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epilepsia y psicosis

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Relaciones entre epilepsia y psicosis: de la clínica a la neurobiología
Rodríguez Urrutia, Amanda; Pintor Pérez, Luis; Rejón Altable, Carlos Publicado en Psiquiatr Biol . 2006;13:211-9. - vol.13 núm 06 Leer en: English Descargar PDF en: Español

Resumen
El objetivo del trabajo es revisar las diferencias y similitudes entre psicosis en la epilepsia y las psicosis esquizofrénicas desde el punto de vista de la clínica, la neuroimagen, la neuropsicología, la genética, la electrofisiología, la neuropatología, y de sus mecanismos fisiopatológicos para intentar aclarar la compleja relación que hasta la fecha parece haber entre ambas, en concreto sus mecanismos etiológicos y si hay relación causa-efecto entre ambas. Los resultados muestran que la clínica y la neuropsicología no permiten diferenciarlas, en cambio la neuroimagen ofrece aspectos diferenciales; así la amígdala estaría agrandada en epilépticos psicóticos comparada con la de los esquizofrénicos. También hay diferencias en la neurofisiología, concretamente el componente N100 de los potenciales evocados auditivos que diferencian entre esquizofrenia y psicosis epiléptica. Las hipótesis fisiopatológicas que explican las psicosis epilépticas muestran un mayor nivel de complejidad que las de la esquizofrenia, al sumar a las alteraciones del neurodesarrollo y los traumas fisicoquímicos y ambientales posnatales, la existencia de anomalías neuroquímicas por alteraciones eléctricas repetidas (fenómeno kindling). Pese al avance de las técnicas de investigación en neurociencias, se necesitan más estudios que clarifiquen la etiopatogenia y la fisiopatología de las psicosis epilépticas y esquizofrenia, y también instrumentos clínicos más objetivos que ayuden a su diagnóstico diferencial.

se inició uno de los caballos de batalla de la psiquiatría con respecto de otras especialidades médicas: lo "orgánico" lesión específica frente o lo "psíquico" sin lesión específica. 08921 Santa Coloma de Gramanet. A finales del siglo xix. los trastornos neurológicos y psiquiátricos se relacionaron con dioses. Psicosis epiléptica. Así. Éste fue uno de los momentos en que se produjo la escisión entre enfermedades neurológicas y psiquiátricas. se volvió a los conceptos de "epilepsia larvada" o "epilepsia enmascarada". Los cambios "orgánicos" de las entonces enfermedades neurológicas escapaban de esa subjetividad. con las aportaciones de Laplace y Louis a la estadística en medicina. Rodríguez Urrutia.Palabras clave Esquizofrenia.com INTRODUCCIÓN La relación entre epilepsia y psicosis es una cuestión sin resolver. basándose en el fenómeno de la normalización "forzada" del trazado electroencefalográfico durante el episodio psicótico en la enfermedad epiléptica. Psicosis epiléptica esquizofrenia-like. METODOLOGÍA Se efectuó una búsqueda en Medline. Prat de la Riba. con el deterioro del concepto de neurosis iniciado por Cullean2. el redescubrimiento del arco reflejo y el rápido crecimiento de la fisiología. evaluando los datos de la literatura médica en relación con los síntomas clínicos. y dada la enorme cantidad de artículos se acotó la búsqueda a relaciones entre ambos tipos de psicosis (esquizofrénica y epiléptica) . y nuevamente se reclamó la epilepsia como trastorno psiquiátrico. pero oscura fisiopatológicamente. Otro de los problemas en la primera mitad del siglo xix fue la aparición de una nueva psicopatología descriptiva. para la cual las crisis epilépticas predisponen a la psicosis5. Barcelona. Kraepelin3 formula su hipótesis del antagonismo entre epilepsia y esquizofrenia. y la hipótesis del antagonismo. Ya desde la antigüedad. en donde la subjetividad del especialista tomó protagonismo. que actualmente se corresponde con el de "borderland" o "equivalent". Se hizo una primera selección usando 2 términos principales 'psychoses' y 'epilepsy'. Emili Mirá i López. Prueba de ello es el gran número de publicaciones acerca de este tema. puso de manifiesto que entre las 2 enfermedades había una relación evidente en la presentación clínica. la introducción de la estadística y la posibilidad de realizar estudios longitudinales de cohortes hospitalizadas. Correo electrónico: amandarodriur@hotmail. A mediados del siglo xx vuelve a resurgir el interés por la relación entre epilepsia y psicosis. la epilepsia se redefinió como una enfermedad "neurológica". de la que Landolt apuntó las