspecto tóxico infeccioso? No Si ¿Menor de 3 meses? Si No Complicaciones en Rx tórax o compromiso extenso No ¿Presencia de sibilancias? Ingresar a UCIP si hay: insuficiencia respiratoria. acetoaminofen • Sospecha Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días Tomar Panel Respiratorio (sospecha etiología viral) Crioaglutininas (sospecha de micoplasma) Serología específica: • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydia pneumoniae Sospecha de germen atípico: Claritromicina Broncodilatadores Otras medidas de sostén No ¿Mejoría clínica? • Si hay deterioro clínico traslado a UCIP • Ausencia de mejoría sin deterioro: reevaluar considerar etiología atípica si no se ha tomado en consideración Si Alta si No hay dificultad respiratoria No requiere aporte de oxigeno Proceso febril resuelto No hay complicaciones..158 XVIII. aureus: Oxacilina • Sospecha de micoplasma o clamidia Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días) Otras medidas de sostén Si H O S P I T A L I Z A Manejo ambulatorio con control estrecho (c/24 – 48 hrs) • Sospecha de etiología bacteriana: Amoxicilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs. • Sospecha viral: líquidos.

6. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS Dra. Marco Tulio Luque.4 4. Maribel Rivera. 2006 2. Ileana Rosales. Brithish Thoracic Society. 2003.159 XIX. Abril 2002. Pediatrics in Review. Rodríguez U. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. 57(Supplement 1):i1-i24. Elk Grove Village. 40:958-964 7. Editorial Médica Panamericana. 23. Pneumonia.1992 5. In Feigin R D and Cherry . Dueñas Meza S y E. 346:429-437. 2003. IL: American Academy of Pediatrics. Community Acquired Pneumonia in Children. 6 de octubre del 2007 XX. McIntosh K. Report of the Committee on Infectious Diseases. Mehta. Gustavo Arriaga. Neumólogo Pediatra Dra. Jerome O. 27 th ed. Rogelio García. Infectóloga Pediatra Dr. 3ed Ed. Intensivista Pediatra Dr. New England Journal of Medicine 2002. Walter Moncada. Thorax 2002. No. Guías de Pediatría Práctica Basadas en la Evidencia. Pediatra . Neumólogo Pediatra Dr. Neumólogo Pediatra Dr. Red Book 2006. Neumonía adquirida en la comunidad. Klein Bacterial Pneumonias. Infectólogo Pediatra Dr. Omar Mejía. Parang N. Gaston B. Indian Pediatrics. 3. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. Choosing antibiotics for community acquired pneumonia. FECHA DE ELABORACIÓN 20 de Septiembre del 2006 Revisada. American Academy of Pediatric. XXI.

500 a 4000g . que permitan la vía oral.300 g y > 4. no necesiten líquidos endovenosos ni oxigeno extra . sin dificultad respiratoria SA 2. o Recién nacidos con plaquetas < 20.160 PROTOCOLOS DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO. con antecedentes de hermanos previos isoinmunizados o hidrops zona II y III curva de liley o Recién nacidos con hidrops no inmunológico o Malformaciones congénitas que requieran corrección quirúrgica urgente: atresia de esófago. Pacientes atendidos en labor y parto: • alojamiento conjunto Todo recién nacido de Término. I. o Recién nacidos 2. toxemia severa) o Recién nacidos asfixiados sin descompensación hemodinámica o respiratoria o Recién nacidos con malformaciones o Recién nacidos con diagnóstico prenatal de alguna malformación o Recién nacidos con dificultad respiratoria moderada SA 3-4 o Recién nacidos con riesgo de sepsis: ITU materna. Flujo grama de Ingreso I. incluyendo al hijo de madre Rh negativo no isoinmunizada Madre en óptimas condiciones para atender al recién nacido. o Recién nacidos trasladados de intermedios para completar terapia antibiótica etc. o Recién nacido hijo de madre isoinmunizada D) Cuidados Intensivos: Pacientes Graves que tengan falla de alguno de sus sistemas. eutrófico 2. oxigeno extra. euglucemico. onfaloccele MAR etc. cervicovaginitis o de infección sistémica materna.300 g estables. o Recién nacidos con glucemia 40 mg/ dl o Recién nacido con masa abdominal o toráxico. hipotiroidismo. Cuidados mínimos : Pacientes estables . datos de corioamnionitis.000 o con datos clínicos de sangrado • • • . antibióticos o vigilancia estrecha: o Recién nacidos < 2. intestinal. lupus.000 g o Hijos de madre con patología asociada el embarazo (diabetes. y que amerite manejo invasivo y monitoreo continuo o Recién nacido que requiera ventilación asistida o Recién nacido que requiera manejo con cpap nasal o Hijo de madre Rh negativa isoinmunizado. RPM > 18 hrs. eutermico. gastrosquisis. sano con Apgar al minuto y a los 5 minutos 7.1. pero ameriten: o Incubadora por ser bajo peso o Recién nacidos que necesiten fototerapia o Recién nacidos de término cuyas madres no puedan atenderlos. líquidos endovenosos.. Cuidados Intermedios: Pacientes que tienen alto riesgo de complicaciones graves y ameritan.

Si se tomaran exámenes en la emergencia rotularlos con la sala de recién nacidos para evitar su extravío y hacerlo constar en el ingreso para no extraer dos veces la sangre. además de la hoja de referencia y exámenes de gabinete.2. si son convenio de pago deberán tener por escrito la autorización del ingreso con la firma del responsable. Negativos Pacientes con TORCHS Hijos de madre con varicela activa Recien nacidos con ictiosis Recien nacidos con epidermolisis bullosa Recien nacidos con neuroinfeccion I. Avisar siempre vía teléfono al medico encargado del servicio solicitando el cupo. tener la hoja de ingreso amarilla y hospitalización. si ingresan pacientes con bronquiolitis tener en cuenta que hay que solicitar incubadora cerrada para aislarlos y evitar contagio de otros pacientes.600 g Recién nacidos que requieran apoyo de aminas Recién nacidos con arritmias o cardiopatías complejas Área de aislados o o o o o o Todo paciente con cultivo en sangre con gérmenes Gram. Todo recien nacido trasladado de otro centro hospitalario deberá. Pacientes atendidos en Emergencia de Pediatría • Todo paciente que sea ingresado al servicio de recien nacidos deberá hacerse según el grado de gravedad. ya que no existe área de extrahopitalarios. • • • *********** .161 o o o o • Recién nacidos con convulsiones Recién nacidos con peso < 1.

5. DEFINICION: Es la atención que se brinda al recién nacido para favorecer una adecuada adaptación al medio externo. 4 Fr.5. Para lograrlo debemos contar con lo siguiente en todo lugar donde se atiendan nacimientos: • • Espacio Físico: diseñado para este propósito. 3. con calor radiante o Oxigeno o Succión o Bolsa autoinflable con válvula de seguridad de 30 cm. Equipo: Incubadora abierta.162 Atención Inmediata y Reanimación del Recién Nacido I. detectar y manejar oportunamente las complicaciones. H2O y reservorio o Mascarilla para prematuro y a término o Laringoscopio con hoja 0 y 1 o Estetoscopio o Perilla Verificar que el equipo este siempre limpio y funcionando adecuadamente Material: o o o o o o o o o o • Sonda de aspirar 5 y 8 fr. 10 ml Catéter periférico No 24 DW al 10% Solución Salina Normal Tubos con y sin anticoagulante • • Medicamento: o Vitamina K o Ungüento o gotas oftálmicas o Alcohol al 70% o Adrenalina o Bicarbonato de sodio o Fenobarbital o Naloxona o Calcio Personal entrenado en reanimación neonatal • . así como prevenir. con el numero de camas según la población que se atienda y siguiendo los estándares internacionales. 3. Guantes estériles Gasas Jeringas 1. 3. Sonda orogástrica Tubos endotraqueales: 2.5. 2.

del muñón y aplicar alcohol en este último. • Verificar que se hayan tomado las muestras de la placenta para hemograma.5mg Efectuar la profilaxis oftálmica con ungüento o gotas oftálmicas :abriendo los parpados con delicadeza colocando el pulgar debajo del párpado inferior y el índice por encima del párpado superior Aplicar vacuna Hepatitis B . secando primero la cabeza y después tronco y extremidades. proceder entonces a: • Colocar gancho (clamp) umbilical a 2 cm. • Reciba al recién nacido con un campo estéril y precalentado y colóquelo bajo una fuente de calor con la cabeza en dirección al reanimador. ATENNCION INMEDIATA. posteriormente retire el campo húmedo coloque en posición neutral y aspire las secreciones utilizando la perilla. Ø Si el paciente esta respirando bien tiene buena coloración y frecuencia cardiaca mayor de 100. RPR. Cada vez que se atiende un nacimiento debemos formularnos las siguientes preguntas: • ausencia de meconio? • Respira o llora? • Buen tono muscular? • Coloración rosada? • Gestación a término? Ø Si la respuesta a TODAS estas preguntas es SI. se da únicamente el cuidado de rutina: • Una vez que salga la cabeza se debe aspirar la oro faringe y la nariz antes que salgan los hombros.163 II. Tipo y Rh • • • Aplicar 1 MG de vitamina K en la cara antero lateral del muslo en caso de recién nacidos de peso igual o menor de 1000 g la dosis es de 0. del lado derecho e izquierdo nunca central pues puede provocarse reflejo vagal.

5 ° C lo normal ( acordarse de sumar 0.60 x min o Frecuencia cardiaca : 120. aplicar el capurro para asignar edad gestacional en recién nacidos a termino. Evaluar el sistema cardiorespiratorio: o Color de la piel o Frecuencia respiratoria o Área precordial o Pulsos periféricos Tórax: o Aplicar la calificación de Silverman Anderson.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real). lo normal ( recordar que debe sumarse 0.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real). o Valorar por arritmias.5 a 37.5 a 37.160x min T omar temperatura axilar que bebe ser de 36. • • . la actitud en semiflexion. simetría .5 ° C. o Tomar frecuencia cardiaca ( nl 100 a 160). o Frecuencia respiratoria : 40. • Apariencia general: observe si existen malformaciones y verifique que la madre allá sido informada. pregunte a al madre si succiona adecuadamente Tome los Signos Vitales: o Temperatura axilar: debe ser de 36. en prematuros utilizar la calificación de Ballard.164 Ø Realizar examen físico: valorar el estado general.

revisar cordón umbilical este bien clisado. si es menor cae en definición de micropene y deberá ínter consultarse con endocrinólogo pediatra al igual si hay un clítoris grande o si se sospecha de virilización por hiperplasia supra renal congénita. meato uretral o Femenino: labios mayores y menores.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . fisuras o Es importante que tiene duda del sexo del bebe se le notifique ahí mismo a la madre y se refiera al recién nacido como bebe o Hay que evaluar tamaño del pene lo nl 2. . testículos.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . que tenga 2 arterias y una vena . mucosa vaginal o Ano: permeabilidad. Genitales Externos y Recto: o Masculino: prepucio.165 • Abdomen o Revisar cordón umbilical este bien clisado. escroto bifido hipospadias o epispadias • A) Escroto bífido e hipospadias B) Hipospadias C) virilización de genitales femeninos Más hiperpigmentación de piel D) cliteromegalia o Ano: permeabilidad. fisuras no hay necesidad de introducir termómetro solo si se tiene la duda. escroto. o Borde hepático o Borde esplénico o Muñón umbilical o Buscar masas. que tenga 2 arterias y una vena .5 cm.

• Ø Proceder a pesar y clasificar • • • • • • • • Macrosomía: 4000 g o más Peso normal: 2.999 g Bajo peso al nacer: 1. por arriba del muñón umbilical. sin aire acondicionado. de vida.499 g Extremadamente bajo peso al nacer: menos de 1000 g Adecuado para la edad gestacional peso entre percentil 10 y 90 Pequeño para edad gestacional por debajo de percentil 10 Grande para edad gestacional por arriba del percentil 90 Ø Medir Perímetro cefálico: Esta localizado entre la glabela ( punto medio del entrecejo) y el opistocraneo.500 a 2. RPR A: análisis: evaluación y opinión medica sobre los datos anteriores P: plan incluye discusión sobre tratamiento nuevos estudios laboratoriales o de gabinete y conducta a seguir en las próximas horas . Ø Medir perímetro abdominal: Perímetro abdominal: la medición se realiza 1 cm.166 • • Piel o Revisar piel buscando manchas lesiones o imperfecciones. con buena luz. Ø Apego con la madre. tipo y Rh.499 g Muy bajo peso al nacer: 1000 a 1.500 a 3. Extremidades. en un ambiente que sea adecuado. columna vertebral y articulaciones: o Examinar simetría o Buscar defectos como mielomeningocele o Buscar anomalías en los dedos. Ø Las notas de evolución en el área de alojamiento conjunto deberán realizarse utilizando el sistema SOAP • • • • S: subjetivo visión global del paciente por el medico O: objetivo incluye signos vitales examen físico datos de laboratorio: verificar Ht. Deberá realizarse un nuevo examen físico a las 24 hrs. el valor normal es de 33 a 37 cm. pies y caderas. en recién nacidos de termino Ø Medir talla: Es la distancia tomada desde el vertex o punto mas alto del cráneo y los pies el valor normal en neonatos a termino es de 48 a 52 cm.

estimular. frecuencia cardíaca y coloración Evaluación Apnea FC < 60 30 seg Suministrar ventilación a presión positiva B Evaluación FC < 60 FC > 60 • Suministrar ventilaci+on a presión positiva* • Administrar masaje cardíaco C Evaluación 30 seg FC < 60 Administrar adrenalina * D * La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos . Luego re evaluar la respiración.) menor de 100 deberá realizar lo siguiente: o Administrar oxigeno con presión positiva utilizando la bolsa autoinflable durante 30 segundos. reposicionar • Dar oxígeno (si es necesario) A Evaluar respiraciones. despejar la vía aérea * (si es necesario) • Secar. o Respiración o Coloración o Frecuencia cardiaca Si el paciente presenta apnea o respira con dificultad o tiene una frecuencia cardiaca (Fc. como se describe a continuación: • • Tiempo aproximado Nacimiento • ¿Ausencia de meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Coloración rosada? • Gestación a término? Evaluación inicial 30 seg No • Suministrar calor • Posicionar. la frecuencia cardiaca y el color aplicando el cuadro de dediciones del manual de reanimación neonatal de la academia americana de pediatría.167 Ø Si alguna de las respuestas es NO deberá además de lo anterior • Estimular y dar oxigeno para posteriormente evaluar.

5 3. proporcionando oxigeno a flujo libre durante el procedimiento y ventilación a a presión positiva con bolsa y mascara entre cada intento V.168 III. USO DE MEDICAMENTOS 5.0 Ab ajo 1 .000 1. MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO MECONIAL: 1.000 -2. la frecuencia cardiaca se mantiene menor de 60 latidos por minuto.1 Indicaciones de ADRENALINA • Si después de 30 segundos con ventilación a presión positiva y masaje cardiaco.000 Arriba 3.000 -3.5-4 .000 Ø Cada intento de intubación debe limitarse a 20 segundos.000 2. Aspiración directa de traquea: • Meconio espeso( partículas gruesas) • Meconio y depresión neonatal Los pasos iniciales de la reanimación se alteran en esta condición.0 3.5 3. • Dosis a utilizar: . INDICACIONES DE INTUBACION ENDOTRAQUEAL: • • • • Cuando la ventilación con bolsa y mascara es inefectiva Cuando se requiere ventilación con presión positiva por tiempo prolongado Cuando se requiere aspiración directa de traquea Cuando se sospecha hernia diafragmática Peso (g) Edad Gesta ciona l (sem) Abajo 28 28 -34 34 -38 Arriba 38 Ta ma ño del tubo (mm) 2. Aspirara con perilla oro faringe antes de extracción de hombros IV. únicamente se coloca bajo calor radiante y se procede a aspirar sin estimular previamente al paciente 2.

000. tomaremos 1 ml de la ampolla de adrenalina que posee 1:1. 1 ml.000 . Como no disponemos de concentración 1:10.000 y la diluiremos en 9 ml de SSN o agua destilada para completar 10 ml donde 1 ml será igual a 1:10.169 • • Presentación: Adrenalina o Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.

170 5.9% solución inyectable isotónica Bolsa1.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 500 mL o Sodio (cloruro) 0.2 Expansores de volumen: • Solución salina • Hartman Solución recomendada = Solución salina normal Dosis recomendada = 10 mL-kg Vía recomendada = Vena umbilical Preparación recomendada = Volumen estimado en una jeringa grande Velocidad de administración recomendada = En un lapso de 5 a 10 minutos • Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 100 mL o Lactato Ringer o suero Hartman solucion inyectable bolsa 1000 ml.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 250 mL o Sodio (cloruro)0.000 mL o Sodio (cloruro)0. .

Dosis recomendada = 2 mEq-kg (4 mL-kg de la solución al 4.4 Bicarbonato de sodio: cuando se sospeche acidosis o se confirme con gasometría. CONSIDERACIONES ESPECIALES SI DANDO MEDICAMENTOS EL ACIENTE NO MEJORA . Considerando que la presentación que tenemos es al 7. para fines prácticos posee un meq de bicarbonato por cada ml .5%. que presenta un buen retorno de sangre Preparación recomendada = 0.171 5.no más de 1mEq/kg/min • Presentación: Sodio (bicarbonato) 7.5% solucion inyectable Fco 50 ml. por su alta osmolaridad lo diluiremos 1:1 Con agua destilada VI.5 mEq-mL (solución al 4. Importante antes de administrar tener una ventilación adecuada.2%) Velocidad de administración recomendada = Lentamente .2%) Vía recomendada = Vena umbilical.

VII. frecuencia cardiaca. BIBLIOGRAFIA: 1. 5. saturación. 3. 4. masaje o drogas deberá ingresarse en una unidad donde se pueda monitorizar la respiración. vigilar por convulsiones. 2. American Academy of Pediatrics Reanimación Neonatal 4 ed 2003 Augusto sola Cuidados especiales del feto y el recién nacido 2001 Dara brodsky neonatology review 1 ed 2003 John Cloherty Manual of neonatal care 5 ed 2004 Steven Donn Neonatal intensive care 3 ed 2003 .172 6.1 Reevaluar efectividad de: • • • • Ventilación Compresión del tórax intubación endotraqueal Entrega de epinefrina Considerar posibilidad de: o Hipovolemia o Acidosis metabólica FC < 60 Considerar: • Neumotórax • Hernia diafragmática • Malformación cardiaca o Ausente considerar descontinuar reanimación * 15 minutos sin éxito Ø Mantener comunicación con el familiar de la condición del paciente Ø Todo paciente que requiere maniobras de reanimación avanzada utilizando presión positiva.

El plasma fresco congelado es la porción de plasma que se ha congelado. Se preparan por centrifugación o sedimentación de la sangre para retirar el plasma. DEFINICIÓN: Una transfusión es la aplicación de sangre o sus derivados de un donante a un receptor que los requiere por alguna indicación clínica. cada ml contiene una unidad internacional de cada factor de coagulación. No debe refrigerarse. Contiene sustancias anticoagulantes. etc. dependiendo del proceso. III. nutrientes. Dra. para nuevamente congelarlo. etc.1 Generalidades: La sangre es el fluido que constituye el 8% del cuerpo. aunque no son células en realidad puesto que no tienen núcleo. una unidad de plasma y una unidad de plaquetas. Como las células blancas son más grandes que las rojas. hormonas. regulando el pH del organismo. Plasma fresco: Se almacena a -18 grados por 1 año. Debe ser ABO compatible con el receptor. inmunoglobulinas y complementos 2. También tiene función de protección contra enfermedades. Este volumen puede variar en la misma persona en diferentes momentos.3 Almacenamiento Glóbulos rojos: Se almacenan de 2 a 6 grados C y tienen una vida de media de 28 a 42 días. Una unidad de sangre da origen a una unidad de glóbulos rojos empacados.245 grados C y pueden almacenarse de 4 a 5 días.2 Glóbulos rojos Las células rojas son las más numerosas. y está indicados en pacientes con leucopenias severas o que son . pueden retirarse por filtros que sí dejan pasar a los glóbulos rojos. Crioprecipitados: Se descongela el plasma fresco a 6 grados y luego retirando la parte que precipita. una vez descongelado debe ser infundido en 4 horas. PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: • Leucorreducción: Utilizando filtros evitando que se infundan glóbulos blancos. o Irradiación: Sometiendo los GRE a irradiación a 25Gy se logra eliminar leucocitos. Roxana Martínez Beckerat II. También contiene factores hemostáticos que previenen las pérdidas sanguíneas. La infusión debe tomar un máximo de 4 horas. y debe mantenerse de movimiento para prevenir agregación. que pueden causar reacciones no hemolíticas febriles. aproximadamente el 99% del total de células. Entre sus funciones está el transporte de oxígeno. NOMBRE DE LA GUIA CLINICA NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS EN PEDIATRIA. o a -65 grados por hasta 7 años.173 I. aloinmunización y transmisión de CMV. El crioprecipitado debe descongelarse en baño maría y luego infundirse lo más pronto posible en las siguientes 4 horas. la temperatura. Otra función es homeostasis. Plaquetas: Se almacena de 20. 2. 2.

También se contraindica en pacientes con hipovolemia. INDICACIONES DE TRNSFUSIONES: Siempre que el beneficio exceda al riesgo. . hipoxia de tejidos. o una unidad de plaquetas por afèresis.174 • candidatos a trasplante de médula ósea. Compatibilidad de donante y receptor: o Los antígenos del grupo sanguíneos de células rojas se deteminaan por la presencia de glicolípidos y glicoproteínas en la membrana externa de las células rojas. Contraindicado en pacientes cuya anemia pueda corregirse con otra terapia. priapismo. de los cuales el más importante es el Antígeno D. IV. o Dosis: 6 unidades de plaquetas por metro cuadrado. como hierro o eritropoyetina. El sistema ABO no está bien desarrollado al nacer. o isquemia cerebral. sino que se desarrolla antes hasta los 2 a 4 años. El sistema Rh está formado por un grupo de unos 40 antígenos. Hay unos 600 antígenos identificados . También en caso que se vayan a hacer procedimientos invasivos en pacientes con plaquetopenia. Grupo sanguíneo A B AB O Aglutinógenos A B AyB ninguna Anticuerpos IgG IgM anti B IgM anti A ninguna anti A y anti B • La sangre de tipo O es la más común y la AB es la más rara. • Plaquetas Sangrado activo o potencial por la cuenta baja de plaquetas. o Los más importantes son los sistemas ABO y Rh. o Dosis: 10-15 cc/kg o Su vida media es de 30 días luego de la tranfusión. o Debe transfundirse siempre con venoclisis con filtros para glóbulos blancos. y esto provoca que la incompatibilidad ABO sea relativamente suave. talasemia severa. pero solo unos pocos tienen significado clínica. Lavado: ayuda a remover el plasma que contiene antígenos y citokinas. anemia de células falciformes con crisis pulmonar. pacientes recién nacidos con enfermedad hemolítica. La contraindicación en caso de trombocitopenias autoinmunes que no tengan sangrado activo. • Glóbulos rojos: Déficit sintomático de transporte de oxígeno. Es útil en pacientes con historia de reacciones alérgicas severas a transfusión o deficiencia de IgA.

Se infunde con equipo con filtro para glóbulos blancos. Hay elevación de la temperatura de alrededor de 1 grado centígrado. Son causadas por la activación del complemento por las células blancas en el donante o el receptor. IX. con antipiréticos. y la membrana de las células puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada. o El plasma debe ser ABO compatible. taquicardia o angioedema. o La dosificación es de 10 a 20 ml/kg dosis cada 12 horas o Está contraindicado su uso como expansor de volumen o como fuente de proteínas. Difenhidramina: o Dosis 5mg/kg/dia cada 6 horas. Reacción no hemolítica febril: Es por una reacción del receptor ante los glóbulos blancos de la sangre transfundida. en el tratamiento empírico de urgencia de coagulopatías no clasificadas. Puede haber incluso shock anafiláctico. TRATAMIENTO DE REACCIONES A LAS TRANSFUSIONES § Reacción hemolítica aguda: Suele deberse a incompatibilidad ABO. en el síndrome hemolítico urémico y en el manejo de complicaciones hemorrágicas secundarias a enfermedades hepáticas. pero no requiere pruebas de compatibilidad puesto que no tiene células rojas. Toda reacción febril debe manejarse como hemolítica. • Plasma fresco congelado Se indica en plasma en terapia de reemplazo de las deficiencias congénitas o adquiridas de los factores II. Jarabe Fco. o Cantidad a prescribir:1 Fco Reacciones alérgicas inmunológicas. 100-120 ml. También se usa en el manejo de las hipofibrinogenemias congénitas o adquiridas. • Criopicipitados Su principal indicación es el reemplazo de factor VIII en pacientes con hemofilia A cuando no hubiere disponibilidad de concentrados de factor VIII. por lo que no requiere de que el receptor y el donante sean ABO compatible. X y XI en pacientes que están sangrando activamente o profilácticamente si se les va a realizar un procedimiento invasivo. La hemoglobina liberada de los eritrocitos rotos es tóxica para el riñón. § § § § . V. sino que tienen antígenos HLA. en la enfermedad de von Willebrand y en la deficiencia de factor XIII. pudiendo causar fallo renal. o La fiebre puede disminuir el aumento esperado de plaquetas. o Las plaquetas no siguen el sistema ABO. antihistamínicos y esteroides.175 o Deben infundirse relativamente rápido para reducir la adherencia al sistema de infusión. Puede causar urticaria. Acetaminofen: o Dosis: 10-15 mg/Kg/dosis cada 6 horas o Presentacion: Acetaminofen (Parcetamol) 120 mg/5ml. V. El manejo es sintomático. Se maneja con soporte. VII. Se indica también en la intoxicación o sobredosis con cumarínicos.

St Jude Childrens' Research Hospital. descenso de la hemoglobina en sangre y hemoglobinuria. o El CMV puede persistir en los glóbulos blancos de pacientes infectados aunque haya anticuerpos en sangre. Fco. no requiere tratamiento. o Cantidad a prescribir: 1 Fco. 4 ml. cirugía o bajo anestesia que interrumpen la regulación térmica. PNP. COMPLICACIONES: o Tansmisión de enfermedades del donante al receptor. C. o Presentacion: Hidrocortizona (como succinato sodico) Base 500mg. o Cantidad a prescribir:1fco § Hidrocortisona o Dosis de inicio: 4-8 mg/Kg/dosis. o Sobrecarga de volumen: La tasa de infusión no debe exceder de 2 cc/kg/ hora. para prevenir este problema. 2.5 mg/5ml Jarabe.176 o Presentacion via oral: DIfenhidramina (clorhidrato) 12. Seminario “Medicina Transfusional”. Malaria y CMV. Mantenimiento: 8 mg/Kg/dia cada 6 horas. BIBLIOGRAFIA: 1. 120 ml o Presentacion I. sobre todo en pacientes que están en shock. Reacciones tardías: Ocurren en pacientes previamente inmunizados. VII. o Complicaciones metabólicas: hipocalcemia o hiperkalemia en pacientes con disfunción hepática o renal que reciben altos volúmenes de transfusión. a pesar de un riguroso escrutinio para hepatitis B.) solucion inyectable Fco.: Difenhidramina (clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. También puede haber contaminación bacteriana que causa fiebre alta y escalofríos durante la transfusión. Puede haber Coombs directo o indirecto positivo. Los síntomas ocurren fiebre. . Cure4kids Seminars. octubre 2004. Wren Kennedy.V. pág 567-569. Polvo para inyeccion Fco. 10 ml. o se han congelado y descongelado varias veces. o Hipotermia: Por la rápida infusión de sangre fría. Marco Antonio Gonzáles y Gustavo Restrepo. Chagas. usualmente ocurrem de 12 a 14 días después de la transfusión. Paciente en estado crítico. sobre todo por productos que no se han mantenido congelados. VIH. § VI. Editorial Corporación para investigaciones biológicas 2003.

. antihistamínicos. Neurológicas (tumores como craneofaringioma. . Obesidad orgánica (endógena o intrínseca) 5%. Cromosómicas (síndrome de Turner. Trastornos psicológicos (bulimia). Clínicamente se valora por el exceso de peso que corresponde a su edad... déficit de hormona de crecimiento. síndrome de Klinefelter).CÓDIGO: E66 III. VII. En base a antropometría (P/T): Mayor 110% sobrepeso Mayor de 120% obesidad. se considera que la obesidad es el trastorno nutritivo crónico más frecuente en los países desarrollados y que es un problema en aumento en los últimos años.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Obesidad nutricional (simple o exógena) 95%. VIII. V.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Factores ambientales Dietas hipercalóricas Sedentarismo Factores genéticos.MEDIDAS PREVENTIVAS Gestación: limitar la ganancia de peso de la madre a 10-12 Kg. IV. Causas de obesidad orgánica Endocrinas (hipotiroidismo. valproato sódico). distrofia muscular).SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Aun cuando la prevalencia exacta de la obesidad es difícil de precisar... Iatrogénicas (glucocorticoides. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología. VI. síndrome de Down. mielomeningocele.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. hipogonadismo.. En base a índice de masa corporal (IMC) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. retraso mental. infecciones como encefalitis y tuberculosis.. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). hiperinsulinismo. síndrome de Cushing. talla y sexo. traumatismo craneal. Factores familiares. pseudohipoparatiroidismo).DEFINICIÓN: Se define como la acumulación excesiva y generalizada de grasa en el organismo.177 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OBESIDAD II. Según la distribución del exceso de grasa corporal se han estudiado dos tipos de obesidad: androide y ginecoide.

hipertricosis. Modificar comportamientos alimentarios. obesidad troncular. Cariotipo si se sospecha cromosomopatía. si come entre comidas. Exploración física Peso y talla para determinar el IMC y el porcentaje de peso ideal. diabetes mellitus. Actitud familiar ante la obesidad. . actitud del niño ante la obesidad (preocupación emocional y psicológica). No introducir cereales antes de los 6 meses ni sacarosa antes de primer año. glucemia e insulinemia pre y postpandrial.. de televisión. cortisoluria. facies redondeadas. hipertensión arterial.. Pliegues tricipital y subescapular. hábitos alimentarios: veces por semana que toma verduras. Malnutrición menor de 90% X. (si se sospecha endocrinopatía). etc. edad desde la que es obeso. saciedad).SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC) = Peso en Kg T2 (en m) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. Normal entre 90-110%. LDL. Identificar signos de enfermedad causal subyacente: como retraso mental (síndromes). Características de la alimentación y hábitos de ejercicio de la familia. Promover la actividad física. Exámenes complementarios Sistemáticos: Hemograma. hipercolesterolemia. Sobrepeso entre 110-120 %. Rx de muñeca izquierda para edad ósea. Buscar alteraciones secundarias a la obesidad (ortopédicas. legumbres. mal rendimiento escolar (hipotiroidismo). colesterol total. etc. características de comer (ansiedad. fondo de ojo y campimetría (si se sospecha tumor cerebral). dulces. pasteles. problemas psicológicos previos a la obesidad. hábitos de ejercicio: horas de actividad física semanales. Determinación de velocidad de crecimiento. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). pan. IX. Índice nutricional= Peso del paciente/talla del paciente Peso en P50 para su edad/talla en P50 para su edad x 100 Obesidad si es mayor de 120%. patología respiratoria). como TSH. Prensión arterial.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis Familiar: investigar la existencia de antecedentes familiares con obesidad (peso y talla de los padres y hermanos).178 Lactancia materna. Exploración de función cardiorrespiratoria (si hay alteraciones clínicas). elevación de la presión arterial y estrías cutáneas (Cushing). intervenciones quirúrgicas. triglicéridos. rapidez. somnolencia. Exámenes hormonales. Personal: peso y talla al nacer. Especiales: TAC o RMN cerebral. nivel socioeconómico y cultural. carnes. estreñimiento. HDL.

Recomendar el aumento de las actividades habituales diarias. diabetes mellitus tipo 2. Las obesidades graves (porcentaje de peso ideal mayor a 160) en que haya que recurrir a dietas restrictivas deben ser derivadas a Endocrinología pediátrica. talla baja y edad ósea retrasada: descartar Hipotiroidismo y déficit de hormona de crecimiento. Además es muy importante el apoyo de Psicología..DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obesidad. Ejercicio: recomendar la realización de algún tipo de deporte. Para ello debemos modificar la conducta de manera individualizada. programación horaria de las comidas. con una duración de 30 a 45 minutos. Dieta: el programa dietético ha de ser individualizado según la edad del niño y la intensidad de la obesidad. por ejemplo: bajar y subir escaleras. Debe implicarse a toda la familia. educación nutricional. edad ósea adelantada: investigar pubertad precoz.179 XI. En niños no están indicados los fármacos anorexigénicos. talla baja. Mejor cocinar los alimentos a la plancha o cocidos que fritos. Obesidad. edad ósea retrasada y elevación de la presión arterial: descartar Síndrome de Cushing. El plan de comidas debe ser equilibrado y deben incluirse los cinco grupos de la pirámide nutricional. Evitar el sedentarismo. Tomar abundante agua entre comidas. También se han determinado alteraciones en el perfil lipídico. Ortopédicas: es frecuente el genu valgo. tibia vara y la epifisiolisis de la cabeza del fémur. Corregir los hábitos alimentarios inadecuados.. No añadir azúcar a los alimentos Comer moderadamente. El objetivo es mantener el peso sin que repercuta sobre el crecimiento. Talla baja en niñas obesas: descartar Síndrome de Turner. XIII. maduración ósea acelerada por lo que el desarrollo puberal es más . Obesidad.MEDIDAS TERAPÉUTICAS Las formas de obesidad leve y moderada de causa nutricional pueden ser seguidas en atención primaria. XII. Endocrinológicas: hiperinsulinismo. recomendar actividades para desviar la atención de las comidas y establecer un programa de visitas para realizar un refuerzo positivo en el niño. cefaleas.COMPLICACIONES Aumento del riesgo cardiovascular: de un 20 a 50% de los niños obesos tienen la tensión arterial elevada. Dieta baja en grasa. Normas generales: No tomar alimentos entre comidas Evitar las golosinas Masticar despacio. Obesidad con retraso mental: investigar algún síndrome (Prader-Willi). caminar. alteración de la tolerancia a la glucosa. talla baja.. Obesidad. etc. vómitos recurrentes: descartar craneofaringioma.

