Ponente: Dr. Alejandro A Orduz Tutor: Dra. Andreina Montero.

Definición
Es un proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que afecta a la médula ósea (mielitis) al hueso cortical (osteítis) y al periostio (periostitis). Cursa con progresiva destrucción inflamatoria con formación de pus que daña el flujo vascular óseo y, cuando se cronifica, produce necrosis ósea con formación de secuestros y nuevo tejido óseo.

Según las formas clínicas puede ser: 
Agudas. 2 sem  Subaguda. 2-4 sem  Crónica. 4 sem

Según su patogenia puede ser: 
Hematógena  Directa.  Secundaria a foco contiguo.  Asociada a insuficiencia Vascular.

Secundaria a insuficiencia vascular: DM.  Neuropatía periférica motora y sensorial. extensión desde los tejidos blandos del pie. Diabetes Mellitus Factores contribuyentes:  Trastornos metabólicos  Isquemia de tejidos blandos y hueso.  Neuropatía Autonómica .

Haemophilus influenzae. Pseudomona aeruginosa. . Streptoccocus pyogenes.Etiología       Staphyloccocus aureus. Streptoccocus del grupo B. Coli. E.

Gérmenes mas comunes Asociación clínica más común Más frecuente Cuerpo extraño asociado a infección Nosocomial Asociado a mordeduras. lesiones del pie diabético y úlceras de decúbito HIV Pacientes inmunocomprometidos Microorganismo Staphylococcus aureus Staphylococcus cuagulasa negativa o Propionibacterium spp Enterobacteriaceae. Cándida spp Streptocóccicas y/o anaeróbicas Bartonella henselae o B quintana Aspergillus spp. Candida albicans o Micobacteria spp . Pseudomonas aureginosa.

Puede haber edema o no. Adenopatías regionales. Fiebre. Eritema de la piel. Miembro en semiflexion. . Hiperestesia.Síntomas Generales: OMA /OMSA Dolor.

 Dolor crónico y supuración.  Fístulas.  Abscesos.  Infección aguda de tejidos blandos.OM Crónica:  Fiebre escasa. .

 Sospechar en OM en pacientes con inflamación en .  Insuficiencia vascular y neuropatía.  No fiebre y pocos signos de inflamación. tejidos blandos o úlceras de una semana o más de evolución (prominencias óseas).OM Secundaria a Insuficiencia Vascular e Infección del Pie DM  15% de diabéticos presentarán alteraciones en sus pies.

Diagnostico  Anamnesis.  Proteína C reactiva: Control de Tto. .  VSG. P y FA ‡ son normales a diferencia de metástasis o enfermedades óseas metabólicas.  Examen Físico  Laboratorio:  Leucograma.  Concentración de Ca. seguimiento.

 Tinción de Ziehl-Neelsen.  Biopsia.  Cultivo de secreción de fístulas (engañoso).Microbiología e histopatología  Hemocultivo. .  Cultivo por micobacterias y hongos.

Imagenologia Rx Simple Gammagrafía ósea Resonancia magnética Tomografía axial computarizada .

. al menos. antes de una semana.La radiografía simple es de poca ayuda en los primeros días ya que las alteraciones óseas iniciales no aparecen.

Rx Simple labrada dentro del hueso. Secuestro: desprovisto de circulación (necrótico).  Secuestro segmento óseo.  Absceso intraóseo cavidad intraóseo: .  Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro. que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro. con contenido purulento. aislado en el interior del hueso o en su superficie. generalmente séptico.  Foramina perforaciones de Foramina: segmentos óseos.

Gammagrafia  Es un estudio imagenológico de la distribución de un radiotrazador en el cuerpo (en este caso en el sistema esquelético)  Biofosfonatos marcados con tecnecio-99m tecnecio Leucocitos marcados: Ga-67. In-111 Ga-67. In FDG -F18 (desoxifluorglucosa marcada con flúor 18) FDGmediante PET (tomografía de emisión de positrones)  Gran utilidad oncológica .

2-3 segundos por imagen Precoz: 5 min Estática o Tardía: 3 a 4 horas Vascular: inmediata. .Gammagrafía Ósea estática Gammagrafía de 3 fases: primer minuto.

Infecciones Osteoarticulares Muestra positiva las infecciones a las 24h de iniciado el cuadro Dx: Osteomielitis hematógena Sacro.ileitis bilateral .

 INFECCION del      tobillo izquierdo: izquierdo: Fase vascular : positiva Fase precoz : positiva Fase tardía: positiva Galio: positiva INFECCION de prótesis en la rodilla derecha: derecha:  Fase vascular : positiva  Fase precoz : positiva  Fase tardía: positiva  Galio: positiva .

con leucocitos o Ig marcados con Indio-111: Indio Más especificidad por la inflamación.  No buena resolución anatómica.Gammagrafía con citrato de Galio. .  Distinguen procesos infecciosos de los no infecciosos.

