Ponente: Dr. Alejandro A Orduz Tutor: Dra. Andreina Montero.

Definición
Es un proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que afecta a la médula ósea (mielitis) al hueso cortical (osteítis) y al periostio (periostitis). Cursa con progresiva destrucción inflamatoria con formación de pus que daña el flujo vascular óseo y, cuando se cronifica, produce necrosis ósea con formación de secuestros y nuevo tejido óseo.

Según las formas clínicas puede ser: 
Agudas. 2 sem  Subaguda. 2-4 sem  Crónica. 4 sem

Según su patogenia puede ser: 
Hematógena  Directa.  Secundaria a foco contiguo.  Asociada a insuficiencia Vascular.

 Neuropatía periférica motora y sensorial.Secundaria a insuficiencia vascular: DM.  Neuropatía Autonómica . extensión desde los tejidos blandos del pie. Diabetes Mellitus Factores contribuyentes:  Trastornos metabólicos  Isquemia de tejidos blandos y hueso.

Coli.Etiología       Staphyloccocus aureus. E. Streptoccocus del grupo B. Streptoccocus pyogenes. Haemophilus influenzae. . Pseudomona aeruginosa.

Gérmenes mas comunes Asociación clínica más común Más frecuente Cuerpo extraño asociado a infección Nosocomial Asociado a mordeduras. Pseudomonas aureginosa. Cándida spp Streptocóccicas y/o anaeróbicas Bartonella henselae o B quintana Aspergillus spp. Candida albicans o Micobacteria spp . lesiones del pie diabético y úlceras de decúbito HIV Pacientes inmunocomprometidos Microorganismo Staphylococcus aureus Staphylococcus cuagulasa negativa o Propionibacterium spp Enterobacteriaceae.

Fiebre. Adenopatías regionales. . Miembro en semiflexion. Eritema de la piel.Síntomas Generales: OMA /OMSA Dolor. Hiperestesia. Puede haber edema o no.

OM Crónica:  Fiebre escasa.  Abscesos.  Dolor crónico y supuración. .  Infección aguda de tejidos blandos.  Fístulas.

 Sospechar en OM en pacientes con inflamación en .OM Secundaria a Insuficiencia Vascular e Infección del Pie DM  15% de diabéticos presentarán alteraciones en sus pies. tejidos blandos o úlceras de una semana o más de evolución (prominencias óseas).  Insuficiencia vascular y neuropatía.  No fiebre y pocos signos de inflamación.

 Concentración de Ca.  Proteína C reactiva: Control de Tto. P y FA ‡ son normales a diferencia de metástasis o enfermedades óseas metabólicas.Diagnostico  Anamnesis. . seguimiento.  VSG.  Examen Físico  Laboratorio:  Leucograma.

.  Biopsia.  Cultivo de secreción de fístulas (engañoso).Microbiología e histopatología  Hemocultivo.  Cultivo por micobacterias y hongos.  Tinción de Ziehl-Neelsen.

Imagenologia Rx Simple Gammagrafía ósea Resonancia magnética Tomografía axial computarizada .

.La radiografía simple es de poca ayuda en los primeros días ya que las alteraciones óseas iniciales no aparecen. al menos. antes de una semana.

 Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro. que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro.  Foramina perforaciones de Foramina: segmentos óseos.Rx Simple labrada dentro del hueso.  Secuestro segmento óseo. aislado en el interior del hueso o en su superficie. con contenido purulento. generalmente séptico. Secuestro: desprovisto de circulación (necrótico).  Absceso intraóseo cavidad intraóseo: .

Gammagrafia  Es un estudio imagenológico de la distribución de un radiotrazador en el cuerpo (en este caso en el sistema esquelético)  Biofosfonatos marcados con tecnecio-99m tecnecio Leucocitos marcados: Ga-67. In-111 Ga-67. In FDG -F18 (desoxifluorglucosa marcada con flúor 18) FDGmediante PET (tomografía de emisión de positrones)  Gran utilidad oncológica .

Gammagrafía Ósea estática Gammagrafía de 3 fases: primer minuto. . 2-3 segundos por imagen Precoz: 5 min Estática o Tardía: 3 a 4 horas Vascular: inmediata.

Infecciones Osteoarticulares Muestra positiva las infecciones a las 24h de iniciado el cuadro Dx: Osteomielitis hematógena Sacro.ileitis bilateral .

 INFECCION del      tobillo izquierdo: izquierdo: Fase vascular : positiva Fase precoz : positiva Fase tardía: positiva Galio: positiva INFECCION de prótesis en la rodilla derecha: derecha:  Fase vascular : positiva  Fase precoz : positiva  Fase tardía: positiva  Galio: positiva .