primeras descripciones4. Landolt4. la neuroimagen. Hipócrates y Herodoto nos hablan de estos tipos de enfermedades. la aparición de una nueva psicopatología descriptiva. se llegó al desarrollo del concepto de "lesión funcional". tanto en lo referente a la clasificación como a la etiología y al tratamiento de las psicosis epilépticas1. Objetivos Los objetivos de la presente revisión bibliográfica son: Revisar la relación clínica entre la esquizofrenia y los fenómenos psicóticos en la epilepsia. Para ellos. la genética. Analizar si hay una fisiopatología común entre esquizofrenia y psicosis epilépticas. gracias a las aportaciones de Morel y Falret. como el de "epilepsia oculta". la neuropsicología. Centres Assistencials Dr. Pinel y Esquirol escribieron acerca de las relaciones entre la epilepsia y los trastornos psiquiátricos1. Posteriormente. La persistente incapacidad de encontrar un sustrato anatómico objetivo en las "neurosis" obligó a replantear el concepto de lesión. España. En la primera mitad del siglo xix se consideraba a la epilepsia y la locura trastornos "neuróticos". Las "neurosis" con lesiones específicas y localizadas pasaron a formar parte de las enfermedades neurológicas. Kindling. podemos decir que hay 2 teo-rías en relación con ambas enfermedades: la hipótesis de afinidad. demonios y otros fenómenos mágicos. En términos generales. La reacción de la psiquiatría a esta exclusión como trastorno mental estimuló la aparición de nuevos conceptos. la psiquiatría pasó a tener un tinte subjetivo2. la electrofisiología y el sustrato anatomopatológico de cada una de ellas. 171. En los inicios de la modernidad. así como la falta de consenso entre sus autores. la epilepsia era una enfermedad que podía expresarse tanto en forma de crisis como en forma de "locura"3. Así. En 1955. Éste fue otro de los principales factores de escisión de ambas especialidades: frente a la objetividad de la neurología. Texto completo Correspondencia: A.

La esquizofrenia se define como una enfermedad en la que se combinan episodios de alteración grave de la percepción.17. anormal por su intensidad e hipersincronía. No obstante. aunque otros hablan de formas generalizadas 12. RDC. neuroimage. otros autores postulan que son trastornos muy similares21. DSM-III-R. porque son síntomas también presentes en la esquizofrenia. elevados trastornos premórbidos de personalidad. pues cada una tiene una entidad clínica ampliamente conocida. y otros no ven diferencias entre el tipo de epilepsia y los síntomas psicóticos7. hay consenso en que las psicosis de breve duración y los síntomas abigarrados delirante-alucinatorios con ausencia de síntomas negativos-defectuales serían muy específicos de epilepsia frente a las psicosis esquizofrénicas 14. la emoción. todavía hay dudas acerca de si los estados psicóticos interictales son una verdadera esquizofrenia. o tan sólo tienen algunos fenómenos clínicos comunes y/o un origen fisiopatológico común. Los fenómenos psicóticos en la epilepsia son de 6 a 12 veces más frecuentes que en la población general8. para llegar a un diagnóstico final basado en los 8 sistemas principales de clasificación para las enfermedades mentales de tipo psicótico: St.sirviéndonos de los siguientes términos:schyzophrenia-like psychoses of epilepsy. Louis Criteria. Méndez et al11 demostraron que. postulan que la epilepsia más asociada a psicosis es la epilepsia del lóbulo temporal (TLE)11. dado que presenta muchas características clínicas comunes a la esquizofrenia. la motivación y la actividad motora con un trasfondo de deterioro psicosocial10.4. las psicosis epilépticas podían ser diagnosticadas de esquizofrenia. Utiliza 90 ítems. El sistema OPCRIT es un cuestionario que proporciona un polidiagnóstico categorial y dimensional. Sin embargo. Dada la dificultad de definir las psicosis asociadas a la epilepsia y diferenciarlas de la esquizofrenia. varios estudios. lo que origina una importante confusión terminológica8.18. teniendo en cuenta síntomas y datos demográficos. o en ocasiones se denominan los síntomas psicóticos como "psicosis". teniendo especialmente en cuenta la posible etiología común. el pensamiento. mayor edad en el inicio de los síntomas psicóticos. Los artículos seleccionados fueron los escritos en castellano y en inglés de revistas disponibles.14. En sus estudios clínicos. lo cual parece demostrar la incapacidad del DSM para hacer correctos diagnósticos diferenciales de estos 2 cuadros psicóticos. A la hora de relacionar la epilepsia