P. 1
Tejido Conjuntivo

Tejido Conjuntivo

5.0

|Views: 7.730|Likes:
Publicado pordesicaro891094

More info:

Published by: desicaro891094 on Nov 13, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/04/2013

pdf

text

original

Tejido Conjuntivo Está formado por células dispersa en abundante sustancia intercelular, la gran mayoría se originan en el mesodermo a partir

del tejido conjuntivo embrionario. Hay muchos tejidos que se consideran conjuntivos que varían en función. Sus células se originas de la célula mesenquimal indiferenciada. -Tejido conjuntivo embrionario: es la proliferación de células mesodérmicas a la cresta neural, su diferenciación da origen a los distintos tipos de tejido conjuntivo del adulto y a los músculos. FUNCIÓN: MECÁNICA, NUTRITIVA Y DE POTENCIAL EVOLUTIVO Se encuentra en el embrión y en el cordón umbilical: -Embrión: contiene células fusiformes pequeñas y uniformes, hay pocas fibras colágenas. (Tejido mesentquimático) -Cordón umbilical: compuesto por una matriz extracelular especializada gelatinosa, las células fusiformes están separadas y se parecen a los fibroblastos. -Tejido conjuntivo propiamente dicho: se puede organizar de varias formas, sin embargo lo importante de éste tejido es que su célula madre es una diferenciación de la célula mesenquimática diferenciada llamada FIBROBLASTO, aparte de estas células también derivadas de la CMI hay miofibroblastos, condrocitos, osteoblastos, adipositos, y la célula hematopoyética. (también están los mastocitos que no derivan de la CMI) Especificaciones de cada tipo de célula: -Célula madre indiferenciad: es funciforme y forma redes, posee un núcleo ovoide y muchos ribosomas, dan origen a los pericitos que reparan heridas. -Fibroblasto: son los encargados de la síntesis de las fibras colágenas, reticulares, elásticas, y de los carbohidratos de la matriz extracelular. Se ubican cerca de las fibras colágenas, al teñirse con H/E lo que vemos es el núcleo, en la reparación de heridas su citoplasma aumenta al igual que la cantidad de RER por lo que se puede observar. Posee abundante RER, y un Golgi prominente. -Miofibroblasto: es igual al fibroblasto si se lo ve a la microscopía óptica sin embargo se puede decir que es un fibroblasto de músculo liso cuando se lo ve a la microscopía electrónica, posee ademas del RER y el Golgi, haces filamentosos de actina. -Célula hematopoyética: da origen a numerosas células mayormente del tejido sanguíneo (tipo de tejido conjuntivo) sin embargo es común ver alguna de las células que se diferencian a partir de ella en el tejido conjuntivo propiamente dicho. -Macrófago: son derivados de los monositos (células que están en el tejido sanguíneo y son derivados a su vez de la hematopoyética), los monolitos migran hacia el tejido conjuntivo desde el sanguíneo y se diferencian a macrófagos. NO SON VISIBLES A LAS TINCIONES CONVENCIONALES, salvo cuando están haciendo fagocitocis. Poseen numerosos lisosomas ya que su función es de defensa y limpieza fagocitando los antígenos y restos de céluas de la matriz extracelular.