 No buena resolución anatómica.Gammagrafía con citrato de Galio.  Distinguen procesos infecciosos de los no infecciosos. . con leucocitos o Ig marcados con Indio-111: Indio Más especificidad por la inflamación.

Resonancia magnética Sensibilidad del 95 % Especificidad del 85 % Mejores detalles anatómicos Elección en osteomielitis vertebral .

Tomografía axial computarizada  Función limitada en osteomielitis aguda  Incremento de la densidad medular  Presencia de gas intramedular  En osteomielitis crónica Secuestros. abscesos de tejidos blandos. . destrucción cortical .

Clasificación de Osteomelitis de Cierne y Made TIPO ANATÓMICO Estadío 1 Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4 CLASE FISIOLÓGICA Huésped A Huésped B Bs BI BIs Huésped C Compromiso Sistémico Compromiso Local Compromiso Local y Sistémico Severo compromiso   ratamiento peor que la enfermedad (riesgo beneficio inaceptable) DESCRIPCIÓN OM medular OM Superficial OM localizada OM Difusa DESCRIPCIÓN Normal .

.

SISTEMICOS Malnutrición Insuficiencia renal o hepática DM Hipóxia Crónica Enfermedad inmune Malignidad Edades extremas Inmunosupresión o insuficiencia inmunitaria Asplenia HIV/SIDA Abuso de alcohol o tabaco LOCALES Linfedema crónico Estasis venosa Compromiso de venas mayores Arteritis Fibrosis por radiación Enfermedad de vasos pequeños Neuropatía .

localización metafisiaria. de imagen ovoide con bordes netos y esclerosis. tejido de granulación o tejido fibroso. la cavidad ósea está llena de pus. sus dolores suelen ser nocturnos. .Absceso de Brodie: Forma localizada.

Osteomelitis Esclerosante de Garre: Forma de baja virulencia y difusa. . se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea..

Tratamiento .

Aureus. ‡PLAN EMPIRICO INICIAL Cefalosporina 1ª G con o sin gentamicina (o rifampicina) o FQ + rifampicina Hematógena vertebral. o FQ + rifampicina Tuberculosis.. Ps. Aureus. Aeruginosa. Enterobacterias. o sin aminósido) Salmonella spp.. Aureus Enterobacterias Streptococcus spp. M. Aeruginosa. Salmonella spp. Candida spp. St. UDIV S.OMA/OMSA ‡SITUACION CLINICA Hematógena (anteriormente sano) ‡GERMEN S. Ps. en inmunodeprimido o secundaria a fractura expuesta S. Pneumoniae Aminopenicilina cefotaxime) o ceftriazona (o Anemia Drepanocítica . Cefalosporina de 1ª G + ceftriazona (o cefotaxime) Brucella spp.. Cefalosporina de 1ª G + ceftazidime (con Enterobacilos.

Epidermidis Vancomicina + Rifampicina Fractura Expuesta o S. Ps. Anaerobios Enterobacterias Isquemia vascular Streptococcus spp. Aureus. Aureus. S.OMC SITUACION CLINICA GERMEN PLAN EMPIRICO INICIAL Úlcera de Decúbito o S. anaerobios de Osteosíntesis Vancomicina + amikacina) o FQ + rifampicina ciprofloxacina (o . Spp. enterobacterias.. St. Cefalosporina 1ª G + Aminoglicósido + Clindamicina/ Metronidazol post-operatoria Aeruginosa. Infección Odontógena Post-esternetomía Gérmenes de la boca Aminopenicilina/IBL con o sin FQ o Ceftriaxona (Cefotaxime) + Clindamicina (Metronidazol) Aminopenicilina/IBL o Clindamicina S.enterobacterias. Spp. Aureus. anaerobios Prótesis o Material S.

Restauración de un flujo sanguíneo efectivo. (cuando sea necesario) . Debridación extensa de todo el tejido necrótico.  Reconstrucción de defectos óseos y obliteración del espacio muerto.Tratamiento Quirúrgico Drenaje adecuado. Estabilización ósea. Adecuada reparación de tejidos blandos.

Fase: con o sin estabilización.  Primera Fase Extirpación del tejido afectado.Cura de Papineau. .

Segunda Fase: Injerto óseo esponjoso autologo .

.y Tercera Fase: Cierre cutáneo por 2da intensión.

Uso de Cemento óseo con antibiótico o perlas de antibióticas .

.

Celulitis Sarcoma de Ewing .  Enfermedad de Perthes Paget Perhtes.  Neoplasias.  Tromboflebitis.  Enfermedad de Paget.  Celulitis.  El sarcoma de Ewing.Diagnostico diferencial:  Artritis séptica .  Tuberculosis ósea.

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