Neurológicos: pseudo tumor cerebral. Consecuencias sociales: menor autoestima.. . en general cursan con talla baja.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No aplica XV.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz Seguimiento del paciente Cumplimiento del protocolo XVIII. Pulmonares: disminución de la tolerancia al ejercicio.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Primera ed. XIV.. Endocrinóloga Pediatra. XIX. Obesidad. Madrid: Publimed: 2001.. XVII. Persistencia de la obesidad en el adulto. En las niñas adolescentes son más comunes las anomalías menstruales y el síndrome de ovario poliquístico..EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.. García-Sicilia López J. XVI. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. derivar a Endocrinología pediátrica. XXI. Si sospechamos obesidad orgánica. se puede realizar el seguimiento en atención primaria. P 515-520. Fecha de Revisión: Octubre 2007. apnea del sueño.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Si sospechamos obesidad nutricional por tener talla normal o incluso alta.CRITERIOS PARA EL ALTA Cuando se haya objetivado un cambio de actitud familiar e individual con respecto a una alimentación adecuada y ejercicio físico.180 precoz.-BIBLIOGRAFIA 1.. Almaraz Garzón ME. disminución de la saturación de oxígeno e hipoventilación central. Gracia Bouthelier R. Alonso García LA. Endocrinóloga Pediatra. et al. Además de lograr una reducción del peso de ½ Kg/mes hasta llegar al peso ideal o mantener el peso igual en las últimas tres visitas. aumento de la hiperactividad bronquial. Gastroenterológicas: El 20% de los niños obesos muestran evidencia de esteatohepatitis y es más frecuente la litiasis biliar. XX.. Ares Segura S.

6. Myers MD. 5. Asayama K. 101: 554-570. 45: Issue 5. J Pediatr Heath Care 2004. Steinbeck K.181 2. Raynor HA. Pediatr Int 2003. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Pediatrics 1998. 19: 441-454. Evaluation and Management of Obesity in Children and Adolescents. Epstein LH. Ozeki T. Sugihara S. et al. Ells LJ. Prevention of childhood obesity. Gunner KB. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Treatment options. 18: 35-38. 3. et al. Treatment of Pediatric Obesity. Campbell K. Saelens BE. Lidstone J. 4. Criteria for medical intervention in obese children: a new definition of Obesity disease in Japanese children. . 19: 455-469. Eissa M.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO IMC > P95 % peso ideal > 120% Fenotipo Normal Talla: normal elevada VC: normal elevada o Talla baja o Dismórfico Síndromes Edad ósea y VC Normal Obesidad Nutricional Acelerada Retrasada Endocrinología Atención primaria Exámenes laboratorio Dieta Ejercicio Psicoterapia de Controles periódicos .182 XXII..

se han aislado los virus sinsitial respiratorio. MEDIDAS PREVENTIVAS VII. II. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Se ha establecido como la infección mas frecuente en niños • La mayor incidencia es de los 6-18 meses. también encontramos con menor frecunecia E. influenza . seguido por H. CODIGO: H66 DEFINICION: La otitis media aguda (OMA) Inflamación en el mucoperiostio del oído medio (Celdillas mastoideas. considerándose como el principal factor de riesgo para OMA.pneumoniae. • Alteraciones anatómicas: Paladar hendido. • Virales . • Patología nasal y de nasofaringe. III. estos tres patógenos son responsables del 95% de las OMA de origen bacteriano.183 I. . • Representa la primera cusa de prescripción de antibióticos en la infancia . trompa de Eustaquio) con signos y síntomas de enfermedad aguda generalmente de etiologia infecciosa. • Antecedentes familiares de Otitis media. catarrhalis. • Uso de chupete. y en un 70% de los niños de 2 años han tenido al menos un episodio de OMA. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: no aplican CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS IV. 5. • Asistencia guarderías • Sexo masculino • Edad menor de 2 años • Sd de Down. V. • Es mas frecuente en el invierno • Es mas frecuente en niños que reciben lactancia artificial. y Estrptococo pyogenes. • Se estima que para la edad de 1 año un 40%. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OTITIS MEDIA AGUDA.2 FACTORES DE RIESGO: • Es generalmente precedido por una infección viral de tracto respiratorio superior.1 AGENTES ETIOLOGICOS • En OMA se ha aislado con mas frecuencia : S . • Exposición al humo del tabaco • La no lactancia materna se asocia a un incremento en el riesgo de OMA. aparición súbita y autolimitada. VI. influenza no tipificable y M. aureus. parainfluenza 5.

Lactancia materna por al menos 3 meses confiere algún efecto protector. • • • • IX. diarrea En niños mayores de tres años los síntomas son más especifiicos • Otalgia • Hipoacusia • vértigo • otorrea Hallazgos en la membrana timpánica(MT). La adenoidectomia en caso de adenoiditis hipertrofica La inserción de tubos de ventilación ha demostrado tener un efecto protector en OMA.1 LABORATORIO CLINICO. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: En niños menores de tres años aparecen síntomas inespecíficos: • Irritabilidad • Fiebre • Rechazo a la alimentación • Mucosidad nasal • Secreción e hiperemia conjuntival • Llanto nocturno • Vómitos.184 • • • • • • • • • Evitar la exposición al humo del tabaco Limitar el uso del chupete. La vacuna de la influenza ha disminuido la incidencia de OMA (no se encuentra en cuadró básico) La vacuna conjugada del Pneumococo reduce la incidencia de OMA causada por los serótipos incluidos en la vacuna. El uso profiláctico de antibióticos es cuestionable ya que incremente la resistencia bacteriana a antibióticos. • Los exámenes de laboratorio son usualmente innecesarios. . Abombamiento Nivel hidroaereo detrás de MT Opacificacion Alteración de la movilidad a la neumatoscopia METODOS DIAGNOSTICOS: Ananmesis y examen físico 9. VIII. Descongestionantes o combinaciones de estos con antihistamínicos no han probado ser útiles en la prevención de OMA.

o 10 mg 6 veces por día) § Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Tratamiento antibiótico a todos los casos de OMA serán manejados con amoxicilina a: o Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. § Cantidad a prescribir: Según necesidad. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otitis externa Otitis media serosa(otitis media con efusión. es decir.) . o Dosis de 80-90 mg/kg día cada 8 horas. por 10 días si es un paciente de bajo riesgo. Tableta. niños mayores de dos años que no hayan tomado AB en los últimos 3 meses y no asistan a guardería. excepto en el caso de que se sospeche una complicación a nivel intratemporales o intracraneales. • Cantidad a prescribir: según necesidad.2 IMÁGENES: • Los estudios de imagen no están indicados en pacientes con OMA. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Manejo del dolor: o Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. cada 6 horas máxima dosis 40 mg/24 horas § • Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. oído medio con derrame) Otitis media crónica supurativa X. Jarabe Fco. también gastroenterología.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. o Ibuprofeno: 6–10 mg/kg. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. o Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica a las 48-72 horas ( desaparición de la otalgia y fiebre) se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos a dosis de 45-50 mg/kg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis) • Presentación : Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. • Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.185 • En casos especiales se realizara un cultivo de efusión de oido medio mediante timpanocentesis 9. 60 ml § Cantidad a prescribir: Según necesidad. • • • • XI.suspension oral Fco. por 10 días si hay factores de riesgo o en OMA resistente en la que se inicio tratamiento a dosis bajas sin respuesta luego de 48 a 72 horas..

para determinar que no hay liquido residual en oido medio. o Otra opción en caso de alergia a penicilina son los Macrolidos. COMPLICACIONES POSIBLES • Hipoacusia • Perforación membrana timpánica • Absceso seno lateral • Absceso cerebral • Laberintitis • Meningitis • Parálisis facial • Mastoiditis XIII. v Antihistamínicos: estos medicamentos no son beneficiosos en el manejo de otitis media. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de OMA XIV. Mastoiditis o Parálisis facial) • Supuración del oido medio que se ha presentado a lo largo de 7 días ( puede ser a través de perforación o tubos de Timpanostomia) • OMA que continua sintomática después de una segunda línea de Antibióticos. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El paciente debe ser valorado a las dos semanas si la respuesta al tratamiento ha sido adecuada. XII. § Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml.. o Si presenta alergia a la penicilina se puede utilizar Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. puede ser una buena opción en pacientes con intolerancia a la vía oral. suspensión oral Fco 100-120 ml § Cantidad a prescribir: según necesidad.186 • Cantidad a prescribir: según necesidad. • Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o amp.. . • Si el fluido ha persistido luego de tres meses.) • Cantidad a prescribir 1 fco. Indicaciones para referir al Especialista de Otorrinolaringología: • Sospecha de una complicación de OMA (por ej. (Uso IV Intrahospitalario. o Otras opciones de antibióticos a utilizar ante la sospecha de resistencia aparte de amoxicilina mas acido clavulanico son ( Cefuroxime axetil) ( Uso ocasional) o La administración intramuscular de Ceftriaxone una dosis diaria por tres días. • OMA a repetición (más de tres episodios en los últimos 6 meses o más de 4 episodios en el último año).

FECHA ELABORACION: Octubre 2007. INCAPACIDADES: no aplican XVII. XVIII. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE OMA: SI FACTORES RIESGO * SI AMOXICILINA 80-90 mg/kg/ día durante 10 días NO AMOXICILINA 45-50mg/kg/día durante 7 dias MEJORA CLINICA EN 4872 HORAS MEJORA CLINICA EN 48-72 HORAS NO Fármaco de 2º Elección Amox.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Curación de la enfermedad • Ausencia de factores de riesgo • Ausencia de complicaciones XVI. / Clavulanico 45-50 mg/kg/día SI MEJORA CLINICA SI SI Completar Tratamiento AB NO Completar Tratamiento AB DERIVAR ORL . XVII.187 • De presentar algún daño de la audición durante o después de la infección XV. Javier Duron Subespecialista en Otorrinolaringología Pediátrica. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dr.

1311-1319. USA. Practical Pediatric Otolaryngology. Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00936 (029. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1) Cotton RT. 6) Wassemm M. jan 2007.045). 3) Heikkinen T. All Rights Reserved. Emedicine. Leibovitz E. Evidence Based Medicine Guidelines 00622 (029. “Diagnosis and Manegement of Otitis Media with Effusion”.042) 2004. Inc. pag 229-245. All Rights Reserved. Lippincot-Raven Publishers. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Dagan R Leiverman A Acute otitis media iagnostic and treatment in the era of antibiotics resistant organisms: Updated clinicl practice guidelines. 2) Heikkinen T. 2006 by John Wiley & Sons. 5) Segal N. Myer C M. International Journal of Pediatrics Otorrinolaringology 2005. Otitis Media . Inc. All Rights Reserved. 4) Heikkinen T. USA. Tratamiento de la Otitis Media . USA. Chapter 14. Evidence Based Medicine Guidelines 00623 (029.040) 2004. . Prevencion de Otitis en niños .188 XIX. 2006 by John Wiley & Sons. 69. Philadelphia 1999. 2006 by John Wiley & Sons. Aslam M. © 2004 Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Inc.

es un evento raro. falciparum se ha asociado con productos de bajo peso. anemia severa (8. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO CONGENITO II. Aunque se puede producir infección severa de la placenta. ninguna explica satisfactoriamente todos los aspectos clínicos y epidemiológicos del paludismo en la mujer embarazada. amenaza de parto prematuro (17.5%.6%). En 1995. en un producto previamente sano. respectivamente En el año 2000. parto prematuro (11. Colón e Islas de la Bahía. las manifestaciones clínicas se iniciarán de acuerdo a la cantidad de parásitos en el inóculo (48 horas – 30 días). Las complicaciones más frecuentes fueron ruptura prematura de membranas (17. no está del todo claro el mecanismo básico de esta supresión. solamente la Región Sanitaria No.6% (57) entre 594 embarazadas en control prenatal. se informaron un total de casos entre niños menores de un año de 626. falciparum.8%). informó 1. los cuales se acumulan en el lado materno. los parásitos no pasan al lado fetal a menos que se pierda la integridad de la barrera. EPIDEMIOLOGIA En 1996 y 1998. respectivamente. CONCEPTO El paludismo congénito o transmisión vía placentaria de Plasmodium spp. en los espacios vasculares de las vellosidades placentarias donde ocurre el intercambio de nutrientes . IV. 1996 y 1998. Hallazgos recientes sugieren que receptores que se expresan en la placenta de una primigrávida (ácido hialurónico y sulfato de condroitina A). supresión de respuesta celular. aborto (5. ahora Regiones Departamentales de Salud de Atlántida. V.189 I. Cuando la transmisión es durante el parto. y de las 459 mujeres seguidas hasta el momento del parto. la proporción de casos de paludismo en mujeres entre 15 y 49 años de edad fue de 19. Lo que ocurre con mayor frecuencia es la transmisión de parásitos durante el parto.6%). Aunque se han sugerido varias hipótesis (entre otras: niveles elevados de cortisol. VI. se detectó cuatro productos infectados (0. Uno de estos aspectos es que las complicaciones son más frecuentes entre primigrávidas infectadas con P. informó una prevalencia de paludismo vivax de 9. Yoro.9%) Otro estudio de 34 casos y 34 controles entre embarazadas febriles atendidas en el Hospital Atlántida. Sin embargo. El paludismo congénito se presenta como Síndrome de TORCH.001).8%). lo que produce una elevada susceptibilidad al paludismo. La Ceiba.9%) y . demostró que las complicaciones maternas se presentaron con mayor frecuencia entre las pacientes con paludismo (p < 0. CODIGO: P37.182 casos en menores de un año Un estudio en un Centro de Salud en El Progreso. La infección placentaria por P. son encontrados por primera vez en ése lugar por los parásitos. función esplénica alterada).3-4 III.7% y 12. 651 y 222. ETIOLOGIA La respuesta inmunológica en la mujer embarazada está generalmente suprimida.

/semana. especialmente cuando la madre reside o ha visitado zonas endémicas. Cuando está indicada la profilaxis.o.o. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo.190 amenaza de aborto (5. diferir la administración de primaquina. y si la madre da lactancia materna. así o 10 mg/kg de peso STAT. hora 24 o 5 mg/ kg de peso 48 horas después. de 25 mg/kg. de 1500 mg. hasta que el niño tenga más de 6 meses. el antecedente de paludismo durante ese embarazo o sin embarazo. VI. o 5 mg/ kg de peso 6 horas después. se promueven las acciones dirigidas particularmente a mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. hora 6 o 5 mg/ kg de peso 24 horas después. VII. que reduce la posibilidad de contagio. Adicionalmente. Investigar a la madre. hora cero. como agente etiológico de Síndrome de TORCH. hora 48 o En caso de tratarse de paludismo por P. La primaquina debe administrarse a las dosis recomendadas (ver dosis y presentación de estos medicamentos en guía clínica de Malaria ) Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato). V. aunque esta no presente enfermedad sintomática febril. • • • . DIAGNOSTICO • • • Investigar Plasmodium spp. fue cuatro veces más frecuente entre los casos (p < 0. vivax. MEDIDAS DE PREVENCION: • Realizar campañas contra las poblaciones de mosquitos de la especie Anopheles. No usar primaquina durante el embarazo. Base 150 mg tableta Tratamiento del paludismo en la mujer embarazada: La cloroquina debe administrarse a la dosis recomendad.0%). se detectó un producto (3.3%) con P. • Identificación precoz de la enfermedad sobre todo en áreas endémicas. falciparum. En vista de la posibilidad de presentar parasitemia baja. dosis total v. VI. TRATAMIENTO • El producto debe tratarse con cloroquina. PORTANCIA MEDICO SOCIAL • • Incluir paludismo en el estudio etiológico de la fiebre en mujeres embarazadas que residen en zonas endémicas. La primaquina está contraindicada y debe administrarse al terminar el embarazo. no dar primaquina durante los primeros 6 meses post parto.o. Entre los 30 casos que fueron evaluados durante el parto. solicitar gota gruesa (se recomienda la observación de 300 campos microscópicos). la cloroquina debe administrarse a la dosis de 300 mg cloroquina base v. dosis total v. • Dormir bajo un mosquitero es una medida prudente. porque es en niños menores de 6 meses.001). La madre debe tratarse con cloroquina.

Apuzzio JJ.Noviembre 2006 Revisión: Dra. 4. Infectología Pediatrica.191 VII. Al-Khan A. Y García y J Alger. VIII. Malaria in pregnancy. 6. 2001 Fernández RD. Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. 13: 229-36). JM Dubón y ME Reyes. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. 69: 8-18 Rivera AJ. 5. Infect Dis Obstet Gynecol 2005. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Fecha de elaboración: Dra Jackeline Alger . 6: 25-26. BIBLIOGRAFIA 1. Revista Médica Hondureña 2001. 1999 – 2001. Especialidad: Pediatría. Estadística. IX. 2. Alvarez JR. Secretaría de Salud. 3. Nature Medicine 2000. Maribel Rivera. Honduras Pediátrica 1993. Departamento de Enfermedades de Transmisión Vectorial. Octubre 2007 IX. después del egreso. Evaluación de casos complicados según la condición. . VI. Estadística. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: Nivel III. Región Sanitaria No. XVI: 7-10 Wahlgren M and D Spillmann. L Landa.

2 por 1000 habitantes. aproximadamente el 94% de los casos son debido a P. V. También puede ser transmitida por transfusión sanguínea. P. vía placentaria o durante el parto. permanecen susceptibles al tratamiento con cloroquina . Existen unas cien especies de las cuales cuatro son especies que parasitan a humanos: P. ovale. Gracias a Dios. Esto contrasta con lo ocurrido en la década de los 80s. la incidencia anual del paludismo se ha reducido de 4. paludismo subclínico y paludismo congénito. CODIGO: B54 III. concentraron aproximadamente el 80% de los casos totales de paludismo y el 99% de los casos de paludismo por P. vivax. A nivel mundial. A nivel nacional. los cuales poseen organelos apicales en los estadíos responsables de la invasión celular (esporozoitos. seguido por P. CONCEPTO Enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida a través de la picadura del mosquito hembra del género Anopheles. La reproducción asexual de los parásitos en la fase sanguínea es la responsable de las manifestaciones clínicas. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La enfermedad se puede presentar como paludismo agudo. IV. falciparum y P. En la región de Centro América prevalece el paludismo producido por P. malariae y P. SITUACION EPIDEMIOLOGICA El paludismo es endémico en las zonas tropicales y algunas subtropicales del mundo. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO (Medidas Generales) II. aunque la detección activa de casos en comunidades del departamento de Colón ha detectado proporciones tan altas como 50-60% (1998 – 2001) VI. vivax. vivax.192 I. ETIOLOGIA: Los parásitos del género Plasmodium pertenecen al phylum Apicomplexa. Islas de la Bahía (costa Atlántica) y Olancho. exceptuando por Guatemala y la frontera entre Panamá y Colombia. falciparum. Por otro lado. falciparum se ha mantenido con algunas variaciones (0. cuando era la zona sur la más palúdica del país. La incidencia de los casos debido a P. P. malariae. V. el paludismo es la enfermedad parasitaria más importante debido a su carga de morbilidad y mortalidad. falciparum. La proporción de casos falciparum aumenta a 15-20% en la costa norte del país. los gametocitos (estadíos sexuales sanguíneos) son los responsables de la transmisión y los estadíos latentes hepáticos de P. 2005). los Departamentos de Atlántida. Colón. paludismo crónico. Durante el año 2005. merozoitos).14 por 1000 habitantes. MEDIDAS PREVENTIVAS: .6 a 2. Los casos pueden ser no complicados o complicados y graves. Necesitan dos hospederos para completar su ciclo biológico: un invertebrado (mosquito vector) y un vertebrado. vivax son los responsables de las recaídas. parásitos que hasta la actualidad. En los últimos cinco años (2001-2005).

la adquisición de inmunidad es mínima y la gran mayoría de casos se presentarán como casos agudos. La transmisión en el país es mesoendémica. o Dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas con insecticida así como el o Uso de insecticidas en las habitaciones. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES La intensidad de la transmisión y exposición al parásito son factores determinantes de la severidad del cuadro clínico. los cuales son responsables de la transmisión en la comunidad. Obstaculiza el desarrollo socioeconómico de los pueblos altamente endémicos. con mayor intensidad asociada a la estación lluviosa. utilizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). falciparum y P. la mejor manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis adecuada. Análisis biológico molecular de parásitos P. Es una enfermedad debilitante. Medicación Profiláctica (ver mas adelante) • VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL • • • • • • • • • El paludismo es un problema de salud pública en Honduras. La inmunidad adquirida protege contra las manifestaciones clínicas pero no contra la infección (premunición). ha demostrado población genéticamente homogénea y pocas infecciones policlonales. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo de la Organización Mundial de la Salud.193 • La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector. o Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes recomendaciones: o Evitar estar a la intemperie durante la noche o Usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores claros. Ambos aspectos podrían favorecer por un lado la eficacia de una vacuna pero por otro la diseminación de parásitos resistentes a medicamentos antimaláricos Evaluaciones in vitro e in vivo de la susceptibilidad de P. VIII. Está asociada a la pobreza. ya que promueven la adquisición de inmunidad. Sin embargo. En esas condiciones. A través de detección activa de casos se han detectado casos subclínicos (afebriles con estadíos asexuales sanguíneos) y portadores de gametocitos. el mosquito Anopheles. Se debe promover el control integrado multisectorial (sectores público y privado) del vector con participación comunitaria y utilización de medidas sostenibles. falciparum. . La posibilidad de desarrollar una vacuna efectiva en la próxima década es reducida. se promueven las acciones dirigidas particularmente a niños y mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. por lo que. Causa ausentismo laboral con impacto económico negativo en la familia y causa ausentismo escolar. por el momento. en los últimos años los avances en la investigación de nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos. vivax a la cloroquina. han demostrado parásitos altamente susceptibles. o Usar repelente de mosquitos.

RIESGOS Y COMPLICACIONES Las complicaciones se pueden presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium. y 3] presenta resistencia extensa a antimaláricos en Asia. ictericia. • Renales: oliguria. hipoglicemia severa. ocasionando trastornos mecánicos y funcionales de la perfusión. Africa y América del Sur. En infecciones con parásitos en diferentes estadíos. leucopenia. Existe el riesgo de donadores de sangre subclínicos. trastornos hidroelectrolíticos. edema pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria. Hay postración durante el pico febril. Además pueden presentar las siguientes manifestaciones: hiperparasitemia. pero P. insuficiencia respiratoria. y gran mejoría en ausencia de fiebre. la edad. DIAGNOSTICO • • • Investigar la procedencia o visita a zonas endémicas. • Metabólicas: deshidratación. • Digestivas: diarrea. hipertermia o hipotermia. hipoglicemia. Esta población se convierte en un reservorio de parásitos. La intensidad del riesgo dependerá del grado de las anormalidades. Paludismo agudo. Cualquier paciente incapaz de deglutir tabletas. hemorragias.194 IX. choque. hemólisis. Paludismo subclínico: no hay historia de fiebre o bien historia de febrícula. hemorragia. Paludismo crónico: caracterizado por febrícula o ausencia de fiebre. los pacientes pueden informar cefalea y debilidad. Diagnóstico microscópico: gota gruesa y extendido fino. insuficiencia renal aguda. El paroxismo es cada tercer día en infecciones con parásitos sincronizados que cumplen la esquizogonia simultáneamente. se considera como un caso de paludismo grave y está en riesgo de fallecer. el paroxismo puede ser diario. convulsiones generalizadas y coma. X. seguido de fiebre alta que finaliza en crisis con sudoración intensa. donde se identifican estadíos asexuales sanguíneos. Caracterizado por paroxismo malárico: hipotermia (escalofríos) antes del inicio de la fiebre. Usualmente es un hallazgo incidental microscópico. vómitos incoercibles. usualmente no dolorosa. alteraciones de conciencia. anemia severa. • Respiratorias: edema pulmonar. acidosis metabólica con insuficiencia respiratoria. acidosis. 2] el eritrocito parasitado se citoadhiere en la microvasculatura (secuestro). Las Pruebas de Diagnóstico Rápido son una alternativa donde el diagnóstico microscópico no está disponible • • • • . anemia y visceromegalia (hepatomegalia. septicemia. hemoglobinuria. insuficiencia renal aguda. falciparum se ha asociado a casos graves y complicados con mayor frecuencia porque posee ciertas características biológicas: 1] construye hiperparasitemias pues parasita eritrocitos de cualquier edad. ó una densidad parasitaria elevada (parasitemia > 5%). • Neurológicas: convulsiones. esplenomegalia o ambas). trombocitopenia. con evidencia de disfunción de órganos y sistemas. • Hematológicas: anemia. pancitopenia. A continuación se listan las complicaciones más frecuentes. Puede presentar visceromegalia dolorosa. Investigar antecedente de transfusión(es). la inmunidad y acceso a tratamiento apropiado.

parasitemia inferior a 10 EAS/100 leucocitos ó 800 EAS/ul se considera baja y parasitemia mayor a 30 EAS/100 leucocitos ó 2. siete. parasitemia mayor a 50 EAS/100 leucocitos ó 4. o Respuesta buena o sensible: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% de la parasitemia D0 y no se observan parásitos el D15. Extendido Fino: porcentaje de eritrocitos parasitados. y la primaquina como esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de P. vivax y P.14. 3. EXAMENES DE LABORATORIO • Diagnóstico microscópico: Coloración de Giemsa (gota gruesa. hematocrito. catorce. . Con este método no es posible detectar resistencia grado I tardía (parasitemia D28).28). ó bien la primaquina se puede iniciar después del tratamiento con cloroquina para minimizar los efectos gastrointestinales. se debe tomar una o más muestras durante o inmediatamente después de la fiebre. Se evaluará los días tres y quince de acuerdo a los controles médicos (D3 y D15). y como gametocitocida contra gametocitos de P. falciparum. Se utiliza cloroquina como esquizonticida sanguíneo.400 EAS/ul se considera alta. • Química sanguínea de acuerdo a complicaciones que presentara (glicemia. o Respuesta parcial. Solamente circulan los estadíos más jóvenes (anillos). El extendido fino es más específico pues permite identificar características del parásito y del eritrocito parasitado no evaluables en la gota gruesa Si se obtiene resultado negativo de la gota gruesa. TRATAMIENTO • • • • CASOS NO COMPLICADOS Reposo. falciparum. vivax. La gota gruesa es 20-30 veces más sensible que el extendido fino. Para P. extendido fino) o Wright (extendido fino) en sangre periférica para detección de estadíos sanguíneos (asexuales y sexuales). resistencia grado I temprana o resistencia grado II: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% pero hay parásitos el D15. XII. Los medicamentos se pueden administrar simultáneamente. eritrocitos. Para P. creatinina. plaquetas). falciparum. La parasitemia es un parámetro objetivo para estimar la intensidad de la infección y para evaluar la respuesta terapéutica comparando la densidad parasitaria antes del inicio del tratamiento (D0) y después del tratamiento a los días dos ó tres. y los gametocitos. que se presentan después de la ruptura del esquizonte (asociada a la fiebre). o Respuesta pobre. Esta recomendación es para P. el cual no circula cuando está secuestrado (citoadherido). resistencia grado III: parasitemia del D3 es más del 25% de la Parasitemia inicial • Hemograma completo (hemoglobina. Gota gruesa: parásitos en 100 leucocitos. leucocitos. ovale. Plasmodium vivax siempre circula Estimación de la parasitemia: conteo de parásitos de manera independiente asexuales y sexuales. efectiva contra todas la especies susceptibles a la cloroquina.21.7. veintiuno y veintiocho (D2. Dieta que tolere.000 EAS/ul se considera alta Evaluación de la respuesta terapéutica.195 XI. bilirrubina). Ambos estimados pueden traducirse en parasitos por microlitro de sangre utilizando una regla de tres.

9 mg/kg) y se administra como dosis única para eliminar los gametocitos en paludismo falciparum. solución o .o. En los casos ambulatorios y en niños muy pequeños. En áreas con P. en 5% Dextrosa en 4 horas seguida por 10 mg/kg en 2-4 horas cada 8 horas.o. Está contraindicada en niños menores de 6 meses y en el embarazo.. se recomienda completar un curso de 14 días de primaquina al regresar.196 • Dosificación. seguido de 7. En áreas endémicas con parásitos resistentes a la cloroquina. hasta que la vía oral pueda ser instaurada. La dosis se triplica (0.3 mg/kg/día primaquina base v. seguido de 5 mg/kg a las 6.5 mg/kg a las 24 y 48 horas. o Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato) Base 150 mg tableta o Presentacion: Hidroxicloroquina (Sulfato) Base 400 mg tableta recubierta. durante 14 días para prevenir las recaídas en paludismo vivax o paludismo ovale.o. considerar doxiclina (2 mg/kg/día. Hidroxicloroquina. dosis máxima de 45 mg. Iniciar 1-2 semanas antes de visitar el área endémica.02 mg/kg/min hasta que la vía oral pueda ser instaurada) o O utilizar o dihidrocloruro de quinina (20 mg/kg dosis de carga.o. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. o Presentacion: Primaquina (como fosfato)Base 15 mg tableta o Primaquina (como fosfato) Base 5 mg tableta • Profilaxis. difosfato de cloroquina. o Fosfato de Primaquina. para simplificar instrucciones al paciente y para aumentar la cantidad de medicamento pulverizado que se pesa. se puede distribuir el medicamento así: dosis inicial de carga de 10 mg/kg v. máximo de 600 mg. distribuidos en 48 horas así: dosis inicial de carga 10 mg/kg v. La cloroquina parenteral (clorhidrato. de acuerdo a los datos de sensibilidad local • • • CASOS GRAVES Y COMPLICADOS: Los casos graves y complicados se manejan en el Nivel III según la condición. y continuar una semana después de haber regresado del área endémica. 5 mg/kg de peso de cloroquina base semanal. Para los que no toleran la vía oral la droga de elección es: gluconato de quinidina (10 mg/kg dosis de carga.. dosis total. continuar durante la estadía. vivax. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. dosis máxima de 300 mg/semana. máximo 100 mg/día) u otras drogas como atovaquona/proguanil o mefloquina. 24 y 48 horas. Se recomienda monitoreo de la presión arterial y glicemia. en SSN en 1-2 horas seguida por infusión continua de 0. la dosis debe ser reducida en 30-50%. Hidroxicloroquina: 25 mg/kg de peso de cloroquina base v. 0. máximo de 600 mg. Si el tratamiento se debe prolongar más allá de 48 horas. dosis total máxima de 1500 mg. máximo 1800 mg/día. así como EKG continuo.

XV. Actividades de prevención y control del paludismo en comunidades endémicas: eliminación de criaderos (eliminación de colecciones de agua limpia.25 mg/kg qid x 7 días) o más clindaminicina (20 mg/kg/día en 3 dosis x 7 días). o Sulfato de quinina (30 mg/kg/día en tres dosis durante 3-7 días) más doxiciclina (4 mg/kg día en 2 dosis x 7 días) ó más tetraciclina (6. A pesar de tratamiento completo con primaquina. En cuanto el medicamento sea tolerado por vía oral. XIV. La clindamicina es una alternativa para mujeres embarazadas XIII. Al presentar nuevo cuadro febril. XVI. el paciente debe informar al personal de salud sobre su antecedente de paludismo. con ritmo constante que no exceda de 0. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. después del egreso.197 equivalente a 40 mg de cloroquina base/ml). CRITERIOS DE ALTA Hospitalaria • 48 horas después de remitir la fiebre y ausencia de complicaciones. moderado o grave). Debe completar el tratamiento con primaquina cuando está indicado para prevenir recaidas en paludismo vivax. No se transmite de persona a persona. ó en dosis pequeñas y frecuentes en inyecciones subcutáneas o I. se debe completar la terapia por esta vía. soleada. ORIENTACION POST-CLINICA • • • • • • Describir al paciente la gravedad de su ataque palúdico (leve.5 mg de la base/kg. Especialidad: Pediatría. el paludismo vivax podría presentar recaidas. • Paludismo por P. Ambulatoria • Después de los controles (Días 3 y 15 post-tratamiento). Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. Al visitar nuevamente área endémica. hasta alcanzar una dosis total de 25 mg/kg.83 mg de la base/kg/hora. que no excedan de 3. La doxiciclina y tetraciclina están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños menores de 9 años. sí de madre a hijo vía placentaria o al momento del parto. puede reinfectarse a través de la picadura de mosquitos. Evaluación de casos complicados según la condición. con . • Evaluación de la respuesta terapéutica con informe de buena respuesta o sensible.V.M. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO Nivel: I. se administra vía I. falciparum resistente.