Resonancia magnética Sensibilidad del 95 % Especificidad del 85 % Mejores detalles anatómicos Elección en osteomielitis vertebral .

Tomografía axial computarizada  Función limitada en osteomielitis aguda  Incremento de la densidad medular  Presencia de gas intramedular  En osteomielitis crónica Secuestros. . abscesos de tejidos blandos. destrucción cortical .

Clasificación de Osteomelitis de Cierne y Made TIPO ANATÓMICO Estadío 1 Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4 CLASE FISIOLÓGICA Huésped A Huésped B Bs BI BIs Huésped C Compromiso Sistémico Compromiso Local Compromiso Local y Sistémico Severo compromiso   ratamiento peor que la enfermedad (riesgo beneficio inaceptable) DESCRIPCIÓN OM medular OM Superficial OM localizada OM Difusa DESCRIPCIÓN Normal .

.

SISTEMICOS Malnutrición Insuficiencia renal o hepática DM Hipóxia Crónica Enfermedad inmune Malignidad Edades extremas Inmunosupresión o insuficiencia inmunitaria Asplenia HIV/SIDA Abuso de alcohol o tabaco LOCALES Linfedema crónico Estasis venosa Compromiso de venas mayores Arteritis Fibrosis por radiación Enfermedad de vasos pequeños Neuropatía .

de imagen ovoide con bordes netos y esclerosis. tejido de granulación o tejido fibroso. la cavidad ósea está llena de pus. sus dolores suelen ser nocturnos.Absceso de Brodie: Forma localizada. . localización metafisiaria.

se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea. ..Osteomelitis Esclerosante de Garre: Forma de baja virulencia y difusa.

Tratamiento .

.OMA/OMSA ‡SITUACION CLINICA Hematógena (anteriormente sano) ‡GERMEN S. UDIV S. Aureus. Aureus Enterobacterias Streptococcus spp. o sin aminósido) Salmonella spp. M. Salmonella spp.. Enterobacterias. Cefalosporina de 1ª G + ceftazidime (con Enterobacilos. Ps. o FQ + rifampicina Tuberculosis. Pneumoniae Aminopenicilina cefotaxime) o ceftriazona (o Anemia Drepanocítica . Ps. en inmunodeprimido o secundaria a fractura expuesta S.. Candida spp. Aeruginosa. Aureus. Cefalosporina de 1ª G + ceftriazona (o cefotaxime) Brucella spp. Aeruginosa. ‡PLAN EMPIRICO INICIAL Cefalosporina 1ª G con o sin gentamicina (o rifampicina) o FQ + rifampicina Hematógena vertebral. St.

OMC SITUACION CLINICA GERMEN PLAN EMPIRICO INICIAL Úlcera de Decúbito o S. enterobacterias. Ps. Aureus. Anaerobios Enterobacterias Isquemia vascular Streptococcus spp.. Cefalosporina 1ª G + Aminoglicósido + Clindamicina/ Metronidazol post-operatoria Aeruginosa. Aureus. Infección Odontógena Post-esternetomía Gérmenes de la boca Aminopenicilina/IBL con o sin FQ o Ceftriaxona (Cefotaxime) + Clindamicina (Metronidazol) Aminopenicilina/IBL o Clindamicina S. St. Aureus. anaerobios de Osteosíntesis Vancomicina + amikacina) o FQ + rifampicina ciprofloxacina (o . Epidermidis Vancomicina + Rifampicina Fractura Expuesta o S.enterobacterias. anaerobios Prótesis o Material S. Spp. Spp. S.

Tratamiento Quirúrgico Drenaje adecuado. Estabilización ósea. Restauración de un flujo sanguíneo efectivo. (cuando sea necesario) .  Reconstrucción de defectos óseos y obliteración del espacio muerto. Adecuada reparación de tejidos blandos. Debridación extensa de todo el tejido necrótico.

 Primera Fase Extirpación del tejido afectado.Cura de Papineau. . Fase: con o sin estabilización.

Segunda Fase: Injerto óseo esponjoso autologo .

.y Tercera Fase: Cierre cutáneo por 2da intensión.

Uso de Cemento óseo con antibiótico o perlas de antibióticas .

.

 Tromboflebitis.  Tuberculosis ósea.Diagnostico diferencial:  Artritis séptica .  El sarcoma de Ewing.  Enfermedad de Paget. Celulitis Sarcoma de Ewing .  Neoplasias.  Enfermedad de Perthes Paget Perhtes.  Celulitis.

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