-Adiposito: célula especializada en el almacenamiento de lípidos (presentes en gran número en el tejido adiposo) en la microscopía de luz se observa un núcleo periférico y vacío ya que el la gota lipídica se pierde con la preparación. Sintetiza y almacena lípidos para fuentes de energía. -Mastocitos: se originan en la médula ósea y se diferencian en el tejido conjuntivo. No se ven en la tinción H/E, posee un citoplasma lleno de gránulos voluminosos y basófilos, su núcleo es ovoide. Intervienen en reacciones alérgicas, inflamaciones. Las células pueden dividirse en: -Fijas: -CMI -Fibroblastos -Miofibroblastos -Macrófagos -Adipocitos -Mastocitos -Libres: -Linfocitos -Plasmocitos -Eosinófilos -Basófilos TODAS LAS LIBRES SON DE DEFENSA, son más comunes en la sangre pero pueden verse algunas aisladas dentro del tejido. Los matocitos y los macrófagos también son consideradas de defensa. LA CÉLULA CITOFORMADORA (FORMA CÉLULAS) ES LA MESENQUIMÁTICA. LA CÉLULA FIBROFORMADORA ES EL FIBROBLASTO LA CÉLULA TRÓFICA (ALMACENA ENERGÍA) ADIPOSITO Matriz extracelular del tejido: formada por gran cantidad de agua y por distintos tipos de fibras, (dependiendo de cual esté en abundancia variará su función) No se ve en la tinción H/E, tiene funciones de barrera, de sostén, es allí donde se producen muchas reacciones metabólicas, y también de diferenciación celular. Posee fibras y sustancia fundamental. -Sustancia fundamental: amorfo, formada por glucosaminoglicanos, polímeros de discáridos, proteoglicanos (los glucosaminoglicanos se unen a un centro protéico), glicoproteínas de adhesión (laminina, condronectina, osteonectina) (orientan la migración celular tanto del tejido embrionario como la de reparación de heridas y mantienen la adhesión de la célula a sus sutrati) Los glucosamilnoglicanos suelen estar sulfatados, salvo el ácido hialurónico que se considera el más importante ya que no forma proteoglinacos pero se puede unir a estos y formar barreras. COMUNICA LA ELASTICIDAD DE LOS TEJIDOS, TRANSPORTA NUTRIENTES Y MATERIAL DE DESECHO Y HACE DE BARRERA -Fibras: formadas por los fibroblastos.

-Colágenas: se tiñen de rosado con H/E. Son flexibles y poseen una resistencia a la tracción notable. Exhiben un patrón de bandas transversales con una periodicidad de 68 nanómetros. Cada molécula de tropocolágeno es una triple hélice compuesta por tres cadenas polipétídcas, las moléculas de tropocolágeno se unen para formar las fibrillas de colágeno. (Una cadena alfa posee una glicina cada tres aminoácidos y esta compuesta por 30% de lisina y 30% de prolina, una hidroxiprolina o hidroxilisina suele acompañar a la glisina). (Mejor explicado en el anexo de síntesis colágena) Colágeno tipo I: dos cadenas alfa 1, una cadena alfa dos Colágeno tipo II: tres cadenas alfa uno (II) Colágeno tipo III: tres cadenas alfa uno (III) Colágeno tipo IV: dos alfa 1, una alfa 2, ó 1 alfa 3, una alfa 4, 1 alfa 5. -Fibras reticulares: constituidas por fibrillas de colágeno tipo III, no se tiñen con el tricrómico debido a sus carbohidratos, y se confunden con H/E. Se organizan constituyendo redes, son el estroma de los tejidos hematopoyéticos, hacen de sostén mecánico. Se encuentran en el límite con el tejido epitelial, alrededor de los adipositos y los vasos sanguíneos. Se observan en el principio de la reparación de heridas (luego son sustituidas por colágeno) PROVEEN LA FUERZA MECÁNICA A LA MATRIZ EXTRACELULAR DE SÍNTESIS RECIENTE. -Fibras elásticas: permite que los tejidos respondan al estiramiento y la distensión. Son más delgadas que las fibras colágenas, forman una red tridimensional junto con algunas fibras de colágeno, lo que limita la elasticidad. Se tiñen con eosina. Poseen un núcleo de elastina (esqueleto peptídico que se enrolla aleatoriamente) y una red circundante de microfbrillas. Son numerosas en las paredes de las grandes arterias, en los tendones ya que requieren mucha elasticidad. Se tiñe con resorcina-fuccina. El tejido conjuntivo se divide en laxo (posee poco colágeno) y denso. Siempre debajo del epitelial hay laxo. -Laxo: posee pocas fibras colágenas y mucha sustancia fundamental. , tiene más células que el denso. Ayuda a la difusión de oxígeno y de sustancias nutritivas. Rodea vasos sanguíneos pequeños. Se divide en: -Reticular -Elástico -Mucoso -Denso: tiene poca sustancia amorfa, es difícil que pueda difundir materiales, normalmente está en tejidos elásticos y esa es su función. -Regular: posee muchas fibras ordenadas en haces junto a sus células. (tendinoso, membranoso y fascias) Es ordenado -Irregular: tiene pocas células y muchas fibras colágenas. está en la piel Esquema de un tendón