78-9. Manual de Manejo de Enfe rmedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. Alger J. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. pp. Libro de Resúmenes. G Snounou. Am J Trop Med Hyg 1999.1102 . 67: 216-8. Estudio de la diversidad genética de Plasmodium falciparum en Honduras: caracterización por PCR de un brote de malaria en una comunidad endémica.198 vegetación). 74 (Supl No. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal / Organización Panamericana de la Salud. H Andrade. Manual de Procedimientos Operativos Estándar para el Diagnóstico Microscópico de la Malaria. 2006 13. 2006). H Andrade. pp. Alger J. Postgrado 2000. Secretaría de Salud. Rev Med Hond 1999. Laboratorio Nacional de Malaria. Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la malaria: pruebas rápidas a base de cintas reactivas (dipsticks). V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. R Valenzuela y RJ Soto. 2001. 3. 59: 641-6. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Dra Jackeline Alger XVI. C Bonilla. Alger J. 5: 97-104). uso de mosquiteros). J Alger. 68: 72-73). 2. 78-9 4. L Pang y DJ Krogstad. WHO/HTM/MAL 2005. Tegucigalpa. Bull World Health Org 1981. L Pang y DJ Krogstad. 6. Programa Nacional de Prevención y Control de la Malaria. JH Hobbs. 60: 30-34. Tegucigalpa. protección personal (uso de repelentes. 5. Libro de Resúmenes. et al. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. Revista Médica Hondureña 2006. protección de viviendas (tela metálica en ventanas y puertas. 12. 2001. 8. Alger J. 9. Mejia JR. 10. and CC Campbell. Secretaría de Salud. Alger J. Revista Médica Hondureña 2000. D Mattei. World Malaria Report 2005. 1): S42-S43). Nguyen-Dinh P. 11. Roll Back Malaria/World Health Organization/UNICEF. Tegucigalpa. Alger J. apego al tratamiento). 69: 118-120 7. XVII. Rev Med Hond 2001. BIBLIOGRAFIA 1. 2005. Haddad D.

se habla de pseudopubertad precoz isosexual..OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad... abscesos).CÓDIGO: E30. IV. V.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 1. La pseudopubertad precoz heterosexual ocurre cuando ésta se produce por esteroides sexuales que no corresponden al sexo del paciente. No es una situación patológica pero puede producir problemas sobre todo una disminución de la talla adulta. Hiperplasia Suprarrenal Congénita c.DEFINICIÓN Pubertad Precoz (PP): se define cuando aparecen signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. glioma. Pubertad Precoz central o Gn-RH dependiente: tiene una secuencia de desarrollo sexual normal. Pubertad Adelantada: se define cuando la pubertad inicia entre los ocho a nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños.. 3. Pubertad precoz idiopática (60-70%) b. displasia septoóptica).CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. Hipotiroidismo Hiperplasia Suprarrenal Congénita Medicamentos 2. 2. La forma idiopática es la más frecuente en las niñas. generalmente completo. 2. c. VI.. 2. Infecciones (meningitis. cuando se produce por la acción de estrógenos en niñas. pero en varones sólo representa el 5% y en ellos lo más probable es que se trate de un tumor cerebral. Pubertad Precoz Periférica (PPP) a. ependimoma). 3. y de andrógenos en niños. Tumores Ováricos . Pubertad Precoz Central (PPC) a. postradiación 4. Síndrome de McCune Albright b. Pubertad precoz periférica: desarrollo puberal debido a la acción de las hormonas procedentes de las gónadas y/o suprarrenales. Tumores (hamartoma. Malformaciones (hidrocefalia. Neoplasia Suprarrenal d. Alteración del Sistema Nervioso Central: 1. astrocitoma. Tumores Testiculares e. Traumatismo craneal.1 III. Otros 1. encefalitis.199 PUBERTAD PRECOZ II.

b. El agrandamiento del pene. rapidez de instauración. Exploraciones complementarias a. c.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1.. Testotoxicosis. tamaño testicular. Gonadotropinas basales: LH y FSH. Hacerla siempre en casos de pubertad precoz en niños ya que en estos los tumores del SNC son una causa frecuente de pubertad precoz. Rx de mano y muñeca izquierda para valorar la edad ósea. el axilar. IX. seis meses después aparece el vello en pubis y tras dos años. Seis meses después aparece el vello púbico. Ecografía pélvica y suprarrenal para estudio morfológico de ovario y suprarrenal respectivamente. VII. X. TAC y RMN: cerebral cuando se sospeche una lesión cerebral.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede.. vello púbico. La menarquia se produce generalmente a los dos años del inicio del desarrollo mamario (estadio IV de Tanner). hepatoblastoma.200 f.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Aparición de signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. d. pero actualmente con las nuevas técnicas de imagen se identifican cada vez mayor número de lesiones intracraneales. El estirón aparece en el estadio II de Tanner. • Niños: la pubertad comienza con aumento del tamaño testicular (a partir de 4 cc en el orquidómetro de Prader). Tumores productores de HCG (SNC. etc. 4. Exploración física: anotar el desarrollo puberal (estadio de Tanner de la mamas.. VIII. el cambio de voz y el estirón puberal tiene lugar al año o año y medio del aumento testicular (estadio III de Tanner). . administración exógena de sustancias o medicamentos que contengan sustancias hormonales. • Patrón de desarrollo puberal normal: Niñas: el primer signo de desarrollo puberal es la aparición de la telarquia. En las niñas está indicada si se acompaña de sintomatología neurológica. percentiles de peso y talla y manchas en la piel). 2.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Hasta hace pocos años se diagnosticaban más PPC idiopáticas. cosméticos) h. Rx lateral de cráneo: ver tamaño y morfología de la silla turca.) g.. antecedentes familiares de pubertad precoz. 3. Sexoesteroides exógenos (medicamentos. Anamnesis: momento de aparición de los signos puberales. Estudio hormonal a. la velocidad de crecimiento.

pero deben remitirse a Endocrinología para establecer el diagnóstico de confirmación mediante estudio hormonal (17 OH-progesterona. en la resistencia periférica a los andrógenos o secundaria a la administración de fármacos. La dosis a utilizar es 3. Puede ser fisiológica. La ginecomastia del adolescente aparece hasta en un 75% de los varones durante la pubertad (estadío II-III de Tanner). Androstendiona): basales y tras estímulo cuando se sospeche déficit enzimático. La mayoría no requiere tratamiento. pudiendo presentar otros signos de androgenización como acné y axilarquia.75 mg por vía intramuscular cada mes. Asimismo. como la que aparece en el síndrome de Klinefelter..DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Variaciones del desarrollo puberal: • Telarquia prematura: desarrollo mamario aislado en niñas antes de los 8 años con un pico de máxima incidencia entre los 4 a 12 meses. c. Es conveniente hacer el diagnóstico diferencial con otras formas de ginecomastia que son patológicas. no suele tener repercusión en la talla final. SDHEA y test de ACTH). No precisa tratamiento. valorando la edad ósea cada 6-12 meses. Si se hace un test de LH-RH aumenta la FSH pero no la LH..201 b.hidroxiprogesterona. • Adrenarquia Prematura: desarrollo de vello púbico antes de los 8 años en las niñas y de 9 años en varones. en las telarquias la velocidad de crecimiento y la maduración ósea son normales. pero en ocasiones persiste hasta la pubertad. por aumento de la producción de andrógenos suprarrenales. Tiene una evolución cíclica cada 4 ó 6 semanas. Es más frecuente en niñas que en niños. sin acompañarse de telarquia o de aumento de tamaño testicular. En general desaparece en uno o dos años y sólo excepcionalmente precisan tratamiento. en el recién nacido y en el adolescente. El diagnóstico diferencial se hace con la pubertad precoz. • El tratamiento actualmente es la administración prolongada de Agonista de Gn-RH de larga acción. Esteroides gonadales: estrógenos y testosterona. • Ginecomastia: es el aumento de tamaño de las mamas en el varón. • Menarquia prematura: en algunas niñas se produce menarquia entre 1 y 9 años de edad sin otros signos de pubertad. ni se pigmentan. por el riesgo de estos pacientes de desarrollar una pubertad adelantada. pero en general. Importante tener en cuenta para diferenciarlo de la pubertad precoz verdadera. testosterona. Se hacen seguimientos periódicos. En la mayoría de las veces será la manifestación de un proceso fisiológico de maduración de la glándula suprarrenal. Se puede utilizar el Acetato de Leuprolide. Pubertad precoz central: Está indicado iniciar tratamiento para frenar el desarrollo puberal cuando se produce un deterioro progresivo de la talla final estimada o bien cuando acontece en edades muy tempranas. SDHEA. . XI. que los pezones y la areola no se desarrollan. XII. con el síndrome adrenogenital congénito y con tumores virilizantes. Esteroides suprarrenales (17. Gonadotropinas tras estimulación con LH-RH (el patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es mayor de 1). d.MEDIDAS TERAPÉUTICAS A. posteriormente cesan las menstruaciones y se produce la pubertad a una edad normal. para evitar problemas psicológicos. La velocidad de crecimiento y la edad ósea pueden estar ligeramente aceleradas.

o Cantidad a prescribir 1 fco por cada mes • La duración del tratamiento es de uno a dos años. XVI. caracteres sexuales. B..EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. En estos casos no hay respuesta a los agonistas de Gn-RH. sobre todo si el diagnóstico y el tratamiento son precoces. Es importante el apoyo psicológico al niño o niña y a la familia. . o Pronóstico de talla adulta menor del percentil 3. XVII.75 mg fco. edad ósea. lográndose mejoría de la talla final.. XIV.. • Alteraciones psicosociales. Con este tratamiento se consigue suprimir la secreción de gonadotropinas así como la aceleración de la edad ósea.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta que complete su crecimiento y desarrollo. Endocrinóloga Pediatra. XIII. Pubertad Precoz periférica asociada a pubertad precoz central. Ø Indicaciones de tratamiento con Análogos de LHRH • • Pubertad Precoz Central o Hormonas sexuales en niveles puberales o Pubertad Precoz Central progresiva: § Aceleración de talla. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. XV.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1.COMPLICACIONES • Alteración en el pronóstico de talla adulta. Cumplimiento del protocolo XVIII.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluación trimestral del crecimiento y desarrollo.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede.. Pubertad precoz periférica: se tratará la causa en caso de tumores u otras patologías. dependiendo de la maduración ósea y maduración psicológica del paciente... § Menarquia en niña menos de 6 años. o Consideraciones psicosociales individualizadas: § Inmadurez emocional § Alteraciones de la conducta. No deberá prolongarse el tratamiento con edades óseas mayores de 12 años por el riesgo de osteoporosis.202 o Presentación: Leuprolide 3. Seguimiento del paciente 3.

P 718 -735. et al. 2. . En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia.Patología de la Pubertad. Carrascosa A. Martín Carballo G. Madrid: Díaz de Santos: 1997. P 538-545. García Fraile ML. et al. Pubertad Precoz. 3. Rodríguez F (eds). Pubertad Precoz y Adelantada. Corner E. Primera ed. 5.-BIBLIOGRAFIA 1.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Historia clínica y exploración física sugerente + Velocidad de crecimiento acelerada + Edad ósea adelantada Pubertad Precoz Remisión a Consulta Externa de Endocrinología Pediátrica XXI.. Horm Res 1997. Madrid: Publi Res: 1996..203 XIX. XXII. Pombo Arias M. 2a ed. Argente J.induced delay of epiphyseal fusion increase adult height of adolescents with short stature. Rodríguez A. P 644-650. 4. Luteinizing hormona-releasing hormona agonist (LHRHa).. Gracia Bouthelier R. Bernal Gómez R. Rodríguez MD. Gracia Bouthelier R. Madrid: Publimed: 2001. Gracia R. García-Sicilia López J. Fecha de Revisión: Octubre 2007.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION 30 de Octubre de 2006. et al. Garcia ML. Cutler GBJ.. P 867-881. En Tratado de Endocrinología Pediátrica.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Almaraz Garzón ME. 124: 989-991. Calvo C. Díaz Lázaro J. Rose SR. Ares Segura S. Madrid: DOYMA: 2000. XX. Yanovsky JA. Zafra MA. Cassorla F. Endocrinóloga Pediatra. Moreno M. 3ª ed. 2ª ed. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría.

El recuento de plaquetas suele estar por debajo de 30. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteinas de la membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas . Existen en muchas ocasiones antecedentes de infección vírica . bacteriana o inmunizaciones previas en las últimas 2-6 semanas antes del diagnóstico DIAGNÓSTICO La manifestaciones hemorrágicas por lo general dependen de la intensidad de la trombocitopenia La hemorragia cerebral que es la complicación más grave de la PTI es poco frecuente y se dan cifras de 0.3 DEFINICION La PTI es la causa de trombocitopenia más frecuente en la edad infantil. principalmente del bazo.90% de los niños se presenta como un episodio agudo hemorrágico que por lo general se soluciona en unos pocos días o semanas y por definición dentro de los primeros seis meses de evolución. Se presenta con una incidencia de4-6 casos por 100.5 a 1%. de forma que estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (SER). conectivopatías. así como las inducidas por fármacos. ambas formas. más frecuentes en la edad adulta. infecciosas. En ocasiones se manifiesta asociada a otro tipo de enfermedades. se consideran secundarias a un fenómeno inmunológico ETIOLOGÍA . Estos anticuerpos. sobre todo en relación con la persistencia de la trombocitopenia severa en los primeros días de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA DE LA PTI Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar estas unidas a anticuerpos específicos del propio paciente. La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo.204 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CODIGO: D69. EXÁMENES DE LABORATORIO Hemograma con frotis de sangre periférica . lo que producirá su destrucción precoz En la PTI aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección desencadenante. acelerando su lisis. enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos.000 mm3. En el 80. posiblemente tienen una reacción cruzada con la plaquetas o con los propios megacariocitos.000 niños menores de 15 años Tradicionalmente la PTI se clasifica en cuanto a su forma de presentación en aguda con una evolución inferior a los seis meses y crónica.

Inmunoglobulina anti-D.ciclofosfamida.. En las formas crónicas: Anticuerpos antinucleares Anticardiolipinas Anticoagulante lúpico C3 y C 4 Diagnóstico diferencial trombocitopenia congénita. Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para hemorragias agudas graves. aplasia medular adquirida Leucemia.205 El aspirado de médula ósea no está indicado siempre y cuando las características clínicas. Forma cronica: Danazol. la seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo aconsejen Evidentemente ante la mínima duda la realización del aspirado esta obligada o. azatioprina.. Existe consenso general que por arriba de 20. La combinación de IgIV y corticoides pueden tener efectos sinérgicos. El 70% de los casos tienen curso autolimitado y no requieren terapia alguna. Esplenectomía cuando no responde a ningún tratamiento con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. fallo medular tipo anemia de Fanconi. se normalizan clinica y laboratorialmente dentro de los 3-6 meses En los casos que ameritan tratamiento y cifras por debajo de 20.000 mm3: Metilprednisolona. después se continùa con prednisona a dosis de 2mg/kg /dia por 4 semanas y luego ir haciendo descensos graduales. serán innecesarios y de esta forma evitaremos un importante coste sobreañadido.000 plaquetas mm3 no necesitan tratamiento a menos que haya manifestaciones hemorragíparas. al ingreso. Debe realizarse dentro del contexto clínico y biológico y no solo dependiendo del recuento de plaquetas. Es evidente que la evolución y la respuesta nos obligarán a realizarlos en determinados niños Sería adecuado por el contrario realizar nuevos exámenes complementarios dependiendo de la evolución. Conectivopatías o enfermedades autoinmunes TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es el alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas lo suficientemente adecuado para evitar las consecuencias más graves como hemorragia intracranea. Si no mejora después de tres pulsos aplicar una dosis única de gammaglobulina iv 1-2 g/kg. . si una esplenomegalia y/o una neutropenia son concomitantes en el momento del debut. Exceptuando el estudio de sangre periférica probablemente el resto de exámenes complementarios. a 30 mg/kg/ día máximo 1 gramo por 2-3 días.

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Manejo del paciente con sangrado agudo • Gama-globulina intravenosa 400 mg/kg/día por cinco días, o 1 a 2 g/kg/día por 1 a 3 días. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 2.5 g solucion inyectable IV Fco. 50ml. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 5 g solucion inyectable IV Fco.100ml. • Metilprednisolona en dosis altas de 30 a 40 mg/kg/día (1 a 3 días). Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Polvo para inyección Fco. 5ml. Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 500 mg. polvo para inyección Fco.10ml. Puede combinarse lo mismo la prednisona que la metilprednisolona con la Ig IV, ya que se plantea que tiene un efecto sinérgico. • Transfusiones de concentrados de plaquetas en relación con la magnitud del sangrado: 2 a 4 unidades/m2/6 a 8 horas o 1 unidad/10 kg/12 horas. Son las más útiles después de la administración de la Ig IV. • Epsilon amino caproico a razón de 100 mg/kg/8 horas oral o en infusión. El riesgo de accidentes trombóticos limita su uso prolongado. (no incluido el Cuadro básico) • Prednisona oral 2mg/kg/día por 4 semanas después reduccion gradual • Esplenectomía de urgencia, medida excepcional si fallan las anteriores. • Plasmaféresis. Su uso es infrecuente en niños y los datos del papel que desempeñan en la PTI aguda son limitados. Esquema de tratamiento utilizado en el servicio hospitalario en niños con PTI que debuten con cuadro clínico leve El esquema de tratamiento que utilizamos para los pacientes con un cuadro clínico leve se basa en los siguientes hechos: Los sangramientos graves incluyendo la hemorragia intracraneal, ocurren generalmente con cifras de plaquetas inferiores de 10 x 109/l. • Los efectos de los corticoides sobre la pared vascular parecen lograrse con dosis bajas de estos medicamentos, con lo que disminuyen sus efectos secundarios.

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• Los pacientes que no han elevado sus plaquetas a las cuatro semanas tienen muchas posibilidades de evolucionar a la cronicidad. • La inmensa mayoría de los niños han normalizado sus plaquetas a los seis meses de evolución. • La Ig IV es de alto costo y no siempre está a nuestra disposición. El esquema que se propone es el siguiente: 1. Ingreso a todos los pacientes con cifra de plaquetas inferiores a 20 x 109/l. 2. En aquellos con valores de plaquetas inferiores a 10 x 109/l iniciar tratamiento con dosis bajas de esteroides de 0.25 a 0.5 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. 3. Si la trombocitopenia se mantiene severa después de 1 a 2 semanas, asociar Ig IV a las dosis recomendadas y pasar a dosis estándar de prednisona (1 a 2 mg/kg/día). 4. Si persiste la trombopenia severa, valorar un nuevo ciclo de Ig IV a los 21 días o un nuevo ciclo de prednisona después de uno o dos meses de descanso. 5. Si las plaquetas presentan valores de 10,000 a 20,000/mm3, dejar al paciente en observación hasta los 30 días; de no alcanzar estos valores en ese tiempo comenzar con prednisona a dosis estándar (1 a 2 mg/kg/3 semanas). 6. Si las plaquetas presentan valores de 20,000/mm3 o superiores, dejar al paciente en observación hasta los seis meses. Tratamiento del paciente con PTI crónica Por lo general se ha considerado como crónicos a los niños que a los seis meses de evolución no hayan normalizado sus plaquetas. No obstante, en los últimos años algunos autores prefieren catalogarlos como crónicos después del año de evolución por la frecuente ocurrencia de remisiones tardías. Las medidas terapéuticas que habitualmente se utilizan en la PTI crónica del adulto,pocas veces están indicados en los niños . Actualmente, varios autores consideran que la PTI crónica del niño suele ser benigna en la mayoría de los casos, y que puede lograr la remisión espontánea, a veces en el curso de varios años, por lo que debe individualizarse el tratamiento. La meta fundamental en el manejo de estos pacientes es mantenerlos libres de síntomas que no interfieran con las actividades de su edad, lo cual se logra con cifras de plaquetas de 30,000 a 40,000/mm3.Hay muchos niños que se mantienen asintomáticos con valores de plaquetas de 20,000/mm3 o menos. En la adolescencia es conveniente mantener las plaquetas en cifras no inferiores a 50,000/mm3, ya que las mujeres pueden tener sangrados menstruales y los varones generalmente desean participar en actividades deportivas.

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Las medidas terapéuticas que más se utilizan en la PTI crónica del niño son los corticoides, la Ig IV y la esplenectomía. En los últimos años se viene utilizando también la inmunoglobulina anti D. Corticosteroides. Son de poca utilidad para obtener la remisión completa en la PTI crónica, pero puede usarse la prednisona en cursos cortos intermitentes a las dosis habituales en los niños sintomáticos que tengan respuesta parcial a los mismos. Algunos recomiendan la metil prednisona de 30 a 40 mg/kg durante 1 a 3 días en ciclos intermitentes para mantener al paciente asintomático y con valores aceptables de plaquetas con vistas a diferir la esplenectomía o preparar al paciente para la misma en caso de estar indicada. Con este mismo criterio se han utilizado ciclos intermitentes de dexametasona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día/4 días cada 28 días. También puede usarse la dosis de 20 mg/m2/4 días una vez al mes. Inmunoglobulina intravenosa. Sus principales indicaciones en la PTI crónica son las siguientes: • Pacientes sintomáticos y/o con trombocitopenia severa con vistas a diferir la esplenectomía, sobre todo en los niños pequeños. Con este fin pueden usarse ciclos intermitentes cada tres semanas o siempre que las plaquetas estén a niveles inferiores a 20,000 a 30,000/mm3. Se han utilizado distintos esquemas y dosis .Se obtienen remisiones prolongadas después de varios ciclos de tratamiento. • Preparar al paciente para la esplenectomía. • Como tratamiento de emergencia ante un sangrado agudo. • Como una alternativa de la esplenectomía, ya que aunque la elevación de las plaquetas producida por la Ig IV es generalmente transitoria, se han reportado remisiones sostenidas en pacientes crónicos a veces después de varios ciclos. Inmunoglobulina anti D. Se ha utilizado con los mismos criterios que la Ig IV y tiene la ventaja de su bajo costo pero, como se señaló anteriormente, es menos eficaz. No obstante, en los últimos años algunos autores reportan buenos resultados con ciclos intermitentes con vistas a mantener cifras adecuadas de plaquetas, tanto en los pacientes agudos como crónicos en la PTI. Esplenectomía. La esplenectomía es la medida terapéutica más efectiva en la PTI crónica del niño, con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Con ella se elimina el principal sitio de destrucción plaquetaria y una fuente importante de producción de anticuerpos. Está indicada en los pacientes cuya vida esté limitada por las manifestaciones hemorrágicas y/o la trombocitopenia severa. Lo que induce a su realización en pacientes no sintomáticos, pero con trombocitopenia severa, es el temor a la hemorragia intracraneal (HIC), ya que es difícil predecir qué pacientes van a presentar esta complicación, si bien, como se señaló anteriormente, existen algunos factores predisponentes. Recientemente hay

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acuerdo unánime de que esta complicación es muy rara (menos del 1%). Por otra parte, los pacientes esplenectomizados están expuestos a presentar sepsis graves, aunque son más frecuentes en niños pequeños, y en los primeros 2 a 3 años que siguen a la intervención la susceptibilidad puede perdurar, quizá hasta la edad adulta, por lo que en cada paciente deben analizarse detenidamente los riesgos y beneficios de la intervención. Sólo en casos excepcionales se realizará antes de los cinco años de edad y siempre que sea posible se esperará hasta los 10 años. A menos que el cuadro clínico del paciente así lo exija, no debe realizarse la esplenectomía hasta por lo menos un año de evolución de la PTI por las frecuentes remisiones espontáneas tardías (entre seis y 12 meses), las que pueden ocurrir incluso varios años después. Los niños que van a ser sometidos a la esplenectomía, antes de la intervención deben ser inmunizados con las vacunas antineumocócica, anti Haemphylus influenzae y con la triple antimeningocócica y, además, recibirán antibióticos profilácticos de 1 a 3 años después de la intervención y de forma terapéutica precoz ante cualquier evidencia de infección. La mortalidad por sepsis en niños esplenectomizados se ha reportado de 1 a 4%. Para evitar sangrados en el acto quirúrgico debe administrarse previo a la intervención un ciclo de Ig IV o metilprednisolona para alcanzar valores plaquetarios de 20,000/mm3 o superiores. Casi nunca se hace necesario el uso de concentrados de plaquetas, aun cuando se mantenga la trombocitopenia, pero debe disponerse del mismo por si fuera necesario. No existen parámetros predictivos de los resultados de la esplenectomía previa a su realización. Algunos autores han encontrado correlación entre la respuesta anterior a corticosteroides e Ig IV y las remisiones con la esplenectomía, pero esto no ha sido confirmado por otros. Hay autores que recomiendan la práctica de estudios trombocinéticos en la PTI crónica, a fin de seleccionar los pacientes en los que la esplenectomía tendría mayores posibilidades de éxito; no obstante, otros consideran innecesario estos estudios, ya que, aunque el secuestro sea predominantemente hepático, pueden aumentar las plaquetas después de la operación por aumento de su sobrevida al removerse un sitio importante de fagocitosis y de formación de anticuerpos. Esto ocurrió en una de nuestras pacientes. Sin embargo, los valores plaquetarios alcanzados en el postoperatorio se correlacionan con la respuesta a la esplenectomía, ya que, los que van a responder, lo hacen generalmente en los primeros 10 días que siguen a la intervención, salvo excepcionales respuestas tardías. La rapidez y cuantía de la elevación de las plaquetas puede ser de valor pronóstico. Según algunos autores y nuestra propia experiencia, una cifra de plaquetas superior a 150,000/mm3 el mismo día de la intervención, o mayor a 200,000/mm3 hacia el tercer día, o mayor a 500,000/mm3 hacia el día 10 de la esplenectomía, se correlaciona con una respuesta duradera. Algunos pacientes desarrollan marcadas trombocitosis superiores a 1 000 000/mm3, pero parece haber bajo riesgo de trombosis. La falta de respuesta a la esplenectomía puede deberse a fagocitosis importante de plaquetas en otros órganos (por ejemplo en el hígado), o a la existencia de bazos supernumerarios. En algunos casos estos bazos supernumerarios determinan recaídas tardías postesplenectomía, al hipertrofiarse restos esplénicos mesentéricos después de la cirugía. Se han reportado recaídas hasta 20 años después de la esplenectomía .En los

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últimos años se está utilizando con buenos resultados la esplenectomía por laparoscopia en pacientes con PTI crónica. Otras medidas terapéuticas. El resto del arsenal terapéutico usado comúnmente en la PTI crónica del adulto sólo está indicado en la edad pediátrica en casos refractarios a las medidas anteriores, y en casos excepcionales para diferir la esplenectomía cuando la edad del niño no permita realizarla. No obstante, como pueden ocurrir remisiones espontáneas aun después de muchos años, los agentes potencialmente dañinos sólo deben utilizarse en pacientes que tienen un riesgo importante de mortalidad por hemorragia. Algunas consideraciones sobre otras medidas terapéuticas en la PTI crónica son las siguientes: Danazol. Es un esteroide androgénico que tiene reducidos efectos de masculinización. Las dosis fluctúan entre 10 y 50 mg/kg/día, siendo las más usuales 10 a 15 mg/kg/día. Las respuestas son lentas, por lo que se requieren varios meses de tratamiento y generalmente son de corta duración, requiriendo muchas veces dosis bajas de mantenimiento. Inicialmente pueden inhibir la fagocitosis de las plaquetas por macrófagos, pero se plantea que a largo plazo pueden disminuir la formación de anticuerpos, considerándose que pueden estimular las células T supresoras. Entre sus efectos secundarios se encuentran náuseas, mareos, cefalea, mialgias, hirsutismo, aumento de peso y rash maculopapuloso. Al igual que otros andrógenos puede producir daño hepático y neoplasias de hígado. Azatioprina y ciclofosfamida. Ambos son inmunosupresores y se utilizan a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día en PTI crónica refractaria. Se reportan respuestas favorables de 20 a 30%, pero los tratamientos tienen que ser prolongados de 4 a 6 meses o màs. Ambos medicamentos tienen efecto mielosupresor y pueden dar lugar a neoplasias secundarias. La ciclofosfamida, además, tiene efectos teratogénicos y puede producir esterilidad, todo lo cual limita su uso en niños. Alcaloides de la vinca. La vincristina y la vinblastina se unen a los microtúbulos de las plaquetas, por lo que pueden ser conducidas a los macrófagos de los tejidos inhibiendo su capacidad fagocítica. Las dosis recomendadas son 0.025 mg/kg o 1.5 mg/m2 de vincristina sin pasar de 2 mg, y 4 a 6 mg/m2 de vinblastina sin pasar de 10 mg, cada 7 a 10 días, hasta un total de 3 a 4 dosis. Pueden usarse también por infusión de plaquetas alogénicas incubadas previamente con el medicamento, sugiriéndose que de esta forma actuarían más selectivamente sobre el SMF. Los resultados han sido similares con ambas drogas y con las distintas formas de administración. Las tasas de respuesta son variables de 3 a 20% y poco duraderas. La toxicidad neurológica de la vincristina limita su uso. Colchicina. Tiene acción farmacológica similar a los alcaloides de la vinca sin tener la toxicidad de estos. Sólo se han obtenido remisiones parciales. Se ha utilizado en niños asociada a los corticoides. Agentes usados en reducido número de pacientes más frecuente en adultos con PTI refractaria.

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Vitamina C. Se ha usado basándose en observaciones de que un paciente en tratamiento con esta vitamina mostró elevación de las plaquetas. De 10 pacientes tratados en un estudio, uno obtuvo remisión parcial y ninguno remisión completa. Dapsone. Ha sido reportado en un limitado número de casos. Su mecanismo de acción es desconocido y las tasas de respuesta no han sido estudiadas en forma prospectiva. Interferón alfa recombinante. Recientemente algunos adultos y niños han sido tratados exitosamente con interferón recombinante, pero su eficacia no ha sido confirmada por otros. En un trabajo reciente se ensayaron distintas dosis y esquemas en niños y adultos, obteniéndose mejores resultados en niños con una dosis de 6millones UI/kg una vez a la semana por dos meses, que en dosis inferiores usadas tres veces por semana. Otros autores han utilizado dosis altas de 3millones/m2/día tres veces por semana. No se han publicado estudios randomizados con el uso de interferón alfa en la PTI. Plasmaféresis. Se ha utilizado en situaciones de emergencia y se han obtenido remisiones. Generalmente no es recomendada en niños con PTI. Inmunoadsorción. Se han realizado algunos estudios recientemente tratando a pacientes con PTI crónica mediante inmunoadsorción por perfusión del plasma del paciente por medio de una columna de proteína A con objeto de absorber inmunocomplejos circulantes e inmunoglobulina G del plasma. Los resultados en adultos han sido semejantes a la esplenectomía y se ha valorado que puede ser una medida alternativa. Ciclosporina. La ciclosporina es un agente activo contra la inmunidad celular. Varios casos de pacientes con PTI refractaria han presentado elevaciones transitorias de las plaquetas después del tratamiento con ciclosporina; es posible que en estos pacientes exista un mecanismo subyacente de la inmunidad mediada por células en la destrucción de las plaquetas.

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S. Niños con deficiencias inmunitarias. Factores relacionados: • • • • • • • • • VII. III. anaerobios y otros estreptococos En niños con sinusitis crónica se aíslan con frecuencia: H. Fibrosis quistica. Patología frecuente en la infancia cuyo diagnostico es clínico. influenzae. Rinitis alérgica. V. Desviación setum nasal Pólipos nasales Cuerpos extraños nasales (Incluyendo sondas nasogastricas) SITUACION EPIDEMIOLOGICA: . NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: RINOSINUSITIS CODIGO: J01 OBJETIVOS: • • Eviatar el uso indiscriminado de la radiología de senos paranasales. Defectos anatómicos (Paladar hendido). DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Inflamación de uno o más senos paranasales. catarrhalis. II. IV.214 I. estreptococo A hemolitico. Asistencia a guarderias Infecciones de las vías respiratorias altas. VI. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según evolución clínica: • Aguda • Sub aguda • Crónica • Recurrente. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis se encuentran: • • • • • Streptococcus pneumoniae (30-40%) Haemophilus influenzae no tipificable (20%) Móraxella catarrhalis (20%) Con menos frecuencia: Staphylococcuus aureus. Exposición al humo del tabaco. pneumoniae y los estafilococcos coagulasa negativos. M.

Hiperemia y edema de la mucosa nasal. No hay predilección por sexo VIII. La evidencia de descarga nasal posterior puede observarse en la pared posterior de la orofaringe. Inmunización contra el virus de la gripe. • Con muy poca frecuencia: el paciente refiere cefalea. Los síntomas de sinusitis crónica son más sutiles y variables: • • • • • • Fiebre.215 • • • En EUA 35 millones de personas han presentado esta enfermedad se estima que un 15% de estos presentan sinusitis crónica. por debajo de los 6 años de edad. Anosmia Hallazgos en el examen físico: • • • • La presencia de pus en el meato medio sugiere compromiso de los senos maxilar. Descarga nasal.5-5%. Deben corregirse anomalías del septum nasal. cuando se presenta puede ser ligera. Obstruction nasal con respiración por la boca. Si el paciente presenta infección crónica de las adenoides se recomienda su extracción para disminuir el riesgo de infección en los senos paranasales. • Tos nocturna • Halitosis. etmoidal o frontal. descarga nasal purulenta o Edema periorbital. particularmente cuando se asocia a fibre alta. IX. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • En pacientes con rinitis alérgica debe brindarse un tratamiento efectivo con el fin de evitar el edema de la mucosa nasal y la obstrucción secundaria de los tractos de salida de los senos paranasales. En adolescente y adultos se puede detectar hipersensibilidad en los senos. dolor facial. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Síntomas de sinusitis aguda: • Considerar el diagnostico en pacientes que presenten una infección del tracto respiratorio superior mayor de 10 días. Hiporexia. . Evitar exposición al humo del tabaco. Suele producirse tras una infección respiratoria alta de tipo viral 0. Halitosis. cansancio.

Los signos radiológicos de sinusitis son: engrosamiento de la mucosa mayor de 4 mm. Desviación del septum nasal.216 X. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. . a) IMÁGENES: • • • No se debe realizar de rutina para realizar el diagnostico de sinusitis y es de muy poca utilidad en menores de 7 años salvo que hayan síntomas graves. Pólipo nasal. IgG y subclases) Cuerpo extraño. XI. b) LABORATORIO CLINICO: El cultivo de aspirado de los senos es el único método exacto para diagnosticar este cuadro pero no es práctico para uso rutinario. Tableta. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Infección respiratoria de tracto superior. opacidad y la evidencia de un nivel hidroaereo. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Se aconsejan lavados nasales con solución salina normal. Jarabe Fco. Atresia unilateral de coanas Hipertrofia de adenoides. o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnostico se basa en la anamnesis y examen físico. Rinitis alérgica Reflujo gastroesofagico Inmunodeficiencias (IgA. La TAC es el método radiológico mas especifico sin embargo se realizara únicamente en casos seleccionados por Otorrinolaringología. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. 1 ml o mas en cada fosa nasal 4-6 veces por día. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • • XII.

• Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos. o Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. por 14 días.217 • Todos los casos serán manejados con amoxicilina Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. • Mucocele y piocele. suspensión oral Fco 100-120 ml • o Cantidad a prescribir: según necesidad. (Claritromicina uso exclusivo en segundo nivel gastroenterologia. • Mucocele con invasion intraorbitaria. trombosis de seno cavernoso o sagital. o Desviación del septum nasal o Pólipo nasal o Atresia de coanas. XIII. A 45-50 mg/mg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis o Presentación: Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. absceso subdural. COMPLICACIONES POSIBLES: • A nivel orbital: celulitis. también gastroenterologia. o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Osteomielitis. En las complicaciones y en aquellas que hay alteración de la mecánica del flujo nasal: o Adenoiditis hipertrofica. otorrinolaringología. absceso subperiostico y neuritis optica. • A nível intracraneal: Absceso epidural. . infectologia y neonatología) c) INDICACIONES QUIRÚRGICAS. • Si presenta alergia a la penicilina se utilizara Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis.) o Cantidad a prescribir: según necesidad. meningitis o absceso cerebral. Otras opciones macrolidos.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina.

“Sinusitis” Emedicine from WEB MD. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • La mejoría clínica usualmente se alcanza a las 48-72 horas de tratamiento. XV. “Medical Treatment of Rhinosinusitis in Children”. Chapter 24.” Sinusitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines 00611 (029. CRITERIOS PARA EL ALTA • • • Curación de la enfermedad Ausencia de factores de riesgo Ausencia de complicaciones XVII. pag 395-404. Inc.EQUIPO DE ELABORACION: Dr. Javier Duron. Lippincot-Raven Publishers. USA 3. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. 2. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de sinusitis y las condiciones que requieren cirugía. Maribel Rivera. Suonpää J. july 17 2006. All Rights Reserved. Practical Pediatric Otolaryngology. Myer C M.031) 2004. Philadelphia 1999. Sharma G. Pitkäranta A. Dra. 2006 by John Wiley & Sons. INCAPACIDADES: No aplican XVIII. .218 XIV. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XIX. Cotton RT. XVI.

• Taquicardia o bradicardia inexplicables. generada frente a una infección comprobada o sospechada. en países en vías de desarrollo los microorganismos responsables son en su mayoría enterobacterias. dobutamina. generalmente se manifiesta como neumonía. apnea. III. ya que en las sepsis precoces. presentando al menos uno de los siguientes criterios: o Hipotensión o Necesidad de fármacos vasoactivos: dopamina. pues así se orientará el manejo. negativas en especial Pseudomonas. y hongos como Candida . dificultad respiratoria. seguido de septicemia y meningitis. Severa o Complicada: sepsis más disfunción cardiovascular. norepinefrina. CLASIFICACION: 1. que se mantengan al menos por 30 minutos. coli y las tardías generalmente son de origen nosocomial.219 I. hematológica. en primer lugar la E. 2. son causadas por bacterias que habitan el área genital femenina. Choque Séptico: sepsis más disfunción cardiovascular que no responde al manejo con volumen isotónico endovenoso de 40 ml/Kg. hepática . Dos de los siguientes: o Acidosis metabólica inexplicable con déficit mayor de menos 5 mEq/L o Aumento del lactato arterial o Oliguria o Llenado capilar lento o Gradiente térmico central periférico de + 3 ° C o Requirmiento de soporte con inotrópicos Síndrome de disfunción multiorgánica: falla múltiple de órganos a pesar de terapia de soporte completa • . que se presenta al menos dos de los siguientes criterios: • Inestabilidad térmica • Polipnea. aumento de requerimientos de oxigeno. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SEPSIS NEONATAL II. renal. Según el momento de la aparición: • • Temprana o Precoz: se presenta dentro de las primeras 72 hrs. predominando bacterias Gram. de vida. • Llenado capilar ≥ 3 seg. Tardía: se presenta luego de las 72 hrs. • Cuenta leucocitaria anormal. Serratia. S. Klebsiella. de vida y ésta puede ser originada en la comunidad o ser nosocomial luego de 72 hrs hospitalizado sin datos de estar incubando infección. adrenalina. dificultad respiratoria. DEFINICION: Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). en 1 hora. que no llega a comprometer la integridad de los sistemas. Es importante la clasificación. epidermidis. Según la Gravedad • • • No Complicada: sepsis probada o sospechada en base clínica y laboratorio.

o Parto prolongado o laborioso o Aspiración de meconio. o Liquido amniótico fétido o Múltiples tactos vaginales (más de 4) o Fiebre materna o Infección del tracto urinario en los últimos 7 días o Infección vaginal en los últimos 7 días. o Establecer la nutrición enteral al estabilizar al paciente. la presencia de algún factor de riesgo para desarrollar sepsis. Para Sepsis Nosocomial: o Educación continua sobre la importancia de el lavado de manos o Vigilancia de infecciones nosocomiales o Cumplimiento de normas de prevención y control de infecciones o Asegurar el material necesario para realizar todos los procedimientos con las técnicas de asepsia. exanguinotransfusión. y las calendarizadas de la sala en general. o Evitar el hacinamiento de los pacientes. o Reportar al médico que será encargado de recibir al bebé. o Embarazo con menos de 5 controles prenatales o Asfixia perinatal Para Sepsis Nosocomial: o Prematurez o Procedimientos invasivos: catéteres centrales. • . o Garantizar limpiezas terminales de las incubadoras. intubación endotraqueal. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Para Sepsis Precoz: o Promover control prenatal y pesquisa de infecciones vaginales y del tracto urinario o Limitar el número de tactos vaginales al momento de la labor.220 IV. o Pérdida de la integridad de la piel por venopunciones o Ayuno o Uso de bloqueadores H2 o Ruptura de técnicas de asepsia o Hacinamiento o Relación en número de pacientes por enfermera inadecuada • V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • Para Sepsis Precoz: o Bajo peso o Ruptura prolongada de membranas ≥ 12 hrs.

la cantidad del inóculo y las características individuales del huésped. Y puede ser tan inespecífico que lo único que encontramos es que el niño no luce bien. SIGNOLOGIA CLÍNICA Desafortunadamente.hiperglucemia o Distermias o Acidosis metabólica • • • • • . la sepsis no posee ningún signo que sea patognomónico de la enfermedad. y puede manifestarse de manera larvada o catastrófica. • Neurológico o Hipotonía o Irritabilidad o Convulsiones o Letargia Respiratorio o Apnea o Dificultad respiratoria o Quejido o Cianosis o Palidez o Taquipnea o Falla respiratoria Hemodinámica o Taquicardia o Bradicardia o Llenado capilar mayor de 2 seg o Oliguria o Hipotensión Gastrointestinal o Pobre succión o Residuo de mas de 30% de la toma o Vómito o Distensión abdominal o Visceromegalia Piel y/o mucosas o Piel marmórea o Escleroedema o Ictericia o Petequias o Púrpura o Lesiones necróticas Metabólico o Hipo.221 VI. dependiendo del tipo de bacteria.

para favorecer el transporte de oxigeno mantener hemoglobina entre 13 y 15 g/dl • • Soporte hemodinámica: asegurando un gasto cardiaco adecuado. ya que es isoosmolar lo que protege para el desarrollo de enterocolitis. • . creatinina o TGO. orina. secreción traqueal Evidenciar la respuesta inflamatoria: o Hemograma valores normales : ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Leucocitos: 5. sodio o Glucometría o Gases arteriales o Citoquímica.000 mm3 o Reactantes de Fase Aguda: ➢ PCR se eleva a las 6 hrs de producirse el insulto y permanece elevada durante 19 hrs.2 Importante tomar tiempos de coagulación cuando los valores de plaquetas son ≤ 50. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico se hace en base a la sospecha clínica. valor normal menor de 10 mg/dl • Buscar complicaciones: o Tiempos de coagulación o Albúmina o Bun. TGP o CPK MB o Calcio. factores de riesgo y estudios de laboratorio: • • Aislamiento del agente causal: a través de cultivos de sangre. con valores de electrolitos dentro de lo normal .751 a 8. euglucémico.000 mm3 Plaquetas más de 100. empleando en un inicio el agua. utilizando las medidas necesarias de volumen.000 a 20. iniciar la estimulación enteral de inmediato cuando el paciente este hemodinámicamente estable. sin acidosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • TORCH • Errores innatos del metabolismo IX.000 mm3 Neutrofilos totales 1.25. y una PCO2 que no disminuya el PH sanguíneo a menos de 7. potasio. Soporte nutricional: NO utilizar bloqueadores H2 aunque el paciente esté en ayuno.222 VII. Gram y cultivo LCR o Radiografía de tórax en todo paciente con compromiso respiratorio VIII. Soporte metabólico: mantener eutérmico. MEDIDAS TERAPEUTICAS: • Soporte ventilatorio que necesite el paciente: para mantener una SatO2 ≥ 92%.000 mm3 Índice neutrófilos inmaduros /neutrófilos totales ≥ 0. e inotrópicos positivos. LCR.

223 • Esquema antimicrobiano.000 gr De término ó > 2. en ese caso usar medicamentos de segunda línea) • Ampicilina – sulbactam. Fco 2 ml. Base 250mg/ml solución inyectable. • Terapia de segunda linea: Piperacilina/tazobactam + Amikacina (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de primera línea) Piperacilina/tazobactam.44 ≥ 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 Presentacion: Fco de 3.0 g (1.0g) • Amikacina. Dosis: según edad gestacional y días de vida extrauterina Pasar en 30 minutos Edad gestacional semanas ≤ 29 o asfixiados 30 -34 ≥ 35 Posnatal días 0-7 8-28 ≥ 29 0-7 ≥8 todos Dosis Mg/kg 18 15 15 18 15 15 Intervalo horas 48 36 24 36 24 24 Presentación: Amikacina (como sulfato). (No aplica para sospecha de sepsis nosocomial. Dosis: 100 mg/kg/dosis Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . • Terapia de primera linea: Ampicilina/ sulbactam + amikacina Riesgo potencial de infección y terapia inicial de sepsis: Ampicilina – Sulbactam + amikacina.0/2. Dosis según días de vida extrauterina Edad gestacional Prematuros ó < 2.000 gr Posnatal días 0 -7 8 – 28 0 -7 8 – 28 Dosis Mg/kg 50 100 100 100 Intervalo horas 12 • 8 6 .36 37 .

alta del recién nacido.224 Presentación: Frasco polvo para inyección: Piperacilina sódica 4 g /tazobactam sódico 500mg. . • Duración del tratamiento: • Riesgo potencial de infección: Si la evolución clínica y los estudios de laboratorio no apoyan el diagnostico de sepsis. Importante consultar con infectología de manera oportuna.de 500 mg • Meropenem: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 20 Intervalo horas 12 8 – 28 20 8 En caso de neuroinfección: 40 mg/Kg/dosis Presentación: Meropenem 1g polvo para inyección uso IV fco. y generará confusión acerca del tipo de infección que estamos manejando. NO detendrá los efectos deletéreos de la respuesta inflamatoria sistémica.Amikacina: • Imipenem/ Cilastina: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 25 Intervalo horas 12 8 – 28 • 25 8 Presentación: Imipenem (como monohidrato ) + Cilastatina (como sal sódica ) base 500 mg + 500 mg respectivamente. el cambiar a un antibiótico de tercera línea en 24 hrs.V Fco. para evitar generar resistencia bacteriana. polvo para inyección I. choque y coagulación intravascular diseminada. si bien es cierto la sepsis precoz puede tener una presentación catastrófica con falla ventilatoria. • Terapia de tercera línea (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de segunda línea) Imipenem ó Meropenem (pacientes con restricción de volumen y/o convulsiones) +/. después de 72 horas de observación.50 ml (Uso exclusivo de infectologia y UCI) Recuerde que NO debe hacer cambio de antibióticos si no han pasado al menos 48 hrs. pues si es precoz no estamos esperando gérmenes resistentes. como lo son los nosocomiales.

➢ Uso terapèutico: Uno o más de los siguientes: ✔ Cultivo positivo por Candida ✔ Pacientes con hifas + en orina ✔ Ph urinario alcalino ✔ Disminución sostenida de plaquetas • Duración de la terapia: 15 días (Mantener como profilaxis si persisten factores de riesgo) • Segunda línea Caspofungina: 2mg/kg/dosis cada 24 hrs Todos Presentación: Caspofungina (acetato) Base 50 mg polvo para inyección Fco.44 ≥ 45 Postnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 Presentación: Fluconazol 200 mg (2 mg/ml solución inyectable para infusión.500 g Después de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido Gastrosquisis Alimentación parenteral Después de finalizar esquema antimicótico terapéutico. Fco 100 ml).500 g mientras estén hospitalizados.10ml.225 • Sepsis con buena respuesta a la terapia: • Si cultivos son negativos: completar 7 días de tratamiento • Si hemocultivo es positivo y cultivo de LCR es negativo o se aísla un Gram positivo: completar 10 – 14 días • Si en LCR se aísla un Gram (-) mantener terapia 21 días • Si no fue posible realizar cultivo de LCR y se aísla un Gram (-) en hemocultivo: mantener terapia 21 días • Esquema antimicótico: • Primera línea: Fluconazol : 12 mg/kg/dosis de carga . . En prematuros menores de 1. luego 6 mg/kg/dosis diaria Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . si continúan factores de riesgo Duración de profilaxis: Mientras dure el factor de riesgo.36 37 . ➢ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ • Uso profiláctico: Recién nacido con ≤ 1.

Infectóloga Pediatra. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con riesgo o sospecha de infección deberá ser ingresado al servicio de neonatología. ➢ Factor estimulante de colonias de granulocitos: indicado cuando contamos con valores de neutrófilos menores de 500. cuyos antibióticos puedan administrase de manera ambulatoria en forma intramuscular. Dra. Maribel Rivera. • X. Marco Túlio Luque. Neonatólogo. Neonatóloga. Neonatóloga. Lizeth García. de acuerdo a su compromiso a la unidad de cuidados mínimos. . CRITERIOS DE ALTA Paciente alimentándose sin problema. Dra. la dosis va de 5 a 10 mcg/kg/ día endovenosa o subcutánea hasta tener como respuesta leucocitosis y neutrofilia. tomar hemograma control a las 72 hrs de iniciado y suspenderlo al tener ya la leucocitosis. Dr. Dr.226 ➢ Uso terapéutico exclusivo en : ✔ Paciente con falla al tratamiento después de 5 días con fluconazol Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp ó Candida no albicans ✔ Sospecha de micosis pulmonar • Tercera línea: Voriconazol: 6mg/kg/dosis cada 12h. estable. EQUIPO DE ELABORACIÓN Y REVISIÓN DE NORMAS: Dra. luego 4mg/kg/dosis cada 12 horas ➢ Uso terapéutico exclusivo en : Paciente con falla al tratamiento después de 5 días de terapia con caspofungina Terapias coadyuvantes: estas son terapias de apoyo inmunológico que están descritas en la literatura: ➢ Inmunoglobulinas: útiles en pacientes con sepsis grave la dosis utilizada será de 500 mg/kg/día por 3 días continuos. (los antibióticos orales tiene absorción muy errática. Eulogio Pineda. por lo que NO están recomendados en recién nacidos) o bien haberlos completado por vía endovenosa XII. Infectólogo Pediatra. intermedios o intensivos. por dos dias. XI. Ileana Eguigurems.

227 Algoritmo Tratamiento Antibiótico de Sepsis Neonatal Temprana Riesgo Potencial de Infección Diagnóstico Clínico de Sepsis Hemocultivo. Proteína C Reactiva. . urocultivo. deben completarse 21 días de tratamiento. -Ajustar esquema de acuerdo a antibiograma. y se aísla un Gram negativo en hemocultivo. -Sepsis complicada debe recibir 10 a 14 días de tratamiento. Estudio de LCR (Pacientes con Dx clínico de sepsis) Ampicilina/sulbactan + Amikacina No ¿Laboratorio y cuadro clínico compatibles con sepsis? Sí Continuar Ampicilina/sulbactan + Amikacina Estudio de LCR (si no se había realizado antes) Alta sin antibióticos después de 72 horas de observación Sepsis no complicada con buena respuesta al manejo Sepsis no responde al manejo en 48 – 72 hrs y/o deterioro clínico +/.laboratorio Hemocultivo negativo: 7 días de tratamiento LCR negativo Hemocultivo positivo 10 – 14 días de tratamiento LCR positivo: Gram (+): 10 – 14 días Gram (-): 21 días de tratamiento Cambio de esquema: Piperacilina/Tazoba ctam + Amikacina Falta de respuesta en 48 –72 hrs Falta de respuesta al tratamiento: Interconsulta a infectología Imipenem ó Meropenem + Amikacina -Si no fue posible realizar estudio de LCR. hemograma.

Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp o Candida no albicans Sospecha de micosis pulmonar Duración Tx 10 días VORICONAZOL Uso terapéutico exclusivo: • Falla después de 5 días de tratamiento con Caspofungina . ≤ 1. Mientras dure el factor de riesgo. En prematuros menores de 1. si continua hospitalizado Duración: 1. Alimentación parenteral 5. Más de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido 3.228 Algoritmo Tratamiento Antimicòtico de Sepsis Neonatal FLUCONAZOL PROFILÁCTICO TERAPEÚTICO Duración Tx 15 días • • • • Uno o más de los siguientes: Cultivo positivo por Candida Pacientes con hifas + en orina Ph urinario alcalino Disminución sostenida de plaquetas Recién nacido con: 1. Después de finalizar esquema con caspofungina.500 g mientras estén hospitalizados CASPOFUNGINA • • • Uso terapéutico exclusivo: Falla después de 5 días de tratamiento con fluconazol. 2. Gastrosquisis 4.500 g 2.

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DEFINICION: El Síndrome Nefrótico SN es una forma de presentación clínica de diferentes Glomerulopatías. VEB. sales de oro. y el SN finlandés (20. tripanosomiasis). artritis reumatoide. púrpura de Schönlein–Henoch. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se ha reportado una incidencia anual de 2-5 por 100. Inmunizaciones. VIH. V.100 mg / kg de peso / día. hipoalbuminemia < 2 o < 2. § Neoplasias: Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas). sin enfermedad sistémica asociada y etiología desconocida. tuberculosis.5 mg / dl. nefroangiosclerosis de rechazo. § Después de los 8 años (22% de los SN): lesiones glomerulares primarias (14%) y las GMN secundarias (8%). o de 50. captopril. glomerulonefritis inmunotactoide).3% de los SN). interferón alfa. enfermedad de Fabry. Víricas (VHB. toxoplasmosis.230 I. síndrome de Goodpasture. • Secundario si está asociado a enfermedad sistémica o hay etiología especifica conocida. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Y CAUSAS : • Primario cuando la enfermedad está limitada al riñón. Otros (paludismo. § Enfermedades congénitas y metabólicas (Diabetes mellitus. nefropatía crónica. los criterios diagnósticos incluyen: proteinuria masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada en 24 horas. que incluye el Síndrome nefrotico lesiones mínimas (SNLM óptimamente normales 24%. sífilis. amiloidosis. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SÍNDROME NEFROTICO II. síndrome nefrótico congénito). o un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria ( mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal. pielonefritis crónica). penicilamina. glomérulo esclerosis focal y segmentaria 41%). dermatomiositis. Causas: § 0-18 meses: SN del primer año de la vida (6. mas común entre 2-7 años. § Misceláneas: Preeclampsia. • El SN puede presentarse a cualquier edad. herpes zoster). litio.000 niños menores de 16 años • Predominancia de presentación del sexo masculino 2:1 con respecto al femenino. filariasis. hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos > 140 mg / dl. nefritis por cortocircuito. AINES. enfermedades de células falciformes. § Infecciones: Bacterianas (glomerulonefritis postestreptocócicas. § Fármacos: Mercurio. vasculitis sistémicas. nefropatía por reflujo. . § 18 meses-8 anos de edad: SNLM (ópticamente normales 70%. CMV.6%). endocarditis infecciosas. GMN mesangial 13% y la GEFS 17%). Causas: § Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico. La definición no ha cambiado apreciablemente desde las pasadas 4 décadas. siendo la anomalía principal la perdida renal excesiva de proteínas por un aumento de la permeabilidad glomerular. IV. rifampicina. Linfomas y leucemias. síndrome de Alport. y edema. CODIGO: N04 III.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 7. • Hematuria microscópica se ha descrito hasta en 13% de SNLM. VI. MEDIDAS PREVENTIVAS: 6. diarrea. Hasta 60% pueden presentar síntomas de atopia y elevación de IgE. • Proteinuria masiva por periodos largos continuos (6 meses) pueden alterar función renal. • Derrame pleural. • Insuficiencia renal en 30-47% GEFS. con una edad media de 3 años.231 • Un informe del Estudio Internacional de Enfermedades Renales en Niños (ISKDC ) se demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios Mínimos de buen pronostico son menores de7 años. . pero con recaídas frecuentes (hasta 80% en el primer ano). IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • El grupo más importante en pediatría es el SNLM entre los 18 meses y 8 años usualmente con buena respuesta al tratamiento. • Oliguria. astenia. • Altos costos y efectos tóxicos del tratamiento. • Palidez. • Evitar la exposición a grandes grupos de niños en los que se ha asociado el mayor riesgo de infecciones. ascitis. 6. • Dolor abdominal. adinamia. VII. 41% GEFS. • Tratamiento adecuado. exceptuando algunos SN relacionados a procesos infecciosos. • Mayor susceptibilidad a infecciones. • Los tratamientos cortos con esteroides y a bajas dosis condicionan a largo plazo la aparición de una situación de corticorresistencia. • Inmunización ( vacuna de Neumococo) VII. no observada en SNLM. • Repercusiones en desarrollo pondoestatural. 64% GEFS y en 80100% de pacientes con GNMP.1 CUADRO CLINICO • Edema descendente 95% • Anorexia.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. y que la probabilidad de ser cambios mínimos disminuye al aumentar la edad. • HTA 9% en SNLM.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • Se puede hacer poco al respecto.

CRITERIOS PARA REALIZAR BIOPSIA: • Menores de un año y mayores de doce • Hipocomplementemia y signos de enfermedad sistémica. . nefritis en la familia. GMN post infecciosa. • SN 18 meses. litio. deterioro progresivo de la función renal).3 EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE A SOLICITAR: • Orina: general de orina. • PPD. hipertensión arterial transitoria (24-30%). 8. VIII. urocultivo. • Insuficiencia cardiaca. presentación de nalgas. • Insuficiencia renal aguda. FGM normal. corticodependencia. Según datos clínicos: ANA. proteína). lupus. • Hepatopatias. hipertelorismo.1 CLINICA: • SN en el primer año de la vida: RNP-PEG. 8. triglicéridos. anorexia. creatinina. etc. • Insuficiencia renal intrínseca. • Proteínas sericas totales menor a 6 g/dl • Albúmina serica menor a 2. C3 normal.4. • Enfermedad renal previa hematuria microscópica e HTA. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Desnutrición. irritabilidad. metales pesados. • Aerología Hepatitis B y C. HIV • Rx Tórax o ecocardiografia (si se sospecha derrame pleural o pericardico). corticorresistencia.232 VIII. recolección de orina de 24 horas (creatinina. hepatitis B. sífilis.. recaídas frecuentes. nariz pequeña. • Sangre: hemograma completo. placenta grande. hernias umbilicales. • Hematuria microscópica. dolor abdominal. proteínas totales. • Colesterol. amiloidosis. es frecuente la asfixia. edema en la primera semana de vida. C3. picaduras de insectos y glomerulopatias.2 LABORATORIO • Proteinuria mayor a 40mg/h/m2 en orina recolectada en 24 hrs.5g/dl • • • • Hipercolesterolemia mayor a 200mg/dl Hipertrigliceridemia mayor a 140mg/dl. NUS. astenia. fontanelas y suturas amplias. Si existe combe positivo. DIAGNOSTICO 8.8 años: edema de inicio insidiosos maleolar o palpebral que se va generalizando. VDRL. albúmina. oliguria variable. 8. desarrollo psicomotor atrasado. C4. • Después de los 8 años: antecedente de púrpura de Henoch-schonlein. ANCA.

solución inyectable Amp. o Presentación: Albúmina humana 20% solución inyectable. § Restricción de sodio (0. o Cantidad a prescribir: Según necesidad § • El manejo de la Hipertensión se recomienda en caso de que esta sea particularmente persistente. tableta ranurada . Espironolactona 1-2mg/Kg/día (si hay ascitis importante y se conoce el estado hemodinamico del paciente). posteriormente favorecer la deambulacion. si es posible aislar de pacientes con problemas respiratorios u otros procesos infecciosos transmisibles.2 ml o Cantidad aprescribir según necesidad. Tratar procesos infecciosos concomitantes. emplear de forma simultanea Furosemida.V. hipotensión y otros datos de mala perfusión tisular. o Cantidad a prescribir: según necesidad. Dieta normal. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. albúmina serica menor a 1.233 • • Reacciones alérgicas. Edemas importantes: § Restricción de agua (diuresis del día anterior + Perdidas insensibles). solución inyectable Amp. restringir sodio si hay edemas. § En pacientes con edema se recomienda además del uso de albúmina pobre en sal.2 ml o Presentación: Furosemida 40 mg. Vigilando por hipertensión y edema pulmonar. 9.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • Edemas importantes: § Albúmina 20% (indicada también si hay anuria. o Presentación: ESPIRONOLACTONA 100 mg. contenido de sodio. Balance hídrico.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • • • • • Reposo en la fase inicial.5g al día). a la dosis de 1-2 mg/Kg/dia. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 9. debiéndose tener precaución por el riesgo de choque hipovolemico. Se recomienda en asociación con otro diurético ya que tiene un pobre efecto utilizándolo solo. Agregar Furosemida 1mg/Kg i. o Presentación: Furosemida 10mg/ml.v. en algunos pacientes la presión arterial se normaliza con el uso únicamente de . Tableta. Enteropatia perdedora de proteína IX. normoproteica. o Presentación: Furosemida 10mg/ml. al final de infusión.5g/dl) 5ml/Kg (1g/Kg) durante 2-4 horas. en los casos leves la administración puede ser vía oral y en los mas graves la forma I.

Evitar la inmovilización del paciente.) en cuyo caso podrá emplearse una cefalosporina de tercera generación : § Cefotaxima 50mg/Kg/dosis cada 6 horas (cobertura contra S. H.suspension oral Fco. en caso de paciente con proteinuria persistente se prefiere el uso de los IECA por su efecto antiproteinurico. por el riesgo elevado de complicaciones trombo embolicas. o Presentación: Acido acetil salicilico 75 mg tableta y 325 mg. la forma de infección mas frecuente en estos pacientes es la peritonitis bacteriana espontánea(se debe con mas frecuencia a la infección por Streptococcus Pneumoniae. o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica)Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml. 2 ml.005-0. o Presentación: Aluminio (hidróxido) + Cimeticona 225mg+25mg/5ml. : 0. respectivamente. tableta o Cantidad a prescribir: Según necesidad.25 mg/ml solución inyectable Fco. 180ml o Cantidad a prescribir:1 Fco Suplementos de calcio (para evitar el efecto negativo sobre el balance calcico de la prednisona). • Se utilizaran antibióticos únicamente en caso de infección documentada. 0.V. Presentación: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. Influenzae y E. Cuando haya trombocitosis marcada con anasarca. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. Pneumoniae. Antiácido 0.5mg/Kg/dia alternos por 4 semanas. Sin embargo de no haber un adecuado control con diuréticos se utilizaran los Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina II (IECA) o bloqueadores de los canales de calcio. incrementar cada 2 semanas segun nesecidad o Dosis de Enalapril I. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV intrahospitalario) o Cantidad a precribir: 1 Fco o según necesidad. o Dosis de Enlapril: V. luego 40mg/m2/dias o 1. Reducción progresiva . • (International Study of kidney Diseases in Children): -Prednisona 60mg/m2/dia o 2mg/Kg/dia por 4-6 semanas (dosis matutina). Tableta o Enalaprilato: 1. coli).234 diuréticos. § Ceftriaxone: 75-100 mg/kg/dia cada 12 horas. o Presentación: Cefotaxima (como sal sódica)Base 1 g. • Bajas dosis de aspirina (10mg/Kg días alternos). polvo para inyección Fco 10 ml.O.5-1ml/Kg/dosis media hora después de dar prednisona en niños con molestias gástricas secundarias. Dosis: 1g/m2. aun que también puede ser causado por bacterias gramnegativas como Escherichia coli.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas.01 mg/Kg/disis cada 8-24 horas.

proteinuria muchas veces autolimitada y desaparece espontáneamente. trombosis. -.. o Presentación de micofenolato mofetil: 250mg.Pacientes esteroide-dependientes usar prednisona a la dosis mínima necesaria.60. XI.Pacientes resistentes y dependientes de esteroides o recaídas frecuentes a pesar de estar con dosis baja de prednisona por tiempo prolongado se puede utilizar: O Clorambucil 0.235 durante 4-6 semanas. 93% de los pacientes responden al tratamiento. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según necesidad. o Presentación: Ciclosporina 100 mg/ml. o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Efectos secundarios por uso de esteroides.73%. Mathieu . el tratamiento prolongado redujo significativamente el riesgo de recaída a 12-24 meses (riesgo relativo 0. Otras posibilidades terapéuticas son bolos de metilprednisolona y micofenolato mofetil. insuficiencia renal aguda. o Presentación de metil predninsolona: (como succinato sodico) o Base 40 mg. tratamientos de corta duración predisponen a recaídas más frecuentes y corticorresistencia.15-0. 95% IC 0. comparando 2 meses con 3 meses de tratamiento en el primer episodio. tableta recubierta. o Presentacion: Ciclofosfamida 50 mg. Royer.5mg/Kg/día.9 • SN distinto a lesiones mínimas puede evolucionar a insuficiencia renal terminal. solución oral Fco. 25% con recaídas frecuentes (usualmente en el transcurso de una enfermedad intercurrente. -.Recaídas. 0. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Infecciones. H. O Si no hay respuesta a clorambucil o ciclofosfamida se indica ciclosporina A a 5mg/Kg/día 6m-5 años junto a coticoterapia8 mínima a 0. Tableta y 50 mg. Polvo para inyección Fco. choque hipovolemico. P. Bajos niveles de proteinuria transitoria con fiebre no requieren reiniciar tratamiento. Una recaída es definida como proteinuria +++ o ++++ por 4 días. En un gran porcentaje las recaídas son precedidas de una proteinuria asintomática asociada a un foco infeccioso usualmente banal (IRA de vías altas). R. X. se tratan con prednisona de igual forma. 0. o Presentacion: Prednisona 5mg. 5ml. por lo que se debe esperar antes de volver a introducir los esteroides. • SN lesiones mínimas 90% con buena respuesta a los esteroides. • 50%-80% de los que responden tienen recaídas. polvo para inyeccion Fco. -. 30ml o Cantidada prescribir: Según lo requiera.250. 50 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Ciclofosfamida 500 mg. Habib proponen un mes mas de tratamiento para disminuir recaídas.5mg/Kg/días alternos por tiempos prolongados (6 meses a un año). 500mg tabl. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: . Un meta análisis de cinco estudios.89) sin un incremento de los efectos adversos10.2mg/Kg/dia por 8-12 semanas (Uso eventual) o Ciclofosfamida a 3mg/Kg/día por 8 semanas o 2mg/Kg/día por 12 semanas.

XII. sin edema importante y sin otras complicaciones (Consulta Externa de Pediatría o Nefrología). y sobre todo ante infección por varicela o herpes zoster. • Sin grandes edemas que impidan de ambulación y causen problema para respirar.b X X Xb Síndrome nefrótico Xc X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Comentarios Esquema básico Varicela . • Vacunación: Aplicar vacuna con polisacáridos de neumococo durante episodios de remisión. • Las recaídas son frecuentes. • Ausencia de complicaciones. • Fuera de las recaídas el niño tendrá una vida normal. oliguria. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • Mensuales en la Consulta Externa de Pediatría o Nefrología. MMR) durante el tratamiento inmunosupresor y esperar tres meses sin tratamiento para aplicarlas.236 • • Tratamiento ambulatorio: paciente en recaída. Evitar vacunas de virus vivos atenuados (polio oral. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Paciente ya estudiado. § Edemas muy importantes. XIV.(Ver indicaciones ) § Paciente conocido con alguna complicación (infección. • El tratamiento con inmunosupresores es necesario. retención nitrogenada). XIII. Ø ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Los controles son obligatorios. Tratamiento hospitalario: § Paciente diagnosticado por primera vez (para estudio). • Los procesos infecciosos concomitantes pueden poner en riesgo la vida. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. § Necesidad de realizar Biopsia. los contactos domiciliarios del paciente no deben vacunarse con polio atenuado oral. § Paciente menor de un año de edad. • Familiares ya educados para dar tratamiento ambulatorio. • Los medicamentos tienen efectos tóxicos e inmunodeprimen. sarampión. HTA. INMUNIZACIONES RECOMENDADAS PARA PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL CRÓNICA (Nivel de Evidencia II-Grado B). § Resistencia a tratamiento convencional. § Proceso febril no catalogado en el paciente ya conocido.

pneumoniae X X X X Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. El seguimiento del paciente. El cumplimiento de las normas. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. XVI. Los indicadores de los protocolos. Fecha de revisión: 15 de Octubre 2007. Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente XV.237 S. d. La referencia del paciente.Doble dosis. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. . • • • • • • • El diagnostico precoz El tratamiento oportuno y eficaz. Gaspar Rodríguez Mendoza. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. XV. El alta de la enfermedad.

creatinina. Lancet 2003 362: 629-39 4. The Children's Hospital at Westmead. Pediatric Nephrology Consult and Referral Guidelines. NSW. BIBLIOGRAFÍA: 1. 5. Landais P. ANA. Am J kidney Dis 2003. Eddy AA. Martin-Govantes J. Children’s Hospital and Regional Medical Center. Informe 2. Colesterol. Síndrome Nefrótico. Knight JF. Westmead. Callís LM. C3. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. (2):CD001533 (ISSN: 1469-493X). Gagnadoux MF. Willis NS. García-García L. et al. México. Proteínas totales. Nephrotic Syndrome in Chilhood. Pag. 6. Hodson EM. Fakhouri F. triglicéridos. Australia. Cochrane Database Syst Rev. Gordillo Paniagua. DIAGRAMA SINDROME NEFROTICO Edema Proteinuria >+++ en general de orina Paciente No conocido Con o sin complicaciones Paciente ya conocido. albúmina. Bocquet N. Proteína). Symons JM. 2001. Centre for Kidney Research. Craig JC. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. Locked Bag 4001. Presne C. ANCA. Steroidsensitive Nephrotic Syndrome:fron childhood to adulthood. 41: 550-7. 3. Taupin P. 2145. WA. XVIII. 2006. Seattle. 169-185. . etc. sin complicaciones Hospitalizar Tratamiento ambulatorio Exámenes: Orina 24 hrs (creatinina.238 XVII. 1996. Clinical Guidelines. (si hay datos Clínicos de enfermedad sistémica) Medidas no farmacológicas Reposo Dieta Líquidos Tratamiento Prednisona Resistencia a esteroides*: Clorambucil o Ciclofosfamida o Ciclosporina o Micofenolato * Ver indicaciones de biopsia renal. G. Nefrología Pediatrica.