y la psicosis. Clínica La distinción entre la epilepsia y la esquizofrenia no supone dificultad en el momento actual. de un agregado neuronal del cerebro que provoca episodios de movimientos corporales involuntarios y/o desconexión del medio9. RESULTADOS Parece que hay suficientes pruebas científicas que apuntan a que la relación entre epilepsia y psicosis no es sólo cuestión de azar6-8. y se seleccionaron los que principalmente hacían referencia a las diferencias entre psicosis epilépticas y esquizofrenia.12 y donde no queda claro si los síntomas psicóticos constituyen una parte de la enfermedad epiléptica o serían otro tipo de enfermedad psicótica como la esquizofrenia1315 .19 encuentran elementos para diferenciarlas. El problema surge al tener que filiar los síntomas psicóticos asociados a la epilepsia. La población con epilepsia tiene casi 2. Se excluyeron los que hacían referencia a técnicas quirúrgicas y hablaban únicamente de tratamientos. ICD-10. El estudio de Matsuura et al confirma que.11. Los síntomas de primer rango de . según el tipo de criterios diagnósticos utilizados. varía la frecuencia de esquizofrenia asociada a epilepsia. más deteriorantes y crónicas. muchos autores13. un curso más benigno. que pudieran ser todos ellos peculiaridades de las psicosis epilépticas. así como ausencia de síntomas de primer nivel de Schneider20. afecto conservado.5 veces más riesgo de desarrollar esquizofrenia y casi 3 veces el riesgo de desarrollar psicosis epiléptica esquizofrenia-like (SLPE) si la comparamos con la población general7. "esquizofrenia" o "psicosis similar a esquizofrenia en epilepsia". DSM-IV. Taylor abd Abrams' criteria. con lo que se aprecia también la indefinición. ausencia de defecto. Sin embargo. kindling. DSM-III. Además. desde los más clásicos16 hasta los más recientes. French classification. baja incidencia familiar de esquizofrenia. psychoses. resulta complejo saber hasta qué punto un síntoma psicótico en un epiléptico es parte de una esquizofrenia comórbida o forma parte de la misma epilepsia. Uno de los cuadros clínicos más difíciles de distinguir es el definido por Slater como schyzophrenia-like psychoses of epilepsy (SLPE)6. Así. como por ejemplo la ausencia de síntomas negativos. hay numerosa bibliografía publicada donde la información acerca del tipo de psicosis relacionada con la epilepsia es heterogénea3. epilepsy. Uno de los mayores problemas en el ámbito de las psicosis epilépticas es la falta de estandarización a la hora de definir qué se está estudiando8. Matsuura et al23 proponen utilizar el sistema OPCRIT (operacional criteria checklist for psychotic ilness)24. usando los criterios del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III-R)22. Pese a esto. La epilepsia se define como el resultado de una descarga brusca.

Parece. daño cerebral adquirido. lo que supondría hablar de un continuum dentro de las psicosis. No se obtuvieron diferencias. sino que está más extendido a lo largo de corteza extratemporal. Las POE se-rían el resultado de la combinación de alteraciones en el lóbulo temporal y áreas extratemporales (proceso 3). la neuroimagen ha encontrado pérdida de volumen en el lóbulo temporal. Cuando se estudian las alteraciones de la esquizofrenia. prefrontales30 y parietales31. Otro objetivo del estudio fue observar si esas diferencias de volumen se daban entre la psicosis interictal (SUPE) y psicosis postictal (PIP) comparado con un grupo control. e incluso el efecto de la recurrencia de las crisis. y las alteraciones de volumen en la esquizofrenia y la epilepsia reflejarían alteraciones en los circuitos neuronales comunes que predispondrían a la epileptogénesis y a la psicosis (proceso 2). A partir de la evidencia de pérdida de volumen en hipocampo y amígdala en esquizofrenia. se detecta no sólo en el lóbulo temporal. La observación en la esquizofrenia de una disminución de la sustancia gris cortical en regiones temporales29. comparado con un grupo de controles sanos. que la POE podría ser una entidad distinta a la esquizofrenia. Utilizaron RM funcional usando el método voxel-based morphometry. y no el sitio de epileptogénesis en sí. Los hallazgos neurobiológicos más significativos encontrados en la neuroimagen de pacientes con epilepsia y psicosis son las alteraciones del lóbulo temporal (las más frecuentes asociadas a epilepsia con psicosis interictales)6. con pacientes con TLE para determinar si había diferencias en volúmenes hipocampales y amigdalares entre los grupos. Los