Epitendón (denso, irregular)

Periepitendón: (denso, irregular)

Fibras de colágeno

Haz primario Núcleos

DESIRÉE CAROLINA SUÁREZ CEDRARO PRIMER AÑO DE MEDICINA SECCIÓN N2 Síntesis del colágeno: (Anexo) Intracelular: Fibroblasto 1. Transcripción del ADN en ARNm 2. El ARNm viaja hasta el retículo endoplasmático rugoso. 3. En el retículo endoplasmático rugoso es traducido por los ribosmas (ARNt) y convertido en preprocolágeno. (Una molécula que posee alrededor de 100 aminoácidos extras que se denominan péptidos de señal) 4. Se produce la escisión de los péptidos de señal para así formar el procolágeno. 5. Las prolihidrosilasa y las lisilhidroxilasa hidroxilan las moléculas de lisina y prolina que son aminoácidos, y los convierten en hidroxilisina e hidroxiprolina. 6. Se añaden sacáridos por medio de las glicosil-transferasas a las moléculas de lisina y prolina. (Glucosilación) 7. Se forma una triple hélice de colágeno con enlaces sulfuro y puentes de hidrógeno. (Los enlaces disulfuro se dan entre las cineínas, otro tipo de aminoácidos, y los puentes de hidrógeno entre los hidrógenos de las aminas y los oxígenos del grupo carboxilo) 8. Las triples hélices de procolágeno viajan al complejo de Golgi. 9. Son empaquetadas por el Golgi. 10. Son excretadas por el Golgi Trans Extracelular:

11. Las procolágenopeptidasas rompen los extremos del procolágeno donde están las cineínas y por lo tanto los enlaces de azufre. (Las procolágenopeptidasas se dividen en aminopeptidasas y carboxipeptidasas y ayudan a quitar los grupos aminos y carboxilos del final de procolágeno) El resultado de este proceso es el tropocolágeno. (Tropocolágeno es la fibra más pequeña que conforma el colágeno) 12. El tropocolágeno se dispone en filas paralelas que se corren un cuarto de su longitud formando una especie de escalera. Las dos moléculas de tropocolágeno de una misma fila se unen por medio de enlaces entre las cabezas y las colas por sus grupos amino y carboxilo. Mientras que entre una fila y la otra se producen dos tipos de enlace uno covalente entre los restos de las lisinas y unos puntes que son ayudados por la lisil-oxidasa quien une la hidroxilisina con la hidroxiprolina. Degradación de las fibras colágenas: la fragmentación inicial ocurre por el desgaste mecánico, la acción de radicales libres, o la escisión proteinásica, estos restos son fagocitados por ciertas células y son degradados por las enzimas lisosómicas de estas. (En algunas enfermedades se degrada demasiado: artritis reumatoidea) Mecanismos: -Degradación proteolítica: ocurre fuera de las células mediante las enzimas metaloproteinasas de la matriz, (MMP) secretadas por los fibroblastos, los condorcitos, los monolitos, los neutrófilos, los macrófagos y los queratinositos. Las MMP se dividen en -Colagenasas (colágeno I, II, III, X) -Gelatinazas (casi todos los colágenos desnaturalizados) -Estromalisinas (colágenos desnaturalizados, proteoglucanos) -Matrilisinas (colágeno tipo IV, proteoglucanos) -MMP de membrana -Metaloelastasas macrofágicas (elastina y colágeno tipo IV) -Degradación fagocítica: ocurre en el interior de la célula y comprende la actividad de los macrófagos para eliminar componentes de la matriz extracelular. Los fibroblastos también pueden hacerlo. Colágeno: Es una proteína fibrosa insoluble que contiene grandes cantidades de una estructura regular formando un cilindro largo. El colágeno se encuentra en todos los tejidos, sirviendo de armazón y sostén. Su importancia se corresponde con su elevado porcentaje (4% del hígado, 10% de los pulmones, 50% de cartílago y el 70% de la piel). Morfología del colágeno: Son largas y de forma cintada. En un corte transversal tienen forma elíptica. Se disponen en haces ondulados que forman espirales que varían en los tejidos. Su diámetro está entre 1-12 μm. Propiedades químicas: El agua a temperatura de ebullición transforma las fibras colágenas en una masa viscosa que se convierte en gelatina. Los ácidos y los álcalis débiles las disuelven pues las tornan hidrófilas. Son digeridas por colagenasa y pepsina en solución ácida, pero resisten a la tripsina. Cuando se trata con sales de metales pesados, forman un producto insoluble. Tipos de colágeno

• • •

Tipo I: En la dermis, cartílago fibroso, hueso, cápsula de órganos, tendón y fascias, con funciones de resistencia a la tracción, soporte y protección. Tipo II: En cartílago hialino y elástico, con funciones de resistencia a la presión y deslizamiento. Tipo III: En la capa media de órganos tubulares y cavitarios como arterias y útero, en los órganos macizos como riñón, hígado, bazo y ganglios linfáticos, así como en endoneuro y músculo liso, con funciones de mantenimiento de la estructura de estos órganos y sustentación de las células. Tipo IV: En láminas y membranas basales, sin formar fibras ni, fibrillas y con funciones de filtrado y soporte

-Osteogénesis imperfecta o huesos de cristal: deficiencia en la elaboración de colágeno I que causa fragilidad ósea, dientes anormales, piel delgada, esclerótica azul y sordera progresiva. Es congénita y autosómica dominante. -Displasia de Kniest o D. Metatrópica Tipo II: es una deficiencia en la formación de fibras cartilaginosas por alteración en procolágeno II. Causa: enanismo, extremidades cortas, artropatía progresiva con escoliosis, rigidez articular, paladar hendido, alteraciones oculares y cartílagos con aspecto de “queso Gruyère”. Es autosómica dominante, puede ser mortal. -Síndrome de Ehlers-Danlos Tipo IV: conjunto de aprox. 10 desórdenes que se manifiestan por debilidad estructural del tejido conjuntivo. El Tipo IV produce hipermovilidad articular, piel delgada, hematomas. Mortal -Síndrome de Alport: es causada por mutación en el gen que codifica el colágeno IV. Produce sordera, trastornos de la vista y hematuria por alteraciones renales. Escorbuto: es una avitaminosis producida por el déficit de vitamina C. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta fresca ni hortalizas, fue reconocida hace más de dos siglos por los médicos navales británicos, que la prevenían o curaban añadiendo jugo de lima a la dieta. La síntesis normal del colágeno depende de la hidroxilación correcta de la lisina y la prolina (para obtener hidroxiprolina e hidroxilisina) en el retículo endoplásmico. Dicha hidroxilación la llevan a cabo la lisil y prolil hidroxilasa, enzimas que necesitan el ácido ascórbico (vitamina C) como coenzima. La deficiencia de ácido ascórbico impide la correcta hidroxilación de éstos, por tanto se obtienen cadenas de procolágeno defectuosas y la síntesis no puede finalizarse correctamente. Sintomas

En adultos: las características de la enfermedad consisten en pápulas perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando equimosis; hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con

flebotrombosis secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los lechos ungueales; afectación de las encías, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad, hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias petequiales en las vísceras; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de Sjögren. En estados terminales son frecuentes la ictericia, el edema y la fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte. En la lactancia y la infancia: la hemorragia en el periostio de los huesos largos produce hinchazones dolorosas y puede dar lugar a una separación epifisaria. El esternón puede hundirse dejando una elevación marcada de los márgenes costales (rosario escorbútico). En la piel aparecen púrpura y equimosis, y las lesiones de las encías se producen si han salido los dientes. Las hemorragias retrobulbares, subaracnoideas e intracerebrales culminan rápidamente en la muerte si no se instaura un tratamiento a tiempo.

Tratamiento: administras ácido ascórbico. Las dosis habituales en los adultos son de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se suele corregir en dos a cuatro semanas DESIRÉE CAROLINA SUÁREZ CEDRARO PRIMER AÑO DE MEDICINA SECCIÓN N2

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->