Ponente: Dr. Alejandro A Orduz Tutor: Dra. Andreina Montero.

Definición
Es un proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que afecta a la médula ósea (mielitis) al hueso cortical (osteítis) y al periostio (periostitis). Cursa con progresiva destrucción inflamatoria con formación de pus que daña el flujo vascular óseo y, cuando se cronifica, produce necrosis ósea con formación de secuestros y nuevo tejido óseo.

Según las formas clínicas puede ser: 
Agudas. 2 sem  Subaguda. 2-4 sem  Crónica. 4 sem

Según su patogenia puede ser: 
Hematógena  Directa.  Secundaria a foco contiguo.  Asociada a insuficiencia Vascular.

Secundaria a insuficiencia vascular: DM. Diabetes Mellitus Factores contribuyentes:  Trastornos metabólicos  Isquemia de tejidos blandos y hueso.  Neuropatía Autonómica .  Neuropatía periférica motora y sensorial. extensión desde los tejidos blandos del pie.

Etiología       Staphyloccocus aureus. Coli. Haemophilus influenzae. . Streptoccocus del grupo B. Pseudomona aeruginosa. E. Streptoccocus pyogenes.

Pseudomonas aureginosa.Gérmenes mas comunes Asociación clínica más común Más frecuente Cuerpo extraño asociado a infección Nosocomial Asociado a mordeduras. Cándida spp Streptocóccicas y/o anaeróbicas Bartonella henselae o B quintana Aspergillus spp. Candida albicans o Micobacteria spp . lesiones del pie diabético y úlceras de decúbito HIV Pacientes inmunocomprometidos Microorganismo Staphylococcus aureus Staphylococcus cuagulasa negativa o Propionibacterium spp Enterobacteriaceae.

Hiperestesia. Puede haber edema o no. . Eritema de la piel. Fiebre. Miembro en semiflexion.Síntomas Generales: OMA /OMSA Dolor. Adenopatías regionales.

OM Crónica:  Fiebre escasa.  Abscesos.  Fístulas.  Infección aguda de tejidos blandos. .  Dolor crónico y supuración.

tejidos blandos o úlceras de una semana o más de evolución (prominencias óseas).  Sospechar en OM en pacientes con inflamación en .  Insuficiencia vascular y neuropatía.  No fiebre y pocos signos de inflamación.OM Secundaria a Insuficiencia Vascular e Infección del Pie DM  15% de diabéticos presentarán alteraciones en sus pies.

 Concentración de Ca. seguimiento. . P y FA ‡ son normales a diferencia de metástasis o enfermedades óseas metabólicas.Diagnostico  Anamnesis.  Examen Físico  Laboratorio:  Leucograma.  VSG.  Proteína C reactiva: Control de Tto.

 Cultivo de secreción de fístulas (engañoso).  Biopsia.Microbiología e histopatología  Hemocultivo.  Cultivo por micobacterias y hongos. .  Tinción de Ziehl-Neelsen.

Imagenologia Rx Simple Gammagrafía ósea Resonancia magnética Tomografía axial computarizada .

antes de una semana. . al menos.La radiografía simple es de poca ayuda en los primeros días ya que las alteraciones óseas iniciales no aparecen.

Secuestro: desprovisto de circulación (necrótico). aislado en el interior del hueso o en su superficie.  Absceso intraóseo cavidad intraóseo: .Rx Simple labrada dentro del hueso. con contenido purulento. generalmente séptico.  Secuestro segmento óseo.  Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro. que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro.  Foramina perforaciones de Foramina: segmentos óseos.

In-111 Ga-67. In FDG -F18 (desoxifluorglucosa marcada con flúor 18) FDGmediante PET (tomografía de emisión de positrones)  Gran utilidad oncológica .Gammagrafia  Es un estudio imagenológico de la distribución de un radiotrazador en el cuerpo (en este caso en el sistema esquelético)  Biofosfonatos marcados con tecnecio-99m tecnecio Leucocitos marcados: Ga-67.

Gammagrafía Ósea estática Gammagrafía de 3 fases: primer minuto. 2-3 segundos por imagen Precoz: 5 min Estática o Tardía: 3 a 4 horas Vascular: inmediata. .

Infecciones Osteoarticulares Muestra positiva las infecciones a las 24h de iniciado el cuadro Dx: Osteomielitis hematógena Sacro.ileitis bilateral .

 INFECCION del      tobillo izquierdo: izquierdo: Fase vascular : positiva Fase precoz : positiva Fase tardía: positiva Galio: positiva INFECCION de prótesis en la rodilla derecha: derecha:  Fase vascular : positiva  Fase precoz : positiva  Fase tardía: positiva  Galio: positiva .