resultados no sólo no revelan una disminución de volumen del hipocampo en pacientes con POE + TLE. Tebartz Van Elst et al13 compararon pacientes con TLE + POE. Proponen que son las extensas alteraciones corticales en la epilepsia. Se sugiere incluso13 que el agrandamiento de la amígdala. y al estar ambas presentes se adicionen. podría ser específico para POE frente a esquizofrenia. sino que permiten observar un agrandamiento bilateral de la amígdala en estos pacientes. Basándose en la fuerte asociación encontrada entre psicosis y TLE. dado que no hay diferencias entre PIP y SLPE. prefrontales30 y parietales31. y han permitido observar anomalías estructurales en pacientes con epilepsia y esquizofrenia. lo que provoca la susceptibilidad a las psicosis crónicas. El estudio reveló que la disminución de volumen de sustancia gris en TLE. por tanto. y que. epilépticos con psicosis crónica interictal (POE) y TLE. Los autores concluyen que la hipótesis más plausible es una combinación de los procesos 2 y 3. que pueden llegar a generar psicosis. las técnicas de neuroimagen han sido de gran ayuda para estudiar las enfermedades neurológicas y psiquiátricas. y que el agrandamiento de la amígdala apoyaría la asociación clínica entre trastornos disfóricos y epilepsia descritos hace más de 100 años por Kraepelin. y más concretamente en el hipocampo y la amígdala28 y también disminución de sustancia gris cortical en regiones temporales29. Que haya desde respuestas neuronales aberrantes (alteraciones en la reorganización sináptica) hasta lesiones estructurales. Un aspecto no totalmente aclarado es si la patogenia de las psicosis interictales se centra únicamente en el lóbulo temporal o es algo más generalizada. epilepsia + psicosis y esquizofrenia. de hecho. Neuroimagen En los últimos años. y sus posibles interrelaciones. 2. La neuroimagen propone 3 hipótesis que explicarían las relaciones etiopatogénicas entre ambas enfermedades27: 1. ha llevado a estudiar si en la psicosis de la epilepsia también se observa esa disminución.Schneider20 se han propuesto clásicamente como rasgos de las esquizofrenias nucleares y hay estudios más actuales en esa línea25. no hay ningún factor clínico ni epidemiológico determinante que pueda distinguir ambas enfermedades. en línea con anteriores estudios26. Su conclusión final es que ambas comparten estructuras sintomáticas comunes y que sus diferencias radican más en términos cuantitativos que en cualitativos. Que compartan alteraciones del neurodesarrollo que afectarían a varias regiones cerebrales relevantes para la aparición de ambos trastornos. disminución de la sustancia gris en esas áreas. Que procesos independientes subyazcan en las alteraciones de volumen de ambas enfermedades. 3. No hallaron disminución de la sustancia gris en POE. Hay pruebas científicas de agrandamientos de la amígdala en trastornos disfóricos asociados a la epilepsia frente a no disfóricos32. Rüsch et al19 hicieron un estudio en el que compararon pacientes con LTE y psicosis epiléptica con pacientes que únicamente tenían LTE para ver si en la POE había. junto con la disminución de volumen cerebral. ambas serían 2 etapas distintas . al igual que en la esquizofrenia. Marsh et al27 realizaron un estudio con métodos cuantitativos en resonancia magnética (RM) para observar qué tipo de anormalidades cerebrales y qué localización presentaban 3 grupos de pacientes: esquizofrénicos. Estos resultados sugieren que la psicosis en la epilepsia es una entidad distinta de la esquizofrenia. El estudio de Matsuura et al23 concluye que hasta los síntomas de primer nivel son algo limitados y actualmente controvertidos para la distinción de ambas enfermedades.

Mientras que los déficit de memoria podrían explicarse por alteraciones en el lóbulo temporal. deberán tenerse en cuenta las aportaciones de la genética al campo de las psicosis epilépticas y esperar que arrojen luz sobre su relación7. La conclusión a la que llegan es que en la esquizofrenia hay un declive cognitivo caracterizado por alteraciones de memoria y de funciones ejecutivas. Flor-Henry. en el que se hace una comparación de esquizofrénicos con epilépticos. Por lo tanto. epilépticos sin psicosis. Alteraciones de la migración y citogenéticas se han observado ya en la esquizofrenia. con predominio en las funciones ejecutivas. Éste es uno de los motivos por los que creen que la asociación entre ambos trastornos se da en baja proporción: se necesitan la combinación de alteraciones del neurodesarrollo que impliquen alteraciones cerebrales temporales y otras generalizadas para que se produzca el trastorno. Proponen que quizás la esquizofrenia y las psicosis epilépticas sean etiológicamente distintas. Relación con la genética Hay un único estudio publicado en el que se presenta un paciente con síndrome cortical doble y SLPE15. El síndrome cortical doble es una alteración generalizada de la migración neuronal que se caracteriza por epilepsia intratable y disfunción intelectual. y se observa una aportación predominante del lóbulo temporal a las anomalías cognitivas de la esquizofrenia. concluyó que el daño cerebral temporal era un factor de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia en pacientes epilépticos. por detrás de los esquizofrénicos. Nathaniel-James et al35 compararon a pacientes con SLPE. Globalmente. estos hallazgos no apoyan el concepto de SLPE como entidad nosológica independiente y apuntan a la epilepsia como un factor de riesgo de desarrollar una forma exógena de esquizofrenia. En el futuro. no ha sido posible establecer la alteración genética existente. otros trabajos proponen la coexistencia de ambas33. así como cuadros psiquiátricos asociados. intentaron averiguar si las anomalías de disfunción temporal en pacientes epilépticos eran suficientes para desarrollar esquizofrenia o no. con y sin fenómenos psicóticos. Los resultados obtenidos fueron déficit cognitivos en ambos grupos de psicosis. que compartirían vías cerebrales que provocarían los síntomas psicóticos. Neuropatología . Parece que la P300 sería más indicadora de mecanismos fisiopatológicos comunes (vías cerebrales comunes) y que la N100 estaría más relacionada con mecanismos fisiopatológicos y etiológicos específicos de la esquizofrenia. Neuropsicología Se han realizado numerosos estudios que analizan los déficit cognitivos en la esquizofrenia. Los resultados que obtuvieron son que los esquizofrénicos y los SPLE tienen prácticamente el mismo perfil neuropsicológico: ambos obtuvieron alteraciones de memoria. concluyen que la P300 no sería una buena candidata a estudiar como endofenotipo en la esquizofrenia. el grupo SLPE puntuó en segundo lugar en las tareas ejecutivas.3-q23.de un mismo trastorno: la SLPE sería una evolución de la PIP y no una psicosis esquizofrénica. relativamente benigna. El principal objetivo fue conocer qué proporción de alteraciones cognitivas se debían a la psicosis y cuáles a la epilepsia. el resto de déficit implican una alteración cerebral mucho más amplia. De todas formas. pero es menos pronunciado. Mellers et al34. Los componentes N100 y P300 son los que utiliza un estudio de Ford et al36. Para intentar clarificar los déficit cognitivos de cada trastorno. Los resultados que obtuvo fueron igualdad en la P300 en esquizofrénicos y SLPE y diferencias en N100 entre esquizofrénicos y epilépticos con y sin psicosis. esquizofrénicos y controles sanos. Algunos de los casos están relacionados con mutaciones en el gen de la doblecortina (DCX) en la región Xq22. tanto esquizofrénicos como SLPE. De ahí la importancia de un diagnóstico precoz para evitar esa evolución. Estudios más recientes obtienen los mismos resultados11. aunque se han encontrado lesiones en la totalidad del cerebro. especialmente los circuitos frontotemporales. En otros. Otros estudios postulan el daño cerebral generalizado12. Los resultados apuntarían a que la patología del lóbulo temporal no es la única causa de psicosis similar a la esquizofrenia en pacientes epilépticos. En la SLPE el déficit tiene el mismo patrón. Por lo tanto. Para ello compararon a pacientes esquizofrénicos con pacientes con SLPE desde un punto de vista neuropsicológico. aunque sí la N100. mientras que los síntomas esquizofrenia-like serían fenocopias de la esquizofrenia. para así poder comparar esquizofrénicos con SLPE. de atención y déficit generalizados. Parece que la aparición de un cuadro psicótico esquizofrenia-like podría explicarse por las anormalidades de la red neuronal y las alteraciones citogenéticas en el caso reportado. Electrofisiología Los potenciales evocados auditivos han servido también para intentar llegar a una fisiopatología y etiología comunes de ambos trastornos. en su estudio. Los déficit cognitivos en la esquizofrenia fueron los más pronunciados. entre ellos psicosis. por eso difieren en la N100. y por delante de los grupos de epilépticos y controles. en 196916. perfilar si el cuadro es o no una esquizofrenia se escapa de las presunciones del estudio.

que inhibe la aparición de las crisis y estimula la aparición de sintomatología psicótica40. Este mecanismo sólo tiene fundamento teórico. Los ratones kainato son animales de experimentación a los que se les inyecta kainato. entre ellos la esquizofrenia. para favorecer la aparición de epilepsia. Los aspectos neuroquímicos que apoyan la hipótesis del kindling son: crisis epilépticas generadas mediante kindling. Una revisión extensa de Sachdev8 ya sugería la presencia de disgenesias corticales y daño cerebral difuso en SLPE y apuntaba a estudios en donde se observaba que pacientes con SLPE tenían menor posibilidad de presentar esclerosis temporal mesial y más probabilidad de presentar lesiones tisulares como pequeños tumores.39. se utilizó un modelo de ratón kainato. y que esas lesiones podrían deberse a cambios degenerativos y regenerativos cerebrales. Los 3 mecanismos que se han barajado como posibles propuestos por Bruens18 y discutidos en los artículos de Sachdev8 y Florez Menéndez y Gómez Reino37 son: 1. encaminado a evaluar las alteraciones de sistemas centrales dopaminérgicos como modelo explicativo de las psicosis en la epilepsia. Kindling. Es decir. Los receptores kainato son un subgrupo de receptores ionotrópicos del glutamato que se han implicado en la epileptogénesis. En un estudio reciente42. Se inyecta kainato a los ratones en la amígdala izquierda. pues la mayoría de series describen la aparición de este tipo de psicosis de 10 a 15 años posteriores a inicio aparición de la epilepsia1. Crisis epilépticas repetidas predisponen a la psicosis por las alteraciones eléctricas y el desarrollo de anormalidades neuroquímicas y neurofisiológicas que provocan. Los que tenían epilepsia + SLPE también presentaban más white matter softeningsperivasculares. diferentes edades de inicio de la epilepsia y la psicosis. Sería una hipótesis de asociación causa-efecto. Pero no es un modelo explicativo adecuado para las psicosis interictales por una razón temporal. y no únicamente daño del lóbulo temporal. mayor gliosis periventricular y mayor daño focal en comparación con los epilépticos sin psicosis. epilépticos + psicosis y epilépticos + SLPE. Mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos de la psicosis en la epilepsia Uno de los grandes puntos aún en discusión se basa en los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos que subyacen en ambos trastornos y las relaciones causales entre ellas. cada vez más temprano en las sucesivas generaciones de una estirpe o más grave dentro de un mismo sujeto. y cambios neuroquímicos y neuroendocrinos. Las conclusión principal a la que llegan es que los epilépticos con psicosis tienen un daño cerebral más extendido y severo en relación con los epilépticos sin psicosis. hamartomas y displasias focales. 2. que es un potente inhibidor de crisis conculsivas 5. que ocasionan hiperexcitabilidad dopaminérgica. en zonas corporales determinadas. Predisposición genética a la psicosis precipitada por la epilepsia. además. El mecanismo por el cual se explicarían los síntomas psicóticos en la epilepsia se deben a que el kainato provoca un estado de hipersensibilidad dopaminérgica. Aplicado a la epilepsia. y diferentes tiempos de latencia en los distintos subtipos de psicosis epilépticas. que es un excitotóxico. Los aspectos clínicos que apoyan la hipótesis del kindling son37: la larga duración de la epilepsia previa al inicio de la psicosis. que los cuadros refractarios y con peor control de las crisis son más propensos a la psicosis. El kindling es uno de los fenómenos que nos ha servido de modelo de investigación para entender los trastornos neurológicos y psiquiátricos. que finalmente facilitarían la propagación a lo largo de vías específicas hasta desarrollar lesiones mediante excitotoxicidad a través de receptores N-methyl-D-aspartate (NMDA). las crisis conductuales no convulsivas. El fenómeno kindling parece ser uno de los posibles factores que explican la aparición de psicosis en la epilepsia38. porque no se han encontrado más antecedentes de psicosis en los familiares de pacientes con ambas enfermedades comparados con la población general37. Parece que la explicación de los síntomas psicóticos como consecuencia directa del trastorno epiléptico mediante actividad subictal continuada. Un estudio de Bruton et al33 comparó 3 grupos de pacientes: epilépticos. pero no una explicación etiológica. En epilepsia se han utilizado como modelo experimental de kindling los ratones kainato. y la dopamina (DA). es el resultado de múltiples descargas eléctricas cerebrales subumbrales. que generarían fenómenos psicóticos. y consiste en la suposición de que la repetición de un evento favorece su nueva aparición. el efecto kindling mediante estimulación repetida provoca hiperreactividad dopaminérgica. el cual produce . Se han usado modelos ratón kainato inyectando kainato intraperitoneal para el estudio experimental de LTE41. Las psicosis como consecuencia directa de la epilepsia. etc. sí sería un modelo explicativo para las psicosis ictales y posictales directamente relacionadas con la crisis. mecanismos homeostáticos que reduzcan la excitabilidad epiléptica. Esto podría explicar algunos aspectos de ambas relaciones como el antagonismo entre ambas enfermedades. Observaron que los pacientes con psicosis y epilepsia presentaban mayor tamaño de los ventrículos cerebrales.Los estudios que se han hecho de neuropatología en las SLPE son limitados.

El estudio demuestra una hipersensibilidad en los sistemas dopaminérgicos. que la epilepsia exacerbaría disgenesias latentes.17. Esto empieza ya en el sistema de clasificación de las enfermedades mentales. esta lesión podría ser del neurodesarrollo. Estos hallazgos proponen que la SLPE estaría relacionada con cambios cerebrales regenerativos y degenerativos no directamente relacionados con enfermedad epiléptica. No se han encontrado criterios diagnósticos unívocos y que definan con precisión qué clase de enfermedades son objeto de comparación. El ASR se reduce cuando el estímulo inicial es precedido por un estímulo "no sobresaltante"(non-startling). y más concretamente sus subtipos. El primer problema que se ha detectado es la heterogeneidad de síntomas clínicos o criterios diagnósticos empleados para definir ambas enfermedades. posteriormente. Esta hipótesis no deja claro por qué no todos los pacientes con lesiones límbicas desarrollan ambas enfermedades y tampoco aclara la alternancia entre ambas ni por qué en algunos casos aparecen psicosis más graves que en otros37. que la epilepsia sería un primer nivel de disfunción y las psicosis un segundo nivel. Varios autores han encontrado relación entre psicosis epilépticas y alteraciones del lóbulo temporal11. Un cuarto mecanismo propuesto sería la combinación de neuropatología añadida a anormalidades neuroquímicas por alteraciones eléctricas repetidas. Otro estudio43 evaluó también la relación entre psicosis y epilepsia y propuso otro modelo explicativo de las psicosis periictales.16. El ciclo del folato está implicado en la síntesis de neurotransmisores y neuromoduladores. fue mediante el kindling dañaría vías neurales que provocarían fenómenos psicóticos. actividad ictal subumbral. yopaminérgica. disgenesias corticales o por traumatismos. Esto supone que la presencia de epilepsia automáticamente nos llevaría al grupo de "trastornos mentales orgánicos". Uno de los posibles mecanismos que se ha sugerido es la reducción de los valores de ácido fólico. pero es particularmente probable que haya alteraciones de estructuras límbicas y. por lo que alteraciones sanguíneas de ácido fólico podrían alterar su síntesis48. infecciones. tanto auditivo como visual45. etc. y que es similar a la reportada para esquizofrenia. Daño cerebral difuso. se sugiere. hi-poxias. aunque estudios posteriores indican que hay patología mucho más amplia que la localizada únicamente en el lóbulo temporal33. frontal y cerebelo) o estar generalizadas por todo el tejido cerebral. y lo hace reduciendo el inicio de ASR de forma similar a estados psicóticos en humanos. b) Concentraciones basales de DA extracelular menores en el modelo kainato que en controles. Se estudiaron ratones a los cuales se les causó epileptogénesis límbica mediante la inyección de kainato. tanto europeos (ICD10) como americanos (DSM-IV)22.un estado epiléptico. no hay resultados claros y homogéneos para definir los límites entre psicosis epilépticas y esquizofrenia. las anormalidades serían generalizadas. Unos de los métodos utilizados para valorar alteraciones del umbral sensorial en humanos y en ratones es la medición del prepulso inhibitorio (PPI) del inicio de respuesta acústica (ASR). Anormalidades del neurodesarrollo que causan disgenesias corticales como factor común a ambos trastornos. 3. Déficit en el umbral sensorial se han visto en varios trastornos psiquiátricos y entre ellos los pacientes esquizofrénicos 44. y posteriormente se observó el efecto producido sobre el umbral sensorial. Por último. debido a aumento de la enzima dopa-descarboxilasa y a una menor concentración basal de DA (debido a la hipersensibilidad en los sistemas dopaminérgicos que origina el kainato). tener en cuenta también el papel que juegan los fármacos antiepilépticos en la aparición de psicosis47. La epilepsia y la psicosis comparten vías neuropatológicas comunes que podrían ser localizadas (con énfasis en lóbulo temporal. excluyendo el . Esto corroboraría la relación entre psicosis y epilepsia. poniendo en marcha fenómenos psicóticos8.43. Esta hipótesis parece la más probable: epilépticos que desarrollan SLPE crónicas tienen una lesión cerebral que los haría vulnerables a la psicosis. El motivo de que cada una tenga edades de inicio distintas podría deberse a que cada una necesita un grado diferente de maduración o desarrollo del sistema nervioso central (SNC) para presentar síntomas. Posteriormente se les administra un agonista dopaminérgico (metamfetamina). DISCUSIÓN Pese al avance de las técnicas de diagnóstico en neurociencias. por estudios realizados hasta la fecha. donde se hace una división artificial dicotómica entre orgánico-no orgánico. en la fase crónica del modelo TLE inducido por kainato. Parece. Hay evidencia de que sujetos esquizofrénicos presentan alteraciones mucho más amplias que únicamente están localizadas en el lóbulo temporal46. Los resultados que obtienen en el estudio43 son que la epileptogénesis química o la estimulación repetida de la amígdala per se no alteran el umbral sensorial. y concluye que podría ser esta hipersensibilidad dopaminérgica la explicación de las psicosis en la epilepsia. Además. por tanto. pero que la existencia reciente de crisis en ratas amígdalakindled sí que lo compromete.

como el de esquizofrenia. Michael G. es difícil que surjan resultados discriminativos y que se clarifique la relación entre estas dos enfermedades. 1993. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. Las conclusiones principales de la revisión son: La clínica no ofrece diferencias concluyentes y definitivas para hablar de entidades distintas y la neuropsicología tampoco. 1991. Otro de los problemas que hay es que los criterios operacionales no establecen la gravedad del síntoma. fisiopatología común. que no sólo se está ante un problema intrínseco a ambas enfermedades sino ante algo mucho más general que se origina de las siempre complicadas relaciones y escisiones entre la neurología y la psiquiatría a lo largo de la historia.41:978-81. como se puede deducir. Br J Psychiatry. México: Fondo de Cultura Económica. tanto desde la neuroimagen como desde la neurofisiología y la neuropatología. . Santiago de Chile: Editorial Universitaria. clasificación. Pubmed 3. aunque todos los criterios se cumplan1. etc. Compendio de neurología. Estudios de neuroimagen y neurofisiología concluyen mayoritariamente que los fenómenos psicóticos de la epilepsia (incluidos los interictales) son trastornos diferentes a la esquizofrenia. Mortensen PB. Xu H. se sugieren 3 mecanismos. todavía hoy. seguiremos en el camino de la. Uno de los grandes problemas aparece a la hora de diagnosticar la esquizofrenia.109:95-150. 1963. The schizophrenialike psychoses of epilepsy. 2001. 10. Vestergaard M. 2. 1998. Andreasen N. Gelder JJL. New York: Raven Press. 1969. 2005. Pubmed 6. 1987.diagnóstico de trastorno funcional. 1984. Quizás no es sólo un problema de definición. 2003. Berrios GE.155:325-36. En este punto. Sachdev P. También parece que las psicosis epilépticas son algo demasiado complejo como para poderse explicar tan sólo con un tipo de mecanismo y que los estudios apuntan a mecanismos fisiopatológicos varios para provocar finalmente el trastorno. controversia de las psicosis epilépticas2.11:483-504. presencia de lesión-ausencia de lesión se clarifiquen y pasen a estar incluidos en un paradigma con fundamentos científicos bien establecidos. al estudiar la relación entre la psicosis y la epilepsia. con lo que un trastorno psicótico leve puede caer bajo el mismo diagnóstico que una psicosis severa resistente al tratamiento. Psiquiatría antropológica. Estudios sobre la patogénesis de las perturbaciones psíquicas. No se debe olvidar. Dado que el resto de áreas de investigación son secundarias a la clasificación clínica. Se prevé que los estudios con modelos animales sea una de las vías de investigación más importantes en el futuro para poder llegar a conclusiones más claras. Hay criterios muy amplios y otros muy restrictivos. Barcelona: Ars Médica. El DSM-IV49 ha abandonado el término de orgánico. Zarranz J. Risk for schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy: population based cohort study. Tratado de psiquiatría. A conceptual history. Madrid: Harcourt.331:23. Parece que hay evidencia de que las alteraciones de las psicosis epilépticas van más allá de alteraciones del lóbulo temporal y que presentan un daño cerebral más difuso. Qin P. Beard AW. Epilepsy and insanity during the early 19th century. 5. Pubmed 9. Un estudio reciente de Matsuura et al23 propone criterios más operativos (OPCRIT). Trimble MR. Pollock DC. 4. Laursen TM. BMJ. descripción. Estos últimos con la consecuente aparición de grupos poco claros como "trastorno psicótico no especificado" o "psicosis atípica" y con la consecuente heterogeneidad a la hora de establecer posibles relaciones causales con los fenómenos epilépticos. Arch Neurol. todo ello siembra mayor confusión a la hora de capturar la compleja sintomatología y la heterogénea etiología que entrañan las psicosis epilépticas. Otto D. Am J Psychiatry. Glithero E. Hubert T. pero que no son fáciles de administrar por el clínico. pero sigue requiriendo que el clínico juzgue si el trastorno es algo "primario" o "debido a enfermedad médica". Slater E. orgánico-psíquico. Pubmed 8. The psychoses of epilepsy. Bibliografía 1. Parece que el mecanismo que conjuga el fenómeno kindling junto con vías neuropatológicas comunes a ambas sea el más plausible. Models for understanding the antagonism between seizures and psychosis. Hasta que los conceptos objetividad-subjetividad. Pubmed 7. Schizophrenia-like psychosis and epilepsy: the status of the association.

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1088 págs 102. 264 págs 46. J. © 2007. Robert E. 584 págs 84.36€ Trastornos Adictivos Periodicidad trimestral (4 números al año) Lo más buscado • • • • • • • • • • • • • • • • kanski radiologia medicina interna nanda urgencias médicas guyton jimenez murillo martin zurro oftalmologia endocrinología cecil hipotiroidismo murillo netter atencion primaria chaitow . © 2007.65€ Fundamentos de Psiquiatría Clínica Hales.L.60€ Manual de medicina para psiquiatras Manu. 2a ed © 2005. P.Nuevos enfoques para la intervención en primeros episodios de psicosis Vázquez-Barquero.

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