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generalmente es ocultado por el menor ante amenazas del adulto o por sus padres con el fin de evitar sanciones legales o censuras sociales • Maltrato económico: Consiste en la vinculación del menor en actividades laborales bajo condiciones que ponen en peligro su salud física. el mercado de drogas. hijos concebidos mediante violación sexual. psicológica y social. no accidental o por comportamientos negligentes que afectan su salud. como las relaciones familiares conflictivas. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Diversos factores de carácter emocional. rechazo. los escasos recursos económicos de la familia. problemas y trastornos emocionales de los adultos encargados del ciudad de los niños. IV.240 I. trastornos psiquiátricos. . como defectos neurológicos. o por abuso. caracterizado por el uso de la fuerza en forma intencional. social y económico se han relacionado con el maltrato infantil. II. hijos no deseados o engendrados con la creencia de que solucionarían los problemas de pareja y todas las situaciones en general que no permiten establecer un vínculo afectivo entre el niño y los adultos que lo cuidan. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO. enfermedades congénitas. separación temprana y prolongada de los padres. asumidos por los padres o cualquier persona responsable de su cuidado • Maltrato emocional: Se caracteriza por la carencia o presencia insuficiente de figuras afectivas para el desarrollo del niño • Maltrato sexual (abuso sexual): Es una de las formas de maltrato que se ejerce con mayor frecuencia pero que menos se conoce. el desempleo. la drogadicción. ausencia de uno de los padres. antecedente de maltrato en los padres. jornadas extenuantes de trabajo de los padres que limitan el diálogo en la familia. Incluye la explotación comercial del menor a través de la mendicidad. la prostitución u otra forma de mercado ilegal V. III. alcoholismo. producto de agresión física. por parte de una persona o grupos. También se han encontrado ciertos problemas físicos y psicológicos más frecuentes en los niños maltratados. Sin embargo como afirman Ruth y Henry Kempe no existe un estereotipo de los padres que maltratan. el bajo nivel educativo de los padres. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Maltrato Físico: Es una forma muy frecuente de agresión . estigmas o secuelas en forma inexplicable o de poca credibilidad. CODIGO: B976 DEFINICION: Estado patológico en el cuál el niño presenta lesiones. incesto. abandono o negligencia. emocional y social.

No se debe cargar al niño durante una discusión. VIII. por ejemplo ver televisión o jugar con su juguete favorito.5 % y para San Pedro Sula con 37. NUNCA se debe sacudir a un bebé o niño. con una distribución para Tegucigalpa de 62. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES o Datos anamnésicos de maltrato. No chantajear al niño castigarlo. MEDIDAS PREVENTIVAS 7.5 %. ni al jugar ni por enojo.4 % VII. tampoco decirle cosas desagradables Una forma de castigarlo adecuadamente es quitándole algo que el niño aprecie. Se debe llamar a un amigo o a un familiar para que venga y se quede con el niño en caso de perder el control. No se le debe mostrar al niño ninguna emoción. • Las denuncias mas frecuentes sobre maltratos infantil en Honduras son: Maltrato por Trasgresión con 16.340 niños (niñas) en las dos principales ciudades del país. lo debe colocar en la cuna. Debe evitar pegarle o castigarlo cuando el niño ha hecho algo que no justifica el castigo. Menor en Situación de Riesgo Social con 12. evitar hasta donde sea posible el castigo físico. salir del cuarto. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • De acuerdo con el Estudio mundial sobre la violencia contra los niños. debe investigarse. 7. fracturas y equimosis en forma inexplicable. o Desnutrición inexplicable o Traumas. cuando se está enojado. de cualquier tipo referido por el niño u otra persona. Incluso el hecho de sacudirlo suavemente puede llegar a convertirse en una sacudida violenta. tratar de calmarse y llamar a alguien para solicitarle ayuda. no s ele debe gritar. ni amenazar. . quemaduras.1 PREVENCION PRIMARIA: Ø Enseñanza a los padres del buen manejo del castigo: • • • • • • • • Ante todo cuando se castigue. Si la persona se da cuenta de que está molesta o enojada con su bebé.241 VI. No se deben ignorar las señales si se sospecha que un niño es víctima de maltrato en su hogar o en el hogar de alguien conocido. de la Organización de las Naciones Unidas (ONU).8 %.7 % y Violación 12. en Latino America 6 millones de niños sufren "abuso severo" y más de 80 mil mueren a causa de la violencia doméstica • En nuestro país para el año 2005 el número de denuncias sobre malos tratos de menores asciende a 1.2 PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico y tratamiento oportuno.

en diferentes estadios de curación. Cuando hay quemaduras con distribución en "guante" o media. el desarrollo del niño y la explicación del pariente Lesiones en diferentes estadios y en sitios inexplicables. las localizaciones en las nalgas. sea en realidad algo intencional. lazos. labios. pancreatitis. como planchas eléctricas. ojos. También debe sospecharse maltrato. trauma renal. además quemaduras o cicatrices con objetos. bazo y vejiga. el esternón. en brazos. especialmente en las palmas de las manos. nalgas o tronco. en el área genital y con compromiso de pliegues y bien delimitadas nos hacen pensar en un cuadro de maltrato infantil. que nos van a ayudar a entender por qué se produjo esta situación y a orientar la toma de decisiones y la intervención. piernas. brazos. tronco o nalgas. azotes. Laceraciones y/o abraciones en la nariz. hemorragia del cuero cabelludo o frecuentes chichones. repetidas en el mismo sitio y las fracturas de la escápula. Trauma abdominal en la mayor parte de casos no hay evidencia de trauma externo y se manifiesta por síntomas asociados a obstrucción. cables. radiológicos y de laboratorio sin correlación. piernas. Las lesiones ocurren como consecuencia del golpe directo sobre el abdomen. hemorragia retiniana y fractura de cráneo. metáfisis y fracturas múltiples. en bebés de aun año luxación de codo o de hombro. o Al examen físico: • se deben buscar patrones característicos. piernas o en dorso y ciertos factores como el patrón de la lesión. nariz. . hebillas. el el caso de las producidas por el maltrato las características de las lesiones esqueléticas intencionales son: fracturas múltiples. en la espalda o en las nalgas. Magulladuras o hematomas que aparecen frecuentemente en los niños que son golpeados crónicamente y se deben diferenciar de las caídas accidentales en que éstas se localizan principalmente en las prominencias de la frente y en la tuberosidad tibial o maléolos. genitales externos. en los pies. correas. maxilares y de cráneo. usualmente en los accidentes los golpes de presentan de un sólo lado de la cara. o Datos sociales: factores de riesgo presentes que actúan como facilitadores de la existencia del maltrato infantil. Golpes en los ojos o en las dos mejillas. costillas posteriores. de recto y ruptura de vasos intraabdominales. encías. tales como marcas de mordiscos. perforación o ruptura de vísceras abdominales. Cicatrices o quemaduras con cigarrillo. como fracturas de epífisis. hallazgos físicos. Las principales vísceras comprendidas son: lesión de hígado. de colon.242 • • • Las fracturas pueden ocurrir por impacto o torción y se debe diferenciar si son accidentales o por maltrato. El trauma craneoencefálico (TCE) en el TEC podemos encontrar tres tipos de lesiones: hemorragia intracraneana. • Siempre que tengamos una lesión en un menor debemos pensar en la posibilidad e lo "accidental" según los cuidadores. • • • • Supuestos accidentes que no corresponden con la edad del niño. . si hay presencia de cabello en algunas partes de la cabeza. la edad.

donde participan los pediatras. METODOS DIAGNOSTICOS: • • • Por lo general los hallazgos tanto radiológicos como de laboratorio no se correlacionan con la información proporcionada por los padres o persona encargada del niño sobre el mecanismo de trauma. Ontogénesis imperfecta Escorbuto Osteomielitis Leucemia Hemofilias Menigococcemia Eritema multiforme Heridas y Fracturas MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El manejo debe ser multidisciplinario. oftalmólogos y otros. Neurocirujanos. Cirujanos. XII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • XI. • Asistencia psicológica al paciente y al núcleo familiar XIII. Trabajadoras Sociales. ortopedistas. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • Dieta según la condición de] paciente • El paciente debe estar acompañado de un familiar. realizara una visita domiciliaria • Notificar a la autoridad judicial correspondiente. rehabilitadores. psiquiatría. Esta indicado realizar radiografías de todo el esqueleto en caso de sospecha de abuso infantil Se debe realizar un estudio socioeconómico por parte de trabajo social X. • Notificación a Trabajo Social. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS E INDICACIONES QUIRURGICAS: Según el tipo de lesión y complicaciones. psicólogos.243 IX. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Desnutrición Lesiones o quemaduras graves Coma . quién además del estudio socioeconómico. XIV.

1982. 2. XV. XVII. México. pag 10. . Comité de Los derechos del niño. Moreno F. BIBLIOGRAFIA: 1.com/pediatria_el_medico. Respuestas escritas del Gobierno de Honduras relativas a la lista de cuestiones (crc/c/hnd/q /3) formuladas por el comité en relación con el examen del tercero informe periódico de honduras (crc/c/hnd/3). SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: • NIVEL II : Después del egreso • ESPECIALIDAD: Trabajo Social. El médico no puede ver al niño sólo desde el punto de vista orgánico. XVI. 3.htm.encolombia. mediante visitas domiciliarías.244 • • • • Sangrados Trauma psíquico Trastornos de la personalidad Falta de respuesta de la familia. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de maltrato infantil. para no omitir el diagnóstico del síndrome del niño maltratado. Se deberá evaluar al niño y a la familia mensualmente durante el primer año por la Trabajadora Social y Psicóloga. 10: N5. XVIII. • Después de realizados las investigaciones correspondientes y que la autoridad competente haya establecido la potestad del paciente. la comunidad y de autoridades. Psicología Infantil y otras según cada complicación. 15 de enero a 2 de febrero de 2007. El niño víctima del maltrato físico. Sierra P. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Resueltas las lesiones físicas y complicaciones. Revista médica del Instituto del Seguro Social. Revista de Pediatria de Colombia http://www.

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: GLOMERULONEFRITIS AGUDA. • Metabólicos. con un leve predominio del sexo masculino de 1. . Las cepas nefritogénicas más frecuentes en infecciones faríngeas son la 1.Generalmente de curso benigno. • Promoción de proyectos de viviendas que eviten el hacinamiento de la población. 62 % ( en Honduras 70%) tuvieron antecedente de infección respiratoria. estafilococo. y en piodermitis e impétigos. IV. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria renal que afecta al glomérulo como respuesta a diferentes estímulos. 49. hematuria. virales. parasitarias y micóticas. Uso de pañuelos para el manejo de secreciones de cavidad oral en pacientes con enfermedades respiratorias. VII. • Traumáticos • Vasculares. CODIGO: N05 III. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: . 2. SINÓNIMOS: SÍNDROME NEFRÍTICO. creatinina).3: 1 con respecto al sexo femenino. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • 71 % de los niños son menores de 8 años con edad promedio de 5.Se puede prevenir.infecciosas (asociadas a infecciones bacterianas (neumococo. • Idiopaticas. 4.13 años se observa una frecuencia del 94 % de los casos.245 I. 57 y 60. 12. • El sitio de infección previa por Estreptococo beta hemolítico del grupo A varía. tocar secreciones de cavidad oral o lesiones en piel. Por su frecuencia nos enfocaremos en la glomerulonefritis post estreptocócica. disminución del volumen urinario. En Honduras en el rango de 2. VI. • Tóxicos. CAUSAS: • Post. 49. y 38 % (30% en Honduras) piodermitis. 55. 57 y 61. • Físicos. • Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia. V. la 2. . . Se traduce clínicamente en edema. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal: lavado de manos al comer. 55. II.Frecuente morbilidad en niños de edad escolar. hipertensión arterial y alteraciones en pruebas de función renal (NUS. • Enfermedades autoinmunes.4 años (5-15 años). y de éstas la más frecuente es la GNA Post-Estreptocócica). 45. 3. Generalmente benigna. 18.

proteinuria +/++). (niveles aceptados en México y C.200. i. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. líquidos restringidos (2/3 de básales o perdidas urinarias del día anterior mas perdidas insensibles) mientras haya edema e hipertensión.000 U. • Laboratorial: o General de orina (hematuria. usualmente en rangos no nefróticos (4 a 40mg/m2/h) • Exámenes radiológicos o USG Renal: perdida de la relación corteza-medula renal. • Antecedente de infección estreptocócica en vía respiratoria o piel u otras infecciones (6270% en vía respiratoria y 30-38% en piel). METODOS DIAGNOSTICOS: • Anamnesis y examen físico. XI. o Proteinuria de 24 horas. • Dieta: hipo sódica (0. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: .000 U. . • Hipertensión arterial (80-86%).200.000 UI polvo para inyección Fco. virales.m < 27kg 1.I. microscópica (mas del 90%). • Enalapril (u otro IECA) iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: • Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600.5 g al día). usualmente a la semana realizar descensos progresivos y omisión de dosis.GMN aguda por otros gérmenes bacterianos. • Edema (85-100%). IX.1. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Todos los pacientes serán hospitalizados.246 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. • Oliguria (35%). i. o ASO positivo mas de 400ui.I. micóticos o enfermedades inmunológicas. o Presentación: Penicilina G benzatinica.m >27kg. VIII. • Aumento de creatinina y NUS (35%). • Reposo. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Hematuria (5 o más eritrocitos por campo de alto poder) macroscópica (25-47%). X.A. • Tratamiento adecuado.) o Complemento (C3) disminuido menor a 6 semanas.

2 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 12. • Insuficiencia renal. hipertensión o con elevación de los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. edema. • XII. XV. Dosis de Enalapril I. Presentaciones: o Furosemida 10mg/ml. iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: • Remisión de síntomas (oliguria. solución inyectable Amp. Tableta o Enalaprilato: 1. RIESGOS Y COMPLICACIONES: RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Edema agudo de pulmón.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. • Muerte por encefalopatía hipertensiva. • Hematuria microscópica (1 o 2 años). SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A la semana post alta. si hay edema. Ambulatoria: • Desaparición de hematuria microscópica o resolución de complicaciones. Presentaciones: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. Los esteroides no ofrecen ningún beneficio. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. o Furosemida 40 mg. POSIBLES SECUELAS (menos del 5%) • Hipertensión arterial.V.247 Dosis de Enlapril: vía oral .5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas.0. si no hay secuelas.: 0. o Dosis de furosemida I.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0.25 mg/ml solución inyectable Fco. controles según respuesta a tratamientos.1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. realizar descensos progresivos y cambio a vía oral al disminuir o desaparecer edema. hipertensión y complicaciones).V.005-0.3. • Si se sospecha enfermedad autoinmune. controles al 1. 6. • Si hay secuelas.: 0. .O. • Epistaxis. • Furosemida IV o VO. XIII. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Pacientes con edema. o Dosis de furosemida V. 18 y 24 meses.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs. XIV.2 ml.

2: 381. escuela. 3. México. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. Bagga A. 1996. Jordan SC. • El seguimiento del paciente. • Pacientes complicados: Consulta Externa de Nefrología. Glomerular plasmi-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Oda T. Mulholland EK. 5.94. XVII. Cameron JS. Omasu F. Pag. dieta. edited by Greenberg A. sin secuelas y no recidivante. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XVIII. Academic Press. Moudgil AM. The global burden of group A Streptococcal diseases. Yoshizagua N. Poststreptococcal and other InfectionRelated Glomerulonephritis. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Elaboración: Octubre 2006. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. Chantler C. Dr. Weber. Fredrich R. Glasgow EF.248 NIVELES DE ATENCIÓN DESPUÉS DEL ALTA: • Pacientes no complicados: Consulta Externa de Pediatría. BIBLIOGRAFÍA: 1. San Diego California.).8. • No necesitan penicilina benzatinica profiláctica. Susuki F. • Los indicadores de los protocolos. José Gaspar Rodríguez. In Primer On Kidney Disease Second Edition. 16: 247-54. 5: 685. Yamakami K. • El alta de la enfermedad. J Am Nephrol 2005. • Curso normalmente benigno (95%). XVI. • La referencia del paciente. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Vida normal (actividades. Pediatr Nephrol 1988.1998 193-9. Nefrología Pediatrica. White RH. Gordillo Paniagua. 2. . Comley LA. 4. Clark G. Steer AC. Miura S. Sugisaki T. etc. • El cumplimiento de las normas. Gill D. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Lancet 2005. G. Carapetis J. 186-196. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinic pathological correlations and long-term progmosis.

249 TALLA BAJA II.3 III.MEDIDAS PREVENTIVAS La talla está genéticamente determinada.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • Anamnesis: buscar evidencia de: . VI.. IV. § Sin antecedentes familiares.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Causas: Retraso constitucional de crecimiento y pubertad. déficit de hormonas tiroideas. sexo y grupo étnico del sujeto y una velocidad de crecimiento durante un año por debajo de -1 DE (<P25) de la media para la edad cronológica. VIII.CÓDIGO: E34. o Retraso Constitucional de crecimiento y pubertad: § con antecedentes familiares. o Reguladores (control neuroendocrino auto y paracrino).... para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología. o Realizadores (órgano diana). malabsorción. X. Los factores fisiológicos que condicionan y regulan el crecimiento postnatal son: o Genéticos o Permisivos (nutrientes... V.. • Patológica o Proporcionados o armónicos o Desproporcionados o disarmónicos.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Talla por debajo de -2 ó -3 DS (< P3) y velocidad de crecimiento menor de -1 DS (<P25). IX.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA De los niños con talla entre -2 y -3 DS solo el 20% es patológica y el restante 80% representan una variante de la normalidad.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. déficit de hormona de crecimiento. pero la expresión de esta potencialidad depende básicamente del estado de salud y nutrición del individuo.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • No Patológica o Talla baja familiar.DEFINICIÓN: talla por debajo de -2 Desviaciones Estándar (DE) (< P3) de la media para la edad. enfermedades crónicas. Por lo tanto es importante la prevención de enfermedades intercurrentes y una nutrición adecuada. metabólicos y ambientales).. VII..

IGF-1. drogas. fármacos. o Buscar rasgos dismórficos y comprobar si existe proporcionalidad o no. insuficiencia renal crónica. CMV. bioquímica básica. perímetro cefálico (de rutina en lactantes). o Proporción segmento superior/inferior. o Causas ambientales: desnutrición. • Estudios de imagen: Rx de muñeca izquierda para determinación de edad ósea. gemelaridad discordante. o Velocidad de crecimiento previa al momento de la consulta.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Talla baja idiopática o talla baja variante de la normalidad o Talla baja familiar. SIDA. talla. o Combinación de ambas. Resonancia magnética de cráneo si se sospecha tumor cerebral o previo a iniciar tratamiento con hormona de crecimiento. § Fibrosis quística del páncreas. • Laboratorio: Hemograma. síndrome de Fanconi. hidantoína. • Examen físico: Realizar exploración física completa con especial atención: o Peso. • Endocrinas o Déficit idiopático de Hormona de crecimiento. § Enfermedad inflamatoria intestinal. o Algunas anemias crónicas. anomalías congénitas). o Velocidad de crecimiento. alcohol. Estudios hormonales: TSH. XI. o Enfermedades cardiacas congénitas. § Infestación por Giardia lamblia. o Otros parámetros a valorar: perímetro del brazo y pliegue tricipital. o Antecedentes familiares de talla baja o retraso constitucional de crecimiento. etc. o Posibles daños en el primer trimestre de gestación (Rubéola.. edad gestacional. cortisol basal. general de heces. . • Enfermedades sistémicas o Enfermedades digestivas § Enfermedad celíaca. T4 libre. general de orina. pruebas de estímulo para determinación de hormona de crecimiento. sífilis. o Insuficiencia placentaria. Es importante que cada paciente tenga una gráfica de crecimiento. Rx de esqueleto si se sospecha displasia ósea. ACTH. • Cariotipo: permite descartar cromosomopatias ejemplo Síndrome de Turner. o Carencia afectiva. toxoplasmosis. Rx de cráneo. etc). o Retraso constitucional de crecimiento. o Diferencia entre la braza y la talla. etc. IGF-BP3. o Maduración sexual. deprivación afectiva.250 o Comienzo prenatal (peso y talla del recién nacido. § Enfermedades hepáticas crónicas. o Enfermedades renales § Pielonefritis crónicas. nicotina.

o Presentación: somatropina (rbe) con polvo para reconstitución con diluyente incluido 5.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS Hormona de Crecimiento (Somatropina): 5. Pero cuando el pronóstico de talla está por debajo del percentil 3 y hay inicio puberal precoz o adelantado está indicado el tratamiento experimental con análogos de LH-RH y Hormona de crecimiento. histiocitosis x). Se han hecho estudios sobre la eficacia de la hormona de crecimiento en la talla baja idiopática pero aun no está internacionalmente aceptado. • Las indicaciones internacionalmente aceptadas de tratamiento con Hormona de Crecimiento son: 1. . § Velocidad de crecimiento disminuida: Por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. § Retraso de la maduración ósea: en más de un año. predicción de talla adulta inferior a la talla genética en más de 1 DS. o Síndrome de Cushing.251 o Déficit orgánico de hormona de crecimiento (craneofaringioma. en relación a la edad cronológica.. salvo en el excepcional caso de asociación de pubertad precoz central secundaria a radioterapia. o Raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D. o Hipotiroidismo. XII.3 mg (16 unidades) o Cantidad a prescribir: según requerimiento INDICACIONES DE TRATAMIENTO • Talla baja idiopática: Evitar falsas expectativas.9U) según requerimiento • 1mg = 3 U (somatropina). Déficit clásico de Hormona de Crecimiento o Criterios auxológicos: § Talla baja: inferior a -2 DS o por debajo de 1 DS de la talla media parental y. o Pseudohipoparatiroidismo. o Pubertad precoz. en su caso. o Disfunción neurosecretora de hormona de crecimiento. o Síndrome de Down. mantenida durante un mínimo de seis meses. • Trastornos cromosómicos o Síndrome de Turner. o Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada.3 mg (15. • Talla baja familiar: No está indicado ningún tratamiento médico. o Resistencia a la hormona de crecimiento. • Displasias óseas • Retraso de crecimiento intrauterino.

035 mg/Kg/día 2. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. § IGF-1 e IGFBP-3.252 • Recién nacido: en caso de manifestación clínica de déficit de hormona de crecimiento en época neonatal (hipoglucemia). § DOSIS RECOMENDADA: 1. o Diabetes mellitus insuficientemente controlada. durante 5 días. o Pruebas complementarias: § Una vez confirmado el déficit de hormona de crecimiento. Síndrome de Turner § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Turner mediante estudio citogenética. o Enfermedad crónica o sistémica. 0. o Patología asociada al retraso del crecimiento.7 – 1. si han sido realizadas tras privación esteroidea: Varones con propionato de testosterona 25 mg/día I. se realizará Resonancia Magnética de la zona hipotálamo hipofisaria. frasco.0. polvo para reconstitución. § Criterio auxológico: o Velocidad de crecimiento disminuida por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. § Determinaciones analíticas . con distintos estímulos.M. o Determinaciones analíticas: § Test farmacológico de secreción de hormona de crecimiento: se realizaran al menos dos test farmacológicos de secreción de hormona de crecimiento. 0.3 mg (16 U). 3 días. § Edad igual o superior a 2 años de vida. o Edad ósea adulta. mantenida durante un mínimo de 6 meses.025 . En aquellos pacientes en edad puberal y sin signos de gonadarquía. En niños con edad ósea de 18 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o Proceso tumoral activo.0 mg/m2 SC/día. indicando el estadio puberal. o Displasia ósea. sólo se consideraran negativas las pruebas de secreción de hormona de crecimiento. Criterios de exclusión: o Incumplimiento de uno de los criterios de inclusión. § T4 libre. y mujeres etinilestradiol 100 mcg/día. y no es necesario cumplir los criterios auxológicos. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. 2. o Enfermedad aguda en fase crítica.

73 m2 SC. o Tratamiento crónico de diálisis peritoneal o hemodiálisis. § Criterios Auxológicos: o Talla baja patológica: 2 DS por debajo de la talla media para la edad cronológica. no resuelta. en relación a edad cronológica.253 o T4 libre y anticuerpos antitiroideos. o Edad igual o superior a 2 años. o Velocidad de crecimiento disminuida: por debajo del P10 para su correspondiente edad ósea. • Criterios de Exlusión: § Enfermedad crónica sistémica § Diabetes mellitus insuficientemente controlada § Proceso tumoral activo § Enfermedad aguda en fase crítica § Patología asociada al retraso del crecimiento. o Metabolismo fósforo-calcio o PTH o HBA1. o IGF-1 e IGFBP-3. mantenida durante un mínimo de un año.c § Criterios de exclusión: o Patología cardiovascular severa . 3. Estos criterios auxológicos deben ser cumplidos.4 mg/m2 SC/día. analíticos y maduración ósea. o Filtrado glomerular en ml/min/1. o Hemoglobina glucosilada. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. o Retraso de la edad ósea: en más de un año. o Situación prepuberal valorada por datos clínicos. § Edad ósea adulta. en ausencia de cualquier medicación o situación clínica que los altere. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. DOSIS RECOMENDADA: § 1.3 mg (16 UI). polvo para reconstitución. frasco. en el momento de solicitud de tratamiento con hormona de crecimiento. o Bicarbonato plasmático. Insuficiencia Renal Crónica o IRC definida como filtrado glomerular inferior al 50%. § Determinaciones analíticas: o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3 o TSH § Estudios Nefrológicos: o Creatinina sérica.

• Criterios de Exlusión: § Obesidad mórbida. o Estudio de la composición corporal.3 mg (16 UI). § Escoliosis mayor o igual 200.0.254 o Diabetes mellitus manifiesta o Enfermedad maligna activa o Transplante renal.050 mg/Kg/día § 1. § Apnea del sueño. § Criterio auxológico: o Retraso de la edad ósea de más de un año. frasco.045 . Síndrome de Prader. o Test de tolerancia a la glucosa. o Estudio de la estática de la columna dorso lumbar. frasco. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. polvo para reconstitución. § Hipertrofia obstructiva amigdalo-adenoidea. • Cantidad a prescribir: según requerimiento 4. polvo para reconstitución. . o IGF-1 e IGFBP-3.3 mg (16 UI). o Hemoglobina glucosilada. § Determinaciones analíticas o T4 libre.4 mg/m2 SC/día.Willi § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Prader-Willi mediante estudio de genética molecular § Edad igual o superior a 3 años de vida. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. DOSIS RECOMENDADA: § 1. DOSIS RECOMENDADA: § 0.0 mg/m2 SC/día. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. en relación a la edad cronológica. En niños con edad ósea de 17 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. § Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus.

§ Pacientes tratados con análogos de GnRH. por lo que lo que los pacientes con déficit de hormona de crecimiento secundario a meduloblastoma o craneofaringioma no se inicia tratamiento hasta pasados dos años de la resección tumoral o Hipotiroidismo o Pseudotumor cerebral.. utilizando para ello las tablas de referencia. o Glucemia e insulinemia basal o Lipidograma • Criterios de Exlusión: § Inicio de pubertad. o Hemoglobina glucosilada. o Talla menor de -1 DS ajustadas a la talla parental. o No haber tenido a los 4 años de edad recuperación de crecimiento y encontrarse por debajo de -2. DOSIS RECOMENDADA: § 0. frasco. Retraso de crecimiento intrauterino. XIV.. polvo para reconstitución.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cada 6 meses debe realizarse control de: .035 – 0.067 mg/Kg/día.. § Criterios auxológicos: o Longitud y/o peso al nacimiento menor de 2 DS. § Determinaciones analíticas o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3.3 mg (16 UI). § Resistencia insulínica. § Diabetes mellitus. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. § Síndrome de Silver Russel.5 DS. § Intolerancia a los hidratos de carbono. o Epifisiolisis de la cabeza femoral o Recurrencia de tumores.255 5.COMPLICACIONES: • Afectación psicológica o de la autoestima del niño. • Cantidad a prescribir: según requerimiento XIII. • Posibles efectos secundarios de la hormona de crecimiento: o Hiperinsulinemia o Alteración de la tolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus.

Madrid: Díaz de Santos: 1997. Talla baja: metodología diagnóstica y clasificación. García-Sicilia López J. Gracia R. Seguimiento del paciente 3. XX. Talla Baja. velocidad de crecimiento menor de un cm por año. P 275-293.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Pozo J. XVII. et al. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. . Agosto de 2004.. clasificación y metodología diagnóstica. Gracia Bouthelier R. Madrid: Publimed: 2001.. Cumplimiento del protocolo 4. I Concenso Centroamericano de Hormona de Crecimiento. edad ósea mayor de 16 en las niñas o mayor de 18 en los niños. Ares Segura S. Criterios para la utilización racional de la hormona de crecimiento en niños. 3.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006. XIX. Octubre de 2003. Si recibe tratamiento con Hormona de crecimiento debe realizarse: • Edad ósea cada año. 5. Endocrinóloga Pediatra. Gracia R. Almaraz Garzón ME. 2ª ed. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Rodríguez F (eds). • Función tiroidea cada 6 meses • HBA1c cada 6 meses XVI.. P 201-245. 2. Ministerio de Sanidad y Consumo. Dirección General de Farmacia y productos Sanitarios. Argente J.-BIBLIOGRAFIA 1. Hipocrecimiento: Concepto. XVIII. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Alonso García LA. 4. Pombo Arias M..RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. P 521-528.. Comité Asesor para la Hormona de crecimiento. Carrascosa A. Arguemí J. Madrid: DOYMA: 2000. En Tratado de Endocrinología Pediátrica.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta finalizar el crecimiento. Argente J. Primera ed. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XXI.256 • Talla y velocidad de crecimiento. 2a ed. Costa Rica. Alajuela. Endocrinóloga Pediatra.

Positivas Diagnóstico Específico Negativas IGF-I IGF-BP3 Positivas Dx específico Normales Disminuidas Estudio de hormona de crecimiento Seguimiento en Endocrinología Pediátrica .257 XXII..ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO TALLA BAJA (< 2 DE) Anamnesis Exploración física completa Valoración Auxiológica Edad ósea Talla entre -2 y -3 DE Talla < 3 DE Velocidad de crecimiento Exámenes de laboratorio > Percentil 25 < Percentil 25 Generales Específicas Probable variante Normal de Talla Baja ATENCION PRIMARIA Control de VC cada 6-12 meses.

con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión de hemoderivados o transplante de órganos IV. o Fatiga o Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado Paciente inmunocomprometido : o Encefalitis (cefalea. Lavar frutas y verduras. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. desorientación. DEFINICION: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii que se adquiere fuera el período intrauterino. ETIOLOGIA: Toxoplasma gondi SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD :TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA CODIGO: B58 III. V. Los gatos domésticos se pueden proteger de la infección si se les suministra alimento comercial. VI. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • Paciente inmunocompetente o Usualmente asintomático o Antecedentes epidemiológicós o 10-15 % presentan síntomas y signos: o Linfadenopatía localizada o generalizada . compromiso de conciencia) . las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. La infección adquirida en la persona inmunocompetente carece de importancia clínica. La transmisión es por ingesta de ooquistes al manipular áreas contaminadas por heces de gatos (menores de 12 meses) o por la ingesta de carne cruda o mal cocida. II. con porcentajes superiores al 60 .258 I. Educación a las personas infectadas por HIV y embarazadas sobre las diversa fuentes de infección por Toxoplasma VII. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • Evitar manipular jardín sin guantes Cocer bien las carnes. sin embargo la forma congénita y la infección en pacientes inmunocomprometidos revisten especial interés.

6 semanas § Presentación sulfadiazina: tabltas de 500 mg § Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Mantener profilaxis secundaria (de por vida): o Trimetropim sulfa 150 mg /M2 SC. o Presentacion: . asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana ó levadura de cerveza 12 tableta vía oral/día. X. tres veces por semana. IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Citomegalovirus • Histoplasmosis • Sarcoidosis • Tuberculosis • Herpes vírus • Uveitis. § Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada § Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento § Presentación levadura de cerveza: tabletas de 500 mg § Presentación ácido folínico: (como sal calcica) tableta ranurada de 15mg.259 o Neumonitis o Miocarditis VIII. o Sulfadiazina 100 mg/kg/día dividido cada 12 horas 4 . En una sola toma al día. METODOS DIAGNOSTICOS: LABORATORIO CLINICO: • • IgM Toxoplasma positivo IgG: aumento en más de 4 títulos con respecto a valores básales en determinaciones pareadas con cuatro semanas de intervalo IMÁGENES: • TAC cerebral: sospecha de toxoplasmosis cerebral • IRM: tiene una mayor sensibilidad en la identificación de lesiones asociadas esta patología.6 semanas. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: • • • • Nivel II Inmunocompetente sin complicaciones neurológicas Nivel III: con complicaciones neurológicas En paciente inmunocompetente: La enfermedad es auto limitada y no requiere tratamiento Paciente inmunocomprometido : o Pirimetamina : 1 mg/kg/día durante 4 .

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS . Marco Tulio Luque. Paciente con complicaciones. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS: Dra. Tableta ranurada Cantidad a prescribir: Según nesecidad. Maribel Rivera Revisión de guía clínica: Dr. 15 de octubre del 2007 XVII. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Infectología XVIII.INCAPACIDADES: No aplica XVI. o Hepatitis o Neumonitis o Miocarditis XII. CRITERIOS PARA EL ALTA • Hospitalaria: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio o Complicaciones controladas Ambulatoria: según secuelas • XV. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN Paciente con compromiso neurológico ó compromiso sistémico. XI. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Nivel de atención al ser referido Inmunocompetente: pediatría nivel II Inmunocomprometido: nivel III infectología. neurología según compromiso neurológico XIV.260 § § § Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. suspensión oral Fco 100-120 ml Trimetoprima con sulfametoxazole 160+800 mg. COMPLICACIONES POSIBLES: En pacientes inmnunocomprometidos desarrollar: o Absceso cerebral y/o encefalitis. XIII.

Hedman K. Hakelek M. Lappalainen M.com/oph/topic707. Emedicin from WEB MD. 4.htm . Elk Grove Village.261 1. Article ID: ebm00025 (001. 2006 2.2005. Pickering LK (ed) 2006 Red Book.htm 3.emedicine. Juncosa L. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. Toxoplasmosis.org/control/revi_Sero/toxo. Bosch T. Sierra M. Report of the Committee on Infectious Diseases.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www. American Academy of Pediatric. IL: American Academy of Pediatrics.seimc. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www. Leblebroglu H. 27 th ed. Red Book 20026.4. Matas C y cols.mar 30 2006.

Las únicas excepciones a esta regla han ocurrido en mujeres inmunocomprometidas y en raras ocasiones en mujeres que se han infectado en un lapso menor a dos meses antes de la concepción. V.4% El riesgo de infección del feto es mayor.262 I. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. Ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. IV. VII.6 por 1. CODIGO: P37. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América.1 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD : Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TOXOPLASMOSIS CONGENITA II. . o Coriorretinitis usualmente bilateral o Calcificaciones cerebrales. En Bélgica la seroconversión anual antes de 1975 fue mayor del 12%. entre 1976 y 1981 de 5. con porcentajes superiores al 60 %. • • VI. No comer carnes mal cocido o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y oral ) mientras manipula carne cruda.000 embarazos El riesgo de seroconversion anual en embarazadas disminuye cuando se realiza consejería educativa durante el embarazo a las mujeres riesgo (seronegativas). o Hepatomegalia y/o Esplenomegalia. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • Identificar a las madres en riego. o Convulsiones o Hidrocefalia o microcefalia.6% y entre 1982 y 1987 de 2. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • Generalmente asintomático en recién nacidos (70-90% de los casos) • Infección sintomática al nacer o de inicio meses después del nacimiento: o Fiebre o Linfadenopatia generalizada. al aumentar la edad gestacional al momento de la primoinfección materna. trasmitido por vía transplacentaria. la incidencia de infección puede llegar a ser 10. III. mediante pruebas serológicas Consejería educativa a las embarazadas susceptibles (seronegativas) Profilaxis durante el embarazo: disminuye la transmisión en un 60% La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. En ausencia de intervención.

LABORATORIO CLINICO • • Exámenes directos: o Demostración de quistes de Toxoplasma gondii en placenta.263 o Alteración del LCR (pleocitosis mononuclear. miocarditis o Prematuridad o Ictericia o Microftalmia o Estrabismo o Catarata o Hidrops no inmune o Diarrea. Bilirrubinas. pleocitosis mononuclear. o tejidos del feto o neonato Exámenes indirectos: o Anticuerpos IgM en sangre y LCR o Persistencia de IgG después de los 6 meses de edad ó incremento de 4 títulos con respecto a valores basales en muestras en paralelo tomadas con intervalos de 3 semanas. TSGP. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • Citomegalovirus Sepsis Hepes virus Sífilis XI. leucocitosis o leucopenia. vómitos VIII. o Exantema generalizado o Neumonitis o Pericarditis. GGTP o Examen general de orina • IX. . IMÁGENES: • TAC cerebral: al momento de diagnóstico de toxoplasmosis congénita X. elevación del las proteínas). MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Todos los casos de toxoplasmosis congénita serán manejados en el nivel III: • Pirimetamina: 2mg/kg/día por 2 días y luego a 1 mg/kg/día vía oral durante un año. Exámenes complementarios o Hematológico: trombocitopenia. TSGO. linfocitosis y monocitosis o LCR: xantocromía. hiperproteinorraquia o Química sanguínea: creatinina sérica.

vía oral durante un año. COMPLICACIONES POSIBLES: Secuelas: (Pueden presentarse en cualquier momento de la 1 °. debe manejarse en conjunto con oftalmología): • Pirimetamina: 1 mg/kg/día vía oral día mientras haya actividad de las lesiones retinianas. aún en pacientes que tuvieron infección subclínica. Cantidad a prescribir: según necesidad.264 o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas.3 semanas de esteroides). XII.3° década de la vida. o Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Toxoplasmosis ocular (puede presentarse a cualquier edad. Presentación: Prednisona tab 5 mg. vía oral mientras haya actividad de las lesiones retinianas. Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Presentación ácido folínico tabletas de 15 mg Prednisona 1 mg/kg/día (generalmente requiere 1 . Tableta ranurada. pueden disminuir con tratamiento del feto en útero y durante el primer año de vida) • Retardo mental • Retardo del desarrollo sicomotor • Convulsiones • Espasticidad • Alteraciones visuales (incluyendo ceguera) • Sordera neurosensorial • Hidrocealia • Microcefalia • • • o o o . o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento o Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos tomas.

con evaluación de hemograma en las primeras 4 – 6 visitas Además debe ser evaluado y seguido por infectología. medicina física y rehabilitación. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Control por infectología ó pediatra cada 15 días durante el primer mes. no comer carnes mal cocidas o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y gral) mientras manipula carne cruda. sin embargo puede continuar presentando recaídas de coriorretinitis aunque con menor frecuencia y duración La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. INCAPACIDADES: No aplica . Toxoplasmosis no es causa de abortos a repetición Debe completar al menos un año de tratamiento en forma ambulatoria Necesidad de controles periódicos y por tiempo prolongado El tratamiento disminuye los riesgos de secuelas. Si no se demuestra retinopatía en la primera evaluación oftalmológica.265 Ø La toxoplasmosis congénita sintomática puede ser fulminante en algunos neonatos. deben seguirse realizando las retinoscopías (cada 6 meses) durante los primeros 5 años de edad Debe realizarse potenciales evocados auditivos a los 12 meses de edad o antes según necesidad XV. neurología. XVII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • • • Recién nacido con infección sintomática Recién nacidos de mujeres con diagnóstico de toxoplasmosis aguda durante el embarazo Recién nacidos de madre con infección simultanea con VIH y Toxoplasma gondii XIV. con controles según hallazgos. luego una vez al mes.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalario: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio (en caso de haber sido hospitalizado) o Complicaciones controladas Ambulatoria: o Según secuelas • XVI. oftalmología. XIII. ORIENTACION POSTCLINICA • • • • • • La toxoplasmosis congénita solo se presenta cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo.

McMillan JA eds. IL: American Academy of Pediatrics.pdf 3. Baker CJ.htm 7. Infectólogo Pediatra 25 Octubre 2007. BSCP Can Ped. Una enfermedad con demasiados interrogantes An Pediatr (Barc) 2004.emedicine. y cols. Castaño JC y Montoya de Londoño MT Toxoplasmosis congénita en Colombia: un problema subestimado de salud pública http://colombiamedica. American Academy of Pediatrics. 27 . Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. Reis Amendoeira MR.edu. Programas de prevención de la toxoplasmosis congénita. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUIA CLINICA Dra. Article ID: ebm00025 (001. Gómez JE. Freyre A. Conti Díaz I.266 XVIII. 2003. 1998. Red Book: 2006 Report of the Committee of Infectious Diseases. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Rev Cubana Invest Biomed 2001.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www.es/pediatria/Bol%20n. 27th Elk Grove Village.doyma.fulltext?pident=13064588 4. Doris Maribel Rivera M.univalle.exe/doyma/mrevista.1996 Rev Med Uruguay.uy/revista/1998v3/art7. 14: 226 – 23 www. 8. Toxoplasma gondii infections (Toxoplasmosis). Lappalainen M.l.org. Hakelek M. Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita. Queiruga G. Toxoplasmosis. Leblebroglu H. Infectóloga Pediatra Revisión: Dr. Long SS.comtf.mar 30 2006. Marco Tulio Luque.2005.com/oph/topic707.cu/revistas/ibi/vol20_2_01/ibi06201.4. In Pickerin LK. Estudio de la toxoplasmosis en la Unidad de Perinatología del BPS en el periodo 1991 .pdf 6. 61: 115 – 117 http://db. González González N. Del Castillo FM Toxoplasmosis congénita.rmu.sld. Emedicin from WEB MD. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Infectología XIX.L y González Lorenzo.htm . 2006 2.%20gonzález.html 5.es/cgi-bin/wdbcgi.20(2):118-21 20031/pdf%20(toxoplasmosis%20congénita) http://bvs.nº 1 www.co/VOL26NO2/toxoplasmosis. Hedman K.

seimc. 2006: 947 – 1091 10. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Juncosa L. Thulliez P and Desmont G.co/revistas/medunab/pdfs/r24rt_c3. Toxoplasmosis. Ed Jack S Remington. Estado Actual del Diagnóstico de la en la Mujer Embarazada y su Feto.unab. http://editorial.edu. Bosch T.html 11.htm . Jerome O Klein 6th ed. Elsevier Saunders. Serrano NC y Toxoplasmosis Cárdenas ME.org/control/revi_Sero/toxo. Sierra M. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www. Remington JS. McLeod R.267 9. Matas C y cols.

Autoinjerto: Cambio en la colocación del riñón en el mismo individuo. V. sistémica Uropatias Nefr Hereditaria Displasias renal Otras Argentina 22. riñón proveniente de un donador vivo relacionado o no. Edad del donante (menor de 6 años en algunos países.3% 15. Estado neurológico y mental (enfermedad psiquiátrica severa o deterioro del desarrollo psicomotor). La nefrectomía bilateral de los riñones nativos deberá ser considerada en los casos de severa hipertensión. d. Xenoinjertos: riñón proveniente de otras especies. los resultados de todas las series pediátricas demuestran que los mejores resultados se obtienen con donantes de edad comprendida entre 15 y 35 años). Aloinjertos: El riñón donado proviene de un ser humano relacionado o no con el paciente.5% 28.2% 8.3% Chile México Venezuela España Alemania Europa 16% 49. y las uropatías obstructivas en el Sur del Subcontinente. FACTORES GENERALES QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. c. Estado de la vía urinaria (reflujo vesicoureteral. sobrevida del injerto a tres años menor al 50%). CLASIFICACION DE TRASPLANTE: Existen tres tipos de trasplantes: a.4% 17. esperar 2 años post tratamiento). DEFINICION: Es el procedimiento y el tratamiento de elección para los niños con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) que consiste en la colocación de un riñón en la cavidad abdominal del niño.CAUSAS : Glomerulopatias Enf.2% 20. pero genéticamente no idénticos.3% 19% 16% 17% 9% 12% 19% 2.0 III. e.3% Colombia 40. b. . b. CODIGO: Z94. Niños con reflujo vesicoureteral severo o infección urinaria permanente deberá hacérseles nefroureterectomia para evitar el desrrollo de sepsis.% 51. La sobrevida del trasplante a un año en niños con malformaciones urinarias bajas es del 83.5% 11. c. capacidad vesical disminuida). Haremos hincapié en donador vivo. Edad del receptor (menor de 3 años. NOMBRE: TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO II. Isoinjertos: Se realiza entre gemelos monocigoticos idénticos.268 I. Enfermedad maligna pre existentes (Tumor de wilms. menor de tres años en España. d. VI.9% 20% 35% 7% 5% 4% 5% 32% 19.4% 17.5% 43.3% comparada con el 88% del resto de los niños. o de un donador cadavérico.6% 36% 23% 5% 12. proteinuria masiva o riesgo de cáncer renal.5% 12% 8% En general las glomerulopatías se observan más frecuentemente en Centroamérica y en el área norte de Sur América.6% 8. CAUSAS DE LA IRCT: .9% 15.5% 16.9% 43. IV.

Selección del donante. enfermedades hereditarias que afecten el riñón y factores de riesgo de morbimortalidad en relación a la cirugía. IRC. Epstein-Barr virus). b. En Honduras 20 niños tienen insuficiencia renal crónica terminal y están en programa de hemodiálisis en el Hospital Materno Infantil y el IHSS. HTA. f. paciente sensibilizado. En Estados Unidos la tasa anual de muertes en pacientes en trasplantados es de 6. síndrome uremico-hemolitico familiar. diabetes mellitus. herpes virus. VI. 78%. j. 67% para donadores vivos relacionados versus 98%. 65% para donadores cadavéricos. Preferir al de mayor edad y al mas compatible. respectivamente. En general los factores que intervienen en la sobrevida de los trasplantes obtenidos de donadores vivos relacionados son edad al trasplante. Estudio inmunológico. falla multiorgánica. 5. lo que obliga a inmunosupresion mas agresiva y aconseja una buena compatibilidad con el donante.037 niños y adolescentes menores de 17 años que recibieron 2. a-1).197 traspalntes renales en 75 centros . Transfusiones sanguíneas (mas de cinco transfusiones pretrasplante es un riesgo). rechazo agudo y raza (adolescentes y afro americanos con menor sobrevida). sepsis. 91%. Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO. En niños la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. k. Síndrome nefrotico (controlar la proteinuria antes del trasplante). VHC (+). Pruebas cruzadas o cross match. isquemia fría prolongada. tiempo y tipo de diálisis pretrasplante. VHB (+). complejo mayor de histocompatibilidad HLA. glomerulonefritis mesangiocapilar).3 por 100 pacientes-años comparado con 16. FACTORES ESPECIFICOS QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. neoplasias con potencial metastásico. Trasplante sin diálisis previa (condición uremica terminal corta y menos complicaciones de la diálisis). Recurrencia de la enfermedad primaria (glomeroesclerosis focal y segmentaria. El niño presenta una mayor inmunoreactividad favorecedora del rechazo. 2) Contraindicaciones relativas: menor de 3 y mayor a 70 años. falla renal aguda. 76%. Inmunizaciones (en el trasplantado están contraindicadas las vacunas con virus vivos). c. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) registro y siguió 2. purpura de Henoch-Schonlein. VII.años es de 98%. Donante vivo: excluir los que tengan enfermedades sistémicas. Un resultado positivo tiene un riesgo elevado de un rechazo hiperagudo. herpes simples. e. nefropatia por IgA. Si es mayor al 50%. Algunos ya fallecidos. 93%.269 f. varicela zoster. el trasplante tiene menos éxito. i. citomegalovirus. Donante cadavérico: 1) Contraindicaciones absolutas: HIV (+). Infecciones (infección activa. 92% y 91%. g.1 de los pacientes con diálisis. Inmunosupresion: la terapia triple con prednisona-micofenolato mofetil-ciclosporina mejora la sobrevida de los trasplantes. 90% y 92%. 3-. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En España hasta finales del 2000 se habían realizado mas de 800 trasplantes renales en niños. h. Ocho niños han sido trasplantados en otros países con resultados muy variables. Anticuerpos circulantes. a-2). d.

d. 59% y 95%. 4. respectivamente. Favorece la dinámica familiar. 93%. El trasplante renal disminuye costos de tratamiento a corto y sobretodo a largo plazo cuando se compara con la hemodiálisis o con la diálisis peritoneal (De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2. En niños mayores la técnica es similar a la del adulto. Cantidad a prescribir según necesidad.12-0. posteriormente prednisona v. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS: PREOPERATORIO: a. INMUNOSUPRESION: Combinación de tres drogas (inducción y mantenimiento): a. 5-. Receptor sin infección (últimos 15 días). VII. b. 81%. 72%. 3-.7 años de diálisis). 84%. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: a. 79%. Considerar diálisis. 85%. prednisona tabletas de 5mg y 50mg. INTRAOPERATORIO: a. siendo la infección la causa mas frecuente de muerte. manteniendo PVC entre 12-14cm H20. 5 annos fue de 88%. Cross match negativo reciente (últimos 15 días). Antibióticos profilácticos (cefalotina). 63%.o. IX. 83%. c. 68% para donadores vivos y cadavéricos. Tipificación y pruebas cruzadas del paciente. 76% para donadores vivos y 74%.16mg/Kg/dia al sexto mes postrasplante. 58% para trasplantes de cadáver. respectivamente. c. dosis decreciente desde 2m/kg/dia a 0. X. POSOPERATORIO: Reposición de líquidos en base a perdidas urinarias mas perdidas insensibles. En Chile para el año 2002 la sobrevida del trasplante a 1-. b.. Permite una rehabilitación integral del niño. el riñón se sitúa extraperitonealmente y la anastomosis vascular se hace a los vasos iliacos. 68%. En 300 niños trasplantados en Porto Alegre la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. 76% y 86%. c.años de 88%. 2-. .270 participantes en los Estados Unidos y Canadá observando una sobrevida a 1-. prednisolona suspensión 5ml/15mg. Niños menores de 10Kg el riñón se sitúa intraperitonealmente y las anastomosis vasculares se realizan en la aorta y en la vena cava. Administrar líquidos suficientes manteniendo ligera expansión del volumen intravascular. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: diagnostico y tratamiento oportuno de las diferentes patologías que conducen a IRCT. 3-. 10es de 90%. Corticoesteroides: metilprednisolona 10mg/Kg iv el primer día. Presentación metilprednisolona frasco de 500mg. 2-3mg/Kg/dia en tres dosis el segundo dia. VIII. b.

su principal toxicidad es a nivel renal.6% con everolimus 3 mg y 33. c.037 niños y adolescentes . solución oral Fco.15—0.161). 34% con everolimus 3 mg y 31.6%).Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas.81). La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas postransplante.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada 12horas. La dosis usual es 0. --. la cual varia en el mismo individuo y entre diferentes individuos. Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml.4% con everolimus 1. inicialmente 5-10mg/Kg/dia fraccionado cada 8-12 horas (niveles sericos 300ng/ml el primer mes).5 mg. ciclosporina y micofenolato mofetil. Posteriormente la dosis y los niveles sericos variaran según el tiempo postrasplante. y recurrencia de la enfermedad en 13 (12. Un Inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o ciclosporina): --.5%). tacrolimus). En USA para principios de esta década la terapia mas comúnmente usada es prednisona.Ciclosporina microemulsion: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o diabetes). La incidencia de falla de eficacia primaria a 36 meses fue 33.5%) fallecieron con injertos funcionantes. en combinación con MMF y esteroides.7% con everolimus 1. Rechazo agudo comprobado por biopsia 32. Se encontraron tasas similarmente bajas de malignidad. Con estas terapias la probabilidad de sobrevivir al año deberá exceder el 90% y la tasa de rechazo agudo deberá ser menor al 30%. Es importante realizar periódicamente niveles de ciclosporina. trombosis vascular en 5 (4.2 mg/kg/día VO cada 12 hr.5 mg/día. creatinina sérica menor a 4 mg/dl). De 50 ml. Cantidad a prescribir: según necesidad.6%). fraccionarlo cada 8-12 horas. La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL. La incidencia de eventos adversos fue similar en los 3 grupos.7% con MMF (P=0.1% con MMF (P promedio=0. pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre (eje. Presentación: micofenolato mofetilo capsulas 250 y 500mg.5 mg. 14. produce similares tasas de rechazo y sobrevivencia del injerto en niños trasplantados. Tacrolimus y ciclosporina.1% con MMF. Adolescentes y niños: en general se usan de 0. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study registro y siguió 2. ya que el umbral terapéutico esta muy cerca del toxico. Cantidad a prescribir: según necesidad.9% con everolimus 3 mg y 8.5 mg. 194 a everolimus 3 mg/día y 196 a MMF 2 gr/día. rechazo agudo en 12 (11.7% con everolimus 3 mg y 5. Nefropatía crónica del injerto comprobada por biopsia 11. La mortalidad fue 6. En ciertos casos el medir los niveles del medicamento es mandatario (ejemplo ciclosporina. Cantidad a prescribir según necesidad.271 b. La farmacocinética de las drogas inmunosupresoras a menudo difiere entre los niños y los adultos.8%). Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg. Un estudio aleatorio con 583 pacientes: 193 a everolimus 1. 16 (15.2% con everolimus 1. 36. XI. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LAS MISMAS: De 300 niños trasplantados en Porto Alegre los 103 trasplante perdidos durante los 28 annos de seguimiento fueron secundarios a nefropatia crónica del trasplante 51 casos (49.2% con MMF. Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra entre 9±3 ng/mL.6% con everolimus 1.5 mg. 6. Micofenolato mofetil (MMF): 600-1200mg/m2 al dia.

Neoplasias. debido a la reducción de dosis de ciclosporina que posibilita la adición de MMF y/o a una posible acción anti-inflamatoria del micofenolato mofetil. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Mejores resultados del trasplante renal en niños pueden ser obtenidos por estricta adherencia a las técnicas quirúrgicas. Bloqueadores de canales de calcio como primera elección de tratamiento. antagonistas de los factores de crecimiento. con mejoría evidente en los pacientes con toxicidad por ciclosporina. análogos de la somastatina. a los 2 años el 50% de los injertos fallaron debido a las diferentes formas de rechazo. El seguimiento deberá hacerse de la siguiente manera: a). sobretodo en adolescentes. heparinoides. Generalmente linfoproliferativas. Los esteroides tienen un papel importante. . e. Recurrencia de la enfermedad primaria. El primer mes son mas frecuentes las bacterianas y posteriormente los germenes oportunistas (CMV). que sea capaz de mantener una baja tasa de rechazos sin aumentar la incidencia de infecciones y/o neoplasias. Rechazo: a-1). tras introducir MMF se un cambio en la evolución del deterioro de la función renal que tiende a enlentecerse o estabilizarse. Agudo: Metilprednisolona. el tratamiento más generalizado. Infecciones: Complicación mas frecuente y principal causa de mortalidad. b. aceite de pescado. a-3). Otras complicaciones propias al trasplante o enfermedades intercurrentes difíciles de tratar ambulatoriamente. dieta hipoproteica. Quizá la asociación de micofenolato mofetil con bajas dosis de un inhibidor de la calcineurina sea. Hiperagudo: sin tratamiento. carente de nefrotoxicidad. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • • Los criterios propios para acceder a un trasplante renal. antagonistas del tromboxano. Origen multifactorial. Los nuevos inmunosupresores como el micofenolato mofetil (ha sido capaz de reducir esta perdida crónica de injertos renales en 27%) modifica la historia natural de la nefropatia crónica del trasplante ya que es potencialmente capaz de reducir la proliferación miointimal que define el rechazo crónico y enlentece la progresión de la insuficiencia renal. a-2). Primeros dos meses: Control clínico y laboratorial semanales. Retraso del crecimiento. Trastornos psicosociales. d. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante. Efectos cosméticos de las drogas. en el largo plazo es posible considerar el uso de estos en días alternos para evitar esta complicación. Otras modalidades terapéuticas consideradas. aunque no está probada su efectividad en ensayos clínicos humanos. en este momento. trombosis vascular (14%) y recurrencia de la enfermedad (7%).uremia. XI. f. Crónico: medidas generales como tratamiento adecuado de la HTA. La mejoría podría estar causada por una menor producción de TGF-ß. anemia.272 menores de 17 años. mejores esquemas de inmunosupresion y diagnostico temprano y efectivo de las complicaciones. c. HTA. incluyen: antiagregantes plaquetarios. Es por eso necesario plantear un tratamiento inmunosupresor. g. XII. a.

2006. Fivash BA.El seguimiento del paciente postrasplante. XIII. Gensler G. Transpl Int. Section IV: Long-term management of the transplant recipient. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . . Growth in children with chronic renal failure and after renal transplantation. XVIII. Sallam SA.17(10):596-602. Wiesel M. 2:89-96. Dos a seis meses: control clínico y laboratorial cada dos semanas. • Al-Akash S. XV. c). Ghoneim MA. Pediatr Nephrol 1997. Sobh MA. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Junio 2007. .273 b). . Inmunization practices in children with renal disease: A report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association. Tejan A.Paciente sin complicaciones medicas o quirúrgicas (promedio de dos semanas post trasplante). . IV. Mehls O.11 Paediatrics (specific problems). evitando traumas abdominales en el sitio del injerto.El cumplimiento de las normas. Sullivan EK. Curr Opin Org Transp 1997.Familiares con capacidad para dar tratamiento inmunosupresor oral y conocimientos básicos para reconocer complicaciones tempranas del trasplante. 2002. Nephrol Dial Transplant 2000. XIV. • Bakr MA. Int Urol Nephrol. El-Husseini AA. BIBLIOGRAFÍA: • Adams J. • Dixon B Kaufman “Renal Transplantation (Medical)” Emedicine from Web MD. José Gaspar Rodríguez. 11:443-46. . 2004 Nov.El tratamiento inmunosupresor es para toda la vida. Ettenger R. Immunosuppression in the pediatric population. Dr. Epub 2004 Oct 29. CRITERIOS PARA EL ALTA POSTRASPLANTE: . Evaluation and selection of donors. Fouda MA. • Furth SI.Los controles son obligatorios. Seis meses en adelante: control clínico y laboratorial mensuales. • European best practice guidelines for renal transplantation. 2007 Mar 9.El tratamiento oportuno y eficaz de esas enfermedades. .El diagnostico precoz de las enfermedades que conducen a IRCT. Pediatric renal transplantation and the dysfunctional bladder. . Nephrol Dial Transplant.Los indicadores de los protocolos. July 19. Nev AM. .El paciente puede regresar a una vida normal. . .Se pueden presentar complicaciones en cualquier momento relacionadas al trasplante y al tratamiento inmunosupresor. Fayed SM.17 Suppl 4:55-8.

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Lesión Secundaria: Es aquella que se produce después del episodio inicial y puede deberse a hipoxia. de todos los traumatismos craneales en pediatría Las caídas son una importante causa de traumatismo craneal en niños menores de 4 años. Abuso sexual ha sido identificado como causa de traumatismo craneal en 24% de pacientes menores de 2 años. • • • • Los accidentes producidos por vehiculo de motor ocurren en un 27-37%. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PEDIÁTRICA II. actividades recreacionales. contribuyendo con 24% de todos los casos. En general se puede afirmar que el patrón de lesión en los niños es distinto al de los adultos. IV. 2. La severidad de la lesión primaria condiciona el pronóstico y la única actuación que cabe es su prevención (cinturón de seguridad en automóviles. V. vigilancia de los niños) Si la lesión primaria no es extensa la evolución posterior depende de la prevención o control de la lesión cerebral secundaria. CODIGO: S06 III. caídas. accidentes. llegando a constituir la principal causa de mortabilidad en individuos menores de 18 años. IV. podemos distinguir 2 fases: 1. las causas principales son las caídas. El porcentaje de cada uno de estos factores varía según grupo de edad y sexo. contusión. CLASIFICACION FISIOPATOLOGÍCA: Independientemente de la etiología del T. laceración. Las actividades recreacionales representan la causa de 21% de trauma craneal en pediatría. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Lesión Primaria o Secundaria del Cerebro de Etiología Traumática. isquemia o aumento de la presión intracraneal. SITUACION EPIDEMIOLOGICA Se estima que el trauma cráneo encefálico ocurre en aproximadamente 200 por cada 100. heridas de desgarro y cizallamiento de vasos y nervios.000 . Lesión Primaria: Es aquella que produce por el daño mecánico inflingido en el momento de producirse la lesión: conmoción. abuso infantil y asaltos. siendo mas frecuente la Hemorragia Cerebral difusa que Hematoma localizado. El traumatismo craneoencefálico tanto aislado como combinado con traumatismo múltiple es muy frecuente en la infancia debido al incompleto desarrollo físico y psíquico de los niños.276 I.C.E. los accidentes trafico y maltrato infantil. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La mayoría de traumatismos ocurren secundario a accidentes por vehículos de motor.

A. Valoración Inicial Los primeros instantes han de dedicarse a la valoración de las vías aéreas.C. Es común que los niños se lesionen en interrupciones fugaces en la vigilancia de los adultos a causa de otras ocupaciones paralelas. Es importante tener en cuenta que un tercio a la mitad de los pacientes con T. Este número incluye todos los traumatismos craneales que resultan en hospitalización. respiración y circulación con la corrección inmediata de las alteraciones en dichas áreas. la comunicación con la emergencia del hospital al cual será trasladado el paciente previo a su llegada permitirá que el personal se prepare para brindar un optimo manejo del paciente.1 Anamnesia • Causa y circunstancia del traumatismo • Tiempo transcurrido • Perdida de conciencia. o Trastorno de conducta.E. Las medidas para controlar las lesiones comprenden 3 niveles: • La educación • La introducción de métodos de seguridad como los cinturones de seguridad.277 habitantes por año. O2 o Palpación craneal . VII. convulsiones o Pares craneales o Alteración de la marcha. Se evidenciaron lesiones a otro nivel. FR. la utilización de cascos al conducir bicicleta etc.2 Exploraciones • generales: P. 8. VI. ORL . • Síntomas generales: Vómitos. • La modificación del entorno físico y social.1. 6. • antecedentes personales: Epilepsia o Retraso mental • Traumatismo en otras zonas del cuerpo 8. FC.abdomen. muerte o ambos en menores de 19 años. PREVENCION PRIMARIA: En muchas ocasiones no bastan los consejos sobre la necesidad de vigilar al niño más estrictamente y ser “más cuidadosos”. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES VIII. por ello es indispensable sostener reglas esenciales para la seguridad de los hijos y garantizar un ambiente seguro y libre de peligros. o Otros traumatismos • Neurológica: Conciencia . Palidez y Hemorragias. MEDIDAS PREVENTIVAS 6. debe protegerse el cuello utilizando un collar cervical durante hasta descartar una lesión de columna cervical. Si el traumatismo es leve y el enfermo esta estable proceder a la anamnésis y exploración física. Sat. • Síntomas neurológicas: o Funciones vitales.2 PREVENCION SECUNDARIA : De prefencia el transporte del paciente hasta el hospital deberá ser realizado por personal capacitado en el manejo de pacientes politraumatizados.

• Pacientes con Glasgow =15 si presentan: o fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas. contusiones o heridas en cuero cabelludo • Maltrato infantil 9. pupilas (tamaño.1. o Signos de focalidad. o Tono. Escala de Glasgow Apertura ocular > 1 año < 1 año Respuesta motor > 1 año Obedece ordenes Localiza el dolor Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde 6 5 4 3 2 1 < 1 año Espontánea Retira al contacto Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde Espontáneamente A la orden verbal Respuesta al dolor Ausente 4 3 2 1 Espontáneamente Habla o un grito Respuesta al dolor Ausente . Reacción) o Pares Craneales. 9. Fondo de ojo. Rot . Babinski o Puntaje de Glasgow Modificado Signos que sugieren fractura de la base del cráneo: o Hematoma Preriorbitario o en región mastoidea o Hemotimpano. Oto o Rinorraquia Signos que sugieren herniación: o Pupilas asimétricas y/o arreactivas o Movimientos de decorticacion (flexión y aduccion de miembros superiores) o Movimiento de descerebracion (extensión aduccion e hipeprpronacion de miembros superiores y extensión de los miembros inferiores) IX. Rx.278 • • o Actitud / marcha. o Perdida de la conciencia. de Cráneo: se realizan en los siguientes casos: • Perdida de la conciencia o amnesia en cualquier momento • Signo y síntomas neurológicos de focalización • Salida de sangre o LCR por nariz u oídos • Sospecha de herida penetrante • Erosiones.1 IMÁGENES. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. o Crisis comiciales postraumaticas.2. Indicaciones de TAC • Niños con Glasgow menor o igual a 14. o Cefalea o vômitos.

paciente con coma sin fractura 1:4 9. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 10. pero debe ser vigilado en su domicilio por alguna persona responsable. . • Hemograma completo: puede emplearse como base para un monitoreo seriado utilizando sobretodo el hematocrito ante la sospecha de hemorragia. En caso de presentar algunos de los signos o síntomas que se indican a continuación deberá volver a este servicio de urgencias. <6 hn) § TEC Grave: < o = a 8 § Coma: 3 Riesgo de Hematoma Intracraneal en el TEC: 1. Química sanguínea incluyendo amilasa y lipasa provee información de lesion en otros órganos. paciente confuso sin fractura 1:100 3.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Ø Información para padres de pacientes pediátricos remitidos a domicilio con trauma Craneoencefálico En el estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario. crisis comiciales 1:4 6. paciente con fractura mas: síntomas o signos focales . 8 horas después del golpe. paciente resuministrado con fractura 1:4 5. TP-TTP Tipo y RH General de orina Gases arteriales (En caso de TEC severo) • • • • • X. pero conversa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No responde • 5 4 3 2 1 2-5 años Palabras adecuadas Palabras inadecuadas Llora al dolor o grita Gruñe al dolor No responde 5 4 3 2 1 < 2 años Sonríe. • Vómitos repetidos (mas de 3) o intensos.279 Respuesta verbal > 5 años Orientado. paciente conciente con fractura 1:30 4. balbucea Llanto consolable Llora al dolor Gemido al dolor No responde 00 Estratificación de la gravedad: § TEC Leve: 14-15 (asintomático) § TEC Moderado: 9-13 (perdida de conciencia min. paciente conciente sin fractura 1:6000 2.2 LABORATORIO CLINICO. conversa Confusa.

Manejo: • Observación durante 6 horas § Si tolera v. trauma de gran intensidad: Escaleras o Literas.o: ingreso por 24 horas más sueros I. Salida de liquido o sangre por fosas nasales u oídos. • Ingreso a observación . a TEC asintomático: Anamnésis y exploración completa. Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa. Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe. Dificultad para caminar o para utilizar las manos. Una pupila (parte negra del ojo) mas grande que otra. movimientos anormales. Mareo cada vez mas acentuado.de mantenimiento y valorar evolución de acuerdo a escala de Glasgow.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: Una vez que el paciente es recibido en la sala de emergencia. Placa de cráneo en los siguientes casos: • lactante: si se palpa Hematoma subgaleal o subperiostico Sospecha de fractura por palpación.2. Si el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo. se deberá asegurarse la vía aérea antes de realizársele procedimientos diagnósticos o traslados a otra sala. 10. 10.).V. Debilidad en el brazo o pierna. cursan con amnesia post traumática y son frecuentes los mareos.b TEC Leve: Los signos y síntomas de conmoción cerebral pueden estar presentes. no dude en traerlo para una nueva exploración. Pasadas 24 horas del accidente puede comenzar a hacer una vida normal.280 • • • • • • • • • • Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente. Glasgow normal: A casa: observación domiciliaria con dieta liquida o blanda (dar hoja de información para pacientes remitidos a domicilio con TEC) 10. Confusión o comportamiento extraño. de los ojos. cefaleas Vómitos y cierta somnolencia. no vómitos. Dolor de cabeza intenso y progresivo. un miembro de la familia deberá despertarle por lo menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los mayores.o: alta y observación domiciliaria. Convulsiones. Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en un ambiente tranquilo y silencioso. • Placas de cráneo normal o con fractura.c TEC Moderado: • Agrupa niños con Glasgow > 8 en estado confunsional. etc. 10.2.2. § Si no tolera v. En cualquier caso siempre que exista algo que le preocupe.

Amp. o Presentación de Midazolan 5mg /ml solución inyectable.9 (154meq de Na) o Lactato Ringer(147meq de Na). de mantenimiento según Holliday Segar o superficie corporal según sea el cuadro 10.02-0. o Dosis de pancuronio: inicio:0. y en el caso de relajantes musculares Pancuronio es una adecuada elección. • Manejo cardiovascular: § § § § El objetivo del tratamiento actual del TEC se basa en mantener al paciente EUVOLEMICO. Amp. § Se debe mantener una oxigenación mayor de 95% durante el procedimiento. debe proporcionarse una adecuada estabilización de la columna cervical. Monitoreo de Signo vitales Evolución según escala de Glasgow Líquidos I. por lo tanto las medidas terapéuticas deben ser encaminadas a evitar estas complicaciones. para lo cual puede utilizarse con seguridad Midazolan como sedantes.V. o Glasgow de 8 o menor.50% asi mismo diversos estudios han demostrado que el edema cerebral ocurrirá a pesara de la cantidad de liquido administrado. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: Según necesidad. o Dosis de Midazolan: sedacion durante el procedimiento: 0. 5 ml. al mismo tiempo debe proporcionarse una efectiva sedacion con el fin de evitar un aumento de la PIC durante el procedimiento.05-1 mg/Kg/dosis. § Debe evitarse la intubación nasal sobre todo en aquellos pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo. § Si la intubación endotraqueal es requerida. o Midazolan 1mg/ml. o Presentación de Pancuronio: Pancuronio (bromuro) Base 2 mg/ml solución inyectable.10ml. hasta en dos tercios de los líquidos de mantenimiento. Para la resucitación cardiovascular inicial de estos pacientes se utilizaran líquidos isotónicos tipo cristaloide como SSN al 0. o Abundantes secreciones que obstruyan la vía aerea. Pacientes con TEC severo tienen un alto riesgo de desarrollar edema cerebral.solucion inyectable. Amp.281 • • • • Presentar a neurocirugía. falla respiratoria y herniacion secundario al incremento de la presión intracraneana (PIC). • Manejo de la vía aérea : § Indicaciones de intubación endotraqueal en un paciente con TEC. existen fuertes evidencias que apoyan el uso de la solución salina isotónica. Matenimiento 1-2 mcg/Kg/hora. La hipervolemia .4 TEC Grave: reanimar e ingreso a UCIP. De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation. Debe evitarse la Hipotensión en estos pacientes ya que aumenta el riesgo de muerte en 27. o Rápido descenso del Glasgow.1mg/Kg/dosis. 2ml.

10 ml. Los corticoesteroides no tienen ningún efecto beneficioso en el manejo de edema cerebral secundario a traumatismo craneal. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. Se ha recomendado mantener Pco2 entre 30-35 durante periodos cortos. Amp.05mg /ml solución inyectable Fco. La hiperventilación puede ser utilizada cuidadosamentente para el tratamiento de elevaciones agudas de la PIC ya que se ha demostrado que el uso prolongado profiláctico de hiperventilación en trauma de cráneo incrementa el riesgo de isquemia cerebral. 1ml. Como fármacos sedantes se puede utilizar el midazolan o propofol en infusión continua. (Ver guía clínica de transfusiones en pediatría) . Incremento de la PIC y manejo de la perfucion cerebral. en el caso de la analgesia se puede utilizar Ketorolaco. § § El manejo del incremento de la PIC incluye elevación de la cabeza en 30º. teniendo en cuenta que será necesario la valoración neurológica constante. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. y mantener el cuello y cabeza en línea media. o Presentación de Fentanilo:(como citrato) Base 0. 2ml. § § • La hipertensión arterial puede presentarse como un mecanismo compensatorio secundario en respuesta a un incremento de la PIC. excepto en el caso de que halla una lesión de medula espinal. En ocasiones en algunos niños intubados y con agitación es necesario asociar relajantes musculares por lo que se emplearan relajantes musculares de corta duración. En niños intubados se puede utlizar con seguridad fentanilo.282 per se no es causa de edema cerebral si los niveles de sodio serico y la osmolaridad serica se encuentran dentro de los limites normales. Debe realizarse un estricto monitoreo cardiaco ya que existe una alta incidencia de Arritmias en pacientes con TEC y con sospecha de contusión cardiaca.05 mg/ml solución inyectable. Se recomienda mantener una adecuada sedacion y analgesia con el fin de disminuir la PIC y lograr protección cerebral. § § § § • La coagulación intravascular diseminada se presenta en una tercera parte de los pacientes que sufren traumatismo craneal por lo que debe proporcionársele el respectivo manejo. La Ketamina esta contraindicada en pacientes con TEC severo o importante trauma ocular ya que este medicamento puede incrementar la PIC y la presión intraocular (PIO). o Presentación de Ketorolaco: Ketorolaoco 30 mg/ml solución inyectable Amp. o Ver presentación y dosis de Midazolan ya descritas. o Fentanilo (como citrato) Base 0.

5 g/Kg/dosis cada 4-6 horas o Cantidad a prescribir según necesidad. Se debe evitar la hipo e hiperglicemia. • El manitol se utiliza con el fin de disminuir el edema cerebral. En pacientes con TEC grave con indicación quirúrgica. luego 5mg/Kg/día.COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • Convulsiones Edema cerebral y Herniacion. o Presentación: Manitol al 20 % (200 mg/ml) solución inyectable. Meningitis relacionadas a fracturas de base de cráneo. hasta niveles del 25%.. años de 6 meses-3 años: 8-10mg/Kg/día. la cirugía dentro de las primeras dos horas disminuye la mortalidad sin aumentar las secuelas graves.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. no se emplearan sustancias glucosadas hasta que la glucemia se normalice. Se ha demostrado la relación de la hiperglicemia en la producción de isquemia cerebral por lo que se debe lograr mantener al paciente Euglicemico. para el control de las mismas se puede utilizar benzodiacepinas en el manejo de la crisis aguda y Fenintoina o fenobarbital para tratamiento de mantenimiento.solucion inyectable. y nesecidad de ventilación .25-0. daño directo del hipotálamo o bien secundario a infección. o Presentación de diazepan: Diazepan 5mg/ml.2-0. la cual es la causa mas frecuentemente relacionada. • • • • • XI. <de 6 meses.283 • Las convulsiones se presentan en 10% de los pacientes pediátricos. o Presentación de Fenintoina: Difenilhidantoina 50 mg/ml solución inyectable Fco. bolsa 250 ml. sin embargo deberá utilizarse con un estricto control de la osmolaridad serica y vigilancia hemodinámica por el riesgo de hipotensión asociado a su uso. 7-9 años: 7-8 mg/Kg/día. 5 ml o Dosis: de Impregnación: o Presentación: 15-20 mg/dosis. La hipertermia aumentara el daño cerebral por lo cual la causa de la fiebre debe ser identificada y tratada de forma temprana. Lesiones de Pares craneales seundadrio a fractura de base crane Hidrocefalia Infecciones pulmonares secundario a broncoaspiración. La Hipertermia es común en pacientes con lesión cerebral. Rehabilitación temprana.. 10-16 año 67mg/Kg/día cada TID o BID. Amp. o Dosis: 0. o Dosis: 0. posiblemente causado por inflamación postraumática. 2ml. Inicio Temprano de alimentación enteral o parenteral de haber contraindicación para la nutrición enteral.

CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • Perdida de la conciencia por mas de 5 minutos documentada. • Sospecha de abuso infantil. XIV. • Déficit neurológico focal. alteración del estado mental. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Control en la consulta externa de neurocirugía y/o neurología pediátrica para manejo de las complicaciones. . • El ingreso a UCIP debe basarse en la severidad del trauma y lesiones asociadas XIII. • Convulsiones. • Patologías asociadas como coagulopatias o hidrocefalia.284 mecánica XII. • Vómitos. § Las metas deben ser basadas en medidas de mejoramiento cognitivo y psicosocial. cefalea severa y persistente. Inicio de un programa de rehabilitación. § Debe realizarse el seguimiento de la recuperación cognitiva. La rehabilitación de las secuelas psicosociales y cognitivas debe seguir cuatro parámetros: § Asegurarse que mejore el déficit que presenta el paciente. CRITERIOS PARA EL ALTA. § El proceso de la educación debe realizarse con técnicas prácticas de relajamiento. Control de Infecciones asociadas. • • • Adecuada tolerancia de la via oral.

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Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos y se limitan a la dermis superior. principalmente mastocitos los que provocan. labios. situación urgente que puede comprometer la vida. atraen poblaciones celulares que a su vez liberan nuevos mediadores. aunque puede producir sensación de quemazón que se localiza a nivel del tejido subcutáneo. llamadas habones. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La reacción urticarial se debe a la liberación de mediadores originados por las células de la piel. Clasificación según evolución: • • Aguda: los brotes duran menos de 6 semanas. la liberación directa de histamina por mecanismo farmacológico o la activación del sistema plasmático formador de cinina. Clasificación de la urticaria según etiología: 1. que se localizan en cualquier parte del cuerpo. IV. días o semanas. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. la activación de la vía clásica o alternativa del complemento. Crónica: los brotes duran más de 6 semanas. V. forma y tamaño variables. no pruriginosa y generalmente indolora.En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia. vasodilatación y edema. Inflamación edematosa. pudiendo persistir por minutos. por una parte.9 III. y por otra. Son de localización. vía respiratoria y digestiva . NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: URTICARIA Y ANGIOEDEMA II. OBJETIVO El objetivo de esta guía es uniformar el manejo de esta enfermedad tan común a fin de evitar exámenes de laboratorio innecesarios y limitar el uso de uso de medicamentos que no van a contribuir a la evolución y que van a generar más costos y mayores efectos secundarios. CLASIFICACION.286 I. son pruriginosas y su curso habitual es transitorio. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. CODIGO L 50. Mediada por IgE • Alimentos • Medicamentos . submucoso o ambos. Angioedema. III. Los posibles mecanismos implicados en la activación de los mastocitos cutáneos son: la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE.

otras enfermedades sistémicas 8. Mediada por complemento • Angioedema hereditario • Déficit adquirido de C1 inhibidor • Enfermedad del suero • Reacciones a hemoderivados • Vasculitis 6. alteraciones hepáticas. Otros • Urticaria papulosa (prúrigo) • Por contacto con irritantes . Sintomática o secundaria Hipertiroidismo. Agentes degranuladores del mastocito • Contrastes radiológicos • Opiáceos • Polimixina B • Curarínicos • Antibióticos polianiónicos 7. Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico • AAS y otros AINE • Colorantes y conservantes 5.287 • Aeroalergenos • Látex • Insectos 2. mastocitosis. calor) • Vibratoria • Colinérgicas • Solar • Presión • Acuagénicas 4. Inducida por infecciones • Virus • Bacterias • Parásitos 3. Física • Dermografismo • Ejercicio físico • Térmicas (frío. procesos malignos.

La edad del paciente nos puede orientar. espasmos del músculo liso (vascular.288 9. aunque las urticarias en la edad adulta son más frecuentes en mujeres. vértigos. intestinal. VI. así como las formas de urticaria crónica. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • • El principal síntoma de la urticaria es el prurito. autolimitados y benignos y no precisan de pruebas complementarias. METODOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En la mayoría de las ocasiones. seguidos de los fármacos y por último el resto de alergenos como látex. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. SITUACION EPIDEMIOLOGICA No se cuenta con un perfil en cuanto a estacionalidad. Urticaria/angioedema crónico idiopatico En los niños los alimentos son los principales responsables. discreta hipotensión. insectos. huevos . También puede provocar edema del tracto gastrointestinal.soya que son alimentos muy alergènicos. • • IX. en los niños los episodios son agudos. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • • • • • • Lactancia materna los primeros 6 meses Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates. vesical). ronquera. VII. frecuencia ni incidencia Puede aparecer a cualquier edad. taquicardia. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. cefaleas. por ejemplo en el caso de lactantes en relación con leche de vaca.Otros están relacionados con medicamentos e . artralgias. nauseas. En la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo pero de una forma intensa. pólenes y otros. No existen diferencias importantes respecto al sexo. Una buena anamnesis y un examen físico detallado serán fundamentales para aclarar la causa. aditivos. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: o Fiebre. fresas y colorantes Deben conocer la reactividad cruzada de medicamentos y alimentos Protección adecuada en el caso de alergia a picaduras de insectos Importancia médico social Intensa ansiedad familiar Diagnóstico etiológico difícil en la mayoría de los casos La evolución en general es benigna Muy raramente puede ser mortal VIII. Si afecta a la vía respiratoria puede provocar dificultad en la introducción de aire y estridor.

la promoción de hábitos y costumbres favorables a la salud. En la urticaria por roce o presión se debe utilizar ropa. cinturones y calzado amplio . Anticardiolipinas. A pesar de todo esto muchas veces no se logra detectar el origen. Acido acetilsalicílico y AINEs La educación es básica desde el momento del embarazo. Factor Reumatoide Dermografómetro Radiología de tórax y senos paranasales Biopsia cutánea X. sin embargo esto no se logra en la gran mayoría de los casos. inhalantes.289 infecciones Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. crioglobulinas Estudio del complemento: C3. estrés. MEDIDAS TERAPEUTICAS La identificación del agente desencadenante es fundamental para el manejo adecuado. suficiente con suprimir la causa.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS El principal tratamiento es la evitación del agente causante. el paciente debe evitar exposición al frío. 11. CH50. CH1 inhibidor ANA. la introducción tardía de alimentos potencialmente alergènicos en grupos de riesgo con antecedentes familiares de atopia. actividades acuáticas o ingerir alimento o bebidas frías. exposición aquagénica. IgE específica (RAST) Pruebas cutáneas Test específicos: de provocación con alimentos. C4. calor. a fin de fomentar la lactancia materna exclusiva. siendo en ocasiones. ejercicio. VDRL. IgM. En el caso de urticaria por frío. En todo caso se evitarán factores agravantes inespecíficos como el alcohol. IgA. fármacos. practicar deportes de invierno. En los casos en que la urticaria se vuelve crónica si se deben realizar pruebas complementarias: • • • • • • • • • • • Hemograma y velocidad de sedimentación globular Estudio inmunológico: IgG. alimentos picantes. IgE. cubito de hielo Estudio parasitológico en heces Serologías víricas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • Exantemas por infecciones víricas Eritema multiforme Otras reacciones de hipersensibilidad tipo III XI.

5 mg/5ml.5 mg/ DIA < 30 kg de peso: 5 mg/día • • Unidades a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento. o asociar otro antiH1 o antiH2. . En las urticarias más prolongadas se recomiendan los antihistamínicos de segunda generación por su menor efecto sedante.) solución inyectable Fco. Cuando una urticaria no mejora podemos cambiar el antiH1.000 (1 ml = 1 mg). 11.2. 1 ml.01 ml/kg/dosis por vía subcutánea(máximo 0. solamente en aquellos casos severos donde hay otros componentes como vasculitis. 120ml y Clorfeniramina (maleato) 4mg. o Presentación de Difenhidramina(clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. En ocasiones se recomienda asociar un antihistamínico de primera generación. 10 ml. En los cuadros agudos se pueden utilizar los antihistamínicos de primera generación porque tienen más efecto sobre el prurito por su efecto sedativo. enfermedad del suero o anafilaxia podemos mantener un ciclo de corticoides orales 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días. Presentaciones: o Presentación :Clorfeniramina (maleato) 2 mg/5ml.290 11. 60 ml o Cetirizina. o Cetirizina.5 mg/5ml Jarabe.1 ANTIHISTAMINICOS Principio activo PRIMERA GENERACIÓN • Clorfeniramina • Difenhindramina SEGUNDA GENERACIÓN • Cetirizina mayores de 2 años : Dosis 0. tableta 10 mg. Fco. 0.Tableta. o Presentación: Difenhidramina (clorhidrato) 12. Generalmente no están indicados los esteroides .1. 2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS Los antihistamínicos son los medicamentos de primera línea para el tratamiento de la urticaria.(no esta en el Cuadro básico) Los antihistamínicos se deben mantener durante dos semanas y en algunos casos se pueden prolongar según la necesidad. Para uso prolongado se prefieren los de segunda generación. o Presentación: Adrenalina O Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.5 ml). 11. 120 ml. como la hidroxicina por las noches que por su efecto sedativo mejora el insomnio y la ansiedad.1 MANEJO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA INTENSOS Y/O QUE AFECTEN LAS VÍAS RESPIRATORIAS: • Adrenalina al 1:1. Se puede repetir en 2-3 min vigilando toxicidad.15-0. Jarabe Fco. jarabe fco.2 mg/kg/día (en 3-4 dosis) 5 mg/kg/ día (en 4 dosis) 0.2 mg/kg/día o < 20 kg de peso: 2.

Solamente se restringen aquellos alimentos que producen liberación de histamina como chocolates. aerosol de salbutamol 2 a 4 disparos cada 20 minutos en 1 hora o Presentación: Salbutamol (como sulfato)Base 0. Tableta Cantidad a prescribir: Según necesidades. Presentación: Predninsona 5mg. Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. o Cantidad a prescribir:Según necesidad. o o o o o • • Valorar ingreso. 200-250 dosis. COMPLICACIONES POSIBLES Reacción anafiláctica XIV. libre de CFC o Difenhindramina 2mg/kg/dosis. Manejo de broncoespasmo con Salbutamol dosis: 0. de no tolerar la vía oral se empleara Metilpredninsolona a igual dosis. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION • Episodio intenso • Angioedema . Igual medicación que en el caso anterior. Cantidad a prescribir:1 Fco. Polvo para inyección Fco. fresas y colorantes. polvo para inyección Fco. espaciar de acuerdo a tolerancia y evolución( pueden ser continuas por1 hora) o . En el caso de un alimento involucrado se hace la restricción respectiva XIII. 60 ml. O2. MANEJO DE LA ANAFILAXIA: o o o o o o Ingreso en UCIP Manejo de la Vía Aérea. 5ml.10ml. 20 ml o Presentación: Salbutamol (como sulfato) Base 100 mcg/dosis.(Ver presentaciones ya descritas) XII. Esteroides: puede utilizar Predeninsona o Predninsolona a dosis de 2mg/kg/día. Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco.1 mg/kg/dosis cada 6 horas.291 • o Cantidad a prescribir: 1-2 ampollas de inicio. INDICACIONES DIETETICAS El paciente debe comer su dieta normal. toda por vía parenteral Líquidos iv.03 ml/Kg de peso dosis cada 20 a 30 minutos.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. repetir cada 6 horas en caso necesario o clorfeniramina 0. aerosol para inhalación Fco. o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg.

ORIENTACION POST CLINICA • La enfermedad puede repetirse • Informar al paciente y familiares de su enfermedad. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • Casos leves nivel I • Casos moderados y graves en nivel II de Inmunologia y Alergia. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Elaboración: Dr. La presencia de habones (lesiones urticariales) no constituye motivo para continuar hospitalizado. así como los posibles desencadenantes • Reactividad cruzada con alimentos y medicamentos • Puede ser potencialmente fatal XVIII.292 • Anafilaxia XV. Francisco Javier Rodríguez Quiroz. 19 de Septiembre 2006 Fecha de revisión: 6 octubre 2007 . • Inicialmente cada mes por tres meses y luego cada tres meses por un año. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez que las complicaciones hayan cedido se da el alta. XVI. XVII.

293 XVIII. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO EPISODIO LEVE O MODERADO EPISODIO INTENSO ALGORITMO DE URTICARIA EVITAR FACTORES EXACERBANTES ANTIHISTAMINICOS ADRENALINA SUBCUTANEA MEJORA NO MEJORA CONTROL POR SU PEDIATRA CONSIDERAR INFLUENCIA DE FACTORES EXACERBACIONES AUMENTAR DOSIS DE ANTIHISTAMINICOS MEJORIA EFECTOS SECUNDARIOS NO MEJORA CAMBIO DE ANTIHISTAMINICO (Otro grupo farmacólogico) MEJORIA PERSISTENCIA REPLANTAMIENTO ETIÓLOGICO MANTENER ANTIHISTAMINICOS CORTICOTERAPIA MEJORIA NO MEJORIA ¿INICIO U CRÓNOCO? SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA .

541-3. 9. Anafilaxia. Jones CA. Madrid: Aula Médica. Kwong KY. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Rash-Urticaria. Simón R. Baquero F. Ibáñez MD. 2001 Apr.. Urticaria aguda y crónica. Youngberg G. Elices Apellaniz A. Dermatología en medicina general. Pediatr Ann 1998. Gallardo C. 27: 719-24.aeped. Angioedema. 134: 319 -23 13. 4ª ed. Amar Par P. Urticaria y angioedema. 4. En Pediatric Emergency Medicine. Camacho F. Pérez M. 4ª ed.. Humphreys F. Manual de diagnóstico y terapéutica médica (12 de Octubre). Disponible en: http://www. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Alergo Centre. 1998 1. Simonart T.294 XIX. and Treatment. 15.%20Emerge ncias/urtica. págs. Arribas N. Sanz García M. Fitzpatrick TB. Protocolo diagnóstico y tratamiento.es/protocolos/dermatología/uno/urticaria. Legrain-Lifermann V et al. Mortureux P. Bueno M.www. Postgrad Med. Acute and chronic urticaria. 119-23 [Medline] 7. 2001 5. Orche Galindo S.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias. Armijo M. 12: 3-12.pdf 12. Eur J Emerg Med 1994. Askenasi R. Madrid: Médica Panamericana. 2001 Feb. Tratado de dermatología. Alonso MD. Wolff K. Pediatría Integral2001. Manual de alergia para atención primaria. Léauté-Labrèze C.Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría (consultado 04-10-06). Particularities of urticaria seen in the emergency department 14. Alonso L. Nebreda-Perez V. Grattan C. Challenges and considerations for primary care physicians. Muñoz MC. 111-4. 8. Fryman J. Tejedor MA. 1999 11.pdf P. 144(4):708-14 [Medline] 6. Powell S.saludalia-medica. Jiménez J. Vila C.medynet.109(2):107-8. 3ª ed. Urticaria y Angioedema: Pathophysiology.. 1999 3.2001. Br J Dermatol. Arch Dermatol 1998. Krishnaswamy G. Urticaria. Lewander WJ. Ludwig S. Laso MT. García ML. 2. Lheureux www. 1. Clínica. Allergol et Immunopathol 1999. Calvo C. Eisen AZ.com. Acute Urticaria in Infancy and Early C h i l h o od. 1: 80-2. 1996 . 2000. Diagnosis. BIBLIOGRAFIA. Martín-Puerto MJ. Madrid: Publires. Lluch I. Madrid: MSD. Maalouf N. 10. Fleisher GR. Barrios Blandino A. Acedo Gutiérrez MS. 27:71-111. En: Guías de actuación clínica . Zafra MA. Malet Casajuana A. Angioedema.

En general ambas situaciones se combinan. constituida por los gérmenes habituales de la vagina). también han sido aislados: H. que no forma parte de la flora endógena habitual de la vagina). o Otros: Neisseria gonorrhoeae. especies de Shigella. produciendo la vulvovaginitis. Chlamydia trachomatis. indicando la presencia de vulvovaginitis (VV). o Bacterias: Gardenerella vaginalis. o Micotica: Cándida albicans en segundo lugar de frecuencia. abuso sexual. durante la pubertad con la iniciación de la secreción de estrógenos. III. fuera del periodo neoanatal o puberal es siempre anormal. Chlamydia • . piojo de pubis. DEFINICION: La secreción vaginal en las niñas. IV. Influenzae. en cambio. HSV. CODIGO: N76. E. Tricomonas vaginalis.0 II. Vulvitis define a la inflamación vulvar aislada. Otras causas: Más infrecuentes pero no menos importantes: Enterobius vermicularis. es el microorganismo que se cultiva con mas frecuencia en pacientes con esta patología. enfermedades de transmisión sexual (Tricomonas. seguidos por Streptococo Bhemolitico y Staphylococo coagulasa positivos • Especifica: cuando existe un germen causal claramente identificable.V. HPV. o Virales. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: ETIOLOGÍA: • Inespecífica: En la niña prepuberal existen condiciones anatómicas. el termino vaginitis se refiere a la inflamación vaginal acompañada de flujo. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Inespecífica o vulvovaginitis de la niña prepuber (se encuentra una flora bacteriana generalmente mixta. Stafilococo sp. fisiológicas e higiénicas diferentes a la adolescente y mujer adulta lo que las predispone a presentar V. hystolitica. Streptococcus sp. o Parasitarias: enterobius vermiculares. Neisseria gonorrhoeae. Representan el 60-70% en la etapa prepuberal.. • Especifica o Vaginosis bacteriana (se detecta un germen. originadas por bacterias coliformes secundarias a contaminación fecal. Treponema palidum. esta relación se invierte.295 NOMBRE DE LA ENFERMDAD: VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS I.

• Ausencia de estimuló estrogénica que origina mucosa vaginal atrófica. polaquiuria. • Inflamación. cuerpos extraños. infección por cándida y la presencia de cuerpos extraños.T. . • Difícil manejo. alcanzando una frecuencia aproximada de 25. con pH alcalino. • Enfermedades sistémicas o dermatológicas. lo que favorece la proliferación de microorganismos. • • La Vulvovaginitis es el principal motivo de consulta ginecológica tanto en niñas prepúber como en adolescentes. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: • Dolor. Existe un porcentaje de pacientes asintomáticas urinarias que presentan disfunción miccional La disfunción miccional es una causa importante a considerar en pacientes con vulvovaginitis persistente o recurrente. leucorrea y fetidez local. ardor y prurito vulvar. • Transmisión sexual en algunos casos. • Ropas ajustadas. VII. alergia. • En la edad pediátrica las causas mas frecuentes son mala higiene perineal. • Cuerpo extraño. • Agentes químicos irritantes(jabones. papel higiénico) • Mala higiene genital.50% de estas consultas.U. FACTORES RELACIONADOS: • Labios vulvares escasamente desarrollados. • Oxiuriasis. La incidencia de las vulvovaginitis inespecíficas es de aproximadamente un 70% de todos los casos en pediatría. • Obesidad. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Es la causa mas frecuente de consulta ginecológica en niñas. • Hábitos exploratorios y masturbatorios propios de la edad. EPIDEMIOLOGIA. • Frecuentemente da leucocituria llevando a sobre diagnostico de I. pólipos y tumores como el Botrioides. • Malos hábitos de higiene. • Proximidad de orificios anal y vaginal. VI. detergentes.296 trachomatis). • Antecedentes familiares. V. • Enuresis. liquen escleroso. • Patología urológica. • Disuria.

detalle de medidas higiénicas. disuria. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • Frotis y cultivo vaginal. cada 6 horas por 7 dias. METODOS DE DIAGNOSTICO. • Cuerpo extraño vaginal. condilomas). • Ectropion vaginal X. • Usar ropa interior de algodón y evitar ropa ajustada. pápulas. • Higiene local: lavar área genital con agua y jabón (ph neutro) después de defecar. hemorragia. • General de orina: estereasa leucitaria positiva. • Test para oxiuros. limpiándose de adelante hacia atrás. o Cantidad a prescribir: según necesidad. Examen Fisico: Eritema vulvar o vulvoanal. IX. . • Imágenes: • Rx o ecografía pelviana si se sospecha cuerpo extraño. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Abuso sexual infantil sobre todo si se encuentran microorganismos asociados a enfermedades de transmisión sexual. • No compartir toallas ni ropa interior. lesiones agregadas (ulceras. ardor vulvar. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS INESPECIFICA: Si sospecha infección bacteriana inespecífica: se le orientara en las siguientes medidas: • Educación sobre mejorar la higiene perianal. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. HISTORIA CLINICA: Antecedentes de: Flujo. • O Trimetroprin sulfametoxazole (TMP/SMX) a dosis de 7-10 mg/kg/dia oral por 7-10 días. • Evitar el baño de inmersión y el empleo de esponjas. polaquiuria. • Vaginoscopia: excepcional. prurito. flujo. cuando haya VV hemorrágica sin causa definida.297 VIII. • Opcional: Urocultivo y coprocultivo. pústulas. masturbación. parásitos. diarrea. En caso de infección inespecífica recidivante se indicaran antibióticos así: • Amoxicilina 45-50 mg/kg/dia.

dos veces al día. Otras medidas: --.(Ver presentacion ya descrita) o Cantidad a prescribir: 4 tabs de 500 mg. • • XI.75 % crema o gel vaginal tubo de 30-45 g con aplicador. • O Gel de metronidazol 0. una cucharada por litro de agua. bicarbonato (pre adolescentes y adolescentes) o vinagre blanco (niñas menores). TRATAMIENTO DE LA VULVOVAGINITIS ESPECIFICA Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utilizara: • En niños < de 45 kg utilizar Metronidazol dosis de 15-20 mg/kg/día dividido en 2 dosis durante 7 días (dosis máxima 1 gm/día).Baños de asiento con manzanilla.Extracción de cuerpo extraño por vaginoscopia. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Presentacion: Metronidazol 500 mg tableta ranurada. --. • O Metronidazol 2 gm/v. En caso de que se sospeche infección por Tricomonas: Metronidazol oral 15-20 mg/kg/día en dos tomas durante 7 días (máxima dosis 1 gm/día). RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Cervicitis y anexitis. • Para adolescentes Metronidazol 500 mg dos veces por dia durante 7 dias. durante 15 minutos. o Presentacion: Metronidazol 0. • O Clindamicina 300mg/v. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. • Infección urinaria. por dos semanas. o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. o Presentación: Clindamicina (como fosfato) Base 300 mg Capsula o Cantidad a prescribir 14 capsulas. • Pelviperitonitis.o/1 sola dosis. • Abscesos locales.298 o Presentacion: Trimetroprin con sulfametoxazol.75% 1 aplicador 1vez/dia durante 5 dias. Tableta XX o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento.o/dos veces al día durante 7 días. • En el caso de Candidiasis vaginal se tratara con clotrimazol 1 tableta vaginal de 500 mg una sola dosis hora sueño (si himen no estuviera intacto). 40+200 mg/5 ml. suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. . o Clotrimazol 500 mg tableta vaginal o Cantidad a prescribir 1 tab.

5. 2. Pediatría 2000. Prodigy Guidance. 2004. Rodríguez E. Prodigy Clinical Recommendation.V) en niñas prepuberes. Comité nacional de Endocrinología “Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de vulvovaginitis (V. hacer investigación epidemiológica.prodigy. 627-682. 4. 28 (suppl 1): S57-65. Gryngarten M. Alonso G. revisada Abril 2005. Argent. Bacterial vaginosis. Vulvovaginitis persistente y su asociación con disfunciones miccionales no neurogénicas. Rev Chil Pediatr 76 (6). Bengolea V. XVI. Bergada I. Osses M. Delucchi A. Escobar ME. Romero P. [Internet].uk/guidance. [Acceso 18 de Julio de 2005]. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDO: • Sin complicaciones (Consulta Externa de Pediatría). Pipman V. 2005. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Vaginosis bacteriana” pg 228-229 Red Book 26 Ed 2003. Gaspar Rodríguez M. ORIENTACIÓN POST CLINICA: • La enfermedad persiste si no hay buena higiene local y si no se evitan los factores desencadenantes arriba mencionados. 6. BIBLIOGRAFIA: 1. Arch. XIII.asp? gt=Bacterial%20vaginosis.. CRITERIOS DE ALTA: • Ausencia de síntomas y de complicaciones. 98(6): 42. Clin Infect Dis 1999. Disponible en: http: //www. Elaboración: Dr.nhs. [Medline]. Schmid GP. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications therapy. 30 y 60 días. Cassinelli H. XV..299 XII. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Directrices para tratatar infecciones de transmicion sexual en niños y adolescentes” pg 750-755 Red Book 26 Ed 2003. Muñoz M. Joesoef MR. Junio del 2007. CONTROLES MEDICOS: A los 10. Gruneiro L. 3. Hillier SL. . Lillo AM. Cano F. resúmenes del XIV Congreso Chileno de Pediatría 8 al 12 Noviembre de 2005 La Serena – Chile. • Con complicaciones (Hospital). • Si se sospecha enfermedad gonocócica. XIV. Guerrero J2.

ALGORITMO DIAGNOSTICO. bacteriológica o parasitaria.300 XII. . nuevo cultivo Tx según sensibilidad Control postratamiento para determinar cura Clínica. Si no. PRIMER EPISODIO DE VULVOVAGINITIS Implementar hábitos de higiene adecuados durante 14 días Cura Persistencia Parasitológico seriado con Gram (+) (-) Tratamiento antiparasitario familiar Cultivo de secreción vaginal y antibiograma (+) (-) Insistir con medidas higiénicas.

301 I. (seropositivo por VIH) • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): infección sintomática causada por el virus de inmunodeficiencia humana. . Estomatitis herpética recurrente (> 2 episodios en 1 año). candidiasis ía moderada septicemia orofaríngea que persiste más de dos meses en niños(as) mayores de 6 meses de edad. dermatitis. Linfadenopatía (> 0. Neumonitis intersticial linfoide o complejo de hiperplasia linfoide pulmonar.1: Sistema de clasificación para la infección por VIH en pediatría. sin otra especificación Z21-Estado de infección asintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH positivo] Excluye: contacto con y exposición al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (Z20. Bronquitis. infección respiratoria persistente o recurrente (sinusitis. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: • Infección VIH: infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana demostrada por laboratorio. neumonía. Cardiomiopatía. CODIGO: Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B23) B24 -Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]. Fiebre persistente (más de un mes). Manejar en forma integral al paciente con VIH/SIDA con infección VIH/SIDA IV. neutropenia (< 1000/mm3) o Sintomatolog trombocitopenia (<100.) Herpes zoster 2 episodios diferentes o más de 1 dermatoma.6) enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B24) evidencia de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (R75) (Prueba no concluyente de hallazgo del VIH en niños) III. neumonitis o esofagitis por Herpes simplex (con inicio en el primer mes de edad. incluye: Anemia (<8gr/dL). Toxoplasmosis con inicio en el primer mes de vida . Infección por citomegalovirus que se inicia en el primer mes de edad. parotiditis.5 cm en más de dos sitios.000/ mm3 ) > 30 días. OBJETIVO a. (un episodio). pero sin ninguna de Sintomatolog las de la Categoría B o C. Meningitis bacteriana. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION VIH /SIDA II. Diarrea recurrente o crónica. Neuropatía. esplenomegalia. Nocardiosis. CLASIFICACION: Tabla 1. Leiomiosarcoma. CDC 1994 (<13 años)1 Categoría Criterios Categoría E Niños(as) perinatalmente expuestos(as) Categoría N: Niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por VIH o que Asintomático presenten únicamente una de las condiciones enunciadas en la Categoría A. Diagnosticar oportunamente al paciente b. Categoría A: Niños(as) con dos o más de las condiciones listadas a continuación. V. otitis media) Niño(a) que tiene sintomatología diferente a la listada en la categoría A o C pero Categoría B: atribuible a la infección VIH. si son ía leve bilaterales = un sitio) hepatomegalia. Hepatitis. Varicela diseminada o complicada.

abscesos de mucosas o infecciones relacionadas a catéter) Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquio. Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente.5 años %CD4 > 25 CD4 /mm >1. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. que afecte a niños mayores de 1 mes de edad. osteomielitis. Toxoplasmosis cerebral con inicio después de 1 mes de edad Síndrome de desgaste en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente a la infección por VIH 1. 43 (RR12): 1 – 10 .499 < 15 < 200 15 . cervical o nódulos linfáticos hiliares) Criptococosis extrapulmonar. o bronquitis.24 200. 43 (RR12): 1 – 10 Tabla 1.Encefalopatía. Infección por virus Herpes simplex que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de 1 mes. Mycobacterium tuberculosis diseminado o extrapulmonar.000 3 Categoría inmunológica < 12 meses CD4 /mm 3 6-12 años CD4 /mm3 %CD4 > 500 > 25 %CD4 > 25 1: No evidencia de > 1.24 <15 1. múltiple o recurrente (al menos dos infecciones confirmadas con cultivo en un periodo de 2 años): septicemia. Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de 1 mes. neumonía.302 Categoría Categoría C: Sintomatolog ía grave Criterios Infección bacteriana grave. Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de 1 mes (en un sitio diferente de bazo.500 supresión 2: Evidencia de supresión 750 moderada 1. tráquea o pulmones) Coccidiodomicosis diseminada (en otro sitio diferente a pulmones. artritis séptica. Categorías inmunológicas1 Edad del niño/a 1. 2. inmunoblástico o linfoma de células grandes.24 500. Linfoma primario en cerebro. micobacterias de otras especies o no identificadas diseminadas. complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansaii diseminado.999 < 15 <500 15 . Linfoma de Burkitt. piel superficial. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Sarcoma de Kaposi.499 3: Evidencia de supresión grave < 750 . absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media. de células B o fenotipo inmunológico desconocido.15 . Neumonía por Pneumocystis carinii. meningitis. MMWR 1994. hígado o nódulos linfáticos) . MMWR 1994. neumonitis o esofagitis de cualquier duración.

deben implementarse las medidas de prevención de la transmisión del VIH de la madre al niño(a): 1. Profilaxis al recién nacido (a). . Están indicadas algunas medidas para la prevención secundaria de infecciones oportunistas (ver cuadro en apartado XII. Distribución de casos SIDA en menores de 15 años Edad 0 – 4 años 5 – 9 años 10 – 14 años N° 762 228 89 VIII. Antirretrovirales profilácticos a la madre infectada o terapia antirretroviral en caso que se requiera 3. para diciembre del año 2004. 4). sin embargo.3 Clasificación clínico-inmunológica de la infección VIH en menores de 13 años.429 y el total de infectados (asintomático) registrados 4.792. debido a que la transmisión perinatal es frecuente cuando la madre es asintomática. 43 (RR12): 1 – 10 VI. 1. a fin de detectar infección VIH 2. para un total de 19.303 Tabla. el número de casos SIDA acumulados ascendía a 15. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La infección VIH/SIDA es un problema de salud muy importante en Honduras. por lo que los esfuerzos deben encaminarse a prevenir la infección en la madre. Tamizaje a la mujer embarazada. MEDIDAS PREVENTIVAS: a) PREVENCIÓN PRIMARIA: Alrededor del 90% de los casos en pediatría son debidos a transmisión del virus de la madre al hijo(a). MMWR 1994. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Virus de inmunodeficiencia humana VII. b) PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. Finalización del embarazo mediante cesárea electiva 4. CDC 19941 Categorías clínicas C B A N Síntomas Síntomas Síntomas No moderados graves Síntomas leves N1 A1 B1 C1 N2 A2 B2 C2 N3 A3 B3 C3 Categoría inmunológica 1: No evidencia de supresión 2: Evidencia de supresión moderada 3: Evidencia de supresión grave 1.363.

Tos persistente (mayor de 15 días) 5. estabilidad en la relación de pareja. antecedente de otros hijos infectados o fallecidos por el VIH. hospitalizacones. infecciones de transmisión sexual 2. si se desconoce su estado VIH. drogadicción. deben obtenerse los siguientes exámenes de laboratorio.Debe realizarse un examen físico completo y minucioso. combinación con leche artificial).304 IX. . antecedentes de drogadicción. Fiebre prolongada (mayor de un mes) b) Signos menores 1. transfusión de hemoderivados. La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares y personales de riesgo: • Antecedentes familiares: madre seropositiva o con SIDA. Linfadenopatía generalizada (más de 2 cadenas diferentes. El PCR.VIH positivo durante las primeras 72 horas de vida permite identificar las infecciones intraútero (factor de riesgo para progresión rápida) En el mayor de 18 meses de edad. Es necesario realizar serología VIH a la madre. lactancia materna (duración. infecciones de transmisión sexual. Pérdida de peso o ganancia insuficiente 2. rotura de membranas. la demostración de anticuerpos VIH en dos pruebas con la misma muestra. • Antecedentes personales: Control prenatal. Candidiasis orofaríngea 3. Infecciones comunes a repetición 4. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Puede utilizarse la definición clínica según OMS para sospecha de caso SIDA. para una evaluación más completa usar sistema de clasificación del CDC (tabla 1) Definición clínica de caso según OMS 2 a) Signos mayores 1. Infección VIH confirmada en la madre La infección sintomática (SIDA) debe sospecharse en cualquier niño/a que cumpla dos signos mayores y dos menores. confirma el diagnóstico. Dermatitis generalizadas 6. parto. c) EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Antes de iniciar la terapia antirretroviral (TARV). vagancia.VIH). las contralaterales del mismo sitio anatómico se consideran como una sola cadena) 2. y repetir según como se describe: 1. Hemograma: repetir al mes y luego cada 4 – 6 meses según evolución . presencia de tatuajes. abuso sexual. edad. b) LABORATORIO CLÍNICO: Antes y después de tomar cualquier muestra para investigar infección VIH debe realizarse consejería. escarificación. En el menor de 18 meses de edad es necesario demostrar la presencia del virus mediante técnicas moleculares (PCR . perforación de orejas. en ausencia de causas conocidas de inmunosupresión. Diarrea crónica (mayor de un mes) 3. Si éste es positivo debe cuantificarse mediante carga viral. X. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: a) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: 1.

los controles de laboratorio se harán según evolución clínica. d) IMÁGENES: Según necesidad de acuerdo al cuadro clínico. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 1. Medidas de higiene 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: a) Inmunodeficiencia primaria b) Inmunodeficiencias secundarias de inmunosupresión (neoplasias. creatinina. triglicéridos. .1) ü Criterio inmunológico •Inmunosupresión de cualquier grado. a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral Además de la evaluación médica. Repetir cada 4 – 6 meses 3.(< 2 años).6 meses 4.000 copias de RNA / ml de plasma en niños menores de 30 meses •Carga viral: >100. Carga viral cada 6 meses En los pacientes que no reúnen criterio para inicio de TARV. para lograr que la TARV alcance sus objetivos. Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla cualquiera de los siguientes criterios: ü Criterio clínico •Todo paciente con síntomas atribuibles al VIH que se encuentran en categoría A o B o C según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. el paciente debe tener una evaluación sicológica. Vacuna conjugada antineumocócica.2) ü Criterios virológicos •Carga viral: >250. Prevención. amilasa sérica (si el esquema incluye DDI y/o D4T). así como consejería. Cuidados de la piel 3. BUN. desnutrición grave) XII. vacuna polisacárida antineumococo (23 valente) (> 2 años). MEDIDAS TERAPEÚTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 1.305 2. Recuento CD4 cada 4 . Inmunizaciones de acuerdo a PAI. XI. se requiere una adherencia mayor del 95%. Química sanguínea: transaminasas.000 copias de RNA / ml de plasma en niños mayores de 30 meses La determinación debe practicarse en ausencia de infecciones agudas y de administración reciente de inmunobiológicos vivos atenuados (4 semanas) ü Criterio de Adherencia: La adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento. socio-económica y de adherencia . diagnóstico y tratamiento de caries dentales 5. . Cuando un paciente no cumple este criterio. Autocuidado 4. debe fortalecerse este aspecto antes de iniciar la terapia.

8 a: 8 mg/kg/dosis 1dosis/dia Tab 300 mg >8 años: 210 mg/M2/dosis 3mo-17yr (dosis max 240 mg) Emtricitabina Jarabe 10 mg/mL.180 Cap de 133. Profilaxis de para infecciones oportunistas PATÓGENO PROFILAXIS PRIMARIA* Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a Pneumocystis carinii trimetropim tres veces por semana. Iniciar a las 6 semanas de vida hasta los 12 meses.60 kg: 30 40 mg mg BID Didanosina Tabletas masticables 100 y >8m: 90-150 mg/M2/dosis BID (DDI) 200mg En base a LPV 6-12 años si peso 7 -15 Kg Lopinavir (LPV) 12 mg /Kg dosis BID Fco. Mantener de por vida Pirimetamina 1 mg / kg/ día + sulfadiazina 75 mg / kg / día + Acido folínico 5mg tres veces por semana Alternativa: Clindamicina 10 . Esquema Terapéutico Primario Fármaco Presentación AZT Jarabe 10 mg/ml. Esquema terapêutico para Resistência o Intolerância * Fármaco Presentación Dosis Stavudina (D4T) Solución mg/ml . Caps 30. Jbe 160 ml 15 – 40 Kg 10 mg/LPV/Kg dosis BID 80 mg LPV /ml Ritonavir/ Fco.306 2.5 Kg 600 mg HS 3. Iniciar a las 6 semanas de vida* Toxoplasma gondii Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / 2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana.3 mg de Lopinavir LPV Tenofovir 2 . Frasco de 240 ml (lamivudina) AZT+3TC Cápsula combinada conteniendo (combinado) 300 mg de AZT y 150 mg de 3TC Efavirenz Cápsulas de 600 mg Cápsulas de 200 mg Cápsulas de 50 mg Dosis 240 mg/m2 SC c/ 12 hrs 4 mg/ kg c /12 hrs > 40 kg: 1 tableta c/12 hrs 10< 15 kg 200 mg HS 15< 20 kg 250 mg HS 20 < 25 kg 300 mg HS 25 < 32.5 kg 350 mg HS > 32.20 mg / kg / día divido c/8 hrs + Pirimetamina I . mantener si hay PROFILAXIS SECUNDARIA** Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana. Cap 200 <33Kg: 6 mg/kg/día > 33 kg: 1caps200 mg /dìa mg Abacavir (ABC) Tab 300 mg mg/mL solución 20 3mo-18yr:: 8 mg/kg/dosis BID (max 300 mg BID) *Combinaciòn dependerà del genotipo y/o esquemas previos 4. < 30 kg: 1 mg/kg/dosis BID30 . Frasco de 240 ml (zidovudina) Cápsulas de 100 mg 3TC Jarabe 10 mg/ml.

inmunizaciones. XVI. XV. redistribución de la grasa. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Atención en el Centro de Atención Integral al paciente VIH. Evitar comidas no nutritivas (“chatarra”) XIII. COMPLICACIONES POSIBLES: a) Infecciones oportunistas. Control de crecimiento y desarrollo. De por vida Mycobacterium Isoniacida 5 . Énfasis en la higiene para preparación de alimentos.6 años De por vida < 50 cel en niños > 6 años Fluconazol 5 mg / kg /día o Cryptococcus -----------------------Anfotericina B 1 mg/ kg una vez a la neoformans semana. b)Encefalopatía VIH c) Síndrome de consumo ó emaciación d)Resistencia a antirretrovirales e) Efectos adversos de los antirretrovirales: anemia. De por vida paciente Claritromicina 15 mg / kg/ dia dividido Mycobacterium avium complex (MAC) Azitromicina 10 mg / kg/ semana si BID + Etambutol 15 mg / kg / día (> 7 años) CD4 <750 en niños < 12 m Alternativa: Azitromicina 10 mg / kg/ < 500 cel en niños 1 – 2 años semana + Etambutol 15 mg / kg / día . **Profilaxis secundaria: para evitar recaídas de la infección oportunista c) Dieta balanceada según edad y requerimientos nutricionales. pancreatitis. atención oportuna de infecciones comunes de la infancia.10 mg / kg / día ---------------------tuberculosis durante 9 meses Anfotericina 1 mg / kg semanal o ketoconazol 5 mg / kg / día o Histoplasma Fluconazol 5 mg / kg / día de por vida capsulatum Candida sp Ketoconazol 5 mg / kg / o fluconazol 3 (Esofagitis) mg/kg día de por vida *Profilaxis primaria está dirigida a evitar la aparición de la infección oportunista. <75 cel en niños 2. CRITERIOS PARA EL ALTA: Alta hospitalaria: cuando se han resuelto las complicaciones o controlado la infección oportunista . neuropatía XIV. detección y manejo de infecciones oportunistas. atención odontológica.307 inmunosupresión grave o si se mg / kg/ día + Acido folínico 5 mg tres desconoce estado inmunológico del veces por semana. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: De acuerdo a las complicaciones o infecciones oportunistas que se presenten. dislipidemia.

Referencia del paciente. Maribel Rivera Dr. Fecha de elaboración y fecha propuesta para revisión: 20 de septiembre de 2006 Revisión: Octubre 2007 . Hospital de Especialidades XXI. Hospital de Especialidades XX. XVIII. RESPONSABLE DE GUIAS CLÍNICAS Departamento de Pediatría. INCAPACIDAD: No aplica XIX. Cumplimiento de las Normas. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dra. Tratamiento oportuno y eficaz. Seguimiento del paciente.308 XVII. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. Marco Tulio Luque Infectología Pediátrica. Indicadores de los Protocolos.

los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. confidencial y privada. [C] La reacción en cadena de polimerasa para VIH (PCR.309 XXII. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. incrementando rápidamente durante la segunda semana (76 -97%). Si la PCR – VIH fue tomada en las primeras 72 horas de vida y es negativa explicar que existe la posibilidad de que esté infectado/a y que la prueba no lo haya detectado. en forma personal. D] Negativo Paciente VIH negativo Negativo [J] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. entre los 2 a 3 meses de edad. Paciente perinatalmente expuesto Asintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos.VIH en las primeras 72 horas de vida [C] Consejería post prueba [D] Positivo Negativo Paciente seropositivo VIH [E] ¿Ausencia de infección? ¿Falso negativo? [F] ¿Recibe lactancia materna? NO Repetir PCR – VIH a los 6 meses de edad [G] Positivo SI Repetir PCR 3 meses después de suspender la lactancia materna [H] Paciente seropositivo VIH [I] Consejería a padres o encargados [B. Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. la sensibilidad es de 90 – 100% [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería post prueba. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Algoritmo N°1. un resultado negativo excluye la infección VIH . Explicar que si la PCR –VIH es positiva significa que el niño está infectado por el VIH y sus implicaciones. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. Asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. proporcionándole al paciente (madre. Si se tomó después del cuarto mes de edad y no recibe lactancia materna ó si han transcurrido al menos tres meses después de haber suspendido la lactancia. [A] Cuando el hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses lo llamaremos perinatalmente expuesto.VIH) tiene una sensibilidad de 29 a 46% en las primeras 48 horas.prueba.

Un PCR-VIH negativo a las 72 horas de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. (11) [H]. ya que su sensibilidad a esa edad es del 100%.prueba. Si el niño/a no ha recibido lactancia materna y el PCR-VIH en las primeras 72 horas es negativo. [A] Cuando un hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses. ya que la sensibilidad de la prueba a esa edad es inferior al 50% [G]. Si el niño/a está recibiendo lactancia materna. Un resultado positivo significa que el niño está infectado por el VIH y debido al alto riesgo de progresión rápida a SIDA. Un PCR-VIH negativo a los 6 meses de edad. descarta la infección por VIH en el niño/a. la prueba debe repetirse a los 6 meses de edad. Seguimiento. el PCR-VIH debe realizarse tres meses después de haber suspendido la lactancia. debe realizarse la reacción en cadena de polimerasa para . [C] Cuando el niño/a de una madre seropositiva presenta manifestaciones clínicas compatibles con SIDA y es menor de 18 meses de edad. [ I ]. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. indica que el paciente está infectado por el VIH. Niño/a sintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. Paciente perinatalmente expuesto Sintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR -VIH [C] Positivo Consejería post Prueba [D] Negativo CASO SIDA [E] Investigar otras causas que expliquen el cuadro clínico. Sintomático/a hijo/a de madre VIH positiva.310 [E]. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. debe ser referido de inmediato al Centro de Atención Integral (CAI) más cercano para completar evaluación e iniciar terapia ARV. Algoritmo N°2 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. en ausencia de lactancia materna. [F] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. Un resultado positivo a cualquier edad. [F]. debe referirse al CAI más cercano para evaluación y decidir inicio o no de terapia ARV [ J ]. lo llamaremos perinatalmente expuesto.

(11) Si el niño/a es mayor de seis meses un resultado negativo excluye la posibilidad de infección. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. debe darse en forma personal. 76 -97% en la segunda semana y 90 – 100% entre los 2 a 3 meses de edad. Explicar que si el resultado es positivo significa que el niño/a tiene SIDA y cuales son sus necesidades y sus opciones de terapia. por lo que deberá tener un seguimiento estrecho. ya que la sensibilidad de la prueba es varia con la edad: de 29 a 46% en las primeras 48 horas. por lo que deberán investigarse otras causas de su sintomatología. ya que algunas condiciones diferentes al VIH pudieran explicar su sintomatología (ejemplo: tuberculosis. desnutrición) [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería. y que si el niño/a es menor de seis meses un resultado negativo no excluye por completo la infección. [F]. debe continuar un seguimiento estrecho.311 VIH (PCR) para confirmar la presencia del virus. Algoritmo N°3 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a Sintomático/a. confidencial y privada. proporcionándole al paciente (madre. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. Un PCR-VIH negativo antes de los cuatro meses de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. [E]. “madre con estado VIH desconocido” Paciente sintomático/a [A] Consejería a padres o encargados [B] 1ª prueba de detección de anticuerpos VIH [C] Positiva Negativa Consejería post prueba [E] Segunda prueba de anticuerpos [D] Investigar otras causas de su sintomatología Consejería post prueba [E ] Positiva Negativa Negativa Realizar prueba de detección anticuerpos VIH a la madre [F] Positiva 3ª prueba de anticuerpos [G] Positiva Negativa Siga algoritmo 2 Siga algoritmo 4 .

Todo resultado debe informarse mediante consejería. de acuerdo a inciso E. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. estado serológico de la madre desconocido. y la segunda es negativa. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. [E]. se realiza prueba de detección de anticuerpos a la madre. Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. se realiza la primera prueba de determinación de anticuerpos VIH (anticuerpos) [D].prueba [B] Negativa Informe Consejería [D] Primera prueba de anticuerpos [C] Positiva Positiva Segunda prueba de anticuerpos [E] Negativa Consejería post prueba [F] Infección sintomática SIDA [I] Infección asintomática por VIH [J] Positiva Tercera prueba de anticuerpos. si es negativa. Niño/a que presenta síntomas clínicos compatibles con SIDA. si es negativa. “madre con estado VIH desconocido” [A].prueba. Si la madre es VIH positivo continuar de acuerdo a algoritmo2. si ésta es positiva se procede de acuerdo a inciso F. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. Sintomático/a.312 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Algoritmo N°4 Diagnóstico de laboratorio para niños/as mayores de 18 meses de edad hijos/as de “madres seropositivas” y niños/as cualquier edad. Si el resultado es positivo. en caso de ser negativo se deben investigar otras causa para explicar la sintomatología. hijos/as de “madres seronegativas” Paciente con sospecha o en riesgo de infección VIH [A] Consejería pre. se realiza una tercera prueba. [G] Negativa Informe consejería post prueba [H] . y se debe hacer énfasis en las medidas de prevención de la infección VIH. con nueva muestra de sangre. Todo examen positivo se repite antes de informarse. [C]. [F]. continuar algoritmo 4 [G]. Si la primera prueba de detección de anticuerpos realizada al niño/a es positiva. Niño/a con síntomas compatibles con SIDA y estado serológico de la madre desconocido. [B].

A todo paciente con prueba de detección de anticuerpos positiva y prueba confirmatoria negativa debe dársele seguimiento estrecho y repetírsele la prueba confirmatoria cada 3 . [D] Si la primera prueba es negativa el resultado debe informarse mediante consejería. antecedente de transfusión de sangre o hemoderivados . debe brindarse información relacionada con la infección VIH y su prevención. [G] Si la segunda prueba es negativa se requiere una segunda muestra de sangre para realizar otra prueba de tamizaje. Si es positivo se debe realizar prueba confirmatoria. Explicar que si el resultado es positivo y hay síntomas o signos que indiquen que el niño/a tiene SIDA.313 Diagnóstico de laboratorio para mayores de 18 meses de edad [A] Factores de riesgo epidemiológico Madre seropositiva o con SIDA. infecciones de transmisión sexual en la madre o el(la) niño/a. si el resultado de esta segunda muestra es negativo se informa como tal y se brinda consejería haciendo énfasis en las medidas de prevención de la infección. antes de dar el informe al paciente. Si no hay síntomas se explica que puede estar infectado. [F] Si la segunda prueba es positiva debe informarse mediante consejería. escarificación. ya que en las infecciones recientes estas pruebas pueden dar resultados falsos negativos o indeterminados. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. confidencial y privada. [E] Toda prueba positiva por VIH debe ser confirmada con la misma muestra. presencia de tatuajes. [C] La estrategia más usada para determinar la seropositividad al VIH (presencia de anticuerpos IgG) consiste en un examen inicial (referido como prueba de tamizaje) realizado en una muestra de suero.6 meses. pero que requiere prueba confirmatoria. proporcionándo al paciente (madre. uso de agujas o jeringas o de instrumentos quirúrgicos contaminados. debe informarse cuales son sus opciones de terapia. sexo precoz en adolescente. niño(a) de y en la calle. [I] Los niños/as con síntomas y signos claros de SIDA y prueba serológica positiva no requiere prueba confirmatoria [J] Todo paciente asintomático mayor de 18 meses con serología positiva por VIH y cuya madre es seronegativa requiere prueba confirmatoria. abuso sexual. . explicándo claramente las razones para su indicación y las posibilidades en relación al resultado de la misma. [B] Al solicitar la determinación de anticuerpos para VIH debe brindarse consejería a los padres o encargados. antes de ser informada. no estériles. en forma personal. [H] A todo paciente con una determinación de anticuerpos VIH positiva y otra negativa debe repetírsele la prueba con otra muestra de sangre y remitirla al Laboratorio Central para control de calidad. perforación de orejas.

nefropatias. rechazo de la toma. − Tardías (mucofagia) y − de éstasis (obstrucciones digestivas y no funcional) . alimentación liquida. 1 V. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES En la historia clínica deben destacarse los siguientes aspectos: • • HISTORIA ALIMENTICIA − Atragantamientos. postura horizontal. P92. frecuentemente errores dietéticos. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • Los vómitos especialmente son frecuentes en los recién nacidos y lactantes en relación con la inmadurez de la barrera anti-reflujo. infecciosa y psicógenas son más a medida que aumenta la edad. disconfort PATRÓN DEL VOMITO. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD El vomito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca. IV. aun que también puede formar parte de un contexto semiológico mas amplio. − Inmediatos (reflujo). mientras que las alteraciones pépticas. Su presencia debe alentar al pediatra a dilucidar si forma parte de un proceso benigno o si es la forma de presentación de una enfermedad grave o por lo menos relevante. Las anomalías congénitas. genéticas y metabólicas son comúnmente diagnosticadas en periodo neonatal. CODIGO: R11. es un hecho común de muchas enfermedades de la infancia y con frecuencia es el síntoma principal. aerofagia fisiológica.0 OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo III. La intolerancia alimenticia y el rechazo a las tomas con o sin vómitos constituyen en síntoma común de cardiopatías. II. tos. − Aspecto: − alimentarios (blancos) − Mucosos o glerosos (verdes) − Biliosas (amarillo verdoso) − Hemáticos (roja) − Relación con la ingesta: − Concomitante (atresia de esófago). metabolopatias y trastornos genéticos y neuromusculares. pero también de abuso infantil y síndrome de Muchauzeen por padres.314 VÓMITOS EN PEDIATRÍA I. malformaciones e infecciones. Vease cuadro No.

suprarrenal Tetania neonatal EIM . ITU Hidrocefalia Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Masas: absceso tumor. hipertensiva Insuf.Antic. RGE: reflujo gastroesofágico. Rey Trastornos metabólicos y endocrinos Trastornos renales Intoxicaciones Psicogénicos EIM . etc.Ácidos. . EIM: error innato del metabolismo. Meningitis Otitis media Faringitis Neumonía Hepatitis ITU Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral Otras masas Migraña Cinetosis Encef. GEA: gastroenteritis.Ciclo urea .Galactosemia . fructosa Insuf. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS SEGÚN LA EDAD RECIÉN NACIDOS Atresia intestinal* Estenosis intestinal Malrotación Vólvulo Íleo meconial Tapón meconial Hirschprung Ano imperforado Hernia encancerada Enterocolitis Necrotizante RGE Íleo paralítico Peritonitis Alergia a la leche Sepsis Meningitis LACTANTES Cuerpos extraños Estenosis pilórica* Malrotación (vólvulo) Duplicación Invaginación Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada NIÑOS MAYORES Cuerpos extraños Hematoma duodenal Malrotación (V ólvulo) Duplicación Invaginación* Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada Adherencias GEA Úlcus péptico Obstrucción Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Infecciones extradigestivas Hidrocefalia Hematoma subdural Edema cerebral Trastornos neurológicos GEA* RGE Pancreatitis Apendicitis Celiaca Íleo paralítico Peritonitis Sepsis Meningitis Otitis media Neumonía Tos ferina Hepatitis. Vómitos cíclicos Anorexia nerviosa Bulimia Embarazo *Indica la causa más común dentro del subgrupo. orgánicos Hiper. 1.Ciclo urea .315 Cuadro No. renal EIM . renal Uropatía obstructiva Insuf.Int. etc. Abreviaturas. suprarrenal Acidosis metabólica Uropatía obstructiva Insuf. ITU: infección urinaria. renal Aspirina Teofilina Digoxina Hierro Rumiación Las anteriores y plomo. suprarrenal. suprarrenal Tetania neonatal Uropatía obstructiva Insuf. Cetoacidosis diabética S. orgánicos Hiperplasia. alimentos ipecacuana.

− Asociación: fiebre. El vomito matutino temprano es sugerente de reflujo. pero también aparece en la hipertensión endocraneana El vomito que empeora con la ingesta es mas común en las alteraciones del tracto digestivo superior. de gran utilidad (estenosis Pilórica) . − Enfermedades recurrentes. EXAMEN FÍSICO − Estado nutricional. procesos de O. duplicaciones) o más distal (mal rotación). letárgica.R. − Fuerza: − babeante y continuo pero escaso (reflujo) − con cierta fuerza (obstrucción digestiva) − nauseas previas (infecciones) − chorro (hipertensión intracraneales) − Carácter: − mantenido y estable (reflujo). diarrea. dolor. Despistaje metabólico. postración − VI. − Cromosomopatías. alérgicas. • La ecografía abdominal. − progresivo (estenosis pilórica) − irregulares recidivante (vomito cíclico. síntomas respiratorios. − Presencia de signos de afectación general como fiebre. o de duodeno (páncreas anular. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ESTUDIOS LABORATORIALES • Hemograma • Electrólitos • Pruebas de función renal • Otros exámenes asociados con la patología asociada. Tener en cuenta vómitos biliosos a cualquier edad van a favor de una obstrucción aunque en recién nacidos y lactantes puedan deberse también a infección intestinal o sistémica PREMATURIDAD − Alteración del crecimiento y desarrollo. ITU. − Enfermedades metabólicas. − SIDA. melenas. Vomito proyectivo: puede ser una señal de una obstrucción a nivel de estomago.L. − Estado de hidratación.316 • • • • • • • • Frecuencia/cantidad: − leves − continuas − cíclicos. HISTORIA FAMILIAR − Enfermedad significativa gastrointestinal. secuencia lógica). La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar.

La pérdida de volumen condiciona una pérdida de potasio debido a la activación del sistema renina angiotensina-aldosterona. Síndrome de Mallory-Weiss (lesiones erosivas esofágicas) que se manifiesta por hemorragias digestivas altas. No es aconsejable el empleo de fármacos antieméticos sin saber la etiología del vómito en el niño.1-0. 3. la edad de presentación del vomito es crucial para plantear un diagnostico diferencial. pueden producir alteraciones de la mucosa oral y caries. 3. Una vez que se conoce la patología de base el vomito puede ser tratado con medicamentos: 6. pérdida de calorías.2 mg/Kg. Como ocurre con el reflujo gastroesofágico y otras entidades. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El vomito debe diferenciarse de la regurgitación que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral. 2 ml. pero mas frecuentemente./dosis cada 6-8hr − Precauciones: Puede desencadenar crisis diatónicas agudas y epilépticas.1 mg/kg/dosis cada 8hr vía IV o oral. IX. Alimentar al niño con poco volumen. Como sucede en otros trastornos. 4. y conducir a alcalosis metabólica. evitar el café y chocolate pues aumentan el tiempo de transito gastrico de 2. 4. − Presentación: METOCLOPRAMIDA (clorhidrato) Base 5 mg/ml. 2.033 -0. solución inyectable Amp. En primer lugar deben tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas y en segundo lugar la causa subyacente cuando se conozca. . que es un trastorno psicoafectívo y disfuncional por el cual el niño se complace en degustar y deglutir el alimento retornado desde estomago voluntariamente. Cuando los vómitos son crónicos. evitando comidas copiosas. − Antiemético postoperatorio: 0. También debe diferenciarse de la rumíación o merecismo. − Cantidad a prescribir: según necesidad. VIII. VII. 5. que puede provocar pérdida de peso con malnutrición. sobre todo cuando son abundantes. COMPLICACIONES POSIBLES 1. Usualmente la terapia estará encaminada para la patología de base que desencadena el vomito y no al vomito en si mismo. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. METOCLORPRAMIDA − Dosis: lactantes y niños: con reflujo gastro esofágico: 0.317 • Las radiografías simples de abdomen ya sean de pie o decúbito para lesiones obstructivas. 5. Los vómitos pueden producir pérdida de líquidos y electrólitos.

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