 No buena resolución anatómica.  Distinguen procesos infecciosos de los no infecciosos.Gammagrafía con citrato de Galio. con leucocitos o Ig marcados con Indio-111: Indio Más especificidad por la inflamación. .

Resonancia magnética Sensibilidad del 95 % Especificidad del 85 % Mejores detalles anatómicos Elección en osteomielitis vertebral .

Tomografía axial computarizada  Función limitada en osteomielitis aguda  Incremento de la densidad medular  Presencia de gas intramedular  En osteomielitis crónica Secuestros. . destrucción cortical . abscesos de tejidos blandos.

Clasificación de Osteomelitis de Cierne y Made TIPO ANATÓMICO Estadío 1 Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4 CLASE FISIOLÓGICA Huésped A Huésped B Bs BI BIs Huésped C Compromiso Sistémico Compromiso Local Compromiso Local y Sistémico Severo compromiso   ratamiento peor que la enfermedad (riesgo beneficio inaceptable) DESCRIPCIÓN OM medular OM Superficial OM localizada OM Difusa DESCRIPCIÓN Normal .

.

SISTEMICOS Malnutrición Insuficiencia renal o hepática DM Hipóxia Crónica Enfermedad inmune Malignidad Edades extremas Inmunosupresión o insuficiencia inmunitaria Asplenia HIV/SIDA Abuso de alcohol o tabaco LOCALES Linfedema crónico Estasis venosa Compromiso de venas mayores Arteritis Fibrosis por radiación Enfermedad de vasos pequeños Neuropatía .

Absceso de Brodie: Forma localizada. de imagen ovoide con bordes netos y esclerosis. la cavidad ósea está llena de pus. tejido de granulación o tejido fibroso. . localización metafisiaria. sus dolores suelen ser nocturnos.

se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea.Osteomelitis Esclerosante de Garre: Forma de baja virulencia y difusa.. .

Tratamiento .

. o sin aminósido) Salmonella spp. Pneumoniae Aminopenicilina cefotaxime) o ceftriazona (o Anemia Drepanocítica .. Aeruginosa. Salmonella spp. o FQ + rifampicina Tuberculosis. Aureus Enterobacterias Streptococcus spp. Enterobacterias. Aureus.OMA/OMSA ‡SITUACION CLINICA Hematógena (anteriormente sano) ‡GERMEN S. Aureus. Candida spp. ‡PLAN EMPIRICO INICIAL Cefalosporina 1ª G con o sin gentamicina (o rifampicina) o FQ + rifampicina Hematógena vertebral.. St. en inmunodeprimido o secundaria a fractura expuesta S. Cefalosporina de 1ª G + ceftazidime (con Enterobacilos. Aeruginosa. M. Ps. Ps. Cefalosporina de 1ª G + ceftriazona (o cefotaxime) Brucella spp. UDIV S.

Cefalosporina 1ª G + Aminoglicósido + Clindamicina/ Metronidazol post-operatoria Aeruginosa. enterobacterias. Infección Odontógena Post-esternetomía Gérmenes de la boca Aminopenicilina/IBL con o sin FQ o Ceftriaxona (Cefotaxime) + Clindamicina (Metronidazol) Aminopenicilina/IBL o Clindamicina S. St.. Aureus. Epidermidis Vancomicina + Rifampicina Fractura Expuesta o S. anaerobios de Osteosíntesis Vancomicina + amikacina) o FQ + rifampicina ciprofloxacina (o . S. anaerobios Prótesis o Material S.enterobacterias. Anaerobios Enterobacterias Isquemia vascular Streptococcus spp.OMC SITUACION CLINICA GERMEN PLAN EMPIRICO INICIAL Úlcera de Decúbito o S. Spp. Ps. Spp. Aureus. Aureus.

Adecuada reparación de tejidos blandos. Restauración de un flujo sanguíneo efectivo.Tratamiento Quirúrgico Drenaje adecuado. Estabilización ósea. Debridación extensa de todo el tejido necrótico. (cuando sea necesario) .  Reconstrucción de defectos óseos y obliteración del espacio muerto.

Fase: con o sin estabilización.Cura de Papineau.  Primera Fase Extirpación del tejido afectado. .

Segunda Fase: Injerto óseo esponjoso autologo .

y Tercera Fase: Cierre cutáneo por 2da intensión. .

Uso de Cemento óseo con antibiótico o perlas de antibióticas .

.

 Tuberculosis ósea. Celulitis Sarcoma de Ewing .  Enfermedad de Perthes Paget Perhtes.Diagnostico diferencial:  Artritis séptica .  Tromboflebitis.  Enfermedad de Paget.  Celulitis.  El sarcoma de Ewing.  Neoplasias.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful