INTRODUCCION

Enf. Heptica crnica ppalmente en estadio final se asocia a disminucin en la mayora de los factores pro coagulantes excepto factor VIII y factor de von Willebrand que estn elevados. Disminucin de pro coagulantes y anticoagulantes como antitrombina III y protena C. Se caracterizaba la enf. Heptica crnica como un desorden hemorrgico adquirido; desconociendo que hay disminucin simultanea de los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes.

 Se han utilizado el TP y el TPT activado para medir el riesgo de sangrado. Pobre correlacin con inicio y duracin de sangrado tras una biopsia heptica u otros procedimientos potencialmente hemorrgicos. Pobre correlacin con la ocurrencia de sangrado gastrointestinal. riesgo de sangrado durante procedimientos quirrgicos como el trasplante. Utilidad de agentes procoagulantes como el factor VII activado recombinante.

SISTEMA HEMOSTATICO EN LA ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA

1. COAGULACION : rebalanceada por la disminucin paralela de procoagulantes y anticoagulantes. Plasma de pacientes cirrticos producen tanta trombina como el de los sujetos sanos Generacin de trombina regulada por trombomodulina (activador fisiolgico de la protena C) INR usado para calcular el MELD

2. PLAQUETAS : Trombocitopenia 3. FIBRINOLISIS : plasminogeno degrada la fibrina

IMBALANCE PROCOAGULANTE EN ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA

Plasma resistente a la anticoagulacin mediada por trombomodulina. Elevacin niveles de factor VIII Disminucin niveles de protena C

DETECCION DE LABORATORIO
Medir generacin de trombina en presencia o ausencia de trombomodulina. Extracto de veneno de serpiente : activa protena C. Razn : [ ] trombina generada en presencia de trombomodulina / [ ] en ausencia. % coagulacin inhibida por extracto : cantidad de trombina generada en presencia vs ausencia del extracto

IMPLICACIONES CLINICAS
Trombosis venosa perifrica. Trombosis arterial. Trombosis de vena porta. Fibrosis heptica.